La contrattilità miocardica è soddisfacente. Invecchiamento del sistema cardiovascolare

Se il volume della circolazione sanguigna non aumenta con l'aumento del carico, si parla di una diminuzione della contrattilità miocardica.

Cause di diminuzione della contrattilità

La contrattilità miocardica diminuisce quando i processi metabolici nel cuore vengono interrotti. La ragione della diminuzione della contrattilità è lo sforzo fisico eccessivo di una persona per un lungo periodo di tempo. Se il flusso di ossigeno viene interrotto durante l'attività fisica, non solo il flusso di ossigeno, ma anche le sostanze da cui viene sintetizzata l'energia ai cardiomiociti si riducono, quindi il cuore lavora per qualche tempo utilizzando le riserve energetiche interne delle cellule. Quando sono esauriti, si verifica un danno irreversibile ai cardiomiociti e la capacità del miocardio di contrarsi è significativamente ridotta.

Inoltre, può verificarsi una diminuzione della contrattilità miocardica:

con grave lesione cerebrale;
A attacco cardiaco acuto miocardio;
durante un intervento al cuore;
con ischemia miocardica;
a causa di grave effetti tossici al miocardio.

Una ridotta contrattilità del miocardio può verificarsi in caso di carenza vitaminica, a causa di alterazioni degenerative del miocardio durante la miocardite e in caso di cardiosclerosi. Inoltre, la contrattilità ridotta può svilupparsi con un aumento del metabolismo nel corpo a causa dell'ipertiroidismo.

La bassa contrattilità miocardica è alla base di una serie di disturbi che portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca. L'insufficienza cardiaca porta a graduale declino qualità della vita di una persona e può provocarne la morte. I primi segnali d’allarme di insufficienza cardiaca sono debolezza e affaticamento. Il paziente è costantemente infastidito dal gonfiore, la persona inizia ad aumentare rapidamente di peso (specialmente nell'addome e nelle cosce). La respirazione diventa più frequente e possono verificarsi attacchi di soffocamento nel cuore della notte.

La ridotta contrattilità è caratterizzata da un aumento meno forte della forza di contrazione del miocardio in risposta ad un aumento del flusso sanguigno venoso. Di conseguenza, il ventricolo sinistro non si svuota completamente. Il grado di riduzione della contrattilità miocardica può essere valutato solo indirettamente.

Diagnostica

Una diminuzione della contrattilità miocardica viene rilevata utilizzando l'ECG, il monitoraggio quotidiano dell'ECG, l'ecocardiografia, l'analisi frattale frequenza cardiaca E test funzionali. L'ecocardiografia nello studio della contrattilità miocardica consente di misurare il volume del ventricolo sinistro in sistole e diastole, in modo da poter calcolare il volume minuto di sangue. Anche tenuto analisi biochimiche analisi del sangue e fisiologiche, misurazione della pressione arteriosa.

Per valutare la contrattilità miocardica, l'efficace gittata cardiaca. Un indicatore importante delle condizioni del cuore è il volume minuto di sangue.

Trattamento

Per migliorare la contrattilità miocardica vengono prescritti farmaci che migliorano la microcircolazione del sangue e farmaci che regolano il metabolismo nel cuore. Per correggere la contrattilità miocardica compromessa, ai pazienti viene prescritta la dobutamina (nei bambini di età inferiore a 3 anni, questo farmaco può causare tachicardia, che scompare quando la somministrazione di questo farmaco viene interrotta). Quando si sviluppa una disfunzione contrattile a causa di un'ustione, la dobutamina viene utilizzata in combinazione con le catecolamine (dopamina, epinefrina). In caso di disturbi metabolici dovuti ad eccessiva attività fisica negli atleti, vengono utilizzati i seguenti farmaci:

fosfocreatina;
asparkam, panangina, orotato di potassio;
ribossina;
essenziali, fosfolipidi essenziali;
polline d'api e pappa reale;
antiossidanti;
sedativi (per l'insonnia o la sovraeccitazione nervosa);
integratori di ferro (con livelli di emoglobina ridotti).

La contrattilità miocardica può essere migliorata limitando l’attività fisica e mentale del paziente. Nella maggior parte dei casi è sufficiente vietare l'attività fisica intensa e prescrivere al paziente un riposo a letto di 2-3 ore all'ora di pranzo. Affinché la funzione cardiaca possa essere ripristinata, la malattia di base deve essere identificata e trattata. Nei casi più gravi può aiutare riposo a letto entro 2-3 giorni.

Rilevazione della diminuzione della contrattilità miocardica mediante fasi iniziali e la sua correzione tempestiva nella maggior parte dei casi consente di ripristinare l’intensità della contrattilità e la capacità lavorativa del paziente.

Tomografia ad emissione di positroni

La tomografia a emissione di positroni (PET) è un metodo non invasivo relativamente nuovo e altamente informativo per lo studio del metabolismo del muscolo cardiaco, del consumo di ossigeno e della perfusione coronarica. Il metodo si basa sulla registrazione dell'attività radiante del cuore dopo l'introduzione di speciali traccianti radioattivi, inclusi in alcuni processi metabolici(glicolisi, fosforilazione ossidativa del glucosio, β-ossidazione acidi grassi ecc.), imitando il “comportamento” dei principali substrati metabolici (glucosio, acidi grassi, ecc.).

Nei pazienti Metodo IHD La PET consente studi non invasivi del flusso sanguigno miocardico regionale, del metabolismo del glucosio e degli acidi grassi e del consumo di ossigeno. La PET ha dimostrato di essere un metodo insostituibile nella diagnostica vitalità miocardica. Ad esempio, quando una violazione della contrattilità locale del ventricolo sinistro (ipocinesia, acinesia) è causata da un miocardio ibernato o stordito che ha mantenuto la sua vitalità, la PET può registrare l'attività metabolica di questa parte del muscolo cardiaco (Fig. 5.32), mentre in presenza di una cicatrice tale attività non viene rilevata.

L'esame ecocardiografico nei pazienti con malattia coronarica ci consente di ottenere Informazioni importanti sui cambiamenti morfologici e funzionali del cuore. L'ecocardiografia (EchoCG) viene utilizzata per diagnosticare:

disturbi della contrattilità locale del LV causati da una diminuzione della perfusione dei singoli segmenti del LV durante gli stress test ( ecocardiografia da sforzo);
vitalità del miocardio ischemico (diagnosi di miocardio “ibernato” e “stordito”);
cardiosclerosi post-infartuale (grande focale) e aneurisma del ventricolo sinistro (acuto e cronico);
la presenza di un trombo intracardiaco;
la presenza di disfunzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro;
segni di congestione venosa grande cerchio circolazione sanguigna e (indirettamente) - il valore della pressione venosa centrale;
segni di ipertensione arteriosa polmonare;
ipertrofia compensatoria del miocardio ventricolare;
disfunzione dell'apparato valvolare (prolasso della valvola mitrale, separazione delle corde e dei muscoli papillari, ecc.);
cambiamenti in alcuni parametri morfometrici (lo spessore delle pareti dei ventricoli e la dimensione delle camere del cuore);
disturbo della natura del flusso sanguigno nelle grandi arterie coronarie (alcune moderne tecniche di ecocardiografia).

Ottenere informazioni così complete è possibile solo con uso integrato tre modalità principali di ecocardiografia: monodimensionale (modalità M), bidimensionale (modalità B) e modalità Doppler.

Valutazione della funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro

Funzione sistolica del ventricolo sinistro. I principali indicatori emodinamici che riflettono la funzione sistolica del LV sono EF, SV, MO, CI, nonché i volumi telesistolico (ESO) e telediastolico (EDD) del LV. Questi indicatori sono ottenuti durante studi in modalità bidimensionale e Doppler utilizzando il metodo descritto in dettaglio nel Capitolo 2.

Come mostrato sopra, il marcatore più precoce della disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è riduzione della frazione di eiezione (EF) fino al 40-45% e inferiore (Tabella 2.8), che di solito è combinato con un aumento della CSR e dell’EDC, vale a dire con dilatazione del VS e sovraccarico di volume. In questo caso, si dovrebbe tenere presente la forte dipendenza della FE dall’entità del pre e postcarico: la FE può diminuire con l’ipovolemia (shock, perdita di sangue acuta ecc.), una diminuzione del flusso sanguigno al cuore destro, nonché un aumento rapido e brusco della pressione sanguigna.

Nella tabella 2.7 (Capitolo 2) hanno presentato i valori normali di alcuni indicatori ecocardiografici della funzione sistolica globale del ventricolo sinistro. Lascia che te lo ricordiamo moderatamente una grave disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è accompagnata da una diminuzione dell'EF al 40-45% e inferiore, da un aumento di ESV ed EDV (cioè presenza di moderata dilatazione del ventricolo sinistro) e dalla conservazione dei valori SI normali per un certo periodo (2,2– 2,7 l/min/m2). A espresso disfunzione sistolica del LV, si osserva un ulteriore calo del valore di EF, un aumento ancora maggiore di EDV ed ESV (pronunciata dilatazione miogenica del LV) e una diminuzione di CI a 2,2 l/min/m 2 e inferiore.

Funzione diastolica del ventricolo sinistro. La funzione diastolica del ventricolo sinistro viene valutata in base ai risultati dello studio flusso sanguigno diastolico trasmissivo in modalità Doppler pulsato (per maggiori dettagli vedere il Capitolo 2). Determinare: 1) la velocità massima del picco iniziale del riempimento diastolico (V max Picco E); 2) la velocità massima del flusso sanguigno trasmissivo durante la sistole dell'atrio sinistro (V max Picco A); 3) area sotto la curva (integrale di velocità) del riempimento diastolico precoce (MV VTI Peak E) e 4) area sotto la curva di riempimento diastolico tardivo (MV VTI Peak A); 5) atteggiamento velocità massime(o integrali di velocità) del riempimento anticipato e tardivo (E/A); 6) Tempo di rilassamento isovolumetrico del VS - IVRT (misurato mediante registrazione simultanea del flusso sanguigno aortico e trasmissivo in modalità ad onda costante dall'accesso apicale); 7) tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT).

Le cause più comuni di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro nei pazienti con malattia coronarica sono: angina stabile Sono:

cardiosclerosi aterosclerotica (diffusa) e post-infartuale;
ischemia miocardica cronica, compreso il miocardio ventricolare sinistro “ibernato” o “stordito”;
ipertrofia miocardica compensatoria, particolarmente pronunciata nei pazienti con concomitante ipertensione.

Nella maggior parte dei casi, ci sono segni di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro secondo la tipologia “rilassamento lento”, che è caratterizzato da una diminuzione della velocità di riempimento diastolico precoce del ventricolo e da una ridistribuzione del riempimento diastolico a favore della componente atriale. In questo caso, una parte significativa del flusso sanguigno diastolico si verifica durante la sistole LA attiva. I dopplerogrammi del flusso sanguigno trasmissivo rivelano una diminuzione dell'ampiezza del picco E e un aumento dell'altezza del picco A (Fig. 2.57). Il rapporto E/A diminuisce a 1,0 e al di sotto. Allo stesso tempo, viene determinato un aumento del tempo di rilassamento isovolumetrico del ventricolo sinistro (IVRT) a 90-100 ms o più e un aumento del tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT) a 220 ms o più.

Cambiamenti più pronunciati nella funzione diastolica del ventricolo sinistro ( tipo “restrittivo”.) sono caratterizzati da una significativa accelerazione del riempimento diastolico precoce del ventricolo (Picco E) con una contemporanea diminuzione della velocità del flusso sanguigno durante la sistole atriale (Picco A). Di conseguenza, il rapporto E/A aumenta a 1,6–1,8 o più. Questi cambiamenti sono accompagnati da un accorciamento della fase di rilassamento isovolumetrico (IVRT) a valori inferiori a 80 ms e dal tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT) a meno di 150 ms. Ricordiamo che la disfunzione diastolica di tipo “restrittivo” si osserva solitamente con scompenso cardiaco congestizio o lo precede immediatamente, indicando un aumento della pressione di riempimento e dell'EDP LV.

Valutazione dei disturbi della contrattilità regionale del ventricolo sinistro

Il rilevamento dei disturbi locali della contrattilità del ventricolo sinistro mediante l'ecocardiografia bidimensionale è importante per la diagnosi di CAD. L'esame viene solitamente eseguito con l'approccio apicale in asse lungo nella proiezione del cuore a due e quattro camere, nonché con l'approccio parasternale sinistro in asse lungo e corto.

Come raccomandato Associazione americana In questo caso, l'ecocardiografia del LV è condizionatamente divisa in 16 segmenti situati nel piano di tre sezioni trasversali del cuore, registrate dall'accesso parasternale sinistro lungo l'asse corto (Fig. 5.33). Immagine 6 segmenti basali- anteriore (A), antero-settale (AS), postero-settale (IS), posteriore (I), postero-laterale (IL) e antero-laterale (AL) - ottenuti localizzando a livello dei lembi della valvola mitrale (SAX MV), e parti centrali gli stessi 6 segmenti - a livello dei muscoli papillari (SAX PL). Immagini 4 segmenti apicali- anteriore (A), settale (S), posteriore (I) e laterale (L), - ottenuto per localizzazione dall'accesso parasternale a livello dell'apice del cuore (SAX AP).

L'idea generale della contrattilità locale di questi segmenti è ben integrata da tre “fette” longitudinali del LV, registrato dall'approccio parasternale lungo l'asse lungo del cuore (Fig. 5.34), nonché nella posizione apicale del cuore a quattro e due camere (Fig. 5.35).

In ciascuno di questi segmenti vengono valutate la natura e l'ampiezza del movimento miocardico, nonché il grado del suo ispessimento sistolico. Esistono 3 tipi di disturbi locali della funzione contrattile del LV, accomunati dal concetto “asinergia”(Fig. 5.36):

1. Acinesia - mancanza di contrazione di un'area limitata del muscolo cardiaco.

2. Ipocinesia- pronunciata diminuzione locale del grado di contrazione.

3.Discinesia- espansione paradossale (rigonfiamento) di un'area limitata del muscolo cardiaco durante la sistole.

Le cause dei disturbi locali della contrattilità miocardica del ventricolo sinistro nei pazienti con malattia coronarica sono:

infarto miocardico acuto (MI);
cardiosclerosi post-infarto;
ischemia miocardica transitoria dolorosa e silente, inclusa l'ischemia indotta da test di stress funzionale;
ischemia costante del miocardio, che conserva ancora la sua vitalità ("miocardio ibernato").

Va inoltre ricordato che i disturbi locali della contrattilità del ventricolo sinistro possono essere rilevati non solo nella cardiopatia ischemica. Le ragioni di tali violazioni possono essere:

dilatativa e Cardiomiopatia ipertrofica, che spesso sono accompagnati anche da danni irregolari al miocardio LV;
disturbi locali della conduzione intraventricolare (blocco delle gambe e dei rami del fascio di His, sindrome di WPW, ecc.) di qualsiasi origine;
malattie caratterizzate da sovraccarico di volume del pancreas (a causa di movimenti paradossi dell'IVS).

I disturbi più pronunciati della contrattilità miocardica locale si riscontrano nell'aneurisma acuto dell'infarto miocardico e del ventricolo sinistro. Esempi di questi disturbi sono forniti nel Capitolo 6. Nei pazienti con angina pectoris stabile che hanno avuto un precedente infarto miocardico, segni ecocardiografici di focale grande o (meno comunemente) piccola focale cardiosclerosi post-infarto.

Pertanto, nella cardiosclerosi post-infartuale a grande focale e transmurale, l'ecocardiografia bidimensionale e persino unidimensionale, di regola, consente di identificare zone locali di ipocinesia o acinesia(Fig. 5.37, a, b). La piccola cardiosclerosi focale o l'ischemia miocardica transitoria è caratterizzata dalla comparsa di zone ipocinesia LV, che vengono rilevati più spesso con localizzazione anterosettale del danno ischemico e meno spesso con la sua localizzazione posteriore. Spesso, i segni di cardiosclerosi post-infartuale a piccola focale (intramurale) non vengono rilevati durante l'esame ecocardiografico.

Le violazioni della contrattilità locale dei singoli segmenti del ventricolo sinistro nei pazienti con malattia coronarica sono solitamente descritte su una scala a cinque punti:

1 punto - contrattilità normale;

2 punti - ipocinesia moderata (leggera diminuzione dell'ampiezza del movimento sistolico e ispessimento nell'area studiata);

3 punti - grave ipocinesia;

4 punti - acinesia (mancanza di movimento e ispessimento del miocardio);

5 punti - discinesia (il movimento sistolico del miocardio del segmento in esame avviene nella direzione opposta al normale).

Per tale valutazione, oltre alla tradizionale ispezione visiva, viene utilizzata la visualizzazione fotogramma per fotogramma delle immagini registrate su un videoregistratore.

Il calcolo del cosiddetto indice di contrattilità locale (LCI), che è la somma del punteggio di contrattilità di ciascun segmento (SS) diviso per numero totale Segmenti LV studiati (n):

Valori elevati di questo indicatore sono spesso associati a pazienti con infarto miocardico o cardiosclerosi post-infarto rischio aumentato esito letale.

Va ricordato che con l'esame ecocardiografico non è sempre possibile ottenere una visualizzazione sufficientemente buona di tutti i 16 segmenti. In questi casi vengono prese in considerazione solo le aree del miocardio ventricolare sinistro chiaramente identificate dall'ecocardiografia bidimensionale. Spesso nella pratica clinica ci si limita a valutare la contrattilità locale 6 segmenti LV: 1) setto interventricolare(le sue parti superiore e inferiore); 2) cime; 3) segmento anterobasale; 4) segmento laterale; 5) segmento posterodiaframmatico (inferiore); 6) segmento posterobasale.

Ecocardiografia da sforzo. Nelle forme croniche di malattia coronarica, lo studio della contrattilità locale del miocardio sinistro a riposo non è sempre informativo. Le capacità del metodo di ricerca sugli ultrasuoni vengono notevolmente ampliate quando si utilizza il metodo dell'ecocardiografia da stress, registrando i disturbi della contrattilità miocardica locale utilizzando l'ecocardiografia bidimensionale durante l'esercizio.

Più spesso vengono utilizzate attività fisica dinamica (tapis roulant o bicicletta ergometrica in posizione seduta o sdraiata), test con dipiridamolo, dobutamina o stimolazione elettrica transesofagea del cuore (TEC). Le modalità di conduzione delle prove da sforzo ed i criteri per l'interruzione del test non differiscono da quelli utilizzati nell'elettrocardiografia classica. Gli ecocardiogrammi bidimensionali vengono registrati con il paziente in posizione orizzontale prima dell'inizio dello studio e immediatamente dopo la fine del carico (entro 60–90 s).

Per identificare i disturbi della contrattilità miocardica locale, vengono utilizzati programmi informatici speciali per valutare il grado di cambiamento nel movimento miocardico e il suo ispessimento durante l'esercizio ("stress") in 16 (o altro numero) segmenti LV pre-visualizzati. I risultati dello studio sono praticamente indipendenti dal tipo di carico, anche se i test TEES e dipiridamolo o dobutamina sono più convenienti, poiché tutti gli studi vengono eseguiti in posizione orizzontale del paziente.

Sensibilità e specificità dell'ecocardiografia da stress diagnosi di cardiopatia ischemica raggiunge l'80-90%. Lo svantaggio principale di questo metodo è che i risultati dello studio dipendono in modo significativo dalle qualifiche dello specialista che imposta manualmente i confini dell'endocardio, che vengono successivamente utilizzati per calcolare automaticamente la contrattilità locale dei singoli segmenti.

Studio della vitalità miocardica L'ecocardiografia, insieme alla scintigrafia miocardica con 201 T1 e alla tomografia ad emissione di positroni, è ampiamente utilizzata in Ultimamente per diagnosticare la vitalità del miocardio “ibernato” o “stordito”. A questo scopo viene solitamente utilizzato il test della dobutamina. Poiché anche piccole dosi di dobutamina hanno un pronunciato effetto inotropo positivo, la contrattilità del miocardio vitale, di regola, aumenta, che è accompagnata da una temporanea diminuzione o scomparsa dei segni ecocardiografici di ipocinesia locale. Questi dati costituiscono la base per la diagnosi di miocardio “ibernato” o “stordito”, che ha un importante significato prognostico, in particolare per determinare indicazioni al trattamento chirurgico pazienti con cardiopatia ischemica. Va tuttavia tenuto presente che con di più dosi elevate dobutamina, i segni dell’ischemia miocardica peggiorano e la contrattilità diminuisce nuovamente. Pertanto, durante il test della dobutamina, è possibile riscontrare una reazione bifase del miocardio contrattile all'introduzione di un agente inotropo positivo.

L'angiografia coronarica (CAG) è un metodo di esame a raggi X delle arterie coronarie del cuore (CA) mediante riempimento selettivo vasi coronarici agente di contrasto. Essendo il "gold standard" nella diagnosi della malattia coronarica, l'angiografia coronarica consente di determinare la natura, la localizzazione e il grado di restringimento aterosclerotico dell'arteria coronaria, l'entità del processo patologico, lo stato dei circoli collaterali, nonché identificare alcune malformazioni congenite dei vasi coronarici, ad esempio, origine anomala dell'arteria coronaria o fistola artero-venosa coronarica. Inoltre, quando si esegue l'angiografia coronarica, di regola, ventricolografia sinistra, che consente di valutare una serie di importanti parametri emodinamici (vedi sopra). I dati ottenuti dall'angiografia coronarica sono molto importanti quando si sceglie un metodo di correzione chirurgica delle lesioni ostruttive dell'arteria coronaria.

Indicazioni e controindicazioni

Indicazioni In accordo con le raccomandazioni della Società Europea di Cardiologia (1997), le indicazioni più comuni per CAG pianificato servono a chiarire la natura, l'estensione e la localizzazione delle lesioni coronariche e a valutare le violazioni della contrattilità del ventricolo sinistro (secondo la ventricolografia sinistra) nei pazienti con malattia coronarica sottoposti a trattamento chirurgico, tra cui:

pazienti con forme croniche IHD (angina stabile di classe III-IV) con inefficacia della terapia antianginosa conservativa;
pazienti con angina pectoris stabile di classe I-II che hanno avuto un infarto miocardico;
pazienti con aneurisma post-infarto e insufficienza cardiaca progressiva, prevalentemente ventricolare sinistra;
pazienti con angina pectoris stabile con blocco di branca in combinazione con segni di ischemia miocardica secondo la scintigrafia miocardica;
pazienti con cardiopatia ischemica in combinazione con difetti aortici cuori che necessitano di correzione chirurgica;
pazienti con annientando l’aterosclerosi arterie arti inferiori, inviato a chirurgia;
pazienti con malattia coronarica con gravi disturbi del ritmo cardiaco che richiedono chiarimenti sulla genesi e correzione chirurgica.

In alcuni casi è indicata anche l'angiografia coronarica pianificata verifica della diagnosi di cardiopatia ischemica in pazienti con dolore al cuore e alcuni altri sintomi, la cui genesi non può essere determinata utilizzando metodi di ricerca non invasivi, tra cui ECG 12, test di stress funzionale, monitoraggio ECG Holter 24 ore su 24, ecc. Tuttavia, in questi casi, il medico che indirizza un paziente del genere a un istituto specializzato per l'angiografia coronarica deve prestare particolare attenzione e tenere conto di molti fattori che determinano la fattibilità di questo studio e il rischio delle sue complicanze.

Indicazioni per il test CAG di emergenza nei pazienti con sindrome coronarica acuta sono presentati nel capitolo 6 del presente manuale.

Controindicazioni. L'esecuzione di un'angiografia coronarica è controindicata:

in presenza di febbre;
per malattie gravi degli organi parenchimali;
con grave insufficienza cardiaca totale (ventricolare sinistra e destra);
per accidenti cerebrovascolari acuti;
A gravi violazioni ritmo ventricolare.

Attualmente vengono utilizzate principalmente due tecniche CAG. Usato più spesso Tecnica Judkins, in cui uno speciale catetere viene inserito mediante puntura percutanea nell'arteria femorale e poi retrogrado nell'aorta (Fig. 5.38). 5-10 ml di una sostanza radiopaca vengono iniettati nella bocca delle arterie coronarie destra e sinistra e vengono eseguite riprese radiografiche o registrazioni video in diverse proiezioni, consentendo di ottenere immagini dinamiche del letto coronarico. Nei casi in cui il paziente presenta occlusione di entrambe le arterie femorali, utilizzare Tecnica Sones, in cui un catetere viene inserito nell'arteria brachiale esposta.

Tra i più gravi complicazioni i problemi che possono verificarsi durante l'angiografia coronarica includono: 1) disturbi del ritmo, inclusa tachicardia ventricolare e fibrillazione ventricolare; 2) sviluppo di infarto miocardico acuto; 3) morte improvvisa.

Quando si analizzano gli angiogrammi coronarici, vengono valutati diversi segni che caratterizzano in modo abbastanza completo i cambiamenti nel letto coronarico nella cardiopatia ischemica (Yu.S. Petrosyan e L.S. Zingerman).

1. Tipo anatomico di afflusso di sangue al cuore: destro, sinistro, equilibrato (uniforme).

2. Localizzazione delle lesioni: a) tronco dell'arteria sinistra; b) residenza permanente della LKA; c) OVLKA; d) ramo diagonale anteriore della LCA; e) PKA; f) ramo marginale della RCA e altri rami della CA.

3. Prevalenza della lesione: a) forma localizzata (nel terzo prossimale, medio o distale della coronaria); b) danno diffuso.

4. Grado di restringimento del lume:

UN. I grado - del 50%;

B. II grado - dal 50 al 75%;

V. III grado - oltre il 75%;

d.IV grado - occlusione dell'arteria coronaria.

Sinistra tipo anatomico caratterizzato da una predominanza di afflusso di sangue dovuto alla LCA. Quest'ultimo è coinvolto nella vascolarizzazione dell'intero LA e LV, dell'intero IVS, parete di fondo RA, gran parte della parete posteriore del pancreas e parte della parete anteriore del pancreas adiacente all'IVS. In questo tipo, l'RCA fornisce sangue solo a una parte della parete anteriore del pancreas, nonché alle pareti anteriore e laterale dell'AR.

A tipo giusto La maggior parte del cuore (tutto il RA, la maggior parte della parete anteriore e intera posteriore del RV, 2/3 posteriori del IVS, parete posteriore del LV e LA, apice del cuore) è rifornita di sangue dalla RCA e dai suoi rami. In questo tipo, l'LCA fornisce sangue alle pareti anteriore e laterale del LV, al terzo anteriore dell'IVS e alle pareti anteriore e laterale dell'LA.

Si verificano più spesso (in circa l'80-85% dei casi). varie opzioni tipo di afflusso di sangue equilibrato (uniforme). cuore, in cui la LCA fornisce sangue all'intero LA, alla parete anteriore, laterale e alla maggior parte della parete posteriore del LV, ai 2/3 anteriori dell'IVS e ad una piccola parte della parete anteriore del RV adiacente all'IVS . L'RCA è coinvolta nella vascolarizzazione dell'intero RA, della maggior parte della parete anteriore e dell'intera parete posteriore del RV, del terzo posteriore dell'IVS e di una piccola parte della parete posteriore del LV.

Durante l'angiografia coronarica selettiva agente di contrasto viene introdotto sequenzialmente nella RCA (Fig. 5.39) e nella LCA (Fig. 5.40), il che consente di ottenere un'immagine dell'apporto di sangue coronarico separatamente per i bacini RCA e LCA. Nei pazienti con malattia coronarica, secondo l'angiografia coronarica, viene spesso rilevato un restringimento aterosclerotico di 2-3 arterie coronarie: LAD, OB e RCA. Il danno a questi vasi ha un significato diagnostico e prognostico molto importante, poiché è accompagnato dalla comparsa di danno ischemico aree significative del miocardio (Fig. 5.41).

Contrattilità miocardica

Il cuore umano ha un potenziale enorme: può aumentare il volume della circolazione sanguigna fino a 5-6 volte. Ciò si ottiene aumentando la frequenza cardiaca o il volume del sangue. È la contrattilità del miocardio che consente al cuore di adattarsi alla condizione umana con la massima precisione, pompare più sangue quando il carico aumenta, fornisce di conseguenza a tutti gli organi la quantità necessaria di nutrienti, garantendone il corretto funzionamento ininterrotto.

A volte, nel valutare la contrattilità del miocardio, i medici notano che il cuore, anche sotto carichi pesanti, non aumenta la sua attività o lo fa in misura insufficiente. In tali casi, si dovrebbe prestare particolare attenzione alla salute e al funzionamento dell'organo, escludendo lo sviluppo di malattie come l'ipossia e l'ischemia.

Se la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro è ridotta

Una diminuzione della contrattilità miocardica può verificarsi per vari motivi. Il primo sono i grandi sovraccarichi. Ad esempio, se un atleta a lungo si sottopone a uno sforzo fisico eccessivo che impoverisce l'organismo, col tempo può avvertire una diminuzione della funzione contrattile del miocardio. Ciò è dovuto a un apporto insufficiente di ossigeno e sostanze nutritive al muscolo cardiaco e, di conseguenza, all'incapacità di sintetizzare la quantità di energia richiesta. Per qualche tempo la contrattilità verrà mantenuta grazie all'utilizzo degli interni esistenti risorse energetiche. Ma, dopo un certo periodo di tempo, le possibilità saranno completamente esaurite, i disturbi nel funzionamento del cuore inizieranno a manifestarsi più chiaramente e appariranno i sintomi caratteristici di essi. Quindi avrai bisogno di un esame aggiuntivo e di un'integrazione energetica medicinali, stimolando il lavoro del cuore e i processi metabolici in esso.

C'è una diminuzione della contrattilità miocardica in presenza di una serie di malattie, come:

danno cerebrale;
infarto miocardico acuto;
malattia ischemica;
Intervento chirurgico;
effetti tossici sul muscolo cardiaco.

Si riduce anche se una persona soffre di aterosclerosi o cardiosclerosi. Anche la carenza di vitamine e la miocardite possono essere la causa. Se parliamo di carenza vitaminica, il problema può essere risolto in modo abbastanza semplice: basta ripristinare un'alimentazione corretta ed equilibrata, fornendo al cuore e all'intero organismo importanti nutrienti. Quando la causa della diminuzione della contrattilità del cuore è una malattia grave, la situazione diventa più grave e richiede maggiore attenzione.

È importante saperlo! La violazione della contrattilità miocardica locale comporta non solo un deterioramento del benessere del paziente, ma anche lo sviluppo di insufficienza cardiaca. A sua volta, può provocare l'insorgenza di gravi malattie cardiache, che spesso portano alla morte. I segni della malattia saranno: attacchi di soffocamento, gonfiore, debolezza. Può verificarsi una respirazione rapida.

Come determinare la ridotta contrattilità miocardica

Per poter ottenere la massima informazione sullo stato della tua salute, devi sottoporti ad un esame completo. Tipicamente, dopo l'ECG e l'ecocardiografia viene rilevata una contrattilità miocardica ridotta o soddisfacente. Se i risultati dell'elettrocardiogramma fanno riflettere e non consentono di fare subito una diagnosi accurata, si consiglia alla persona di sottoporsi al monitoraggio Holter. Consiste nella registrazione continua delle prestazioni cardiache mediante un elettrocardiografo portatile fissato agli indumenti. In questo modo puoi ottenere un quadro più accurato del tuo stato di salute e trarre una conclusione definitiva.

Anche in questo caso l'ecografia cardiaca è considerata un metodo di esame abbastanza informativo. Aiuta a valutare più accuratamente le condizioni di una persona, nonché le caratteristiche funzionali del cuore e a identificare eventuali disturbi.

Inoltre, viene prescritto un esame del sangue biochimico. La pressione arteriosa viene monitorata sistematicamente. Possono essere raccomandati test fisiologici.

Come viene trattata la ridotta contrattilità?

Prima di tutto, il paziente è limitato nello stress emotivo e fisico. Provocano un aumento del bisogno di ossigeno e sostanze nutritive da parte del cuore, ma se la contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro è compromessa, il cuore non sarà in grado di svolgere la sua funzione e aumenterà il rischio di complicanze. Deve essere prescritto terapia farmacologica, che consiste in preparati vitaminici e agenti che migliorano i processi metabolici nel muscolo cardiaco e supportano le prestazioni cardiache. I seguenti farmaci aiuteranno a far fronte a una contrattilità soddisfacente del miocardio ventricolare sinistro:

Nota! Se il paziente non può proteggersi autonomamente da situazioni stressanti, gli verranno prescritti sedativi. I più semplici sono la tintura di valeriana e l'erba madre.

Se la causa del disturbo è cardiaca o malattia vascolare, lo cureranno per primo. Solo allora, dopo ripetute diagnosi ed elettrocardiografia, si potrà trarre una conclusione sul successo della terapia.

Cos’è la normocinesi della contrattilità miocardica?

Quando un medico esamina il cuore di un paziente, confronta necessariamente gli indicatori di prestazione corretti (normocinesi) e i dati ottenuti dopo la diagnosi. Se sei interessato alla questione della determinazione della normocinesi della contrattilità miocardica, solo un medico può spiegare di cosa si tratta. Non stiamo parlando di una cifra costante, che è considerata la norma, ma della relazione tra le condizioni del paziente (fisiche, emotive) e gli indicatori della contrattilità del muscolo cardiaco sul questo momento.

Dopo aver identificato le violazioni, il compito sarà identificare le cause del loro verificarsi, dopodiché potremo parlarne trattamento di successo, che può riportare alla normalità le prestazioni del cuore.

Il cuore umano ha un potenziale enorme: può aumentare il volume della circolazione sanguigna fino a 5-6 volte. Ciò si ottiene aumentando la frequenza cardiaca o il volume del sangue. È la contrattilità del miocardio che consente al cuore di adattarsi con la massima precisione alle condizioni di una persona, pompare più sangue quando il carico aumenta e di conseguenza fornire a tutti gli organi la quantità necessaria di nutrienti, garantendo il loro corretto funzionamento ininterrotto.

Se la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro è ridotta

Una diminuzione della contrattilità miocardica può verificarsi per vari motivi. Il primo sono i grandi sovraccarichi. Ad esempio, se un atleta si espone per lungo tempo ad un'attività fisica eccessiva, impoverendo il corpo, col tempo potrebbe riscontrare una diminuzione della funzione contrattile del miocardio. Ciò è dovuto a un apporto insufficiente di ossigeno e sostanze nutritive al muscolo cardiaco e, di conseguenza, all'incapacità di sintetizzare la quantità di energia richiesta. Per qualche tempo, la contrattilità verrà mantenuta grazie all'utilizzo delle risorse energetiche interne disponibili. Ma, dopo un certo periodo di tempo, le possibilità saranno completamente esaurite, i disturbi nel funzionamento del cuore inizieranno a manifestarsi più chiaramente e appariranno i sintomi caratteristici di essi. Quindi avrai bisogno di un ulteriore esame, assumendo medicinali energetici che stimolano il cuore e i processi metabolici in esso contenuti.

C'è una diminuzione della contrattilità miocardica in presenza di una serie di malattie, come:

danno cerebrale;
infarto miocardico acuto;
malattia ischemica;
Intervento chirurgico;
effetti tossici sul muscolo cardiaco.

È importante saperlo! La violazione della contrattilità miocardica locale comporta non solo un deterioramento del benessere del paziente, ma anche lo sviluppo di insufficienza cardiaca. A sua volta, può provocare l'insorgenza di gravi malattie cardiache, che spesso portano alla morte. I segni della malattia saranno: attacchi di soffocamento, gonfiore, debolezza. Può verificarsi una respirazione rapida.

Come determinare la ridotta contrattilità miocardica

Inoltre, viene prescritto un esame del sangue biochimico. La pressione arteriosa viene monitorata sistematicamente. Possono essere raccomandati test fisiologici.

Come viene trattata la ridotta contrattilità?

Prima di tutto, il paziente è limitato nello stress emotivo e fisico. Provocano un aumento del bisogno di ossigeno e sostanze nutritive da parte del cuore, ma se la contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro è compromessa, il cuore non sarà in grado di svolgere la sua funzione e aumenterà il rischio di complicanze. È imperativo prescrivere una terapia farmacologica, che consiste in preparati vitaminici e agenti che migliorano i processi metabolici nel muscolo cardiaco e supportano le prestazioni del cuore. I seguenti farmaci aiuteranno a far fronte a una contrattilità soddisfacente del miocardio ventricolare sinistro:

fosfocreatina;
ribossina;
panangin o asparkam;
integratori di ferro;
pappa reale.

Nota! Se il paziente non può proteggersi autonomamente da situazioni stressanti, gli verranno prescritti sedativi. I più semplici sono la tintura di valeriana e l'erba madre.

Se la causa dei disturbi è una malattia cardiaca o vascolare, questa verrà trattata per prima. Solo allora, dopo ripetute diagnosi ed elettrocardiografia, si potrà trarre una conclusione sul successo della terapia.

Cos’è la normocinesi della contrattilità miocardica?

Dopo aver identificato i disturbi, il compito sarà identificare la causa della loro insorgenza, dopodiché si potrà parlare di un trattamento efficace in grado di riportare alla normalità i parametri di funzionamento del cuore.

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Contrattilità miocardica

Sclerosi miocardica progressiva, atrofia focale delle fibre muscolari con sintomi di distrofia proteico-lipidica, ipertrofia annidata delle fibre muscolari, dilatazione del cuore - i principali caratteristiche morfologiche cuore senile.

Uno dei motivi principali per lo sviluppo di cambiamenti distrofici e atrofici nel miocardio durante l'invecchiamento è l'interruzione dei processi energetici e lo sviluppo dell'ipossia.

Con l'invecchiamento, l'intensità della respirazione tissutale del miocardio diminuisce, l'accoppiamento di ossidazione e fosforilazione cambia, il numero di mitocondri diminuisce, si verifica la loro degradazione, l'attività delle singole parti della catena respiratoria cambia in modo non uniforme, il contenuto di glicogeno diminuisce, la concentrazione dell'acido lattico aumenta, l'intensità della glicolisi viene attivata, la quantità di ATP e CP diminuisce creatinfosfochinasi (CPK).

È noto che la contrattilità miocardica è controllata da numerosi meccanismi, i più importanti dei quali sono il meccanismo di Frank-Starling e l'inotropismo diretto, che è strettamente correlato all'effetto adrenergico sul cuore. Allo stesso tempo, è stato dimostrato che il meccanismo di Frank-Starling soffre significativamente con l’età.

Ciò è dovuto ad una diminuzione dell'elasticità delle fibrille muscolari in quanto tali, ad un aumento del tessuto connettivo poco elastico, alla comparsa di cambiamenti atrofici e ipertrofia delle singole fibre muscolari, nonché a cambiamenti all'interno del complesso actomiosina stesso.

Va anche notato che vi è una violazione delle proprietà delle proteine contrattili del miocardio e un cambiamento nel complesso actomiosina. Bing (1965) ritiene che il cuore che invecchia perde gradualmente la capacità di convertire in lavoro meccanico l'energia ricevuta durante la sua formazione.

L'autore ha constatato una diminuzione della capacità contrattile dei filamenti di actomiosina negli anziani. Inoltre, è stato notato che la quantità di proteine miofibrillari diminuisce con l’età. Indubbiamente, tutti questi cambiamenti potrebbero essere la ragione fallimento funzionale miocardio.

Dock (1956) vede in particolare nei disturbi del metabolismo minerale una delle ragioni della ridotta contrattilità miocardica in età avanzata. accumulo in eccesso Ioni Na+. Secondo Burger (Burger, 1960), con l'età, il contenuto di acqua, ioni K+ e Ca2+ nel muscolo cardiaco diminuisce. Michel (1964) sottolinea che i cambiamenti nell'ambiente chimico (transmineralizzazione, riduzione dei fosfati ricchi di energia) avvengono parallelamente ad una limitazione della contrattilità miocardica e della sua capacità compensatoria.

È stato dimostrato che con l'età il contenuto di ioni Na+ intracellulari aumenta e il contenuto di ioni K+ diminuisce. La fase di ripolarizzazione AP viene allungata. È noto che l'onda di depolarizzazione, propagandosi lungo la membrana esterna della cellula muscolare, cattura anche il sistema T-tubolare e penetra negli elementi reticolo sarcoplasmatico (SRR), che provoca il rilascio di calcio dai serbatoi SPR.

La “scarica” di calcio porta ad un aumento della concentrazione dello ione Ca2+ nel sarcoplasma, a seguito del quale lo ione Ca2+ entra nelle miofibrille e lì si lega con la proteina reattiva Ca2+ troponina. A causa dell'eliminazione della repressione della tropomiosina, si verifica l'interazione tra actina e miosina, cioè la contrazione.

L'inizio del successivo rilassamento è determinato dalla velocità del trasporto inverso dello ione Ca2+ nell'SPR, che viene effettuato dal sistema di trasporto ATPasi Ga-Mg-dipendente e richiede un certo dispendio energetico. I cambiamenti nel rapporto K+/Na+ possono influenzare lo stato della pompa potassio-sodio.

Si può presumere che le conseguenti variazioni del rapporto K+/Na+ e disturbi della pompa del calcio possano compromettere significativamente la contrattilità miocardica e il rilassamento diastolico del cuore in età avanzata.

Inoltre, negli animali anziani, sono stati rilevati anche cambiamenti nell'SPR: ispessimento e compattazione del sistema T-carale, una diminuzione del loro peso specifico nella cellula si registra un aumento dei contatti tra il sarcolemma e le vescicole SPR, che, come noto, garantiscono la velocità ottimale di uscita ed entrata dello ione Ca2+ nella SPR. In queste condizioni, le opportunità ottimali per la sistole e la diastole vengono interrotte, soprattutto in caso di tensione funzionale.

Come è noto, la sincronizzazione dell'attività delle singole cellule muscolari è essenziale per garantire la contrattilità del cuore. È in gran parte determinato dallo stato dei dischi intercalari, cioè dal punto di contatto delle singole cellule miocardiche. Allo stesso tempo, in un esperimento su animali vecchi (Frolkis et al., 1977b), quando è stato applicato un carico, è stato rilevato un netto allargamento di questi dischi - con un aumento di 3-4 volte della distanza tra loro.

Ciò causa difficoltà nella conduzione dell'eccitazione tra le singole cellule, interruzione della sincronizzazione della loro contrazione, prolungamento della sistole e diminuzione della contrattilità. Allo stesso tempo, la sincronizzazione dei processi di contrazione delle singole fibre miocardiche dipende dall'influenza adrenergica. Pertanto, l'indebolimento osservato degli effetti adrenergici sul cuore in età avanzata (Verkhratsky, 1963; Shevchuk, 1979) può aggravare l'interruzione dei meccanismi inotropi e la sincronizzazione delle contrazioni delle fibre miocardiche.

Inoltre, con l’età, diminuisce l’effetto dell’influenza inotropa diretta del sistema simpatico. sistema nervoso al miocardio. Tutto ciò limita la mobilitazione dei processi energetici e contribuisce allo sviluppo dell'insufficienza cardiaca quando aumenta il carico sul cuore.

La diminuzione della contrattilità miocardica con l'età, anche in condizioni di riposo, è evidenziata da numerosi dati ottenuti dallo studio dell'attività cardiaca mediante vari metodi studi (analisi della struttura di fase del ciclo cardiaco, balistocardiografia, elettrocardiografia, reocardiografia, ecocardiografia, ecc.).

Una diminuzione della contrattilità miocardica è particolarmente chiaramente rilevata negli anziani e negli anziani in condizioni di intensa attività. Sotto l'influenza di carichi funzionali (attività muscolare, somministrazione di adrenalina, ecc.), L'insufficienza energetico-dinamica del miocardio si verifica spesso negli anziani e negli anziani.

La diminuzione della contrattilità miocardica con l'età si riflette anche nella velocità di eiezione volumetrica e lineare, velocità iniziale di aumento della pressione intraventricolare, i cui valori diminuiscono naturalmente con l'età (Korkushko, 1971; Tokar, 1977).

Nelle persone anziane e anziane, la funzione cardiaca diminuisce (Tokar, 1977; Strandell, 1976). Da quelli presentati in tabella. 27 dati mostrano che negli animali anziani di diverse specie, rispetto a quelli giovani, diminuiscono il tasso massimo di aumento della pressione intraventricolare, il tasso massimo di accorciamento delle fibre miocardiche, l'indice di contrattilità e l'intensità di funzionamento delle strutture miocardiche.

Struttura delle fasi del ciclo cardiaco

Con l’età cambia anche la struttura delle fasi dell’attività cardiaca. Secondo Korkushko (1971) e Tokar (1977), negli anziani e negli anziani si osserva un aumento della sistole elettromeccanica del ventricolo sinistro del cuore, dovuto principalmente ad un aumento del periodo di tensione.

Questa direzione di spostamento dipende da un aumento della fase di contrazione isometrica (la fase di aumento della pressione intraventricolare), mentre la fase di contrazione asincrona (trasformazione) non cambia significativamente con l'età. Ciò è particolarmente evidente dal calcolo dell'indicatore intrasistolico della fase di contrazione isometrica.

Il periodo di eiezione nelle persone di età superiore ai 60 anni è molto spesso ridotto, il che dovrebbe essere reso dipendente dalla diminuzione della gittata cardiaca solitamente osservata a questa età. Ciò rivela un aumento della fase di espulsione rapida del sangue e un accorciamento della fase di espulsione lenta.

Questa ridistribuzione nella struttura della fase - prolungamento della fase di eiezione rapida - può essere associata ad una diminuzione della contrattilità miocardica in presenza di un aumento delle resistenze vascolari periferiche. Il prolungamento della fase di eiezione rapida e l'accorciamento della fase di eiezione lenta sono confermati anche durante la registrazione di un reogramma ed elettrochimogramma con reparto ascendente aorta e il suo arco.

Il calcolo del rapporto tra il periodo di eiezione e il periodo di tensione (coefficiente di Blumberger) indica che il lavoro svolto direttamente sull'eiezione del sangue dal ventricolo sinistro durante la sistole richiede una maggiore tensione miocardica e viene eseguito per un periodo di tempo più lungo.

Anche il periodo diastolico del ciclo cardiaco subisce una ristrutturazione legata all'età: il periodo di rilassamento isometrico e la fase di riempimento rapido si allungano con un relativo accorciamento periodo generale Riempimento.

Circolazione periferica

Nei grandi tronchi arteriosi, con l'invecchiamento, si sviluppa la compattazione sclerotica dell'intima e della membrana interna, l'atrofia dello strato muscolare e la diminuzione dell'elasticità. Secondo Harris (1978), l’elasticità dei grandi vasi arteriosi nelle persone di 70 anni è dimezzata rispetto a quella nelle persone di 20 anni.

Anche i vasi venosi sono soggetti a significative ristrutturazioni. Tuttavia, i cambiamenti nelle vene sono molto meno pronunciati che nelle arterie (Davydovsky, 1966). Secondo Burger (Burger, 1960), l'indurimento fisiologico delle arterie si indebolisce verso la periferia.

Tuttavia, a parità di altre condizioni, i cambiamenti nel sistema vascolare sono più pronunciati negli arti inferiori che in quelli superiori. Inoltre, i cambiamenti nella mano destra sono più significativi che nella sinistra (Hevelke, 1955). La perdita di elasticità dei vasi arteriosi è evidenziata anche da numerosi dati relativi allo studio della velocità di propagazione dell'onda del polso.

È stato notato che con l'aumentare dell'età si verifica una naturale accelerazione della propagazione dell'onda del polso attraverso i grandi vasi arteriosi (Korkushko, 1868b; Tokar, 1977; Savitsky, 1974; Burger, 1960; Harris, 1978). Un aumento della velocità di propagazione dell'onda del polso attraverso i vasi arteriosi con l'età si osserva in misura maggiore nei vasi di tipo elastico - l'aorta (Se), e nella sesta decade questo indicatore inizia a prevalere sulla velocità di propagazione dell'onda del polso attraverso vasi di tipo muscolare (Sm), che si riflette nella diminuzione del rapporto SM/SE.

Con l’età aumenta anche la resistenza elastica totale (E0) del sistema arterioso. Come è noto, a causa dell'elasticità dell'aorta e delle arterie, una parte significativa dell'energia cinetica durante la sistole viene convertita in energia potenziale delle pareti vascolari allungate, il che rende possibile trasformare il flusso sanguigno intermittente in uno continuo.

Pertanto, una sufficiente elasticità dei vasi sanguigni consente di distribuire l'energia rilasciata dal cuore durante l'intero periodo della sua attività, creando così le condizioni più favorevoli per il lavoro del cuore. Tuttavia, con l’età, queste condizioni cambiano in modo significativo. Innanzitutto, e in misura maggiore, cambiano i grandi vasi arteriosi della circolazione sistemica, soprattutto l'aorta, e solo in età avanzata diminuisce l'elasticità dell'arteria polmonare e dei suoi grossi tronchi.

Come accennato in precedenza, a causa della perdita di elasticità dei grandi tronchi arteriosi, una grande percentuale di energia viene spesa dal cuore per superare la resistenza che impedisce il deflusso del sangue e per aumentare la pressione nell'aorta. In altre parole, l’attività del cuore diventa meno economica con l’età.

È confermato i seguenti fatti(Korkushko, 1968a, 1968b, 1978). Negli anziani e negli anziani, rispetto ai giovani, si osserva un aumento del consumo di energia da parte del ventricolo sinistro del cuore. Per un gruppo di persone di età compresa tra 20 e 40 anni, la cifra indicata è 11,7 ± 0,17 W, per la settima decade - 14,1 ± 0,26, per la decima - 15,3 ± 0,57 W (p
Si noti che un aumento del consumo di energia da parte del ventricolo sinistro viene speso per eseguire la parte meno produttiva del lavoro del cuore, superando la resistenza del sistema vascolare. Questa posizione caratterizza il rapporto tra la resistenza elastica totale del sistema arterioso (E0) e la resistenza vascolare periferica totale (W). Con l’età il rapporto E0/W indicato aumenta naturalmente, attestandosi in media a 0,65 ± 0,075 per 20-40 anni, 0,77 ± 0,06 per la settima decade, 0,86 ± 0,05 per l’ottava, 0,93 ± 0,04 per la nona, 1,09 ± 0,075 per la decima .

Insieme all'aumento della rigidità dei vasi arteriosi e alla perdita di elasticità, si verifica un aumento del volume del serbatoio elastico arterioso, in particolare dell'aorta, che in una certa misura compensa la sua funzione.

Tuttavia, va sottolineato che tale meccanismo è intrinsecamente passivo ed è associato ad un effetto a lungo termine del volume sistolico sulla parete aortica, che ha perso la sua elasticità. Allo stesso tempo, di più tarda età l'aumento di volume non va di pari passo con la diminuzione dell'elasticità e quindi la funzione del serbatoio elastico è compromessa.

Questa conclusione è valida non solo per l'aorta, ma anche per l'arteria polmonare. Inoltre, la perdita di elasticità dei grandi vasi arteriosi sconvolge la capacità di adattamento del piccolo e sistemico circolo a sovraccarichi improvvisi e significativi.

Con l’età, la resistenza vascolare periferica totale aumenta sia nell’uomo che negli animali di specie diverse (Tabella 27). Inoltre, questi cambiamenti sono associati non solo a cambiamenti funzionali (in risposta a una diminuzione della gittata cardiaca), ma anche a cambiamenti organici dovuti alla sclerosi, una diminuzione del lume delle piccole arterie periferiche.

Pertanto, una progressiva diminuzione del lume delle piccole arterie periferiche, da un lato, riduce l'afflusso di sangue e, dall'altro, provoca un aumento delle resistenze vascolari periferiche. Va notato che dietro lo stesso tipo di cambiamenti nella resistenza vascolare periferica generale si nasconde una diversa topografia dei cambiamenti del tono regionale.

N.I. Arinchin, I.A. Arshavskij, G.D. Berdyshev, N.S. Verkhratsky, V.M. Dilman, AI Zotin, N.B. Mankovsky, V.N. Nikitin, B.V. Pugach, V.V. Frolkis, D.F. Chebotarev, N.M. Emanuele

Se il volume della circolazione sanguigna non aumenta con l'aumento del carico, si parla di una diminuzione della contrattilità miocardica.

Cause di diminuzione della contrattilità

Inoltre, può verificarsi una diminuzione della contrattilità miocardica:

con grave lesione cerebrale;
nell'infarto miocardico acuto;
durante un intervento al cuore;
con ischemia miocardica;
a causa dei gravi effetti tossici sul miocardio.

La bassa contrattilità miocardica è alla base di una serie di disturbi che portano allo sviluppo di insufficienza cardiaca. L’insufficienza cardiaca porta a un graduale declino della qualità della vita di una persona e può causare la morte. I primi segnali d’allarme di insufficienza cardiaca sono debolezza e affaticamento. Il paziente è costantemente infastidito dal gonfiore, la persona inizia ad aumentare rapidamente di peso (specialmente nell'addome e nelle cosce). La respirazione diventa più frequente e possono verificarsi attacchi di soffocamento nel cuore della notte.

Diagnostica

Una diminuzione della contrattilità miocardica viene rilevata utilizzando un ECG, il monitoraggio quotidiano dell'ECG, l'ecocardiografia, l'analisi frattale del ritmo cardiaco e test funzionali. L'ecocardiografia nello studio della contrattilità miocardica consente di misurare il volume del ventricolo sinistro in sistole e diastole, in modo da poter calcolare il volume minuto di sangue. Vengono inoltre eseguiti esami del sangue biochimici, test fisiologici e misurazioni della pressione sanguigna.

Per valutare la contrattilità miocardica, viene calcolata la gittata cardiaca effettiva. Un indicatore importante delle condizioni del cuore è il volume minuto di sangue.

Trattamento

fosfocreatina;
asparkam, panangina, orotato di potassio;
ribossina;
essenziali, fosfolipidi essenziali;
polline d'api e pappa reale;
antiossidanti;
sedativi (per l'insonnia o la sovraeccitazione nervosa);
integratori di ferro (con livelli di emoglobina ridotti).

Il rilevamento di una diminuzione della contrattilità miocardica nelle fasi iniziali e la sua correzione tempestiva nella maggior parte dei casi consente di ripristinare l'intensità della contrattilità e la capacità lavorativa del paziente.

Contrattilità miocardica

Il nostro corpo è progettato in modo tale che se un organo viene danneggiato, l'intero sistema ne soffre, il che alla fine porta all'esaurimento generale del corpo. L'organo principale della vita umana è il cuore, che consiste di tre strati principali. Il miocardio è considerato uno dei più importanti e suscettibili ai danni. Questo strato è il tessuto muscolare, costituito da fibre trasversali. È questa caratteristica che consente al cuore di funzionare molte volte più velocemente e in modo più efficiente. Una delle funzioni principali è la contrattilità miocardica, che può diminuire nel tempo. Sono le cause e le conseguenze di questa fisiologia che dovrebbero essere attentamente considerate.

La contrattilità del muscolo cardiaco diminuisce durante l'ischemia cardiaca o l'infarto del miocardio.

Va detto che il nostro organo cardiaco ha un potenziale abbastanza elevato, nel senso che può aumentare la circolazione sanguigna in caso di necessità. Pertanto, ciò può verificarsi durante le normali attività sportive o durante un lavoro fisico pesante. A proposito, se parliamo delle potenziali capacità del cuore, il volume della circolazione sanguigna può aumentare fino a 6 volte. Ma succede che la contrattilità del miocardio diminuisce ragioni varie, ciò già indica le sue capacità ridotte, che dovrebbero essere diagnosticate in tempo e adottate le misure necessarie.

Ragioni del declino

Per chi non lo sapesse, va detto che le funzioni del miocardio cardiaco rappresentano un intero algoritmo di lavoro che non viene in alcun modo violato. Grazie all'eccitabilità delle cellule, alla contrattilità delle pareti cardiache e alla conduttività del flusso sanguigno, i nostri vasi sanguigni ricevono una porzione di sostanze utili necessarie per il pieno funzionamento. La contrattilità miocardica è considerata soddisfacente quando la sua attività aumenta con l'aumentare dell'attività fisica. È allora che si potrà parlare di piena salute, ma se ciò non accadesse, bisognerebbe prima capire le ragioni di questo processo.

È importante sapere che la diminuzione della contrattilità del tessuto muscolare può essere dovuta ai seguenti problemi di salute:

avitaminosi;
miocardite;
cardiosclerosi;
ipertiroidismo;
aumento del metabolismo;
aterosclerosi, ecc.

Quindi, ci possono essere molte ragioni per una diminuzione della contrattilità del tessuto muscolare, ma la principale è una. Durante l'attività fisica prolungata, il nostro corpo potrebbe non ricevere non solo la quantità necessaria di ossigeno, ma anche la quantità di nutrienti necessari per il funzionamento del corpo e da cui viene prodotta energia. In questi casi, vengono innanzitutto utilizzate le riserve interne che sono sempre disponibili nel corpo. Vale la pena dire che queste riserve non sono sufficienti per molto tempo e quando sono esaurite, nel corpo si verifica un processo irreversibile, a seguito del quale i cardiomiociti vengono danneggiati (queste sono le cellule che compongono il miocardio) e il tessuto muscolare stesso perde la sua contrattilità.

Oltre all'aumento dell'attività fisica, può verificarsi una diminuzione della contrattilità del miocardio ventricolare sinistro a causa delle seguenti complicazioni:

grave danno cerebrale;
conseguenza di un intervento chirurgico infruttuoso;
malattie legate al cuore, come l'ischemia;
dopo infarto miocardico;
una conseguenza degli effetti tossici sul tessuto muscolare.

Va detto che questa complicazione può rovinare notevolmente la qualità della vita di una persona. Oltre al deterioramento generale della salute di una persona, può provocare insufficienza cardiaca, il che non è un buon segno. È necessario chiarire che la contrattilità miocardica deve essere preservata in ogni circostanza. Per fare ciò, dovresti limitarti al superlavoro durante l'attività fisica prolungata.

Alcuni dei segni più evidenti sono i seguenti segni di ridotta contrattilità:

affaticabilità rapida;
debolezza generale del corpo;
rapido aumento di peso;
respirazione rapida;
rigonfiamento;
attacchi di soffocamento notturno.

Diagnosi di diminuzione della contrattilità

Ai primi segnali sopra menzionati, dovresti consultare uno specialista; in nessun caso dovresti automedicare o ignorare questo problema, poiché le conseguenze possono essere disastrose. Spesso, per determinare la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro, che può essere soddisfacente o ridotta, viene eseguito un ECG convenzionale più un'ecocardiografia.

L'ecocardiografia miocardica consente di misurare il volume del ventricolo sinistro del cuore in sistole e diastole

Succede che dopo un ECG non è possibile fare una diagnosi accurata, quindi al paziente viene prescritto il monitoraggio Holter. Questo metodo ti consente di trarre una conclusione più accurata utilizzando monitoraggio costante elettrocardiografo.

Oltre ai metodi sopra indicati, vengono utilizzati:

esame ecografico (ecografia);
chimica del sangue;
controllo della pressione sanguigna.

Opzioni di trattamento

Per capire come eseguire il trattamento, è necessario prima eseguirlo diagnostica qualificata, che determinerà il grado e la forma della malattia. Ad esempio, la contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro dovrebbe essere eliminata utilizzando metodi di trattamento classici. In questi casi, gli esperti raccomandano l'assunzione di farmaci che aiutano a migliorare la microcircolazione del sangue. Oltre a questo corso, vengono prescritti farmaci che possono essere utilizzati per migliorare il metabolismo nell'organo cardiaco.

Vengono prescritte sostanze medicinali che regolano il metabolismo nel cuore e migliorano la microcircolazione del sangue

Naturalmente, affinché la terapia abbia il risultato desiderato, è necessario eliminare la malattia di base che ha causato la malattia. Inoltre, se si tratta di atleti o persone con una maggiore attività fisica, allora per cominciare puoi cavartela con un regime speciale che limita l'attività fisica e consiglia il riposo diurno. Nelle forme più gravi il riposo a letto è prescritto per 2-3 giorni. Vale la pena dire che questo disturbo può essere facilmente corretto se le misure diagnostiche vengono eseguite in modo tempestivo.

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Cos'è la contrattilità miocardica e perché una diminuzione della sua contrattilità è pericolosa?

La contrattilità miocardica è la capacità del muscolo cardiaco di fornire automaticamente contrazioni ritmiche del cuore per spostare il sangue attraverso il sistema cardiovascolare. Il muscolo cardiaco stesso ha una struttura specifica che differisce dagli altri muscoli del corpo.

L'unità contrattile elementare del miocardio è il sarcomero, costituito da cellule muscolari- cardiomiociti. La variazione della lunghezza del sarcomero sotto l'influenza degli impulsi elettrici del sistema di conduzione garantisce la contrattilità cardiaca.

Una ridotta contrattilità miocardica può portare a conseguenze spiacevoli come insufficienza cardiaca e altro ancora. Pertanto, se si verificano sintomi di disturbi della contrattilità, è necessario consultare un medico.

Caratteristiche del miocardio

Il miocardio ha un numero di aspetti fisici e proprietà fisiologiche permettendogli di garantire il pieno funzionamento del sistema cardiovascolare. Queste caratteristiche del muscolo cardiaco consentono non solo di mantenere la circolazione sanguigna, garantendo un flusso continuo di sangue dai ventricoli al lume dell'aorta e al tronco polmonare, ma anche di effettuare reazioni compensatorie e adattative, garantendo l'adattamento del corpo alle aumento dello stress.

Le proprietà fisiologiche del miocardio sono determinate dalla sua estensibilità ed elasticità. L'estensibilità del muscolo cardiaco garantisce la sua capacità di aumentare significativamente la propria lunghezza senza danneggiare o interrompere la sua struttura.

Le proprietà elastiche del miocardio assicurano la sua capacità di ritornare alla sua forma e posizione originale una volta terminato l'effetto delle forze deformanti (contrazione, rilassamento).

Inoltre, la capacità del muscolo cardiaco di sviluppare forza durante la contrazione del miocardio e di svolgere lavoro durante la sistole gioca un ruolo importante nel mantenimento di un'adeguata attività cardiaca.

Cos’è la contrattilità miocardica?

La contrattilità cardiaca è una delle proprietà fisiologiche del muscolo cardiaco, che realizza la funzione di pompa del cuore grazie alla capacità del miocardio di contrarsi durante la sistole (che porta all'espulsione del sangue dai ventricoli nell'aorta e nel tronco polmonare (TP )) e rilassarsi durante la diastole.

Innanzitutto, si verifica la contrazione dei muscoli atriali, quindi dei muscoli papillari e dello strato subendocardico dei muscoli ventricolari. Inoltre, la contrazione si estende all'intero strato interno dei muscoli ventricolari. Ciò garantisce una sistole completa e consente di mantenere un'espulsione continua di sangue dai ventricoli nell'aorta e nel LS.

La contrattilità del miocardio è supportata anche da:

eccitabilità, capacità di generare un potenziale d'azione (eccitarsi) in risposta a stimoli;
conduttività, cioè la capacità di condurre il potenziale d'azione generato.

La contrattilità cardiaca dipende anche dall'automatismo del muscolo cardiaco, manifestato dalla generazione indipendente di potenziali d'azione (eccitazioni). Grazie a questa caratteristica del miocardio, anche un cuore denervato è in grado di contrarsi per qualche tempo.

Cosa determina la contrattilità del muscolo cardiaco?

Le caratteristiche fisiologiche del muscolo cardiaco sono regolate dai nervi vago e simpatico, che possono influenzare il miocardio:

Questi effetti possono essere sia positivi che negativi. L’aumento della contrattilità del miocardio è chiamato effetto inotropo positivo. Una diminuzione della contrattilità miocardica è chiamata effetto inotropo negativo.

Gli effetti batmotropici si manifestano nell'influenzare l'eccitabilità del miocardio, gli effetti dromotropici - nel modificare la capacità di conduzione del muscolo cardiaco.

La regolazione dell'intensità dei processi metabolici nel muscolo cardiaco viene effettuata attraverso un effetto tonotropico sul miocardio.

Come viene regolata la contrattilità miocardica?

Impatto nervi vaghi provoca una diminuzione:

contrattilità miocardica,
generazione del potenziale d'azione e sua propagazione,
processi metabolici nel miocardio.

Cioè ha esclusivamente inotropi, tonotropi negativi, ecc. effetti.

L'influenza dei nervi simpatici si manifesta con un aumento della contrattilità miocardica, un aumento della frequenza cardiaca, un'accelerazione dei processi metabolici, nonché un aumento dell'eccitabilità e della conduttività del muscolo cardiaco (effetti positivi).

Con la riduzione della pressione sanguigna, viene stimolato l'effetto simpatico sul muscolo cardiaco, aumenta la contrattilità del miocardio e aumenta la frequenza cardiaca, a causa della quale si verifica la normalizzazione compensatoria della pressione sanguigna.

Quando la pressione aumenta, si verifica una diminuzione riflessa della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca, consentendo di abbassare la pressione sanguigna a un livello adeguato.

La contrattilità miocardica è influenzata anche da una stimolazione significativa:

Ciò provoca cambiamenti nella frequenza e nella forza delle contrazioni cardiache durante lo stress fisico o emotivo, quando ci si trova in una stanza calda o fredda, nonché quando si è esposti a sostanze irritanti significative.

Dagli ormoni maggiore influenza adrenalina, tiroxina e aldosterone influenzano la contrattilità miocardica.

Il ruolo degli ioni calcio e potassio

Inoltre, gli ioni potassio e calcio possono modificare la contrattilità del cuore. Con l'iperkaliemia (eccesso di ioni potassio), si verifica una diminuzione della contrattilità miocardica e della frequenza cardiaca, nonché l'inibizione della formazione e della conduzione del potenziale d'azione (eccitazione).

Gli ioni di calcio, al contrario, aiutano ad aumentare la contrattilità del miocardio, la frequenza delle sue contrazioni e anche ad aumentare l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco.

Farmaci che influenzano la contrattilità miocardica

I preparati di glicosidi cardiaci hanno un effetto significativo sulla contrattilità del miocardio. Questo gruppo i farmaci possono avere un effetto cronotropo negativo e inotropo positivo (il farmaco principale del gruppo, la digossina, a dosi terapeutiche aumenta la contrattilità del miocardio). Grazie a queste proprietà, i glicosidi cardiaci sono uno dei principali gruppi di farmaci utilizzati nel trattamento dell'insufficienza cardiaca.

Inoltre, i beta-bloccanti (riducono la contrattilità miocardica, hanno effetti crontropici e dromotropici negativi), i bloccanti dei canali del calcio (hanno un effetto inotropo negativo), possono avere un effetto sulla SM. ACE inibitori(migliora la funzione diastolica del cuore, contribuendo ad aumentare la gittata cardiaca in sistole), ecc.

Perché il disturbo della contrattilità è pericoloso?

La ridotta contrattilità miocardica è accompagnata da una diminuzione della gittata cardiaca e da un ridotto afflusso di sangue a organi e tessuti. Di conseguenza, si sviluppa l'ischemia, si verificano disordini metabolici nei tessuti, l'emodinamica viene interrotta e aumenta il rischio di trombosi e si sviluppa insufficienza cardiaca.

Quando SM può essere violato

Una diminuzione dell'SM può essere osservata in un contesto di:

ipossia miocardica;
malattia coronarica cuori;
grave aterosclerosi dei vasi coronarici;
infarto miocardico e cardiosclerosi post-infartuale;
aneurisma cardiaco (osservato un forte calo contrattilità del miocardio ventricolare sinistro);
miocardite acuta, pericardite ed endocardite;
cardiomiopatie (la massima compromissione della SM si osserva con depauperamento delle capacità adattative del cuore e scompenso della cardiomiopatia);
lesioni cerebrali;
Malattie autoimmuni;
colpi;
intossicazione e avvelenamento;
shock (tossici, infettivi, dolorosi, cardiogeni, ecc.);
avitaminosi;
squilibri elettrolitici;
perdita di sangue;
infezioni gravi;
intossicazione con la crescita attiva di neoplasie maligne;
anemia di varia origine;
malattie endocrine.

Compromissione della contrattilità miocardica - diagnosi

Maggior parte metodi informativi Gli studi sul SM sono:

elettrocardiogramma standard;
ECG con prove da sforzo;
Monitoraggio Holter;
ECO-K.

Inoltre, per identificare la causa della diminuzione del SM, vengono eseguiti un esame del sangue generale e biochimico, un coagulogramma, un profilo lipidico, viene valutato il profilo ormonale, viene eseguita un'ecografia dei reni, delle ghiandole surrenali, della tiroide, ecc. eseguita.

SM su ECHO-KG

Lo studio più importante e informativo è l'esame ecografico del cuore (valutazione del volume ventricolare durante la sistole e la diastole, spessore del miocardio, calcolo del volume sanguigno minuto e della gittata cardiaca effettiva, valutazione dell'ampiezza del setto interventricolare, ecc.).

La valutazione dell’ampiezza del setto interventricolare (IVS) è un importante indicatore del sovraccarico di volume ventricolare. L'AMP della normocinesi varia da 0,5 a 0,8 centimetri. L'ampiezza della parete posteriore del ventricolo sinistro va da 0,9 a 1,4 centimetri.

Un aumento significativo dell'ampiezza si osserva sullo sfondo di una ridotta contrattilità miocardica, se i pazienti hanno:

insufficienza della valvola aortica o mitrale;
sovraccarico di volume del ventricolo destro in pazienti con ipertensione polmonare;
malattia coronarica;
lesioni non coronarogeniche del muscolo cardiaco;
aneurisma cardiaco.

È necessario trattare i disturbi della contrattilità miocardica?

Le violazioni della contrattilità miocardica sono soggette a trattamento obbligatorio. In assenza di un'identificazione tempestiva delle cause dell'alterazione del SM e della prescrizione di un trattamento appropriato, si può verificare lo sviluppo di grave insufficienza cardiaca, l'interruzione del funzionamento degli organi interni sullo sfondo dell'ischemia e la formazione di coaguli di sangue nei vasi a rischio di trombosi (dovute a disturbi emodinamici associati a SM alterata) sono possibili.

Se la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro è ridotta, si osserva lo sviluppo:

asma cardiaco con la comparsa nel paziente:
dispnea espiratoria (espirazione alterata),
tosse ossessiva (a volte con espettorato rosa),
respiro gorgogliante,
pallore e cianosi del viso (è possibile la carnagione giallastra).

Trattamento dei disturbi del SM

Tutti i trattamenti dovrebbero essere selezionati da un cardiologo in base alla causa del disturbo SM.

Per migliorare i processi metabolici nel miocardio, i farmaci possono essere utilizzati:

Possono essere utilizzati anche preparati di potassio e magnesio (Asparkam, Panangin).

Gli integratori di ferro sono raccomandati per i pazienti con anemia, acido folico, vitamina B12 (a seconda del tipo di anemia).

Se vengono rilevati disturbi dell'equilibrio lipidico, può essere prescritta una terapia ipolipemizzante. Per prevenire la trombosi, gli agenti antipiastrinici e gli anticoagulanti sono prescritti secondo le indicazioni.

Inoltre, possono essere utilizzati farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue (pentossifillina).

Ai pazienti con insufficienza cardiaca possono essere prescritti glicosidi cardiaci, beta-bloccanti, ACE inibitori, diuretici, preparati a base di nitrati, ecc.

Previsione

Se una violazione di SM viene rilevata in modo tempestivo e ulteriore trattamento, la prognosi è favorevole. Se si sviluppa insufficienza cardiaca, la prognosi dipende dalla sua gravità e presenza malattie concomitanti aggravamento delle condizioni del paziente (cardiosclerosi post-infarto, aneurisma cardiaco, blocco cardiaco grave, diabete mellito, ecc.).

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Contrattilità miocardica: concetto, norma e disturbo, trattamento della diminuzione

Il muscolo cardiaco è il più resistente del corpo umano. L'elevata prestazione del miocardio è dovuta a una serie di proprietà delle cellule miocardiche: i cardiomiociti. Queste proprietà includono l'automaticità (la capacità di generare elettricità in modo indipendente), la conduttività (la capacità di trasmettere impulsi elettrici alle fibre muscolari vicine nel cuore) e la contrattilità - la capacità di contrarsi in modo sincrono in risposta alla stimolazione elettrica.

In un concetto più globale, la contrattilità si riferisce alla capacità del muscolo cardiaco nel suo complesso di contrarsi per spingere il sangue nelle grandi arterie principali, nell'aorta e nel tronco polmonare. Solitamente si parla di contrattilità del miocardio ventricolare sinistro, poiché è quello che svolge le maggiori attività ottimo lavoro spingendo fuori il sangue, e questo lavoro viene valutato dalla frazione di eiezione e dalla gittata sistolica, cioè dalla quantità di sangue che viene espulsa nell'aorta ad ogni ciclo cardiaco.

Basi bioelettriche della contrattilità miocardica

ciclo di contrazione del cuore

La contrattilità dell'intero miocardio dipende dalle caratteristiche biochimiche di ogni singola fibra muscolare. Il cardiomiocita, come ogni cellula, ha una membrana e strutture interne, costituite principalmente da proteine contrattili. Queste proteine (actina e miosina) possono contrarsi, ma solo se gli ioni calcio entrano nella cellula attraverso la membrana. Segue una cascata di reazioni biochimiche e, di conseguenza, le molecole proteiche nella cellula si contraggono come molle, provocando la contrazione del cardiomiocita stesso. A sua volta, l'ingresso del calcio nella cellula attraverso speciali canali ionici è possibile solo nel caso di processi di ripolarizzazione e depolarizzazione, cioè correnti di ioni sodio e potassio attraverso la membrana.

Ad ogni impulso elettrico in arrivo, la membrana del cardiomiocita viene eccitata e viene attivato il flusso di ioni dentro e fuori la cellula. Tali processi bioelettrici nel miocardio non si verificano contemporaneamente in tutte le parti del cuore, ma uno per uno: prima vengono eccitati e contratti gli atri, poi i ventricoli stessi e il setto interventricolare. Il risultato di tutti i processi è una contrazione sincrona e regolare del cuore con l'espulsione di un certo volume di sangue nell'aorta e successivamente in tutto il corpo. Pertanto, il miocardio svolge la sua funzione contrattile.

Video: maggiori informazioni sulla biochimica della contrattilità miocardica

Perché è necessario conoscere la contrattilità miocardica?

La contrattilità cardiaca è l'abilità più importante che indica la salute del cuore stesso e dell'intero organismo nel suo complesso. Nel caso in cui la contrattilità miocardica di una persona rientra nei limiti normali, non ha nulla di cui preoccuparsi, poiché in completa assenza di disturbi cardiaci possiamo affermare con sicurezza che al momento tutto è in ordine con il suo sistema cardiovascolare.

Se il medico sospetta e conferma attraverso l'esame che il paziente ha una contrattilità miocardica compromessa o ridotta, è necessario che venga sottoposto a ulteriori esami il più presto possibile e che inizi il trattamento se gli viene diagnosticata una malattia grave miocardio. Quali malattie possono causare compromissione della contrattilità miocardica saranno discusse di seguito.

Contrattilità miocardica secondo l'ECG

La contrattilità del muscolo cardiaco può essere valutata già eseguendo un elettrocardiogramma (ECG), poiché questo metodo di ricerca consente di registrare l'attività elettrica del miocardio. Con una contrattilità normale, il ritmo cardiaco sul cardiogramma è sinusale e regolare e i complessi che riflettono le contrazioni degli atri e dei ventricoli (PQRST) hanno visione corretta, senza cambiamenti nei singoli denti. Viene inoltre valutata la natura dei complessi PQRST nelle diverse derivazioni (standard o toraciche) e, con i cambiamenti nelle diverse derivazioni, si può giudicare la compromissione della contrattilità delle sezioni corrispondenti del ventricolo sinistro (parete inferiore, sezioni laterali alte, sezione anteriore , pareti settali, apico-laterali del LV). Grazie al suo elevato contenuto di informazioni e alla facilità d'uso, l'ECG è un metodo di ricerca di routine che consente l'identificazione tempestiva di alcuni disturbi nella contrattilità del muscolo cardiaco.

Contrattilità miocardica mediante ecocardiografia

L'ecoCG (ecocardioscopia), o ecografia del cuore, è il gold standard nello studio del cuore e della sua contrattilità grazie alla buona visualizzazione delle strutture cardiache. La contrattilità miocardica mediante ecografia cardiaca viene valutata in base alla qualità della riflessione onde ultrasoniche, che vengono convertiti in un'immagine grafica utilizzando attrezzature speciali.

foto: valutazione della contrattilità miocardica all'EchoCG con carico

L’ecografia cardiaca valuta principalmente la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro. Per scoprire se il miocardio si contrae completamente o parzialmente, è necessario calcolare una serie di indicatori. Pertanto, viene calcolato l'indice di mobilità totale della parete (basato sull'analisi di ciascun segmento della parete LV) - WMSI. La mobilità della parete ventricolare sinistra viene determinata in base alla percentuale di aumento dello spessore della parete ventricolare sinistra durante la contrazione cardiaca (durante la sistole ventricolare sinistra). Maggiore è lo spessore della parete ventricolare sinistra durante la sistole, migliore è la contrattilità di questo segmento. Ad ogni segmento, in base allo spessore delle pareti del miocardio LV, viene assegnato un certo numero di punti - per normocinesi 1 punto, per ipocinesia - 2 punti, per grave ipocinesia (fino ad acinesia) - 3 punti, per discinesia - 4 punti, per aneurisma - 5 punti. L'indice totale è calcolato come rapporto tra la somma dei punti dei segmenti studiati e il numero di segmenti visualizzati.

È considerato normale un indice totale pari a 1. Cioè, se il medico ha “guardato” tre segmenti utilizzando gli ultrasuoni e ciascuno di essi aveva una contrattilità normale (ogni segmento aveva 1 punto), allora l'indice totale = 1 (normale e la contrattilità miocardica è soddisfacente). Se, dei tre segmenti visualizzati, almeno uno ha una contrattilità ridotta ed è valutato 2-3 punti, allora l'indice totale = 5/3 = 1,66 (la contrattilità miocardica è ridotta). Pertanto, l’indice totale non dovrebbe essere superiore a 1.

sezioni del muscolo cardiaco all'ecocardiografia

Nei casi in cui la contrattilità miocardica secondo l'ecografia cardiaca rientra nei limiti normali, ma il paziente presenta una serie di disturbi cardiaci (dolore, mancanza di respiro, gonfiore, ecc.), si consiglia al paziente di sottoporsi a stress ECHO-CG, cioè ecografia del cuore eseguita dopo esercizio fisico carichi (camminare su un tapis roulant - tapis roulant, bicicletta ergometrica, test del cammino di 6 minuti). In caso di patologia miocardica, la contrattilità dopo l'esercizio sarà compromessa.

Contrattilità cardiaca normale e contrattilità miocardica anormale

Se il paziente ha conservato o meno la contrattilità del muscolo cardiaco può essere giudicato in modo affidabile solo dopo un'ecografia del cuore. Pertanto, in base al calcolo dell'indice di mobilità totale della parete, oltre alla determinazione dello spessore della parete del ventricolo sinistro durante la sistole, è possibile identificare un tipo di contrattilità normale o deviazioni dalla norma. Un ispessimento dei segmenti miocardici studiati superiore al 40% è considerato normale. Un aumento dello spessore miocardico del 10-30% indica ipocinesia, mentre un ispessimento inferiore al 10% dello spessore originale indica una grave ipocinesia.

Sulla base di ciò si possono distinguere i seguenti concetti:

Tipo normale di contrattilità: tutti i segmenti del ventricolo sinistro si contraggono in piena forza, regolarmente e in modo sincrono, la contrattilità miocardica è preservata,
Ipocinesia: diminuzione della contrattilità locale del ventricolo sinistro,
L'acinesia è la completa assenza di contrazione di un dato segmento del ventricolo sinistro,
Discinesia: la contrazione miocardica nel segmento in studio non è corretta,
Un aneurisma è una “protrusione” della parete ventricolare sinistra, costituita da tessuto cicatriziale, e la capacità di contrarsi è completamente assente.

Oltre a questa classificazione si distinguono i disturbi della contrattilità globale o locale. Nel primo caso, il miocardio di tutte le parti del cuore non è in grado di contrarsi con tale forza da raggiungere la gittata cardiaca completa. In caso di disturbo della contrattilità miocardica locale, diminuisce l'attività di quei segmenti che sono direttamente suscettibili ai processi patologici e in cui si visualizzano segni di dis-, ipo- o acinesia.

Quali malattie causano disturbi della contrattilità miocardica?

grafici dei cambiamenti della contrattilità miocardica in varie situazioni

Disturbi della contrattilità miocardica globale o locale possono essere causati da malattie caratterizzate dalla presenza di processi infiammatori o necrotici nel muscolo cardiaco, nonché dalla formazione di tessuto cicatriziale al posto delle normali fibre muscolari. La categoria dei processi patologici che provocano una violazione della contrattilità miocardica locale comprende quanto segue:

Ipossia miocardica nella malattia coronarica,
Necrosi (morte) dei cardiomiociti durante infarto miocardico acuto,
Formazione di cicatrici nella cardiosclerosi post-infarto e nell'aneurisma del ventricolo sinistro,
La miocardite acuta è un'infiammazione del muscolo cardiaco causata da agenti infettivi (batteri, virus, funghi) o processi autoimmuni (lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide e così via),
Cardiosclerosi postmiocardica,
Cardiomiopatie dilatative, ipertrofiche e restrittive.

Oltre alla patologia del muscolo cardiaco stesso, i processi patologici nella cavità pericardica (nella membrana cardiaca esterna o nel sacco cardiaco) possono portare all'interruzione della contrattilità miocardica globale, che impedisce al miocardio di contrarsi e rilassarsi completamente - pericardite , tamponamento cardiaco.

Nell'ictus acuto e nel danno cerebrale è possibile anche una diminuzione a breve termine della contrattilità dei cardiomiociti.

Da più motivi innocui Una diminuzione della contrattilità miocardica può includere carenza vitaminica, distrofia miocardica (con esaurimento generale del corpo, distrofia, anemia), nonché malattie infettive acute.

Sono possibili manifestazioni cliniche di ridotta contrattilità?

I cambiamenti nella contrattilità miocardica non sono isolati e, di regola, sono accompagnati dall'una o dall'altra patologia miocardica. Pertanto da sintomi clinici Il paziente mostra quelli che sono caratteristici di una patologia specifica. Pertanto, con infarto miocardico acuto, si osserva un dolore intenso nella regione del cuore, con miocardite e cardiosclerosi - mancanza di respiro e con crescente disfunzione sistolica del LV - edema. I disturbi del ritmo cardiaco sono comuni (di solito fibrillazione atriale ed extrasistole ventricolare), nonché condizioni di sincope (svenimento) causate da una bassa gittata cardiaca e, di conseguenza, da un basso flusso di sangue al cervello.

I disturbi della contrattilità devono essere trattati?

Il trattamento della ridotta contrattilità del muscolo cardiaco è obbligatorio. Tuttavia, quando si diagnostica una tale condizione, è necessario stabilire la causa che ha portato alla ridotta contrattilità e trattare questa malattia. Sullo sfondo di un trattamento tempestivo e adeguato della malattia causale, la contrattilità miocardica ritorna a livelli normali. Ad esempio, nel trattamento dell'infarto miocardico acuto, le aree soggette ad acinesia o ipocinesia iniziano a svolgere normalmente la loro funzione contrattile 4-6 settimane dopo l'esordio dell'infarto.

Ci sono possibili conseguenze?

Se parliamo di quali sono le conseguenze questo stato, allora dovresti sapere che le possibili complicazioni sono causate dalla malattia di base. Possono essere rappresentati da morte cardiaca improvvisa, edema polmonare, shock cardiogeno durante un infarto, insufficienza cardiaca acuta durante miocardite, ecc. Per quanto riguarda la prognosi di alterata contrattilità locale, va notato che zone di acinesia nell'area di necrosi peggiorare la prognosi nella patologia cardiaca acuta e aumentare il rischio di morte cardiaca improvvisa e successiva. Trattamento tempestivo la malattia causativa migliora significativamente la prognosi e la sopravvivenza del paziente aumenta.

La contrattilità miocardica è normale

e ginecologia dell'adolescenza

e la medicina basata sull’evidenza

e operatore sanitario

Indicatori di contrattilità miocardica

Insieme ai cambiamenti della prestazione cardiaca causati da circostanze esterne al miocardio (entità del ritorno venoso del sangue e pressione telediastolica, cioè precarico; pressione nell’aorta, cioè postcarico), da un punto di vista pratico, identificare quei cambiamenti nella le funzioni di pompaggio che sono determinate dalle circostanze proprie del miocardio (caratteristiche metaboliche, proprietà elastico-viscose del muscolo, ecc.). Queste proprietà “intrinseche” del miocardio sono chiamate stato inotropo o contrattilità. Pertanto, la contrattilità miocardica dovrebbe essere intesa come la capacità di sviluppare una certa forza e velocità di contrazioni senza modificare la lunghezza iniziale delle fibre. Questa capacità è determinata dalle proprietà delle cellule del miocardio, che dipendono principalmente dalla quantità di energia consumata. Sottolineiamo che quando si implementa la relazione “lunghezza-tensione” o il meccanismo di Starling, l'uso del concetto di contrattilità ha poca giustificazione, poiché la lunghezza iniziale della fibra muscolare cambia.

Le circostanze energetico-dinamiche del miocardio determinano non solo la forza e la velocità della contrazione dei miociti, ma anche la velocità e la profondità del rilassamento delle fibre muscolari dopo la contrazione.

Per analogia con il concetto di contrattilità, questa capacità dovrebbe essere chiamata “rilassabilità” del miocardio. Tenendo conto della convenzione di tale divisione dei concetti (contrazione e rilassamento sono due fasi di un unico processo), insieme all'assenza di idee sulla "rilassabilità" nella terminologia fisiologica, abbiamo ritenuto possibile descrivere le formule per il calcolo della caratteristiche del rilassamento nello stesso capitolo.

È generalmente accettato che la relazione tra la pressione nella cavità ventricolare e la velocità della sua variazione durante una contrazione isovolumetrica (isometrica) corrisponda bene alla relazione forza-velocità. Pertanto, uno dei criteri per la contrattilità miocardica è la velocità massima di aumento della pressione intraventricolare durante la fase di contrazione isometrica (dp/dt max), poiché questo indicatore dipende poco dalle variazioni del flusso sanguigno (cioè dal carico “all’ingresso” ) e sulla pressione nell'aorta (cioè carichi “in uscita”). Tipicamente, il dp/dt max viene registrato misurando la pressione intraventricolare in condizioni di cateterizzazione della sua cavità (Fig. 6). Poiché dp/dt max è la derivata prima della pressione, questo indicatore viene registrato utilizzando una catena RC differenziante.

In assenza di quest'ultimo, è possibile calcolare la velocità media di aumento della pressione nel ventricolo durante la fase di contrazione isometrica (dp/dt avg.) dalla curva della pressione intraventricolare (Fig. 7.):

Sulla base della registrazione PCG, viene tracciata la linea S 1 lungo la prima oscillazione ad alta frequenza del primo tono e la linea X viene tracciata dal punto di inizio dell'aumento della pressione sanguigna. Dalla Fig. 7 risulta chiaro che il punto di intersezione della linea X con la curva della pressione intraventricolare riflette il valore della pressione isometrica finale, e l'intervallo S 1 - X è la durata della fase di contrazione isometrica. Così:

Tuttavia, tenendo conto del fatto che la pressione intraventricolare isometrica finale è quasi uguale alla pressione diastolica nell'aorta (vedi Fig. 7), è possibile fare a meno del cateterismo delle cavità cardiache calcolando l'indicatore utilizzando la formula:

Considerando la vicinanza dei valori della pressione diastolica nell'aorta e nell'arteria brachiale, in (129), si può utilizzare il valore di DD determinato con il metodo di Korotkov. Infine, spesso nella pratica clinica si utilizza non il valore della pressione diastolica, ma un valore approssimativo della pressione “sviluppata” in fase isometrica, per cui alla pressione diastolica viene sottratto il valore condizionale della pressione telediastolica del ventricolo sinistro, che viene preso come 5 mm Hg. Quindi la formula assume la forma:

La formula (130) è la più conveniente e il valore risultante è vicino a vero significato tasso medio di aumento della pressione.

Per il ventricolo destro, il tasso medio di aumento della pressione durante la fase di contrazione isometrica si calcola con la formula:

dove DD l.a. - pressione diastolica nell'arteria polmonare; KDD ecc. - pressione telediastodica nell'atrio destro; FIS pr.zhel. - fase di contrazione isometrica del ventricolo destro.

Considerando il piccolo valore del CDD p.p., esso può essere trascurato, quindi la formula viene semplificata (Dastan, 1980):

La contrattilità miocardica è riflessa anche dal valore della pressione intraventricolare in sistole. Tenendo conto del fatto che la pressione telesistolica nel ventricolo destro corrisponde approssimativamente alla pressione sistolica nell'arteria polmonare e che l'aumento della pressione avviene durante la fase di contrazione isometrica e parzialmente durante la fase di eiezione rapida, L.V. Gereamiya ha proposto una definizione della velocità media di aumento della pressione nel ventricolo vero (SSPD) secondo la formula:

Lo stato di contrattilità miocardica può essere giudicato anche da due semplici indicatori contrattilità (SC). Per calcolarli sono necessari anche solo i dati sulla pressione diastolica e sulla struttura della fase della sistole:

Entrambi questi indicatori hanno una forte correlazione con dp/dt max.

Infine, la contrattilità del miocardio può essere ottenuta in una certa misura dalla relazione tra le caratteristiche temporali della sistole. Il valore calcolato è chiamato indice di contrattilità temporanea (TCI).

FBI - durata della fase di rapida espulsione del sangue.

Poiché alcuni ricercatori considerano significativa l’influenza del carico volumetrico “all’ingresso” e del carico resistivo “all’uscita” sul valore di dp/dt max, e quindi mettono in dubbio il livello del contenuto informativo di questo Parametro come indicatore di contrattilità, sono stati proposti un numero significativo di diversi indici di contrattilità (ISM).

ISM per Veragut e Kraenbühl:

dove IVD è la pressione intraventricolare al momento del picco della derivata prima.

ISM secondo Singel e Sonnenblick:

dove II T è la sollecitazione isometrica integrale, calcolata come l'area del triangolo delimitata dalla curva di aumento della pressione, perpendicolare al punto pressione massima nella fase isometrica e linea orizzontale a livello della pressione telediastolica.

dove CPIP è la pressione sviluppata nella fase isometrica, cioè differenza tra la pressione teleisometrica e quella telediastolica nel ventricolo.

che è il tempo che intercorre dall'onda R sull'ECG al picco dp/dt max.

Simile è l '"indice di contrattilità interna" descritto da Tully et al. come il tempo che intercorre tra l'onda Q sull'ECG e il picco dp/dt max. Secondo questi autori esiste una stretta correlazione di questo parametro con il valore dell'indice dp/dt max / VZD, e una diminuzione del tempo T - dp/dt max riflette un aumento della contrattilità.

Tuttavia, le variazioni degli indici 4 e 5 vengono solitamente considerate insieme alle variazioni del valore dp/dt max stesso. Gli indici, evidentemente, sono destinati ad essere utilizzati solo durante l'osservazione dinamica dello stesso paziente.

Indice di contrattilità di Frank-Levinson:

dove r è il raggio telediastolico del ventricolo sinistro, calcolato in base al volume telediastolico. L'utilizzo del concetto di “raggio” si basa sul presupposto condizionale che al termine della fase isometrica il ventricolo sinistro sia sferico e la sua circonferenza sia pari a 2 Pg.

Il tasso di accorciamento dell'elemento contrattile (Uso) può essere calcolato con un certo grado di errore utilizzando la formula proposta da Levin et al.:

Tuttavia, tutti gli indici di cui sopra, in un modo o nell'altro, caratterizzano solo un aspetto del concetto di contrattilità, vale a dire associato all'entità della tensione, ad es. forza. Secondo gli stessi dati (M.P. Sakharov et al., 1980), la contrattilità miocardica può essere valutata sulla base dell'analisi delle sue due componenti o caratteristiche principali (forza e velocità). La caratteristica di forza della contrattilità si riflette nel valore massimo possibile della pressione isometrica (isovolumica) nel ventricolo (Pm), e la caratteristica di velocità si riflette nella velocità massima possibile del flusso sanguigno durante la fase di eiezione in assenza di contropressione nel ventricolo. aorta (IM). Con un certo grado di errore, entrambe queste caratteristiche possono essere calcolate senza cateterizzazione del cuore e dell'aorta in condizioni di esame non invasivo:

dove K - coefficiente di regressione = 0,12; DD - pressione sanguigna diastolica; T espulso - durata del periodo di esilio; FIS - durata della fase di contrazione isometrica; Rho - coefficiente di regressione = 400 mmHg.

dove a è il coefficiente di forma della curva del flusso sanguigno = 1,8; MCV - volume sanguigno minuto; MS - sistole meccanica; SD - pressione sanguigna sistolica; Рм è la forza caratteristica della contrattilità, calcolata secondo (143).

In conclusione, è necessario sottolineare che recentemente sono sorti seri dubbi sul fatto che sia teoricamente possibile, in linea di principio, esprimere la contrattilità miocardica sotto forma di un indice calcolato che non dipenda dalle variazioni della lunghezza iniziale della fibra muscolare. In termini pratici, di grande importanza sono le caratteristiche della contrattilità del muscolo cardiaco, determinata da cause interne, miocardiche, e poco dipendenti dalle condizioni esterne di pre e postcarico. Per un medico praticante, è importante stabilire la causa della ridotta prestazione cardiaca, ad es. dichiarazione del ruolo dei cambiamenti nella pressione aortica, della pressione telediastolica o di una violazione delle proprietà contrattili intrinseche del miocardio. Nella decisione tale problema pratico il calcolo degli indici di contrattilità fornisce un aiuto inestimabile.

La capacità di rilassamento del miocardio ventricolare può essere giudicata innanzitutto dalla velocità massima di caduta della pressione intraventricolare nella fase di rilassamento isometrico (-dp/dt max), una catena registrata direttamente sotto forma di picchi negativi della curva (vedi Fig. 6). È anche possibile calcolare il tasso medio di caduta di pressione (-dp/dt avg.) analogamente alla formula per il calcolo della contrattilità (130).

dove FIR è la durata della fase di rilassamento isometrico.

La velocità di rilassamento è indicata anche dall'indice temporale di rilassamento miocardico (TPR) e dall'indice volumetrico di rilassamento (VRI).

dove PND è la durata del periodo di riempimento, FBN è la fase di riempimento rapido.

dove EDV è il volume telediastolico e ESV è il volume telesistolico del ventricolo.

Analogamente agli indici di contrattilità, è possibile calcolare gli indici di rilassamento miocardico (IR).

Secondo FZ Meyerson (1975):

dove CPIP è la pressione sviluppata nel ventricolo.

Indici di rilassamento semplificati:

Sulla base dei principi sopra descritti si possono derivare un numero significativo di altre formule per il calcolo degli indici di rilassamento, tuttavia, come gli indici di contrattilità, tutti gli IR senza eccezione danno solo un'idea approssimativa della capacità del miocardio di rilassarsi, e quindi è consigliabile utilizzare non uno, ma diversi IR.

Se il volume della circolazione sanguigna non aumenta con l'aumento del carico, si parla di una diminuzione della contrattilità miocardica.

Cause di diminuzione della contrattilità

Inoltre, può verificarsi una diminuzione della contrattilità miocardica:

con grave lesione cerebrale;
nell'infarto miocardico acuto;
durante un intervento al cuore;
con ischemia miocardica;
a causa dei gravi effetti tossici sul miocardio.

Diagnostica

Per valutare la contrattilità miocardica, viene calcolata la gittata cardiaca effettiva. Un indicatore importante delle condizioni del cuore è il volume minuto di sangue.

Trattamento

fosfocreatina;
asparkam, panangina, orotato di potassio;
ribossina;
essenziali, fosfolipidi essenziali;
polline d'api e pappa reale;
antiossidanti;
sedativi (per l'insonnia o la sovraeccitazione nervosa);
integratori di ferro (con livelli di emoglobina ridotti).

Contrattilità miocardica

La contrattilità del muscolo cardiaco diminuisce durante l'ischemia cardiaca o l'infarto del miocardio.

Va detto che il nostro organo cardiaco ha un potenziale abbastanza elevato, nel senso che può aumentare la circolazione sanguigna in caso di necessità. Pertanto, ciò può verificarsi durante le normali attività sportive o durante un lavoro fisico pesante. A proposito, se parliamo delle potenziali capacità del cuore, il volume della circolazione sanguigna può aumentare fino a 6 volte. Ma succede che la contrattilità miocardica diminuisce per vari motivi, questo già indica le sue ridotte capacità, che dovrebbero essere diagnosticate in tempo e adottate le misure necessarie.

Ragioni del declino

È importante sapere che la diminuzione della contrattilità del tessuto muscolare può essere dovuta ai seguenti problemi di salute:

avitaminosi;
miocardite;
cardiosclerosi;
ipertiroidismo;
aumento del metabolismo;
aterosclerosi, ecc.

Oltre all'aumento dell'attività fisica, può verificarsi una diminuzione della contrattilità del miocardio ventricolare sinistro a causa delle seguenti complicazioni:

grave danno cerebrale;
conseguenza di un intervento chirurgico infruttuoso;
malattie legate al cuore, come l'ischemia;
dopo infarto miocardico;
una conseguenza degli effetti tossici sul tessuto muscolare.

Alcuni dei segni più evidenti sono i seguenti segni di ridotta contrattilità:

Diagnosi di diminuzione della contrattilità

L'ecocardiografia miocardica consente di misurare il volume del ventricolo sinistro del cuore in sistole e diastole

Succede che dopo un ECG non è possibile fare una diagnosi accurata, quindi al paziente viene prescritto il monitoraggio Holter. Questo metodo consente di trarre conclusioni più accurate utilizzando il monitoraggio costante di un elettrocardiografo.

Oltre ai metodi sopra indicati, vengono utilizzati:

esame ecografico (ecografia);
chimica del sangue;
controllo della pressione sanguigna.

Opzioni di trattamento

Per capire come effettuare il trattamento, è necessario prima condurre una diagnosi qualificata, che determinerà il grado e la forma della malattia. Ad esempio, la contrattilità globale del miocardio ventricolare sinistro dovrebbe essere eliminata utilizzando metodi di trattamento classici. In questi casi, gli esperti raccomandano l'assunzione di farmaci che aiutano a migliorare la microcircolazione del sangue. Oltre a questo corso, vengono prescritti farmaci che possono essere utilizzati per migliorare il metabolismo nell'organo cardiaco.

Vengono prescritte sostanze medicinali che regolano il metabolismo nel cuore e migliorano la microcircolazione del sangue

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Tomografia ad emissione di positroni

La tomografia a emissione di positroni (PET) è un metodo non invasivo relativamente nuovo e altamente informativo per lo studio del metabolismo del muscolo cardiaco, del consumo di ossigeno e della perfusione coronarica. Il metodo si basa sulla registrazione dell’attività radiante del cuore dopo l’introduzione di speciali traccianti radioattivi, che intervengono in alcuni processi metabolici (glicolisi, fosforilazione ossidativa del glucosio, β-ossidazione degli acidi grassi, ecc.), simulando il “comportamento ” dei principali substrati metabolici (glucosio, acidi grassi, ecc.).

Nei pazienti con malattia coronarica, il metodo PET consente lo studio non invasivo del flusso sanguigno miocardico regionale, del metabolismo del glucosio e degli acidi grassi e dell'assorbimento di ossigeno. La PET ha dimostrato di essere un metodo insostituibile nella diagnostica vitalità miocardica. Ad esempio, quando una violazione della contrattilità locale del ventricolo sinistro (ipocinesia, acinesia) è causata da un miocardio ibernato o stordito che ha mantenuto la sua vitalità, la PET può registrare l'attività metabolica di questa parte del muscolo cardiaco (Fig. 5.32), mentre in presenza di una cicatrice tale attività non viene rilevata.

L'esame ecocardiografico nei pazienti con malattia coronarica fornisce importanti informazioni sui cambiamenti morfologici e funzionali del cuore. L'ecocardiografia (EchoCG) viene utilizzata per diagnosticare:

disturbi della contrattilità locale del LV causati da una diminuzione della perfusione dei singoli segmenti del LV durante gli stress test ( ecocardiografia da sforzo);
vitalità del miocardio ischemico (diagnosi di miocardio “ibernato” e “stordito”);
cardiosclerosi post-infartuale (grande focale) e aneurisma del ventricolo sinistro (acuto e cronico);
la presenza di un trombo intracardiaco;
la presenza di disfunzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro;
segni di ristagno nelle vene della circolazione sistemica e (indirettamente) l'entità della pressione venosa centrale;
segni di ipertensione arteriosa polmonare;
ipertrofia compensatoria del miocardio ventricolare;
disfunzione dell'apparato valvolare (prolasso della valvola mitrale, separazione delle corde e dei muscoli papillari, ecc.);
cambiamenti in alcuni parametri morfometrici (lo spessore delle pareti dei ventricoli e la dimensione delle camere del cuore);
disturbo della natura del flusso sanguigno nelle grandi arterie coronarie (alcune moderne tecniche di ecocardiografia).

Ottenere informazioni così estese è possibile solo con l'uso integrato di tre principali modalità ecocardiografiche: monodimensionale (modalità M), bidimensionale (modalità B) e modalità Doppler.

Valutazione della funzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro

Come mostrato sopra, il marcatore più precoce della disfunzione sistolica del ventricolo sinistro è riduzione della frazione di eiezione (EF) fino al 40-45% e inferiore (Tabella 2.8), che di solito è combinato con un aumento della CSR e dell’EDC, vale a dire con dilatazione del VS e sovraccarico di volume. In questo caso, si dovrebbe tenere presente la forte dipendenza della FE dall'entità del pre e postcarico: la FE può diminuire con l'ipovolemia (shock, perdita di sangue acuta, ecc.), una diminuzione del flusso sanguigno al cuore destro, come così come con un rapido e brusco aumento della pressione sanguigna.

Funzione diastolica del ventricolo sinistro. La funzione diastolica del ventricolo sinistro viene valutata in base ai risultati dello studio flusso sanguigno diastolico trasmissivo in modalità Doppler pulsato (per maggiori dettagli vedere il Capitolo 2). Determinare: 1) la velocità massima del picco iniziale del riempimento diastolico (V max Picco E); 2) la velocità massima del flusso sanguigno trasmissivo durante la sistole dell'atrio sinistro (V max Picco A); 3) area sotto la curva (integrale di velocità) del riempimento diastolico precoce (MV VTI Peak E) e 4) area sotto la curva di riempimento diastolico tardivo (MV VTI Peak A); 5) il rapporto tra le velocità massime (o integrali di velocità) di riempimento anticipato e ritardato (E/A); 6) Tempo di rilassamento isovolumetrico del VS - IVRT (misurato mediante registrazione simultanea del flusso sanguigno aortico e trasmissivo in modalità ad onda costante dall'accesso apicale); 7) tempo di decelerazione del riempimento diastolico precoce (DT).

Le cause più comuni di disfunzione diastolica del ventricolo sinistro nei pazienti con malattia coronarica con angina stabile sono:

cardiosclerosi aterosclerotica (diffusa) e post-infartuale;
ischemia miocardica cronica, compreso il miocardio ventricolare sinistro “ibernato” o “stordito”;
ipertrofia miocardica compensatoria, particolarmente pronunciata nei pazienti con concomitante ipertensione.

Valutazione dei disturbi della contrattilità regionale del ventricolo sinistro

In conformità con le raccomandazioni dell'American Association of Echocardiography, il LV è convenzionalmente diviso in 16 segmenti situati nel piano di tre sezioni trasversali del cuore, registrate dall'approccio parasternale sinistro lungo l'asse corto (Fig. 5.33). Immagine 6 segmenti basali- anteriore (A), antero-settale (AS), postero-settale (IS), posteriore (I), postero-laterale (IL) e antero-laterale (AL) - ottenuti localizzando a livello dei lembi della valvola mitrale (SAX MV), e parti centrali gli stessi 6 segmenti - a livello dei muscoli papillari (SAX PL). Immagini 4 segmenti apicali- anteriore (A), settale (S), posteriore (I) e laterale (L), - ottenuto per localizzazione dall'accesso parasternale a livello dell'apice del cuore (SAX AP).

1. Acinesia - mancanza di contrazione di un'area limitata del muscolo cardiaco.

2. Ipocinesia- pronunciata diminuzione locale del grado di contrazione.

3.Discinesia- espansione paradossale (rigonfiamento) di un'area limitata del muscolo cardiaco durante la sistole.

Le cause dei disturbi locali della contrattilità miocardica del ventricolo sinistro nei pazienti con malattia coronarica sono:

infarto miocardico acuto (MI);
cardiosclerosi post-infarto;
ischemia miocardica transitoria dolorosa e silente, inclusa l'ischemia indotta da test di stress funzionale;
ischemia costante del miocardio, che conserva ancora la sua vitalità ("miocardio ibernato").

Va inoltre ricordato che i disturbi locali della contrattilità del ventricolo sinistro possono essere rilevati non solo nella cardiopatia ischemica. Le ragioni di tali violazioni possono essere:

cardiomiopatie dilatative e ipertrofiche, che spesso si accompagnano anche a danni disomogenei del miocardio ventricolare;
disturbi locali della conduzione intraventricolare (blocco delle gambe e dei rami del fascio di His, sindrome di WPW, ecc.) di qualsiasi origine;
malattie caratterizzate da sovraccarico di volume del pancreas (a causa di movimenti paradossi dell'IVS).

Le violazioni della contrattilità locale dei singoli segmenti del ventricolo sinistro nei pazienti con malattia coronarica sono solitamente descritte su una scala a cinque punti:

1 punto - contrattilità normale;

2 punti - ipocinesia moderata (leggera diminuzione dell'ampiezza del movimento sistolico e ispessimento nell'area studiata);

3 punti - grave ipocinesia;

4 punti - acinesia (mancanza di movimento e ispessimento del miocardio);

5 punti - discinesia (il movimento sistolico del miocardio del segmento in esame avviene nella direzione opposta al normale).

Per tale valutazione, oltre alla tradizionale ispezione visiva, viene utilizzata la visualizzazione fotogramma per fotogramma delle immagini registrate su un videoregistratore.

Il calcolo del cosiddetto indice di contrattilità locale (LCI), che è la somma dei punteggi di contrattilità di ciascun segmento (SS) divisa per il numero totale di segmenti del ventricolo sinistro esaminati (n):

Valori elevati di questo indicatore nei pazienti con infarto miocardico o cardiosclerosi post-infarto sono spesso associati ad un aumento del rischio di morte.

Va ricordato che con l'esame ecocardiografico non è sempre possibile ottenere una visualizzazione sufficientemente buona di tutti i 16 segmenti. In questi casi vengono prese in considerazione solo le aree del miocardio ventricolare sinistro chiaramente identificate dall'ecocardiografia bidimensionale. Spesso nella pratica clinica ci si limita a valutare la contrattilità locale 6 segmenti LV: 1) setto interventricolare (le sue parti superiore e inferiore); 2) cime; 3) segmento anterobasale; 4) segmento laterale; 5) segmento posterodiaframmatico (inferiore); 6) segmento posterobasale.

La sensibilità e la specificità dell'ecocardiografia da stress nella diagnosi della malattia coronarica raggiunge l'80-90%. Lo svantaggio principale di questo metodo è che i risultati dello studio dipendono in modo significativo dalle qualifiche dello specialista che imposta manualmente i confini dell'endocardio, che vengono successivamente utilizzati per calcolare automaticamente la contrattilità locale dei singoli segmenti.

Studio della vitalità miocardica L'ecocardiografia, insieme alla scintigrafia miocardica con 201 T1 e alla tomografia ad emissione di positroni, è stata recentemente ampiamente utilizzata per diagnosticare la vitalità del miocardio “ibernato” o “stordito”. A questo scopo viene solitamente utilizzato il test della dobutamina. Poiché anche piccole dosi di dobutamina hanno un pronunciato effetto inotropo positivo, la contrattilità del miocardio vitale, di regola, aumenta, che è accompagnata da una temporanea diminuzione o scomparsa dei segni ecocardiografici di ipocinesia locale. Questi dati costituiscono la base per la diagnosi di miocardio “ibernato” o “stordito”, che ha un importante significato prognostico, in particolare per determinare indicazioni al trattamento chirurgico pazienti con cardiopatia ischemica. Va tuttavia tenuto presente che a dosi più elevate di dobutamina i segni di ischemia miocardica peggiorano e la contrattilità diminuisce nuovamente. Pertanto, durante il test della dobutamina, è possibile riscontrare una reazione bifase del miocardio contrattile all'introduzione di un agente inotropo positivo.

L'angiografia coronarica (CAG) è un metodo di esame a raggi X delle arterie coronarie del cuore (CA) mediante riempimento selettivo dei vasi coronarici con un agente di contrasto. Essendo il "gold standard" nella diagnosi della malattia coronarica, l'angiografia coronarica consente di determinare la natura, la localizzazione e il grado di restringimento aterosclerotico dell'arteria coronaria, l'entità del processo patologico, lo stato dei circoli collaterali, nonché identificare alcune malformazioni congenite dei vasi coronarici, ad esempio, origine anomala dell'arteria coronaria o fistola artero-venosa coronarica. Inoltre, quando si esegue l'angiografia coronarica, di regola, ventricolografia sinistra, che consente di valutare una serie di importanti parametri emodinamici (vedi sopra). I dati ottenuti dall'angiografia coronarica sono molto importanti quando si sceglie un metodo di correzione chirurgica delle lesioni ostruttive dell'arteria coronaria.

Indicazioni e controindicazioni

pazienti con forme croniche di malattia coronarica (angina stabile di classe III-IV) con terapia antianginosa conservativa inefficace;
pazienti con angina pectoris stabile di classe I-II che hanno avuto un infarto miocardico;
pazienti con aneurisma post-infarto e insufficienza cardiaca progressiva, prevalentemente ventricolare sinistra;
pazienti con angina pectoris stabile con blocco di branca in combinazione con segni di ischemia miocardica secondo la scintigrafia miocardica;
pazienti con malattia coronarica in combinazione con difetti cardiaci aortici che richiedono correzione chirurgica;
pazienti con aterosclerosi obliterante delle arterie degli arti inferiori, sottoposti a trattamento chirurgico;
pazienti con malattia coronarica con gravi disturbi del ritmo cardiaco che richiedono chiarimenti sulla genesi e correzione chirurgica.

Indicazioni per il test CAG di emergenza nei pazienti con sindrome coronarica acuta sono presentati nel capitolo 6 del presente manuale.

Controindicazioni. L'esecuzione di un'angiografia coronarica è controindicata:

in presenza di febbre;
per malattie gravi degli organi parenchimali;
con grave insufficienza cardiaca totale (ventricolare sinistra e destra);
per accidenti cerebrovascolari acuti;
per gravi disturbi del ritmo ventricolare.

1. Tipo anatomico di afflusso di sangue al cuore: destro, sinistro, equilibrato (uniforme).

2. Localizzazione delle lesioni: a) tronco dell'arteria sinistra; b) residenza permanente della LKA; c) OVLKA; d) ramo diagonale anteriore della LCA; e) PKA; f) ramo marginale della RCA e altri rami della CA.

3. Prevalenza della lesione: a) forma localizzata (nel terzo prossimale, medio o distale della coronaria); b) danno diffuso.

4. Grado di restringimento del lume:

UN. I grado - del 50%;

B. II grado - dal 50 al 75%;

V. III grado - oltre il 75%;

d.IV grado - occlusione dell'arteria coronaria.

Il tipo anatomico sinistro è caratterizzato da una predominanza di afflusso di sangue dovuto alla LCA. Quest'ultimo è coinvolto nella vascolarizzazione dell'intero LA e LV, dell'intero IVS, della parete posteriore dell'RA, di gran parte della parete posteriore del pancreas e di parte della parete anteriore del pancreas adiacente all'IVS. In questo tipo, l'RCA fornisce sangue solo a una parte della parete anteriore del pancreas, nonché alle pareti anteriore e laterale dell'AR.

Più spesso (in circa l'80-85% dei casi) esistono varie opzioni tipo di afflusso di sangue equilibrato (uniforme). cuore, in cui la LCA fornisce sangue all'intero LA, alla parete anteriore, laterale e alla maggior parte della parete posteriore del LV, ai 2/3 anteriori dell'IVS e ad una piccola parte della parete anteriore del RV adiacente all'IVS . L'RCA è coinvolta nella vascolarizzazione dell'intero RA, della maggior parte della parete anteriore e dell'intera parete posteriore del RV, del terzo posteriore dell'IVS e di una piccola parte della parete posteriore del LV.

Durante l'angiografia coronarica selettiva, un mezzo di contrasto viene iniettato sequenzialmente nella RCA (Fig. 5.39) e nella LCA (Fig. 5.40), il che consente di ottenere un'immagine dell'apporto di sangue coronarico separatamente per i bacini RCA e LCA. Nei pazienti con malattia coronarica, secondo l'angiografia coronarica, viene spesso rilevato un restringimento aterosclerotico di 2-3 arterie coronarie: LAD, OB e RCA. Il danno a questi vasi ha un significato diagnostico e prognostico molto importante, poiché è accompagnato dal verificarsi di danno ischemico in aree significative del miocardio (Fig. 5.41).

Anche il grado di restringimento dell’arteria coronaria ha un importante significato prognostico. Un restringimento del lume delle arterie coronarie pari o superiore al 70% è considerato emodinamicamente significativo. La stenosi CA fino al 50% è considerata emodinamicamente insignificante. Tuttavia, va tenuto presente che le manifestazioni cliniche specifiche dell'IHD dipendono non solo dal grado di restringimento dell'arteria coronaria, ma anche da molti altri fattori, ad esempio dal grado di sviluppo del flusso sanguigno collaterale, dallo stato del sistema emostatico, regolazione autonomica del tono vascolare, tendenza allo spasmo delle arterie coronarie, ecc. In altre parole, anche con un restringimento relativamente piccolo dell'arteria coronaria o in sua assenza (secondo l'angiografia coronarica), in determinate circostanze, può svilupparsi un esteso infarto miocardico acuto. D'altra parte, ci sono spesso casi in cui, con una rete ben sviluppata vasi collaterali anche l'occlusione completa di un'arteria coronaria per un lungo periodo potrebbe non essere accompagnata dall'insorgenza di infarto miocardico.

Valutazione del carattere circolazione collateraleè quindi importante valore diagnostico. Di solito, in caso di danno significativo e diffuso all'arteria coronaria e con un lungo decorso di malattia coronarica, l'angiografia coronarica rivela una rete ben sviluppata di collaterali (vedi Fig. 5.39), mentre nei pazienti con una storia ischemica "breve" e stenosi dell'arteria coronaria un'arteria coronaria, la circolazione collaterale è meno pronunciata. Quest'ultima circostanza è di particolare importanza nei casi di trombosi improvvisa, che di solito è accompagnata dalla comparsa di necrosi diffusa e transmurale del muscolo cardiaco (ad esempio, in pazienti relativamente giovani con malattia coronarica).

L'angiocardiografia selettiva del ventricolo sinistro (ventricolografia sinistra) fa parte del protocollo di studio invasivo per i pazienti con malattia coronarica sottoposti a intervento chirurgico rivascolarizzazione miocardica. Integra i risultati del CAG e consente una valutazione quantitativa del biologico e disturbi funzionali LV. Con l'aiuto della ventricolografia sinistra puoi:

rilevare disturbi regionali della funzione ventricolare sinistra sotto forma di aree limitate locali di acinesia, ipocinesia e discinesia;
diagnosticare l'aneurisma del ventricolo sinistro e valutarne la posizione e le dimensioni;
identificare le formazioni intracavitarie (trombi murali e tumori);
valutare oggettivamente la funzione sistolica del ventricolo sinistro sulla base della determinazione invasiva dei parametri emodinamici più importanti (EF, ESV, EDV, SV, MO, SI, UI, velocità media accorciamento circolare delle fibre, ecc.);
valutare la condizione dell'apparato valvolare del cuore, compresi i cambiamenti patologici congeniti e acquisiti nelle valvole aortica e mitrale, che possono influenzare i risultati della rivascolarizzazione miocardica chirurgica.

I disturbi locali della contrattilità del ventricolo sinistro sono un segno importante di danno miocardico focale, più caratteristico dell'IHD. Per identificare Asinergie BT i ventricologrammi vengono registrati durante la sistole e la diastole, quantificando l'ampiezza e il modello della cinetica parietale dei vari segmenti del ventricolo sinistro. Nella fig. 5.42 mostra un esempio violazione locale contrattilità ventricolare in un paziente con cardiopatia ischemica. Le cause più comuni di “asinergie” del ventricolo sinistro nei pazienti con angina pectoris stabile sono cambiamenti della cicatrice muscolo cardiaco dopo infarto miocardico, oltre che pronunciato ischemia miocardica, compreso il miocardio “ibernato” e “stordito”.

Per calcolare i parametri emodinamici, viene effettuata l'elaborazione quantitativa delle immagini della cavità ventricolare sinistra registrate in una delle proiezioni alla fine della sistole e della diastole. La metodologia di calcolo è descritta in dettaglio nel Capitolo 6.

Il trattamento dei pazienti con angina pectoris stabile dovrebbe essere mirato a:

1. Eliminazione o riduzione dei sintomi della malattia, principalmente attacchi di angina.

2. Maggiore tolleranza all'attività fisica.

3. Migliorare la prognosi della malattia e prevenirne l'insorgenza angina instabile, IM e morte improvvisa.

Per raggiungere questi obiettivi, viene utilizzato un complesso di misure terapeutiche e preventive, compresi trattamenti non farmacologici, medicinali e, se necessario, chirurgici e che prevedono un impatto attivo sui principali collegamenti nella patogenesi dell'IHD:

terapia antipiastrinica (prevenzione dell'aggregazione piastrinica e della formazione di trombi parietali);
farmaci antianginosi (anti-ischemici) (nitrati e molsidomina, b-bloccanti, bloccanti dei canali del calcio lenti, ecc.);
uso di citoprotettori;
trattamento e prevenzione della progressione della disfunzione ventricolare sinistra;
correzione medicinale e non farmacologica dei principali fattori di rischio della cardiopatia ischemica (insufficienza cardiaca, ipertensione, fumo, obesità, disturbi del metabolismo dei carboidrati, ecc.);
se necessario, trattamento e prevenzione dei disturbi del ritmo e della conduzione;
rimozione chirurgica radicale dell'ostruzione dell'arteria coronaria (rivascolarizzazione del miocardio).

Attualmente è stato dimostrato l'effetto positivo della maggior parte delle aree e dei metodi di trattamento elencati sulla prognosi della malattia coronarica e sull'incidenza dell'angina instabile, dell'infarto del miocardio e della morte improvvisa.

La terapia antipiastrinica viene effettuata per prevenire le "esacerbazioni" della malattia coronarica, nonché l'insorgenza di angina instabile e infarto del miocardio. Ha lo scopo di prevenire la formazione di trombi parietali e, in una certa misura, preservarne l'integrità membrana fibrosa placca aterosclerotica.

È stato più volte menzionato in precedenza che la base delle “esacerbazioni” della malattia coronarica e dell’insorgenza di angina instabile (UA) o IM è la rottura di una placca aterosclerotica nell’arteria coronaria con la formazione sulla sua superficie, innanzitutto di piastrine ( “bianco”) e poi di fibrina (“rossa”), placca parietale, coagulo di sangue La fase iniziale di questo processo, associata all'adesione e aggregazione piastrinica, è descritta in dettaglio nella sezione 5.2. Uno schema semplificato di questo processo che avviene sulla superficie di una placca aterosclerotica è presentato in Fig. 5.43.

Ricordiamolo a seguito della rottura della placca aterosclerotica, subendoteliale strutture tissutali e il nucleo lipidico delle placche, il cui contenuto cade sulla superficie della rottura e nel lume del vaso. I componenti esposti della matrice del tessuto connettivo (collagene, fattore di von Willebrand, fibronectina, liminina, vitronectina, ecc.), nonché i detriti del nucleo lipidico contenente tromboplastina tissutale, attivano le piastrine. Questi ultimi, con l'aiuto dei recettori glicoproteici (Ia, Ib) situati sulla superficie delle piastrine e del fattore di von Willebrand, si attaccano (aderiscono) alla superficie della placca danneggiata, formando qui un monostrato di piastrine vagamente associato all'endotelio danneggiato.

Le piastrine attivate che hanno cambiato forma rilasciano induttori della successiva aggregazione esplosiva autoaccelerata: ADP, serotonina, fattore piastrinico 3 e fattore 4, trombossano, adrenalina, ecc. (“reazione di rilascio”). Allo stesso tempo viene attivato il metabolismo dell'acido arachidonico e, con la partecipazione degli enzimi ciclossigenasi e trombossano sintetasi, si forma trombossano A 2, che ha anche un potente effetto aggregante oltre che vasocostrittore.

Di conseguenza, si verifica una seconda ondata di aggregazione piastrinica e si forma un aggregato piastrinico (trombo “bianco”). Va ricordato che durante questa fase di aggregazione, le piastrine si legano strettamente tra loro con l'aiuto di molecole di fibrinogeno che, interagendo con i recettori piastrinici IIb/IIIa, “cuciono” strettamente insieme le piastre del sangue. Allo stesso tempo, con l'aiuto del fattore von Willebrand, le piastrine vengono attaccate al subendotelio sottostante.

Successivamente si attiva il sistema emostatico della coagulazione e si forma un trombo di fibrina (vedi Capitolo 6).

Pertanto, l'adesione e l'aggregazione piastrinica è il primo stadio iniziale della formazione del trombo, le cui parti più importanti sono:

il funzionamento di specifici recettori piastrinici (Ia, Ib, IIb/IIIa, ecc.), garantendo l'adesione e l'aggregazione finale delle piastrine del sangue, e
attivazione del metabolismo dell'acido arachidonico.

Come sapete, l'acido arachidonico fa parte di membrane cellulari piastrine ed endotelio vascolare. Sotto l'azione di un enzima ciclossigenasi si trasforma in endoperossidi. Successivamente, nelle piastrine sotto l'influenza trombossano sintetasi vengono convertiti gli endoperossidi trombossano A 2, che è un potente induttore dell'ulteriore aggregazione piastrinica e allo stesso tempo ha un effetto vasocostrittore (Fig. 5.44).

Nell'endotelio vascolare i perossidi vengono convertiti in prostaciclina, caratterizzato da effetti opposti: inibisce l'aggregazione piastrinica e ha proprietà dilatanti.

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