Angina da sforzo stabile. Angina instabile Eziologia e patogenesi dell'angina instabile
Attualmente, il concetto di angina instabile comprende diversi concetti: angina di nuova insorgenza, angina da sforzo progressiva(caratterizzato da un aumento degli attacchi di angina e/o da un aumento della loro durata e forza), angina pectoris che si manifesta per la prima volta a riposo. Ogni paziente con angina instabile deve essere ricoverato in ospedale, poiché l'ulteriore sviluppo della malattia è imprevedibile.
Eziologia e patogenesi dell'angina instabile.
L’eziologia dell’angina instabile è simile all’eziologia dell’angina da sforzo. Il meccanismo principale per lo sviluppo dell'angina instabile è la rottura della capsula fibrosa della placca nell'arteria coronaria, che provoca la formazione di un coagulo di sangue con chiusura incompleta del lume della nave. La presenza di un trombo nell'arteria coronaria impedisce un adeguato apporto di sangue al miocardio, provocando dolore e angina instabile conclamata.
La rottura della placca fibrosa è facilitata dall'accumulo di grandi quantità di lipidi e da un insufficiente contenuto di collagene, da fattori infiammatori e emodinamici.
Classificazione dell'angina instabile.
Classe I – nuova angina o peggioramento dell’angina esistente entro un mese.
Classe II – angina a riposo nel mese precedente.
Classe III – angina a riposo negli ultimi due giorni.
Quadro clinico di angina instabile.
L'angina pectoris instabile si manifesta con attacchi tipici, ma si possono anche identificare segni caratteristici dell'angina pectoris.
Negli ultimi 1-2 mesi il numero, la gravità e la durata degli attacchi di angina pectoris (il cosiddetto “angina crescendo”) sono aumentati.
Gli attacchi non si erano mai verificati prima e sono comparsi non più di 1 mese fa (prima angina).
Gli attacchi di angina cominciarono ad apparire a riposo o di notte.
Un importante segno clinico di angina instabile è l'assenza o l'indebolimento dell'effetto della nitroglicerina, che in precedenza bloccava gli attacchi di angina.
Diagnosi della malattia.
La principale manifestazione clinica dell'angina instabile è il dolore. Breve descrizione dei metodi per diagnosticare l'angina instabile:
- ECG non fornisce un'opportunità completa per trarre una conclusione, poiché anche con un ECG normale non si può escludere la presenza di angina instabile, ma un ECG a riposo aiuta a differenziare l'infarto miocardico a grande focale.
- Monitoraggio quotidiano dell'ECG consente di identificare i cambiamenti caratteristici dell'angina instabile, in particolare gli episodi di ischemia miocardica silente.
- Diagnostica enzimatica. Gli indicatori di questa diagnosi consentono di differenziare l'angina instabile dall'infarto miocardico, poiché con l'angina instabile non vi è alcun aumento significativo dell'attività enzimatica.
- Ecocardiografiaè inefficace nella diagnosi dell'angina instabile, poiché il movimento patologico delle pareti del ventricolo sinistro, rilevato con questo metodo, può essere rilevato solo durante un episodio doloroso.
- Angiografia coronarica indicato per i pazienti in cui viene discussa la questione del trattamento chirurgico dell'angina instabile o per i pazienti con segni sfavorevoli del decorso della malattia. L'esame angiografico può rilevare la presenza di coaguli di sangue nelle arterie coronarie.
Recentemente, il metodo Voll è diventato sempre più popolare: si tratta dell'uso di attrezzature speciali per la diagnostica. Inoltre, il bioscanner BIORS può ridurre significativamente il lavoro dei medici e facilitare il processo di identificazione della malattia. Per fare ciò, sul corpo del paziente vengono installati speciali sensori che leggono informazioni sullo stato di salute dovute alle fluttuazioni del campo elettrico sulla pelle.
Trattamento dell'angina instabile.
In caso di angina instabile, è necessario alleviare (rimuovere i sintomi identificati) la sindrome del dolore. Ciò si ottiene somministrando per via endovenosa una soluzione di nitroglicerina alla dose di 5-10 mcg/min, aumentando ogni 15 minuti di 5-10 mcg/min (fino a 200 mcg/min) fino alla scomparsa del dolore o alla comparsa di un effetto collaterale sotto forma di di ipotensione arteriosa. Dopo 24 ore viene effettuato il trasferimento ai nitrati orali.
I betabloccanti riducono la richiesta di ossigeno del miocardio. Sono prescritti per via endovenosa il primo giorno a tutti i pazienti in assenza di controindicazioni.
Prognosi dell'angina instabile.
Con angina instabile entro 3 mesi, l'infarto miocardico si sviluppa nel 10-20% dei casi con un tasso di mortalità del 4-10%. Oltre allo sviluppo dell'infarto miocardico, è possibile
7. Angina pectoris: classificazione, quadro clinico, diagnosi, trattamento.
L'angina è una sindrome clinica manifestata da una sensazione di disagio o dolore al petto di natura compressiva e pressante, che è più spesso localizzata dietro lo sterno e può irradiarsi al braccio sinistro, al collo, alla mascella inferiore e alla regione epigastrica.
Negli ultimi due decenni, la classificazione della malattia coronarica, proposta dall'OMS nel 1979 e adattata dal Centro scientifico panrusso dell'Accademia delle scienze mediche nel 1983, è stata ampiamente utilizzata nella pratica cardiologica:
Angina pectoris;
Angina di nuova insorgenza;
Angina stabile (indicare la classe funzionale):
Classe I – latente. L'angina pectoris si manifesta solo durante l'attività fisica intensa e prolungata;
Classe II – grado lieve. Gli attacchi si verificano quando si salgono le scale, in salita, con vento freddo, con tempo gelido, quando si percorrono distanze superiori a due chilometri e si sale su più di un piano;
Classe III – gravità moderata. Le convulsioni si verificano quando si percorrono distanze superiori a 1 chilometro e si sale su un piano. Occasionalmente si verificano attacchi a riposo;
Classe IV – grave. Incapacità di svolgere qualsiasi attività fisica, gli attacchi si verificano regolarmente a riposo.
Angina progressiva (instabile);
Angina spontanea (variante, vasospastica).
Classificazione dell'angina progressiva in base alla gravità dell'insorgenza
Classe I. Angina da sforzo grave o progressiva di recente insorgenza, storia di esacerbazione della malattia coronarica da meno di 2 mesi;
Classe II. Angina subacuta da sforzo e a riposo. I pazienti avevano avuto attacchi di angina nel mese precedente, ma non oltre le 48 ore;
Classe III. Angina acuta a riposo. I pazienti hanno avuto attacchi anginosi a riposo durante le ultime 48 ore.
Classificazione dell'angina instabile in base alle condizioni della sua insorgenza
Classe A. Angina instabile secondaria. Lo sviluppo dell'angina instabile avviene sotto l'influenza di fattori che aggravano l'ischemia (febbre, anemia, ipotensione, infezione, tachiaritmia, ipertensione incontrollata, insufficienza respiratoria, tireotossicosi);
Classe B. Angina instabile primaria, si sviluppa senza l'influenza dei fattori di cui sopra;
Classe C. NS post-infarto precoce. Si sviluppa entro due settimane dopo un infarto miocardico maggiore.
La maggior parte dei pazienti con angina avverte disagio o dolore nella zona del torace. Il disagio è solitamente pressante, schiacciante, bruciante. Spesso tali pazienti, cercando di descrivere l'area di disagio, applicano un pugno chiuso o un palmo aperto sul petto. Spesso il dolore si irradia ("dà") alla spalla sinistra e alla superficie interna del braccio sinistro, al collo; meno spesso - nella mascella, nei denti sul lato sinistro, sulla spalla o sul braccio destro, nell'area interscapolare della schiena, così come nella regione epigastrica, che può essere accompagnata da disturbi dispeptici (bruciore di stomaco, nausea, coliche). È estremamente raro che il dolore possa essere localizzato solo nella regione epigastrica o addirittura nella testa, il che rende la diagnosi molto difficile.
Gli attacchi di angina pectoris si verificano solitamente durante lo sforzo fisico, una forte eccitazione emotiva, dopo aver mangiato cibo in eccesso, quando si è a basse temperature o quando la pressione sanguigna aumenta. In tali situazioni, il muscolo cardiaco richiede più ossigeno di quello che può ricevere attraverso le arterie coronarie ristrette. In assenza di stenosi, spasmo o trombosi dell'arteria coronaria, dolore toracico correlato all'attività fisica o ad altre circostanze che portano ad un aumento della richiesta di ossigeno da parte del muscolo cardiaco può verificarsi in pazienti con grave ipertrofia ventricolare sinistra causata da stenosi della valvola aortica, cardiomiopatia ipertrofica, nonché come rigurgito aortico o cardiomiopatia dilatativa.
Un attacco di angina dura solitamente da 1 a 15 minuti. Scompare quando si interrompe l'attività fisica o si assumono nitrati ad azione breve (ad esempio, nitroglicerina sotto la lingua).
Diagnostica
Gli esami di laboratorio aiutano a determinare la possibile causa dell’ischemia miocardica.
Esame del sangue clinico. I cambiamenti nei risultati di un esame del sangue clinico (diminuzione del livello di emoglobina, cambiamenti nella formula dei leucociti, ecc.) consentono di identificare malattie concomitanti (anemia, eritremia, leucemia, ecc.) che provocano l'ischemia miocardica.
Determinazione dei marcatori biochimici del danno miocardico. Se ci sono manifestazioni cliniche di instabilità, è necessario determinare il livello di troponina o frazione MB della creatina fosfochinasi nel sangue. Un aumento del livello di questi indicatori indica la presenza di sindrome coronarica acuta e angina non stabile.
Chimica del sangue. Tutti i pazienti con angina dovrebbero sottoporsi ad un esame del profilo lipidico (colesterolo totale, HDL, LDL e livelli di trigliceridi) per valutare il rischio cardiovascolare e la necessità di correzione. I livelli di creatinina vengono misurati anche per valutare la funzionalità renale.
Valutazione glicemica. Per identificare il diabete mellito come patologia concomitante con l'angina, vengono valutati i livelli di glucosio a digiuno o viene eseguito un test di tolleranza al glucosio.
Se ci sono segni clinici di disfunzione tiroidea, viene determinato il livello degli ormoni tiroidei nel sangue.
Metodi strumentali.
ECG a riposo. Tutti i pazienti con sospetta angina dovrebbero avere un ECG a riposo standard a 12 derivazioni. Sebbene i risultati di questo metodo siano normali in circa il 50% dei casi di osservazione di pazienti con angina, possono essere rilevati segni di malattia coronarica (ad esempio, una storia di infarto miocardico o disturbi della ripolarizzazione), così come altri cambiamenti (sinistra ipertrofia ventricolare, aritmie varie). Ciò consente di determinare un ulteriore piano di esame e trattamento. Un ECG può essere più informativo se viene registrato durante un attacco di angina (di solito durante l'osservazione ospedaliera).
ECG con attività fisica. Viene utilizzato un test su tapis roulant o un cicloergometro con monitoraggio ECG in 12 derivazioni standard. Il principale criterio diagnostico per l'ECG cambia durante tali test: sottoslivellamento del tratto ST orizzontale o discendente ≥ 0,1 mV, persistente per almeno 0,06-0,08 s dopo il punto J, in una o più derivazioni ECG. L'uso del test da sforzo è limitato nei pazienti con un ECG inizialmente anomalo (ad esempio, blocco di branca sinistra, aritmie o sindrome di WPW), poiché è difficile interpretare correttamente i cambiamenti del segmento ST.
Monitoraggio ECG ambulatoriale quotidiano. Questo metodo è inferiore nel contenuto informativo rispetto agli stress test, ma consente di identificare l'ischemia miocardica durante le normali attività quotidiane nel 10-15% dei pazienti con angina stabile che non presentano depressione del segmento ST durante gli stress test. Questo metodo è particolarmente utile per diagnosticare l'angina vasospastica.
Ecocardiografia a riposo: consente di rilevare o escludere altri disturbi (ad esempio, cardiopatia valvolare o cardiomiopatia ipertrofica) come causa dei sintomi, nonché valutare la funzione ventricolare, la dimensione delle cavità cardiache, ecc.
La scintigrafia con stress fisico o farmacologico viene effettuata con isotopi di tallio-201, tecnezio-99 sestamibi o tetrofosmina in combinazione con attività fisica. Se i pazienti non possono svolgere attività fisica, la scintigrafia viene utilizzata in combinazione con test farmacologici (somministrazione di dobutamina, dipiridamolo o adenosina).
Ecocardiografia da sforzo. Presenta vantaggi e svantaggi rispetto alla scintigrafia miocardica ed è un'alternativa a quest'ultima. L'ecocardiografia viene eseguita in combinazione con l'esercizio farmacologico o fisico.
Angiografia coronarica
Tenendo conto delle possibili complicanze di questa procedura invasiva e del costo elevato, l’angiografia coronarica è indicata nei seguenti casi:
nei pazienti che hanno un'alta probabilità di necessitare di rivascolarizzazione miocardica;
in pazienti che hanno subito arresto cardiaco o con aritmie ventricolari pericolose per la vita;
se la diagnosi non viene confermata utilizzando metodi non invasivi.
Il trattamento dell’angina ha due obiettivi principali.
Il primo è migliorare la prognosi e prevenire l’insorgenza di IM e VS e, di conseguenza, aumentare l’aspettativa di vita.
Il secondo è ridurre la frequenza e l’intensità degli attacchi di angina e, quindi, migliorare la qualità della vita del paziente. Pertanto, se diverse strategie terapeutiche sono ugualmente efficaci nell’alleviare i sintomi di una malattia, dovrebbe essere preferito un trattamento con un beneficio dimostrato o molto probabile nel migliorare la prognosi in termini di prevenzione delle complicanze e della morte.
La scelta del trattamento dipende dalla risposta clinica alla terapia medica iniziale, anche se alcuni pazienti preferiscono e insistono immediatamente sulla rivascolarizzazione coronarica.
Cambiamenti nello stile di vita.
Il ruolo più importante nel raggiungimento del primo obiettivo è giocato dal cambiamento dello stile di vita del paziente. Il miglioramento della prognosi della malattia può essere ottenuto mediante le seguenti misure:
Smettere di fumare
Attività fisica moderata
Dieta e perdita di peso: limitare l'assunzione di sale e grassi saturi, consumare regolarmente frutta, verdura e pesce.
Trattamento della dislipidemia.
La dieta è importante come terapia iniziale nei pazienti con livelli elevati di lipidi, ma diversi studi hanno dimostrato che non è sufficiente a ridurre il rischio di complicanze cardiovascolari. Pertanto vengono prescritti farmaci ipolipemizzanti: inibitori dell'HMG-CoA reduttasi (statine). L'obiettivo del trattamento è ridurre il colesterolo totale a 4,5 mmol/L (175 mg/dL) o abbassare il colesterolo LDL a 2,5 mmol/L (100 mg/dL) o meno.
Agenti antipiastrinici.
A tutti i pazienti con angina pectoris viene prescritto acido acetilsalicilico per tutta la vita alla dose di 75-150 mg/die in assenza di controindicazioni. La dose deve essere minimamente efficace, poiché con l'aumento della dose aumenta il rischio di sviluppare effetti collaterali gastrointestinali (sanguinamento, ulcerogenicità).
Se ci sono controindicazioni all'acido acetilsalicilico, è possibile prescrivere clopidogrel, che negli studi ha dimostrato una maggiore efficacia e ha meno probabilità di causare sanguinamento gastrointestinale. Tuttavia, l’alto costo del clopidogrel crea alcune difficoltà. È stato inoltre dimostrato che l'aggiunta di esomeprazolo (80 mg/die) all'acido acetilsalicilico è migliore rispetto al passaggio a clopidogrel per la prevenzione del sanguinamento ricorrente dell'ulcera in pazienti con ulcera peptica e malattia vascolare.
β-bloccanti
I β-bloccanti sono efficaci nell’alleviare gli attacchi di angina e sono raccomandati come farmaci di prima linea per alleviare gli episodi di angina. Il loro effetto antianginoso è dovuto ad una diminuzione della richiesta di ossigeno del miocardio dovuta ad una diminuzione della frequenza cardiaca (FC) e della pressione sanguigna. La diastole inoltre allunga e quindi aumenta il tempo di afflusso di sangue alle aree ischemiche del miocardio. I più preferiti sono i β-bloccanti cardioselettivi (hanno meno probabilità di causare effetti collaterali rispetto a quelli non selettivi), tra cui i più utilizzati sono metoprololo, bisoprololo e atenololo. L'efficacia dell'assunzione di un β-bloccante è giudicata dai seguenti parametri clinici: frequenza cardiaca a riposo<60/мин, а при максимуме физической активности <110/мин. β-адреноблокаторы при ишемической болезни сердца кроме симптоматического воздействия оказывают значительное влияние на дальнейший прогноз пациента: их применение снижает риск развития фибрилляции желудочков (основная причины внезапной коронарной смерти) и инфаркта миокарда (в том числе повторного).
Bloccanti dei canali del calcio
Esistono 2 sottogruppi di bloccanti dei canali del calcio: derivati non diidropiridinici (ad esempio verapamil e diltiazem) e derivati diidropiridinici (ad esempio nifedipina e amlodipina). Il meccanismo d'azione di questi sottogruppi è diverso, ma tutti hanno effetti antianginosi e sono efficaci nel trattamento dell'angina pectoris. Tutti i bloccanti dei canali del calcio sono prescritti in forme a lunga durata d'azione, da assumere una volta al giorno. I derivati diidropiridinici possono essere aggiunti ai β-bloccanti nei pazienti che non riescono a ottenere l’effetto desiderato. L’associazione di calcioantagonisti non diidropiridinici e beta-bloccanti non è raccomandata poiché può verificarsi bradicardia eccessiva. I bloccanti dei canali del calcio non diidropiridinici possono sostituire i beta-bloccanti se vi sono controindicazioni a questi ultimi (ad esempio asma bronchiale, BPCO, grave aterosclerosi degli arti inferiori).
Attualmente vengono utilizzati 3 farmaci di questo gruppo: nitroglicerina, isosorbide dinitrato e isosorbide mononitrato. Quando si prescrivono questi farmaci, è necessario sapere che i nitrati sono classificati in forme di dosaggio ad azione breve (<1 ч), умеренного продлённого действия (<6 ч) и значительного продлённого действия (6-24 ч).
Per l'angina da sforzo di classe funzionale I, vengono prescritti nitrati ad azione breve (compresse, capsule, aerosol di nitroglicerina o isosorbide dinitrato), che vengono assunti 5-10 minuti prima dell'attività fisica prevista per prevenire lo sviluppo di un attacco di angina. Se un attacco di angina non viene controllato con l'assunzione di nitrati ad azione breve, è necessario sospettare un infarto del miocardio o un dolore non cardiaco.
Per l'angina da sforzo di classe funzionale II, oltre ai nitrati a breve durata d'azione, possono essere utilizzate forme moderate a lunga durata d'azione.
Per l'angina da sforzo di classe funzionale III, viene prescritto isosorbide mononitrato (azione significativamente prolungata). Si assume continuamente durante il giorno con un periodo senza nitrati di 5-6 ore (di solito di notte) per evitare la tolleranza ai nitrati.
Nell'angina pectoris della classe funzionale IV gli attacchi di angina possono verificarsi anche di notte. Allo stesso tempo, vengono prescritte forme estese di nitrati per garantire il loro effetto 24 ore su 24 e, più spesso, in combinazione con altri farmaci antianginosi (ad esempio β-bloccanti).
L’ivabradina è un inibitore dei canali If nelle cellule del nodo sinusale, riducendo selettivamente il ritmo sinusale. Il suo utilizzo è possibile in presenza di controindicazioni ed effetti collaterali dei β-bloccanti. Prescritto alla dose di 2,5-10 mg due volte al giorno. Gli studi hanno dimostrato che la combinazione di atenololo (50 mg/die) e ivabradina potenzia l’effetto anti-ischemico ed è sicura. Effetto collaterale: visione leggermente offuscata durante l'assunzione di dosi elevate.
Il trattamento chirurgico prevede l'esecuzione di un bypass aortocoronarico (CABG) o di un'angioplastica con palloncino e di uno stent delle arterie coronarie.
Quando si esegue un CABG, viene posizionato un innesto di bypass tra l'aorta e l'arteria coronaria. Gli autotrapianti (le vene e le arterie del paziente) vengono utilizzati come shunt. Lo shunt più “affidabile” è considerato quello dell’arteria mammaria interna (bypass mammario-coronarico).
Un metodo meno traumatico di trattamento chirurgico è l'angioplastica con palloncino e lo stent, il cui significato è quello di dilatare l'area interessata dell'arteria coronaria con un palloncino speciale e l'impianto di una speciale struttura metallica: uno stent. A causa della sua bassa efficienza, la vasodilatazione con palloncino nella sua forma pura (senza successivo impianto di stent) oggi non viene praticamente utilizzata. Lo stent impiantato può essere “nudo” (stent metallico nudo) o portare sulla sua superficie una speciale sostanza medicinale - un citostatico (stent a rilascio di farmaco). Le indicazioni per un particolare metodo di trattamento chirurgico sono determinate individualmente in ciascun caso specifico dopo l'angiografia coronarica obbligatoria.
Ti senti male, decidi di misurarti la pressione e vedi numeri spaventosi sul tonometro: la tua pressione è 180/100. Cosa fare? Cosa prendere? Dovrei prendere le pillole o chiamare subito un'ambulanza?
O forse tua madre o tua nonna lamentano vertigini, mal di testa e pressione alta. Tali situazioni sono familiari alla maggior parte delle persone.
Quali sono le cause dell'ipertensione, come agire con competenza in tali situazioni, quali farmaci assumere, quali possono essere le conseguenze di un forte aumento della pressione sanguigna e come prevenirli: li analizzeremo in dettaglio nel nostro articolo.
Molte persone pensano che una persona senta necessariamente un aumento della pressione: pesantezza alla testa, scurimento degli occhi, nausea, dolore o disagio nella zona del cuore. Ma spesso l'ipertensione è completamente asintomatica e il paziente viene a conoscenza della sua malattia durante un esame di routine con un terapista o quando visita un medico con una malattia completamente diversa.
Una pressione superiore a 140/90 a riposo è un chiaro segno di ipertensione e 180/100 è il terzo grado grave di ipertensione arteriosa secondo la classificazione dell'Organizzazione Mondiale della Sanità. Maggiore è la differenza tra i due indicatori, maggiore è il rischio di ictus (ad esempio, una pressione 180/100 è molto più pericolosa di 180/120).
Pressione arteriosa 180/100: cosa fare?
Se le misure non vengono adottate in tempo, l'ipertensione può portare a insufficienza cardiaca, emorragia cerebrale e diminuzione dell'acuità visiva. Non si possono ignorare i segnali del corpo, automedicare o sperare che “vada da sola”: la pressione alta può causare fibrillazione atriale, ictus o infarto.
Se sei un paziente iperteso esperto, il tuo armadietto dei medicinali a casa dovrebbe sempre avere qualcosa da portare se la tua pressione sanguigna è 180/100. Questo:
I metodi tradizionali di trattamento dell’ipertensione possono essere utilizzati come profilassi o per lievi aumenti della pressione sanguigna. E i numeri 180/100 sono un motivo serio per consultare un medico.
Se avete avuto almeno una volta una pressione sanguigna di 180/100, consultate un medico, anche se nient'altro dà fastidio o fa male. Per prima cosa, vai ad un appuntamento con un terapista, che ti indirizzerà per esami del sangue e delle urine, un ECG, un consulto con altri specialisti (oftalmologo, cardiologo, neurologo, endocrinologo), se necessario, per ulteriori esami (MRI, ecografia del cuore e vasi sanguigni, monitoraggio quotidiano della pressione arteriosa e altro).
Sulla base di tutti gli esami, il medico trarrà una conclusione sulla causa dell'ipertensione e selezionerà l'opzione di trattamento ottimale. Le principali raccomandazioni fornite a tutti i pazienti ipertesi sono le seguenti:
- Uno stile di vita sano (limitazione di sale, grassi, caffeina, fumo e alcol, perdita di peso, attività fisica leggera, passeggiate all'aria aperta);
- Monitoraggio costante della pressione arteriosa due volte al giorno utilizzando un misuratore di pressione domiciliare;
- Se necessario, vengono prescritti farmaci che devono essere assunti rigorosamente nel dosaggio prescritto e interrotti solo con il permesso del medico curante.
Controlla la tua salute, impara a sentire i segnali di allarme del tuo corpo: questo ti consentirà di evitare molti problemi seri.
Angina: stress e riposo, stabile e instabile - segni, trattamento
Una delle manifestazioni cliniche più comuni dell’IHD (malattia coronarica) è l’angina. Viene chiamata anche “angina pectoris”, anche se questa definizione della malattia è stata utilizzata molto raramente negli ultimi tempi.
Sintomi
Il nome è associato ai segni della malattia, che si manifestano con una sensazione di pressione o compressione (stretto - stenos dal greco), una sensazione di bruciore nella zona del cuore (kardia), dietro lo sterno, che si trasforma in dolore.
Nella maggior parte dei casi, il dolore si manifesta all’improvviso. In alcune persone, i sintomi dell'angina pectoris sono pronunciati in situazioni stressanti, in altri - durante sforzi eccessivi durante lavori fisici pesanti o esercizi sportivi. Per altri, gli attacchi li fanno svegliare nel cuore della notte. Molto spesso, ciò è dovuto all'afa nella stanza o alla temperatura ambiente troppo bassa, all'alta pressione sanguigna. In alcuni casi, si verifica un attacco quando si mangia troppo (soprattutto di notte).
La durata del dolore non supera i 15 minuti. Ma possono irradiarsi all'avambraccio, sotto le scapole, al collo e persino alla mascella. Spesso un attacco di angina si manifesta con sensazioni spiacevoli nella regione epigastrica, ad esempio pesantezza allo stomaco, crampi allo stomaco, nausea e bruciore di stomaco. Nella maggior parte dei casi, le sensazioni dolorose scompaiono non appena l’eccitazione emotiva della persona si attenua, se si ferma mentre cammina o fa una pausa dal lavoro. Ma a volte, per fermare un attacco, è necessario assumere farmaci del gruppo dei nitrati, che hanno un effetto breve (compressa di nitroglicerina sotto la lingua).
Ci sono molti casi in cui i sintomi di un attacco di angina si manifestano solo sotto forma di fastidio allo stomaco o mal di testa. In questo caso, la diagnosi della malattia causa alcune difficoltà. È anche necessario distinguere gli attacchi dolorosi di angina dai sintomi di infarto del miocardio. Sono a breve termine e possono essere facilmente alleviati assumendo nitroglicerina o nidefilina. Mentre il dolore durante un infarto non viene alleviato da questo farmaco. Inoltre, con l'angina pectoris non c'è congestione polmonare e mancanza di respiro, la temperatura corporea rimane normale e il paziente non avverte agitazione durante un attacco.
Spesso questa malattia è accompagnata da aritmia cardiaca. I segni esterni di angina e aritmia cardiaca sono i seguenti:
- Pallore della pelle del viso (in casi atipici si osserva arrossamento);
- Gocce di sudore freddo sulla fronte;
- C'è un'espressione di sofferenza sul viso;
- Le mani sono fredde, con perdita di sensibilità alle dita;
- Respirazione: superficiale, rara;
- L'impulso all'inizio dell'attacco è frequente, ma verso la fine la sua frequenza diminuisce.
Eziologia (cause di insorgenza)
Le cause più comuni di questa malattia sono l'aterosclerosi dei vasi coronarici e l'ipertensione. Si ritiene che l'angina sia causata da una diminuzione dell'apporto di ossigeno ai vasi coronarici e al muscolo cardiaco, che si verifica quando il flusso di sangue al cuore non soddisfa i suoi bisogni. Ciò provoca ischemia miocardica, che, a sua volta, contribuisce all'interruzione dei processi di ossidazione che si verificano in esso e alla comparsa di un eccesso di prodotti metabolici. Spesso il muscolo cardiaco richiede una maggiore quantità di ossigeno in caso di grave ipertrofia ventricolare sinistra. Ciò è causato da malattie come la cardiomiopatia dilatativa o ipertrofica, il rigurgito aortico e la stenosi della valvola aortica.
Molto raramente (ma sono stati segnalati casi simili), l'angina cardiaca si verifica sullo sfondo di malattie infettive e allergiche.
Decorso della malattia e prognosi
Questa malattia è caratterizzata da un decorso cronico. Gli attacchi possono ripresentarsi quando si svolgono lavori pesanti. Spesso si verificano quando una persona inizia a muoversi (camminare), soprattutto in climi freddi e umidi, nelle afose giornate estive. Le persone emotive e mentalmente squilibrate esposte a stress frequenti sono suscettibili agli attacchi di angina. Ci sono stati casi in cui il primo attacco di angina ha portato alla morte. In generale, se il metodo di trattamento viene scelto correttamente e vengono seguite le raccomandazioni mediche, la prognosi è favorevole.
Trattamento
Per eliminare gli attacchi di angina, vengono utilizzati:
- Metodi di trattamento conservativo, compresa la terapia farmacologica (farmaco) e non farmacologica;
- Chirurgia.
Il trattamento dell'angina con farmaci viene effettuato da un cardiologo. Include quanto segue:
| 1 | ACE e inibitori dei canali F, b-bloccanti | Mantenimento della pressione sanguigna normale, riduzione della frequenza cardiaca e del consumo di ossigeno del miocardio, aumento della tolleranza all'esercizio |
| 2 | Farmaci ipolipemizzanti: acidi grassi polinsaturi Omega-3, fibrati, statiti | Rallentando e stabilizzando la formazione delle placche aterosclerotiche |
| 3 | Agenti antipiastrinici (antitromboiti) | Prevenzione della formazione di trombi nei vasi coronarici |
| 4 | Antagonisti del calcio | Prevenzione degli spasmi coronarici nell'angina vasospastica |
| 5 | Nitrati ad azione breve (nitroglicerina, ecc.) | Fermare un attacco |
| 6 | Nitrati ad azione prolungata | Prescritto come misura preventiva prima di uno stress aumentato e prolungato o di una possibile esplosione di emozioni |
I trattamenti non farmacologici includono:
- Utilizzo di diete mirate a ridurre i livelli di colesterolo nel sangue;
- Allineare il peso corporeo al proprio indice di crescita;
- Sviluppo dei carichi individuali;
- Trattamento con medicina alternativa;
- Eliminazione delle cattive abitudini: fumare, bere alcolici, ecc.
Il trattamento chirurgico comprende l'aterotomia, la rotoblazione, l'angioplastica coronarica, in particolare con lo stent, nonché un'operazione complessa: l'innesto di bypass dell'arteria coronaria. Il metodo di trattamento viene selezionato in base al tipo di angina e alla gravità della malattia.
Classificazione dell'angina
È accettata la seguente classificazione della malattia:
- A causa del verificarsi:
- Angina pectoris che si verifica sotto l'influenza dell'attività fisica;
- Angina pectoris a riposo, i cui attacchi colgono il paziente durante il sonno notturno e durante il giorno quando è in posizione sdraiata, senza ovvi prerequisiti.
- In base alla natura del suo decorso: l'angina di Prinzmetal è identificata come un tipo separato.
- Stabile. Gli attacchi della malattia compaiono con una frequenza certa e prevedibile (ad esempio, a giorni alterni o due, più volte al mese, ecc.). È suddiviso in classi funzionali (FC) dalla I alla IV.
- Instabile. Di nuova insorgenza (VVS), progressiva (PS), postoperatoria (pre-infarto precoce), spontanea (variante, vasospastica).
Ogni specie e sottospecie ha i suoi segni e caratteristiche caratteristici del decorso della malattia. Diamo un'occhiata a ciascuno di essi.
Angina da sforzo stabile
L'Accademia delle scienze mediche ha condotto una ricerca su quali tipi di lavoro fisico le persone con malattie del sistema cardiovascolare possono eseguire senza provare disagio e attacchi sotto forma di pesantezza e dolore toracico. Allo stesso tempo, l'angina pectoris stabile è stata divisa in classi funzionali, di cui quattro sono state identificate.
I classe funzionale
Si chiama angina latente (segreta). È caratterizzato dal fatto che il paziente può eseguire quasi tutti i tipi di lavoro. Copre facilmente lunghe distanze a piedi e sale le scale senza difficoltà. Ma solo se tutto ciò viene fatto in modo misurato e per un certo periodo di tempo. Quando il movimento accelera o la durata e il ritmo del lavoro aumentano, si verifica un attacco di angina. Molto spesso, tali attacchi compaiono in condizioni di stress estremo per una persona sana, ad esempio quando si riprende l'attività sportiva, dopo una lunga pausa, quando si esegue un'attività fisica eccessiva, ecc.
La maggior parte delle persone che soffrono di questo tipo di angina si considerano persone sane e non cercano assistenza medica. Tuttavia, l'angiografia coronarica mostra che presentano lesioni moderate dei singoli vasi. Anche l'esecuzione del test al cicloergometro dà esito positivo.
II classe funzionale
Le persone sensibili a questa classe funzionale di angina spesso sperimentano attacchi in determinati momenti, ad esempio al mattino dopo essersi svegliati e essersi alzati bruscamente dal letto. Per alcuni compaiono dopo aver salito le scale di un certo piano, per altri - mentre si muovono in caso di maltempo. La riduzione del numero di attacchi è facilitata da una corretta organizzazione del lavoro e dalla distribuzione dell'attività fisica. Eseguiteli al momento ottimale.
III classe funzionale
Questo tipo di angina pectoris è caratteristico delle persone con forte eccitazione psico-emotiva, in cui gli attacchi si verificano quando si muovono a un ritmo normale. E salire le scale fino al piano si trasforma in una vera sfida per loro. Queste persone spesso soffrono di angina a riposo. Sono i pazienti ospedalieri più comuni a cui viene diagnosticata una malattia coronarica.
IV classe funzionale
Nei pazienti con angina pectoris di questa classe funzionale, qualsiasi tipo di attività fisica, anche minore, provoca un attacco. Alcuni non sono nemmeno in grado di muoversi nell'appartamento senza dolore al petto. Tra questi, la più grande percentuale di pazienti il cui dolore si manifesta a riposo.
Angina instabile
Angina pectoris, il cui numero di attacchi può aumentare o diminuire; cambiano anche la loro intensità e durata e vengono detti instabili o progressivi. L'angina instabile (UA) varia in base alle seguenti caratteristiche:
- Natura e gravità dell'evento:
- Classe I. Stadio iniziale dell'angina cronica. I primi segni della malattia si notano poco prima di visitare un medico. In questo caso, l'esacerbazione dell'IHD dura meno di due mesi.
- Classe II. Decorso subacuto. Sindromi dolorose sono state osservate durante tutto il mese precedente la data della visita dal medico. Ma negli ultimi due giorni sono stati assenti.
- Classe III. Il decorso è acuto. Sono stati osservati attacchi di angina a riposo negli ultimi due giorni.
- Condizioni per l'occorrenza:
- Gruppo A. Angina secondaria instabile. La causa del suo sviluppo sono fattori che provocano l'IHD (ipotensione, tachiaritmia, ipertensione incontrollata, malattie infettive accompagnate da stato febbrile, anemia, ecc.)
- Gruppo B. Angina primaria, instabile. Si sviluppa in assenza di fattori che migliorano il decorso dell'IHD.
- Gruppo C. Angina postinfartuale precoce. Si verifica nelle prossime settimane dopo un infarto miocardico acuto.
- Durante il trattamento terapeutico in corso:
- Si sviluppa con un minimo di procedure mediche (o la loro assenza).
- Durante un ciclo di farmaci.
- Lo sviluppo continua con il trattamento intensivo.
Angina a riposo
I pazienti con diagnosi di angina pectoris stabile di classe funzionale IV lamentano quasi sempre dolore durante la notte, così come al mattino presto, quando si sono appena svegliati e sono a letto. L'esame dei processi cardiologici ed emodinamici di tali pazienti, attraverso il monitoraggio quotidiano continuo, dimostra che il presagio di ogni attacco è un aumento della pressione sanguigna (diastolica e sistolica) e un aumento della frequenza cardiaca. In alcune persone la pressione era elevata anche nell’arteria polmonare.
L'angina a riposo è un decorso più grave dell'angina pectoris. Molto spesso, il verificarsi di un attacco è preceduto da uno stress psico-emotivo, che causa un aumento della pressione sanguigna.
È molto più difficile fermarli, poiché l'eliminazione della causa del loro verificarsi è associata a determinate difficoltà. Dopotutto, qualsiasi motivo può fungere da stress psico-emotivo: una conversazione con un medico, un conflitto familiare, problemi sul lavoro, ecc.
Quando si verifica per la prima volta un attacco di questo tipo di angina, molte persone provano una sensazione di panico. Hanno paura di muoversi. Dopo che il dolore scompare, la persona avverte una sensazione di estrema stanchezza. Sulla sua fronte compaiono gocce di sudore freddo. La frequenza degli attacchi è diversa per ognuno. Per alcuni, possono apparire solo in situazioni critiche. Altri hanno attacchi più di 50 volte al giorno.
Un tipo di angina a riposo è l’angina vasospastica. La causa principale degli attacchi è lo spasmo dei vasi coronarici, che si verifica all'improvviso. Talvolta ciò avviene anche in assenza di placche aterosclerotiche.
Molte persone anziane soffrono di angina spontanea, che si manifesta nelle prime ore del mattino, a riposo o quando cambiano posizione corporea. In questo caso non esistono prerequisiti visibili per gli attacchi. Nella maggior parte dei casi, la loro comparsa è associata ad incubi e ad una paura subconscia della morte. Questo attacco può durare un po' più a lungo rispetto ad altri tipi. Spesso non risponde alla nitroglicerina. Tutto questo è l'angina, i cui sintomi sono molto simili ai sintomi dell'infarto miocardico. Se fai un cardiogramma, sarà chiaro che il miocardio è nella fase di distrofia, ma non ci sono segni chiari di infarto e l'attività enzimatica lo indica.
Angina di Prinzmetal
L'angina di Prinzmetal è una forma speciale, atipica e molto rara di malattia coronarica. Ha ricevuto questo nome in onore del cardiologo americano che per primo lo scoprì. La particolarità di questo tipo di malattia è il verificarsi ciclico di attacchi, che si susseguono uno dopo l'altro, con un certo intervallo di tempo. Di solito formano una serie di attacchi (da due a cinque), che si verificano sempre nello stesso momento, la mattina presto. La loro durata può variare dai 15 ai 45 minuti. Spesso questo tipo di angina è accompagnato da grave aritmia.
Si ritiene che questo tipo di angina sia una malattia dei giovani (sotto i 40 anni). Raramente provoca un infarto, ma può contribuire allo sviluppo di disturbi del ritmo cardiaco potenzialmente letali, ad esempio la tachicardia ventricolare.
La natura del dolore nell'angina pectoris
La maggior parte delle persone con angina lamenta dolore al petto. Alcuni lo descrivono come una pressione o un taglio, mentre altri lo sentono come uno schiacciamento della gola o un bruciore al cuore. Ma ci sono molti pazienti che non riescono a trasmettere con precisione la natura del dolore, poiché si irradia in varie parti del corpo. Il fatto che si tratti di angina pectoris è spesso indicato da un gesto caratteristico: un pugno chiuso (uno o entrambi i palmi) attaccato al petto.
Il dolore durante l'angina pectoris di solito si sussegue uno dopo l'altro, intensificandosi e crescendo gradualmente. Raggiunta una certa intensità, scompaiono quasi immediatamente. L'angina pectoris è caratterizzata dalla comparsa del dolore proprio al momento dell'esercizio. Il dolore al torace che appare alla fine della giornata lavorativa, dopo aver completato il lavoro fisico, non ha nulla a che fare con la malattia coronarica. Non c'è motivo di preoccuparsi se il dolore dura solo pochi secondi e scompare con un respiro profondo o un cambio di posizione.
Video: conferenza sull'angina e la cardiopatia ischemica presso l'Università statale di San Pietroburgo
Gruppi a rischio
Ci sono caratteristiche che possono provocare la comparsa di vari tipi di angina. Sono chiamati gruppi di rischio (fattori). Si distinguono i seguenti gruppi di rischio:
- Non modificati – fattori che una persona non può influenzare (eliminare). Questi includono:
- Ereditarietà (predisposizione genetica). Se qualcuno nella linea maschile della famiglia muore prima dei 55 anni per malattie cardiache, il figlio è a rischio di angina pectoris. Nella linea femminile, il rischio di malattia aumenta se la morte avviene per malattie cardiache prima dei 65 anni.
- Gara. È stato notato che i residenti del continente europeo, in particolare i paesi del nord, soffrono di angina pectoris molto più spesso rispetto ai residenti dei paesi del sud. E la percentuale più bassa della malattia si trova tra i rappresentanti della razza negroide.
- Sesso ed età. Prima dei 55 anni, l’angina pectoris è più comune negli uomini che nelle donne. Ciò è spiegato dall'elevata produzione di estrogeni (ormoni sessuali femminili) durante questo periodo. Sono una protezione affidabile del cuore da varie malattie. Tuttavia, durante la menopausa, il quadro cambia e il rischio di angina pectoris nei rappresentanti di entrambi i sessi diventa uguale.
- Modificato – un gruppo a rischio in cui una persona può influenzare le cause dello sviluppo della malattia. Comprende i seguenti fattori:
- Peso in eccesso (obesità). Quando si perde peso, i livelli di colesterolo nel sangue diminuiscono, la pressione sanguigna diminuisce, il che riduce invariabilmente il rischio di angina pectoris.
- Diabete. Mantenendo i livelli di zucchero nel sangue vicini ai valori normali, è possibile controllare la frequenza degli attacchi di malattia coronarica.
- Stress emotivo. Puoi provare a evitare molte situazioni stressanti e quindi a ridurre il numero di attacchi di angina.
- Alta pressione sanguigna (ipertensione).
- Bassa attività fisica (inattività fisica).
- Cattive abitudini, in particolare il fumo.
Pronto soccorso per l'angina pectoris
Le persone con diagnosi di angina progressiva (e altri tipi) sono a rischio di morte improvvisa e infarto del miocardio. Pertanto, è importante sapere come affrontare rapidamente da soli i principali sintomi della malattia e quando è necessario l'intervento di professionisti medici.
Nella maggior parte dei casi, questa malattia si manifesta con un forte dolore al petto. Ciò accade perché il miocardio sperimenta una carenza di ossigeno a causa di un ridotto apporto di sangue durante l'esercizio. Il primo soccorso durante un attacco dovrebbe mirare a ripristinare il flusso sanguigno.
Pertanto, ogni paziente con angina dovrebbe assumere un farmaco ad azione rapida per dilatare i vasi sanguigni, ad esempio la nitroglicerina. Tuttavia, i medici consigliano di assumerlo poco prima dell’inizio previsto di un attacco. Ciò è particolarmente vero se si prevede uno scoppio emotivo o si deve svolgere un duro lavoro.
Se noti una persona che cammina per strada, che improvvisamente si è bloccata, è diventata molto pallida e si tocca involontariamente il petto con il palmo della mano o con il pugno chiuso, significa che è stato colto da un attacco di malattia coronarica e sono necessarie cure urgenti per l'angina.
Per fornirlo è necessario effettuare le seguenti operazioni:
- Se possibile, far sedere la persona (se non c'è una panchina nelle vicinanze, direttamente a terra).
- Apri il suo petto slacciando il pulsante.
- Cerca la sua compressa di nitroglicerina salvavita (Valocordin o Validol) e mettila sotto la sua lingua.
- Nota l'ora, se entro uno o due minuti non si sente meglio, devi chiamare un'ambulanza. Allo stesso tempo, fino all'arrivo dei medici, è consigliabile stargli vicino, cercando di coinvolgerlo in una conversazione su argomenti astratti.
- Dopo l'arrivo dei medici, prova a spiegare chiaramente ai medici il quadro di ciò che sta accadendo dal momento in cui si verifica l'attacco.
Oggi i nitrati ad azione rapida sono disponibili in varie forme, che agiscono istantaneamente e sono molto più efficaci delle compresse. Questi sono aerosol chiamati Nitro poppy, Isotket, Nitrospray.
Il modo di utilizzarli è il seguente:
- Agitare la lattina
- Dirigere il dispositivo spray nella bocca del paziente,
- Fagli trattenere il respiro, iniettagli una dose di aerosol, cercando di farlo passare sotto la lingua.
In alcuni casi potrebbe essere necessario iniettare nuovamente il medicinale.
Un'assistenza simile dovrebbe essere fornita al paziente a casa. Allevierà un attacco acuto e potrebbe salvare la vita, prevenendo lo sviluppo di infarto miocardico.
Diagnostica
Dopo aver prestato i primi aiuti necessari, il paziente deve consultare un medico, che chiarirà la diagnosi e selezionerà il trattamento ottimale. Per fare ciò, viene effettuato un esame diagnostico, che consiste in quanto segue:
- Una storia medica è compilata dalle parole del paziente. Sulla base dei reclami del paziente, il medico determina le cause preliminari della malattia. Dopo aver controllato la pressione sanguigna e il polso, misurando la frequenza cardiaca, il paziente viene inviato per la diagnostica di laboratorio.
- Gli esami del sangue vengono esaminati in laboratorio. È importante analizzare la presenza di placche di colesterolo, che sono prerequisiti per l'insorgenza dell'aterosclerosi.
- La diagnostica strumentale viene effettuata:
- Monitoraggio Holter, durante il quale il paziente indossa un registratore portatile per tutto il giorno, registrando un ECG e trasmettendo tutte le informazioni ricevute a un computer. Grazie a ciò, vengono identificati tutti i disturbi nel funzionamento del cuore.
- Test da sforzo per studiare la risposta del cuore a vari tipi di stress. Sono usati per determinare le classi di angina stabile. Il test viene effettuato su un tapis roulant (tapis roulant) o su un cicloergometro.
- Per chiarire la diagnosi del dolore che non è un fattore fondamentale nell'angina pectoris, ma è inerente anche ad altre malattie, viene eseguita la tomografia computerizzata multistrato.
- Quando si sceglie il metodo di trattamento ottimale (tra conservativo e chirurgico), il medico può indirizzare il paziente all'angiografia coronarica.
- Se necessario, per determinare la gravità del danno ai vasi cardiaci, viene eseguita l'ecocardiografia (ecocardiografia endovascolare).
Video: diagnosi di angina sfuggente
Farmaci per il trattamento dell'angina pectoris
I farmaci sono necessari per ridurre la frequenza degli attacchi, ridurne la durata e prevenire lo sviluppo di infarto miocardico. Sono consigliati a chi soffre di qualsiasi tipo di angina. L'eccezione è la presenza di controindicazioni all'assunzione di un particolare farmaco. Un cardiologo seleziona un medicinale per ciascun paziente specifico.
Video: Parere di esperti sul trattamento dell'angina pectoris con analisi di un caso clinico
Medicina alternativa nel trattamento dell'angina pectoris
Oggi molti stanno cercando di curare varie malattie usando la medicina alternativa. Alcune persone si lasciano trasportare da loro, a volte raggiungendo il fanatismo. Tuttavia, dobbiamo rendere omaggio al fatto che molte medicine tradizionali aiutano a far fronte agli attacchi di angina, senza gli effetti collaterali inerenti ad alcuni farmaci. Se il trattamento con rimedi popolari viene effettuato in combinazione con la terapia farmacologica, il numero di attacchi che si verificano può essere significativamente ridotto. Molte piante medicinali hanno un effetto calmante e vasodilatatore. E puoi usarli al posto del tè normale.
Uno dei rimedi più efficaci che rafforza il muscolo cardiaco e riduce il rischio di malattie cardiache e vascolari è una miscela che comprende limoni (6 pezzi), aglio (testa) e miele (1 kg). Limoni e aglio vengono schiacciati e versati con miele. La miscela viene infusa per due settimane in un luogo buio. Assumere un cucchiaino al mattino (a stomaco vuoto) e alla sera (prima di coricarsi).
Puoi leggere ulteriori informazioni su questo e altri metodi per pulire e rafforzare i vasi sanguigni qui.
Gli esercizi di respirazione con il metodo Buteyko non forniscono meno effetti curativi. Ti insegna a respirare correttamente. Molti pazienti che hanno imparato la tecnica di eseguire esercizi di respirazione si sono sbarazzati degli sbalzi di pressione sanguigna e hanno imparato a domare gli attacchi di angina pectoris, riconquistando l'opportunità di vivere normalmente, dedicarsi allo sport e al lavoro fisico.
Prevenzione dell'angina
Tutti sanno che il miglior trattamento per una malattia è la sua prevenzione. Per essere sempre in buona forma e non afferrare il cuore al minimo aumento di carico, devi:
- Monitorare il proprio peso, cercando di prevenire l'obesità;
- Dimentica per sempre il fumo e altre cattive abitudini;
- Trattare tempestivamente le malattie concomitanti che possono diventare un prerequisito per lo sviluppo dell'angina pectoris;
- Se hai una predisposizione genetica alle malattie cardiache, dedica più tempo al rafforzamento del muscolo cardiaco e all'aumento dell'elasticità dei vasi sanguigni visitando una sala di fisioterapia e seguendo rigorosamente tutti i consigli del tuo medico;
- Condurre uno stile di vita attivo, perché l'inattività fisica è uno dei fattori di rischio nello sviluppo dell'angina e di altre malattie del cuore e dei vasi sanguigni.
Oggi quasi tutte le cliniche dispongono di sale di fisioterapia, il cui scopo è la prevenzione di varie malattie e la riabilitazione dopo trattamenti complessi. Sono dotati di simulatori e dispositivi speciali che monitorano il funzionamento del cuore e di altri sistemi. Il medico che tiene le lezioni in questo ufficio seleziona una serie di esercizi e carichi adatti a un particolare paziente, tenendo conto della gravità della malattia e di altre caratteristiche. Visitandolo puoi migliorare significativamente la tua salute.
Video: Angina pectoris: come proteggere il tuo cuore?
Encefalopatia discircolatoria del cervello
Clinica della malattia
L'encefalopatia discircolatoria del cervello è una malattia polimorfica, che coinvolge le sfere emotive, cognitive e motorie nel processo patologico.
A seconda della gravità dei sintomi clinici, si distinguono le seguenti fasi:
I - encefalopatia moderata. Si osserva un complesso di sintomi noti come “cerebratenia”. Durante questo periodo, si verifica una leggera diminuzione della memoria per gli eventi e le date attuali, mentre viene preservata la memoria per il passato. Il paziente è preoccupato per frequenti mal di testa, lievi disturbi dell'andatura e della coordinazione dei movimenti, aumento dell'affaticamento, disturbi del sonno e indebolimento della libido. Possono verificarsi labilità emotiva, aumento dell'irritabilità e pianto.
II - encefalopatia grave. La memoria si deteriora in modo significativo: i pazienti cessano gradualmente di far fronte alle attività professionali. I cambiamenti nella sfera personale ed emotiva stanno aumentando: i pazienti diventano “appiccicosi”, egoisti e spesso entrano in conflitto per sciocchezze. I sintomi focali diventano più distinti: i riflessi dell'automatismo orale vengono rianimati, i riflessi tendinei vengono rafforzati e compaiono riflessi patologici. Allo stesso tempo, le critiche dei pazienti nei confronti della loro condizione diminuiscono: smettono di lamentarsi e credono che la loro condizione si sia stabilizzata. Particolarmente caratteristica è una violazione del sistema extrapiramidale: andatura a piccoli passi, linguaggio tranquillo, acinesia. L'esame psicologico può rivelare alcuni disturbi intellettivi.
III - encefalopatia grave. La differenza principale rispetto allo stadio II è che il quadro clinico non è dominato da una sindrome, ma da diverse. Le sindromi amiostatiche, parkinsoniane, piramidali, disordinate e i disturbi cerebellari significativi raggiungono una grande gravità. Si osservano spesso condizioni parossistiche: svenimenti, cadute, crisi epilettiche. La sfera mnestica ed emotiva soffre in modo significativo: si sviluppa una sindrome psicoorganica. Il deterioramento cognitivo può raggiungere il livello di demenza grave. Le critiche dei pazienti verso il loro stato sono quasi del tutto assenti, anche se possono persistere lamentele di pesantezza alla testa, sonno inadeguato e disturbi dell'andatura. I pazienti sono socialmente e professionalmente disadattati e spesso perdono la capacità di prendersi cura di sé. 
Diagnostica
La diagnosi di encefalopatia discircolatoria del cervello di solito non causa difficoltà e si basa sui risultati della diagnostica di laboratorio e strumentale.
I metodi di laboratorio comprendono un esame del sangue clinico, lo studio delle proprietà reologiche del sangue, la composizione lipidica del sangue.
Il compito principale dei metodi strumentali è chiarire il grado e l'entità del danno cerebrale, nonché identificare le malattie sottostanti. Ciò si ottiene utilizzando la scansione Doppler dei vasi cerebrali, l'EEG, l'ECG, l'oftalmoscopia, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica.
Trattamento della malattia
Il trattamento dell'encefalopatia discircolatoria del cervello è complesso, il suo obiettivo è rallentare la progressione dell'ischemia cerebrale, prevenire gli ictus e trattare la malattia di base.
La terapia farmacologica comprende:
- Terapia antipertensiva
- Lotta contro l'aterosclerosi e l'ischemia
- Migliorare le proprietà reologiche del sangue
- Terapia antiossidante e metabolica
Dipende dallo stadio della malattia. Nella fase I, i pazienti mantengono la capacità lavorativa totale o parziale. Le fasi II e III danno diritto a ricevere un gruppo di disabili.
L’angina pectoris è una forma di malattia coronarica. Questa malattia provoca improvvisi attacchi di dolore al petto. In questo caso, si avverte una sensazione di bruciore e spremitura dello sterno.
L'angina è altrimenti chiamata angina pectoris. Questa patologia si verifica molto più spesso negli uomini che nelle donne. L'angina di solito si sviluppa nelle persone dopo i 40 anni, ma ci sono casi in cui l'angina pectoris colpisce i più giovani.
Angina e sua eziologia
L'eziologia dell'angina è associata alla stenosi dei vasi cardiaci. Molto spesso, questo fenomeno si verifica sullo sfondo di qualsiasi malattia grave. Una delle patologie più comuni che causa l'angina è l'aterosclerosi. Il colesterolo alto provoca la formazione di placche aterosclerotiche, che si depositano gradualmente sulle pareti dei vasi sanguigni. Con lo sviluppo dei depositi aterosclerotici, il lume dei vasi sanguigni si restringe. Potrebbero esserci anche altre malattie e condizioni patologiche che causano l'angina:
- spasmo arterioso;
- blocco delle arterie coronarie a causa di trombosi;
- malattia coronarica;
- processi infiammatori acuti e cronici nelle arterie coronarie;
- lesioni arteriose;
- battito cardiaco accelerato (tachicardia) o aumento della pressione sanguigna diastolica;
- infarto miocardico;
- diabete;
- stress e tensione nervosa;
- obesità;
- malattia cardiaca valvolare;
- stato di shock;
- disfunzione sistolica.
Potrebbero esserci altri motivi per l'insorgenza dell'angina. Cattive abitudini, stile di vita sedentario inattivo, varie infezioni e virus nel corpo, assunzione di farmaci ormonali per un lungo periodo di tempo, predisposizione genetica, genere maschile, menopausa nelle donne: tutto ciò può anche essere attribuito a fattori di rischio per la formazione di angina negli umani. Ci sono anche casi di angina riflessa condizionata.
Patogenesi dell'angina
La patogenesi dell'angina è associata all'ischemia miocardica acuta. C'è un disturbo nella circolazione sanguigna e nel metabolismo. I prodotti metabolici rimasti nel miocardio irritano i recettori miocardici, a seguito dei quali una persona ha un attacco e avverte dolore allo sterno.
Ciò che conta qui è lo stato del sistema nervoso centrale, la cui attività può essere interrotta dallo stress psico-emotivo e dalla tensione nervosa. In condizioni di stress, il corpo rilascia catecolamine (ormoni surrenalici adrenalina e norepinefrina). Il funzionamento compromesso del sistema nervoso centrale colpisce la parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo, a seguito della quale le arterie si restringono, causando un attacco di angina.
Quadro clinico
L'eziologia e la patogenesi dell'angina pectoris causano i seguenti sintomi:
- il paziente avverte dolore allo sterno dopo stress emotivo o sforzo fisico;
- il dolore è accompagnato da una sensazione di pressione e bruciore al petto;
- il dolore si irradia sotto la scapola, al fianco, al collo, alla mascella inferiore, al braccio;
- Dopo aver preso la medicina per il dolore al cuore, l'attacco scompare.
A riposo, gli attacchi di solito non si verificano, ma con un certo decorso della malattia colpiscono anche una persona durante la notte.
Trattamento
Se si manifestano i sintomi della malattia, al paziente viene somministrato Corvalol, nitroglicerina o altri medicinali per il dolore cardiaco. È meglio andare subito in clinica. Dopo aver diagnosticato la malattia, al paziente verranno prescritti farmaci.
Angina pectoris
Angina pectoris
L'angina pectoris è una forma di malattia coronarica caratterizzata da dolore parossistico nella regione del cuore dovuto all'insufficienza acuta di afflusso di sangue al miocardio. Viene fatta una distinzione tra angina pectoris, che si verifica durante uno stress fisico o emotivo, e angina pectoris a riposo, che si verifica al di fuori dello sforzo fisico, spesso di notte. Oltre al dolore dietro lo sterno, si manifesta con una sensazione di soffocamento, pallore della pelle, fluttuazioni della frequenza cardiaca e sensazioni di interruzione del funzionamento del cuore. Può causare lo sviluppo di insufficienza cardiaca e infarto del miocardio.
Come manifestazione della malattia coronarica, l'angina pectoris si verifica in quasi il 50% dei pazienti, essendo la forma più comune di cardiopatia ischemica. La prevalenza dell'angina pectoris è maggiore tra gli uomini - 5-20% (rispetto all'1-15% tra le donne); con l'età, la sua frequenza aumenta notevolmente. L’angina pectoris, a causa dei suoi sintomi specifici, è conosciuta anche come “angina pectoris” o malattia coronarica.
Lo sviluppo dell'angina pectoris è provocato da un'insufficienza acuta del flusso sanguigno coronarico, a seguito della quale si sviluppa uno squilibrio tra la necessità dei cardiomiociti per l'apporto di ossigeno e la sua soddisfazione. Una compromissione della perfusione del muscolo cardiaco porta all'ischemia. Come risultato dell'ischemia, i processi ossidativi nel miocardio vengono interrotti: si verifica un eccessivo accumulo di metaboliti sottoossidati (acidi lattico, carbonico, piruvico, fosforico e altri), l'equilibrio ionico viene interrotto e la sintesi di ATP diminuisce. Questi processi causano prima disfunzione miocardica diastolica e poi sistolica, disturbi elettrofisiologici (cambiamenti nel segmento ST e nell'onda T sull'ECG) e, infine, lo sviluppo di una reazione dolorosa. La sequenza di cambiamenti che si verificano nel miocardio è chiamata "cascata ischemica", che si basa su perfusione compromessa e cambiamenti nel metabolismo nel muscolo cardiaco, e lo stadio finale è lo sviluppo dell'angina pectoris.
La carenza di ossigeno è particolarmente avvertita dal miocardio durante lo stress emotivo o fisico: per questo motivo gli attacchi di angina si verificano più spesso quando il cuore lavora intensamente (durante l'attività fisica, stress). A differenza dell'infarto miocardico acuto, in cui si sviluppano cambiamenti irreversibili nel muscolo cardiaco, con l'angina pectoris, il disturbo della circolazione coronarica è transitorio. Tuttavia, se l'ipossia miocardica supera la soglia della sua sopravvivenza, l'angina pectoris può svilupparsi in infarto miocardico.
Cause e fattori di rischio dell'angina
La causa principale dell'angina, così come della malattia coronarica, è il restringimento dei vasi coronarici causato dall'aterosclerosi. Gli attacchi di angina si sviluppano quando il lume delle arterie coronarie si restringe del 50-70%. Quanto più pronunciata è la stenosi aterosclerotica, tanto più grave è l'angina. La gravità dell'angina dipende anche dall'entità e dalla sede della stenosi, nonché dal numero di arterie colpite. La patogenesi dell'angina pectoris è spesso mista e, insieme all'ostruzione aterosclerotica, possono verificarsi processi di formazione di trombi e spasmo delle arterie coronarie.
A volte l'angina si sviluppa solo a causa del vasospasmo senza aterosclerosi delle arterie. In numerose patologie del tratto gastrointestinale (ernia diaframmatica, colelitiasi, ecc.), nonché nelle malattie infettive e allergiche, nelle lesioni vascolari sifilitiche e reumatoidi (aortite, periarterite, vasculite, endoarterite), può svilupparsi un cardiospasmo riflesso, causato da un violazione della regolazione nervosa superiore delle arterie coronarie delle arterie del cuore - la cosiddetta angina riflessa.
Lo sviluppo, la progressione e la manifestazione dell'angina sono influenzati da fattori di rischio modificabili (rimovibili) e non modificabili (irremovibili).
I fattori di rischio non modificabili per l’angina comprendono sesso, età ed ereditarietà. È già stato notato che gli uomini sono maggiormente a rischio di sviluppare l'angina. Questa tendenza prevale fino all’inizio dei cambiamenti della menopausa nel corpo femminile, quando diminuisce la produzione di estrogeni, ormoni sessuali femminili che “proteggono” il cuore e i vasi coronarici. Dopo i 55 anni, l'angina pectoris si manifesta in persone di entrambi i sessi con una frequenza approssimativamente uguale. L'angina pectoris viene spesso osservata in parenti diretti di pazienti affetti da malattia coronarica o che hanno subito un infarto del miocardio.
Una persona ha l'opportunità di influenzare i fattori di rischio modificabili per l'angina o di eliminarli dalla propria vita. Spesso questi fattori sono strettamente correlati e la riduzione dell’impatto negativo di uno elimina l’altro. Pertanto, la riduzione dei grassi nel cibo consumato porta ad una diminuzione del colesterolo, del peso corporeo e della pressione sanguigna. I fattori di rischio evitabili per l’angina includono:
Nel 96% dei pazienti con angina pectoris si rileva un aumento del colesterolo e di altre frazioni lipidiche ad effetto aterogenico (trigliceridi, lipoproteine a bassa densità), che porta alla deposizione di colesterolo nelle arterie che riforniscono il miocardio. Un aumento dello spettro lipidico, a sua volta, migliora i processi di formazione di trombi nei vasi sanguigni.
Di solito si verifica nelle persone che mangiano cibi ipercalorici con quantità eccessive di grassi animali, colesterolo e carboidrati. I pazienti con angina pectoris devono limitare il colesterolo alimentare a 300 mg, il sale da cucina a 5 g e aumentare l'assunzione di fibre alimentari a più di 30 g.
Un'attività fisica insufficiente predispone allo sviluppo di obesità e disturbi del metabolismo lipidico. L'impatto di più fattori contemporaneamente (ipercolesterolemia, obesità, sedentarietà) gioca un ruolo decisivo nella comparsa dell'angina e nella sua progressione.
Fumare sigarette aumenta la concentrazione di carbossiemoglobina nel sangue, un composto di monossido di carbonio ed emoglobina che provoca carenza di ossigeno nelle cellule, principalmente cardiomiociti, spasmo delle arterie e aumento della pressione sanguigna. In presenza di aterosclerosi, il fumo contribuisce alla manifestazione precoce dell'angina e aumenta il rischio di infarto miocardico acuto.
Spesso accompagna il decorso della malattia coronarica e contribuisce alla progressione dell'angina pectoris. Con l'ipertensione arteriosa, a causa dell'aumento della pressione arteriosa sistolica, aumenta la tensione del miocardio e aumenta il suo bisogno di ossigeno.
Queste condizioni sono accompagnate da una diminuzione dell'apporto di ossigeno al muscolo cardiaco e provocano attacchi di angina, sia sullo sfondo dell'aterosclerosi coronarica che in sua assenza.
In presenza di diabete mellito, il rischio di malattia coronarica e angina pectoris aumenta di 2 volte. I diabetici con una storia di 10 anni della malattia soffrono di grave aterosclerosi e hanno una prognosi peggiore in caso di angina e infarto del miocardio.
Promuove i processi di formazione di trombi nel sito di sviluppo della placca aterosclerotica, aumenta il rischio di trombosi dell'arteria coronaria e lo sviluppo di pericolose complicanze della malattia coronarica e dell'angina pectoris.
Sotto stress, il cuore funziona in condizioni di carico maggiore: si sviluppa vasospasmo, la pressione sanguigna aumenta e l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive al miocardio si deteriora. Pertanto, lo stress è un potente fattore che provoca angina pectoris, infarto miocardico e morte coronarica improvvisa.
I fattori di rischio per l'angina includono anche reazioni immunitarie, disfunzione endoteliale, aumento della frequenza cardiaca, menopausa precoce e uso di contraccettivi ormonali nelle donne, ecc.
La combinazione di 2 o più fattori, anche moderatamente espressi, aumenta il rischio totale di sviluppare angina. La presenza di fattori di rischio dovrebbe essere presa in considerazione nel determinare le tattiche di trattamento e la prevenzione secondaria dell'angina pectoris.
Classificazione dell'angina
Secondo la classificazione internazionale adottata dall'OMS (1979) e dal Centro di ricerca cardiologica dell'Unione (VKSC) dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS (1984), si distinguono i seguenti tipi di angina:
1. Angina pectoris - si presenta sotto forma di attacchi transitori di dolore toracico causati da stress emotivo o fisico che aumenta le esigenze metaboliche del miocardio (tachicardia, aumento della pressione sanguigna). Di solito il dolore scompare con il riposo o si allevia con l'assunzione di nitroglicerina. L'angina pectoris comprende:
Angina di nuova insorgenza – che dura fino a 1 mese. dalla prima manifestazione. Può avere un decorso e una prognosi diversi: regredire, trasformarsi in angina stabile o progressiva.
Angina stabile – che dura più di 1 mese. In base alla capacità del paziente di tollerare l’attività fisica, viene divisa in classi funzionali:
- Classe I – buona tolleranza alla normale attività fisica; lo sviluppo di attacchi di angina è causato da carichi eccessivi eseguiti per lungo tempo e intensamente;
- Classe II: l'attività fisica ordinaria è alquanto limitata; L'insorgenza di attacchi di angina è provocata camminando su un terreno pianeggiante per più di 500 m o salendo le scale per più di 1 piano. Lo sviluppo di un attacco di angina è influenzato dal freddo, dal vento, dall'eccitazione emotiva e dalle prime ore dopo il sonno.
- Classe III – l’attività fisica ordinaria è fortemente limitata; Gli attacchi di angina sono causati camminando a passo normale su un terreno pianeggiante o salendo le scale fino al 1° piano.
- Classe IV: l'angina si sviluppa con un'attività fisica minima, camminando per meno di 100 m, durante il sonno, a riposo.
Angina progressiva (instabile) – un aumento della gravità, della durata e della frequenza degli attacchi in risposta al carico abituale del paziente.
2. Angina spontanea (speciale, vasospastica) - causata da uno spasmo improvviso delle arterie coronarie. Gli attacchi di angina si sviluppano solo a riposo, di notte o al mattino presto. L'angina spontanea accompagnata da sopraslivellamento del segmento ST è detta variante o angina di Prinzmetal.
L’angina progressiva, così come alcune varianti dell’angina spontanea e di nuova insorgenza, sono riunite nel concetto di “angina instabile”.
Sintomi dell'angina
Un tipico segno di angina è il dolore dietro lo sterno, meno spesso a sinistra dello sterno (nella proiezione del cuore). Le sensazioni dolorose possono essere spremere, premere, bruciare e talvolta tagliare, tirare, perforare. L'intensità del dolore può variare da tollerabile a molto pronunciata, inducendo i pazienti a gemere e urlare e a sperimentare la paura di una morte imminente.
Il dolore si irradia principalmente al braccio e alla spalla sinistra, alla mascella inferiore, sotto la scapola sinistra e alla regione epigastrica; in casi atipici - alla metà destra del corpo, gambe. L'irradiazione del dolore nell'angina pectoris è dovuta alla sua diffusione dal cuore al VII segmento cervicale e I-V toracico del midollo spinale e ulteriormente lungo i nervi centrifughi fino alle zone innervate.
Il dolore associato all'angina pectoris si manifesta spesso durante la deambulazione, il salire le scale, lo sforzo, lo stress e può verificarsi durante la notte. L'attacco di dolore dura da 1 a minuti. I fattori che alleviano un attacco di angina sono l'assunzione di nitroglicerina e la posizione in piedi o seduta.
Durante un attacco, il paziente avverte una mancanza d'aria, cerca di fermarsi e congelarsi, si preme la mano sul petto, impallidisce; il volto assume un'espressione sofferente, gli arti superiori diventano freddi e insensibili. Inizialmente, il polso accelera, poi rallenta, sono possibili aritmia, spesso extrasistolia e un aumento della pressione sanguigna.
Un attacco prolungato di angina può trasformarsi in un infarto miocardico. Le complicanze a lungo termine dell’angina comprendono la cardiosclerosi e l’insufficienza cardiaca cronica.
Diagnosi di angina pectoris
Nel riconoscere l'angina pectoris, vengono presi in considerazione i reclami del paziente, la natura, la localizzazione, l'irradiazione, la durata del dolore, le condizioni della loro insorgenza e i fattori di sollievo dall'attacco. La diagnostica di laboratorio comprende esami del sangue per colesterolo totale, AST e ALT, lipoproteine ad alta e bassa densità, trigliceridi, lattato deidrogenasi, creatina chinasi, glucosio, coagulogramma ed elettroliti nel sangue. Di particolare importanza diagnostica è la determinazione delle troponine cardiache I e T, marcatori che indicano danno miocardico. L'identificazione di queste proteine miocardiche indica che si è verificato un microinfarto o infarto miocardico e consente di prevenire lo sviluppo di angina post-infarto.
Un ECG effettuato al culmine di un attacco di angina rivela una diminuzione dell'intervallo ST, la presenza di un'onda T negativa nelle derivazioni toraciche, disturbi della conduzione e del ritmo. Il monitoraggio quotidiano dell'ECG consente di registrare i cambiamenti ischemici o la loro assenza con ogni attacco di angina, frequenza cardiaca e aritmia. Un aumento della frequenza cardiaca prima di un attacco suggerisce un'angina da sforzo; una frequenza cardiaca normale suggerisce un'angina spontanea. L'ecoCG per l'angina pectoris rivela alterazioni ischemiche locali e disturbi della contrattilità miocardica.
La velgoergometria (VEM) è un test che mostra quale carico massimo un paziente può sopportare senza il rischio di sviluppare ischemia. Il carico viene impostato utilizzando una cyclette fino al raggiungimento di una frequenza cardiaca submassimale con la registrazione simultanea dell'ECG. Con un test negativo viene raggiunta la frequenza cardiaca submassimale. in assenza di manifestazioni cliniche ed ECG di ischemia. È considerato positivo un test accompagnato da un attacco di angina o da uno spostamento del segmento ST di 1 millimetro o più al momento dell'esercizio. Il rilevamento dell'angina pectoris è possibile anche inducendo un'ischemia miocardica transitoria controllata utilizzando test da stress funzionali (stimolazione atriale transesofagea) o farmacologici (isoproterenolo, dipiridamolo).
La scintigrafia miocardica viene eseguita per visualizzare la perfusione del muscolo cardiaco e identificare i cambiamenti focali in esso. Il farmaco radioattivo tallio viene assorbito attivamente dai cardiomiociti vitali e nell'angina pectoris accompagnata da sclerosi coronarica vengono identificate aree focali di compromissione della perfusione miocardica. L'angiografia coronarica diagnostica viene eseguita per valutare la posizione, l'entità e l'entità del danno alle arterie del cuore, che consente di determinare la scelta del metodo di trattamento (conservativo o chirurgico).
Trattamento dell'angina
Mirato ad alleviare e prevenire attacchi e complicanze dell'angina pectoris. Il farmaco di primo soccorso per un attacco di angina è la nitroglicerina (tenetela in bocca su un pezzo di zucchero fino a completo assorbimento). Il sollievo dal dolore di solito avviene entro 1-2 minuti. Se l'attacco non viene fermato, la nitroglicerina può essere riutilizzata ad intervalli di 3 minuti. e non più di 3 volte (a causa del pericolo di un forte calo della pressione sanguigna).
La terapia farmacologica programmata per l'angina pectoris prevede l'assunzione di farmaci antianginosi (anti-ischemici) che riducono la richiesta di ossigeno del muscolo cardiaco: nitrati a lunga durata d'azione (pentaeritritiltetranitrato, isosorbide dinitrato, ecc.), beta-bloccanti (anaprilina, oxprenololo, ecc.). ), molsidomina, bloccanti dei canali del calcio (verapamil, nifedipina), trimetazidina, ecc.;
Nel trattamento dell'angina pectoris è consigliabile utilizzare farmaci antisclerotici (gruppo statine - lovastatina, simvastatina), antiossidanti (tocoferolo), agenti antipiastrinici (acido acetilsalicilico). Secondo le indicazioni, viene effettuata la prevenzione e il trattamento dei disturbi della conduzione e del ritmo; con l'angina pectoris di alta classe funzionale, viene eseguita la rivascolarizzazione chirurgica del miocardio: angioplastica con palloncino, bypass aortocoronarico.
Previsione e prevenzione dell'angina pectoris
L’angina pectoris è una patologia cardiaca cronica invalidante. Con il progredire dell’angina, il rischio di infarto miocardico o di morte è elevato. Il trattamento sistematico e la prevenzione secondaria aiutano a controllare il decorso dell'angina, a migliorare la prognosi e a mantenere la capacità lavorativa limitando lo stress fisico ed emotivo.
Per una prevenzione efficace dell'angina pectoris è necessario escludere i fattori di rischio: riduzione del peso in eccesso, controllo della pressione sanguigna, ottimizzazione della dieta e dello stile di vita, ecc. Come prevenzione secondaria con una diagnosi già accertata di angina pectoris, è necessario evitare l'ansia e sforzo fisico, assunzione profilattica di nitroglicerina prima dell'esercizio, prevenzione dell'attività fisica dell'aterosclerosi, trattamento di patologie concomitanti (diabete mellito, malattie gastrointestinali). L'aderenza accurata alle raccomandazioni per il trattamento dell'angina pectoris, l'assunzione di nitrati ad azione prolungata e il monitoraggio successivo da parte di un cardiologo consentono di raggiungere uno stato di remissione a lungo termine.
Angina pectoris - trattamento a Mosca
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Eziologia dell'angina
ANGINA (greco stenos stretto, vicino + kardia cuore; sin.: angina pectoris, angina pectoris) è un sintomo di ischemia miocardica acuta, espressa da un attacco di dolore toracico. Nei cunei, in pratica, c'è stato un atteggiamento nei confronti di S. come cuneo indipendente, una sindrome che necessita di un trattamento d'urgenza, facilitato, in particolare, dalla possibilità di un esito sfavorevole dell'attacco (infarto miocardico, fibrillazione ventricolare), così come la frequente combinazione di dolore con emozioni di paura, disturbi delle funzioni vegetative (sudore freddo, cambiamenti della pressione sanguigna, ecc.).
Secondo le raccomandazioni degli esperti dell'OMS (1979), S. è classificata come una manifestazione di malattia coronarica (vedi). Si distinguono le tensioni S., che si dividono in di nuova insorgenza, stabili e progressive; S. a riposo (S. spontaneo); una forma speciale di S., spesso definita angina di Prinzmetal. In base alla frequenza degli attacchi e alla loro dipendenza dall'attività fisica, S. si divide in diverse forme: forma lieve (gli attacchi si verificano raramente, quando lo stress fisico o psico-emotivo è eccessivo per un dato paziente); forma moderata, quando lo sviluppo di attacchi è associato allo stress quotidiano professionale o domestico e raramente viene osservato a riposo; forma grave con attacchi frequenti giornalieri o ripetuti durante la giornata al minimo stress fisico e a riposo.
Una descrizione dettagliata del cuneo, il dipinto di S. fu dato per la prima volta da W. Heberden nel 1768: “Coloro che ne sono suscettibili (angina pectoris), quando camminano, soprattutto dopo aver mangiato, avvertono sensazioni dolorose e spiacevoli al petto , che, a quanto pare, ti toglierà la vita se solo si intensifica o continua, ma non appena ti fermi, questo vincolo scompare. Sotto tutti gli altri aspetti, i pazienti all’inizio di questa malattia si sentono bene e, di regola, non c’è respiro corto, da cui questa condizione è completamente diversa”. Geberden sapeva già che gli attacchi di S. possono verificarsi durante la defecazione, durante l'eccitazione, così come a riposo, in posizione sdraiata, che in inverno la malattia è più grave che in estate, che gli uomini sopra i 50 anni in sovrappeso sono più probabilità di ammalarsi. Ha descritto dolore irradiato al braccio sinistro e casi di morte improvvisa durante un attacco. Parry (S.N. Parry, 1799) ha suggerito che il dolore nell'angina pectoris è causato da una diminuzione dell'apporto di ossigeno al cuore. Latham (R. M. Latham, 1876) riteneva che la causa di S. potesse essere uno spasmo delle arterie coronarie (coronarie, T.). Allo stesso tempo, c'erano opinioni su S. come una malattia del sistema nervoso. R. Laennec (1826) chiamò S. nevralgia del cuore. Clinicamente importante è stata l'istituzione della connessione di S. con la patologia delle arterie coronarie e la differenziazione di S. con infarto miocardico (vedi) durante la sua diagnosi intravitale. Nel 1918, G. Bousfield pubblicò dati sui cambiamenti dell'ECG in S. Nel 1959, M. Prinzmetal descrisse una forma speciale di S. Negli anni '60. 20 ° secolo le idee sulla patogenesi di S. si sono ampliate grazie allo studio dell'influenza sul cuore del sistema simpatico-surrenale e delle catecolamine, che, secondo Raab (W. Raab), possono causare la comparsa di S., aumentando la pressione miocardica bisogno di ossigeno. Durante questi stessi anni si ampliarono le informazioni sui meccanismi di autoregolazione del tono delle arterie coronarie, fu dimostrato il ruolo del loro spasmo nello sviluppo di un attacco in alcune forme di S. e furono possibili diagnosi differenziali di S. ... e attacchi di dolore simili che non erano correlati a manifestazioni di insufficienza coronarica (la cosiddetta cardialgia).
Essendo un sintomo abbastanza specifico della malattia coronarica (CHD), S. si osserva, tuttavia, non in tutti i casi di questa malattia. Con uovodemiolo simultaneo. In un sondaggio condotto in uno dei quartieri di Mosca tra uomini di età compresa tra 50 e 59 anni, l'IHD è stata rilevata nel 18,8% degli esaminati e la tensione S. nell'11,4%. L'osservazione per 4,52-5 anni di individui selezionati casualmente tra la popolazione di New York (4% di 110 mila residenti) di età compresa tra 35 e 64 anni ha mostrato che l'incidenza di S. tensione era di 2,03 negli uomini e 2,03 nelle donne 0,92 per 1000 esaminati per anno. In rari casi, S. è associato ad insufficienza coronarica (vedi), causata non da cardiopatia ischemica, ma da danni alle arterie coronarie in altre malattie, in particolare vasculite nei reumatismi, periarterite nodosa e mesaortite sifilitica. La causa di S. può essere un disturbo del flusso sanguigno coronarico con una significativa diminuzione della pressione diastolica nell'aorta, in particolare con insufficienza della valvola aortica, una significativa diminuzione della gittata cardiaca (ad esempio, con stenosi aortica, insufficienza cardiaca). Lo sviluppo di S. è facilitato da una violazione della funzione di trasporto del sangue (anemia, avvelenamento da monossido di carbonio), da un aumento della viscosità del sangue (eritremia) e dall'ipossiemia associata a malattie polmonari o da una diminuzione del contenuto di ossigeno nell'aria inalata aria.
Patogenesi
La formazione di un attacco di S. è associata all'irritazione dei recettori nervosi nella zona dell'ischemia miocardica da parte di prodotti di metabolismo alterato. Più l'ischemia è pronunciata, cioè maggiore è la discrepanza tra il flusso sanguigno al miocardio e le sue esigenze metaboliche, maggiore è la probabilità che si verifichi S.. In misura significativa, il grado di ischemia è determinato dalla gravità dell'aterosclerosi delle arterie coronarie. In condizioni sperimentali, il flusso sanguigno nell'arteria coronaria rimane normale finché la sua sezione trasversale non si riduce dell'85%, il che corrisponde ad una diminuzione dell'area del lume di circa il 75%. Ciò è garantito dall'espansione delle arteriole situate distalmente alla stenosi. I dati dell'angiografia coronarica e i risultati della ricerca ottenuti durante l'intervento di bypass coronarico indicano che la stenosi di un'arteria, che raggiunge il 50% del suo lume, è raramente accompagnata da S.; quando il lume è ristretto del 75%, S. si presenta frequentemente; con stenosi più pronunciata (90-100% del lume), S. si sviluppa in condizioni di riposo. L'insorgenza di ischemia miocardica e un attacco di S. è direttamente collegata alla quantità di lavoro del cuore (che determina i bisogni metabolici), il limite aumenta con lo sforzo fisico e lo stress emotivo, accompagnato da un aumento della frequenza cardiaca e da un aumento della pressione sanguigna. Quando si esegue un test da sforzo funzionale su un cicloergometro (vedi Elettrocardiografia), S. si verifica quando viene raggiunto un certo valore del prodotto del numero di battiti cardiaci e della pressione sanguigna media, i bordi essendo costanti per un dato paziente. La quantità di lavoro del cuore è influenzata anche dallo stato dell'emodinamica intracardiaca e generale. Un aumento della pressione telediastolica e del volume diastolico del ventricolo sinistro aumenta la tensione che sviluppa e, di conseguenza, il bisogno di ossigeno; inoltre, in queste condizioni, l'afflusso di sangue agli strati subendocardici del miocardio si deteriora. Il carico sul cicloergometro è meno tollerato in posizione orizzontale, quando aumenta il flusso venoso al cuore, aumentano il volume diastolico e la pressione telediastolica nel ventricolo sinistro. Grazie ai meccanismi esistenti di regolazione del flusso sanguigno coronarico, un aumento della richiesta di ossigeno da parte del miocardio porta negli individui sani alla dilatazione delle arterie coronarie e ad un adeguato aumento del flusso sanguigno al miocardio. Nei pazienti con aterosclerosi delle arterie coronarie, la stessa espansione dei rami arteriosi non interessati può portare ad una ridistribuzione del flusso sanguigno: principalmente il sangue fluisce nelle aree fornite dalle arterie non sclerotiche, e il suo flusso attraverso i rami stenotici è nettamente ridotto (il fenomeno dell'aterosclerosi “furto” intercoronarico). I vasi dilatati situati distalmente alla stenosi, perdendo tono, acquisiscono le proprietà di tubi passivi e vengono facilmente compressi con aumento dell'attività cardiaca e della tensione miocardica sistolica, con aumento del volume telediastolico e della pressione nel ventricolo sinistro. Ciò aggrava l'ischemia dell'area miocardica irrorata dalle arterie sclerotiche.
La causa dell'ischemia miocardica transitoria e di S. può essere uno spasmo delle arterie coronarie, causato da una violazione della regolazione del loro tono, in particolare l'eccitazione dei recettori alfa-adrenergici nelle pareti dei grandi rami delle arterie coronarie quando l'attivazione del sistema simpatico-surrenale (sotto stress, disfunzione ipotalamica, quando ai pazienti vengono somministrati agonisti α-adrenergici) o una modifica della reattività delle pareti arteriose a causa delle loro lesioni aterosclerotiche. Il ruolo dello spasmo delle arterie coronarie è dimostrato, ad esempio, nell'angina di Prinzmetal. Lo spasmo dell'arteria coronaria, accompagnato da un attacco di S., un aumento del segmento S T sull'ECG, può essere provocato dalla somministrazione intracoronarica dell'alcaloide della segale cornuta ergometrina al paziente durante l'angiografia coronarica. Lo spasmo ergometrinico si verifica in aree di ipersensibilità della muscolatura liscia dell'arteria coronaria, che non sempre coincide con la localizzazione della zona ischemica causata nello stesso paziente dall'esercizio fisico sul cicloergometro (quando l'ischemia di solito si sviluppa in aree corrispondenti al massimo restringimento organico dell’arteria coronaria). Pertanto, è possibile che in un paziente possano esistere due forme di S., differenti nel loro meccanismo patogenetico.
L'iperattivazione del sistema simpatico-surrenale sotto stress contribuisce allo sviluppo dell'ipossia miocardica e di S. non solo attraverso meccanismi α-adrenergici. L'aumento del rilascio di catecolamine (vedi) e la stimolazione dei recettori p-adrenergici del cuore aumentano il suo lavoro e la richiesta di ossigeno con un rilassamento insufficiente del miocardio durante la diastole. Inoltre, si osserva un aumento della coagulazione del sangue con una maggiore adesione piastrinica (allo stesso tempo aumenta la viscosità del sangue e aumenta la resistenza al flusso sanguigno nei vasi) e il rilascio di trombossano, che ha un effetto vasocostrittore; Lo stesso effetto ha la prostaglandina F2a, il suo rilascio è possibile grazie all'attivazione del sistema chinina-cal-licreina sotto stress. Il metabolismo miocardico nella zona ischemica è bruscamente interrotto; Per l'insorgenza del dolore, cioè S. stesso, sono importanti l'accumulo di acido lattico nell'area ipossica del miocardio, un aumento della concentrazione di ioni idrogeno, potassio extracellulare e polipeptidi.
Il cuore ha terminazioni recettoriali simpatiche indifferenziate situate tra le cellule. Si collegano con fibre non mielinizzate, che passano perivascolari al plesso cardiaco. Si presume che l'attacco di S. sia causato dall'irritazione delle terminazioni nervose con polipeptidi, in particolare chinine (vedi), che vengono rilasciati in condizioni ischemiche, quando l'ambiente cellulare diventa più acido o aumenta il contenuto di ioni potassio. Gli impulsi lungo le fibre sensoriali dei nervi simpatici del cuore vengono inviati ai gangli tra Sup e ThIV, quindi entrano nel midollo spinale (connessione con i nervi somatici), salgono al talamo e alle zone di percezione della corteccia cerebrale. La gravità del dolore dipende dal grado di alterazione del metabolismo nel miocardio (proporzionale al grado di ischemia) e dalle condizioni delle terminazioni nervose; gli attacchi dolorosi possono scomparire dopo un infarto miocardico, quando si verifica la distruzione delle terminazioni nervose nell'area interessata. La localizzazione del dolore avvertito durante S. di solito corrisponde alle zone di innervazione dei segmenti toracici superiori, ma in alcuni casi si verifica dolore con localizzazione atipica.
Anatomia patologica
Nella stragrande maggioranza dei casi morfolo. la base di S. è l'aterosclerosi delle arterie coronarie del cuore. Il quadro microscopico e l'ultrastruttura del miocardio in S. non sono stati sufficientemente studiati a causa della breve durata dell'ischemia. Nell'esperimento, i segni di ischemia miocardica possono essere rilevati pochi minuti dopo la sua insorgenza. Il glicogeno intracellulare scompare e le miofibrille si rilassano. Questi cambiamenti sono reversibili se l'ischemia non dura più di 30 minuti. Secondo la biopsia puntura del miocardio (vedi Cuore), nei pazienti con malattia coronarica, sono stati rilevati cambiamenti distrofici negli organelli dei miociti, principalmente nei sistemi di membrana della cellula e, in misura minore, nell'apparato miofibrillare. Insieme alla distrofia, in alcuni miociti si rivelano segni di rigenerazione intracellulare (presenza di nucleoli ed eucromatina nei nuclei, ribosomi liberi, polisomi e reticolo granulare nel sarcoplasma).
Quadro clinico e decorso
Nei casi tipici, S. è caratterizzato da un attacco di dolore di natura schiacciante o pressante, molto spesso localizzato nella zona della parte superiore dello sterno, talvolta a sinistra di esso. Il dolore può irradiarsi al braccio sinistro, alla metà sinistra del collo e del viso, alla mascella inferiore, all'orecchio sinistro, alla scapola sinistra, talvolta alla spalla destra o ad entrambe le spalle ed entrambe le braccia e alla schiena. Meno comunemente, il dolore si diffonde al lato sinistro dell’addome, alla parte bassa della schiena e alle gambe. L’inizio del dolore è raramente improvviso; di solito aumenta gradualmente e dura diversi minuti. poi scompare. Caratteristico è il rapido sollievo dal dolore (entro 2-3 minuti) con nitroglicerina. L'intensità del dolore dipende dalle caratteristiche individuali del paziente. Molti pazienti non lamentano dolore, ma una sensazione di pesantezza, pressione o costrizione dietro lo sterno e mancanza d'aria. L'attacco di S. può essere accompagnato da un sentimento di paura, talvolta debolezza generale, sudorazione, tremori, occasionalmente sensazione di stordimento, svenimento, vertigini, bisogno di urinare e abbondante diuresi. Quando si esamina un paziente, a volte non vengono rilevate anomalie. Al momento dell'attacco si può osservare la pelle pallida. In alcuni casi, si rileva una maggiore sensibilità cutanea nelle aree di irradiazione del dolore.
Una visita medica del paziente durante un attacco di S. non rivela dinamiche significative nell'attività del cuore. La dimensione del cuore non viene modificata; Durante l'auscultazione si può registrare solo talvolta un leggero indebolimento dei toni cardiaci, un tono III patologico e un soffio sistolico, che scompaiono dopo un attacco. L'attacco può essere accompagnato da leggera tachicardia (vedi) o bradicardia (vedi), occasionalmente extrasistole (vedi), e quest'ultima è particolarmente caratteristica dell'angina di Prinzmetal, aumento della pressione sanguigna.
La tensione S. è caratterizzata dalla comparsa di dolore durante l'attività fisica, in particolare quando si cammina; il paziente è costretto a fermarsi, dopodiché il dolore si manifesta dopo 2-3 minuti. fermate. I pazienti tollerano male la camminata controvento soprattutto quando fa freddo. L'atto della defecazione può provocare un attacco di S., la sua insorgenza è facilitata dal cibo abbondante e dal gonfiore. La tensione S. può verificarsi anche durante lo stress emotivo, che aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio a causa del rilascio di catecolamine, un aumento della funzione cardiaca dovuto all'aumento della pressione sanguigna e un aumento della frequenza cardiaca.
S. il riposo è caratterizzato dal verificarsi di attacchi senza alcuna connessione visibile con lo stress fisico o emotivo. Di solito, l'attacco si verifica di notte durante il sonno. Il paziente si sveglia da una sensazione di compressione dietro lo sterno o di soffocamento e si siede sul letto. Spesso gli attacchi di S. a riposo durano più a lungo e sono più gravi degli attacchi di S. sotto tensione. Nella maggior parte dei casi, S. a riposo si sviluppa in pazienti con aterosclerosi pronunciata, spesso stenotica, delle arterie coronarie. In questi pazienti il S. del riposo è combinato con il S. della tensione. In alcuni pazienti con diagnosi di cardiopatia a riposo, durante l'osservazione viene rivelata una connessione tra attacchi ed esercizio fisico: aumento della pressione sanguigna e aumento del numero dei battiti cardiaci durante la notte (durante la fase rapida del sonno), aumento del volume della circolazione del sangue durante la notte in pazienti con insufficienza cardiaca latente o conclamata. Queste forme hanno la stessa patogenesi di S. tension, ma la tolleranza all'attività fisica è nettamente ridotta. A volte si verifica un attacco di angina quando il paziente si sposta in posizione orizzontale (angina da decubito), il che si spiega con un aumento del ritorno venoso (precarico).
Patol può svolgere un certo ruolo nel verificarsi della dormienza di S.. riflessi dagli interorecettori di vari organi. Si parla di riflesso S. nei casi in cui gli attacchi sono indubbiamente associati ad effetti riflessi: inalazione di aria fredda (riflesso delle vie respiratorie), raffreddamento della pelle (i cosiddetti fogli freddi di S.), esacerbazione della colelitiasi (colecistico-coronarico riflesso) ecc.
Il tipico S. di stress e riposo è chiamato angina classica. Insieme ad esso esiste una forma speciale di S., solitamente designata come angina di Prinzmetal; è causato dallo spasmo periodico di una delle grandi arterie coronarie senza aumentare le esigenze metaboliche del miocardio prima dell'attacco. Questa forma si verifica nel 2-3% dei pazienti affetti da S. La comparsa di dolore non è associata a stress fisico o emotivo, ma può essere provocata dal raffreddamento, dal consumo di acqua fredda, dall'eccesso di cibo, dal fumo e dall'iperventilazione. È caratteristica la ciclicità individuale nello sviluppo degli attacchi, che si verificano più spesso di notte o al mattino. Come nella S. classica, il dolore è localizzato dietro lo sterno, ma la sua durata può raggiungere i 20-30 minuti. Spesso l'attacco è accompagnato da sudorazione profusa, talvolta nausea e vomito. Alcuni pazienti possono sperimentare diversi attacchi consecutivi con un intervallo tra loro compreso tra 2-3 e 10-15 minuti. L'angina di Prinzmetal può verificarsi sia in pazienti con arterie coronarie intatte sia in presenza di aterosclerosi coronarica. In quest'ultimo caso può essere combinato con S. tensione. L'angina di Prinzmetal può essere complicata da vari disturbi del ritmo e della conduzione; extrasistoli ventricolari, blocco atrioventricolare completo e incompleto (vedi Blocco cardiaco). Gravi disturbi del ritmo cardiaco possono causare la morte improvvisa del paziente.
In alcuni pazienti, S. ha un decorso atipico. Il dolore a volte è localizzato non dietro lo sterno, ma nel braccio sinistro o destro, nella spalla, nella regione epigastrica, nella mascella inferiore, cioè in luoghi dove il dolore retrosternale spesso si irradia con il tipico S. In questi casi, si dovrebbe pensare a S. se il dolore di localizzazione atipica si verifica quando si cammina e scompare quando il carico viene fermato.
In alcuni casi, l'insufficienza coronarica acuta si manifesta non con attacchi di dolore, ma con altri sintomi equivalenti a S. L'equivalente di S., soprattutto nei malati di lunga data o dopo un infarto del miocardio, può essere la comparsa di una sensazione di mancanza di respiro o difficoltà a respirare mentre si cammina in assenza di segni evidenti di insufficienza cardiaca; con cardiosclerosi pronunciata, l'insufficienza coronarica acuta in alcuni casi si manifesta non come attacchi tipici di S., ma sotto forma di asma cardiaco (vedi) - l'equivalente asmatico di S. - o edema polmonare (vedi). A volte l'equivalente di S. può essere il parossismo della fibrillazione atriale (vedi), la comparsa di frequenti extrasistoli ventricolari, la tachicardia parossistica (equivalente aritmico di S.).
Fluire
La gravità di S. è determinata dalla frequenza, gravità e durata degli attacchi dolorosi; minore è il carico che provoca S., maggiore è il grado di insufficienza coronarica. Il decorso di S. può essere stabile quando gli attacchi si verificano nelle stesse circostanze e la loro frequenza dipende dallo stile di vita e dal carico di lavoro del paziente. Progressivo o instabile S. è caratterizzato da un aumento della frequenza, gravità e durata degli attacchi (di solito aumenta il numero di compresse di nitroglicerina assunte dal paziente al giorno, a volte la nitroglicerina diventa inefficace); talvolta a S. tensione si unisce S. riposo. S. instabile comprende anche la prima comparsa di S. (fino a 1 mese di età, che può successivamente assumere un decorso stabile o precedere lo sviluppo di infarto miocardico), nonché una comparsa a lungo termine (fino a 15-30 minuti ) attacco anginoso che non è alleviato dalla nitroglicerina , con alterazioni dell'ECG come distrofia focale, ma senza dati di laboratorio caratteristici dell'infarto miocardico (vedi), e angina di Prinzmetal in fase acuta, se l'ultimo attacco è avvenuto entro e non oltre 1 mese. fa. Se il decorso di S. instabile termina con lo sviluppo di infarto miocardico, retrospettivamente si parla di uno stato pre-infartuale.
Diagnosi
Nella diagnosi di S., il ruolo più importante è svolto da un’anamnesi accuratamente raccolta e dai dettagli dei reclami del paziente. I più significativi sono il dolore parossistico e di breve durata, la sua connessione con lo stress fisico, la localizzazione dietro lo sterno (nei casi tipici) e l'effetto rapido della nitroglicerina. I dati di laboratorio non cambiano durante un attacco. Cambiamenti elettrocardiografici e vettorcardiografici durante gli attacchi vengono rilevati nel 50-70% dei pazienti. I cambiamenti più caratteristici dell'ECG sono la depressione del segmento ST e una diminuzione dell'ampiezza, appiattimento o inversione dell'onda T; spesso diventa negativo o bifasico (Fig., c, d ed e), talvolta aumentando fino a diventare un gigantesco dente appuntito. Possono essere registrati disturbi transitori del ritmo e della conduzione. Al di fuori di un attacco, l'ECG potrebbe non cambiare. L'angina di Prinzmetal è caratterizzata dal sopraslivellamento del segmento ST durante un attacco, che indica un'ischemia miocardica transmurale. Con vasocostrizione incompleta o compensazione parziale del flusso sanguigno, è possibile la depressione del segmento ST. Attacchi ripetuti di angina di Prinzmetal di solito si verificano con le stesse variazioni dell'ECG nelle stesse derivazioni. Durante il monitoraggio a lungo termine dei pazienti affetti da questa forma di S. si osservano episodi di aumento indolore del tratto ST, causato anche dallo spasmo delle arterie coronarie. Sul vettorcardiogramma (vedi vettorcardiografia), durante un attacco di S., l'ansa T molto spesso cambia, devia e va oltre l'ansa QRS, formando con essa un angolo fino a 60-100°, e con grave ipossia - fino a 100-150°, mentre l'anello QRS non è chiuso.
Poiché la registrazione di un ECG durante un attacco di S. non è sempre possibile, per identificare l'insufficienza coronarica vengono utilizzati test da sforzo funzionali. Questi includono l'attività fisica dosata su un cicloergometro o un tapis roulant (vedi Ergografia), stimolazione elettrica degli atri e farmacocol. test con isoprenalina o dipiridomolo (vedi Elettrocardiografia). I test vengono utilizzati sia per diagnosticare la malattia coronarica che per determinare la tolleranza all'esercizio. Controindicazioni per questi test sono l'infarto miocardico nel periodo acuto, frequenti attacchi di S., insufficienza cardiaca, ipertensione, aritmie cardiache, stenosi aortica. Controindicazioni relative sono l'obesità grave, l'enfisema, l'insufficienza cardiaca polmonare. I seguenti cambiamenti durante l'esercizio sono considerati positivi, cioè indicano ipossia miocardica: 1) il verificarsi di un attacco di S. con o senza cambiamenti simultanei dell'ECG; 2) la comparsa di grave mancanza di respiro o soffocamento; 3) diminuzione della pressione sanguigna; 4) Segni ECG: spostamento orizzontale o arcuato del segmento S T verso l'alto o verso il basso di 1 - 2 mm, comparsa di un'onda T negativa, soprattutto con una diminuzione simultanea dell'altezza dell'onda R; spostamento obliquo verso l'alto del segmento S T verso il basso, che si verifica anche in individui sani (Fig., b), ma è considerato un segno di insufficienza coronarica se la durata della diminuzione del segmento S T è superiore a 0,08 secondi. con una profondità di spostamento di almeno 1,5 mm; 5) la comparsa di frequenti extrasistole ventricolari e soprattutto precoci di disturbi della conduzione atrioventricolare. Quando appare uno di questi segni o quando la pressione sanguigna aumenta in modo significativo, il carico viene interrotto. La base per fermare il carico è anche il raggiungimento di una frequenza cardiaca corrispondente al livello di carico submassimale. Questa frequenza cardiaca, secondo i criteri dell'OMS (1971), all'età di 20-29 anni è di 170 battiti al minuto, all'età di 30-39 anni - 160, all'età di 40-49 anni - 150, all'età di 40-49 anni - 150 età di 50-59 anni - 140, a 60 anni e oltre - 130 battiti al minuto. Se il raggiungimento di una frequenza cardiaca submassimale non è accompagnato da segni clinici o elettrocardiografici di ischemia miocardica, il test è considerato negativo, il che, tuttavia, non confuta la diagnosi di malattia coronarica, sebbene la renda dubbia.
Risultati falsi positivi si verificano in pazienti con difetti cardiaci, con ipertensione arteriosa e ipertrofia ventricolare sinistra, con disfunzione autonomo-vascolare e quando assumono glicosidi cardiaci, diuretici ed estrogeni. Il carico su un cicloergometro consente anche di valutare la potenza e il volume di lavoro svolto. La stimolazione elettrica degli atri consente di aumentare il numero di contrazioni cardiache a un livello submassimale senza aumentare la pressione sanguigna e senza la partecipazione di fattori periferici. Poiché il metodo è invasivo, viene utilizzato raramente nella pratica del cuneo.
Gli stessi criteri elettrocardiografici e clinici vengono utilizzati nel metodo di frequente stimolazione elettrica degli atri, raramente eseguito, ma che presenta numerosi vantaggi (possibilità di cessazione immediata della tachicardia).
Uso del farmacol. i test con isoprenalina e dipiridamolo si basano sul fatto che l’agonista β-adrenergico isoprenalina aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio e aumenta la funzione cardiaca, e il dipiridamolo provoca ischemia del miocardio irrorato dalle arterie sclerotiche a causa dell’espansione delle arterie non interessate (il “furto” fenomeno). La somministrazione di questi farmaci a pazienti con aterosclerosi coronarica provoca la comparsa di segni di ischemia sull'ECG. Per rilevare lo spasmo delle arterie coronarie, viene utilizzato l'ergometrina, un alcaloide della segale cornuta. Allo stesso tempo, nei pazienti affetti da angina di Prinzmetal, sull'ECG si registra un innalzamento del segmento ST, a volte si verifica un attacco doloroso, mentre nei pazienti con S. classica, depressione del segmento ST o un attacco di dolore senza ECG sono possibili cambiamenti, il che indica la partecipazione della componente spastica alla genesi degli attacchi S. Per diagnosticare il restringimento aterosclerotico delle arterie coronarie, viene utilizzata l'angiografia coronarica (vedi). Le indicazioni per la sua attuazione sono l'intervento chirurgico proposto o significative difficoltà diagnostiche.
Il contrasto a raggi X o la ventricolografia con radionuclidi consente di rilevare aree di ipocinesia, acinesia o discinesia del miocardio ischemico. I disturbi locali della contrattilità miocardica dovuti alla sua ischemia vengono rilevati mediante l'ecocardiografia (vedi). Dopo l'assunzione di nitroglicerina, la zona di ipocinesia può diminuire o scomparire. L'ischemia dell'area miocardica viene rilevata anche mediante scintigrafia (vedi) con tallio-201, il cui assorbimento da parte del tessuto miocardico nella zona ischemica è ridotto. Il tecnezio-99 pirofosfato o la tecnezio-99-tetraciclina, al contrario, si accumulano nelle aree di ischemia o necrosi miocardica, che vengono utilizzate per la diagnosi.
La diagnosi differenziale viene effettuata tra l'attacco di S. e l'infarto del miocardio (vedi), nonché tra S. e il dolore nel cuore di origine non coronarica - il cosiddetto. cardialgia. Si dovrebbe pensare all'infarto del miocardio se l'attacco di S. dura più di 30 minuti. ed è caratterizzato da dolore intenso se S. è accompagnato da una diminuzione della pressione sanguigna, asma cardiaco e pronunciata dinamica dei suoni cardiaci. In questi casi, la diagnosi viene chiarita utilizzando l'elettrocardiografia. La cardialgia può manifestarsi in malattie del miocardio, del pericardio o della pleura, avere un'origine psicogena, può essere causata da patologie del sistema muscolo-scheletrico o del sistema nervoso periferico, è andato.-kish. tratto, diaframma. Di regola, con la cardialgia, a differenza di S., non c'è un chiaro dolore simile ad un attacco; può durare per ore o giorni e spesso è doloroso, pizzicante o penetrante. Il dolore è localizzato non dietro lo sterno, ma nella zona dell'apice del cuore, non esiste una chiara connessione con l'attività fisica, la deambulazione o l'effetto della nitroglicerina. Nelle malattie infiammatorie (miocardite, pericardite), vengono rilevati cambiamenti corrispondenti nei dati di laboratorio; nella pericardite (vedi), si sente uno sfregamento pericardico. Per le malattie del sistema muscolo-scheletrico e la nevralgia vengono identificati punti dolorosi caratteristici, a volte il rentgenolo. cambiamenti e dolore sono spesso provocati da movimenti improvvisi della mano sinistra, postura scomoda e possono essere alleviati con analgesici. Per le malattie del tratto gastrointestinale. tratto, dovresti prestare attenzione alla connessione del dolore con il cibo, al loro aspetto in posizione orizzontale dopo aver mangiato (con un'ernia iatale). L'endoscopia speciale e il rentgenolo aiutano nella diagnosi. metodi di ricerca. Nelle persone di mezza età e negli anziani, la cardialgia dovuta a osteocondrosi spinale, disturbi endocrini, ecc. può essere combinata con malattia coronarica e C.
Trattamento
Per alleviare un attacco di S. si usa la nitroglicerina (compresse da 0,0005 g sotto la lingua o soluzione alcolica all'1%, 1-3 gocce per lo zucchero). La nitroglicerina allevia lo spasmo delle arterie coronarie, riduce la loro resistenza e quindi ha un effetto di dilatazione coronarica. Sotto la sua influenza, aumenta il flusso sanguigno attraverso i collaterali e il numero di rami funzionanti, diminuisce la pressione intraventricolare e il volume dei ventricoli del cuore, riducendo la tensione delle pareti miocardiche e la loro pressione sulle arterie e sui collaterali nella zona ischemica . Inoltre, la nitroglicerina riduce la resistenza arteriosa periferica e provoca dilatazione venosa, che porta allo scarico emodinamico del ventricolo sinistro e ad una diminuzione del consumo di ossigeno nel miocardio. L'effetto della nitroglicerina appare dopo 1 - 2 minuti. e dura 20-30 minuti. Gli effetti collaterali della nitroglicerina sono un mal di testa lancinante, a volte una diminuzione della pressione sanguigna. Questi fenomeni possono essere eliminati riducendo la dose del farmaco o utilizzandolo come parte di gocce Votchal (9 parti di alcol al mentolo al 5% e 1 parte di nitroglicerina all'1%). Per gli attacchi prolungati vengono utilizzati analgesici narcotici e non narcotici, somministrati per via parenterale. L'angina angiospastica, o angina di Prinzmetal, viene alleviata più chiaramente dalla somministrazione sublinguale di nifedipina (Corinfar). L'uso di cerotti di senape sulla zona del cuore, l'immersione delle mani in acqua calda (effetto riflesso dei recettori cutanei sui vasi coronarici) aiuta anche ad alleviare S. I pazienti con S. instabile devono essere ricoverati in ospedale, preferibilmente in un reparto di terapia intensiva.
Se S. persiste, viene decisa la questione dell'intervento chirurgico, il cui scopo è eliminare gli attacchi di dolore che riducono la capacità lavorativa del paziente, aumentare le prestazioni cardiache e prevenire l'infarto miocardico nei pazienti con grave S. di riposo e tensione, non suscettibili di terapia farmacologica. A questo scopo si esegue la rivascolarizzazione miocardica, che è considerata assolutamente indicata nei pazienti con C. instabile (pre-infarto), con lesioni aterosclerotiche del tronco della coronaria sinistra, stenosi critiche a localizzazione prossimale (più del 75% del lume ) dell'arteria interventricolare anteriore, lesioni delle tre arterie principali del cuore con letto distale pervio.
L'intervento chirurgico, eseguito in condizioni di circolazione artificiale (vedi) e cardioplegia fredda (vedi), consiste nel bypassare l'area interessata dell'arteria coronaria mediante shunt autovenosi aortocoronarici (vedi Aterosclerosi, trattamento chirurgico delle lesioni occlusive; Infarto miocardico, trattamento chirurgico ) o arterie toraciche interne (vedi Arterializzazione miocardica). Quest'ultimo intervento viene eseguito meno frequentemente a causa dei vantaggi dell'intervento di bypass multiplo (vedi Bypass dei vasi sanguigni). In questo caso viene spesso utilizzato un bypass autovenoso “saltante” con anastomosi sequenziali con più arterie coronarie. Il bypass singolo è mostrato nel Cap. arr. con danno isolato all'arteria interventricolare anteriore; in questo caso la dilatazione endovascolare di una limitata area di stenosi viene eseguita con successo anche senza eseguire un intervento di chirurgia cardiaca a cielo aperto (vedi chirurgia endovascolare a raggi X). Per interventi ripetuti o in assenza di un innesto autogeno di alta qualità, vengono utilizzate bioprotesi vascolari allogeniche o xenogeniche sintetiche (core-tex).
La complicanza più grave delle operazioni è l'infarto miocardico intraoperatorio (vedi) con lo sviluppo di shock cardiogeno nel periodo postoperatorio (vedi). La prevenzione di questa complicanza consiste nell'effettuare una protezione di alta qualità del miocardio dal danno anossico durante la fase principale dell'intervento a cuore fermo (vedi Cardioplegia).
I risultati immediati e a lungo termine dipendono direttamente dallo stato iniziale della funzione contrattile del miocardio, dalla completezza della sua rivascolarizzazione e dal volume del flusso sanguigno attraverso lo shunt di bypass (il flusso sanguigno inferiore a 40-50 ml/min è prognosticamente sfavorevole a causa al rischio di trombosi dello shunt). Dopo la rivascolarizzazione diretta del miocardio, nell'80-95% dei pazienti, gli attacchi di S. scompaiono quasi completamente o la necessità di una terapia farmacologica specifica viene significativamente ridotta, la tolleranza all'esercizio aumenta e le prestazioni vengono completamente ripristinate o migliorate.
Prevenzione dell'angina
Prevenzione primaria (vedi Prevenzione primaria). la stragrande maggioranza dei casi di angina si riduce a misure volte a prevenire lo sviluppo dell'aterosclerosi (vedi) e della malattia coronarica (vedi). Se la causa dell'angina sono altre malattie (ad esempio difetti cardiaci reumatici, mesoaortite sifilitica, sviluppo anormale del sistema cardiovascolare, anemia grave), la prevenzione dell'angina pectoris è il trattamento delle malattie corrispondenti (vedere Insufficienza coronarica, Difetti cardiaci congeniti, Difetti cardiaci acquisiti, Reumatismi, Sifilide). La prevenzione secondaria comprende un trattamento farmacologico costante e un sistema di misure di terapia fisica utilizzate per migliorare la circolazione collaterale coronarica, nonché misure per combattere la progressione delle malattie alla base dell'angina pectoris.
Per prevenire gli attacchi di S., sono ampiamente utilizzati preparati di nitroglicerina ad azione prolungata (sustac, nitrong, trinitrolong e soprattutto nitrosorbide) in dosi determinate individualmente, così come altri nitrati ad azione prolungata (erinit, nitrosorbide). Un posto importante nella prevenzione degli attacchi di S. è occupato dai beta-bloccanti (propranololo, Trazicor, ecc.), che riducono la frequenza, la forza e la velocità delle contrazioni cardiache, la gittata cardiaca, la pressione sanguigna e, di conseguenza, ridurre il fabbisogno di ossigeno del miocardio. I loro possibili effetti collaterali sono il broncospasmo, l'aumento dell'insufficienza cardiaca, l'ipoglicemia nei pazienti con diabete mellito che ricevono farmaci ipoglicemizzanti. Sono controindicati nell'asma bronchiale, nella bradicardia grave e nel blocco atrioventricolare. Per l'insufficienza cardiaca, questi farmaci vengono utilizzati in combinazione con glicosidi cardiaci o vengono utilizzati beta-bloccanti cardioselettivi (p. es., cordanum).
Se la base dell'attacco di S. è uno spasmo, sono indicati i calcioantagonisti, ad esempio la nifedipina (Corinfar). La nifedipina non influenza la conduzione atrioventricolare; sotto l'influenza della nifedipina aumenta il numero delle contrazioni cardiache e pertanto può essere prescritta in combinazione con beta-bloccanti. Verapamil (isoptin) ha un meccanismo simile, ma un effetto di dilatazione coronarica meno pronunciato; riduce il numero delle contrazioni cardiache e può rallentare la conduzione atrioventricolare, per questo non va combinato con i beta-bloccanti.
Isoptin ha un effetto antiaritmico. Può essere utilizzato per prevenire gli attacchi di S. in caso di decorso lieve con una combinazione di S. ed extrasistole. I derivati dell'isochinolina - papaverina e no-spa - hanno un effetto rilassante diretto sulla parete vascolare. Sono usati per via orale per prevenire attacchi o per via parenterale per alleviare attacchi prolungati in combinazione con analgesici. I farmaci sono indicati per concomitanti condizioni spastiche delle vie biliari, dell'intestino, del fegato. gastrite.
Il carbocromene (intensain, intencordin) aumenta il flusso sanguigno coronarico e, con l'uso a lungo termine, favorisce lo sviluppo dei collaterali. Viene utilizzato principalmente per l'aterosclerosi coronarica localizzata, poiché è dimostrato che nei pazienti con aterosclerosi stenosante diffusa, i preparati a base di carbocromene possono causare (specialmente se somministrati per via parenterale) un aumento del dolore. Il dipiridamolo (persantine, curantil) aumenta anche il flusso sanguigno collaterale aumentando la concentrazione di adenosina nel miocardio e riduce l'aggregazione piastrinica. Tuttavia, a dosi elevate, il dipiridamolo può peggiorare l’afflusso di sangue all’area ischemica nell’area della stenosi arteriosa a causa della distribuzione del sangue in vasi dilatati (fenomeno del “furto”).
Vengono utilizzati anche cuneo, p-adrenoattivatori: ossifedrina (ildamen, miofedrina), nonaclazina, che hanno un effetto inotropo positivo e aumentano il flusso sanguigno coronarico. Tuttavia possono aumentare la richiesta di ossigeno del miocardio, pertanto vengono utilizzati solo in pazienti con forme lievi di S. senza aterosclerosi coronarica grave con concomitante ipotensione arteriosa e bradicardia.
I vasodilatatori periferici aiutano a ridurre gli attacchi di S., in particolare mole e domine (cor-vaton), che aumentano la capacità del sistema venoso, riducono il flusso sanguigno venoso al cuore, riducendo il carico sul cuore e il consumo di ossigeno; il farmaco inibisce anche l'aggregazione piastrinica.
Per ridurre la richiesta di ossigeno del miocardio, viene utilizzato il piridossina gliossilato (glio-6, gliosi), che attiva i processi anaerobici e inibisce i processi aerobici, avendo un effetto protettivo sull'ultrastruttura del miocardio durante l'ipossia.
Spesso è necessario prescrivere S. psychofarm-macol ai pazienti. farmaci (sedativi, ipnotici, tranquillanti, antidepressivi).
L'emergere di un gran numero di farmaci antianginosi efficaci, principalmente nitrati a lunga durata d'azione e beta-bloccanti, ha ridotto l'importanza dell'uso profilattico di papaverina, no-shpa e farmaci antitiroidei per S.. Il piano di trattamento e la selezione dei farmaci sono determinati dalla clinica e dalla gravità del decorso dell'IHD, a seconda della fase della malattia, della presenza di complicanze e della patologia concomitante.
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E. I. Sokolov, I. E. Sofieva; S. L. Dzemeshkevich (chirurgo).
ANGINA (angina pectoris)- attacchi di dolore toracico improvviso dovuti a una mancanza acuta di afflusso di sangue al miocardio - una forma clinica di malattia coronarica. · Eziologia dell'angina: Spasmo dei vasi sanguigni e delle arterie; Processi infiammatori nelle arterie coronarie; Tachicardia; Lesioni arteriose; Infarto miocardico; Blocco delle arterie coronarie da parte di un trombo; Obesità; Diabete; Cardiopatia; Shock, stress o tensione nervosa; Inoltre, i prerequisiti per l'insorgenza dell'angina pectoris possono essere: 1. Abitudini avverse: il fumo, l'alcol in grandi quantità, l'uso di droghe portano alla distruzione delle pareti dei vasi sanguigni. 2. Genere maschile Gli uomini, in quanto principali capifamiglia della famiglia, trascorrono più tempo al lavoro, quindi i loro cuori sono più suscettibili allo stress e allo sforzo fisico, inoltre, le donne producono un ormone: l'estrogeno, che protegge perfettamente il cuore. 3. Stile di vita sedentario Uno stile di vita sedentario o sedentario porta spesso a un problema come l'obesità, che ha un effetto dannoso sulle pareti dei vasi sanguigni, sul funzionamento del muscolo cardiaco e sulla qualità del sangue, poiché l'ossigeno non lo riempie adeguatamente . 6. Fattore genetico Se qualcuno nella linea maschile della famiglia muore di insufficienza cardiaca prima dei 50 anni, allora il bambino è a rischio e ha un'alta probabilità di sviluppare angina. 7. Razza È stato notato che le persone di razza africana praticamente non soffrono di malattie cardiache, mentre gli europei, soprattutto i paesi settentrionali, sono a rischio. Patogenesi dell'angina: durante lo sforzo fisico, il miocardio richiede più ossigeno, ma i vasi non hanno la capacità di fornirgli completamente sangue, poiché le pareti delle arterie coronarie sono ristrette. Pertanto, si verifica un'ischemia miocardica, che interrompe le funzioni contrattili delle aree del muscolo cardiaco. Durante l'ischemia, non vengono registrati solo i cambiamenti fisici nel muscolo cardiaco, ma anche i guasti di tutti i processi biochimici ed elettrici all'interno del cuore. Inoltre, nella fase iniziale, tutti i cambiamenti possono essere riportati al corso precedente, ma se continuano per un lungo periodo, il processo è irreversibile. La patogenesi dell'angina è direttamente correlata all'ischemia miocardica. I processi metabolici del sangue e dei nutrienti vengono interrotti e i prodotti metabolici rimasti nel miocardio irritano i suoi recettori, il che porta ad un attacco. Tutto ciò colpisce una persona con un attacco di dolore allo sterno. Clinica: un attacco di dolore toracico dopo stress fisico e psico-emotivo, il dolore è di breve durata (fino a 15 minuti), si ferma dopo 1-2 minuti. dopo aver interrotto l'attività fisica o assunto nitroglicerina (qualsiasi farmaco contenente mentolo). Localizzato dietro lo sterno, con irradiazione alla mascella inferiore, al braccio sinistro, alla spalla e alla scapola. Per sua natura è schiacciante, pressante. Caratteristico è il sintomo del “pugno chiuso” (il paziente appoggia il pugno sulla zona del cuore). Durante un attacco, il paziente ha paura della morte, si blocca e cerca di non muoversi. Forme cliniche di angina: - Angina da sforzo stabile– si tratta di un’angina che si manifesta durante l’attività fisica, tipica di ogni paziente. - Angina instabile– un processo acuto di ischemia miocardica, la cui gravità e durata non sono sufficienti per lo sviluppo della necrosi miocardica. - Angina spontanea avviene a riposo senza precedenti stress fisici o emotivi. Un attacco di angina pectoris si verifica solitamente di notte o al mattino presto; sono possibili anche una serie di attacchi con un intervallo di 10-15 minuti; possono essere accompagnati da aritmia e diminuzione della pressione sanguigna. - Angina microvascolare(sindrome X) - gli attacchi di angina si verificano in pazienti in assenza di aterosclerosi stenosante delle arterie coronarie; la causa è il danno alle arterie di medio e piccolo calibro. Assistenza di emergenza durante un attacco:- completa pace fisica e mentale; - accesso all'aria fresca (ma non fredda, poiché può aumentare il sintomo doloroso); - sbottonare gli indumenti stretti; - stenderlo alzando la testiera del letto oppure farlo sedere sul letto (sedia, divano) con le gambe abbassate; - Determinare il polso, valutarne il ritmo, misurare la pressione sanguigna; - procedure di distrazione: cerotti di senape sulla zona del cuore, bagni caldi per le mani, un asciugamano inumidito con acqua calda posto sulla zona interscapolare, conversazione con il paziente; - validol (sotto la lingua) e dopo 15 minuti. – somministrare nitroglicerina in compresse da 0,5 mg per via sublinguale (se necessario, sempre dopo 5–10 minuti), oppure sotto forma di aerosol, iniettando 1–2 dosi sotto la lingua; 13) Infarto miocardico. Eziologia. Patogenesi. Forme cliniche di infarto miocardico. Pronto soccorso per un attacco di dolore al cuore. Infarto miocardico - una malattia acuta causata dalla comparsa di uno o più focolai di necrosi ischemica nel muscolo cardiaco a causa di insufficienza assoluta o relativa della circolazione coronarica. Eziologia e patogenesi La causa più comune di disturbi del flusso sanguigno coronarico è l'aterosclerosi delle arterie coronarie. Le placche aterosclerotiche si formano sull'intima dei vasi, sporgendo nel suo lume. Crescendo fino a raggiungere dimensioni significative, le placche causano un restringimento del lume della nave. Naturalmente la zona del miocardio che riceve il sangue attraverso questo vaso è ischemica. Quando il lume della nave è completamente chiuso, l'afflusso di sangue all'area corrispondente del miocardio si interrompe: si sviluppa la necrosi (infarto) del miocardio. È da notare che il lume dell'arteria coronaria può essere ostruito sia dalla placca aterosclerotica stessa, sia da un trombo formatosi sulla superficie del vaso ulcerato dalla placca. La causa dell'infarto miocardico può essere alcune malattie, ad esempio l'endocardite settica, in cui è possibile l'embolia e la chiusura del lume dell'arteria coronaria con masse trombotiche; lesioni vascolari sistemiche che coinvolgono le arterie del cuore e alcune altre malattie. A seconda della dimensione della necrosi, si distinguono l'infarto miocardico a piccola focale e quello a grande focale. In base alla prevalenza della necrosi nella profondità del muscolo cardiaco, si distinguono le seguenti forme di infarto miocardico: subendocardico (necrosi nello strato miocardico adiacente all'endocardio), subepicardico (danno agli strati miocardici adiacenti all'epicardio), intramurale (la necrosi si sviluppa all'interno delle pareti, non raggiungendo l'endocardio e l'epicardio) e transmurale (la lesione si estende a tutto lo spessore del miocardio). Quadro clinico Il sintomo più evidente e persistente dell'infarto miocardico acuto è un attacco di dolore intenso. Molto spesso, il dolore è localizzato dietro lo sterno nella regione del cuore e può irradiarsi al braccio sinistro, alla spalla, al collo, alla mascella inferiore e alla schiena (spazio interscapolare). Il dolore nella regione retrosternale si osserva più spesso con l'infarto della parete anteriore; La localizzazione del dolore nella regione epigastrica è più spesso osservata con infarto miocardico della parete posteriore. Tuttavia, la posizione esatta dell'infarto può essere determinata solo sulla base dei dati dell'ECG. Il dolore è di natura schiacciante, scoppiante o pressante. La durata di un attacco doloroso durante l'infarto miocardico acuto va da 20-30 minuti a diverse ore. La durata di un attacco doloroso e la mancanza di effetto dell'assunzione di nitroglicerina distinguono l'infarto miocardico acuto da un attacco di angina. La gravità della sindrome del dolore non corrisponde sempre all'entità del danno miocardico, ma nella maggior parte dei casi si osserva un attacco doloroso prolungato e intenso con esteso infarto miocardico. Il dolore è spesso accompagnato da una sensazione di paura della morte e di mancanza d'aria. I pazienti sono eccitati, irrequieti, gemono per il dolore. Successivamente, di solito si sviluppa una grave debolezza. Primo soccorso: 1. Il paziente deve essere fatto sdraiare con attenzione sulla schiena e assegnargli la posizione più comoda (semi-seduto o un cuscino posto sotto la nuca). 2. Garantire un flusso di aria fresca e condizioni di temperatura più confortevoli. Togliere gli indumenti che impediscono la respirazione libera (cravatta, cintura, ecc.). 3. Convincere il paziente a mantenere la calma (soprattutto se il paziente presenta segni di agitazione motoria). 4. Somministrare al paziente una compressa di nitroglicerina sotto la lingua e un sedativo (corvalolo, tintura di erba madre o valeriana). 5. Misurare la pressione sanguigna. Se la pressione non è superiore a 130 mm. rt. Art., allora è consigliabile riprendere la Nitroglicerina ogni cinque minuti. Prima dell'arrivo dei medici, puoi somministrare 2-3 compresse di questo farmaco. Se la prima dose di nitroglicerina provoca un forte mal di testa pulsante, il dosaggio deve essere ridotto a ½ compressa. 6. Somministrare al paziente una compressa di aspirina frantumata (per fluidificare il sangue). 7. Puoi mettere un cerotto di senape sulla zona in cui si trova il dolore (ricordati di guardarlo in modo che non ci siano bruciature). 14) Insufficienza cardiovascolare acuta: svenimento. Cause, quadro clinico. Primo soccorso.
