Il periodo di recupero (riconvalescenza). Periodo degli effetti residui: ipotonia muscolare, alterazioni scheletriche residue
Le funzioni degli organi e dei sistemi corporei che sono state interrotte durante tre periodi della malattia vengono gradualmente normalizzate. Tuttavia, la disfunzione del cuore, del fegato, dei reni e di altri organi può essere osservata da 2 a 4 anni dopo l'infortunio. Pazienti che hanno subito bruciare la malattia, sono soggetti a osservazione dispensatoria.
Problemi di trasfusione di sangue, quadro clinico e trattamento delle complicanze trasfusionali.
La storia della trasfusione di sangue risale a più di 3 secoli fa. I tentativi di trasfondere sangue negli esseri umani a partire dal XVII secolo si sono spesso conclusi con un fallimento. Un esito favorevole durante questo periodo potrebbe essere stato puramente casuale, poiché a quel tempo non erano stati studiati i problemi dell'interazione tra il sangue del donatore e quello del ricevente. Nel 1901, l'austriaco Karl Landsteiner stabilì che, a seconda della presenza di isoantigeni negli eritrociti e di isoanticorpi nel plasma, tutta l'umanità può essere divisa in 3 gruppi. Nel 1907, il ceco J. Jansky integrò i dati di Landsteiner, identificando il 4° gruppo, e creò una classificazione dei gruppi sanguigni, accettata dal 1921 come internazionale.
Gruppi sanguigni.
Per il verificarsi di reazioni emolitiche post-trasfusionali e di incompatibilità tra madre e feto, ciò che conta principalmente è la struttura antigenica dell'eritrocita. Gli antigeni sono sostanze proteiche che possono causare la formazione di anticorpi nel corpo e reagire con essi. Nel corpo umano, oltre agli anticorpi immunitari prodotti in risposta a un antigene, esistono anticorpi naturali che esistono dal momento della nascita e sono causati da caratteristiche genetiche ereditate dai genitori. Un esempio di anticorpi naturali sono le isoagglutinine del gruppo a e b. Sono specifici e reagiscono con i corrispondenti antigeni: agglutinogeni A e B. La temperatura ottimale per la reazione è +15 - +25 gradi C. Tutta l'umanità, a seconda del contenuto degli antigeni (agglutinogeni) A e B negli eritrociti, è divisa in 4 gruppi:
gruppo – non contiene antigeni;
gruppo – contiene agglutinogeno A;
gruppo – contiene agglutinogeno B;
gruppo – contiene agglutinogeni A e B.
Il sangue di questi gruppi, strettamente dipendente dalla presenza o assenza degli antigeni dei gruppi A e B, detti agglutinogeni, contiene anticorpi di gruppo, altrimenti detti agglutinine (isoagglutinine, agglutinine di gruppo). Il sistema sanguigno rimane stabile in assenza delle stesse agglutinine e agglutinogeni (anticorpi e antigeni) in esso contenuti. In questo caso, la loro interazione non si verifica, manifestata dall'agglutinazione (incollaggio) e dall'emolisi (distruzione) dei globuli rossi. Pertanto, in base alle proprietà sierologiche dei globuli rossi e del plasma, si distinguono 4 gruppi sanguigni.
gruppo ab – non ci sono antigeni (agglutinogeni) nel sangue.
gruppo Ab – non ci sono anticorpi e antigeni con lo stesso nome nel sangue.
gruppo Ba - (agglutinine e agglutinogeni).
gruppo AB – non ci sono anticorpi (agglutinine) nel sangue.
La percentuale di persone con gruppi sanguigni diversi in diversi luoghi del mondo non è la stessa. Nei paesi della CSI è approssimativamente questo:
O(I gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B(III gr.) 21%; AB(IV gr.) 8%.
Fattore Rh.
Nel 1937 Landsteiner e Wiener scoprirono il fattore Rh (fattore Rh). Durante gli esperimenti sull'immunizzazione del coniglio con eritrociti della scimmia rhesus (Makakus rhesus), è stato ottenuto un siero che ha agglutinato l'85% dei campioni di eritrociti umani, indipendentemente dall'appartenenza al gruppo. Pertanto, è stato stabilito che negli eritrociti umani è presente una sostanza di natura antigenica, simile a quella delle scimmie rhesus. Si chiama fattore Rh. Le persone che hanno questo fattore nel sangue cominciarono ad essere designate come “Rh-positivo”, quelle in cui non era determinato – “Rh-negativo”. Il fattore Rh si trova nel sangue di circa l'85% delle persone e, a differenza degli agglutinogeni (antigeni) A e B, di regola, non ha anticorpi naturali. Gli anticorpi contro il fattore Rh (anti-Rh) compaiono solo a seguito della sensibilizzazione di una persona Rh negativa (priva di fattore Rh) con globuli rossi contenenti il fattore Rh. Gli anticorpi possono anche comparire nel sangue di una donna incinta Rh negativa in risposta a un feto Rh positivo. L'incompatibilità Rh (conflitto Rh) si verifica in caso di contatto ripetuto di una persona sensibilizzata con il fattore Rh (trasfusione di sangue, gravidanza).
Ci sono molti altri antigeni nel sangue. Sono designati come sistemi MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran, ecc .. Gravi complicazioni posttrasfusionali e malattie emolitiche sono estremamente raramente causate da loro. Attualmente sono stati identificati antigeni nei leucociti, nelle piastrine e in altre strutture proteiche per un numero totale di circa 300 specie.
Il quadro clinico del paratifo A e B ricorda la febbre tifoide, tuttavia, il loro riconoscimento affidabile è possibile solo sulla base di dati provenienti da studi batteriologici e sierologici.
Paratifo A spesso si sviluppa acutamente con la comparsa di sintomi catarrali. Il viso è iperemico, iniezione di vasi sclerali. L'eruzione cutanea compare precocemente, nei giorni 6-7, è spesso abbondante e può essere papulare o morbilliforme. Lo stato tifoso è solitamente assente.
Paratifo B- caratterizzato anche da un'esordio acuto, sintomi di gastroenterite. L'eruzione cutanea, di regola, appare prima, è abbondante, polimorfica ed è localizzata sul tronco e sugli arti. Le ricadute e le complicanze sono rare.
Esito della malattia oltre al recupero e alla liberazione del corpo dall'agente eziologico della febbre tifoide, può verificarsi la formazione di trasporto batterico (acuto - fino a 6 mesi, cronico - più di 6 mesi).
DIAGNOSTICA
1. Per rilevare l'agente patogeno, è necessario eseguire colture di sangue, feci, urina, bile e, se indicato, midollo osseo punteggiato.
2. I test sierologici utilizzano la reazione Widal e l'RNGA, che deve ripetersi nella dinamica della malattia (aumento dei titoli anticorpali).
3. Per identificare antigeni specifici, viene utilizzato RAHA: la reazione aggregata di emoagglutinazione.
4.Condotta esame del sangue generale(trombocitopenia, leucopenia, linfocitosi relativa, aneosinofilia, VES accelerata).
Diagnosi differenziale effettuato con molte malattie infettive e non infettive. Più spesso con yersiniosi, tifo, sepsi, tubercolosi, brucellosi, malaria, ecc.
TRATTAMENTO
1. ricovero ospedaliero in un reparto specializzato e, in mancanza di uno, in un box nel rispetto di tutte le misure antiepidemiche
2. riposo a letto rigoroso fino a 10 giorni temperatura N. Dieta 4 ca(4 a - tavola tifo.
2. Terapia etiotropica. farmaci antibatterici a base di cefalosporine, F serie di torchinoloni(ciproflaxacina, tarivid, ecc.)
3. Terapia patogenetica:
· Terapia disintossicante effettuato per via parenterale in un volume di 1200-2500 ml al giorno, a seconda della gravità della malattia. IN terapia infusionaleè necessario includere soluzioni di glucosio, miscele polarizzanti (trisol, quartasolo, acesolo), cristalloidi, soluzioni colloidali (reopolyglucin, hemodez).
· Per la disfunzione cardiaca e lo sviluppo della miocardite, la terapia comprende farmaci come riboxina, glicosidi cardiaci a dosi cliniche.
· Terapia sintomatica . sedativi e ipnotici.
· Terapia di desensibilizzazione(suprastina, diazolina, ecc.) Farmaci antifungini- ridurre la possibilità di sviluppare candidosi.
PREVENZIONE
Miglioramento delle fonti di approvvigionamento idrico, sia sistemi di approvvigionamento idrico centralizzato che pozzi.
Trattamento delle acque reflue scaricate in corpi idrici aperti, in particolare delle acque reflue provenienti da ospedali per malattie infettive;
Eliminazione delle fonti di inquinamento dell'acqua (latrine, discariche, discariche); bollitura o pastorizzazione di latte, latticini, compresa la ricotta, garantendo il mantenimento sanitario dei luoghi di ristorazione pubblica.
26) Yersiniosi.
Pseudotubercolosi (yersiniosi extraintestinale)– una malattia infettiva acuta del gruppo delle zoonosi con intossicazione generale, febbre, eruzione cutanea scarlatta, nonché danni a vari organi e sistemi.
Eziologia. L'agente eziologico è Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, in coltura si trova sotto forma di lunghe catene, non forma spore, ha una capsula. Sensibile alla secchezza e all'esposizione alla luce solare. Se riscaldato a 60 o muore dopo 30 minuti, se bollito - dopo 10. La disinfezione convenzionale uccide entro 1 minuto. Una capacità distintiva è la capacità di crescere a basse temperature. In base all'AG di superficie si distinguono 8 sierotipi, i più comuni sono il 1 e il 3. Si moltiplica attivamente nell'acqua bollita del rubinetto e del fiume, e si moltiplica e mantiene le sue proprietà anche a basse temperature. Ha elevate qualità invasive ed è in grado di penetrare le barriere naturali. Contiene endotossina, può formare esotossina.
Epidemiologia. È registrato quasi in tutto il paese. Infezione zoonotica. Fonte di infezione– animali selvatici e domestici. Serbatoio principale- roditori simili a topi. Infettano con secrezioni i prodotti alimentari conservati nei frigoriferi e nei negozi di verdure. Il suolo può anche essere un serbatoio. Percorso di trasmissione– nutrizionale; quando si consumano alimenti infetti o acqua che non è stata sottoposta a trattamento termico. Sia i bambini che gli adulti sono sensibili a P. I bambini sotto i 6 mesi di età praticamente non si ammalano, i bambini di età compresa tra 7 mesi e 1 anno si ammalano raramente. La malattia si registra durante tutto l'anno, con un massimo tra febbraio e marzo.
Patogenesi. L'agente patogeno entra attraverso la bocca con cibo o acqua infetti (fase di infezione), supera la barriera gastrica, entra nell'intestino tenue, dove penetra negli enterociti o negli spazi intercellulari della parete intestinale (fase enterale). Dall'intestino, le mucose penetrano nei linfonodi mesenterici regionali e causano la linfoadenite ( fase di infezione regionale). L'ingresso massiccio dell'agente patogeno e delle sue tossine dai siti di localizzazione primaria nel sangue porta allo sviluppo della fase di generalizzazione dell'infezione. Corrisponde alla comparsa dei sintomi clinici. Un’ulteriore progressione è associata alla fissazione del patogeno da parte delle cellule RES principalmente nel fegato e nella milza ( fase parenchimale). Segue la fissazione persistente e l'eliminazione dell'agente patogeno grazie all'attivazione dei fattori di difesa immunitaria cellulare e alla produzione di anticorpi specifici. Si verifica il recupero clinico. Anche nella patogenesi gioca un ruolo la componente allergica, associata al rientro dell'agente patogeno in circolo o alla precedente sensibilizzazione aspecifica dell'organismo (indicata da alti livelli di istamina, serotonina, artralgia, eruzioni cutanee, eritema nodoso).
Immunità. La durata dell'immunità non è stata stabilita con precisione, ma c'è motivo di considerarla duratura. Quelli ripetuti sono rari.
Clinica. Il periodo di incubazione va dai 3 ai 18 giorni. Sintomi iniziali : inizia in modo acuto, temperatura corporea fino a 38-40. Fin dai primi giorni di malattia si lamentano debolezza, mal di testa, insonnia, scarso appetito, a volte brividi, dolori muscolari e articolari. Alcuni bambini presentano lievi sintomi catarrali (congestione nasale e tosse) all'inizio della malattia. Potrebbe esserci dolore durante la deglutizione, sensazione di dolore e dolore alla gola. I pazienti con sintomi iniziali pronunciati possono presentare vertigini, nausea, vomito, dolore addominale, principalmente nella regione iliaca destra o nell'epigastrio. Forse diarrea 2-3 volte al giorno a seconda del tipo di enterite. All'esame: gonfiore e iperemia del viso, del collo, del triangolo nasolabiale pallido. Iperemia della congiuntiva e iniezione dei vasi sclerali, meno spesso - eruzione ipertensiva sulle labbra e sulle ali del naso. Iperemia delle mucose delle tonsille. La mucosa è edematosa e talvolta si osserva un eantema. La lingua nel periodo iniziale è fittamente ricoperta da una patina bianco-grigiastra, dal 3° giorno inizia a schiarirsi e diventa cremisi e papillare. Il 3-4° giorno i sintomi raggiungono il massimo. Inizia periodo di picco– deterioramento delle condizioni, aumento della temperatura, gravi sintomi di intossicazione, danni agli organi interni e cambiamenti della pelle. Alcuni hanno sintomo del cappuccio - iperemia del viso e del collo con tinta cianotica, sintomo dei guanti - colorazione rosa-bluastra limitata delle mani, sintomo dei calzini - colorazione rosa-bluastra limitata dei piedi. Sulla pelle del corpo - eruzione cutanea; o punteggiato (che ricorda la scarlattina) o maculato. Di solito localizzato nel basso addome, in zone ascellari e sulle superfici laterali del corpo. Il colore varia dal rosa pallido al rosso brillante. Lo sfondo cutaneo può essere iperemico o invariato. È presente dermografismo bianco persistente. Le eruzioni cutanee più grandi si localizzano attorno alle grandi articolazioni, dove formano un eritema continuo. A lungo termine o recidiva: elementi di eritema nodoso compaiono sulle gambe o sui glutei. I sintomi della pastia (colore rosso scuro delle pieghe della pelle), i sintomi del pizzicamento, i sintomi del laccio emostatico sono generalmente positivi. L'eruzione cutanea dura non più di 3-7 giorni, a volte diverse ore. Al culmine della malattia si nota artralgia, potrebbero verificarsi gonfiore e dolorabilità delle articolazioni. Di solito sono colpite le articolazioni del polso, delle interfalangee, del ginocchio e della caviglia. Cambiamenti negli organi digestivi: l'appetito è significativamente ridotto, nausea, vomito raro, spesso dolore addominale e feci alterate. L'addome è moderatamente disteso. La palpazione può rivelare dolore e brontolio nella regione iliaca destra. Disturbi intestinali - raramente, leggero aumento e diluizione delle feci con ritenzione di carattere fecale. Il fegato e la milza sono spesso ingrossati. Modifiche alla SSS: bradicardia relativa, toni ovattati, talvolta soffio sistolico, nei casi più gravi – aritmia. La pressione arteriosa è moderata ↓. L'ECG mostra cambiamenti nella funzione contrattile del miocardio, disturbi della conduzione, extrasistole, ↓ onda T, prolungamento del complesso ventricolare. sistema urinario: possibile dolore alla regione lombare, ↓ diuresi.
Classificazione . Per tipo: 1. Tipico con una combinazione completa o parziale di sintomi clinici (varianti simil-scarlattina, addominali, generalizzate, artralgiche, miste e settiche). 2. Tipico s sindrome isolata(raramente). 3. Atipico (cancellato, subclinico, catarrale). Per gravità: leggero, medio-pesante, pesante.
Fluire . Più spesso – un corso liscio. La durata totale della malattia non supera 1-1,5 mesi, ma possono verificarsi esacerbazioni e ricadute (sono più facili, ma la durata aumenta a 2-3 mesi). Cronico – raro. In alcuni casi, dopo l'eruzione cutanea si osserva desquamazione lamellare sulle mani e sui piedi e desquamazione simile alla pitiriasi sulla schiena, sul petto e sul collo.
Diagnostica 1.OAM: albuminuria, microematuria, cilindridruria, piuria. 2. UAC: leucocitosi, neutrofilia con spostamento P/N, monocitosi, eosinofilia, VES. 3. Biokhim.AK: bilirubina diretta, attività di ALT, AST, F-1-FA e altri enzimi epatocellulari. 4. Bakt. studio: materiale per coltura - sangue, espettorato, feci, urina e tamponi orofaringei. Inoculazioni su terreni di crescita convenzionali e terreni di arricchimento. Le colture di sangue e tamponi faringei devono essere eseguite nella prima settimana di malattia, le colture di feci e urine durante l'intera malattia. 5. Studi sierologici: RA (più spesso; come AG - colture vive di riferimento di ceppi pseudotubulari; titolo diagnostico 1:80 e superiore; il sangue viene prelevato all'inizio della malattia e alla fine di 2-3 settimane), RP, RSK, RPGA , RTPGA, ELISA. Per la diagnostica di emergenza: metodo PCR e immunofluorescenza.
Diagnostica differenziale . Con scarlattina, morbillo, infezione da enterovirus, reumatismi, epatite virale, sepsi, malattie simili al tifo.
Trattamento . Riposo a letto finché la temperatura non si normalizza e i sintomi di intossicazione scompaiono. Il cibo è completo, senza restrizioni significative. Trattamento etiotropico: levomecitina per 7-10 giorni. In assenza di effetto o in caso di riacutizzazione dopo la sospensione della levomecitina, un ciclo di trattamento con cefalosporine di 3a generazione. Per le forme gravi - 2 a/b, tenendo conto della compatibilità. Per le forme lievi, a/b non è richiesto. Terapia disintossicante: reopoliglucina endovenosa, albumina, glucosio al 10%, enterosorbenti: enterosgel, enterodesi, ecc. nei casi gravi - GCS al ritmo di 1-2 mg di prednisolone per 1 kg di peso corporeo al giorno in 3 dosi per 5-7 giorni. Terapia desensibilizzante: antistaminici - suprastin, tavegil, difenidramina, ecc. Farmaci che stimolano l'immunogenesi: Gepon, poliossidonio, anaferon per bambini, ecc. Terapia posindromica.
Prevenzione . Controllo dei roditori. Conservazione corretta di verdura, frutta e altri prodotti alimentari. Rigoroso controllo sanitario della tecnologia di preparazione del cibo, nonché della qualità dell'approvvigionamento idrico nelle zone rurali. Le misure antiepidemiche alla fonte dell’infezione sono le stesse adottate per le infezioni intestinali. Dopo il ricovero del paziente viene effettuata la disinfezione finale. Non è stata sviluppata una prevenzione specifica.
Yersiniosi intestinale(enterite causata da I.enterocolitica) è una malattia infettiva acuta del gruppo delle antropozoonosi con sintomi di intossicazione e danno primario al tratto gastrointestinale, alle articolazioni e meno spesso ad altri organi.
Eziologia . L'agente eziologico è I. enterocolitica. Gr-bastone. Aerobio facoltativo, privo di capsula, non forma spore. Poco impegnativo per i substrati di coltivazione, cresce bene a basse temperature. In base alle loro proprietà biochimiche, sono divisi in 5 sierotipi (3 e 4 si trovano più spesso, meno spesso 2). Secondo l'O-AG esistono più di 30 sierotipi. Sensibile all'azione di fattori fisici e chimici, tollera bene le basse temperature, mantenendo la capacità di riprodursi.
Epidemiologia . Ampiamente diffuso. Spesso presente in roditori simili a topi, bovini, maiali, cani, gatti e isolato da latticini e gelati. Fonte di infezione– esseri umani e animali, pazienti o portatori. Percorso di trasmissione– nutrizionale, di contatto, forse aerogeno. Le malattie vengono registrate tutto l'anno, focolai - da ottobre a maggio con un picco a novembre e un calo in luglio-agosto. Sono colpiti soprattutto i bambini dai 3 ai 5 anni.
Patogenesi. Quando si consumano alimenti infettivi, acqua o contatto. M\o passa attraverso lo stomaco, si localizza nell'intestino tenue (spesso localizzato nella sezione terminale dell'intestino tenue, l'appendice), dove comincia a moltiplicarsi. M/O penetra e distrugge le cellule epiteliali della mucosa intestinale. L'infezione si diffonde ai linfonodi regionali. In questa fase, la malattia spesso finisce. Nei casi più gravi, m\o entra nel sangue: generalizzazione del processo. M\o è anche capace di permanere a lungo nella l\u, provocando ricadute o il passaggio alla forma cronica.
Quadro clinico. Il periodo di incubazione è di 5-19 giorni, in media 7-10. Esistono forme gastrointestinali, addominali (pseudoappendicolari, epatiti), forme settiche, articolari, eritema nodoso.
Forma gastrointestinale. Sintomi iniziali: inizia in modo acuto, T fino a 38-39. Fin dai primi giorni letargia, debolezza, ↓ appetito, mal di testa, vertigini, nausea, vomito ripetuto, dolore addominale. Un sintomo costante è la diarrea. Sedia da 2-3 a 15 giri/giorno. Le feci sono liquefatte, spesso miste a muco e sostanze vegetali e talvolta sangue. Nel coprogramma: muco, leucociti polimorfonucleati, singoli eritrociti, compromissione della funzione enzimatica intestinale. Nel CBC: leucocitosi moderata con spostamento a sinistra, VES. A volte la malattia inizia con sintomi catarrali sotto forma di leggera tosse, naso che cola e congestione nasale; possibili brividi, dolori muscolari, artralgia. Nei casi più gravi, può esserci un quadro di tossicosi intestinale ed esicosi, sintomi meningei. Periodo alto(1-5 giorni dall'inizio): l'addome è moderatamente gonfio. Alla palpazione: dolore e brontolio lungo l'intestino, principalmente nella zona del cieco e dell'ileo. A volte il fegato e la milza. Alcuni pazienti presentano un'eruzione cutanea polimorfica (puntata, maculopapulare, emorragica) con localizzazione primaria attorno alle articolazioni, sulle mani, sui piedi (sintomi di guanti e calzini). In alcuni casi - infiammazione delle articolazioni, fenomeno della miocardite. La durata della malattia è di 3-15 giorni.
Forma pseudoappendicolare. Preim si verifica nei bambini di età superiore ai 5 anni. Inizia forte. Temperatura fino a 38-40. Reclami di mal di testa, nausea, vomito 1-2 volte al giorno, anoressia. Il sintomo costante e principale è il dolore addominale - crampi, localizzato intorno all'ombelico o nella regione iliaca destra. Alla palpazione - brontolio lungo l'intestino tenue, dolore diffuso o locale nella regione iliaca destra, talvolta - sintomi di irritazione peritoneale. Possono verificarsi diarrea o costipazione a breve termine, dolore intermittente alle articolazioni e lieve catarro del tratto respiratorio superiore. Nell'emocromo: leucocitosi (8-25x10 9 /l) con spostamento della formula a sinistra, VES) 10-40 mm/h). Durante l'intervento chirurgico per un addome acuto si scopre talvolta un'appendicite catarrale o gangrenosa e spesso mesadenite, gonfiore e infiammazione dell'ileo terminale.
Epatite da Yersinia. Inizia in modo acuto con segni pronunciati di intossicazione, temperatura corporea, che non diminuisce durante il periodo itterico, e VES. A volte - diarrea a breve termine, dolore addominale. Alcune persone sviluppano precocemente l’esantema. Nei giorni 3-5 – urina scura, feci scolorite e ittero. Il fegato è duro e doloroso. Si palpa il bordo della milza. L'attività degli enzimi epatocellulari è bassa o ↓!!!
Forma nodulare (nodose).. Preferibilmente per bambini sopra i 10 anni. Inizia in modo acuto con sintomi di intossicazione e temperatura corporea. Sulle gambe compaiono eruzioni cutanee sotto forma di dolorosi noduli rosa con una tinta cianotica, che scompaiono dopo 2-3 settimane. Sono tipici la gastroenterite, il dolore addominale e talvolta le alterazioni del tratto respiratorio superiore.
Forma articolare procede come poliartrite non purulenta e artralgia. È raro, soprattutto nei bambini di età superiore ai 10 anni. 5-20 giorni prima dell'inizio dell'artrite, i bambini sperimentano disturbi intestinali accompagnati da febbre. Più spesso sono coinvolte le articolazioni del ginocchio e del gomito, meno spesso le piccole articolazioni delle mani e dei piedi. Le articolazioni sono dolorose, gonfie, la pelle sopra di esse è iperemica.
Forma settica (generalizzata).. Raramente visto. Setticemia acuta. Fin dai primi giorni la temperatura raggiunge i 40 e oltre ed è di natura frenetica. Si notano sonnolenza, adinamia, anoressia, brividi, mal di testa, dolori muscolari e articolari, debolezza, dolore durante la deglutizione, nausea, vomito, feci molli. Nei giorni 2-3, alcuni pazienti sviluppano un'eruzione cutanea simile a quella della rosolia e della scarlattina. Si trova più spesso intorno alle articolazioni, dove è di natura maculopapulare. Rapidamente compaiono il fegato, la milza e talvolta l'itterizia. Si notano violazioni del sistema cardiovascolare e del sistema respiratorio. Nell'emocromo: ↓ emoglobina, leucocitosi neutrofila (16-25x10 9 /l), VES 60-80 mm/h. Nella OAM: albuminuria, cilindridruria, piuria.
Yersiniosi del colon nei bambini piccoli. All'età di 3 anni si manifesta solitamente la forma gastrointestinale, come la gastroenterite o la gastroenterocolite. Si osservano febbre più elevata e prolungata, intossicazione più grave (adinamia, irrequietezza periodica, convulsioni, perdita di coscienza, disturbi emodinamici), vomito più prolungato e disturbi delle feci.
Diagnostica. Basato su dati clinici e di laboratorio. 1. PCR2. Metodo Bakt. il più delle volte viene rilasciato nelle prime 2-3 settimane, a volte entro 4 mesi. 3. Per forme articolari e cutanee– RA con coltura viva o uccisa e RNGA. Titoli diagnostici RA – 1:40-1:160, RNGA – 1:100-1:200.
Diff. Diagnostica. Con scarlattina, morbillo, infezione da enterovirus, reumatismi, sepsi, malattie simili al tifo.
Trattamento. CON forma lieve-Case. Per problemi gastrointestinali e addominali viene prescritta una dieta adeguata. Vengono prescritti enterosorbenti: enterosgel, enterodi, ecc. Terapia causale: cloramfenicolo e cefalosporine di 3a generazione. Per le forme moderate e gravi viene prescritta una terapia sintomatica aggiuntiva: disintossicazione, misure di reidratazione, antistaminici, vitamine, dieta. In caso di forma settica si prescrivono 2 a\b (per via orale e parenterale) e GCS. Per l'artrite e le forme nodulari a\b sono inefficaci, vengono prescritti farmaci antireumatici e corticosteroidi, ecc. Per appendicite, ascessi, osteomielite - intervento chirurgico.
Prevenzione. Lo stesso che con kish.inf. + le stesse misure della pseudotubercolosi.
27) Colera. Eziologia. Epidemiologia. Patogenesi. Clinica. Diagnosi e diagnosi differenziale. Trattamento. Prevenzione.
(tipo Vibrio cholerae.) - infezione sapronotica intestinale acuta, pericolosa per la vita. È caratterizzata da un meccanismo fecale-orale di infezione, danno all'intestino tenue, diarrea acquosa, vomito, rapida perdita di liquidi ed elettroliti da parte dell'organismo con sviluppo di vari gradi di disidratazione fino allo shock ipovolemico e alla morte.
I focolai endemici si trovano in Africa, in latino. America, India e Sud-Est asiatico.
Eziologia
Esistono 3 tipi di agenti patogeni
Morfologia: asta ricurva con flagello abbastanza lungo, Gr (-), facilmente colorabile con coloranti all'anilina. Può formare forme a L.
Agawa, Inaba, Gikoshima.
I vibrioni secernono un'esotossina - i colerogeni - il fattore patogenetico più importante.
Quando i corpi microbici vengono distrutti, vengono rilasciate endotossine.
Il terzo componente della tossicità è il fattore di permeabilità. Gruppo di enzimi che aiutano ad aumentare la permeabilità della parete vascolare membrane cellulari e promuovere l'azione dei colerogeni.
La stabilità nell’ambiente esterno è elevata.
Nelle piscine d'acqua aperta durano diversi mesi; nelle feci bagnate durano fino a 250 giorni.
Alla luce diretta del sole possono durare fino a 8 ore.
Epidemiologia
Esistono 3 tipi di agenti patogeni
V. cholerae asiaticae (agente eziologico del colera classico),
V. cholerae eltor (agente eziologico del colera El Tor)
Serovar O139 (Bengala) (l'agente eziologico del colera nel sud-est asiatico).
Differiscono nelle proprietà biochimiche.
Morfologia: asta ricurva con flagello piuttosto lungo. Non formano spore o capsule. Gr (-), colorare bene con coloranti all'anilina. Può formare forme a L.
Caratteristiche di crescita: aerobi obbligati, ambiente ottimale - alcalino (pH 7,6 -9,0). Sui mezzi liquidi crescono sotto forma di una pellicola grigia o bluastra. Sono caratterizzati da una riproduzione molto rapida.
Struttura antigenica: hanno un antigene flagellare H (comune a tutti i vibrioni) e un antigene O somatico termostabile. Gli agenti causali del colera appartengono al sierogruppo O-1.
A seconda delle proprietà dell'antigene O, si distinguono 3 sierotipi: Agawa, Inaba, Gikoshima.
Patogenesi
Il meccanismo di infezione è oro-fecale.
Vie di distribuzione: idrica, alimentare, di contatto e domestica.
Maggior parte percorso frequente infezione - acqua (bere, lavare verdure, frutta, verdura, fare il bagno).
Dovrebbe essere tenuta presente l'infezione di crostacei, pesci, gamberetti e rane. In questi organismi il vibrione persiste a lungo. Mangiarli senza trattamento termico aumenta il rischio di sviluppare la malattia.
Stagionalità: estate-autunno. Durante questo periodo si consumano più liquidi e si fanno i bagni. Una maggiore assunzione di liquidi porta anche ad una diminuzione della concentrazione di acido cloridrico nel succo gastrico.
Quadro clinico Periodo di incubazione
Dura da alcune ore a 5 giorni, solitamente 24-48 ore. La gravità della malattia varia: dalle forme subcliniche cancellate a condizioni gravi con grave disidratazione e morte entro 24-48 ore.
Per un tipico quadro clinico il colera è caratterizzato da 3 gradi di progressione.
Caratteristiche del colera nei bambini
· Corso severo.
· Sviluppo precoce e gravità della disidratazione.
· I disturbi del sistema nervoso centrale si sviluppano più spesso: letargia, disturbi. Coscienza stupore e coma.
· Le convulsioni sono più comuni.
· Aumento della tendenza all'ipokaliemia.
· Aumento della temperatura corporea.
Gradi di disidratazione nei bambini
I laureato -< 2 % первоначальной массы тела;
II grado -3-5% del peso corporeo iniziale;
III grado - 6-8% del peso corporeo iniziale;
IV grado - > 8% del peso corporeo iniziale.
Complicazioni
Shock ipovolemico
Insufficienza renale acuta: oliguria, anuria
Disfunzione del sistema nervoso centrale: convulsioni, coma
Diagnostica
· Storia: zona endemica, epidemia conosciuta.
· Quadro clinico.
Scopo della diagnosi: indicazione di Vibrio cholerae nelle feci e/o nel vomito, nell'acqua, determinazione delle agglutinine e degli anticorpi vibriocidi nei sieri sanguigni accoppiati dei pazienti
Tecnica diagnostica.
· Semina del materiale batteriologico (feci, vomito, acqua) su agar tiosolfato-citrato-sale-saccarosio (eng. TCBS), nonché acqua peptonica alcalina all'1%; successivo trasferimento in una seconda acqua peptonica e semina su piastre di agar alcalino.
· Isolamento della cultura pura, identificazione.
· Studio delle proprietà biochimiche della coltura isolata - la capacità di decomporre alcuni carboidrati, i cosiddetti. “un certo numero di zuccheri”: saccarosio, arabinosio, mannitolo.
· Reazione di agglutinazione con sieri specifici.
· Rilevazione del DNA di Vibrio cholerae mediante PCR, che permette anche di identificare l'appartenenza ai ceppi patogeni e ai sierogruppi O1 e O139.
Diagnosi differenziale
· Salmonellosi
La dissenteria di Sonne
Gastroenterite causata da Escherichia coli
· Diarrea virale (rotavirus)
Avvelenamento funghi velenosi
Avvelenamento da pesticidi organofosforici
· Botulismo
Prima di iniziare un trattamento competente del colera, è necessario
F stabilire il grado di disidratazione e perdita di elettroliti;
F selezionare soluzioni adeguate;
F scegliere il percorso della loro introduzione;
F determinare il ritmo di somministrazione e la quantità di soluzioni per fasi;
F impostare la quantità totale di liquidi richiesta;
F verificare la corretta idratazione, che è un criterio per l'efficacia del trattamento.
È necessario il ricovero ospedaliero. I casi richiedono la segnalazione all’OMS.
Nella prima fase - terapia patogenetica: rifornimento della perdita di liquidi - reidratazione, eseguita in due fasi:
I. Reidratazione primaria - a seconda del grado di disidratazione (in una persona di 70 kg, disidratazione di grado 4 (10%) - vengono trasfusi 7 litri)
II. Correzione delle perdite in corso (quelle che già si verificano in clinica).
La reidratazione primaria viene effettuata mediante somministrazione endovenosa di liquido in 2-3 vene. Utilizzare la soluzione Trisol
È necessario riscaldare queste soluzioni ad una temperatura di 37 gradi.
Trattamento etiotropico: condotto con farmaci antibatterici del gruppo tetraciclina.(accelera la pulizia dei vibrioni)
Tetraciclina 0,3-0,5 g ogni 6 ore (3-5 giorni) o
Levomicetina 0,5 h/s 6 h (5 giorni).
Se non sono tollerati - Furazolidone 0,1 x 6 giri/giorno (5 giorni).
Trattamento patogenetico: Principi di terapia patogenetica dei pazienti affetti da colera:
1. ripristino bcc;
2. ripristino dell'equilibrio elettrolitico nel sangue;
Soluzioni poliioniche: Quartasolo, disolo, acesolo, trisolo, lattasolo
Reidratazione orale: "Glucosol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + Na bicarbonato - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glucosio - 20 g + 1 litro di acqua potabile.
Orotato di potassio, Panangin:
1 t x 3 volte al giorno (in assenza di vomito).
Si effettua in due fasi:
1. Ricostituzione dei liquidi persi - reidratazione (in un volume corrispondente al deficit di peso corporeo iniziale).
2. Correzione delle continue perdite di acqua ed elettroliti.
Può essere somministrato per via orale o parenterale. La scelta della via di somministrazione dipende dalla gravità della malattia, dal grado di disidratazione e dalla presenza di vomito. La somministrazione endovenosa di soluzioni è assolutamente indicata per i pazienti con disidratazione di grado III e IV.
Per la reidratazione endovenosa iniziale, soluzione di Ringer. Ipokaliemia + potassio.
Caratteristiche comparative della composizione elettrolitica delle feci di colera e della soluzione di Ringer (mml/L)
Prevenzione
Non specifico: maggiori requisiti sanitari e igienici; mangiare cibi acidi (limoni, aceto, ecc.)
Specifico: vaccino contro il colera corpuscolare (vaccino CVD 103-HgR - costituito da ceppi vivi indeboliti, orali, geneticamente modificati di V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR). Una singola dose di vaccino fornisce una protezione elevata contro V. Cholerae (95 %) Dopo tre mesi dall'assunzione del vaccino, la protezione contro V. Cholerae El Tor era del 65%.
(stimola l'immunità antimicrobica). Il vaccino viene somministrato una volta per via parenterale a determinate popolazioni a partire dall'età di 7 anni. Rivaccinare dopo 1 anno.
EFFETTUATO SECONDO le indicazioni epidemiologiche!
Previsione
Con un trattamento tempestivo e adeguato, la prognosi è favorevole. La capacità lavorativa viene completamente ripristinata entro circa 30 giorni. In assenza di cure mediche adeguate, la probabilità di una morte rapida è alta.
Botulismo.
- infezione tossica alimentare acuta che si sviluppa a seguito dell'ingresso della tossina botulinica nel corpo umano. Il botulismo è caratterizzato da danni al sistema nervoso a seguito del blocco dei recettori dell'acetilcolina delle fibre nervose da parte della tossina botulinica, manifestato sotto forma di paralisi muscolare e paresi.
Caratteristiche dell'agente patogeno
Tossina botulinica prodotto dai batteri Clostridium botulinum – bastoncini gram-positivi sporigeni, anaerobi obbligati. Condizioni ambientali sfavorevoli si manifestano sotto forma di spore. Le spore di Clostridia possono rimanere allo stato secco per molti anni e decenni, sviluppandosi in forme vegetative se esposte a condizioni ottimali per la vita: temperatura 35 C, mancanza di ossigeno. L'ebollizione uccide le forme vegetative dell'agente patogeno in cinque minuti; i batteri possono resistere a una temperatura di 80 C per mezz'ora. Le spore possono rimanere vitali in acqua bollente per più di mezz'ora e vengono inattivate solo in autoclave. La tossina botulinica viene facilmente distrutta durante la bollitura, ma può essere conservata bene in salamoia, cibo in scatola e cibi ricchi di spezie varie. Tuttavia la presenza della tossina botulinica non altera il gusto dei prodotti. La tossina botulinica è una delle sostanze biologiche tossiche più potenti.
Serbatoio e fonte di clostridi Il botulismo si riscontra nel suolo, così come negli animali selvatici e in alcuni animali domestici (maiali, cavalli), negli uccelli (soprattutto acquatici) e nei roditori. I portatori animali di clostridi solitamente non vengono danneggiati; l'agente patogeno viene escreto nelle feci e i batteri penetrano nel suolo, nell'acqua e nel mangime animale. La contaminazione di oggetti ambientali con clostridi è possibile anche durante la decomposizione dei cadaveri di animali e uccelli malati di botulismo.
La malattia si trasmette con meccanismo fecale-orale attraverso gli alimenti. La causa più comune del botulismo è il consumo di cibi in scatola contaminati da spore dell'agente patogeno: verdure, funghi, prodotti a base di carne e pesce sotto sale.
Condizione richiesta Per la proliferazione dei clostridi nei prodotti e l'accumulo della tossina botulinica, manca l'accesso all'aria (cibo in scatola ben chiuso).
In alcuni casi è probabile l'infezione di ferite e ulcere con spore, che contribuisce allo sviluppo del botulismo della ferita. La tossina botulinica può essere assorbita nel sangue sia dal sistema digestivo che dalle mucose delle vie respiratorie e degli occhi.
Le persone sono altamente sensibili al botulismo, anche piccole dosi della tossina contribuiscono allo sviluppo del quadro clinico, ma molto spesso la sua concentrazione è insufficiente per formare una reazione immunitaria antitossica.
Nei casi di avvelenamento da tossina botulinica da cibi in scatola, sono comuni casi di danni familiari. Attualmente, i casi di malattia stanno diventando più frequenti a causa della diffusione dell’inscatolamento domestico. Il botulismo colpisce più spesso le persone da fascia di età 20-25 anni.
Sintomi del botulismo
Il periodo di incubazione del botulismo raramente supera un giorno, nella maggior parte dei casi ammonta a diverse ore (4-6). Tuttavia, a volte possono essere necessari fino a una settimana e 10 giorni. Pertanto, l'osservazione di tutte le persone che hanno mangiato lo stesso cibo con il paziente continua fino a 10 giorni.
Nel periodo iniziale della malattia si possono osservare sintomi prodromici aspecifici. A seconda della sindrome predominante, si distinguono le varianti gastroenterologiche e oculari, nonché una forma clinica sotto forma di insufficienza respiratoria acuta.
La variante gastroenterologica è la più comune e si manifesta a seconda della tipologia avvelenamento del cibo, con dolore epigastrico, nausea e vomito, diarrea. La gravità dei sintomi enterali è moderata, tuttavia è presente una pelle secca che non è adatta alla perdita generale di liquidi e i pazienti spesso lamentano difficoltà a deglutire il cibo (“nodo alla gola”).
Il periodo iniziale del botulismo, che si manifesta nella variante oculare, è caratterizzato da disturbi visivi: offuscamento, sfarfallio dei “mosche volanti”, perdita di chiarezza e diminuzione dell'acuità visiva. A volte si verifica un'ipermetropia acuta.
La variante più pericolosa del periodo iniziale del botulismo è l'insufficienza respiratoria acuta (mancanza di respiro improvvisa e progressiva, cianosi diffusa, disturbi del ritmo cardiaco). Si sviluppa molto rapidamente e può essere fatale dopo 3-4 ore.
Quadro clinico il botulismo al culmine della malattia è abbastanza specifico ed è caratterizzato dallo sviluppo di paresi e paralisi di vari gruppi muscolari.
I pazienti presentano oftalmoplegia simmetrica (la pupilla è stabilmente dilatata, vi è strabismo, solitamente convergente, nistagmo verticale, palpebra cadente). La disfagia (disturbo della deglutizione) è associata alla progressiva paresi dei muscoli faringei. Se inizialmente i pazienti avvertono disagio e difficoltà a deglutire cibi solidi, con il progredire della malattia diventa impossibile anche deglutire i liquidi.
I disturbi del linguaggio si sviluppano attraverso quattro fasi successive. Innanzitutto, il timbro della voce cambia e la raucedine si verifica a causa dell'insufficiente umidità nella mucosa delle corde vocali. Successivamente, a causa della paresi dei muscoli della lingua, appare la disartria (“pappa in bocca”), la voce diventa nasale (paresi dei muscoli del velo) e scompare completamente dopo lo sviluppo della paresi delle corde vocali. A causa di un disturbo dell'innervazione dei muscoli della laringe, l'impulso della tosse viene perso. I pazienti possono soffocare se muco e liquidi entrano nel tratto respiratorio.
La tossina botulinica promuove la paralisi e la paresi dei muscoli facciali, causando asimmetria facciale e dismimia. In generale si nota debolezza generale, andatura instabile. A causa della paresi dei muscoli intestinali, si sviluppa la stitichezza.
La febbre non è tipica del botulismo, ma in rari casiè possibile una febbre lieve. Lo stato dell'attività cardiaca è caratterizzato da un aumento della frequenza cardiaca e da un leggero aumento della pressione sanguigna periferica. I disturbi della sensibilità e la perdita di coscienza non sono tipici.
Complicazioni del botulismo
La complicanza più pericolosa del botulismo è lo sviluppo di insufficienza respiratoria acuta, arresto respiratorio dovuto alla paralisi dei muscoli respiratori o all'asfissia vie respiratorie. Tali complicazioni possono essere fatali.
A causa dello sviluppo di congestione nei polmoni, il botulismo può provocare una polmonite secondaria. Attualmente, esistono prove della probabilità di complicanze dell'infezione da miocardite.
Diagnosi di botulismo
A causa dello sviluppo neurologico
· Periodo di convalescenza
Caratterizzato dalla scomparsa dei segni di rachitismo attivo: l'eliminazione di neurologici e disturbi autonomi(ripristino del sonno, riduzione della sudorazione, miglioramento o normalizzazione delle funzioni statiche, formazione di nuovi riflessi condizionati), riduzione dell'ipotonia muscolare, miglioramento del benessere e delle condizioni generali del bambino. La gravità delle deformità ossee diminuisce gradualmente. Le radiografie mostrano cambiamenti patognomonici per questo periodo sotto forma di compattazione irregolare delle zone di crescita, osteosclerosi (insieme all'osteoporosi persistente).
Periodo degli effetti residui
Di solito viene diagnosticato all'età di 2-3 anni, quando il bambino non presenta più manifestazioni cliniche di rachitismo attivo e i parametri biochimici corrispondono alla norma, ma sono chiaramente presenti segni pronunciati malattia precedente. È possibile la persistenza a lungo termine di cambiamenti reversibili: ipotonia muscolare, scioltezza delle articolazioni e dei legamenti. Le deformazioni delle ossa tubolari scompaiono nel tempo (possono rimanere cambiamenti nell'asse degli arti inferiori, piedi piatti “rachitici”). Le deformazioni delle ossa piatte diminuiscono, ma spesso persistono per tutta la vita successiva (tuberosità frontali e parietali, appiattimento dell'occipite, malocclusione, deformazioni del torace, delle ossa pelviche, ecc.). È impossibile non sottolineare l'importanza delle conseguenze negative a lungo termine del rachitismo, sia a livello individuale che di popolazione. Ad esempio, le deformazioni pelviche sono irte necessità forzata parto cesareo in futuro, piedi piatti: sindrome del dolore a lungo termine e danni indiretti alla colonna vertebrale e alle articolazioni per tutta la vita. Una varietà di patologie ortodontiche richiedono correzioni lunghe, traumatiche e costose; gravi deformità degli arti inferiori, del torace e delle ossa del cranio costituiscono un significativo difetto estetico, che comporta un disagio psicologico per il paziente (soprattutto un adolescente), può interrompere il lavoro organi interni(situato nella cavità toracica). È stato dimostrato che è stato trasferito a gioventù Il rachitismo predispone in futuro a una ridotta formazione del picco di massa ossea, allo sviluppo dell'osteoporosi e ad altri disturbi della mineralizzazione ossea in età avanzata.
A seconda della gravità del quadro clinico, si distinguono tre gradi di rachitismo:
I grado (lieve) - lievi segni di rachitismo del sistema nervoso e scheletrico (aumento della sudorazione, ansia, leggero ammorbidimento delle ossa del cranio, lieve “rosario”);
II grado (moderato) - disturbi moderatamente gravi del sistema nervoso, scheletrico, muscolare ed ematopoietico. Possibile ingrossamento del fegato, della milza, dell'anemia. Le condizioni generali del bambino sono notevolmente disturbate, compaiono disturbi funzionali nel sistema respiratorio, cardiovascolare e digestivo. Il rachitismo di secondo grado si sviluppa 1,5 - 2 mesi dall'inizio della malattia, nei neonati prematuri - un po' prima. Nei neonati a termine, la diagnosi di rachitismo di stadio II può essere fatta non prima di 4-5 mesi di vita. I bambini diventano inattivi, letargici, compaiono ipotensione muscolare e anemia. Con il rachitismo di grado II è caratteristico il danno osseo in due o tre parti dello scheletro;
III grado (grave) - disturbi significativi del sistema nervoso (letargia, diminuzione dell'attività motoria), deformità ossee, diminuzione del tono muscolare, articolazioni sciolte, ingrossamento del fegato e della milza, disturbi funzionali del sistema cardiovascolare, respiratorio e digestivo, emopoiesi.
Il decorso del rachitismo può essere:
- - sviluppo rapido acuto con osteomalacia (osteoporosi) e curvatura ossea, grave disfunzione del sistema nervoso autonomo;
- - subacuto - sviluppo lento con crescita di tessuto osseo difettoso (iperplasia del tessuto osteoide);
- - ricorrente - caratterizzato dall'alternanza di miglioramento ed esacerbazione della malattia.
Attualmente prevale rachitismo lieve grado c decorso subacuto, con dominanza laterale sistema scheletrico fenomeni di iperplasia osteoide.
Il periodo di convalescenza.
Sentirsi meglio. Regressione dei disturbi neurologici e autonomici. Ripristino a lungo termine del tono muscolare e della formazione ossea. Le radiografie mostrano una compattazione irregolare delle zone di crescita.
Periodo degli effetti residui: ipotonia muscolare, alterazioni scheletriche residue.
Trattamento
Dieta. Allattare al seno quando possibile. Gli alimenti complementari dovrebbero essere introdotti un mese prima. La quantità di succo è raddoppiata. I prodotti obbligatori sono tuorlo d'uovo, olio di pesce, caviale, burro, fegato, carne.
Terapia farmacologica
Vitamina D-3 (soluzione oleosa o alcolica). Dose terapeutica di preparati di vitamina D. Stadio I - 1000-1500 UI/giorno, ciclo 30 giorni. II grado - 2000-3500 UI/giorno, durata 30 giorni. III grado - 3500-5000 UI/giorno, durata 45 giorni. Dose profilattica (dopo il completamento del trattamento) 400-500 UI/giorno, ciclo 1 anno.
Controindicazioni
Ipersensibilità ai componenti del farmaco, ipervitaminosi D, aumento dei livelli di calcio nel sangue e nelle urine, calcoli renali di calcio, sarcoidosi, insufficienza renale. Bambini fino alla quarta settimana di vita (a causa della possibilità di ipersensibilità all'alcol benzilico).
Istruzioni per l'uso e dosi
- 1. Per via orale (1 goccia contiene circa 500 UI di vitamina D 3).
- 2. Preventivamente:
- - neonati da 4 settimane di vita, a termine, con cura adeguata e sufficiente esposizione all'aria aperta, nonché bambini sotto i 2-3 anni: 500-1000 ME (1-2 gocce) al giorno;
- - bambini prematuri, gemelli, neonati in condizioni di vita disagiate - dalle 4 settimane di vita 1000-1500 UI (2-3 gocce) al giorno. In estate si può limitare la dose a 500 UI (1 goccia) al giorno;
- - adulti in profilassi: 500-1000 ME (1-2 gocce) al giorno.
Dal punto di vista terapeutico:
3000-10.000 UI (6-20 gocce) al giorno per 4-6 settimane, sotto stretto monitoraggio sanitario e analisi periodiche delle urine.
Se necessario, dopo una pausa di una settimana, puoi ripetere il ciclo di trattamento.
In caso di intolleranza alla vitamina D, l'irradiazione ultravioletta viene prescritta per un massimo di 20 sessioni nell'arco di 1-2 mesi, analoghi dei farmaci (ad esempio alfacalcidolo), integratori di calcio, potassio, magnesio e terapia vitaminica. Per l'ipotensione muscolare: proserina, ATP, massaggio, terapia fisica. Terapia sintomatica.
Complicazioni
Deformità ossee persistenti. Fratture patologiche. Osteomielite. Insufficienza renale. Acidosi tubulare renale. Sindrome convulsiva.
Ipervitaminosi D: perdita di appetito, disturbi gastrointestinali (mancanza di appetito, sete, nausea, vomito, stitichezza), mal di testa, dolori muscolari e articolari, secchezza delle fauci, poliuria, depressione, disturbi psicotici, atassia, stupore, perdita di peso, aumento dei livelli di calcio nel sangue e/o nelle urine, urolitiasi e calcificazione dei tessuti ( vasi sanguigni, cuore, polmoni e pelle). Funzione renale compromessa con proteinuria, ematouria e poliuria, aumento della perdita di potassio, ipostenuria, nicturia e aumento della pressione sanguigna. Nei casi più gravi: annebbiamento della cornea, gonfiore della papilla del nervo ottico, infiammazione dell'iride, cataratta. L'ittero colestatico si sviluppa raramente.
Applicazione
Nella pratica medica vengono utilizzate soluzioni alcoliche (0,5%) e oleose (0,125%) della vitamina. D2. Una soluzione di ergocalciferolo in olio è un liquido oleoso trasparente dal giallo chiaro al giallo scuro. Inoltre, i calciferoli si trovano in forme di dosaggio come gocce orali, capsule e compresse.
Magazzinaggio
Il farmaco si conserva in luogo asciutto, al riparo dalla luce, ad una temperatura non superiore a 10°C, in flaconi di vetro di colore arancione, chiusi ermeticamente e riempiti fino all'orlo. Tali condizioni di conservazione sono necessarie a causa dell'elevata reattività. L'ossigeno dell'aria ossida facilmente i calciferoli e la luce li decompone gradualmente per formare prodotti tossici. La durata di conservazione di tutte le forme di dosaggio è di 2 anni.
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| Titolo legale | Consenso esplicito |
| Dati personali | E-mail(Dati personali), Interrogazione sull'identità(Dati personali), indirizzo IP(Dati personali), Nome(Dati personali), Città(Dati personali), Sesso(Dati personali), Oggetto e messaggio - modulo di contatto(Informazioni sensibili – Stato di salute), Casella postale(Dati personali), Paese(Dati personali), Telefono(Dati personali), Strada(Dati personali), www(Dati personali) |
| Finalità del trattamento | Rispondere a una domanda |
| Elaborazione Doba | |
| Processori |
Questionario - Biomag – extra
| Titolo legale | Accordo |
| Dati personali | E-mail(Dati personali), Foto (Dati personali), Interrogazione sull'identità(Dati personali), Nome(Dati personali), Copia della ricevuta di acquisto(Dati personali), Città(Dati personali), A cosa si applica l'apparecchio - Biomag extra(Dati sensibili – Stato di salute), Ambito o professione (Dati personali), Indirizzo (Personale), Cognome (Personale), Azienda (Personale), Nazione (Personale), Telefono (Personale) Dati personali) |
| Finalità del trattamento | Fornire una garanzia estesa sui dispositivi Biomag e pubblicare l'esperienza del cliente con Biomag |
| Tempo di elaborazione | 5 anni dal rilascio del consenso |
Rivista di studi clinici
| Titolo legale | Accordo |
| Dati personali | E-mail(Dati personali) |
| Finalità del trattamento | Presentando gli ultimi studi sull'impatto della magnetoterapia sulla salute umana e altre informazioni relative a Biomag Medical s.r.o. |
| Tempo di elaborazione | 5 anni dal rilascio del consenso |
Modulo di contatto - interesse per una posizione lavorativa
| Titolo legale | Accordo |
| Dati personali | E-mail (Dati Personali), Nome (Dati Personali), Città (Dati Personali), Oggetto e Messaggio - Modulo di Contatto Interesse per la Posizione Lavorativa (Dati Personali), Cognome (Dati Personali), Via (Dati Personali), www ( Dati personali) |
| Finalità del trattamento | Interesse per la posizione lavorativa |
| Tempo di elaborazione | 5 anni dopo la fine del processo di selezione |
| Destinatari | Responsabile contrattuale del trattamento dei dati personali |
Categoria: Vendite
Ordine del dispositivo Biomag
| Titolo legale | Esecuzione del contratto |
| Dati personali | Indirizzo (Dati Personali), DIC (Dati Personali), Email (Dati Personali), Nome (Dati Personali), Città (Dati Personali), Cognome (Dati Personali) Via (Dati Personali) |
| Finalità del trattamento | Le vendite del dispositivo |
| Tempo di elaborazione | Per tutta la durata del contratto o degli obblighi di legge |
| Destinatari | Responsabile contrattuale del trattamento dei dati personali |
