Sono coinvolti in una reazione allergica di tipo ritardato. Reazioni allergiche di tipo ritardato e immediato

Shock anafilattico

È la complicanza allergica più pericolosa. Lo shock anafilattico può essere causato da quasi tutti i farmaci, sieri e vaccini attualmente utilizzati, allergeni dei pollini durante il periodo di test provocativi errati, prodotti alimentari, in particolare pesce, latte, uova e altri, bevande alcoliche, nuoto in acqua fredda per allergie fredde, vespe punture, api, bombi, calabroni. Lo shock anafilattico si riferisce alle complicazioni allergiche che si verificano con gli anticorpi umorali circolanti, la cui caratteristica principale è la loro influenza sul meccanismo delle sostanze biologicamente attive della reazione antigene-anticorpo nei tessuti e negli ambienti dei tessuti liquidi e come collegamento intermedio i processi di eccitazione degli anticorpi umorali circolanti. il sistema nervoso centrale. Nella patogenesi dello shock anafilattico (e di altri tipi di allergie di tipo umorale, immediato) ci sono tre fasi: immunologica, patochimica (biochimica) e fisiopatologica. La fase iniziale della fase immunologica è la sensibilizzazione, cioè il processo con cui si manifesta l'ipersensibilità. La sensibilizzazione avviene entro circa 7-8 giorni (nell'esperimento), ma negli esseri umani questo periodo può durare molti mesi e anni. La fase di sensibilizzazione è caratterizzata da una ristrutturazione immunologica dell'organismo, dalla produzione di anticorpi omocitotropi (o reagine). L'interazione dell'allergene con gli anticorpi avviene negli organi e nelle cellule in cui gli anticorpi sono fissati, cioè negli organi in shock. Questi organi includono la pelle, la muscolatura liscia degli organi interni, le cellule del sangue, il tessuto nervoso e il tessuto connettivo. La reazione è particolarmente importante nei mastociti del tessuto connettivo, che si trovano vicino ai piccoli vasi sanguigni sotto le mucose, nonché nei leucociti basofili. Durante la fase patochimica, il complesso allergene-anticorpo porta alla soppressione dell'attività degli inibitori degli enzimi tissutali e sierici, che provoca intossicazione e rilascio di alcune sostanze biologicamente attive (istamina, serotonina, eparina, acetilcolina, ecc.) e la formazione di altre sostanze biologicamente attive (bradichinina, sostanza anafilattica ad azione lenta responsabile del broncospasmo, ecc.). Lo stadio fisiopatologico fornisce un complesso di disturbi fisiopatologici che sono alla base del quadro clinico. Caratteristiche sono il broncospasmo, gli spasmi della muscolatura liscia dell'intestino, della vescica, dell'utero e la ridotta permeabilità vascolare. Durante questa fase si verifica l'infiammazione allergica che si sviluppa sulla pelle, sulle mucose e sugli organi interni. La base patomorfologica dello shock anafilattico è la pletora e il gonfiore delle meningi molli e del cervello, dei polmoni, l'emorragia nella pleura, l'endocardio, i reni, le ghiandole surrenali, la mucosa, lo stomaco e l'intestino, l'enfisema polmonare. Lo shock anafilattico da farmaci, di regola, si sviluppa in pazienti che hanno assunto questo farmaco ripetutamente, spesso con complicazioni allergiche, in persone con sensibilizzazione ai farmaci sviluppatasi a seguito di contatti professionali (infermieri, medici, farmacisti, ecc.), in pazienti con malattie allergiche (raffreddore da fieno, asma bronchiale, orticaria, neurodermite - dermatite atonica, ecc.).

La velocità con cui si verificano le complicanze varia da pochi secondi o minuti a 2 ore. I sintomi dello shock sono vari e la loro gravità varia tra i diversi pazienti. A seconda della gravità, è divisa in quattro fasi: lieve, moderata, grave ed estremamente grave (mortale). La maggior parte dei pazienti lamenta debolezza improvvisa, mancanza di respiro, tosse secca, vertigini, diminuzione della vista, perdita dell'udito, forte prurito della pelle o sensazione di calore in tutto il corpo, brividi, dolore addominale, dolore cardiaco, nausea, vomito, voglia di feci e minzione. Può verificarsi perdita di coscienza. Vengono rilevati oggettivamente tachicardia, polso filiforme, pressione sanguigna bassa o del tutto non rilevabile, sudore freddo, cianosi o forte arrossamento della pelle, suoni cardiaci sordi, pupille dilatate, convulsioni, schiuma alla bocca, gonfiore talvolta improvviso della lingua, gonfiore del viso (edema di Quincke), laringe, movimenti intestinali involontari, ritenzione urinaria, eruzioni cutanee diffuse. La durata dei sintomi dello shock anafilattico dipende dal grado di sensibilizzazione, dalla correttezza e tempestività del trattamento per malattie concomitanti, ecc. In alcuni casi, la morte dei pazienti avviene entro 5-30 minuti dall'asfissia, in altri - dopo 24-48 ore o diversi giorni a causa di gravi alterazioni a carico dei reni (dovute a glomerulonefrite), del fegato (epatite, necrosi epatica), del tratto gastrointestinale (profuso sanguinamento gastrointestinale), del cuore (miocardite) e di altri organi. Dopo aver subito uno shock anafilattico, si osservano febbre, letargia, dolori muscolari, dolori addominali, lombalgia, vomito, diarrea, prurito cutaneo, orticaria o edema di Quincke, attacchi di asma bronchiale, ecc.. Complicazioni dello shock anafilattico, oltre a quelle sopra menzionati, includono infarto, polmonite, emiparesi ed emiparalisi, esacerbazione della colite cronica con sanguinamento intestinale prolungato. La mortalità nello shock anafilattico varia dal 10 al 30%. Tutti i pazienti che hanno subito shock anafilattico necessitano di osservazione clinica da parte di un allergologo. Le misure preventive più importanti sono la raccolta mirata di una storia allergica, nonché l'eliminazione di prescrizioni irragionevoli di farmaci, soprattutto per i pazienti affetti da una o dall'altra forma di malattia allergica. Un farmaco al quale si sia verificata una reazione allergica di qualsiasi tipo deve essere completamente escluso dal contatto con il paziente in qualsiasi forma farmacologica.

Orticaria acuta e angioedema (angioedema, orticaria gigante)

Questa è una classica malattia allergica della pelle, associata a ridotta permeabilità della parete vascolare e allo sviluppo di edema, spesso accompagnata da danni al sistema cardiovascolare e ad altri sistemi corporei. I fattori eziologici che possono causare l'edema di Quincke sono molti farmaci, prodotti alimentari, allergeni domestici, batterici e fungini, ecc. Secondo la sua patogenesi, l'edema di Quincke è una malattia allergica che si manifesta con anticorpi umorali circolanti. Il principale mediatore della reazione allergica è l'istamina. I mediatori provocano la dilatazione dei capillari e un aumento della permeabilità dei vasi sanguigni, che porta a iperemia, vesciche ed edema. Nella clinica dell'orticaria acuta prevalgono i disturbi di prurito cutaneo doloroso locale o diffuso, brividi, nausea, dolore addominale e vomito.

Con l'edema di Quincke non si avverte prurito cutaneo, si avverte una sensazione di tensione cutanea, aumento delle dimensioni delle labbra, palpebre, orecchie, lingua, scroto, ecc., con gonfiore della laringe - difficoltà a deglutire, raucedine voce. L'edema di Quincke è considerato una delle forme di orticaria. A differenza dell’orticaria, l’angioedema coinvolge parti più profonde della pelle e del tessuto sottocutaneo. Spesso queste malattie sono combinate. L'orticaria acuta può verificarsi con complicazioni come miocardite, glomerulonefrite ed edema laringeo, che può portare a grave asfissia che richiede una tracheotomia urgente.

Malattia da siero e reazioni simili al siero E Queste sono le classiche malattie allergiche sistemiche che si verificano dopo la somministrazione di sieri medicinali estranei e di molti farmaci medicinali. Le malattie si riferiscono a reazioni allergiche che si verificano con anticorpi umorali circolanti. Nel quadro clinico si distingue un periodo di incubazione da 7 a 12 giorni che, a seconda del grado di sensibilizzazione, può diminuire fino a diverse ore o aumentare fino a 8 settimane o più. In base alla gravità si classificano in forme lievi, moderate e gravi. I pazienti lamentano prurito, brividi, mal di testa, sudorazione, dolore addominale, talvolta nausea, vomito e dolori articolari. L'esame rivela eruzioni cutanee, edema di Quincke, febbre da subfebbrile a 40 °C, linfonodi ingrossati, gonfiore delle articolazioni, tachicardia, ipotensione. Potrebbe verificarsi un rigonfiamento della laringe con pericolo di asfissia. La durata della malattia varia da diversi giorni a 2-3 settimane; a volte si osserva una forma anafilattica di malattia da siero, che nel suo decorso ricorda lo shock anafilattico. La malattia da siero può causare complicazioni: miocardite, glomerulonefrite, epatite, polineurite, encefalite. La prognosi in un numero significativo di casi è favorevole se non si verificano complicazioni tardive gravi a carico degli organi interni sopra menzionati.

Reazioni allergiche come il fenomeno Arthus-Sakharov D Un altro nome per queste reazioni è “reazioni glutei” perché si verificano nel sito di somministrazione del farmaco. Le cause di queste reazioni sono sieri estranei, antibiotici, vitamine (ad esempio B1), aloe, insulina e molti altri farmaci. Il meccanismo patogenetico è che l'interazione locale dell'antigene (o aptene) con gli anticorpi avviene nella parete dei piccoli vasi; l'anticorpo si avvicina alla parete del vaso, ma non penetra nel tessuto. Il complesso antigene-anticorpo si forma nello strato subendoteliale della parete dei vasi sanguigni, nel quale irrita il tessuto, provocando alterazioni necrotiche. L'istamina non prende parte a queste reazioni. Nei tessuti molli si forma un granuloma dalla struttura morfologica complessa. I seguenti fattori indicano una maggiore sensibilità: lo sviluppo primario della necrosi secondo il fenomeno di Arthus, la rapida formazione di una capsula attorno alla lesione, pronunciate reazioni vascolari e proliferative cellulari attorno alla necrosi con la formazione di strutture granulomatose e forme giganti di macrofagi. Una caratteristica del granuloma morfologico è lo sviluppo di strutture tubercoloidi che sono molto simili all'immagine del processo tubercolare. La durata della reazione va da 2-3 giorni a 1 mese o più. I pazienti lamentano un forte dolore nel sito di iniezione e prurito cutaneo locale. Oggettivamente si avverte iperemia e indurimento dolorosi al tatto. Se le iniezioni non vengono interrotte tempestivamente, gli infiltrati aumentano di dimensioni, diventano molto dolorosi e può formarsi necrosi locale. Il granuloma nei tessuti molli tende alla formazione di ascessi asettici e alla formazione di fistole. La prognosi è favorevole nella maggior parte dei casi.

Asma bronchiale

L'asma bronchiale è una malattia allergica, nel cui decorso clinico il posto centrale è occupato da attacchi di soffocamento di tipo espiratorio (l'espirazione è difficile) causati da broncospasmo, ipersecrezione e gonfiore della mucosa bronchiale. Ci sono molte ragioni per cui si può sviluppare l’asma bronchiale. Possono essere allergeni di origine infettiva e non infettiva. Tra gli allergeni infettivi, Staphylococcus aureus, Staphylococcus alba, Klebsiella, Escherichia coli e altri, cioè microrganismi opportunistici e saprofiti, occupano il primo posto. Non infettivi includono allergeni domestici (polvere domestica e piume, acari), polvere di libri e biblioteche, polline di alberi, erba, erbacce, peli di animali e peli, cibo per pesci d'acquario. Gli allergeni alimentari - pesce, cereali, latte, uova, miele e altri - sono importanti come causa di asma bronchiale soprattutto nei bambini e negli adulti - con raffreddore da fieno. Gli allergeni possono essere funghi patogeni e non patogeni, sostanze medicinali. L'asma bronchiale si divide in atonica (non infettiva-allergica) e infettiva-allergica. Secondo queste due forme viene considerata anche la patogenesi della malattia, tenendo conto della patogenesi dell'attacco e della patogenesi della malattia. Il risultato di una reazione allergica che si verifica nei tessuti dell'albero bronchiale è sempre un attacco di asma bronchiale. Nella forma atonica, l'attacco è il risultato di una reazione allergica con anticorpi umorali circolanti (reagne, che riguardano principalmente JgE) fissati su mastociti sensibilizzati, un gran numero dei quali si trovano nel tessuto connettivo dell'apparato broncopolmonare.

Nell'asma bronchiale si distinguono tre stadi: immunologico, patochimico e fisiopatologico. Alla formazione dell'attacco prendono parte le sostanze ad azione lenta anafilaxina, istamina, acetilcolina e altre sostanze biologicamente attive che vengono rilasciate durante la formazione del complesso antigene-anticorpo. Nello stadio fisiopatologico della forma atonica dell'asma bronchiale, si sviluppa lo spasmo della muscolatura liscia dei bronchi e dei bronchioli, aumenta la permeabilità vascolare, aumenta la formazione di muco nelle ghiandole mucose e le cellule nervose vengono eccitate.

I meccanismi allergici sono l'anello principale nella patogenesi dell'asma bronchiale, ma ad un certo punto della malattia vengono attivati meccanismi di secondo ordine, in particolare neurogeni ed endocrini. Esiste anche una predisposizione genetica alle malattie atoniche (circa il 50%). Una delle caratteristiche genetiche costituzionali è una diminuzione della sensibilità dei recettori β-adrenergici, che provoca un aumento della sensibilità della muscolatura liscia dei bronchioli all'azione dell'istamina e dell'acetilcolina e quindi porta al broncospasmo. Nella forma infettiva-allergica dell'asma bronchiale, la patogenesi è associata ad un'allergia di tipo cellulare (lenta). Nel meccanismo di questo tipo di allergia, il ruolo principale è svolto dai processi di irritazione della pelle e delle strutture del tessuto connettivo da parte degli allergeni e dalla formazione di vari tipi di infiammazione. Lo stadio iniziale di una reazione allergica cellulare è il contatto specifico diretto dei linfociti sensibilizzati con agenti allergici sulla superficie delle cellule sensibilizzate. Il quadro istologico mostra caratteristiche di proliferazione di elementi istiomonocitici che creano strutture di tipo tubercoloide, massiccia infiltrazione perivascolare con cellule mononucleate come linfociti medi e piccoli. Con lo sviluppo di una reazione allergica cellulare, oltre al fattore che inibisce la migrazione dei macrofagi, vengono rilasciati altri fattori umorali (permeabilità dei linfonodi, linfotossina, chemiotassi, fattore reattivo cutaneo, ecc.). Gli oggetti d'influenza dei fattori umorali, che sono mediatori biochimici di una reazione allergica di tipo cellulare, possono essere, oltre ai macrofagi e ai fibroblasti, cellule epiteliali, endotelio delle pareti vascolari, elementi non cellulari (mielina), ecc. Una cellula La reazione allergica di tipo si sviluppa come risposta agli antigeni dei microrganismi, ma può verificarsi anche in relazione a proteine purificate e sostanze chimiche semplici in complesso con proteine autologhe.

Nel quadro clinico dell'asma bronchiale, il ruolo principale è svolto da attacchi di soffocamento periodicamente ripetuti. Di solito iniziano di notte o al mattino presto. Alcuni pazienti avvertono alcuni segnali d'allarme: letargia, prurito al naso, congestione nasale o starnuti e una sensazione di oppressione al petto. L'attacco inizia con una tosse dolorosa, solitamente secca (senza produzione di espettorato), poi compare la tipica mancanza di respiro espiratorio (l'espirazione è difficile). Fin dall'inizio dell'attacco, la respirazione cambia, diventa rumorosa e sibilante, udibile a distanza. Il paziente cerca di mantenere uno stato di riposo, spesso assume una posizione seduta sul letto o addirittura in ginocchio, cercando riflessivamente di aumentare la capacità polmonare. Il numero di movimenti respiratori è ridotto a 10 o meno al minuto. Al culmine dell'attacco, a causa della grande tensione, il paziente è coperto di sudore. La pausa tra l'inspirazione e l'espirazione scompare. Il torace è in una posizione di inspirazione profonda; la respirazione diventa possibile principalmente grazie alla partecipazione dei muscoli intercostali. Si nota la tensione dei muscoli addominali. Durante un attacco, la pelle del viso diventa pallida e spesso si nota cianosi. Quando si ascolta su tutta la superficie dei polmoni, vengono rilevati rantoli sibilanti secchi. L'attacco termina molto spesso con una tosse con rilascio di espettorato leggero, viscoso o denso e purulento.

Gli attacchi di soffocamento possono essere lievi, moderati o gravi, a seconda della loro durata, della possibilità di sollievo (cessazione) con i farmaci, della forma dell'asma bronchiale, della durata del suo decorso e della presenza di malattie concomitanti dell'apparato broncopolmonare. Ci sono casi in cui un attacco di asma bronchiale non può essere fermato entro 24 ore con i farmaci antiasmatici convenzionali. Successivamente si sviluppa la cosiddetta condizione asmatica, o stato asmatico. Nella patogenesi della condizione asmatica nella forma atonica dell'asma bronchiale, il ruolo principale è svolto dal gonfiore della mucosa e dallo spasmo della muscolatura liscia dei piccoli bronchi. Nella forma infettiva si osserva un'ostruzione meccanica del lume bronchiale da parte di muco viscoso e denso.

La manifestazione clinica della condizione asmatica è una grave mancanza di respiro espiratorio con respirazione superficiale molto rara. La pelle diventa umida, cianotica, con una tinta grigiastra. La posizione del paziente è forzata: seduto. I suoni respiratori (sibili e fischi) si indeboliscono fino a scomparire completamente ("polmone silenzioso"), creando un'ingannevole impressione di benessere. Nei casi gravi di stato asmatico si sviluppa il coma ipossico, che è di due tipi: rapido e lento. Un coma rapido è caratterizzato da perdita precoce di coscienza, scomparsa dei riflessi, cianosi e frequente respiro superficiale. Il respiro sibilante sui polmoni cessa di essere udibile, i suoni cardiaci diventano più forti, il polso è rapido e la pressione sanguigna diminuisce. Con un coma che si verifica lentamente, tutti i segni si estendono nel tempo. La condizione asmatica può essere complicata da pneumotorace, atelettasia del tessuto polmonare dovuta al blocco dei bronchi con espettorato viscoso. La prognosi per la forma atonica è favorevole. Nella forma infettiva è molto peggio, nel qual caso la malattia porta molto spesso alla disabilità. Le cause della morte sono l'abuso di alcuni farmaci, allergie ai farmaci (shock anafilattico), sindrome da astinenza in pazienti che hanno ricevuto ormoni glucocorticoidi per lungo tempo e forti sedativi.

Dati provenienti da studi immunologici sull’asma bronchiale. Gli anticorpi (o reagine) sensibilizzanti la pelle allergica sono vari tipi di immunoglobuline che hanno la proprietà di reagire specificamente con sostanze allergeniche. Sono i tipi più importanti di anticorpi coinvolti nei meccanismi delle reazioni allergiche nell'uomo. Le differenze tra gli anticorpi allergici e le globuline “normali” risiedono nella loro specificità immunologica e nelle proprietà biologiche delle varie reazioni allergiche. Gli anticorpi allergici si dividono in anticorpi dannosi (aggressivi) e anticorpi bloccanti, che causano il passaggio dallo stato allergico all'immunità. Il metodo più affidabile per rilevare le reagine nel siero sanguigno di pazienti con malattie allergiche di tipo umorale è il metodo Prausnitz-Küstner. Nella forma atonica dell'asma, sono stati ottenuti risultati positivi con allergeni domestici, pollini, alimentari, fungini e numerosi altri allergeni, nonché in alcuni casi con la forma infettiva con monovaccini batterici. Le reagine sono immunologicamente eterogenee, alcune di esse sono associate a JgA e JgJ, ma la maggior parte è associata al tipo JgE. In caso di asma bronchiale e altre malattie allergiche, il contenuto di JgE nel siero aumenta di 4-5 volte. La JgE si trova anche in concentrazioni molto piccole nel muco del naso, nei bronchi, nel colostro e nelle urine. Le complicanze dell'asma bronchiale sono l'enfisema, la pneumosclerosi, la cardiopatia polmonare cronica, l'insufficienza cardiaca polmonare.

Febbre da fieno (febbre da fieno)

Questa è una classica malattia causata dal polline delle piante impollinate dal vento. Ha una stagionalità pronunciata, ad es. peggiora durante il periodo di fioritura delle piante. La febbre da fieno è causata dal polline di alberi e arbusti (come betulla, acacia, ontano, nocciolo, acero, frassino, pioppo, ecc.), prati, erbe di cereali (come fleolo, festuca, bluegrass, ecc.), cereali coltivati (come segale, mais, girasole) ed erbe infestanti (come assenzio, quinoa, dente di leone, ecc.). Dal punto di vista patogenetico, il raffreddore da fieno è una tipica malattia allergica che si manifesta con anticorpi umorali circolanti. Le reattività agli allergeni dei pollini vengono determinate nel siero del sangue, nella mucosa nasale, nell'espettorato e nella congiuntiva.

Le varianti cliniche del raffreddore da fieno sono la rinite, la congiuntivite e la bronchite asmatica o l'asma bronchiale. Sono possibili anche altre opzioni, ad esempio con neurodermite, orticaria. I pazienti durante una riacutizzazione lamentano attacchi dolorosi e frequenti di starnuti con abbondanti secrezioni acquose dalla cavità nasale, congestione nasale e prurito, prurito delle palpebre, lacrimazione, dolore agli occhi, prurito delle mucose del rinofaringe, della laringe e prurito cutaneo diffuso. L'asma bronchiale pollinica è caratterizzata da attacchi di mancanza di respiro espiratorio, che si combinano con sintomi di rinite e congiuntivite. Si sviluppano i sintomi della cosiddetta intossicazione da polline: mal di testa, debolezza, sudorazione, brividi, febbre lieve. Gli occhi dei pazienti sono gonfi, infiammati, lacrimosi, il loro naso è gonfio, la loro voce è nasale. Respirare attraverso il naso è difficile. Il decorso della malattia può essere relativamente lieve con rinite o congiuntivite isolata, moderata gravità con una combinazione di queste malattie e un quadro più pronunciato di intossicazione da pollini, grave con l'aggiunta dell'asma bronchiale, che può anche essere provocata da una condizione asmatica.

I pazienti affetti da raffreddore da fieno possono manifestare esacerbazioni a breve termine anche al di fuori del periodo di fioritura delle piante dopo aver ingerito prodotti alimentari che hanno proprietà antigeniche comuni con il polline degli alberi (noci, betulla, ciliegia, succo di mela e altri prodotti). Inoltre, lievi esacerbazioni di raffreddore da fieno in pazienti con malattie croniche del tratto gastrointestinale sono causate dal consumo di cereali sotto forma di pane, vari cereali e bevande alcoliche. Inoltre, per i pazienti che soffrono di raffreddore da fieno, è considerato molto pericoloso utilizzare decotti di varie erbe in inverno per curare il raffreddore. La medicina erboristica in questi pazienti può contribuire a una grave esacerbazione del raffreddore da fieno e causare attacchi di asma bronchiale.

Gli esami del sangue di laboratorio rivelano eosinofilia e linfocitosi. Il siero del sangue contiene livelli aumentati di istamina, serotonina, β2 e β-globuline. Nell'espettorato dei pazienti con asma bronchiale da pollini viene rilevato un accumulo di eosinofili. Nei pazienti con bronchite asmatica da pollini e asma bronchiale, è stata osservata ipersensibilità bronchiale all'acetilcolina e all'istamina. Con la polinosi sono possibili complicazioni sotto forma di congiuntivite batterica, sinusite, sinusite frontale, etmoidite, bronchite asmatica e asma bronchiale. I pazienti con raffreddore da fieno sono potenziali asmatici, ma in generale vi è un numero sufficiente di casi con un decorso lungo e piuttosto favorevole della malattia, quando la capacità lavorativa è compromessa solo durante il periodo di fioritura delle piante e rimane una buona salute. il resto dell'anno. I pazienti con raffreddore da fieno necessitano di osservazione a lungo termine da parte di un allergologo.

L'identificazione di una reazione allergica è un processo difficile ma necessario per fornire un pronto soccorso competente al paziente e elaborare un piano efficace per ulteriori trattamenti. In situazioni cliniche, la stessa reazione in pazienti diversi può avere caratteristiche proprie, nonostante lo stesso meccanismo di insorgenza.

Pertanto, è abbastanza difficile stabilire un quadro esatto per la classificazione delle allergie, di conseguenza molte malattie occupano una posizione intermedia tra le categorie sopra indicate.

Va notato che il momento in cui si manifesta una reazione allergica non è un criterio assoluto per determinare un tipo specifico di malattia, perché dipende da una serie di fattori (fenomeno di Arthus): la quantità di allergene, la durata della sua esposizione.

Tipi di reazioni allergiche

A seconda del momento in cui si verificano le reazioni allergiche dopo il contatto con un allergene, si differenziano:

allergie di tipo immediato (i sintomi si manifestano immediatamente dopo che il corpo entra in contatto con l'allergene o entro un breve periodo di tempo);
allergie di tipo ritardato (le manifestazioni cliniche si verificano dopo 1-2 giorni).

Per scoprire in quale categoria classificare una reazione, vale la pena prestare attenzione alla natura del processo di sviluppo della malattia e alle caratteristiche patogenetiche.

La diagnosi del principale meccanismo dell'allergia è una condizione necessaria per sviluppare un trattamento competente ed efficace.

Allergia di tipo immediato

Un'allergia di tipo immediato (anafilattica) si verifica a causa della reazione degli anticorpi del gruppo E (IgE) e G (IgG) con un antigene. Il complesso risultante si deposita sulla membrana dei mastociti. Questo stimola il corpo ad aumentare la sintesi di istamina libera. Come conseguenza di una violazione del processo regolatore della sintesi delle immunoglobuline del gruppo E, vale a dire la loro eccessiva formazione, si verifica una maggiore sensibilità del corpo agli effetti delle sostanze irritanti (sensibilizzazione). La produzione di anticorpi dipende direttamente dal rapporto tra la quantità di proteine che controllano la risposta IgE.

Le cause di ipersensibilità immediata sono spesso:

Questo tipo di allergia può verificarsi a causa del trasferimento del siero sanguigno da un paziente a una persona sana.

Esempi tipici di reazione immunitaria di tipo immediato:

shock anafilattico;
asma bronchiale di tipo allergico;
infiammazione della mucosa nasale;
rinocongiuntivite;
eruzione allergica;
infiammazione della pelle;

La prima cosa da fare per alleviare i sintomi è identificare ed eliminare l’allergene. Lievi reazioni allergiche, come orticaria e rinite, vengono eliminate con l'aiuto di antistaminici.

Quando si verificano malattie gravi, vengono utilizzati glucocorticoidi. Se una reazione allergica si sviluppa rapidamente in forma grave, è necessario chiamare un'ambulanza.

La condizione di shock anafilattico richiede cure mediche di emergenza. Viene eliminato mediante farmaci ormonali come l'adrenalina. Durante il primo soccorso, il paziente deve essere adagiato su cuscini per facilitare la respirazione.

La posizione orizzontale aiuta anche a normalizzare la circolazione sanguigna e la pressione, mentre la parte superiore del corpo e la testa del paziente non devono essere sollevate. In caso di arresto respiratorio e perdita di coscienza è necessaria la rianimazione: si esegue il massaggio cardiaco indiretto e la respirazione artificiale bocca a bocca.

Se necessario, in ambito clinico, la trachea del paziente viene intubata per fornire ossigeno.

Allergie di tipo ritardato

Le allergie di tipo ritardato (ipersensibilizzazione tardiva) si verificano per un periodo di tempo più lungo (un giorno o più) dopo che il corpo è entrato in contatto con l'antigene. Gli anticorpi non prendono parte alla reazione; l'antigene viene invece attaccato da cloni specifici, linfociti sensibilizzati formatisi in seguito alla precedente assunzione dell'antigene.

I processi infiammatori di risposta sono causati da sostanze attive secrete dai linfociti. Di conseguenza, viene attivata la reazione fagocitica, il processo di chemiotassi dei macrofagi e dei monociti, il movimento dei macrofagi viene inibito, aumenta l'accumulo di leucociti nella zona infiammatoria, le conseguenze portano all'infiammazione con la formazione di granulomi.

Questa condizione dolorosa è spesso causata da:

batteri;
spore fungine;
microrganismi opportunistici e patogeni (stafilococchi, streptococchi, funghi, agenti patogeni della tubercolosi, toxoplasmosi, brucellosi);
alcune sostanze contenenti composti chimici semplici (sali di cromo);
vaccinazioni;
infiammazione cronica.

Tale allergia non viene trasmessa a una persona sana dal siero del paziente. Ma i leucociti, le cellule degli organi linfoidi e l'essudato possono portare la malattia.

Le malattie tipiche sono:

Le allergie di tipo ritardato vengono trattate con farmaci destinati ad alleviare le malattie sistemiche del tessuto connettivo e immunosoppressori (farmaci immunosoppressori). Il gruppo farmacologico di farmaci comprende farmaci prescritti per l'artrite reumatoide, il lupus eritematoso sistemico, l'ulcerativa aspecifica colite. Sopprimono i processi iperimmune nel corpo causati dalla ridotta immunità dei tessuti.

Conclusioni: differenze chiave tra i tipi di reazioni allergiche

Quindi, le principali differenze tra le allergie di tipo immediato e ritardato sono le seguenti:

patogenesi della malattia, ovvero la rapidità di sviluppo della malattia;
la presenza o l'assenza di anticorpi circolanti nel sangue;
gruppi di allergeni, loro natura di origine, cause di insorgenza;
malattie emergenti;
trattamento della malattia, gruppi farmacologici di farmaci indicati nel trattamento di diversi tipi di allergie;
la possibilità di trasmissione passiva della malattia.

L'allergia (dal greco "allos" - un'altra, diversa, "ergon" - azione) è un tipico processo immunopatologico che si verifica sullo sfondo dell'influenza di un antigene allergenico sul corpo con una reattività immunologica qualitativamente alterata ed è accompagnato dallo sviluppo di reazioni iperergiche e danno tissutale.

Esistono reazioni allergiche immediate e ritardate (rispettivamente reazioni umorali e cellulari). Gli anticorpi allergici sono responsabili dello sviluppo di reazioni allergiche di tipo umorale.

Affinché si manifesti il quadro clinico di una reazione allergica, sono necessari almeno 2 contatti del corpo con l'antigene allergenico. La prima dose di esposizione all'allergene (piccola) è chiamata sensibilizzante. La seconda dose di esposizione - grande (risolutiva) è accompagnata dallo sviluppo di manifestazioni cliniche di una reazione allergica. Le reazioni allergiche di tipo immediato possono manifestarsi entro pochi secondi o minuti, oppure 5-6 ore dopo il contatto ripetuto dell'organismo sensibilizzato con l'allergene.

In alcuni casi, è possibile la persistenza a lungo termine dell'allergene nel corpo e, in relazione a ciò, è quasi impossibile tracciare una linea chiara tra gli effetti delle prime dosi sensibilizzanti e risolutive ripetute dell'allergene.

Classificazione delle reazioni allergiche immediate:

1) anafilattico (atopico);
2) citotossico;
3) patologia da complessi immunitari.

Fasi delle reazioni allergiche:

I - immunologico

II - patochimico

III - fisiopatologico.

Allergeni che inducono lo sviluppo di reazioni allergiche umorali

Gli antigeni-allergeni sono suddivisi in antigeni di natura batterica e non batterica.

Gli allergeni non batterici includono:

1) industriale;
2) famiglia;
3) medicinale;
4) cibo;
5) vegetale;
6) di origine animale.

Esistono antigeni completi (gruppi determinanti + proteina trasportatrice), capaci di stimolare la produzione di anticorpi e interagire con essi, così come antigeni incompleti, o apteni, costituiti solo da gruppi determinanti e che non inducono la produzione di anticorpi, ma interagiscono con antigeni già pronti anticorpi prodotti. Esiste una categoria di antigeni eterogenei che hanno strutture simili di gruppi determinanti.

Gli allergeni possono essere forti o deboli. Gli allergeni forti stimolano la produzione di grandi quantità di anticorpi immunitari o allergici. Gli antigeni solubili, solitamente di natura proteica, agiscono come forti allergeni. Un antigene di natura proteica è più forte quanto più alto è il suo peso molecolare e quanto più rigida è la struttura della molecola. Debole sono gli antigeni corpuscolari, insolubili, le cellule batteriche, gli antigeni delle cellule danneggiate del proprio corpo.

Esistono anche allergeni timo-dipendenti e timo-indipendenti. Gli antigeni timo-dipendenti sono quelli che inducono una risposta immunitaria solo con la partecipazione obbligatoria di 3 cellule: macrofagi, linfociti T e linfociti B. Gli antigeni timo-indipendenti possono indurre una risposta immunitaria senza la partecipazione dei linfociti T helper.

Modelli generali di sviluppo della fase immunologica delle reazioni allergiche di tipo immediato

La fase immunologica inizia con l'esposizione a una dose sensibilizzante dell'allergene e il periodo latente di sensibilizzazione e comprende anche l'interazione della dose risolutiva dell'allergene con gli anticorpi allergici.

L'essenza del periodo di latenza della sensibilizzazione risiede, prima di tutto, nella reazione dei macrofagi, che inizia con il riconoscimento e l'assorbimento dell'allergene da parte dei macrofagi (cellule A). Durante il processo di fagocitosi, la maggior parte dell'allergene viene distrutta sotto l'influenza degli enzimi idrolitici; la parte non idrolizzata dell'allergene (gruppi determinanti) è esposta sulla membrana esterna della cellula A in complesso con le proteine Ia e l'mRNA dei macrofagi. Il complesso risultante è chiamato superantigene e ha immunogenicità e allergenicità (la capacità di indurre lo sviluppo di reazioni immunitarie e allergiche), molte volte maggiori di quelle dell'allergene nativo originale. Durante il periodo di latenza della sensibilizzazione, successivo alla reazione dei macrofagi, avviene un processo di cooperazione specifica e non specifica di tre tipi di cellule immunocompetenti: cellule A, linfociti T helper e cloni di linfociti B sensibili all'antigene. Innanzitutto, l'allergene e le proteine Ia del macrofago vengono riconosciuti da specifici recettori dei linfociti T helper, quindi il macrofago secerne l'interleuchina-1, che stimola la proliferazione delle cellule T-helper, che, a loro volta, secernono un induttore dell'immunogenesi, stimolando la proliferazione di cloni antigene-sensibili di linfociti B, la loro differenziazione e trasformazione in plasmacellule - produttori di anticorpi allergici specifici.

Il processo di formazione degli anticorpi è influenzato da un altro tipo di immunociti: i T-soppressori, la cui azione è opposta all'azione dei T-helper: inibiscono la proliferazione dei linfociti B e la loro trasformazione in plasmacellule. Normalmente, il rapporto tra T-helper e T-soppressori è 1,4 - 2,4.

Gli anticorpi allergici si dividono in:

1) anticorpi aggressori;
2) anticorpi astanti;
3) anticorpi bloccanti.

Ogni tipo di reazione allergica (patologia anafilattica, citolitica, immunocomplessa) è caratterizzata da alcuni anticorpi aggressori che differiscono per proprietà immunologiche, biochimiche e fisiche.

Quando una dose permissiva di antigene penetra (o nel caso di persistenza dell'antigene nel corpo), i centri attivi degli anticorpi interagiscono con gruppi determinanti di antigeni a livello cellulare o nel flusso sanguigno sistemico.

Lo stadio patochimico consiste nella formazione e nel rilascio nell'ambiente di una forma altamente attiva di mediatori dell'allergia, che si verifica durante l'interazione dell'antigene con anticorpi allergici a livello cellulare o durante la fissazione di complessi immunitari su cellule bersaglio.

Lo stadio fisiopatologico è caratterizzato dallo sviluppo di effetti biologici di mediatori allergici di tipo immediato e manifestazioni cliniche di reazioni allergiche.

Reazioni anafilattiche (atoniche).

Esistono reazioni anafilattiche generalizzate (shock anafilattico) e locali (asma bronchiale atopica, rinite allergica e congiuntivite, orticaria, edema di Quincke).

Allergeni che più spesso inducono lo sviluppo di shock anafilattico:

1) allergeni di sieri antitossici, preparati allogenici?-globuline e proteine del plasma sanguigno;
2) allergeni di ormoni di natura proteica e polipeptidica (ACTH, insulina, ecc.);
3) farmaci (antibiotici, in particolare penicillina, miorilassanti, anestetici, vitamine, ecc.);
4) agenti radiopachi;
5) allergeni degli insetti.

Le reazioni anafilattiche locali possono essere causate da:

1) allergeni del polline delle piante (polinosi), spore fungine;
2) allergeni da polvere domestica e industriale, epidermide e peli di animali;
3) allergeni di cosmetici e profumi, ecc.

Le reazioni anafilattiche locali si verificano quando un allergene entra naturalmente nel corpo e si sviluppa nei luoghi di ingresso e fissazione degli allergeni (mucosa congiuntivale, passaggi nasali, tratto gastrointestinale, pelle, ecc.).

Gli anticorpi aggressori nell'anafilassi sono anticorpi omocitotropi (reagina o atopens), appartenenti alle immunoglobuline delle classi E e G4, capaci di fissarsi su varie cellule. Le reagine sono fissate principalmente su basofili e mastociti - cellule con recettori ad alta affinità, nonché su cellule con recettori a bassa affinità (macrofagi, eosinofili, neutrofili, piastrine).

Con l'anafilassi si distinguono due ondate di rilascio di mediatori dell'allergia:

La prima ondata si verifica dopo circa 15 minuti, quando i mediatori vengono rilasciati dalle cellule con recettori ad alta affinità;
2a ondata - dopo 5 - 6 ore, le fonti dei mediatori in questo caso sono cellule portatrici di recettori a bassa affinità.

Mediatori dell'anafilassi e fonti della loro formazione:

1) mastociti e basofili sintetizzano e secernono istamina, serotonina, fattori eosinofili e neutrofili, fattori chemiotattici, eparina, arilsulfatasi A, galattosidasi, chimotripsina, superossido dismutasi, leucotrieni, prostaglandine;
2) gli eosinofili sono una fonte di arilsolfatasi B, fosfolipasi D, istaminasi e proteine cationiche;
3) leucotrieni, istaminasi, arilsolfatasi, prostaglandine vengono rilasciati dai neutrofili;
4) dalle piastrine - serotonina;
5) basofili, linfociti, neutrofili, piastrine e cellule endoteliali sono fonti di formazione del fattore di attivazione piastrinica in caso di attivazione della fosfolipasi A2.

I sintomi clinici delle reazioni anafilattiche sono causati dall'azione biologica dei mediatori dell'allergia.

Lo shock anafilattico è caratterizzato dal rapido sviluppo di manifestazioni generali di patologia: un forte calo della pressione sanguigna fino allo stato collaptoide, disturbi del sistema nervoso centrale, disturbi del sistema di coagulazione del sangue, spasmo della muscolatura liscia delle vie respiratorie, tratto gastrointestinale, aumento della permeabilità vascolare e prurito cutaneo. La morte può verificarsi entro mezz'ora a causa di sintomi di asfissia, gravi danni ai reni, al fegato, al tratto gastrointestinale, al cuore e ad altri organi.

Le reazioni anafilattiche locali sono caratterizzate da una maggiore permeabilità della parete vascolare e dallo sviluppo di edema, comparsa di prurito cutaneo, nausea, dolore addominale dovuto allo spasmo degli organi muscolari lisci, talvolta vomito e brividi.

Reazioni citotossiche

Tipi: shock da trasfusione di sangue, incompatibilità Rh della madre e del feto, anemia autoimmune, trombocitopenia e altre malattie autoimmuni, una componente della reazione di rigetto del trapianto.

L'antigene in queste reazioni è un componente strutturale della membrana delle cellule del corpo o un antigene di natura esogena (cellula batterica, sostanza medicinale, ecc.), Fissato saldamente sulle cellule e che modifica la struttura della membrana.

La citolisi della cellula bersaglio sotto l'influenza di una dose risolutiva dell'antigene allergenico è assicurata in tre modi:

1) a causa dell'attivazione del complemento - citotossicità mediata dal complemento;
2) a causa dell'attivazione della fagocitosi delle cellule rivestite con anticorpi - fagocitosi anticorpo-dipendente;
3) attraverso l'attivazione della citotossicità cellulare anticorpo-dipendente - con la partecipazione delle cellule K (nulli o né linfociti T né B).

I principali mediatori della citotossicità mediata dal complemento sono i frammenti del complemento attivati. Il complemento si riferisce a un sistema strettamente correlato di proteine enzimatiche sieriche.

REAZIONI DI IPERSENSIBILITÀ DI TIPO RITARDATO

L'ipersensibilità di tipo ritardato (DTH) è una delle forme di patologia dell'immunità cellulare effettuata dai linfociti T immunocompetenti contro gli antigeni della membrana cellulare.

Per lo sviluppo delle reazioni HRT è necessaria una precedente sensibilizzazione che avviene al contatto iniziale con l'antigene. La TOS si sviluppa negli animali e nell'uomo 6-72 ore dopo la penetrazione della dose risolutiva (ripetuta) dell'antigene allergenico nel tessuto.

Tipi di reazioni TOS:

1) allergia infettiva;
2) dermatite da contatto;
3) rigetto del trapianto;
4) malattie autoimmuni.

Antigeni-allergeni che inducono lo sviluppo della reazione HRT:

I principali partecipanti alle reazioni della TOS sono i linfociti T (CD3). I linfociti T sono formati da cellule staminali indifferenziate del midollo osseo, che proliferano e differenziano nel timo, acquisendo le proprietà dei linfociti timo-dipendenti antigene-reattivi (linfociti T). Queste cellule si depositano nelle aree timo-dipendenti dei linfonodi, della milza e sono presenti anche nel sangue, fornendo risposte immunitarie cellulari.

Sottopopolazioni di linfociti T

1) Effettori T (killer T, linfociti citotossici) - distruggono le cellule tumorali, le cellule geneticamente estranee dei trapianti e le cellule mutate del proprio corpo, svolgendo la funzione di sorveglianza immunologica;
2) Produttori T di linfochine: partecipano alle reazioni della HRT, rilasciando mediatori della HRT (linfochine);
3) Modificatori T (T-helper (CD4), amplificatori) - promuovono la differenziazione e la proliferazione del corrispondente clone di linfociti T;
4) T-soppressori (CD8) - limitano la forza della risposta immunitaria, bloccando la proliferazione e la differenziazione delle cellule delle serie T e B;
5) Cellule T della memoria - Linfociti T che immagazzinano e trasmettono informazioni sull'antigene.

Meccanismi generali per lo sviluppo di reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato

Quando un antigene allergenico entra nel corpo, viene fagocitato da un macrofago (cellula A), nel cui fagolisosoma, sotto l'influenza di enzimi idrolitici, parte dell'antigene allergenico viene distrutta (circa l'80%). La parte non frammentata dell'antigene allergenico, in complesso con le molecole della proteina Ia, è espressa sulla membrana delle cellule A sotto forma di superantigene e viene presentata ai linfociti T che riconoscono l'antigene. Dopo la reazione dei macrofagi, avviene un processo di cooperazione tra la cellula A e il T-helper, il cui primo stadio è il riconoscimento di un antigene estraneo sulla superficie della cellula A da parte dei recettori antigene-specifici sulla cellula T. membrana helper, nonché il riconoscimento delle proteine Ia dei macrofagi da parte di specifici recettori T-helper. Successivamente, le cellule A producono l'interleuchina-1 (IL-1), che stimola la proliferazione delle cellule T-helper (amplificatori T). Questi ultimi secernono l'interleuchina-2 (IL-2), che attiva e supporta la trasformazione blastica, la proliferazione e la differenziazione dei produttori T di linfochine e T-killer stimolati dall'antigene nei linfonodi regionali.

Quando i produttori di linfochine T interagiscono con l'antigene, vengono secreti più di 60 mediatori solubili delle linfochine HRT, che agiscono su varie cellule al centro dell'infiammazione allergica.

Classificazione delle linfochine.

I. Fattori che influenzano i linfociti:

1) Fattore di trasferimento di Lawrence;
2) fattore mitogeno (blastogenico);
3) un fattore che stimola i linfociti T e B.

II. Fattori che influenzano i macrofagi:

1) fattore inibitorio della migrazione (MIF);
2) fattore che attiva i macrofagi;
3) un fattore che favorisce la proliferazione dei macrofagi.

III. Fattori citotossici:

1) linfotossina;
2) un fattore che inibisce la sintesi del DNA;
3) un fattore che inibisce le cellule staminali ematopoietiche.

IV. Fattori chemiotattici per:

1) macrofagi, neutrofili;
2) linfociti;
3) eosinofili.

V. Fattori antivirali e antimicrobici - β-interferone (interferone immunitario).

Oltre alle linfochine, anche altre sostanze biologicamente attive svolgono un ruolo nello sviluppo dell'infiammazione allergica durante la terapia ormonale sostitutiva: leucotrieni, prostaglandine, enzimi lisosomiali e cheloni.

Se i produttori di linfochine T realizzano il loro effetto a distanza, i T-killer sensibilizzati hanno un effetto citotossico diretto sulle cellule bersaglio, che avviene in tre fasi.

Fase I: riconoscimento delle cellule bersaglio. La cellula T killer si attacca alla cellula bersaglio attraverso i recettori cellulari per un antigene specifico e antigeni di istocompatibilità (proteine H-2D e H-2K - prodotti dei geni D e K dei loci MHC). In questo caso si verifica uno stretto contatto di membrana tra il T-killer e la cellula bersaglio, che porta all'attivazione del sistema metabolico del T-killer, che successivamente effettua la lisi della “cellula bersaglio”.

Fase II: colpo letale. Killer T ha un effetto tossico diretto sulla cellula bersaglio attivando gli enzimi sulla membrana della cellula effettrice.

Stadio III: lisi osmotica della cellula bersaglio. Questa fase inizia con una serie di cambiamenti sequenziali nella permeabilità della membrana della cellula bersaglio e termina con la rottura della membrana cellulare. Il danno primario alla membrana porta al rapido ingresso di ioni sodio e acqua nella cellula. La morte della cellula bersaglio avviene a seguito della lisi osmotica della cellula.

Fasi delle reazioni allergiche di tipo ritardato:

I - immunologico - comprende il periodo di sensibilizzazione dopo l'introduzione della prima dose dell'antigene allergenico, la proliferazione dei corrispondenti cloni dei linfociti T effettori, il riconoscimento e l'interazione con la membrana cellulare bersaglio;

II - patochimico - fase di rilascio dei mediatori della TOS (linfochine);

III - fisiopatologico - manifestazione degli effetti biologici dei mediatori della HRT e dei linfociti T citotossici.

Forme selezionate di TOS

Dermatite da contatto

Questo tipo di allergia si verifica più spesso alle sostanze a basso peso molecolare di origine organica e inorganica: vari prodotti chimici, pitture, vernici, cosmetici, antibiotici, pesticidi, arsenico, cobalto e composti di platino che colpiscono la pelle. La dermatite da contatto può anche essere causata da sostanze di origine vegetale: semi di cotone, agrumi. Gli allergeni, penetrando nella pelle, formano legami covalenti stabili con i gruppi SH e NH2 delle proteine della pelle. Questi coniugati hanno proprietà sensibilizzanti.

La sensibilizzazione di solito si verifica a seguito del contatto prolungato con un allergene. Con la dermatite da contatto si osservano cambiamenti patologici negli strati superficiali della pelle. Si notano infiltrazione di elementi cellulari infiammatori, degenerazione e distacco dell'epidermide e violazione dell'integrità della membrana basale.

Allergia infettiva

La TOS si sviluppa in infezioni batteriche croniche causate da funghi e virus (tubercolosi, brucellosi, tularemia, sifilide, asma bronchiale, infezioni da streptococco, stafilococco e pneumococco, aspergillosi, blastomicosi), nonché in malattie causate da protozoi (toxoplasmosi) e infestazioni da elminti .

La sensibilizzazione agli antigeni microbici si sviluppa solitamente durante l'infiammazione. Non è esclusa la possibilità di sensibilizzazione del corpo da parte di alcuni rappresentanti della microflora normale (Neisseria, Escherichia coli) o di microbi patogeni durante il trasporto.

Rifiuto del trapianto

Durante il trapianto, l'organismo del ricevente riconosce gli antigeni estranei del trapianto (antigeni di istocompatibilità) ed effettua reazioni immunitarie che portano al rigetto del trapianto. Gli antigeni del trapianto sono presenti in tutte le cellule nucleate, ad eccezione delle cellule del tessuto adiposo.

Tipi di innesti

1. Singenico (isotrapianto) - il donatore e il ricevente sono rappresentanti di linee innate antigenicamente identiche (gemelli monozigoti). La categoria singenica include un autotrapianto quando il tessuto (pelle) viene trapiantato all'interno dello stesso organismo. In questo caso non si verifica il rigetto del trapianto.
2. Allogenico (omotrapianto) - il donatore e il ricevente sono rappresentanti di diverse linee genetiche all'interno della stessa specie.
3. Xenogenico (eterotrapianto): il donatore e il ricevente appartengono a specie diverse.

I trapianti allogenici e xenogenici vengono rigettati senza l’uso della terapia immunosoppressiva.

Dinamica del rigetto dell'allotrapianto cutaneo

Nei primi 2 giorni, il lembo cutaneo trapiantato si fonde con la pelle del ricevente. In questo momento, viene stabilita la circolazione sanguigna tra i tessuti del donatore e del ricevente e l'innesto appare come una pelle normale. Dal 6° all'8° giorno compaiono gonfiore, infiltrazione dell'innesto con cellule linfoidi, trombosi locale e stasi. L’innesto diventa bluastro e duro e si verificano cambiamenti degenerativi nell’epidermide e nei follicoli piliferi. Entro il 10°-12° giorno l'innesto muore e non si rigenera nemmeno se trapiantato a un donatore. Quando un trapianto viene trapiantato nuovamente dallo stesso donatore, i cambiamenti patologici si sviluppano più rapidamente: il rigetto avviene il 5° giorno o prima.

Meccanismi di rigetto del trapianto

1. Fattori cellulari. I linfociti del ricevente, sensibilizzati dagli antigeni del donatore, migrano nell'innesto dopo la vascolarizzazione dell'innesto, esercitando un effetto citotossico. Come risultato dell'influenza dei T-killer e sotto l'influenza delle linfochine, la permeabilità delle membrane delle cellule bersaglio viene interrotta, il che porta al rilascio di enzimi lisosomiali e al danno cellulare. Nelle fasi successive, anche i macrofagi partecipano alla distruzione dell'innesto, potenziando l'effetto citopatogeno, provocando la distruzione cellulare in base al tipo di citotossicità cellulare anticorpo-dipendente dovuta agli anticorpi citofili presenti sulla loro superficie.
2. Fattori umorali. Durante l'allotrapianto di pelle, midollo osseo e rene, si formano spesso emoagglutinine, emolisine, leucotokeine e anticorpi contro leucociti e piastrine. Durante la reazione antigene-anticorpo si formano sostanze biologicamente attive che aumentano la permeabilità vascolare, facilitando la migrazione delle cellule T killer nel tessuto trapiantato. La lisi delle cellule endoteliali nei vasi dell'innesto porta all'attivazione dei processi di coagulazione del sangue.

Malattie autoimmuni

Le malattie di natura autoimmune sono divise in due gruppi.

Il primo gruppo è costituito dalle collagenosi: malattie sistemiche del tessuto connettivo in cui nel siero del sangue vengono rilevati autoanticorpi senza una rigorosa specificità dell'organo. Pertanto, nel LES e nell'artrite reumatoide, vengono rilevati autoanticorpi contro antigeni di molti tessuti e cellule: tessuto connettivo dei reni, cuore, polmoni.

Il secondo gruppo comprende malattie in cui nel sangue vengono rilevati anticorpi specifici per l'organo (tiroidite di Hashimoto, anemia perniciosa, morbo di Addison, anemia emolitica autoimmune, ecc.).

Esistono diversi meccanismi possibili nello sviluppo delle malattie autoimmuni.

1. Formazione di autoanticorpi contro antigeni naturali (primari) - antigeni di tessuti immunologicamente barriera (nervoso, cristallino, tiroide, testicoli, sperma).
2. Formazione di autoanticorpi contro antigeni acquisiti (secondari) formati sotto l'influenza degli effetti dannosi su organi e tessuti di fattori patogeni di natura non infettiva (calore, freddo, radiazioni ionizzanti) e infettiva (tossine microbiche, virus, batteri).
3. Formazione di autoanticorpi contro antigeni cross-reattivi o eterogenei. Le membrane di alcune varietà di streptococco sono antigenicamente simili agli antigeni del tessuto cardiaco e agli antigeni della membrana basale glomerulare. A questo proposito, gli anticorpi contro questi microrganismi durante le infezioni da streptococco reagiscono con gli antigeni tissutali del cuore e dei reni, portando allo sviluppo di danni autoimmuni.
4. Le lesioni autoimmuni possono verificarsi come risultato di una rottura della tolleranza immunologica verso i propri tessuti inalterati. La mancata tolleranza immunologica può essere causata da mutazioni somatiche delle cellule linfoidi, che portano alla comparsa di cloni mutanti proibiti di T-helper, garantendo lo sviluppo di una risposta immunitaria ai propri antigeni invariati, oppure a una carenza di T-soppressori e, di conseguenza, un aumento dell'aggressività del sistema dei linfociti B contro gli antigeni nativi.

Lo sviluppo di malattie autoimmuni è causato da una complessa interazione di reazioni allergiche di tipo cellulare e umorale con la predominanza dell'una o dell'altra reazione a seconda della natura della malattia autoimmune.

Principi di iposensibilizzazione

Per le reazioni allergiche di tipo cellulare, di norma vengono utilizzati metodi di iposensibilizzazione non specifica, volti a sopprimere il collegamento afferente, la fase centrale e il collegamento efferente dell'ipersensibilità di tipo ritardato.

Il collegamento afferente è fornito dai macrofagi tissutali - cellule A. I composti sintetici sopprimono la fase afferente: ciclofosfamide, senape azotata, preparati d'oro

Per sopprimere la fase centrale delle reazioni di tipo cellulare (compresi i processi di cooperazione tra macrofagi e vari cloni di linfociti, nonché la proliferazione e la differenziazione delle cellule linfoidi reattive all'antigene), vengono utilizzati vari immunosoppressori: corticosteroidi, antimetaboliti, in particolare , analoghi di purine e pirimidine (mercaptopurina, azatioprina), antagonisti dell'acido folico (ametopterina), sostanze citotossiche (actinomicina C e D, colchicina, ciclofosfamide). lesione elettrica medica dell'antigene allergico

Per sopprimere il collegamento efferente delle reazioni di ipersensibilità cellulare, compreso l'effetto dannoso sulle cellule bersaglio delle cellule T killer, nonché i mediatori allergici di tipo ritardato - linfochine, farmaci antinfiammatori - salicilati, antibiotici con effetto citostatico - actinomicina C e rubomicina , vengono utilizzati ormoni e principi attivi biologici , in particolare corticosteroidi, prostaglandine, progesterone, antisieri.

È da notare che la maggior parte dei farmaci immunosoppressori utilizzati non provocano effetti inibitori selettivi solo sulle fasi afferenti, centrali o efferenti delle reazioni allergiche di tipo cellulare.

Va notato che nella stragrande maggioranza dei casi, le reazioni allergiche hanno una patogenesi complessa, inclusi, insieme ai meccanismi dominanti delle reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato (cellulare), e meccanismi ausiliari delle allergie di tipo umorale.

A questo proposito, per sopprimere le fasi patochimiche e fisiopatologiche delle reazioni allergiche, è opportuno combinare i principi di iposensibilizzazione utilizzati per le allergie di tipo umorale e cellulare.

Secondo i concetti moderni, tutte le reazioni allergiche, tutte le manifestazioni di allergie a seconda della velocità di insorgenza e dell'intensità della manifestazione dei segni clinici dopo il reincontro dell'allergene con il corpo, si dividono in due gruppi:

* Reazioni allergiche di tipo immediato;

*Reazioni allergiche ritardate.

Reazioni allergiche immediate (ipersensibilità di tipo immediato, reazione di tipo anafilattico, reazione di tipo chimergico, reazioni B-dipendenti). Queste reazioni sono caratterizzate dal fatto che gli anticorpi nella maggior parte dei casi circolano nei fluidi del corpo e si sviluppano entro pochi minuti dopo una ripetuta esposizione all'allergene.

Le reazioni allergiche di tipo immediato si verificano con la partecipazione di anticorpi formati in risposta al carico antigenico negli ambienti umorali circolanti. L'esposizione ripetuta dell'antigene porta alla sua rapida interazione con gli anticorpi circolanti, la formazione di complessi antigene-anticorpo. In base alla natura dell'interazione tra anticorpi e allergene, si distinguono tre tipi di reazioni di ipersensibilità immediata: primo tipo – reattivi, comprese le reazioni anafilattiche. L'antigene reiniettato incontra un anticorpo (Ig E) fissato sui basofili dei tessuti. Come risultato della degranulazione, l'istamina, l'eparina, l'acido ialuronico, la callekreina e altri composti biologicamente attivi vengono rilasciati ed entrano nel sangue. Il complemento non prende parte a reazioni di questo tipo. Una reazione anafilattica generale si manifesta con shock anafilattico, locale - con asma bronchiale, febbre da fieno, orticaria, edema di Quincke.

Secondo tipo – citotossico, caratterizzato dal fatto che l'antigene viene assorbito sulla superficie della cellula o ne rappresenta una parte della struttura, e l'anticorpo circola nel sangue. Il complesso antigene-anticorpo risultante in presenza di complemento ha un effetto citotossico diretto. Inoltre, gli immunociti killer attivati e i fagociti sono coinvolti nella citolisi. La citolisi si verifica quando vengono somministrate grandi dosi di siero citotossico antireticolare. Le reazioni citotossiche possono essere ottenute in relazione a qualsiasi tessuto dell'animale ricevente se gli viene iniettato il siero sanguigno di un donatore precedentemente immunizzato nei loro confronti.

Terzo tipo - reazioni come il fenomeno di Arthus. Descritto dall'autore nel 1903 in conigli precedentemente sensibilizzati con siero di cavallo dopo iniezione sottocutanea dello stesso antigene. Nel sito di iniezione si sviluppa un'infiammazione necrotizzante acuta della pelle. Il principale meccanismo patogenetico è la formazione di un complesso antigene + anticorpo (Ig G) con il sistema del complemento. Il complesso formato deve essere grande, altrimenti non precipiterà. In questo caso, la serotonina piastrinica è importante, aumentando la permeabilità della parete vascolare, favorendo la microprecipitazione degli immunocomplessi, la loro deposizione nelle pareti dei vasi sanguigni e in altre strutture. Allo stesso tempo, nel sangue è sempre presente una piccola quantità di (Ig E), fissata sui basofili e sui mastociti. Gli immunocomplessi attraggono i neutrofili, fagocitandoli, secernono enzimi lisosomiali che, a loro volta, determinano la chemiotassi dei macrofagi. Sotto l'influenza degli enzimi idrolitici rilasciati dalle cellule fagocitiche (stadio patochimico), inizia il danno (stadio patofisiologico) alla parete vascolare, allentamento dell'endotelio, formazione di trombi, emorragie, gravi disturbi della microcircolazione con focolai di necrotizzazione. Si sviluppa l'infiammazione.

Oltre al fenomeno di Arthus, la malattia da siero può essere una manifestazione di reazioni allergiche di questo tipo.

Malattia da siero– un complesso di sintomi che si verifica dopo la somministrazione parenterale di sieri nel corpo di animali e esseri umani a scopo profilattico o terapeutico (antirabbica, antitetano, antipeste, ecc.); immunoglobuline; sangue trasfuso, plasma; ormoni (ACTH, insulina, estrogeni, ecc.), alcuni antibiotici, sulfamidici; con punture di insetti che secernono composti tossici. La base per la formazione della malattia da siero sono gli immunocomplessi che sorgono in risposta al singolo ingresso primario di un antigene nel corpo.

Le proprietà dell'antigene e le caratteristiche della reattività dell'organismo influenzano la gravità della manifestazione della malattia da siero. Quando un antigene estraneo entra in un animale, si osservano tre tipi di risposta: 1) non si formano affatto anticorpi e la malattia non si sviluppa; 2) c'è una formazione pronunciata di anticorpi e complessi immunitari. I segni clinici compaiono rapidamente e scompaiono con l'aumento del titolo anticorpale; 3) antigene debole, eliminazione insufficiente dell'antigene. Vengono create condizioni favorevoli per la persistenza a lungo termine degli immunocomplessi e del loro effetto citotossico.

I sintomi sono caratterizzati da un polimorfismo pronunciato. Il periodo prodromico è caratterizzato da iperemia, aumento della sensibilità della pelle, linfonodi ingrossati, enfisema polmonare acuto, danno e gonfiore delle articolazioni, gonfiore delle mucose, albuminuria, leucopenia, trombocitopenia, aumento della VES, ipoglicemia. Nei casi più gravi si osservano glomerulonefrite acuta, disfunzione miocardica, aritmia, vomito e diarrea. Nella maggior parte dei casi, dopo 1-3 settimane, i segni clinici scompaiono e si verifica la guarigione.

Asma bronchiale - caratterizzato da un improvviso attacco di soffocamento con forte difficoltà della fase espiratoria a seguito di una diffusa ostruzione della pervietà del sistema dei piccoli bronchi. Manifestato da broncospasmo, gonfiore della mucosa bronchiale, ipersecrezione delle ghiandole mucose. Nella forma atopica, l'attacco inizia con una tosse, poi si sviluppa un quadro di soffocamento espiratorio e nei polmoni si sente un gran numero di suoni sibilanti secchi.

Febbre da fieno (raffreddore da fieno, rinite allergica) – una malattia che si manifesta periodicamente associata all'ingresso di polline delle piante dall'aria nel tratto respiratorio e nella congiuntiva durante il periodo di fioritura. È caratterizzato da predisposizione ereditaria e stagionalità (solitamente primavera-estate, dovuta al periodo di fioritura delle piante). Si manifesta con rinite, congiuntivite, irritazione e prurito delle palpebre, talvolta debolezza generale e aumento della temperatura corporea. Nel sangue vengono rilevati una maggiore quantità di istamina, reagine (Ig E), granulociti eosinofili, frazione globulina del siero del sangue e un aumento dell'attività delle transaminasi. Gli attacchi della malattia scompaiono dopo aver interrotto il contatto con gli allergeni vegetali dopo poche ore, a volte dopo pochi giorni. La forma rino-congiuntivale del raffreddore da fieno può provocare una sindrome viscerale, in cui si osserva un danno a numerosi organi interni (polmonite, pleurite, miocardite, ecc.).

Orticaria ed edema di Quincke– si verificano in caso di esposizione ad allergeni vegetali, pollini, chimici, epidermici, sieri, medicinali, polvere domestica, punture di insetti, ecc. Questa malattia di solito inizia all'improvviso, con la manifestazione di un prurito molto spesso insopportabile. Nel punto in cui si gratta, si verifica immediatamente iperemia, quindi sulla pelle si osserva un'eruzione cutanea di vesciche pruriginose, che si gonfia in un'area limitata, principalmente lo strato papillare della pelle. C'è un aumento della temperatura corporea e le articolazioni si gonfiano. La malattia dura da alcune ore a diversi giorni.

Un tipo di orticaria è l'edema di Quincke (orticaria gigante, angioedema). Con l'edema di Quincke, il prurito cutaneo di solito non si verifica, poiché il processo è localizzato nello strato sottocutaneo, senza diffondersi alle terminazioni sensibili dei nervi cutanei. A volte l'orticaria e l'edema di Quincke si manifestano in modo molto violento, precedendo lo sviluppo dello shock anafilattico. Nella maggior parte dei casi, i sintomi acuti dell'orticaria e dell'edema di Quincke sono completamente guariti. Le forme croniche sono difficili da trattare e sono caratterizzate da un decorso ondulato con periodi alternati di esacerbazione e remissione. La forma generalizzata di orticaria è molto grave, in cui il gonfiore colpisce la mucosa della bocca, del palato molle e della lingua, ed è difficile che la lingua entri nella cavità orale e la deglutizione è molto difficile. Nel sangue si riscontra un aumento del contenuto di granulociti eosinofili, globuline e fibrinogeno e una diminuzione del livello di albumina.

Patogenesi generale delle reazioni allergiche immediate .

Le reazioni allergiche di tipo immediato, diverse nelle manifestazioni esterne, hanno meccanismi comuni di sviluppo. Nella genesi dell'ipersensibilità si distinguono tre fasi: immunologica, biochimica (patochimica) e fisiopatologica. Fase immunologica inizia con il primo contatto dell'allergene con il corpo. L'ingresso dell'antigene stimola i macrofagi, che iniziano a rilasciare interleuchine, che attivano i linfociti T. Questi ultimi, a loro volta, innescano i processi di sintesi e secrezione nei linfociti B, che si trasformano in plasmacellule. Durante lo sviluppo di una reazione allergica del primo tipo, le plasmacellule producono prevalentemente Ig E, il secondo tipo – Ig G 1,2,3, Ig M, il terzo tipo – principalmente Ig G, Ig M.

Le immunoglobuline vengono fissate da cellule sulla cui superficie sono presenti recettori corrispondenti - su basofili circolanti, mastociti del tessuto connettivo, piastrine, cellule muscolari lisce, epitelio cutaneo, ecc. Inizia un periodo di sensibilizzazione, sensibilità all'esposizione ripetuta allo stesso allergene aumenta. La massima gravità della sensibilizzazione si verifica dopo 15-21 giorni, anche se la reazione può manifestarsi molto prima. Nel caso di reiniezione dell'antigene in un animale sensibilizzato, l'interazione dell'allergene con gli anticorpi avverrà sulla superficie dei basofili, delle piastrine, dei mastociti e di altre cellule. Quando un allergene si lega a più di due molecole immunoglobuliniche vicine, la struttura della membrana viene interrotta, la cellula viene attivata e i mediatori dell'allergia precedentemente sintetizzati o appena formati iniziano a essere rilasciati. Inoltre, solo il 30% circa delle sostanze biologicamente attive ivi contenute vengono rilasciate dalle cellule, poiché vengono rilasciate solo attraverso un'area deformata della membrana delle cellule bersaglio.

IN stadio patochimico i cambiamenti che si verificano sulla membrana cellulare nella fase immunologica dovuti alla formazione di complessi immuni innescano una cascata di reazioni, il cui stadio iniziale è, a quanto pare, l'attivazione delle esterasi cellulari. Di conseguenza, una serie di mediatori dell'allergia vengono rilasciati e nuovamente sintetizzati. I mediatori hanno attività vasoattiva e contrattile, proprietà chemiotossiche, capacità di danneggiare i tessuti e stimolare i processi di riparazione. Il ruolo dei singoli mediatori nella reazione complessiva del corpo all’esposizione ripetuta ad un allergene è il seguente.

Istamina – uno dei più importanti mediatori delle allergie. Il suo rilascio dai mastociti e dai basofili avviene mediante secrezione, che è un processo dipendente dall'energia. La fonte di energia è l'ATP, che si scompone sotto l'influenza dell'adenilato ciclasi attivata. L’istamina dilata i capillari, aumenta la permeabilità vascolare dilatando le arteriole terminali e restringendo le venule postcapillari. Inibisce l'attività citotossica e di aiuto dei linfociti T, la loro proliferazione, la differenziazione delle cellule B e la sintesi di anticorpi da parte delle plasmacellule; attiva i soppressori T, ha un effetto chemiocinetico e chemiotattico su neutrofili ed eosinofili, inibisce la secrezione di enzimi lisosomiali da parte dei neutrofili.

Serotonina – media la contrazione della muscolatura liscia, l'aumento della permeabilità e lo spasmo dei vasi sanguigni nel cuore, nel cervello, nei reni e nei polmoni. Rilasciato dai mastociti negli animali. A differenza dell’istamina, non ha effetto antinfiammatorio. Attiva la popolazione soppressore dei linfociti T del timo e della milza. Sotto la sua influenza, le cellule T-soppressori della milza migrano nel midollo osseo e nei linfonodi. Insieme all'effetto immunosoppressore, la serotonina può avere un effetto immunostimolante realizzato attraverso il timo. Aumenta la sensibilità delle cellule mononucleate a vari fattori chemiotattici.

Bradichinina – il componente più attivo del sistema chinina. Cambia il tono e la permeabilità dei vasi sanguigni; riduce la pressione sanguigna, stimola la secrezione di mediatori da parte dei leucociti; in un modo o nell'altro influisce sulla mobilità dei leucociti; provoca la contrazione della muscolatura liscia. Nei pazienti con asma, la bradichinina porta al broncospasmo. Molti degli effetti della bradichinina sono dovuti ad un aumento secondario della secrezione di prostaglandine.

Eparina – un proteoglicano che forma complessi con l'antitrombina, che impediscono l'effetto coagulante della trombina (coagulazione del sangue). Viene rilasciato nelle reazioni allergiche dai mastociti, dove si trova in grandi quantità. Oltre all'anticoagulazione, ha altre funzioni: partecipa alla reazione di proliferazione cellulare, stimola la migrazione delle cellule endoteliali nei capillari, sopprime l'azione del complemento e attiva la pinocitosi e la fagocitosi.

I frammenti del complemento hanno attività anafilatossica (rilascio di istamina) contro mastociti, basofili e altri leucociti e aumentano il tono della muscolatura liscia. Sotto la loro influenza, aumenta la permeabilità vascolare.

Sostanza anafilattica a reazione lenta (MRSA) - a differenza dell'istamina, provoca una lenta contrazione della muscolatura liscia della trachea e dell'ileo della cavia, dei bronchioli dell'uomo e delle scimmie, aumenta la permeabilità dei vasi cutanei e ha un effetto broncospastico più pronunciato dell'istamina. Gli effetti dell'MRSA non sono annullati dagli antistaminici. Viene secreto dai basofili, dai monociti alveolari peritoneali e dai monociti del sangue, dai mastociti e da varie strutture polmonari sensibilizzate.

Protoglandine – Nei tessuti del corpo vengono sintetizzate le prostaglandine E, F, D. Le prostaglandine esogene hanno la capacità di stimolare o inibire il processo infiammatorio, provocare febbre, dilatare i vasi sanguigni, aumentarne la permeabilità e causare la comparsa di eritemi. Le prostaglandine F causano un grave broncospasmo. Le prostaglandine E hanno l'effetto opposto, avendo un'elevata attività broncodilatatrice.

Stadio fisiopatologico.È una manifestazione clinica di reazioni allergiche. Le sostanze biologicamente attive secrete dalle cellule bersaglio hanno un effetto sinergico sulla struttura e sulla funzione degli organi e dei tessuti del corpo animale. Le reazioni vasomotorie risultanti sono accompagnate da disturbi del flusso sanguigno nel microcircolo e influenzano la circolazione sistemica. La dilatazione dei capillari e l'aumento della permeabilità della barriera istoematica portano al rilascio di liquido oltre le pareti dei vasi sanguigni e allo sviluppo di infiammazione sierosa. Il danno alle mucose è accompagnato da gonfiore e ipersecrezione di muco. Molti mediatori dell’allergia stimolano la funzione contrattile delle miofibrille nelle pareti dei bronchi, dell’intestino e di altri organi cavi. I risultati delle contrazioni spastiche degli elementi muscolari possono manifestarsi in asfissia, disturbi della funzione motoria del tratto gastrointestinale, come vomito, diarrea, dolore acuto da contrazioni eccessive dello stomaco e dell'intestino.

La componente nervosa della genesi delle allergie di tipo immediato è dovuta all'influenza delle chinine (bradichinina), dell'istamina, della serotonina sui neuroni e sulle loro formazioni sensibili. I disturbi dell'attività nervosa dovuti ad allergie possono manifestarsi come svenimento, dolore, bruciore e prurito insopportabile. Le reazioni di ipersensibilità immediate terminano con la guarigione o con la morte, che può essere causata da asfissia o ipotensione acuta.

Reazioni allergiche ritardate (ipersensibilità di tipo ritardato, ipersensibilità di tipo ritardato, reazioni T-dipendenti). Questa forma di allergia è caratterizzata dal fatto che gli anticorpi sono fissati sulla membrana dei linfociti e sono recettori per questi ultimi. Rilevato clinicamente 24-48 ore dopo il contatto di un organismo sensibilizzato con un allergene. Questo tipo di reazione si verifica con la partecipazione predominante dei linfociti sensibilizzati, quindi è considerata una patologia dell'immunità cellulare. Il rallentamento della reazione all'antigene si spiega con la necessità di un tempo più lungo per l'accumulo di cellule linfocitarie (linfociti T e B di diverse popolazioni, macrofagi, basofili, mastociti) nell'area d'azione di un sostanza estranea rispetto alla reazione umorale antigene+anticorpo con ipersensibilità immediata. Reazioni ritardate si sviluppano con malattie infettive, vaccinazioni, allergie da contatto, malattie autoimmuni, con l'introduzione di varie sostanze antigeniche negli animali o con l'applicazione di apteni. Sono ampiamente utilizzati in medicina veterinaria per la diagnosi allergica di forme latenti di malattie infettive croniche come la tubercolosi, la morva e alcune infestazioni da elminti (echinococcosi). Le reazioni ritardate comprendono le reazioni allergiche alla tubercolina e al male, il rigetto del tessuto trapiantato, le reazioni autoallergiche e le allergie batteriche.

Patogenesi generale delle reazioni allergiche di tipo ritardato

L'ipersensibilità ritardata si manifesta in tre fasi:

IN stadio patochimico i linfociti T stimolati sintetizzano un gran numero di linfochine - mediatori dell'HCT. A loro volta coinvolgono altri tipi di cellule, come monociti/macrofagi, neutrofili, nella risposta ad un antigene estraneo. I seguenti mediatori sono i più importanti nello sviluppo della fase patochimica:

il fattore inibitorio della migrazione è responsabile della presenza di monociti/macrofagi nell'infiltrato infiammatorio; ad esso viene assegnato il ruolo più importante nella formazione della risposta fagocitaria;

fattori che influenzano la chemiotassi dei macrofagi, la loro adesione, resistenza;

mediatori che influenzano l’attività dei linfociti, come un fattore di trasferimento che promuove la maturazione delle cellule T nel corpo del ricevente dopo l’introduzione di cellule sensibilizzate; fattore che causa la trasformazione e la proliferazione dell'esplosione; un fattore di soppressione che inibisce la risposta immunitaria a un antigene, ecc.;

fattore chemiotassi per i granulociti, che stimola la loro emigrazione, e fattore inibitorio, che agisce in modo opposto;

interferone, che protegge la cellula dall'introduzione di virus;

un fattore reattivo alla pelle, sotto l'influenza del quale aumenta la permeabilità dei vasi cutanei, nel sito di reiniezione dell'antigene compaiono gonfiore, arrossamento e ispessimento del tessuto.

L'influenza dei mediatori dell'allergia è limitata contrastando i sistemi che proteggono le cellule bersaglio.

IN fase fisiopatologica le sostanze biologicamente attive rilasciate dalle cellule danneggiate o stimolate determinano l'ulteriore sviluppo di reazioni allergiche di tipo ritardato.

Cambiamenti tissutali locali nelle reazioni di tipo ritardato possono essere rilevati già 2-3 ore dopo l'esposizione a una dose risolutiva dell'antigene. Si manifestano con lo sviluppo iniziale di una reazione granulocitica all'irritazione, quindi linfociti, monociti e macrofagi migrano qui, accumulandosi attorno ai vasi. Insieme alla migrazione, nel sito della reazione allergica avviene anche la proliferazione cellulare. Tuttavia, i cambiamenti più pronunciati si osservano dopo 24-48 ore e sono caratterizzati da un'infiammazione iperergica con segni pronunciati.

Le reazioni allergiche lente sono indotte principalmente da antigeni timo-dipendenti: proteine purificate e grezze, componenti cellulari microbici ed esotossine, antigeni virali, apteni a basso peso molecolare coniugati a proteine. Una reazione a un antigene in questo tipo di allergia può formarsi in qualsiasi organo o tessuto. Non è associato alla partecipazione del sistema del complemento. Il ruolo principale nella patogenesi appartiene ai linfociti T. Il controllo genetico della reazione viene effettuato a livello delle singole sottopopolazioni di linfociti T e B o a livello delle relazioni intercellulari.

Reazione allergica alla malleina - utilizzato per rilevare la morva nei cavalli. L'applicazione di una preparazione purificata di malleina ottenuta da agenti patogeni sulla mucosa dell'occhio di animali infetti dopo 24 ore è accompagnata dallo sviluppo di congiuntivite iperergica acuta. In questo caso si osservano abbondanti secrezioni di essudato grigiastro-purulento dall'angolo dell'occhio, iperemia arteriosa e gonfiore delle palpebre.

Reazione di rigetto del tessuto trapiantato - In seguito al trapianto di tessuto estraneo, i linfociti del ricevente vengono sensibilizzati (diventano portatori di fattori di trasferimento o anticorpi cellulari). Questi linfociti immunitari migrano poi nel trapianto, dove vengono distrutti e rilasciano l’anticorpo, che provoca la distruzione del tessuto trapiantato. Il tessuto o l'organo trapiantato viene rigettato. Il rigetto del trapianto è il risultato di una reazione allergica ritardata.

Le reazioni autoallergiche sono reazioni che si verificano a seguito del danno alle cellule e ai tessuti da parte di autoallergeni, ad es. allergeni che hanno origine nel corpo stesso.

Allergia batterica - compare con le vaccinazioni preventive e con alcune malattie infettive (tubercolosi, brucellosi, infezioni cocciche, virali e fungine). Se un allergene viene iniettato per via intradermica in un animale sensibilizzato o applicato sulla pelle scarificata, la risposta inizia non prima di 6 ore dopo. Nel sito di contatto con l'allergene si verifica iperemia, ispessimento e talvolta necrosi della pelle. Quando si iniettano piccole dosi di allergene, non si verifica necrosi. Nella pratica clinica, le reazioni cutanee ritardate di Pirquet e Mantoux vengono utilizzate per determinare il grado di sensibilizzazione del corpo durante una particolare infezione.

Seconda classificazione. A seconda del tipo di allergene Tutte le allergie si dividono in:

Siero

Infettivo

Verdura
Origine animale
Allergia al farmaco
Idiosincrasia
Allergie domestiche
Autoallergia

Allergia al siero. Questa è un'allergia che si verifica dopo la somministrazione di qualsiasi siero medicinale. Una condizione importante per lo sviluppo di questa allergia è la presenza di una costituzione allergica. Ciò potrebbe essere dovuto alle peculiarità del sistema nervoso autonomo, all'attività dell'istaminasi nel sangue e ad altri indicatori che caratterizzano l'adattamento del corpo a una reazione allergica.

Questo tipo di allergia è particolarmente importante nella pratica veterinaria. Il siero antierisipela, se non adeguatamente trattato, provoca il fenomeno dell'allergia; l'allergene può essere siero antitetano; con somministrazioni ripetute l'allergene può essere siero antidifterite.

Il meccanismo di sviluppo della malattia da siero è che una proteina estranea introdotta nel corpo provoca la formazione di anticorpi del tipo precipitina. Gli anticorpi sono parzialmente fissati sulle cellule, alcuni di essi circolano nel sangue. Dopo circa una settimana, il titolo anticorpale raggiunge un livello sufficiente per reagire con un allergene specifico, un siero estraneo ancora conservato nell'organismo. In seguito alla combinazione di un allergene con un anticorpo si forma un complesso immunitario che si deposita sull'endotelio dei capillari della pelle, dei reni e di altri organi, provocando danni all'endotelio capillare e aumento della permeabilità. Si sviluppano edema allergico, orticaria, infiammazione dei linfonodi, glomeruli dei reni e altri disturbi caratteristici di questa malattia.

Allergia infettiva – tale allergia quando l'allergene è un agente patogeno. Il bacillo della tubercolosi, gli agenti patogeni della morva, della brucellosi e degli elminti possono avere questa proprietà.

Le allergie infettive vengono utilizzate a fini diagnostici. Ciò significa che i microrganismi aumentano la sensibilità del corpo ai farmaci preparati da questi microrganismi, estratti, estratti.

Allergie alimentari – varie manifestazioni cliniche di allergie associate all'assunzione di cibo. Il fattore eziologico sono le proteine alimentari, i polisaccaridi, sostanze a basso peso molecolare che agiscono come apteni (allergeni alimentari). Le allergie alimentari più comuni riguardano latte, uova, pesce, carne e prodotti a base di questi prodotti (formaggi, burro, creme), fragole, fragole, miele, noci, agrumi. Gli additivi e le impurità contenuti nei prodotti alimentari, i conservanti (acidi benzoico e acetilsalicilico), i coloranti alimentari, ecc. hanno proprietà allergeniche.

Esistono reazioni allergiche alimentari precoci e tardive. I primi si sviluppano entro un'ora dal momento del pasto; sono possibili shock anafilattico grave, persino la morte, gastroenterite acuta, diarrea emorragica, vomito, collasso, broncospasmo, gonfiore della lingua e della laringe. Le manifestazioni tardive di allergie sono associate a lesioni cutanee, dermatiti, orticaria, angioedema. I sintomi delle allergie alimentari si osservano in diverse parti del tratto gastrointestinale. Sono possibili stomatite allergica, gengivite, danno all'esofago con sintomi di edema, iperemia, eruzioni cutanee sulla mucosa, difficoltà a deglutire, bruciore e dolore lungo l'esofago. Lo stomaco è spesso colpito. Tale lesione è clinicamente simile alla gastrite acuta: nausea, vomito, dolore nella regione epigastrica, tensione nella parete addominale, eosinofilia del contenuto gastrico. Durante la gastroscopia si nota gonfiore della mucosa gastrica e sono possibili eruzioni cutanee emorragiche. Quando l'intestino è danneggiato, si osservano crampi o dolore costante, gonfiore, tensione nella parete addominale, tachicardia e calo della pressione sanguigna.

Allergie vegetali – Questa è un'allergia quando l'allergene è il polline di una pianta. Polline di bluegrass, erba frutteta, assenzio, fleolo, festuca dei prati, ambrosia e altre erbe. Il polline di piante diverse differisce l'uno dall'altro nella composizione antigenica, ma esistono anche antigeni comuni. Ciò provoca lo sviluppo di una sensibilizzazione polivalente causata dal polline di molte erbe, nonché la comparsa di reazioni crociate a diversi allergeni nei pazienti con raffreddore da fieno.

Le proprietà allergeniche del polline dipendono dalle condizioni in cui risiede. Polline fresco, ad es. quando viene liberato nell'aria dalle particelle di polvere degli stami delle erbe e degli alberi, è molto attivo. Quando entra in un ambiente umido, ad esempio sulle mucose, il granello di polline si gonfia, il suo guscio scoppia e il contenuto interno - il plasma, che ha proprietà allergeniche, viene assorbito nel sangue e nella linfa, sensibilizzando il corpo. È stato stabilito che il polline dell'erba ha proprietà allergeniche più pronunciate rispetto al polline degli alberi. Oltre al polline, altre parti delle piante possono avere proprietà allergeniche. I più studiati sono i frutti (cotone).

L'esposizione ripetuta al polline delle piante può causare soffocamento, asma bronchiale, infiammazione delle prime vie respiratorie, ecc.

Allergie agli animali– le cellule di vari tessuti, componenti di varie strutture di un organismo vivente hanno proprietà allergeniche pronunciate. I più significativi sono gli allergeni epidermici, i veleni degli imenotteri e gli acari. Gli allergeni epidermici sono costituiti da tessuti tegumentari: forfora, epidermide e peli di vari animali e umani, particelle di artigli, becchi, unghie, piume, zoccoli di animali, scaglie di pesci e serpenti. Sono comuni le reazioni allergiche sotto forma di shock anafilattico da punture di insetti. È stata dimostrata la presenza di reazioni allergiche crociate causate da punture di insetti all'interno di una classe o specie. Il veleno degli insetti è un prodotto di ghiandole speciali. Contiene sostanze con attività biologica pronunciata: ammine biogene (istamina, dopamina, acetilcolina, norepinefrina), proteine e peptidi. Gli allergeni degli acari (acari del letto, acari del fienile, acari dermatofagi, ecc.) sono spesso la causa dell'asma bronchiale. Quando entrano nell'aria inalata, la sensibilità del corpo viene distorta.

Allergia al farmaco - quando l'allergene è una sostanza medicinale. Le reazioni allergiche causate dai farmaci rappresentano attualmente le complicanze più gravi della terapia farmacologica. Gli allergeni più comuni sono gli antibiotici, soprattutto quelli somministrati per via orale (penicillina, streptomicina, ecc.). La maggior parte dei farmaci non sono antigeni a tutti gli effetti, ma hanno le proprietà degli apteni. Nell'organismo formano complessi con proteine del siero del sangue (albumina, globulina) o proteine dei tessuti (procollagene, istoni, ecc.). Ciò indica la capacità di quasi tutti i farmaci o sostanze chimiche di provocare reazioni allergiche. In alcuni casi gli apteni non sono antibiotici o farmaci chemioterapici, ma i prodotti del loro metabolismo. Pertanto, i farmaci sulfamidici non hanno proprietà allergeniche, ma le acquisiscono dopo l'ossidazione nel corpo. Una caratteristica degli allergeni ai farmaci è la loro pronunciata capacità di causare reazioni paraspecifiche o crociate, che determina la polivalenza delle allergie ai farmaci. Le manifestazioni di allergie ai farmaci vanno da reazioni lievi come eruzioni cutanee e febbre fino allo sviluppo di shock anafilattico.

Idiosincrasia - (dal greco . idios - indipendente, sincrasi - miscela) è un'ipersensibilità congenita ad alimenti o farmaci. Quando si assumono determinati alimenti (fragole, latte, proteine di pollo, ecc.) o farmaci (iodio, iodoformio, bromo, chinino), alcuni individui manifestano disturbi. La patogenesi dell'idiosincrasia non è stata ancora stabilita. Alcuni ricercatori sottolineano che con l'idiosincrasia, a differenza dell'anafilassi, non è possibile rilevare anticorpi specifici nel sangue. Si presume che l'idiosincrasia alimentare sia associata alla presenza di un aumento della permeabilità congenita o acquisita della parete intestinale. Di conseguenza, le proteine e altri allergeni possono essere assorbiti nel sangue in forma non digerita e quindi sensibilizzare il corpo ad essi. Quando il corpo incontra questi allergeni, si verifica un attacco di idiosincrasia. In alcune persone, i fenomeni allergici caratteristici si verificano principalmente a livello della pelle e del sistema vascolare: iperemia delle mucose, gonfiore, orticaria, febbre, vomito.

Allergie domestiche - in questo caso, l'allergene può essere muffa, a volte cibo per pesci: dafnia essiccata, plancton (crostacei inferiori), polvere domestica, polvere domestica, acari. La polvere domestica è la polvere dei locali residenziali, la cui composizione varia a seconda del contenuto di vari funghi, batteri e particelle di origine organica e inorganica. La polvere della biblioteca contiene grandi quantità di resti di carta, cartone, ecc. Secondo la maggior parte dei dati moderni, l'allergene della polvere domestica è una mucoproteina e una glicoproteina. Gli allergeni domestici possono sensibilizzare il corpo.

Autoallergia– si verifica quando gli allergeni si formano dai propri tessuti. Con la normale funzione del sistema immunitario, il corpo rimuove e neutralizza le proprie cellule degenerate e, se il sistema immunitario del corpo non riesce a farcela, le cellule e i tessuti degenerati diventano allergeni, cioè autoallergeni. In risposta all'azione degli autoallergeni si formano autoanticorpi (reagine). Gli autoanticorpi si combinano con gli autoallergeni (autoantigeni) e si forma un complesso che danneggia le cellule dei tessuti sani. Il complesso (antigene + anticorpo) è in grado di depositarsi sulla superficie dei muscoli, di altri tessuti (tessuto cerebrale), sulla superficie delle articolazioni e provoca malattie allergiche.

Attraverso il meccanismo dell'autoallergia si verificano malattie come reumatismi, cardite reumatica, encefalite, collagenosi (le parti non cellulari del tessuto connettivo sono danneggiate) e i reni sono colpiti.

Terza classificazione delle allergie.

A seconda dell'agente sensibilizzante Esistono due tipi di allergie:

* Specifica

* Non specifico

Si chiama allergia specifica se la sensibilità dell’organismo è distorta solo verso l’allergene con cui l’organismo è sensibilizzato, cioè c'è una rigorosa specificità qui.

Un rappresentante di un'allergia specifica è l'anafilassi. L'anafilassi è composta da due parole (ana - senza, filassi - protezione) e viene letteralmente tradotta - indifesa.

Anafilassi– si tratta di una risposta aumentata e qualitativamente perversa del corpo all’allergene a cui il corpo è sensibilizzato.

Viene chiamata la prima introduzione di un allergene nel corpo iniezione sensibilizzante, o comunque aumentando la sensibilità. La dimensione della dose sensibilizzante può essere molto piccola; a volte è possibile sensibilizzare con una dose pari a 0,0001 g di allergene. L'allergene deve entrare nel corpo per via parenterale, cioè bypassando il tratto gastrointestinale.

Uno stato di aumentata sensibilità dell'organismo o uno stato di sensibilizzazione si verifica dopo 8-21 giorni (questo è il tempo necessario per la produzione degli anticorpi di classe E), a seconda del tipo di animale o delle caratteristiche individuali.

Un organismo sensibilizzato non ha un aspetto diverso da un organismo non sensibilizzato.

Viene chiamata la reintroduzione dell'antigene somministrazione di una dose risolutiva o reiniezione.

La dose di risoluzione è 5-10 volte superiore alla dose sensibilizzante e anche la dose di risoluzione deve essere somministrata per via parenterale.

Viene chiamato il quadro clinico che si verifica dopo la somministrazione della dose permissiva (secondo Bezredko). shock anafilattico.

Lo shock anafilattico è una grave manifestazione clinica di allergia. Lo shock anafilattico può svilupparsi alla velocità della luce, entro pochi minuti dall'introduzione dell'allergene, meno spesso dopo poche ore. I segnali di shock possono includere una sensazione di calore, arrossamento della pelle, prurito, sensazione di paura e nausea. Lo sviluppo dello shock è caratterizzato da un collasso in rapido aumento (si notano pallore, cianosi, tachicardia, polso debole, sudore freddo, forte calo della pressione sanguigna), soffocamento, debolezza, perdita di coscienza, gonfiore delle mucose e comparsa di convulsioni. Nei casi più gravi si osservano insufficienza cardiaca acuta, edema polmonare, insufficienza renale acuta, sono possibili lesioni allergiche dell'intestino, inclusa l'ostruzione.

Nei casi più gravi si possono sviluppare alterazioni distrofiche e necrotiche nel cervello e negli organi interni, polmonite interstiziale e glomerulonefrite. Al culmine dello shock, nel sangue si notano eritremia, leucocitosi, eosinofilia e aumento della VES; nelle urine - proteinuria, ematuria, leucocituria.

A seconda della velocità con cui si manifesta, lo shock anafilattico può essere (acuto, subacuto, cronico). Forma acuta: i cambiamenti avvengono entro pochi minuti; subacuto avviene entro poche ore; cronico - i cambiamenti compaiono dopo 2-3 giorni.

Diverse specie animali mostrano una diversa suscettibilità allo shock anafilattico. I porcellini d'India sono i più sensibili all'anafilassi, quindi gli animali si trovano nel seguente ordine in base al grado di sensibilità: conigli, pecore, capre, bovini, cavalli, cani, maiali, uccelli, scimmie.

Quindi, i porcellini d'India sviluppano ansia, prurito, graffi, starnuti, il maiale si strofina il muso con le zampe, trema, si osservano movimenti intestinali involontari, prende una posizione laterale, la respirazione diventa difficile, intermittente, i movimenti respiratori rallentano, compaiono convulsioni e possono essere fatale. Questo quadro clinico è combinato con un calo della pressione sanguigna, una diminuzione della temperatura corporea, acidosi e una maggiore permeabilità dei vasi sanguigni. L'autopsia di una cavia morta per shock anafilattico rivela focolai di enfisema e atelettasia nei polmoni, emorragie multiple sulle mucose e sangue non coagulato.

Conigli - 1-2 minuti dopo la somministrazione della dose risolutiva di siero, l'animale inizia a preoccuparsi, scuote la testa, si sdraia a pancia in giù e appare mancanza di respiro. Quindi gli sfinteri si rilassano e l'urina e le feci si separano involontariamente, il coniglio cade, piega la testa all'indietro, compaiono convulsioni, dopo di che la respirazione si ferma e si verifica la morte.

Negli ovini lo shock anafilattico è molto acuto. Dopo la somministrazione di una dose risolutiva di siero, entro pochi minuti si verificano mancanza di respiro, aumento della salivazione, lacrimazione e pupille dilatate. Il rumine si gonfia, la pressione sanguigna diminuisce e appare lo scarico involontario di urina e feci. Poi si verificano paresi, paralisi, convulsioni e spesso si verifica la morte dell'animale.

Nelle capre, nei bovini e nei cavalli, i sintomi dello shock anafilattico sono in qualche modo simili ai sintomi che si verificano in un coniglio. Tuttavia, mostrano più chiaramente segni di paresi, paralisi e hanno anche una diminuzione della pressione sanguigna.

Cani. I disturbi della circolazione portale e il ristagno di sangue nel fegato e nei vasi intestinali sono essenziali nella dinamica dello shock anafilattico. Pertanto, lo shock anafilattico nei cani si presenta come una sorta di insufficienza vascolare acuta, all'inizio c'è eccitazione, mancanza di respiro, vomito, la pressione sanguigna diminuisce bruscamente e appare la separazione involontaria di urina e feci, prevalentemente di colore rosso (miscelazione di rosso cellule del sangue). Quindi l'animale cade in uno stato di torpore e si nota una secrezione sanguinolenta dal retto. Lo shock anafilattico nei cani può essere fatale in rari casi.

Nei gatti e negli animali da pelliccia (volpi artiche, volpi, visoni) si osservano dinamiche di shock simili. Tuttavia, le volpi artiche sono più suscettibili all’anafilassi rispetto ai cani.

Scimmia. Lo shock anafilattico nelle scimmie non può sempre essere riprodotto. Sotto shock, le scimmie hanno difficoltà a respirare e collassano. Il numero delle piastrine diminuisce e la coagulazione del sangue diminuisce.

Lo stato funzionale del sistema nervoso è importante nel verificarsi dello shock anafilattico. Non è possibile indurre un quadro di shock anafilattico negli animali anestetizzati (il blocco narcotico del sistema nervoso centrale disattiva gli impulsi diretti al sito di penetrazione dell'allergene), durante il letargo, nei neonati, durante il raffreddamento improvviso, così come nei pesci, anfibi e rettili.

Antianafilassi- questo è uno stato del corpo che si osserva dopo aver subito uno shock anafilattico (se l'animale non è morto). Questa condizione è caratterizzata dal fatto che l'organismo diventa insensibile a un determinato antigene (allergene entro 8-40 giorni). Lo stato di antianafilassi si verifica 10 o 20 minuti dopo lo shock anafilattico.

Lo sviluppo di shock anafilattico può essere prevenuto somministrando piccole dosi dell'antigene all'animale sensibilizzato 1-2 ore prima dell'iniezione del volume richiesto del farmaco. Piccole quantità di antigene sono legate dagli anticorpi e la dose risolutiva non è accompagnata dallo sviluppo di stadi immunologici e di altri stadi di ipersensibilità immediata.

Allergia non specifica– questo è un fenomeno quando il corpo è sensibilizzato a un allergene e la reazione di sensibilità a un altro allergene è distorta.

Esistono due tipi di allergie aspecifiche (paraallergia ed eteroallergia).

Le paraallergie sono chiamate allergie quando il corpo è sensibilizzato a un antigene e la sensibilità aumenta a un altro antigene, ad es. un allergene aumenta la sensibilità del corpo a un altro allergene.

L'eteroallergia è un fenomeno quando il corpo è sensibilizzato da un fattore di origine non antigenica, ma la sensibilità aumenta, viene distorta verso qualche fattore di origine antigenica o viceversa. Fattori di origine non antigenica possono essere freddo, esaurimento, surriscaldamento.

Il freddo può aumentare la sensibilità del corpo alle proteine e agli antigeni estranei. Ecco perché non bisogna somministrare il siero di latte quando si ha il raffreddore; Il virus dell'influenza manifesta il suo effetto molto rapidamente se il corpo è ipotermico.

Quarta classificazione -dalla natura della manifestazione le allergie si distinguono:

Generale– questa è un’allergia quando, quando viene somministrata una dose permissiva, le condizioni generali del corpo vengono interrotte, le funzioni di vari organi e sistemi vengono interrotte. Per ottenere un'allergia generale è sufficiente una sola sensibilizzazione una tantum.

Locale allergia - Si parla di allergia quando, quando viene somministrata una dose permissiva, si verificano cambiamenti nel sito di somministrazione dell'allergene e in questo sito si possono sviluppare:

infiammazione iperergica

ulcerazioni

ispessimento delle pieghe cutanee

rigonfiamento

Per ottenere un'allergia locale sono necessarie più sensibilizzazioni con un intervallo di 4-6 giorni. Se lo stesso antigene viene iniettato più volte nello stesso punto del corpo con un intervallo di 4-6 giorni, dopo le prime iniezioni l'antigene viene completamente assorbito e dopo la sesta, settima iniezione si verifica gonfiore e arrossamento all'estremità sito di iniezione e talvolta si nota infiammazione, reazione con gonfiore esteso, emorragia estesa, ad es. si osservano cambiamenti morfologici locali.

Un'allergia è una risposta inadeguata del sistema immunitario alle sostanze che entrano nell'organismo che non rappresentano una minaccia. Nel mondo moderno, il numero di persone che soffrono di vari tipi di allergie aumenta ogni giorno. Ciò è particolarmente vero per le malattie di tipo immediato.

In allergologia, tutte le reazioni allergiche sono divise in due tipi: immediate e ritardate. Il primo è caratterizzato da un rapido sviluppo spontaneo. Meno di mezz'ora dopo la penetrazione dell'allergene, gli anticorpi iniziano a circolare nel corpo. Il paziente inizia a reagire violentemente alla penetrazione del provocatore nella cavità orale, nelle vie respiratorie o nella pelle.

A seconda dell'età della persona allergica e del suo stato di salute prima del contatto con il catalizzatore della malattia, alcuni sintomi possono manifestarsi con intensità diversa. Le allergie di tipo immediato causano orticaria, asma bronchiale atopica, shock anafilattico, malattia da siero, febbre da fieno, glomerulonefrite acuta, edema di Quincke.

Diagnostica

Inizialmente, l'epitelio, i sistemi cardiovascolare, digestivo e respiratorio soffrono di rapide allergie. Il percorso di sviluppo di una reazione ad uno stimolo fastidioso viene individuato dal momento in cui l'anticorpo o l'immunoglobulina incontra un antigene.

La lotta del corpo con una sostanza estranea contribuisce all'infiammazione interna. In una situazione di eccessiva attività antigenica, può verificarsi shock anafilattico.

Una reazione allergica immediata si verifica in tre fasi:

contatto tra antigene e anticorpo;
rilascio di sostanze tossiche attive nel corpo;
infiammazione acuta.

Orticaria acuta e angioedema

Molto spesso, con un'allergia, si verifica immediatamente l'orticaria. È caratterizzato da abbondanti eruzioni cutanee rosse. Piccole macchie colpiscono il viso, il collo, gli arti e talvolta altre parti del corpo. Il paziente lamenta una sensazione di brividi, nausea, che si trasforma in vomito.

Importante! L'edema di Quincke colpisce gli strati più profondi della pelle. Le labbra, le palpebre, la gola dei pazienti si gonfiano e la loro voce è rauca. A volte si verificano problemi al cuore e ai vasi sanguigni. L'orticaria in combinazione con l'edema di Quincke può causare complicazioni sotto forma di grave asfissia.

La diagnosi di orticaria e angioedema sarà aiutata dall'anamnesi, da un esame del sangue per l'aumento dell'immunoglobulina E, da test provocatori per sforzo fisico, freddo, vibrazioni, ecc. Nella clinica viene eseguito un esame generale dello stomaco e dell'intestino. In casi difficili, gli allergologi prescrivono studi immunologici.

Il trattamento inizia con l'esclusione dei provocatori della malattia e con l'elaborazione di un piano nutrizionale individuale. La prescrizione di farmaci specifici dipende dalle cause della malattia. In caso di sviluppo urgente di un'allergia, il paziente deve essere seduto e deve essere chiamata un'ambulanza; se si tratta di un bambino, deve essere prelevato. Per facilitare la respirazione, è necessario rimuovere la cravatta della vittima e qualsiasi altro indumento costrittivo. È necessario assicurarsi che respiri profondamente.

Se l'allergia si verifica a causa di una puntura d'insetto, è necessario rimuovere urgentemente la puntura dal corpo del paziente. Se un allergene penetra all'interno, è necessario assumere assorbenti: Smecta o carbone attivo. Non puoi sciacquarti lo stomaco. A casa, puoi applicare un impacco freddo sul sito del gonfiore e somministrare alla persona molti liquidi: acqua minerale o soluzione di soda.

Il medico prescriverà al paziente un trattamento con antistaminici: Suprastin, Tavegil. Glucocorticosteroidi - Desametasone o Prednisolone - aiutano contro l'edema di Quincke. Vengono iniettati in una vena o sotto la pelle e talvolta la fiala può essere versata sotto la lingua.

In alcuni casi, chi soffre di allergie deve aumentare urgentemente la pressione sanguigna. A questo scopo viene utilizzata un'iniezione di adrenalina. È importante sapere che la fornitura prematura di cure mediche può portare all'asfissia e alla morte clinica. Se la respirazione del paziente viene interrotta è necessario riprenderla artificialmente.

Asma bronchiale

Il successivo sviluppo comune di allergie si verifica a causa di allergeni infettivi o non infettivi. Questa è l'asma bronchiale.

Tra i catalizzatori infettivi della malattia, i medici indicano E. coli, microrganismi, tipi dorati e bianchi di stafilococco. Si nota che esistono molti più agenti patogeni non infettivi. Questi sono forfora, polvere, farmaci, polline, piume, lana.

Nei bambini l'asma bronchiale può essere causata anche da provocatori alimentari della malattia. Molto spesso, le allergie si sviluppano dopo aver mangiato miele, cereali, latte, pesce, frutti di mare o uova.

Gli allergologi notano che l'asma non infettivo è molto più lieve. I sintomi principali sono attacchi sistematici di soffocamento notturno. L'asma bronchiale è accompagnata da starnuti, prurito al naso e senso di oppressione al petto.

Importante! Per identificare l'asma bronchiale, il paziente dovrebbe consultare un pneumologo e un allergologo-immunologo. Gli specialisti conducono test allergologici per la sensibilità agli agenti patogeni fungini, epidermici e domestici e prescrivono un trattamento.

Di norma, il medico prescrive l'immunoterapia specifica per l'allergene. Al paziente vengono costantemente somministrate dosi della soluzione allergenica, aumentandole. I broncodilatatori, gli inalatori per aerosol o la terapia con nebulizzatori aiutano ad alleviare gli attacchi di asma. La terapia antinfiammatoria comprende i corticosteroidi. La pervietà bronchiale è migliorata dagli sciroppi espettoranti: Gerbion, Ambrobene, ecc.

Con l'asma bronchiale allergica, il trattamento con rimedi popolari dovrebbe essere affrontato con estrema cautela. Sarebbe meglio fare esercizi di respirazione o sport e stabilire una dieta ipoallergenica.

Malattia da siero

I segni principali di questa malattia sono dolori articolari e mal di testa, forte prurito, aumento della sudorazione, nausea e vomito. I casi più complessi sono caratterizzati da eruzioni cutanee e gonfiore della laringe; la malattia è accompagnata da febbre alta e linfonodi ingrossati.

Le allergie possono essere causate da sieri medicinali o farmaci. La sua diagnosi è legata all'identificazione della sostanza specifica che ha provocato la malattia.

Il trattamento prevede la sospensione dei farmaci che hanno causato la reazione negativa, l'adesione ad una dieta ipoallergenica e un ciclo di farmaci. Innanzitutto, vengono eseguite la terapia infusionale, un clistere purificante, vengono prescritti enterosorbenti e lassativi.

Dopo aver rimosso gli allergeni, è necessario assumere antistaminici. Nei casi difficili, il medico prescrive glucocorticosteroidi.

Shock anafilattico

È considerata la manifestazione di allergia più pericolosa per la vita e può manifestarsi in un tempo abbastanza breve, da un paio di istanti a un paio d'ore. Ogni paziente nota mancanza di respiro e debolezza, cambiamenti nella temperatura corporea, convulsioni, nausea fino al vomito, dolore all'addome, eruzione cutanea, prurito. Possono verificarsi perdita di coscienza e diminuzione della pressione sanguigna.

Questo sintomo allergico a volte si trasforma in infarto, emorragie intestinali e polmonite. In caso di attacco grave, il paziente deve essere immediatamente ricoverato in ospedale e iniziare urgentemente la terapia. Successivamente, il paziente deve essere costantemente sotto la supervisione degli allergologi.

Per eliminare lo shock anafilattico, è necessario aiutare a isolare l'allergene dal paziente, adagiarlo su una superficie orizzontale, sollevando le gambe rispetto alla testa. Successivamente, puoi somministrare uno degli antistaminici precedentemente prescritti dal medico al paziente e osservare il polso e la pressione sanguigna fino all'arrivo dell'ambulanza.

conclusioni

Conoscendo i sintomi e le regole di primo soccorso per una reazione allergica immediata, non è così difficile mantenere la propria salute e quella dei propri cari. Ricorda che questo tipo di allergia richiede attenzione immediata.

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