Caratteristiche della clinica, diagnosi e trattamento di vari tipi di rigurgito mitralico non reumatico. Prolasso della valvola mitrale: sintomi, trattamento di diversi gradi

Successivamente si è notato che negli individui con un clic mediosistolico e un soffio sistolico al primo punto di auscultazione durante l'ecocardiografia, i lembi della valvola mitrale si abbassano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole.

Attualmente viene fatta una distinzione tra MVP primario (idiopatico) e secondario. Le cause dell'MVP secondario sono i reumatismi, i traumi Petto, infarto miocardico acuto e alcune altre malattie. In tutti questi casi, le corde della valvola mitrale si staccano, a seguito della quale il lembo inizia ad abbassarsi nella cavità dell'atrio. Nei pazienti con reumatismi, a causa di cambiamenti infiammatori che colpiscono non solo le valvole, ma anche le corde ad esse collegate, si nota più spesso la separazione delle piccole corde del 2o e 3o ordine. Secondo le visioni moderne, per confermare in modo convincente l'eziologia reumatica della MVP, è necessario dimostrare che il paziente non presentava questo fenomeno prima della comparsa dei reumatismi e si è manifestato durante il decorso della malattia. Tuttavia, nella pratica clinica, ciò è molto difficile da realizzare. Allo stesso tempo, nei pazienti con insufficienza della valvola mitrale sottoposti a chirurgia cardiaca, anche senza una chiara indicazione di una storia di reumatismi, in circa la metà dei casi, l'esame morfologico dei lembi della valvola mitrale rivela alterazioni infiammatorie sia nei lembi stessi che in quelli della valvola mitrale. le corde.

Il trauma toracico provoca la rottura acuta delle corde e lo sviluppo di una grave insufficienza mitralica con il quadro clinico di insufficienza ventricolare sinistra acuta. Questa è spesso la causa della morte in questi pazienti. L'infarto miocardico acuto posteriore che colpisce il muscolo papillare posteriore porta anche all'avulsione delle corde e allo sviluppo del prolasso della valvola mitrale posteriore.

La frequenza di MVP nella popolazione, secondo diversi autori (da 1,8 a 38%), varia significativamente a seconda dei criteri diagnostici utilizzati, ma la maggior parte degli autori ritiene che sia del 10-15%. Allo stesso tempo, l'MVP secondario rappresenta non più del 5% di tutti i casi. La prevalenza dell'MVP varia significativamente con l'età dopo i 40 anni, il numero di persone con questo fenomeno diminuisce drasticamente e nella popolazione di età superiore ai 50 anni è solo del 13%. Pertanto, l'MVP è una patologia delle persone in giovane età lavorativa.

Nelle persone con MVP, secondo i risultati di molti ricercatori, è stata accertata una maggiore incidenza di complicanze gravi: morte improvvisa, aritmie potenzialmente letali, endocardite batterica, ictus, grave insufficienza della valvola mitrale. La loro frequenza è bassa, fino al 5%, tuttavia, dato che questi pazienti sono in età lavorativa, militare e fertile, il problema di identificare un sottogruppo di pazienti con un aumentato rischio di complicanze tra l'enorme numero di persone con MVP diventa estremamente urgente. .

La MVP idiopatica (primaria) è attualmente la patologia più comune dell'apparato valvolare cardiaco. Secondo la stragrande maggioranza degli autori, la base per la patogenesi della MVP idiopatica sono disturbi geneticamente determinati di vari componenti del tessuto connettivo, che portano alla “debolezza” del tessuto connettivo dei lembi della valvola mitrale e, quindi, al loro prolasso nella cavità cavità dell'atrio sotto pressione sanguigna durante la sistole. Poiché la displasia del tessuto connettivo è considerata l'anello patogenetico centrale nello sviluppo della MVP, questi pazienti dovrebbero presentare segni di danno al tessuto connettivo da altri sistemi, non solo dal cuore. Infatti, molti autori hanno descritto un complesso di cambiamenti nel tessuto connettivo di diversi sistemi di organi in individui con MVP. Secondo i nostri dati, questi pazienti hanno una probabilità significativamente maggiore di avere una costituzione di tipo astenico, una maggiore estensibilità della pelle (più di 3 cm sopra le estremità esterne delle clavicole), deformità del torace a imbuto, scoliosi, piedi piatti (longitudinali e trasversali), miopia, aumento dell’ipermobilità articolare (3 o più articolazioni), vene varicose vene (compreso il varicocele negli uomini), segni positivi pollice(possibilità di recesso falange distale pollice dietro il bordo ulnare del palmo) e polso (il primo e il quinto dito si incrociano quando si afferra il polso della mano opposta). Poiché questi segni vengono rilevati durante un esame generale, vengono chiamati segni fenotipici di displasia del tessuto connettivo. Allo stesso tempo, nelle persone con MVP, vengono rilevati contemporaneamente almeno 3 dei segni elencati (di solito 56 o anche più). Pertanto, per identificare l'MVP, si consiglia di inviare all'ecocardiografia persone con la presenza contemporanea di 3 o più persone tratti fenotipici displasia del tessuto connettivo.

Abbiamo condotto uno studio morfologico delle biopsie cutanee in individui con MVP utilizzando l'esame ottico-luce (metodi istologici e istochimici). È stato identificato un complesso di segni morfologici della patologia cutanea: distrofia dell'epidermide, assottigliamento e levigatezza dello strato papillare, distruzione e disorganizzazione del collagene e delle fibre elastiche, cambiamenti nell'attività biosintetica dei fibroblasti e patologia del sistema microvascolare e alcuni altri. Allo stesso tempo, non sono stati riscontrati cambiamenti simili nelle biopsie cutanee degli individui del gruppo di controllo (senza MVP). I segni identificati indicano la presenza di displasia del tessuto connettivo della pelle nelle persone con MVP e, di conseguenza, la generalizzazione del processo di “debolezza” del tessuto connettivo.

Quadro clinico

Il quadro clinico della MVP è molto vario e può essere suddiviso condizionatamente in 4 sindromi principali: distonia autonomica, disturbi vascolari, emorragica e psicopatologica. La sindrome da distonia autonomica (VDS) comprende dolore nella metà sinistra del torace (lancinante, doloroso, non associato all'attività fisica, che dura pochi secondi per il dolore lancinante o ore per il dolore lancinante), sindrome da iperventilazione (sintomo centrale sensazione di mancanza d'aria, desiderio di fare un respiro profondo e completo), violazione della regolazione autonoma dell'attività cardiaca (lamentele di palpitazioni, sensazione di battito cardiaco raro, sensazione di battito irregolare, "sbiadimento" del cuore), disturbi della termoregolazione (sensazione di “freddo”, febbricola di lunga durata dopo infezioni), disturbi del tratto gastrointestinale (sindrome dell'intestino irritabile, dispepsia gastrica funzionale, ecc.), disuria psicogena (frequente o, occasionalmente, al contrario, rara minzione in risposta a stress psico-emotivo), aumento della sudorazione. Naturalmente, in una situazione del genere, dovrebbero essere escluse tutte le possibili cause organiche che potrebbero causare sintomi simili.

La sindrome dei disturbi vascolari comprende sincope vasovagale (svenimento in ambienti chiusi, durante la posizione eretta prolungata, ecc.), stati ortostatici e pre-svenimento nelle stesse condizioni, emicranie, sensazione di gattonamento alle gambe, estremità distali fredde al tatto , mal di testa mattutino e notturno (basato su congestione venosa), vertigini, pastosità idiopatica o gonfiore. Attualmente, l'ipotesi sulla natura aritmogena delle sincopi nella MVP non è stata confermata e sono considerate vasovagali (cioè una violazione della regolazione autonomica del tono vascolare).

La sindrome emorragica combina denunce di istruzione facile contusioni, frequenti epistassi e sanguinamento dalle gengive, mestruazioni abbondanti e/o prolungate nelle donne. La patogenesi di questi cambiamenti è complessa e comprende la compromissione dell'aggregazione piastrinica indotta dal collagene (a causa della patologia del collagene in questi pazienti) e/o trombocitopatie, nonché patologie vascolari come la vasculite. Nelle persone con MVP e sindrome emorragica, vengono spesso rilevati trombocitosi e aumento dell'aggregazione piastrinica dell'ADP, che sono considerati come cambiamenti reattivi sistema di emostasi in base al tipo di ipercoagulazione, come reazione compensatoria di questo sistema alla sindrome emorragica cronica.

La sindrome dei disturbi psicopatologici comprende nevrastenia, disturbi ansioso-fobici, disturbi dell'umore (il più delle volte sotto forma di instabilità). Un fatto interessante è che la gravità dei sintomi clinici è direttamente correlata al numero di segni fenotipici di “debolezza” del tessuto connettivo di altri sistemi di organi e alla gravità dei cambiamenti morfologici della pelle (vedi sopra).

I cambiamenti dell'ECG nell'MVP vengono spesso rilevati dal monitoraggio Holter. Significativamente più spesso in questi pazienti, onde T negative nelle derivazioni V1,2, episodi di tachicardia parossistica sopraventricolare, disfunzione del nodo senoatriale, prolungamento dell'intervallo QT, extrasistoli sopraventricolari e ventricolari in quantità superiore a 240 al giorno, depressione orizzontale del Sono stati notati il ​​segmento ST (della durata di più di 30 minuti al giorno). Poiché la depressione del segmento ST si verifica in individui con dolore nella metà sinistra del torace diversa dall'angina, tenendo conto della giovane età di questi pazienti, dell'assenza di dislipidemia e di altri fattori di rischio per la malattia coronarica, questi cambiamenti non vengono interpretati come ischemici. . Si basano su un apporto sanguigno irregolare al miocardio e/o su simpaticotonia. Le extrasistoli, soprattutto ventricolari, sono state rilevate in misura maggiore nei pazienti sdraiati. Allo stesso tempo, durante un test con attività fisica, le extrasistoli sono scomparse, il che indica la loro natura funzionale e il ruolo dell'iperparasimpaticotonia nella loro genesi. A ricerca speciale abbiamo notato una predominanza del tono parasimpatico e/o una diminuzione delle influenze simpatiche negli individui con MVP ed extrasistole.

Quando abbiamo condotto un test con la massima attività fisica, abbiamo stabilito prestazioni fisiche elevate o molto elevate dei pazienti con MVP, che non differivano da quelle del gruppo di controllo. Tuttavia, questi individui hanno mostrato disturbi nel supporto emodinamico dell'attività fisica sotto forma di valori soglia più bassi di frequenza cardiaca (HR), pressione sanguigna sistolica (BP), doppio prodotto e il loro aumento inferiore per carico soglia, che è direttamente correlato con la gravità della SVD e la gravità fenotipica della displasia del tessuto connettivo.

Tipicamente nella pratica clinica la MVP è associata alla presenza di ipotensione arteriosa. Secondo i nostri dati, la frequenza dell’ipotensione arteriosa non differiva significativamente negli individui con o senza MVP, ma la frequenza ipertensione arteriosa(grado 1 secondo VOZNOK) era significativamente più alto rispetto al gruppo di controllo. Abbiamo identificato l'ipertensione arteriosa in circa 1/3 dei giovani esaminati (1840) con MVP, mentre nel gruppo di controllo (senza MVP) solo nel 5%.

Il funzionamento del sistema nervoso autonomo durante la MVP è importante significato clinico, poiché fino a poco tempo fa si credeva che questi pazienti fossero prevalentemente influenze simpatiche Pertanto, i beta-bloccanti erano i farmaci di scelta per il trattamento. Tuttavia, attualmente, il punto di vista su questo aspetto è cambiato in modo significativo: tra queste persone ci sono persone con sia una predominanza del tono simpatico sia una predominanza del tono della parte parasimpatica del sistema nervoso autonomo. Inoltre, questi ultimi prevalgono addirittura. Secondo i nostri dati, l'aumento del tono dell'uno o dell'altro collegamento è maggiormente correlato ai sintomi clinici. Pertanto, simpaticotonia è stata osservata in presenza di emicrania, ipertensione arteriosa, dolore nella metà sinistra del torace, tachicardia parossistica sopraventricolare, vagotonia durante la sincope ed extrasistole.

La presenza di SVD e il tipo di regolazione autonomica negli individui con MVP sono direttamente correlati alla quarta sindrome del quadro clinico dei disturbi psicopatologici. In presenza di questi disturbi, aumenta la frequenza di rilevamento e la gravità dei VDS, così come la frequenza di rilevamento dell'iperisimpaticotonia. Secondo molti autori, sono i disturbi psicopatologici in questi individui ad essere primari, mentre i sintomi della SVD sono secondari e si presentano in risposta a queste caratteristiche psicopatologiche. Anche i risultati del trattamento delle persone con MVP supportano indirettamente questa teoria. Pertanto, l'uso dei beta-bloccanti, sebbene consenta di eliminare i segni oggettivi di ipersimpaticotonia (ad esempio, la frequenza cardiaca diminuisce significativamente), ma tutti gli altri disturbi persistono. D'altra parte, il trattamento delle persone con MVP con farmaci ansiolitici ha portato non solo alla correzione dei disturbi psicopatologici, a un miglioramento significativo del benessere dei pazienti, ma anche alla scomparsa dell'ipersimpaticotonia (frequenza cardiaca e livelli di pressione sanguigna diminuita, extrasistoli sopraventricolari e parossismi di tachicardia sopraventricolare diminuiti o scomparsi).

Diagnostica

Il metodo principale per diagnosticare la MVP è ancora l'ecocardiografia. Attualmente si ritiene che sia necessario utilizzare solo la modalità Ora, altrimenti potresti ottenerla un gran numero di risultati falsi positivi. Nel nostro paese, è consuetudine dividere l'MVP in 3 gradi a seconda della profondità del prolasso (1° fino a 5 mm sotto l'anello valvolare, 2° 610 mm e 3° oltre 10 mm), sebbene molti autori nazionali abbiano riscontrato che MVP fino a 1 cm di profondità è prognosticamente favorevole. Allo stesso tempo, le persone con 1o e 2o grado di prolasso praticamente non differiscono l'una dall'altra nei sintomi clinici e nella frequenza delle complicanze. In altri paesi, è consuetudine dividere l'MVP in organico (in presenza di degenerazione mixomatosa) e funzionale (in assenza di criteri EchoCG per la degenerazione mixomatosa). A nostro avviso, questa divisione è più ottimale, poiché la probabilità di sviluppare complicanze dipende dalla presenza di degenerazione mixomatosa (indipendentemente dalla profondità della MVP).

Per degenerazione mixomatosa si intende un complesso di cambiamenti morfologici nei lembi della valvola mitrale, corrispondenti alla "debolezza" del tessuto connettivo (vedi sopra per la descrizione dei cambiamenti morfologici nella pelle) e descritti dai morfologi come risultato dello studio dei materiali ottenuti durante chirurgia cardiaca(nelle persone con MVP e insufficienza mitralica grave, emodinamicamente significativa). All'inizio degli anni '90, autori giapponesi hanno creato criteri ecocardiografici per la degenerazione mixomatosa; la loro sensibilità e specificità sono circa del 75%. Questi includono un ispessimento della valvola superiore a 4 mm e la sua diminuzione dell’ecogenicità. L'identificazione degli individui con degenerazione mixomatosa dei lembi è molto importante, poiché tutte le complicanze della MVP (morte improvvisa, grave insufficienza della valvola mitrale che richiede trattamento chirurgico, endocardite batterica e ictus) nel 95-100% dei casi sono state notate solo in presenza di degenerazione mixomatosa dei lembi. degenerazione dei lembi. Secondo alcuni autori, tali pazienti necessitano di profilassi antibiotica per l'endocardite batterica (ad esempio durante l'estrazione del dente). La MVP con degenerazione mixomatosa è considerata anche una delle cause di ictus nei giovani senza fattori di rischio generalmente accettati per l'ictus (principalmente ipertensione arteriosa). Abbiamo studiato la frequenza degli ictus ischemici e degli attacchi ischemici transitori in pazienti di età inferiore ai 40 anni secondo i dati di archivio 4 ospedali clinici Mosca per un periodo di 5 anni. La proporzione di queste condizioni nelle persone sotto i 40 anni era in media dell’1,4%. Tra le cause di ictus nei giovani, nel 20% dei casi va segnalata l'ipertensione, ma 2/3 dei giovani non presentavano fattori di rischio generalmente accettati per lo sviluppo di danno cerebrale ischemico. Alcuni di questi pazienti (che hanno acconsentito a partecipare allo studio) sono stati sottoposti a ecocardiografia e nel 93% dei casi è stata rilevata MVP con degenerazione mixomatosa dei lembi prolassati. I lembi della valvola mitrale mixomaticamente alterati possono essere la base per la formazione di micro e macrotrombi, poiché la perdita dello strato endoteliale con la comparsa di piccole ulcerazioni dovute all'aumento dello stress meccanico è accompagnata dalla deposizione di fibrina e piastrine su di essi. Di conseguenza, gli ictus in questi pazienti sono di origine tromboembolica e pertanto, per le persone con MVP e degenerazione mixomatosa, numerosi autori raccomandano l'assunzione giornaliera di piccole dosi di acido acetilsalicilico. Un altro motivo di sviluppo disturbi acuti circolazione cerebrale con MVP si ha endocardite batterica ed embolia batterica.

Il trattamento di questi pazienti è praticamente sottosviluppato. Negli ultimi anni tutto grande quantità gli studi sono dedicati allo studio dell'efficacia dei preparati orali di magnesio. Ciò è dovuto al fatto che gli ioni magnesio sono necessari per la posa delle fibre di collagene in una struttura quaternaria, pertanto la carenza di magnesio nei tessuti provoca la disposizione casuale delle fibre di collagene, il principale segno morfologico della displasia del tessuto connettivo. È anche noto che la biosintesi di tutti i componenti della matrice nel tessuto connettivo, nonché il mantenimento della loro stabilità strutturale, è una funzione dei fibroblasti. Da questo punto di vista, sembra importante che noi ed altri autori abbiamo rilevato una diminuzione del contenuto di RNA nel citoplasma dei fibroblasti dermici, che indica una diminuzione dell'attività biosintetica di questi ultimi. Considerando le informazioni sul ruolo della carenza di magnesio nella disfunzione dei fibroblasti, si può presumere che i cambiamenti descritti nella funzione biosintetica dei fibroblasti e la distruzione della struttura della matrice extracellulare siano associati alla carenza di magnesio nei pazienti con MVP.

Numerosi ricercatori hanno segnalato una carenza di magnesio tissutale in individui con MVP. Abbiamo riscontrato una diminuzione significativa del livello di magnesio nei capelli in 3/4 dei pazienti con MVP (in media 60 o meno mcg/g con un valore normale di 70-180 mcg/g).

Abbiamo trattato 43 pazienti con MVP di età compresa tra 18 e 36 anni per 6 mesi con Magnerot contenente 500 mg di magnesio orotato (32,5 mg di magnesio elementare) alla dose di 3000 mg/giorno (196,8 mg di magnesio elementare), in 3 ricevimenti.

Dopo aver utilizzato Magnerot in pazienti con MVP, è stata rilevata una significativa diminuzione della frequenza di tutti i sintomi della SVD. Pertanto, la frequenza dei disturbi della regolazione autonomica del ritmo cardiaco è diminuita dal 74,4 al 13,9%, i disturbi della termoregolazione dal 55,8 al 18,6%, il dolore nella metà sinistra del torace dal 95,3 al 13,9%, i disturbi del tratto gastrointestinale dal 69,8 al 27,9%. Prima del trattamento grado lieve La SVD è stata diagnosticata nell'11,6%, moderata nel 37,2%, grave nel 51,2% dei casi, cioè Prevalevano i pazienti con sindrome da distonia autonomica di gravità grave e moderata. Dopo il trattamento è stata osservata una diminuzione significativa della gravità della SVD: individui (7%) con completa assenza di questi disturbi, il numero di pazienti con un grado lieve di SVD è aumentato di 5 volte, mentre un grado grave di SVD non è stato riscontrato in nessun paziente.

Dopo la terapia, i pazienti con MVP hanno ridotto significativamente anche la frequenza e la gravità dei disturbi vascolari: cefalea mattutina dal 72,1 al 23,3%, sincope dal 27,9 al 4,6%, presincope dal 62,8 al 13,9%, emicrania dal 27,9 al 7%, disturbi vascolari nel estremità dall'88,4 al 44,2%, vertigini dal 74,4 al 44,2%. Se prima trattamento facile, gradi moderati e gravi sono stati diagnosticati rispettivamente nel 30,2, 55,9 e 13,9% dei soggetti, poi dopo il trattamento nel 16,3% dei casi disturbi vascolari erano assenti, il numero di pazienti con disturbi vascolari di grado lieve è aumentato di 2,5 volte, mentre non è stato rilevato un grado grave in nessuno di quelli esaminati dopo il trattamento con Magnerot.

È stata inoltre riscontrata una significativa diminuzione della frequenza e della gravità dei disturbi emorragici: mestruazioni abbondanti e/o prolungate nelle donne dal 20,9 al 2,3%, sangue dal naso dal 30,2 al 13,9%, sanguinamento delle gengive scomparso. Il numero delle persone senza disturbi emorragici è aumentato dal 7 al 51,2%, con un grado di gravità medio sindrome emorragicaè diminuito dal 27,9 al 2,3% e non è stato rilevato un grado grave.

Infine, dopo il trattamento nei pazienti con MVP, la frequenza della nevrastenia (dal 65,1 al 16,3%) e dei disturbi dell'umore (dal 46,5 al 13,9%) è diminuita significativamente, sebbene la frequenza dei disturbi ansioso-fobici non sia cambiata.

Anche la gravità del quadro clinico nel suo complesso dopo il trattamento è diminuita significativamente. Non sorprende quindi che sia stato notato un miglioramento molto significativo nella qualità della vita di questi pazienti. Questo concetto si riferisce all’opinione soggettiva del paziente riguardo al livello del suo benessere in termini fisici, psicologici e sociali. Prima del trattamento, su una scala di autovalutazione del benessere generale, le persone con MVP lo valutavano peggiore rispetto al gruppo di controllo (persone senza MVP) di circa il 30%. Dopo il trattamento, i pazienti con MVP hanno notato un miglioramento significativo della qualità della vita su questa scala in media del 40%. Allo stesso tempo, la valutazione della qualità della vita sulla bilancia “lavoro”, “ vita sociale" e "vita personale" prima del trattamento nelle persone con MVP differivano dai controlli: in presenza di MVP, i pazienti valutavano i loro deficit su queste tre scale come iniziali o moderati in misura approssimativamente uguale, mentre persone sane rilevato l'assenza di violazioni. Dopo il trattamento, i pazienti con MVP hanno mostrato un miglioramento altamente significativo della qualità della vita del 4050% rispetto al basale.

Secondo il monitoraggio ECG Holter dopo la terapia con Magnerot, rispetto al livello basale, si è osservata una diminuzione significativa della frequenza cardiaca media (del 7,2%), del numero di episodi di tachicardia (del 44,4%), della durata dell'intervallo QT e del numero di sono state stabilite extrasistoli ventricolari (del 40%). Particolarmente importante sembra l'effetto positivo di Magnerot nel trattamento dell'extrasistole ventricolare in questa categoria di pazienti.

Secondo il monitoraggio della pressione arteriosa 24 ore su 24, è stata rilevata una significativa diminuzione della pressione arteriosa sistolica e diastolica media e del carico ipertensivo a valori normali. Questi risultati confermano il fatto precedentemente stabilito che esiste una relazione inversa tra il livello di magnesio nei tessuti e il livello della pressione sanguigna, nonché il fatto che la carenza di magnesio è uno dei collegamenti patogenetici nello sviluppo dell'ipertensione arteriosa.

Dopo il trattamento, è stata rilevata una diminuzione della profondità del prolasso della valvola mitrale e una significativa diminuzione del numero di pazienti con ipersimpaticotonia, mentre è aumentato il numero di persone con lo stesso tono di entrambe le parti del sistema nervoso autonomo. Informazioni simili sono contenute nei lavori di altri autori dedicati al trattamento di persone con MVP con preparati orali di magnesio.

Infine, secondo uno studio morfologico delle biopsie cutanee, dopo il trattamento con Magnerot, la gravità dei cambiamenti morfologici è diminuita di 2 volte.

Pertanto, dopo un ciclo di terapia di 6 mesi con Magnerot, i pazienti con MVP idiopatico hanno mostrato un miglioramento significativo dei sintomi oggettivi e soggettivi con una riduzione completa o quasi completa delle manifestazioni della malattia in più della metà dei pazienti. Durante il trattamento si è osservata una diminuzione della gravità della sindrome da distonia vegetativa, dei disturbi vascolari, emorragici e psicopatologici, dei disturbi del ritmo cardiaco, dei livelli di pressione sanguigna, nonché un miglioramento della qualità della vita dei pazienti. Inoltre, durante il trattamento, la gravità dei marcatori morfologici della displasia del tessuto connettivo secondo i dati della biopsia cutanea è diminuita significativamente.

Letteratura:

1. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolasso della valvola mitrale. Parte I. Caratteristiche fenotipiche e manifestazioni cliniche. // Cardiologia. 1998, n. 1 P. 7280.

2. Martynov A.I., Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Prolasso della valvola mitrale. Seconda parte. Disturbi del ritmo e stato psicologico. // Cardiologia. 1998, n. 2 P.7481.

3. Stepura O.B., Ostroumova O.D. et al. Il ruolo del magnesio nella patogenesi e nello sviluppo dei sintomi clinici in individui con prolasso della valvola mitrale idiopatico. // Giornale russo di cardiologia 1998, n. 3 P.4547.

4. Stepura O.B., Melnik O.O., Shekhter A.B. et al. Risultati dell'uso del sale di magnesio dell'acido orotico "Magnerot" nel trattamento di pazienti con prolasso della valvola mitrale idiopatico. // Notizie mediche russe 1999 n. 2 S.1216.

Cardiologia e cardiochirurgia

mk-31mm, area mit. foro -9,4 cm2

fibrosi ++, gradiente di pressione di picco - 6,4 mm Hg

ventricolo sinistro: cdr-49mm, csr-27mm, cd-115mm, cdr-26mm fv-77%,

atrio destro-41/61 mm

Lo stato di salute è normale, a volte sembra che ci siano dei disturbi nel funzionamento del cuore,

Prima succedeva più spesso, soprattutto dopo aver bevuto alcolici, ma ora non bevo affatto

Sono tre mesi che cammino e corro la mattina per circa 5 km, senza fiato corto

È presente un'ernia intervertebrale di 4,2 mm

2 mesi fa un altro medico ha prescritto farmaci:

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Dopo aver assunto bisoprololo 2,5 mg, la frequenza cardiaca è scesa a 49 a riposo normale

La pressione sanguigna è scesa a 110 quando i soliti 125 sono molto malessereè come se la mia testa fosse vuota

Ho smesso di prendere i farmaci e mi sento bene.

Per favore dimmi se devo sottopormi a un intervento chirurgico e, se sì, quanto velocemente?

E potrò continuare a lavorare dopo l’operazione, sono un marinaio

Conseguenze della rottura della corda della valvola mitrale

La rottura delle corde della valvola mitrale è una condizione che può svilupparsi come complicazione sia della degenerazione congenita degli elementi dell'apparato valvolare sia delle malattie più comuni della valvola mitrale, tra cui la valvulite reumatica, l'endocardite infettiva, e anche diventare una conseguenza di lesioni traumatiche. In un modo o nell'altro, secondo la maggior parte degli autori, la rottura delle corde si verifica estremamente raramente senza un fattore provocante o una patologia predisponente.

Abbastanza tipico questa complicazione per i pazienti con degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Come già accennato, in questa condizione, il materiale cellulare si dispone in modo casuale con rotture e frammentazione delle fibrille di collagene. Le corde tendinee sono assottigliate e/o allungate.

I meccanismi di rimodellamento cardiaco e i cambiamenti emodinamici che si sviluppano a seguito della patologia sono simili ai cambiamenti nei pazienti con disfunzione e rottura dei muscoli papillari. Dal punto di vista clinico, il sintomo principale della rottura delle corde è sicuramente l’insufficienza cardiaca progressiva. Inoltre, sono caratteristici vari tipi di tachiaritmie. Spesso il decorso della malattia è complicato dal tromboembolismo.

Gli studi hanno dimostrato che l'aggregazione piastrinica avviene spesso sulla superficie atriale e nelle aree di fissazione al miocardio delle corde del lembo posteriore della valvola mitrale, che, secondo la letteratura, è coinvolta nel processo in più della metà dei casi. i casi. La natura e il significato prognostico di questo fenomeno non sono del tutto chiari. Si ipotizza che l'organizzazione del tessuto connettivo di questi aggregati piastrinici possa essere coinvolta nei cambiamenti nell'aspetto della valvola.

Un reperto ecocardiografico caratteristico nei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale è una valvola mitrale anormalmente mobile. Nella letteratura nazionale, per definire questo fenomeno viene spesso utilizzato il termine “valvola mitrale trebbiante” o “cuspide trebbiante”.

La patologia viene identificata meglio mediante ecocardiografia bidimensionale, che mostra il cedimento di parte del lembo della valvola mitrale nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole. In questo caso, una caratteristica importante che permette di distinguere questa posizione dal grave prolasso della valvola mitrale è che l'estremità della “cuspide trebbiante” punta nell'atrio sinistro. Di norma, nei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale, viene rilevata anche la mancata chiusura dei due lembi della valvola mitrale e il loro flutter sistolico.

Infine, il terzo segno caratteristico di questa patologia è il movimento diastolico caotico dei lembi valvolari, che si osserva meglio in posizione asse corto. Con lo sviluppo acuto del rigurgito mitralico dovuto alla separazione delle corde, inoltre, la dilatazione della cavità dell'atrio sinistro si sviluppa abbastanza rapidamente.

Esistono prove che la rottura delle corde cordali nei pazienti con febbre reumatica acuta ha maggiori probabilità di compromettere la funzione del lembo anteriore della valvola mitrale, mentre il lembo posteriore è più spesso coinvolto nel processo nei pazienti con un “lembo trebbiante”.

La dopplerografia rivela vari gradi di rigurgito mitralico, il cui flusso nei pazienti con valvola patologicamente mobile, come nel prolasso della valvola mitrale, è solitamente diretto eccentricamente, nella direzione opposta al lembo coinvolto nel processo

Il trattamento della rottura delle corde, che ha portato alla formazione di un'insufficienza della valvola mitrale emodinamicamente significativa, dovrebbe essere chirurgico. Risolvere il problema di chirurgia ricostruttiva sulla valvola deve essere presa in modo tempestivo.

Distacco delle corde del lembo posteriore della valvola mitrale

#1 LeonLime

3. Periodo di riabilitazione?

Grazie in anticipo per la risposta.

#2 Nikolay_Kiselev

1. Con quanta urgenza deve essere eseguito l'intervento chirurgico? Quanto tempo può vivere una persona con questa diagnosi se si sente normale (c'è una leggera mancanza di respiro durante lo sforzo)

2. Quanto è difficile e pericolosa l'operazione? Orario dell'operazione?

3. Periodo di riabilitazione?

4. Le conseguenze dell'operazione sono positive e negative?

Grazie in anticipo per la risposta.

1. Età e stato generale persona?

2. Dipende da chi lo farà e dove: in Europa operazioni del genere sono di routine. L'operazione dura diverse ore

3. settimana - 10 giorni in ospedale, se tutto procede senza complicazioni. Poi solitamente fisioterapia e riabilitazione da un mese a 2-3, a seconda di chi sei

4. Se tutto è senza complicazioni, allora solo conseguenze positive

#3 LeonLime

Età 38, condizione - se non fossi andato in ospedale per un infortunio non legato al cuore, mi sarei reso conto che c'era un problema del genere, ma Ipertensioneè stato scoperto 10 anni fa, ma è stato bloccato con i farmaci. (prendeva la pillola)

#4 Nikolay_Kiselev

A seconda della tipologia di intervento, attualmente ci sono tempi di recupero diversi, ma in ogni caso, vista l’età, le condizioni del paziente migliorano notevolmente

#5 LeonLime

#6 Nikolay_Kiselev

Posso parlarvi della mia esperienza di accompagnamento di questi pazienti in Europa

#7 LeonLime

Naturalmente sarò interessato a sentire la tua opinione

Rottura della corda della valvola mitrale

La causa principale del rigurgito mitralico è la valvulite reumatica. Tuttavia, i lavori degli autori moderni mostrano che circa la metà dei casi di rigurgito mitralico sono associati a lesioni come prolasso della valvola mitrale, ischemia e infarto del miocardio, endocardite, anomalie congenite dei lembi, disfunzione o rottura dei muscoli papillari e delle corde tendinee della valvola mitrale.

Casi di grave insufficienza mitralica dovuti alla rottura delle corde senza danno ai lembi sono stati per lungo tempo rari e sono stati descritti in studi isolati. La ragione della rarità di questa sindrome era la mancanza di un quadro clinico chiaro, una diagnosi errata e il decorso solitamente rapido della malattia, che spesso terminava con la morte prima che fosse fatta la diagnosi.

La diffusa introduzione della circolazione sanguigna artificiale nella pratica clinica e la possibilità di eseguire interventi chirurgici a cuore aperto hanno portato alla comparsa in letteratura di un numero crescente di segnalazioni sullo sviluppo di rigurgito mitralico a seguito di rottura cordale. I lavori degli autori moderni descrivono più in dettaglio la patogenesi, i segni clinici, la diagnosi e i metodi di trattamento di questa condizione. È stato dimostrato che la rottura delle corde è una patologia più comune di quanto si pensasse in precedenza. Pertanto, secondo diversi autori, la rottura delle corde si riscontra nel 16-17% dei pazienti operati per insufficienza mitralica.

L'apparato valvolare mitralico ha una struttura complessa; la sua funzione dipende dall'interazione coordinata di tutti i suoi componenti. In letteratura molti lavori sono dedicati all'anatomia e alla funzione della valvola mitrale.

Esistono sei principali componenti anatomiche e funzionali dell'apparato mitralico:

• parete dell'atrio sinistro,
• anello fibroso,
• porte,
• accordi,
• muscoli papillari
• parete del ventricolo sinistro.

La forza di contrazione e rilasciamento della parete posteriore dell'atrio sinistro influenza la “competenza” della valvola mitrale.

L'anello fibroso mitralico è un legamento duro circolare del tessuto connettivo che costituisce la base per sottili lembi valvolari fibroelastici e agisce come uno sfintere durante la sistole, riducendo la dimensione dell'orifizio mitralico al 19-39%.

La “competenza” della valvola dipende dalla tenuta della chiusura dei lembi, che spesso sono due: quello anteriore, detto anche anteromediale o aortico, ha uno scheletro fibroso comune con la coronaria sinistra e metà di quella non lembo coronarico della valvola aortica. Questa valva è semicircolare, di forma triangolare e spesso presenta seghettature lungo il bordo libero. Sulla sua superficie atriale, ad una distanza di 0,8-1 cm dal bordo libero, è chiaramente visibile una cresta che definisce la linea di chiusura della valvola.

Distalmente alla cresta si trova la cosiddetta zona ruvida, che, al momento della chiusura della valvola, entra in contatto con una zona simile del lembo posteriore. Il lembo posteriore, chiamato anche lembo minore, ventricolare, murale o posterolaterale, ha una base più grande in corrispondenza dell'anello fibroso. Sul suo bordo libero sono presenti delle rientranze che formano delle “ciotole”. All'anello fibroso, i bordi laterali di entrambe le valvole sono fissati dalle commissure laterali anteriore e posteriore. L'area delle valvole è 2 volte e mezzo la dimensione del foro che dovrebbero coprire. Normalmente l'orifizio mitralico consente il passaggio di due dita, la distanza tra le commissure è di 2,5-4 cm e la dimensione anteroposteriore dell'apertura è in media di 1,5 cm Il bordo interno libero delle valvole è mobile, dovrebbero aprirsi solo verso la cavità del ventricolo sinistro.

Le corde tendinee sono attaccate alla superficie ventricolare delle valvole, che impediscono alle valvole di prolassare nell'atrio durante la sistole ventricolare. Il numero di corde, la loro ramificazione, il punto di attacco alle valvole, i muscoli papillari e la parete del ventricolo sinistro, la loro lunghezza e spessore sono molto diversi.

Esistono tre gruppi di corde della valvola mitrale: corde che nascono dal muscolo papillare anterolaterale come un unico tronco, poi divergono radialmente e si attaccano ad entrambi i lembi nella zona della commissura anterolaterale; corde derivanti dal muscolo papillare posteromediale e attaccate alle valvole nell'area della commissura posterolaterale; le cosiddette corde basali, che nascono dalla parete del ventricolo sinistro o dalle punte di piccole trabecole e si uniscono alla superficie ventricolare solo alla base del lembo posteriore.

In termini funzionali, viene fatta una distinzione tra corde vere, che sono attaccate alle valvole, e falsi accordi, collegandosi varie aree parete muscolare del ventricolo sinistro. In totale, ci sono da 25 a 120 corde della valvola mitrale. In letteratura esistono numerose classificazioni degli accordi. La classificazione degli accordi proposta da Ranganathan è utile perché permette di determinarli valore funzionale fili tendinei: tipo I - corde che penetrano nella zona “ruvida” delle valvole, di cui due corde della valvola anteriore sono spesse e sono chiamate di sostegno, la zona della loro penetrazione è chiamata critica; Tipo II: corde basali attaccate alla base della valvola posteriore; III tipo- corde attaccate alle fessure della valvola posteriore.

I due principali muscoli papillari, dai cui apici originano le corde, e la parete del ventricolo sinistro sono le due componenti muscolari della valvola mitrale, e le loro funzioni sono correlate. In diverse lesioni dei muscoli papillari, la connessione tra loro e la parete del ventricolo sinistro può essere interrotta (con rottura dei muscoli papillari) o indebolita (con ischemia o fibrosi dei muscoli papillari). La circolazione del sangue nei muscoli papillari viene effettuata dalle arterie coronarie. Il muscolo papillare anterolaterale è rifornito di sangue dai rami circonflesso e dai rami discendenti anteriori dell'arteria coronaria sinistra. L'apporto sanguigno al muscolo papillare posteromediale è più scarso e variabile: dai rami terminali dell'arteria coronaria destra o dal ramo circonflesso dell'arteria coronaria sinistra, a seconda di quale apporto sanguigno predomina sul lato posteriore del cuore. Secondo alcuni autori è il minore apporto sanguigno al muscolo papillare posteromediale a spiegare le rotture più frequenti delle corde del lembo mitralico posteriore.

Viene eseguito il meccanismo di chiusura della valvola mitrale nel seguente modo: All'inizio della sistole ventricolare sinistra, la pressione sottovalvolare aumenta rapidamente, i muscoli papillari si irrigidiscono ed esercitano una pressione corrispondente sulle corde. Il lembo anteriore ruota all'indietro attorno alla radice aortica, il lembo posteriore ruota in avanti. Questa rotazione delle valvole avviene fino alla chiusura dei bordi apicale e commissurale di entrambe le valvole. Da questo momento in poi la valvola è chiusa, ma non in modo permanente. Quando il sangue si riempie e la pressione sanguigna aumenta nel ventricolo sinistro, aumenta anche la pressione sulle superfici di contatto delle valvole. Il sottile triangolo mobile della valvola anteriore sporge verso l'alto e si sposta all'indietro verso la superficie concava della base della valvola posteriore.

La base mobile dell'anta posteriore resiste alla pressione dell'anta anteriore determinandone la completa chiusura. Pertanto, il meccanismo di chiusura della valvola mitrale consiste nel graduale contatto delle superfici dei lembi dagli apici verso la base dei lembi. Questo meccanismo "rotolante" per chiudere la valvola è fattore importante proteggere i lembi dai danni dovuti all'elevata pressione intraventricolare.

La disfunzione di una qualsiasi delle strutture valvolari di cui sopra porta all'interruzione della sua funzione di chiusura e al rigurgito mitralico. Questa revisione esamina la letteratura relativa solo al rigurgito mitralico dovuto alla rottura delle corde e alla sua gestione.

Le ragioni della rottura delle corde o della separazione delle sommità dei muscoli papillari possono essere molto diverse e in alcuni casi la causa non può essere stabilita. La rottura delle corde è facilitata dalla cardite reumatica, dall'endocardite batterica, dalla sindrome di Marfan, in cui non solo la struttura delle valvole viene interrotta, ma anche le corde si accorciano, si ispessiscono o si fondono e diventano più suscettibili alla rottura. La rottura delle corde può essere il risultato di lesioni, comprese quelle chirurgiche, nonché di lesioni chiuse, in cui la rottura delle corde può inizialmente non manifestarsi clinicamente, ma con l'età si verifica la rottura "spontanea" delle corde.

Tra gli altri fattori eziologici, gli autori indicano la degenerazione mixomatosa dell'apparato cordopapillare e la sindrome da prolasso valvolare associata. Con questa sindrome si rivela un quadro istologico caratteristico: i lembi della valvola sono assottigliati, i loro bordi sono contorti e si incurvano nella cavità del ventricolo sinistro, l'orifizio mitralico è dilatato.

Nel 46% dei casi con questa patologia si osserva la rottura delle corde o dei muscoli papillari. Microscopicamente si rivelano ialinizzazione dei tessuti, un aumento del contenuto della sostanza principale e una violazione dell'architettura della sostanza del collagene. La causa della degenerazione mixomatosa non è chiara. Può trattarsi di una malattia congenita come la forma cancellata della sindrome di Marfan o di un processo degenerativo acquisito, ad esempio, sotto l'influenza di un flusso di sangue diretto alla valvola. Pertanto, nelle malattie della valvola aortica, il getto rigurgitato è diretto alla valvola mitrale, che può causare danni secondari a quest'ultima.

In connessione con uno studio più dettagliato della patogenesi della sindrome da rottura delle corde, il numero dei cosiddetti casi spontanei è in costante diminuzione. Il lavoro degli ultimi anni ha mostrato una connessione più stretta tra questa sindrome e l’ipertensione e la malattia coronarica. Se la zona ischemica del miocardio si estende alla base del muscolo papillare, a causa dell'interruzione del suo afflusso di sangue, del deterioramento della funzione e della contrazione prematura, può verificarsi il distacco della corda dall'apice del muscolo papillare. Altri autori ritengono che la rottura della corda non possa essere causata da danno ischemico la corda stessa, poiché è costituita da collagene, fibrociti ed elastina ed è ricoperta da un epitelio a strato singolo. Vasi sanguigni non negli accordi. Ovviamente la rottura delle corde o la loro separazione dai muscoli papillari è dovuta alla fibrosi di questi ultimi, che si osserva spesso nella malattia coronarica. Una delle cause più comuni di rottura delle corde è l'infarto del miocardio e la disfunzione dei muscoli papillari che si sviluppa dopo di esso. Una cavità allargata del ventricolo sinistro e aneurismi post-infarto portano allo spostamento dei muscoli papillari, all'interruzione delle relazioni geometriche dei componenti della valvola e alla rottura delle corde.

Secondo Caufield, in tutti i casi di rottura “spontanea” delle corde, l'esame microscopico evidenzia distruzione focale della sostanza elastica, scomparsa di fibrociti e disposizione disordinata delle fibre collagene. L'autore ritiene che un tale cambiamento negli elementi del tessuto connettivo sia causato da processi enzimatici e dalla fonte livello più alto possono esserlo gli elastasi malattie infettive(polmonite, ascesso, ecc.). Il processo di distruzione e liquefazione del collagene non termina necessariamente con la rottura della corda, poiché il processo di sostituzione dell'area interessata della corda con fibroblasti del tessuto connettivo avviene abbastanza rapidamente. Tuttavia, tale accordo è notevolmente indebolito e rischia di rompersi.

I principali segni clinici di rottura della corda sono lo sviluppo improvviso di sintomi di sovraccarico e insufficienza ventricolare sinistra e mancanza di respiro. Durante l'esame obiettivo del paziente, viene rilevato un forte soffio pansistolico apicale, che ricorda un soffio sistolico da eiezione. Con la rottura più comunemente osservata delle corde del lembo posteriore, un getto rigurgitato di grande forza viene diretto verso la parete settale dell'atrio sinistro adiacente al bulbo aortico, che provoca l'irradiazione del rumore all'angolo superiore destro dello sterno e simulazione di un difetto aortico. Se il lembo anteriore diventa incompetente, il flusso di sangue rigurgitato sarà diretto posteriormente e lateralmente, verso la parete libera dell'atrio sinistro, creando un'irradiazione di rumore nella regione ascellare sinistra e nella parete toracica retrostante.

La rottura delle corde è caratterizzata dall'assenza di cardiomegalia e da un atrio sinistro dilatato sulla radiografia, dal ritmo sinusale e da un'onda V insolitamente alta sulla curva della pressione atriale sinistra e della pressione capillare polmonare. A differenza della malattia reumatica, la rottura delle corde comporta una pressione telediastolica significativamente più bassa nel ventricolo sinistro. Nel 60% dei pazienti l'anello mitralico è dilatato.

La diagnosi della sindrome è piuttosto difficile. In tutti i pazienti con soffio olosistolico apicale e sviluppo acuto edema polmonare Si deve sospettare la rottura delle corde della valvola mitrale. Non ha un ECG caratteristiche peculiari. Utilizzando l'ecocardiografia, la rottura delle corde può essere diagnosticata nel 60% dei casi. Quando le corde della valvola anteriore si rompono, si nota la gamma del suo movimento con un'ampiezza fino a 38 mm. con simultaneo flutter caotico dell'eco valvolare durante la diastole ed echi multipli durante la sistole. Quando le corde del lembo posteriore vengono rotte, si osserva un range paradossale di mobilità durante la sistole e la diastole. C'è anche un'eco dell'atrio sinistro durante la sistole e un'ulteriore eco tra i due lembi della valvola mitrale. Il cateterismo cardiaco rivela una normale pressione sistolica nel ventricolo sinistro con elevata pressione telediastolica. Aumento significativo della pressione nell'atrio sinistro. Se si sospetta una rottura delle corde, è necessario eseguire un'angiografia coronarica, poiché se il paziente ha una malattia coronarica, la sua eliminazione può essere un fattore necessario nel trattamento della rottura delle corde.

La gravità del rigurgito mitralico dipende dal numero e dalla posizione delle corde rotte. Raramente si rompe un accordo; più spesso si rompe un intero gruppo di accordi. Molto spesso (fino all'80% dei casi) si verifica la rottura delle corde dei lembi posteriori. Nel 9% dei casi si osserva la rottura delle corde di entrambe le valvole. Lo spettro delle condizioni cliniche varia dal rigurgito lieve derivante da una singola rottura di corda al rigurgito catastrofico intrattabile derivante da rotture multiple di corda.

Nel primo caso la malattia può progredire lentamente nell'arco di 1 anno o più, nel secondo la morte avviene molto rapidamente, entro 1 settimana.Se nei pazienti con lesioni reumatiche della valvola mitrale l'aspettativa di vita media dopo la diagnosi è di 5 anni, poi con rottura delle corde - 17,6 mesi Nella maggior parte dei casi, il rigurgito causato dalla rottura delle corde è maligno, portando alla degenerazione mixomatosa e al prolasso dei lembi valvolari, all'espansione dell'anello mitralico.

La rottura delle corde è caratterizzata, nonostante, da un rapido deterioramento clinico trattamento farmacologico. Pertanto il trattamento chirurgico è indicato per tutti i pazienti affetti da questa patologia. Se i sintomi persistono per non più di 2 anni, l'atrio sinistro risulta ingrandito, l'onda V sulla curva della pressione nell'atrio sinistro raggiunge i 40 mm. rt. Art., quindi tali pazienti richiedono un trattamento chirurgico immediato.

Non esiste consenso riguardo alla tattica del trattamento chirurgico della rottura delle corde. Il numero totale di interventi eseguiti per questa patologia supera di poco i 200. A seconda della gravità della lesione, della durata dei sintomi, della presenza malattie concomitanti eseguire protesi o interventi ricostruttivi con risparmio della valvola. La maggior parte degli autori attualmente preferisce sostituire la valvola con una protesi artificiale, poiché la protesi rappresenta una soluzione più “facile” per il chirurgo. Tuttavia, quando si sostituisce la valvola mitrale per una corda rotta, le fistole paravalvolari si verificano abbastanza spesso (nel 10% dei casi), poiché le suture sul tessuto delicato non interessato dell'anello fibroso sono difficili da trattenere.

Il fatto che quando le corde si rompono, i lembi della valvola mitrale non presentano un ispessimento fibroso significativo e altri segni che accompagnano le lesioni reumatiche, come la fusione delle corde, la calcificazione dei lembi e l'espansione dell'anello fibroso sono insignificanti, chiarisce che i chirurghi vogliono preservare la valvola del paziente. Nel 20-25% dei pazienti con rottura delle corde della valvola mitrale sono necessari interventi di risparmio dei clalan.

La chirurgia ricostruttiva dovrebbe essere mirata a ripristinare la “competenza” della valvola, ottenuta mediante una buona chiusura dei suoi lembi. Uno dei più efficaci e frequentemente utilizzati al momento operazioni di recuperoè la pligia delle valvole. Il metodo di funzionamento, proposto nel 1960 da McGoon, prevede che il segmento “fluttuante” o “pendente” della valvola venga immerso verso il ventricolo sinistro e il tessuto di questo segmento si avvicini alle corde intatte. Gerbode ha proposto una modifica di questa operazione, che consiste nel fatto che le suture di plicatura vengono estese fino alla base del lembo e qui fissate all'anello fibroso e alla parete dell'atrio sinistro con suture a materassaio. Secondo A. Zeltser et al., la plicatura del lembo posteriore utilizzando questo metodo, in termini di morbilità e prognosi, dà risultati migliori rispetto alla sostituzione della valvola.

Buoni risultati si ottengono combinando la plicatura dei lembi con l'annuloplastica. Pertanto, Hessel, in un articolo di revisione, ha riferito che 54 pazienti sottoposti a tale intervento combinato per la rottura delle corde in 9 centri chirurgici non hanno avuto complicazioni gravi per più di 5 anni di follow-up. Buoni risultati sono stati ottenuti nel 92% dei casi.

In alcuni casi, solo la riduzione delle dimensioni dell'orifizio mitralico mediante annuloplastica consente di ottenere il riavvicinamento dei bordi dei lembi e ripristinare la funzione della valvola.

In letteratura sono descritti casi di sutura diretta di una corda strappata, suturandola al muscolo papillare. I lavori di numerosi autori descrivono la sostituzione delle corde con fili trasparenti o di Dacron, nonché nastri o torsioni di Marceline, Teflon e Dacron. Secondo alcuni autori tali interventi ricostruttivi sono efficaci; secondo altri sono spesso accompagnati dal taglio delle suture, dalla trombosi e dal progressivo indebolimento del materiale artificiale. Durante l'intervento chirurgico è difficile determinare la lunghezza necessaria della protesi della corda; inoltre, dopo aver eliminato il rigurgito, la dimensione del ventricolo sinistro diminuisce e la protesi della corda diventa più lunga del necessario, il che porta al prolasso dei lembi nell'atrio sinistro .

Va notato che, nonostante i buoni risultati degli interventi ricostruttivi eseguiti da numerosi chirurghi per rottura delle corde della valvola mitrale, la maggioranza preferisce ancora eseguire la sostituzione della valvola. I risultati delle operazioni sono migliori, quanto più breve è la durata della malattia nell'atrio sinistro e quanto maggiore è l'onda V sulla curva della pressione nell'atrio sinistro.

Prolasso della valvola mitrale

Il prolasso della valvola mitrale (MVP) è una patologia clinica in cui uno o due lembi di questa formazione anatomica prolassano, cioè si piegano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole (battito cardiaco), cosa che normalmente non dovrebbe verificarsi.

La diagnosi di MVP è diventata possibile grazie all'uso della tecnologia ad ultrasuoni. Il prolasso della valvola mitrale è probabilmente la patologia più comune in quest'area e si verifica in oltre il 6% della popolazione. Nei bambini, l'anomalia viene rilevata molto più spesso che negli adulti e nelle ragazze circa quattro volte più spesso. IN adolescenza Il rapporto tra ragazze e ragazzi è 3:1, mentre tra donne e uomini è 2:1. Nelle persone anziane, la differenza nell’incidenza dell’MVP in entrambi i sessi è livellata. Questa malattia si verifica anche durante la gravidanza.

Anatomia

Il cuore può essere immaginato come una sorta di pompa che costringe il sangue a circolare attraverso i vasi di tutto il corpo. Questo movimento del fluido diventa possibile mantenendo la pressione nella cavità del cuore e il lavoro dell'apparato muscolare dell'organo al livello adeguato. Il cuore umano è costituito da quattro cavità chiamate camere (due ventricoli e due atri). Le camere sono delimitate l'una dall'altra da speciali “porte”, o valvole, ciascuna delle quali è composta da due o tre porte. Grazie a questa struttura anatomica del motore principale del corpo umano, ogni cellula del corpo umano riceve ossigeno e sostanze nutritive.

Nel cuore ci sono quattro valvole:

1. Mitrale. Separa la cavità dell'atrio sinistro e del ventricolo ed è costituito da due valvole: anteriore e posteriore. Il prolasso del lembo valvolare anteriore è molto più comune di quello posteriore. Attaccato a ciascuna delle ante fili speciali, chiamati accordi. Forniscono il contatto tra la valvola e le fibre muscolari, chiamate muscoli papillari o papillari. Per lavoro a tutti gli effetti Questa formazione anatomica richiede un lavoro coordinato e congiunto di tutti i componenti. Durante la contrazione cardiaca - sistole - la cavità del ventricolo cardiaco muscolare diminuisce e di conseguenza aumenta la pressione al suo interno. In questo caso vengono attivati ​​i muscoli papillari, che chiudono l'uscita del sangue nell'atrio sinistro, da dove esce dalla circolazione polmonare, arricchito di ossigeno, e, di conseguenza, il sangue entra nell'aorta e poi, attraverso le arterie vasi, viene distribuito a tutti gli organi e tessuti.
2. Valvola tricuspide (a tre foglie). Si compone di tre porte. Situato tra l'atrio destro e il ventricolo.
3. Valvola aortica. Come descritto sopra, si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta e non consente al sangue di ritornare al ventricolo sinistro. Durante la sistole si apre, rilasciando il sangue arterioso nell'aorta ad alta pressione, e durante la diastole si chiude, impedendo al sangue di rifluire al cuore.
4. Valvola polmonare. Si trova tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Simile alla valvola aortica, impedisce al sangue di ritornare al cuore (ventricolo destro) durante la diastole.

Normalmente, il lavoro del cuore può essere rappresentato come segue. Nei polmoni il sangue si arricchisce di ossigeno ed entra nel cuore, o meglio nel suo atrio sinistro (ha pareti muscolari sottili ed è solo un “serbatoio”). Dall'atrio sinistro si riversa nel ventricolo sinistro (rappresentato da un “potente muscolo” capace di spingere fuori l'intero volume di sangue in ingresso), da dove durante la sistole si diffonde attraverso l'aorta a tutti gli organi della circolazione sistemica (fegato, cervello , arti e altri). Dopo aver trasferito l'ossigeno alle cellule, il sangue assorbe l'anidride carbonica e ritorna al cuore, questa volta nell'atrio destro. Dalla sua cavità, il liquido entra nel ventricolo destro e, durante la sistole, viene espulso nell'arteria polmonare e quindi nei polmoni (circolazione polmonare). Il ciclo si ripete.

Cos’è il prolasso e perché è pericoloso? Si tratta di uno stato di funzionamento inadeguato dell'apparato valvolare, in cui, durante la contrazione muscolare, le vie di deflusso del sangue non sono completamente chiuse e, quindi, parte del sangue ritorna al cuore durante la sistole. Quindi, con il prolasso della valvola mitrale, il fluido durante la sistole entra parzialmente nell'aorta e parzialmente dal ventricolo viene respinto nell'atrio. Questo ritorno di sangue è chiamato rigurgito. Di solito, con la patologia della valvola mitrale, i cambiamenti sono insignificanti, quindi questa condizione è spesso considerata una variante normale.

Cause del prolasso della valvola mitrale

Ci sono due ragioni principali per l'insorgenza di questa patologia. Uno di questi è un disturbo congenito della struttura del tessuto connettivo delle valvole cardiache e il secondo è una conseguenza di precedenti malattie o lesioni.

1. Il prolasso congenito della valvola mitrale è abbastanza comune ed è associato a un difetto ereditario trasmesso nella struttura delle fibre del tessuto connettivo, che fungono da base delle valvole. In questo caso, i patologi allungano i fili (corde) che collegano la valvola al muscolo e le valvole stesse diventano più morbide, più flessibili e più facilmente allungabili, il che spiega la loro chiusura allentata al momento della sistole cardiaca. Nella maggior parte dei casi, l'MVP congenito procede favorevolmente, senza causare complicazioni e insufficienza cardiaca, quindi è spesso considerata una caratteristica del corpo e non una malattia.
2. Malattie cardiache che possono causare cambiamenti anatomia normale valvole:
   • Reumatismi (cardite reumatica). Di norma, il danno cardiaco è preceduto da mal di gola, dopo un paio di settimane si verifica un attacco di reumatismi (danno articolare). Tuttavia, oltre all'infiammazione visibile degli elementi sistema muscoloscheletrico, il processo coinvolge le valvole cardiache, che sono soggette agli effetti distruttivi molto maggiori dello streptococco.
   • Malattia coronarica, infarto del miocardio (muscolo cardiaco). Con queste malattie si verifica un deterioramento dell'afflusso di sangue o la sua completa cessazione (nel caso dell'infarto miocardico), compresi i muscoli papillari. Può verificarsi la rottura delle corde.
   • Lesioni al torace. Colpi forti nella zona del torace può provocare una netta separazione delle corde valvolari, che porta a gravi complicazioni in caso di mancata assistenza tempestiva.

Classificazione del prolasso della valvola mitrale

Esiste una classificazione del prolasso della valvola mitrale a seconda della gravità del rigurgito.

• Il I grado è caratterizzato dalla deflessione dell'anta da tre a sei millimetri;
• II grado è caratterizzato da un aumento dell'ampiezza della deflessione a nove millimetri;
• Il III grado è caratterizzato da una deflessione pronunciata di oltre nove millimetri.

Sintomi del prolasso della valvola mitrale

Come accennato in precedenza, il prolasso della valvola mitrale nella stragrande maggioranza dei casi è praticamente asintomatico e viene diagnosticato accidentalmente durante una visita medica di routine.

Al massimo sintomi frequenti Il prolasso della valvola mitrale comprende:

• Cardialgia (dolore nella zona del cuore). Questo segno si verifica in circa il 50% dei casi MVP. Il dolore è solitamente localizzato nella metà sinistra del torace. Possono essere di breve durata o durare diverse ore. Il dolore può verificarsi anche a riposo o in modo grave stress emotivo. Tuttavia, spesso non è possibile associare la comparsa di un sintomo cardialgico a nessun fattore provocante. È importante notare che il dolore non viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina, cosa che accade con la malattia coronarica;
• Sensazione di mancanza d'aria. I pazienti hanno un desiderio irresistibile di fare un respiro profondo “profondamente”;
• Una sensazione di interruzione del funzionamento del cuore (battito cardiaco molto raro o, al contrario, battito cardiaco accelerato (tachicardia);
• Vertigini e svenimenti. Sono causati da disturbi del ritmo cardiaco (con una diminuzione a breve termine del flusso sanguigno al cervello);
• Mal di testa al mattino e alla sera;
• Un aumento della temperatura, senza alcuna ragione.

Diagnosi del prolasso della valvola mitrale

Di norma, un terapista o un cardiologo diagnostica i prolassi valvolari mediante auscultazione (ascoltando il cuore utilizzando uno stetoscopio), che esegue per ciascun paziente durante gli esami medici di routine. I soffi cardiaci sono causati da fenomeni sonori dovuti all'apertura e alla chiusura delle valvole. Se si sospetta un difetto cardiaco, il medico ti indirizzerà alla diagnostica ecografica (ultrasuoni), che consente di visualizzare la valvola, determinare la presenza di difetti anatomici in essa e il grado di rigurgito. L'elettrocardiografia (ECG) non riflette i cambiamenti che si verificano nel cuore con questa patologia dei lembi valvolari

Trattamento e controindicazioni

Le tattiche di trattamento per il prolasso della valvola mitrale sono determinate dal grado di prolasso dei lembi valvolari e dal volume del rigurgito, nonché dalla natura dei disturbi psico-emotivi e cardiovascolari.

Un punto importante nella terapia è la normalizzazione degli orari di lavoro e di riposo dei pazienti e il rispetto della routine quotidiana. Assicurati di prestare attenzione al sonno lungo (sufficiente). La questione dell'educazione fisica e dello sport dovrebbe essere decisa individualmente dal medico curante dopo aver valutato gli indicatori idoneità fisica. Ai pazienti, in assenza di rigurgito grave, viene mostrata un'attività fisica moderata e immagine attiva vita senza alcuna restrizione. I più preferiti sono lo sci, il nuoto, il pattinaggio e il ciclismo. Ma le attività legate al tipo di movimento a scatti non sono raccomandate (pugilato, salto). In caso di grave insufficienza mitralica lo sport è controindicato.

Una componente importante nel trattamento del prolasso della valvola mitrale è la fitoterapia, in particolare a base di piante sedative (calmanti): valeriana, erba madre, biancospino, rosmarino selvatico, salvia, erba di San Giovanni e altre.

Per prevenire lo sviluppo di danni reumatoidi alle valvole cardiache, la tonsillectomia (rimozione delle tonsille) è indicata in caso di tonsillite cronica(angina).

La terapia farmacologica per l'MVP è mirata al trattamento di complicanze quali aritmia, insufficienza cardiaca, nonché al trattamento sintomatico delle manifestazioni di prolasso (sedazione).

In caso di grave rigurgito, così come di insufficienza circolatoria, può essere eseguito un intervento chirurgico. Di norma, la valvola mitrale interessata viene suturata, ovvero viene eseguita la valvuloplastica. Se per una serie di motivi è inefficace o irrealizzabile, è possibile l'impianto di un analogo artificiale.

Complicanze del prolasso della valvola mitrale

1. Insufficienza della valvola mitrale. Questa condizione è una complicazione comune cardiopatia reumatica. In questo caso, a causa della incompleta chiusura delle valvole e del loro difetto anatomico, si verifica un significativo ritorno di sangue nell'atrio sinistro. Il paziente è preoccupato per debolezza, mancanza di respiro, tosse e molti altri. Se si sviluppa una tale complicanza, è indicata la sostituzione della valvola.
2. Attacchi di angina e aritmia. Questa condizione è accompagnata da ritmo cardiaco anormale, debolezza, vertigini, sensazione di interruzione del cuore, "pelle d'oca" strisciante davanti agli occhi e svenimento. Questa patologia richiede un trattamento farmacologico serio.
3. Endocardite infettiva. Questa malattia provoca l'infiammazione della valvola cardiaca.

Prevenzione del prolasso della valvola mitrale

Prima di tutto, per prevenire questa malattia, è necessario disinfettare tutti i focolai cronici di infezione: denti cariati, tonsillite (è possibile rimuovere le tonsille se indicato) e altri. Deve sottoporsi a regolare annuale visite mediche trattare prontamente il raffreddore, in particolare il mal di gola.

Il rigurgito mitralico acuto (AMI) è un'improvvisa insorgenza di rigurgito valvolare, che porta ad insufficienza cardiaca ventricolare sinistra con sintomi di edema polmonare e ipertensione polmonare.
Cause di rigurgito mitralico acuto nei bambini e negli adolescenti

Nei bambini e negli adolescenti, le cause dell'AMN sono solitamente traumi toracici chiusi, reumatismi ed endocardite infettiva e, meno comunemente, degenerazione mixomatosa e tumori cardiaci. Le cause dell'AMN sono di seguito elencate a seconda delle strutture anatomiche dell'apparato valvolare.

Danno all'anello mitralico:
endocardite infettiva (formazione di ascessi);
trauma (chirurgia valvolare);
incompetenza paravalvolare conseguente alla deiscenza della sutura (problema tecnico chirurgico, endocardite infettiva).

Danni alle valvole mitraliche:
- endocardite infettiva (perforazione del lembo o dovuta al blocco del lembo da parte della vegetazione);
- trauma (rottura del lembo durante valvotomia percutanea con palloncino mitralico, lesione penetrante del torace);
- tumori (mixoma atriale);
- degenerazione mixomatosa;
- lupus eritematoso sistemico (endocardite di Liebman-Sachs).

Rottura delle corde tendinee:
- idiopatico (spontaneo);
- degenerazione mixomatosa (prolasso della valvola mitrale, sindromi di Marfan, Ehlers-Danlos);
- endocardite infettiva;
- febbre reumatica acuta;
- trauma (valvuloplastica percutanea con palloncino, trauma toracico chiuso)

Danno al muscolo papillare:
- malattie delle arterie coronarie, che portano alla disfunzione e, meno spesso, alla separazione del muscolo papillare;
- disfunzione globale acuta del ventricolo sinistro;
- malattie infiltrative (amiloidosi, sarcoidosi);
- infortunio.

I bambini ne hanno di più causa comune l'insufficienza mitralica acuta è un lembo mitralico che si agita.

A differenza del prolasso della valvola mitrale, la punta della parte lacerata viene spostata nell'atrio con maggiore forza rispetto al corpo della valvola (Fig. 6.1). La sindrome dei lembi lassi si verifica a seguito della rottura di parte del lembo, delle corde o dei muscoli papillari, che non è sempre possibile differenziare. Questa rottura si verifica solitamente con un trauma toracico chiuso (specialmente nei bambini con MVP mixomatosa), meno spesso come complicanza dell'endocardite infettiva.

Emodinamica
L'OMA, che di solito si verifica in seguito all'avulsione delle corde della valvola mitrale, porta ad un improvviso sovraccarico del ventricolo sinistro e dell'atrio sinistro. Il sovraccarico di volume del ventricolo sinistro è accompagnato da un aumento significativo del suo lavoro. Un aumento della pressione di riempimento del ventricolo sinistro in combinazione con lo scarico del sangue dal ventricolo sinistro nell'atrio sinistro durante la sistole porta ad un aumento della pressione nell'atrio sinistro. A sua volta, un aumento della pressione nell’atrio sinistro porta ad un forte aumento della pressione nei polmoni, che si traduce in edema acuto polmoni e insufficienza respiratoria.

Quadro clinico
In caso di rigurgito mitralico acuto, il quadro clinico è determinato principalmente dai sintomi dell'edema polmonare e dell'insufficienza ventricolare sinistra acuta.

La dimensione del cuore di solito rimane normale.

Segni ascoltatori
Il rigurgito mitralico acuto è caratterizzato dalla comparsa dei seguenti sintomi sonori.

Si sente tremore sistolico o soffio sistolico ruvido. Può essere udito anche da dietro, vicino alle vertebre, più vicino al collo. Il rumore può essere prodotto nella regione ascellare, sulla schiena o lungo il bordo sinistro dello sterno.

Il rumore del rigurgito sistolico appare nell'area del processo xifoideo (cioè nella proiezione della valvola tricuspide) a causa del rapido sviluppo dell'ipertensione polmonare e del sovraccarico acuto del ventricolo destro.

Il massimo soffio sistolico non si sente nella zona dell'apice del cuore, ma lungo il bordo sinistro dello sterno e alla base del cuore (questo si osserva con disfunzione delle strutture sottovalvolari del lembo anteriore del cuore valvola mitrale, che porta in direzione mediale il flusso del sangue rigurgitato).

Il soffio sistolico termina prima della componente aortica del secondo tono (a causa della limitata compliance dell'atrio sinistro e della caduta del gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'atrio sinistro alla fine della sistole).

Non c'è un terzo suono, nonostante una grave insufficienza cardiaca.

Appare un suono IV patologico, che si sente meglio nella zona dell'apice del cuore quando il bambino è posizionato sul lato sinistro (normalmente il suono IV si sente con rigurgito mitralico, secondario a disfunzione dei muscoli papillari, come così come con l'AMN causato dalla rottura delle corde tendinee).

Appare rapidamente un accento del secondo tono e la sua scissione sopra l'arteria polmonare.

Sintomi di edema polmonare acuto:
- mancanza di respiro, spesso inspiratorio, meno spesso misto;
- tosse con espettorato;
- ortopnea;
- sudore freddo abbondante;
- cianosi delle mucose della pelle;
- forte respiro sibilante nei polmoni;
- tachicardia, ritmo di galoppo, accento del secondo tono sull'arteria polmonare.

Clinicamente convenzionalmente distinto 4 stadi di edema polmonare acuto:
I - dispnoetico: caratterizzato da dispnea, aumento del respiro sibilante secco, che è associato alla comparsa di edema del tessuto polmonare (principalmente interstiziale); ci sono pochi rantoli umidi;

II - ortopnea: appare il respiro sibilante umido, il cui numero prevale sul respiro sibilante secco;

III - sintomi clinici estesi: si sente il respiro sibilante a distanza, ortopnea pronunciata;

IV - estremamente grave: molti tipi diversi di respiro sibilante, schiuma, sudore freddo abbondante, progressione della cianosi diffusa. Questa fase è chiamata sindrome del samovar bollente.

L'edema polmonare si distingue in interstiziale ed alveolare.
Nell'edema polmonare interstiziale, che corrisponde al quadro clinico dell'asma cardiaco, il liquido si infiltra nell'intero tessuto polmonare, compresi gli spazi perivascolari e peribronchiali. Ciò peggiora drasticamente le condizioni per lo scambio di ossigeno e anidride carbonica tra l'aria degli alveoli e il sangue e contribuisce ad un aumento della resistenza polmonare, vascolare e bronchiale.

Un ulteriore flusso di fluido dall'interstizio nella cavità degli alveoli porta all'edema polmonare alveolare con la distruzione del tensioattivo, il collasso degli alveoli e la loro inondazione con trasudato contenente non solo proteine ​​del sangue, colesterolo, ma anche elementi formati. Questa fase è caratterizzata dalla formazione di una schiuma proteica estremamente persistente che blocca il lume dei bronchioli e dei bronchi, che a sua volta porta a ipossiemia e ipossia fatali (simile all'asfissia durante l'annegamento). Un attacco di asma cardiaco di solito si sviluppa di notte, il paziente si sveglia da una sensazione di mancanza d'aria, prende forzatamente posizione seduta, cerca di andare alla finestra, si eccita, appare la paura della morte, risponde con difficoltà alle domande, a volte con un cenno del capo, non si distrae da nulla, arrendendosi completamente alla lotta per l'aria. La durata di un attacco di asma cardiaco varia da alcuni minuti a diverse ore.

Quando si auscultano i polmoni come primi segnali edema interstiziale, puoi ascoltare la respirazione indebolita nelle sezioni inferiori, respiro sibilante secco, che indica gonfiore della mucosa bronchiale.

L'edema polmonare alveolare acuto è una forma più grave di insufficienza ventricolare sinistra. Caratteristico è il respiro gorgogliante con rilascio di scaglie di schiuma bianca o rosa (dovuta alla mescolanza di globuli rossi). La sua quantità può raggiungere diversi litri. In questo caso, l'ossigenazione del sangue viene compromessa in modo particolarmente grave e può verificarsi asfissia. Il passaggio dall'edema polmonare interstiziale all'edema alveolare avviene talvolta molto rapidamente, nel giro di pochi minuti. Il quadro clinico dettagliato dell'edema polmonare alveolare è così chiaro da non causare difficoltà diagnostiche. Di norma, sullo sfondo del quadro clinico sopra descritto dell'edema polmonare interstiziale, appare un numero significativo di rantoli umidi di diverse dimensioni nelle sezioni inferiore e poi centrale e su tutta la superficie dei polmoni. In alcuni casi, insieme al respiro sibilante umido, si sente il respiro sibilante secco e quindi è necessaria la diagnosi differenziale con un attacco di asma bronchiale. Come l'asma cardiaco, l'edema polmonare alveolare si osserva più spesso di notte. A volte è di breve durata e scompare da solo, in alcuni casi dura diverse ore. Con una forte formazione di schiuma, la morte per asfissia può verificarsi molto rapidamente, entro pochi minuti dalla comparsa delle manifestazioni cliniche.

L'immagine radiografica dell'edema polmonare alveolare nei casi tipici è determinata dalla permeazione simmetrica di entrambi i polmoni con il trasudato.

Studi strumentali
Elettrocardiografia
Sull'elettrocardiogramma, quando si verifica un rigurgito mitralico acuto, si sviluppano rapidamente segni di sovraccarico del lato destro del cuore. Tipicamente, le onde P alte, appuntite e di durata normale vengono registrate nelle derivazioni II e III. Si notano tachicardia e cambiamenti nella parte terminale del complesso QT sotto forma di diminuzione del segmento ST.

Radiografia
Nei casi di ipervolemia della circolazione polmonare da metodi aggiuntivi Gli studi radiografici per la diagnosi dell'edema polmonare interstiziale sono di grande importanza. In questo caso, si notano una serie di segni caratteristici:
- Linee settali Kerley A e B, che riflettono il rigonfiamento dei setti interlobulari;
rafforzamento del pattern polmonare per infiltrazione edematosa dei tessuti interstiziali perivascolari e peribronchiali, particolarmente accentuato nelle zone ilari per la presenza spazi linfatici e l'abbondanza di tessuti in queste aree;
- edema subpleurico sotto forma di compattazione lungo la fessura interlobare.

Nell'edema alveolare acuto la radiografia rivela un quadro tipico dell'edema polmonare con localizzazione predominante dell'edema nelle regioni ilari e basali.

Ecocardiografia
Le manifestazioni ecocardiografiche caratteristiche del rigurgito mitralico acuto sono:
- comparsa improvvisa di un ampio flusso di rigurgito che penetra in profondità nell'atrio sinistro;

Lembo trebbiante in caso di rottura della corda o del muscolo papillare;

Movimento eccessivo dei lembi della valvola mitrale;

Assenza di dilatazione dell'atrio sinistro o sua lieve espansione;

Ipercinesia sistolica delle pareti miocardiche del ventricolo sinistro.

Trattamento
Le misure terapeutiche mirano principalmente al meccanismo principale di sviluppo dell'edema con una diminuzione del ritorno venoso al cuore, una diminuzione del postcarico, un aumento della funzione propulsiva del ventricolo sinistro e una diminuzione dell'aumento della pressione idrostatica nei vasi polmonari circolazione. In caso di edema polmonare alveolare vengono adottate misure aggiuntive per distruggere la schiuma, nonché una correzione più vigorosa dei disturbi secondari.

Quando si tratta l'edema polmonare, vengono risolti i seguenti compiti.
A. Ridurre l’ipertensione nella circolazione polmonare:
- diminuzione del ritorno venoso al cuore;
- riduzione del volume sanguigno circolante (CBV);
- disidratazione polmonare;
- normalizzazione della pressione sanguigna;
- sollievo dal dolore.

B. Aumentare la contrattilità del miocardio ventricolare sinistro con l'aiuto di:
- agenti inotropi;
- farmaci antiaritmici(se necessario).

B. Normalizza equilibrio acido-base composizione dei gas nel sangue.

D. Svolgere attività ausiliarie.

Misure terapeutiche di base per l'edema polmonare acuto
- Prescrivere l'inalazione di ossigeno attraverso cannule nasali o maschera in una concentrazione sufficiente a mantenere la pO2 del sangue arterioso superiore a 60 mmHg. (può essere effettuato tramite vapori alcolici).

Un posto speciale nel trattamento dell'edema polmonare è occupato dall'uso dell'analgesico narcotico morfina cloridrato (per i bambini di età superiore a 2 anni - 0,001-0,005 g per dose). La morfina allevia l'eccitazione psicoemotiva, riduce la mancanza di respiro, ha un effetto vasodilatatore e riduce la pressione nell'arteria polmonare. Non deve essere somministrato in caso di pressione sanguigna bassa o difficoltà respiratoria. Quando compaiono segni di depressione centro respiratorio vengono somministrati antagonisti degli oppiacei: naloxone (0,3-0,7 mg per via endovenosa).

Al fine di ridurre la congestione polmonare e fornire un potente effetto venodilatatore che si verifica dopo 5-8 minuti, la furosemide viene prescritta per infusione alla dose di 0,1-1,0 mg (kg × h) sotto il controllo della diuresi.

In caso di edema polmonare refrattario, quando la somministrazione di saluretici è inefficace, questi vengono associati ad un diuretico osmotico (mannitolo - soluzione al 10-20% alla dose di 0,5-1,5 g/kg di peso corporeo per via endovenosa una volta al giorno).

Per l'ipertensione viene prescritto il nitroprussiato di sodio, che riduce il pre e il postcarico. La dose iniziale è 0,5-10,0 mcg/min. La dose viene selezionata individualmente fino alla normalizzazione della pressione sanguigna.

Eufillin (con concomitante broncospasmo) viene somministrato per via endovenosa lentamente alla dose di 160-820 mg, quindi 50-60 mg ogni ora.

La dobutamina viene somministrata alla dose di 2-20 mcg (kg x min), con un massimo di 40 mcg (kg x min) per via endovenosa.

Amrinon viene somministrato mediante infusione, la dose iniziale è di 50 mcg/kg di peso corporeo in 15 minuti; si continua a somministrare una dose di mantenimento alla velocità di 0,1-1 mcg(kg×min) finché non si verifica un aumento persistente della pressione sanguigna.

In caso di grave ipossiemia e ipercapnia, la ventilazione polmonare artificiale (ALV) è efficace.

La respirazione deve avvenire sotto pressione positiva costante (respirazione spontanea con pressione positiva continua - SD SPP).

Le controindicazioni all'uso di SD PPD sono:
- disregolazione della respirazione - bradipnea o respirazione di tipo Cheyne-Stokes con lunghi periodi di apnea (oltre 15-20 s), quando è indicata la ventilazione artificiale;
- un quadro violento di edema polmonare alveolare con abbondante secrezione schiumosa nell'oro e nel rinofaringe, che richiede la rimozione della schiuma e la somministrazione intratracheale di antischiuma attivi;
- disturbi pronunciati nella funzione contrattile del ventricolo destro.

Previsione
L'edema polmonare acuto e lo shock cardiogeno sono spesso complicanze dell'insufficienza mitralica acuta. La mortalità durante l'intervento chirurgico per rigurgito mitralico acuto raggiunge l'80%.

Quando la condizione si stabilizza, l'insufficienza mitralica acuta passa allo stadio cronico: si verifica l'insufficienza mitralica cronica (CMI).

Il paziente ha chiamato un'ambulanza (l'ECG non è stato eseguito). La condizione è stata valutata come un attacco di asma bronchiale. Dopo le misure adottate, le condizioni del paziente sono migliorate. Il giorno successivo il paziente andò al lavoro. Dietro cure mediche non si è applicato. Ma da quel momento in poi, iniziò a notare mancanza di respiro con un'attività fisica moderata (salendo al 3 ° piano). Tre mesi dopo, durante la successiva visita medica, sull'ECG è stata registrata la fibrillazione atriale. In fase ambulatoriale è stata eseguita l'ecocardiografia: si è notata una formazione rotonda, a contorni netti, di dimensioni 2*2 cm, alla base del lembo anteriore della valvola mitrale (mixoma?)

L'équipe dell'EMS ha trasportato il paziente in ospedale per l'esame e la scelta della terapia.

Dall'anamnesi si sa anche che lavora come “tunneler” da 25 anni. Il lavoro comporta un duro lavoro quotidiano lavoro fisico(sollevamento pesi).

Dati dell'esame obiettivo: le condizioni generali del paziente sono di moderata gravità. La coscienza è chiara. La pelle ha un colore normale e un'umidità normale. Edema arti inferiori NO. I linfonodi non ingrandito. La respirazione all'auscultazione è dura, non ci sono sibili. NPV 16 al minuto. L'area del cuore non è cambiata. Il battito dell'apice non viene rilevato. All'auscultazione, i suoni cardiaci sono ovattati e aritmici. All'apice si sente un soffio sistolico. Pressione arteriosa 140/90 mmHg. Frequenza cardiaca=PS 72 battiti/min.

ECG: fibrillazione atriale. Frequenza cardiaca 100 al minuto. Nessun cambiamento focale acuto.

Ecocardiografia: radice aortica - 3,2 cm; valvola aortica: lembi non calcificati, apertura - 2,0 cm diametro LA - 6,0 cm, volume ml. IVS – 1,3 cm, WS – 1,3 cm, EDV – 5,7 cm, ESR – 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT – 0,46, EDV – 130 ml, ESV – 55 ml, EF – 58%. Non sono state rilevate violazioni della contrattilità locale. RA 22 cm2, RV PSAX – 3,4 cm, diametro basale del RV - 3,7 cm, spessore della parete libera 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm IVC 1,8 cm, collasso in inspirazione< 50%.

Lo studio è stato condotto sullo sfondo della fibrillazione atriale. MPAP – 45 mmHg.

Nella cavità LA durante la sistole viene visualizzata parte della corda del lembo anteriore della valvola mitrale.

Conclusione: ipertrofia concentrica del ventricolo sinistro. Dilatazione di entrambi gli atri. Rottura della corda del lembo anteriore della valvola mitrale con formazione di grave insufficienza. Piccolo grado di insufficienza TC. Segni di ipertensione polmonare.

Prolasso della valvola mitrale

Il prolasso della valvola mitrale (MVP) è una patologia clinica in cui uno o due lembi di questa formazione anatomica prolassano, cioè si piegano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole (battito cardiaco), cosa che normalmente non dovrebbe verificarsi.

La diagnosi di MVP è diventata possibile grazie all'uso della tecnologia ad ultrasuoni. Il prolasso della valvola mitrale è probabilmente la patologia più comune in quest'area e si verifica in oltre il 6% della popolazione. Nei bambini, l'anomalia viene rilevata molto più spesso che negli adulti e nelle ragazze circa quattro volte più spesso. Nell’adolescenza il rapporto tra ragazze e ragazzi è di 3:1, mentre tra donne e uomini è di 2:1. Nelle persone anziane, la differenza nell’incidenza dell’MVP in entrambi i sessi è livellata. Questa malattia si verifica anche durante la gravidanza.

Anatomia

Il cuore può essere immaginato come una sorta di pompa che costringe il sangue a circolare attraverso i vasi di tutto il corpo. Questo movimento del fluido diventa possibile mantenendo la pressione nella cavità del cuore e il lavoro dell'apparato muscolare dell'organo al livello adeguato. Il cuore umano è costituito da quattro cavità chiamate camere (due ventricoli e due atri). Le camere sono delimitate l'una dall'altra da speciali “porte”, o valvole, ciascuna delle quali è composta da due o tre porte. Grazie a questa struttura anatomica del motore principale del corpo umano, ogni cellula del corpo umano riceve ossigeno e sostanze nutritive.

Nel cuore ci sono quattro valvole:

1. Mitrale. Separa la cavità dell'atrio sinistro e del ventricolo ed è costituito da due valvole: anteriore e posteriore. Il prolasso del lembo valvolare anteriore è molto più comune di quello posteriore. A ciascuna valvola sono attaccati fili speciali chiamati accordi. Forniscono il contatto tra la valvola e le fibre muscolari, chiamate muscoli papillari o papillari. Per il pieno funzionamento di questa formazione anatomica è necessario il lavoro coordinato e congiunto di tutti i componenti. Durante la contrazione cardiaca - sistole - la cavità del ventricolo cardiaco muscolare diminuisce e di conseguenza aumenta la pressione al suo interno. In questo caso vengono attivati ​​i muscoli papillari, che chiudono l'uscita del sangue nell'atrio sinistro, da dove esce dalla circolazione polmonare, arricchito di ossigeno, e, di conseguenza, il sangue entra nell'aorta e poi, attraverso le arterie vasi, viene distribuito a tutti gli organi e tessuti.
2. Valvola tricuspide (a tre foglie). Si compone di tre porte. Situato tra l'atrio destro e il ventricolo.
3. Valvola aortica. Come descritto sopra, si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta e non consente al sangue di ritornare al ventricolo sinistro. Durante la sistole si apre, rilasciando il sangue arterioso nell'aorta ad alta pressione, e durante la diastole si chiude, impedendo al sangue di rifluire al cuore.
4. Valvola polmonare. Si trova tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Simile alla valvola aortica, impedisce al sangue di ritornare al cuore (ventricolo destro) durante la diastole.

Normalmente, il lavoro del cuore può essere rappresentato come segue. Nei polmoni il sangue si arricchisce di ossigeno ed entra nel cuore, o meglio nel suo atrio sinistro (ha pareti muscolari sottili ed è solo un “serbatoio”). Dall'atrio sinistro si riversa nel ventricolo sinistro (rappresentato da un “potente muscolo” capace di spingere fuori l'intero volume di sangue in ingresso), da dove durante la sistole si diffonde attraverso l'aorta a tutti gli organi della circolazione sistemica (fegato, cervello , arti e altri). Dopo aver trasferito l'ossigeno alle cellule, il sangue assorbe l'anidride carbonica e ritorna al cuore, questa volta nell'atrio destro. Dalla sua cavità, il liquido entra nel ventricolo destro e, durante la sistole, viene espulso nell'arteria polmonare e quindi nei polmoni (circolazione polmonare). Il ciclo si ripete.

Cos’è il prolasso e perché è pericoloso? Si tratta di uno stato di funzionamento inadeguato dell'apparato valvolare, in cui, durante la contrazione muscolare, le vie di deflusso del sangue non sono completamente chiuse e, quindi, parte del sangue ritorna al cuore durante la sistole. Quindi, con il prolasso della valvola mitrale, il fluido durante la sistole entra parzialmente nell'aorta e parzialmente dal ventricolo viene respinto nell'atrio. Questo ritorno di sangue è chiamato rigurgito. Di solito, con la patologia della valvola mitrale, i cambiamenti sono insignificanti, quindi questa condizione è spesso considerata una variante normale.

Cause del prolasso della valvola mitrale

Ci sono due ragioni principali per l'insorgenza di questa patologia. Uno di questi è un disturbo congenito della struttura del tessuto connettivo delle valvole cardiache e il secondo è una conseguenza di precedenti malattie o lesioni.

1. Il prolasso congenito della valvola mitrale è abbastanza comune ed è associato a un difetto ereditario trasmesso nella struttura delle fibre del tessuto connettivo, che fungono da base delle valvole. In questo caso, i patologi allungano i fili (corde) che collegano la valvola al muscolo e le valvole stesse diventano più morbide, più flessibili e più facilmente allungabili, il che spiega la loro chiusura allentata al momento della sistole cardiaca. Nella maggior parte dei casi, l'MVP congenito procede favorevolmente, senza causare complicazioni e insufficienza cardiaca, quindi è spesso considerata una caratteristica del corpo e non una malattia.
2. Malattie cardiache che possono causare cambiamenti nella normale anatomia delle valvole:
   • Reumatismi (cardite reumatica). Di norma, il danno cardiaco è preceduto da mal di gola, dopo un paio di settimane si verifica un attacco di reumatismi (danno articolare). Tuttavia, oltre all'infiammazione visibile degli elementi del sistema muscolo-scheletrico, il processo coinvolge le valvole cardiache, che sono soggette ad un effetto distruttivo molto maggiore dello streptococco.
   • Malattia coronarica, infarto del miocardio (muscolo cardiaco). Con queste malattie si verifica un deterioramento dell'afflusso di sangue o la sua completa cessazione (nel caso dell'infarto miocardico), compresi i muscoli papillari. Può verificarsi la rottura delle corde.
   • Lesioni al torace. Forti colpi alla zona del torace possono provocare una brusca separazione delle corde valvolari, che porta a gravi complicazioni se l'assistenza non viene fornita in modo tempestivo.

Classificazione del prolasso della valvola mitrale

Esiste una classificazione del prolasso della valvola mitrale a seconda della gravità del rigurgito.

• Il I grado è caratterizzato dalla deflessione dell'anta da tre a sei millimetri;
• II grado è caratterizzato da un aumento dell'ampiezza della deflessione a nove millimetri;
• Il III grado è caratterizzato da una deflessione pronunciata di oltre nove millimetri.

Sintomi del prolasso della valvola mitrale

Come accennato in precedenza, il prolasso della valvola mitrale nella stragrande maggioranza dei casi è praticamente asintomatico e viene diagnosticato accidentalmente durante una visita medica di routine.

I sintomi più comuni del prolasso della valvola mitrale includono:

• Cardialgia (dolore nella zona del cuore). Questo segno si verifica in circa il 50% dei casi MVP. Il dolore è solitamente localizzato nella metà sinistra del torace. Possono essere di breve durata o durare diverse ore. Il dolore può verificarsi anche a riposo o durante un grave stress emotivo. Tuttavia, spesso non è possibile associare la comparsa di un sintomo cardialgico a nessun fattore provocante. È importante notare che il dolore non viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina, cosa che accade con la malattia coronarica;
• Sensazione di mancanza d'aria. I pazienti hanno un desiderio irresistibile di fare un respiro profondo “profondamente”;
• Una sensazione di interruzione del funzionamento del cuore (battito cardiaco molto raro o, al contrario, battito cardiaco accelerato (tachicardia);
• Vertigini e svenimenti. Sono causati da disturbi del ritmo cardiaco (con una diminuzione a breve termine del flusso sanguigno al cervello);
• Mal di testa al mattino e alla sera;
• Un aumento della temperatura, senza alcuna ragione.

Diagnosi del prolasso della valvola mitrale

Di norma, un terapista o un cardiologo diagnostica i prolassi valvolari mediante auscultazione (ascoltando il cuore utilizzando uno stetoscopio), che esegue per ciascun paziente durante gli esami medici di routine. I soffi cardiaci sono causati da fenomeni sonori dovuti all'apertura e alla chiusura delle valvole. Se si sospetta un difetto cardiaco, il medico ti indirizzerà alla diagnostica ecografica (ultrasuoni), che consente di visualizzare la valvola, determinare la presenza di difetti anatomici in essa e il grado di rigurgito. L'elettrocardiografia (ECG) non riflette i cambiamenti che si verificano nel cuore con questa patologia dei lembi valvolari

Trattamento e controindicazioni

Le tattiche di trattamento per il prolasso della valvola mitrale sono determinate dal grado di prolasso dei lembi valvolari e dal volume del rigurgito, nonché dalla natura dei disturbi psico-emotivi e cardiovascolari.

Un punto importante nella terapia è la normalizzazione degli orari di lavoro e di riposo dei pazienti e il rispetto della routine quotidiana. Assicurati di prestare attenzione al sonno lungo (sufficiente). La questione dell'educazione fisica e dello sport dovrebbe essere decisa individualmente dal medico curante dopo aver valutato gli indicatori di idoneità fisica. Ai pazienti, in assenza di rigurgito grave, si consiglia di moderare l'attività fisica e di condurre uno stile di vita attivo senza alcuna restrizione. I più preferiti sono lo sci, il nuoto, il pattinaggio e il ciclismo. Ma le attività legate al tipo di movimento a scatti non sono raccomandate (pugilato, salto). In caso di grave insufficienza mitralica lo sport è controindicato.

Una componente importante nel trattamento del prolasso della valvola mitrale è la fitoterapia, in particolare a base di piante sedative (calmanti): valeriana, erba madre, biancospino, rosmarino selvatico, salvia, erba di San Giovanni e altre.

Per prevenire lo sviluppo di danni reumatoidi alle valvole cardiache, in caso di tonsillite cronica (tonsillite) è indicata la tonsillectomia (rimozione delle tonsille).

La terapia farmacologica per l'MVP è mirata al trattamento di complicanze quali aritmia, insufficienza cardiaca, nonché al trattamento sintomatico delle manifestazioni di prolasso (sedazione).

In caso di grave rigurgito, così come di insufficienza circolatoria, può essere eseguito un intervento chirurgico. Di norma, la valvola mitrale interessata viene suturata, ovvero viene eseguita la valvuloplastica. Se per una serie di motivi è inefficace o irrealizzabile, è possibile l'impianto di un analogo artificiale.

Complicanze del prolasso della valvola mitrale

1. . Questa condizione è una complicanza comune della malattia cardiaca reumatica. In questo caso, a causa della incompleta chiusura delle valvole e del loro difetto anatomico, si verifica un significativo ritorno di sangue nell'atrio sinistro. Il paziente è preoccupato per debolezza, mancanza di respiro, tosse e molti altri. Se si sviluppa una tale complicanza, è indicata la sostituzione della valvola.
2. Attacchi di angina e aritmia. Questa condizione è accompagnata da ritmo cardiaco anormale, debolezza, vertigini, sensazione di interruzione del cuore, "pelle d'oca" strisciante davanti agli occhi e svenimento. Questa patologia richiede un trattamento farmacologico serio.
3. Endocardite infettiva. Questa malattia provoca l'infiammazione della valvola cardiaca.

Prevenzione del prolasso della valvola mitrale

Prima di tutto, per prevenire questa malattia, è necessario disinfettare tutti i focolai cronici di infezione: denti cariati, tonsillite (è possibile rimuovere le tonsille se indicato) e altri. Assicurati di sottoporsi a regolari esami medici annuali e di curare tempestivamente il raffreddore, in particolare il mal di gola.

Trattamento dell'avulsione della corda della valvola mitrale

Parole chiave: corda tendinea, rigurgito mitralico, ecocardiografia.

Il paziente, Hakobyan Artashes, 76 anni, è stato ricoverato nel reparto di chirurgia epatica del Centro medico Erebuni il 7 giugno 2004. per la chirurgia elettiva del lato sinistro Ernia inguinoscrotale. Dall'anamnesi: 4 giorni fa, mentre lavoravo su una trama personale, all'improvviso per la prima volta nella mia vita ho sentito una forte mancanza di respiro.

Esame obiettivo: posizione forzata a letto - ortopnea, pelle cianotica, frequenza respiratoria - 24 al minuto. Nei polmoni, all'auscultazione, la respirazione è indebolita sul lato destro dell'addome inferiore, ci sono rantoli umidi isolati, sul lato sinistro non ci sono caratteristiche. Frequenza cardiaca – 80/min, pressione sanguigna – 150/90 mmHg. Arte. I suoni cardiaci sono ritmici, chiari e in ogni punto si sente un soffio pansistolico aspro. Il bordo sinistro del cuore è espanso di 1,5–2 cm, il bordo destro di 1–1,5 cm Il fegato è ingrandito, sporge da sotto il bordo dell'arco costale di 2 cm Le feci e la diuresi sono normali. Edema periferico NO.

ECG: segni di ipertrofia ventricolare sinistra, alterazioni diffuse nel miocardio ventricolare.

Ecocardiografia (18 giugno 2004): dilatazione di tutte le cavità del cuore, LA = 4,8 cm, LV EDP = 5,8 cm, RV = 3,2 cm Ipertrofia miocardica di entrambi i ventricoli. L'aorta è compatta e non dilatata nel tratto ascendente. AK: le valvole sono sigillate, l'antifase non è rotta. MK: la valvola anteriore, dopo la sua parte centrale, galleggia, si muove in modo asincrono, rispetto alla sua base e alla parte centrale, la valvola posteriore è compattata, l'ampiezza della sua apertura non è ridotta. Non esistono zone di asinergie locali.

Si osserva ipercinesia del setto interventricolare. La contrattilità complessiva è ridotta a causa del pronunciato rigurgito mitralico. EF = 50–52%. Doppler: rigurgito mitralico grado 3-4, rigurgito tricuspide grado 2.

Per chiarire la diagnosi e una migliore visualizzazione cambiamenti strutturaliè stata eseguita un'ecocardiografia transesofagea della valvola mitrale (9 giugno 2004): la visualizzazione è stata soddisfacente. Viene determinata la flottazione del lembo della valvola mitrale anteriore e si nota la separazione di una delle corde tendinee. Doppler: rigurgito mitralico grado 3-4, rigurgito tricuside grado 2. Il getto di rigurgito nell'atrio sinistro raggiunge la prima vena polmonare. Pressione dell'arteria polmonare - 50 mm Hg. Dilatazione dell'atrio sinistro: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Il paziente è stato trasferito al pronto soccorso di cardiologia e ha ricevuto nitrati, ACE inibitori, bloccanti dei canali del Ca 2+ e diuretici. Ha rifiutato categoricamente il trattamento chirurgico. Durante il trattamento con arteriolodilatatori è stata eseguita un'ecocardiografia dinamica. C'è stata una diminuzione del grado di rigurgito mitralico. Dopo la terapia è stato dimesso in condizioni soddisfacenti. Si raccomanda il trattamento ambulatoriale e il follow-up.

Caratteristiche della clinica, diagnosi e trattamento di vari tipi di rigurgito mitralico non reumatico

Tra le cause del rigurgito mitralico non reumatico, le più comuni sono il prolasso della valvola mitrale e la disfunzione del muscolo papillare. Meno comuni sono la rottura delle corde tendinee e la calcificazione dell'anello mitralico.

Il prolasso della valvola mitrale è una sindrome clinica causata dalla patologia di una o entrambe le cuspidi della valvola mitrale, solitamente quella posteriore, con il loro rigonfiamento e prolasso nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole ventricolare. Esistono prolassi primari, o idiopatici, che sono una malattia cardiaca isolata, e secondari.

Il prolasso primario della valvola mitrale si verifica nel 5-8% della popolazione. La stragrande maggioranza dei pazienti è asintomatica, essendo la più comune malattia della valvola. Si riscontra prevalentemente negli individui, più spesso nelle donne. Il prolasso secondario della valvola mitrale si osserva in numerose malattie cardiache: reumatismi, compresi i difetti reumatici (in media nel 15% o più dei casi), nella PS, in particolare difetto atriale secondario (20-40%), cardiopatia ischemica (16- 32%), cardiomiopatie, ecc.

L'eziologia non è stata stabilita. Nel prolasso primario esiste una predisposizione ereditaria con trasmissione di tipo autosomico dominante. Il suo substrato morfologico è un cosiddetto non specifico degenerazione mixomatosa lembi valvolari con sostituzione degli strati spugnosi e fibrosi con un accumulo di mucopolisaccaridi acidi patologici, che contengono fibre di collagene frammentate. Non ci sono elementi di infiammazione. Cambiamenti morfologici simili sono caratteristici della sindrome di Marfan. Alcuni pazienti con prolasso della valvola mitrale presentano ipermobilità articolare, alterazioni scheletriche (dita lunghe e sottili, sindrome della schiena dritta, scoliosi) e occasionalmente dilatazione della radice aortica. Si verifica anche il prolasso delle valvole tricuspide e aortica, talvolta in combinazione con una lesione simile della valvola mitrale. Questi fatti hanno permesso di suggerire che la base della malattia è una patologia geneticamente determinata del tessuto connettivo con danno isolato o predominante ai lembi delle valvole cardiache, molto spesso la valvola mitrale.

Macroscopicamente, una o entrambe le valvole appaiono ingrossate e ispessite, e le corde tendinee ad esse attaccate sono assottigliate e allungate. Di conseguenza, le valvole si incastrano nella cavità dell'atrio sinistro (parus) e la loro chiusura è più o meno interrotta. L'anello della valvola potrebbe allungarsi. Nella stragrande maggioranza dei pazienti, il rigurgito mitralico è minimo e non peggiora nel tempo, e non sono presenti disturbi emodinamici. In una piccola percentuale di pazienti può tuttavia aumentare. A causa dell'aumento del raggio di curvatura della valvola, aumenta la tensione subita dalle corde tendinee e dai muscoli papillari intatti, il che aggrava lo stiramento delle corde e può contribuire alla loro rottura. La tensione dei muscoli papillari può portare alla disfunzione e all'ischemia di questi muscoli e del miocardio adiacente della parete ventricolare. Ciò può aumentare il rigurgito e causare aritmie.

Nella maggior parte dei casi di prolasso primario, il miocardio non presenta modifiche in termini morfologici e funzionali, tuttavia, in una piccola percentuale di pazienti sintomatici, vengono descritte distrofia miocardica e fibrosi aspecifiche senza causa. Questi dati servono come base per discutere la possibilità di una connessione tra prolasso e danno miocardico di eziologia sconosciuta, cioè con cardiomiopatie.

Clinica. La presentazione e il decorso della malattia sono molto variabili e il significato clinico del prolasso della valvola mitrale rimane poco chiaro. In una percentuale significativa di pazienti, la patologia viene rilevata solo con un'attenta auscultazione o ecocardiografia. La maggior parte dei pazienti rimane asintomatica per tutta la vita.

Denunce, contestazioni non sono specifici e includono vari tipi cardialgia, spesso persistente, non alleviata dalla nitroglicerina, interruzioni e battiti cardiaci che si verificano periodicamente, soprattutto a riposo, sensazione di mancanza di respiro con sospiri malinconici, vertigini, svenimenti, debolezza generale e affaticamento. Una parte significativa di questi disturbi è di origine funzionale e neurogena.

I dati auscultati sono della massima importanza diagnostica. È caratteristico un click medio o tardivo sistolico, che può essere l'unica manifestazione della patologia o, più spesso, accompagnato dal cosiddetto soffio tardosistolico. Come mostrano i dati fonocardiografici, viene notato 0,14 s o più dopo il primo suono e, apparentemente, è causato da una forte tensione delle corde tendinee allungate e cadenti o del lembo valvolare rigonfio. Il soffio sistolico tardivo può essere osservato senza un clic e indica un rigurgito mitralico. Si sente meglio sopra l'apice del cuore, breve, spesso tranquillo e musicale. Il clic e il rumore si spostano all'inizio della sistole, e il rumore si allunga e si intensifica man mano che diminuisce il riempimento del ventricolo sinistro, il che aggrava la discrepanza tra le dimensioni della sua cavità e l'apparato della valvola mitrale. A tal fine, vengono eseguite l'auscultazione e la fonocardiografia quando il paziente si sposta in posizione verticale, la manovra di Valsalva (tensione) e l'inalazione di nitrito di amile. Al contrario, un aumento dell'EDV del ventricolo sinistro durante lo squat e il carico isometrico (compressione di un dinamometro a mano) o la somministrazione di norepinefrina idrotartrato provoca un ritardo dei click ed un accorciamento dei rumori, fino alla loro scomparsa.

Diagnostica. Cambia in ECG assente o non specifico. Molto spesso si osservano onde bifasiche o negative T nelle derivazioni II, III e aVF, solitamente positivo durante il test dell'ossidanina (inderale). Dati radiografia senza caratteristiche. Solo nei casi di grave rigurgito si notano i cambiamenti caratteristici dell'insufficienza mitralica.

La diagnosi viene effettuata utilizzando ecocardiografia. Durante l'esame in modalità M, viene determinato un brusco spostamento posteriore della parte posteriore o di entrambi i lembi della valvola mitrale al centro o alla fine della sistole, che coincide con un clic e la comparsa di un soffio sistolico (Fig. 56). Con la scansione bidimensionale dalla posizione parasternale, è chiaramente visibile lo spostamento sistolico di una o entrambe le valvole nell'atrio sinistro. La presenza e la gravità del concomitante rigurgito mitralico vengono valutate mediante ecografia Doppler.

Nel suo valore diagnostico, l'ecocardiografia non è inferiore a angiocardiografia, in cui si determina anche il rigonfiamento dei lembi della valvola mitrale nell'atrio sinistro con il lancio di materiale di contrasto dal ventricolo sinistro nello stesso. Entrambi i metodi, tuttavia, possono produrre risultati falsi positivi ed esistenti segni diagnostici richiedere la verifica.

Il decorso e la prognosi sono favorevoli nella maggior parte dei casi. I pazienti, di regola, conducono una vita normale e il difetto non compromette la sopravvivenza. Gravi complicazioni verificarsi molto raramente. Come dimostrato dai risultati di osservazioni a lungo termine (20 anni o più), il loro rischio aumenta con un significativo ispessimento dei lembi della valvola mitrale secondo l'ecocardiografia (A. Marks et al., 1989, ecc.). Tali pazienti sono soggetti a controllo medico.

Le complicanze della malattia includono: 1) lo sviluppo di un significativo rigurgito mitralico. Si osserva nel 5% circa dei pazienti e in alcuni casi si associa a rottura spontanea della corda (2); 3) aritmie ectopiche ventricolari, che possono causare palpitazioni, vertigini e svenimenti e, in casi isolati, estremamente rari, portare a fibrillazione ventricolare e morte improvvisa; 4) endocardite infettiva; 5) embolia dei vasi cerebrali dovuta a depositi trombotici, che si possono formare sulle valvole alterate. Le ultime due complicazioni sono, tuttavia, così rare che non vengono prevenute di routine.

Se la malattia è asintomatica, il trattamento non è necessario. Per la cardialgia, i beta-bloccanti sono abbastanza efficaci, fornendo

in una certa misura empirica. In presenza di grave rigurgito mitralico con segni di insufficienza ventricolare sinistra, è indicato il trattamento chirurgico: chirurgia plastica o sostituzione della valvola mitrale.

Le raccomandazioni per la profilassi antibiotica dell'endocardite infettiva non sono generalmente accettate a causa della significativa prevalenza del prolasso della valvola mitrale, da un lato, e della rarità dell'endocardite in tali pazienti, dall'altro.

La disfunzione dei muscoli papillari è causata da ischemia, fibrosi e, meno spesso, infiammazione. La sua comparsa è facilitata dai cambiamenti nella geometria del ventricolo sinistro durante la sua dilatazione. È abbastanza comune nelle forme acute e croniche di malattia coronarica, cardiomiopatie e altre malattie del miocardio. Il rigurgito mitralico, di regola, è piccolo e si manifesta come un soffio sistolico tardivo a causa di una violazione della chiusura dei lembi valvolari a metà e fine sistole, che è in gran parte assicurata dalla contrazione dei muscoli papillari. Raramente, in caso di disfunzione significativa, il soffio può essere pansistolico. Il decorso e il trattamento sono determinati dalla malattia di base.

La rottura delle corde tendinee o delle corde può essere spontanea o associata a trauma, endocardite reumatica acuta o infettiva e degenerazione mixomatosa della valvola mitrale. Porta all'esordio acuto del rigurgito mitralico, spesso significativo, che provoca un forte sovraccarico di volume del ventricolo sinistro e lo sviluppo del suo fallimento. L'atrio sinistro e le vene polmonari non hanno il tempo di espandersi, per cui la pressione nella circolazione polmonare aumenta in modo significativo, il che porta ad una progressiva insufficienza ventricolare.

Nei casi più gravi si nota edema polmonare grave ricorrente, talvolta intrattabile, dovuto ad elevata ipertensione venosa polmonare e persino shock cardiogeno. A differenza del rigurgito mitralico reumatico cronico, anche con una significativa insufficienza ventricolare sinistra, i pazienti mantengono il ritmo sinusale. Il soffio è forte, spesso pansistolico, ma talvolta termina prima della fine della sistole a causa della compensazione della pressione nel ventricolo sinistro e nell'atrio e può avere un epicentro atipico. Quando le corde del volantino posteriore si rompono, a volte è localizzata sul retro e nel volantino anteriore - alla base del cuore e viene portata ai vasi del collo. Oltre al tono III, si nota il tono IV.

L'esame radiografico rivela segni di pronunciata congestione venosa nei polmoni, fino all'edema, con un aumento relativamente lieve del ventricolo sinistro e dell'atrio. Nel tempo, le camere del cuore si espandono.

La diagnosi può essere confermata dall'ecocardiografia, che mostra frammenti del lembo valvolare e della corda nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole e altri segni. A differenza della malattia reumatica, i lembi valvolari sono sottili, non sono presenti calcificazioni e il flusso rigurgitato è localizzato eccentricamente all'esame Doppler.

Di solito non è necessario il cateterismo cardiaco per confermare la diagnosi. Una caratteristica dei suoi dati è l'elevata ipertensione polmonare.

Il decorso e l'esito della malattia dipendono dalle condizioni del miocardio ventricolare sinistro. Molti pazienti muoiono e quelli che sopravvivono presentano un grave rigurgito mitralico.

Il trattamento comprende la terapia convenzionale per l’insufficienza cardiaca grave. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla riduzione del postcarico con l'aiuto di vasodilatatori periferici, che riducono il rigurgito e il ristagno di sangue nella circolazione polmonare e aumentano i MOS. Dopo la stabilizzazione della condizione, viene eseguita la correzione chirurgica del difetto.

La calcificazione dell'anello mitralico è una malattia degli anziani, più spesso delle donne, la cui causa è sconosciuta. È causato da alterazioni degenerative del tessuto fibroso della valvola, il cui sviluppo è facilitato carico aumentato sulla valvola (prolasso, aumento delle malattie cardiovascolari nel ventricolo sinistro) e ipercalcemia, soprattutto nell'iperparatiroidismo. Le calcificazioni non si trovano nell'anello vero e proprio, ma nella zona della base dei lembi valvolari, più posteriormente. Piccoli depositi di calcio non influenzano l'emodinamica, mentre quelli grandi, causando l'immobilizzazione dell'anello mitralico e delle corde, portano allo sviluppo di un rigurgito mitralico, solitamente piccolo o moderato. In casi isolati è accompagnata da un restringimento dell'orifizio mitralico (stenosi mitralica). Spesso si associa alla calcificazione della bocca aortica, provocandone la stenosi.

La malattia è solitamente asintomatica e viene rilevata quando si rileva un soffio sistolico ruvido o depositi di calcio nella proiezione della valvola mitrale su una radiografia. La maggior parte dei pazienti presenta insufficienza cardiaca, principalmente a causa del concomitante danno miocardico. La malattia può essere complicata da disturbi della conduzione intraventricolare dovuti a depositi di calcio nel setto interventricolare, endocardite infettiva e raramente causa embolia o tromboembolia, più spesso di vasi cerebrali.

La diagnosi viene effettuata sulla base dei dati ecocardiografici. La calcificazione della valvola sotto forma di una banda di intensi segnali ecografici viene rilevata tra il lembo valvolare posteriore e la parete posteriore del ventricolo sinistro e si muove parallelamente alla parete posteriore.

Nella maggior parte dei casi trattamento speciale non richiesto. In caso di rigurgito significativo viene eseguita la sostituzione della valvola mitrale. È indicata la prevenzione dell'endocardite infettiva.

Endocardite infettiva della valvola mitrale

Insufficienza della valvola mitrale

Eziologia. Febbre reumatica, endocardite infettiva, aterosclerosi, danno cardiaco con avulsione delle corde, dei muscoli papillari, infarto del miocardio che coinvolge i muscoli papillari. L'insufficienza “relativa” della valvola mitrale (senza deformazione significativa e accorciamento dei lembi) si verifica con prolasso della valvola mitrale e dilatazione della cavità ventricolare sinistra causata da qualsiasi motivo.

Clinica, diagnostica. Nella fase di risarcimento del difetto, il paziente non presenta alcun reclamo. Nella fase di scompenso compaiono mancanza di respiro, inizialmente durante lo sforzo fisico, palpitazioni e talvolta cardialgia. Nelle fasi successive sono tipici la mancanza di respiro a riposo e gli attacchi notturni di asma cardiaco, il dolore nell'ipocondrio destro dovuto all'ingrossamento del fegato e l'edema degli arti inferiori.

L'impulso ventricolare sinistro viene rafforzato, espanso e spostato a sinistra. Secondo i dati delle percussioni, nelle fasi iniziali i confini della relativa ottusità del cuore non vengono modificati; con la dilatazione miogenica del cuore si nota uno spostamento del confine sinistro a sinistra, il confine superiore viene spostato verso l'alto,

All'auscultazione: 1o tono indebolito, 3o tono patologico all'apice del cuore, accento del 2o tono sull'arteria polmonare. Il soffio sistolico con massimo all'apice del cuore, spesso di natura decrescente, si svolge a sinistra ascella.

Esame radiografico. Ingrandimento dell'arco ventricolare sinistro e dell'atrio sinistro. Deviazione dell'ombra dell'esofago contrastato lungo un arco di ampio raggio (8-10 cm).

Elettrocardiogramma. Segni di ipertrofia del ventricolo sinistro, atrio sinistro (espansione e scissione del dente nelle 1a 2a derivazione standard).

Fonocardiogramma. Una diminuzione dell'ampiezza del 1o tono all'apice, c'è anche un 3o tono patologico (oscillazioni a bassa frequenza separate dal 2o tono da un intervallo di tempo di almeno 0,13 secondi). Il soffio sistolico associato al 1° suono è di natura decrescente, occupando dai 2/3 all'intera sistole.

Ecocardiogramma. Aumento delle dimensioni della cavità dell'atrio sinistro, del ventricolo sinistro.

Insufficienza della valvola mitrale e cardiomiopatia ipertrofica. Con la cardiomiopatia ipertrofica, si sente un soffio sistolico all'apice del cuore che, con un esame superficiale del paziente, può servire come motivo per diagnosticare l'insufficienza della valvola mitrale. La probabilità di un errore diagnostico aumenta se il soffio sistolico in un paziente con cardiomiopatia ipertrofica è combinato con un indebolimento del 1o tono e degli extratoni. Come nel caso dell'insufficienza della valvola mitrale, l'epicentro del soffio può essere localizzato all'apice del cuore e nella zona di Botkin. Tuttavia, in caso di insufficienza mitralica, il rumore viene effettuato sotto l'ascella. Nella cardiomiopatia, il rumore aumenta quando ci si alza in piedi, quando si esegue la manovra di Valsalva. I dubbi diagnostici vengono risolti dall'ecocardiografia, che rivela un importante segno di cardiomiopatia ipertrofica - ipertrofia asimmetrica del setto interventricolare.

Insufficienza della valvola mitrale e cardiomiopatia dilatativa. Se l'insufficienza della valvola mitrale è grave sorgono difficoltà diagnostiche differenziali. Il difetto delle valvole e il loro accorciamento sono così significativi da portare ad un ampio rigurgito di sangue dal ventricolo sinistro all'atrio sinistro. In tali pazienti si sviluppano precocemente cardiomegalia, aritmie e insufficienza cardiaca totale.

Con la cardiomiopatia dilatativa, l'insufficienza della valvola mitrale (relativa, senza danno anatomico ai lembi) è presente nella stragrande maggioranza dei pazienti. La conseguenza di ciò è il rigurgito del sangue dal ventricolo sinistro nell'atrio sinistro e il soffio sistolico, e l'assenza di un periodo di valvole chiuse e l'indebolimento della sistole portano ad una diminuzione della sonorità del 1o suono all'apice del cuore .

I cambiamenti dell'ECG possono essere identici nella cardiomiopatia dilatativa e nell'insufficienza organica della valvola mitrale, così come nei risultati di uno studio FCG. Il metodo di scelta per differenziare le malattie in esame è l'ecocardiografia. Dimostra l'assenza di alterazioni anatomiche della valvola nella cardiomiopatia dilatativa e la loro presenza nell'insufficienza organica della valvola mitrale.

Insufficienza della valvola mitrale e altri difetti cardiaci acquisiti. La stenosi della bocca aortica si manifesta, di regola, con un soffio sistolico all'apice del cuore. Tuttavia, questo rumore si sente anche alla base del cuore e non viene prodotto sotto l'ascella, ma nelle arterie carotidi.

L'insufficienza della valvola tricuspide con forte ipertrofia e dilatazione del ventricolo destro può portare al fatto che l'impulso ventricolare destro appare nell'area della consueta localizzazione dell'impulso ventricolare sinistro. Le difficoltà diagnostiche vengono risolte dal test Rivero-Corvallo: al culmine dell'inspirazione, il suono dell'insufficienza della valvola tricuspide si intensifica. L'insufficienza della valvola tricuspide è caratterizzata da sintomi di insufficienza cardiaca ventricolare destra isolata, mentre l'insufficienza della valvola bicuspide è caratterizzata da insufficienza cardiaca ventricolare sinistra o biventricolare.

Insufficienza della valvola mitrale e cardiopatia congenita - difetto del setto. Tipici di un difetto del setto sono: tremori cardiaci sistolici nel sito di attacco delle 3-4 costole allo sterno a sinistra; soffio sistolico ruvido nella stessa zona e all'apice, di forma nastriforme al fonocardiogramma; Secondo la radiografia e l'ECG, ci sono segni di ipertrofia di entrambi i ventricoli. La ricerca attiva e il rilevamento di questi sintomi fanno sospettare al medico un difetto del setto e indirizzare il paziente a un centro specializzato.

Insufficienza della valvola mitrale e soffio sistolico funzionale. Il soffio sistolico funzionale all'apice del cuore si sente nelle malattie del muscolo cardiaco, nell'aneurisma cardiaco, nell'ipertensione arteriosa con dilatazione della cavità ventricolare sinistra. Quando si risolvono problemi di diagnosi differenziale, vengono presi in considerazione il quadro clinico della malattia nel suo insieme e le caratteristiche del rumore (la sua ampiezza, rapporto volumetrico con il 1o tono, connessione con esso, conduzione). Assistenza significativa in casi difficili L'ecocardiografia fornisce la prova dell'assenza di alterazioni nei lembi della valvola mitrale.

Insufficienza della valvola mitrale e soffi cardiaci innocenti. Soffi sistolici innocenti (casuali, accidentali) si sentono all'apice del cuore, nella zona di Botkin, nei bambini e negli adolescenti sani, a volte nei giovani di costituzione astenica. Questi rumori non sono forti, non sono associati ad un indebolimento del 1° tono e non vengono trasportati sotto l'ascella. I confini del cuore, secondo i dati delle percussioni e dei raggi X, non vengono modificati. Secondo i dati FKG i rumori innocenti non sono associati al 1° tono e sono variabili. Occupa 1/3-1/2 sistole.

L’insufficienza “pura” della valvola mitrale ad eziologia reumatica è un difetto raro. L'affermazione di G.F. è corretta. Langa, S.S. Zimnitsky, che il “segno reumatico” è una malattia mitralica combinata. Per la diagnostica febbre reumatica I criteri di Jones generalmente accettati vengono utilizzati in varie modifiche.

Nell'endocardite infettiva è più tipico il danno alla valvola aortica con la formazione della sua insufficienza. La valvola mitrale è colpita molto meno frequentemente e questa lesione si associa naturalmente all'endocardite della valvola aortica. I criteri per la diagnosi di endocardite infettiva sono descritti in dettaglio nel capitolo corrispondente.

L'insufficienza aterosclerotica della valvola mitrale viene solitamente diagnosticata negli anziani con segni di malattia coronarica e ipertensione.

La lesione aterosclerotica dell'aorta si manifesta con soffio sistolico, indurimento e calcificazione dell'aorta, secondo i dati radiografici.

L'insufficienza della valvola mitrale durante l'infarto miocardico si verifica a causa del danno ai muscoli papillari e della separazione delle corde. I sintomi (soffio sistolico con tipica irradiazione ascellare, aumento o comparsa di insufficienza cardiaca ventricolare sinistra) si sviluppano in modo acuto, di solito al 5-11° giorno di malattia.

L'insufficienza traumatica della valvola mitrale è caratterizzata da un'anamnesi appropriata. Infatti, un difetto iatrogeno traumatico è l'insufficienza della valvola mitrale conseguente a commissurotomia mitralica (insufficienza mitralica post-commissurotomia).

Il prolasso della valvola mitrale si verifica spesso nelle donne anziane con basso peso corporeo.

Contrariamente al punto di vista generalmente accettato, il classico quadro auscultatorio del prolasso della valvola mitrale - un clic sistolico e un soffio sistolico tardivo - si verifica solo nel 25-30% dei pazienti. In altri casi si sente un soffio sistolico variabile all'apice del cuore. A seconda del numero di valvole interessate, sono possibili varianti con modifiche in una (anteriore, posteriore) o in entrambe le valvole. A seconda del momento in cui si verifica, il prolasso valvolare può essere precoce, tardivo e pansistolico. Secondo l'ecocardiografia e il metodo umano si dovrebbe parlare di prolasso di primo grado se è di 3-6 mm, nel secondo è di 6-9 mm, nel terzo supera i 9 mm. I disturbi emodinamici possono essere assenti (prolasso senza rigurgito). Se è presente rigurgito, la sua gravità viene valutata in modo semiquantitativo, in punti da 1 a 4.

Il decorso della malattia può essere asintomatico, lieve, moderato o grave. Corso lieve caratterizzata da disturbi di tipo prevalentemente astenico (debolezza, affaticamento, mal di testa, vago sensazioni dolorose nell'area del cuore), fluttuazioni spontanee della pressione sanguigna, cambiamenti ECG non specifici (depressione dell'intervallo S-T in 2, 3 derivazioni standard, derivazione aVF, derivazioni toraciche sinistre, inversione dell'onda T). Il decorso di moderata gravità è caratterizzato da disturbi cardiaci, palpitazioni, interruzioni, vertigini non sistemiche e svenimenti. L'ECG, insieme ad alterazioni aspecifiche, mostra disturbi del ritmo e della conduzione. Il rigurgito mitralico è lievemente espresso. DI corso severo va detto con un grado significativo di rigurgito mitralico, che porta allo scompenso ventricolare sinistro e quindi all'insufficienza cardiaca totale.

Il decorso dell'insufficienza della valvola mitrale è variabile; è determinato dalla gravità del rigurgito e dalle condizioni del miocardio. Se l'insufficienza mitralica è lieve, il paziente rimane in grado di lavorare a lungo. L'insufficienza mitralica con ampio rigurgito di sangue nell'atrio sinistro è grave; talvolta in questi pazienti lo scompenso si sviluppa più rapidamente che con stenosi mitralica. Dopo alcuni mesi o anni, l'insufficienza ventricolare sinistra è accompagnata da sintomi di insufficienza cardiaca destra.

Complicazioni. Aritmie. Insufficienza cardiaca sinistra acuta. Tromboembolia delle arterie renali, mesenteriche e dei vasi cerebrali.

Insufficienza della valvola mitrale

L'essenza di questo difetto è una violazione della funzione di chiusura della valvola dovuta alla deformazione fibrosa dei lembi, delle strutture sottovalvolari, alla dilatazione dell'anello fibroso o alla violazione dell'integrità degli elementi della valvola mitrale, che provoca il ritorno di parte del sangue dal ventricolo sinistro all'atrio. Questi disturbi dell'emodinamica intracardiaca sono accompagnati da una diminuzione del volume minuto della circolazione sanguigna e dallo sviluppo della sindrome da ipertensione polmonare.

Le cause dell'insufficienza mitralica sono presentate nella Tabella 1.

Rigurgito mitralico acuto

Danno all'anello mitralico

• Endocardite infettiva (formazione di ascessi)
• Trauma (da chirurgia valvolare)
• Fistola paraprotesica dovuta al taglio della sutura o all'endocardite infettiva

Danni ai lembi della valvola mitrale

• Endocardite infettiva (perforazione o distruzione del lembo (Fig. 7).)
• Infortunio
• Tumori (mixoma atriale)
• Degenerazione mixomatosa dei lembi
• Lupus eritematoso sistemico (lesione di Libman-Sachs)

Rottura delle corde tendinee

• Idiopatico, cioè spontaneo
• Degenerazione mixomatosa (prolasso della valvola mitrale, sindrome di Marfn, sindrome di Ehlers-Danlos)
• Endocardite infettiva
• Reumatismi
• Infortunio

Danno o disfunzione dei muscoli papillari

• Ischemia cardiaca
• Insufficienza ventricolare sinistra acuta
• Amiloidosi, sarcoidosi
• Infortunio

Disfunzione della protesi della valvola mitrale (in pazienti che hanno subito un intervento chirurgico in precedenza)

• Perforazione del lembo bioprotesico a causa di endocardite infettiva
• Cambiamenti degenerativi nelle valvole bioprotesiche
• Danno meccanico (rottura del lembo bioprotesico)
• Inceppamento dell'elemento di bloccaggio (disco o sfera) di una protesi meccanica

Insufficienza mitralica cronica

Cambiamenti infiammatori

• Degenerazione mixomatosa dei lembi della valvola mitrale (“sindrome del click”, sindrome di Barlow, lembo prolassato, prolasso della valvola mitrale
• Sindrome di Marfan
• Sindrome di Ehlers-Danlos
• Pseudoxantoma
• Calcificazione dell'anello della valvola mitrale

• Endocardite infettiva che si sviluppa su valvole normali, alterate o protesiche

• Rottura delle corde tendinee (spontanea o secondaria a causa di infarto miocardico, trauma, prolasso della valvola mitrale, endocardite)
• Rottura o disfunzione dei muscoli papillari (a causa di ischemia o infarto del miocardio)
• Dilatazione dell'anello della valvola mitrale e della cavità ventricolare sinistra (cardiomiopatia, dilatazione aneurismatica del ventricolo sinistro)
• Cardiomiopatia ipertrofica
• Fistola paraprotesica dovuta al taglio delle suture

• Divisione o fenestrazione del lembo della valvola mitrale
• Formazione di una valvola mitrale “a paracadute” dovuta a:
• Disturbi della fusione dei cuscinetti endocardici (rudimenti della valvola mitrale)
• Fibroelastosi endocardica
• Trasposizione dei grandi vasi
• Formazione anomala dell'arteria coronaria sinistra

Intervento chirurgico o trattamento farmacologico per l’infezione della valvola mitrale

In chirurgia è consuetudine suddividere l'endocardite infettiva in primaria, secondaria ed endocardite di protesi valvolari (“protesica”). Primario si riferisce allo sviluppo di un processo infettivo sulle cosiddette valvole native precedentemente invariate. Nei casi secondari l'infezione complica difetti cardiaci già formatisi a causa del processo reumatico o sclerotico. La presenza di infezione nel cuore di per sé non è una controindicazione per gli interventi ricostruttivi.

La decisione sulla possibilità e sull'efficacia emodinamica di una determinata variante della chirurgia ricostruttiva nei pazienti con endocardite infettiva viene presa tenendo conto della localizzazione della lesione, della sua prevalenza e da quanto tempo esiste. Qualsiasi processo infettivo è accompagnato da gonfiore e infiltrazione dei tessuti e, nei casi avanzati, dalla distruzione. Ciò si applica pienamente alle strutture intracardiache. Quando si valuta la possibilità di preservare le strutture valvolari, è importante comprendere che le suture posizionate su tessuti gonfi e infiammati rischiano di tagliarsi, il che porterà a risultato indesiderato- guasto della valvola. Pertanto, molti chirurghi hanno da tempo e giustamente notato che le operazioni eseguite sullo sfondo dell'endocardite infettiva attiva sono accompagnate da significativi un largo numero complicazioni.

Naturalmente, è meglio operare in un periodo “freddo”, sullo sfondo della remissione del processo infettivo. Tuttavia, ciò non è sempre possibile né consigliabile. In questi casi, da un lato, è consigliabile asportare radicalmente tutto il tessuto interessato, dall'altro, nel modo più economico possibile. Le suture devono essere posizionate sul tessuto non danneggiato e, se possibile, devono essere utilizzati cuscinetti (preferibilmente dall'autopericardio). Quando si utilizzano tecniche non di impianto, è comunque auspicabile rafforzare l'area plastica in un modo o nell'altro. A questo scopo è possibile utilizzare le stesse strisce di autopericardio. Alcuni chirurghi li pretrattano per 9 minuti in una soluzione di glutaraldeide (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Da un punto di vista pratico, è importante sapere quale arco temporale dovrebbe utilizzare un chirurgo quando decide di operare un paziente con endocardite infettiva attiva. È chiaro che non esiste e non può esserci un'unica ricetta standard. Tutto è determinato dalla virulenza del microrganismo patogeno, dalle caratteristiche del suo rapporto con il macroorganismo e dalla natura della terapia effettuata. Ma bisogna tenere conto di alcuni dati di partenza. Classico studi sperimentali Durack D.T. et al. (1970, 1973) e il nostro lavoro sulla sepsi angiogenica nei conigli (Shikhverdiev N.N. 1984) è stato dimostrato che la formazione di un focolaio attivo di endocardite infettiva è possibile entro 2-3 giorni dall'infezione sullo sfondo di un trauma endocardico (ad esempio, con un catetere). Ci sono anche esempi clinici molto chiari. Per l'endocardite infettiva primaria è spesso possibile determinarla la data esatta(e talvolta anche tempo esatto) infezione e quindi correlare la natura dei cambiamenti patomorfologici con il periodo trascorso dall'esordio della malattia. Nello specifico, abbiamo osservato un paziente che ha sviluppato un'endocardite infettiva che ha colpito tutte e quattro le valvole entro 3-4 giorni. Secondo le nostre idee, la formazione di una lesione che necessita di igiene chirurgica richiede dai 2 ai 5 giorni. Ad esempio, presentiamo una fotografia della valvola mitrale di un paziente in cui sono trascorsi 12 giorni dal momento dell'infezione alla completa distruzione della valvola mitrale.

Distruzione completa della valvola mitrale nell'endocardite infettiva primaria con una durata della malattia di 12 giorni. Vegetazioni, perforazioni, ascessi aperti.

Ma questo non significa che tutti i pazienti debbano essere operati entro questo lasso di tempo. Inoltre, i pazienti vengono sottoposti ad intervento chirurgico molto raramente durante tali periodi.

Innanzitutto, come già accennato, non sottovalutare la terapia conservativa, in particolare la terapia antibiotica: è sempre meglio operare sullo sfondo di un processo settico interrotto. Secondo i concetti moderni, una delle indicazioni per il trattamento chirurgico dell'endocardite infettiva è l'inefficacia della terapia conservativa entro 2 settimane (in precedenza era considerata 4-6 settimane).

In secondo luogo, la posizione della lesione è di grande importanza. Quando distrutto processo infettivo valvola aortica, il trattamento chirurgico può dirsi inevitabile e prima viene eseguito, meglio è per il paziente. Per la valvola mitrale e soprattutto tricuspide, il tempo di sviluppo dello scompenso circolatorio è più lungo. Naturalmente, è necessaria esperienza per portare il paziente all’intervento chirurgico nello stato più favorevole e, d’altra parte, per evitare una significativa distruzione delle strutture intracardiache, che non consentirà di salvare la propria valvola. A questo proposito, la chirurgia ricostruttiva richiede un approccio più proattivo.

Per confronto, presentiamo una valvola mitrale resecata in un paziente che è stato trattato in modo conservativo per troppo tempo (per 6 mesi). Con tale terapia conservativa a lungo termine, i lembi della valvola si ispessiscono, si verifica la fibrosi e alla fine la valvola diventa inadatta alla ricostruzione e l'unica opzione per il paziente è la sostituzione della valvola mitrale.

Il prolasso della valvola mitrale (MVP) è una patologia clinica in cui uno o due lembi di questa formazione anatomica prolassano, cioè si piegano nella cavità dell'atrio sinistro durante la sistole (battito cardiaco), cosa che normalmente non dovrebbe verificarsi.

La diagnosi di MVP è diventata possibile grazie all'uso della tecnologia ad ultrasuoni. Il prolasso della valvola mitrale è probabilmente la patologia più comune in quest'area e si verifica in oltre il 6% della popolazione. Nei bambini, l'anomalia viene rilevata molto più spesso che negli adulti e nelle ragazze circa quattro volte più spesso. Nell’adolescenza il rapporto tra ragazze e ragazzi è di 3:1, mentre tra donne e uomini è di 2:1. Nelle persone anziane, la differenza nell’incidenza dell’MVP in entrambi i sessi è livellata. Questa malattia si verifica anche durante la gravidanza.

Anatomia

Il cuore può essere immaginato come una sorta di pompa che costringe il sangue a circolare attraverso i vasi di tutto il corpo. Questo movimento del fluido diventa possibile mantenendo la pressione nella cavità del cuore e il lavoro dell'apparato muscolare dell'organo al livello adeguato. Il cuore umano è costituito da quattro cavità chiamate camere (due ventricoli e due atri). Le camere sono delimitate l'una dall'altra da speciali “porte”, o valvole, ciascuna delle quali è composta da due o tre porte. Grazie a questa struttura anatomica del motore principale del corpo umano, ogni cellula del corpo umano riceve ossigeno e sostanze nutritive.

Nel cuore ci sono quattro valvole:

1. Mitrale. Separa la cavità dell'atrio sinistro e del ventricolo ed è costituito da due valvole: anteriore e posteriore. Il prolasso del lembo valvolare anteriore è molto più comune di quello posteriore. A ciascuna valvola sono attaccati fili speciali chiamati accordi. Forniscono il contatto tra la valvola e le fibre muscolari, chiamate muscoli papillari o papillari. Per il pieno funzionamento di questa formazione anatomica è necessario il lavoro coordinato e congiunto di tutti i componenti. Durante la contrazione cardiaca - sistole - la cavità del ventricolo cardiaco muscolare diminuisce e di conseguenza aumenta la pressione al suo interno. In questo caso vengono attivati ​​i muscoli papillari, che chiudono l'uscita del sangue nell'atrio sinistro, da dove esce dalla circolazione polmonare, arricchito di ossigeno, e, di conseguenza, il sangue entra nell'aorta e poi, attraverso le arterie vasi, viene distribuito a tutti gli organi e tessuti.
2. Valvola tricuspide (a tre foglie). Si compone di tre porte. Situato tra l'atrio destro e il ventricolo.
3. Valvola aortica. Come descritto sopra, si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta e non consente al sangue di ritornare al ventricolo sinistro. Durante la sistole si apre, rilasciando il sangue arterioso nell'aorta ad alta pressione, e durante la diastole si chiude, impedendo al sangue di rifluire al cuore.
4. Valvola polmonare. Si trova tra il ventricolo destro e l'arteria polmonare. Simile alla valvola aortica, impedisce al sangue di ritornare al cuore (ventricolo destro) durante la diastole.

Normalmente, il lavoro del cuore può essere rappresentato come segue. Nei polmoni il sangue si arricchisce di ossigeno ed entra nel cuore, o meglio nel suo atrio sinistro (ha pareti muscolari sottili ed è solo un “serbatoio”). Dall'atrio sinistro si riversa nel ventricolo sinistro (rappresentato da un “potente muscolo” capace di spingere fuori l'intero volume di sangue in ingresso), da dove durante la sistole si diffonde attraverso l'aorta a tutti gli organi della circolazione sistemica (fegato, cervello , arti e altri). Dopo aver trasferito l'ossigeno alle cellule, il sangue assorbe l'anidride carbonica e ritorna al cuore, questa volta nell'atrio destro. Dalla sua cavità, il liquido entra nel ventricolo destro e, durante la sistole, viene espulso nell'arteria polmonare e quindi nei polmoni (circolazione polmonare). Il ciclo si ripete.

Cos’è il prolasso e perché è pericoloso? Si tratta di uno stato di funzionamento inadeguato dell'apparato valvolare, in cui, durante la contrazione muscolare, le vie di deflusso del sangue non sono completamente chiuse e, quindi, parte del sangue ritorna al cuore durante la sistole. Quindi, con il prolasso della valvola mitrale, il fluido durante la sistole entra parzialmente nell'aorta e parzialmente dal ventricolo viene respinto nell'atrio. Questo ritorno di sangue è chiamato rigurgito. Di solito, con la patologia della valvola mitrale, i cambiamenti sono insignificanti, quindi questa condizione è spesso considerata una variante normale.

Cause del prolasso della valvola mitrale

Ci sono due ragioni principali per l'insorgenza di questa patologia. Uno di questi è un disturbo congenito della struttura del tessuto connettivo delle valvole cardiache e il secondo è una conseguenza di precedenti malattie o lesioni.

1. Il prolasso congenito della valvola mitrale è abbastanza comune ed è associato a un difetto ereditario trasmesso nella struttura delle fibre del tessuto connettivo, che fungono da base delle valvole. In questo caso, i patologi allungano i fili (corde) che collegano la valvola al muscolo e le valvole stesse diventano più morbide, più flessibili e più facilmente allungabili, il che spiega la loro chiusura allentata al momento della sistole cardiaca. Nella maggior parte dei casi, l'MVP congenito procede favorevolmente, senza causare complicazioni e insufficienza cardiaca, quindi è spesso considerata una caratteristica del corpo e non una malattia.
2. Malattie cardiache che possono causare cambiamenti nella normale anatomia delle valvole:
   • Reumatismi (cardite reumatica). Di norma, il danno cardiaco è preceduto da mal di gola, dopo un paio di settimane si verifica un attacco di reumatismi (danno articolare). Tuttavia, oltre all'infiammazione visibile degli elementi del sistema muscolo-scheletrico, il processo coinvolge le valvole cardiache, che sono soggette ad un effetto distruttivo molto maggiore dello streptococco.
   • Malattia coronarica, infarto del miocardio (muscolo cardiaco). Con queste malattie si verifica un deterioramento dell'afflusso di sangue o la sua completa cessazione (nel caso dell'infarto miocardico), compresi i muscoli papillari. Può verificarsi la rottura delle corde.
   • Lesioni al torace. Forti colpi alla zona del torace possono provocare una brusca separazione delle corde valvolari, che porta a gravi complicazioni se l'assistenza non viene fornita in modo tempestivo.

Classificazione del prolasso della valvola mitrale

Esiste una classificazione del prolasso della valvola mitrale a seconda della gravità del rigurgito.

• Il I grado è caratterizzato dalla deflessione dell'anta da tre a sei millimetri;
• II grado è caratterizzato da un aumento dell'ampiezza della deflessione a nove millimetri;
• Il III grado è caratterizzato da una deflessione pronunciata di oltre nove millimetri.

Sintomi del prolasso della valvola mitrale

Come accennato in precedenza, il prolasso della valvola mitrale nella stragrande maggioranza dei casi è praticamente asintomatico e viene diagnosticato accidentalmente durante una visita medica di routine.

I sintomi più comuni del prolasso della valvola mitrale includono:

• Cardialgia (dolore nella zona del cuore). Questo segno si verifica in circa il 50% dei casi MVP. Il dolore è solitamente localizzato nella metà sinistra del torace. Possono essere di breve durata o durare diverse ore. Il dolore può verificarsi anche a riposo o durante un grave stress emotivo. Tuttavia, spesso non è possibile associare la comparsa di un sintomo cardialgico a nessun fattore provocante. È importante notare che il dolore non viene alleviato dall'assunzione di nitroglicerina, cosa che accade con la malattia coronarica;
• Sensazione di mancanza d'aria. I pazienti hanno un desiderio irresistibile di fare un respiro profondo “profondamente”;
• Una sensazione di interruzione del funzionamento del cuore (battito cardiaco molto raro o, al contrario, battito cardiaco accelerato (tachicardia);
• Vertigini e svenimenti. Sono causati da disturbi del ritmo cardiaco (con una diminuzione a breve termine del flusso sanguigno al cervello);
• Mal di testa al mattino e alla sera;
• Un aumento della temperatura, senza alcuna ragione.

Diagnosi del prolasso della valvola mitrale

Di norma, un terapista o un cardiologo diagnostica i prolassi valvolari mediante auscultazione (ascoltando il cuore utilizzando uno stetoscopio), che esegue per ciascun paziente durante gli esami medici di routine. I soffi cardiaci sono causati da fenomeni sonori dovuti all'apertura e alla chiusura delle valvole. Se si sospetta un difetto cardiaco, il medico ti indirizzerà alla diagnostica ecografica (ultrasuoni), che consente di visualizzare la valvola, determinare la presenza di difetti anatomici in essa e il grado di rigurgito. L'elettrocardiografia (ECG) non riflette i cambiamenti che si verificano nel cuore con questa patologia dei lembi valvolari

Le tattiche di trattamento per il prolasso della valvola mitrale sono determinate dal grado di prolasso dei lembi valvolari e dal volume del rigurgito, nonché dalla natura dei disturbi psico-emotivi e cardiovascolari.

Un punto importante nella terapia è la normalizzazione degli orari di lavoro e di riposo dei pazienti e il rispetto della routine quotidiana. Assicurati di prestare attenzione al sonno lungo (sufficiente). La questione dell'educazione fisica e dello sport dovrebbe essere decisa individualmente dal medico curante dopo aver valutato gli indicatori di idoneità fisica. Ai pazienti, in assenza di rigurgito grave, si consiglia di moderare l'attività fisica e di condurre uno stile di vita attivo senza alcuna restrizione. I più preferiti sono lo sci, il nuoto, il pattinaggio e il ciclismo. Ma le attività legate al tipo di movimento a scatti non sono raccomandate (pugilato, salto). In caso di grave insufficienza mitralica lo sport è controindicato.

Una componente importante nel trattamento del prolasso della valvola mitrale è la fitoterapia, in particolare a base di piante sedative (calmanti): valeriana, erba madre, biancospino, rosmarino selvatico, salvia, erba di San Giovanni e altre.

Per prevenire lo sviluppo di danni reumatoidi alle valvole cardiache, in caso di tonsillite cronica (tonsillite) è indicata la tonsillectomia (rimozione delle tonsille).

La terapia farmacologica per l'MVP è mirata al trattamento di complicanze quali aritmia, insufficienza cardiaca, nonché al trattamento sintomatico delle manifestazioni di prolasso (sedazione).

In caso di grave rigurgito, così come di insufficienza circolatoria, può essere eseguito un intervento chirurgico. Di norma, la valvola mitrale interessata viene suturata, ovvero viene eseguita la valvuloplastica. Se per una serie di motivi è inefficace o irrealizzabile, è possibile l'impianto di un analogo artificiale.

Complicanze del prolasso della valvola mitrale

1. Insufficienza della valvola mitrale. Questa condizione è una complicanza comune della malattia cardiaca reumatica. In questo caso, a causa della incompleta chiusura delle valvole e del loro difetto anatomico, si verifica un significativo ritorno di sangue nell'atrio sinistro. Il paziente è preoccupato per debolezza, mancanza di respiro, tosse e molti altri. Se si sviluppa una tale complicanza, è indicata la sostituzione della valvola.
2. Attacchi di angina e aritmia. Questa condizione è accompagnata da ritmo cardiaco anormale, debolezza, vertigini, sensazione di interruzione del cuore, "pelle d'oca" strisciante davanti agli occhi e svenimento. Questa patologia richiede un trattamento farmacologico serio.
3. Endocardite infettiva. Questa malattia provoca l'infiammazione della valvola cardiaca.

Prevenzione del prolasso della valvola mitrale

Prima di tutto, per prevenire questa malattia, è necessario disinfettare tutti i focolai cronici di infezione: denti cariati, tonsillite (è possibile rimuovere le tonsille se indicato) e altri. Assicurati di sottoporsi a regolari esami medici annuali e di curare tempestivamente il raffreddore, in particolare il mal di gola.