Stadi clinici dell'edema polmonare tossico. Trattamento e diagnosi dell'edema polmonare tossico

Patogenesi. Il parenchima polmonare è formato da un numero enorme di alveoli. Gli alveoli sono cavità microscopiche a pareti sottili che si aprono nel bronchiolo terminale. Diverse centinaia di alveoli strettamente adiacenti tra loro formano un'unità respiratoria: l'acino.

Gli alveoli effettuano lo scambio gassoso tra l'aria inspirata e il sangue. L'essenza dello scambio gassoso è la diffusione dell'ossigeno dall'aria alveolare nel sangue e dell'anidride carbonica dal sangue nell'aria alveolare. La forza trainante del processo è la differenza tra le pressioni parziali dei gas nel sangue e nell'aria alveolare.

La barriera al percorso di diffusione dei gas nei polmoni è la barriera aeroematica. La barriera è costituita da 1) un alveolocita del primo ordine, 2) uno spazio interstiziale - lo spazio tra due membrane basali, pieno di fibre e liquido interstiziale, e 3) cellule endoteliali capillari (endoteliociti).

L'epitelio alveolare è formato da tre tipi di cellule. Le cellule di tipo 1 sono strutture altamente appiattite che rivestono la cavità alveolare. È attraverso queste cellule che i gas si diffondono. Gli alveolociti di tipo 2 sono coinvolti nello scambio di tensioattivo, un tensioattivo contenuto nel fluido che riveste la superficie interna degli alveoli. Questa sostanza, riducendo la tensione superficiale delle pareti degli alveoli, non ne permette il collasso. Le cellule di tipo 3 sono macrofagi polmonari che fagocitano particelle estranee che entrano negli alveoli.

L'equilibrio idrico dei liquidi nei polmoni è normalmente assicurato da due meccanismi: la regolazione della pressione nella circolazione polmonare e il livello della pressione oncotica nel microcircolo.

Il danno agli alveolociti porta all'interruzione della sintesi, secrezione e deposizione del tensioattivo, all'aumento della permeabilità della barriera alveolo-capillare e all'aumento dell'essudazione del fluido edematoso nel lume alveolare. Inoltre, va ricordato che una delle funzioni “non respiratorie” dei polmoni è il metabolismo delle sostanze vasoattive (prostaglandine, bradichinine, ecc.) da parte delle cellule endoteliali capillari. Il danno alla cellula endoteliale porta all'accumulo di sostanze vasoattive nel microcircolo, che a sua volta provoca un aumento della pressione idrostatica. Questi disturbi emodinamici nei polmoni alterano la normale relazione tra ventilazione ed emoperfusione.

A seconda del tasso di edema polmonare, le sostanze tossiche polmonari sono suddivise in sostanze che causano edema di “tipo rapido” e “tipo ritardato”. Si basa sulle differenze nei collegamenti scatenanti della patogenesi.

Patogenesi dell'edema di tipo “lento”. Il danno alla barriera aerea porta ad una maggiore permeabilità della barriera. La permeabilità delle parti capillari e alveolari della barriera non cambia contemporaneamente. Inizialmente, la permeabilità dello strato endoteliale aumenta e il fluido vascolare trasuda nell'interstizio, dove si accumula temporaneamente. Questa fase dello sviluppo dell'edema polmonare è chiamata interstiziale. Durante la fase interstiziale, il drenaggio linfatico è compensatorio, accelerato di circa 10 volte. Tuttavia, questa reazione adattativa risulta essere insufficiente e il fluido edematoso penetra gradualmente nello strato di cellule alveolari alterate in modo distruttivo nelle cavità alveolari, riempiendole. Questa fase di sviluppo dell'edema polmonare è chiamata alveolare ed è caratterizzata dalla comparsa di segni clinici distinti.

Già nelle prime fasi dello sviluppo dell'edema polmonare tossico, il modello (profondità e frequenza) della respirazione cambia. Un aumento del volume dello spazio interstiziale porta al fatto che un allungamento inferiore del solito degli alveoli durante l'inspirazione funge da segnale per interrompere l'inspirazione e iniziare l'espirazione (attivazione del riflesso di Hering-Breuer). Allo stesso tempo, la respirazione diventa più frequente e la sua profondità diminuisce, il che porta ad una diminuzione della ventilazione alveolare. La respirazione diventa inefficace, l'ipossia ipossica aumenta.

Man mano che l’edema progredisce, il liquido riempie i bronchioli. A causa del movimento turbolento dell'aria nelle vie respiratorie si forma schiuma da un liquido edematoso ricco di frammenti proteici e tensioattivi.

Pertanto, l'essenza patogenetica dell'edema polmonare è un aumento dell'idratazione del tessuto polmonare. L'edema polmonare ha due fasi nel suo sviluppo: 1) il rilascio di plasma sanguigno nello spazio interstiziale - la fase interstiziale, e poi 2) si sviluppa la fase alveolare - il fluido irrompe nel lume degli alveoli e nel tratto respiratorio. Il fluido edematoso schiumoso riempie i polmoni e si sviluppa una condizione che in precedenza veniva chiamata in terapia “annegamento sulla terra”.

Le caratteristiche del tipo "rapido" di edema sono che la membrana degli alveolociti e delle cellule endoteliali è danneggiata. Ciò porta ad un forte aumento della permeabilità della barriera al liquido interstiziale, che riempie rapidamente la cavità alveolare (la fase alveolare inizia più velocemente). Il liquido edematoso nell'edema di tipo rapido contiene più proteine ​​e frammenti di tensioattivo, che chiude un “circolo vizioso”: il liquido edematoso ha un'elevata pressione osmotica, che aumenta il flusso del fluido nel lume degli alveoli.

Cambiamenti significativi nell'edema polmonare si osservano nel sangue periferico. Man mano che l'edema aumenta e il liquido vascolare entra nello spazio interstiziale, aumenta il contenuto di emoglobina (al culmine dell'edema raggiunge 200-230 g/l) e di globuli rossi (fino a 7-9 1012/l), il che può essere spiegato non solo mediante l'ispessimento del sangue, ma anche il rilascio degli elementi formati dal deposito (una delle reazioni compensatorie all'ipossia).

Lo scambio di gas nei polmoni diventa difficile quando qualsiasi elemento della barriera aerea - alveolociti, cellule endoteliali, interstizio - è danneggiato. Come risultato di disturbi dello scambio di gas, si sviluppa ipossia ipossica (mancanza di ossigeno). L'alterazione dello scambio gassoso è la principale causa di morte nelle persone colpite.

Clinica. Nei casi più gravi, il decorso del danno alle sostanze tossiche polmonari può essere suddiviso in 4 periodi: il periodo di contatto, il periodo di latenza, lo sviluppo dell'edema polmonare tossico e, in un decorso favorevole, il periodo di risoluzione dell'edema.

Durante il periodo di contatto, la gravità delle manifestazioni dipende dall'effetto irritante della sostanza e dalla sua concentrazione. In piccole concentrazioni al momento del contatto, di solito non si verifica irritazione. Con l'aumentare della concentrazione, compaiono sensazioni spiacevoli nel rinofaringe e dietro lo sterno, difficoltà di respirazione, sbavatura e tosse. Questi fenomeni scompaiono quando il contatto viene interrotto.

Il periodo di latenza è caratterizzato da una sensazione soggettiva di benessere. La sua durata per le sostanze ad azione “lenta” è in media di 4-6-8 ore. Per le sostanze ad azione “rapida” il periodo di latenza solitamente non supera 1-2 ore. La durata del periodo di latenza è determinata dalla dose della sostanza (concentrazione e durata dell'esposizione), quindi possibile e una forte riduzione del periodo di latenza (meno di 1 ora) e un aumento a 24 ore.La fase interstiziale corrisponde al periodo patogeneticamente latente.

Le principali manifestazioni di intossicazione si osservano durante il periodo di edema polmonare tossico, quando il liquido edematoso entra negli alveoli (fase alveolare). La mancanza di respiro aumenta gradualmente fino a 50-60 respiri al minuto (normalmente 14-16). La mancanza di respiro è di natura inspiratoria. Appare una tosse dolorosa e persistente che non porta sollievo. A poco a poco, una grande quantità di espettorato schiumoso inizia a fuoriuscire dalla bocca e dal naso. Si sentono rantoli umidi di vario calibro: "respiro gorgogliante". Con l’aumento del gonfiore, il liquido riempie non solo gli alveoli, ma anche i bronchioli e i bronchi. L'edema raggiunge il suo massimo sviluppo entro la fine del primo giorno.

Convenzionalmente si distinguono due periodi durante l'edema: il periodo di ipossia “blu” e il periodo di ipossia “grigia”. La pelle acquisisce un colore bluastro a causa dell'ipossia e, in casi estremamente gravi, a causa dello scompenso del sistema cardiovascolare, il colore blu cambia in un colore grigio cenere, "terroso". Polso lento. La pressione sanguigna scende.

L'edema polmonare raggiunge tipicamente il picco tra 16 e 20 ore dopo l'esposizione. Al culmine dell'edema si osserva la morte delle persone colpite. La mortalità durante lo sviluppo dello stadio alveolare dell'edema è del 60-70%.

La causa della morte è l'ipossia acuta di origine mista: 1) ipossica - una forte diminuzione della permeabilità della barriera aerea a causa di edema, formazione di schiuma di liquido edematoso nel lume delle sezioni terminali dell'albero bronchiale; 2) circolatorio - sviluppo di insufficienza cardiovascolare scompensata acuta in condizioni di ipossia miocardica acuta (ipossia “grigia”); violazione delle proprietà reologiche del sangue (“ispessimento”) a causa di edema polmonare.

Principi di prevenzione e trattamento. Per impedire l'ulteriore ingresso della sostanza tossica nel corpo, la persona colpita indossa una maschera antigas. È necessario evacuare immediatamente le persone colpite dall’epidemia. Tutte le persone portate dalle zone colpite da sostanze polmonari tossiche sono sottoposte a controllo medico attivo per un periodo di almeno 48 ore e periodicamente vengono effettuati studi clinici diagnostici.

Non esistono antidoti per le sostanze tossiche polmonari.

In caso di grave irritazione delle vie respiratorie si può utilizzare il farmaco ficillina, una miscela di anestetici volatili.

Fornire assistenza per lo sviluppo di edema polmonare tossico comprende le seguenti aree:

1) riduzione del consumo di ossigeno: riposo fisico, comfort termico, prescrizione di antitosse (attività fisica, tosse persistente, tremore della termogenesi aumentano il consumo di ossigeno);

2) ossigenoterapia: la concentrazione di ossigeno non deve essere superiore al 60% per prevenire la perossidazione lipidica nelle membrane compromesse;

3) inalazione di agenti antischiuma: antifomsilan, soluzione di alcol etilico;

4) diminuzione del volume sanguigno circolante: diuresi forzata;

5) “scarico” del piccolo circolo: bloccanti gangliari;

6) supporto inotropo (stimolazione dell'attività cardiaca): integratori di calcio, glicosidi cardiaci;

7) “stabilizzazione” delle membrane barriera aerodisperse: glucocorticoidi inalatori, pro-ossidanti.

Domanda 20

CLORO

È un gas giallo-verdastro dal forte odore irritante, costituito da molecole biatomiche. Sotto pressione normale solidifica a -101°C e liquefa a -34°C. La densità del cloro gassoso in condizioni normali è 3,214 kg/m 3, cioè è circa 2,5 volte più pesante dell'aria e, di conseguenza, si accumula in zone basse, scantinati, pozzi e gallerie.

Il cloro è solubile in acqua: circa due volumi di esso sono disciolti in un volume d'acqua. La soluzione giallastra risultante è spesso chiamata acqua clorata. La sua attività chimica è molto elevata: forma composti con quasi tutti gli elementi chimici. Il principale metodo di produzione industriale è l'elettrolisi di una soluzione concentrata di cloruro di sodio. Il consumo annuo di cloro nel mondo ammonta a decine di milioni di tonnellate. Viene utilizzato nella produzione di composti organoclorurati (ad esempio cloruro di vinile, gomma cloroprene, dicloroetano, percloroetilene, clorobenzene) e cloruri inorganici. Viene utilizzato in grandi quantità per sbiancare tessuti e pasta di carta, disinfettare l'acqua potabile, come disinfettante e in vari altri settori (Fig. 1). Il cloro si liquefa sotto pressione anche a temperature normali. Viene immagazzinato e trasportato in bombole di acciaio e cisterne ferroviarie sotto pressione. Quando rilasciato nell'atmosfera, fuma e contamina i corpi idrici.

Nella Prima Guerra Mondiale venne utilizzato come agente tossico con effetto asfissiante. Colpisce i polmoni, irrita le mucose e la pelle. I primi segni di avvelenamento sono un forte dolore al petto, dolore agli occhi, lacrimazione, tosse secca, vomito, perdita di coordinazione, mancanza di respiro. Il contatto con i vapori di cloro provoca ustioni alle mucose delle vie respiratorie, agli occhi e alla pelle.

La concentrazione minima percepibile di cloro è di 2 mg/m3. Un effetto irritante si verifica ad una concentrazione di circa 10 mg/m3. L'esposizione per 30 - 60 minuti a 100 - 200 mg/m 3 di cloro è pericolosa per la vita e concentrazioni più elevate possono causare la morte istantanea.

Va ricordato che le concentrazioni massime ammissibili (MPC) di cloro nell'aria atmosferica sono: media giornaliera - 0,03 mg/m 3 ; dose singola massima - 0,1 mg/m3; nell'area di lavoro di un'impresa industriale - 1 mg/m3.

Gli organi respiratori e gli occhi sono protetti dal cloro mediante maschere antigas filtranti e isolanti. A questo scopo, filtrano le maschere antigas dei marchi industriali L (la scatola è dipinta di marrone), BKF e MKF (protettive), V (giallo), P (nero), G (nero e giallo), nonché civile GP-5 , può essere utilizzato GP-7 e bambini.

La concentrazione massima consentita quando si utilizzano maschere antigas con filtro è 2500 mg/m 3 . Se è più alto, dovrebbero essere utilizzate solo maschere antigas autonome. Quando si eliminano gli incidenti in strutture chimicamente pericolose, quando la concentrazione di cloro non è nota, il lavoro viene eseguito solo su maschere antigas isolanti (IP-4, IP-5). In questo caso, dovresti usare tute protettive di gomma, stivali di gomma e guanti. Va ricordato che il cloro liquido distrugge il tessuto protettivo gommato e le parti in gomma della maschera antigas isolante.

In caso di incidente industriale in un impianto chimicamente pericoloso o di perdita di cloro durante lo stoccaggio o il trasporto, la contaminazione dell'aria può verificarsi in concentrazioni dannose. In questo caso è necessario isolare la zona pericolosa, allontanare dalla stessa ogni estraneo e impedire l'ingresso a chiunque senza protezioni respiratorie e cutanee. In prossimità della zona, mantenersi sul lato sopravvento ed evitare i posti bassi.

Se si verifica una perdita o un versamento di cloro, non toccare la sostanza versata. La perdita deve essere eliminata con l'aiuto di specialisti, se ciò non rappresenta un pericolo, oppure il contenuto deve essere pompato in un contenitore funzionante osservando le precauzioni di sicurezza.

Per perdite gravi di cloro, utilizzare uno spruzzo di carbonato di sodio o acqua per far precipitare il gas. Il sito della fuoriuscita è riempito con acqua ammoniacale, latte di calce, una soluzione di carbonato di sodio o soda caustica.

AMMONIACA

L'ammoniaca (NH 3) è un gas incolore dal caratteristico odore pungente (ammoniaca). Sotto pressione normale, solidifica a -78°C e liquefa a -34°C. La densità del gas di ammoniaca in condizioni normali è di circa 0,6, cioè è più leggero dell'aria. Forma miscele esplosive con aria nell'intervallo dal 15 al 28% in volume di NH.

La sua solubilità in acqua è maggiore di quella di tutti gli altri gas: un volume di acqua assorbe circa 700 volumi di ammoniaca a 20°C. Una soluzione di ammoniaca al 10% è commercializzata con il nome “ammoniaca”. Viene utilizzato in medicina e in casa (per lavare i panni, smacchiare, ecc.). Una soluzione al 18-20% si chiama acqua di ammoniaca e viene utilizzata come fertilizzante.

L'ammoniaca liquida è un buon solvente per un gran numero di composti organici e inorganici. L'ammoniaca liquida anidra viene utilizzata come fertilizzante altamente concentrato.

In natura, l'NH si forma durante la decomposizione di sostanze organiche contenenti azoto

sostanze. Attualmente, la sintesi da elementi (azoto e idrogeno) in presenza di un catalizzatore, ad una temperatura di 450 - 500 °C e una pressione di 30 MPa, è il principale metodo industriale per produrre ammoniaca.

L'acqua ammoniacale viene rilasciata quando il gas di cokeria entra in contatto con l'acqua, che si condensa quando il gas viene raffreddato o viene iniettata appositamente per eliminare l'ammoniaca.

La produzione mondiale di ammoniaca ammonta a circa 90 milioni di tonnellate e viene utilizzata nella produzione di acido nitrico, sali contenenti azoto, soda, urea, acido cianidrico, fertilizzanti e materiali per fotocopie diazotipiche. L'ammoniaca liquida viene utilizzata come sostanza di lavoro nelle macchine di refrigerazione (Fig. 2). L'ammoniaca viene trasportata allo stato liquefatto sotto pressione, quando viene rilasciata nell'atmosfera fuma e contamina i corpi idrici quando vi entra. Concentrazioni massime ammissibili (MPC) nell'aria delle aree popolate: media giornaliera e massima una tantum - 0,2 mg/m 3 ; il massimo consentito nell'area di lavoro di un'impresa industriale è di 20 mg/m 3 . L'odore si avverte ad una concentrazione di 40 mg/m3. Se il suo contenuto nell'aria raggiunge i 500 mg/m 3 è pericoloso per inalazione (possibile morte) Provoca danni alle vie respiratorie. I suoi segni sono: naso che cola, tosse, difficoltà di respirazione, soffocamento, mentre compaiono palpitazioni e la frequenza del polso è disturbata. I vapori irritano fortemente le mucose e la pelle, provocando bruciore, arrossamento e prurito della pelle, dolore agli occhi e lacrimazione. Quando l'ammoniaca liquida e le sue soluzioni entrano in contatto con la pelle si verificano congelamento, bruciore e possibili ustioni con vescicole e ulcerazioni.

La protezione respiratoria dall'ammoniaca è fornita filtrando maschere antigas industriali e isolanti e respiratori antigas. È possibile utilizzare maschere antigas industriali del marchio KD (la scatola è dipinta di grigio), K (verde chiaro) e respiratori RPG-67-KD, RU-60M-KD.

La concentrazione massima consentita quando si utilizzano maschere antigas industriali filtranti è 750 MPC (15.000 mg/m!), al di sopra della quale devono essere utilizzate solo maschere antigas isolanti. Per i respiratori questa dose è pari a 15 MAC. Quando si eliminano gli incidenti in strutture chimicamente pericolose, quando la concentrazione di ammoniaca non è nota, il lavoro dovrebbe essere eseguito solo su maschere antigas isolanti.

Per evitare che l'ammoniaca entri in contatto con la pelle, è necessario utilizzare tute protettive in gomma, stivali di gomma e guanti.

La presenza e la concentrazione di ammoniaca nell'aria possono essere determinate dall'analizzatore di gas universale UG-2. Limiti di misurazione: fino a 0,03 mg/l - quando si aspira aria in un volume di 250 ml; fino a 0,3 mg/l - aspirando 30 ml. La concentrazione di NH si trova su una scala che indica il volume di aria attraversata. Il numero che coincide con il bordo della colonna di polvere di colore blu indicherà la concentrazione di ammoniaca in milligrammi per litro.

Puoi anche scoprire se c'è vapore di ammoniaca nell'aria utilizzando dispositivi di ricognizione chimica VPKhR, PKhR-MV. Quando pompata attraverso un tubo indicatore contrassegnato (un anello giallo) ad una concentrazione di 2 mg/l o superiore, l'ammoniaca trasforma il riempitivo in verde chiaro.

I dispositivi di ultima modifica come UPGK (dispositivo universale di controllo del gas) e l'analizzatore di gas a fotoionizzazione Kolion-1 consentono di determinare in modo rapido e accurato la presenza e la concentrazione di ammoniaca.

Caratteristiche tossicologiche degli ossidi di azoto: proprietà fisico-chimiche, tossicità, tossicocinetica, meccanismo dell'azione tossica, forme del processo tossico,

Sostanze tossiche polmonari + effetti tossici generali

I gas fanno parte dei gas esplosivi formati durante spari, esplosioni, lanci di missili, ecc.

Altamente tossico. Avvelenamento da inalazione.

Avvelenamento da ossido: forma reversibile - formazione di metaemoglobina, mancanza di respiro, vomito, calo della pressione sanguigna.

Avvelenamento con miscela di ossido e biossido: effetto soffocante con sviluppo di edema polmonare;

Avvelenamento da biossido: shock da nitriti e ustione chimica dei polmoni;

Il meccanismo dell'azione tossica dell'ossido nitrico:

Attivazione della perossidazione lipidica nelle biomembrane,

Formazione di acidi nitrico e nitroso quando interagiscono con l'acqua,

Ossidazione degli elementi a basso peso molecolare del sistema antiossidante,

Meccanismo di azione tossica del biossido di azoto:

Inizio della perossidazione lipidica nelle biomembrane delle cellule barriera trasportate dall'aria,

La capacità denaturante dell'acido nitrico formato nell'ambiente acquoso del corpo,

Mantenere un alto livello di processi di radicali liberi nella cellula,

La formazione di un radicale ossidrile durante una reazione con l'acqua ossigenata, causando un aumento incontrollato della perossidazione nella cellula.

Edema polmonare tossico acuto. Questa è la forma più grave di danno polmonare tossico.

La patogenesi dell'edema polmonare tossico non può essere considerata completamente chiarita. Il ruolo principale nello sviluppo dell'edema polmonare tossico appartiene all'aumento della permeabilità delle membrane capillari, che, a quanto pare, può essere facilitato dal danneggiamento dei gruppi sulfidrilici delle proteine ​​​​del tessuto polmonare. L'aumento della permeabilità viene effettuato con la partecipazione di istamina, globuline attive e altre sostanze rilasciate o formate nel tessuto quando gli irritanti agiscono su di esso. I meccanismi nervosi svolgono un ruolo importante nella regolazione della permeabilità capillare. Ad esempio, l'esperimento ha dimostrato che il blocco vagosimpatico della novocaina può ridurre o addirittura prevenire lo sviluppo dell'edema polmonare.

Sulla base del quadro clinico dell'edema tossico con presenza di leucocitosi e reazione termica, nonché dei dati patologici che indicano la presenza di infiammazione catarrale confluente in assenza di flora microbica, alcuni ricercatori considerano l'edema polmonare come una delle varianti della polmonite tossica, in cui i processi di essudazione precedono l'infiltrazione cellulare.

Lo sviluppo dell'edema polmonare provoca l'interruzione dello scambio di gas nei polmoni. Al culmine dell'edema, quando gli alveoli sono pieni di liquido edematoso, la diffusione dell'ossigeno e dell'anidride carbonica è possibile solo grazie alla solubilità dei gas. Allo stesso tempo, l'ipossiemia e l'ipercapnia aumentano gradualmente. Allo stesso tempo, si verifica un ispessimento del sangue e un aumento della sua viscosità. Tutti questi fattori portano ad un apporto insufficiente di ossigeno ai tessuti: ipossia. I prodotti metabolici acidi si accumulano nei tessuti, l'alcalinità di riserva diminuisce e il pH si sposta verso il lato acido.

Clinicamente si distinguono due forme di edema polmonare tossico: sviluppato, o completo, e abortivo.

Con una forma sviluppata, c'è uno sviluppo sequenziale di cinque periodi:

• 1) fenomeni iniziali (fase riflessa);
• 2) periodo di latenza;
• 3) periodo di aumento del gonfiore;
• 4) periodo di edema completo;
• 5) sviluppo inverso dell'edema.

La forma abortiva è caratterizzata da un cambiamento di quattro periodi:

• 1) fenomeni iniziali;
• 2) periodo di latenza;
• 3) aumento dell'edema;
• 4) sviluppo inverso dell'edema.

Oltre ai due principali, esiste un'altra forma di edema polmonare tossico acuto - il cosiddetto "edema silente", che viene rilevato solo mediante esame radiografico dei polmoni, mentre le manifestazioni cliniche dell'edema polmonare sono praticamente assenti.

Il periodo degli effetti iniziali si sviluppa immediatamente dopo l'esposizione ad una sostanza tossica ed è caratterizzato da lieve irritazione delle mucose delle vie respiratorie: leggera tosse, mal di gola, dolore toracico. Di norma, questi lievi disturbi soggettivi non hanno un impatto significativo sul benessere della vittima e scompaiono presto.

Il periodo di latenza inizia dopo la scomparsa dell'irritazione e può avere una durata variabile (da 2 a 24 ore), solitamente 6-12 ore. Durante questo periodo la vittima si sente sana, ma dopo un attento esame si possono notare i primi sintomi di una crescente carenza di ossigeno. notato: mancanza di respiro, cianosi, labilità del polso. È stato sperimentalmente dimostrato che in questo periodo “nascosto”, fin dall'inizio, è possibile rilevare alterazioni istologiche corrispondenti ad edema del tessuto interstiziale del polmone, pertanto l'assenza di manifestazioni cliniche evidenti non indica ancora l'assenza di patologia emergente.

Il periodo di aumento dell'edema si manifesta clinicamente, che è associato all'accumulo di liquido edematoso negli alveoli e ad una compromissione più pronunciata della funzione respiratoria. Le vittime sperimentano un aumento della respirazione, diventa superficiale ed è accompagnata da una tosse parossistica e dolorosa. Oggettivamente si nota una leggera cianosi. Nei polmoni si sentono tintinnii, rantoli sottili e umidi e crepitii. Durante un esame radiografico in questo periodo, si può notare vaghezza e sfocatura del modello polmonare, piccoli rami dei vasi sanguigni sono scarsamente differenziati e si nota un certo ispessimento della pleura interlobare. Le radici dei polmoni sono alquanto espanse e hanno contorni poco chiari.

Identificare i segni di aumento dell'edema polmonare tossico è molto importante per eseguire un trattamento appropriato e misure preventive per prevenire lo sviluppo dell'edema.

Il periodo di edema completo corrisponde all'ulteriore progressione del processo patologico. Durante l'edema polmonare tossico si distinguono due tipi: "ipossiemia blu" e "ipossiemia grigia". Con il tipo "blu" di edema tossico, si osserva una pronunciata cianosi della pelle e delle mucose e una pronunciata mancanza di respiro - fino a 50-60 respiri al minuto. In lontananza si sente un respiro gorgogliante. Tosse che produce grandi quantità di espettorato schiumoso, spesso misto a sangue. All'auscultazione si rileva una massa di rantoli umidi di varie dimensioni in tutti i campi polmonari. Si nota tachicardia, la pressione sanguigna rimane normale o addirittura aumenta leggermente. Dall'esame del sangue si rileva un notevole ispessimento: il contenuto di emoglobina aumenta a 100-120 g/l, gli eritrociti a 6,0-8,0*1012/l, i leucociti a 10-15*109/l. La viscosità del sangue aumenta. Aumenta la coagulabilità. L'arterializzazione del sangue nei polmoni è compromessa, che si manifesta con una carenza di saturazione di ossigeno nel sangue arterioso con un simultaneo aumento del contenuto di anidride carbonica (ipossiemia ipercapnica). Si sviluppa acidosi gassosa compensata.

Con il tipo "grigio" di edema tossico, il quadro clinico è più grave a causa dell'aggiunta di disturbi vascolari pronunciati. La pelle diventa di colore grigio chiaro. Il viso è coperto di sudore freddo. Le estremità sono fredde al tatto. Il polso diventa frequente e piccolo. C'è un calo della pressione sanguigna. La composizione gassosa del sangue in questi casi è caratterizzata da una diminuzione della saturazione di ossigeno e da un basso contenuto di anidride carbonica (ipossiemia con ipocapnia). Il coefficiente di utilizzo dell'ossigeno e la sua differenza artero-venosa diminuiscono. Lo stato di “ipossiemia grigia” può essere preceduto da un periodo di “ipossiemia blu”. A volte il processo inizia immediatamente, come “ipossiemia grigia”. Ciò può essere facilitato dall'attività fisica e dal trasporto a lungo termine della vittima.

I disturbi del sistema cardiovascolare nell'edema polmonare tossico sono causati da un alterato flusso sanguigno nella circolazione polmonare con sovraccarico del tipo “cuore polmonare acuto”, nonché da ischemia miocardica e spostamenti autonomici. Indipendentemente dal tipo di edema, nella fase di edema completo, si verifica un aumento dell'offuscamento del pattern polmonare e la comparsa nelle sezioni inferiore e mediana di ombre inizialmente piccole (2-3 mm), maculate, che successivamente aumentano di dimensioni a causa la fusione dei singoli fuochi, formando ombre vagamente sagomate che ricordano "fiocchi di neve che si scioglie". Aree di oscuramento si alternano a schiarimenti causati dallo sviluppo di focolai di enfisema bolloso. Le radici dei polmoni diventano ancora più larghe con contorni poco chiari.

Il passaggio dal periodo di edema polmonare in aumento a quello conclamato avviene spesso molto rapidamente, caratterizzato da un decorso in rapida progressione. Forme gravi di edema polmonare possono portare alla morte dopo 24-48 ore, nei casi più lievi e con una terapia intensiva tempestiva inizia un periodo di sviluppo inverso dell'edema polmonare.

Durante lo sviluppo inverso dell'edema, la tosse e la quantità di espettorato prodotta diminuiscono gradualmente e la mancanza di respiro diminuisce. La cianosi diminuisce, il respiro sibilante nei polmoni si indebolisce e poi scompare. Gli studi radiologici indicano la scomparsa delle ombre focali prima grandi e poi piccole, rimane solo l'indefinitezza del disegno polmonare e dei contorni delle radici dei polmoni e dopo pochi giorni viene visualizzato il normale quadro morfologico radiografico dei polmoni. ripristinato, la composizione del sangue periferico è normalizzata. Il recupero può avere una variabilità significativa in termini di tempo, da diversi giorni a diverse settimane.

La complicanza più comune dell'edema polmonare tossico è l'aggiunta di infezioni e lo sviluppo di polmonite. Durante il periodo in cui le manifestazioni cliniche dell'edema si attenuano e le condizioni generali migliorano, di solito il 3-4o giorno dopo l'avvelenamento, la temperatura sale a 38-39 ° C, la tosse si intensifica nuovamente con il rilascio di espettorato mucopurulento. Aree di rantoli umidi con bolle fini compaiono o aumentano nei polmoni. La leucocitosi aumenta nel sangue e la VES accelera. I raggi X rivelano piccoli focolai polmonari del tipo di piccola polmonite focale. Un'altra grave complicanza dell'edema tossico è il cosiddetto edema polmonare “secondario”, che può svilupparsi dalla fine della 2a alla metà della 3a settimana, come conseguenza dell'avanzamento dello scompenso cardiaco acuto. Nel follow-up a lungo termine dopo edema polmonare tossico, è possibile lo sviluppo di pneumosclerosi tossica ed enfisema polmonare. Può verificarsi una riacutizzazione della tubercolosi polmonare precedentemente latente e di altre infezioni croniche.

Oltre ai cambiamenti nei polmoni e nel sistema cardiovascolare, nell'edema polmonare tossico si riscontrano spesso cambiamenti nel sistema nervoso. Le vittime lamentano mal di testa e vertigini. Relativamente spesso viene rilevata instabilità nella sfera neuro-emotiva: irritabilità, ansia, predominanza di reazioni depressive-ipocondriache, in alcune vittime - agitazione e convulsioni, e nei casi più gravi - stupore, sonnolenza, adinamia, perdita di coscienza. In futuro è possibile l'aggiunta di disturbi astenonevrotici e autonomici.

Al culmine dell'edema tossico, la diuresi talvolta diminuisce, fino all'anuria. Nelle urine si trovano tracce di proteine, cilindri ialini e granulari e globuli rossi. Questi cambiamenti sono associati alla possibilità di sviluppare danni renali tossici causati da cambiamenti vascolari generali.

Con l'edema polmonare si osserva spesso un danno al fegato: un certo ingrossamento dell'organo, cambiamenti nei test funzionali del fegato come l'epatite tossica. Questi cambiamenti epatici possono persistere per un periodo piuttosto lungo, spesso associati a disturbi funzionali del tratto gastrointestinale.

L'essenza dell'edema polmonare è che gli alveoli polmonari si riempiono di liquido edematoso (trasudato) a causa dell'essudazione del plasma sanguigno, a seguito del quale lo scambio di gas polmonare viene interrotto e si sviluppa una carenza acuta di ossigeno e ipossia polmonare con una brusca interruzione di tutto funzioni del corpo. L'edema polmonare tossico si sviluppa anche in caso di avvelenamento con altre sostanze tossiche e irritanti (ossidi di azoto, vapori di acido nitrico, acido solforico, ammoniaca, lewisite, ecc.).

La maggior parte dei ricercatori ritiene che la causa principale dell'edema polmonare tossico sia un aumento della permeabilità dei capillari polmonari e dell'epitelio alveolare, una violazione della loro microstruttura, che ora è stata dimostrata mediante la microscopia elettronica.

Molte teorie sono state avanzate riguardo allo sviluppo dell'edema polmonare tossico. Possono essere divisi in tre gruppi:

Biochimico;

Riflesso nervoso;

Ormonale.

Biochimico. L'inattivazione del sistema surfattante polmonare gioca un ruolo nell'edema polmonare. Il tensioattivo polmonare è un complesso di sostanze fosfolipidiche con attività superficiale, situato sotto forma di uno spessore di pellicola submicroscopica sulla superficie interna degli alveoli. Il tensioattivo riduce le forze di tensione superficiale negli alveoli all'interfaccia aria-acqua, prevenendo così l'atelettasia alveolare e la perdita di fluido negli alveoli.

Con l'edema polmonare, la permeabilità capillare aumenta prima, appare gonfiore e ispessimento dell'interstizio alveolare, quindi si verifica un aumento della permeabilità delle pareti alveolari e dell'edema polmonare alveolare.

Riflesso nervoso.

La base dell'edema polmonare tossico è un meccanismo neuro-riflesso, il cui percorso afferente sono le fibre sensoriali del nervo vago, con il centro situato nella parte staminali del cervello; via efferente - divisione simpatica del sistema nervoso. In questo caso l'edema polmonare è considerato una reazione fisiologica protettiva volta a lavare via l'agente irritante.

Sotto l'azione del fosgene, il meccanismo neuro-riflesso della patogenesi si presenta nella forma seguente. Il collegamento afferente dell'arco neurovegetativo è il nervo trigemino e il vago, le cui terminazioni recettoriali sono altamente sensibili al vapore di fosgene e ad altre sostanze di questo gruppo.

L'eccitazione per via efferente si diffonde ai rami simpatici dei polmoni; a seguito dell'interruzione della funzione trofica del sistema nervoso simpatico e dell'effetto dannoso locale del fosgene, gonfiore e infiammazione della membrana polmonare e un aumento patologico della permeabilità nel si formano le membrane vascolari dei polmoni. Pertanto, nella patogenesi dell'edema polmonare si presentano due collegamenti principali: 1) aumento della permeabilità dei capillari polmonari e 2) gonfiore, infiammazione dei setti interalveolari. Questi due fattori causano l’accumulo di liquido edematoso negli alveoli polmonari, cioè porta all'edema polmonare.

Ormonale.

Oltre al meccanismo neuro-riflesso, importante riflessi neuroendocrini, tra i quali antinatriurico E antidiuretico i riflessi occupano un posto speciale. Sotto l'influenza dell'acidosi e dell'ipossiemia, i chemocettori sono irritati. Il rallentamento del flusso sanguigno nella circolazione polmonare contribuisce all'espansione del lume delle vene e all'irritazione dei recettori del volume che rispondono ai cambiamenti del volume del letto vascolare. Gli impulsi provenienti dai chemocettori e dai recettori del volume raggiungono il mesencefalo, la cui risposta è il rilascio del fattore aldosterontropico - neurosecretato - nel sangue. In risposta alla sua comparsa nel sangue, la secrezione di aldosterone viene stimolata nella corteccia surrenale. È noto che il mineralcorticoide aldosterone promuove la ritenzione di ioni sodio nel corpo e migliora le reazioni infiammatorie. Queste proprietà dell’aldosterone si manifestano più facilmente nel “luogo di minor resistenza”, vale a dire nei polmoni danneggiati da una sostanza tossica. Di conseguenza, gli ioni sodio, trattenendosi nel tessuto polmonare, causano uno squilibrio nell'equilibrio osmotico. Questa prima fase delle reazioni neuroendocrine, chiamata antinatriurico riflesso.

La seconda fase delle reazioni neuroedcrine inizia con la stimolazione degli osmocettori polmonari. Gli impulsi da loro inviati raggiungono l'ipotalamo. In risposta a ciò, il lobo posteriore della ghiandola pituitaria inizia a produrre l'ormone antidiuretico, la cui "funzione antincendio" è quella di ridistribuire urgentemente le risorse idriche del corpo per ripristinare l'equilibrio osmotico. Ciò si ottiene a causa dell'oliguria e persino dell'anuria. Di conseguenza, il flusso di fluido ai polmoni viene ulteriormente migliorato. Questa è la seconda fase delle reazioni neuroendocrine durante l'edema polmonare, chiamata riflesso antidiuretico.

Pertanto, possiamo distinguere i seguenti anelli principali nella catena patogenetica dell'edema polmonare:

1) interruzione dei principali processi nervosi dell'arco neurovegetativo:

rami polmonari del vago, tronco cerebrale, rami simpatici dei polmoni;

2) gonfiore e infiammazione dei setti interalveolari dovuti a disturbi metabolici;

3) aumento della permeabilità vascolare nei polmoni e ristagno di sangue nella circolazione polmonare;

4) carenza di ossigeno di tipo blu e grigio.

– danno acuto da inalazione ai polmoni causato dall’inalazione di sostanze chimiche che hanno tossicità polmonare. Il quadro clinico si sviluppa per fasi; si verificano soffocamento, tosse, espettorato schiumoso, dolore toracico, mancanza di respiro, grave debolezza, collasso. Possono verificarsi arresto respiratorio e cardiaco. In uno scenario favorevole, l’edema polmonare tossico regredisce. La diagnosi è confermata dall'anamnesi, dalla radiografia del torace e dagli esami del sangue. Il primo soccorso consiste nell'interruzione del contatto con la sostanza tossica polmonare, nell'esecuzione dell'ossigenoterapia, nella somministrazione di antinfiammatori steroidei, diuretici, agenti oncotici e cardiotonici.

L'edema polmonare tossico è una condizione grave causata da veleni polmonotropici inalati, la cui inalazione provoca disturbi strutturali e funzionali dell'apparato respiratorio. Sono possibili sia casi di lesioni isolate che di massa. L'edema polmonare è la forma più grave di danno tossico alle vie respiratorie: lieve intossicazione sviluppa laringotracheite acuta, bronchite moderata e tracheobronchite, grave polmonite tossica ed edema polmonare. L'edema polmonare tossico è accompagnato da un alto tasso di mortalità per insufficienza cardiovascolare acuta e complicanze associate. Lo studio del problema dell'edema polmonare tossico richiede il coordinamento degli sforzi da parte di pneumologia, tossicologia, rianimazione e altre specialità.

Cause e patogenesi dell'edema polmonare tossico

Lo sviluppo di edema polmonare tossico è preceduto dall'inalazione di sostanze tossiche polmonari - gas e vapori irritanti (ammoniaca, acido fluoridrico, acidi concentrati) o effetti soffocanti (fosgene, difosgene, cloro, ossidi di azoto, fumo di combustione). In tempo di pace, tali avvelenamenti si verificano molto spesso a causa del mancato rispetto delle precauzioni di sicurezza quando si lavora con queste sostanze, delle violazioni della tecnologia del processo di produzione, nonché durante incidenti e disastri causati dall'uomo negli impianti industriali. Possibili danni derivanti da agenti di guerra chimica nelle operazioni militari.

Il meccanismo diretto dell'edema polmonare tossico è causato dal danneggiamento della barriera alveolo-capillare da parte di sostanze tossiche. A seguito dei cambiamenti biochimici primari nei polmoni, si verifica la morte delle cellule endoteliali, degli alveciti, dell'epitelio bronchiale, ecc.. L'aumento della permeabilità delle membrane capillari è facilitato dal rilascio e dalla formazione nei tessuti di istamina, norepinefrina, acetilcolina, serotonina, angiotensina I, ecc. e disturbi neuro-riflessi. Gli alveoli sono pieni di liquido edematoso, che provoca l'interruzione dello scambio di gas nei polmoni e contribuisce ad un aumento dell'ipossiemia e dell'ipercapnia. Cambiamenti caratteristici nelle proprietà reologiche del sangue (ispessimento e aumento della viscosità del sangue), accumulo di prodotti metabolici acidi nei tessuti e uno spostamento del pH verso il lato acido. L'edema polmonare tossico è accompagnato da disfunzione sistemica dei reni, del fegato e del sistema nervoso centrale.

Sintomi di edema polmonare tossico

Clinicamente, l'edema polmonare tossico può manifestarsi in tre forme: sviluppato (completo), abortivo e "silente". La forma sviluppata comprende un cambiamento successivo di 5 periodi: reazioni riflesse, edema latente, crescente, completamento dell'edema e sviluppo inverso. Nella forma abortiva dell'edema polmonare tossico, si notano 4 periodi: fenomeni iniziali, decorso latente, aumento dell'edema e sviluppo inverso dell'edema. L'edema “silenzioso” viene rilevato solo sulla base di un esame radiografico dei polmoni, le manifestazioni cliniche sono praticamente assenti.

Nei minuti e nelle ore successivi all'inalazione di sostanze nocive si verificano fenomeni di irritazione delle mucose: mal di gola, tosse, secrezione di muco dal naso, dolore agli occhi, lacrimazione. Durante la fase riflessa dell'edema polmonare tossico, compaiono e aumentano sensazioni di oppressione e dolore al petto, difficoltà di respirazione, vertigini e debolezza. In alcuni casi di avvelenamento (acido nitrico, ossido nitrico), può verificarsi dispepsia. Questi disturbi non hanno un impatto significativo sul benessere della vittima e si attenuano presto. Ciò segna la transizione del periodo iniziale di edema polmonare tossico a quello latente.

La seconda fase è caratterizzata come un periodo di benessere immaginario e dura da 2 ore a un giorno. Le sensazioni soggettive sono minime, ma l'esame obiettivo rivela tachipnea, bradicardia e diminuzione della pressione differenziale. Quanto più breve è il periodo di latenza, tanto più sfavorevole è l'esito dell'edema polmonare tossico. In caso di avvelenamento grave, questa fase potrebbe essere assente.

Dopo alcune ore, il periodo di benessere immaginario viene sostituito da un periodo di crescente gonfiore e manifestazioni cliniche pronunciate. Ricompaiono una tosse parossistica dolorosa, difficoltà di respirazione, mancanza di respiro e cianosi. Le condizioni della vittima peggiorano rapidamente: debolezza e mal di testa si intensificano e il dolore al petto aumenta. La respirazione diventa frequente e superficiale, si notano tachicardia moderata e ipotensione arteriosa. Durante il periodo di aumento dell'edema polmonare tossico, appare abbondante espettorato schiumoso (fino a 1 litro o più), a volte misto a sangue; respiro gorgogliante udibile a distanza.

Durante il periodo di completamento dell'edema polmonare tossico, i processi patologici continuano a progredire. Un ulteriore scenario può svilupparsi a seconda del tipo di ipossiemia “blu” o “grigia”. Nel primo caso, il paziente è eccitato, geme, si precipita qua e là, non riesce a trovare un posto per se stesso e ansima avidamente in cerca d'aria. Dalla bocca e dal naso fuoriesce schiuma rosata. La pelle è bluastra, i vasi del collo pulsano, la coscienza è oscurata. L’“ipossiemia grigia” è prognosticamente più pericolosa. È associato a una brusca interruzione dei sistemi respiratorio e cardiovascolare (collasso, polso aritmico debole, diminuzione della respirazione). La pelle ha una tinta grigio terra, gli arti diventano più freddi e i lineamenti del viso diventano più nitidi.

Nelle forme gravi di edema polmonare tossico, la morte può verificarsi entro 24-48 ore. Con l'inizio tempestivo della terapia intensiva, così come nei casi più lievi, i cambiamenti patologici subiscono uno sviluppo inverso. La tosse si attenua gradualmente, la mancanza di respiro e la quantità di espettorato diminuiscono, il respiro sibilante si indebolisce e scompare. Nelle situazioni più favorevoli, il recupero avviene entro poche settimane. Tuttavia, il periodo di risoluzione può essere complicato da edema polmonare secondario, polmonite batterica, distrofia miocardica e trombosi. Nel lungo periodo, dopo la scomparsa dell'edema polmonare tossico, spesso si sviluppano pneumosclerosi tossica ed enfisema polmonare ed è possibile un'esacerbazione della tubercolosi polmonare. Relativamente spesso si sviluppano complicazioni a carico del sistema nervoso centrale (disturbi astenonevrotici), del fegato (epatite tossica) e dei reni (insufficienza renale).

Diagnosi di edema polmonare tossico

I dati morfologici fisici, di laboratorio e radiografici variano a seconda del periodo di edema polmonare tossico. I cambiamenti oggettivi sono più pronunciati nella fase di aumento dell'edema. Nei polmoni si sentono rantoli umidi e gorgoglianti e crepitii. La radiografia dei polmoni rivela la vaghezza del modello polmonare, l'espansione e l'indistinzione delle radici.

Durante il periodo di completamento dell'edema, il quadro auscultatorio è caratterizzato da molteplici rantoli umidi di diverse dimensioni. Radiologicamente, l'offuscamento del pattern polmonare aumenta, compaiono focolai chiazzati, che si alternano a focolai di schiarimento (enfisema). Un esame del sangue rivela leucocitosi neutrofila, aumento del contenuto di emoglobina, aumento della coagulazione, ipossiemia, iper o ipocapnia e acidosi.

Durante il periodo di sviluppo inverso dell'edema polmonare tossico, il respiro sibilante, le ombre focali grandi e poi piccole scompaiono, la chiarezza del modello polmonare e la struttura delle radici dei polmoni vengono ripristinate e il quadro del sangue periferico viene normalizzato. Per valutare il danno ad altri organi, vengono eseguiti un ECG, un esame generale delle urine, un esame del sangue biochimico ed esami del fegato.

Trattamento e prognosi dell'edema polmonare tossico

Tutte le vittime con segni di sviluppo di edema polmonare tossico dovrebbero ricevere immediatamente il primo soccorso. Il paziente deve essere tenuto a riposo e prescritti sedativi e antitosse. Per eliminare l'ipossia, vengono eseguite inalazioni di una miscela ossigeno-aria fatta passare attraverso antischiuma (alcol). Per ridurre il flusso sanguigno ai polmoni, sugli arti vengono utilizzati salassi o lacci emostatici venosi.

Per combattere l'insorgenza di edema polmonare tossico vengono somministrati farmaci antinfiammatori steroidei (prednisolone), diuretici (furosemide), broncodilatatori (aminofillina), agenti oncotici (albumina, plasma), glucosio, cloruro di calcio e cardiotonici. Con il progredire dell'insufficienza respiratoria, vengono eseguite l'intubazione tracheale e la ventilazione meccanica. Per prevenire la polmonite, vengono prescritti antibiotici a dosaggi normali e vengono utilizzati anticoagulanti per prevenire complicanze tromboemboliche. La durata totale del trattamento può richiedere da 2-3 settimane a 1,5 mesi. La prognosi dipende dalla causa e dalla gravità dell'edema polmonare tossico, dalla completezza e dalla tempestività delle cure mediche. Nel periodo acuto la mortalità è molto elevata e le conseguenze a lungo termine spesso portano alla disabilità.

E abbiamo anche

I principi del trattamento derivano dalla patogenesi dello sviluppo dell'intossicazione:

eliminazione della carenza di ossigeno normalizzando la circolazione sanguigna e la respirazione;

scarico del piccolo circolo e riduzione dell'aumento della permeabilità vascolare;

eliminazione dei cambiamenti infiammatori nei polmoni e dei disturbi metabolici;

normalizzazione dei processi di base negli archi riflessi neurovegetativi:

polmoni - sistema nervoso centrale - polmoni.

1. Eliminazione della carenza di ossigeno ottenuto normalizzando la circolazione sanguigna e la respirazione. L'inalazione di ossigeno elimina l'ipossiemia arteriosa, ma non influisce in modo significativo sulla saturazione del sangue venoso. Ne consegue che è necessario attuare altre misure per eliminare la carenza di ossigeno.

Il ripristino della pervietà delle vie aeree si ottiene aspirando il fluido e riducendo la formazione di schiuma. Nello stato comatoso del paziente, l'ossigeno viene inumidito con i vapori di una soluzione alcolica al 20-30%, ma se la coscienza viene preservata, con una soluzione alcolica al 96% o una soluzione alcolica di antifomsilano. Questa procedura permette di ridurre la formazione di schiuma nei bronchioli, da dove è impossibile aspirare completamente il trasudato edematoso.

Con il tipo grigio di ipossia, sono importanti le misure per eliminare i disturbi circolatori. A questo scopo vengono utilizzate inalazioni a breve termine di carbogeno al 7%, la strofantina o l'olitorizide in una soluzione di glucosio al 40% viene somministrata per via endovenosa. In questo modo, solo in rari casi, non si riesce ad eliminare i ristagni di sangue in circolo. È giustificata la trasfusione intraarteriosa di una soluzione di poliglucina priva di sale al 10% a bassa pressione (100-110 mm Hg). L'inalazione di ossigeno puro provoca un'ulteriore irritazione del tessuto polmonare. Poiché l'ossigeno viene completamente assorbito, durante l'espirazione per mancanza di azoto gli alveoli si attaccano e dovrebbero essere valutati come un fenomeno patologico. Pertanto si utilizzano miscele ossigeno-aria (1:1) in cicli di 40-45 minuti e con pause di 10-15 minuti per accumulare anidride carbonica endogena. Tale ossigenoterapia viene effettuata finché persistono segni di ipossia e viene accertata la presenza di liquido edematoso nelle vie respiratorie.

Dovresti anche ricordare il pericolo delle trasfusioni endovenose di sangue e altri fluidi per aumentare la pressione durante l'edema polmonare. In qualsiasi condizione patologica associata al ristagno di sangue nella circolazione polmonare, la somministrazione di adrenalina può innescare la comparsa o l'intensificazione dell'edema polmonare esistente.

2. Scarico del piccolo circolo e riduzione della permeabilità vascolare in caso di edema polmonare tossico, viene effettuato solo a un livello normale e stabile di pressione sanguigna. La misura più semplice è applicare dei lacci emostatici alle vene dell'arto. La somministrazione di diuretici aiuta ad alleviare il piccolo circolo. Il salasso in una quantità di 200-300 ml migliora significativamente le condizioni del paziente. Ma qualsiasi perdita di sangue aumenterà il flusso del fluido intercellulare nel flusso sanguigno. Pertanto, le ricadute di edema sono inevitabili.

Per rinforzare le membrane alveolo-capillari si effettua la seguente farmacoterapia:

Glucocorticoidi: causano un blocco della fosfolipasi, fermano la formazione di leucotrieni, prostaglandine, fattore di attivazione piastrinica;

Antistaminici – prevengono la produzione di acido ialuronico;

Gli integratori di calcio, somministrati in eccesso, impediscono all'istamina di spostare gli ioni calcio dal complesso con le glucoproteine;

L'acido ascorbico riduce i processi di perossidazione delle biomolecole nelle cellule ed è particolarmente efficace contro i danni causati dal cloro e dal biossido di azoto.

3. Lotta contro i disturbi del metabolismo delle acque minerali e ci sarà acidosi prevenire lo sviluppo di cambiamenti infiammatori nel tessuto polmonare.

La lotta contro l'acidosi con sali di sodio, bicarbonato o acido lattico non è giustificata, poiché gli ioni sodio trattengono l'acqua nei tessuti. È preferibile somministrare soluzioni concentrate di glucosio con insulina. Il glucosio impedisce il rilascio di ioni H dalle cellule dei tessuti ed elimina l'acidosi metabolica. Per ogni 5 g di glucosio viene somministrata 1 unità di insulina. Antibiotici, sulfamidici, glucocorticoidi prevengono l'insorgenza di polmonite tossica secondaria e riducono l'intensità dell'edema.

4. Normalizzazione dei processi di base nel sistema nervoso si ottiene inalando la miscela antifumo sotto una maschera antigas. La somministrazione di analgesici non narcotici nei centri medici e negli ospedali viene effettuata in dosi sufficientemente elevate da prevenire l'agitazione respiratoria. I blocchi di novocaina dei fasci nervosi vagosimpatici nel collo (bilaterale), i nodi simpatici cervicali superiori, effettuati durante il periodo di latenza, prevengono o indeboliscono lo sviluppo dell'edema polmonare.

Ambito delle cure mediche in caso di esposizione ad agenti soffocanti.

Primo soccorso(autoaiuto e mutua assistenza, assistenza fornita da inservienti e istruttori sanitari):

Indossare una maschera antigas o sostituirne una difettosa;

Rimozione (uscita) dall'area contaminata;

Riparo dal freddo;

Respirazione artificiale per l'apnea riflessa.

Primo soccorso(MPB);

Farmaci cardiaci secondo indicazioni (caffeina, etimizolo, cordiamina);

Ossigenoterapia;

Riscaldamento.

Primo soccorso(OMedR) per l'edema polmonare:

Rimozione di liquido e schiuma dal rinofaringe;

Utilizzo di ossigeno con antischiuma (alcool);

Sanguinamento (250-300 ml) prima dello sviluppo o nella fase iniziale dell'edema polmonare;

Somministrazione di cloruro o gluconato di calcio;

Farmaci cardiovascolari, antibiotici.

Assistenza medica qualificata(OMedR, OMO, MOSN, ospedali):

Ossigeno con antischiuma (alcool, antifomsilano);

Salasso (controindicato nel tipo “grigio” di carenza di ossigeno e grave edema polmonare);

Uso di osmodiuretici;

somministrazione di integratori di calcio, ormoni steroidei;

farmaci cardiovascolari, sostituti del sangue ad alto peso molecolare;

Farmaci antibatterici. Ulteriore trattamento in ambito ospedaliero è la terapia sintomatica (dopo la risoluzione dell'edema polmonare).

Caratteristiche dell'organizzazione delle misure di evacuazione medica nella fonte dell'agente soffocante creato dall'agente.

In una lesione creata dal fosgene, il 30% delle persone colpite avrà un danno grave, il 30% delle persone colpite avrà un danno moderato e il 40% avrà un danno lieve.

Le misure terapeutiche e di evacuazione in un focolaio instabile di agenti tossici ad azione ritardata sono le seguenti: - il compito più importante quando si organizza l'assistenza in un focolaio di agenti asfissianti è la rapida evacuazione delle persone colpite in modo che arrivino per il trattamento ospedaliero negli ospedali prima lo sviluppo di grave edema polmonare. A causa dell'instabilità dell'epidemia, è possibile togliere la maschera antigas alle persone colpite all'uscita dall'epidemia. Nel fornire assistenza alle persone colpite da un’epidemia di questo tipo, il personale medico lavora senza protezione della pelle (protezione delle vie respiratorie).

comparsa costante di segni di danno per diverse ore (fino a 24 ore con danno al fosgene);

il periodo di morte della persona colpita è di 1-2 giorni;

all’uscita dall’epidemia le persone colpite non rappresentano un pericolo per gli altri;

trattare ogni persona affetta in questo gruppo, indipendentemente dalle sue condizioni, come un paziente in barella (fornire riscaldamento e trasporto delicato in tutte le fasi);

effettuare l'evacuazione durante il periodo di latenza del danno;

in caso di edema polmonare con gravi problemi respiratori e calo del tono del sistema cardiovascolare non sono da considerarsi trasportabili.

Previsione.

In caso di danni da agente soffocante la prognosi viene stabilita con molta cautela. Una lesione che a prima vista sembra lieve può in seguito assumere un decorso estremamente grave. Una lesione che si manifesta con sintomi violentemente espressi ed è inizialmente classificata come grave, in alcuni casi può comportare un recupero relativamente rapido.

Quando si fa una prognosi, si dovrebbe sempre tenere presente la possibilità di collasso vascolare, edema polmonare diffuso, enfisema esteso, trombosi o embolia, complicazioni renali e, soprattutto, spesso l'aggiunta di un'infezione secondaria, che causa lo sviluppo di broncopolmonite. Le complicazioni possono verificarsi improvvisamente anche durante il periodo di inizio miglioramento. La decisione sull'invalidità e sull'abilità lavorativa viene presa caso per caso individualmente.

Capo del dipartimento educativo del dipartimento militare

Colonnello m/s S.M. Logvinenko