Contro quali malattie una persona ha l'immunità innata? Caratteristiche delle cellule ereditarie della difesa immunitaria

introduzione

Lo sviluppo dell'immunologia è avvenuto in modo non uniforme e i risultati pratici sono stati significativamente più avanti di quelli teorici.

Per molto tempo l'immunità è stata considerata come protezione solo dagli agenti infettivi e l'immunologia era una branca della patologia infettiva. Le scoperte più importanti della seconda metà del XX secolo hanno permesso di ampliare il campo di applicazione della “vecchia immunologia classica”, considerata solo in termini di immunità alle malattie infettive.

Questi includono: la scoperta della tolleranza immunologica, del complesso maggiore di istocompatibilità e delle sue funzioni, la decifrazione dei meccanismi genetici molecolari dell'immunità ai trapianti e un'ampia gamma di recettori di riconoscimento dell'antigene dei linfociti B e T e delle immunoglobuline, la produzione di anticorpi monoclonali, la creazione della teoria della selezione clonale, ecc. È stato stabilito , che è una funzione sistema immunitarioè la protezione da qualsiasi informazione genetica estranea, che può essere rappresentata non solo da agenti infettivi, ma anche da cellule proprie mutate, nonché da prodotti di geni estranei.

Questa funzione ha lo scopo di mantenere l'omeostasi fenotipica durante la vita individuale dell'organismo. I successi ottenuti nello studio dei meccanismi dell'apparato linfoide dell'immunità adattativa hanno relegato in secondo piano lo studio dei fattori dell'immunità innata. Fu solo alla fine del XX secolo che furono scoperti i recettori per le cellule immunitarie innate, che spiegano come riconoscono oggetti estranei e sviluppano una risposta immunitaria.

Questo meccanismo è fondamentale ed è costantemente attivo e, se necessario, attiva il sistema linfoide dell'immunità adattativa e più specifica.

Lo scopo di questo lavoro era quello di familiarizzare con le nuove fonti letterarie sui fattori e i meccanismi dell’immunità innata al fine di avere un’idea del suo ruolo e significato nella risposta immunitaria complessiva.

Fattori dell'immunità innata

Il termine “immunità” deriva dal latino “ummunitas” che significa esenzione da ogni dazio. Questo termine è entrato in medicina nella seconda metà del XX secolo - periodo iniziale sviluppo attivo di metodi di vaccinazione per proteggere le persone dalle malattie infettive.

L'immunità è un modo di proteggere l'organismo da tutte le sostanze antigenicamente estranee, sia di natura esogena che endogena: il significato biologico è garantire l'integrità genetica degli individui, delle specie durante la loro vita individuale.

La protezione da un antigene estraneo [AG] che entra nel corpo dall'esterno si manifesta con alcune reazioni che sono di natura relativamente "non specifica" rispetto all'antigene che le ha causate, o sono strettamente specifiche. I meccanismi protettivi “non specifici” sono filogeneticamente più precoci e possono essere considerati precursori di reazioni specifiche. Ciò è confermato dal fatto che esistono anche forme transitorie.

L’immunità si divide in innata e acquisita. L'immunità innata si riferisce al sistema preesistente fattori protettivi organismo come ereditariamente determinato. Se è necessario proteggere il corpo, ad esempio quando entra agente infettivo, prima di tutto, entrano in battaglia i fattori dell'immunità innata.

Questi fattori cominciano a essere sintetizzati nelle prime ore. L’immunità innata ha anche una relativa specificità nel riconoscere gli “estranei”, la capacità di organizzare l’infiammazione e la capacità di “includere” fattori immunitari adattativi nella risposta immunitaria.

Quali fattori e sistemi sono inclusi nell’“arsenale” dell’immunità innata?

Queste sono, prima di tutto, Barriere meccaniche e fattori fisiologici, che impediscono la penetrazione di agenti infettivi nel corpo. Questi includono la pelle intatta, varie secrezioni che ricoprono le cellule epiteliali e impediscono il contatto tra una varietà di agenti patogeni e il corpo. I fattori di resistenza naturale includono saliva, lacrime, urina, espettorato e altri fluidi corporei che aiutano ad eliminare i microbi. Qui, le cellule epiteliali e i villi delle cellule epiteliali del tratto respiratorio vengono esfoliati dalla superficie della pelle.

I fattori di resistenza naturale includono quanto segue: funzioni fisiologiche, come starnuti, vomito, diarrea, che contribuiscono anche all'eliminazione degli agenti patogeni dall'organismo. Ciò dovrebbe includere anche fattori fisiologici come la temperatura corporea, la concentrazione di ossigeno e l’equilibrio ormonale. Quest'ultimo fattore ha Grande importanza per una risposta immunitaria. Ad esempio, l'aumento della produzione di corticosteroidi sopprime i processi infiammatori e riduce la resistenza dell'organismo alle infezioni.

Inoltre, possiamo distinguere reazioni chimiche e biochimiche che sopprimono l'infezione nel corpo. I fattori di protezione "non specifica" con tale azione includono i prodotti di scarto delle ghiandole sebacee contenenti fattori antimicrobici sotto forma acidi grassi; l'enzima lisozima, che si trova in vari segreti del corpo e ha la capacità di distruggere i batteri gram-positivi; bassa acidità di alcuni segreti fisiologici che impediscono la colonizzazione del corpo da parte di vari microrganismi.

Plasma innato delle cellule immunitarie

Fattori dell'immunità innata

Cellulare umorale

Sostanze battericide; Microfagi (neutrofili);

proprio; lisozima; macrofagi (monociti);

sistema del complemento; cellule dendritiche;

proteine ​​cationiche; SRB; normali assassini.

peptidi a bassa densità;

citochine; interleuchine.

Fig.1.1. Fattori dell'immunità innata: umorali e cellulari.

Una reazione protettiva o immunità è la risposta del corpo al pericolo esterno e alle sostanze irritanti. Molti fattori nel corpo umano contribuiscono alla sua difesa contro vari agenti patogeni. Cos’è l’immunità innata, come avviene la difesa del corpo e qual è il suo meccanismo?

Immunità innata e acquisita

Il concetto stesso di immunità è associato alla capacità acquisita evolutivamente dal corpo di impedire l'ingresso di agenti estranei. Il meccanismo per combatterli è diverso, poiché i tipi e le forme di immunità differiscono nella loro diversità e caratteristiche. A seconda della sua origine e formazione, il meccanismo protettivo può essere:

• congenito (non specifico, naturale, ereditario) - fattori protettivi nel corpo umano che si sono formati evolutivamente e aiutano a combattere gli agenti estranei fin dall'inizio della vita; Questo tipo di protezione determina anche l'immunità specie-specifica dell'uomo alle malattie caratteristiche degli animali e delle piante;
• acquisito: i fattori protettivi che si formano durante la vita possono essere naturali e artificiali. Dopo l'esposizione si forma una protezione naturale, a seguito della quale il corpo è in grado di acquisire anticorpi contro questo agente pericoloso. La protezione artificiale prevede l'introduzione nel corpo di anticorpi già pronti (passivi) o di una forma indebolita del virus (attiva).

Proprietà dell'immunità innata

Una proprietà vitale dell'immunità innata è la presenza costante di anticorpi naturali nel corpo, che forniscono la risposta primaria all'invasione organismi patogeni. Immobile importante risposta naturale - il sistema del complimento, che è un complesso di proteine ​​nel sangue che forniscono riconoscimento e protezione primaria contro gli agenti estranei. Questo sistema svolge le seguenti funzioni:

• l'opsonizzazione è il processo di attacco degli elementi del complesso alla cellula danneggiata;
• chemiotassi: un insieme di segnali attraverso reazione chimica, che attrae altri agenti immunitari;
• complesso dannoso membranotropico: completa le proteine ​​che distruggono la membrana protettiva degli agenti opsonizzati.

La proprietà chiave della risposta naturale è la difesa primaria, in conseguenza della quale il corpo può ricevere informazioni su nuove cellule estranee, a seguito della quale viene creata una risposta già acquisita che, in caso di ulteriore collisione con agenti patogeni simili, sarà pronto per una lotta a tutti gli effetti, senza coinvolgere altri fattori di difesa (infiammazione, fagocitosi, ecc.).

Formazione dell'immunità innata

Protezione non specifica Ogni persona ce l'ha, è fissato geneticamente, può essere ereditato dai genitori. La caratteristica specifica di una persona è che non è suscettibile a una serie di malattie caratteristiche di altre specie. Per la formazione dell'immunità innata ruolo importante svolge lo sviluppo intrauterino e l'allattamento al seno dopo la nascita. La madre trasmette al figlio importanti anticorpi che costituiscono la base dei suoi primi forze protettive. La violazione della formazione delle difese naturali può portare a uno stato di immunodeficienza dovuto a:

• esposizione alle radiazioni;
• agenti chimici;
• agenti patogeni durante lo sviluppo fetale.

Fattori dell'immunità innata

Cos’è l’immunità innata e qual è il suo meccanismo d’azione? Una serie di fattori generali dell'immunità innata sono progettati per creare una certa linea di difesa per l'organismo contro gli agenti estranei. Questa linea è composta da diversi barriere protettive, che il corpo costruisce sul percorso dei microrganismi patogeni:

1. L'epitelio cutaneo e le mucose sono le barriere primarie che hanno resistenza alla colonizzazione. A causa della penetrazione dell'agente patogeno, si sviluppa reazione infiammatoria.
2. I linfonodi– un importante sistema di difesa che combatte l’agente patogeno prima che entri nel sistema circolatorio.
3. Sangue – quando un’infezione entra nel sangue, si sviluppa una risposta infiammatoria sistemica, che comporta l’uso di farmaci speciali elementi sagomati sangue. Se i microbi non muoiono nel sangue, l’infezione si diffonde agli organi interni.

Cellule immunitarie innate

A seconda dei meccanismi di difesa, c'è una risposta umorale e cellulare. La totalità di umorale e fattori cellulari creare un sistema di protezione unificato. La difesa umorale è la risposta del corpo nell’ambiente liquido, lo spazio extracellulare. I fattori umorali dell’immunità innata si dividono in:

• specifico: immunoglobuline prodotte dai linfociti B;
• non specifico: secrezioni ghiandolari, siero sanguigno, lisozima, ad es. liquidi con proprietà antibatteriche. I fattori umorali includono il sistema dei complimenti.

La fagocitosi è il processo di assorbimento di agenti estranei e avviene attraverso l'attività cellulare. Le cellule che partecipano alla risposta dell'organismo si dividono in:

• I linfociti T sono cellule longeve che si dividono in linfociti con diverse funzioni (killer naturali, regolatori, ecc.);
• Linfociti B: producono anticorpi;
• neutrofili: contengono proteine ​​antibiotiche, hanno recettori chemiotattici e quindi migrano nel sito dell'infiammazione;
• eosinofili – partecipano alla fagocitosi e sono responsabili della neutralizzazione degli elminti;
• basofili - responsabili di reazione allergica in risposta agli stimoli;
• i monociti sono cellule speciali che si trasformano in tipi diversi macrofagi ( tessuto osseo, polmoni, fegato, ecc.), hanno molte funzioni, incl. fagocitosi, attivazione del complimento, regolazione del processo infiammatorio.

Stimolatori delle cellule immunitarie innate

Una recente ricerca dell’OMS mostra che in quasi la metà della popolazione mondiale importanti cellule immunitarie – le cellule natural killer – scarseggiano. Per questo motivo, le persone sono più spesso suscettibili alle infezioni, malattie oncologiche. Tuttavia, esistono sostanze speciali che stimolano l'attività delle cellule killer, tra cui:

• immunomodulatori;
• adattogeni (sostanze rinforzanti generali);
• proteine ​​fattore di trasferimento (TP).

La tubercolosi è più efficace; stimolatori delle cellule immunitarie innate di questo tipo sono stati trovati nel colostro e tuorlo d'uovo. Questi stimolanti sono ampiamente utilizzati in medicina; sono stati isolati da fonti naturali, quindi le proteine ​​dei fattori di trasferimento sono ora disponibili gratuitamente sotto forma forniture mediche. Il loro meccanismo d'azione mira a ripristinare i danni nel sistema del DNA, stabilendo i processi immunitari della specie umana.

Video: immunità innata

Buon pomeriggio Continuiamo la conversazione sull'unicità del nostro corpo.La sua capacità di processi e meccanismi biologici è in grado di proteggersi in modo affidabile dai batteri patogeni.E i due sottosistemi principali, l'immunità innata e quella acquisita, nella loro simbiosi, sono in grado di trovare tossine dannose, microbi e cellule morte e rimuoverle con successo, sterilizzando il nostro corpo.

Immagina un enorme complesso complesso capace di autoapprendimento, autoregolamentazione e autoriproduzione. Questo è il nostro sistema di difesa. Fin dall'inizio della sua vita ci ha servito costantemente, senza cessare la sua opera. Fornendoci un programma biologico individuale, che ha il compito di respingere tutto ciò che è estraneo, in ogni forma di aggressione e concentrazione.

Se parliamo di immunità innata a livello di evoluzione, è piuttosto antica e focalizzata sulla fisiologia umana, sui fattori e sulle barriere al di fuori. È così che la nostra pelle e le funzioni secretorie sotto forma di saliva, urina e altre secrezioni liquide reagiscono agli attacchi virali.

Questo elenco può includere tosse, starnuti, vomito, diarrea, febbre e livelli ormonali. Queste manifestazioni non sono altro che la reazione del nostro corpo agli “estranei”. Le cellule immunitarie, non ancora comprendendo e riconoscendo l’estraneità dell’invasione, iniziano a reagire attivamente e a distruggere chiunque abbia invaso il loro “territorio nativo”. Le cellule sono le prime ad entrare in battaglia e iniziano a distruggere varie tossine, funghi, sostanze velenose e virus.

Qualsiasi infezione è considerata un male inequivocabile e unilaterale. Ma vale la pena dire che si tratta di una lesione infettiva che può avere un effetto benefico sul sistema immunitario, per quanto strano possa sembrare.

È in questi momenti che tutte le difese del corpo sono completamente mobilitate e inizia il riconoscimento dell’aggressore. Questo serve come una sorta di allenamento e col tempo il corpo è immediatamente in grado di riconoscere l'origine di microbi e bastoncelli patogeni più pericolosi.

L'immunità innata è un sistema di difesa aspecifico; alla prima reazione sotto forma di infiammazione, i sintomi compaiono sotto forma di gonfiore e arrossamento. Ciò indica un flusso immediato di sangue nell'area interessata e inizia il coinvolgimento delle cellule del sangue nel processo che si verifica nei tessuti.

Non parliamo di complesse reazioni interne a cui partecipano i leucociti. Basti dire che il rossore causato da una puntura d'insetto o da un'ustione è solo la prova del lavoro dello sfondo protettivo innato.

Fattori di due sottosistemi

I fattori dell'immunità innata e acquisita sono molto interconnessi. Hanno organismi unicellulari comuni, che sono rappresentati nel sangue da corpi bianchi (leucociti). I fagociti sono l'incarnazione della difesa innata. Ciò include eosinofili, mastociti e cellule killer naturali.

Le cellule dell'immunità innata, dette dendritiche, sono chiamate a entrare in contatto con l'ambiente dall'esterno; si trovano nella pelle, nelle cavità nasali, nei polmoni, ma anche nello stomaco e nell'intestino. Hanno molti processi, ma non devono essere confusi con i nervi.

Questo tipo di cellula è un collegamento tra le modalità di combattimento innate e acquisite. Agiscono attraverso l'antigene delle cellule T, che è il tipo base di immunità acquisita.

Molte madri giovani e inesperte si preoccupano malattie precoci bambini, in particolare varicella. È possibile proteggere un bambino da malattia infettiva, e quali garanzie possono esserci a questo riguardo?

Solo i neonati possono avere l’immunità innata alla varicella. Per non provocare la malattia in futuro, è necessario sostenere il corpo fragile con l'allattamento al seno.

La riserva di immunità che il bambino ha ricevuto dalla madre alla nascita è insufficiente. Con prolungato e costante allattamento al seno, il bambino riceve importo richiesto anticorpi, il che significa che potrebbe essere più protetto dal virus.

Gli esperti dicono che anche se si creano condizioni favorevoli per il bambino, la protezione innata può essere solo temporanea.

Gli adulti soffrono di varicella molto più duramente e il quadro della malattia è molto spiacevole. Se una persona non ha avuto questa malattia infanzia, ha tutte le ragioni per temere di contrarre una malattia come l'herpes zoster. Si tratta di eruzioni cutanee sulla pelle nello spazio intercostale, accompagnate da febbre alta.

Immunità acquisita

Questo è un tipo che è apparso come risultato dello sviluppo evolutivo. L'immunità acquisita, creata durante la vita, è più efficace e ha una memoria in grado di identificare un microbo estraneo in base all'unicità dei suoi antigeni.

I recettori cellulari riconoscono gli agenti patogeni del tipo di difesa acquisito a livello cellulare, vicino alle cellule, in strutture tissutali e plasma sanguigno. Le principali per questo tipo di protezione sono le cellule B e le cellule T. Nascono in “produzioni” di cellule staminali midollo osseo, timo e sono alla base delle proprietà protettive.

Il trasferimento dell'immunità da parte di una madre al figlio è un esempio di immunità passiva acquisita. Ciò si verifica durante la gestazione e durante l'allattamento. Nell'utero, ciò avviene nel terzo mese di gravidanza attraverso la placenta. Sebbene il neonato non sia in grado di sintetizzare i propri anticorpi, è supportato dall'eredità materna.

È interessante notare che l'immunità passiva acquisita può essere trasferita da persona a persona attraverso il trasferimento di linfociti T attivati. Questo è un evento piuttosto raro, poiché le persone devono avere istocompatibilità, cioè una corrispondenza. Ma tali donatori sono estremamente rari da trovare. Ciò può avvenire solo attraverso un trapianto di cellule staminali del midollo osseo.

L'immunità attiva è in grado di manifestarsi dopo l'uso della vaccinazione o nel caso di malattia passata. Nel caso in cui le funzioni dell'immunità innata affrontino con successo una malattia, quella acquisita attende con calma dietro le quinte. Di solito il comando per attaccare è Calore, debolezza.

Ricorda, durante un raffreddore, quando il mercurio sul termometro si congela intorno a 37,5, di solito aspettiamo e diamo al corpo il tempo di affrontare la malattia da solo. Ma non appena la colonnina di mercurio sale più in alto, qui dovrebbero già essere adottate misure. Aiutare il sistema immunitario può essere utile rimedi popolari o bevanda calda al limone.

Se facciamo un confronto tra questi tipi di sottosistemi, allora dovrebbe essere riempito con contenuti chiari. Questa tabella mostra chiaramente le differenze.

Caratteristiche comparative dell'immunità innata e adattativa

Immunità innata

• Una reazione con proprietà non specifiche.
• Reazione massima e istantanea in caso di collisione.
• I collegamenti cellulari e umorali funzionano.
• Non ha memoria immunologica.
• Tutte le specie biologiche ce l'hanno.

Immunità acquisita

• La reazione ha una proprietà specifica ed è legata a un antigene specifico.
• C'è un periodo di latenza tra l'attacco dell'infezione e la risposta.
• La presenza di collegamenti umorali e cellulari.
• Ha un ricordo per alcuni tipi antigeni.
• Solo poche creature ce l'hanno.

Solo con un set completo, con metodi congeniti e acquisiti per combattere i virus infettivi, una persona può far fronte a qualsiasi malattia. Per fare questo, devi ricordare la cosa più importante: amare te stesso e il tuo corpo unico, condurre uno stile di vita attivo e sano e avere una posizione di vita positiva!

9.1. Introduzione all'immunologia9.1.1. Principali fasi dello sviluppo dell'immunologia

Ogni persona sul pianeta (ad eccezione dei gemelli identici) ha caratteristiche genetiche uniche dei biopolimeri da cui è costruito il suo corpo. Tuttavia, il suo corpo vive e si sviluppa a diretto contatto con rappresentanti della natura vivente e inanimata e varie molecole bioorganiche di origine naturale o artificiale che hanno attività biologica. Una volta nel corpo umano, i prodotti di scarto e i tessuti di altre persone, animali, piante, microbi e molecole estranee possono interferire e disturbare processi biologici rappresentare una minaccia per la vita di un individuo. Caratteristica distintiva di questi agenti è l'estraneità genetica. Spesso tali prodotti si formano all'interno del corpo umano a seguito dell'attività sintetica della microflora che ci abita, mutazioni cellulari e varie modifiche delle macromolecole da cui siamo costruiti.

Per proteggersi da interventi indesiderati e distruttivi, l'evoluzione ha creato uno speciale sistema di contrasto tra i rappresentanti della natura vivente, il cui effetto cumulativo è stato designato come immunità(dal lat. immunità- liberazione da qualcosa, inviolabilità). Questo termine veniva utilizzato già nel Medioevo per designare, ad esempio, l'esenzione dal pagamento delle tasse e, successivamente, l'inviolabilità di una missione diplomatica. Il significato di questo termine corrisponde esattamente ai compiti biologici che l'evoluzione ha determinato in relazione all'immunità.

I principali sono il riconoscimento della differenza genetica tra l’interventista e le proprie strutture e l’eliminazione della sua influenza sui processi biologici che si verificano nel corpo utilizzando una serie di reazioni e meccanismi speciali. L'obiettivo finale dell'attività del sistema difesa immunitaria sono la preservazione dell’omeostasi, dell’integrità strutturale e funzionale e dell’individualità genetica sia del singolo organismo che della specie nel suo insieme, nonché lo sviluppo di mezzi per prevenire tali interventi in futuro.

Di conseguenza, l'immunità è un modo per proteggere il corpo da sostanze geneticamente estranee, esogene e origine endogena, volto a mantenere e preservare l'omeostasi, l'integrità strutturale e funzionale dell'organismo e l'individualità genetica di ciascun organismo e specie nel suo complesso.

L'immunità come fenomeno biologico e medico generale, le sue strutture anatomiche, i meccanismi di funzionamento nel corpo sono studiati da una scienza speciale: l'immunologia. Questa scienza ha avuto origine più di 100 anni fa. Con il progredire della conoscenza umana, le opinioni sull'immunità, sul suo ruolo nel corpo, sui meccanismi delle reazioni immunitarie sono cambiate, la portata dell'uso pratico delle conquiste dell'immunologia si è ampliata e, in conformità con ciò, la definizione stessa di immunologia come scienza cambiato. L'immunologia viene spesso interpretata come una scienza che studia l'immunità specifica agli agenti patogeni delle malattie infettive e sviluppa modi per proteggersi da essi. Questa è una visione unilaterale che non fornisce una comprensione completa e completa della scienza, basata sull'essenza e sui meccanismi dell'immunità e sul suo ruolo nella vita del corpo. SU palcoscenico moderno sviluppo della dottrina dell'immunità, l'immunologia può essere definita come una scienza medica generale e biologica che studia i metodi e i meccanismi di protezione dell'organismo da sostanze geneticamente estranee di origine esogena ed endogena al fine di mantenere l'omeostasi, l'integrità strutturale e funzionale dell'organismo il corpo e l’individualità genetica di un individuo e della specie nel suo insieme. Tale definizione sottolinea che l'immunologia come scienza è tale indipendentemente dall'oggetto di studio: una persona, animali o piante. Naturalmente, le basi anatomiche e fisiologiche, una serie di meccanismi e reazioni, nonché i modi per proteggersi dagli antigeni nei rappresentanti dell'animale

e il mondo vegetale varierà, ma l'essenza fondamentale dell'immunità da questo non cambierà. Nell'immunologia ci sono tre aree: immunologia medica (omoimmunologia), zooimmunologia e fitoimmunologia, che studiano l'immunità nell'uomo, negli animali e nelle piante, rispettivamente, e in ciascuno di essi - generale e specifica. Una delle sue sezioni più importanti è l'immunologia medica. Oggi l'immunologia medica risolve problemi importanti come la diagnosi, la prevenzione e il trattamento delle malattie infettive (immunoprevenzione o vaccinologia), delle condizioni allergiche (allergologia), tumore maligno(immuno-oncologia), malattie nel cui meccanismo giocano un ruolo i processi immunopatologici (immunopatologia), relazioni immunitarie tra madre e feto in tutte le fasi della riproduzione (immunologia della riproduzione), studia i meccanismi immunitari e fornisce un contributo pratico alla risoluzione del problema del trapianto di organi e tessuti (immunologia dei trapianti); Si può anche distinguere l'immunoematologia, che studia il rapporto tra donatore e ricevente durante la trasfusione di sangue, e l'immunofarmacologia, che studia l'effetto sui processi immunitari sostanze medicinali. IN l'anno scorso sono state distinte l’immunologia clinica e quella ambientale. L'immunologia clinica studia e sviluppa problemi di diagnosi e trattamento delle malattie derivanti da immunodeficienze congenite (primarie) e acquisite (secondarie), mentre l'immunologia ambientale è l'influenza di vari fattori ambientali (climatogeografici, sociali, professionali, ecc.) sull'organismo. sistema immunitario.

Cronologicamente, l'immunologia come scienza ha già attraversato due grandi periodi (Ulyankina T.I., 1994): il periodo della protoimmunologia (da periodo antico fino agli anni '80 del XIX secolo), associato allo spontaneo, conoscenza empirica reazioni protettive dell'organismo e periodo della nascita dell'immunologia sperimentale e teorica (dagli anni '80 del XIX secolo al secondo decennio del XX secolo). Durante il secondo periodo fu completata la formazione dell'immunologia classica, che era principalmente di natura infettiva. Dalla metà del XX secolo, l'immunologia è entrata nel terzo periodo, quello della genetica molecolare, che continua ancora oggi. Questo periodo è caratterizzato da un rapido sviluppo dell'immunologia molecolare e cellulare e dell'immunogenetica.

La prevenzione del vaiolo mediante l’inoculazione del vaiolo bovino negli esseri umani è stata proposta più di 200 anni fa Dottore inglese E. Jenner, tuttavia, questa osservazione era puramente empirica. Pertanto, il chimico francese L. Pasteur, che scoprì il principio della vaccinazione, e lo zoologo russo I.I. sono giustamente considerati i fondatori dell'immunologia scientifica. Mechnikov è l'autore della dottrina della fagocitosi e del biochimico tedesco P. Ehrlich, che formulò l'ipotesi degli anticorpi. Nel 1888, per gli eccezionali servizi di L. Pasteur all'umanità, fu fondato con donazioni pubbliche l'Istituto di Immunologia (ora Istituto Pasteur), che era una scuola attorno alla quale si raggruppavano immunologi di molti paesi. Gli scienziati russi hanno partecipato attivamente alla formazione e allo sviluppo dell'immunologia. Per più di 25 anni I.I. Mechnikov era vicedirettore scientifico presso l'Istituto Pasteur, ad es. era il suo assistente più vicino e una persona che la pensava allo stesso modo. Molti eccezionali scienziati russi hanno lavorato all'Istituto Pasteur: M. Bezredka, N.F. Gamaleya, Los Angeles Tarasovich, G.N. Gabričevskij, I.G. Savchenko, S.V. Korshun, D.K. Zabolotny, V.A. Barykin, N.Ya. e F.Ya. Chistovichi e molti altri. Questi scienziati continuarono a sviluppare le tradizioni di Pasteur e Mechnikov in immunologia e crearono essenzialmente la scuola russa di immunologi.

Gli scienziati russi hanno fatto molte scoperte eccezionali nel campo dell'immunologia: I.I. Mechnikov gettò le basi della dottrina della fagocitosi, V.K. Vysokovych fu uno dei primi a formulare il ruolo del sistema reticoloendoteliale nell'immunità, G.N. Gabrichevskij descrisse il fenomeno della chemiotassi dei leucociti, F.Ya. Chistovich fu all'origine della scoperta degli antigeni tissutali, M. Raisky stabilì il fenomeno della rivaccinazione, ad es. memoria immunologica, M. Sakharov - uno dei fondatori della dottrina dell'anafilassi, accademico. LA. Zilber era all'origine della dottrina degli antigeni tumorali, accademico. P.F. Zdrodovsky ha confermato la direzione fisiologica in immunologia, accademico. R.V. Petrov ha dato un contributo significativo allo sviluppo dell'immunologia non infettiva.

Gli scienziati russi sono giustamente leader nello sviluppo di problemi fondamentali e applicati della vaccinologia e dell'immunoprofilassi in generale. I nomi dei creatori dei vaccini contro la tularemia (B.Ya. Elbert e N.A. Gaisky) sono ben noti nel nostro paese e all'estero. antrace(N.N. Ginzburg), poliomielite-

lita (M.P. Chumakov, A.A. Smorodintsev), morbillo, parotite, influenza (A.A. Smorodintsev), febbre Q e tifo (P.F. Zdrodovsky), polianatossine contro infezioni delle ferite e botulismo (A A. Vorobyov, G. V. Vygodchikov, P. N. Burgasov) e altri. gli scienziati hanno preso parte attiva allo sviluppo di vaccini e altro preparati immunobiologici, strategie e tattiche di immunoprofilassi, eliminazione globale e riduzione delle malattie infettive. In particolare, su loro iniziativa e con il loro aiuto, il vaiolo è stato sradicato dal globo (V.M. Zhdanov, O.G. Andzhaparidze), la poliomielite è stata sradicata con successo (M.P. Chumakov, S.G. Drozdov).

In un periodo storico relativamente breve, l’immunologia ha ottenuto risultati significativi nel ridurre ed eliminare le malattie umane, preservando e mantenendo la salute delle persone del nostro pianeta.

9.1.2. Tipi di immunità

La capacità di riconoscere strutture estranee e di proteggere il proprio corpo dagli invasori si è formata abbastanza presto. Gli organismi inferiori, in particolare gli invertebrati (spugne, celenterati, vermi), dispongono già di elementari sistemi di protezione contro eventuali sostanze estranee. Il corpo umano, come tutti gli animali a sangue caldo, dispone già di un complesso sistema per contrastare gli agenti geneticamente estranei. Tuttavia, la struttura anatomica, le funzioni fisiologiche e le reazioni che forniscono tale protezione in alcune specie animali, nell'uomo e organismi inferiori in conformità con il livello di sviluppo evolutivo differiscono in modo significativo.

Pertanto, la fagocitosi e l'inibizione allogenica, come una delle prime reazioni di difesa filogenetica, sono inerenti a tutti organismi multicellulari; cellule differenziate simili a leucociti che svolgono funzioni immunità cellulare, compaiono già nei celenterati e nei molluschi; nei ciclostomi (lamreys) compaiono rudimenti di timo, linfociti T, immunoglobuline e si nota la memoria immunitaria; i pesci possiedono già gli organi linfoidi tipici degli animali superiori: timo e milza, plasmacellule e anticorpi di classe M; gli uccelli hanno un organo centrale immunitario sotto forma di borsa di Fabricio, hanno la capacità di reagire sotto forma di ipersensibilità immediata

nuovo tipo. Nei mammiferi, infine, il sistema immunitario raggiunge il suo massimo alto livello sviluppo: si formano i sistemi T, B e A cellule immunitarie, si verifica la loro interazione cooperativa, appare la capacità di sintetizzare immunoglobuline di diverse classi e forme di risposta immunitaria.

A seconda del livello di sviluppo evolutivo, delle caratteristiche e della complessità del sistema immunitario formato e della capacità di quest'ultimo di rispondere con determinate reazioni agli antigeni, in immunologia è consuetudine distinguere tipi separati di immunità.

Pertanto è stato introdotto il concetto di immunità innata e acquisita (Fig. 9.1). L'immunità innata, o di specie, nota anche come ereditaria, genetica, costituzionale, è l'immunità geneticamente fissata ed ereditaria degli individui di una determinata specie verso qualsiasi agente estraneo sviluppato nel processo di filogenesi. Un esempio è l’immunità umana verso alcuni agenti patogeni, compresi quelli particolarmente pericolosi per gli animali da allevamento (peste bestiame, malattia di Newcastle, che colpisce gli uccelli, la varicella dei cavalli, ecc.), insensibilità umana ai batteriofagi che infettano le cellule batteriche. L'immunità di specie può essere spiegata da diverse posizioni: l'incapacità di un agente estraneo di aderire alle cellule e alle molecole bersaglio che determinano l'inizio del processo patologico e l'attivazione del sistema immunitario, la sua rapida distruzione da parte degli enzimi del macroorganismo e l'assenza di condizioni per la colonizzazione del macroorganismo.

L'immunità di specie può esserlo assoluto E parente. Ad esempio, insensibile a tossina del tetano le rane rispondono alla sua somministrazione aumentando la temperatura corporea. Gli animali da laboratorio insensibili a qualsiasi agente estraneo reagiscono allo sfondo dell'introduzione di immunosoppressori o della rimozione dell'organo centrale dell'immunità: il timo.

L'immunità acquisita è l'immunità verso un agente estraneo in un corpo umano o animale ad esso sensibile, acquisita nel processo di sviluppo individuale, ad es. sviluppo di ciascun individuo individualmente. La sua base è il potenziale di protezione immunitaria, che si realizza solo quando necessario e in determinate condizioni. L'immunità acquisita, o meglio il suo risultato finale, non è di per sé ereditaria (a differenza, ovviamente, della potenza); è un'esperienza individuale di vita.

Riso. 9.1. Classificazione dei tipi di immunità

Distinguere naturale E artificiale immunità acquisita. Un esempio di immunità naturale acquisita negli esseri umani è l’immunità alle infezioni che si verificano dopo una storia di malattia infettiva(la cosiddetta immunità post-infettiva), ad esempio dopo la scarlattina. L'immunità acquisita artificiale viene creata deliberatamente per creare l'immunità nel corpo

a un agente specifico introducendo speciali preparati immunobiologici, ad esempio vaccini, sieri immunitari, cellule immunocompetenti (vedere Capitolo 14).

L'immunità acquisita può esserlo attivo E passivo. immunità attiva a causa del coinvolgimento diretto del sistema immunitario nel processo della sua formazione (ad esempio, immunità post-vaccinazione, post-infettiva). Immunità passiva si forma introducendo nell'organismo immunoreagenti già pronti in grado di fornire la protezione necessaria. Questi farmaci includono anticorpi (preparati immunoglobulinici e sieri immunitari) e linfociti. L'immunità passiva si forma nel feto nel periodo embrionale a causa della penetrazione degli anticorpi materni attraverso la placenta e durante l'allattamento al seno, quando il bambino assorbe gli anticorpi contenuti nel latte.

Poiché le cellule del sistema immunitario e i fattori umorali prendono parte alla formazione dell'immunità, è consuetudine differenziare l'immunità attiva a seconda di quale componente delle reazioni immunitarie gioca il ruolo principale nella formazione della protezione contro l'antigene. A questo proposito distinguere umorale, cellulare immunità. Un esempio di immunità cellulare è l'immunità al trapianto, quando i linfociti T killer citotossici svolgono un ruolo di primo piano nell'immunità. L'immunità durante le infezioni tossinemiche (difterite) e le intossicazioni (tetano, botulismo) è dovuta principalmente agli anticorpi (antitossine).

A seconda della direzione dell’immunità, ad es. natura dell'agente estraneo, secernere antitossico, antivirale, antifungino, antibatterico, antiprotozoario, trapianto, antitumorale e altri tipi di immunità.

L'immunità può essere mantenuta o mantenuta in assenza o solo in presenza di un agente estraneo nel corpo. Nel primo caso, un tale agente svolge il ruolo di fattore scatenante e viene chiamata l'immunità sterile nel secondo - non sterile. Un esempio di immunità sterile è l'immunità post-vaccinazione con l'introduzione di vaccini uccisi, e l'immunità non sterile è l'immunità alla tubercolosi, che è mantenuta dalla presenza costante di Mycobacterium tuberculosis nel corpo.

L'immunità potrebbe esserlo sistemico, quelli. generalizzato, diffondendosi a tutto il corpo, e Locale, al quale

c'è una resistenza più pronunciata dei singoli organi e tessuti. Di norma, date le caratteristiche struttura anatomica e organizzazione del funzionamento, il concetto di " immunità locale" è usato per denotare la resistenza delle mucose (da qui il motivo per cui a volte è chiamata mucosa) e pelle. Questa divisione è anche condizionata, poiché nel processo di sviluppo dell'immunità questi tipi di immunità possono trasformarsi l'uno nell'altro.

9.2. Immunità innata

Congenito(specie, genetico, costituzionale, naturale, non specifico) immunità- si tratta di resistenza agli agenti infettivi (o antigeni) sviluppati nel processo di filogenesi, ereditati e inerenti a tutti gli individui della stessa specie.

La caratteristica principale dei fattori e dei meccanismi biologici che garantiscono tale resistenza è la presenza nel corpo di effettori già pronti (preformati) in grado di garantire la distruzione dell'agente patogeno rapidamente, senza lunghe reazioni preparatorie. Costituiscono la prima linea di difesa dell'organismo contro l'aggressione microbica o antigenica esterna.

9.2.1. Fattori dell'immunità innata

Se consideriamo il percorso di un microbo patogeno nella dinamica del processo infettivo, è facile notare che lungo questo percorso l'organismo costruisce diverse linee di difesa (Tabella 9.1). Innanzitutto è l'epitelio tegumentario della pelle e delle mucose che presenta resistenza alla colonizzazione. Se l'agente patogeno è armato con adeguati fattori invasivi, penetra nel tessuto sottoepiteliale, dove si sviluppa una reazione infiammatoria acuta, che limita l'agente patogeno all'ingresso. La stazione successiva sul percorso dell'agente patogeno sono i linfonodi regionali, dove viene trasportato dalla linfa attraverso i vasi linfatici drenanti tessuto connettivo. I vasi e i linfonodi linfatici rispondono alla penetrazione sviluppando linfangite e linfoadenite. Dopo aver superato questa barriera, i microbi penetrano nel sangue attraverso i vasi linfatici efferenti - in risposta può svilupparsi una risposta infiammatoria sistemica.

veterinario. Se il microbo non muore nel sangue, si diffonde per via ematogena agli organi interni: si sviluppano forme generalizzate di infezione.

Tabella 9.1. Fattori e meccanismi dell'immunità anti-infettiva (il principio di scaglionamento della difesa antimicrobica secondo Mayansky A.N., 2003)

I fattori dell’immunità innata includono:

Pelle e mucose;

Fattori cellulari: neutrofili, macrofagi, cellule dendritiche, eosinofili, basofili, cellule natural killer;

Fattori umorali: sistema del complemento, recettori solubili per le strutture superficiali dei microrganismi (strutture pattern), peptidi antimicrobici, interferoni.

Pelle e mucose. Il sottile strato di cellule epiteliali che rivestono la superficie della pelle e delle mucose costituisce una barriera praticamente impenetrabile ai microrganismi. Separa i tessuti sterili del corpo dal mondo microbico esterno.

Pelle ricoperto da epitelio squamoso multistrato, in cui si distinguono due strati: corneo e basale.

I cheratinociti dello strato corneo sono cellule morte resistenti ai composti chimici aggressivi. Sulla loro superficie non ci sono recettori per le molecole adesive dei microrganismi, quindi hanno una resistenza significativa alla colonizzazione e rappresentano la barriera più affidabile contro la maggior parte dei batteri, funghi, virus e protozoi. L'eccezione è S. aureus, Pr. acne, I. pestis, e molto probabilmente penetrano attraverso microfessure o con l'aiuto di insetti succhiatori di sangue, o attraverso le bocche delle ghiandole sudoripare e sebacee. La bocca delle ghiandole sebacee e sudoripare, i follicoli piliferi nella pelle sono i più vulnerabili, poiché qui lo strato di epitelio cheratinizzato diventa più sottile. Nella protezione di queste aree, svolgono un ruolo importante i prodotti delle ghiandole sudoripare e sebacee, contenenti acidi lattici e grassi, enzimi e peptidi antibatterici che hanno un effetto antimicrobico. È nelle bocche degli annessi cutanei che si localizza la microflora residente in profondità, che forma microcolonie e produce fattori protettivi (vedi Capitolo 4).

Oltre ai cheratinociti, l'epidermide contiene altri due tipi di cellule: cellule di Langerhans e cellule di Greenstein (epidermociti trasformati, che costituiscono l'1-3% dei cariociti dello strato basale). Le cellule di Langerhans e Greenstein sono di origine mieloide e appartengono alle cellule dendritiche. Si presume che queste cellule abbiano una funzione opposta. Le cellule di Langerhans sono coinvolte nella presentazione dell'antigene e inducono una risposta immunitaria, mentre le cellule di Greenstein producono citochine che sopprimono la risposta immunitaria.

reazioni mune nella pelle. I cheratinociti e le cellule dendritiche tipici dell'epidermide, insieme alle strutture linfoidi del derma, prendono parte attiva alle reazioni dell'immunità acquisita (vedi sotto).

La pelle sana ha un'elevata capacità di auto-pulizia. Questo è facile da dimostrare se si applicano batteri atipici per la pelle sulla sua superficie: dopo un po' questi microbi scompaiono. Su questo principio si basano i metodi per valutare la funzione battericida della pelle.

Membrane mucose. La maggior parte delle infezioni non inizia dalla pelle, ma dalle mucose. Ciò è dovuto, in primo luogo, a area più ampia le loro superfici (mucose circa 400 m 2, pelle circa 2 m 2), in secondo luogo, con minore protezione.

Le mucose non hanno multistrati epitelio squamoso. Sulla loro superficie c'è solo uno strato di cellule epiteliali. Nell'intestino, si tratta di epitelio colonnare a strato singolo, cellule secretorie del calice e cellule M (cellule epiteliali della membrana), situate nello strato di cellule epiteliali, che coprono gli accumuli linfoidi. Le cellule M sono le più vulnerabili alla penetrazione di molti microrganismi patogeni a causa di una serie di caratteristiche: la presenza di recettori specifici per alcuni microrganismi (Salmonella, Shigella, Escherichia patogena, ecc.), che non si trovano sugli enterociti vicini; strato mucoso assottigliato; la capacità di endocitosi e pipocitosi, che garantisce un trasporto facilitato di antigeni e microrganismi dal tubo intestinale al tessuto linfoide associato alle mucose (vedere Capitolo 12); l'assenza di un potente apparato lisosomiale, caratteristico dei macrofagi e dei neutrofili, grazie al quale batteri e virus si muovono nello spazio sottoepiteliale senza distruzione.

Le cellule M appartengono a un sistema evolutivamente formato di trasporto facilitato di antigeni verso cellule immunocompetenti e batteri e virus utilizzano questa via per la loro traslocazione attraverso la barriera epiteliale.

Cellule epiteliali, simili alle cellule M intestinali, associate al tessuto linfoide, sono presenti nelle mucose dell'albero broncoalveolare, del rinofaringe e del sistema riproduttivo.

Resistenza alla colonizzazione dell'epitelio tegumentario. Qualunque processo infettivo inizia con l'adesione dell'agente patogeno al

la superficie delle cellule epiteliali sensibili (ad eccezione dei microrganismi trasmessi attraverso punture di insetti o verticalmente, cioè dalla madre al feto). Solo dopo aver preso piede i microbi acquisiscono la capacità di moltiplicarsi cancello d'ingresso e formare una colonia. Le tossine e gli enzimi patogenetici si accumulano nella colonia in quantità necessarie a superare la barriera epiteliale. Questo processo è chiamato colonizzazione. Per resistenza alla colonizzazione si intende la resistenza dell'epitelio della pelle e delle mucose alla colonizzazione da parte di microrganismi estranei. La resistenza alla colonizzazione delle mucose è fornita dalla mucina, secreta dalle cellule caliciformi e che forma un complesso biofilm sulla superficie. Tutti gli strumenti protettivi sono incorporati in questo biostrato: microflora residente, sostanze battericide (lisozima, lattoferrina, metaboliti tossici dell'ossigeno, azoto, ecc.), immunoglobuline secretorie, fagociti.

Il ruolo della microflora normale(vedi capitolo 4.3). Il meccanismo più importante per la partecipazione della microflora residente alla resistenza alla colonizzazione è la loro capacità di produrre batteriocine (sostanze simili agli antibiotici), acidi grassi a catena corta, acido lattico, idrogeno solforato e perossido di idrogeno. Tali proprietà sono possedute da latto-, bifidobatteri, batterioidi.

A causa dell'attività enzimatica batteri anaerobici Nell'intestino avviene la deconiugazione degli acidi biliari con la formazione di acido desossicolico, tossico per i batteri patogeni e opportunisti.

Mucina insieme ai polisaccaridi prodotti dai batteri residenti (in particolare i lattobacilli), forma una pronunciata gliconalix (biofilm) sulla superficie delle mucose, che scherma efficacemente i siti di adesione e li rende inaccessibili ai batteri casuali. Le cellule caliciformi formano una miscela di sialo e sulfomicine, il cui rapporto varia a seconda dei diversi biotoni. La particolarità della composizione della microflora in varie nicchie ecologiche in in larga misura determinato dalla quantità e qualità della mucina.

Cellule fagocitiche e prodotti della loro degranulazione. Macrofagi e neutrofili migrano nel biostrato mucoso sulla superficie dell'epitelio. Insieme alla fagocitosi, queste cellule secernono biocidi

prodotti di emissione contenuti nei loro lisosomi (lisozima, perossidasi, lattoferrina, defansine, metaboliti tossici dell'ossigeno e dell'azoto), che aumentano le proprietà antimicrobiche delle secrezioni.

Fattori chimici e meccanici. Nella resistenza dell'epitelio tegumentario delle mucose, un ruolo importante è svolto dalle secrezioni che hanno pronunciate proprietà biocide e antiadesive: lacrime, saliva, succo gastrico, enzimi e acidi biliari dell'intestino tenue, secrezioni cervicali e vaginali sistema riproduttivo donne.

Grazie a movimenti mirati: peristalsi della muscolatura liscia nell'intestino, ciglia dell'epitelio ciliato nel tratto respiratorio, urina nell'intestino sistema urinario- le secrezioni risultanti, insieme ai microrganismi in esse contenuti, si muovono nella direzione dell'uscita e vengono portate fuori.

La resistenza alla colonizzazione delle mucose è potenziata dalle immunoglobuline secretorie A, sintetizzate dal tessuto linfoide associato alle mucose.

L'epitelio tegumentario del tratto mucoso si rigenera costantemente grazie alle cellule staminali situate nello spessore delle mucose. Nell'intestino, questa funzione viene eseguita dalle cellule della cripta, in cui, insieme alle cellule staminali, si trovano le cellule di Paneth, cellule speciali che sintetizzano proteine ​​antibatteriche (lisozima, peptidi cationici). Queste proteine ​​proteggono non solo le cellule staminali, ma anche le cellule epiteliali tegumentarie. Con l'infiammazione della parete della mucosa, aumenta la produzione di queste proteine.

La resistenza alla colonizzazione dell'epitelio tegumentario è assicurata dall'intero insieme di meccanismi protettivi dell'immunità innata e acquisita (immunoglobuline secretorie) ed è alla base della resistenza dell'organismo alla maggior parte dei microrganismi che vivono in ambiente esterno. L'assenza di recettori specifici per alcuni microrganismi sulle cellule epiteliali sembra essere il meccanismo di base della resistenza genetica degli animali di una specie ai microbi che sono patogeni per gli animali di un'altra specie.

9.2.2. Fattori cellulari

Neutrofili e macrofagi. La capacità di endocitosi (l'assorbimento di particelle con formazione di un vacuolo intracellulare) è

dare tutte le cellule eucariotiche. È così che molti microrganismi patogeni. Tuttavia, nella maggior parte delle cellule infette non esistono (o sono deboli) meccanismi che garantiscano la distruzione dell’agente patogeno. Nel processo di evoluzione, nel corpo di organismi multicellulari si sono formate cellule specializzate con potenti sistemi di uccisione intracellulare, la cui "professione" principale è la fagocitosi (dal greco. fago- Divoro, cito- cellula) - assorbimento di particelle con un diametro di almeno 0,1 micron (al contrario della pinocitosi - assorbimento di particelle di diametro inferiore e macromolecole) e distruzione dei microbi catturati. I leucociti polimorfonucleati (principalmente neutrofili) e i fagociti mononucleati (queste cellule sono talvolta chiamate fagociti professionali) hanno queste proprietà.

Per la prima volta l'idea di ruolo protettivo cellule mobili (micro e macrofagi) fu formulato nel 1883 da I.I. Mechnikov, che vinse il Premio Nobel nel 1909 per la creazione della teoria cellulare-umorale dell'immunità (in collaborazione con P. Ehrlich).

Neutrofili e fagociti mononucleati hanno un'origine mieloide comune dalla cellula staminale emopoietica. Tuttavia, queste cellule differiscono in una serie di proprietà.

I neutrofili sono la popolazione più numerosa e mobile di fagociti, la cui maturazione inizia e termina nel midollo osseo. Circa il 70% di tutti i neutrofili vengono immagazzinati come riserva nei depositi del midollo osseo, da dove, sotto l'influenza di stimoli appropriati (citochine proinfiammatorie, prodotti origine microbica, componente C5a del complemento, fattori stimolanti le colonie, corticosteroidi, catecolamine) possono spostarsi urgentemente attraverso il sangue fino al sito di distruzione dei tessuti e partecipare allo sviluppo di una risposta infiammatoria acuta. I neutrofili sono la “squadra di risposta rapida” nel sistema di difesa antimicrobica.

I neutrofili sono cellule di breve durata, la loro durata di vita è di circa 15 giorni. Dal midollo osseo entrano nel flusso sanguigno come cellule mature che hanno perso la capacità di differenziarsi e proliferare. Dal sangue i neutrofili si spostano nei tessuti, dove muoiono, oppure affiorano sulla superficie delle mucose, dove completano il loro ciclo vitale.

I fagociti mononucleari sono rappresentati da promonociti del midollo osseo, monociti del sangue e macrofagi tissutali. I monociti, a differenza dei neutrofili, sono cellule immature che, quando entrano flusso sanguigno e più avanti nel tessuto, maturano in macrofagi tissutali (pleurico e peritoneale, cellule di Kupffer del fegato, cellule alveolari, cellule interdigitali dei linfonodi, midollo osseo, osteoclasti, microgliociti, cellule mesangiali dei reni, cellule di Sertoli dei testicoli, cellule di Langerhans e cellule Greenstein della pelle). La durata della vita dei fagociti mononucleari va dai 40 ai 60 giorni. I macrofagi non sono cellule molto veloci, ma sono sparsi in tutti i tessuti e, a differenza dei neutrofili, non necessitano di una mobilitazione così urgente. Se continuiamo l'analogia con i neutrofili, i macrofagi nel sistema immunitario innato sono “forze speciali”.

Una caratteristica importante dei neutrofili e dei macrofagi è la presenza nel loro citoplasma di un gran numero di lisosomi - granuli di dimensioni 200-500 nm contenenti vari enzimi, prodotti battericidi e biologicamente attivi (lisozima, mieloperossidasi, defensine, proteine ​​battericide, lattoferrina, proteinasi, catepsine, collagenasi, ecc.). d.). Grazie a “armi” così diverse, i fagociti hanno un potente potenziale distruttivo e regolatore.

Neutrofili e macrofagi sono sensibili a qualsiasi cambiamento nell'omeostasi. A questo scopo sono dotati di un ricco arsenale di recettori situati sulla loro membrana citoplasmatica (Fig. 9.2):

Recettori per il riconoscimento straniero - Recettori Toll-like (Recettore toll-like- TLR), scoperto per la prima volta da A. Poltorak nel 1998 nel moscerino della frutta e successivamente ritrovato nei neutrofili, nei macrofagi e nelle cellule dendritiche. L'importanza della scoperta dei recettori Toll-like è paragonabile alla precedente scoperta dei recettori per il riconoscimento dell'antigene nei linfociti. I recettori toll-like non riconoscono antigeni, la cui diversità in natura è estremamente ampia (circa 10 18 varianti), ma modelli molecolari ripetuti più grossolani di carboidrati e lipidi - strutture di modelli (dall'inglese. modello- pattern), che non si trovano sulle cellule del corpo ospite, ma che sono presenti nei protozoi, nei funghi, nei batteri, nei virus. Il repertorio di tali modelli è piccolo e ammonta a circa 20

Riso. 9.2. Strutture funzionali di un macrofago (schema): AG - antigene; DT - determinante antigenico; FS - fagosoma; LS - lisosoma; LF - enzimi lisosomiali; PL - fagolisosoma; PAG - antigene elaborato; G-II - antigene di istocompatibilità di classe II (MHC II); Fc - recettore per il frammento Fc della molecola immunoglobulina; C1, C3a, C5a - recettori per i componenti del complemento; γ-IFN - recettore per γ-MFN; C - secrezione di componenti del complemento; PR - secrezione di radicali perossidici; ILD-1 - secrezione; TNF - secrezione del fattore di necrosi tumorale; SF - secrezione di enzimi

rianti. Pedaggio I recettori -like sono una famiglia di glicoproteine ​​di membrana; si conoscono 11 tipi di tali recettori, in grado di riconoscere l'intera tavolozza modello-strutture di microrganismi (lipopolisaccaridi, glico-, lipoproteine-

dis, acidi nucleici, proteine ​​da shock termico, ecc.). L'interazione dei recettori Toll-like con ligandi appropriati innesca la trascrizione di geni per citochine proinfiammatorie e molecole costimolatorie, necessarie per la migrazione, l'adesione cellulare, la fagocitosi e la presentazione degli antigeni ai linfociti;

Recettori del mannosio-fucosio che riconoscono i componenti carboidratici delle strutture superficiali dei microrganismi;

Recettori per la spazzatura (recettore spazzino)- per legare le membrane fosfolipidiche e i componenti delle proprie cellule distrutte. Partecipare alla fagocitosi delle cellule danneggiate e morenti;

Recettori per componenti del complemento C3b e C4b;

Recettori per i frammenti Fc delle IgG. Questi recettori, come i recettori per i componenti del complemento, svolgono un ruolo importante nel legame degli immunocomplessi e nella fagocitosi dei batteri marcati con immunoglobuline e complemento (effetto di opsonizzazione);

Recettori per citochine, chemochine, ormoni, leucotrieni, prostaglandine, ecc. consentono di interagire con i linfociti e di rispondere a eventuali cambiamenti nell'ambiente interno del corpo.

La funzione principale dei neutrofili e dei macrofagi è la fagocitosi. La fagocitosi è il processo di assorbimento di particelle o grandi complessi macromolecolari da parte di una cellula. Si compone di diverse fasi sequenziali:

Attivazione e chemiotassi: il movimento mirato di una cellula verso l'oggetto della fagocitosi verso una crescente concentrazione di chemioattrattivi, il cui ruolo è svolto dalle chemochine, componenti del complemento e cellule microbiche, prodotti della degradazione dei tessuti corporei;

Adesione (attaccamento) di particelle alla superficie del fagocita. I recettori toll-like svolgono un ruolo importante nell'adesione, così come i recettori per il frammento Fc dell'immunoglobulina e il componente C3b del complemento (questa fagocitosi è chiamata immunitaria). I componenti del complemento delle immunoglobuline M, G, C3b, C4b migliorano l'adesione (sono opsonine) e fungono da ponte tra la cellula microbica e il fagocita;

Assorbimento delle particelle, loro immersione nel citoplasma e formazione di un vacuolo (fagosoma);

Uccisione intracellulare (uccisione) e digestione. Dopo l'assorbimento, le particelle di fagosoma si fondono con i lisosomi: si forma un fagolisosoma in cui i batteri muoiono sotto l'influenza dei prodotti battericidi dei granuli (sistema battericida indipendente dall'ossigeno). Allo stesso tempo, aumenta il consumo di ossigeno e glucosio nella cellula: si sviluppa una cosiddetta esplosione respiratoria (ossidativa), che porta alla formazione di metaboliti tossici di ossigeno e azoto (H 2 O 2, anione superossido O 2, acido ipocloroso, pirossinitrito), che sono altamente battericidi (sistema battericida ossigeno-dipendente). Non tutti i microrganismi sono sensibili ai sistemi battericidi dei fagociti. Gonococchi, streptococchi, micobatteri e altri sopravvivono dopo il contatto con i fagociti; tale fagocitosi è chiamata incompleta.

I fagociti, oltre alla fagocitosi (endocitosi), possono svolgere le loro reazioni citotossiche per esocitosi - rilasciando i loro granuli verso l'esterno (degranulazione) - quindi i fagociti effettuano l'uccisione extracellulare. I neutrofili, a differenza dei macrofagi, sono in grado di formare trappole battericide extracellulari: durante il processo di attivazione, la cellula espelle filamenti di DNA in cui si trovano granuli con enzimi battericidi. A causa della viscosità del DNA, i batteri si attaccano alle trappole e vengono uccisi dall'enzima.

Neutrofili e macrofagi sono i componenti più importanti dell’immunità innata, ma il loro ruolo nella protezione contro vari microbi è diverso. I neutrofili sono efficaci contro le infezioni causate da agenti patogeni extracellulari (cocchi piogeni, enterobatteri, ecc.) che inducono lo sviluppo di una risposta infiammatoria acuta. La cooperazione neutrofili-complemento-anticorpo è efficace in tali infezioni. I macrofagi proteggono dai patogeni intracellulari (micobatteri, rickettsie, clamidia, ecc.), causando sviluppo infiammazione granulomatosa cronica, in cui la cooperazione tra macrofagi e linfociti T gioca un ruolo importante.

Oltre a partecipare alla difesa antimicrobica, i fagociti sono coinvolti nella rimozione delle cellule morenti, vecchie e dei loro prodotti di decadimento, delle particelle inorganiche (carbone, polvere minerale, ecc.) Dal corpo. I fagociti (soprattutto i macrofagi) preparano l'antigene

costituenti, hanno una funzione secretoria, sintetizzano e secernono vasta gamma composti biologicamente attivi: citochine (interleuchine-1, 6, 8, 12, fattore di necrosi tumorale), prostaglandine, leucotrieni, interferoni α e γ. Grazie a questi mediatori, i fagociti partecipano attivamente al mantenimento dell'omeostasi, ai processi infiammatori, alla risposta immunitaria adattativa e alla rigenerazione.

Eosinofili appartengono ai leucociti polimorfonucleati. Differiscono dai neutrofili in quanto hanno una debole attività fagocitaria. Gli eosinofili ingeriscono alcuni batteri, ma la loro uccisione intracellulare è meno efficiente di quella dei neutrofili.

Assassini naturali. Le cellule natural killer sono grandi cellule simili a linfociti che derivano da precursori linfoidi. Si trovano nel sangue e nei tessuti, soprattutto nel fegato, nella mucosa del sistema riproduttivo femminile e nella milza. Le cellule natural killer, come i fagociti, contengono lisosomi, ma non hanno attività fagocitaria.

Le cellule natural killer riconoscono ed eliminano le cellule bersaglio che presentano marcatori alterati o assenti caratteristici delle cellule sane. È noto che ciò accade principalmente alle cellule che sono state mutate o infettate da un virus. Ecco perché le cellule killer naturali svolgono un ruolo importante nella sorveglianza antitumorale, nella distruzione delle cellule infettate dai virus. Le cellule natural killer esercitano il loro effetto citotossico con l'aiuto di una proteina speciale, la perforina, che, come il complesso del complemento che attacca la membrana, forma pori nelle membrane delle cellule bersaglio.

9.2.3. Fattori umorali

Sistema di complemento. Il sistema del complemento è un sistema multicomponente multienzimatico autoassemblante di proteine ​​sieriche che normalmente si trovano in uno stato inattivo. Quando appare in ambiente interno i prodotti microbici innescano un processo chiamato attivazione del complemento. L'attivazione avviene come una reazione a cascata, quando ciascun componente precedente del sistema attiva quello successivo. Durante l'autoassemblaggio del sistema si formano prodotti di degradazione proteica attivi che svolgono tre importanti funzioni: causano la perforazione della membrana e la lisi cellulare, forniscono l'opsonizzazione dei microrganismi per la loro ulteriore fagocitosi e avviano lo sviluppo di reazioni infiammatorie vascolari.

Il complemento chiamato “alessina” fu descritto nel 1899 dal microbiologo francese J. Bordet, e poi chiamato complemento dal microbiologo tedesco P. Ehrlich (complemento- aggiunta) come fattore aggiuntivo agli anticorpi che causano la lisi cellulare.

Il sistema del complemento comprende 9 proteine ​​principali (designate come C1, C2-C9), nonché sottocomponenti: i prodotti di degradazione di queste proteine ​​(Clg, C3b, C3a, ecc.), inibitori.

L'evento chiave per il sistema del complemento è la sua attivazione. Può verificarsi in tre modi: classico, lectinico e alternativo (Fig. 9.3).

Il modo classico. Nella via classica, il fattore attivante sono i complessi antigene-anticorpo. In questo caso, il frammento Fc e le IgG degli immunocomplessi vengono attivati ​​dal sottocomponente Cr, il Cr viene scisso per formare Cls, che idrolizza C4, che viene scisso in C4a (anafilotossina) e C4b. C4b attiva C2, che, a sua volta, attiva il componente C3 (un componente chiave del sistema). Il componente C3 viene scisso in anafilotossina C3a e opsonina C3b. L'attivazione della componente C5 del complemento è accompagnata anche dalla formazione di due frammenti proteici attivi: C5a - anafilotossina, un chemiotattico per i neutrofili e C5b - che attiva la componente C6. Di conseguenza, si forma il complesso C5, b, 7, 8, 9, chiamato attacco di membrana. La fase terminale dell'attivazione del complemento è la formazione di un poro transmembrana nella cellula e il rilascio del suo contenuto verso l'esterno. Di conseguenza, la cellula si gonfia e si lisa.

Riso. 9.3. Vie di attivazione del complemento: classiche (a); alternativa (b); lectina (c); C1-C9 - componenti del complemento; AG - antigene; AT - anticorpo; ViD - proteine; P - corretto; MBP - proteina legante il mannosio

Via delle lectine.È per molti versi simile a quello classico. L'unica differenza è che nella via della lectina, una delle proteine fase acuta- la lectina legante il mannosio interagisce con il mannosio sulla superficie delle cellule microbiche (il prototipo del complesso antigene-anticorpo) e questo complesso attiva C4 e C2.

Modo alternativo. Si verifica senza la partecipazione di anticorpi e bypassa i primi 3 componenti C1-C4-C2. La via alternativa viene avviata da componenti della parete cellulare di batteri gram-negativi (lipopolisaccaridi, peptidoglicani), virus che si legano in sequenza alle proteine ​​P (properdina), B e D. Questi complessi convertono direttamente la componente C3.

Una complessa reazione a cascata del complemento avviene solo in presenza di ioni Ca e Mg.

Effetti biologici dei prodotti di attivazione del complemento:

Indipendentemente dal percorso, l'attivazione del complemento termina con la formazione del complesso di attacco della membrana (C5, b, 7, 8, 9) e la lisi cellulare (batteri, eritrociti e altre cellule);

I componenti C3a, C4a e C5a risultanti sono anafilotossine, si legano ai recettori dei basofili del sangue e dei tessuti, inducendone la degranulazione - il rilascio di istamina, serotonina e altri mediatori vasoattivi (mediatori della risposta infiammatoria). Inoltre, C5a è un chemiotattico per i fagociti: attira queste cellule nel sito dell'infiammazione;

C3b, C4b sono opsonine, aumentano l'adesione degli immunocomplessi alle membrane dei macrofagi, dei neutrofili, degli eritrociti e quindi migliorano la fagocitosi.

Recettori solubili per i patogeni. Si tratta di proteine ​​del sangue che si legano direttamente a varie strutture conservatrici e ripetitive di carboidrati o lipidi della cellula microbica ( modello-strutture). Queste proteine ​​hanno proprietà opsoniche, alcune di esse attivano il complemento.

La parte principale dei recettori solubili sono proteine ​​della fase acuta. La concentrazione di queste proteine ​​nel sangue aumenta rapidamente in risposta allo sviluppo di infiammazioni dovute a infezioni o danni ai tessuti. Le proteine ​​della fase acuta includono:

Proteina C-reattiva (costituisce la maggior parte delle proteine ​​della fase acuta), che ha ricevuto il suo nome per la sua capacità

si legano alla fosforilcolina (polisaccaride C) dei pneumococchi. La formazione del complesso CRP-fosforilcolina promuove la fagocitosi batterica poiché il complesso si lega a Clg e attiva la via classica del complemento. La proteina viene sintetizzata nel fegato e la sua concentrazione aumenta rapidamente in risposta all'interleuchina-b;

L'amiloide P sierica è simile per struttura e funzione alla proteina C-reattiva;

La lectina legante il mannosio attiva il complemento attraverso la via della lectina, è uno dei rappresentanti delle collettine delle proteine ​​sieriche che riconoscono i residui di carboidrati e agiscono come opsonine. Sintetizzato nel fegato;

Alla famiglia delle colletine appartengono anche le proteine ​​tensioattive polmonari. Hanno proprietà opsoniche, soprattutto contro i funghi unicellulari Pneumocystis carinii;

Un altro gruppo di proteine ​​della fase acuta è costituito da proteine ​​che legano il ferro: transferrina, aptoglobina, emopexina. Tali proteine ​​impediscono la proliferazione di batteri che necessitano di questo elemento.

Peptidi antimicrobici. Uno di questi peptidi è il lisozima. Il lisozima è un enzima muromidasi con peso molecolare di 14.000-16.000, che provoca l'idrolisi della mureina (peptidoglicano) della parete cellulare batterica e la loro lisi. Inaugurato nel 1909 da P.L. Lashchenkov, isolato nel 1922 da A. Fleming.

Il lisozima si trova in tutti fluidi biologici: siero sanguigno, saliva, lacrime, latte. È prodotto dai neutrofili e dai macrofagi (contenuti nei loro granuli). Il lisozima ha un effetto maggiore sui batteri gram-positivi, la cui base della parete cellulare è il peptidoglicano. Anche le pareti cellulari dei batteri Gram-negativi possono essere danneggiate dal lisozima se sono state precedentemente esposte al complesso di attacco della membrana del sistema del complemento.

Le defensine e le catelicidine sono peptidi con attività antimicrobica. Sono formati dalle cellule di molti eucarioti e contengono 13-18 residui di aminoacidi. Ad oggi sono noti circa 500 di questi peptidi. Nei mammiferi, i peptidi battericidi appartengono alle famiglie delle defensine e delle catelicidine. I granuli dei macrofagi e dei neutrofili umani contengono α-defensine. Sono anche sintetizzati cellule epiteliali intestino, polmoni, vescica.

Famiglia degli interferoni. L'interferone (IFN) fu scoperto nel 1957 da A. Isaacs e J. Lindemann mentre studiavano l'interferenza dei virus (dal lat. Inter- fra, ferens- vettore). L'interferenza è il fenomeno per cui i tessuti infettati da un virus diventano resistenti all'infezione da parte di un altro virus. Si è scoperto che tale resistenza è associata alla produzione di una proteina speciale da parte delle cellule infette, chiamata interferone.

Attualmente, gli interferoni sono ben studiati. Sono una famiglia di glicoproteine ​​con peso molecolare compreso tra 15.000 e 70.000 e, a seconda della fonte di produzione, queste proteine ​​si dividono in interferoni di tipo I e di tipo II.

Il tipo I include gli IFN α e β, che vengono prodotti infettato da un virus cellule: IFN-α - leucociti, IFN-β - fibroblasti. Negli ultimi anni sono stati descritti tre nuovi interferoni: IFN-τ/ε (IFN trofoblastico), IFN-λ e IFN-K. IFN-α e β sono coinvolti nella difesa antivirale.

Il meccanismo d'azione dell'IFN-α e β non è associato ad un effetto diretto sui virus. È causata dall'attivazione nella cellula di una serie di geni che bloccano la riproduzione del virus. Il collegamento chiave è l’induzione della sintesi della proteina chinasi R, che interrompe la traduzione dell’mRNA virale e innesca l’apoptosi delle cellule infette attraverso Bc1-2 e reazioni dipendenti dalla caspasi. Un altro meccanismo è l’attivazione di un’endonucleasi latente dell’RNA, che provoca la distruzione dell’acido nucleico virale.

Il tipo II include l'interferone γ. È prodotto dai linfociti T e dalle cellule natural killer dopo la stimolazione antigenica.

L'interferone viene costantemente sintetizzato dalle cellule, la sua concentrazione nel sangue normalmente cambia poco. Tuttavia, la produzione di IF è potenziata dall'infezione delle cellule con virus o dall'azione dei suoi induttori - interferonogeni (RNA virale, DNA, polimeri complessi).

Attualmente, gli interferoni (sia leucocitari che ricombinanti) e gli interferonogeni sono ampiamente utilizzati nella pratica clinica per la prevenzione e il trattamento delle infezioni virali acute (influenza), nonché con scopo terapeutico con infezioni virali croniche (epatite B, C, herpes, sclerosi multipla, ecc.). Poiché gli interferoni non hanno solo attività antivirale, ma anche antitumorale, vengono utilizzati anche per trattare le malattie oncologiche.

9.2.4. Caratteristiche dell'immunità innata e acquisita

Allo stato attuale, i fattori dell'immunità innata non sono solitamente chiamati non specifici. I meccanismi di barriera dell'immunità innata e acquisita differiscono solo nella precisione della sintonizzazione con l'"estraneo". I fagociti e i recettori solubili dell'immunità innata riconoscono le "immagini" e i linfociti sono i dettagli di tale immagine. L'immunità innata è un metodo di protezione evolutivamente più antico insito in quasi tutti gli esseri viventi, dai multicellulari, dalle piante ai mammiferi, a causa della velocità di reazione all'invasione di un agente estraneo, costituisce la base della resistenza alle infezioni e protegge il corpo dalla maggior parte degli agenti patogeni microbi. Solo quegli agenti patogeni che i fattori dell'immunità innata non possono far fronte includono l'immunità linfocitaria.

La divisione dei meccanismi di difesa antimicrobica in innati e acquisiti o pre-immuni e immunitari (secondo Khaitov R.M., 200b) è condizionale, poiché se consideriamo il processo immunitario nel tempo, entrambi sono anelli della stessa catena: in primo luogo, fagociti e recettori solubili per modello- strutture microbiche, senza tale modifica, il successivo sviluppo di una risposta linfocitaria è impossibile, dopo di che i linfociti attirano nuovamente i fagociti come cellule effettrici per la distruzione dei patogeni.

Allo stesso tempo, per una migliore comprensione di questo complesso fenomeno è opportuno dividere l’immunità in innata e acquisita (Tabella 9.2). I meccanismi di resistenza innata forniscono una protezione rapida, dopo la quale il corpo costruisce una difesa più forte e stratificata.

Tabella 9.2. Caratteristiche dell'immunità innata e acquisita

Fine del tavolo. 9.2

Compiti di auto-preparazione (autocontrollo)

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Esistono molti criteri in base ai quali è possibile classificare l’immunità.
A seconda della natura e del metodo di insorgenza, dei meccanismi di sviluppo, della prevalenza, dell'attività, dell'oggetto reazione immunitaria, durata del mantenimento della memoria immunitaria, sistemi reattivi, tipo di agente infettivo si distinguono:

A. Immunità innata e acquisita

1. Immunità innata (specifico, aspecifico, costituzionale) è un sistema di fattori protettivi esistenti fin dalla nascita, determinati dalle caratteristiche anatomiche e fisiologiche inerenti questa specie e fissato ereditariamente. Esiste inizialmente dalla nascita anche prima del primo ingresso nel corpo di un determinato antigene. Ad esempio, le persone sono immuni al cimurro e un cane non contrarrà mai il colera o il morbillo. L'immunità innata comprende anche barriere che impediscono l'ingresso di sostanze nocive. Sono le barriere che incontrano per prime l’aggressività (tosse, muco, succo gastrico, pelle). Non ha una specificità rigorosa per gli antigeni e non ha memoria del contatto iniziale con un agente estraneo.
2. Acquisita immunità si forma durante la vita di un individuo e non è ereditario. Formato dopo il primo incontro con un antigene. Ciò innesca meccanismi immunitari che ricordano questo antigene e formano anticorpi specifici. Pertanto, in seguito a ripetuti “incontri” con lo stesso antigene, la risposta immunitaria diventa più rapida ed efficace. Ecco come si forma l'immunità acquisita. Questo vale per il morbillo, la peste, la varicella, la parotite, ecc., Di cui una persona non si ammala due volte.

Immunità innata		Immunità acquisita
Geneticamente predeterminato e non cambia per tutta la vita		Si forma nel corso della vita modificando un insieme di geni
Tramandato di generazione in generazione		Non ereditato
Formato e fissato per ciascuna specie specifica nel processo di evoluzione		Formato rigorosamente individualmente per ogni persona
La resistenza a determinati antigeni è specie-specifica		La resistenza a determinati antigeni è individuale
Vengono riconosciuti gli antigeni strettamente definiti		Eventuali antigeni vengono riconosciuti
Inizia sempre a funzionare al momento dell'introduzione dell'antigene		Al primo contatto si accende indicativamente a partire dal 5° giorno
L'antigene viene rimosso dal corpo da solo		La rimozione dell'antigene richiede l'aiuto dell'immunità innata
La memoria immunitaria non è formata		Si forma la memoria immunitaria

Se nella famiglia c'è una predisposizione a determinate malattie immunitarie (tumori, allergie), vengono ereditati i difetti dell'immunità innata.

Esistono immunità anti-infettive e non infettive.

1. Antinfettivo- risposta immunitaria agli antigeni dei microrganismi e alle loro tossine.
   • Antibatterico
   • Antivirale
   • Antifungino
   • Antielmintico
   • Antiprotozoario
2. Immunità non infettiva- mirato ad antigeni biologici non infettivi. A seconda della natura di questi antigeni, si distinguono:
   • L'autoimmunità è la reazione del sistema immunitario ai propri antigeni (proteine, lipoproteine, glicoproteine). Si basa sulla violazione del riconoscimento dei tessuti “propri”, che vengono percepiti come “estranei” e vengono distrutti.
   • L’immunità antitumorale è la risposta del sistema immunitario agli antigeni delle cellule tumorali.
   • Immunità ai trapianti: si verifica durante le trasfusioni di sangue e i trapianti organi donatori e tessuti.
   • Immunità antitossica.
   • Immunità riproduttiva “madre-feto”. Si esprime nella reazione del sistema immunitario della madre agli antigeni fetali, poiché esistono differenze nei geni ricevuti dal padre.

F. Immunità antinfettiva sterile e non sterile

1. Sterile– l’agente patogeno viene rimosso dal corpo e l’immunità viene preservata, cioè vengono trattenuti linfociti specifici e anticorpi corrispondenti (ad esempio, infezioni virali). Supportato memoria immunologica.
2. Non sterile— per mantenere l'immunità, è necessaria la presenza di un corrispondente antigene – patogeno – nel corpo (ad esempio, nel caso delle elmintiasi). Memoria immunologica non supportato.

G. Umorale, risposta immunitaria cellulare, tolleranza immunologica

In base al tipo di risposta immunitaria si distinguono:

1. Risposta immunitaria umorale– sono coinvolti anticorpi prodotti dai linfociti B e fattori di struttura non cellulare contenuti nei fluidi biologici corpo umano(fluido tissutale, siero sanguigno, saliva, lacrime, urina, ecc.).
2. Risposta immunitaria cellulare- sono coinvolti i macrofagi, T- linfociti, che distruggono le cellule bersaglio che trasportano gli antigeni corrispondenti.
3. Tolleranza immunologicaè una sorta di tolleranza immunologica a un antigene. È riconosciuto, ma non si formano meccanismi efficaci in grado di rimuoverlo.

H. Immunità transitoria, a breve termine, a lungo termine e permanente

In base al periodo di mantenimento della memoria immunitaria si distinguono:

1. Transitorio– perso rapidamente dopo la rimozione dell’antigene.
2. A breve termine– mantenuto da 3-4 settimane a diversi mesi.
3. Lungo termine- Mantenuto da diversi anni a diversi decenni.
4. Vita- mantenuti per tutta la vita (morbillo, varicella, rosolia, parotite).

Nei primi 2 casi, l'agente patogeno di solito non rappresenta un pericolo serio.
I seguenti 2 tipi di immunità si formano quando agenti patogeni pericolosi che potrebbe causare gravi violazioni nell'organismo.

I. Risposta immunitaria primaria e secondaria

1. Primario- processi immunitari che si verificano al primo incontro con un antigene. Raggiunge il massimo entro il 7-8° giorno, persiste per circa 2 settimane, poi diminuisce.
2. Secondario- processi immunitari che si verificano in seguito all'incontro ripetuto con un antigene. Si sviluppa molto più velocemente e più intensamente.