Broncofonia, tremore vocale. Valore diagnostico del loro indebolimento e rafforzamento

ESEMPIO DI DESCRIZIONE DI UNO STUDIO OBIETTIVO DEGLI ORGANI RESPIRATORI NELLA STORIA EDUCATIVA DI UNA MALATTIA

BRONCOFONIA

La broncofonia è uno dei metodi di studio degli organi respiratori, che consiste nell'analizzare la conduzione del discorso sussurrato sulla superficie del torace.

Broncofonia è l'equivalente di un tremore vocale palpabile. I meccanismi della broncofonia e del tremore vocale sono gli stessi. Tuttavia, la broncofonia ha vantaggi prima del tremore vocale, che non sempre si avverte alla mano, nei pazienti indeboliti con una voce bassa, nelle persone con una voce acuta, molto spesso nelle donne, e non cambia con una piccola entità del processo citologico. La broncofonia è più sensibile.

Tecnica La definizione di broncofonia è la seguente: il taglio del fonendoscopio viene applicato al torace in zone strettamente simmetriche (dove viene eseguita l'auscultazione). Dopo ogni applicazione, al paziente viene chiesto di sussurrare parole contenenti suoni sibilanti (ad esempio, “tazza di tè” | “sessantasei”).

ATTENZIONE! Normalmente la broncofonia è negativa. Il sussurro viene trasmesso molto debolmente al petto (le parole sono indistinguibili e vengono percepite come un ronzio poco chiaro), ma ugualmente su entrambi i lati in punti simmetrici.

\/ Ragioni per un aumento della broncofonia (positiva). lo stesso dei tremori vocali: compattazione del tessuto polmonare, cavità nel polmone comunicante con i bronchi, pneumotorace aperto, atelettasia da compressione.

All'esame Il torace è di forma regolare e simmetrico. Le fosse sopraclavicolare e succlavia sono moderatamente pronunciate. Il decorso delle costole è normale, gli spazi intercostali non sono dilatati. La frequenza respiratoria è di 16-20 al minuto, i movimenti respiratori sono ritmici, di media profondità. Entrambe le metà del torace sono equamente coinvolte nell'atto della respirazione. Predomina la respirazione addominale (difficile nelle donne) o mista. Il rapporto tra la durata delle fasi di inspirazione ed espirazione non è disturbato. La respirazione è silenziosa, senza la partecipazione dei muscoli ausiliari.

Alla palpazione Il torace è elastico e flessibile. L'integrità delle costole non viene danneggiata, non viene rilevato dolore alle costole e agli spazi intercostali. I tremori vocali sono moderatamente espressi, lo stesso nelle aree simmetriche del torace.

Con percussioni comparative Viene rilevato un chiaro suono polmonare su tutta la superficie dei polmoni.

(Se vengono rilevati cambiamenti nel suono delle percussioni, indicarne la natura e la localizzazione).

Con percussione topografica:

a) i bordi inferiori dei polmoni lungo le linee medioclavicolari passano lungo la VI costola (non determinata a sinistra), lungo l'ascellare anteriore - lungo la VII costola, lungo l'ascellare media -
lungo l'VIII costola, lungo l'ascellare posteriore - lungo la IX costola, lungo lo scapolare - lungo la X costola, lungo il paravertebrale - a livello del processo spinoso dell'XI vertebra toracica;

b) escursione del bordo polmonare inferiore lungo le linee ascellari medie - 6-8 cm su entrambi i lati;

c) l'altezza degli apici dei polmoni destro e sinistro davanti - 3-4 cm sopra le clavicole, dietro - a livello del processo spinoso della VII vertebra cervicale;

d) la larghezza degli apici dei polmoni (campi di Krenig) è di 4-7 cm su entrambi i lati.

All'auscultazione La respirazione visibile viene rilevata sopra i polmoni su entrambi i lati (la respirazione laringo-tracheale può essere udita nella parte superiore dello spazio interscapolare fino al livello della IV vertebra toracica). Non si avvertono suoni respiratori avversi (crepitio, rumore di attrito pleurico).

Broncofonia negativo su entrambi i lati. (Se si rilevano fenomeni patologici auscultatori è necessario indicarne la natura e la localizzazione).

I metodi di ricerca a raggi X sono ampiamente utilizzati nella diagnosi delle malattie respiratorie.

raggi X E radiografia ci consentono di determinare l'ariosità dei polmoni, rilevare focolai di ombreggiatura (infiammazione, tumore, infarto polmonare, ecc.), cavità nei polmoni, liquido nella cavità pleurica e altre condizioni patologiche (Fig. 83). La radiografia può determinare la natura del liquido nella cavità pleurica: se il liquido è infiammatorio (essudato), il limite superiore dell'oscuramento si trova lungo una linea obliqua (dal lato verso il basso fino al mediastino); se si tratta di un trasudato, il livello superiore di oscuramento è orizzontale.

Riso. 83. Radiografie:

a - polmonite del lobo superiore destro, B- cancro polmonare broncogeno, V- pleurite essudativa del lato sinistro

Tomografia consente di determinare l'esatta localizzazione (profondità) del processo patologico, che è di particolare importanza prima dell'intervento chirurgico.

broncografia utilizzato per lo studio dei bronchi e permette di individuare dilatazioni, sporgenze dei bronchi nelle bronchiectasie (Fig. 84), tumore bronchiale, restringimento, corpo estraneo, ecc.

Fluorografia effettuato per la rilevazione primaria della patologia polmonare.

Metodi endoscopici utilizzato per la diagnosi di bronchiti, bronchiectasie, tumori bronchiali, ascessi polmonari centrali, erosioni, ulcere della mucosa bronchiale (broncoscopia), nonché per esaminare gli strati della pleura, separando le aderenze tra di loro (toracoscopia), prelievo di materiale per biopsia, ecc. I metodi funzionali per la diagnosi del sistema respiratorio (spirometria, spirografia, pneumotacometria, picco di flusso) consentono di identificare l'insufficienza respiratoria alla comparsa dei primi sintomi, nonché di valutare l'efficacia della terapia.

Metodi di ricerca di laboratorio hanno una grande bandiera nella diagnosi della patologia respiratoria.

UAC viene effettuato per tutti i pazienti e consente di rilevare segni di vari processi patologici:

V leucocitosi con spostamento a sinistra, aumento della VES - con polmonite, bronchite cronica, malattie polmonari suppurative;

V leucocitosi, linfopenia, monocitosi, aumento della VES durante la tubercolosi;

Anemia V - con cancro ai polmoni;

V leucopenia e aumento della VES - con polmonite influenzale;

V eritrocitosi, aumento dell'emoglobina e rallentamento del CO") ■
con enfisema.

Analisi dell'espettorato, del liquido pleurico contiene molte informazioni utili sulla malattia del paziente. L'interpretazione dei dati di questi studi è stata data nel Cap. 3.

Biglietto 1

1. Cambiamenti nella composizione dell'urina nelle malattie. L'analisi delle urine comprende la valutazione della sua composizione chimica, l'esame microscopico del sedimento urinario e la determinazione del pH delle urine.

Proteinuria– escrezione di proteine ​​nelle urine. La proteina predominante nella maggior parte malattie renaliè l'albumina, meno spesso vengono rilevate globuline, mucoproteine ​​e proteine ​​di Bence-Jones. Le principali cause di proteinuria sono le seguenti: 1) aumento della concentrazione di proteine ​​normali (ad esempio, iperproteinemia nella leucemia mielomonocitica) o patologiche (proteinuria di Bence-Jones nel mieloma multiplo); 2) aumento della secrezione tubulare di proteine ​​(proteinuria di Tamm-Horswell); 3) una diminuzione del riassorbimento tubulare delle proteine ​​filtrate in quantità normali; 4) un aumento della quantità di proteine ​​filtrate dovuto a cambiamenti nella permeabilità della filtrazione glomerulare.

La proteinuria si divide in intermittente (intermittente) e persistente (costante, stabile). Con la proteinuria intermittente, i pazienti non mostrano alcuna anomalia della funzionalità renale e nella maggior parte di essi la proteinuria scompare. La proteinuria persistente è un sintomo di molte malattie renali, compreso il danno renale dovuto a malattie sistemiche Per monitorare lo sviluppo del quadro clinico della malattia, viene misurata la quantità di proteine ​​escrete ogni giorno. Normalmente vengono escreti meno di 150 mg/die. Un aumento della proteinuria giornaliera fino a 3,0–3,5 g/die è un segno di esacerbazione della malattia renale cronica, che porta rapidamente a un disturbo nella composizione proteica del sangue (ipoproteinemia e ipoalbuminemia).

La proteinuria può svilupparsi in persone sane durante la camminata prolungata e la corsa su lunghe distanze (proteinuria di marcia), durante prolungate posizione verticale corpo (proteinuria ortostatica) e febbre alta.

Glicosuria– l’escrezione urinaria di glucosio non supera normalmente 0,3 g/die. La causa principale della glicosuria è l'iperglicemia diabetica con il normale passaggio del glucosio attraverso i filtri renali. Se la funzione dei tubuli renali è compromessa, la glicosuria può verificarsi anche in condizioni normali. concentrazioni di glucosio nel sangue.

Chetonuria– la comparsa di corpi chetonici (acido acetoacetico e acido B-idrossibutirrico) è un segno di acidosi metabolica, che si manifesta con il diabete mellito, il digiuno e talvolta con l’intossicazione da alcol.

pH dell'urina Normalmente leggermente acido. È importante per la formazione dei calcoli: fortemente acidi - urati, alcalini - fosfati.

2. Tachicardia parossistica. Si tratta di un attacco di aumento improvviso della frequenza cardiaca superiore a 140/min. Dura da pochi secondi a diverse ore, e talvolta giorni e settimane. Gli attacchi di PT possono svilupparsi in persone sane con l'abuso di tè forte, caffè, alcol o fumo eccessivo e in pazienti con ipertensione, malattia coronarica, infarto del miocardio, cuore polmonare, ecc. d. Tachicardia parossistica sopraventricolare. L'insorgenza della tachicardia parossistica sopraventricolare è associata al meccanismo di rientro (tachicardia reciproca) negli atri e nel nodo atrioventricolare con la partecipazione di un'ulteriore via di conduzione. Un meccanismo più raro è possibile, a causa della maggiore automaticità delle cellule del sistema di conduzione. La frequenza del ritmo è 140–190/min. L'impulso di depolarizzazione si propaga anterogradamente, quindi l'onda P si trova davanti al complesso QRS. Ma di solito è deformato, può essere bifasico, talvolta negativo nelle derivazioni II, III e aVF quando si verifica un focus ectopico nelle parti inferiori degli atri. L'intervallo P-Q e il complesso QRS sono normali.

Nella tachicardia parossistica del nodo atrioventricolare, la frequenza del polso è 140-250/min. Il rientro nel nodo atrioventricolare provoca tachicardia parossistica nel 60% dei casi. Questa variante nasce dalla dissociazione atrioventricolare in due percorsi funzionalmente separati. Durante la NVT, l'impulso viene condotto anterogradamente lungo uno di questi percorsi e retrogradamente lungo l'altro. Di conseguenza, gli atri e i ventricoli vengono eccitati quasi contemporaneamente. L'onda P si fonde con il complesso QRS e non viene rilevata sull'ECG. Nella maggior parte dei casi il complesso QRS non cambia. Quando è presente un blocco nel nodo atrioventricolare stesso, il circuito di rientro viene interrotto e non si verifica SVT. Il blocco a livello del fascio di His e dei suoi rami non influisce sulla NVT.

Esiste una variante della tachicardia parossistica del nodo atrioventricolare con eccitazione degli atri. L'ECG mostra un'onda P negativa dopo il complesso QRS nelle derivazioni II, III e aVF.

La seconda causa più comune di SVT è la sindrome di Wolff-Parkinson-White, caratterizzata da percorsi evidenti, rapidi e nascosti. A ritmo sinusale l'eccitazione si diffonde anterogradamente lungo un percorso libero. Si sviluppa un'eccitazione prematura dei ventricoli, che si riflette sull'ECG dalla presenza di un'onda delta e dall'accorciamento dell'intervallo P–Q. Lungo il percorso nascosto, l'impulso viene eseguito solo retrogradamente, quindi nel ritmo sinusale non ci sono segni di preeccitazione ventricolare, l'intervallo P-Q e il complesso QRS non vengono modificati.

Tachicardia parossistica ventricolare(VVT) è un attacco di tachicardia ad esordio improvviso, la cui fonte dell'impulso ectopico è localizzata nel sistema di conduzione dei ventricoli: il fascio di His, i suoi rami e le fibre di Purkinje. Si osserva in pazienti con infarto miocardico acuto, in pazienti con malattia coronarica e cardiopatia ipertensiva; con difetti cardiaci complicati da CHF; per cardiomiopatie e sindrome dell'intervallo QT lungo; per tireotossicosi, tumori e contusioni del cuore. Con il ventricolo ventricolare, il ritmo nella maggior parte dei pazienti è corretto, ma il decorso dell'eccitazione ventricolare è bruscamente interrotto. Innanzitutto, il ventricolo in cui si trova il fuoco ectopico dell'eccitazione viene eccitato e quindi, con un ritardo, l'eccitazione passa all'altro ventricolo. Anche il processo di ripolarizzazione ventricolare viene bruscamente interrotto per la seconda volta. L'ECG mostra cambiamenti nel complesso QRS, nel segmento S-T e nell'onda T. Nella VT, il complesso QRS è deformato e allargato, la sua durata è superiore a 0,12 s. Il segmento S-T e l'onda T sono localizzati in modo discordante rispetto all'onda principale del complesso QRS. Se l’onda principale del complesso è l’onda R, allora l’intervallo S–T si sposta al di sotto dell’isolinea e l’onda T diventa negativa. Se l'onda principale del complesso è l'onda S, allora l'intervallo S–T si trova sopra l'isolinea e l'onda T è positiva.

Allo stesso tempo si sviluppa la dissociazione atrioventricolare, la cui essenza risiede nella completa separazione dell'attività degli atri e dei ventricoli. Ciò è dovuto all'impossibilità di condurre l'impulso retrogrado verso gli atri. Pertanto, gli atri sono eccitati dagli impulsi emanati dall'atrio. Di conseguenza, gli atri sono eccitati e contratti a causa di impulsi normali e i ventricoli - a causa di impulsi che si verificano con alta frequenza nei focolai ectopici. I ventricoli si contraggono più frequentemente degli atri.

Problema 8: IHD. Angina pectoris di nuova insorgenza НI Esami: sangue per marcatori

Biglietto 2

Sfregamento pericardico.

Sfregamento pericardico si verifica quando gli strati del pericardio cambiano; diventano ruvidi e, se sfregati, causano

fare rumore. Il rumore di attrito pericardico si osserva con pericardite (masse fibrinose sulla pleura), con disidratazione e uremia (deposizione di cristalli di urea sulla pleura). Si sente nella zona di assoluta ottusità del cuore in entrambe le fasi dell'attività cardiaca e si intensifica quando viene premuto con uno stetoscopio. Volubile. Soffi pleuropericardici associato ad alterazioni infiammatorie nella pleura adiacente al sacco cardiaco. Sorgono quando il lavoro del cuore, in fase di sistole e si intensifica con la respirazione. Soffi cardiopolmonari di solito coincidono con la sistole del cuore e sono sistolici. La loro comparsa è dovuta al movimento dell'aria nei bordi dei polmoni adiacenti al cuore; durante l'inspirazione, l'aria tende a riempire lo spazio libero tra la parete toracica anteriore e il cuore. Si sente a sinistra. relativo al bordo cuore stupidità.

2. Ipertensione portale– aumento della pressione nel sistema venoso portale causato da un alterato flusso sanguigno nei vasi portali, nelle vene epatiche o nella vena cava inferiore. A seconda delle cause si distingue in intraepatico, sovraepatico e subepatico.

Ipertensione intraepatica (blocco sinusoidale), caratterizzata da elevata pressione epatica venosa. La causa principale delle difficoltà nel flusso sanguigno intraepatico è la cirrosi epatica, nella quale i falsi lobuli formatisi a causa della fibrosi hanno una propria rete sinusoidale, che differisce dai normali lobuli epatici. I campi di tessuto connettivo nello spazio interlobulare comprimono i rami della vena porta e smembrano la rete sinusoidale del fegato. L'ipertensione subepatica (blocco presinusoidale) è causata dal blocco dell'afflusso portale, che si sviluppa quando la vena porta o i suoi rami sono occlusi a causa di trombosi, compressione da parte di un tumore.

L'ipertensione preepatica (blocco postsinusoidale) si sviluppa quando il deflusso del sangue attraverso le vene epatiche è compromesso. Eziologia: occlusione venosa nella sindrome di Budd-Chiari, pericardite e trombosi della vena cava inferiore. Di conseguenza, la resistenza dell'intero sistema vascolare fegato, portando al graduale sviluppo del quadro istologico della cirrosi epatica.

Ambulatorio per l'ipertensione portale. Una triade di sindromi: circolo venoso collaterale, ascite e splenomegalia. La circolazione collaterale fornisce il flusso sanguigno dalla vena porta alla vena cava superiore e inferiore, bypassando il fegato attraverso tre sistemi venosi: vene dell'esofago, vene emorroidarie e vene della parete addominale. Le vene si dilatano a causa dell'aumento del flusso sanguigno, si formano nodi varicosi che possono rompersi portando a sanguinamento. Il sanguinamento dalle vene dell'esofago si manifesta con vomito sanguinolento ("fondi di caffè") quando il sangue entra nello stomaco e feci catramose (melena) quando entra nell'intestino. Il sanguinamento dalle vene emorroidarie dilatate si verifica meno frequentemente e si manifesta con la presenza di sangue scarlatto nelle feci. Lo sviluppo dei collaterali nelle vene della parete addominale è accompagnato dalla formazione della “testa di Medusa”.

Ascite– accumulo di liquido nella cavità addominale dovuto all’ipertensione portale – è un trasudato formatosi a seguito dell’ultrafiltrazione dei capillari dilatati. L'ascite si sviluppa lentamente ed è inizialmente accompagnata da flatulenza e disturbi dispeptici. L'accumulo di ascite porta ad un ingrossamento dell'addome, alla comparsa di ernie ombelicali e femorali, a smagliature pallide e al volume del plasma circolante interrotto.

Splenomegalia– un segno caratteristico dell’ipertensione portale. Una milza ingrossata può essere accompagnata da citopenia (anemia, leucopenia, trombocitopenia) come manifestazione della sindrome di ipersplenismo.

Compito 3: BPCO. Asma bronchiale, origine mista. Decorso persistente, lieve. Fase di esacerbazione. Bronchite cronica, semplice, ostruttiva, fase di riacutizzazione. Enfisema. II grado DN.

Biglietto 3

Determinazione dei tremori vocali Viene eseguito posizionando i palmi delle mani su aree simmetriche del torace in una determinata sequenza. Il paziente deve pronunciare parole contenenti la lettera "r". Le vibrazioni risultanti delle corde vocali e dell'aria vengono trasmesse attraverso i bronchi e il tessuto polmonare al torace sotto forma di vibrazioni. Le mani vengono applicate al petto con l'intera superficie palmare. Gli uomini hanno tremori vocali più forti rispetto alle donne e ai bambini; il tremore vocale è più forte nelle parti superiori del torace e nella metà destra, soprattutto sopra l'apice destro, dove il bronco destro è più corto; sul lato sinistro e nelle sezioni inferiori è più debole.

Indebolimento dei tremori vocali: con chiusura completa del lume del bronco, che si verifica in caso di atelettasia ostruttiva; con accumulo di liquido e aria nella cavità pleurica; con ispessimento del torace. Aumento dei tremori vocali: con compattazione del tessuto polmonare (infiltrazione), con compressione del polmone (atelettasia da compressione), con una cavità nel polmone, con una parete toracica sottile.

Broncofonia- questa è la conduzione della voce dalla laringe lungo la colonna d'aria dei bronchi fino alla superficie del torace, che è determinata dal metodo di ascolto del discorso sussurrato. In condizioni fisiologiche, si sente un discorso confuso e incomprensibile, il volume dei suoni è lo stesso su entrambi i lati in punti simmetrici. Aumento della broncofonia:

con compattazione del tessuto polmonare (sindrome da infiltrato infiammatorio, polmonite pneumococcica, infiltrato tubercolare); quando il tessuto polmonare è compattato a causa della compressione (sindrome da atelettasia da compressione); in presenza di cavità che risuonano e amplificano i suoni.

Indebolimento della broncofonia: quando la parete si ispessisce con eccessiva deposizione di tessuto adiposo; se è presente liquido o aria nella cavità pleurica; quando il lume del bronco è ostruito (atelettasia ostruttiva); con maggiore ariosità del tessuto polmonare (enfisema polmonare); quando si sostituisce il tessuto polmonare con un altro non contenente aria (tumori, echinococco

cisti, ascesso polmonare in fase formativa, cancrena).

Blocco di branca.

Si distinguono i seguenti blocchi:

Blocchi a bundle singolo:a) gamba destra; b) ramo anteriore sinistro; c) ramo posteriore sinistro.

Blocchi a doppio fascio: a) gamba sinistra; b) gamba destra e ramo anteriore sinistro; c) gamba destra e ramo posteriore sinistro.

Biglietto 1.

1 domanda I metodi soggettivi di esame includono domande al paziente. L'interrogatorio del paziente inizia con il chiarimento dei dettagli del suo passaporto. Quindi le domande iniziano direttamente: 1) disturbi al momento dell'esame: dolore (loro localizzazione, intensità, carattere, irradiazione, fattori provocatori, durata media, effetto dei farmaci, manifestazioni concomitanti), temperatura (periodi di diminuzione/aumento, massimo temperatura), eruzione cutanea, naso che cola, gonfiore, disturbi non specifici (debolezza, letargia, affaticamento, diminuzione dell'appetito). 2) anamnesi della malattia: quando sono comparsi i primi sintomi, le caratteristiche dei primi sintomi, se il paziente era stato trattato in precedenza, una breve descrizione del problema dai primi sintomi al momento della visita, quali farmaci ha assunto, perché si è rivolto al medico, dinamica del problema durante il ricovero ospedaliero. 3) Anamnesi di vita: ha sofferto di malattie fisiche (ictus, infarto, asma, diabete, ulcere), traumi, interventi chirurgici; reazioni allergiche ai farmaci + intolleranza ai farmaci, condizioni di vita e lavoro; cattive abitudini; storia genealogica (i genitori e le nonne sono vivi, come hanno continuato a vivere, di cosa sono morti, avevano malattie croniche); storia epidemiologica (hai avuto epatite, HIV, colera, tubercolosi, dissenteria, malaria, ecc., contatti con malattie infettive, viaggi fuori dal paese entro sei mesi, viaggi nel paese, metodi invasivi di esame e trattamento); storia ginecologica (informazioni sul ciclo mestruale, numero di gravidanze e loro esiti e decorso, informazioni sulla menopausa, presenza di problemi ginecologici, dopo aver visitato un ginecologo). 4) Stato funzionale – informazioni sulla condizione di tutti gli organi e sistemi al momento dell'ispezione. Vengono determinati i cambiamenti nello stato di ciascun sistema: organi respiratori (tosse, mancanza di respiro, dolore toracico, emottisi, ecc.); circolazione sanguigna (dolore, mancanza di respiro, palpitazioni, interruzioni, ecc.); digestivo (appetito, nausea, vomito, bruciore di stomaco, dolore, diarrea, stitichezza, ecc.); urinario (minzione frequente e dolorosa, ritenzione urinaria, sangue nelle urine, ecc.); sistema nervoso(sonno, vertigini, mal di testa, irritabilità, memoria, ecc.); organi di senso (udito, vista, ecc.).

2Domanda.La tachicardia parossistica è un attacco improvviso e improvviso del battito cardiaco con una frequenza di 150-300 battiti al minuto, mentre il ritmo rimane corretto. Esistono 3 forme: a) atriale, b) nodale, c) ventricolare. Le forme atriale e nodale si uniscono nella sopraventricolare. L'eziologia è simile a quella dell'extrasistole, ma il PT atriale è più spesso associato ad un aumento dell'attività del sistema nervoso simpatico e il PT ventricolare è più spesso associato a gravi alterazioni degenerative del miocardio. Eziologia: a volte il Pt si manifesta in giovani praticamente sani (tachicardia ventricolare idiopatica). La sua causa più comune è la malattia coronarica cronica (circa il 70%). Il PT si verifica anche nei pazienti nella fase acuta dell'IM. Tuttavia, spesso dura diversi secondi o minuti e scompare da sola. Un'altra causa di Pt è l'intossicazione da glicosidi cardiaci (circa il 20% dei casi). Altre cause di Pt comprendono difetti cardiaci reumatici e congeniti, miocardite, cardiomiopatie, sindrome da prolasso valvola mitrale, sindrome congenita dell'intervallo Q-T lungo, irritazione meccanica del cuore (durante un intervento chirurgico, cateterizzazione cardiaca, arteriografia coronarica), feocromocitoma, forti emozioni negative (paura), complicazione della terapia con chinidina, isadrina (isoproterenolo), adrenalina (epinefrina), alcuni anestetici , agenti psicotropi (fenotiazidi). Clinica: l'attacco si sviluppa improvvisamente, l'attività cardiaca passa a un ritmo diverso. La frequenza cardiaca nella forma ventricolare di solito è compresa tra 150 e 180 impulsi al minuto, nella forma atriale e nodale - 180-240 impulsi. Spesso durante un attacco pulsano i vasi del collo. L'auscultazione rivela un ritmo pendolare (embriocardia), non c'è differenza tra il primo e il secondo suono. La durata dell'attacco varia da alcuni secondi a diversi giorni. Il PT nodale e atriale non ha un effetto significativo sull'emodinamica centrale. Tuttavia, nei pazienti con concomitante cardiopatia ischemica, l’insufficienza cardiaca può peggiorare e l’edema può aumentare. Il PT nodale e atriale aumenta la richiesta di ossigeno del miocardio e può provocare un attacco di insufficienza coronarica acuta. Segni ECG: Nelle forme nodali e atriali del complesso, il QRS non viene modificato. La forma dello stomaco dà un complesso QRS alterato (simile all'extrasistole ventricolare o al blocco Hiss). Nella forma sopraventricolare l'onda P si fonde con la T. L'onda P non viene rilevata in condizioni di QRS alterato. A differenza della forma sopraventricolare, il PT ventricolare porta sempre allo scompenso cardiaco, dà un quadro di collasso e può provocare la morte del paziente. La gravità della forma ventricolare è dovuta al fatto che: il PT ventricolare porta all'interruzione della contrazione sincrona degli atri e dei ventricoli.

3Domanda. La gastrite cronica è un'infiammazione della mucosa gastrica, accompagnata dall'interruzione della rigenerazione fisiologica dell'epitelio e, di conseguenza, dalla sua atrofia, disturbo della funzione motoria ed endocrina. Nella gastrite cronica con funzione secretoria normale o aumentata dello stomaco (gastrite antrale), l'epitelio superficiale dello stomaco è interessato; di regola non si verifica la distruzione della mucosa. Eziologia: 1) infezione allo stomaco Helicobacter pylori,2) disturbi alimentari (eccesso di cibo notturno, foraggi grossolani, mancanza di vitamine e proteine ​​negli alimenti, 3) cattive abitudini: alcolismo e fumo. Patogenesi e clinica: La patogenesi della gastrite antrale si basa sull'ipersecrezione di acido cloridrico e pepsina, moderato reflusso del contenuto duodenale. La malattia si manifesta con una produzione di acido normale (più spesso) o normale (meno frequente). Dalla mucosa gastrica in circa il 90% dei casi, Helicobacter pylori(Hp). I pazienti avvertono un dolore simile a un'ulcera (dolore da fame, più spesso nella metà destra dell'epigastrio, alleviato con antispastici). Dopo aver mangiato, hanno una sensazione di pesantezza interna. I pazienti lamentano costantemente bruciore di stomaco e eruttazioni spiacevoli. La maggioranza soffre di stitichezza. Diagnostica: esame endoscopico, che consente di chiarire la localizzazione e la natura dei cambiamenti nella mucosa gastrica. Il criterio diagnostico assoluto per la malattia è l'individuazione del batterio stesso, dei prodotti di scarto dell'Hp, nonché dei segni morfologici della gastrite cronica nei campioni bioptici. Durante lo studio si nota un aumento della secrezione gastrica: nell'area del piloro durante la FGS - gonfiore delle pieghe, iperemia della mucosa, sanguinamento ed erosione nello strato sottomucoso, aumento del tono del piloro. antro, il rilievo del muco è deformato, spesso un po' ristretto, e le sue pieghe sono ispessite e ricoperte di muco incolore, il tono dello stomaco aumenta, la peristalsi della regione è indebolita. Trattamento: secondo i regimi terapeutici anti-helicobacter: terapia di prima linea - bloccante della pompa protonica, claritromicina, amoxicillina, metronidazolo; terapia di seconda linea.

Biglietto 2.

1 domanda. La palpazione del polso viene effettuata sull'arteria radiale Caratteristiche del polso: 1) simmetria in entrambe le braccia (pulsus differens) a causa di un'anomalia dello sviluppo, obliterazione o lesione traumatica grandi vasi, che si estende dall'aorta) ;2. Ritmo; 3) frequenza (forse rara (polso raro), inferiore a 60, che si verifica negli atleti, così come con stenosi della bocca aortica, blocco AV completo. Aumento della frequenza cardiaca superiore a 90 (frequenza del polso) si verifica durante l'attività fisica, insufficienza vascolare , lesioni miocardiche , febbre, ecc.); 4) riempimento (determinato dall'entità delle fluttuazioni dell'arteria palpabile durante il periodo del suo riempimento e dipende dalla gittata sistolica del ventricolo sinistro. Con una grande gittata cardiaca in caso di aorta insufficienza valvolare, pieno pieno, vuoto-vuoto è dovuto alla bassa gittata cardiaca, indicando che il danno miocardico, filiforme è spesso osservato nell'insufficienza vascolare acuta (svenimento, collasso, shock); 5) tensione (hard-durus ad alta pressione sanguigna, soft-mollis con pressione sanguigna bassa); 6) lo stato della parete vascolare al di fuori dell'onda del polso - normalmente non un palpo, un palpo con alterazioni sclerotiche.

2Domanda. La compattazione del tessuto polmonare si riferisce alla comparsa nel polmone di aree senz'aria di varie dimensioni, sia di natura infiammatoria che non infiammatoria. Con la compattazione lobare, caratteristica della polmonite lobare, l'intero lobo del polmone è interessato dal processo infiammatorio, che si trova nello stesso stadio di sviluppo. Il quadro patogenetico è caratterizzato da fasi: 1) La fase di vampata di calore dura da 12 ore a 3 giorni ed è caratterizzata da iperemia del tessuto polmonare, compromissione della pervietà capillare con aumento dell'edema infiammatorio. Nel liquido edematoso si determina un gran numero di microrganismi 2) Stadio di calore: a) nello stadio di epatizzazione rossa, della durata di 2-3 giorni, per accumulo elementi sagomati sangue (principalmente globuli rossi) e versamento di proteine ​​plasmatiche (principalmente fibrina) negli alveoli e nei piccoli bronchi, l'area interessata diventa senz'aria, densa, rossa. b) Nello stadio fegato grigio dura da 7 a 9 giorni, il polmone ha un colore giallo-grigiastro al taglio, gli alveoli sono pieni di un gran numero di neutrofili, in cui al microscopio vengono rilevati microbi fagocitati 3) la fase di risoluzione (7 giorni) si manifesta con la graduale dissoluzione della fibrina. L'epitelio alveolare viene desquamato e gli alveoli si riempiono di macrofagi, che fagocitano i neutrofili contenenti microbi. La durata della fase dipende dalla prevalenza del processo, dalla terapia eseguita, dalla reattività dell'organismo e dalla virulenza dell'agente patogeno. Clinica: inizia di solito in modo acuto, improvviso, con un brivido sorprendente CONTRASTI: dolore al fianco, che si intensifica con la respirazione profonda, a causa del coinvolgimento della pleura nel processo; gradualmente (poiché il lobo viene interrotto dalla respirazione) crescente mancanza di respiro, mal di testa, forte malessere, da 2-3 giorni l'espettorato inizia a separarsi, dapprima è scarso, viscoso, poi la sua quantità aumenta e acquisisce una tinta rosso-marrone (espettorato “arrugginito”). ISPEZIONE GENERALE: Il paziente giace sulla schiena o sul lato dolorante. Nei primi giorni, la malattia si osserva durante l'esame iperemia delle guance, spesso prevalentemente sul lato interessato, gonfiore delle ali del naso durante la respirazione, eruzioni cutanee erpetiche sulle labbra ; si nota spesso acrocianosi, si nota una respirazione superficiale rapida (a volte fino a 3O-4O al minuto). Percussione: il bordo destro del cuore dell'ottusità può spostarsi verso l'esterno (a causa di un aumento del ventricolo destro, nella fase di afflusso si ha un suono di percussione sordo-timpanico, nello stadio di altezza si ha un suono di percussione sordo, una diminuzione della mobilità del bordo polmonare inferiore, nella fase di risoluzione si avverte un suono di percussione sordo-timpanico, che si trasforma in un suono polmonare chiaro. Auscultazione: sull'arteria polmonare appare un accento del secondo tono (a causa dell'aumento della pressione nella circolazione polmonare). Durante la fase di alta marea, respirazione vescicolare indebolita e crepitio. Al culmine dello stadio, aumento del tremore vocale, respirazione bronchiale, broncofonia positiva. Allo stadio risolutivo, respirazione vescicolare indebolita, rantoli sonori umidi a bolle fini, crepitio. Oscuramento ai raggi X, corrispondente all'intero lobo o ai segmenti.

3Domanda. L'ulcera duodenale è una malattia cronica e ciclica con formazione di ulcere durante i periodi di esacerbazione. Un'ulcera è un difetto della mucosa intestinale (e talvolta del tessuto sottostante), i cui processi di guarigione vengono interrotti o notevolmente rallentati. È caratterizzata da un decorso recidivante, cioè dall'alternanza di periodi di riacutizzazione (di solito in primavera o autunno) e periodi di remissione. L'ulcera guarisce con la formazione di una cicatrice. Eziologia: violazione dei meccanismi nervosi che regolano la digestione; Violazioni dei meccanismi ormonali che regolano la digestione del sistema ipofisi-surrene; Disturbi trofici locali nella mucosa duodenale; Lesioni croniche della mucosa (duodenite).Fattori aggravanti includono: ereditarietà (l'ulcera peptica nei parenti stretti viene rilevata nel 15-40% dei casi), cattiva alimentazione; alimentazione veloce e frettolosa; predominanza di carboidrati facilmente digeribili nella dieta; consumo eccessivo di cibi piccanti, ruvidi e irritanti; consumo di forti bevande alcoliche e loro surrogati; fumo. Clinica: A seconda della gravità, si distingue il decorso benigno, protratto (stabile) e progressivo della malattia. In un decorso benigno, il difetto ulcerativo è piccolo e superficiale, le recidive sono rare e non ci sono complicanze. Il trattamento conservativo dà un chiaro effetto positivo dopo circa un mese. Un decorso prolungato è caratterizzato da un effetto incompleto del trattamento e da una lunga durata; sono possibili ricadute durante il primo anno. Il decorso progressivo è caratterizzato da un effetto terapeutico minimo, frequenti ricadute e dallo sviluppo di complicanze. Caratterizzato da dolore, bruciore di stomaco e spesso vomito di contenuto gastrico acido subito dopo aver mangiato al culmine del dolore. Durante una riacutizzazione, il dolore è quotidiano, si manifesta a stomaco vuoto, dopo aver mangiato, diminuisce o scompare temporaneamente e ricompare dopo 1,5-2,5 ore. Il dolore notturno non è raro. Il dolore viene alleviato con antiacidi, anticolinergici e procedure termiche sulla regione epigastrica. Spesso l'ulcera duodenale è accompagnata da stitichezza. A palpazione il dolore è determinato regione epigastrica, a volte una certa resistenza dei muscoli addominali. Un esame scatologico determina un'emorragia nascosta. Con un'ulcera duodenale, l'acidità aumenta. Complicazioni: sanguinamento, perforazione, penetrazione, deformazione e stenosi, degenerazione dell'ulcera in cancro. Ricerca di laboratorio: Esame del sangue clinico (notato lieve aumento emoglobina e contenuto di globuli rossi, ma può anche essere rilevata anemia, che indica un sanguinamento evidente o nascosto. Leucocitosi e accelerazione della VES si verificano nelle forme complicate di ulcera peptica). Analisi del sangue occulto nelle feci. Con le ulcere del duodeno e del canale pilorico, si osserva solitamente un aumento (meno spesso - normale) dei livelli di produzione di acido. Metodo di esame a raggi X (vengono rilevati deformazione cicatriziale e ulcerosa del bulbo duodenale, disturbi della motilità gastroduodenale) Metodo di esame endoscopico (conferma la presenza di un difetto ulcerativo, ne chiarisce la posizione, la profondità, la forma, le dimensioni, consente di valutare le condizioni del fondo e dei bordi dell'ulcera, identificare i cambiamenti concomitanti nella mucosa ). Biopsia seguita da esame istologico del materiale ottenuto Elettrogastroenterografia e manometria antroduodenale - consentono di identificare i disturbi della motilità gastroduodenale. Trattamento: Comprende il trattamento delle riacutizzazioni, l'induzione delle remissioni, la terapia anti-recidiva. Agenti di base: 1) antisecretori (bloccanti dell'istamina e dei recettori muscarinici; 2) agenti antiacidi, 3) agenti protettivi Agenti ausiliari: antispastici, anticolinergici, anabolizzanti, biostimolanti (usati come terapia sintomatica).

Biglietto 3.

1 domanda. L'esame dell'area del cuore rivela alcuni sintomi caratteristici delle malattie cardiache. Questi includono: gobba cardiaca, pulsazione visibile in varie parti, vene varicose. Un battito apicale significativamente potenziato può essere determinato visivamente e spostandolo verso sinistra si ottengono informazioni molto importanti, che sono ulteriormente supportate dall'esame della palpazione e delle percussioni. L'aumento della pulsazione nell'area dell'arteria polmonare è determinato da un'elevata ipertensione arteriosa polmonare. La pulsazione epigastrica si determina nelle persone sane in posizione clinostatica ed è causata dalla pulsazione regione addominale aorta. Quando fai un respiro profondo, si indebolisce o non cambia. Con un respiro profondo, la pulsazione del ventricolo destro aumenta, poiché il diaframma si abbassa e il ventricolo destro si avvicina alla regione epigastrica. Impulso all'apice (AT) il cuore è causato dalla pulsazione del suo apice (LV), che si avvicina alla parete toracica ed esercita una pressione su di essa. Se l'apice del cuore è adiacente allo spazio intercostale, viene rilevato un battito apicale. Se è adiacente alla costola, l'impulso apicale non viene rilevato. Normalmente il diametro della TV non supera i 2 cm (compatto = non diffuso), determinato nel 5° spazio intercostale, medialmente alla linea emiclaveare, non rinforzato. Il battito cardiaco viene palpato nel 3° spazio intercostale a sinistra dello sterno. Il suo aspetto è associato all'ipertrofia del ventricolo destro.

La pulsazione retrosternale è assente negli individui sani. È determinato dalla palpazione nella fossa giugulare con un'aorta allargata o allungata o dall'insufficienza della valvola semilunare aortica.

La pulsazione epigastrica può dipendere dall'ipertrofia ventricolare destra, dalla vibrazione della parete aortica addominale e dalla pulsazione epatica. Con l'ipertrofia pancreatica, è localizzato sotto il processo xifoideo e va dall'alto verso il basso. Con un aneurisma, l'aorta addominale si trova leggermente più in basso e diretta da dietro in avanti. Il polso dell'aorta addominale può essere determinato anche in persone sane con parete addominale sottile. La pulsazione epatica, avvertita nell'epigastrio, può essere trasmessa o vera. La trasmissione è causata dalle contrazioni del pancreas ipertrofico. La vera pulsazione epatica si osserva nei pazienti con insufficienza della valvola tricuspide, quando c'è un flusso inverso di sangue dall'AR nella vena cava inferiore e nelle vene epatiche (impulso venoso positivo). Inoltre ogni contrazione del cuore lo fa gonfiare. Puoi sentire la pulsazione da destra a sinistra con true, dall'alto verso il basso con gear.

Tremore diastolico- tremore palpabile del torace nella regione precordiale in fase diastole con alcuni difetti cardiaci, causato dal flusso sanguigno turbolento attraverso le valvole interessate o da aperture anomale. Osservazione della stenosi mitralica (“fusa del gatto”). Se il tremore si verifica durante la sistole, si chiama sistolico. Anche l'ODA si trova nella zona precordiale. Osservazione di gravi difetti cardiaci accompagnati da un soffio sistolico ruvido.

2Domanda. Sindrome nevrotica- una condizione che si sviluppa con lesioni renali di varia origine, che portano a difetti dei capillari glomerulari. La sindrome nefrosica è caratterizzata da un complesso di sintomi nefrogenici: proteinuria, ipoalbuminemia, iperlipoproteinemia, lipiduria, edema. Questa è una malattia della membrana glomerulare e/o dei podociti. La NS può essere una complicazione di qualsiasi malattia, a seguito della quale il gatto modifica la carica elettrostatica della membrana basale o dei podociti o viola la loro struttura normale. Eziologia: glomerulonefrite acuta e cronica (NS primaria), malattie infettive croniche (osteomielite, tubercolosi, sifilide, malaria, epatite virale), lesioni del sistema sanguigno, neoplasie maligne (bronchi, polmoni, stomaco, colon, ecc.), diabete, malattie immunitarie malattie autoaggressive (LES, vasculiti, ecc.), malattie da farmaci, uso di farmaci, trapianto di rene (NS secondario). Patogenesi: A causa del fattore causale, danno alle membrane e alle cellule dei glomeruli => reazioni immunoallergiche (aumento dei livelli di Ig, componenti del sistema del complemento, complessi immunitari nel sangue) + processo infiammatorio(disturbo della microcircolazione renale, aumento della permeabilità delle pareti dei microvasi, infiltrazione tissutale di leucociti, sviluppo di processi proliferativi) => aumento della permeabilità della barriera di filtrazione, aumento del riassorbimento tubulare delle proteine ​​con conseguente deterioramento => filtrazione eccessiva delle proteine nei glomeruli si combina con il loro aumentato riassorbimento nei tubuli renali. In un decorso cronico, ciò porta al danneggiamento dell'epitelio tubolare, allo sviluppo cambiamenti distrofici in essi e interruzione dei processi di riassorbimento e secrezione; Aumento della permeabilità delle pareti dei capillari glomerulari. Questi cambiamenti nella filtrazione e nel riassorbimento portano alla proteinuria. Denunce, contestazioni: debolezza generale, perdita di appetito, secchezza delle fauci, diminuzione della quantità di urina, mal di testa, pesantezza alla vita, gonfiore. All'esame la pelle è pallida, fredda, il viso gonfio, lieve gonfiore, ascite, idrotorace, possibile edema cerebrale, pelle secca, desquamazione, screpolature, con fuoriuscita di liquido edematoso. Si sviluppano epatosplenomegalia, aritmia, respiro corto, tachicardia e soffio sistolico all'apice. Complicazioni: batterica (polmonite, pleurite, sespi), epatite, trombosi delle vene epatiche, embolia polmonare, ipotiroidismo, anemia sideropenica, ipercoagulazione. Diagnostica si basa sui cambiamenti identificati negli esami del sangue e delle urine (proteinuria, iperlipidemia, ipoproteinemia) e su dati clinici. Trattamento: 1) Dieta: se la funzionalità renale è compromessa, limitare l'assunzione di liquidi, senza sale, quantità di proteine ​​ottimale per l'età, 2) Terapia infusionale (albumina, reopoliglucina, ecc.), 3) Diuretici, 4) Eparina, 5) AB, 6) Corticosteroidi (prednisolone), 7) Citostatici.

3Domanda. . L'enfisema polmonare è una lesione dei polmoni, caratterizzata da una diminuzione delle proprietà elastiche del tessuto polmonare e allo stesso tempo da un aumento della sua ariosità. Eziologia- fattori che contribuiscono alla dilatazione degli spazi aerei: - tosse frequente (con bronchite cronica) - ostruzione cronica dei polmoni (asma bronchiale) - cronica infiammazione interstiziale - fattori genetici(deficit di a1-antitripsina)

Stiramento meccanico degli alveoli dovuto all'aumento del carico espiratorio (soffiatura del vetro) - inalazione di sostanze nocive o polvere - fumo - paziente anziano. Anche bronchite cronica, accompagnata da tosse. Clinicamente- aumento graduale della mancanza di respiro e diminuzione della tolleranza all'attività fisica. All'inizio della malattia, la mancanza di respiro scade. Inoltre, con lo sviluppo dell'insufficienza cardiaca, può diventare inspiratorio o misto. Vari gradi di cianosi. All'esame obiettivo: 1) torace a botte, partecipazione dei muscoli ausiliari all'atto respiratorio 2) diminuzione del volume dei movimenti respiratori del torace 3) debole conduzione del tremore vocale 4) presenza di un suono di scatola, il il gatto può sostituire la zona di ottusità cardiaca assoluta 5) indebolimento uniforme della respirazione vescicolare 6 ) all'auscultazione, prevalentemente respiro sibilante secco, aumento dell'inalazione 7) La radiografia mostra un allargamento degli spazi intercostali. Disposizione orizzontale delle costole, aumento della trasparenza del disegno polmonare I primi segni di enfisema comprendono: diminuzione dell'escursione del bordo polmonare inferiore Si nota una graduale compromissione della funzione polmonare: diminuzione della capacità vitale, aumento della capacità residua volume, aumento dell'ostruzione bronchiale, forte diminuzione della capacità di diffusione del polmone. Trattamento: combattere i fattori che causano Bronchite cronica o enfisema, cessazione del fumo, sollievo del broncospasmo, esercizi fisici volti ad aumentare la tolleranza all'attività fisica e all'allenamento dei muscoli respiratori, drenaggio posturale (in presenza di bronchiectasie), con lo sviluppo del cuore polmonare - ossigenoterapia.

Biglietto 4.

1 domanda. L'ottusità cardiaca relativa corrisponde alla dimensione reale del cuore ed è la sua proiezione sulla parete toracica anteriore. In questa zona il suono è sordo. La percussione può essere eseguita in posizione orizzontale o verticale del paziente. Per prima cosa viene determinato il bordo destro dell'ottusità cardiaca relativa, che normalmente corre lungo il bordo destro dello sterno. Spostando il plessimetro medialmente al confine dell'ottusità relativa, utilizzando la percussione più silenziosa, si trova il confine destro dell'ottusità assoluta. Corrisponde all'apparenza di un suono sordo di percussione e decorre normalmente lungo il bordo sinistro dello sterno. Il limite superiore è determinato dalla linea verticale che passa tra le linee sternale e parasternale sinistra.L'aspetto di ottusità del suono percussivo corrisponde al limite superiore di ottusità relativa (normalmente sulla 3a costola), inferiormente, con la percussione più silenziosa, un suono sordo appare il suono, che corrisponde al limite superiore di ottusità assoluta del cuore (normalmente sulla 4a costola). I confini dell'ottusità relativa e assoluta del cuore sinistro normalmente praticamente coincidono e si trovano sul bordo della V (nel 5° m/o, 1,5-2 cm verso l'interno dalla linea mediana sinistra).

Il fascio vascolare, formato dall'aorta e dall'arteria polmonare, normalmente non si estende oltre lo sterno. La determinazione dei suoi confini viene effettuata nel 2o m/r in sequenza a destra e a sinistra della linea mediana fino allo sterno fino alla comparsa di un suono di percussione sordo. Si nota uno spostamento verso l'esterno dei confini del fascio vascolare quando l'aorta si espande o allunga.

2Domanda. Compattazione focale dei polmoni, più comune in polmonite focale, è caratterizzato dalla presenza in focolai polmonari Tra i gatti rimangono infiammazioni, pneumosclerosi, aree di tessuto polmonare normale o enfisematoso. Denunce, contestazioni; La dispnea come segno di insufficienza respiratoria appare solo quando è presente una lesione confluente di un intero lobo polmonare: tosse, espettorato purulento, sottofibre, brividi, dolore durante la respirazione (pleurite secca). Ispezione e palpazione: arrossire impetuosamente, lasciando il lato corrispondente nell'atto di respirare. Percussione: Con la polmonite confluente, si rileva un suono di percussione sordo sull'area interessata, forse un tono timpanico sordo. I dati della percussione topografica dipendono dall'entità della lesione e potrebbero non cambiare in una piccola area di compattazione Auscultazione: Sopra l'area di compattazione focale, si sente un respiro affannoso (a volte vescicolare indebolito) e rantoli sonori e umidi. La respirazione affannosa in questa situazione si forma a causa dell'imposizione di un sigillo vescicolare e auscultatorio che circonda il fuoco tessuto polmonare, sul bronco del focolare stesso. La prova della sindrome è l'ottusità del suono delle percussioni e rantoli umidi e sonori in sottofondo respiro affannoso. Se la lesione è infiammata e sufficientemente grande, si rilevano un aumento dei tremori vocali e una broncofonia positiva. La radiografia mostra un oscuramento focale nei polmoni.

3Domanda. G La lomerulonefrite (GN) è una malattia renale caratterizzata dall'infiammazione dei glomeruli - glomeruli capillari situati nel tessuto di questo organo. Questa condizione può presentarsi con ematuria e/o proteinuria isolate; o come sindrome nefrosica, insufficienza renale acuta o insufficienza renale cronica. La GN può essere divisa in acuta, cronica e rapidamente progressiva. Con qualsiasi sviluppo, questa malattia è accompagnata da una ridotta circolazione sanguigna nei reni con ritenzione di acqua e sale nel corpo, spesso con lo sviluppo di un grave sovraccarico di liquidi e ipertensione arteriosa. GN acuto- questa è una malattia infettiva-allergica, di conseguenza, un gatto. sono colpiti i glomeruli renali. Eziologia – Streptococco β-emolitico gr. UN. Patogenesi – Allergia di 3 tipi. reazioni: formazione di complessi immunitari, loro deposizione sulla membrana delle cellule glomerulari renali → interruzione dei processi di filtrazione di proteine ​​e sali . Clinica – primi segni 1-3 settimane. dopo una malattia infettiva. Sindrome extrarenale– debolezza, mal di testa, nausea, lombalgia, brividi, ↓ appetito, corpo da 0 a numeri elevati, pallore. Sindrome urinaria – gonfiore al viso, oliguria, ematuria (il colore della “brodo di carne”), ipertensione. Cron GN- questa è una malattia con danno ai glomeruli renali. Eziologia – l'esito dell'AGN (streptococco β-emolitico), oppure si verifica con il lupus eritematoso sistemico, l'epatite, i morsi di serpente. Patogenesi – meccanismo autoimmune: autoAb al tessuto renale nativo. Clinica– Forma ematurica- grave ematuria, gonfiore del viso, ipertensione arteriosa, segni di intossicazione generale, cambiamenti nel cuore, nella fase attiva - 0 t, accelerazione della VES, leucocitosi . Forma nefrotica– proteinuria (non selettiva, >3 g/l), ipo- e disproteinemia, iperlipedemia, ipercolesterolemia, edema (periferico, cavitario ad anasarca, sciolto). Forma mista. Per periodo – esacerbazione, remissione, quadro clinico incompleto. Diagnostica-1). Clinico dati 2). Analisi delle urine: globuli rossi, proteine, cilindri, ↓ peso specifico. Test di Zimnitsky- ↓ diuresi, nicturia (prevalentemente notturna). ↓ capacità di filtrazione dei reni da parte della creatinina Analisi generale dell'emocromo: leucocitosi, VES accelerata, anemia, contenuto residuo di azoto, urea, ↓ albumina. Coagulogramma: ipercoagulazione. Anti-streptococco (IgM e IgG), ↓ complemento. Biopsia con microscopia elettronica. Trattamento-1). Rigoroso riposo a letto fino a ↓ edema e pressione arteriosa. 2). Dieta (↓Na, proteine ​​e acqua). 3). Antibiotici – penicilline. 3). Corticosteroidi - prednisolone - per la sindrome nefrosica. 4). Citostatici. 5). Anticoagulanti indiretti - eparina. 6). Agenti antipiastrinici. 7). FANS 8). Farmaci antipertensivi – captopril, enalopril. 9). Diuretici, vitamine. 10). Emodialisi. Trattamento dispensario- 5 anni.

Biglietto 5.

1 domanda. L'ascolto del cuore è il metodo fisico più importante per esaminare il sistema cardiovascolare. Durante l'auscultazione vengono valutati i suoni che emergono nel cuore durante il suo funzionamento (toni, rumori). Proiezione delle valvole cardiache sulla parete toracica anteriore: 1) la valvola bicuspide è proiettata a sinistra sullo sterno a livello della cartilagine della costola IV; 2) la valvola tricuspide è proiettata sulla V cartilagine costale a destra; 3) le valvole aortiche si proiettano sulla metà dello sterno a livello della cartilagine della terza costa; 4) le valvole polmonari si proiettano sulla terza cartilagine costale sinistra sul bordo dello sterno. Ordine dell'udienza: 1) valvola bicuspide - l'apice del cuore; 2) valvola aortica - 2° spazio intercostale a destra 3) valvola polmonare - 2° spazio intercostale a sinistra; 4) tricuspide, dove il processo xifoideo è attaccato allo sterno; 5) Punto di Botkin - Cartilagini costali III-IV al margine dello sterno.In formazione Tonifica sono coinvolti tre fattori: contrazione del miocardio ventricolare (fattore muscolare); il fattore valvolare è associato alle vibrazioni delle valvole atrioventricolari chiuse; fluttuazioni dell'aorta e dell'arteria polmonare (fattore vascolare). II tono si verifica a causa della tensione nelle cuspidi delle valvole chiuse dell'aorta e dell'arteria polmonare (fattore valvolare), nonché delle vibrazioni dell'aorta e dell'arteria polmonare stessa alla fine della sistole ventricolare (fattore vascolare). Possono apparire toni aggiuntivi: "ritmo del galoppo", "ritmo della quaglia". Il ritmo del galoppo è associato all'apparizione del tono III o IY e ricorda il rumore degli zoccoli di un cavallo al galoppo. Questi suoni sono causati da una diminuzione del tono del muscolo cardiaco: il tono III appare al momento del riempimento passivo del ventricolo sinistro all'inizio della diastole, e il tono IY è associato al rapido riempimento di sangue durante contrazione dell'atrio sinistro. Il ritmo a tre parti con l'aggiunta del suono III forma un “ritmo di galoppo” protodiastolico, mentre con il suono IY un ritmo presistolico, il “ritmo di galoppo” si trova meglio all'apice del cuore o nella 3a-4a m. /r a sinistra allo sterno. Un altro tipo di ritmo in tre parti è il “ritmo della quaglia”. Con la stenosi mitralica, i lembi della valvola mitrale diventano sclerotici, si fondono insieme ai bordi e non possono aprirsi liberamente, ma si piegano solo verso il ventricolo sinistro sotto l'influenza dell'alta pressione nell'atrio sinistro. Questa flessione è accompagnata da un suono caratteristico (click) che segue il secondo tono. La combinazione del primo tono forte ("battito delle mani"), del 2o tono e del "clic mitralico" forma un ritmo in tre parti "ritmo della quaglia". Divisione dei toni - intervallo tra i componenti 0,05-0,06 s, biforcazione - 0,06-0,08.

2Domanda. L'accumulo di aria nel cavo pleurico è detto pneumotorace e, per origine, può essere spontaneo, traumatico e artificiale (terapeutico). Esistono pneumotorace chiuso, che non ha comunicazione con l'atmosfera, aperto, che comunica liberamente con essa, e pneumotorace valvolare, che aspira aria durante l'inspirazione e, di conseguenza, aumenta costantemente. Denunce, contestazioni: Al momento della formazione del pneumotorace, il paziente avverte un acuto Dolore lancinante nel lato, note tosse e mancanza di respiro. Con il pneumotorace valvolare, la mancanza di respiro aumenta gradualmente. Ispezione: Potrebbe esserci sporgenza del lato interessato del torace, ritardo durante la respirazione e levigatezza degli spazi intercostali. Il comportamento del paziente è irrequieto, ortopnea, cianosi delle mucose e della pelle, gonfiore delle vene giugulari, frequenza respiratoria fino a 40/min. Palpazione: Non c'è tremore vocale sul lato affetto. Percussione: Nella metà toracica interessata si è riscontrato un forte suono timpanico, nel pneumotorace valvolare sordo-timpanico, non sono stati rilevati il ​​bordo inferiore dei polmoni e la sua mobilità. Auscultazione: La respirazione sul lato colpito è nettamente indebolita o assente, la broncofonia è negativa. Se la cavità pleurica comunica liberamente con i bronchi si può sentire la respirazione bronchiale e la broncofonia positiva. La radiografia rivela un campo polmonare luminoso senza uno schema polmonare, più vicino alla radice c'è l'ombra di un polmone compresso. Nel pneumotorace valvolare il mediastino viene spostato sul lato sano.

3Domanda. L'epatite cronica (CH) è un processo infiammatorio diffuso nel fegato che persiste per almeno 6 mesi senza miglioramento. Classificazione per eziologia CG autoimmune CG virale B (HBV) CG virale D (HDV) CG virale C (HCV) CG virale CG non classificato come virale o autoimmune CG virale o autoimmune CG dovuto a cirrosi primaria CG dovuto a deficit di antitripsina. Classificazione per fasi Fibrosi portale Fibrosi periportale Fibrosi periepatocellulare. Clinico Il quadro dell'epatite cronica è scarso, la malattia è asintomatica per molto tempo. Si nota un aumento persistente delle dimensioni del fegato, dolore sordo nell'ipocondrio destro, intolleranza ai cibi grassi, ecc.. Con l'epatite cronica, le cellule del fegato vengono gradualmente sostituite dal tessuto connettivo, quindi nella maggior parte dei casi l'epatite cronica non trattata porta a lo sviluppo della cirrosi epatica. Pazienti che soffrono epatite cronica, sono ad alto rischio di sviluppare un cancro al fegato primario. Diagnostica Biopsia epatica Segni secondari: aumento dell'attività di ALT e AST; risultati di studi speciali e biochimici: ittero, prurito cutaneo, ingrossamento del fegato e della milza, disturbi astenovegetativi, eritema palmare, teleangectasia. Ricerca di laboratorio. Esame del sangue biochimico: aumento della VES, iperproteinemia, disproteinemia (aumento dei livelli di γ-globulina, aumento test del timolo, diminuzione del contenuto di albumina nel sangue, diminuzione dei valori del test del mercurio), aumento dell'attività di ALT e AST, aumento del contenuto di bilirubina coniugata (diretta). Studi sierologici L'HBs-Ag (australiano) appare nel sangue 1,5 mesi dopo l'infezione Metodi speciali Ecografia, studio dei radioisotopi del fegato, laparoscopia Trattamento Etiotropico: preparati di interferone Combinazione con farmaci antivirali con un diverso meccanismo d'azione (ad esempio ribavirina) Se l'attività del processo di replicazione dell'HBV è bassa - trattamento preliminare Se il contenuto di ferro nel tessuto epatico è aumentato - salasso, antiossidanti.

Biglietto 6.

1 domanda. L'interrogatorio del paziente inizia con il chiarimento dei dettagli del suo passaporto. Quindi le domande iniziano direttamente: 1) disturbi al momento dell'esame: dolore (loro localizzazione, intensità, carattere, irradiazione, fattori provocatori, durata media, effetto dei farmaci, manifestazioni concomitanti), temperatura (periodi di diminuzione/aumento, massimo temperatura), eruzione cutanea, naso che cola, gonfiore, disturbi non specifici (debolezza, letargia, affaticamento, diminuzione dell'appetito). 2) anamnesi della malattia: quando sono comparsi i primi sintomi, le caratteristiche dei primi sintomi, se il paziente era stato trattato in precedenza, una breve descrizione del problema dai primi sintomi al momento della visita, quali farmaci ha assunto, perché si è rivolto al medico, dinamica del problema durante il ricovero ospedaliero.

2Domanda. Il liquido può accumularsi in una o entrambe le cavità pleuriche. La sua natura può essere infiammatoria (essudato) - pleurite essudata e non infiammatoria (transudato) - idrotorace. Le cause dell'essudato sono l'infiammazione della pleura (pleurite) nella tubercolosi e nella polmonite, la carcinomatosi pleurica nella neoplasia maligna. Più spesso la sconfitta è unilaterale. Le cause dell'idrotorace, o dell'accumulo di trasudato, nella cavità pleurica possono essere la congestione della circolazione polmonare nell'insufficienza cardiaca o la ritenzione generale di liquidi nella malattia renale. Il processo è spesso bilaterale ed è spesso combinato con edema periferico, ascite e idropericardio. Denunce, contestazioni: Con un rapido e significativo accumulo di liquidi si sviluppano atelettasia polmonare e sindrome da insufficienza respiratoria. I pazienti lamentano mancanza di respiro, che peggiora quando si trovano sul lato sano, sensazione di pesantezza nella metà colpita del torace, febbre lieve e tosse secca. Ispezione: I pazienti spesso assumono una posizione forzata sul lato interessato, il lato interessato può aumentare leggermente di dimensioni, la respirazione è ritardata, gli spazi intercostali si appianano, si gonfiano anche, un rossore vivace con cianosi. Palpazione: i tremori della voce sono indeboliti o assenti. Percussione: Sopra l'area di accumulo del liquido si determina un suono sordo di percussione, sopra l'essudato compresso dei polmoni si sente un suono sordo-timpanico (triangolo di Garland), sul lato sano si sente un suono sordo (triangolo di Rauchfuss-Grokko). La determinazione del bordo inferiore del polmone e l'escursione del bordo polmonare sul lato affetto diventano impossibili. Auscultazione: La respirazione nell'area di accumulo di liquidi è indebolita o completamente assente. Se il polmone atelettasico viene premuto contro la radice direttamente sopra il livello del fluido in uno spazio limitato, si può sentire la respirazione bronchiale indebolita. La broncofonia è negativa; può aumentare nella zona della respirazione bronchiale. Radiologicamente si determina l'ombreggiatura omogenea del campo polmonare e lo spostamento del mediastino verso il lato sano, per scopi diagnostici e terapeutici viene eseguita la puntura pleurica, che consente di determinare la natura del fluido esistente.

3Domanda. La distrofia miocardica è una forma specifica di danno al muscolo cardiaco, in cui il ruolo principale è svolto dai disturbi metabolici biochimici o fisico-chimici come causa delle manifestazioni cliniche della malattia. Eziologia Le distrofie miocardiche sono varie. Tra le cause vi sono carenze vitaminiche, distrofia nutrizionale, fattori tossici, ad esempio, avvelenamento da monossido di carbonio, barbiturici. Ciò include anche l'intossicazione da alcol. Un ampio gruppo di distrofie miocardiche è costituito da disturbi endocrini, principalmente tireotossicosi, ipotiroidismo, disfunzione della ghiandola pituitaria. Esistono distrofie dismetaboliche del miocardio dovute a disturbi del metabolismo delle proteine ​​(ad esempio patologia epatica), dei carboidrati, dei grassi e degli elettroliti. La causa della distrofia miocardica può essere l'ipossiemia dovuta all'anemia. Le distrofie miocardiche si verificano con disturbi neuromuscolari sistemici, come miastenia grave, miopatia. Clinicamente Le distrofie miocardiche sono caratterizzate da dolore sordo nella zona del cuore, mancanza di respiro, palpitazioni, talvolta interruzioni, debolezza generale e affaticamento. A ricerca oggettiva Si osserva una moderata espansione dei confini del cuore (senza segni di ipertrofia ventricolare sinistra), ottusità dei suoni, soprattutto il primo tono all'apice, un lieve soffio sistolico nello stesso punto e spesso un ritmo di galoppo. Si possono osservare extrasistolia e, meno comunemente, altri disturbi del ritmo. L'ECG mostra un aumento della sistole elettrica in combinazione con un accorciamento della sistole meccanica, una diminuzione del voltaggio delle onde, in particolare delle onde T, e uno spostamento del segmento ST. Diagnosi differenziale devono essere eseguiti con miocardiopatia, miocardite, insufficienza coronarica. A differenza della miocardite, con la distrofia non c'è storia di infezione recente nell'anamnesi e non c'è aumento della temperatura, e non ci sono segni di infiammazione nei cunei e negli esami del sangue biochimici. Allo stesso tempo, nel sangue possono esserci anemia, ipoproteinemia, ipoalbuminemia. Non è tipico che i confini del cuore siano allargati in modo così significativo come nella miocardite (aumento principalmente a sinistra). Medico le tattiche includono il trattamento della malattia di base e la prescrizione di farmaci che migliorano processi metabolici nel miocardio ed eliminando i disturbi elettrolitici.

Biglietto.

1 domanda. Il suono dei suoni cardiaci può indebolirsi o aumentare. L'indebolimento del primo tono all'apice e alla base del processo xifoideo è solitamente associato ai seguenti motivi: 1) assenza di un periodo di valvole chiuse (con insufficienza della valvola mitrale o tricuspide); 2. aumento del riempimento diastolico dei ventricoli (insufficienza delle valvole mitrale e aortica), quando diminuisce l'ampiezza dell'oscillazione delle cuspidi delle valvole; 3) indebolimento della capacità contrattile del miocardio (con miocardite, distrofia miocardica, cardiosclerosi), dovuto all'indebolimento della componente muscolare della prima tono; 4) pronunciata ipertrofia ventricolare, quando la velocità di contrazione del miocardio diminuisce a causa di un rallentamento della sua eccitazione. Un aumento del primo suono all'apice del cuore si osserva con: 1) una diminuzione del riempimento diastolico del ventricolo, che porta ad una contrazione più rapida ed energica ed un aumento dell'ampiezza delle oscillazioni valvolari (stenosi mitralica) ; 2.aumento della velocità di contrazione miocardica osservato con tachicardia, extrasistole. L'enfasi del secondo tono sull'aorta può verificarsi sia a causa della sua intensificazione in questo punto, sia a causa del suo indebolimento nell'arteria polmonare. Ragioni specifiche per questo fenomeno possono essere un aumento della pressione sanguigna nella circolazione sistemica. , ispessimento delle pareti aortiche, nonché insufficienza della valvola polmonare e diminuzione della pressione sanguigna nell'arteria polmonare (stenosi dell'arteria polmonare). L'enfasi del secondo tono sull'arteria polmonare, a sua volta, può essere dovuta alla sua intensificazione sull'arteria polmonare o all'indebolimento dell'aorta. Le ragioni di ciò possono essere un aumento della pressione sanguigna nella circolazione polmonare, un ispessimento della parete dell'arteria polmonare, nonché l'insufficienza della valvola aortica e della pressione sanguigna nella circolazione polmonare.

2Domanda. La CB è una malattia cronica caratterizzata da un danno diffuso all'albero bronchiale con un cambiamento nella struttura dell'ipersecrezione del muco e una violazione della funzione di drenaggio dei bronchi. È considerata cronica quando la tosse con espettorato dura più di 3 mesi. all'anno per 2 o più anni. Forme: semplice, purulento, ostruttivo, purulento-ostruttivo. Decorso: latente, con riacutizzazioni rare/frequenti, recidivante continuo. Fasi del processo: riacutizzazione e remissione. Il CB può svilupparsi a causa di bronchite acuta o polmonite. Ruolo importante nel suo sviluppo ha un'irritazione a lungo termine della mucosa bronchiale sostanze chimiche, polvere, fumo All'inizio della malattia, la mucosa è congestionata, ipertrofica in alcuni punti, le ghiandole mucose sono in uno stato di iperplasia. Successivamente, l'infiammazione si diffonde agli strati sottomucosi e muscolari, atrofia delle placche mucose e cartilaginee.
Clinica: tosse con espettorato, soprattutto al mattino ( bocca piena), l'espettorato è mucoso, poi purulento. Sudorazione notturna (sintomo di un cuscino bagnato), mancanza di respiro, malessere, affaticamento, temperatura in forte aumento. Dall'esame effettuato all'inizio del periodo non sono stati osservati cambiamenti. Con l'aggiunta dell'enfisema è comparsa la cianosi, la levigatura delle fosse sopra e succlavia. Con la percussione, i cambiamenti possono essere notati anche solo con l'aggiunta dell'enfisema (spostamento dei bordi inferiori dei polmoni di 1-2 costole verso il basso, limitando la mobilità dei bordi polmonari, aumentando l'altezza degli apici e dei campi sbandati). Con l'auscultazione respiro vescicolare o aspro, ronzio secco, fischio, nonché rantoli umidi e silenziosi. Diagnostica: emocromo (leucocitosi, aumento della VES), radiografia (cambiamenti con la comparsa di enfisema), broncografia (deformazione delle pareti dei bronchi), broncoscopia (tipo di bronchite, gravità ed estensione), ECG (forse ipertrofia ventricolare destra ), spirografia (VC, FOespirazione).
Complicazioni: enfisema, emottisi, DN, ipertensione polmonare secondaria.
Trattamento: eliminazione fattore eziologico, AB (ciprofloxacina), espettoranti, simpaticomimetici (efedrina, salbutamolo), anticolinergici (atropina, platifillina, atrovent).

3Domanda. Infarto miocardico- una delle forme cliniche di malattia coronarica, che si verifica con lo sviluppo della necrosi ischemica del miocardio, causata da insufficienza assoluta o relativa del suo afflusso di sangue. Classificazione: Per fasi di sviluppo: Acuto periodo (fino a 6-12 ore dall'esordio dell'IM), Speziato periodo (fino a 10 giorni dall'esordio dell'IM), Subacuto periodo (da 10 giorni a 4-8 settimane), Periodo cicatrici(da 4-8 settimane a 6 mesi). Secondo l'anatomia della lesione: Transmurale, Intramurale, Subendocardica, Subepicardica. Per volume della lesione: ampia focale (transmurale), infarto Q; Infarto focale piccolo, non Q. Localizzazione del focolaio di necrosi: infarto miocardico del ventricolo sinistro (anteriore, laterale, inferiore, posteriore). Infarto miocardico isolato dell'apice del cuore. Infarto miocardico del setto interventricolare (setto). Infarto miocardico del ventricolo destro. Localizzazioni combinate: posteroinferiore, anterolaterale, ecc. Eziologia: L'infarto miocardico si sviluppa a causa dell'ostruzione del lume della nave che fornisce il miocardio (arteria coronaria). Le cause possono essere (in base alla frequenza di insorgenza): Aterosclerosi delle arterie coronarie (trombosi, ostruzione della placca) 93-98%, ostruzione chirurgica (legatura o dissezione dell'arteria durante l'angioplastica), embolizzazione dell'arteria coronaria (trombosi con coagulopatia, embolia grassa, ecc. .), Spasmo delle arterie coronarie. Clinica: Il principale segno clinico è il dolore intenso dietro lo sterno, nella regione del cuore. L'irradiazione può avvenire su entrambe le scapole, entrambe le spalle vengono cancellate. Attacchi nelle prime ore del mattino. Dura più di un'ora. Non sono alleviati da analgesici o nitrotropi. Cupir narcotico in-mi.bol è accompagnato da debolezza, vertigini, mancanza di respiro, paura della morte, nausea, vomito. Forme atipiche di IM:1) Forma addominale: i sintomi di un attacco cardiaco comprendono dolore nella parte superiore dell'addome, singhiozzo, gonfiore, nausea e vomito. 2) Forma asmatica: i sintomi di un attacco cardiaco sono rappresentati da un aumento della mancanza di respiro. Osservazione con IM LV 3) L'ischemia miocardica silente è raramente osservata. Questo sviluppo di un attacco cardiaco è più tipico per i pazienti con diabete. 4) Forma cerebrale - i sintomi di un attacco cardiaco sono rappresentati da vertigini, disturbi della coscienza, sintomi neurologici. Può portare a un ictus. 5) forma aritmica (con aritmie e blocchi). Diagnostica di laboratorio (AST, CPK, LDH, troponina, miosina, leucositosi, VES), strumentale (ECG).

1 domanda. Il ritmo del galoppo è associato all'apparizione del tono III o IY e ricorda il rumore degli zoccoli di un cavallo al galoppo. Questi toni sono causati da una diminuzione del tono del muscolo cardiaco: il III tono compare al momento del riempimento passivo del ventricolo sinistro all'inizio della diastole (in patologia è associato a insufficienza miocardica del VS), continuerà per 0,2-0,6 s, frequenza 70 Hz e IY è associato al rapido riempimento del sangue durante la contrazione dell'atrio sinistro (ipertrofia atriale). Il ritmo a tre parti con l'aggiunta del suono III forma un “ritmo di galoppo” protodiastolico, mentre con il suono IY un ritmo presistolico, il “ritmo di galoppo” si trova meglio all'apice del cuore o nella 3a-4a m. /r a sinistra allo sterno.

2Domanda. La palpazione del fegato viene eseguita bimanualmente. Per fare ciò, coprire l'arco costale destro con la mano sinistra, che limita l'espansione del torace durante l'inspirazione, contribuendo ad aumentare l'ampiezza del movimento del fegato in direzione verticale. Il palmo della mano destra è posizionato piatto a destra regione iliaca, le dita leggermente piegate situate sulla stessa linea sono poste perpendicolarmente al bordo definito del fegato e immerse in profondità nell'addome, formando una sorta di “tasca”. Quando inspiri, il fegato, cadendo, scivola fuori dalla “tasca”, consentendo di determinare la posizione, la consistenza e il dolore del suo bordo inferiore. Se le dita fisse non incontrano il bordo del fegato durante il periodo di inspirazione, la mano deve essere spostata gradualmente nell'ipocondrio destro, ripetendo la manipolazione finché non entra in contatto con l'organo. Se possibile, vengono valutate la forma del fegato, le condizioni della sua superficie (liscia, uniforme o grumosa), la consistenza (morbida, densa) e il dolore. Per valutare la dimensione del fegato, viene utilizzato il metodo di percussione Kurlov. Il primo è stato misurato lungo la linea emiclaveare destra. Nelle prossime due misurazioni punto più alto per ottusità epatica si intende condizionatamente l'intersezione con la linea mediana del corpo orizzontale, tangente al bordo superiore dell'ottusità, stabilito lungo la linea emiclaveare destra. Il bordo inferiore nella seconda dimensione è determinato lungo la linea mediana e nella terza obliquamente lungo l'arco costale sinistro. Nelle persone sane, queste dimensioni sono 9, 8 e 7 cm. A seconda della costituzione del paziente possono aumentare o diminuire di 1 cm.

Un segno di varie gravi malattie delle vie biliari è un forte dolore parossistico nell'ipocondrio destro. Molto spesso questo indica una malattia da calcoli biliari. I seguenti segni indicano anche alcune disfunzioni della colecisti: ingiallimento della sclera degli occhi e della pelle del viso; patina gialla sulla lingua, nausea, secchezza e amarezza in bocca, dolore quando si preme sulla zona dell'ipocondrio destro, disturbi digestivi, talvolta sensazione di nodo alla gola e difficoltà a deglutire. Possono essere presenti anche sintomi come dolore alle ginocchia e alle anche.

3Domanda. Ischemia cardiaca- una condizione patologica caratterizzata da un'interruzione assoluta o relativa dell'afflusso di sangue al miocardio a causa di un danno alle arterie coronarie del cuore. La malattia coronarica è una lesione del miocardio causata da un disturbo della circolazione coronarica, derivante da uno squilibrio tra il flusso sanguigno coronarico e le esigenze metaboliche del muscolo cardiaco. In altre parole, il miocardio ha bisogno Di più ossigeno rispetto a quello fornito dal sangue. Classificazione (messicana): 1) Morte coronarica improvvisa (arresto cardiaco primario) 2) Angina: Angina stabile tensione (indicante la classe funzionale). Angina vasospastica. Angina instabile (angina progressiva, angina di nuova insorgenza, angina post-infartuale precoce) 3) Infarto miocardico 4) Aterosclerosi 5) Forma silente di malattia coronarica 6) Insufficienza cardiaca 7) Disturbi del ritmo cardiaco. Fattori di rischio: 1) NON modulato: età avanzata; sesso maschile; fattori genetici che contribuiscono alla comparsa di dislipidemia, ipertensione, tolleranza al glucosio, diabete mellito e obesità. 2) Modulato: dislipidemia; ipertensione arteriosa; obesità e natura della distribuzione del grasso nel corpo; diabete mellito, fumo. Secondo i concetti moderni, la malattia coronarica è una patologia basata sul danno miocardico causato da un insufficiente apporto di sangue (insufficienza coronarica). Uno squilibrio tra l'effettivo apporto di sangue al miocardio e il suo fabbisogno di sangue può verificarsi a causa delle seguenti circostanze: Cause interne al vaso: restringimento aterosclerotico del lume delle arterie coronarie; trombosi e tromboembolia delle arterie coronarie; spasmo delle arterie coronarie arterie.Cause extravasali: tachicardia, ipertrofia miocardica.

Biglietto 9.

1 domanda. Se si aumentano le distanze temporali tra le componenti a 0,5-0,6 si sente un tono sdoppiato; se si aumentano a 0,6-0,8 si percepisce il tono come sdoppiato. La scissione del 1o tono si è verificata a causa dell'attività asincrona del RV e del LV, causata dal blocco di una delle gambe di His o dall'ipertrofia di una delle metà del cuore. La suddivisione di 2 toni è associata alla cessazione non simultanea delle sistoli ventricolari, che porta ad una differenza più lunga nel tempo di chiusura della valvola.

2Domanda. La palpazione metodica topografica profonda, scorrevole, sviluppata da V.P. Obraztsov e N.D. Strazhesko, consente di determinare la posizione, le dimensioni, la forma, la consistenza degli organi addominali. Il metodo prevede che il medico inserisca le dita in profondità nell'addome, cercando di premere l'organo da esaminare parete di fondo cavità addominale per limitarne la mobilità e ottenere una sensazione più chiara. Quando si esegue la palpazione, la mano destra viene posizionata di piatto sulla parete addominale anteriore perpendicolare all'asse della parte di intestino esaminata o al bordo dell'organo. Al paziente viene chiesto di respirare profondamente. Durante l'espirazione, la mano viene gradualmente immersa in profondità nella cavità addominale e oltre diverse profondità movimenti respiratori Si avvicinano alla parete addominale posteriore senza dolore per il paziente. Successivamente si eseguono movimenti di scorrimento delle dita sull'organo esaminato. Nel momento in cui le dita scivolano via dall'organo, sorge una sensazione che permette di giudicarne la posizione, la forma e la consistenza. Per una maggiore libertà di movimento, la pelle della parete addominale viene prima leggermente spostata nella direzione opposta allo scorrimento delle dita. La palpazione metodica profonda viene eseguita in una sequenza rigorosa: colon sigmoideo, cieco, parte terminale ileo, ascendente e discendente, colon trasverso, stomaco, fegato, milza e reni.

3Domanda. L'HD è un aumento cronico persistente della pressione sistolica e/o diastolica sullo sfondo di un aumento a lungo termine dell'attività dei sistemi pressori e dell'esaurimento dei meccanismi depressori, accompagnato da danni agli organi bersaglio. Classificazione in base ai numeri e agli stadi della pressione sanguigna: 1°-140-169/90-100 aumenti episodici della pressione sanguigna; 2°-160-179/100-110 cambiamenti reversibili negli organi bersaglio; 3°->180/>110 cambiamenti irreversibili negli organi bersaglio. L'ipertensione deve essere distinta dall'ipertensione arteriosa sintomatica, nella quale l'aumento della pressione sanguigna è solo uno dei sintomi della malattia. La causa principale dell’ipertensione è l’eccessiva tensione nervosa. Viene spesso rilevato in persone che hanno sofferto di gravi malattie trauma mentale o provare ansia prolungata e grave; si verifica in persone il cui lavoro richiede un'attenzione costantemente maggiore o è associato a un disturbo del ritmo del sonno e della veglia, all'influenza del rumore, delle vibrazioni, ecc. Uno stile di vita non sano, il fumo, l'abuso di alcol e la dipendenza dal consumo eccessivo possono predisporre allo sviluppo dell’ipertensione sale da tavola. Anche i cambiamenti legati all'età nella funzione del sistema endocrino predispongono alla malattia, il che conferma il frequente sviluppo di mal di testa durante la menopausa. Il fattore ereditario è di grande importanza nello sviluppo della malattia. Patogeno z GB è complicato. Inizialmente, sotto l'influenza di situazioni stressanti, si verificano disturbi funzionali nella corteccia cerebrale e nei centri della regione ipotalamica. Aumento dell'eccitabilità dell'ipotalamo centri vegetativi, in particolare il sistema nervoso simpatico, che porta allo spasmo delle arteriole, soprattutto dei reni, e ad un aumento della resistenza vascolare renale. Ciò aumenta la secrezione di neuroormoni del collegamento renina-ipertensina-aldosterone, con conseguente aumento della pressione sanguigna. IN primo periodo i pazienti lamentano principalmente disturbi nevrotici. Sono preoccupati per debolezza generale, riduzione delle prestazioni, incapacità di concentrarsi sul lavoro, insonnia, mal di testa transitori, pesantezza alla testa, vertigini, acufeni e talvolta palpitazioni. Successivamente, la mancanza di respiro compare durante l'attività fisica, salendo le scale, correndo. Il principale segno oggettivo della malattia è un aumento sia della pressione sistolica (sopra 140-160 mm Hg, o 19-21 hPa) che diastolica (più di 90-95 mm Hg). Art., o 12 hPa) pressione sanguigna. Nelle fasi iniziali della malattia, la pressione sanguigna è spesso soggetta ad ampie fluttuazioni, successivamente il suo aumento diventa più costante. Nel corso della malattia si distinguono 3 stadi. Lo stadio I è caratterizzato da aumenti periodici della pressione sanguigna sotto l'influenza di situazioni stressanti, ma in condizioni normali la pressione sanguigna è normale. Nello stadio II, la pressione sanguigna aumenta costantemente e in modo più significativo. Un esame obiettivo rivela segni di ipertrofia ventricolare sinistra e cambiamenti nel fondo. IN Fase III insieme ad un aumento significativo e persistente della pressione sanguigna, si osservano cambiamenti sclerotici negli organi e nei tessuti con interruzione della loro funzione; in questa fase, insufficienza cardiaca e renale, accidente cerebrovascolare, retinopatia ipertensiva. In questa fase della malattia, la pressione sanguigna può scendere a livelli normali dopo ha subito un infarto miocardio, ictus. Trattamento: Per l'ipertensione, viene effettuato terapia complessa. Insieme all'aderenza al regime, è necessario prenderlo sedativi, migliorando il sonno, allineando i processi di eccitazione e inibizione nel cervello. Tra i farmaci vengono utilizzati farmaci antipertensivi, che inibiscono l'aumentata attività dei centri vasomotori e inibiscono la sintesi della norepinefrina; diuretici - saluretici che riducono il sodio intracellulare, bloccanti dell'aldosterone, β-bloccanti, calcioantagonisti, inibitori dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Complicazioni: Si possono sviluppare angina instabile e infarto miocardico. Danno agli organi bersaglio. Questa complicazione può verificarsi in un contesto di ipertensione, ma a volte si verifica anche con un moderato aumento della pressione sanguigna, con ipertensione a breve termine. Se l'ECG è già stato deformato dall'ipertrofia ventricolare sinistra, i segni di ischemia potrebbero non essere chiari.

Biglietto 10

1.i soffi cardiaci sono fenomeni sonori che si verificano nel cuore e nei vasi sanguigni durante la transizione dal flusso laminare al flusso turbolento. Si verifica a causa di un restringimento del tratto di deflusso, di un cambiamento nella velocità e nella direzione del flusso sanguigno (rigurgito). In relazione alle fasi si dividono in sistolica, diastolica, sistole-diastolica. Possono essere funzionali ed organici, intracardiaci ed extracardiaci. La sistolica coincide con il polso attivo arteria carotidea, il rumore è causato dall'insufficienza mitralica, dal restringimento dell'orifizio aortico o dell'arteria polmonare. La diastolica si verifica quando il sangue scorre dagli atri ai ventricoli. Si verifica con stenosi mitralica, rigurgito dall'aorta al ventricolo sinistro. La forma può essere decrescente, crescente, a rombo, a sella, a fuso, a nastro. Funzionale\organico: suoni cardiaci preservati\intensificati o indeboliti, sistolico\sistolico e diastolico, epicentro all'apice e nell'arteria polmonare\in diversi punti, non effettuato\effettuato ai vasi del collo, nella regione ascellare, molle , soffio\ruvido, breve, occupa parte della sistole/occupa l'intera sistole e gran parte della diastole, si sente meglio in posizione sdraiata/in qualsiasi posizione, meglio all'inspirazione/espirazione, si indebolisce o scompare/si intensifica con l'attività fisica.

2. la cavità si forma sullo sfondo dell'infiltrazione infiammatoria del tessuto polmonare. Le masse necrotiche escono attraverso il bronco, l'aria entra lì, compaiono elementi di infiammazione reattiva che portano alla formazione di una capsula. Se si trova vicino alla superficie della cellula, ha una capsula densa e pareti lisce, può essere rilevato fisicamente; in caso contrario, tramite raggi X (“silente”). Succede con la tubercolosi, l'ascesso polmonare cronico. Reclami di tosse, bocca piena di catarro, mancanza di respiro, debolezza, mal di testa. All'esame, cianosi delle labbra, ritardo nell'atto della respirazione. Se nei lobi inferiori vi è limitata mobilità dei bordi polmonari il suono è sommesso-timpanico; se comunica con i bronchi, suono di vaso incrinato. Respirazione bronchiale (anforica sopra quelle grandi), crepitii di bolle medie e grandi, rumore di attrito pleurico. Tremore della voce intensificato, bonchofonia+. Alla radiografia si vede una cavità rotonda o ovale con un livello di oscuramento orizzontale.

3. gastite cronica - infiammazione cronica della mucosa gastrica con ristrutturazione della sua struttura e progressiva atrofia, compromissione delle funzioni motorie, secretorie e di altro tipo. Clinica: dolore epigastico sordo, nausea, perdita di appetito. Sapore sgradevole in bocca, eruttazione marcia, brontolio, tendenza alla diarrea, segni di ipovitaminosi e sindrome da dumping (debolezza e sudorazione dopo aver mangiato) si verifica a causa di infezione da Helicobacter pylori, fumo, alcol, FANS, reflusso biliare, farmaci. Patogenesi: nelle fasi iniziali si verifica una lesione superficiale con infiltrazione della mucosa da parte di linfociti e plasmacellule, poi vengono colpite le ghiandole della mucosa e man mano che progredisce si sviluppa gastrite con atrofia della mucosa. Diagnostica: FGDS, istologia, identificazione del patogeno. Studio della funzione secretoria mediante zodificazione gastrica frazionata utilizzando stimolanti della secrezione gastrica (istamina). Trattamento: dieta, vitamina B12, succo gastrico o soluzione di acido cloridrico con il cibo. Quando viene identificato un agente patogeno, viene eseguita una terapia distruttiva.

Biglietto 11

1. metodo di interrogazione: lasciare che qualcuno parli e si limiti a chiarire, chiedendogli di rispondere brevemente alle domande. biografico ha subito malattie fisiche (ictus, infarto, asma, diabete, ulcere), traumi, interventi chirurgici; allergico reazioni al cibo, alle cose, intolleranza ai farmaci, condizioni di vita e di lavoro; cattive abitudini; genealogico storia medica (se i genitori, le nonne sono vive, come hanno continuato a vivere, per cosa sono morti, se avevano malattie croniche); epidemiologo storia medica (hai avuto epatite, HIV, colera, tubercolosi, dissenteria, malaria, ecc., contatti con malattie infettive, viaggi fuori dal paese entro sei mesi, viaggi nel paese, metodi invasivi di esame e trattamento); ginecologico anamnesi (informazioni sul ciclo mestruale, numero di gravidanze e loro esiti e decorso, informazioni sulla menopausa, presenza di problemi ginecologici, dopo aver visitato un ginecologo)

2. flutter atriale - contrazione regolare con una frequenza di 250-350 al minuto. La patogenesi è associata alla circolazione patologica degli impulsi negli atri, nonché ad un aumento dell'automatismo delle cellule del sistema di conduzione. A causa del blocco AV funzionale, ogni 2 o 3 impulsi ectopici atriali vengono inviati ai ventricoli, quindi la frequenza della contrazione ventricolare è molto inferiore. La clinica non è diversa dalla clinica della fibrillazione. A volte si alternano. Sull'ECG: complessi normali, prima di ciascuno ci sono onde atriali F a forma di dente di sega con una frequenza di 250-350 bpm. Nella maggior parte dei casi, un ritmo ventricolare regolare è corretto.

La fibrillazione è l'eccitazione e la contrazione casuale di singoli gruppi di fibre muscolari atriali (350-700) senza una singola sistole atriale coordinata. Quelli più forti passano attraverso la giunzione AV (la frequenza delle eccitazioni gastriche è 150-200) e possono essere parossistici o costanti con ritmo più raro. Non c'è deficit di polso. Eziologia: difetti mitralici, scompenso cardiaco, LVH, EP, ipertensione, infarto miocardico, tireotossicosi, alcolismo, infezioni, ecc. disturbi del battito cardiaco intermittente. Nell'ECG non c'è la P, invece ci sono molte onde migliori in V1, V2, II, III, aVF, i complessi sono invariati. Gli intervalli R-R variano.

3.ascesso polmonare - un focolaio delimitato di necrosi del tessuto polmonare che si sviluppa a seguito della suppurazione, una cavità nel polmone con pus, delimitata dal tessuto di granulazione e uno strato di fibre fibrose. Per eziologia: post-polmonare, aspirazione broncogena, ematogena, traumatica, associata a suppurazione da contatto degli organi vicini. Si verifica a causa di polmonite acuta causata da Staphylococcus, Klebsiella, Streptococcus. Ci sono 2 periodi: prima e dopo l'apertura dell'ascesso. In assenza di drenaggio, ci sono segni di intossicazione purulenta; dopo uno sfondamento nel bronco drenante, viene rilasciato espettorato purulento maleodorante, la condizione migliora. Una svolta nella pleura è sfavorevole. Segni: ritardo della metà malata dell'aspirazione, ottusità del tono del precutore, seguito da timpanite dopo lo svuotamento dell'asc, respirazione bronchiale con rantoli umidi. Trattamento: a\b, drenante. Operazioni.

II. CONTROLLO, PAUSE VOLIONALI E MASSIME. METODO DELLA LORO MISURAZIONE

II. Sezione dei contenuti del programma educativo di base approssimativo dell'istruzione generale secondaria

II. Requisiti per i risultati della padronanza del programma educativo di base dell'istruzione generale primaria

II. Requisiti per i risultati della padronanza del PROGRAMMA EDUCATIVO DI BASE DELL'ISTRUZIONE GENERALE PRIMARIA

La broncofonia è la conduzione della voce dalla laringe lungo la colonna d'aria dei bronchi fino alla superficie del torace. Valutato mediante auscultazione. Contrariamente alla definizione di tremore vocale, quando si studia la broncofonia le parole contenenti la lettera “p” o “ch” vengono pronunciate sottovoce. In condizioni fisiologiche, la voce trasmessa alla superficie della pelle del torace viene udita molto debolmente e in modo uniforme su entrambi i lati in punti simmetrici. Aumento della conduzione vocale - l'aumento della broncofonia, così come l'aumento dei tremori vocali, si manifesta in presenza di compattazione del tessuto polmonare, che conduce meglio onde sonore e cavità nel polmone che risuonano e amplificano i suoni. La broncofonia consente meglio del tremore vocale di identificare i focolai di compattazione nei polmoni in individui indeboliti con una voce calma e acuta.

L'indebolimento e il rafforzamento della broncofonia sono di importanza diagnostica. Ciò si verifica per gli stessi motivi dell'indebolimento e del rafforzamento dei tremori vocali. Un indebolimento della broncofonia si osserva in condizioni di peggioramento della conduzione dei suoni attraverso l'albero bronchiale, con enfisema e accumulo di liquido e aria nella cavità pleurica. L'aumento della broncofonia si verifica in condizioni di migliore conduzione del suono - quando il tessuto polmonare è compattato con pervietà bronchiale preservata e in presenza di una cavità drenata dal bronco. La broncofonia migliorata si sentirà solo sopra l'area interessata, dove il suono delle parole sarà più forte, le parole saranno più distinguibili. Le parole possono essere udite in modo particolarmente chiaro attraverso le grandi cavità dei polmoni e si nota una tinta metallica nel parlato.
Tremori vocali (fremitus vocalis, s. pectoralis) - vibrazione della parete toracica durante la fonazione, avvertita dalla mano dell'esaminatore. È causata dalle vibrazioni delle corde vocali, che si trasmettono alla colonna d'aria della trachea e dei bronchi, e dipende dalla capacità dei polmoni e del torace di risuonare e condurre il suono. La G.D. viene esaminata mediante palpazione comparativa delle aree simmetriche del torace quando la persona esaminata pronuncia parole contenenti vocali e consonanti sonore (ad esempio, artiglieria). IN condizioni normali La G.D. è ben avvertita con voce bassa nelle persone con parete toracica sottile, soprattutto negli uomini adulti; si esprime meglio nella parte superiore del torace (vicino grandi bronchi), e anche a destra, perché Giusto bronco principale più largo e più corto di quello di sinistra.

Il rafforzamento locale della pressione sanguigna indica la compattazione dell'area polmonare con pervietà preservata del bronco afferente. Si osserva un aumento della pressione sanguigna sull'area della polmonite, focolaio della pneumosclerosi, sull'area del polmone compresso lungo il bordo superiore del versamento intrapleurico. G. d. è indebolito o assente sopra il liquido nella cavità pleurica (idrotorace, pleurite), con pneumotorace, con atelettasia ostruttiva del polmone, nonché con significativo sviluppo di tessuto adiposo sulla parete toracica.
Sfregamento pleurico vedere domanda 22

24. Il concetto di fluoroscopia, radiografia e tomografia dei polmoni. Broncoscopia, indicazioni e controindicazioni alla broncoscopia. Il concetto di biopsia della mucosa dei bronchi, dei polmoni, della pleura, dell'ingrossamento tracheobronchiale linfonodi. Studio del contenuto broncoalveolare.

La radiografia dei polmoni è il metodo di ricerca più comune che consente di determinare la trasparenza dei campi polmonari, rilevare focolai di compattazione (infiltrati, pneumosclerosi, neoplasie) e cavità nel tessuto polmonare, corpi estranei della trachea e dei bronchi, rilevare la presenza di fluido o aria nella cavità pleurica, nonché aderenze e ancoraggi pleurici ruvidi.

La radiografia viene utilizzata allo scopo di diagnosticare e registrare su pellicola radiografica i cambiamenti patologici negli organi respiratori rilevati durante la fluoroscopia; alcuni cambiamenti (consolidamenti focali poco netti, pattern broncovascolare, ecc.) sono meglio rilevabili con una radiografia che con la fluoroscopia.

La tomografia consente l’esame radiografico strato per strato dei polmoni. Viene utilizzato per una diagnosi più accurata di tumori, nonché di piccoli infiltrati, cavità e cavità.

La broncografia viene utilizzata per studiare i bronchi. Dopo l'anestesia preliminare delle vie respiratorie, il paziente viene iniettato nel lume dei bronchi agente di contrasto(iodolipolo), che blocca i raggi X. Vengono quindi eseguite le radiografie dei polmoni, che forniscono un'immagine chiara dell'albero bronchiale. Questo metodo consente di rilevare bronchiectasie, ascessi e cavità polmonari e il restringimento del lume bronchiale da parte di un tumore.

La fluorografia è un tipo di esame radiografico dei polmoni, in cui viene scattata una fotografia su una pellicola in bobina di piccolo formato. Applicabile per la messa esame preventivo popolazione.

La broncoscopia (dal greco antico βρόγχος - trachea, trachea e σκοπέω - guardare, esaminare, osservare), chiamata anche tracheobroncoscopia, è un metodo di esame diretto e valutazione delle condizioni delle mucose dell'albero tracheobronchiale: trachea e bronchi utilizzando uno speciale dispositivo: un broncofibroscopio o un broncoscopio respiratorio rigido, un tipo di endoscopio. Un moderno broncofibroscopio è un dispositivo complesso costituito da un'asta flessibile con una curvatura controllata dell'estremità, un'impugnatura di controllo e un cavo di illuminazione che collega l'endoscopio a una fonte di luce, spesso dotato di una foto o videocamera, nonché manipolatori per eseguire una biopsia e rimuovere corpi estranei.

Indicazioni

È consigliabile eseguire la broncoscopia diagnostica in tutti i pazienti affetti da tubercolosi respiratoria (sia di nuova diagnosi che con forme croniche) per valutare le condizioni dell'albero bronchiale e identificare la patologia bronchiale concomitante o complicante il processo principale.

Indicazioni obbligatorie:

Sintomi clinici della tubercolosi della trachea e dei bronchi:

Sintomi clinici infiammazione non specifica albero tracheobronchiale;

Fonte non chiara dell'escrezione batterica;

emottisi o sanguinamento;

La presenza di cavità “gonfie” o “bloccate”, soprattutto con livelli di liquidi;

Prossimamente Intervento chirurgico o creando un pneumotorace terapeutico;

Verifica del moncone bronchiale dopo l'intervento chirurgico;

Diagnosi poco chiara della malattia;

Monitoraggio dinamico di patologie precedentemente diagnosticate (tubercolosi della trachea o dei bronchi, endobronchite aspecifica);

Atelettasia postoperatoria;

Corpi estranei nella trachea e nei bronchi.

Indicazioni alla broncoscopia terapeutica in pazienti con tubercolosi respiratoria:

Tubercolosi della trachea o dei grossi bronchi, soprattutto in presenza di fistole linfobronchiale (per rimuovere granulazioni e broncoliti);

Atelettasia o ipoventilazione polmonare nel periodo postoperatorio;

Sanificazione dell'albero tracheobronchiale dopo emorragia polmonare;

Sanificazione dell'albero tracheobronchiale per endobronchite purulenta aspecifica;

Introduzione di antitubercolari o altri farmaci nell'albero bronchiale;

Rottura del moncone bronchiale dopo l'intervento chirurgico (per la rimozione di legature o graffette al tantalio e somministrazione di farmaci).

Controindicazioni

Assoluto:

Malattie del sistema cardiovascolare: aneurisma aortico, malattie cardiache in fase di scompenso, infarto miocardico acuto;

Insufficienza polmonare di III grado, non causata da ostruzione dell'albero tracheobronchiale;

Uremia, shock, trombosi cerebrale o polmonare. Parente:

Tubercolosi attiva delle vie respiratorie superiori;

Malattie intercorrenti:

Ciclo mestruale;

Stadi dell'ipertensione II-III;

Grave condizione generale del paziente (febbre, mancanza di respiro, pneumotorace, presenza di edema, ascite, ecc.).

25. Metodi per studiare lo stato funzionale dei polmoni. Spirografia. Volumi e capacità respiratorie, significato diagnostico delle loro alterazioni. Campione di Tiffno. Il concetto di pneumotacometria e pneumotacografia.

Metodi diagnostici funzionali

Spirografia. I dati più affidabili si ottengono dalla spirografia (Fig. 25). Oltre a misurare i volumi polmonari, utilizzando uno spirografo è possibile determinare una serie di indicatori di ventilazione aggiuntivi: volumi di ventilazione corrente e minuto, ventilazione massima dei polmoni, volume espiratorio forzato. Usando uno spirografo, puoi anche determinare tutti gli indicatori per ciascun polmone (usando un broncoscopio, fornendo aria separatamente dai bronchi principali destro e sinistro - "broncospirografia separata"). La presenza di un assorbitore per il monossido di carbonio (IV) consente di determinare l'assorbimento di ossigeno da parte dei polmoni del soggetto in un minuto.

La spirografia determina anche l'OO. A questo scopo viene utilizzato uno spirografo a sistema chiuso dotato di assorbitore di CO 2 . È pieno di ossigeno puro; il soggetto vi respira per 10 minuti, poi si determina il volume residuo calcolando la concentrazione e la quantità di azoto entrato nello spirografo dai polmoni del soggetto.

L'HFMP è difficile da determinare. La sua quantità può essere valutata calcolando il rapporto tra la pressione parziale della CO 2 nell'aria espirata e nel sangue arterioso. Aumenta in presenza di cavità ampie e aree ventilate, ma non sufficientemente irrorate di sangue, dei polmoni.

Studio dell'intensità della ventilazione polmonare

Volume minuto della respirazione (MRV) determinato moltiplicando il volume corrente per la frequenza respiratoria; in media sono 5000 ml. Può essere determinato in modo più accurato utilizzando una borsa Douglas e spirogrammi.

Massima ventilazione dei polmoni (MVL,"limite respiratorio") - la quantità di aria che può essere ventilata dai polmoni al massimo sforzo sistema respiratorio. Determinato mediante spirometria con respirazione massima profonda con una frequenza di circa 50 al minuto, normalmente 80-200 l/min. Secondo A.G. Dembo la MVL propria = capacità vitale 35.

Riserva respiratoria (RR) determinato dalla formula RD = MVL - MOD. Normalmente la RD supera la MOD di almeno 15-20 volte. Negli individui sani la RD è pari all’85% della MVL; in caso di insufficienza respiratoria diminuisce al 60-55% ed inferiori. Questo valore in in larga misura riflette le capacità funzionali del sistema respiratorio di una persona sana sotto carico significativo o di un paziente con patologia del sistema respiratorio per compensare una significativa insufficienza respiratoria aumentando il volume minuto della respirazione.

Tutti questi test consentono di studiare lo stato della ventilazione polmonare e le sue riserve, la cui necessità può sorgere durante lo svolgimento di lavori fisici pesanti o in caso di malattie respiratorie.

Studio della meccanica dell'atto respiratorio. Consente di determinare i cambiamenti nel rapporto tra inspirazione ed espirazione, lo sforzo respiratorio nelle diverse fasi della respirazione e altri indicatori.

Capacità vitale forzata espiratoria (EFVC) ricercato secondo Votchal-Tiffno. La misurazione viene eseguita allo stesso modo della determinazione della capacità vitale, ma con l'espirazione forzata più rapida. L'EFVC negli individui sani è inferiore dell'8-11% (100-300 ml) rispetto al VC, principalmente a causa di un aumento della resistenza al flusso d'aria nei piccoli bronchi. Se questa resistenza aumenta (in caso di bronchite, broncospasmo, enfisema, ecc.), la differenza tra EFVC e VC aumenta fino a 1500 ml o più. Vengono inoltre determinati il ​​volume dell'espirazione forzata in 1 secondo (FVC), che negli individui sani è in media l'82,7% del VC, e la durata dell'espirazione forzata fino al suo rallentamento improvviso; Questo studio viene effettuato solo utilizzando la spirografia. L'uso di broncodilatatori (ad esempio teofedrina) durante la determinazione dell'EFVC e varie varianti di questo test consente di valutare l'importanza del broncospasmo nel verificarsi di insufficienza respiratoria e una diminuzione di questi indicatori: se dopo l'assunzione di teofedrina, il risultato ottenuto i dati dei test rimangono significativamente inferiori al normale, quindi il broncospasmo non è la ragione della loro diminuzione.

Capacità vitale forzata inspiratoria (IFVC) determinato con l'inspirazione forzata più veloce possibile. L'IFVC non cambia con l'enfisema non complicato da bronchite, ma diminuisce con l'ostruzione delle vie aeree.

Pneumotacometria- un metodo per misurare le velocità del flusso d'aria di “picco” durante l'inspirazione e l'espirazione forzata; permette di valutare lo stato di pervietà bronchiale.

Pneumotacografia- un metodo per misurare la velocità volumetrica e le pressioni che si verificano nelle diverse fasi della respirazione (tranquilla e forzata). Viene eseguito utilizzando un pneumotacografo universale. Il principio del metodo si basa sulla registrazione delle pressioni in diversi punti del movimento del flusso d'aria che cambiano in relazione al ciclo respiratorio. La pneumotacografia consente di determinare la velocità volumetrica del flusso d'aria durante l'inspirazione e l'espirazione (normalmente, durante la respirazione tranquilla è 300-500 ml/s, durante la respirazione forzata - 5000-8000 ml/s), la durata delle fasi ciclo respiratorio, MOD, pressione intra-alveolare, resistenza delle vie respiratorie al movimento di un flusso d'aria, compliance dei polmoni e della parete toracica, lavoro respiratorio e alcuni altri indicatori.

Test per rilevare insufficienza respiratoria evidente o nascosta.Determinazione del consumo e della carenza di ossigeno effettuato mediante spirografia con sistema chiuso ed assorbimento di CO2. Quando si studia la carenza di ossigeno, lo spirogramma risultante viene confrontato con uno spirogramma registrato nelle stesse condizioni, ma quando lo spirometro è pieno di ossigeno; fare i calcoli opportuni.

Ergospirografia- un metodo che consente di determinare la quantità di lavoro che un soggetto può svolgere senza la comparsa di segni di insufficienza respiratoria, ovvero di studiare le riserve del sistema respiratorio. Il metodo spirografia viene utilizzato per determinare il consumo di ossigeno e la carenza di ossigeno in un paziente in stato calmo e quando svolge una determinata attività fisica sull'ergometro. L'insufficienza respiratoria viene giudicata dalla presenza di una carenza spirografica di ossigeno superiore a 100 l/min o da una carenza latente di ossigeno superiore al 20% (la respirazione diventa più calma quando si passa dalla respirazione con aria a quella con ossigeno), nonché dalle variazioni della pressione parziale di ossigeno e ossido di carboidrati (IV) nel sangue.

Studio dei gas nel sangue svolgere nel seguente modo. Il sangue viene ottenuto da una ferita da una puntura della pelle di un dito riscaldato (è stato dimostrato che il sangue capillare ottenuto in tali condizioni è simile nella composizione del gas al sangue arterioso), raccogliendolo immediatamente in un bicchiere sotto uno strato di petrolio riscaldato gelatina per evitare l'ossidazione da parte dell'ossigeno dell'aria. Quindi la composizione gassosa del sangue viene esaminata utilizzando un apparecchio Van Slyke, che utilizza il principio di spostare i gas dalla loro connessione chimica con l'emoglobina in uno spazio vuoto. Definire i seguenti indicatori: a) contenuto di ossigeno in unità volumetriche; b) capacità di ossigeno del sangue (cioè la quantità di ossigeno che un'unità di un dato sangue può legare); c) percentuale di saturazione di ossigeno nel sangue (normalmente 95); d) pressione parziale dell'ossigeno nel sangue (normalmente 90-100 mm Hg); e) il contenuto di monossido di carbonio (IV) in volume percentuale nel sangue arterioso (normalmente circa 48); f) pressione parziale del monossido di carbonio (IV) (normalmente circa 40 mm Hg).

Recentemente, la tensione parziale dei gas nel sangue arterioso (PaO2 e PaCO2) viene determinata utilizzando l'apparecchio micro-Astrup o altri metodi.

determinare le letture della scala dello strumento respirando aria e quindi ossigeno puro; un aumento significativo della differenza nelle letture nel secondo caso indica un debito di ossigeno nel sangue.

Determinazione della velocità del flusso sanguigno separatamente nella circolazione polmonare e sistemica. U

Per i pazienti con funzionalità respiratoria compromessa ciò consente anche di ottenere dati preziosi per la diagnosi e la prognosi.

Spirografia- un metodo per registrare graficamente le variazioni dei volumi polmonari durante i movimenti respiratori naturali e le manovre respiratorie forzate volontarie. La spirografia consente di ottenere una serie di indicatori che descrivono la ventilazione polmonare. Innanzitutto si tratta di volumi e capacità statiche che caratterizzano le proprietà elastiche dei polmoni e della parete toracica, nonché indicatori dinamici che determinano la quantità di aria ventilata attraverso le vie respiratorie durante l'inspirazione e l'espirazione per unità di tempo. Gli indicatori sono determinati nella modalità di respirazione tranquilla e alcuni durante le manovre di respirazione forzata.

In termini di prestazioni tecniche, tutti gli spirografi sono suddivisi in su dispositivi di tipo aperto e chiuso. Nei dispositivi di tipo aperto, il paziente inspira l'aria atmosferica attraverso il pozzetto delle valvole e l'aria espirata entra in una sacca Douglas o in uno spirometro Tiso(con una capacità di 100-200 l), a volte a un contatore del gas, che ne determina continuamente il volume. L'aria così raccolta viene analizzata: vengono determinati i valori di assorbimento di ossigeno e di rilascio di anidride carbonica per unità di tempo. I dispositivi di tipo chiuso utilizzano l'aria proveniente dalla campana del dispositivo, circolando in un circuito chiuso senza comunicazione con l'atmosfera. L'anidride carbonica espirata viene assorbita da uno speciale assorbitore.

Indicazioni per la spirografia il seguente:

1. Determinazione del tipo e del grado di insufficienza polmonare.

2.Monitoraggio degli indicatori di ventilazione polmonare al fine di determinare il grado e la velocità di progressione della malattia.

3.Valutazione dell'efficacia del trattamento terapeutico delle malattie con ostruzione bronchiale con broncodilatatori, β2-agonisti a breve e lunga durata d'azione, anticolinergici), corticosteroidi inalatori e farmaci stabilizzanti di membrana.

4.Condotta diagnosi differenziale tra insufficienza polmonare e cardiaca in combinazione con altri metodi di ricerca.

5. Identificazione dei primi segni di insufficienza respiratoria in persone a rischio di malattie polmonari o in persone che lavorano sotto l'influenza di fattori di produzione dannosi.

6.Perizia delle prestazioni ed esame militare basato sulla valutazione della funzione di ventilazione polmonare in combinazione con indicatori clinici.

7. Esecuzione di test di broncodilatazione per identificare la reversibilità dell'ostruzione bronchiale, nonché test di inalazione provocatoria per identificare l'iperreattività bronchiale.

Riso. 1. Rappresentazione schematica di uno spirografo

Nonostante l'ampio applicazione clinica, la spirografia è controindicata nelle seguenti malattie e condizioni patologiche:

1. gravi condizioni generali del paziente, che non consentono di condurre ricerche;

2. angina pectoris progressiva, infarto miocardico, accidente cerebrovascolare acuto;

3. ipertensione arteriosa maligna, crisi ipertensiva;

4. tossicosi della gravidanza, seconda metà della gravidanza;

5. insufficienza circolatoria di stadio III;

6. pesante insufficienza polmonare, che non consente manovre respiratorie.

Tecnica della spirografia. Lo studio viene effettuato al mattino a stomaco vuoto. Prima dello studio, si consiglia al paziente di rimanere calmo per 30 minuti e di interrompere l'assunzione di broncodilatatori entro e non oltre 12 ore prima dell'inizio dello studio. La curva spirografica e gli indicatori di ventilazione polmonare sono mostrati in Fig. 2.
Gli indicatori statici vengono determinati durante la respirazione tranquilla. Misurare volume corrente (PRIMA) - il volume medio di aria che il paziente inspira ed espira durante la normale respirazione a riposo. Normalmente è 500-800 ml. Viene chiamata la parte dei sedimenti che prende parte allo scambio di gas volume alveolare (JSC) e mediamente equivale a 2/3 del valore di DO. Il resto (1/3 del valore DO) è il volume spazio morto funzionale (FMP). Dopo un'espirazione calma, il paziente espira il più profondamente possibile, in modo misurato volume di riserva espiratoria (ROVid), che normalmente ammonta a 1000-1500 ml. Dopo un'inspirazione calma, il massimo respiro profondo- misurato volume di riserva inspiratoria (Dipartimento distrettuale degli affari interni). Quando si analizzano gli indicatori statici, viene calcolata la capacità inspiratoria (EIC): la somma di IR e IR, che caratterizza la capacità di allungamento del tessuto polmonare, nonché la capacità vitale dei polmoni ( capacità vitale) - il volume massimo inspirabile dopo l'espirazione più profonda (la somma di DO, ROVD e ROVd varia normalmente da 3000 a 5000 ml). Dopo la normale respirazione tranquilla, viene eseguita una manovra respiratoria: viene effettuato il respiro più profondo possibile, quindi viene eseguita l'espirazione più profonda, acuta e lunga (almeno 6 s). Ecco come viene determinato capacità vitale forzata (FVC) - il volume d'aria che può essere espirato durante l'espirazione forzata dopo l'inspirazione massima (normalmente 70-80% della capacità vitale). Come La fase finale la ricerca è in fase di registrazione massima ventilazione polmoni (MVL) - il volume massimo di aria che può essere ventilato dai polmoni in 1 min. La MVL caratterizza la capacità funzionale dell'apparato respiratorio esterno ed è normalmente di 50-180 litri. Una diminuzione della MVL si osserva con una diminuzione dei volumi polmonari dovuta a disturbi restrittivi (limitanti) e ostruttivi della ventilazione polmonare.

Riso. 2. Curva spirografica e indicatori di ventilazione polmonare

Analizzando la curva spirografica ottenuta in una manovra con espirazione forzata, si misurano alcuni indicatori di velocità (Fig. 3): 1) o volume espiratorio forzato nel primo secondo (FEV1) - il volume d'aria che viene espirato nel primo secondo durante l'espirazione più veloce possibile; si misura in ml e si calcola come percentuale della FVC; le persone sane espirano almeno il 70% della FVC nel primo secondo; 2) campione o Indice Tiffno - rapporto FEV1 (ml)/VC (ml), moltiplicato per 100%; normalmente è almeno del 70-75%; 3) velocità volumetrica massima dell'aria a livello espiratorio 75% FVC ( MOS75), rimanendo nei polmoni; 4) velocità volumetrica massima dell'aria al livello espiratorio pari al 50% di FVC (MOC50) rimanente nei polmoni; 5) velocità volumetrica massima dell'aria a livello espiratorio 25% FVC ( MOS25), rimanendo nei polmoni; 6) portata volumetrica espiratoria forzata media, calcolata nell'intervallo di misurazione compreso tra 25 e 75% FVC ( SOS25-75).

Riso. 3. Curva spirografica ottenuta nella manovra espiratoria forzata. Calcolo degli indicatori FEV1 e SOS25-75

Il calcolo degli indicatori di velocità è di grande importanza per identificare i segni di ostruzione bronchiale. Diminuire Indice Tiffno e il FEV1 è un segno caratteristico di malattie accompagnate da una diminuzione della pervietà bronchiale - asma bronchiale, malattia polmonare ostruttiva cronica, bronchiectasie, ecc. Gli indicatori MOS sono di grande valore nella diagnosi manifestazioni iniziali ostruzione bronchiale. SOS25-75 visualizza lo stato di pervietà dei piccoli bronchi e dei bronchioli. Quest'ultimo indicatore è più informativo del FEV1 per identificare i disturbi ostruttivi precoci.

Tutti gli indicatori di ventilazione polmonare sono variabili. Dipendono dal sesso, dall’età, dal peso, dall’altezza, dalla posizione del corpo, dallo stato del sistema nervoso del paziente e da altri fattori. Pertanto, per una corretta valutazione dello stato funzionale della ventilazione polmonare, il valore assoluto dell'uno o dell'altro indicatore è insufficiente. È necessario confrontare gli indicatori assoluti ottenuti con i valori corrispondenti in una persona sana della stessa età, altezza, peso e sesso - i cosiddetti indicatori corretti. Questo confronto è espresso in percentuale rispetto all'indicatore corretto. Sono considerate patologiche deviazioni superiori al 15-20% del valore atteso.

Innanzitutto viene determinato il grado di resistenza del torace, quindi si avvertono le costole, gli spazi intercostali e i muscoli pettorali. Successivamente, viene esaminato il fenomeno dei tremori vocali. Il paziente viene esaminato in posizione eretta o seduta. La resistenza (elasticità) del torace è determinata dalla sua resistenza alla compressione in varie direzioni. Innanzitutto, il medico posiziona il palmo di una mano sullo sterno e il palmo dell'altra sullo spazio interscapolare, mentre entrambi i palmi dovrebbero essere paralleli tra loro e allo stesso livello. Con movimenti a scatti comprime il torace nella direzione da dietro in avanti (Fig. 36a).

Quindi, in modo simile, comprime alternativamente entrambe le metà del torace in direzione antero-posteriore in aree simmetriche. Successivamente, posiziona i palmi delle mani sulle aree simmetriche delle sezioni laterali del torace e comprimilo in direzione trasversale (Fig. 36b). Successivamente, posizionando i palmi delle mani sulle aree simmetriche delle metà destra e sinistra del torace, palpare in sequenza le costole e gli spazi intercostali davanti, dai lati e da dietro. Vengono determinate l'integrità e la levigatezza della superficie delle costole e vengono identificate le aree dolorose. Se si avverte dolore in qualsiasi spazio intercostale, si avverte l'intero spazio intercostale dallo sterno alla colonna vertebrale, determinando l'estensione dell'area del dolore. Si nota se il dolore cambia quando si respira e si piega il corpo lateralmente. I muscoli pettorali si sentono afferrandoli nella piega tra il pollice e l'indice.

Normalmente, quando compresso, il torace è elastico e cedevole, soprattutto nelle sezioni laterali. Quando si palpano le costole, la loro integrità non è rotta, la superficie è liscia. La palpazione del torace è indolore.

La presenza di una maggiore resistenza (rigidità) del torace alla pressione esercitata su di esso si osserva con significativo versamento pleurico, grandi tumori dei polmoni e della pleura, enfisema e anche con l'ossificazione delle cartilagini costali nella vecchiaia. Il dolore alle costole in un'area limitata può essere dovuto alla frattura o all'infiammazione del periostio (periostite). Quando una costola è fratturata, si verifica un caratteristico scricchiolio nel punto del dolore palpabile durante la respirazione, dovuto allo spostamento dei frammenti ossei. Con la periostite, nell'area dolorante della costola, si avverte il suo ispessimento e la superficie irregolare. La periostite delle costole III-V a sinistra dello sterno (sindrome di Tietze) può simulare una cardialgia. Nei pazienti che hanno sofferto di rachitismo, nei punti in cui la parte ossea delle costole passa nella parte cartilaginea, alla palpazione vengono spesso rilevati ispessimenti - "rosari di rachitismo". Il dolore diffuso in tutte le costole e nello sterno alla palpazione e al tocco si verifica spesso nelle malattie del midollo osseo.

Il dolore che si manifesta alla palpazione degli spazi intercostali può essere causato da un danno alla pleura, ai muscoli intercostali o ai nervi. Il dolore causato dalla pleurite secca (fibrinosa) viene spesso rilevato in più di uno spazio intercostale, ma non in tutto lo spazio intercostale. Questo dolore locale si intensifica durante l'inspirazione e quando il busto è inclinato verso il lato sano, ma si attenua se si limita la mobilità del torace stringendolo su entrambi i lati con i palmi delle mani. In alcuni casi, nei pazienti con pleurite secca, quando si palpa il torace sopra l'area interessata, si può avvertire un rumore aspro di attrito pleurico.

In caso di danno ai muscoli intercostali, il dolore alla palpazione viene rilevato in tutto lo spazio intercostale corrispondente e con la nevralgia intercostale, tre punti dolorosi vengono determinati mediante palpazione nei punti della posizione superficiale del nervo: sulla colonna vertebrale, sul lato laterale superficie del torace e dello sterno.

Anche la nevralgia intercostale e la miosite dei muscoli intercostali sono caratterizzate da una connessione tra dolore e respirazione, ma si intensifica quando ci si piega sul lato doloroso. Il rilevamento del dolore alla palpazione dei muscoli pettorali indica un loro danno (miosite), che può essere la causa dei disturbi dolorosi del paziente nella regione precordiale.

Nei pazienti con versamento significativo in cavità pleurica in alcuni casi è possibile constatare con la palpazione un ispessimento della pelle e pasosità sulle parti inferiori della corrispondente metà del torace (sintomo di Wintrich). Se il tessuto polmonare è danneggiato, può svilupparsi un enfisema sottocutaneo del torace. In questo caso, le aree di gonfiore vengono determinate visivamente tessuto sottocutaneo, alla palpazione di cui si verifica il crepitio.

I tremori vocali sono vibrazioni del torace che si verificano durante la conversazione e sono palpabili e vengono trasmesse dalle corde vocali vibranti lungo la colonna d'aria nella trachea e nei bronchi.

Quando determina i tremori vocali, il paziente ripete ad alta voce bassa (basso) parole contenenti il ​​suono "r", ad esempio: "trentatré", "quarantatré", "trattore" o "Ararat". In questo momento, il medico posiziona i palmi delle mani su aree simmetriche del torace, preme leggermente le dita contro di essi e determina la gravità dei tremori vibranti della parete toracica sotto ciascuno dei palmi, confrontando tra loro le sensazioni ricevute su entrambi i lati , così come con il tremore vocale nelle aree adiacenti del torace. Se viene rilevata una diversa gravità del tremore vocale in aree simmetriche e in casi dubbi, la posizione delle mani dovrebbe essere modificata: mettere la mano destra al posto della sinistra e la mano sinistra al posto della destra e ripetere lo studio.

Quando si determina il tremore vocale sulla superficie anteriore del torace, il paziente sta con le braccia abbassate e il medico sta di fronte a lui e posiziona i palmi delle mani sotto le clavicole in modo che le basi dei palmi si trovino sullo sterno e le estremità delle le dita sono dirette verso l'esterno (Fig. 37a).

Quindi il medico chiede al paziente di alzare le mani dietro la testa e di appoggiarvi i palmi superfici laterali petto in modo che le dita siano parallele alle costole e i mignoli si trovino a livello della 5a costola (Fig. 37b).

Successivamente invita il paziente a piegarsi leggermente in avanti, abbassando la testa, e ad incrociare le braccia sul petto, appoggiando i palmi delle mani sulle spalle. Allo stesso tempo, le scapole divergono, espandendo lo spazio interscapolare, che il medico palpa posizionando i palmi delle mani longitudinalmente su entrambi i lati della colonna vertebrale (Fig. 37d). Quindi posiziona i palmi delle mani in direzione trasversale sulle aree sottoscapolari direttamente sotto gli angoli inferiori delle scapole in modo che le basi dei palmi siano sulla colonna vertebrale e le dita siano dirette verso l'esterno e posizionate lungo gli spazi intercostali (Fig. 37d ).

Normalmente, il tremore vocale è moderatamente espresso, generalmente lo stesso nelle aree simmetriche del torace. Tuttavia, a causa delle caratteristiche anatomiche del bronco destro, il tremore vocale sull’apice destro può essere leggermente più forte che su quello sinistro. Con alcuni processi patologici nel sistema respiratorio, i tremori vocali nelle aree colpite possono aumentare, indebolirsi o scomparire completamente.

Un aumento dei tremori vocali si verifica quando migliora la conduzione del suono nel tessuto polmonare e di solito è determinato localmente sull'area interessata del polmone. Le ragioni dell'aumento dei tremori vocali possono essere un ampio focus di compattazione e una diminuzione dell'ariosità del tessuto polmonare, ad esempio nella polmonite lobare, infarto polmonare o atelettasia da compressione incompleta. Inoltre, il tremore vocale può essere intensificato in caso di formazione di cavità nel polmone (ascesso, cavità tubercolare), ma solo se la cavità è grande, situata superficialmente, comunica con i bronchi ed è circondata da tessuto polmonare compattato.

Nei pazienti con enfisema polmonare si osserva un tremore vocale uniformemente indebolito, appena percettibile su tutta la superficie di entrambe le metà del torace. Va tuttavia tenuto presente che il tremore vocale può essere leggermente pronunciato su entrambi i polmoni e in assenza di patologie del sistema respiratorio, ad esempio, nei pazienti con voce alta o bassa, parete toracica ispessita.

L'indebolimento o addirittura la scomparsa dei tremori vocali può essere dovuto anche allo spostamento del polmone dalla parete toracica, in particolare all'accumulo di aria o liquido nella cavità pleurica. In caso di pneumotorace, si osserva un indebolimento o la scomparsa del tremore vocale su tutta la superficie del polmone pressato dall'aria e in caso di versamento nella cavità pleurica, di solito nelle parti inferiori del torace sopra il luogo di accumulo del liquido .

Quando il lume del bronco è completamente chiuso, ad esempio a causa dell'ostruzione da parte di un tumore o della compressione dall'esterno da parte dei linfonodi ingrossati, non si verifica tremore vocale sulla parte collassata del polmone corrispondente al bronco in questione (atelettasia completa ).

Metodologia per lo studio dello stato oggettivo del paziente Metodi per lo studio dello stato oggettivo Esame generale Esame locale Apparato cardiovascolare Apparato respiratorio