Rachitismo nei neonati: sintomi e trattamento. Rachitismo nel periodo iniziale, lieve, acuto

Lezione n. 9

Il rachitismo è una malattia generale di un bambino, accompagnata da disturbi metabolici, disturbi significativi della formazione ossea e disfunzione di tutti gli organi e sistemi, causa immediata, che molto spesso è ipovitaminosi D.

Il rachitismo è causato da una temporanea discrepanza tra il fabbisogno di fosforo e calcio di un organismo in crescita e l'insufficienza dei sistemi che ne assicurano la consegna al corpo del bambino. Il rachitismo è noto da molto tempo. Identificato per la prima volta nel 1650, da Kotovitsky nel 1847. Filatov ha determinato il significato nella patologia dei bambini piccoli. Il rachitismo non è una delle malattie pericolose dei bambini piccoli, ma ha comunque un alto tasso di mortalità

partecipa perché espone direttamente il corpo del bambino alle malattie e generalmente riduce la sua resistenza e forza per resistere a fattori dannosi. Le persone affette da rachitismo muoiono di malattie gastrointestinali, polmonite, forme gravi raramente hanno polmoni, il 60% dei bambini piccoli. Il rachitismo moderno si manifesta in età precoce. Le forme lievi influenzano lo sviluppo del bambino perché il metabolismo viene interrotto, la resistenza del corpo diminuisce, quindi i bambini soffrono di rachitismo, più spesso nelle donne che ne soffrono malattie concomitanti: polmonite, bronchite, tratto gastrointestinale. Queste malattie hanno un decorso prolungato e lo sviluppo di complicanze. Il significato principale nell'eziologia del rachitismo è l'insufficiente apporto di vitamine D, B, C, A, sali di calcio, fosforo, magnesio e altri nel corpo, nonché la mancanza di proteine ​​durante i periodi di sviluppo intrauterino e postnatale.

Il rachitismo deve essere considerato una malattia ad eziopatogenesi complessa con componenti eso- ed endogene.

Fondo endogeno:

L'elevata velocità e il rimodellamento dello scheletro caratteristico di un organismo in crescita, soprattutto nei primi anni di vita e per questo motivo maggiore bisogno nei sali di calcio, fosforo, vitamina D e altri con relativa debolezza e imperfezione dei sistemi che ne garantiscono la consegna e il metabolismo. I fattori di rischio endogeni comprendono la giovane età materna, gravidanze frequenti e un breve intervallo tra loro, aborti, basso peso alla nascita del bambino, parto durante gravidanze multiple, malattie della pelle, del tratto gastrointestinale, dei reni, immaturità dei sistemi che forniscono il trasporto dei sali di calcio, fosforo e vitamina D, ipossia perinatale, malnutrizione , predisposizione genetica, ecc. Dall'esterno della placenta - una patologia che porta all'interruzione della formazione di ormoni che regolano il calcio, peptide placentare. Queste sostanze aumentano il pompaggio di calcio da parte della madre diverse settimane prima della nascita per aumentare la densità ossea del feto e creare una riserva di calcio. I bambini prematuri nati prima di questo periodo presentano carenze di calcio e fosforo e sviluppano il rachitismo.

Fondo esogeno

varie caratteristiche climatiche e geografiche alimentari (con clima rigido e ridotta insolazione di fondo), alimentazione mista e artificiale (carenza di proteine, aminoacidi, microelementi, vitamine), condizioni sociali e di vita (famiglia numerosa, gemelli, scarsa sicurezza materiale), condizioni ambientali contesto (inquinamento dell'habitat), contesto igienico (scarsa cura, alimentazione poco frequente).

Anche i bambini allattati al seno possono ammalarsi, ma i bambini che ricevono l'alimentazione mista o artificiale sono più comuni se non vengono introdotti in modo tempestivo. additivi del cibo(carboidrati in eccesso perché i prodotti a base di cereali contengono acido fitico, che in combinazione con il calcio forma un complesso insolubile che contribuisce al disturbo metabolismo minerale. Anche i bambini che hanno sofferto di una condizione ipossica prenatale, i neonati prematuri e i gemelli sono soggetti al rachitismo. insufficienza di calcio e vitamina D durante lo sviluppo intrauterino, il loro fabbisogno aumenta prima della nascita perché la crescita aumenta. I bambini con distrofia prenatale, alle latitudini settentrionali (ridotta insolazione), i bambini di grandi città (corpi idrici inquinati), che ricevono terapia anticonvulsivante a lungo termine, con fibrosi cistica, malattie trombolitiche, malattie epatiche e renali, sono più gravemente malati perché Le violazioni del metabolismo della vitamina D contribuiscono alla comparsa del rachitismo: malattie respiratorie, gastrointestinali e di altro tipo, difetti nella cura e nell'educazione e un regime inadeguato attività motoria, soggiorno insufficiente del bambino aria fresca, condizioni di vita sfavorevoli. Reazione di carenza di ATP - causata da carenza di energia cellulare.

Rachitismo congenito si verifica tra i bambini nati da donne con malattie extragenitali e gravi patologie della gravidanza.

Violazione del metabolismo del fosforo-calcio. Regolazione della vitamina D da parte delle paratiroidi, della tiroide, del pancreas, degli ormoni surrenali, ecc. L'acido citrico è più significativo nel metabolismo del calcio. I disturbi nel sistema enzimatico della fosforilasi, fosfatasi e diastasi sono associati allo scambio di fosforo e calcio. La fosfatasi alcalina è coinvolta nella formazione dell'osso; normalmente, a causa della stimolazione degli osteoblasti, si forma tessuto osteoide, che dopo la deposizione di fosforo e fosfato di calcio in esso. Con il rachitismo, questo processo viene interrotto.

Esistono 7 tipi di vitamina D negli alimenti di origine vegetale e animale. I più attivi sono il colecalceferolo D3 (animale) e l'ergocalceferolo D2 (vegetale).

Modi per introdurre la vitamina D nel corpo:

2. formazione nella pelle sotto l'influenza delle radiazioni ultraviolette (280-320 nm) di provitamina D7 (deidrocolesterolo), che viene convertita in vitamina D3. La vitamina D si trova nel fegato, nel pesce (merluzzo), nelle uova di pesce, nel tuorlo d'uovo, burro, latte femminile e vaccino.

Fabbisogno giornaliero 100-400 UI.

1 litro di latte materno 50-70 UI

1 litro di latte vaccino 20-30 UI

Nelle ossa c'è osteoporosi e osteomalacia. Il contenuto di fosforo inorganico rimane ridotto, poiché l'ormone paratiroideo inibisce il riassorbimento del fosforo nei tubuli renali, quindi l'iperfosfatemia è più frequente segno precoce. Per il normale rimodellamento e crescita dello scheletro è necessaria la mobilitazione del calcio dall'osso, 1,25-idrossicalceferolo; quando la vitamina D diminuisce, il livello di questo metabolita diminuisce, di conseguenza l'assorbimento del calcio nell'intestino e il suo la mobilizzazione dello scheletro è compromessa, si sviluppano ipocalcemia e ipomagnesiemia. Poiché mancano calcio, fosforo, vitamina D, ecc., la sintesi della matrice organica dell'osso, la crescita ossea è compromessa e il funzionamento dell'osso come organo è compromesso.

Cause dell'acidosi:

1. disturbo del ciclo di Krebs con eccesso di acido ossalico.

2.diminuzione del contenuto di magnesio e ipocitremia

3.alterato riassorbimento del fosforo nei tubuli renali a causa c'è un eccesso di ormone paratiroideo.

L'acidosi nel corpo supporta l'osteoporosi con osteomalacia. Si sviluppano disturbi sistema scheletrico, esistono 3 tipi di disturbi:

1. Osteomalacia - varie manifestazioni, morbidezza delle grandi fontanelle, suture craniche, costole, curvatura delle clavicole, degli avambracci, cambiamenti nella lunghezza degli arti.

2. Iperplasia osteoide: ingrossamento dei tubercoli frontali e parietali.

3. Disturbi dell'osteogenesi - chiusura tardiva delle fontanelle, dentizione, poliipovitaminosi, in particolare C, che migliora l'assorbimento della vitamina D ed è coinvolta nella formazione ossea. Carenza di vitamine B7 e A - si sviluppa osteoporosi, il metabolismo delle proteine ​​viene interrotto, la carenza di vitamina D aumenta l'escrezione di aminoacidi nelle urine, la struttura del collagene viene interrotta, i carboidrati e metabolismo dei lipidi, c'è una diminuzione del sangue acido citrico.

Classificazione del rachitismo

1. Momento in cui si verifica

Congenito

Acquisita

2. Secondo il principale fattore patogenetico

Esogeno

Endogeno

Misto

3. Per periodo

Elementare

Periodo alto

Periodo di convalescenza

Periodo degli effetti residui.

4. Per gravità

1° grado facile

Media di 2° grado

3° grado grave

5. Dalla natura del flusso

Subacuto

Cronico (ricorrente)

6. A seconda della carenza predominante

Calcifenico

Fosforopenico

Con un leggero disturbo del metabolismo del fosforo.

Il rachitismo esogeno comprende il rachitismo mediato dalla vitamina D, il rachitismo nutrizionale e il rachitismo iatrogeno.

Le reazioni endogene comprendono reazioni durante la terapia ipossica, reazioni causate da immaturità..., rachitismo causato da alterato assorbimento dovuto a enterococcosi.

Clinica

Periodo iniziale

Cambiamenti nel sistema nervoso autonomo si sviluppano, a 4-5 settimane, più spesso a 3 mesi, nei neonati prematuri, da 2-3 settimane ansia, tremori nel sonno, sudorazione eccessiva durante l'alimentazione e durante il sonno, maggiore irritabilità pelle, il bambino si strofina la testa sul cuscino - chiazze calve sulla parte posteriore della testa. Aumento dell’attività della fosfatasi alcalina, aumento dell’escrezione urinaria di ammoniaca, fosforo, acidi grassi, il calcio è normale. Tutto ciò precede i cambiamenti nelle ossa; compaiono alla fine del periodo iniziale: ammorbidimento della grande fontanella e delle suture craniche. La durata del periodo va da 2-3 settimane a 2-3 mesi. Se non eliminato fattore eziologico la malattia passa allo stadio successivo.

Periodo alto

Ulteriore progressione della malattia, aumentano le manifestazioni ossee. Il processo rachitico interessa tutte le ossa dello scheletro; i cambiamenti sono più pronunciati in quelle ossa che crescono più rapidamente. Sulla base dei cambiamenti ossei, si può giudicare il momento dell'insorgenza della malattia: prima di tutto compaiono nel cranio, prima solo la morbidezza dei bordi delle fontanelle, le suture, l'ammorbidimento delle ossa piatte del cranio; in caso grave casi, si diffondono a tutte le ossa dello scheletro e alla base del cranio. La morbidezza delle ossa del cranio porta alla sua deformazione, la parte posteriore della testa si appiattisce sul lato sdraiato e si verifica l'asimmetria della testa. A causa dell'eccessiva formazione di tessuto osteoide, i tubercoli frontali e parietali sporgono, a seguito dei quali la testa diventa forma quadrata, ponte del naso infossato, fronte “olimpica”, esoftalmo. Cambiamenti nel sistema dentale: violazione del tempo e dell'ordine di eruzione dei denti, difetti dello smalto con conseguente sviluppo di carie, malocclusione, palato gotico, tutti questi segni si sviluppano se il rachitismo si sviluppa per la prima volta 3 mesi di vita. Se il rachitismo si sviluppa dopo i 3 mesi di vita, spesso si verificano cambiamenti nel torace aumento della formazione di tessuto osteoide, si verifica un ispessimento al confine delle articolazioni ossee e cartilaginee, il cosiddetto “rosario rachitico” (coste 5-8), aumento della curvatura delle clavicole, compressione del torace sui lati, apertura inferiore si allarga, e in base alla linea di inserzione del diaframma si forma la linea di Galliso. Nei casi più gravi, la parte anteriore del torace sporge in avanti (petto "di pollo" a forma di chiglia) cambiamenti nella colonna vertebrale: quando il bambino si siede nella regione lombare, cifosi (gobbo) e quando cammina - lordosi, scoliosi. I cambiamenti descritti si sviluppano se il rachitismo si manifesta tra i 3 e i 6 mesi di vita del bambino. Dopo 6 mesi compaiono deformità ossa tubolari, c'è un ispessimento delle epifisi delle ossa dell'avambraccio, delle gambe, delle falangi, curvatura delle ossa degli arti inferiori sotto forma di lettera “O” o “X”, piedi piatti, bacino rachitico piatto. Il rachitismo non si limita ai danni ossei: ne soffrono anche il sistema nervoso e quello muscolare.

Sistema nervoso: nel processo di disturbi del ciclo di Krebs si sviluppa una carenza di carbossilasi, con conseguente formazione insufficiente di acetilcolina, che, insieme ad una diminuzione dei livelli di calcio, porta ad una maggiore eccitabilità nervosa. Una mancanza di acetilcolina porta all'interruzione della trasmissione degli impulsi nervosi: si sviluppa ipotensione muscolare. La miotonia è anche associata ad una diminuzione del fosforo nel sangue, dovuta all'ipotonia muscolare e muscolo liscio nell'intestino, appare uno stomaco disteso a “rana”, divergenza dei muscoli retti dell'addome. La funzione statica e motoria è ritardata, pertanto i bambini successivamente tengono la testa, si siedono, stanno in piedi e camminano. Con il rachitismo, le funzioni del fegato e delle ghiandole endocrine sono compromesse. Nei bambini affetti da rachitismo, il funzione respiratoria tessuto polmonare, il torace è deformato, si sviluppa ipotensione del diaframma, funzionale e cambiamenti morfologici tessuto polmonare. I polmoni lungo la colonna vertebrale presentano aree atelettasiche, che contribuiscono allo sviluppo della polmonite. Appare mancanza di respiro, la funzione cardiaca peggiora: si sente tachicardia, suoni ovattati, soffio sistolico. L'ECG mostra disturbi metabolici, segni di ipocalcemia - aumento delle onde Q e T, accorciamento dell'onda T. Debolezza nella contrazione del diaframma - ristagno di sangue nel fegato - ingrossamento del fegato. Nel sistema si sviluppa la stagnazione vena porta, ingrossamento della milza, carenza di vitamine A, B1, B5, B6, E, magnesio, calcio, fosforo, zinco, disturbi del metabolismo minerale e proteico, aumento dell'attività della fosfatasi alcalina, con una leggera diminuzione dei livelli di calcio, diminuzione del contenuto di acido citrico, aumenta l'escrezione di fosfati, ammoniaca, aminoacidi.

Nei pazienti di 2,3 gradi si sviluppa anemia ipocromica, la cui causa è una diminuzione di aminoacidi, ferro, vitamine, cambiamenti nella struttura e nella funzione delle membrane degli eritrociti, acidosi (emolisi).

Il periodo di punta dura da 8 settimane a 8 mesi.

Periodo di convalescenza

Caratterizzato da sviluppo inverso i sintomi, i cambiamenti nel sistema nervoso scompaiono, i bordi delle grandi fontanelle e delle suture diventano più densi, le craniotabe diminuiscono o scompaiono, compaiono i denti, le funzioni statiche vengono ripristinate, l'anemia, l'ipotensione muscolare diminuisce o scompare. Mobilitazione del calcio dal sangue e sua deposizione nelle ossa. Il bambino potrebbe avere la spasmofilia.

Periodo degli effetti residui

A 2-3 anni, dopo il rachitismo di 2-3 gradi di gravità, i bambini presentano deformazioni ossee, ingrossamento del fegato e della milza e anemia.

1o grado di gravità - no un gran numero di lievi segni di rachitismo del sistema nervoso autonomo: sudorazione, ansia, calvizie della nuca, rammollimento dei bordi delle fontanelle, suture, appiattimento della nuca, lieve rosario rachitico, talvolta ipotonia muscolare, nessun residuo effetti. Non sono interessati più di 2-3 sistemi (autonomo, scheletrico, muscolare).

2° grado: sono colpiti 5 sistemi, aggravando i cambiamenti nel sistema nervoso, nelle ossa, nei muscoli, nell'ingrossamento ematopoietico del fegato, nella milza, nella disfunzione degli organi interni. Danni alle ossa in almeno 2-3 parti dello scheletro.

Da fuori sistema muscolare– ipotensione, divergenza dei muscoli retti dell’addome, “pancia di rana”, compromissione della funzione statica. Cambiamenti nel sangue - lieve anemia, nei neonati a termine non prima di 4-5 mesi, nei neonati prematuri prima.

3° grado di gravità: cambiamenti pronunciati nel sistema nervoso, letargia, funzione motoria non sviluppata o persa, ipotonia muscolare, articolazioni sciolte, deformazione del cranio, del torace, degli arti, ingrossamento del fegato, della milza. Disturbi funzionali del sistema cardiovascolare, espansione dei confini del cuore, tachicardia, violazione frequenza cardiaca, disturbi respiratori funzionali, mancanza di respiro, atelettasia, ipossiemia. Non prima di 6-7 mesi dall'esordio della malattia.

Acuto: nella prima metà dell'anno, soprattutto nei bambini prematuri e in rapido aumento di peso. È caratterizzato da un rapido aumento dei sintomi, disturbi pronunciati del sistema nervoso centrale, il processo di ammorbidimento osseo prevale sul processo di iperplasia osteoide. In un esame del sangue biochimico: una diminuzione del fosforo, un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina.

Subacuta – lento sviluppo della malattia: iperplasia osteoide (ingrossamento dei tubercoli frontali e parietali), rosario rachitico, ingrossamento delle ossa tubulari, ipotonia muscolare, anemia. Nei bambini malnutriti, il rachitismo si sviluppa nella seconda metà dell'anno. Se il bambino ha ricevuto vitamina D come profilassi, la dose non è sufficiente. Sotto l'influenza del trattamento, lo stadio acuto passa allo stadio subacuto. Dopo malattie intercorrenti stadio subacuto può trasformarsi in un decorso acuto - ricorrente, un cambiamento nel deterioramento e nell'esacerbazione, che è associato a cambiamenti nelle condizioni di vita, l'ambiente in una direzione sfavorevole, malattie ripetute, cattiva alimentazione, carenza associata all'acqua, insolazione. Clinicamente può essere sospettato sulla base dei cambiamenti esistenti vari dipartimenti scheletro. Per confermare la diagnosi: una radiografia dell'avambraccio. Sulla radiografia, le strisce corrispondono a zone di formazione di calcificazione (in caso di recidive) nelle metafisi. Il numero di riacutizzazioni è determinato dal numero di queste zone.

Forma da carenza predominante

1. Carenza di calcio (variante calcipenica): deformazione ossea, predominanza di osteomalacia, aumento dell'eccitabilità neuromuscolare, tremori delle estremità, disturbi del sonno diurno e notturno, ansia immotivata, alterazioni del sistema nervoso autonomo, aumento della sudorazione, tachicardia, diminuzione del calcio nel siero e eritrociti.

2. Sintomi da carenza di fosforo (variante fosfopenica): letargia, ipotonia muscolare, rosari, braccialetti, ingrossamento dei tubercoli frontali e parietali, debolezza dell'apparato legamentoso-articolare, stomaco a “rana”, diminuzione del fosforo nel sangue.

3. Con disturbi minimi del metabolismo minerale, decorso subacuto, moderata iperplasia del tessuto osteoide nell'area delle tuberosità e assenza di evidenti cambiamenti nel sistema nervoso e muscolare.

RICCHITE CONGENITA

Nel periodo neonatale: estesi focolai di osteomalacia, rosario rachitico, morbidezza e flessibilità delle ossa del torace durante la palpazione, mancata chiusura della fontanella grande e piccola. La grande fontanella è allargata, la divergenza delle suture craniche, manifestazioni aspecifiche di ipocalcemia: tremore, tachicardia, aumento dell'eccitabilità neuromuscolare.

RICCHITE IATROGENA

Si verifica a seguito dell'assunzione anticonvulsivanti(trattamento encefalopatia perinatale). Il fenobarbital aggrava l'ipocalcemia - si sviluppa una sindrome convulsiva - la dose di fenobarbital viene aumentata. Appare dopo 2-3 settimane di trattamento con fenobarbital, cambiamenti nel sistema nervoso centrale, scarsa eccitabilità cardiaca, grido acuto, tremori, prontezza convulsiva, ingrossamento dei tubercoli frontali e parietali, grani del rosario sulle costole. Si distingue per un progressivo aumento delle manifestazioni ossee durante la terapia con fenobarbital, da cui non vi è alcun effetto dosi abituali vitamina D.

TRATTAMENTO

Il trattamento dovrebbe essere completo, sistematico, a lungo termine, volto ad eliminare le cause del rachitismo, eliminando la carenza di vitamina D (e altri).

Specifico: irradiazione UV, vitamina D.

Non specifico: (non sempre ipovitaminosi D) ricostituire fosforo, calcio, proteine, ecc. Lunga permanenza all'aria aperta, dieta in base all'età, introduzione tempestiva di additivi alimentari e alimenti complementari.

Per correggere la poliipovitaminosi, assumere multivitaminici una volta al giorno, a giorni alterni. Se il bambino è artificiale o alimentazione mista e ricevere miscele adattate contenenti vitamine essenziali non ha bisogno di assumere multivitaminici.

Vitamina D rigorosamente secondo le indicazioni: analisi biochimiche, craniotabe, ipocalcemia, ipofosfatemia, aumento della fosfatasi alcalina, ecc.

Il periodo di picco: vitamina D 2000-5000 UI/giorno ciclo 30-45 giorni, dopo la terapia l'efficacia viene valutata in base ai dati clinici e di laboratorio, la dose di trattamento viene ridotta a una dose profilattica di 500 UI/giorno, che viene assunta per 2 anni escluso il periodo estivo. Per il rachitismo nei neonati prematuri, oltre alla vitamina D, vengono utilizzati glicerofosfato di calcio e gluconato di calcio in una dose di 0,1 2 volte al giorno per 3 settimane. Per ottenere la digeribilità del calcio e del fosforo nell'intestino e aumentare il riassorbimento dei fosfati nei reni - una miscela di citrato:

Acido citrico 2.1

Citrato di sodio 3,5

Acqua distillata 100ml.

1 cucchiaino 3 volte al giorno per 2 settimane. Per normalizzare la funzione delle ghiandole paratiroidi ed eliminare l'ipocalcemia, vengono prescritti asparkam, panangin, soluzione all'1% solfato di magnesio, ad una velocità di 10 mg/kg per 3 settimane. Nella variante fosfopenica a decorso severo è necessario migliorare il metabolismo energetico: ATP 0,5 mg IM per 2 settimane. Potenziamento funzione statica: proserina 0,5 mg 3 volte al giorno per 10 giorni. Per stimolare i processi metabolici - orotato di potassio 10 mg/kg al giorno in 3 dosi frazionate, cornitina cloridrato soluzione al 20% 10 gocce 3 volte al giorno per 3 mesi aiuta ad aumentare di peso, ridurre ipotonia muscolare, normalizzazione processi metabolici, 2 settimane dopo terapia farmacologica- massaggio.

Prevenzione

Prenatale - una serie di misure - tempo sufficiente affinché una donna possa rimanere all'aria aperta per 1-4 ore. La sua dieta equilibrata, più regolarmente ogni giorno durante la gravidanza, contiene 1 compressa multivitaminica 1-2 volte al giorno.

Postnatale: corretta alimentazione del bambino, introduzione tempestiva di integratori e alimenti complementari, esposizione sufficiente all'aria aperta, massaggio. Per fornire latte alla donna, la madre beve multivitaminici durante tutto il periodo dell'allattamento.

Prevenzione specifica: vitamina D 500 UI/die per i neonati a termine dalle 3 settimane nel periodo autunno-inverno-primavera, non effettuata da luglio a settembre (prevenzione per 2 anni), se il bambino è allattato artificialmente, poi dose preventiva tenendo conto della vitamina D contenuta nella miscela, se non è possibile calcolarla, la dose profilattica è di 250 UI/giorno. Nei neonati prematuri, la vitamina D dai 7 ai 10 giorni di età è di 500 unità/giorno per 2 anni, indipendentemente dalla stagione, da 7 giorni a 4 mesi, la vitamina E 5 mg/kg + preparati di calcio e fosforo. Bambini con terapia anticonvulsivante 2000 unità/giorno. Bambini con diminuzione della fontanella grande o sua chiusura anticipata da 3-4 mesi. Tutti i bambini affetti da rachitismo grave devono essere registrati presso un dispensario per tre anni, le vaccinazioni non sono controindicate 1,5-2 mesi dopo il trattamento.

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Rachitismo (dal greco rhahis- cresta spinale), a quanto pare, era già ben noto ai medici dell'antichità. Nelle opere di Sorano di Efeso (98-138) e Galeno (131-211), secondo gli storici della medicina, ci sono descrizioni di questa malattia. Sorano, che I.V. Troitsky definisce il primo pediatra della “città eterna”, osservò a Roma bambini con deformità delle gambe e della colonna vertebrale e li attribuì all'inizio precoce della deambulazione. Galeno, nelle sue opere di anatomia, descrisse i cambiamenti rachitici nelle ossa.

È possibile che alcuni cambiamenti scheletrici causati dal rachitismo siano stati poi dati per scontati caratteristiche normali corpo del bambino. Nei dipinti di antichi artisti danesi, olandesi e tedeschi dei secoli XV-XVI. Puoi vedere bambini con evidenti caratteristiche di rachitismo: fronte olimpica, deformazione del torace, epifisi ispessite degli arti. In contraddizione con ciò c'è l'ipotesi di E. M. Lepsky che prima del XVII secolo. il rachitismo non era una malattia comune, poiché non esistono dati attendibili al riguardo nella letteratura medica di quei secoli; piuttosto, possiamo supporre che il rachitismo non sia stato scambiato per una malattia. È vero, E.M. Lepsky sottolinea che quando si esaminano le ossa appartenenti a periodi diversi- da quelli più antichi al XVI secolo, ottenuti durante gli scavi archeologici, era estremamente raro trovare tracce di rachitismo.

A partire dal XVII secolo, le persone iniziarono a interessarsi particolarmente al rachitismo e l'interesse di medici e sperimentatori si manifesta periodicamente in misura maggiore o minore fino ad oggi.

Un'enorme quantità di letteratura è dedicata al rachitismo. Molti dei lavori pubblicati attualmente hanno, ovviamente, solo interesse storico, ma molti non hanno perso nemmeno adesso il loro valore scientifico e pratico. Le deformazioni rachitiche dello scheletro furono descritte dettagliatamente e bene nel 1609 dal medico francese Guilmot; Alla prima metà del XVII secolo risalgono anche altri lavori di medici stranieri: il quadro clinico del rachitismo fu descritto da Weistler e Butis. Nel 1650, l'anatomista e ortopedico inglese Glisson, nella sua opera, descrisse esaurientemente il quadro clinico e l'anatomia patologica del rachitismo. Molte opere di pregio furono pubblicate nel XIX secolo, soprattutto nella seconda metà; Questi lavori completarono e chiarirono il quadro clinico del rachitismo, ma non introdussero dati fondamentalmente nuovi che cambiassero i risultati degli studi classici di Glisson.

Nel 1830 apparve il lavoro di G. Tikhomirov, "Regole sul metodo di guarigione della malattia inglese", e nel 1843 il lavoro di Elsasser, che si concentrò sui cambiamenti nelle ossa del cranio e descrisse l'ammorbidimento delle ossa piatte caratteristico del rachitismo, che chiamò craniotabes.

Opere ampie e preziose includono il lavoro di Kassovitz, che ha sottolineato la natura stagionale della comparsa e dell'esacerbazione del rachitismo. Questa istruzione a quel tempo fece luce sull'eziologia del rachitismo e attualmente determina la tattica del medico nel suo lavoro preventivo. Kuttner ne ha scritto un po' prima, il cui lavoro ha attirato meno attenzione da parte dei suoi contemporanei. Ha fornito dati sul numero di bambini ricoverati sotto la sua supervisione da 20 anni con sintomi di rachitismo, per singoli mesi dell'anno:

Pommer nel 1885 chiarì il quadro dei cambiamenti istologici nelle ossa durante il rachitismo.

Queste informazioni storiche brevi e, ovviamente, lungi dall'essere complete, indicano l'interesse di medici e anatomisti stranieri per lo studio del rachitismo.

Dei nostri autori nazionali, S. F. Khotovitsky fu il primo nel 1847 a descrivere in dettaglio nel suo manuale "Pediatria" il quadro clinico del rachitismo e alcuni aspetti dell'eziologia e della patogenesi della malattia. Poco prima nell'articolo "English Disease", inserito in " Dizionario enciclopedico Plushara", S. F. Khotovitsky esprime pensieri assolutamente corretti e per l'epoca molto progressisti sul rachitismo. Questo lavoro delinea bene il quadro clinico, le misure preventive e il trattamento del rachitismo; S. F. Khotovitsky sottolinea che quando si tratta il rachitismo, l'attenzione principale dovrebbe essere prestata ai farmaci, ma misure igieniche e nutrizionali. Nel descrivere il quadro clinico, indica non solo i cambiamenti nello scheletro, ma anche grande pancia, idrocefalo, il fatto che con il rachitismo "appare spesso un sudore abbondante con un odore speciale, soprattutto sulla fronte", e a causa delle deformazioni del torace "si verifica un respiro breve e non libero", ecc. Indica il danno della dieta amidacea, sovralimentazione, disordine, umidità, mancanza di movimento e luce del sole e molti altri punti negativi, di cui stiamo parlando adesso.

Da allora, il rachitismo ha continuato ad attirare l'attenzione dei ricercatori russi, che con il loro lavoro hanno contribuito con molte informazioni preziose alla comprensione dell'essenza e del quadro clinico della malattia. N. S. Korsakov ha dimostrato nella sua tesi che la mancanza di calce non può essere considerata la causa principale del rachitismo.

A. A. Kisel nella sua tesi di dottorato “Sulla questione dei cambiamenti pato-anatomici nelle ossa degli animali in crescita sotto l'influenza dosi minime fosforo" del 1887 confutò le conclusioni di Wegner, che iniettò fosforo giallo negli animali da esperimento e credeva che grandi dosi causassero in loro cambiamenti simili a quelli rachitici, e piccole dosi danno effetto inverso- sclerosi delle ossa. Alla luce di questi dati, Kassovitz suggerì di trattare i bambini affetti da rachitismo con fosforo. A. A. Kisel, sulla base delle sue ricerche, ne negò il valore terapeutico nel trattamento della malattia; questa era un'affermazione originale e audace, se ricordiamo che allora il principale metodo di cura del rachitismo, riconosciuto da tutti, era la somministrazione di fosforo nell'olio di pesce.

Il vicepresidente Zhukovsky ha scritto nella sua tesi sulla diffusione del rachitismo tra i bambini e sulle condizioni favorevoli a questo.

Insieme ai medici, molti rappresentanti nazionali erano interessati ai problemi del rachitismo discipline teoriche. È necessario menzionare la ricerca di L.L. Levshin, che ha dimostrato l'errore delle opinioni di molti sperimentatori che hanno scambiato per rachitismo i fenomeni di osteoporosi che si sono verificati negli animali che hanno ricevuto cibo povero di calce. Ha dimostrato che nel rachitismo c'è una significativa deposizione di tessuto osteoide, che distingue il rachitismo da qualsiasi altro osso osteoporotico. La ricerca di R. Streltsov sui cambiamenti istologici nelle ossa durante il rachitismo è originale. Ha confutato il punto di vista di Virchow, che considerava il processo infiammatorio nel midollo osseo il fattore principale nella patogenesi del rachitismo. R. Streltsov è stato uno dei primi a dimostrare che l'ispessimento della cartilagine epifisaria è il risultato di una formazione ossea ritardata durante il rachitismo.

Va notato che V.V. Pashutin, il più grande patofisiologo russo, ha allegato Grande importanza l'addomesticamento nella patogenesi del rachitismo; credeva che i cambiamenti nelle ossa degli animali da esperimento con cui Wegner lavorava fossero in gran parte dovuti al loro mantenimento in casa.

Gli studi di I. A. Shabad sulle peculiarità del metabolismo del fosforo-calcio e di Gurji - sulle peculiarità dell'equilibrio acido-alcalino nei bambini affetti da rachitismo, ci hanno avvicinato molto alla comprensione della patogenesi del rachitismo. Queste opere non hanno perso il loro significato fino ad oggi.

I. A. Shabad è stato il primo a dimostrare che il bilancio positivo di fosforo e calce, osservato nei bambini sani, può diventare negativo nei bambini affetti da rachitismo; ha anche scoperto che era positivo effetto terapeutico la somministrazione di fosforo nell'olio di pesce ai bambini rachitici non dipende dal fosforo, ma dall'olio di pesce con cui viene somministrato. Con ciò confermò i dati sperimentali di A. A. Kisel, menzionati sopra.

M. S. Maslov nella sua tesi “On significato biologico fosforo per un organismo in crescita", scritto nel 1913, notava l'enorme importanza dei fosfati per un organismo in crescita, la connessione del loro scambio con i sistemi enzimatici intracellulari e il danno per un organismo in crescita di una prolungata monotonia alimentazione del latte, causando l'esaurimento del corpo nel fosforo e una diminuzione dell'attività degli enzimi intracellulari.

Numerosi studi condotti da radiologi hanno arricchito notevolmente le nostre conoscenze sulla dinamica cambiamenti ossei nei bambini affetti da rachitismo; Le radiografie, soprattutto quelle ripetute, sono di grande importanza per la diagnosi, la valutazione dell'attività del processo e l'efficacia della terapia.

Il significato sociale del rachitismo era chiaro ai pediatri domestici. Al V Congresso Pirogov, N. I. Bystrov riferì sul rachitismo tra i bambini contadini; Ai congressi VI e IX Pirogov, A. A. Kisel ha parlato del rachitismo come di una malattia sociale.

Inizio nuova era nello studio e nella comprensione dell'eziologia e della patogenesi del rachitismo risale al 1919. In quest'anno, Huldshinsky dimostrò che il rachitismo nei bambini si cura sotto l'influenza dei raggi di un sole artificiale di montagna (lampada al quarzo), e Mellanby, in un esperimento sui cani, dimostrò che un grave rachitismo provocava in loro una speciale dieta rachitogena, curata con olio di pesce.

Iversen e Lenstrup nel 1919 stabilirono la presenza di ipofosfatemia nel rachitismo. McCollum e i suoi colleghi nel 1921, utilizzando una dieta speciale, riuscirono a indurre il rachitismo nei giovani ratti; l'utilizzo di questi animali ha facilitato notevolmente lo studio del rachitismo sperimentale. Hess scoprì che non tutti i raggi ultravioletti hanno attività antirachitica, ma solo quelli con lunghezza pari a 280-310 mm. Nel 1924, Hess e Stenbock dimostrarono che sotto l'influenza dell'irradiazione con raggi ultravioletti, alcuni tipi di cibo acquisiscono per loro una nuova proprietà: l'attività antirachitica; poco dopo Hess riuscì a scoprire che ciò era dovuto alla presenza di lipidi, in particolare di colesterolo. Ulteriori ricerche di Hess chiarirono che l'ergosterolo, contenuto in piccole quantità nel colesterolo, acquisisce proprietà antirachitiche.

Mellanby sospettava già che l'effetto positivo dell'olio di pesce nel trattamento del rachitismo fosse spiegato dalla presenza di alcune vitamine in esso contenute, e nel 1922 McCollum e i suoi colleghi dimostrarono che questo effetto non dipende dall'influenza del fattore antixeroftalmico in esso contenuto , che viene distrutto quando l'aria passa attraverso l'olio di pesce riscaldato, e da un'altra vitamina specifica per il rachitismo, che ha un effetto terapeutico nel trattamento dei bambini affetti da rachitismo, nonché nel rachitismo sperimentale negli animali. Questa vitamina fu chiamata vitamina D. Solo nel 1936 fu fondata Windows formula strutturale vitamina D2 e ​​D3.

Tutti questi studi hanno permesso di porre la prevenzione e il trattamento del rachitismo nei bambini su una base completamente nuova e teoricamente fondata.

Da allora, la ricerca sperimentale sul rachitismo negli animali è diventata particolarmente diffusa.

In connessione con questi successi apparvero un gran numero di opere di autori nazionali e stranieri dedicati al rachitismo. È necessario menzionare monografie e singoli articoli di autori nazionali: A. N. Antonov, S. O. Dulitsky, E. D. Zabludovskaya, P. V. Kuskov, E. M. Lepsky, M. S. Maslov, P. S. Medovikov , K. A. Svyatkina, I. Ya. Serebrisky, G. N. Speransky, A. F. Tour, A. M. Khvul, I. V. Tsimbler, S. Ya. Shafershtein e molti altri.

Le grandi opere monografiche di M. N. Bessonova, E. M. Lepsky e dei loro collaboratori apparse di recente sono già state menzionate sopra. Nonostante il fruttuoso lavoro secolare di scienziati e medici, clinici e teorici - sperimentatori di tutto il mondo sul problema del rachitismo, molti problemi della clinica, dell'eziologia, della patogenesi, della prevenzione e del trattamento del rachitismo, come menzionato sopra, non possono ancora essere considerati finalmente risolto.

Dettagli

Diagnosi della malattia di base:

Malattie concomitanti:

Forame ovale pervio

I. Parte del passaporto

Nome e cognome – ---.

Pavimento- maschio

Età – 10 anni(20.11.2000)

Residenza permanente- Mosca

Istituto d'Istruzione - scuola, quinta elementare

data della ricevuta – 08.09.2011

Data della supervisione – 20.09.2011

II. Denunce, contestazioni

Per il dolore fastidioso e intermittente di moderata intensità nella regione epigastrica, regione ombelicale, nell'ipocondrio destro, che si manifesta subito dopo aver mangiato e si autolimita dopo 1-2 ore, accompagnato da nausea e vomito.

III. Storia della malattia presente

(Anamnesi morbi)

Dall'età di 5 anni soffre di dolori addominali, spesso dovuti alla cattiva alimentazione. 08/09/2011 Ho avvertito nausea, accompagnata da dolori addominali ed eruttazioni periodiche. In relazione alle denunce di cui sopra, il 20 settembre 2011 è stato ricoverato d'urgenza nel reparto pediatrico dell'Ospedale Clinico Centrale.

IV. Storia di vita

(Anamnesi vitae)

Periodo prenatale. La seconda gravidanza della mamma. Il decorso della gravidanza è fisiologico. Le condizioni di lavoro e di vita durante la gravidanza sono soddisfacenti, l'alimentazione durante la gravidanza è buona. Il parto è avvenuto nella norma, con taglio cesareo programmato, senza complicazioni.

Caratteristiche del neonato. È nato a termine, peso alla nascita 3300 g, lunghezza alla nascita 53 cm.

Punteggio Apgar 9/10. Ha subito urlato, l'urlo era forte.
Alimentazione del bambino: allattamento al seno fino a 6 mesi.
Informazioni sulle dinamiche dello sviluppo fisico e psicomotorio. Peso alla nascita - 3300. Si tiene la testa da 2 mesi. Seduto da 6 mesi. Cammina da quando aveva 11 mesi. Denti - da 7 mesi. Entro un anno - 8 denti. Prime parole - da 1 anno. Il comportamento in famiglia e nella squadra è adeguato alla sua età, frequenta la scuola da quando aveva 6 anni. Il suo rendimento scolastico è soddisfacente, frequenta la quinta elementare, grado “4”.

Anamnesi epidemiologica.

Varicella, tonsillite a 7 anni, ARVI si ammala raramente. A contatto con pazienti febbrili e infettivi, in focolai endemici ed epizootici durante questi ultimi tre mesi non era.

Malattie passate.

Osservato da un gastroenterologo e cardiologo. Reazioni allergiche SU prodotti alimentari, farmaci e nega altri mezzi.

Vaccinazioni preventive. Nelle prime 12 ore di vita - la prima vaccinazione contro l'epatite virale B;
3-7 giorni di vita: vaccinazione contro la tubercolosi;
1 mese: seconda vaccinazione contro l'epatite virale B;
3 mesi: prima vaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite;
4,5 mesi: seconda vaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite;
6 mesi: terza vaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite; terza vaccinazione contro l'epatite virale B;
12 mesi: vaccinazione contro morbillo, rosolia, parotite;
18 mesi: prima rivaccinazione contro difterite, pertosse, tetano, poliomielite;
20 mesi: seconda vaccinazione di richiamo contro la poliomielite;
6 anni: rivaccinazione contro morbillo, rosolia, parotite;
7 anni:; seconda rivaccinazione contro difterite e tetano.

L'ultima reazione di Mantu, secondo i suoi genitori, è negativa.

V. Stato attuale (Status praesens)

Ispezione generale

Altezza 144 cm Altezza superiore alla media
Peso 39 chilogrammi. Il peso corrisponde agli indicatori di età media

Lo sviluppo è armonico, superiore alla media.

La condizione è soddisfacente. La coscienza è chiara. La reazione all'ambiente è adeguata. Posizione attiva.

Peso corporeo – 39 kg. Sviluppo fisico sopra la media. Il fisico è normostenico. Temperatura corporea 36,6°C.

La pelle è rosa pallido, sul lato sinistro del petto - voglia 5 cm di diametro, colore caffè latte, buccia integra. Tessuto sottocutaneo sottosviluppato. Mucose visibili senza alterazioni catarrali acute. Sclera subicterica.

Sistema linfatico.

I linfonodi sono singoli, di consistenza elastica, indolori, mobili.

Sistema scheletrico: postura normale. Il morfofenotipo è atletico.

Sistema respiratorio

La respirazione attraverso il naso è libera, non c'è scarico. La voce è chiara e chiara. Il torace è normostenico, di forma regolare. Le fosse sopraclavicolare e succlavia sono infossate. Gli archi costali sono diritti, gli spazi intercostali non sono ingranditi. L'angolo epigastrico è dritto. Le scapole e le clavicole non sporgono. Il torace è simmetrico. Circonferenza torace 56 cm. escursione respiratoria 5 cm. Tipo di respirazione mista. I movimenti respiratori sono simmetrici, i muscoli ausiliari non sono coinvolti. Il numero di respiri è di 18 al minuto a riposo. La respirazione è ritmica, superficiale, con uguale durata delle fasi di inspirazione ed espirazione. Il torace è indolore alla palpazione. Tremori nella voce sulle aree simmetriche del torace lo stesso, non modificato. Viene rilevato un chiaro suono di percussione polmonare su tutta la superficie del torace.

Bordo superiore dei polmoni:
altezza frontale dei piani	2,5 cm sopra la clavicola	2,5 cm sopra la clavicola
altezza dello schienale dei piani		a livello del processo spinoso della VII vertebra cervicale
Bordo inferiore dei polmoni:
lungo la linea parasternale	VI spazio intercostale	non definito
lungo la linea medioclavicolare		non definito
lungo la linea ascellare anteriore
lungo la linea ascellare media
lungo la linea ascellare posteriore
lungo la linea scapolare
lungo la linea paravertebrale	processo spinoso XI vertebra toracica	processo spinoso XI vertebra toracica

La respirazione vescicolare si sente su tutta la superficie del torace. Nessun respiro sibilante. La broncofonia nelle aree simmetriche del torace è la stessa e non è cambiata.

Il sistema cardiovascolare

Le vene del collo non si gonfiano. Non c'è gobba cardiaca, l'impulso apicale, l'impulso cardiaco e la pulsazione epigastrica, la pulsazione nel 2o spazio intercostale a destra, a sinistra e nella fossa giugulare non vengono rilevati visivamente. Pulsazione atipica: nessuna pulsazione paradossale, negativa. L'impulso apicale si palpa nel 5° spazio intercostale lungo la linea emiclaveare, non rinforzato, localizzato. Area inferiore a 1 cm2. Il tremore nella zona del cuore all'apice, alla base del cuore non viene rilevato. Pulsazione patologica nel secondo spazio intercostale a destra, a sinistra, nella fossa giugulare non viene rilevato. Non c'è dolorabilità alla palpazione nell'area precordiale.

frontiere relativa stupidità cuori.

I confini della relativa ottusità del cuore non vengono espansi con le percussioni.

Il ritmo è corretto, il numero di battiti cardiaci è 86 al minuto. In tutti i punti dell'auscultazione I e II i suoni sono sonori, ritmici, non c'è scissione o biforcazione. Non si sentono toni aggiuntivi. All'apice si sente un breve soffio sistolico debole. Polso arterioso attivo arterie radiali lo stesso a destra e sinistra, riempitura e tensione ritmica, soddisfacente, 86/min. Non c'è deficit di polso. La pressione sanguigna sulle arterie brachiali è 112/62 mm Hg.

Apparato digerente

L'appetito è buono, niente nausea o vomito. Feci 1 volta al giorno, quantità moderata, formate, marroni. All'esame: la lingua è umida, con una delicata patina bianco-giallastra. Denti da latte. Gengive, morbide, cielo solido rosa pallido, pulito. Non c'è alito cattivo. L'addome non è gonfio, di forma regolare, simmetrico, e partecipa attivamente all'atto della respirazione. Non sono presenti ernie della linea bianca e dell'anello ombelicale sulla parete addominale anteriore. L'ombelico è retratto. Si rileva un suono di percussione timpanica su tutta la superficie dell'addome; liquido libero V cavità addominale non determinato. Alla palpazione superficiale, l'addome è molle, discordanze dei muscoli retti dell'addome, ernie della linea bianca, ernia ombelicale non determinato. Il sintomo di Shchetkin-Blumberg è negativo. C'è dolore nella regione epigastrica e periombelicale. La palpazione metodica profonda e scorrevole secondo Obraztsov-Strazhesko è difficile a causa del dolore nella regione epigastrica e periombelicale. La peristalsi si sente su tutta la superficie dell'addome, 1-2 suoni peristaltici in 1 minuto.

Fegato e cistifellea

C'è un rigonfiamento nell'ipocondrio destro; non vi è alcuna restrizione nella respirazione in quest'area. Dimensioni del fegato secondo Kurlov: lungo la linea emiclaveare destra - 7 cm, lungo la linea mediana anteriore - 6 cm, lungo l'arco costale sinistro - 5 cm Il bordo del fegato durante l'inspirazione: +1 cm da sotto l'arco costale . La cistifellea non è palpabile, non c'è dolore. I sintomi di Kehr, Ortner e del frenico sono negativi.

Milza

C'è un rigonfiamento nell'ipocondrio sinistro; non vi è alcuna restrizione nella respirazione in quest'area. Alla percussione, la dimensione longitudinale della milza lungo la costa X è di 7 cm, la dimensione trasversale della milza è di 3 cm La milza non è palpabile.

Pancreas

Non si avverte dolore nella zona di proiezione sulla parete addominale anteriore, né ingrossamento o indurimento del pancreas.

sistema urinario

La minzione è gratuita e indolore. Non sono presenti disturbi disurici. Non sono presenti gonfiori, rigonfiamenti, iperemia della pelle o sporgenze limitate nell'area sovrapubica. La regione lombare è indolore se toccata a destra e a sinistra. I reni non sono palpabili in posizione eretta o sdraiata. La vescica non è palpabile. Il dolore alla palpazione nel punto costovertebrale e lungo l'uretere non è determinato

Stato neuropsichico e organi di senso

La coscienza è chiara, il comportamento è adeguato. Il paziente è calmo e socievole. L'attenzione e la memoria, l'intelligenza corrispondono alla norma dell'età. Non ci sono disturbi del linguaggio. Il sonno è normale. Violazioni funzioni motorie NO. Dermatografismo misto, assenza di sudorazione. Gusto, olfatto e udito non sono compromessi. La sensibilità è preservata. I riflessi tendinei sono vivi. Gravi sintomi neurologici, sintomi meningei NO.

Sistema endocrino

Non ci sono disturbi nella crescita, nel fisico e nella proporzionalità delle singole parti del corpo. Sete, fame, sentimento costante Non si verificano febbre, brividi, crampi o aumento della temperatura corporea. La ghiandola tiroidea non è ingrandita

Piano di indagine

1. RW, marcatori dell'epatite B e C

2. Analisi del sangue generale

3. Analisi biochimica sangue

4. Analisi generale delle urine

5. Coprogramma, feci per uova di vermi e protozoi + sangue occulto

6. Raschiamento per enterobiasi

7. Ultrasuoni della cavità addominale

8. Endoscopia (indicazioni da discutere in osservazione, dinamica dell'esame) + biopsia

9. Consultazioni con medici di terapia fisica, fisioterapia, gastroenterologo, nutrizionista.

10.Analisi delle urine per uroamilasi

Dati di laboratorio, metodi strumentali ricerche e consulenze specialistiche

1) Analisi del sangue generale

2) Analisi del sangue biochimica

3) Esame generale delle urine

4) Esame delle feci

5) Esame dei raschiati per enterobiasi

Non sono state trovate uova di ossiuri (N).

6) Ecografia della cavità addominale e dello spazio retroperitoneale

Fegato: la dimensione dei lobi non viene modificata. Dimensione anteroposteriore lobo destro 8,9 cm, dimensione anteroposteriore del lobo sinistro 5,1 cm I contorni del fegato sono lisci, chiari, gli angoli sono acuti, la linea del diaframma è netta. La struttura del parenchima è omogenea, senza segni cambiamenti focali. L'ecogenicità è normale. Il diametro del tronco principale della vena porta è di 0,9 cm (N fino a 1,25 cm). Progresso del principale strutture vascolari il fegato non è compromesso. Il pattern vascolare del parenchima epatico è normale. I dotti biliari intraepatici non sono dilatati. Nelle proiezioni del fegato non vengono rilevate ulteriori inclusioni organizzate.

La colecisti, con due pieghe nel corpo e nel collo, si presenta ipotonica, misura cm 5,1x1,93, la parete non è ispessita né compattata. Non sono state identificate formazioni intraluminali o parietali.

Dotto biliare comune con un diametro fino a 0,3 cm, non dilatato. Non sono state identificate ecostrutture intraluminali.

Pancreas: forma regolare, dimensioni dei segmenti: testa 19 mm, corpo 11 mm, coda 19 mm. I contorni sono lisci, chiari e preservati. Il parenchima è omogeneo, senza segni di cambiamenti focali. L'ecogenicità è simile a quella del fegato.

Milza: la topografia non è cambiata, i contorni sono lisci e chiari. Dimensioni: 94x35mm. Il modello delle strutture è ben differenziato. Il parenchima è omogeneo, senza cambiamenti focali e inclusioni aggiuntive.

Non è stato rilevato alcun liquido libero nella cavità addominale.

Reni: la topografia non è modificata, i contorni sono lisci, netti, dimensioni: destro 8,9x4,6 cm, sinistro 8,7x3,8 cm.Il parenchima di entrambi i reni è strutturalmente invariato. Il sistema di raccolta su entrambi i lati non viene ampliato. La differenziazione cortico-midollare è chiaramente visibile. Con l'angiografia ad ultrasuoni, il flusso sanguigno su entrambi i lati rimane invariato e può essere rintracciato negli strati corticali. La vescica non è piena.

Conclusione: deformazione della cistifellea.

L'esofago è liberamente percorribile, la sua mucosa non è cambiata, il cardias si chiude. Nell'antro dello stomaco sono presenti grandi erosioni emorragiche con ematina. Il piloro è percorribile, il bulbo e la sezione discendente del 12° colon sono privi di caratteristiche.

Conclusione: gastrite antrale emorragica erosiva.

8) Esame bioptico

Oggetto: dalla mucosa dell'antro dello stomaco + su HP

Tipo di biopsia: diagnostica

Numero di studi (frammenti): 2

Diagnosi clinica: gastrite emorragica antro dello stomaco

Microdescrizione: strisce separate di epitelio tegumentario desquamato e muco. Nessun CB è stato rilevato in superficie

DIAGNOSI CLINICA E IL SUO MOTIVO:

Diagnosi della malattia di base:

Gastrite antrale erosivo-emorragica cronica, fase acuta.

Malattie concomitanti: Forame ovale pervio

Motivazione della diagnosi:

La diagnosi di gastrite antrale erosivo-emorragica cronica, fase acuta, è stata posta sulla base di:

Reclami su:

Al momento del ricovero: dolore fastidioso, intermittente, di moderata intensità nella regione epigastrica, periombelicale, nell'ipocondrio destro, che insorge subito dopo il pasto e si autolimita dopo 1-2 ore, accompagnato da nausea e vomito

Al momento dell'ispezione non aveva reclami attivi.

Storia della malattia presente:

Dall'età di 5 anni soffre di dolori addominali, spesso dovuti alla cattiva alimentazione.

Dati dell'esame clinico:

Dolore nella regione epigastrica e periombelicale alla palpazione superficiale;

Dati dell'esame strumentale:

Conclusione dell'endoscopia (gastrite antrale erosivo-emorragica cronica)

Esame bioptico (gastrite emorragica dell'antro dello stomaco)

TRATTAMENTO

1) Dieta n. 5

2) Omez 20 mg 2 volte al giorno (mattina e sera)

3) Maalox 15 ml 3 volte al giorno prima dei pasti

4) No-spa 1 compressa 3 volte al giorno

5) Motilium 1 compressa 3 volte al giorno dopo i pasti

Diari di osservazione

Temperatura: 36,8 gradi C

La condizione è soddisfacente. Nessun reclamo. La pelle, la faringe e le mucose visibili sono pulite.

Appetito preservato.

Molto spesso nel parco giochi, in piazza o nel parco si possono sentire giovani madri discutere di rachitismo. Alcuni credono che non ci sia niente di sbagliato in questo, che questa diagnosi venga fatta a molti bambini e non richieda alcun trattamento. Altri sono molto preoccupati e seguono tutti gli ordini del medico, usano metodi tradizionali, le ricette delle nonne.

storia medica
Allora, cos'è il rachitismo? Il rachitismo è una compromissione della mineralizzazione delle ossa in crescita, che porta a disturbi nella formazione dello scheletro prima infanzia. In altre parole, questa è una malattia causata da una temporanea discrepanza tra il fabbisogno di calcio e fosforo di un organismo in crescita e l'insufficienza dei sistemi che ne assicurano la fornitura al corpo del bambino.
Il rachitismo è una malattia conosciuta fin dall'antichità. Nel II secolo a.C. Sorano di Efeso e Galeno descrissero cambiamenti rachitici nel sistema scheletrico. Intorno al XV-XVI secolo, il rachitismo era una malattia abbastanza comune tra i bambini piccoli, soprattutto nelle grandi città europee (a quel tempo). Non è un caso che molti famosi artisti olandesi, fiamminghi, tedeschi e danesi dell'epoca raffigurassero spesso bambini con i tipici segni del rachitismo (sbalzi arcate sopracciliari, parte posteriore della testa appiattita, pancia appiattita, arti contorti). Un classico esempio è il dipinto “Madonna col Bambino” (1512) dell’immortale Albrecht Dürer. E anche adesso il rachitismo è una malattia abbastanza comune. Colpisce dal 20 al 60% dei bambini russi.

importanza della vitamina D
Come è noto, la vitamina D entra nel corpo umano attraverso gli alimenti, sia vegetali che vegetali ( olio vegetale, germe di grano, noci) e animali (latticini, olio di pesce, burro, tuorlo d'uovo) origine e viene prodotto anche nella pelle sotto l'influenza raggi ultravioletti. Maggior parte forme significative vitamina D sono l'ergocalciferolo (vitamina D2) e il colecalciferolo (vitamina D3). Tuttavia, la ricerca condotta dagli scienziati ha scoperto che queste vitamine hanno pochissima attività biologica nel corpo umano. L'effetto principale sugli organi è esercitato dai loro prodotti metabolici, che si formano nel fegato e nei reni a seguito di alcune trasformazioni biologiche. Determinano la funzione principale della vitamina D nel corpo: mantenere il metabolismo del fosforo-calcio al livello richiesto. Quando il calcio e il fosforo nel sangue diminuiscono a causa di un apporto insufficiente dal cibo o di un ridotto assorbimento nell'intestino, i minerali vengono “lavati via” dalle ossa.

Cause di carenza di calcio e fosforo
La prematurità, la nascita di bambini da gravidanze multiple e bambini con un peso corporeo elevato possono contribuire alla comparsa di carenze di composti di fosforo e calcio. Apporto insufficiente di minerali dal cibo (alimentazione precoce con prodotti non adattati come il latte intero di mucca), introduzione tardiva di alimenti complementari (dopo 6 mesi), introduzione di alimenti ricchi di carboidrati (porridge di semolino) sotto forma di alimenti complementari, rispetto di rigorose norme vegetarianismo (completa esclusione dei prodotti a base di carne dalla dieta), violazione dell'assorbimento di calcio e fosforo nell'intestino a causa di malattie d'organo tratto gastrointestinale o l'immaturità degli enzimi può anche portare al rachitismo. Inoltre, potrebbero esserci caratteristiche individuali del bambino, come il colore della pelle scura (questo riduce la produzione di vitamina D nella pelle), caratteristiche ereditarie metabolismo della vitamina D, disturbi congeniti funzioni dell'intestino, del fegato e dei reni, predisponendo a disturbi nel metabolismo del calcio, del fosforo e della vitamina D nel corpo del bambino.

primi segni di rachitismo
I primi segni di rachitismo possono comparire già nel 2-3° mese di vita del bambino e anche prima nei neonati prematuri. Spesso i primi sintomi della malattia (il cosiddetto periodo iniziale di rachitismo), notati dai genitori, sono disturbi del sonno (il sonno diventa irrequieto, ansioso, con sussulti), irritabilità, pianto, frequenti sussulti del bambino anche con un suono basso . Il bambino sviluppa una maggiore sudorazione, soprattutto durante il sonno o l'allattamento. Il viso e il corpo sudano di più parte pelosa teste. A causa dei cambiamenti nei processi metabolici nel corpo, il sudore diventa "acido", irrita la pelle e il bambino inizia a strofinare la testa sul cuscino, provocando la calvizie nella parte posteriore della testa. Potrebbe esserci anche l'urina odore aspro e irrita la pelle del bambino, causando spesso dermatite da pannolino. Durante l'esame del bambino, il medico, di regola, nota un leggero ammorbidimento delle ossa del cranio che formano i bordi della grande fontanella e delle suture. Se il trattamento non viene avviato in questa fase e le cause che contribuiscono allo sviluppo del rachitismo non vengono eliminate, allora manifestazioni cliniche le malattie iniziano ad aumentare gradualmente e il bambino sviluppa pronunciati cambiamenti ossei.

l’altezza della malattia e la scomparsa dei sintomi
Il periodo di picco della malattia si verifica più spesso alla fine della prima metà della vita del bambino. La morbidezza e la flessibilità dei bordi della grande fontanella sono accompagnate dall'ammorbidimento delle ossa del cranio: appare un appiattimento della parte posteriore della testa e si verifica un'asimmetria della testa. Come risultato della crescita eccessiva di non calcificati tessuto osseo(la cui crescita normalmente si arresta dopo la calcificazione), i tubercoli frontali e parietali del bambino iniziano a sporgere e il cranio assume una forma particolare. Inoltre, sulle costole compaiono sigilli sotto forma di "rosari rachitici" e sui polsi - "braccialetti rachitici".
Nella seconda metà della vita, quando aumenta il carico sulle ossa, compaiono le curvature della colonna vertebrale ("gobba rachitica"), del torace (può essere premuto verso l'interno o sporgere) e del bacino (stretto). forma irregolare bacino (“bacino piatto-rachitico”). Quando i bambini iniziano a camminare in modo indipendente, le loro gambe spesso si piegano, assumendo una forma a O e, meno comunemente, a forma di X, e si sviluppano i piedi piatti. A causa della debolezza muscolare, appare una grande pancia (pancia di "rana"), maggiore mobilità nelle articolazioni, il bambino inizia a rimanere indietro nello sviluppo delle capacità motorie (in ritardo inizia a rotolarsi sulla pancia e sulla schiena, sedersi, gattonare, stare in piedi, camminare). Inoltre, nei bambini con manifestazioni di rachitismo, la dentizione è ritardata e spesso si verifica il funzionamento degli organi interni: polmoni, cuore, tratto gastrointestinale (tendenza alla stitichezza).
Tuttavia, i sintomi della malattia scompaiono gradualmente e inizia un periodo di recupero. Allo stesso tempo, il benessere del bambino migliora, i cambiamenti nel sistema nervoso e negli organi interni scompaiono, il bambino inizia a sedersi, stare in piedi e camminare meglio, anche se i disturbi del tono muscolare e le deformazioni ossee persistono a lungo, alcuni per tutta la vita . Il periodo degli effetti residui è caratterizzato dal fatto che non sono più presenti segni di rachitismo attivo, ma permangono deformazioni ossee: testa grande, torace deformato, bacino stretto, piedi piatti, malocclusione.

trattamento della malattia
Il trattamento dei bambini con manifestazioni di rachitismo dovrebbe essere completo, tenendo conto delle ragioni che hanno portato allo sviluppo della malattia. Deve essere iniziato quando compaiono i primi sintomi della malattia e portato avanti a lungo, conseguendo risultati guarigione completa bambino. La terapia è prescritta da un pediatra. È consuetudine distinguere metodi specifici e non specifici per il trattamento del rachitismo. I metodi non specifici includono una routine quotidiana adeguatamente organizzata con una sufficiente esposizione del bambino all'aria aperta; nutrizione mirata a normalizzare i processi metabolici interrotti nel corpo del bambino; esercizio fisico regolare, massaggi, nuoto.
Il trattamento specifico del rachitismo prevede la prescrizione di preparati di vitamina D, la cui scelta dipende dalla gravità della malattia, dalla natura del danno agli organi interni e dall'età dei bambini. Si consiglia di utilizzare da 2000 a 5000 UI di vitamina D al giorno per 30-45 giorni. Successivamente la dose viene ridotta a profilattica (500 UI al giorno) e il farmaco viene utilizzato per due anni e nel 3o anno di vita in inverno.
Vigantol (Colecalciferolo) è una soluzione oleosa per somministrazione orale contenente circa 650 UI in 1 goccia sostanza attiva. Il farmaco può essere utilizzato sia per la prevenzione che per il trattamento del rachitismo. Vigantol lo è soluzione di olio, è ben assorbito grazie alla sua speciale composizione di grassi. Questa circostanza ne consente l'utilizzo come farmaco per il trattamento dei disturbi del metabolismo del fosforo-calcio in pazienti con ridotta digestione e sindrome da assorbimento.
Una scelta differenziata di preparati di vitamina D prevede l'uso della soluzione D3 (acquosa) di colecalciferolo nei bambini con malattie del tratto gastrointestinale e del fegato, malattie renali e tratto urinario. Insieme alla vitamina D, ai bambini vengono prescritti integratori di calcio.

Prevenzione del rachitismo
Per garantire che il bambino non abbia problemi dopo la nascita, durante la gravidanza una donna dovrebbe monitorare la propria dieta e salute (prevenendo la nascita di un bambino prematuro) e aderire alla corretta routine quotidiana. Consigliato per un neonato alimentazione naturale, è necessaria l'introduzione tempestiva di alimenti complementari, il bambino ha bisogno di passeggiate, massaggi e ginnastica. Una madre che allatta dovrebbe anche prendersi cura della sua dieta, dovrebbe ricordarsi di tutto sostanze necessarie Il bambino lo riceve attraverso il latte materno. Il medico prescrive anche preparati di vitamina D in dosi profilattiche.