L'effetto dell'attività fisica sul cuore umano. L'influenza dell'attività fisica sul cuore umano Cambiamenti nell'attività del cuore durante il lavoro fisico

L'attività fisica provoca cambiamenti in diverse funzioni dell'organismo, le cui caratteristiche ed entità dipendono dalla potenza, dalla natura dell'attività motoria, dal livello di salute e forma fisica. L'effetto dell'attività fisica su una persona può essere giudicato solo sulla base di un resoconto completo della totalità delle reazioni dell'intero organismo, compresa la reazione del sistema nervoso centrale (SNC), del sistema cardiovascolare (CVS), del sistema respiratorio, metabolismo, ecc. Va sottolineato che i cambiamenti di gravità nelle funzioni corporee in risposta all'attività fisica dipendono, prima di tutto, dalle caratteristiche individuali di una persona e dal suo livello di forma fisica. Lo sviluppo della forma fisica, a sua volta, si basa sul processo di adattamento del corpo all'attività fisica. L'adattamento è un insieme di reazioni fisiologiche che sono alla base degli adattamenti del corpo ai cambiamenti delle condizioni ambientali e mira a mantenere la relativa costanza del suo ambiente interno: l'omeostasi.

I concetti di “adattamento, adattabilità” da un lato e “allenamento, fitness” dall’altro hanno molte caratteristiche comuni, la principale delle quali è il raggiungimento di un nuovo livello di prestazione. L’adattamento del corpo all’attività fisica consiste nel mobilitare e utilizzare le riserve funzionali dell’organismo, migliorando i meccanismi di regolazione fisiologici esistenti. Durante il processo di adattamento non si osservano nuovi fenomeni o meccanismi funzionali; semplicemente i meccanismi esistenti iniziano a funzionare in modo più perfetto, più intenso ed economico (battito cardiaco più basso, respiro più profondo, ecc.).

Il processo di adattamento è associato a cambiamenti nell'attività dell'intero complesso di sistemi funzionali del corpo (sistemi cardiovascolare, respiratorio, nervoso, endocrino, digestivo, sensomotorio e altri). Diversi tipi di esercizio fisico pongono esigenze diverse ai singoli organi e sistemi del corpo. Un processo adeguatamente organizzato di esecuzione degli esercizi fisici crea le condizioni per migliorare i meccanismi che mantengono l'omeostasi. Di conseguenza, i cambiamenti che si verificano nell'ambiente interno del corpo vengono rapidamente compensati, le cellule e i tessuti diventano meno sensibili all'accumulo di prodotti metabolici.

Tra i fattori fisiologici che determinano il grado di adattamento all'attività fisica, di grande importanza sono gli indicatori dello stato dei sistemi che forniscono il trasporto dell'ossigeno, vale a dire il sistema sanguigno e il sistema respiratorio.

Sangue e sistema circolatorio

Il corpo umano adulto contiene 5-6 litri di sangue. A riposo, il 40-50% di esso non circola, trovandosi nel cosiddetto “deposito” (milza, pelle, fegato). Durante il lavoro muscolare, la quantità di sangue circolante aumenta (a causa della sua liberazione dal “deposito”). La sua ridistribuzione avviene nel corpo: la maggior parte del sangue si riversa negli organi che lavorano attivamente: muscoli scheletrici, cuore, polmoni. I cambiamenti nella composizione del sangue hanno lo scopo di soddisfare l'aumentato bisogno di ossigeno del corpo. A causa dell'aumento del numero dei globuli rossi e dell'emoglobina, aumenta la capacità di ossigeno del sangue, cioè aumenta la quantità di ossigeno trasportata in 100 ml di sangue. Quando si pratica sport, la massa sanguigna aumenta, la quantità di emoglobina aumenta (dell'1–3%), aumenta il numero di globuli rossi (di 0,5–1 milione per mm cubo), aumenta il numero di leucociti e la loro attività, che aumenta la resistenza del corpo ai raffreddori e alle malattie infettive. Come risultato dell'attività muscolare, viene attivato il sistema di coagulazione del sangue. Questa è una delle manifestazioni dell'urgente adattamento del corpo agli effetti dell'attività fisica e alle possibili lesioni con conseguente sanguinamento. Programmando “proattivamente” questa situazione, l’organismo aumenta la funzione protettiva del sistema di coagulazione del sangue.

L'attività motoria ha un impatto significativo sullo sviluppo e sulle condizioni dell'intero sistema circolatorio. Innanzitutto cambia il cuore stesso: aumentano la massa del muscolo cardiaco e le dimensioni del cuore. Nelle persone allenate, il peso del cuore è in media di 500 g, nelle persone non allenate - 300.

Il cuore umano è estremamente facile da allenare e ne ha bisogno come nessun altro organo. L'attività muscolare attiva promuove l'ipertrofia del muscolo cardiaco e l'allargamento delle sue cavità. Il volume cardiaco degli atleti è maggiore del 30% rispetto a quello dei non atleti. Un aumento del volume del cuore, in particolare del ventricolo sinistro, è accompagnato da un aumento della sua contrattilità, da un aumento del volume sistolico e minuto.

L'attività fisica aiuta a modificare l'attività non solo del cuore, ma anche dei vasi sanguigni. L'attività motoria attiva provoca l'espansione dei vasi sanguigni, una diminuzione del tono delle loro pareti e un aumento della loro elasticità. Durante l'attività fisica, la rete capillare microscopica si apre quasi completamente, mentre a riposo è attiva solo per il 30-40%. Tutto ciò consente di accelerare significativamente il flusso sanguigno e, quindi, di aumentare l'apporto di nutrienti e ossigeno a tutte le cellule e tessuti del corpo.

Il lavoro del cuore è caratterizzato da un continuo cambiamento di contrazioni e rilassamenti delle sue fibre muscolari. La contrazione del cuore si chiama sistole, il rilassamento si chiama diastole. Il numero di contrazioni cardiache in un minuto è la frequenza cardiaca (FC). A riposo, nelle persone sane e non allenate, la frequenza cardiaca è compresa tra 60 e 80 battiti/min, negli atleti è compresa tra 45 e 55 battiti/min e inferiore. Una diminuzione della frequenza cardiaca a seguito di un esercizio sistematico è chiamata bradicardia. La bradicardia previene “l’usura del miocardio e ha importanti benefici per la salute. Durante il giorno, durante il quale non si sono svolti allenamenti o gare, la somma della frequenza cardiaca giornaliera negli atleti è inferiore del 15-20% rispetto a quella delle persone dello stesso sesso ed età che non praticano sport.

L’attività muscolare fa aumentare la frequenza cardiaca. Durante un lavoro muscolare intenso, la frequenza cardiaca può raggiungere 180–215 battiti/min. Va notato che l'aumento della frequenza cardiaca è direttamente proporzionale alla potenza del lavoro muscolare. Maggiore è la potenza del lavoro, maggiore è la frequenza cardiaca. Tuttavia, a parità di potenza di lavoro muscolare, la frequenza cardiaca degli individui meno allenati risulta significativamente più elevata. Inoltre, durante l'esecuzione di qualsiasi attività motoria, la frequenza cardiaca cambia in base al sesso, all'età, al benessere e alle condizioni di allenamento (temperatura, umidità dell'aria, ora del giorno, ecc.).

Ad ogni contrazione del cuore, il sangue viene espulso nelle arterie ad alta pressione. Come risultato della resistenza dei vasi sanguigni, il movimento al loro interno viene creato dalla pressione, chiamata pressione sanguigna. La pressione più alta nelle arterie è chiamata sistolica o massima, quella più bassa è chiamata diastolica o minima. A riposo negli adulti, la pressione sistolica è compresa tra 100 e 130 mmHg. Art., diastolico - 60–80 mm Hg. Arte. Secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità la pressione sanguigna arriva fino a 140/90 mmHg. Arte. è normotonico, al di sopra di questi valori è iperteso e al di sotto di 100–60 mm Hg. Arte. - ipotonico. Durante l’esercizio, così come dopo aver terminato l’allenamento, la pressione sanguigna solitamente aumenta. Il grado del suo aumento dipende dalla potenza dell’attività fisica svolta e dal livello di forma fisica della persona. Le variazioni della pressione diastolica sono meno pronunciate della pressione sistolica. Dopo un'attività prolungata e molto faticosa (ad esempio, la partecipazione ad una maratona), la pressione diastolica (in alcuni casi sistolica) può essere inferiore rispetto a prima dell'esecuzione del lavoro muscolare. Ciò è dovuto alla dilatazione dei vasi sanguigni nei muscoli che lavorano.

Indicatori importanti della prestazione cardiaca sono la gittata sistolica e cardiaca. Il volume sistolico del sangue (volume sistolico) è la quantità di sangue espulsa dai ventricoli destro e sinistro ad ogni contrazione del cuore. Il volume sistolico a riposo negli individui allenati è di 70–80 ml, negli individui non allenati è di 50–70 ml. Il volume sistolico massimo si osserva ad una frequenza cardiaca di 130–180 battiti/min. Quando la frequenza cardiaca è superiore a 180 battiti/min, diminuisce in modo significativo. Pertanto, le migliori opportunità per allenare il cuore si esercitano a 130–180 battiti/min. Volume sanguigno minuto: la quantità di sangue espulso dal cuore in un minuto dipende dalla frequenza cardiaca e dal volume sanguigno sistolico. A riposo, il volume sanguigno minuto (MBV) è in media di 5-6 litri, con un lavoro muscolare leggero aumenta a 10-15 litri e con un lavoro fisico intenso negli atleti può raggiungere 42 litri o più. Un aumento del CIO durante l'attività muscolare garantisce un aumento della necessità di afflusso di sangue a organi e tessuti.

Sistema respiratorio

I cambiamenti nei parametri del sistema respiratorio durante l'attività muscolare vengono valutati mediante frequenza respiratoria, capacità vitale, consumo di ossigeno, debito di ossigeno e altri test di laboratorio più complessi. Frequenza respiratoria (cambiamento di inspirazione ed espirazione e pausa respiratoria) - il numero di respiri al minuto. La frequenza respiratoria viene determinata utilizzando uno spirogramma o un movimento del torace. La frequenza media negli individui sani è di 16–18 al minuto, negli atleti è di 8–12. Durante l'attività fisica, la frequenza respiratoria aumenta in media 2-4 volte e ammonta a 40-60 cicli respiratori al minuto. Man mano che la respirazione aumenta, la sua profondità inevitabilmente diminuisce. La profondità della respirazione è il volume dell'aria durante un'inspirazione silenziosa e un'espirazione durante un ciclo respiratorio. La profondità della respirazione dipende dall'altezza, dal peso, dalle dimensioni del torace, dal livello di sviluppo dei muscoli respiratori, dallo stato funzionale e dal grado di allenamento della persona. La capacità vitale (VC) è il volume più grande di aria che può essere espirata dopo la massima inspirazione. Nelle donne, la capacità vitale è in media di 2,5–4 litri, negli uomini - 3,5–5 litri. Sotto l'influenza dell'allenamento, la capacità vitale aumenta; negli atleti ben allenati raggiunge gli 8 litri. Il volume minuto della respirazione (MVR) caratterizza la funzione della respirazione esterna ed è determinato dal prodotto della frequenza respiratoria e del volume corrente. A riposo, la MOD è di 5-6 l; con un'attività fisica intensa aumenta fino a 120-150 l/min o più. Durante il lavoro muscolare, i tessuti, soprattutto i muscoli scheletrici, richiedono molto più ossigeno che a riposo e producono più anidride carbonica. Ciò porta ad un aumento della MOU, sia per l’aumento della respirazione, sia per l’aumento del volume corrente. Quanto più difficile è il lavoro, tanto maggiore è il MOU (Tabella 2.2).

Tabella 2.2

Tassi medi di risposta cardiovascolare

e sistemi respiratori all’attività fisica

Opzioni		Durante un'attività fisica intensa
Frequenza cardiaca	50–75 battiti/min	160–210 battiti/min
Pressione sanguigna sistolica	100–130 mmHg. Arte.	200–250 mmHg. Arte.
Volume sanguigno sistolico		150–170 ml e oltre
Volume sanguigno minuto (MBV)		30–35 l/min e oltre
Frequenza respiratoria	14 volte/min	60–70 volte/min
Ventilazione alveolare (volume effettivo)		120 l/min o più
Volume respiratorio minuto		120–150 l/min

Consumo massimo di ossigeno(MIC) è il principale indicatore della produttività sia del sistema respiratorio che cardiovascolare (in generale, cardiorespiratorio). La MOC è la massima quantità di ossigeno che una persona è in grado di consumare in un minuto per 1 kg di peso. La MIC è misurata dal numero di millilitri per 1 minuto per 1 kg di peso (ml/min/kg). La MOC è un indicatore della capacità aerobica dell'organismo, cioè della capacità di svolgere un lavoro muscolare intenso, fornendo un dispendio energetico dovuto all'ossigeno assorbito direttamente durante il lavoro. Il valore MIC può essere determinato mediante calcolo matematico utilizzando nomogrammi speciali; possibile in condizioni di laboratorio quando si lavora su un cicloergometro o si sale un gradino. La MOC dipende dall'età, dallo stato del sistema cardiovascolare e dal peso corporeo. Per mantenersi in salute è necessario avere la capacità di consumare almeno 1 kg di ossigeno - per le donne almeno 42 ml/min, per gli uomini - almeno 50 ml/min. Quando le cellule dei tessuti ricevono meno ossigeno del necessario per soddisfare pienamente i bisogni energetici, si verifica una carenza di ossigeno o ipossia.

Debito di ossigeno- questa è la quantità di ossigeno necessaria per ossidare i prodotti metabolici formati durante il lavoro fisico. Durante l'attività fisica intensa si osserva solitamente acidosi metabolica di varia gravità. La sua causa è l’“acidificazione” del sangue, cioè l’accumulo di metaboliti metabolici (acido lattico, piruvico, ecc.) nel sangue. Per eliminare questi prodotti metabolici è necessario l'ossigeno: si crea una richiesta di ossigeno. Quando la domanda di ossigeno è superiore al consumo attuale di ossigeno, si forma un debito di ossigeno. Le persone non allenate sono in grado di continuare a lavorare con un debito di ossigeno di 6-10 litri; gli atleti possono eseguire un carico del genere, dopodiché si verifica un debito di ossigeno di 16-18 litri o più. Il debito di ossigeno viene eliminato al termine dei lavori. Il tempo per la sua eliminazione dipende dalla durata e dall'intensità del lavoro precedente (da alcuni minuti a 1,5 ore).

Apparato digerente

L'attività fisica eseguita sistematicamente aumenta il metabolismo e l'energia, aumenta il fabbisogno di nutrienti che stimolano la secrezione dei succhi digestivi, attiva la motilità intestinale e aumenta l'efficienza dei processi digestivi.

Tuttavia, durante l'intensa attività muscolare, nei centri digestivi possono svilupparsi processi inibitori, che riducono l'afflusso di sangue a varie parti del tratto gastrointestinale e alle ghiandole digestive a causa del fatto che è necessario fornire sangue ai muscoli che lavorano duramente. Allo stesso tempo, il processo stesso di digestione attiva di grandi quantità di cibo entro 2-3 ore dopo averlo mangiato riduce l'efficacia dell'attività muscolare, poiché gli organi digestivi in questa situazione sembrano avere maggiore bisogno di una maggiore circolazione sanguigna. Inoltre, lo stomaco pieno solleva il diaframma, complicando così il funzionamento degli organi respiratori e circolatori. Questo è il motivo per cui lo schema fisiologico richiede l'assunzione di cibo 2,5–3,5 ore prima dell'inizio dell'allenamento e 30–60 minuti dopo.

Apparato escretore

Durante l'attività muscolare è significativo il ruolo degli organi emuntori, che svolgono la funzione di preservare l'ambiente interno del corpo. Il tratto gastrointestinale rimuove i resti del cibo digerito; I prodotti metabolici gassosi vengono rimossi attraverso i polmoni; le ghiandole sebacee, che secernono sebo, formano uno strato protettivo ed emolliente sulla superficie del corpo; Le ghiandole lacrimali forniscono l'umidità che inumidisce la mucosa del bulbo oculare. Tuttavia, il ruolo principale nella liberazione del corpo dai prodotti finali del metabolismo spetta ai reni, alle ghiandole sudoripare e ai polmoni.

I reni mantengono la necessaria concentrazione di acqua, sali e altre sostanze nel corpo; rimuovere i prodotti finali del metabolismo proteico; produrre l'ormone renina, che influenza il tono dei vasi sanguigni. Durante uno sforzo fisico intenso, le ghiandole sudoripare e i polmoni, aumentando l'attività della funzione escretoria, aiutano significativamente i reni nella rimozione dei prodotti di decomposizione dal corpo che si formano durante i processi metabolici intensivi.

Sistema nervoso nel controllo del movimento

Nel controllare i movimenti, il sistema nervoso centrale svolge attività molto complesse. Per eseguire movimenti chiari e mirati, è necessario ricevere continuamente segnali al sistema nervoso centrale sullo stato funzionale dei muscoli, il grado della loro contrazione e rilassamento, la postura del corpo, la posizione delle articolazioni e l'angolo di flessione in esse . Tutte queste informazioni vengono trasmesse dai recettori dei sistemi sensoriali e soprattutto dai recettori del sistema sensoriale motorio situati nel tessuto muscolare, nei tendini e nelle capsule articolari. Da questi recettori, secondo il principio del feedback e il meccanismo del riflesso del sistema nervoso centrale, si riceve un'informazione completa sull'esecuzione di un'azione motoria e sul suo confronto con un dato programma. Con la ripetizione ripetuta di un'azione motoria, gli impulsi provenienti dai recettori raggiungono i centri motori del sistema nervoso centrale, che di conseguenza modificano i loro impulsi andando ai muscoli per migliorare il movimento appreso al livello di un'abilità motoria.

Abilità motorie- una forma di attività motoria sviluppata secondo il meccanismo di un riflesso condizionato come risultato di esercizi sistematici. Il processo di formazione di un'abilità motoria passa attraverso tre fasi: generalizzazione, concentrazione, automazione.

Fase generalizzazione caratterizzato da espansione e intensificazione dei processi di eccitazione, a seguito dei quali gruppi muscolari extra sono coinvolti nel lavoro e la tensione dei muscoli che lavorano risulta essere irragionevolmente alta. In questa fase i movimenti sono vincolati, antieconomici, imprecisi e poco coordinati.

Fase concentrazioni caratterizzato da una diminuzione dei processi di eccitazione dovuta all'inibizione differenziata, concentrandosi nelle aree desiderate del cervello. La tensione eccessiva nei movimenti scompare, diventano precisi, economici, eseguiti liberamente, senza tensione e stabilmente.

In fase automazione l'abilità è affinata e consolidata, l'esecuzione dei movimenti individuali diventa come automatica e non richiede il controllo della coscienza, che può essere trasferita all'ambiente, ricerca di soluzioni, ecc. Un'abilità automatizzata si distingue per l'elevata precisione e stabilità di tutti i movimenti che lo compongono.

Domanda 1 Fasi del ciclo cardiaco e loro cambiamenti durante l'attività fisica. 3

Domanda 2 Motilità e secrezione dell'intestino crasso. Assorbimento nell'intestino crasso, influenza del lavoro muscolare sui processi digestivi. 7

Domanda 3 Il concetto di centro respiratorio. Meccanismi di regolazione della respirazione. 9

Domanda 4 Caratteristiche legate all'età dello sviluppo del sistema motorio nei bambini e negli adolescenti 11

Elenco della letteratura utilizzata... 13

Domanda 1 Fasi del ciclo cardiaco e loro cambiamenti durante l'attività fisica

Nel sistema vascolare, il sangue si muove a causa di un gradiente di pressione: da alto a basso. La pressione sanguigna è determinata dalla forza con cui il sangue nel vaso (cavità cardiaca) preme in tutte le direzioni, comprese le pareti di questo vaso. I ventricoli sono la struttura che crea questo gradiente.

Il cambiamento ciclicamente ripetuto degli stati di rilassamento (diastole) e contrazione (sistole) del cuore è chiamato ciclo cardiaco. Con una frequenza cardiaca di 75 al minuto, la durata dell'intero ciclo è di circa 0,8 s.

È più conveniente considerare il ciclo cardiaco a partire dalla fine della diastole totale degli atri e dei ventricoli. In questo caso, le parti del cuore si trovano nel seguente stato: le valvole semilunari sono chiuse e le valvole atrioventricolari sono aperte. Il sangue dalle vene scorre liberamente e riempie completamente le cavità degli atri e dei ventricoli. La pressione sanguigna in essi è la stessa delle vene vicine, circa 0 mm Hg. Arte.

L'eccitazione, originata dal nodo senoatriale, arriva prima di tutto al miocardio atriale, poiché la sua trasmissione ai ventricoli nella parte superiore del nodo atrioventricolare è ritardata. Pertanto, la sistole atriale si verifica per prima (0,1 s). In questo caso, la contrazione delle fibre muscolari situate attorno allo sbocco delle vene le blocca. Si forma una cavità atrioventricolare chiusa. Quando il miocardio atriale si contrae, la pressione al suo interno aumenta a 3-8 mm Hg. Arte. Di conseguenza, parte del sangue dagli atri passa attraverso le aperture atrioventricolari aperte nei ventricoli, portando il volume del sangue in essi contenuto a 110-140 ml (volume ventricolare telediastolico - EDV). Allo stesso tempo, a causa della porzione aggiuntiva di sangue ricevuto, la cavità dei ventricoli è leggermente allungata, il che è particolarmente pronunciato nella loro direzione longitudinale. Successivamente inizia la sistole ventricolare e la diastole negli atri.

Dopo un ritardo atrioventricolare (circa 0,1 s), l'eccitazione lungo le fibre del sistema di conduzione si diffonde ai cardiomiociti ventricolari e inizia la sistole ventricolare, che dura circa 0,33 s. La sistole ventricolare è divisa in due periodi e ciascuno di essi in fasi.

Il primo periodo - il periodo di tensione - continua fino all'apertura delle valvole semilunari. Per aprirli, la pressione sanguigna nei ventricoli deve essere aumentata ad un livello maggiore rispetto a quella dei corrispondenti tronchi arteriosi. In questo caso, la pressione nell'aorta, che viene registrata alla fine della diastole ventricolare e viene chiamata pressione diastolica, è di circa 70-80 mm Hg. Art., e nell'arteria polmonare - 10-15 mm Hg. Arte. Il periodo di tensione dura circa 0,08 s.

Inizia con la fase di contrazione asincrona (0,05 s), poiché non tutte le fibre ventricolari iniziano a contrarsi contemporaneamente. I primi a contrarsi sono i cardiomiociti situati vicino alle fibre del sistema di conduzione. Segue la fase di contrazione isometrica (0,03 s), caratterizzata dal coinvolgimento dell'intero miocardio ventricolare in contrazione.

L'inizio della contrazione ventricolare porta al fatto che, con le valvole semilunari ancora chiuse, il sangue scorre nell'area di pressione più bassa, di nuovo verso gli atri. Le valvole atrioventricolari situate sul suo percorso vengono chiuse di colpo dal flusso sanguigno. I fili dei tendini impediscono loro di dislocarsi negli atri e la contrazione dei muscoli papillari crea un'enfasi ancora maggiore. Di conseguenza, per qualche tempo compaiono cavità ventricolari chiuse. E finché la contrazione dei ventricoli non aumenta la pressione sanguigna al di sopra del livello necessario per aprire le valvole semilunari, non si verifica un significativo accorciamento della lunghezza delle fibre. Aumenta solo la loro tensione interna.

Il secondo periodo - il periodo di espulsione del sangue - inizia con l'apertura delle valvole dell'arteria aortica e polmonare. Dura 0,25 s e consiste in fasi di espulsione rapida (0,1 s) e lenta (0,13 s) del sangue. Le valvole aortiche si aprono ad una pressione di circa 80 mmHg. Art. e polmonare - 10 mm Hg. Arte. Le aperture relativamente strette delle arterie non sono in grado di far passare immediatamente l'intero volume di sangue espulso (70 ml), e quindi la contrazione in via di sviluppo del miocardio porta ad un ulteriore aumento della pressione sanguigna nei ventricoli. A sinistra aumenta a 120-130 mm Hg. Art., e a destra - fino a 20-25 mm Hg. Arte. Il risultante gradiente di alta pressione tra il ventricolo e l'aorta (arteria polmonare) favorisce il rapido rilascio di parte del sangue nel vaso.

Tuttavia, la capacità relativamente piccola dei vasi, che in precedenza contenevano sangue, porta al loro traboccamento. Ora la pressione nei vasi aumenta. Il gradiente di pressione tra i ventricoli e i vasi diminuisce gradualmente, poiché la velocità di espulsione del sangue rallenta.

A causa della pressione diastolica più bassa nell'arteria polmonare, l'apertura delle valvole e l'espulsione del sangue dal ventricolo destro iniziano leggermente prima che da quello sinistro. Un gradiente inferiore porta al fatto che l'espulsione del sangue termina un po' più tardi. Pertanto, la sistole del ventricolo destro è 10-30 ms più lunga della sistole del sinistro.

Infine, quando la pressione nei vasi raggiunge il livello di pressione nella cavità ventricolare, l'espulsione del sangue termina. A questo punto la contrazione dei ventricoli si ferma. Inizia la loro diastole, che dura circa 0,47 s. Di solito, entro la fine della sistole, nei ventricoli rimangono circa 40-60 ml di sangue (volume telesistolico - ESV). La cessazione dell'espulsione porta al fatto che il sangue nei vasi con flusso inverso chiude le valvole semilunari. Questa condizione è chiamata intervallo proto-diastolico (0,04 s). Quindi si verifica una diminuzione della tensione: un periodo di rilassamento isometrico (0,08 s).

A questo punto gli atri sono già completamente pieni di sangue. La diastole atriale dura circa 0,7 s. Gli atri sono riempiti principalmente dal sangue che scorre passivamente nelle vene. Ma è possibile individuare anche una componente “attiva”, che si manifesta in connessione con la parziale coincidenza della loro diastole con la sistole ventricolare. Quando quest'ultimo si contrae, il piano del setto atrioventricolare si sposta verso l'apice del cuore, creando un effetto di suzione.

Quando la tensione nelle pareti ventricolari diminuisce e la pressione al loro interno scende a 0, le valvole atrioventricolari si aprono con il flusso sanguigno. Il sangue che riempie i ventricoli li raddrizza gradualmente. Il periodo di riempimento dei ventricoli con il sangue può essere suddiviso in fasi di riempimento rapido e lento. Prima dell'inizio di un nuovo ciclo (sistole atriale), i ventricoli, come gli atri, hanno il tempo di riempirsi completamente di sangue. Pertanto, a causa del flusso di sangue durante la sistole atriale, il volume intraventricolare aumenta di circa il 20-30%. Ma questo contributo aumenta notevolmente con l’intensificarsi del lavoro cardiaco, quando la diastole totale si accorcia e il sangue non ha il tempo di riempire sufficientemente i ventricoli.

Durante il lavoro fisico, viene attivata l'attività del sistema cardiovascolare e, quindi, la maggiore necessità di ossigeno dei muscoli che lavorano viene soddisfatta più pienamente, e il calore risultante viene rimosso attraverso il flusso sanguigno dal muscolo che lavora verso quelle parti del corpo in cui si trova è rilasciato. 3-6 minuti dopo l'inizio del lavoro leggero, si verifica un aumento stazionario (sostenibile) della frequenza cardiaca, causato dall'irradiazione dell'eccitazione dalla zona motoria della corteccia al centro cardiovascolare del midollo allungato e dalla ricezione dell'attivazione impulsi a questo centro dai chemocettori dei muscoli che lavorano. L'attivazione del sistema muscolare aumenta l'afflusso di sangue ai muscoli che lavorano, che raggiunge il massimo entro 60-90 s dall'inizio del lavoro. Con il lavoro leggero si crea una corrispondenza tra il flusso sanguigno e le esigenze metaboliche del muscolo. Con il progredire del lavoro dinamico leggero, la via aerobica della risintesi dell'ATP inizia a dominare, utilizzando glucosio, acidi grassi e glicerolo come substrati energetici. Durante il lavoro dinamico pesante, la frequenza cardiaca aumenta fino al massimo man mano che si sviluppa la fatica. Il flusso sanguigno nei muscoli che lavorano aumenta di 20-40 volte. Tuttavia, l’apporto di O3 ai muscoli è in ritardo rispetto alle esigenze del metabolismo muscolare e parte dell’energia viene generata attraverso processi anaerobici.

Domanda 2 Motilità e secrezione dell'intestino crasso. Assorbimento nell'intestino crasso, effetto del lavoro muscolare sui processi digestivi

L'attività motoria dell'intestino crasso ha caratteristiche che garantiscono l'accumulo di chimo, il suo ispessimento dovuto all'assorbimento di acqua, la formazione di feci e la loro rimozione dal corpo durante la defecazione.

Le caratteristiche temporali del processo di movimento del contenuto attraverso parti del tratto gastrointestinale sono giudicate dal movimento di un mezzo di contrasto a raggi X (ad esempio solfato di bario). Dopo la somministrazione, dopo 3-3,5 ore comincia ad entrare nel cieco, entro 24 ore si riempie il colon, che viene liberato dalla massa di contrasto dopo 48-72 ore.

Le sezioni iniziali del colon sono caratterizzate da piccole contrazioni pendolari molto lente. Con il loro aiuto, il chimo viene miscelato, il che accelera l'assorbimento dell'acqua. Nel colon trasverso e nel colon sigmoideo si osservano grandi contrazioni pendolari, causate dall'eccitazione di un gran numero di fasci muscolari longitudinali e circolari. Il lento movimento del contenuto del colon nella direzione distale viene effettuato a causa di rare onde peristaltiche. La ritenzione del chimo nel colon è facilitata dalle contrazioni antiperistaltiche, che spostano il contenuto in direzione retrograda e quindi favoriscono l'assorbimento dell'acqua. Il chimo ispessito e disidratato si accumula nel colon distale. Questo tratto dell'intestino è separato da quello sovrastante, pieno di chimo liquido, da una costrizione provocata dalla contrazione delle fibre muscolari circolari, che è espressione della segmentazione.

Quando il colon trasverso è pieno di contenuto denso condensato, aumenta l'irritazione dei meccanorecettori della sua mucosa su una vasta area, il che contribuisce all'emergere di potenti contrazioni propulsive riflesse che spostano un grande volume di contenuto nel sigma e nel retto. Pertanto, questo tipo di contrazione è chiamata contrazione di massa. Mangiare accelera il verificarsi delle contrazioni propulsive dovute all'attuazione del riflesso gastrocolico.

Le contrazioni fasiche del colon elencate vengono eseguite sullo sfondo delle contrazioni toniche, che normalmente durano da 15 secondi a 5 minuti.

La base della motilità dell'intestino crasso, così come dell'intestino tenue, è la capacità della membrana degli elementi muscolari lisci di depolarizzarsi spontaneamente. La natura delle contrazioni e la loro coordinazione dipendono dall'influenza dei neuroni efferenti del sistema nervoso intraorgano e della parte autonoma del sistema nervoso centrale.

L'assorbimento dei nutrienti nel colon in condizioni fisiologiche normali è trascurabile, poiché la maggior parte dei nutrienti è già stata assorbita nell'intestino tenue. L'assorbimento di acqua nel colon è elevato, il che è essenziale per la formazione delle feci.

Nel colon il glucosio, gli aminoacidi e alcune altre sostanze facilmente assorbibili possono essere assorbite in piccole quantità.

La secrezione di succo nell'intestino crasso è principalmente una reazione in risposta all'irritazione meccanica locale della mucosa da parte del chimo. Il succo del colon è costituito da componenti solidi e liquidi. La componente densa comprende grumi mucosi costituiti da cellule epiteliali desquamate, cellule linfoidi e muco. La componente liquida ha un pH di 8,5-9,0. Gli enzimi del succo sono contenuti principalmente nelle cellule epiteliali desquamate, durante la disgregazione delle quali i loro enzimi (pentidasi, amilasi, lipasi, nucleasi, catepsine, fosfatasi alcalina) entrano nella componente liquida. Il contenuto di enzimi nel succo del colon e la loro attività sono significativamente inferiori rispetto al succo dell'intestino tenue. Ma gli enzimi disponibili sono sufficienti per completare l'idrolisi delle sostanze alimentari non digerite nelle parti prossimali del colon.

La regolazione della secrezione del succo dalla mucosa dell'intestino crasso viene effettuata principalmente attraverso meccanismi nervosi enterali locali.

Informazioni correlate.

L'attività fisica umana che richiede più energia di quella prodotta a riposo lo è attività fisica. Durante l'attività fisica, l'ambiente interno del corpo cambia, a seguito del quale l'omeostasi viene interrotta. Il fabbisogno energetico dei muscoli è fornito da un complesso di processi di adattamento in vari tessuti del corpo. Il capitolo esamina i parametri fisiologici che cambiano sotto l'influenza dell'attività fisica acuta, nonché i meccanismi di adattamento cellulare e sistemico che sono alla base dell'attività muscolare ripetuta o cronica.

VALUTAZIONE DELL'ATTIVITÀ MUSCOLARE

Un singolo episodio di lavoro muscolare o “carico acuto” provoca risposte nell’organismo diverse da quelle che si verificano durante l’esercizio cronico, cioè quando formazione. Anche le forme di lavoro muscolare possono variare. La quantità di massa muscolare coinvolta nel lavoro, l’intensità degli sforzi, la loro durata e la tipologia delle contrazioni muscolari (isometriche, ritmiche) influenzano le risposte dell’organismo e le caratteristiche delle reazioni adattative. I principali cambiamenti che si verificano nell'organismo durante l'attività fisica sono associati all'aumento del consumo energetico da parte dei muscoli scheletrici, che può aumentare da 1,2 a 30 kcal/min, ovvero 25 volte. Poiché è impossibile misurare direttamente il consumo di ATP durante l'attività fisica (si verifica a livello subcellulare), viene utilizzata una valutazione indiretta dei costi energetici: misurazione ossigeno assorbito durante la respirazione. Nella fig. La Figura 29-1 mostra il consumo di ossigeno prima, durante e dopo un lavoro leggero e costante.

Riso. 29-1. Consumo di ossigeno prima, durante e dopo l'esercizio leggero.

L'assorbimento di ossigeno e, di conseguenza, la produzione di ATP aumentano fino al raggiungimento di uno stato stazionario in cui la produzione di ATP è adeguata al suo consumo durante il lavoro muscolare. Un livello costante di consumo di ossigeno (formazione di ATP) viene mantenuto fino a quando non cambia l'intensità del lavoro. C'è un ritardo tra l'inizio del lavoro e l'aumento del consumo di ossigeno a un livello costante, chiamato debito o carenza di ossigeno. Carenza di ossigeno- il periodo di tempo che intercorre tra l'inizio del lavoro muscolare e l'aumento del consumo di ossigeno a un livello sufficiente. Nei primi minuti dopo la contrazione si verifica un eccesso di assorbimento di ossigeno, il cosiddetto debito di ossigeno(Vedi Figura 29-1). Il consumo “eccessivo” di ossigeno durante il periodo di recupero è il risultato di molti processi fisiologici. Durante il lavoro dinamico, ogni persona ha il proprio limite di carico muscolare massimo, al quale l'assorbimento di ossigeno non aumenta. Questo limite si chiama consumo massimo di ossigeno (VO 2ma J. È 20 volte il consumo di ossigeno a riposo e non può essere superiore, ma con un allenamento adeguato può essere aumentato. Il massimo consumo di ossigeno, a parità di altre condizioni, diminuisce con l’età, il riposo a letto e l’obesità.

Risposte del sistema cardiovascolare all'attività fisica

Poiché il dispendio energetico aumenta durante il lavoro fisico, è necessaria una maggiore produzione di energia. L'ossidazione dei nutrienti produce questa energia e il sistema cardiovascolare fornisce ossigeno ai muscoli che lavorano.

Sistema cardiovascolare in condizioni di carico dinamico

Il controllo locale del flusso sanguigno garantisce che solo i muscoli che lavorano con maggiori richieste metaboliche ricevano più sangue e ossigeno. Se si lavorano solo gli arti inferiori, i muscoli delle gambe ricevono una maggiore quantità di sangue, mentre il flusso sanguigno ai muscoli degli arti superiori rimane invariato o ridotto. A riposo, i muscoli scheletrici ricevono solo una piccola parte della gittata cardiaca. A carico dinamico sia la gittata cardiaca totale che il flusso sanguigno relativo e assoluto ai muscoli scheletrici in attività risultano significativamente aumentati (Tabella 29-1).

Tabella 29-1.Distribuzione del flusso sanguigno a riposo e durante il carico dinamico in un atleta

Regione	Riposo, ml/min	%	%
Organi interni
Reni
Vasi coronarici
Muscoli scheletrici	1200		22,0
Pelle
Cervello
Altri organi
Gittata cardiaca totale			25,65

Durante il lavoro muscolare dinamico, il controllo del sistema cardiovascolare coinvolge la regolazione sistemica (i centri cardiovascolari nel cervello, con i loro nervi effettori autonomi al cuore e i vasi resistenti) insieme alla regolazione locale. Già prima dell'inizio dell'attività muscolare, esso

il programma si forma nel cervello. Innanzitutto viene attivata la corteccia motoria: l'attività complessiva del sistema nervoso è approssimativamente proporzionale alla massa muscolare e alla sua intensità di lavoro. Sotto l'influenza dei segnali provenienti dalla corteccia motoria, i centri vasomotori riducono l'effetto tonico del nervo vago sul cuore (e quindi la frequenza cardiaca aumenta) e spostano i barocettori arteriosi su un livello più alto. I muscoli che lavorano attivamente producono acido lattico, che stimola i nervi afferenti muscolari. I segnali afferenti entrano nei centri vasomotori, che aumentano l'influenza del sistema simpatico sul cuore e sui vasi resistivi sistemici. Contemporaneamente attività chemoreflesso muscolare all'interno dei muscoli che lavorano abbassa il Po 2, aumenta il contenuto di ossido nitrico e le prostaglandine vasodilatatrici. Di conseguenza, un complesso di fattori locali dilata le arteriole, nonostante l’aumento del tono vasocostrittore simpatico. L'attivazione del sistema simpatico aumenta la gittata cardiaca e fattori locali nei vasi coronarici ne assicurano la dilatazione. Un elevato tono vasocostrittore simpatico limita il flusso sanguigno ai reni, ai vasi viscerali e ai muscoli inattivi. Il flusso sanguigno nelle aree inattive può diminuire fino al 75% durante un lavoro intenso. L’aumento della resistenza vascolare e la diminuzione del volume sanguigno aiutano a mantenere la pressione sanguigna durante l’esercizio dinamico. Contrariamente al ridotto flusso sanguigno negli organi viscerali e nei muscoli inattivi, i meccanismi di autoregolazione del cervello mantengono il flusso sanguigno a un livello costante, indipendentemente dal carico. I vasi cutanei rimangono ristretti solo fino a quando non si presenta la necessità di termoregolazione. Durante l’esercizio eccessivo, l’attività simpatica può limitare la vasodilatazione nei muscoli che lavorano. Il lavoro prolungato in condizioni di alta temperatura è associato ad un aumento del flusso sanguigno nella pelle e ad un'intensa sudorazione, che porta ad una diminuzione del volume plasmatico, che può causare ipertermia e ipotensione.

Risposte del sistema cardiovascolare all'esercizio isometrico

L’esercizio isometrico (attività muscolare statica) provoca risposte cardiovascolari leggermente diverse. Sangue

Il flusso muscolare e la gittata cardiaca aumentano rispetto al riposo, ma un’elevata pressione intramuscolare media limita l’aumento del flusso sanguigno rispetto al lavoro ritmico. In un muscolo contratto staticamente, i prodotti metabolici intermedi compaiono molto rapidamente in condizioni di apporto di ossigeno troppo debole. In condizioni di metabolismo anaerobico, la produzione di acido lattico aumenta, il rapporto ADP/ATP aumenta e si sviluppa affaticamento. Mantenere solo il 50% del consumo massimo di ossigeno è già difficile dopo il 1° minuto e non può durare più di 2 minuti. I livelli di tensione costante a lungo termine possono essere mantenuti al 20% del massimo. I fattori del metabolismo anaerobico in condizioni di esercizio isometrico innescano risposte chemoreflessive muscolari. La pressione sanguigna aumenta in modo significativo e la gittata cardiaca e la frequenza cardiaca sono inferiori rispetto al lavoro dinamico.

Reazioni del cuore e dei vasi sanguigni a carichi muscolari singoli e costanti

Un solo intenso lavoro muscolare attiva il sistema nervoso simpatico, che aumenta la frequenza e la contrattilità del cuore in proporzione allo sforzo compiuto. L’aumento del ritorno venoso contribuisce anche alla prestazione cardiaca durante il lavoro dinamico. Ciò include la “pompa muscolare”, che comprime le vene durante le contrazioni muscolari ritmiche, e la “pompa respiratoria”, che aumenta le oscillazioni della pressione intratoracica da un’inspirazione all’altra. Il massimo carico dinamico provoca la massima frequenza cardiaca: anche il blocco del nervo vago non può più aumentare la frequenza cardiaca. Il volume della corsa raggiunge il suo massimo durante il lavoro moderato e non cambia quando si passa al livello massimo di lavoro. Un aumento della pressione sanguigna, un aumento della frequenza di contrazione, della gittata sistolica e della contrattilità miocardica che si verifica durante il lavoro aumenta il bisogno di ossigeno del miocardio. L'aumento lineare del flusso sanguigno coronarico durante il lavoro può raggiungere un valore 5 volte superiore al livello iniziale. I fattori metabolici locali (ossido nitrico, adenosina e attivazione dei canali K ATP-sensibili) hanno un effetto vasodilatatore sulle resistenze coronariche.

vasi tivi. L'assorbimento di ossigeno nei vasi coronarici a riposo è elevato; aumenta durante il funzionamento e raggiunge l'80% dell'ossigeno erogato.

L'adattamento del cuore al sovraccarico muscolare cronico dipende in gran parte dal fatto che il lavoro svolto comporti il rischio di condizioni patologiche. Gli esempi includono l’aumento del volume ventricolare sinistro quando il lavoro richiede un flusso sanguigno elevato e l’ipertrofia ventricolare sinistra è creata da un’elevata pressione sanguigna sistemica (postcarico elevato). Di conseguenza, nelle persone adattate all'attività fisica prolungata e ritmica, accompagnata da una pressione sanguigna relativamente bassa, il ventricolo sinistro del cuore ha un volume grande con uno spessore normale delle sue pareti. Nelle persone abituate a contrazioni isometriche prolungate, lo spessore della parete del ventricolo sinistro aumenta con il volume normale e l'aumento della pressione. L'ampio volume del ventricolo sinistro nelle persone impegnate in un lavoro dinamico costante provoca un rallentamento del ritmo e un aumento della gittata cardiaca. Allo stesso tempo, il tono del nervo vago aumenta e diminuisceβ - sensibilità adrenergica. L’allenamento di resistenza altera parzialmente il consumo di ossigeno del miocardio, influenzando così il flusso sanguigno coronarico. Il consumo di ossigeno del miocardio è approssimativamente proporzionale al rapporto tra la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa media, e poiché l’esercizio diminuisce la frequenza cardiaca, il flusso sanguigno coronarico in condizioni di esercizio submassimali fisse standard diminuisce parallelamente. L’esercizio, tuttavia, aumenta il picco del flusso sanguigno coronarico, restringendo i capillari miocardici e aumentando la capacità di scambio capillare. L’allenamento migliora anche la regolazione mediata dall’endotelio, ottimizza le risposte all’adenosina e il controllo del calcio libero intracellulare nelle SMC coronariche. La conservazione della funzione vasodilatatrice da parte dell'endotelio è il fattore più importante che determina l'effetto positivo dell'attività fisica cronica sulla circolazione coronarica.

Effetto dell'allenamento fisico sui lipidi nel sangue

Il lavoro muscolare dinamico costante è associato ad un aumento del livello delle lipoproteine circolanti ad alta densità.

ness (HDL) e una diminuzione delle lipoproteine a bassa densità (LDL). A questo proposito, aumenta il rapporto tra HDL e colesterolo totale. Tali cambiamenti nelle frazioni di colesterolo si osservano a qualsiasi età, a condizione che l'attività fisica sia regolare. Il peso corporeo diminuisce e aumenta la sensibilità all'insulina, tipica delle persone con uno stile di vita sedentario che iniziano un'attività fisica regolare. Nelle persone a rischio di malattia coronarica a causa di livelli molto elevati di lipoproteine, l’esercizio fisico è un’aggiunta necessaria alle restrizioni dietetiche e un mezzo per perdere peso, che aiuta a ridurre l’LDL. L'esercizio fisico regolare migliora il metabolismo dei grassi e aumenta la capacità metabolica cellulare, favorendoβ -ossidazione degli acidi grassi liberi e migliora anche la funzione della lipoproteasi nei muscoli e nel tessuto adiposo. I cambiamenti nell’attività della lipoproteina lipasi, insieme ad un aumento dell’attività della lecitina-colesterolo aciltransferasi e della sintesi dell’apolipoproteina A-I, aumentano i livelli circolanti

HDL.

L’attività fisica regolare nella prevenzione e nel trattamento di alcune malattie cardiovascolari

I cambiamenti nel rapporto del colesterolo totale HDL che si verificano con un’attività fisica regolare riducono il rischio di sviluppare aterosclerosi e malattia coronarica nelle persone attive rispetto alle persone sedentarie. È stato stabilito che la cessazione di un'attività fisica intensa è un fattore di rischio per la malattia coronarica, altrettanto significativo quanto l'ipercolesterolemia, l'ipertensione e il fumo. Il rischio diminuisce, come osservato in precedenza, a causa dei cambiamenti nella natura del metabolismo lipidico, della diminuzione del fabbisogno di insulina e dell'aumento della sensibilità all'insulina, nonché a causa della diminuzione delβ - reattività adrenergica e aumento del tono del nervo vago. L’esercizio muscolare regolare spesso (ma non sempre) riduce la pressione sanguigna a riposo. È stato stabilito che una diminuzione della pressione sanguigna è associata ad una diminuzione del tono del sistema simpatico e ad un calo delle resistenze vascolari sistemiche.

L’aumento della respirazione è un’ovvia risposta fisiologica all’esercizio.

Riso. 29-2 mostra che la ventilazione minuto all'inizio del lavoro aumenta linearmente con l'aumentare dell'intensità di lavoro e poi, raggiungendo un punto vicino al massimo, diventa superlineare. Grazie al carico aumenta l'assorbimento di ossigeno e la produzione di anidride carbonica da parte dei muscoli che lavorano. L'adattamento del sistema respiratorio consiste nel mantenimento estremamente preciso dell'omeostasi di questi gas nel sangue arterioso. Durante un lavoro leggero o moderato, la Po 2 arteriosa (e quindi il contenuto di ossigeno), la Pco 2 e il pH rimangono invariati ai livelli di riposo. I muscoli respiratori coinvolti nell'aumento della ventilazione e, soprattutto, nell'aumento del volume corrente, non creano una sensazione di mancanza di respiro. Con un carico più intenso, già a metà strada dal riposo al massimo lavoro dinamico, l'acido lattico formato nei muscoli che lavorano inizia ad apparire nel sangue. Ciò si verifica quando l'acido lattico si forma più velocemente di quanto viene (rimosso) metabolizzato -

Riso. 29-2. Dipendenza della ventilazione minuto dall'intensità dell'attività fisica.

Xia. Questo punto, che dipende dal tipo di lavoro e dallo stato di formazione del soggetto, viene chiamato anaerobico O lattato soglia. La soglia del lattato per una determinata persona che svolge un particolare lavoro è relativamente costante. Più alta è la soglia del lattato, maggiore è l’intensità del lavoro prolungato. La concentrazione di acido lattico aumenta gradualmente con l'intensità del lavoro. Allo stesso tempo, sempre più fibre muscolari passano al metabolismo anaerobico. L'acido lattico quasi completamente dissociato provoca acidosi metabolica. Durante l'intervento, i polmoni sani rispondono all'acidosi aumentando ulteriormente la ventilazione, diminuendo i livelli di PCO 2 arteriosa e mantenendo il pH arterioso a livelli normali. Questa risposta all'acidosi, che promuove la ventilazione non lineare dei polmoni, può verificarsi durante un lavoro intenso (vedi Fig. 29-2). Entro certi limiti operativi, il sistema respiratorio compensa completamente la diminuzione del pH causata dall'acido lattico. Tuttavia, durante i lavori più gravosi, la compensazione della ventilazione diventa solo parziale. In questo caso, sia il pH che la PCO2 arteriosa potrebbero scendere al di sotto dei livelli basali. Il volume dell'inspirazione continua ad aumentare finché i recettori dello stiramento non lo limitano.

I meccanismi di controllo della ventilazione polmonare che assicurano il lavoro muscolare includono influenze neurogeniche e umorali. La frequenza e la profondità della respirazione sono controllate dal centro respiratorio del midollo allungato, che riceve segnali dai recettori centrali e periferici che rispondono ai cambiamenti di pH, Po 2 arterioso e Pto 2. Oltre ai segnali provenienti dai chemocettori, il centro respiratorio riceve impulsi afferenti dai recettori periferici, inclusi i fusi muscolari, i recettori di stiramento del Golgi e i recettori di pressione situati nelle articolazioni. I chemocettori centrali percepiscono un aumento dell'alcalinità con l'intensificazione del lavoro muscolare, che indica la permeabilità della barriera emato-encefalica alla CO 2, ma non agli ioni idrogeno.

L'allenamento non modifica l'entità delle funzioni del sistema respiratorio

L'impatto dell'allenamento sul sistema respiratorio è minimo. Capacità di diffusione dei polmoni, loro meccanica e anche polmonare

i volumi cambiano pochissimo durante l'allenamento. L’ipotesi diffusa secondo cui l’esercizio migliora la capacità vitale è errata: anche l’esercizio progettato specificamente per aumentare la forza dei muscoli respiratori aumenta la capacità vitale solo del 3%. Uno dei meccanismi attraverso i quali i muscoli respiratori si adattano all'attività fisica è quello di ridurre la loro sensibilità alla mancanza di respiro durante l'esercizio. Tuttavia, i cambiamenti respiratori primari durante l’esercizio sono secondari alla diminuzione della produzione di acido lattico, che riduce la necessità di ventilazione durante il lavoro intenso.

Reazioni di muscoli e ossa all'attività fisica

I processi che si verificano durante l'attività del muscolo scheletrico sono il fattore principale della sua affaticamento. Gli stessi processi, ripetuti durante l'allenamento, promuovono l'adattamento, grazie al quale aumenta il volume di lavoro e ritarda lo sviluppo della fatica durante tale lavoro. Le contrazioni dei muscoli scheletrici aumentano anche lo stress sulle ossa, causando specifici adattamenti ossei.

L'affaticamento muscolare non è influenzato dall'acido lattico

Storicamente, si credeva che un aumento di H+ intracellulare (una diminuzione del pH cellulare) svolgesse un ruolo importante nell’affaticamento muscolare inibendo direttamente i ponti actina-miosina e portando quindi ad una diminuzione della forza contrattile. Anche se un lavoro molto duro può ridurre il valore del pH< 6,8 (pH артериальной крови может падать до 7,2), имеющиеся данные свидетельствуют, что повышенное содержание H+ хотя и является значительным фактором в снижении мышечной силы, но не служит исключительной причиной утомления. У здоровых людей утомление коррелирует с накоплением АДФ на фоне нормального или слегка редуцированного содержания АТФ. В этом случае соотношение АДФ/АТФ бывает высоким. Поскольку полное окисление глюкозы, гликогена или свободных жирных кислот до CO 2 и H 2 O является основным источником энергии при продолжительной работе, у людей с нарушениями гликолиза или электронного транспорта снижена способность к продолжительной

lavoro. Potenziali fattori nello sviluppo dell'affaticamento possono verificarsi a livello centrale (segnali di dolore provenienti da un muscolo stanco, feedback al cervello e riduzione della motivazione ed eventualmente riduzione degli impulsi dalla corteccia motoria) o a livello di un motoneurone o di una giunzione neuromuscolare.

L’allenamento di resistenza aumenta la capacità di ossigeno dei muscoli

L'adattamento del muscolo scheletrico all'allenamento è specifico per la forma di contrazione muscolare. L’esercizio regolare in condizioni di carico leggero aumenta la capacità metabolica ossidativa senza ipertrofia muscolare. L’allenamento della forza provoca l’ipertrofia muscolare. Una maggiore attività senza sovraccarico aumenta la densità dei capillari e dei mitocondri, la concentrazione della mioglobina e l'intero apparato enzimatico per la produzione di energia. Il coordinamento dei sistemi di produzione e consumo di energia nel muscolo viene mantenuto anche dopo l'atrofia quando le rimanenti proteine contrattili vengono adeguatamente mantenute metabolicamente. L'adattamento locale del muscolo scheletrico al lavoro a lungo termine riduce la dipendenza dai carboidrati come combustibile energetico e consente un maggiore utilizzo del metabolismo dei grassi, prolunga la resistenza e riduce l'accumulo di acido lattico. Una diminuzione del contenuto di acido lattico nel sangue, a sua volta, riduce la dipendenza dalla ventilazione dalla gravità del lavoro. A causa dell'accumulo più lento di metaboliti all'interno del muscolo allenato, il flusso di impulsi chemosensoriali nel sistema di feedback nel sistema nervoso centrale diminuisce all'aumentare del carico. Ciò indebolisce l'attivazione del sistema simpatico del cuore e dei vasi sanguigni e riduce la richiesta di ossigeno del miocardio a un livello di lavoro fisso.

Ipertrofia muscolare in risposta allo stretching

Forme comuni di attività fisica comportano una combinazione di contrazioni muscolari che accorciano (contrazione concentrica), allungano il muscolo (contrazione eccentrica) e non ne modificano la lunghezza (contrazione isometrica). Quando esposto a forze esterne che allungano un muscolo, è necessaria meno ATP per sviluppare forza, poiché alcune unità motorie

spento dal lavoro. Tuttavia, poiché le forze esercitate sulle singole unità motorie sono maggiori durante il lavoro eccentrico, le contrazioni eccentriche possono facilmente causare danni muscolari. Ciò si manifesta con debolezza muscolare (si verifica il primo giorno), dolore, gonfiore (dura 1-3 giorni) e aumento del livello degli enzimi intramuscolari nel plasma (2-6 giorni). L'evidenza istologica del danno può persistere fino a 2 settimane. Il danno è accompagnato da una reazione di fase acuta, che comprende l'attivazione del complemento, un aumento delle citochine circolanti e la mobilitazione di neurotrofili e monociti. Se l'adattamento all'allenamento con elementi di stretching è sufficiente, il dolore dopo allenamenti ripetuti sarà minimo o del tutto assente. Il danno causato dall’allenamento di stretching e le complesse risposte ad esso sono molto probabilmente lo stimolo più importante per l’ipertrofia muscolare. I cambiamenti immediati nella sintesi di actina e miosina che causano l'ipertrofia sono mediati a livello post-traduzionale; una settimana dopo il carico, l'RNA messaggero di queste proteine cambia. Anche se il loro ruolo esatto rimane poco chiaro, l’attività della proteina chinasi S6, che è strettamente associata ai cambiamenti a lungo termine della massa muscolare, risulta aumentata. I meccanismi cellulari dell’ipertrofia includono l’induzione del fattore di crescita insulino-simile I e di altre proteine appartenenti alla famiglia dei fattori di crescita dei fibroblasti.

La contrazione dei muscoli scheletrici attraverso i tendini influisce sulle ossa. Poiché l’architettura ossea è alterata dall’attivazione degli osteoblasti e degli osteoclasti indotta dal carico e dalla rimozione dello stress, l’attività fisica ha effetti specifici significativi sulla densità minerale ossea e sulla geometria ossea. L'attività fisica ripetitiva può creare una tensione insolitamente elevata, portando a un'insufficiente ristrutturazione ossea e a fratture ossee; d'altro canto, una bassa attività provoca la dominanza degli osteoclasti e la perdita di tessuto osseo. Le forze esercitate sull’osso durante l’esercizio dipendono dalla massa ossea e dalla forza muscolare. Pertanto, la densità ossea ha molto a che fare con le forze di gravità e la forza dei muscoli coinvolti. Ciò presuppone che il carico target

prevenire o indebolire osteoporosi deve tenere conto della massa e della forza dell'attività applicata. Poiché l’esercizio può migliorare l’andatura, l’equilibrio, la coordinazione, la propriocezione e il tempo di reazione anche nelle persone anziane e fragili, un’attività costante riduce il rischio di cadute e osteoporosi. Infatti, l’incidenza delle fratture dell’anca si riduce di circa il 50% quando gli anziani praticano un’attività fisica regolare. Tuttavia, anche quando l’attività fisica è ottimale, il ruolo genetico della massa ossea è molto più importante del ruolo del carico. Forse il 75% delle statistiche sulla popolazione hanno a che fare con la genetica e il 25% è il risultato di diversi livelli di attività. Anche l’esercizio fisico gioca un ruolo nel trattamento osteoartrite. Studi clinici controllati hanno dimostrato che un esercizio fisico regolare e appropriato riduce il dolore articolare e la disabilità.

Il lavoro dinamico e faticoso (che richiede più del 70% dell'apporto massimo di O2) rallenta lo svuotamento del contenuto gastrico liquido. La natura di questo effetto non è chiara. Tuttavia, un singolo carico di varia intensità non modifica la funzione secretoria dello stomaco e non esistono dati sull'effetto del carico sui fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'ulcera peptica. È noto che un lavoro dinamico intenso può causare reflusso gastroesofageo, che compromette la motilità dell'esofago. L'attività fisica cronica aumenta la velocità di svuotamento gastrico e il movimento delle masse alimentari attraverso l'intestino tenue. Queste reazioni adattative aumentano costantemente il dispendio energetico, promuovono una lavorazione più rapida del cibo e aumentano l’appetito. Esperimenti su animali con un modello di iperfagia mostrano un adattamento specifico nell'intestino tenue (aumento della superficie della mucosa, gravità dei microvilli, maggiore contenuto di enzimi e trasportatori). Il flusso sanguigno intestinale rallenta in proporzione all'intensità del carico e il tono vasocostrittore simpatico aumenta. Allo stesso tempo, l’assorbimento di acqua, elettroliti e glucosio rallenta. Tuttavia, questi effetti sono transitori e la sindrome da ridotto assorbimento conseguente all’esercizio fisico acuto o cronico non si osserva nelle persone sane. Si consiglia l'attività fisica per un recupero più rapido

formazione dopo intervento chirurgico sull'ileo, con stitichezza e sindrome dell'intestino irritabile. L’esercizio dinamico costante riduce significativamente il rischio di cancro al colon, probabilmente perché aumenta la quantità e la frequenza dell’assunzione di cibo e, quindi, accelera il movimento delle feci attraverso il colon.

L’esercizio migliora la sensibilità all’insulina

Il lavoro muscolare sopprime la secrezione di insulina a causa dell'aumentata influenza del sistema simpatico sull'apparato insulare del pancreas. Durante il lavoro, nonostante una forte diminuzione del livello di insulina nel sangue, si verifica un aumento del consumo di glucosio da parte dei muscoli, sia insulino-dipendenti che non insulino-dipendenti. L'attività muscolare mobilita i trasportatori del glucosio dai siti di stoccaggio intracellulari alla membrana plasmatica dei muscoli che lavorano. Poiché l’attività muscolare aumenta la sensibilità all’insulina nelle persone con diabete di tipo 1 (insulino-dipendente), è necessaria meno insulina quando l’attività muscolare aumenta. Tuttavia, questo risultato positivo può essere insidioso, poiché il lavoro accelera lo sviluppo dell’ipoglicemia e aumenta il rischio di coma ipoglicemico. L’attività muscolare regolare riduce la necessità di insulina aumentando la sensibilità dei recettori dell’insulina. Questo risultato si ottiene attraverso un adattamento regolare a carichi minori e non semplicemente ripetendo carichi occasionali. L'effetto è abbastanza pronunciato dopo 2-3 giorni di allenamento fisico regolare e può scomparire altrettanto rapidamente. Di conseguenza, le persone sane che conducono uno stile di vita fisicamente attivo hanno una sensibilità all’insulina significativamente più elevata rispetto alle loro controparti sedentarie. Una maggiore sensibilità dei recettori dell’insulina e un minore rilascio di insulina dopo un’attività fisica regolare costituiscono una terapia adeguata per il diabete di tipo 2 (non insulino-dipendente), una malattia caratterizzata da un’elevata secrezione di insulina e una bassa sensibilità dei recettori dell’insulina. Nelle persone con diabete di tipo 2, anche un singolo episodio di attività fisica influenza significativamente il movimento dei trasportatori del glucosio verso la membrana plasmatica del muscolo scheletrico.

Riassunto capitolo

L'attività fisica è un tipo di attività che coinvolge contrazioni muscolari, movimenti di flessione ed estensione delle articolazioni e ha un effetto eccezionale su vari sistemi corporei.

La valutazione quantitativa del carico dinamico è determinata dalla quantità di ossigeno assorbito durante il funzionamento.

Il consumo eccessivo di ossigeno nei primi minuti di recupero dopo il lavoro è chiamato debito di ossigeno.

Durante l'attività muscolare, il flusso sanguigno è diretto prevalentemente ai muscoli che lavorano.

Durante il lavoro, la pressione sanguigna, la frequenza cardiaca, la gittata sistolica e la contrattilità cardiaca aumentano.

Nelle persone abituate al lavoro ritmico prolungato, il cuore, con pressione sanguigna normale e spessore normale della parete del ventricolo sinistro, espelle grandi volumi di sangue dal ventricolo sinistro.

Il lavoro dinamico a lungo termine è associato ad un aumento delle lipoproteine ad alta densità nel sangue e ad una diminuzione delle lipoproteine a bassa densità. A questo proposito, aumenta il rapporto tra lipoproteine ad alta densità e colesterolo totale.

L’esercizio muscolare svolge un ruolo nella prevenzione e nel recupero da alcune malattie cardiovascolari.

La ventilazione polmonare aumenta durante il lavoro in proporzione al bisogno di ossigeno e all'eliminazione dell'anidride carbonica.

L'affaticamento muscolare è un processo causato dall'esecuzione di un carico, che porta ad una diminuzione della sua forza massima ed è indipendente dall'acido lattico.

L'attività muscolare regolare con carichi leggeri (allenamento di resistenza) aumenta la capacità di ossigeno muscolare senza ipertrofia muscolare. L’aumento dell’attività sotto carichi pesanti provoca l’ipertrofia muscolare.

Le persone che conducono uno stile di vita attivo hanno un’alta probabilità di non essere a rischio di sviluppare malattie cardiovascolari. Anche gli esercizi più leggeri sono efficaci: hanno un buon effetto sulla circolazione sanguigna, riducono il livello dei depositi di placche di colesterolo sulle pareti dei vasi sanguigni, rafforzano il muscolo cardiaco e mantengono l'elasticità dei vasi sanguigni. Se il paziente segue anche una dieta corretta e allo stesso tempo pratica attività fisica, allora questa è la migliore medicina per mantenere il cuore e i vasi sanguigni in ottima forma.

Quali attività fisiche possono essere utilizzate per le persone ad alto rischio di sviluppare malattie cardiache?

Prima di iniziare l'allenamento, i pazienti a rischio dovrebbero consultare il proprio medico per non nuocere alla propria salute.

Le persone che soffrono delle seguenti malattie dovrebbero evitare esercizi fisici intensi e attività fisica:

diabete;
ipertensione;
angina pectoris
malattia coronarica;
insufficienza cardiaca.

Che effetti ha lo sport sul cuore?

Lo sport può influenzare il cuore in diversi modi, sia rafforzandone i muscoli che portando a malattie gravi. Se soffri di patologie cardiovascolari, che a volte si manifestano con dolore al petto, dovresti consultare un cardiologo.
Non è un segreto che gli atleti spesso soffrano di malattie cardiache a causa di influenza grande attività fisica sul cuore. Questo è il motivo per cui si consiglia di includere anche l'allenamento nel loro regime prima di un carico serio. Ciò servirà come una sorta di "riscaldamento" dei muscoli cardiaci e bilancerà il polso. In nessun caso dovresti interrompere improvvisamente l'allenamento; il tuo cuore è abituato a carichi moderati; se non vengono più esercitati, può verificarsi un'ipertrofia dei muscoli cardiaci.

L'influenza delle professioni sulla funzione cardiaca

Conflitti, stress e mancanza di riposo normale influiscono negativamente sul funzionamento del cuore. È stato compilato un elenco di professioni che influiscono negativamente sul cuore: gli atleti sono al primo posto, i politici al secondo; terzo: insegnanti.
Le professioni possono essere divise in due gruppi in base alla loro influenza sul lavoro dell'organo più importante: il cuore:

Le professioni sono associate a uno stile di vita poco attivo, l'attività fisica è praticamente assente.
Lavorare con aumento dello stress psico-emotivo e fisico.

Per rafforzare il nostro organo principale, non è necessario visitare tutti i tipi di palestre, è sufficiente condurre semplicemente uno stile di vita attivo: fare i lavori domestici, camminare spesso all'aria aperta, fare yoga o esercizi fisici leggeri.

Biglietto 2

Sistole ventricolare del cuore, suoi periodi e fasi. La posizione delle valvole e la pressione nelle cavità del cuore durante la sistole.

Sistole ventricolare- il periodo di contrazione dei ventricoli, che permette al sangue di essere spinto nel letto arterioso.

Nella contrazione dei ventricoli si possono distinguere diversi periodi e fasi:

· Periodo di tensione- caratterizzato dall'inizio di una contrazione della massa muscolare dei ventricoli senza modificare il volume del sangue al loro interno.

· Riduzione asincrona- l'inizio dell'eccitazione del miocardio ventricolare, quando sono coinvolte solo le singole fibre. La variazione della pressione ventricolare è sufficiente per chiudere le valvole atrioventricolari al termine di questa fase.

· Contrazione isovolumetrica- è coinvolto quasi l'intero miocardio dei ventricoli, ma non si verifica alcuna variazione del volume del sangue al loro interno, poiché le valvole efferenti (semilunari - aortiche e polmonari) sono chiuse. Termine contrazione isometrica non è del tutto esatto, poiché in questo momento si verifica un cambiamento nella forma (rimodellamento) dei ventricoli e nella tensione delle corde.

· Periodo di esilio- caratterizzato dall'espulsione del sangue dai ventricoli.

· Espulsione rapida- il periodo dal momento in cui le valvole semilunari si aprono fino al raggiungimento della pressione sistolica nella cavità ventricolare - durante questo periodo viene espulsa la quantità massima di sangue.

· Lenta espulsione- il periodo in cui la pressione nella cavità ventricolare inizia a diminuire, ma è ancora superiore alla pressione diastolica. In questo momento, il sangue dei ventricoli continua a muoversi sotto l'influenza dell'energia cinetica ad esso impartita, finché la pressione nella cavità dei ventricoli e nei vasi efferenti non si equalizza.

In uno stato di calma, il ventricolo del cuore di un adulto pompa 60 ml di sangue (volume sistolico) per ogni sistole. Il ciclo cardiaco dura fino a 1 s, rispettivamente, il cuore effettua 60 contrazioni al minuto (frequenza cardiaca, frequenza cardiaca). È facile calcolare che anche a riposo il cuore pompa 4 litri di sangue al minuto (volume minuto cardiaco, MCV). Durante l'esercizio massimo, la gittata sistolica del cuore di una persona allenata può superare i 200 ml, la frequenza cardiaca può superare i 200 battiti al minuto e la circolazione sanguigna può raggiungere i 40 litri al minuto. sistole ventricolare la pressione al loro interno diventa superiore alla pressione negli atri (che iniziano a rilassarsi), il che porta alla chiusura delle valvole atrioventricolari. La manifestazione esterna di questo evento è il primo suono cardiaco. La pressione nel ventricolo supera quindi la pressione aortica, provocando l'apertura della valvola aortica e l'espulsione del sangue dal ventricolo nel sistema arterioso.

2. Nervi centrifughi del cuore, natura degli influssi che attraverso di essi esercitano sull'attività del cuore. concetto del tono del nucleo del nervo vago.

L'attività del cuore è regolata da due paia di nervi: vago e simpatico. I nervi vaghi hanno origine nel midollo allungato, mentre i nervi simpatici originano dal ganglio simpatico cervicale. I nervi vaghi inibiscono l’attività cardiaca. Se inizi a irritare il nervo vago con una corrente elettrica, il cuore rallenta e addirittura si ferma. Dopo la cessazione dell'irritazione del nervo vago, la funzione cardiaca viene ripristinata. Sotto l'influenza degli impulsi che viaggiano verso il cuore attraverso i nervi simpatici, il ritmo dell'attività cardiaca aumenta e ogni contrazione cardiaca si intensifica. Allo stesso tempo, il volume del sangue sistolico, o ictus, aumenta. I nervi vago e simpatico del cuore di solito agiscono di concerto: se aumenta l'eccitabilità del centro del nervo vago, diminuisce di conseguenza l'eccitabilità del centro del nervo simpatico.

Durante il sonno, in uno stato di riposo fisico del corpo, il cuore rallenta il suo ritmo a causa di un aumento dell'influenza del nervo vago e di una leggera diminuzione dell'influenza del nervo simpatico. Durante il lavoro fisico, la frequenza cardiaca aumenta. In questo caso aumenta l'influenza del nervo simpatico e diminuisce l'influenza del nervo vago sul cuore. In questo modo è garantita una modalità di funzionamento economica del muscolo cardiaco.

I cambiamenti nel lume dei vasi sanguigni si verificano sotto l'influenza degli impulsi trasmessi alle pareti dei vasi sanguigni tramite vasocostrittore nervi. Gli impulsi che provengono da questi nervi hanno origine nel midollo allungato centro vasomotore. Un aumento della pressione sanguigna nell'aorta provoca lo stiramento delle sue pareti e, di conseguenza, l'irritazione dei pressorecettori della zona riflessogena aortica. L'eccitazione che nasce nei recettori lungo le fibre del nervo aortico raggiunge il midollo allungato. Il tono dei nuclei del nervo vago aumenta di riflesso, il che porta all'inibizione dell'attività cardiaca, a seguito della quale diminuiscono la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache. Il tono del centro vasocostrittore diminuisce, provocando la dilatazione dei vasi sanguigni degli organi interni. L'inibizione del cuore e l'espansione del lume dei vasi sanguigni ripristinano l'aumento della pressione sanguigna a valori normali.

3. Il concetto di resistenza periferica generale, fattori emodinamici che ne determinano il valore.

È espresso dall'equazione R = 8*L*nu\n*r4, dove L è la lunghezza del letto vascolare, nu – la viscosità è determinata dal rapporto tra i volumi plasmatici e gli elementi formati, il contenuto proteico nel plasma e altri fattori. Il meno costante di questi parametri è il raggio delle navi, e la sua variazione in qualsiasi parte del sistema può influenzare il valore dell'OPS in modo abbastanza significativo. Se la resistenza diminuisce in qualche regione limitata - in un piccolo gruppo muscolare o organo, ciò potrebbe non influenzare l'OPS, ma cambia notevolmente il flusso sanguigno in questa particolare regione, perché il flusso sanguigno dell'organo è determinato anche dalla formula di cui sopra Q = (Pn-Pk)\R, dove Pn può essere considerata come la pressione nell'arteria che fornisce l'organo in questione, Pk è la pressione del sangue che scorre attraverso la vena, R è la resistenza di tutte le navi in una data regione. Man mano che una persona invecchia, la resistenza vascolare totale aumenta gradualmente. Ciò è dovuto alla diminuzione del numero di fibre elastiche legata all'età, all'aumento della concentrazione di sostanze ceneri e alla limitazione della distensibilità dei vasi sanguigni che attraversano il "percorso dall'erba fresca al fieno" per tutta la vita.

N. 4. Il sistema renale-surrenale regola il tono vascolare.

Il sistema di regolazione del tono vascolare viene attivato durante reazioni ortostatiche, perdita di sangue, stress muscolare e altre condizioni in cui aumenta l'attività del sistema nervoso simpatico. Il sistema comprende la JGA dei reni, la zona glomerulosa delle ghiandole surrenali, gli ormoni secreti da queste strutture e quei tessuti dove avviene la loro attivazione. Nelle condizioni di cui sopra aumenta la secrezione di renina, che converte l'anitensinogeno plasmatico in angiotensina-1, quest'ultima nei polmoni si trasforma in una forma più attiva di angiotensina-2, che è 40 volte superiore alla NA nel suo effetto vasocostrittore, ma ha scarso effetto sui vasi del cervello, dei muscoli scheletrici e del cuore. L'angiotensina ha anche un effetto stimolante sulla zona glomerulosa delle ghiandole surrenali, favorendo la secrezione di aldosterone.

Biglietto3

1. Il concetto di tipi di emodinamica eu, ipo, ipercinetici.

La caratteristica più caratteristica del tipo I, descritta per la prima volta da V.I. Kuznetsov, è l'ipertensione sistolica isolata, causata, come risulta dallo studio, da una combinazione di due fattori: un aumento della gittata cardiaca e un aumento della resistenza elastica dei grandi arterie di tipo muscolare. Quest'ultimo sintomo è probabilmente associato ad un'eccessiva tensione tonica delle cellule muscolari lisce delle arterie. Tuttavia non c'è spasmo delle arteriole, la resistenza periferica è ridotta a tal punto che l'effetto della gittata cardiaca sulla pressione emodinamica media è livellato.

Nell'emodinamica di tipo II, che si verifica nel 50-60% dei giovani con ipertensione borderline, l'aumento della gittata cardiaca e della gittata sistolica non è compensato da un'adeguata espansione dei vasi resistenti. La discrepanza tra gittata cardiaca e resistenza periferica porta ad un aumento della pressione emodinamica media. È particolarmente significativo che in questi pazienti la resistenza periferica rimanga più elevata che nel gruppo di controllo, anche quando scompaiono le differenze nella gittata cardiaca.

Infine, l'emodinamica di tipo III, che abbiamo riscontrato nel 25-30% dei giovani, è caratterizzata da un aumento delle resistenze periferiche con una gittata cardiaca normale. Disponiamo di osservazioni ben documentate che dimostrano che, almeno in alcuni pazienti, l'ipertensione di tipo normalmente cinetico si forma fin dall'inizio senza una precedente fase di circolazione ipercinetica. È vero, in alcuni di questi pazienti, in risposta al carico, si osserva una reazione pronunciata di tipo ipercinetico, cioè c'è un'elevata prontezza a mobilitare la gittata cardiaca.

2. Pelliccia intracardiaca. Regolazione del cuore.Il rapporto tra meccanismi di regolazione intracardiaci ed extracardiaci.

È stato anche dimostrato che la regolazione intracardiaca fornisce una connessione emodinamica tra le parti sinistra e destra del cuore. Il suo significato sta nel fatto che se una grande quantità di sangue entra nella parte destra del cuore durante l'attività fisica, la parte sinistra si prepara in anticipo a riceverla aumentando il rilassamento diastolico attivo, che è accompagnato da un aumento del volume iniziale dei ventricoli Consideriamo ora con esempi la regolazione intracardica. Supponiamo che, a causa dell'aumento del carico sul cuore, aumenti il flusso sanguigno agli atri, accompagnato da un aumento della frequenza di contrazione cardiaca. Il diagramma dell'arco riflesso di questo riflesso è il seguente: il flusso di una grande quantità di sangue negli atri viene percepito dai corrispondenti meccanorecettori (volumorecettori), le informazioni dalle quali vengono trasmesse alle cellule del nodo principale, nell'area di dove viene rilasciato il mediatore norepinefrina. Sotto l'influenza di quest'ultimo, si sviluppa la depolarizzazione delle cellule pacemaker. Pertanto, il tempo di sviluppo della depolarizzazione spontanea diastolica lenta è ridotto. Di conseguenza, la frequenza cardiaca aumenta.

Se al cuore affluisce una quantità significativamente inferiore di sangue, l'effetto recettoriale dei meccanorecettori attiva il sistema colinergico. Di conseguenza, il mediatore acetilcolina viene rilasciato nelle cellule del nodo senoatriale, provocando l'iperpolarizzazione delle fibre atipiche, di conseguenza il tempo di sviluppo della depolarizzazione diastolica spontanea lenta aumenta e la frequenza cardiaca, di conseguenza, diminuisce.

Se il flusso sanguigno al cuore aumenta, non aumenta solo la frequenza cardiaca, ma anche la gittata sistolica a causa della regolazione intracardiaca. Qual è il meccanismo per aumentare la forza delle contrazioni cardiache? Si presenta come segue. Le informazioni in questa fase provengono dai meccanorecettori degli atri agli elementi contrattili dei ventricoli, apparentemente attraverso gli interneuroni. Quindi, se il flusso di sangue al cuore aumenta durante l'attività fisica, questo viene percepito dai meccanorecettori degli atri, che attivano il sistema adrenergico. Di conseguenza, la norepinefrina viene rilasciata nelle sinapsi corrispondenti, che, attraverso (molto probabilmente) il sistema di regolazione cellulare del calcio (possibilmente cAMP, cGMP), provoca un aumento del rilascio di ioni calcio agli elementi contrattili, aumentando l'accoppiamento delle fibre muscolari. È anche possibile che la norepinefrina riduca la resistenza nei nessi dei cardiomiociti di riserva e colleghi ulteriori fibre muscolari, grazie alle quali aumenta anche la forza delle contrazioni cardiache. Se il flusso sanguigno al cuore diminuisce, il sistema colinergico viene attivato attraverso i meccanorecettori degli atri. Di conseguenza, viene rilasciato il mediatore acetilcolina, che inibisce il rilascio di ioni calcio nello spazio interfibrillare e la coniugazione si indebolisce. Si può anche presumere che sotto l'influenza di questo mediatore aumenti la resistenza nei nessi delle unità motorie funzionanti, accompagnata da un indebolimento dell'effetto contrattile.

3. Pressione sanguigna sistemica, sue fluttuazioni in base alla fase del ciclo cardiaco, al sesso, all'età e ad altri fattori. Pressione sanguigna in varie parti del sistema circolatorio.

Pressione sanguigna sistemica nelle parti iniziali del sistema circolatorio - nelle grandi arterie. il suo valore dipende dai cambiamenti che si verificano in qualsiasi parte del sistema. Il valore della pressione sanguigna sistemica dipende dalla fase del ciclo cardiaco. I principali fattori emodinamici che influenzano il valore della pressione sanguigna sistemica sono determinati dalla formula data:

P=Q*R(r,l,nu). Intensità Q e frequenza cardiaca, tono venoso. R-tono dei vasi arteriosi, proprietà elastiche e spessore della parete vascolare.

La pressione sanguigna cambia anche a causa delle fasi della respirazione: durante l'inspirazione diminuisce. La pressione arteriosa è un valore relativamente blando: il suo valore può variare nel corso della giornata: durante il lavoro fisico di maggiore intensità, la pressione sistolica può aumentare di 1,5-2 volte. Aumenta anche con stress emotivo e di altro tipo. I valori più alti di pressione arteriosa sistemica in condizioni di riposo si registrano al mattino; per molte persone il suo secondo picco compare alle 15-18 ore. In condizioni normali, la pressione sanguigna di una persona sana oscilla durante il giorno non più di 20-25 mmHg, con l'età la pressione sistolica aumenta gradualmente - a 50-60 anni fino a 139 mmHg, mentre anche la pressione diastolica aumenta leggermente. i valori normali della pressione sanguigna sono estremamente importanti, perché la pressione alta tra le persone di età superiore ai 50 anni si verifica nel 30% e tra le donne nel 50% degli esaminati. Allo stesso tempo, non tutti si lamentano, nonostante il crescente rischio di complicazioni.

4. Effetti nervosi vasocostrittori e vasodilatatori. Il meccanismo della loro azione sul tono vascolare.

Oltre ai meccanismi vasodilatatori locali, i muscoli scheletrici sono innervati da nervi simpatici vasocostrittori e anche (in alcune specie animali) da nervi simpatici vasodilatatori. Nervi simpatici vasocostrittori. Il mediatore dei nervi vasocostrittori simpatici è la norepinefrina. La massima attivazione dei nervi adrenergici simpatici porta ad una diminuzione del flusso sanguigno nei vasi dei muscoli scheletrici di 2 e anche 3 volte rispetto al livello di riposo. Questa reazione ha un importante significato fisiologico nello sviluppo dello shock circolatorio e in altri casi in cui è vitale mantenere livelli normali o addirittura elevati di pressione sanguigna sistemica. Oltre alla norepinefrina, secreta dalle terminazioni dei nervi vasocostrittori simpatici, grandi quantità di norepinefrina ed epinefrina vengono rilasciate nel flusso sanguigno dalle cellule della midollare surrenale, specialmente durante l'attività fisica intensa. La noradrenalina circolante nel sangue ha lo stesso effetto vasocostrittore sui vasi dei muscoli scheletrici del mediatore dei nervi simpatici. Tuttavia, l'adrenalina molto spesso provoca una moderata dilatazione dei vasi muscolari. Il fatto è che l'adrenalina interagisce principalmente con i recettori beta-adrenergici, la cui attivazione porta alla vasodilatazione, mentre la norepinefrina interagisce con i recettori alfa-adrenergici e provoca sempre vasocostrizione. Tre meccanismi principali contribuiscono al forte aumento del flusso sanguigno nei muscoli scheletrici durante l'esercizio: (1) eccitazione del sistema nervoso simpatico, causando cambiamenti generali nel sistema circolatorio; (2) aumento della pressione sanguigna; (3) aumento della gittata cardiaca.

Sistema vasodilatatore simpatico. L'influenza del sistema nervoso centrale sul sistema simpatico vasodilatatore. I nervi simpatici dei muscoli scheletrici, insieme alle fibre vasocostrittrici, contengono fibre vasodilatatrici simpatiche. In alcuni mammiferi, come i gatti, queste fibre vasodilatatrici rilasciano acetilcolina (piuttosto che norepinefrina). Nei primati, si ritiene che l'adrenalina abbia un effetto vasodilatatore interagendo con i recettori beta-adrenergici nei vasi muscolari scheletrici. Vie discendenti attraverso le quali il sistema nervoso centrale controlla le influenze vasodilatatorie. L’area principale del cervello che esercita questo controllo è l’ipotalamo anteriore. Il sistema simpatico vasodilatatore potrebbe non avere molto significato funzionale. È dubbio che il sistema simpatico vasodilatatore svolga un ruolo significativo nella regolazione della circolazione sanguigna negli esseri umani. Il blocco completo dei nervi simpatici dei muscoli scheletrici non ha praticamente alcun effetto sulla capacità di questi tessuti di autoregolare il flusso sanguigno in base alle esigenze metaboliche. D'altro canto, studi sperimentali dimostrano che proprio all'inizio dell'attività fisica, è la dilatazione simpatica dei vasi muscolari scheletrici che può portare ad un rapido aumento del flusso sanguigno ancor prima che aumenti il fabbisogno di ossigeno e sostanze nutritive dei muscoli scheletrici.

Biglietto

1. suoni cardiaci, loro origine. Principi della fonocardiografia e vantaggi di questo metodo rispetto all'auscultazione.

Suoni cardiaci- una manifestazione sonora dell'attività meccanica del cuore, definita dall'auscultazione come suoni brevi (percussivi) alternati che sono in una certa connessione con le fasi di sistole e diastole del cuore. T.s. si formano in connessione con i movimenti delle valvole cardiache, delle corde, del muscolo cardiaco e della parete vascolare, generando vibrazioni sonore. Il volume udibile dei toni è determinato dall'ampiezza e dalla frequenza di queste vibrazioni (vedi. Auscultazione). Registrazione grafica di T.s. utilizzando la fonocardiografia è emerso che, nella sua essenza fisica, T. s. sono rumori e la loro percezione come toni è dovuta alla breve durata e alla rapida attenuazione delle oscillazioni aperiodiche.

La maggior parte dei ricercatori distingue 4 T. normali (fisiologici), di cui i suoni I e II sono sempre udibili, e i suoni III e IV non sono sempre determinati, più spesso graficamente che mediante auscultazione ( riso. ).

Il primo suono si sente come un suono abbastanza intenso su tutta la superficie del cuore. È massimamente espresso nella regione dell'apice del cuore e nella proiezione della valvola mitrale. Le principali fluttuazioni del primo tono sono associate alla chiusura delle valvole atrioventricolari; partecipare alla sua formazione e ai movimenti di altre strutture del cuore.

Il secondo suono si sente anche in tutta la regione del cuore, al massimo alla base del cuore: nel secondo spazio intercostale a destra e a sinistra dello sterno, dove la sua intensità è maggiore del primo tono. L'origine del secondo suono è principalmente associata alla chiusura delle valvole aortiche e del tronco polmonare. Comprende anche oscillazioni di bassa ampiezza e bassa frequenza risultanti dall'apertura delle valvole mitrale e tricuspide. Nella FCG, la prima (aortica) e la seconda componente (polmonare) si distinguono come parte del secondo tono

Il tono malato - bassa frequenza - viene percepito durante l'auscultazione come un suono debole e sordo. Su FCG è determinato sul canale a bassa frequenza, più spesso nei bambini e negli atleti. Nella maggior parte dei casi si registra all'apice del cuore e la sua origine è associata alle vibrazioni della parete muscolare dei ventricoli dovute al loro allungamento al momento del rapido riempimento diastolico. Fonocardiograficamente, in alcuni casi, si distinguono i suoni del ventricolo III sinistro e destro. L'intervallo tra il II e il tono ventricolare sinistro è 0,12-15 Con. Il cosiddetto tono di apertura della valvola mitrale si distingue dal terzo tono, un segno patognomonico della stenosi mitralica. La presenza di un secondo tono crea un'immagine auscultatoria del “ritmo della quaglia”. Il tono patologico III appare quando insufficienza cardiaca e determina il ritmo del galoppo proto- o mesodiastolico (vedi. Ritmo di galoppo). Il tono malato si sente meglio con la testa di uno stetoscopio o mediante auscultazione diretta del cuore con l'orecchio strettamente attaccato alla parete toracica.

Il tono IV - atriale - è associato alla contrazione degli atri. Quando si registra in sincronia con un ECG, viene registrato alla fine dell'onda P. Si tratta di un tono debole, raramente udibile, registrato sul canale a bassa frequenza del fonocardiografo principalmente nei bambini e negli atleti. Un tono IV patologicamente aumentato provoca un ritmo di galoppo presistolico durante l'auscultazione. La fusione dei toni patologici III e IV durante la tachicardia è definita “galoppo sommativo”.

La fonocardiografia è uno dei metodi per l'esame diagnostico del cuore. Si basa sulla registrazione grafica dei suoni che accompagnano le contrazioni cardiache utilizzando un microfono che converte le vibrazioni sonore in vibrazioni elettriche, un amplificatore, un sistema di filtro di frequenza e un dispositivo di registrazione. Vengono registrati principalmente suoni cardiaci e soffi. L'immagine grafica risultante è chiamata fonocardiogramma. La fonocardiografia integra in modo significativo l'auscultazione e consente di determinare oggettivamente la frequenza, la forma e la durata dei suoni registrati, nonché i loro cambiamenti nel processo di osservazione dinamica del paziente. La fonocardiografia viene utilizzata principalmente per la diagnosi dei difetti cardiaci e l'analisi delle fasi del ciclo cardiaco. Ciò è particolarmente importante in caso di tachicardia, aritmie, quando con l'aiuto della sola auscultazione è difficile decidere in quale fase del ciclo cardiaco si sono verificati determinati fenomeni sonori.

L'innocuità e la semplicità del metodo permettono di effettuare ricerche anche su pazienti in gravi condizioni, e con la frequenza necessaria per risolvere problemi diagnostici. Nei reparti di diagnostica funzionale, per eseguire la fonocardiografia, viene assegnata una stanza con un buon isolamento acustico, in cui la temperatura è mantenuta a 22-26 ° C, poiché a una temperatura più bassa il soggetto può avvertire tremori muscolari, distorcendo il fonocardiogramma. Lo studio viene effettuato con il paziente in posizione supina, trattenendo il respiro nella fase di espirazione. L'analisi della fonocardiografia e la conclusione diagnostica su di essa vengono eseguite solo da uno specialista, tenendo conto dei dati auscultatori. Per interpretare correttamente la fonocardiografia, viene utilizzata la registrazione sincrona di un fonocardiogramma e di un elettrocardiogramma.

L'auscultazione è il processo di ascolto dei fenomeni sonori che si verificano nel corpo.

Solitamente questi fenomeni sono deboli e diretti e per rilevarli si utilizza un'auscultazione mediocre; Il primo si chiama ascolto con l'orecchio e il secondo è ascolto con l'aiuto di speciali apparecchi acustici: uno stetoscopio e un fonendoscopio.

2. Meccanismi emodinamici di regolazione dell'attività cardiaca. La legge del cuore, il suo significato.

I meccanismi regolatori emodinamici o miogenici assicurano la costanza del volume sanguigno sistolico. La forza delle contrazioni del cuore dipende dal suo apporto di sangue, cioè sulla lunghezza iniziale delle fibre muscolari e sul grado del loro allungamento durante la diastole. Più le fibre sono allungate, maggiore è il flusso sanguigno al cuore, che porta ad un aumento della forza delle contrazioni cardiache durante la sistole: questa è la "legge del cuore" (legge di Frank-Starling). Questo tipo di regolazione emodinamica è detta eterometrica.

Si spiega con la capacità del Ca2+ di lasciare il reticolo sarcoplasmatico. Più il sarcomero viene allungato, più Ca2+ viene rilasciato e maggiore è la forza delle contrazioni cardiache. Questo meccanismo di autoregolazione si attiva quando si verifica un cambiamento nella posizione del corpo, con un forte aumento del volume del sangue circolante (durante la trasfusione), così come durante il blocco farmacologico del sistema nervoso simpatico con beta-simpaticolitici.

Un altro tipo di autoregolazione miogenica della funzione cardiaca - omeometrica - non dipende dalla lunghezza iniziale dei cardiomiociti. La forza di contrazione del cuore può aumentare con l’aumento della frequenza cardiaca. Quanto più spesso si contrae, tanto maggiore è l’ampiezza delle sue contrazioni (“scala” di Bowditch). Quando la pressione nell'aorta aumenta fino a determinati limiti, aumenta il controcarico sul cuore e aumenta la forza delle contrazioni cardiache (fenomeno Anrep).

I riflessi periferici intracardiaci appartengono al terzo gruppo di meccanismi regolatori. Nel cuore, indipendentemente dagli elementi nervosi di origine extracardiaca, il sistema nervoso intraorgano funziona, formando archi riflessi in miniatura, che comprendono neuroni afferenti, i cui dendriti iniziano sui recettori di stiramento sulle fibre del miocardio e dei vasi coronarici, intercalari ed efferenti neuroni (cellule Dogel I, II e III ordine), i cui assoni possono terminare sui miocardiociti situati in un'altra parte del cuore.

Pertanto, un aumento del flusso sanguigno nell'atrio destro e l'allungamento delle sue pareti portano ad una maggiore contrazione del ventricolo sinistro. Questo riflesso può essere bloccato utilizzando, ad esempio, anestetici locali (novocaina) e bloccanti gangliari (beisoesonio).

La legge del cuore Legge di Starling, la dipendenza dell'energia di contrazione del cuore dal grado di allungamento delle sue fibre muscolari. L'energia di ciascuna contrazione cardiaca (sistole) cambia in proporzione diretta

volume diastolico. La legge del cuore stabilito dal fisiologo inglese E. Storno nel 1912-18 in poi farmaco cardiopolmonare. Starling scoprì che il volume del sangue espulso dal cuore nelle arterie ad ogni sistole aumenta in proporzione all'aumento del ritorno venoso del sangue al cuore; l'aumento della forza di ogni contrazione è associato ad un aumento del volume del sangue nel cuore alla fine della diastole e, di conseguenza, ad un aumento dello stiramento delle fibre miocardiche. La legge del cuore non determina l'intera attività del cuore, ma spiega uno dei meccanismi del suo adattamento alle mutevoli condizioni di esistenza dell'organismo. In particolare, La legge del cuoreè alla base del mantenimento della relativa costanza della gittata sistolica del sangue con un aumento della resistenza vascolare nella sezione arteriosa del sistema cardiovascolare. Questo meccanismo di autoregolazione, dovuto alle proprietà del muscolo cardiaco, è inerente non solo al cuore isolato, ma è anche coinvolto nella regolazione dell'attività del sistema cardiovascolare nel corpo; controllato da influenze nervose e umorali

3. Velocità volumetrica del flusso sanguigno, suo valore nei vari distretti del sistema cardiovascolare, fattori emodinamici che ne determinano il valore.

La velocità del flusso sanguigno Q-volumetrico è la quantità di sangue che scorre attraverso la sezione trasversale del sistema per unità di tempo. Questo valore totale è lo stesso in tutte le sezioni del sistema. La circolazione sanguigna, se la consideriamo nel suo insieme. QUELLI. la quantità di sangue espulso dal cuore al minuto è uguale alla quantità di sangue che ritorna ad esso e attraversa l'intera sezione trasversale del circolo circolatorio in qualsiasi parte di esso durante lo stesso tempo.Il flusso sanguigno volumetrico è distribuito in modo non uniforme nel cuore sistema vascolare e dipende a) dal grado di “privilegio” dell'organo, B) dal carico funzionale su di esso. Il cervello e il cuore ricevono significativamente più sangue (15 e 5 a riposo; 4 e 5 durante l'attività fisica), fegato e tratto gastrointestinale (20 e 4); muscoli (20 e 85); ossa, midollo osseo, tessuto adiposo (15 e 85); 2). L'iperpia funzionale si ottiene attraverso molti meccanismi: sotto l'influenza di influenze chimiche, umorali e nervose nell'organo di lavoro, si verifica la vasodilatazione, la resistenza al flusso sanguigno in essi diminuisce, il che porta alla ridistribuzione del sangue e, in condizioni di flusso sanguigno costante pressione, può causare un deterioramento dell’afflusso di sangue al cuore, al fegato e ad altri organi. In condizioni fisiche Sotto carico, la pressione sanguigna sistemica aumenta, a volte in modo abbastanza significativo (fino a 180-200), impedendo una diminuzione del flusso sanguigno negli organi interni e garantendo un aumento del flusso sanguigno nell'organo funzionante. Emodinamicamente può essere espresso con la formula Q=P*n*r4/8*nu*L

4. il concetto di velocità acuta del volume Q del flusso sanguigno è la quantità di sangue che scorre attraverso la sezione trasversale del sistema per unità di tempo. Questo valore totale è lo stesso in tutte le sezioni del sistema. La circolazione sanguigna, se la consideriamo nel suo insieme. QUELLI. la quantità di sangue espulso dal cuore al minuto è uguale alla quantità di sangue che ritorna ad esso e attraversa l'intera sezione trasversale del circolo circolatorio in qualsiasi parte di esso durante lo stesso tempo.Il flusso sanguigno volumetrico è distribuito in modo non uniforme nel cuore sistema vascolare e dipende a) dal grado di “privilegio” dell'organo, B) dal carico funzionale su di esso. Il cervello e il cuore ricevono significativamente più sangue (15 e 5 a riposo; 4 e 5 durante l'attività fisica), fegato e tratto gastrointestinale (20 e 4); muscoli (20 e 85); ossa, midollo osseo, tessuto adiposo (15 e 85); 2). L'iperpia funzionale si ottiene attraverso molti meccanismi: sotto l'influenza di influenze chimiche, umorali e nervose nell'organo di lavoro, si verifica la vasodilatazione, la resistenza al flusso sanguigno in essi diminuisce, il che porta alla ridistribuzione del sangue e, in condizioni di flusso sanguigno costante pressione, può causare un deterioramento dell’afflusso di sangue al cuore, al fegato e ad altri organi. In condizioni fisiche Sotto carico, la pressione sanguigna sistemica aumenta, a volte in modo abbastanza significativo (fino a 180-200), impedendo una diminuzione del flusso sanguigno negli organi interni e garantendo un aumento del flusso sanguigno nell'organo funzionante. Emodinamicamente può essere espresso con la formula Q=P*n*r4/8*nu*L

4. Il concetto di regolazione acuta, subacuta e cronica della pressione sanguigna.

Meccanismo nervoso-riflesso acuto avviato dai barocettori dei vasi sanguigni. I barocettori delle zone aortica e carotidea hanno l'influenza più potente sulla zona depressiva del centro emodinamico. l'applicazione di una benda di gesso su un'area come una manica elimina l'eccitazione dei barocettori, quindi si è concluso che non rispondono alla pressione stessa, ma allo stiramento della parete del vaso sotto l'influenza della pressione sanguigna. Ciò è facilitato anche dalle caratteristiche strutturali delle zone dei vasi dove sono presenti i barocettori: sono assottigliate, hanno pochi muscoli e molte fibre elastiche. Gli effetti depressori dei barocettori vengono utilizzati anche nella medicina pratica: premendo sul collo nella regione. le proiezioni dell'arteria carotide possono aiutare a fermare un attacco di tachicardia e l'irritazione transcutanea nella zona carotide viene utilizzata per ridurre la pressione sanguigna. D'altra parte, l'adattamento dei barocettori a seguito di un prolungato aumento della pressione sanguigna, così come lo sviluppo di cambiamenti sclerotici nelle pareti dei vasi sanguigni e una diminuzione della loro distensibilità possono diventare fattori che contribuiscono allo sviluppo dell'ipertensione. La resezione del nervo depressore nei cani produce questo effetto in un tempo relativamente breve. Nei conigli, la sezione del nervo che inizia nella zona aortica, i cui recettori sono più attivi con aumenti significativi della pressione sanguigna, provoca la morte per un forte aumento della pressione sanguigna e disturbi del flusso sanguigno cerebrale. Per mantenere la stabilità della pressione sanguigna, i barocettori del cuore stesso sono ancora più importanti di quelli vascolari. La novocainizzazione dei recettori epicardici può portare allo sviluppo di ipertensione. I barocettori del cervello cambiano la loro attività solo durante gli stati terminali del corpo. I riflessi barocettoriali vengono soppressi dall'azione di quelli nocicettivi, in particolare quelli associati a disturbi del flusso sanguigno coronarico, nonché dall'attivazione dei chemocettori, dallo stress emotivo e dall'attività fisica. Uno dei meccanismi di soppressione dei riflessi durante l'attività fisica. Il carico è un aumento del ritorno venoso del sangue al cuore, nonché l'implementazione del riflesso di scarico di Bainbridge e della regolazione eterometrica.

Regolazione subacuta: la pressione sanguigna comprende meccanismi emodinamici realizzati attraverso cambiamenti nel volume del sangue. negli animali decapitati con midollo spinale distrutto, 30 minuti dopo la perdita di sangue o l'iniezione di liquido nei vasi in un volume pari al 30% del volume sanguigno, la pressione sanguigna viene ripristinata a un livello vicino a quello simile. Questi meccanismi includono: 1) cambiamenti nel movimento del fluido dai capillari ai tessuti e viceversa; 2) cambiamenti nella deposizione del sangue nella sezione venosa; 3) alterazioni della filtrazione e del riassorbimento renale (un aumento della pressione sanguigna di soli 5 mm Hg, a parità di altre condizioni, può causare diuresi)

La regolazione cronica della pressione sanguigna è assicurata dal sistema renale-surrenale, i cui elementi e la natura della loro influenza reciproca si riflettono nel diagramma, dove gli effetti positivi sono contrassegnati dalle frecce con un segno + e quelli negativi -

Biglietto

1. Diastole dei ventricoli del cuore, suoi periodi e fasi. posizione della valvola e pressione nelle cavità del cuore durante la diastole.

Entro la fine della sistole ventricolare e l'inizio della diastole (dal momento in cui le valvole semilunari si chiudono), i ventricoli contengono un volume residuo o di riserva di sangue (volume telesistolico). Allo stesso tempo, inizia un forte calo della pressione nei ventricoli (la fase di rilassamento isovolumico, o isometrico). La capacità del miocardio di rilassarsi rapidamente è la condizione più importante per riempire il cuore di sangue. Quando la pressione nei ventricoli (diastolica iniziale) diventa inferiore alla pressione negli atri, le valvole atrioventricolari si aprono e inizia la fase di riempimento rapido, durante la quale il sangue accelera dagli atri ai ventricoli. Durante questa fase, fino all'85% del volume diastolico entra nei ventricoli. Man mano che i ventricoli si riempiono, la velocità con cui si riempiono di sangue diminuisce (fase di riempimento lento). Alla fine della diastole ventricolare inizia la sistole atriale, a seguito della quale un altro 15% del loro volume diastolico entra nei ventricoli. Pertanto, alla fine della diastole, nei ventricoli viene creato un volume telediastolico, che corrisponde ad un certo livello di pressione telediastolica nei ventricoli. Il volume telediastolico e la pressione telediastolica costituiscono il cosiddetto precarico del cuore, che è la condizione determinante per lo stiramento delle fibre miocardiche, cioè l'attuazione della legge di Frank-Starling.

2. Centro cardiovascolare, sua localizzazione. Caratteristiche strutturali e funzionali.

Centro vasomotore

VF Ovsyannikov (1871) stabilì che il centro nervoso che fornisce un certo grado di restringimento del letto arterioso - il centro vasomotore - si trova nel midollo allungato. La localizzazione di questo centro è stata determinata tagliando il tronco cerebrale a diversi livelli. Se la resezione viene eseguita in un cane o gatto sopra l'area quadrigeminale, la pressione sanguigna non cambia. Se il cervello viene tagliato tra il midollo allungato e il midollo spinale, la pressione sanguigna massima nell'arteria carotide diminuisce a 60-70 mm Hg. Ne consegue che il centro vasomotore è localizzato nel midollo allungato ed è in uno stato di attività tonica, cioè di eccitazione costante a lungo termine. L'eliminazione della sua influenza provoca vasodilatazione e un calo della pressione sanguigna.

Un'analisi più dettagliata ha mostrato che il centro vasomotore del midollo allungato si trova nella parte inferiore del ventricolo IV ed è costituito da due sezioni: pressoria e depressore. L'irritazione della parte pressoria del centro vasomotore provoca un restringimento e un aumento delle arterie, mentre l'irritazione della seconda parte provoca la dilatazione delle arterie e un calo della pressione sanguigna.

Si ritiene che la sezione depressiva del centro vasomotore causi vasodilatazione, abbassando il tono della sezione pressoria e riducendo così l'effetto dei nervi vasocostrittori.

Gli influssi provenienti dal centro vasocostrittore del midollo allungato arrivano ai centri nervosi della parte simpatica del sistema nervoso autonomo, situati nei corni laterali dei segmenti toracici del midollo spinale, che regolano il tono vascolare nelle singole parti del corpo. I centri spinali sono in grado, qualche tempo dopo aver spento il centro vasocostrittore del midollo allungato, di aumentare leggermente la pressione sanguigna, che è diminuita a causa dell'espansione delle arterie e delle arteriole. Oltre ai centri vasomotori del midollo allungato e del midollo spinale, la condizione dei vasi è influenzata dai centri nervosi del diencefalo e degli emisferi cerebrali.

3.Classificazione funzionale dei vasi sanguigni.

Vasi che assorbono gli urti: aorta, arteria polmonare e i loro grandi rami, ad es. vasi elastici.

I vasi di distribuzione sono arterie medie e piccole di tipo muscolare di regioni e organi. la loro funzione è distribuire il flusso sanguigno in tutti gli organi e tessuti del corpo. All’aumentare della richiesta tissutale, il diametro del vaso si adatta all’aumento del flusso sanguigno in conformità con la variazione della velocità lineare dovuta ad un meccanismo endotelio-dipendente. Con un aumento dello shear stress (la forza di attrito tra gli strati del sangue e l'endotelio del vaso, che impedisce il movimento del sangue.) dello strato parietale del sangue, la membrana apicale delle cellule endoteliali si deforma e sintetizzano vasodilatatori ( ossido nitrico), che riducono il tono della muscolatura liscia del vaso, cioè il vaso si dilata. Se questo meccanismo viene interrotto, i vasi di distribuzione possono diventare un anello limitante che impedisce un aumento significativo del flusso sanguigno nell'organo, nonostante il suo metabolismo richiedono, ad esempio, vasi coronarici e cerebrali affetti da aterosclerosi.

Vasi di resistenza - arteria con diametro inferiore a 100 μm, arteriole, sfinteri precapillari, sfinteri dei capillari principali. Questi vasi rappresentano circa il 60% della resistenza totale al flusso sanguigno, da qui il loro nome. Regolano il flusso sanguigno a livello sistemico, regionale e microcircolatorio. La resistenza totale dei vasi sanguigni in diverse regioni forma la pressione sanguigna diastolica sistemica, la modifica e la mantiene ad un certo livello a seguito di cambiamenti neurogeni e umorali generali nel tono del sangue. queste navi. I cambiamenti multidirezionali nel tono dei vasi di resistenza di diverse regioni assicurano la ridistribuzione del flusso sanguigno volumetrico tra le regioni. In una regione o organo, ridistribuiscono il flusso sanguigno tra microregioni, cioè controllano la microcircolazione. I vasi di resistenza di una microregione distribuiscono il flusso sanguigno tra le circuiti di scambio e shunt, determinando il numero di capillari funzionanti.

I vasi di scambio sono i capillari. Anche nelle arteriole e nelle venule avviene il trasporto parziale delle sostanze dal sangue ai tessuti. L'ossigeno si diffonde facilmente attraverso la parete delle arteriole e attraverso i portelli delle venule si diffondono le molecole proteiche dal sangue, che successivamente entrano nel linfa. Attraverso i pori passano acqua, sostanze inorganiche idrosolubili e organiche a basso peso molecolare (ioni, glucosio, urea). In alcuni organi (muscoli scheletrici, pelle, polmoni, sistema nervoso centrale) la parete capillare costituisce una barriera (istoematica, ematoencefalica), nella mucosa del tratto gastrointestinale, nei reni, nelle ghiandole interne. Ed esterno I capillari di secrezione hanno finestre (20-40 nm) che assicurano l'attività di questi organi.

Vasi di shunt - I vasi di shunt sono anastomosi artero-venose presenti in alcuni tessuti. Quando questi vasi sono aperti, il flusso sanguigno attraverso i capillari diminuisce o si interrompe completamente.È tipico della pelle: se è necessario ridurre il trasferimento di calore, il flusso sanguigno attraverso il sistema capillare si interrompe e il sangue viene deviato dal sistema arterioso a quello venoso sistema.

Vasi capacitivi (accumulatori) - nei quali i cambiamenti nel lume, anche così piccoli da non avere un effetto significativo sulla resistenza complessiva, causano cambiamenti pronunciati nella distribuzione del sangue e nella quantità del suo afflusso al cuore (sezione venosa del il sistema). Queste sono venule postcapillari, venule, piccole vene, plessi venosi e formazioni specializzate - sinusoidi splenici. La loro capacità totale è circa il 50% del volume totale del sangue contenuto nel sistema cardiovascolare. Le funzioni di questi vasi sono associate alla capacità di modificarne la capacità, dovuta a una serie di caratteristiche morfologiche e funzionali dei vasi capacitivi.

Vasi di ritorno del sangue al cuore - Si tratta di vene medie, grandi e cave che fungono da collettori attraverso i quali è assicurato il deflusso regionale del sangue e il suo ritorno al cuore. La capacità di questo tratto del letto venoso è pari a circa il 18% e in condizioni fisiologiche varia poco (meno di 1/5 della capacità originaria). Le vene, soprattutto quelle superficiali, possono aumentare il volume di sangue che contengono a causa della capacità delle pareti di allungarsi quando aumenta la pressione transmurale.

4. caratteristiche dell'emodinamica della circolazione polmonare. afflusso di sangue ai polmoni e sua regolazione.

Di notevole interesse per l'anestesiologia pediatrica è lo studio dell'emodinamica della circolazione polmonare. Ciò è dovuto principalmente al ruolo speciale dell'emodinamica polmonare nel mantenimento dell'omeostasi durante l'anestesia e l'intervento chirurgico, nonché alla sua dipendenza multicomponente dalla perdita di sangue, dalla gittata cardiaca, dai metodi di ventilazione artificiale, ecc.

Inoltre, la pressione nel letto arterioso polmonare differisce significativamente dalla pressione nelle arterie sistemiche, a causa della peculiarità della struttura morfologica dei vasi polmonari

Ciò porta al fatto che la massa del sangue circolante nella circolazione polmonare può aumentare in modo significativo senza causare un aumento della pressione nell'arteria polmonare a causa dell'apertura di vasi e shunt non funzionanti.

Inoltre, il letto arterioso polmonare ha una maggiore distensibilità dovuta all'abbondanza di fibre elastiche nelle pareti dei vasi sanguigni e fornisce una resistenza durante il funzionamento del ventricolo destro 5-6 volte inferiore alla resistenza che incontra il ventricolo sinistro durante la contrazione. condizioni fisiologiche, il flusso sanguigno polmonare attraverso la circolazione polmonare del sistema è uguale al flusso sanguigno nella circolazione sistemica

A questo proposito, lo studio dell'emodinamica della circolazione polmonare può fornire nuove informazioni interessanti sui complessi processi che si verificano durante gli interventi chirurgici, soprattutto perché questo problema rimane poco studiato nei bambini.
Numerosi autori notano un aumento della pressione nell'arteria polmonare e un aumento della resistenza vascolare polmonare nelle malattie polmonari croniche suppurative nei bambini.

Va notato che la sindrome da ipertensione della circolazione polmonare si sviluppa a causa del restringimento delle arteriole polmonari in risposta ad una diminuzione della tensione dell'ossigeno nell'aria alveolare.

Poiché durante gli interventi che utilizzano la ventilazione polmonare artificiale, e soprattutto durante gli interventi sui polmoni, si può osservare una diminuzione della tensione di ossigeno nell'aria alveolare, lo studio dell'emodinamica polmonare è di ulteriore interesse.

Il sangue dal ventricolo destro viene diretto attraverso l'arteria polmonare e i suoi rami nelle reti capillari del tessuto respiratorio del polmone, dove si arricchisce di ossigeno. Al termine di questo processo, il sangue proveniente dalle reti capillari viene raccolto dai rami della vena polmonare e inviato all'atrio sinistro. Va ricordato che nella circolazione polmonare il sangue si muove attraverso le arterie, che solitamente chiamiamo venose, e il sangue arterioso scorre nelle vene.
L'arteria polmonare entra nella radice di ciascun polmone e si ramifica ulteriormente insieme all'albero bronchiale, in modo che ogni ramo dell'albero sia accompagnato da un ramo dell'arteria polmonare. Piccoli rami che raggiungono i bronchioli respiratori forniscono sangue ai rami terminali, che forniscono sangue alle reti capillari dei dotti alveolari, delle sacche e degli alveoli.
Il sangue proveniente dalle reti capillari del tessuto respiratorio si raccoglie nei rami più piccoli della vena polmonare. Iniziano nel parenchima dei lobuli e qui sono circondati da sottili membrane di tessuto connettivo. Entrano nei setti interlobulari, dove si aprono nelle vene interlobulari. Questi ultimi, a loro volta, sono diretti lungo le partizioni verso quelle aree in cui convergono le cime di diversi lobuli. Qui le vene entrano in stretto contatto con i rami dell'albero bronchiale. Da questo punto alla radice del polmone le vene si uniscono ai bronchi. In altre parole, ad eccezione della zona interna ai lobuli, i rami dell'arteria e della vena polmonare si susseguono insieme ai rami dell'albero bronchiale; all'interno dei lobuli, però, insieme ai bronchioli, confluiscono solo le arterie.
Il sangue ossigenato viene trasportato alle parti del polmone stesso dalle arterie bronchiali. Questi ultimi passano anche nel tessuto polmonare in stretta connessione con l'albero bronchiale e alimentano le reti capillari presenti nelle sue pareti. Forniscono anche sangue ai linfonodi sparsi in tutto l'albero bronchiale. Inoltre, i rami delle arterie bronchiali corrono lungo i setti interlobulari e forniscono sangue ossigenato ai capillari dello strato viscerale della pleura.
Naturalmente ci sono differenze tra il sangue nelle arterie della circolazione polmonare e nelle arterie della circolazione sistemica: sia la pressione che il contenuto di ossigeno nelle prime sono inferiori che nelle seconde. Pertanto, le anastomosi tra i due sistemi circolatori nel polmone creeranno problemi fisiologici insoliti.

Biglietto.

1. Fenomeni bioelettrici nel cuore. Onde e intervalli ECG. Proprietà del muscolo cardiaco valutate mediante ecg.

2. cambiamenti nella funzione cardiaca durante l'attività fisica. Pelliccia. E significato.

Funzione cardiaca durante l'attività fisica

La frequenza e la forza delle contrazioni cardiache durante il lavoro muscolare aumentano in modo significativo. Il lavoro muscolare in posizione sdraiata aumenta la frequenza cardiaca meno che quando si è seduti o in piedi.

La pressione sanguigna massima aumenta a 200 mmHg. e altro ancora. Un aumento della pressione sanguigna si verifica nei primi 3-5 minuti dall'inizio del lavoro, e poi in persone forti e allenate durante un lavoro muscolare prolungato e intenso rimane ad un livello relativamente costante a causa dell'allenamento dell'autoregolazione riflessa. Nelle persone deboli e inesperte, la pressione sanguigna inizia a scendere già durante il lavoro a causa della mancanza di allenamento o di un allenamento insufficiente dell'autoregolazione riflessa, che porta alla perdita di capacità lavorativa a causa di una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello, al cuore, ai muscoli e altri organi.

Nelle persone addestrate al lavoro muscolare, il numero di contrazioni cardiache a riposo è inferiore a quello delle persone non allenate e, di regola, non più di 50-60 al minuto, e nelle persone particolarmente allenate - anche 40-42. Si può presumere che questa diminuzione della frequenza cardiaca sia dovuta all'intensità di coloro che sono coinvolti in esercizi fisici che sviluppano la resistenza. Con un ritmo cardiaco raro, la durata della fase di contrazione isometrica e della diastole aumenta. La durata della fase di esilio è pressoché invariata.

Il volume sistolico a riposo è lo stesso nelle persone allenate e in quelle non allenate, ma con l'aumentare dell'allenamento diminuisce. Di conseguenza diminuisce anche il loro volume minuto a riposo. Tuttavia, nelle persone allenate, il volume sistolico a riposo, come nelle persone non allenate, è combinato con un aumento delle cavità ventricolari. Va notato che la cavità ventricolare contiene: 1) volume sistolico, che viene rilasciato durante la contrazione, 2) volume di riserva, che viene utilizzato durante l'attività muscolare e altre condizioni associate ad un aumento dell'afflusso di sangue, e 3) volume residuo, che viene quasi inutilizzato anche con il lavoro del cuore più intenso. A differenza dei non allenati, quelli allenati hanno un volume di riserva particolarmente aumentato, ed il volume sistolico e quello residuo sono quasi gli stessi. L'ampio volume di riserva nei soggetti allenati consente di aumentare immediatamente l'eiezione sistolica del sangue all'inizio del lavoro. La bradicardia, il prolungamento della fase di tensione isometrica, la diminuzione del volume sistolico e altri cambiamenti indicano un'attività economica del cuore a riposo, che è designata come ipodynamia miocardica regolata. Durante il passaggio dal riposo all'attività muscolare, gli individui allenati sperimentano immediatamente un'iperdinamia cardiaca, che consiste in un aumento della frequenza cardiaca, un aumento della sistole, un accorciamento o addirittura la scomparsa della fase di contrazione isometrica.

Il volume minuto del sangue aumenta dopo l'esercizio, il che dipende dall'aumento del volume sistolico e dalla forza di contrazione del cuore, dallo sviluppo del muscolo cardiaco e dal miglioramento della nutrizione.

Durante il lavoro muscolare e in proporzione alle sue dimensioni, il volume minuto del cuore di una persona aumenta fino a 25-30 dm 3, e in casi eccezionali fino a 40-50 dm 3. Questo aumento del volume minuto avviene (soprattutto nelle persone allenate) principalmente a causa del volume sistolico, che nell'uomo può raggiungere i 200-220 cm 3. Un ruolo meno significativo nell’aumento della gittata cardiaca negli adulti è svolto dall’aumento della frequenza cardiaca, che aumenta soprattutto quando il volume sistolico raggiunge il suo limite. Quanto maggiore è l'allenamento, tanto più potente è il lavoro che una persona può eseguire con una frequenza cardiaca ottimale fino a 170-180 al minuto. Un aumento della frequenza cardiaca al di sopra di questo livello rende difficile per il cuore riempirsi di sangue e fornire sangue attraverso i vasi coronarici. Con un lavoro di massima intensità, la frequenza cardiaca di una persona allenata può raggiungere i 260-280 al minuto.

Durante il lavoro muscolare, aumenta l'afflusso di sangue al muscolo cardiaco stesso. Se 200-250 cm3 di sangue fluiscono al minuto attraverso i vasi coronarici del cuore umano a riposo, durante un intenso lavoro muscolare la quantità di sangue che scorre attraverso i vasi coronarici raggiunge 3,0-4,0 dm3 al minuto. Quando la pressione sanguigna aumenta del 50%, attraverso i vasi coronarici dilatati scorre 3 volte più sangue che a riposo. L'espansione dei vasi coronarici avviene di riflesso, nonché a causa dell'accumulo di prodotti metabolici e dell'ingresso di adrenalina nel sangue.

Un aumento della pressione sanguigna nell'arco aortico e nel seno carotideo dilata di riflesso i vasi coronarici. I vasi coronarici dilatano le fibre dei nervi simpatici del cuore, eccitati sia dall'adrenalina che dall'acetilcolina.

Nelle persone allenate, la massa del cuore aumenta in modo direttamente proporzionale allo sviluppo dei muscoli scheletrici. Negli uomini allenati, il volume del cuore è maggiore rispetto agli uomini non allenati, 100-300 cm 3, e nelle donne - di 100 cm 3 o più.

Durante il lavoro muscolare, il volume minuto aumenta e la pressione sanguigna aumenta, e quindi il lavoro del cuore è di 9,8-24,5 kJ all'ora. Se una persona esegue un lavoro muscolare per 8 ore al giorno, il cuore produce circa 196-588 kJ di lavoro durante il giorno. In altre parole, il cuore svolge un lavoro giornaliero pari a quello svolto da una persona di 70 kg durante una salita di 250-300 metri. La prestazione cardiaca aumenta con l'attività muscolare non solo per un aumento del volume di eiezione sistolica e un aumento della frequenza cardiaca, ma anche per una maggiore accelerazione della circolazione sanguigna, poiché la velocità di eiezione sistolica aumenta di 4 volte o più.

L'accelerazione e l'intensificazione del cuore e il restringimento dei vasi sanguigni durante il lavoro muscolare avvengono di riflesso a causa dell'irritazione dei recettori del muscolo scheletrico durante le loro contrazioni.

3. Polso arterioso, sua origine. Sfigmografia.

Il polso arterioso è l'oscillazione ritmica delle pareti arteriose causata dal passaggio di un'onda di polso. Un'onda di polso è un'oscillazione propagante della parete arteriosa risultante da un aumento sistolico della pressione sanguigna. Un'onda di polso si verifica nell'aorta durante la sistole, quando una porzione sistolica di sangue viene espulsa al suo interno e la sua parete viene allungata. Poiché l'onda del polso si muove lungo la parete delle arterie, la velocità della sua propagazione non dipende dalla velocità lineare del flusso sanguigno, ma è determinata dallo stato morfofunzionale della nave. Maggiore è la rigidità della parete, maggiore è la velocità di propagazione dell'onda impulsiva e viceversa. Pertanto, nei giovani è di 7-10 m/sec, mentre negli anziani, a causa delle alterazioni aterosclerotiche dei vasi sanguigni, aumenta. Il metodo più semplice per studiare il polso arterioso è la palpazione. Tipicamente, il polso viene percepito sull'arteria radiale premendola contro il radio sottostante.

Il metodo diagnostico del polso ha avuto origine molti secoli aC. Tra le fonti letterarie che ci sono pervenute, le più antiche sono opere di antica origine cinese e tibetana. Gli antichi cinesi includono, ad esempio, "Bin-hu Mo-xue", "Xiang-lei-shi", "Zhu-bin-shi", "Nan-ching", nonché sezioni dei trattati "Jia-i -ching”, “Huang-di Nei-ching Su-wen Lin-shu” e altri.

La storia della diagnostica del polso è indissolubilmente legata al nome dell'antico guaritore cinese: Bian Qiao (Qin Yue-Ren). L'inizio della tecnica diagnostica del polso è associato a una delle leggende, secondo la quale Bian Qiao fu invitato a curare la figlia di un nobile mandarino (ufficiale). La situazione era complicata dal fatto che anche ai medici era severamente vietato vedere e toccare persone di rango nobile. Bian Qiao ha chiesto uno spago sottile. Poi suggerì di legare l'altra estremità della corda al polso della principessa, che era dietro il paravento, ma i medici di corte disdegnarono il medico invitato e decisero di fargli uno scherzo legando l'estremità della corda non al polso della principessa. polso, ma alla zampa di un cane che corre nelle vicinanze. Pochi secondi dopo, con sorpresa dei presenti, Bian Qiao dichiarò con calma che questi non erano gli impulsi di una persona, ma di un animale, e questo animale soffriva di vermi. L'abilità del medico suscitò ammirazione e il cordone fu trasferito con sicurezza al polso della principessa, dopo di che fu determinata la malattia e fu prescritto il trattamento. Di conseguenza, la principessa si riprese rapidamente e la sua tecnica divenne ampiamente conosciuta.

Sfigmografia(Greco sfigmo polso, pulsazione + graphō scrivere, raffigurare) - un metodo per studiare l'emodinamica e diagnosticare alcune forme di patologia del sistema cardiovascolare, basato sulla registrazione grafica delle oscillazioni del polso della parete dei vasi sanguigni.

La sfigmografia viene eseguita utilizzando accessori speciali su un elettrocardiografo o altro registratore, che consentono di convertire le vibrazioni meccaniche della parete vascolare percepite dal ricevitore di impulsi (o i cambiamenti associati nella capacità elettrica o nelle proprietà ottiche dell'area corporea studiata) in segnali elettrici che, dopo l'amplificazione preliminare, vengono inviati al dispositivo di registrazione. La curva registrata è chiamata sfigmogramma (SG). Esistono sia ricevitori di impulsi a contatto (applicati sulla pelle sopra l'arteria pulsante) che senza contatto, o remoti. Questi ultimi vengono solitamente utilizzati per registrare il polso venoso - flebosfigmografia. La registrazione delle oscillazioni del polso di un segmento dell'arto utilizzando un bracciale pneumatico o un estensimetro posizionato attorno al suo perimetro è chiamata sfigmografia volumetrica.

4.Caratteristiche della regolazione della pressione arteriosa in soggetti con circolazione sanguigna ipo e ipercinetica. Il ruolo dei meccanismi emodinamici e umorali nell'autoregolazione della pressione sanguigna.

Biglietto

1. volume sanguigno minuto e volume sanguigno sistolico. Le loro dimensioni. Metodi di determinazione.

Il volume minuto di circolazione sanguigna caratterizza la quantità totale di sangue pompato dalle parti destra e sinistra del cuore in un minuto nel sistema cardiovascolare. La misurazione del volume minuto della circolazione sanguigna è l/min o ml/min. Per livellare l'influenza delle differenze antropometriche individuali sul valore del CIO, questo viene espresso come indice cardiaco. L'indice cardiaco è il valore del volume minuto di circolazione sanguigna diviso per la superficie corporea in m. La dimensione dell'indice cardiaco è l/(min m2).

Il metodo più accurato per determinare il volume minuto del flusso sanguigno nell'uomo fu proposto da Fick (1870). Consiste in un calcolo indiretto del CIO, che si effettua conoscendo la differenza tra il contenuto di ossigeno nel sangue arterioso e quello arterioso. Quando si utilizza il metodo Fick è necessario prelevare sangue venoso misto dalla metà destra del cuore. Il sangue venoso di una persona viene prelevato dal lato destro del cuore utilizzando un catetere inserito nell'atrio destro attraverso la vena brachiale. Il metodo Fick, essendo il più accurato, non è ampiamente utilizzato nella pratica a causa della sua complessità tecnica e dell'intensità del lavoro (necessità di cateterismo cardiaco, puntura dell'arteria, determinazione dello scambio gassoso). sangue venoso, il volume di ossigeno consumato da una persona al minuto.

Dividendo il volume minuto per il numero di battiti cardiaci al minuto, puoi calcolare volume sistolico sangue.

Volume sanguigno sistolico- Il volume di sangue pompato da ciascun ventricolo nel vaso principale (aorta o arteria polmonare) durante una contrazione del cuore è denominato volume sanguigno sistolico o ictus.

Il più gran volume systolic è osservato al tasso cardiaco da 130 a 180 battiti/min. A frequenze cardiache superiori a 180 battiti/min, il volume sistolico inizia a diminuire in modo significativo.

Con una frequenza cardiaca di 70–75 al minuto, il volume sistolico è di 65–70 ml di sangue. In una persona con posizione corporea orizzontale in condizioni di riposo, il volume sistolico varia da 70 a 100 ml.

il volume sanguigno metropolitano si calcola più facilmente dividendo il volume sanguigno minuto per il numero di battiti cardiaci al minuto. In una persona sana, il volume sistolico del sangue varia da 50 a 70 ml.

2.Legame afferente nella regolazione dell'attività cardiaca. L'influenza dell'eccitazione di varie zone riflessogene sull'attività del centro SS del midollo allungato.

La componente afferente dei riflessi di K. è rappresentata dagli angiocettori (baro e chemocettori) situati in varie parti del letto vascolare e nel cuore. In alcuni luoghi sono raccolti in grappoli, formando zone riflessogene. Le principali sono le aree dell'arco aortico, del seno carotideo e dell'arteria vertebrale. Il collegamento afferente dei riflessi coniugati K. si trova all'esterno del letto vascolare, la sua parte centrale comprende varie strutture della corteccia cerebrale, dell'ipotalamo, del midollo allungato e del midollo spinale. I nuclei vitali del centro cardiovascolare sono localizzati nel midollo allungato: i neuroni della parte laterale del midollo allungato, attraverso i neuroni simpatici del midollo spinale, hanno un effetto tonico attivante sul cuore e sui vasi sanguigni; i neuroni della parte mediale del midollo allungato inibiscono i neuroni simpatici del midollo spinale; il nucleo motore del nervo vago inibisce l'attività del cuore; i neuroni della superficie ventrale del midollo allungato stimolano l'attività del sistema nervoso simpatico. Attraverso ipotalamo esiste una connessione tra la parte nervosa e quella umorale della regolazione di K.

3. i principali fattori emodinamici che determinano il valore della pressione arteriosa sistemica.

Pressione arteriosa sistemica, i principali fattori emodinamici che ne determinano il valore Uno dei parametri emodinamici più importanti è la pressione arteriosa sistemica, cioè la pressione arteriosa sistemica. pressione nelle parti iniziali del sistema circolatorio - nelle grandi arterie. La sua entità dipende dai cambiamenti che si verificano in qualsiasi reparto del sistema. Insieme alla pressione sistemica esiste il concetto di pressione locale, cioè pressione nelle piccole arterie, arteriole, vene, capillari. Questa pressione è tanto minore quanto più lungo è il percorso percorso dal sangue verso questo vaso quando lascia il ventricolo del cuore. Quindi, nei capillari la pressione sanguigna è maggiore che nelle vene ed è pari a 30-40 mm (inizio) - 16-12 mm Hg. Arte. (FINE). Ciò è spiegato dal fatto che più a lungo viaggia il sangue, maggiore è l'energia spesa per superare la resistenza delle pareti dei vasi, di conseguenza la pressione nella vena cava è vicina allo zero o addirittura inferiore allo zero. I principali fattori emodinamici che influenzano il valore della pressione sanguigna sistemica sono determinati dalla formula: Q = P r r4 / 8 Yu l, Dove Q è la velocità volumetrica del flusso sanguigno in un dato organo, r è il raggio dei vasi, P è la differenza di pressione durante l'"inspirazione" e l'"espirazione" dall'organo. Il valore della pressione arteriosa sistemica (BP) dipende dalla fase del ciclo cardiaco. La pressione sanguigna sistolica è creata dall'energia delle contrazioni cardiache nella fase di sistole ed è compresa tra 100 e 140 mm Hg. Arte. Il suo valore dipende principalmente dal volume sistolico (output) del ventricolo (CO), dalla resistenza periferica totale (R) e dalla frequenza cardiaca. La pressione sanguigna diastolica è creata dall'energia accumulata nelle pareti delle grandi arterie mentre si allungano durante la sistole. Il valore di questa pressione è 70-90 mm Hg. Arte. Il suo valore è determinato, in misura maggiore, dai valori di R e frequenza cardiaca. La differenza tra pressione sistolica e diastolica è chiamata pressione pulsatoria perché... determina l'intervallo dell'onda del polso, che normalmente è 30-50 mm Hg. Arte. L'energia della pressione sistolica viene spesa: 1) per superare la resistenza della parete vascolare (pressione laterale - 100-110 mm Hg); 2) per creare la velocità del sangue in movimento (10-20 mm Hg - pressione d'urto). Un indicatore dell'energia di un flusso continuo di sangue in movimento, il valore risultante di tutte le sue variabili, è la pressione dinamica media assegnata artificialmente. Può essere calcolato utilizzando la formula di D. Hinema: Paverage = Pdiastolic 1/3Pulse. Il valore di questa pressione è 80-95 mm Hg. Arte. La pressione sanguigna cambia anche in relazione alle fasi della respirazione: durante l'inspirazione diminuisce. La pressione sanguigna è una costante relativamente morbida: il suo valore può variare durante il giorno: durante il lavoro fisico ad alta intensità, la pressione sistolica può aumentare di 1,5-2 volte. Aumenta anche con stress emotivo e di altro tipo. D'altra parte, la pressione sanguigna di una persona sana può diminuire rispetto al suo valore medio. Ciò si osserva durante il sonno a onde lente e, brevemente, durante i disturbi ortostatici associati alla transizione del corpo dalla posizione orizzontale a quella verticale.

4.Caratteristiche del flusso sanguigno nel cervello e sua regolazione.

Il ruolo del cervello nella regolazione della circolazione sanguigna può essere paragonato al ruolo di un potente monarca, dittatore: la quantità di pressione sanguigna sistemica in ogni momento della vita è calcolata per un adeguato apporto di sangue, ossigeno al cervello e al miocardio . A riposo, il cervello utilizza il 20% dell'ossigeno consumato dall'intero organismo e il 70% del glucosio; il flusso sanguigno cerebrale rappresenta il 15% del cervello, sebbene la massa cerebrale sia solo il 2% della massa corporea.

Biglietto

1. Il concetto di extrasistole.La possibilità che si verifichi in diverse fasi del ciclo cardiaco. Pausa compensativa, ragioni del suo sviluppo.

L'extrasistolia è un disturbo del ritmo cardiaco causato dalla contrazione prematura dell'intero cuore o di sue singole parti a causa dell'aumentata attività dei focolai dell'automatismo ectopico ed è uno dei disturbi del ritmo cardiaco più comuni sia negli uomini che nelle donne. Secondo alcuni ricercatori, l'extrasistole si verifica periodicamente in quasi tutte le persone.

Le extrasistoli che si verificano raramente non influenzano lo stato emodinamico o le condizioni generali del paziente (a volte i pazienti avvertono spiacevoli sensazioni di interruzione). Frequenti extrasistoli, extrasistoli di gruppo, extrasistoli provenienti da vari focolai ectopici possono causare disturbi emodinamici. Sono spesso forieri di tachicardia parossistica, fibrillazione atriale e fibrillazione ventricolare. Tali extrasistoli possono senza dubbio essere classificate come condizioni di emergenza. Le condizioni sono particolarmente pericolose quando il focus ectopico dell'eccitazione diventa temporaneamente il pacemaker del cuore, cioè si verifica un attacco di extrasistoli alternate o un attacco di tachicardia parossistica.

La ricerca attuale suggerisce che questo tipo di aritmia cardiaca si riscontra spesso in individui considerati praticamente sani. Così, N. Zapf e V. Hutano (1967) durante un unico esame di 67.375 persone trovarono extrasistolia nel 49%. K. Averill e Z. Lamb (1960), esaminando ripetutamente 100 persone durante il giorno utilizzando la teleelettrocardiografia, hanno rilevato extrasistolia nel 30%. Pertanto, l’idea che le interruzioni siano un segno di malattia del muscolo cardiaco è stata ora respinta.

G. F. Lang (1957) indica che l'extrasistole in circa il 50% dei casi è il risultato di influenze extracardiache.

Nell'esperimento, l'extrasistole è causata dall'irritazione di varie parti del cervello: corteccia cerebrale, talamo, ipotalamo, cervelletto, midollo allungato.

C'è un'extrasistole emotiva che si verifica durante esperienze emotive e conflitti, ansia, paura, rabbia. L'aritmia extrasistolica può essere una delle manifestazioni di nevrosi generale e di alterata regolazione corticoviscerale. Il ruolo delle parti simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso nella genesi delle aritmie cardiache è evidenziato dall'extrasistole riflessa che si verifica durante l'esacerbazione di ulcere gastriche e duodenali, colecistite cronica, pancreatite cronica, ernie diaframmatiche e operazioni sugli organi addominali. La causa dell'extrasistole riflessa può essere processi patologici nei polmoni e nel mediastino, aderenze pleuriche e pleuropericardiche e spondiloartrosi cervicale. È anche possibile l'extrasistole riflessa condizionata.

Pertanto, lo stato del sistema nervoso centrale e autonomo gioca un ruolo importante nella comparsa di extrasistoli.

Molto spesso, la comparsa di extrasistole è facilitata da cambiamenti organici nel miocardio. Va tenuto presente che spesso anche piccoli cambiamenti organici nel miocardio in combinazione con fattori funzionali e, soprattutto, con le influenze disordinate dei nervi extracardiaci possono portare alla comparsa di focolai di eccitazione ectopici. In varie forme di malattia coronarica, la causa dell'extrasistolia può essere un cambiamento nel miocardio o una combinazione di cambiamenti organici nel miocardio con quelli funzionali. Pertanto, secondo E.I. Chazov (1971), M.Ya. Ruda, A.P. Zysko (1977), L.T. Malaya (1979), i disturbi del ritmo cardiaco si osservano nell'80-95% dei pazienti con infarto miocardico e il disturbo del ritmo più comune è extrasistole (l'extrasistole ventricolare si osserva nell'85-90% dei pazienti ospedalizzati).

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