I tipi patologici più comuni di respirazione. Tipi di respirazione periodica, loro meccanismi

Modifica dei parametri di ventilazione, composizione del gas sangue per vari tipi di DN (secondo la classificazione patogenetica).

1. Frequenza e ritmo della respirazione.

Il numero normale di respiri a riposo varia da 10 a 18-20 al minuto. Utilizzando uno spirogramma di respirazione tranquilla con movimento rapido della carta, è possibile determinare la durata delle fasi di inspirazione ed espirazione e il loro rapporto tra loro. Normalmente, il rapporto tra inspirazione ed espirazione è 1: 1, 1: 1,2; sugli spirografi e altri dispositivi, a causa dell'elevata resistenza durante il periodo di espirazione, questo rapporto può raggiungere 1: 1,3-1,4. Un aumento della durata dell'espirazione aumenta con l'ostruzione bronchiale e può essere utilizzato in una valutazione completa della funzione della respirazione esterna. Quando si valuta uno spirogramma, in alcuni casi sono importanti il ritmo della respirazione e i suoi disturbi. Le aritmie respiratorie persistenti di solito indicano una disfunzione del centro respiratorio.

2. Volume minuto della respirazione (MVR).

La MOD è la quantità di aria ventilata nei polmoni in 1 minuto. Questo valore è una misura della ventilazione polmonare. La sua valutazione dovrebbe essere effettuata tenendo conto obbligatoriamente della profondità e della frequenza della respirazione, nonché rispetto al volume minuto di O 2. Sebbene la MOD non sia un indicatore assoluto dell’efficacia della ventilazione alveolare (cioè un indicatore dell’efficienza della circolazione tra l’aria esterna e quella alveolare), il significato diagnostico di questo valore è sottolineato da numerosi ricercatori (A.G. Dembo, Comro, ecc.) .).

Il MOR sotto l'influenza di varie influenze può aumentare o diminuire. Un aumento della MOD di solito appare con DN. Il suo valore dipende anche dal deterioramento dell'uso dell'aria ventilata, dalle difficoltà della normale ventilazione, dall'interruzione dei processi di diffusione dei gas (il loro passaggio attraverso le membrane nel tessuto polmonare), ecc. Si osserva un aumento del MOR con un aumento nei processi metabolici (tireotossicosi), con alcune lesioni del sistema nervoso centrale. Una diminuzione della MOD si osserva in pazienti gravemente malati con grave insufficienza polmonare o cardiaca o con depressione del centro respiratorio.

3. Consumo minimo di ossigeno (MPO 2).

A rigor di termini, questo è un indicatore dello scambio di gas, ma la sua misurazione e valutazione sono strettamente correlate allo studio del MOR. Utilizzando metodi speciali, viene calcolato MPO 2. Sulla base di ciò, viene calcolato il fattore di utilizzo dell'ossigeno (OCF 2): questo è il numero di millilitri di ossigeno assorbiti da 1 litro di aria ventilata.

Normalmente KIO 2 ha una media di 40 ml (da 30 a 50 ml). Una diminuzione del KIO 2 a meno di 30 ml indica una diminuzione dell'efficienza della ventilazione. Tuttavia, dobbiamo ricordare che con gravi gradi di insufficienza della funzione respiratoria esterna, l'MRR inizia a diminuire, perché le capacità compensative iniziano a esaurirsi e lo scambio di gas a riposo continua ad essere garantito grazie all'inclusione di ulteriori meccanismi circolatori (policitemia), ecc. Pertanto, la valutazione degli indicatori KIO 2, così come la MOD, deve essere confrontata con decorso clinico malattia di base.

122. Dispnea, eziologia, tipi, meccanismo di sviluppo. Respirazione periodica: tipologie, patogenesi Mancanza di respiro- disturbo della frequenza, del ritmo o della profondità della respirazione, solitamente accompagnato da una sensazione di mancanza d'aria. Può essere associato ad un disturbo in qualsiasi parte del processo respiratorio, che coinvolge la corteccia cerebrale, il centro respiratorio, nervi spinali, muscoli Petto, diaframma, polmoni, sistema cardiovascolare e sangue che trasporta i gas. Se regolazione neurale la respirazione non è compromessa, la mancanza di respiro è di natura compensatoria, cioè ha lo scopo di reintegrare la mancanza di ossigeno e rimuovere l'anidride carbonica in eccesso.

Ragioni immediate la mancanza di respiro può essere dovuta ai seguenti fattori:
1) un cambiamento nella composizione del gas del sangue con un aumento del contenuto di anidride carbonica, una diminuzione del contenuto di ossigeno, uno spostamento del pH del sangue verso una reazione acida e l'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati che agiscono direttamente sul centro respiratorio ;

2) influenze riflesse provenienti dalle terminazioni nervo vago nei polmoni, nella pleura, nel diaframma, nei muscoli;

3) malattie del sistema nervoso centrale, accompagnate da alterato afflusso di sangue e irritazione diretta del centro respiratorio (lesioni al cranio, tumori e processi infiammatori nel cervello, emorragie cerebrali e trombosi dei vasi cerebrali);

4) stati comatosi (coma diabetico, uremico, anemico), accompagnati dall'accumulo di prodotti metabolici tossici nel sangue, che colpiscono il centro respiratorio;

5) condizioni febbrili, malattie endocrine, accompagnato da un aumento del metabolismo;

6) guasto meccanico processi di ventilazione polmonare prima dello sviluppo dei fenomeni carenza di ossigeno(stenosi della laringe, della trachea, grandi bronchi, attacco non complicato di asma bronchiale).

Meccanismo:

La dispnea si verifica ogni volta che il lavoro respiratorio aumenta eccessivamente. Per fornire la necessaria variazione dei volumi correnti in condizioni in cui il torace o i polmoni perdono la compliance o aumenta la resistenza al passaggio dell'aria nelle vie respiratorie, è necessario un aumento della forza di contrazione dei muscoli respiratori. Il lavoro respiratorio aumenta anche in situazioni in cui la ventilazione dei polmoni supera le esigenze del corpo. L'elemento più importante della teoria dello sviluppo della dispnea è l'aumento del lavoro respiratorio. Allo stesso tempo, i dettagli della differenza tra la respirazione profonda con carico meccanico normale e la respirazione normale con carico meccanico aumentato sono considerati non importanti. In entrambi i tipi di respirazione, la quantità di lavoro respiratorio può essere la stessa, ma si tratta di una respirazione di volume normale con un aumento del carico meccanico combinato con un grande disagio. Studi recenti indicano che un aumento del carico meccanico, ad esempio quando appare un'ulteriore resistenza respiratoria al livello cavità orale, è accompagnato da un aumento dell'attività del centro respiratorio. Ma questo aumento dell'attività del centro respiratorio potrebbe non corrispondere ad un aumento del lavoro respiratorio. Di conseguenza, una teoria più attraente è che lo sviluppo della mancanza di respiro si basi su una discrepanza tra lo stiramento e la tensione dei muscoli respiratori: si presuppone che la sensazione di disagio si verifichi quando lo stiramento delle terminazioni nervose fusiformi, che controllano tensione muscolare, non corrisponde alla lunghezza dei muscoli. Questa discrepanza fa sì che una persona senta che l'inalazione che produce è piccola rispetto alla tensione creata dai muscoli respiratori. Una tale teoria è difficile da verificare. Ma anche se in determinate circostanze ciò può essere studiato e confermato, tuttavia non può spiegare perché un paziente completamente paralizzato o a causa dell'intersezione midollo spinale, o con blocco neuromuscolare, avverte una sensazione di mancanza di respiro, nonostante sia sottoposto a ventilazione meccanica assistita. Forse in questo caso la causa della sensazione di mancanza di respiro sono gli impulsi provenienti dai polmoni e (o) dal tratto respiratorio lungo il nervo vago fino al sistema nervoso centrale.

1) La respirazione di Cheyne Stokes può essere causata da ipossia, intossicazione, danni organici al cervello o alle sue membrane. A volte tale respirazione si osserva in persone sane ad alta quota e talvolta può essere osservata anche nei bambini prematuri.
Patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes. Sotto l'influenza della causa, si verifica l'inibizione dei neuroni nella corteccia cerebrale e nei nuclei sottocorticali, che è accompagnata da una diminuzione degli impulsi da questi neuroni ai centri vasomotori e respiratori. L'inibizione di questi centri porta alla cessazione della respirazione e alla diminuzione della pressione sanguigna (periodo di apnea). In questo caso, la coscienza viene persa e la concentrazione di anidride carbonica nel sangue aumenta notevolmente. Un forte aumento della pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue porta alla stimolazione del centro respiratorio sia attraverso i chemocettori dell'arco aortico che direttamente (attraverso i chemocettori dei neuroni del centro respiratorio). La stimolazione riflessa del centro respiratorio porta ad un aumento della concentrazione di ossigeno nel sangue, a causa della quale aumenta l'attività dei neuroni corticali e sottocorticali, che a loro volta stimolano il centro vasomotore (a causa di ciò aumenta pressione arteriosa). Inizia così un periodo di respirazione, la coscienza ritorna e la frequenza e la profondità della respirazione iniziano ad aumentare gradualmente. IN certo momento la concentrazione di ossigeno aumenta e la concentrazione di anidride carbonica diminuisce così tanto che la stimolazione riflessa si interrompe, la frequenza e la profondità della respirazione iniziano a diminuire e quindi la respirazione si ferma. Tali cicli si susseguono fino a quando la persona non viene rimossa dallo stato patologico e la sua respirazione ritorna normale o fino a quando meccanismi compensativi sarà esausto e il respiro finalmente si fermerà.
2) La respirazione Biotta differisce dalla respirazione Cheyne-Stokes in quanto il periodo respiratorio è caratterizzato da movimenti respiratori della stessa ampiezza e frequenza, i periodi di respirazione sono interrotti da periodi di apnea. Molto spesso, la respirazione di Biotta si verifica nella meningite e nell'encefalite con danno al midollo allungato (qui è dove si trova il centro respiratorio).

123.Caratteristiche dei meccanismi compensatori e adattativi nella DN. Fasi di sviluppo. DN acuto. L'insufficienza respiratoria acuta è una sindrome basata sulla disfunzione della respirazione esterna, che porta ad un apporto insufficiente di ossigeno o alla ritenzione di CO2 nel corpo. questa condizione è caratterizzata da ipossiemia arteriosa o ipercapnia, o entrambe.
I meccanismi eziopatogenetici dei disturbi respiratori acuti, così come la manifestazione della sindrome, hanno molte caratteristiche. A differenza dell'insufficienza respiratoria cronica, l'insufficienza respiratoria acuta è una condizione scompensata in cui l'ipossiemia, l'ipercapnia progrediscono rapidamente e il pH del sangue diminuisce. I disturbi nel trasporto di ossigeno e CO2 sono accompagnati da cambiamenti nelle funzioni di cellule e organi. L'insufficienza respiratoria acuta è una delle manifestazioni di una condizione critica, in cui anche con tempestività e trattamento adeguato Possibile morte.

Eziologia e patogenesi
L'insufficienza respiratoria acuta si verifica quando si verificano disturbi nella catena dei meccanismi regolatori, compresa la regolazione centrale della respirazione e della trasmissione neuromuscolare, che portano a cambiamenti nella ventilazione alveolare, uno dei principali meccanismi di scambio gassoso. Altri fattori di disfunzione polmonare comprendono lesioni dei polmoni (parenchima polmonare, capillari e alveoli), accompagnate da significativi disturbi dello scambio di gas. Va aggiunto che anche la “meccanica della respirazione”, cioè il lavoro dei polmoni come pompa d’aria, può essere compromessa, ad esempio, a causa di lesioni o deformazioni del torace, polmonite e idrotorace, posizione alta del diaframma, debolezza dei muscoli respiratori e (o) ostruzione delle vie aeree. I polmoni sono un organo “bersaglio” che risponde a qualsiasi cambiamento nel metabolismo. I mediatori delle condizioni critiche passano attraverso il filtro polmonare, causando danni all'ultrastruttura del tessuto polmonare. La disfunzione polmonare di vario grado si verifica sempre con conseguenze gravi: traumi, shock o sepsi. Pertanto, i fattori eziologici dell’insufficienza respiratoria acuta sono estremamente estesi e vari.
L’insufficienza respiratoria acuta si divide in primaria e secondaria.
La primaria è associata a una violazione dei meccanismi di erogazione dell'ossigeno da ambiente esterno negli alveoli dei polmoni. Si verifica quando non trattato sindrome del dolore, ostruzione delle vie aeree, danni al tessuto polmonare e al centro respiratorio, avvelenamenti endogeni ed esogeni con disturbi nella conduzione degli impulsi neuromuscolari.
L'insufficienza respiratoria secondaria è causata da un alterato trasporto di ossigeno dagli alveoli ai tessuti corporei. Le cause possono essere disturbi dell'emodinamica centrale, della microcircolazione, edema polmonare cardiogeno, embolia polmonare, ecc.

Distinguere fasi successive insufficienza respiratoria acuta:

1. Stadio di compensazione: tachipnea fino a 30 al minuto, Pa O2 (tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso) – 80-100 mm. rt. Art., PaCO2 (tensione parziale dell'anidride carbonica nel sangue arterioso) – 20-45 mm. rt. Arte.

2. Stadio di subcompensazione: tachipnea fino a 35 bpm, Pa O2 60-80 mm. rt. Art., PaCO2 46-60 mm. rt. Arte.

3. Stadio di scompenso: tachipnea 35-40 al minuto, PaO2 40-60 mm. rt. Arte. (40 mm Hg - livello critico), PaCO2 60-80 mm. rt. Arte.

4. Stadio di coma ipossico e ipercapnico (perdita di coscienza, convulsioni): tachipnea superiore a 40 al minuto, PaO2 inferiore a 40 mm. rt. Art., PaCO2 superiore a 80 mm. rt. Art., ipotensione, bradicardia.

124. Disturbi digestivi del cavo orale: disturbi della masticazione e della funzione ghiandole salivari, violazione dell'atto di deglutizione e della funzione esofagea. I disturbi digestivi nella cavità orale si manifestano con disturbi della macinazione meccanica e della miscelazione del cibo con la partecipazione di denti, mascelle, articolazioni mandibolari, muscoli masticatori, lingua, nonché bagnatura, ammollo, gonfiore, dissoluzione di varie sostanze, formando un bolo alimentare con la partecipazione della saliva. Le principali forme di patologia degli organi del cavo orale: 1) i disturbi dell'apparato masticatorio dentoalveolare si verificano più spesso a causa di processi vasali, distruttivi e distrofici dei muscoli masticatori, delle mucose del cavo orale, delle tonsille, delle gengive, dei tessuti periodontali e i denti stessi. Ciò si verifica spesso sullo sfondo di una carenza di enzimi antibatterici non solo nella saliva, ma anche nei leucociti e in vari FAV che migrano nella cavità orale.2) La carie dentale è una malattia caratterizzata dalla progressiva distruzione (distruzione) dei tessuti duri dei denti in quantità limitata aree, portando alla formazione di un difetto sotto forma di cavità che aumenta gradualmente. Un ruolo importante nello sviluppo della carie dentale è svolto dai disturbi della microcircolazione con la partecipazione dei microvasi sanguigni e linfatici, nonché da processi distrofici negli odontoblasti - cellule dello strato periferico della polpa. 3) pulpite - infiammazione della polpa (sciolta tessuto connettivo) riempiendo la cavità del dente. La pulpite può essere chiusa (la cavità del dente non comunica con la cavità orale) e aperta (la cavità del dente non comunica con la cavità orale). Nella maggior parte dei casi si verifica a causa dell'infezione della polpa, meno spesso a causa della proliferazione del tessuto di granulazione o della deposizione di tartaro. 4) la parodontite è un processo infiammatorio nel tessuto parodontale 5) la malattia parodontale è una malattia infiammatoria-distrofica, la cui base è il progressivo riassorbimento del tessuto osseo degli alveoli dentali, la formazione di tasche parodontali patologiche, nonché infiammazione delle gengive che porta all'allentamento e alla perdita dei denti. Si verifica in caso di stress grave o prolungato, disturbi nutrizionali, carenza di vitamine C e P, infezioni e processi autoimmuni. La malattia parodontale può essere: marginale, diffusa, catarrale, ulcerosa, ipertrofica, atrofica. 6) stomatite – infiammazione della mucosa orale. Si verifica sotto l'influenza di vari fattori flogogenici. Può essere: catarrale, ulcerativa, professionale, micotica scorbutica. 7) DISTURBI DELLE FUNZIONI DELLE GHIANDOLE SALIVARI

Tranne funzione digestiva, la saliva gioca ruolo importante ambiente che lava i denti e la mucosa del cavo orale e ha effetto protettivo e trofico. Pertanto, l'enzima salivare callicreina regola la circolazione microcircolatoria nei tessuti delle ghiandole salivari e della mucosa orale. Tuttavia, in condizioni di produzione eccessiva di enzimi o di maggiore sensibilità dei tessuti ad essi, possono avere un effetto patogeno. Ad esempio, le chinine formate sotto l'influenza della callicreina contribuiscono allo sviluppo dell'infiammazione e un eccesso di nucleasi può portare a una diminuzione del potenziale rigenerativo dei tessuti e contribuire allo sviluppo della distrofia.

Un aumento della salivazione (ipersalivazione) si osserva con l'infiammazione della mucosa orale (stomatite, gengivite). Una fonte importante effetti riflessi su ghiandole salivari sono denti colpiti dal processo patologico. L'ipersalivazione si osserva anche nelle malattie dell'apparato digerente, nel vomito, nella gravidanza, nell'azione dei parasimpaticomimetici, nell'avvelenamento con veleni organofosforici e agenti biologicamente attivi.

Un aumento del tasso di secrezione salivare è accompagnato da un aumento della concentrazione di Na+ e cloruri e da una diminuzione della concentrazione di K+ nella saliva. La concentrazione molare totale dei componenti inorganici della saliva aumenta (legge di Heidenhain). L'aumento della secrezione di saliva può portare alla neutralizzazione del succo gastrico e all'interruzione della digestione nello stomaco.

Diminuzione della secrezione di saliva (iposalivazione) osservato durante processi infettivi e febbrili, durante la disidratazione, sotto l'influenza di sostanze che si spengono innervazione parasimpatica(atropina, ecc.), nonché quando si verifica un processo infiammatorio nelle ghiandole salivari [sialoadenite, parotite infettiva ed epidemica (virale) e sottomaxillite]. L'iposalivazione complica l'atto di masticare e deglutire, contribuisce al verificarsi di processi infiammatori nella mucosa orale e alla penetrazione dell'infezione nelle ghiandole salivari, nonché allo sviluppo della carie dentale.

Dalle ghiandole salivari è stato isolato un ormone, la parotina, che riduce il livello di calcio nel sangue e favorisce la crescita e la calcificazione dei denti e dello scheletro [Ito, 1969, Sukmansky O.I., 1982]. Oltre alla parotina, dalle ghiandole salivari sono stati isolati fattori neurotrofici: il fattore di crescita nervoso e la neuroleuchina; fattore di crescita epidermico (urogastron), che attiva lo sviluppo dei tessuti di origine epiteliale e inibisce la secrezione gastrica; eritropoietina , fattori stimolanti le colonie e timotropici che influenzano il sistema sanguigno; callicreina , renina e tonina regolamentare tono vascolare e microcircolazione; sostanza simile all'insulina glucagone ecc. La parotina e altri ormoni delle ghiandole salivari vengono secreti non solo nel sangue, ma anche nella saliva. Pertanto, i disturbi del flusso salivare possono influenzare la secrezione delle ghiandole salivari. Lo sviluppo di numerose malattie (condrodistrofia fetale, artrite deformante e spondilite, parodontite), nonché lesioni epidemiche degli organi di movimento e sostegno (malattia di Kashin-Beck) sono associati ad una diminuzione della produzione di parotina. I fenomeni di ipersialoadenismo comprendono gonfiore simmetrico non infiammatorio delle ghiandole salivari nel diabete mellito, ipogonadismo e altri disturbi endocrini. Alcune di queste forme di ipertrofia delle ghiandole salivari sono considerate compensative.

8)DISTURBI DELLA DEGOGLIAZIONE

La deglutizione è un atto riflesso complesso che assicura il flusso del cibo e dell'acqua dalla bocca allo stomaco. La sua violazione ( disfagia) può essere associato a disfunzione del trigemino, ipoglosso, vago, glossofaringeo e altri nervi, nonché a disfunzione dei muscoli della deglutizione. La difficoltà di deglutizione si osserva con difetti congeniti e acquisiti del palato duro e molle, nonché con lesioni degli archi del palato molle e delle tonsille (tonsillite, ascesso). L'atto della deglutizione può anche essere interrotto a causa delle contrazioni spastiche dei muscoli della faringe durante la rabbia, il tetano e l'isteria. La fase finale (involontaria) dell'atto di deglutizione è il movimento delle masse alimentari attraverso l'esofago sotto l'influenza delle contrazioni peristaltiche del suo rivestimento muscolare. Questo processo può essere interrotto dallo spasmo o dalla paralisi del rivestimento muscolare dell'esofago, nonché dal suo restringimento (bruciore, compressione, diverticolo, ecc.).

9) L'afagia è una condizione caratterizzata dall'incapacità di deglutire cibo e liquidi. Si verifica a causa di un forte dolore alla bocca e agli organi orali.

125. Eziologia e patogenesi dei disturbi digestivi dello stomaco: tipi di secrezione gastrica, alterazioni dell'acidità del succo gastrico. Cambiamenti nella motilità gastrica. I disturbi digestivi nello stomaco si manifestano con disturbi delle funzioni di deposito, secretoria, motoria, evacuazione, assorbimento, escretoria, endocrina e protettiva. Quando queste funzioni vengono interrotte (soprattutto secretorie, motorie ed evacuative), nella cavità gastrica si sviluppano disturbi digestivi di varia entità e durata a causa dell'aumento della formazione di carboidrati salivari. I disturbi della funzione secretoria dello stomaco sono caratterizzati da cambiamenti quantitativi e qualitativi nella secrezione del succo gastrico e nella sua capacità digestiva. I cambiamenti quantitativi sono espressi sotto forma di ipersecrezione e iposecrezione del succo gastrico. I cambiamenti qualitativi possono essere i seguenti: 1) aumento dell'acidità del succo gastrico o dell'ipercloridria; 2) diminuzione dell'acidità del succo gastrico o dell'ipocloridria; 3) assenza di acido cloridrico o acloridria. L'ipersecrezione del succo gastrico è solitamente accompagnata da un aumento dell'acidità del succo gastrico e della quantità di pepsinogeno in esso contenuto, ad es. iperchilia, manifestata da un aumento della capacità digestiva del succo gastrico. Ragioni: 1) cambiamenti organici e funzionali nelle parti centrali e periferiche del sistema nervoso autonomo. 2) rafforzamento e prolungamento delle fasi complesse-riflesso, gastriche e intestinali della secrezione di succo gastrico. 3) l'uso di alcuni farmaci (salicilati, glucocorticoidi); 4) malattie del tratto gastrointestinale. Clinicamente, l'ipersecrezione si manifesta con dolore nella regione epigastrica, disturbi dispeptici (bruciore di stomaco, eruttazione acida, sensazione di pressione e pienezza nella regione epigastrica, nausea, vomito), evacuazione più lenta del chimo nell'intestino e conseguenti disturbi digestivi in esso. L'iposecrezione del succo gastrico è solitamente caratterizzata da una diminuzione dell'acidità del succo e del pepsinogeno in esso contenuto (ipochilia), fino alla sua completa assenza - achilia. Ciò porta ad una diminuzione o alla completa scomparsa della capacità digestiva del succo. Ragioni: 1) cambiamenti cronici, sia organici che funzionali nelle parti centrali e periferiche del sistema nervoso autonomo. 2) inibizione delle fasi riflesse complesse, gastriche e intestinali della secrezione del succo gastrico, dovuta all'inibizione dell'attività di varie parti del centro alimentare, della maggior parte degli analizzatori, in particolare dei meccanorecettori e dei chemocettori delle mucose dello stomaco e del duodeno. 3) perdita di appetito, processi tossici infettivi cronici, gastrite atrofica cronica, benigna e tumore maligno stomaco. Si manifesta clinicamente con vari tipi di dispepsia, diminuzione della peristalsi e della capacità digestiva dello stomaco, aumento dei processi di fermentazione, putrefazione, disbatteriosi e aumento del contenuto di acidi organici (lattico) nel succo gastrico.

I disturbi dell'attività motoria dello stomaco sono caratterizzati da alterazioni della peristalsi (iper- e ipocinesi, antiperistalsi), tono muscolare (iper- e ipotonia, manifestate con rafforzamento o indebolimento della peristola), disturbi (accelerazione o inibizione) dell'evacuazione di chimo dallo stomaco all'intestino tenue, nonché la comparsa di pilorospasmo, bruciore di stomaco, vomito ed eruttazione. L'ipertonicità della muscolatura liscia dello stomaco si verifica quando la vagotonia viene attivata o la simpaticotonia viene soppressa, si sviluppano riflessi viscero-viscerali patologici, ulcera peptica e gastrite, accompagnata da uno stato iperacido. È caratterizzata da dolore nella regione epigastrica, attivazione della motilità gastrica, eruttazione acida, vomito e rallentata evacuazione del chimo nell'intestino tenue. L'ipotonicità dello stomaco si manifesta con intensa simpaticotonia o soppressione dell'influenza del nervo vago, stress intenso, dolore, traumi, infezioni, nevrosi ed è caratterizzata da disturbi dispeptici (pesantezza, sensazione di pienezza nella regione epigastrica, nausea), causato da un aumento dei processi putrefattivi e fermentativi nella cavità dello stomaco e da un'indebolita evacuazione del chimo dallo stesso. L'ipercinesia gastrica è causata da cibi grossolani, abbondanti, ricchi di fibre e proteine, dall'alcol e dall'attivazione delle parti centrali e periferiche del sistema nervoso parasimpatico. Spesso rilevato nelle ulcere peptiche e nella gastrite, accompagnate da uno stato iperacido. L'ipossia gastrica è causata dall'assunzione prolungata di cibi delicati, poveri di fibre, proteine e vitamine, ricchi di grassi e carboidrati, bere molti liquidi, anche prima e durante i pasti. Identificato quando gastrite atrofica e ulcera peptica dovuta alla diminuzione dell'acidità del succo gastrico.

126. Eziologia, patogenesi delle ulcere gastriche e duodenali. Il ruolo dei meccanismi protettivi delle mucose. Le cause della malattia rimangono poco conosciute. Attualmente si ritiene che i fattori che contribuiscono alla sua insorgenza siano i seguenti:

Stress neuroemotivo (stress) prolungato o ricorrente;

Predisposizione genetica, compreso un aumento persistente dell'acidità del succo gastrico di natura costituzionale;

Altre caratteristiche ereditarie e costituzionali (gruppo sanguigno 0; antigene HLA-B6; diminuzione dell'attività α-antitripsina);

La presenza di gastrite cronica, duodenite, disturbi funzionali stomaco e duodeno (condizione pre-ulcerativa);

Disturbo alimentare;

Fumare e bere forti bevande alcoliche;

Consumo di alcuni medicinali che hanno proprietà ulcerogene (acido acetilsalicilico, butadione, indometacina, ecc.).

Patogenesi
Il meccanismo di sviluppo dell’ulcera non è ancora ben compreso. Il danno alla mucosa con formazione di ulcere, erosioni e infiammazioni è associato alla predominanza dei fattori aggressivi sui fattori protettivi della mucosa dello stomaco e/o del duodeno. A fattori locali la protezione include la secrezione di muco e succo pancreatico, la capacità di rigenerare rapidamente l'epitelio tegumentario, un buon afflusso di sangue alla mucosa, la sintesi locale di prostaglandine, ecc. I fattori aggressivi includono acido cloridrico, pepsina, acidi biliari, isolecitine. Tuttavia, la normale mucosa dello stomaco e del duodeno è resistente agli effetti dei fattori aggressivi del contenuto gastrico e duodenale in concentrazioni normali (abituali).

Si presume che sotto l'influenza di fattori eziologici non specificati e noti, si verifichi un'interruzione della regolazione neuroendocrina delle funzioni secretorie, motorie ed endocrine dello stomaco e del duodeno con un aumento dell'attività della divisione parasimpatica del sistema nervoso autonomo .

La vagotonia provoca una ridotta motilità dello stomaco e del duodeno e contribuisce anche ad una maggiore secrezione di succo gastrico e ad una maggiore attività di fattori aggressivi. Tutto ciò, in combinazione con caratteristiche ereditarie e costituzionali, i cosiddetti prerequisiti genetici (un aumento del numero di cellule parietali che producono acido cloridrico e alti livelli di funzione acidificante) è uno dei motivi che portano al danno alla mucosa dello stomaco e del duodeno. Ciò è facilitato anche da un aumento dei livelli di gastrina, dovuto all'aumentata secrezione di cortisolo da parte delle ghiandole surrenali a seguito di disturbi neuroendocrini. Insieme a questo, un cambiamento nell'attività funzionale delle ghiandole surrenali riduce la resistenza della mucosa all'azione del fattore acido-peptico. La capacità rigenerativa della mucosa diminuisce; la funzione protettiva della sua barriera mucociliare diventa meno perfetta a causa della diminuzione della secrezione di muco. Pertanto, l'attività dei meccanismi protettivi locali della mucosa diminuisce, il che contribuisce allo sviluppo del suo danno.

Tuttavia, i prerequisiti genetici, oltre ai loro azione distruttiva, può eseguire funzione protettiva. Pertanto, a causa delle peculiarità della struttura e del funzionamento della mucosa gastrica, alcune persone sono geneticamente immuni all'Helicobacter pylori, che l'anno scorso svolge un ruolo significativo nello sviluppo dell'ulcera peptica. I batteri in questa categoria di persone, anche entrando nel corpo, non sono in grado di aderire (attaccarsi) all'epitelio e quindi non lo danneggiano. In altre persone, H. pylori, entrando nel corpo, si deposita principalmente nell'antro dello stomaco, il che porta allo sviluppo di sostanze attive infiammazione cronica a causa del rilascio di numerosi enzimi proteolitici (ureasi, catalasi, ossidasi, ecc.) e tossine. Lo strato protettivo della mucosa viene distrutto e danneggiato.

Allo stesso tempo si sviluppa un peculiare disturbo della motilità gastrica, in cui si verifica uno scarico precoce del contenuto gastrico acido nel duodeno, che porta alla “acidificazione” del contenuto del bulbo. Inoltre, la persistenza di H. pylori contribuisce allo sviluppo di ipergastrinemia, che, se presente inizialmente elevata acidità lo aggrava e accelera lo scarico del contenuto nel duodeno.

Pertanto, l'H. pylori è la ragione principale a sostegno dell'esacerbazione nell'area gastroduodenale. A sua volta, la gastroduodenite attiva determina in gran parte la natura ricorrente dell'ulcera peptica.

H.pylori si riscontra nel 100% dei casi quando l'ulcera è localizzata nella zona antropiloroduodenale e nel 70% dei casi in caso di ulcera del corpo dello stomaco.

Respirazione di Cheyne-Stokes, respirazione periodica - respirazione in cui i movimenti respiratori superficiali e rari diventano gradualmente più frequenti e approfonditi e, raggiungendo il massimo nel quinto-settimo respiro, si indeboliscono e rallentano di nuovo, dopo di che si verifica una pausa. Quindi il ciclo respiratorio viene ripetuto nella stessa sequenza e passa alla pausa respiratoria successiva. Il nome deriva dai nomi dei medici John Cheyne e William Stokes, nelle cui opere dell'inizio del XIX secolo fu descritto per la prima volta questo sintomo.

La respirazione di Cheyne-Stokes si spiega con una diminuzione della sensibilità del centro respiratorio alla CO2: durante la fase di apnea diminuisce la tensione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso (PaO2) e aumenta la tensione parziale dell'anidride carbonica (ipercapnia), che porta all'eccitazione del centro respiratorio e provoca una fase di iperventilazione e ipocapnia (diminuzione della PaCO2).

La respirazione di Cheyne-Stokes è normale nei bambini età più giovane, a volte negli adulti durante il sonno; la respirazione patologica di Cheyne-Stokes può essere causata da trauma cranico, idrocefalo, intossicazione, grave aterosclerosi cerebrale e insufficienza cardiaca (a causa di un aumento del tempo di flusso sanguigno dai polmoni al cervello).

La respirazione biota è un tipo patologico di respirazione, caratterizzato dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi e pause lunghe (fino a mezzo minuto o più). Si osserva in caso di danno cerebrale organico, disturbi circolatori, intossicazione, shock e altre gravi condizioni del corpo, accompagnate da profonda ipossia cerebrale.

Edema polmonare, patogenesi.

Edema polmonare - pericoloso per la vita una condizione causata dall'improvvisa fuoriuscita di plasma sanguigno negli alveoli e nello spazio interstiziale dei polmoni con sviluppo di insufficienza respiratoria acuta.

La causa principale dell'insufficienza respiratoria acuta durante l'edema polmonare è la formazione di schiuma di liquido che entra negli alveoli ad ogni respiro, causando l'ostruzione delle vie aeree. Da ogni 100 ml di liquido si formano 1-1,5 litri di schiuma. La schiuma non solo interrompe le vie aeree, ma riduce anche la compliance dei polmoni, aumentando così il carico sui muscoli respiratori, ipossia ed edema. La diffusione dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare è compromessa a causa di disturbi della circolazione linfatica dei polmoni, che compromettono la ventilazione collaterale attraverso i pori di Cohn, funzione di drenaggio E flusso sanguigno capillare. Lo shunt del sangue chiude il circolo vizioso e aumenta il grado di ipossia.

Clinica: eccitazione, soffocamento, mancanza di respiro (30-50 al minuto), cianosi, respiro gorgogliante, espettorato schiumoso rosa, sudorazione profusa, ortopnea, un gran numero di rantoli di diversa grandezza, a volte espirazione prolungata, suoni cardiaci ovattati, polso rapido e piccolo, extrasistole, a volte “ritmo di galoppo”, acidosi metabolica, pressione venosa e talvolta sanguigna aumentata, sulla radiografia si vede un diminuzione totale della trasparenza dei campi polmonari, che aumenta all'aumentare del gonfiore.

Secondo l'intensità dello sviluppo, l'edema polmonare può essere suddiviso nelle seguenti forme:

1. velocissimo (10-15 minuti)

2. acuto (fino a diverse ore)

3. prolungato (fino a un giorno o più)

Grado di espressione quadro clinico dipende dalla fase dell'edema polmonare:

1. prima fase – inizialmente espressa clinicamente con pallore della pelle (cianosi non necessaria), ottusità dei suoni cardiaci, polso rapido, mancanza di respiro, immagine radiografica invariata, piccole deviazioni della pressione venosa centrale e della pressione sanguigna. Rantoli umidi sparsi di varie dimensioni si sentono solo all'auscultazione;

2. seconda fase - edema pronunciato (polmone "umido") - la pelle è pallida e cianotica, i suoni cardiaci sono ovattati, il polso è piccolo, ma a volte non può essere contato, tachicardia pronunciata, a volte aritmia, una significativa diminuzione della trasparenza del campi polmonari durante l'esame radiografico, grave mancanza di respiro e respiro gorgogliante, aumento della pressione venosa centrale e della pressione sanguigna;

3. terza fase – finale (esito):

Con tempestività e trattamento completo il gonfiore può scomparire e i sintomi sopra elencati scompaiono gradualmente;

Con assenza assistenza efficace L'edema polmonare raggiunge il suo apogeo - la fase terminale - la pressione sanguigna diminuisce progressivamente, la pelle diventa bluastra, dalle vie respiratorie viene rilasciata schiuma rosa, la respirazione diventa convulsa, la coscienza diventa confusa o viene completamente persa. Il processo si conclude con un arresto cardiaco.

La fase terminale dovrebbe includere casi di edema polmonare grave che non può essere controllato entro 10-15 minuti. Lo sviluppo dell'edema polmonare e la prognosi del suo esito dipendono principalmente dalla rapidità, dall'energia e dalla razionalità con cui vengono eseguite le misure di trattamento.

A seconda della predominanza del meccanismo eziopatogenetico, il principale forme cliniche edema polmonare.

1. L'edema polmonare cardiogeno (emodinamico) si verifica nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta (infarto del miocardio, crisi ipertensiva, mitrale e difetti aortici cuori, glomerulonefrite acuta, iperidratazione. Principale meccanismo patogeneticoÈ forte aumento pressione idrostatica nei capillari dell'arteria polmonare dovuta a una diminuzione del deflusso di sangue dal circolo polmonare o ad un aumento del suo flusso nel sistema dell'arteria polmonare.

La patogenesi e il quadro clinico di questo tipo di edema polmonare e di asma cardiaco sono in gran parte simili. Entrambe le condizioni si verificano con le stesse malattie cardiache e l'edema polmonare, se si sviluppa, è sempre combinato con l'asma cardiaco, essendo il suo culmine, l'apogeo. In un paziente che è dentro posizione dell'ortopnea, la tosse si intensifica ancora di più, aumentano i rantoli umidi di varia grandezza che attutiscono i suoni cardiaci, appare il respiro gorgogliante, udibile a distanza, dalla bocca esce un abbondante liquido schiumoso, inizialmente bianco e poi rosato di sangue, che naso.

2. Edema tossico la malattia polmonare si sviluppa a causa del danneggiamento delle membrane alveolo-capillari, dell'aumento della loro permeabilità e della produzione di secrezioni alveolo-bronchiali. Questa forma è tipica delle malattie infettive (influenza, infezione coccica), avvelenamento (cloro, ammoniaca, fosgene, acidi forti, ecc.), uremia e shock anafilattico.

3. L'edema polmonare neurogeno complica le malattie del sistema nervoso centrale ( malattie infiammatorie cervello, trauma cranico, coma di varia eziologia).

4. Edema polmonare dovuto a variazioni del gradiente di pressione nei capillari polmonari e negli alveoli durante la respirazione prolungata contro resistenza inspiratoria (laringospasmo, edema laringeo stenosante e tracheobronchite, corpi estranei) e ventilazione meccanica con pressione espiratoria negativa, nonché ipoproteinemia.

Lo stadio interstiziale dell'edema polmonare nelle malattie cardiache è la cosiddetta asma cardiaca. I meccanismi eziopatogenetici ed i sintomi clinici sono gli stessi dell'edema polmonare iniziale di origine cardiogena. L'inizio tempestivo della terapia può prevenire lo sviluppo dell'asma cardiaco e fermare l'attacco.

Con edema polmonare, l'ECG può mostrare segni di vero infarto miocardico (se l'edema è causato da esso), infarto miocardico della parete posteriore del ventricolo sinistro (a causa dell'aumento della pressione nella circolazione polmonare in assenza di un focolaio di necrosi nel muscolo cardiaco) e cambiamenti caratteristici dell'ipossia miocardica.

La durata dell'edema polmonare varia da alcuni minuti a diverse ore, talvolta fino a due giorni.

Informazioni correlate.

Esiste una periodicità alla quale l'eccitazione dei neuroni modifica la loro inibizione. La base della periodicità è la funzione della regione bulbare. In questo caso il ruolo decisivo spetta ai neuroni del nucleo dorsale. Sono considerati una sorta di “pacemaker”.
Il centro bulbare riceve eccitazione da molte formazioni del sistema nervoso centrale, compreso il centro pneumotassico. Quindi, se tagli il tronco encefalico, separando le città varoli dal midollo allungato, la frequenza dei movimenti respiratori negli animali diminuisce. Allo stesso tempo, entrambi i componenti - inspirazione ed espirazione - si allungano. I centri pneumotassico e bulbare hanno connessioni bilaterali, con l'aiuto delle quali il centro pneumotassico accelera il verificarsi delle successive inspirazioni ed espirazioni.
L'attività dei neuroni nel centro respiratorio è influenzata da altre parti del sistema nervoso centrale, come l'ipotalamo, la corteccia emisferi cerebrali. Ad esempio, la natura della respirazione cambia con le emozioni. I muscoli scheletrici coinvolti nella respirazione spesso eseguono anche altri movimenti. E una persona può modificare consapevolmente il proprio respiro, la sua profondità e frequenza, il che indica un'influenza sul centro respiratorio della corteccia cerebrale. Grazie a queste connessioni, la respirazione si combina con l'esecuzione dei movimenti lavorativi e con la funzione vocale umana.
Pertanto, i neuroni inspiratori, in quanto “pacemaker”, differiscono significativamente dalle cellule pacemaker reali. Quando si verifica il ritmo dei principali neuroni respiratori del nucleo dorsale bisogna tenere conto di due condizioni:
a) la “sequenza di arrivo” di ciascun gruppo di neuroni in questa particolare sezione
b) impulsi obbligatori provenienti da altre parti del sistema nervoso centrale e impulsi da vari recettori. Pertanto, con la completa separazione della sezione bulbare del centro respiratorio, in esso si possono registrare solo esplosioni di attività con una frequenza significativamente inferiore rispetto alle condizioni normali dell'intero organismo.
La respirazione è una funzione autonoma ed è eseguita dai muscoli scheletrici. Pertanto, i meccanismi della sua regolamentazione hanno caratteristiche comuni con meccanismi per regolare l'attività sia degli organi vegetativi che dei muscoli scheletrici. La necessità di una respirazione costante viene fornita automaticamente a causa dell'attività del centro respiratorio. Tuttavia, a causa del fatto che viene eseguita la respirazione muscoli scheletrici Sono possibili anche cambiamenti volontari nella natura della respirazione, a causa dell'influenza della corteccia cerebrale sul centro respiratorio.
Se dentro organi interni(cuore, intestino) l'automatismo è determinato solo dalle proprietà dei pacemaker, quindi nel centro respiratorio l'attività periodica è controllata da meccanismi molto complessi. La frequenza è determinata da:
1) attività coordinata di varie parti del centro respiratorio,
2) l'arrivo degli impulsi dai recettori qui,
3) la ricezione di segnali da altre parti del sistema nervoso centrale, inclusa la corteccia cerebrale. Inoltre, quando si analizza il meccanismo della periodicità della respirazione, è necessario tenere conto del fatto che la respirazione calma e forzata differiscono in modo significativo nel numero di muscoli coinvolti in questo atto. Questa differenza è in gran parte determinata dal livello di coinvolgimento della porzione ventrale del centro respiratorio bulbare, che contiene sia i neuroni inspiratori che quelli espiratori. Durante la respirazione tranquilla, questi neuroni sono relativamente inattivi, ma durante la respirazione profonda il loro ruolo aumenta notevolmente.

L'insufficienza respiratoria si manifesta nell'apporto irregolare di ossigeno al corpo e nella rimozione di anidride carbonica da esso.

Le cause dei cambiamenti patologici sono:

interruzioni nella circolazione sanguigna, causando carenza di ossigeno e avvelenamento da anidride carbonica;
prodotti metabolici in eccesso nel sangue;
varie intossicazioni che compromettono la ventilazione polmonare;
gonfiore e alterata circolazione sanguigna nel tronco encefalico;
infezione virale.

Il fatto che il ritmo di inspirazione ed espirazione sia interrotto è una caratteristica distintiva dei tipi patologici terminali. Si distinguono le seguenti tipologie:

Respirazione di Kussmaul (è anche considerata periodica);
apneustico;
respiro affannoso.

La respirazione di Kussmaul prende il nome dallo scienziato tedesco che per primo descrisse questo tipo patologico di respirazione. Si manifesta principalmente in uno stato di perdita di coscienza in casi gravi come l'avvelenamento con varie sostanze tossiche, il coma diabetico, nonché il coma uremico o epatico. L'inalazione caratteristica della respirazione di Kussmaul è rumorosa, convulsa con un'espirazione prolungata. I movimenti del torace sono profondi, alternati all'apnea.

Questo tipo patologico si verifica come conseguenza della ridotta eccitabilità dei centri di inspirazione ed espirazione nel cervello durante ipossia, acidosi metabolica o fenomeni tossici. Il paziente può avvertire un calo della pressione sanguigna e della temperatura corporea, ipotensione bulbi oculari, la pelle delle estremità subisce cambiamenti trofici. Allo stesso tempo, dalla bocca emana l'odore dell'acetone.

Questo tipo patologico di respirazione si distingue per un'inspirazione forzata convulsa prolungata con una lenta apertura del torace. L'inspirazione è occasionalmente interrotta dall'espirazione. Ciò accade quando il centro pneumotassico è danneggiato.

Questo tipo patologico si manifesta con un significativo peggioramento dell'ipossia già prima della morte. È noto che i neuroni sono immuni alle influenze esterne.

I seguenti segni caratterizzano la respirazione ansimante:

l'inspirazione e l'espirazione sono rare e profonde, il loro numero diminuisce gradualmente;
i ritardi tra i respiri possono arrivare fino a 20 secondi;
coinvolgimento dei muscoli intercostali, diaframmatici e cervicali nell'atto della respirazione;
poi si verifica l'arresto cardiaco.

Quando un organismo muore, si susseguono tipi patologici di respirazione: la respirazione di Kussmaul viene sostituita dall'apneisi, seguita da una respirazione ansimante, quindi il centro respiratorio viene paralizzato. Con misure di rianimazione efficaci e tempestive, è possibile la reversibilità del processo.

La respirazione periodica si verifica a causa di uno squilibrio nel sistema nervoso centrale tra eccitazione e inibizione. Questi tipi sono caratterizzati da un cambiamento nei movimenti respiratori mediante il loro arresto completo e quindi dal processo inverso.

Le tipologie patologiche di respirazione, dette periodiche, comprendono la respirazione di Grocco (“ondulatoria”), di Biot e di Cheyne-Stokes.

Questo tipo appare durante l'ipossia. Ciò è possibile anche in caso di uremia, insufficienza cardiaca, lesioni e infiammazioni del cervello e delle sue membrane. Una caratteristica di questo tipo di insufficienza respiratoria è un aumento dell'entità dei movimenti respiratori e quindi la loro attenuazione fino all'apnea con una durata fino a 1 minuto.

La respirazione di Cheyne-Stokes si manifesta clinicamente con annebbiamento o perdita di coscienza e disturbi del ritmo cardiaco.

Sebbene il meccanismo di sviluppo di questo tipo patologico non sia stato sufficientemente studiato, la maggior parte degli scienziati lo illustra nel seguente modo:

l'ipossia provoca l'inibizione delle cellule della corteccia cerebrale e, di conseguenza, arresto respiratorio, interruzione del cuore e dei vasi sanguigni e perdita di coscienza;
i chemocettori reagiscono ancora alla composizione gassosa del sangue e le loro azioni eccitano il centro respiratorio, grazie al quale il processo riprende;
il sangue si riempie nuovamente di ossigeno, la sua carenza diminuisce;
migliora la funzione dei neuroni nel centro cerebrale responsabile del funzionamento del sistema vascolare;
la profondità della respirazione aumenta, la coscienza diventa chiara, si osserva un miglioramento della funzione cardiaca e un aumento della pressione sanguigna.

Poiché un aumento della ventilazione aumenta la concentrazione di ossigeno nel sangue e diminuisce la concentrazione di anidride carbonica, il risultato è un indebolimento della stimolazione del centro respiratorio e alla fine si verifica l'apnea.

Una caratteristica distintiva della respirazione patologica di Biot è che i movimenti di frequenza e profondità normali si fermano improvvisamente e riprendono anche improvvisamente. Le pause tra i normali movimenti respiratori durano fino a mezzo minuto.

Questo tipo patologico di respirazione è tipico per:

meningite (chiamata anche meningite);
encefalite e altre malattie e condizioni che colpiscono il midollo allungato (neoplasie in esso, aterosclerosi delle arterie, ascessi, ictus emorragico).

Quando il sistema pneumotassico è danneggiato, la trasmissione degli impulsi afferenti attraverso di esso è indebolita e, di conseguenza, la regolazione della respirazione viene interrotta.

Nonostante il fatto che questo tipo patologico sia vicino allo stadio terminale, con tempestività assistenza qualificata la prognosi è positiva.

La respirazione di Grocco si divide in 2 tipologie:

ondulato;
respirazione dissociata di Grocco-Frugoni.

Gli scienziati associano il tipo ondulatorio della respirazione periodica alla respirazione di Cheyne-Stokes, con l'unica differenza che con il tipo “ondulato” la pausa è sostituita da deboli movimenti respiratori superficiali. Entrambi questi tipi patologici possono confluire l’uno nell’altro; la forma di transizione tra di loro è chiamata “ritmo di Cheyne-Stokes incompleto”. Anche le ragioni del loro verificarsi sono simili.

La respirazione dissociata Grocco-Frugoni si manifesta con gravi danni cerebrali, spesso in stato di agonia. È caratterizzato dall'interruzione del funzionamento dei singoli gruppi di muscoli respiratori. Ciò si esprime in movimenti paradossali del diaframma e asimmetria nel lavoro del torace: superiore e Parte di mezzo sono nella fase di inspirazione e quello inferiore è nella fase di espirazione.

Iperventilazione neurogena e apnea

Oltre alle malattie gravi e ai danni cerebrali, ci sono situazioni in cui le persone sane presentano tipi di respirazione patologici.

Uno di questi casi è l'iperventilazione neurogena, che si sviluppa sullo sfondo di grave stress e stress emotivo. Il ritmo è frequente, i respiri sono profondi. Ciò avviene di riflesso e scompare gradualmente senza danni alla salute.

Con tumori e lesioni cerebrali, così come con emorragia, può verificarsi anche questo tipo di patologia. Quindi può verificarsi la cessazione respiratoria.

L'apnea può anche essere provocata dall'iperventilazione durante il recupero dall'anestesia, dall'avvelenamento con sostanze tossiche, dall'ostruzione bronchiale e da gravi aritmie cardiache.

La variante più comune di questa forma patologica di respirazione è la “ apnea notturna" Il suo tratto caratteristico– russamento forte e intermittente completa assenza inspirazione ed espirazione (la durata delle pause può arrivare fino a 2 minuti).

Questa è una condizione piuttosto pericolosa per la vita, poiché sono possibili situazioni in cui la respirazione non riprende dopo una pausa. Se si verificano più di 5 attacchi di apnea all'ora, ciò rappresenta un serio pericolo. Se non trattato, questo tipo patologico di respirazione dà sintomi associati COME:

sonnolenza;
irritabilità;
compromissione della memoria;
affaticamento rapido e riduzione delle prestazioni;
Le malattie cardiovascolari croniche stanno peggiorando.

Esiste anche un sintomo di “falsa apnea”, quando la respirazione si arresta a causa di un improvviso cambiamento di temperatura (caduta in acqua fredda) o pressione atmosferica. Questo non è chiamato disturbi cerebrali, come nel caso di una malattia, ma uno spasmo della laringe.

Tipi di insufficienza respiratoria

L'insufficienza respiratoria è classificata in base a diverse caratteristiche: il meccanismo di insorgenza, le cause, il decorso e la gravità della malattia e la composizione dei gas nel sangue.

Classificazione per patogenesi

Esistono tipi ipossiemici e ipercapnici all'origine della respirazione patologica.

L'insufficienza polmonare ipossiemica inizia sullo sfondo di una diminuzione della quantità e della pressione parziale dell'ossigeno nel sangue arterioso. In cui ossigenoterapia Non aiuta molto. Questa condizione patologica è spesso osservata con polmonite e sindrome da distress respiratorio.

L'insufficienza respiratoria ipercapnica si manifesta con un aumento della quantità e della pressione parziale dell'anidride carbonica nel sangue. Si verifica anche ipossiemia, ma può essere trattata bene con l'ossigeno. Questo tipo di sviluppo della patologia è possibile con muscoli respiratori deboli, disfunzione del centro respiratorio, difetti nelle costole e nei muscoli del torace.

Separazione per eziologia

In base alle cause di insorgenza, si distinguono i seguenti tipi di patologia:

broncopolmonare (diviso in ostruttivo, restrittivo e diffusivo);
centrogenico;
neuromuscolare;
toradiaframmatico;
vascolare.

L'insufficienza respiratoria broncopolmonare ostruttiva si sviluppa quando, durante il passaggio vie respiratorie l'aria incontra ostacoli. Ciò rende difficile l’espirazione e la frequenza respiratoria diminuisce. Ciò può accadere quando:

blocco del lume bronchiale con espettorato;
, rigonfiamento.

È una conseguenza della comparsa di restrizioni sull'estensibilità del tessuto polmonare. Allo stesso tempo, la profondità dell'ispirazione diminuisce. L'insorgenza di questo tipo patologico può essere provocata da:

aderenze della pleura con obliterazione della cavità pleurica;
polmonite;
alveolite;
enfisema;
pneumotorace.

Poiché simile cambiamenti patologici nei polmoni sono difficili da eliminare; la maggior parte dei pazienti successivamente deve convivere con un’insufficienza respiratoria divenuta cronica.

La causa del tipo di diffusione è l'ispessimento patologico della membrana polmonare alveolo-capillare, che interrompe lo scambio di gas. Ciò si verifica con pneumoconiosi, fibrosi e sindrome da distress respiratorio.

Causato da disturbi nel funzionamento del midollo allungato (intossicazione, lesione cerebrale, ipossia cerebrale, coma). Con lesioni profonde si verificano tipi di respirazione periodica e terminale.

Cause di altri tipi di insufficienza respiratoria

L'insufficienza respiratoria neuromuscolare può derivare da danni al midollo spinale, ai nervi motori o da debolezza muscolare (atrofia, tetano, botulismo, miastenia grave), che causa la rottura dei muscoli respiratori.

Il tipo toracodiaframmatico è associato a disturbi dovuti alla deformazione del torace, alle sue condizioni patologiche, con posizione alta del diaframma, pneumotorace e compressione del polmone.

L'insufficienza respiratoria vascolare è associata a disturbi vascolari.

Classificazione in base alla velocità di sviluppo e alla gravità della malattia

L'insufficienza respiratoria può essere acuta, svilupparsi nell'arco di diverse ore o giorni, e talvolta anche minuti (con lesioni al torace, corpi estranei che entrano nella laringe) e molto pericolosa per la vita, o cronica (contro altri malattie croniche– polmoni, sangue, sistema cardiovascolare).

Esistono 3 gradi di gravità:

La comparsa di mancanza di respiro durante uno sforzo intenso o moderato.
Mancanza di respiro con sforzo leggero; a riposo vengono attivati meccanismi compensatori.
A riposo sono presenti ipossiemia, dispnea e cianosi.

Secondo la composizione del gas, la patologia è divisa in compensata (quando il rapporto gas è normale) e scompensata (presenza di carenza di ossigeno o eccesso di anidride carbonica nel sangue arterioso).

La respirazione patologica (periodica) è la respirazione esterna, caratterizzata da un ritmo di gruppo, spesso alternato con arresti (periodi respiratori alternati a periodi di apnea) o con respiri periodici interstiziali.

I disturbi del ritmo e della profondità dei movimenti respiratori si manifestano con la comparsa di pause nella respirazione e cambiamenti nella profondità dei movimenti respiratori.

Le ragioni possono essere:

1) effetti anomali sul centro respiratorio associati all'accumulo di prodotti metabolici sottoossidati nel sangue, fenomeni di ipossia e ipercapnia causati da disturbi acuti della circolazione sistemica e della funzione respiratoria dei polmoni, intossicazioni endogene ed esogene (grave malattie, diabete mellito, intossicazioni);

2) gonfiore reattivo-infiammatorio delle cellule della formazione reticolare (lesione cerebrale traumatica, compressione del tronco cerebrale);

3) danno primario al centro respiratorio infezione virale(encefalomielite della localizzazione del tronco cerebrale);

4) disturbi circolatori nel tronco cerebrale (spasmo dei vasi cerebrali, tromboembolia, emorragia).

I cambiamenti ciclici nella respirazione possono essere accompagnati da annebbiamento della coscienza durante l'apnea e dalla sua normalizzazione durante il periodo di maggiore ventilazione. Anche la pressione sanguigna fluttua, di solito aumentando nella fase di aumento della respirazione e diminuendo nella fase di indebolimento. La respirazione patologica è un fenomeno di reazione biologica generale e non specifica del corpo. Le teorie midollari spiegano la respirazione patologica con una diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio o un aumento del processo inibitorio nei centri sottocorticali, l'effetto umorale di sostanze tossiche e una mancanza di ossigeno. Nella genesi di questa malattia respiratoria, il sistema nervoso periferico può svolgere un certo ruolo, portando alla deafferentazione del centro respiratorio. Nella respirazione patologica c'è una fase di dispnea - il ritmo patologico vero e proprio e una fase di apnea - arresto respiratorio. La respirazione patologica con fasi di apnea è designata come intermittente, in contrasto con la remissione, in cui invece delle pause vengono registrati gruppi di respirazione superficiale.

A tipi periodici di respirazione patologica che derivano da uno squilibrio tra eccitazione e inibizione nel c. N. pp. includono la respirazione periodica di Cheyne-Stokes, la respirazione di Biot, la respirazione di Kussmaul grande, la respirazione di Grokk.

RESPIRAZIONE CHEYNE-STOKES

Prende il nome dai medici che per primi descrissero questo tipo di respirazione patologica - (J. Cheyne, 1777-1836, medico scozzese; W. Stokes, 1804-1878, medico irlandese).

La respirazione di Cheyne-Stokes è caratterizzata da movimenti respiratori periodici, tra i quali ci sono delle pause. Innanzitutto, si verifica una pausa respiratoria a breve termine, quindi nella fase di dispnea (da diversi secondi a un minuto) appare prima la respirazione silenziosa e superficiale, che aumenta rapidamente in profondità, diventa rumorosa e raggiunge il massimo dal quinto al settimo respiro, e poi diminuisce nella stessa sequenza e termina con la successiva breve pausa respiratoria.

Negli animali malati si nota un graduale aumento dell'ampiezza dei movimenti respiratori (fino a un'iperpnea pronunciata), seguito dalla loro estinzione fino al completo arresto (apnea), dopodiché ricomincia un ciclo di movimenti respiratori, che termina anche con l'apnea. La durata dell'apnea è di 30 - 45 secondi, dopodiché il ciclo viene ripetuto.

Questo tipo di respirazione periodica viene solitamente registrata in animali con malattie come febbre petecchiale, emorragia nel midollo allungato, uremia e avvelenamento di varia origine. Durante una pausa, i pazienti sono scarsamente orientati nell'ambiente circostante o perdono completamente la coscienza, che viene ripristinata quando si riprendono i movimenti respiratori. Esiste anche un tipo noto di respirazione patologica, che si manifesta solo con respiri profondi e insertivi - "picchi". Respirazione di Cheyne-Stokes, in cui tra due fasi normali dispnea, i respiri interstiziali compaiono regolarmente, chiamati respirazione alternata di Cheyne-Stokes. È nota la respirazione patologica alternata, in cui ogni seconda onda è più superficiale, cioè esiste un'analogia con un disturbo alternante dell'attività cardiaca. Vengono descritte le transizioni reciproche del respiro di Cheyne-Stokes e della mancanza di respiro parossistica e ricorrente.

Si ritiene che nella maggior parte dei casi la respirazione di Cheyne-Stokes sia un segno di ipossia cerebrale. Può verificarsi con insufficienza cardiaca, malattie del cervello e delle sue membrane, uremia. La patogenesi della respirazione di Cheyne-Stokes non è del tutto chiara. Alcuni ricercatori spiegano il suo meccanismo come segue. Le cellule della corteccia cerebrale e le formazioni sottocorticali vengono inibite a causa dell'ipossia: la respirazione si ferma, la coscienza scompare e l'attività del centro vasomotore viene inibita. Tuttavia, i chemocettori sono ancora in grado di rispondere ai cambiamenti nei livelli di gas nel sangue. Un forte aumento degli impulsi dei chemocettori insieme ad un effetto diretto sui centri alta concentrazione l'anidride carbonica e gli stimoli dei barocettori dovuti alla diminuzione della pressione sanguigna sono sufficienti per eccitare il centro respiratorio: la respirazione riprende. Il ripristino della respirazione porta all'ossigenazione del sangue, che riduce l'ipossia cerebrale e migliora la funzione dei neuroni nel centro vasomotore. La respirazione diventa più profonda, la coscienza diventa più chiara, la pressione sanguigna aumenta e il riempimento del cuore migliora. L'aumento della ventilazione porta ad un aumento della tensione dell'ossigeno e ad una diminuzione della tensione dell'anidride carbonica nel sangue arterioso. Ciò a sua volta porta ad un indebolimento del riflesso e della stimolazione chimica del centro respiratorio, la cui attività inizia a svanire: si verifica l'apnea.

RESPIRO DI BIOTA

La respirazione Biota è una forma di respirazione periodica, caratterizzata dall'alternanza di movimenti respiratori ritmici uniformi, caratterizzati da ampiezza, frequenza e profondità costanti, e pause lunghe (fino a mezzo minuto o più).

Si osserva in caso di danno cerebrale organico, disturbi circolatori, intossicazione e shock. Può anche svilupparsi con lesione primaria infezione virale del centro respiratorio (encefalomielite staminali) e altre malattie accompagnate da danni al sistema nervoso centrale, in particolare al midollo allungato. La respirazione di Biot è spesso osservata nella meningite tubercolare.

È caratteristico delle condizioni terminali e spesso precede l'arresto respiratorio e cardiaco. È un segno prognostico sfavorevole.

RESPIRO DI GROKK

La "respirazione a onde" o la respirazione Grokk ricorda in qualche modo la respirazione di Cheyne-Stokes, con l'unica differenza che invece di una pausa respiratoria, si osserva una respirazione debole e superficiale, seguita da un aumento della profondità dei movimenti respiratori e quindi dalla sua diminuzione.

Questo tipo di mancanza di respiro aritmico, a quanto pare, può essere considerato come uno stadio degli stessi processi patologici che causano la respirazione di Cheyne-Stokes. La respirazione di Cheyne-Stokes e la “respirazione ad onde” sono interconnesse e possono trasformarsi l'una nell'altra; forma transitoria chiamato “ritmo Cheyne-Stokes incompleto”.

RESPIRO DI KUSSMAUL

Prende il nome da Adolf Kussmaul, lo scienziato tedesco che per primo lo descrisse nel 19° secolo.

La respirazione patologica di Kussmaul ("grande respirazione") è una forma patologica di respirazione che si verifica in processi patologici gravi (fasi pre-terminali della vita). Periodi di arresto dei movimenti respiratori si alternano a respiri rari, profondi, convulsi e rumorosi.

Si riferisce a tipi terminali di respirazione ed è un segno prognostico estremamente sfavorevole.

La respirazione di Kussmaul è peculiare, rumorosa, rapida senza sensazione soggettiva di soffocamento, in cui profonde inspirazioni costo-addominali si alternano ad ampie espirazioni sotto forma di “extraespirazioni” o di fine espiratoria attiva. Si osserva in condizioni estremamente gravi (coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento da alcol metilico o altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, i pazienti con respirazione di Kussmaul si trovano in uno stato comatoso. Nel coma diabetico, la respirazione di Kussmaul appare sullo sfondo dell'esicosi, la pelle degli animali malati è secca; raccolti in una piega, è difficile raddrizzarli. Si possono osservare alterazioni trofiche degli arti, grattamento, ipotonia dei bulbi oculari e odore di acetone dalla bocca. La temperatura è subnormale, la pressione sanguigna è ridotta e non c'è coscienza. Nel coma uremico, la respirazione di Kussmaul è meno comune e la respirazione di Cheyne-Stokes è più comune.

GASING e APNEA

GASping

RESPIRAZIONE APNEUSTICA

Quando un organismo muore dal momento dell'esordio stato terminale la respirazione subisce le seguenti fasi di cambiamenti: prima si verifica la dispnea, poi la depressione della pneumotassi, l'apnesia, il respiro affannoso e la paralisi del centro respiratorio. Tutti i tipi di respirazione patologica sono una manifestazione dell'automatismo pontobulbare inferiore, rilasciato a causa della funzione insufficiente delle parti superiori del cervello.

Nei processi patologici profondi e avanzati e nell'acidificazione del sangue, respirando con sospiri singoli e varie combinazioni disturbi del ritmo respiratorio - aritmie complesse. La respirazione patologica si osserva in varie malattie del corpo: tumori e idropisia cerebrale, ischemia cerebrale causata da perdita di sangue o shock, miocardite e altre malattie cardiache accompagnate da disturbi circolatori. Negli esperimenti sugli animali, la respirazione patologica viene riprodotta durante ripetute ischemie cerebrali di varia origine. La respirazione patologica è causata da una varietà di intossicazioni endogene ed esogene: diabetica e coma uremico, avvelenamento con morfina, cloralio idrato, novocaina, lobelina, cianuro, monossido di carbonio e altri veleni che causano ipossia vari tipi; introduzione del peptone. È stata descritta la comparsa di respirazione patologica durante le infezioni: scarlattina, febbre infettiva, meningite e altri. malattie infettive. Le cause della respirazione patologica possono essere craniche - lesioni cerebrali, una diminuzione della pressione parziale dell'ossigeno nell'aria atmosferica, il surriscaldamento del corpo e altri effetti.

Infine, la respirazione patologica si osserva nelle persone sane durante il sonno. È descritto come un fenomeno naturale negli stadi inferiori della filogenesi e in primo periodo sviluppo ontogenetico.

Per mantenere lo scambio di gas nel corpo il giusto livello Se il volume della respirazione naturale è insufficiente o si interrompe per qualsiasi motivo, si ricorre alla ventilazione artificiale dei polmoni.

Tipi patologici di respirazione.

1.Il respiro di Cheyne—Stokes caratterizzato da un graduale aumento dell'ampiezza dei movimenti respiratori fino all'iperpnea, quindi dalla sua diminuzione e dalla comparsa di apnea. L'intero ciclo dura 30-60 secondi e poi si ripete di nuovo. Questo tipo di respirazione può essere osservato anche in persone sane durante il sonno, soprattutto in alta quota, dopo aver assunto farmaci, barbiturici, alcol, ma è stato descritto per la prima volta in pazienti con insufficienza cardiaca. Nella maggior parte dei casi, la respirazione di Cheyne-Stokes è una conseguenza dell'ipossia cerebrale. Questo tipo di respirazione è particolarmente spesso osservato nell'uremia.

2. Respiro Biota. Questo tipo di respirazione periodica è caratterizzata da un cambiamento improvviso cicli respiratori e apnea. Si sviluppa con danno diretto ai neuroni del cervello, in particolare al midollo allungato, a seguito di encefalite, meningite, aumento Pressione intracranica, causando una profonda ipossia del tronco encefalico.

3. Respirazione di Kussmaul("grande respirazione") è una forma patologica di respirazione che si verifica in processi patologici gravi (fasi pre-terminali della vita). Periodi di arresto dei movimenti respiratori si alternano a respiri rari, profondi, convulsi e rumorosi. Si riferisce a tipi terminali di respirazione ed è un segno prognostico estremamente sfavorevole. Il respiro di Kussmaul è peculiare, rumoroso, rapido, senza una sensazione soggettiva di soffocamento.

Si osserva in condizioni estremamente gravi (coma epatico, uremico, diabetico), in caso di avvelenamento da alcol metilico o altre malattie che portano all'acidosi. Di norma, i pazienti con respirazione di Kussmaul si trovano in uno stato comatoso.

I tipi di terminale includono anche ansimante e apneumatico respiro. Una caratteristica di questi tipi di respirazione è un cambiamento nella struttura di un'onda respiratoria individuale.

Ansimando- si verifica nella fase terminale dell'asfissia - sospiri profondi, acuti, decrescenti. Respirazione apneustica caratterizzato da una lenta espansione del torace, che a lungo era in stato di inalazione. In questo caso si osserva uno sforzo inspiratorio continuo e la respirazione si ferma al culmine dell'inspirazione. Si sviluppa quando il complesso pneumotassico è danneggiato.

2. Meccanismi di generazione del calore e vie di trasferimento del calore.

In una persona adulta sana, la temperatura corporea è costante e, se misurata sotto l'ascella, varia da 36,4 a 36,9°.

Il calore viene generato in tutte le cellule e i tessuti del corpo a causa del metabolismo che avviene in essi, ad es. processi ossidativi, decadimento nutrienti, principalmente carboidrati e grassi. La costanza della temperatura corporea è regolata dal rapporto tra la formazione del calore e il suo rilascio: più calore si genera nel corpo, più ne viene rilasciato. Se a lavoro muscolare La quantità di calore nel corpo aumenta in modo significativo e il suo eccesso viene rilasciato nell'ambiente.

Con l'aumento della produzione di calore o dell'aumento del trasferimento di calore, i capillari della pelle si espandono e quindi inizia la sudorazione.

A causa dell'espansione dei capillari cutanei, si verifica un afflusso di sangue sulla superficie della pelle, diventa rosso, diventa più caldo, "più caldo" e, a causa della maggiore differenza di temperatura tra la pelle e l'aria circostante, il trasferimento di calore aumenta. Quando si suda, il trasferimento di calore aumenta perché molto calore viene perso quando il sudore evapora dalla superficie del corpo.

Ecco perché, se una persona lavora duro, soprattutto quando alta temperatura aria (nelle officine calde, in uno stabilimento balneare, sotto i raggi cocenti del sole, ecc.) diventa rosso, diventa caldo e poi inizia a sudare.

Il trasferimento di calore, sebbene in misura minore, avviene anche dalla superficie dei polmoni: gli alveoli polmonari.

Una persona espira aria calda satura di vapore acqueo. Quando una persona ha caldo, respira più profondamente e frequentemente.

Una piccola quantità di calore viene persa nelle urine e nelle feci.

Con una maggiore generazione di calore e un ridotto trasferimento di calore, la temperatura corporea aumenta, una persona si stanca più velocemente, i suoi movimenti diventano più lenti, lenti, il che riduce in qualche modo la generazione di calore.

Una diminuzione della generazione di calore o una diminuzione del trasferimento di calore, al contrario, è caratterizzata da un restringimento dei vasi sanguigni della pelle, pallore e freddezza della pelle, a causa della quale diminuisce il trasferimento di calore. Quando una persona ha freddo, inizia involontariamente a tremare, cioè i suoi muscoli iniziano a contrarsi, sia incorporati nello spessore della pelle ("tremori cutanei") che scheletrici, a seguito dei quali aumenta la generazione di calore. Per lo stesso motivo, inizia a fare movimenti rapidi e a strofinare la pelle per aumentare la generazione di calore e provocare iperemia della pelle.

La generazione e il trasferimento del calore sono regolati dal sistema nervoso centrale.

I centri che regolano lo scambio termico si trovano nel cervello interstiziale, nella regione subtalamica sotto l'influenza controllante del cervello, da dove gli impulsi corrispondenti si diffondono alla periferia attraverso il sistema nervoso autonomo.

L'adattabilità fisiologica ai cambiamenti della temperatura esterna, come ogni reazione, può verificarsi solo entro certi limiti.

Se il corpo si surriscalda eccessivamente, quando la temperatura corporea raggiunge i 42-43°, si verifica il cosiddetto colpo di calore, dal quale una persona può morire se non vengono prese le misure adeguate.

Con un raffreddamento eccessivo e prolungato del corpo, la temperatura corporea inizia a diminuire gradualmente e può verificarsi la morte per congelamento.

La temperatura corporea non è un valore costante. Il valore della temperatura dipende da:

- ora del giorno. Temperatura minima avviene al mattino (3-6 ore), massimo - nel pomeriggio (14-16 e 18-22 ore). I lavoratori notturni possono avere la relazione opposta. La differenza tra la temperatura mattutina e quella serale nelle persone sane non supera i 10°C;

-attività motoria. Riposo e sonno aiutano ad abbassare la temperatura. Subito dopo aver mangiato c'è anche lieve aumento temperatura corporea. Fisico significativo e stress emotivo può provocare un aumento della temperatura di 1 grado;

- livelli ormonali. Nelle donne durante la gravidanza e ciclo mestruale il corpo si solleva leggermente.

- età. Nei bambini è in media di 0,3-0,4°C più alta che negli adulti, negli anziani può essere leggermente inferiore.

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Prevenzione

Seconda parte. La respirazione secondo Buteyko

Capitolo 6. Respirazione profonda - morte

Se ti viene posta la domanda: come dovresti respirare correttamente? – risponderai quasi sicuramente – profondamente. E ti sbaglierai completamente, dice Konstantin Pavlovich Buteyko.

È la respirazione profonda che provoca un gran numero di malattie e mortalità precoce tra le persone. Il guaritore lo ha dimostrato con l'assistenza della filiale siberiana dell'Accademia delle scienze dell'URSS.

Che tipo di respirazione può essere definita profonda? Si scopre che la respirazione più comune avviene quando possiamo vedere il movimento del torace o dell'addome.

"Non può essere! - esclami. "Tutte le persone sulla Terra respirano in modo errato?" Come prova, Konstantin Pavlovich suggerisce di condurre il seguente esperimento: fai trenta respiri profondi in trenta secondi e sentirai debolezza, sonnolenza improvvisa e lievi vertigini.

Si scopre che l'effetto distruttivo della respirazione profonda fu scoperto nel 1871 dallo scienziato olandese De Costa, la malattia fu chiamata "sindrome da iperventilazione".

Nel 1909, il fisiologo D. Henderson, conducendo esperimenti sugli animali, dimostrò che la respirazione profonda è fatale per tutti gli organismi. La causa della morte degli animali da esperimento è stata una carenza di anidride carbonica, in cui l'ossigeno in eccesso diventa tossico.

K.P. Buteyko ritiene che padroneggiando la sua tecnica sia possibile sconfiggere 150 delle malattie più comuni del sistema nervoso, dei polmoni, dei vasi sanguigni, del tratto gastrointestinale e del metabolismo, che, a suo avviso, sono direttamente causate dalla respirazione profonda.

“Abbiamo stabilito una legge generale: più il respiro è profondo, più una persona è gravemente malata e più velocemente avviene la morte. Come respirazione più superficiale– più una persona è sana, resistente e durevole. In questo caso, l’anidride carbonica è importante. Fa tutto lei. Più ce n’è nel corpo, più sana è la persona”.

La prova di questa teoria sono i seguenti fatti:

A sviluppo intrauterino il sangue di un bambino contiene 3-4 volte meno ossigeno che dopo la nascita;

Le cellule del cervello, del cuore e dei reni necessitano in media del 7% di anidride carbonica e del 2% di ossigeno, mentre l'aria contiene 230 volte meno anidride carbonica e 10 volte più ossigeno;

Quando i neonati furono messi in una camera di ossigeno, iniziarono a diventare ciechi;

Esperimenti condotti sui ratti hanno dimostrato che se fossero stati messi in una camera di ossigeno, sarebbero diventati ciechi a causa della sclerosi delle fibre;

I topi posti in una camera di ossigeno muoiono dopo 10-12 giorni;

Il gran numero di fegati longevi in montagna si spiega con la minore percentuale di ossigeno nell'aria; grazie all'aria rarefatta il clima in montagna è considerato curativo.

Tenendo conto di quanto sopra, K.P. Buteyko ritiene che la respirazione profonda sia particolarmente dannosa per i neonati, quindi le tradizionali fasce strette dei bambini sono la chiave della loro salute. Forse la forte diminuzione dell'immunità e il forte aumento dell'incidenza delle malattie nei bambini piccoli sono dovuti a questo medicina moderna raccomanda di fornire immediatamente al bambino la massima libertà di movimento, il che significa fornire una respirazione profonda e distruttiva.

La respirazione profonda e frequente porta ad una diminuzione della quantità di anidride carbonica nei polmoni, e quindi nel corpo, che provoca l'alcalinizzazione dell'ambiente interno. Di conseguenza, il metabolismo viene interrotto, il che porta a molte malattie:

Reazioni allergiche;

Ho il raffreddore;

Depositi di sale;

Sviluppo di tumori;

Malattie nervose (epilessia, insonnia, emicrania, forte calo disabilità mentale e fisica, disturbi della memoria);

Espansione delle vene;

Obesità, disturbi metabolici;

Disturbi sessuali;

Complicazioni durante il parto;

Processi infiammatori;

Malattie virali.

I sintomi della respirazione profonda secondo K. P. Buteyko sono “vertigini, debolezza, mal di testa, tinnito, tremori nervosi, svenimenti. Ciò dimostra che la respirazione profonda è un terribile veleno”. Durante le sue lezioni il guaritore ha dimostrato come gli attacchi di alcune malattie possono essere provocati ed eliminati attraverso la respirazione. Le principali disposizioni della teoria di K. P. Buteyko sono le seguenti:

1. Il corpo umano si protegge dalla respirazione profonda. La prima reazione difensiva sono gli spasmi muscolo liscio(bronchi, vasi sanguigni, intestino, vie urinarie), si manifestano con attacchi asmatici, ipertensione, stitichezza. In seguito al trattamento dell'asma, ad esempio, i bronchi si dilatano e il livello di anidride carbonica nel sangue diminuisce, provocando shock, collasso e morte. La successiva reazione protettiva è la sclerosi dei vasi sanguigni e dei bronchi, cioè l'ispessimento delle pareti dei vasi sanguigni per evitare la perdita di anidride carbonica. Il colesterolo, che ricopre le membrane delle cellule, dei vasi sanguigni e dei nervi, protegge il corpo dalla perdita di anidride carbonica durante la respirazione profonda. Lo è anche l'espettorato secreto dalle mucose reazione difensiva per la perdita di anidride carbonica.

2. Il corpo è in grado di costruire proteine da elementi semplici, aggiungendo la propria anidride carbonica e assorbendola. In questo caso, una persona ha un'avversione per le proteine e appare il vegetarianismo naturale.

3. Gli spasmi e la sclerosi dei vasi sanguigni e dei bronchi portano a una minore immissione di ossigeno nel corpo.

Ciò significa che con la respirazione profonda si verifica carenza di ossigeno e mancanza di anidride carbonica.

4. Esattamente contenuto aumentato l'anidride carbonica nel sangue consente di curare la maggior parte delle malattie più comuni. E questo può essere ottenuto attraverso una corretta respirazione superficiale.

Il respiro di Kussmaul

B. Asma bronchiale

D. Perdita di sangue

Febbre G

D. Edema della laringe

D. Stadio I dell'asfissia

D. Atelettasia

D. Resezione polmonare

B. Respirazione apneustica

G. Polipnea

D. Bradipnea

E. Respiro affannoso

12. In quali malattie la compromissione della ventilazione polmonare nella maggior parte dei casi si sviluppa in modo restrittivo?

A. Enfisema polmonare

B. Miosite intercostale

IN. Polmonite

E. Bronchite cronica

13. La dispnea inspiratoria è osservata nelle seguenti malattie:

A. Enfisema polmonare

B. Attacco di asma bronchiale

IN . Stenosi tracheale

E. II stadio dell'asfissia

14. La respirazione di Kussmaul è caratteristica di un coma diabetico?

UN. SÌ

15. Con quale dei segni più probabilmente indica una mancanza di esterno

A. Ipercapnia

B. Cianosi

B. Ipocapnia

G. Dispnea

D. Acidosi

E. Alcalosi

16. La mancanza di respiro espiratorio si osserva nelle seguenti condizioni patologiche:

A. Stadio I dell'asfissia

B. Enfisema

B. Edema della laringe

G. Attacco di asma bronchiale

D. Stenosi tracheale

17. Quali tipi di patologie possono essere accompagnati dallo sviluppo dell'iperventilazione alveolare?

A. Pleurite essudativa

B. Asma bronchiale

IN . Diabete

E. Tumore polmonare

18. In quali malattie si sviluppa il disturbo della ventilazione polmonare in base al tipo ostruttivo?

A. Polmonite lobare

B. Bronchite cronica

G. Pleurite

19. L'aspetto della respirazione di Kussmaul in un paziente molto probabilmente indica lo sviluppo di:

A. Alcalosi respiratoria

B. Alcalosi metabolica

B. Acidosi respiratoria

G. Acidosi metabolica

20. Il riflesso della tosse si verifica a causa di:

1) Irritazione delle terminazioni nervose del nervo trigemino

2) Depressione del centro respiratorio

3) Eccitazione del centro respiratorio

4) Irritazione della mucosa della trachea e dei bronchi.

21. La mancanza di respiro espiratorio si osserva nelle seguenti condizioni patologiche:

1) Pneumotorace chiuso

2) Attacco di asma bronchiale

3) Stenosi tracheale

4) Enfisema

5) Edema della laringe

22. Si prega di indicare il maggior numero probabili ragioni tachipnea:

1) Ipossia

2) Aumento dell'eccitabilità del centro respiratorio

3) Acidosi compensata

4) Diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio

5) Alcalosi compensata

23. La respirazione terminale include:

1) Respirazione apneustica

4) Polipnea

5) Bradipnea

24. Quale dei seguenti motivi può portare a forma centrale insufficienza respiratoria?

1) Impatto sostanze chimiche avere effetti narcotici

2) Sconfitta n. frenicus

3) Avvelenamento da monossido di carbonio

4) Disturbo della trasmissione neuromuscolare durante processi infiammatori nei muscoli respiratori

5) Poliomielite

25. In quale processo patologico gli alveoli si allungano più del solito e l'elasticità del tessuto polmonare diminuisce:

1) Polmonite

2) Atelettasia

3) Pneumotorace

4) Enfisema

26.Che tipo di pneumotorace può portare allo spostamento del mediastino, alla compressione del polmone e alla respirazione:

1) Chiuso

2) Aperto

3) Doppia faccia

4) Valvola

27. Nella patogenesi della respirazione stenotica il ruolo principale è svolto da:

1) Diminuzione dell'eccitabilità del centro respiratorio

2) Aumento dell'eccitabilità del centro respiratorio

3) Accelerazione del riflesso di Hering-Breuer

4)Ritardo del riflesso di Hering-Breuer

28. I principali indicatori di insufficienza respiratoria esterna sono:

1) cambiamenti nella composizione dei gas nel sangue

2) aumentare la capacità di diffusione dei polmoni

3) ventilazione compromessa

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