Meccanismi extracardiaci di compenso dello scompenso cardiaco, effetti e caratteristiche patogenetiche. Meccanismi compensatori nello scompenso cardiaco

Meccanismi di compenso emodinamico nello scompenso cardiaco

Un corpo sano ha una varietà di meccanismi che assicurano lo scarico tempestivo del letto vascolare dai liquidi in eccesso. Nello scompenso cardiaco si attivano meccanismi compensatori, volti al mantenimento della normale emodinamica. Questi meccanismi in acuto e fallimento cronico le circolazioni del sangue hanno molto in comune, ma ci sono differenze significative tra loro.

Sia nell'insufficienza cardiaca acuta che cronica, tutti meccanismi endogeni la compensazione dei disturbi emodinamici può essere suddivisa in intracardico: iperfunzione compensatoria del cuore (meccanismo di Frank-Starling, iperfunzione omeometrica), ipertrofia miocardica e extracardiaco: riflessi di scarico di Bainbridge, Parin, Kitaev, attivazione della funzione escretoria dei reni, deposizione di sangue nel fegato e nella milza, sudorazione, evaporazione dell'acqua dalle pareti degli alveoli polmonari, attivazione dell'eritropoiesi, ecc. Questa divisione è in qualche modo arbitrario, poiché l'implementazione dei meccanismi sia intra che extracardiaci è sotto il controllo dei sistemi di regolazione neuroumorali.

Meccanismi di compensazione dei disturbi emodinamici nello scompenso cardiaco acuto. Nella fase iniziale della disfunzione sistolica dei ventricoli del cuore vengono attivati ​​i fattori intracardiaci che compensano l'insufficienza cardiaca, il più importante dei quali è Meccanismo di Frank-Starling (meccanismo di compensazione eterometrica, iperfunzione cardiaca eterometrica). La sua implementazione può essere rappresentata come segue. Violazione funzione contrattile le cardiopatie comportano una diminuzione della gittata sistolica e un'ipoperfusione renale. Ciò favorisce l'attivazione del RAAS, causando ritenzione idrica nel corpo e un aumento del volume sanguigno circolante. In condizioni di ipervolemia si verifica un aumento dell'afflusso di sangue venoso al cuore, un aumento del riempimento sanguigno diastolico dei ventricoli, uno stiramento delle miofibrille miocardiche e un aumento compensatorio della forza di contrazione del muscolo cardiaco, che fornisce un aumento della gittata sistolica. Tuttavia, se la finale pressione diastolica aumenta di oltre 18-22 mm Hg, si verifica un eccessivo allungamento delle miofibrille. In questo caso, il meccanismo compensatorio di Frank-Starling cessa di funzionare e un ulteriore aumento del volume o della pressione telediastolica non provoca più un aumento, ma una diminuzione del volume sistolico.

Insieme ai meccanismi di compensazione intracardiaca nell'insufficienza ventricolare sinistra acuta, scarico extracardiaco riflessi che contribuiscono alla comparsa di tachicardia e ad un aumento del volume sanguigno minuto (MBV). Uno dei riflessi cardiovascolari più importanti che forniscono un aumento del CIO è Riflesso di Bainbridge: aumento della frequenza cardiaca in risposta ad un aumento del volume sanguigno circolante. Questo riflesso si realizza mediante l'irritazione dei meccanorecettori localizzati allo sbocco della vena cava e delle vene polmonari. La loro irritazione viene trasmessa ai nuclei simpatici centrali midollo allungato, a seguito del quale si verifica un aumento dell'attività tonica della parte simpatica del sistema autonomo sistema nervoso e si sviluppa una tachicardia riflessa. Il riflesso di Bainbridge ha lo scopo di aumentare il volume minuto del sangue.

Il riflesso di Bezold-Jarisch è un'espansione riflessa delle arteriole grande cerchio circolazione sanguigna in risposta alla stimolazione dei meccano- e chemocettori localizzati nei ventricoli e negli atri.

Di conseguenza, si verifica ipotensione, che è accompagnata da bra-

dicardia e arresto respiratorio temporaneo. Afferente e fibre efferenti N. vago Questo riflesso ha lo scopo di scaricare il ventricolo sinistro.

I meccanismi compensatori nell'insufficienza cardiaca acuta includono aumento dell’attività del sistema simpatico-surrenale, uno dei collegamenti è il rilascio di norepinefrina dalle terminazioni nervi simpatici, innervando il cuore e i reni. L'eccitazione osservata β -recettori adrenergici del miocardio portano allo sviluppo di tachicardia e la stimolazione di tali recettori nelle cellule della JGA provoca un aumento della secrezione di renina. Un altro stimolo per la secrezione di renina è una diminuzione del flusso sanguigno renale come risultato della costrizione delle arteriole glomerulari indotta dalle catecolamine. Di natura compensatoria, l’aumento dell’effetto adrenergico sul miocardio in condizioni di insufficienza cardiaca acuta è finalizzato ad aumentare lo shock e volumi minuti sangue. L'angiotensina-II ha anche un effetto inotropo positivo. Tuttavia, questi meccanismi compensatori possono aggravare l’insufficienza cardiaca se l’aumento dell’attività del sistema adrenergico e del RAAS persiste per un tempo sufficientemente lungo (più di 24 ore).

Tutto ciò che è stato detto sui meccanismi di compensazione dell'attività cardiaca vale allo stesso modo sia per l'insufficienza ventricolare sinistra che per quella destra. Un'eccezione è il riflesso di Parin, la cui azione si realizza solo quando il ventricolo destro è sovraccarico, osservato durante l'embolia polmonare.

Il riflesso di Larin è un calo della pressione sanguigna causato dalla dilatazione delle arterie della circolazione sistemica, una diminuzione del volume minuto di sangue a causa della conseguente bradicardia e una diminuzione del volume del sangue circolante dovuta alla deposizione di sangue nel fegato e nella milza. Inoltre, il riflesso di Parin è caratterizzato dalla comparsa di mancanza di respiro associata all'avanzamento dell'ipossia cerebrale. Si ritiene che il riflesso di Parin si realizzi aumentando l'influenza tonica n.vago sul sistema cardiovascolare durante l’embolia polmonare.

Meccanismi di compensazione dei disturbi emodinamici nello scompenso cardiaco cronico. L'anello principale nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica è, come è noto, una diminuzione gradualmente crescente della funzione contrattile dei muscoli.

Okarda e caduta gittata cardiaca. La conseguente diminuzione del flusso sanguigno verso organi e tessuti provoca l'ipossia di questi ultimi, che può essere inizialmente compensata da un maggiore utilizzo dell'ossigeno da parte dei tessuti, dalla stimolazione dell'eritropoiesi, ecc. Tuttavia, ciò risulta essere insufficiente per il normale apporto di ossigeno a organi e tessuti e l'aumento dell'ipossia diventa un fattore scatenante per cambiamenti compensatori nell'emodinamica.

Meccanismi intracardiaci di compenso della funzione cardiaca. Questi includono l’iperfunzione compensatoria e l’ipertrofia cardiaca. Questi meccanismi sono componenti integrali della maggior parte delle reazioni adattative del sistema cardiovascolare organismo sano, ma in condizioni patologiche possono trasformarsi in un anello nella patogenesi dell'insufficienza cardiaca cronica.

Iperfunzione cardiaca compensatoria agisce come un importante fattore di compensazione per difetti cardiaci, ipertensione arteriosa, anemia, ipertensione polmonare e altre malattie. A differenza dell’iperfunzione fisiologica, è duratura e, soprattutto, continua. Sebbene continua, l'iperfunzione cardiaca compensatoria può persistere per molti anni senza segni evidenti scompenso della funzione di pompaggio del cuore.

Aumento del lavoro esterno del cuore associato ad un aumento della pressione nell'aorta (iperfunzione omeometrica), porta ad un aumento più pronunciato della richiesta di ossigeno del miocardio rispetto al sovraccarico miocardico causato da un aumento del volume sanguigno circolante (iperfunzione eterometrica). In altre parole, per svolgere lavoro in condizioni di carico pressorio, il muscolo cardiaco utilizza molta più energia che per svolgere lo stesso lavoro associato a carico volumetrico, e quindi, con ipertensione arteriosa persistente, l'ipertrofia cardiaca si sviluppa più velocemente che con un aumento della volume di sangue circolante. Ad esempio, quando lavoro fisico, ipossia ad alta quota, tutti i tipi insufficienza valvolare, fistole artero-venose, anemia, iperfunzione miocardica è assicurata dall'aumento della gittata cardiaca. In questo caso, la tensione sistolica del miocardio e la pressione nei ventricoli aumentano leggermente e l'ipertrofia si sviluppa lentamente. Allo stesso tempo, con ipertensione, ipertensione polmonare, stenosi

la chiusura delle aperture valvolari e lo sviluppo dell'iperfunzione sono associati ad un aumento della tensione miocardica con un'ampiezza delle contrazioni leggermente modificata. In questo caso, l'ipertrofia progredisce abbastanza rapidamente.

Ipertrofia miocardica- Si tratta di un aumento della massa cardiaca dovuto ad un aumento delle dimensioni dei cardiomiociti. Esistono tre stadi di ipertrofia cardiaca compensatoria.

Primo, emergenza, palcoscenico caratterizzato, innanzitutto, da un aumento dell'intensità di funzionamento delle strutture miocardiche e, di fatto, rappresenta un'iperfunzione compensatoria del cuore non ancora ipertrofico. L'intensità del funzionamento delle strutture è il lavoro meccanico per unità di massa miocardica. Un aumento dell'intensità del funzionamento delle strutture comporta naturalmente l'attivazione simultanea della produzione di energia, della sintesi di acidi nucleici e proteine. Questa attivazione della sintesi proteica avviene in modo tale che aumenta prima la massa delle strutture produttrici di energia (mitocondri) e poi la massa delle strutture funzionanti (miofibrille). In generale, un aumento della massa miocardica porta al fatto che l'intensità di funzionamento delle strutture ritorna gradualmente a livelli normali.

Seconda fase - stadio di ipertrofia completata- caratterizzato da una normale intensità di funzionamento delle strutture miocardiche e, di conseguenza, un normale livello di produzione di energia e sintesi di acidi nucleici e proteine ​​nel tessuto del muscolo cardiaco. Allo stesso tempo, il consumo di ossigeno per unità di massa miocardica rimane entro limiti normali e il consumo di ossigeno da parte del muscolo cardiaco nel suo complesso aumenta in proporzione all'aumento della massa cardiaca. Un aumento della massa miocardica in condizioni di insufficienza cardiaca cronica si verifica a causa dell'attivazione della sintesi di acidi nucleici e proteine. Il meccanismo di attivazione di questa attivazione non è ben compreso. Si ritiene che il ruolo decisivo qui sia svolto dal rafforzamento dell'influenza trofica del sistema simpatico-surrenale. Questa fase del processo coincide con lungo periodo compenso clinico. Anche il contenuto di ATP e glicogeno nei cardiomiociti rientra nei limiti normali. Tali circostanze conferiscono una relativa stabilità all'iperfunzione, ma allo stesso tempo non prevengono i disturbi metabolici e della struttura miocardica che si sviluppano gradualmente in questa fase. Maggior parte primi segnali tali violazioni sono

un aumento significativo della concentrazione di lattato nel miocardio, nonché cardiosclerosi moderatamente grave.

Terza fase cardiosclerosi progressiva e scompenso caratterizzato da ridotta sintesi di proteine ​​e acidi nucleici nel miocardio. Come risultato dell'interruzione della sintesi di RNA, DNA e proteine ​​nei cardiomiociti, si osserva una relativa diminuzione della massa dei mitocondri, che porta all'inibizione della sintesi di ATP per unità di massa tissutale, una diminuzione della funzione di pompaggio del cuore e la progressione dell’insufficienza cardiaca cronica. La situazione è aggravata dallo sviluppo di processi distrofici e sclerotici, che contribuiscono alla comparsa di segni di scompenso e insufficienza cardiaca totale, che termina con la morte del paziente. L'iperfunzione compensatoria, l'ipertrofia e il successivo scompenso del cuore sono parti di un unico processo.

Il meccanismo di scompenso del miocardio ipertrofico comprende i seguenti collegamenti:

1. Il processo di ipertrofia non si estende a vasi coronarici, quindi, il numero di capillari per unità di volume del miocardio in un cuore ipertrofico diminuisce (Fig. 15-11). Di conseguenza, l’apporto di sangue al muscolo cardiaco ipertrofico è insufficiente per eseguire il lavoro meccanico.

2. A causa dell'aumento del volume delle fibre muscolari ipertrofiche, la superficie specifica delle cellule diminuisce, a causa di

Riso. 5-11. Ipertrofia miocardica: 1 - miocardio di un adulto sano; 2 - miocardio adulto ipertrofico (peso 540 g); 3 - miocardio adulto ipertrofico (peso 960 g)

ciò peggiora le condizioni di ingresso nelle cellule nutrienti e rilascio di prodotti metabolici dai cardiomiociti.

3. In un cuore ipertrofico, il rapporto tra i volumi delle strutture intracellulari è interrotto. Pertanto, l'aumento della massa dei mitocondri e del reticolo sarcoplasmatico (SRR) è in ritardo rispetto all'aumento delle dimensioni delle miofibrille, che contribuisce al deterioramento dell'apporto energetico dei cardiomiociti ed è accompagnato da un ridotto accumulo di Ca 2+ nell'SPR. Si verifica un sovraccarico di Ca 2 + dei cardiomiociti, che garantisce la formazione di contrattura cardiaca e contribuisce a una diminuzione della gittata sistolica. Inoltre, il sovraccarico di Ca 2 + delle cellule del miocardio aumenta la probabilità di aritmie.

4. Il sistema di conduzione del cuore e le fibre nervose autonome che innervano il miocardio non subiscono ipertrofia, il che contribuisce anche alla disfunzione del cuore ipertrofico.

5. Viene attivata l'apoptosi dei singoli cardiomiociti, che promuove la graduale sostituzione delle fibre muscolari con tessuto connettivo (cardiosclerosi).

Alla fine, l’ipertrofia perde il suo significato adattivo e cessa di essere benefica per il corpo. Indebolimento contrattilità Il cuore ipertrofico si verifica prima, più pronunciati sono l'ipertrofia e i cambiamenti morfologici nel miocardio.

Meccanismi extracardiaci di compenso della funzione cardiaca. A differenza dell’insufficienza cardiaca acuta, nell’insufficienza cardiaca cronica il ruolo dei meccanismi riflessi per la regolazione di emergenza della funzione di pompaggio del cuore è relativamente piccolo, poiché i disturbi emodinamici si sviluppano gradualmente nell’arco di diversi anni. Più o meno sicuramente possiamo parlarne Riflesso di Bainbridge che “si accende” già nella fase di ipervolemia abbastanza pronunciata.

Un posto speciale tra i riflessi extracardiaci di "scarico" è occupato dal riflesso Kitaev, che viene "attivato" quando stenosi mitralica. Il fatto è che nella maggior parte dei casi le manifestazioni di insufficienza ventricolare destra sono associate a congestione nella circolazione sistemica e insufficienza ventricolare sinistra - nella piccola circolazione. L'eccezione è la stenosi valvola mitrale, al quale congestione nei vasi polmonari sono causati non dallo scompenso del ventricolo sinistro, ma da un'ostruzione del flusso sanguigno attraverso

l’apertura atrioventricolare sinistra è la cosiddetta “prima barriera (anatomica)”. In questo caso, il ristagno di sangue nei polmoni contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza ventricolare destra, nella cui genesi il riflesso Kitaev gioca un ruolo importante.

Il riflesso di Kitaev è uno spasmo riflesso delle arteriole polmonari in risposta ad un aumento della pressione nell'atrio sinistro. Di conseguenza, sorge una “seconda barriera (funzionale)”, che inizialmente svolge un ruolo ruolo protettivo, proteggendo i capillari polmonari da un eccessivo trabocco di sangue. Tuttavia, questo riflesso porta quindi ad un pronunciato aumento della pressione nell'arteria polmonare - si sviluppa ipertensione polmonare acuta. Il collegamento afferente di questo riflesso è rappresentato da N. vago un efferente: il collegamento simpatico del sistema nervoso autonomo. Il lato negativo di questa reazione adattativa è un aumento della pressione nell'arteria polmonare, che porta ad un aumento del carico sul cuore destro.

Tuttavia, il ruolo principale nella genesi della compensazione e dello scompenso a lungo termine della funzionalità cardiaca compromessa non è giocato dal riflesso, ma meccanismi neuroumorali, il più importante dei quali è l'attivazione del sistema simpatico-surrenale e del RAAS. Parlando dell'attivazione del sistema simpatico-surrenale nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, non si può fare a meno di sottolineare che nella maggior parte di essi il livello delle catecolamine nel sangue e nelle urine rientra nei limiti normali. Ciò distingue l’insufficienza cardiaca cronica dall’insufficienza cardiaca acuta.

capitolo 2
Anatomia, fisiologia e fisiopatologia delle patologie occlusive dei rami dell'arco aortico

COMPENSAZIONE DELLA CIRCOLAZIONE DEL SANGUE IN DANNI VASI ATTENZIONE

Sconfitta di uno o più arterie principali cervello porta all’immediata attivazione dei meccanismi di compenso circolatorio. Innanzitutto, c'è un aumento del flusso sanguigno attraverso altri vasi. È stato dimostrato che quando si blocca l'ACC, il flusso sanguigno nell'arteria carotide opposta aumenta del 13-38%. In secondo luogo, la compensazione del flusso sanguigno può essere ottenuta aumentando la gittata cardiaca.

Pertanto, le opere di V.S. Rabotnikov ha dimostrato che i pazienti con lesioni occlusive delle arterie brachiocefaliche sperimentano una serie di cambiamenti nell'emodinamica generale sotto forma di aumento del volume sanguigno circolante (CBV), dell'indice di ictus (SI) e del volume minuto (MV) a causa dell'aumento della contrattilità dei ventricoli.

Uno dei fattori importanti che garantiscono la normale circolazione del sangue nel cervello è la pressione sanguigna sistemica. L'ipertensione arteriosa, come reazione adattativa del corpo, si verifica nel 20-30% dei pazienti con insufficienza cerebrovascolare. Inoltre, quando la reattività del seno carotideo cambia (con aterosclerosi, arterite), viene attivata la sua funzione depressiva, che porta anche ad un aumento della pressione sanguigna.

Ruolo significativo nella regolamentazione flusso sanguigno cerebrale anche i livelli ematici svolgono un ruolo diossido di carbonio(CO2). IN sangue arterioso solo l'1,3-1,7% provoca espansione vasi cerebrali, mentre per i vasi muscoloscheletrici il valore soglia della Co2 nel sangue è del 3%.

Opere di E.V. Schmidt, Bove ha identificato cambiamenti adattativi nel metabolismo in condizioni di ischemia (aumento della pressione parziale di CO 2 (Pco 2), diminuzione del pH del sangue), che mirano a ridurre la resistenza periferica dei vasi cerebrali, migliorando così il flusso sanguigno cerebrale. Allo stesso tempo, Holdt-Rasmussen ha scoperto che i pazienti con accidenti cerebrovascolari hanno una reazione perversa dei vasi cerebrali all'inalazione di CO 2. Fieschi, utilizzando l'albumina radioattiva, notò, in alcuni pazienti, l'assenza di variazioni del flusso ematico cerebrale durante l'inalazione di CO 2 da disturbi acuti circolazione cerebrale.

Il fattore più importante che determina la compensazione della circolazione cerebrale nelle lesioni occlusive delle arterie brachiocefaliche è lo stato del letto vascolare collaterale, o meglio la velocità del suo sviluppo al momento della catastrofe cerebrale. Il suo sviluppo insufficiente porta a una ridotta circolazione cerebrale. Se le sue condizioni sono adeguate, possono essere assenti manifestazioni cliniche di lesioni occlusive delle arterie brachiocefaliche.

Il processo di formazione della circolazione collaterale ha caratteristiche temporali e le manifestazioni cliniche del danno alle principali arterie del cervello dipenderanno principalmente dalla velocità di formazione di un'adeguata circolazione collaterale.

Il livello e il grado di efficacia della circolazione collaterale dipendono da una serie di fattori. Questi includono: condizione emodinamica generale, velocità di sviluppo e localizzazione della lesione occlusiva, nonché le condizioni dei vasi sanguigni circolazione collaterale.

Quando il tronco principale dell'arteria principale è danneggiato, si verifica un'espansione compensatoria dei rami terminali nel bacino di questa arteria, sia per il verificarsi di un calo della pressione intravascolare, sia per un calo della tensione di O2 nel tessuto cerebrale, a seguito della quale viene interrotta l'ossidazione aerobica del glucosio, dell'anidride carbonica e dell'acido lattico.

B.N. Klosovsky ha proposto di distinguere 4 livelli di circolazione collaterale del cervello. Il primo è il livello del circolo di Willis, il secondo è il livello della circolazione collaterale sulla superficie del cervello nello spazio subaracnoideo. La maggior parte delle anastomosi più grandi tra i rami delle arterie cerebrali anteriore e media, media e posteriore, anteriore e posteriore sono concentrate in queste zone. Il terzo livello di circolazione collaterale sono le anastomosi all'interno di una regione, come gli emisferi cerebrali. Il quarto livello è la rete capillare intracerebrale. E.V. Schmidt, inoltre, distingue il livello extracranico dei circoli collaterali dovuto all'anastomosi dell'arteria carotide interna e arteria vertebrale con il bacino dell'arteria carotide esterna.

Riteniamo sufficiente valutare la circolazione sanguigna (principale, collaterale e tissutale) per dividerla in 2 livelli: il primo - a livello (e compreso) dei collaterali anatomicamente determinati e formati (il livello del circolo di Willis), il secondo - dal livello (escludendolo) dei collaterali anatomicamente determinati e formati. Fondamentalmente questa divisione è simile alla divisione in lesioni arteriose prossimali e distali.

La principale via di compensazione è il flusso sanguigno attraverso il PSA. Normalmente, tutte e tre le vie della circolazione collaterale sono in equilibrio emodinamico tra loro, completandosi e sostituendosi a vicenda. Quando l'ICA è danneggiata, viene prima attivato l'ICA opposto attraverso l'ACA, che partecipa alla formazione della sezione anteriore del circolo di Willis. Il livello del flusso sanguigno attraverso questa arteria dipende principalmente dallo stato dell'ICA controlaterale (quella interessata), come se fosse un fattore scatenante per l'attivazione di altri percorsi. Pertanto, con uno sviluppo insufficiente del flusso lungo l'arteria comunicante anteriore a causa del suo sottosviluppo, lesioni aterosclerotiche o danni all'ICA controlaterale, la circolazione collaterale si sviluppa attraverso l'anastomosi orbitaria dal sistema dell'arteria carotide ipsi o controlaterale e/o arteria collaterale la circolazione si sviluppa attraverso la PCA.

Nelle lesioni occlusive dell'ICA, la struttura anatomica del circolo di Willis è importante per l'attuazione di tutti i tipi di compenso circolatorio. Tuttavia, non meno importante è stato funzionale tutti i dipartimenti del circolo di Willis.

L'occlusione di un'arteria, la sua stenosi o tortuosità provocano lo sviluppo di un flusso sanguigno collaterale, principalmente a causa di un calo della pressione di perfusione di varia entità distalmente alla sede della lesione. In questo caso il grado di compensazione può essere diverso e in un numero abbastanza elevato di casi (fino al 25-35%) la pressione di perfusione nelle parti distali si avvicina o raggiunge la normalità (ad esempio, presenza di flusso sanguigno anterogrado attraverso l'anastomosi orbitaria con occlusione isolata dell'arteria carotide interna). Tuttavia, ciò non significa una compensazione completa della circolazione sanguigna. Poiché il cervello in alcuni casi, per funzionamento normale Per gli altri è necessario un aumento del flusso sanguigno cerebrale totale del 40-60%. l'indicatore più importante sarà una potenziale opportunità per compensare l’aumento del consumo di sangue. In altre parole, i due principali indicatori del grado di compensazione del flusso sanguigno cerebrale saranno il livello del flusso sanguigno a riposo e il grado di aumento del flusso sanguigno durante l'esercizio dosato ( test funzionale) in relazione al livello del flusso sanguigno a riposo.

La combinazione di lesioni delle principali arterie cerebrali di diverso significato emodinamico non significa una semplice sommatoria di questi valori. Il deficit totale del flusso sanguigno cerebrale dipende non solo dal volume della lesione, ma anche dallo stato di omeostasi del paziente. Anche l’interazione delle lesioni gioca un ruolo importante nell’interruzione del flusso sanguigno. È molto più semplice spiegare questa influenza reciproca utilizzando alcuni esempi. Nel paziente X., precedentemente completamente asintomatico neurologicamente con stenosi minori (“emodinamicamente insignificanti”) di entrambe le arterie carotidi, dopo l'identificazione della patologia e la prescrizione del trattamento (aspirina), sviluppa ictus ischemico. A prima vista, il meccanismo dello sviluppo dell’ictus non è chiaro. Tuttavia, da un punto di vista emodinamico, è accaduto quanto segue: prima che fosse prescritto il trattamento, il paziente aveva una viscosità del sangue relativamente elevata. Il numero di Reynolds (che determina il passaggio dal flusso sanguigno laminare a turbolento), che è inversamente proporzionale alla viscosità del sangue, era basso e la percentuale di turbolenza nella zona della stenosi era insignificante. Pertanto, durante questo periodo, le arterie carotidi fornivano sia un flusso sanguigno sufficiente che un potenziale sufficiente per un aumento del flusso sanguigno (reattività). Una diminuzione della viscosità del sangue comportava una diminuzione del flusso sanguigno volumetrico attraverso le arterie carotidi a causa della formazione di un flusso altamente turbolento distalmente alla stenosi. L'interruzione del flusso sanguigno in un'arteria carotide provoca un aumento compensatorio della pressione sistemica e un aumento del flusso sanguigno volumetrico nell'arteria carotide opposta, che comporta una limitazione simile del flusso sanguigno.

È necessario soffermarsi separatamente sull'arteria carotide esterna e determinare il suo ruolo emodinamico nell'afflusso di sangue al cervello durante le occlusioni dell'ICA, come fonte di circolazione collaterale.

Normalmente, l'ECA non partecipa all'afflusso di sangue al cervello, ma con l'occlusione delle arterie carotidi interne in afflusso di sangue cerebraleè inclusa una rete collaterale ramificata di rami dell'ECA, che si anastomizza con i rami intracranici delle arterie carotidi interne e vertebrali.

Analizzando la frequenza delle lesioni occlusive dei rami dell'arco aortico, si è riscontrato che la biforcazione della parte comune e prossimale delle arterie carotidi interne è più spesso colpita. Altezza placca aterosclerotica porta all'occlusione (nel 9-34% dei casi di lesioni occlusive dei rami dell'arco aortico) della carotide interna e (nel 3-6% dei casi) della carotide comune. L'ECA è interessata molto meno frequentemente dell'ICA. Un danno emodinamicamente significativo all'ECA durante l'occlusione dell'ICA si verifica nel 26,9-52,2%. Secondo i nostri dati, il 36,8% dei pazienti con occlusione dell'ICA presenta una stenosi emodinamicamente significativa dell'arteria carotide esterna.

Numerosi autori sostengono che il ruolo dell'ECA nella circolazione intracranica è discutibile, ma grande gruppo specialisti come Yu.L. Grozovsky, F.F. Barnett, AD Callow et al notano l'importante ruolo dell'ECA nell'emodinamica cerebrale durante l'occlusione dell'ICA. Secondo Fields W.S. (1976), FF. Barnett (1978), McGuiness (1988), con l'occlusione delle arterie carotidi interne, l'ECA assorbe fino al 30% del flusso sanguigno cerebrale. Ripristino adeguato flusso sanguigno principale secondo l'ECA in caso di stenosi o occlusione di CCA e ICA in pazienti con insufficienza cerebrovascolare porta ad un miglioramento dell'afflusso di sangue al cervello attraverso anastomosi sistemiche, che a sua volta porta ad una diminuzione delle manifestazioni di accidenti cerebrovascolari.

Tuttavia, questo lavoro non mira a mostrare il significato dell’ESA nell’emodinamica cerebrale. Consideriamo l'arteria carotide esterna come donatore per la formazione dell'EICMA. La condizione dell'ECA determina l'adeguatezza della microanastomosi. A seconda del grado di restringimento, si distinguono tre tipi di lesioni dell'ECA (

1 – assenza di danno alla Corte dei conti europea, 2 – stenosi della Corte dei conti europea, 3 – occlusione della bocca della Corte dei conti europea con occlusione della Corte dei conti europea e dell'ICA">Fig. 9):

• assenza di danni all'ECA,
• Stenosi dell'ECA,
• occlusione della bocca dell'ECA con occlusione dell'ACC e dell'ICA.

Lo stato della NSA viene determinato utilizzando metodi ad ultrasuoni ricerca, scansione fronte-retro e angiografia con radiocontrasto. Il protocollo di esame del paziente include necessariamente la misurazione della pressione sanguigna nelle arterie temporali. Questo studio è altamente informativo e, nei pazienti con stenosi dell'ECA, è il principale per determinare le indicazioni per le fasi degli interventi chirurgici.

Di particolare interesse è la situazione in cui sia l'ICA che la CCA sono occluse - di conseguenza, anche il flusso sanguigno principale attraverso l'ECA si interrompe. In questi pazienti è possibile la rivascolarizzazione cerebrale mediante shunt lunghi: lo shunt succlavio-corticale in quasi il 100% dei casi ha provocato trombosi dello shunt.

Il mantenimento della pervietà dell'ECA dietro il suo primo ramo ha reso possibile l'utilizzo dei rami dell'ECA come donatore dopo il ripristino del flusso sanguigno principale mediante protesi succlavia-ECA.

Con l'occlusione dell'ICA e dell'ACC, l'ECA rimane pervia distalmente al primo ramo, la circolazione sanguigna viene mantenuta attraverso le anastomosi tra i rami dell'ECA, il che impedisce la diffusione della trombosi.

Il bypass carotideo succlavio esterno o protesi crea la seguente situazione emodinamica: il sangue dallo shunt viene scaricato nell'ECA dove viene distribuito tra i suoi rami, a causa dell'elevata capacità di accettare sangue, aumenta il flusso volumetrico del sangue attraverso lo shunt, che è la prevenzione della sua trombosi.

In caso di occlusione dell'ICA, la causa di incidenti cerebrovascolari ripetuti può essere sia fattori emodinamici causati dall'occlusione dell'ICA stessa, dalla stenosi dell'ICA, sia fattori embologeni, che possono essere causati da microembolia da placche ulcerate nell'ICA o dal moncone dell'ICA.

I microemboli possono passare attraverso l'HA e molto spesso si verifica una violazione della circolazione sanguigna retinica. Questo fatto è confermato da resoconti di osservazione visiva diretta del passaggio di emboli attraverso i vasi retinici durante l'oftalmoscopia diretta. Barnet F.F. In alcuni casi, la microembolia attraverso l'anastomosi orbitaria è considerata la causa di TIA nell'area dell'ICA occlusa con emodinamica normale.

Ringelstein E.B. et al., hanno dimostrato che nei pazienti con occlusione dell'ICA gli incidenti cerebrovascolari ripetuti erano causati nel 41% dei casi da fattori emodinamici, nel 40% da fattori embologeni e nel 19% dei casi erano di natura mista.

Le prime operazioni sulla NSA iniziarono negli anni '60. È un dato di fatto che quando si esegue l'endarterectomia (EAE) dall'ECA, il moncone dell'ICA viene resecato, cioè viene eliminata la fonte della microembolia.

Per identificare il gradiente di pressione tra i rami dell'ECA - arterie donatrici e i rami intracranici dell'ICA, in particolare i rami corticali dell'MCA, abbiamo utilizzato il metodo di misurazione della pressione sanguigna nell'arteria temporale superficiale utilizzando un bracciale originale e determinando la pressione nell'arteria retinica centrale come caratteristica della pressione nell'MCA e nei suoi rami.

Quando l'MCA si divide, la pressione nelle sue arterie terminali deve diminuire leggermente, altrimenti non ci sarebbe flusso sanguigno lungo il gradiente di pressione e nessun lavoro del flusso sanguigno contro le forze di gravità. Questo fattore è utile perché riduce la pressione nell'arteria ricevente. Parietale e arteria temporale, che possono essere utilizzate come arterie donatrici, sono rami dell'ECA del 2° ordine, pertanto la caduta di pressione in essi sarà inferiore rispetto ai rami corticali dell'MCA, che sono le arterie del 3° ordine. Vengono cioè create le condizioni emodinamiche ottimali necessarie per il funzionamento di EICMA.

La loro inclusione ha lo scopo di ripristinare la corrispondenza della circolazione sanguigna con le capacità del cuore.

Riflessi cardiovascolari adattivi.

Quando la pressione nella cavità del ventricolo sinistro aumenta, ad esempio, con la stenosi della bocca aortica, le arteriole e le vene della circolazione sistemica si dilatano e si verifica bradicardia. Di conseguenza, il pompaggio del sangue dal ventricolo sinistro all’aorta viene facilitato, il flusso sanguigno verso l’atrio destro viene ridotto e la nutrizione del miocardio migliora.

Con una bassa pressione nel ventricolo sinistro e nell'aorta, si verifica un restringimento riflesso dei vasi arteriosi e venosi e della tachicardia. Di conseguenza, la pressione sanguigna aumenta.

A ipertensione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari, le piccole arterie e le arteriole del piccolo circolo si restringono (riflesso di Kitaev). L'attivazione del riflesso Kitaev aiuta a ridurre il riempimento sanguigno dei capillari e riduce il rischio di sviluppare edema polmonare.

Quando la pressione nelle arterie polmonari e nel ventricolo destro aumenta, viene attivato il riflesso di scarico di Parin. Cioè, c'è un'espansione delle arterie e delle vene della circolazione sistemica e si verifica la bradicardia. Ciò riduce il rischio di sviluppare edema polmonare.

Cambiamenti nella produzione di urina detti anche meccanismi di compensazione extracardiaca.

UN). Quando il volume del sangue arterioso diminuisce, i sali e l’acqua vengono trattenuti dai reni. Di conseguenza, si verifica un aumento del volume sanguigno circolante, del flusso sanguigno venoso e della gittata cardiaca.

B). Con un aumento del volume sanguigno e della pressione negli atri, viene secreto il fattore natriuretico atriale. Agisce sui reni, provocando un aumento della produzione di urina, riducendo così la pressione alta.

3. I meccanismi compensatori extracardiaci comprendono tutti quelli che si attivano quando ipossia(vedi lezione sul tema “Patologia respiratoria”).

Caratteristiche di emodinamica e meccanismi di compenso dei difetti cardiaci.

INSUFFICIENZA DELLA VALVOLA AORTICA.

Con questo tipo di difetto, i lembi semilunari della valvola aortica non chiudono completamente l'apertura aortica durante la diastole ventricolare. Pertanto, parte del sangue espulso nell'aorta durante la sistole ritorna al ventricolo sinistro durante la diastole. La pressione sanguigna nell'aorta diminuisce drasticamente. Il ritorno del sangue si chiama rigurgito o scarico inverso, un flusso vizioso di sangue. Il movimento del sangue nella direzione normale è chiamato volume efficace o in avanti. La somma di questi volumi di sangue è chiamata totale o volume totale.

Pertanto, in caso di insufficienza della valvola aortica durante la diastole, il ventricolo sinistro si riempie di sangue che scorre sia dall'atrio sinistro che dall'aorta. Il suo riempimento diastolico aumenta e, secondo la legge di Frank-Starling, aumenta la sistole. L'espansione della cavità cardiaca, accompagnata da un aumento della forza della sua contrazione, è chiamata dilatazione tonogenica. Dovrebbe essere distinto dalla dilatazione miogenica, in cui si verifica un indebolimento della forza sistolica. Pertanto, a causa della dilatazione tonogenica e dell'aumento della sistole, aumenta il volume del sangue che entra nell'aorta. E, nonostante il rigurgito sanguigno, il volume effettivo in avanti sarà normale.

L'esecuzione costante di un aumento del lavoro porta all'ipertrofia ventricolare sinistra. L'ipertrofia, che si verifica in seguito all'aumento del lavoro di volume (cioè sulla base della dilatazione tonogenica), quando il grado di ispessimento è proporzionale all'aumento della cavità cardiaca, è detta eccentrica.

Pertanto, la compensazione viene effettuata principalmente a causa della dilatazione tonogena e dell'ipertrofia eccentrica del ventricolo sinistro. Con questo tipo di difetto, la tachicardia riflessa ha anche un valore compensatorio, poiché la diastole è prevalentemente abbreviata, durante la quale si verifica il rigurgito sanguigno. Uno svuotamento più completo del ventricolo sinistro è facilitato anche da una diminuzione della resistenza periferica dei vasi della circolazione sistemica.

STENOSI AORTICA.

Quando la bocca aortica è ristretta, il passaggio del sangue dal ventricolo sinistro all’aorta è difficoltoso. Superando la resistenza, il ventricolo sinistro aumenta la tensione sistolica. Si verifica l'ipertrofia, che si sviluppa senza allargare la cavità cardiaca. Questa ipertrofia è chiamata concentrica. Con l'ipertrofia concentrica, il cuore consuma più ossigeno che con l'ipertrofia eccentrica.

La compensazione del difetto viene effettuata a causa dell'ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro, di una diminuzione riflessa del tono dei vasi periferici della circolazione sistemica e della bradicardia riflessa.

Nella fase di compensazione, la circolazione polmonare non soffre di questi due tipi di difetti cardiaci.

INSUFFICIENZA ATRIOVENTRICOLARE SINISTRA

VALVOLA (MITRALE, BILEAF).

Questo è il difetto cardiaco più comune. Durante la sistole ventricolare sinistra, parte del sangue ritorna nell'atrio sinistro. Di conseguenza, il volume del sangue nell'atrio sinistro aumenta e si verifica una dilatazione tonogenica. Durante la diastole, viene riempito anche con un grande volume di sangue. Grazie al meccanismo di Frank-Starling, il volume sistolico totale viene aumentato del volume rigurgitato e viene mantenuto un flusso sanguigno efficace.

Pertanto, la compensazione di questo difetto viene effettuata a causa della dilatazione tonogena dell'atrio e del ventricolo sinistro, dell'ipertrofia eccentrica dell'atrio e del ventricolo sinistro.

Come per i difetti precedentemente discussi, se, a causa di un aumento della depravazione o dell'indebolimento del miocardio, i meccanismi di compensazione risultano insufficienti e la pressione nell'atrio sinistro aumenta in modo significativo, il ventricolo destro interverrà nella compensazione.

STENOSI DELL'ORIFICIO ATRIOVENTRICOLARE SINISTRO.

Al diminuire dell’area dell’orifizio mitralico aumenta la pressione sistolica nell’atrio sinistro, che si ipertrofizza concentricamente. Tuttavia, anche il miocardio atriale ipertrofico non è in grado di compensare per lungo tempo il crescente ostacolo al flusso sanguigno. Va notato che durante la sistole atriale solo circa il 20% del sangue viene trasferito al ventricolo. La quantità rimanente fluisce per gravità attraverso l'atrio dalle vene polmonari al ventricolo. La pressione atriale sinistra inizia ad aumentare. Si verifica tachicardia riflessa. In questo caso, la sistole atriale rappresenta circa il 40% del volume sanguigno. Ciò crea ulteriori opportunità di compensazione. Ma quando la pressione nell'atrio sinistro raggiunge i 25-30 mm. rt. colonna, si verifica il suo completo scompenso. E tutto il sangue scorre dalle vene polmonari al ventricolo sinistro durante la sua diastole attraverso l'atrio miogenicamente dilatato. Un aumento della pressione sanguigna nell'atrio sinistro comporta un aumento della pressione nelle vene polmonari e quindi nelle arterie polmonari. Da questo momento la compensazione della stenosi viene effettuata interamente dal ventricolo destro, che si ipertrofizza concentricamente.

Quando la pressione nell'atrio sinistro e nelle vene polmonari aumenta, viene attivato il riflesso Kitaev. Il restringimento delle piccole arterie e delle arteriole della circolazione polmonare scarica i capillari polmonari. E la minaccia di sviluppare edema polmonare è ridotta. Ma, d'altra parte, lo spasmo arterioso aumenta notevolmente il carico sul ventricolo destro relativamente debole. È ovvio che lo scarico dei capillari riduce contemporaneamente la pressione sanguigna nella zona della stenosi, riducendo la gittata cardiaca.

Anche il riflesso di scarico di Parin che si attiva dopo questo è di relativa importanza.

Pertanto, all’aumentare della stenosi, la pressione capillare nei polmoni aumenta costantemente. Se, quando l'apertura atrioventricolare si restringe di 3-4 volte, la pressione aumenta solo durante l'attività fisica, quando l'apertura si restringe di 5-10 volte, la pressione capillare diventa critica - circa 35 mm. colonna di mercurio. Al di sopra di questo livello si sviluppa l'edema polmonare. Con tale pressione, il paziente soffre di dolorosa mancanza di respiro e anche un lieve stress fisico o emotivo può distruggerlo.

I difetti valvolari del cuore destro si sviluppano in modo simile, ma la pressione aumenterà nelle vene della circolazione sistemica.

L’insufficienza cardiaca (HF) è una condizione in cui:

1. Il cuore non è in grado di fornire completamente il volume sanguigno minuto (MV) richiesto, vale a dire perfusione di organi e tessuti adeguata alle loro esigenze metaboliche a riposo o durante l'attività fisica.

2. Oppure si ottiene un livello relativamente normale di MO e perfusione tissutale a causa dell'eccessiva tensione dei meccanismi compensatori intracardiaci e neuroendocrini, principalmente a causa di un aumento della pressione di riempimento delle cavità del cuore e

attivazione del SAS, della renina-angiotensina e di altri sistemi del corpo.

Nella maggior parte dei casi stiamo parlando sulla combinazione di entrambi i segni di HF: una diminuzione assoluta o relativa del MO e una tensione pronunciata nei meccanismi compensatori. L'insufficienza cardiaca si verifica nell'1-2% della popolazione e la sua prevalenza aumenta con l'età. Nelle persone di età superiore ai 75 anni, lo scompenso cardiaco si verifica nel 10% dei casi. Quasi tutte le malattie del sistema cardiovascolare possono essere complicate dallo scompenso cardiaco, che è la causa più comune di ricovero ospedaliero, ridotta capacità lavorativa e morte dei pazienti.

EZIOLOGIA

A seconda della predominanza di alcuni meccanismi di formazione dell'HF, si distinguono le seguenti ragioni per lo sviluppo di questa sindrome patologica.

I. Danno al muscolo cardiaco (insufficienza miocardica).

1. Primario:

miocardite;

2. Secondario:

infarto miocardico acuto (MI);

ischemia cronica del muscolo cardiaco;

cardiosclerosi post-infarto e aterosclerotica;

ipo o ipertiroidismo;

danni cardiaci dovuti a malattie sistemiche tessuto connettivo;

lesioni tossico-allergiche del miocardio.

II. Sovraccarico emodinamico dei ventricoli del cuore.

1. Maggiore resistenza all'espulsione (aumento del postcarico):

ipertensione arteriosa sistemica (AH);

ipertensione arteriosa polmonare;

stenosi aortica;

stenosi dell'arteria polmonare.

2. Maggiore riempimento delle camere cardiache (aumento del precarico):

insufficienza della valvola cardiaca

difetti cardiaci congeniti

III. Riempimento compromesso dei ventricoli del cuore.

IV. Aumento delle esigenze metaboliche dei tessuti (HF con MO elevato).

1. Condizioni ipossiche:

cronico cuore polmonare.

2. Aumenta il metabolismo:

ipertiroidismo.

3. Gravidanza.

Le cause più comuni di insufficienza cardiaca sono:

IHD, compreso infarto miocardico acuto e cardiosclerosi post-infarto;

ipertensione arteriosa, anche in combinazione con malattia coronarica;

difetti valvolari cardiaci.

La varietà delle cause di insufficienza cardiaca spiega l'esistenza di varie forme cliniche e fisiopatologiche di questa sindrome patologica, ciascuna delle quali è caratterizzata da un danno predominante in alcune parti del cuore e dall'azione di vari meccanismi di compensazione e scompenso. Nella maggior parte dei casi (circa il 70-75%) si tratta di una violazione predominante funzione sistolica cuore, che è determinato dal grado di accorciamento del muscolo cardiaco e dall'entità della gittata cardiaca (MO).

Nelle fasi finali dello sviluppo della disfunzione sistolica, la sequenza più caratteristica dei cambiamenti emodinamici può essere rappresentata come segue: una diminuzione di SV, MO ed EF, che è accompagnata da un aumento del volume telesistolico (ESV) del ventricolo , così come l'ipoperfusione di organi e tessuti periferici; un aumento della pressione telediastolica (pressione telediastolica) nel ventricolo, cioè pressione di riempimento ventricolare; dilatazione miogenica del ventricolo - un aumento del volume telediastolico (volume telediastolico) del ventricolo; ristagno di sangue nel letto venoso della circolazione polmonare o sistemica. L'ultimo segno emodinamico dello scompenso cardiaco è accompagnato dalle manifestazioni cliniche più “brillanti” e chiaramente definite dello scompenso cardiaco (mancanza di respiro, edema, epatomegalia, ecc.) e determina il quadro clinico delle sue due forme. Con l'insufficienza cardiaca ventricolare sinistra si sviluppa un ristagno di sangue nella circolazione polmonare e con l'insufficienza cardiaca ventricolare destra nel letto venoso della circolazione sistemica. Il rapido sviluppo della disfunzione sistolica ventricolare porta allo scompenso cardiaco acuto (ventricolare sinistro o destro). L'esistenza a lungo termine di un sovraccarico emodinamico con volume o resistenza (difetti cardiaci reumatici) o una diminuzione graduale e progressiva della contrattilità del miocardio ventricolare (ad esempio, durante il suo rimodellamento dopo un infarto miocardico o l'esistenza a lungo termine di ischemia cronica del muscolo cardiaco) è accompagnato dalla formazione di insufficienza cardiaca cronica (CHF).

In circa il 25-30% dei casi, lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca si basa su disturbi della funzione diastolica ventricolare. La disfunzione diastolica si sviluppa nelle malattie cardiache accompagnate da disturbi del rilassamento e del riempimento dei ventricoli. La compromissione della compliance del miocardio ventricolare porta al fatto che per garantire un sufficiente riempimento diastolico del ventricolo con sangue e mantenere SV e MO normali, è necessaria una pressione di riempimento significativamente più elevata richiesto, corrispondente ad una pressione telediastolica più elevata del ventricolo. Inoltre, un rilassamento ventricolare più lento porta ad una ridistribuzione del riempimento diastolico a favore della componente atriale, e una parte significativa del flusso sanguigno diastolico non avviene durante la fase di riempimento ventricolare rapido, come è normale, ma durante la sistole atriale attiva. Questi cambiamenti contribuiscono ad un aumento della pressione e delle dimensioni dell'atrio, aumentando il rischio di ristagno di sangue nel letto venoso della circolazione polmonare o sistemica. In altre parole, la disfunzione diastolica ventricolare può essere accompagnata da segni clinici di CHF con normale contrattilità miocardica e gittata cardiaca preservata. In questo caso, la cavità ventricolare rimane solitamente non dilatata, poiché il rapporto tra la pressione telediastolica e il volume telediastolico del ventricolo viene interrotto.

Va notato che in molti casi di CHF esiste una combinazione di disfunzione ventricolare sistolica e diastolica, di cui bisogna tenere conto nella scelta della terapia farmacologica appropriata. Dalla definizione di CH di cui sopra ne consegue che this sindrome patologica può svilupparsi non solo a seguito di una diminuzione della funzione di pompaggio (sistolica) del cuore o della sua disfunzione diastolica, ma anche con un aumento significativo delle esigenze metaboliche di organi e tessuti (ipertiroidismo, gravidanza, ecc.) o con un diminuzione dell'ossigeno funzione di trasporto sangue (anemia). In questi casi, l’MO può anche essere aumentato (HF con “MO alto”), che di solito è associato a un aumento compensatorio del BCC. Secondo le concezioni moderne, la formazione di scompenso cardiaco sistolico o diastolico è strettamente correlata all'attivazione di numerosi meccanismi compensatori cardiaci ed extracardiaci (neuroormonali). In caso di disfunzione sistolica ventricolare, tale attivazione è inizialmente di natura adattativa ed è finalizzata principalmente a mantenere l'MO e la pressione arteriosa sistemica al livello adeguato. Con la disfunzione diastolica, il risultato finale dell'attivazione dei meccanismi compensatori è un aumento della pressione di riempimento ventricolare, che garantisce un flusso sanguigno diastolico sufficiente al cuore. Tuttavia, successivamente, quasi tutti i meccanismi compensatori si trasformano in fattori patogenetici che contribuiscono a un'interruzione ancora maggiore della funzione sistolica e diastolica del cuore e alla formazione di cambiamenti significativi nell'emodinamica caratteristica dello scompenso cardiaco.

Meccanismi di compensazione cardiaca:

I più importanti meccanismi di adattamento cardiaco comprendono l’ipertrofia miocardica e il meccanismo di Starling.

SU fasi iniziali malattie, l'ipertrofia miocardica aiuta a ridurre la tensione intramiocardica aumentando lo spessore della parete, consentendo al ventricolo di sviluppare una pressione intraventricolare sufficiente in sistole.

Prima o poi, la reazione compensatoria del cuore al sovraccarico emodinamico o al danno al miocardio ventricolare risulta essere insufficiente e si verifica una diminuzione della gittata cardiaca. Pertanto, con l'ipertrofia del muscolo cardiaco, nel tempo si verifica "usura" del miocardio contrattile: i processi di sintesi proteica e di approvvigionamento energetico dei cardiomiociti si esauriscono, il rapporto tra gli elementi contrattili e la rete capillare viene interrotto, il la concentrazione di Ca 2+ intracellulare aumenta, si sviluppa fibrosi del muscolo cardiaco, ecc. Allo stesso tempo, la compliance diastolica delle camere cardiache diminuisce e si sviluppa la disfunzione diastolica del miocardio ipertrofico. Inoltre, si osservano disturbi pronunciati nel metabolismo miocardico:

L'attività ATPasi della miosina, che garantisce la contrattilità delle miofibrille a causa dell'idrolisi dell'ATP, diminuisce;

L'accoppiamento tra eccitazione e contrazione è interrotto;

La formazione di energia nel processo di fosforilazione ossidativa viene interrotta e le riserve di ATP e creatina fosfato sono esaurite.

Di conseguenza, la contrattilità miocardica e il valore MO diminuiscono, la pressione telediastolica ventricolare aumenta e si verifica un ristagno di sangue nel letto venoso della circolazione polmonare o sistemica.

È importante ricordare che l'efficacia del meccanismo di Starling, che garantisce la preservazione della MR grazie alla dilatazione moderata ("tonogenica") del ventricolo, diminuisce drasticamente quando la pressione telediastolica nel ventricolo sinistro aumenta oltre 18-20 mm Hg . Arte. L'eccessivo allungamento delle pareti ventricolari (dilatazione “miogenica”) è accompagnato solo da un leggero aumento o addirittura da una diminuzione della forza di contrazione, che contribuisce ad una diminuzione della gittata cardiaca.

Nella forma diastolica dell'HF, l'attuazione del meccanismo di Starling è generalmente difficile a causa della rigidità e dell'intrattabilità della parete ventricolare.

Meccanismi di compenso extracardiaco

Secondo i concetti moderni, il ruolo principale sia nei processi di adattamento del cuore ai sovraccarichi emodinamici o al danno primario al muscolo cardiaco, sia nella formazione dei cambiamenti emodinamici caratteristici dello scompenso cardiaco, è giocato dall'attivazione di diversi sistemi neuroendocrini, i più importanti dei quali sono:

Sistema simpatico-surrenale (SAS)

Sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS);

Sistemi renina-angiotensina tissutale (RAS);

Peptide natriuretico atriale;

Disfunzione endoteliale, ecc.

Iperattivazione del sistema simpatico-surrenale

L'iperattivazione del sistema simpatico-surrene e l'aumento delle concentrazioni di catecolamine (A e Na) sono uno dei primi fattori compensatori nella comparsa di disfunzione sistolica o diastolica del cuore. L'attivazione del SAS è particolarmente importante nei casi di insufficienza cardiaca acuta. Gli effetti di tale attivazione si realizzano principalmente attraverso i recettori a e b-adrenergici delle membrane cellulari vari organi e tessuti. Le principali conseguenze dell’attivazione del SAS sono:

Aumento della frequenza cardiaca (stimolazione dei recettori b 1 -adrenergici) e, di conseguenza, MO (poiché MO = SV x HR);

Aumento della contrattilità miocardica (stimolazione dei recettori b 1 - e a 1);

Vasocostrizione sistemica e aumento della resistenza vascolare periferica e della pressione sanguigna (stimolazione dei recettori a1);

Aumento del tono venoso (stimolazione dei recettori A1), che è accompagnato da un aumento del ritorno venoso del sangue al cuore e da un aumento del precarico;

Stimolazione dello sviluppo dell'ipertrofia miocardica compensatoria;

Attivazione del RAAS (sistema renale-surrenale) come risultato della stimolazione dei recettori b 1 -adrenergici delle cellule iuxtaglomerulari e del RAS tissutale dovuta alla disfunzione endoteliale.

Quindi, su fasi iniziali sviluppo della malattia, un aumento dell'attività SAS contribuisce ad un aumento della contrattilità miocardica, del flusso sanguigno al cuore, del precarico e della pressione di riempimento ventricolare, che alla fine porta al mantenimento di una gittata cardiaca sufficiente per un certo tempo. Tuttavia, l’iperattivazione a lungo termine del SAS nei pazienti con scompenso cardiaco cronico può avere numerosi effetti Conseguenze negative, contribuire a:

1. Un aumento significativo del precarico e del postcarico (a causa dell'eccessiva vasocostrizione, dell'attivazione del RAAS e della ritenzione di sodio e acqua nel corpo).

2. Aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio (come risultato di positività effetto inotropo attivazione del SAS).

3. Una diminuzione della densità dei recettori b-adrenergici sui cardiomiociti, che nel tempo porta ad un indebolimento dell'effetto inotropo delle catecolamine (un'elevata concentrazione di catecolamine nel sangue non è più accompagnata da un adeguato aumento della contrattilità miocardica).

4. Effetto cardiotossico diretto delle catecolamine (necrosi non coronarica, cambiamenti distrofici miocardio).

5. Sviluppo di aritmie ventricolari fatali ( tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare), ecc.

Iperattivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone

L'iperattivazione del RAAS gioca un ruolo speciale nella formazione dell'insufficienza cardiaca. In questo caso, non è importante solo il RAAS renale-surrenale con neuroormoni circolanti nel sangue (renina, angiotensina-II, angiotensina-III e aldosterone), ma anche i sistemi renina-angiotensina tissutali locali (incluso il miocardio).

L'attivazione del sistema renale renina-angiotensina, che si verifica con qualsiasi lieve diminuzione della pressione di perfusione nei reni, è accompagnata dal rilascio di renina da parte delle cellule JGA dei reni, che scompone l'angiotensinogeno per formare il peptide angiotensina I (AI) . Quest'ultimo, sotto l'influenza dell'enzima di conversione dell'angiotensina (ACE), viene trasformato in angiotensina II, che è il principale e più potente effettore del RAAS. È caratteristico che l'enzima chiave di questa reazione - ACE - sia localizzato sulle membrane delle cellule endoteliali dei vasi polmonari, nei tubuli prossimali dei reni, nel miocardio, nel plasma, dove avviene la formazione di AII. La sua azione è mediata da specifici recettori dell'angiotensina (AT 1 e AT 2), che si trovano nei reni, nel cuore, nelle arterie, nelle ghiandole surrenali, ecc. È importante che quando il RAS tissutale viene attivato, ci sono altri modi (oltre all'ACE) per convertire l'AI in AII: sotto l'azione della chimasi, dell'enzima chimasi-simile (CAGE), della catepsina G, dell'attivatore tissutale del plasminogeno (tPA), eccetera.

Infine, l'effetto dell'AII sui recettori AT 2 della zona glomerulosa della corteccia surrenale porta alla formazione di aldosterone, il cui effetto principale è la ritenzione di sodio e acqua nel corpo, che contribuisce ad un aumento del BCC.

In generale, l’attivazione del RAAS si accompagna ai seguenti effetti:

Grave vasocostrizione, aumento della pressione sanguigna;

Ritenzione di sodio e acqua nel corpo e aumento del volume del sangue;

Aumento della contrattilità miocardica (effetto inotropo positivo);

Avvio dello sviluppo dell'ipertrofia e del rimodellamento cardiaco;

Attivazione della formazione del tessuto connettivo (collagene) nel miocardio;

Aumento della sensibilità del miocardio agli effetti tossici delle catecolamine.

L'attivazione del RAAS nello scompenso acuto e nelle fasi iniziali di sviluppo dello scompenso cronico ha valore compensatorio ed è finalizzata al mantenimento livello normale Pressione sanguigna, volume sanguigno, pressione di perfusione nei reni, aumento del pre e postcarico, aumento della contrattilità miocardica. Tuttavia, a seguito dell'iperattivazione prolungata del RAAS, si sviluppano numerosi effetti negativi:

1. aumento della resistenza vascolare periferica e diminuzione della perfusione di organi e tessuti;

2. aumento eccessivo del postcarico cardiaco;

3. significativa ritenzione di liquidi nel corpo, che contribuisce alla formazione della sindrome dell'edema e all'aumento del precarico;

4. avvio di processi di rimodellamento del cuore e dei vasi sanguigni, inclusa l'ipertrofia del miocardio e l'iperplasia delle cellule muscolari lisce;

5. stimolazione della sintesi del collagene e sviluppo della fibrosi del muscolo cardiaco;

6. sviluppo di necrosi cardiomiocitaria e danno miocardico progressivo con formazione di dilatazione miogenica dei ventricoli;

7. aumento della sensibilità del muscolo cardiaco alle catecolamine, che è accompagnato da un aumento del rischio di aritmie ventricolari fatali nei pazienti con insufficienza cardiaca.

Sistema arginina-vasopressina (ormone antidiuretico)

L'ormone antidiuretico (ADH), secreto dal lobo posteriore della ghiandola pituitaria, è coinvolto nella regolazione della permeabilità all'acqua dei tubuli renali distali e dei dotti collettori. Ad esempio, se c'è una mancanza d'acqua nel corpo e disidratazione dei tessuti C'è una diminuzione del volume sanguigno circolante (CBV) e un aumento della pressione osmotica del sangue (OPP). Come risultato dell'irritazione dei recettori osmo- e volumetrici, aumenta la secrezione di ADH da parte del lobo posteriore della ghiandola pituitaria. Sotto l'influenza dell'ADH, aumenta la permeabilità all'acqua delle sezioni distali dei tubuli e dei dotti collettori e, di conseguenza, aumenta il riassorbimento facoltativo dell'acqua in queste sezioni. Di conseguenza, viene escreta poca urina alto contenuto osmoticamente sostanze attive e un elevato peso specifico delle urine.

Al contrario, con acqua in eccesso nel corpo e iperidratazione dei tessuti come risultato di un aumento del volume del sangue e di una diminuzione della pressione osmotica del sangue, i recettori dell'osmo e del volume sono irritati e la secrezione di ADH diminuisce drasticamente o addirittura si arresta. Di conseguenza, il riassorbimento di acqua nei tubuli distali e nei dotti collettori viene ridotto, mentre il Na+ continua ad essere riassorbito in queste regioni. Pertanto, viene rilasciata molta urina con una bassa concentrazione di sostanze osmoticamente attive e un basso peso specifico.

L'interruzione del funzionamento di questo meccanismo nell'insufficienza cardiaca può contribuire alla ritenzione idrica nel corpo e alla formazione della sindrome dell'edema. Minore è la gittata cardiaca, maggiore è l'irritazione dei recettori dell'osmo e del volume, che porta ad un aumento della secrezione di ADH e, di conseguenza, alla ritenzione di liquidi.

Peptide natriuretico atriale

Il peptide natriuretico atriale (ANP) è una sorta di antagonista dei sistemi vasocostrittori del corpo (SAS, RAAS, ADH e altri). È prodotto dai miociti atriali e rilasciato nel flusso sanguigno quando vengono allungati. Il peptide natriuretico atriale provoca effetti vasodilatatori, natriuretici e diuretici, inibisce la secrezione di renina e aldosterone.

La secrezione di PNUP è uno dei primi meccanismi compensatori che impedisce un'eccessiva vasocostrizione, ritenzione di Na + e acqua nel corpo, nonché un aumento del pre e postcarico.

L’attività del peptide natriuretico atriale aumenta rapidamente con il progredire dello scompenso cardiaco. Tuttavia, nonostante l'alto livello di peptide natriuretico atriale circolante, il suo grado effetti positivi nell'insufficienza cardiaca cronica diminuisce notevolmente, probabilmente a causa di una diminuzione della sensibilità dei recettori e di un aumento della scissione del peptide. Pertanto, il livello massimo di peptide natriuretico atriale circolante è associato a un decorso sfavorevole dello scompenso cardiaco cronico.

Disfunzione endoteliale

Disturbi della funzione endoteliale in l'anno scorso viene data particolare importanza nella formazione e nella progressione del CHF. Disfunzione endoteliale, che si verifica sotto l'influenza di vari fattori dannosi (ipossia, concentrazione eccessiva catecolamine, angiotensina II, serotonina, pressione alta, accelerazione del flusso sanguigno, ecc.), è caratterizzato da una predominanza di effetti vasocostrittori endotelio-dipendenti ed è naturalmente accompagnato da un aumento del tono parete vascolare, accelerazione dell'aggregazione piastrinica e processi di formazione di trombi parietali.

Ricordiamo che tra le più importanti sostanze vasocostrittrici endotelio-dipendenti aumentano tono vascolare, aggregazione piastrinica e coagulazione del sangue, includono endotelina-1 (ET 1), trombossano A 2, prostaglandina PGH 2, angiotensina II (AII), ecc.

Hanno un impatto significativo non solo sul tono vascolare, portando a una vasocostrizione pronunciata e persistente, ma anche sulla contrattilità miocardica, sul precarico e postcarico, sull'aggregazione piastrinica, ecc. (Vedere il capitolo 1 per i dettagli). La proprietà più importante l’endotelina-1 è la sua capacità di “innescare” meccanismi intracellulari, portando ad un aumento della sintesi proteica e allo sviluppo dell'ipertrofia del muscolo cardiaco. Quest'ultimo, come è noto, è il fattore più importante, che in un modo o nell'altro complica il decorso dell'HF. Inoltre, l’endotelina-1 favorisce la formazione di collagene nel muscolo cardiaco e lo sviluppo della fibrosi cardiaca. Le sostanze vasocostrittrici svolgono un ruolo significativo nel processo di formazione del trombo parietale (Fig. 2.6).

È stato dimostrato che in CHF grave e prognosticamente sfavorevole il livello endotelina-1 aumentato di 2-3 volte. La sua concentrazione nel plasma sanguigno è correlata alla gravità dei disturbi emodinamica intracardiaca, pressione arteriosa polmonare e tasso di mortalità nei pazienti con CHF.

Pertanto, gli effetti descritti di iperattivazione dei sistemi neuro-ormonali, insieme ai tipici disturbi emodinamici, sono alla base delle manifestazioni cliniche caratteristiche dello scompenso cardiaco. Inoltre, i sintomi insufficienza cardiaca acutaè determinata principalmente dall'improvvisa insorgenza di disturbi emodinamici (marcata diminuzione della gittata cardiaca e aumento della pressione di riempimento), disturbi microcircolatori, che vengono aggravati dall'attivazione del SAS, RAAS (prevalentemente renale).

In sviluppo insufficienza cardiaca cronica Attualmente, maggiore importanza è attribuita all'iperattivazione prolungata dei neuroormoni e alla disfunzione endoteliale, accompagnata da grave ritenzione di sodio e acqua, vasocostrizione sistemica, tachicardia, sviluppo di ipertrofia, fibrosi cardiaca e danno tossico al miocardio.

FORME CLINICHE DI HF

A seconda della velocità di sviluppo dei sintomi dello scompenso cardiaco, si distinguono due tipi: forme cliniche CH

Insufficienza cardiaca acuta e cronica. Manifestazioni cliniche Lo scompenso cardiaco acuto si sviluppa entro pochi minuti o ore, mentre i sintomi dello scompenso cardiaco cronico si sviluppano da alcune settimane a diversi anni dall'esordio della malattia. Caratteristica caratteristiche cliniche Lo scompenso cardiaco acuto e quello cronico consentono in quasi tutti i casi di distinguere abbastanza facilmente tra queste due forme di scompenso cardiaco. Tuttavia, va tenuto presente che l'insufficienza ventricolare sinistra acuta (asma cardiaco, edema polmonare) può verificarsi sullo sfondo di un'insufficienza cardiaca cronica a lungo termine.

HF CRONICO

Nelle malattie più comuni associate a danno primario o sovraccarico cronico del ventricolo sinistro (malattia coronarica, cardiosclerosi post-infarto, ipertensione, ecc.), si sviluppano costantemente segni clinici di insufficienza ventricolare sinistra cronica, ipertensione arteriosa polmonare e insufficienza ventricolare destra. In alcuni stadi dello scompenso cardiaco iniziano a comparire segni di ipoperfusione degli organi e dei tessuti periferici, associati sia a disturbi emodinamici che a iperattivazione dei sistemi neuro-ormonali. Questa è la base quadro clinico SC biventricolare (totale), più comune in pratica clinica. Con sovraccarico cronico del ventricolo destro o danno primario a questa parte del cuore, si sviluppa uno scompenso cardiaco cronico isolato del ventricolo destro (ad esempio, cuore polmonare cronico).

Di seguito viene descritto il quadro clinico dello scompenso cardiaco biventricolare (totale) sistolico cronico.

Denunce, contestazioni

Fiato corto ( dispnea) - uno dei primi sintomi di insufficienza cardiaca cronica. Inizialmente, la mancanza di respiro si verifica solo durante l'attività fisica e scompare una volta interrotta. Man mano che la malattia progredisce, la mancanza di respiro inizia a manifestarsi con uno sforzo sempre minore e poi a riposo.

La dispnea appare come conseguenza di un aumento della pressione telediastolica e della pressione di riempimento del ventricolo sinistro e indica la comparsa o il peggioramento di un ristagno di sangue nel letto venoso della circolazione polmonare. Le cause immediate di mancanza di respiro nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica sono:

Disturbi significativi nei rapporti ventilazione-perfusione nei polmoni (rallentamento del flusso sanguigno attraverso alveoli normalmente ventilati o addirittura iperventilati);

Gonfiore dell'interstizio e aumento della rigidità dei polmoni, che porta ad una diminuzione della loro compliance;

Diffusione compromessa dei gas attraverso la membrana alveolo-capillare ispessita.

Tutti e tre i motivi portano ad una diminuzione dello scambio di gas nei polmoni e all'irritazione del centro respiratorio.

Ortopnea ( ortopnoe) - mancanza di respiro che si verifica quando il paziente è sdraiato con la testiera bassa e scompare in posizione eretta.

L'ortopnea si verifica a causa di un aumento del flusso sanguigno venoso al cuore, che si verifica in posizione orizzontale paziente, e ancora maggiore traboccamento di sangue nella circolazione polmonare. La comparsa di questo tipo di mancanza di respiro, di regola, indica significativi disturbi emodinamici nella circolazione polmonare e un'elevata pressione di riempimento (o pressione "a cuneo" - vedi sotto).

Tosse secca non produttiva Nei pazienti con scompenso cardiaco cronico, spesso è accompagnato da mancanza di respiro, che si manifesta in posizione orizzontale del paziente o dopo uno sforzo fisico. La tosse si verifica a causa del prolungato ristagno di sangue nei polmoni, gonfiore della mucosa bronchiale e irritazione dei corrispondenti recettori della tosse ("bronchite cardiaca"). A differenza della tosse nelle malattie broncopolmonari, nei pazienti con insufficienza cardiaca cronica, la tosse non è produttiva e si risolve dopo un trattamento efficace dell'insufficienza cardiaca.

Asma cardiaca(“dispnea parossistica notturna”) è un attacco di intensa mancanza di respiro che si trasforma rapidamente in soffocamento. Dopo terapia d'emergenza l'attacco di solito si ferma, anche se nei casi più gravi il soffocamento continua a progredire e si sviluppa edema polmonare.

Tra le manifestazioni figurano l'asma cardiaco e l'edema polmonare insufficienza cardiaca acuta e sono causati da una rapida e significativa diminuzione della contrattilità del ventricolo sinistro, da un aumento del flusso sanguigno venoso al cuore e da un ristagno della circolazione polmonare

Espresso debolezza muscolare, rapido affaticamento e pesantezza arti inferiori, che appare anche sullo sfondo di piccole dimensioni attività fisica, si riferiscono anche alle manifestazioni precoci di insufficienza cardiaca cronica. Sono causate da un'alterata perfusione dei muscoli scheletrici, non solo a causa di una diminuzione della gittata cardiaca, ma anche come risultato della contrazione spastica delle arteriole causata dall'elevata attività del SAS, RAAS, dell'endotelina e da una diminuzione della riserva vasodilatatrice del sangue vasi.

Battito cardiaco. La sensazione di palpitazioni è spesso associata alla tachicardia sinusale, caratteristica dei pazienti con insufficienza cardiaca, derivante dall'attivazione del SAS o da un aumento della pressione arteriosa del polso. Reclami su palpitazioni e interruzioni della funzione cardiaca possono indicare la presenza di vari disturbi del ritmo cardiaco nei pazienti, ad esempio la comparsa di fibrillazione atriale o frequenti extrasistole.

Edema- uno dei reclami più caratteristici dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica.

Nicturia- aumento della diuresi notturna Va tenuto presente che nella fase terminale dell'insufficienza cardiaca cronica, quando la gittata cardiaca e il flusso sanguigno renale diminuiscono bruscamente anche a riposo, si osserva una significativa diminuzione della diuresi giornaliera - oliguria.

Alle manifestazioni SC cronico ventricolare destro (o biventricolare). includere anche i reclami dei pazienti in merito dolore o sensazione di pesantezza nell'ipocondrio destro, associato all'ingrossamento del fegato e allo stiramento della capsula glissoniana, nonché disturbi dispeptici(diminuzione dell'appetito, nausea, vomito, flatulenza, ecc.).

Gonfiore delle vene del colloè una cosa importante segno clinico aumento della pressione venosa centrale (CVP), cioè pressione nell'atrio destro (RA) e ristagno di sangue nel letto venoso della circolazione sistemica (Fig. 2.13, vedere inserto colorato).

Esame respiratorio

Esame del torace. Contare frequenza respiratoria (RR) consente di valutare approssimativamente il grado dei disturbi di ventilazione causati dal ristagno cronico del sangue nella circolazione polmonare. In molti casi, la mancanza di respiro nei pazienti con CHF lo è tachipnea, senza una netta predominanza di segni oggettivi di difficoltà nell'inspirazione o nell'espirazione. Nei casi più gravi, associati a un significativo traboccamento di sangue nei polmoni, che porta ad un aumento della rigidità del tessuto polmonare, la mancanza di respiro può diventare dispnea inspiratoria .

In caso di insufficienza ventricolare destra isolata, che si è sviluppata sullo sfondo di malattie polmonari croniche ostruttive (ad esempio cuore polmonare), la mancanza di respiro ha natura espiratoria ed è accompagnato da enfisema polmonare e altri segni di sindrome ostruttiva (vedi sotto per maggiori dettagli).

Nella fase terminale del CHF, aperiodico Respiro di Cheyne-Stokes, quando brevi periodi di respiro rapido si alternano a periodi di apnea. La ragione della comparsa di questo tipo di respirazione è una forte diminuzione della sensibilità del centro respiratorio alla CO 2 (anidride carbonica), che è associata a gravi insufficienza respiratoria, acidosi metabolica e respiratoria e alterata perfusione cerebrale in pazienti con CHF.

A forte aumento soglia di sensibilità del centro respiratorio nei pazienti con CHF, i movimenti respiratori vengono “avviati” centro respiratorio solo quando insolito alta concentrazione CO 2 nel sangue, che si raggiunge solo alla fine del periodo di apnea di 10-15 secondi. Diversi movimenti respiratori frequenti portano ad una diminuzione della concentrazione di CO 2 ad un livello inferiore alla soglia di sensibilità, provocando un periodo ripetuto di apnea.

Polso arterioso. Le variazioni della pulsazione arteriosa nei pazienti con CHF dipendono dallo stadio dello scompenso cardiaco, dalla gravità dei disturbi emodinamici e dalla presenza di disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione. Nei casi più gravi, il polso arterioso è frequente ( frequenze degli impulsi), spesso aritmico ( polso irregolare), riempimento e tensione deboli (polso parvus et tardus). Una diminuzione del polso arterioso e del suo riempimento, di norma, indica una diminuzione significativa della gittata sistolica e della velocità di espulsione del sangue dal ventricolo sinistro.

In presenza di fibrillazione atriale o extrasistole frequente nei pazienti con CHF, è importante determinarla deficit della frequenza cardiaca (polso carente). Rappresenta la differenza tra il numero di contrazioni cardiache e la frequenza del polso arterioso. La carenza di polso viene rilevata più spesso nella forma tachisistolica della fibrillazione atriale (vedi Capitolo 3) a causa del fatto che parte del battito cardiaco si verifica dopo una pausa diastolica molto breve, durante la quale i ventricoli non sono sufficientemente riempiti di sangue. Queste contrazioni del cuore avvengono come “invano” e non sono accompagnate dall'espulsione del sangue nel letto arterioso della circolazione sistemica. Pertanto, il numero di onde del polso risulta essere significativamente inferiore al numero di contrazioni cardiache. Naturalmente, con una diminuzione della gittata cardiaca, il deficit del polso aumenta, indicando una diminuzione significativa funzionalità cuori.

Pressione arteriosa. Nei casi in cui tu paziente con CHF Prima della comparsa dei sintomi di scompenso cardiaco, non era presente ipertensione arteriosa (AH); i livelli di pressione arteriosa spesso diminuiscono con il progredire dello scompenso cardiaco. Nei casi più gravi, la pressione arteriosa sistolica (SBP) raggiunge i 90-100 mmHg. Art., e la pressione sanguigna del polso è di circa 20 mm Hg. Art., a cui è associato forte calo gittata cardiaca.

Compensazione dei disturbi circolatori. Se si verificano disturbi circolatori, la compensazione funzionale di solito avviene rapidamente. La compensazione viene effettuata principalmente attraverso gli stessi meccanismi regolatori normali. SU fasi iniziali violazioni di K. la loro compensazione avviene senza cambiamenti significativi nella struttura del sistema cardiovascolare. I cambiamenti strutturali in alcune parti del sistema circolatorio (ad esempio, ipertrofia miocardica, sviluppo di vie collaterali arteriose o venose) di solito si verificano più tardi e mirano a migliorare il funzionamento dei meccanismi di compensazione.

La compensazione è possibile a causa dell'aumento delle contrazioni miocardiche, dell'espansione delle cavità del cuore e dell'ipertrofia del muscolo cardiaco. Quindi, se c'è difficoltà nell'espellere il sangue dal ventricolo, ad esempio con stenosi e orifizio dell'aorta o tronco polmonare, si realizza la riserva di potenza dell'apparato contrattile miocardico, che aiuta ad aumentare la forza di contrazione. In caso di insufficienza della valvola cardiaca in ogni fase successiva ciclo cardiaco parte del sangue ritorna nella direzione opposta. In questo caso si sviluppa la dilatazione delle cavità del cuore, che è di natura compensatoria. Tuttavia, un’eccessiva dilatazione crea condizioni sfavorevoli al funzionamento del cuore.

L'aumento della pressione arteriosa totale causato da un aumento delle resistenze periferiche totali viene compensato, in particolare, aumentando il lavoro del cuore e creando una differenza di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta tale da garantire il rilascio dell'intero volume sistolico di sangue nell'aorta.

In un certo numero di organi, soprattutto nel cervello, quando il livello della pressione sanguigna totale aumenta, iniziano a funzionare meccanismi compensatori, grazie ai quali la pressione sanguigna nei vasi cerebrali viene mantenuta a un livello normale.

Con un aumento della resistenza nelle singole arterie (a causa di vasospasmo, trombosi, embolia, ecc.), l'interruzione dell'afflusso di sangue agli organi corrispondenti o a parti di essi può essere compensata dal flusso sanguigno collaterale. Nel cervello vie collaterali presentato sotto forma di anastomosi arteriose nell'area del circolo di Willis e nel sistema delle arterie piali in superficie emisferi cerebrali. Anche i collaterali arteriosi sono ben sviluppati nel muscolo cardiaco. Oltre alle anastomosi arteriose, la loro dilatazione funzionale gioca un ruolo importante nel flusso sanguigno collaterale, riducendo significativamente la resistenza al flusso sanguigno e favorendo il flusso sanguigno nell'area ischemica. Se il flusso sanguigno nelle arterie collaterali dilatate viene aumentato per un lungo periodo, allora avviene la loro graduale ristrutturazione, il calibro delle arterie aumenta, in modo che in futuro possano fornire completamente sangue all'organo nella stessa misura dell'arteria principale tronchi.