Proprietà reologiche del sangue e di altri fluidi biologici. Cos'è la reologia del sangue
Avviene a processi infiammatori nei polmoni i cambiamenti a livello cellulare e subcellulare hanno un impatto significativo sulle proprietà reologiche del sangue e, attraverso il metabolismo disturbato delle sostanze biologicamente attive (BAS) e degli ormoni, sulla regolazione del flusso sanguigno locale e sistemico. Come è noto, lo stato del sistema microcircolatorio è in gran parte determinato dal suo collegamento intravascolare, studiato dall'emoreologia. Tali manifestazioni delle proprietà emoreologiche del sangue, come la viscosità del plasma e del sangue intero, i modelli di fluidità e deformazione dei suoi componenti plasmatici e cellulari, il processo di coagulazione del sangue: tutto ciò può rispondere chiaramente a molti processi patologici nel corpo , compreso il processo di infiammazione.
Sviluppo di infiammatori processi nel tessuto polmonare accompagnato da un cambiamento nelle proprietà reologiche del sangue, aumento dell'aggregazione degli eritrociti, che porta a disturbi della microcircolazione, comparsa di stasi e microtrombosi. È stata notata una correlazione positiva tra i cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue e la gravità del processo infiammatorio e il grado della sindrome da intossicazione.
Valutare viscosità del sangue nei pazienti con varie forme di BPCO, la maggior parte dei ricercatori ha riscontrato un aumento. In un certo numero di casi, in risposta all'ipossiemia arteriosa, i pazienti con BPCO sviluppano policitemia con un aumento dell'ematocrito fino al 70%, che aumenta significativamente la viscosità del sangue, consentendo ad alcuni ricercatori di attribuire questo fattore a quelli che aumentano la resistenza vascolare polmonare e caricano il sistema circolatorio. cuore giusto. La combinazione di questi cambiamenti nella BPCO, soprattutto durante l'esacerbazione della malattia, provoca un deterioramento delle proprietà del flusso sanguigno e lo sviluppo di una sindrome patologica di aumentata viscosità. Tuttavia, in questi pazienti si può osservare un aumento della viscosità del sangue con ematocrito e viscosità plasmatica normali.
Di particolare importanza per stato reologico del sangue hanno proprietà di aggregazione degli eritrociti. Quasi tutti gli studi che hanno studiato questo indicatore nei pazienti con BPCO indicano una maggiore capacità di aggregare gli eritrociti. Inoltre, è stata spesso osservata una stretta relazione tra l'aumento della viscosità del sangue e la capacità di aggregazione degli eritrociti. Nel processo infiammatorio nei pazienti con BPCO, la quantità di proteine caricate positivamente disperse grossolanamente (fibrinogeno, proteina C-reattiva, globuline) aumenta bruscamente nel flusso sanguigno, il che, in combinazione con una diminuzione del numero di albumine caricate negativamente, provoca un cambiamento dello stato emoelettrico del sangue. Adsorbite sulla membrana eritrocitaria, le particelle caricate positivamente causano una diminuzione della carica negativa e della stabilità della sospensione del sangue.
Per l'aggregazione degli eritrociti Influiscono le immunoglobuline di tutte le classi, gli immunocomplessi e i componenti del complemento, che possono svolgere un ruolo significativo nei pazienti con asma bronchiale (BA).
globuli rossi determinare la reologia del sangue e un'altra delle sue proprietà: la deformabilità, ad es. la capacità di subire cambiamenti significativi di forma quando interagiscono tra loro e con il lume dei capillari. Una diminuzione della deformabilità degli eritrociti, insieme alla loro aggregazione, può portare al blocco di singole sezioni del sistema microcircolatorio. Si ritiene che questa capacità degli eritrociti dipenda dall'elasticità della membrana, dalla viscosità interna del contenuto delle cellule, dal rapporto tra la superficie delle cellule e il loro volume.
Nei pazienti con BPCO, compresi quelli con BA, quasi tutti i ricercatori hanno riscontrato una diminuzione la capacità degli eritrociti alla deformazione. Ipossia, acidosi e poliglobulia sono considerate le cause dell'aumentata rigidità delle membrane eritrocitarie. Con lo sviluppo di un processo broncopolmonare infiammatorio cronico, l'insufficienza funzionale progredisce e quindi si verificano cambiamenti morfologici grossolani negli eritrociti, che si manifestano con un deterioramento delle loro proprietà di deformazione. A causa dell'aumento della rigidità degli eritrociti e della formazione di aggregati eritrocitari irreversibili, aumenta il raggio "critico" della pervietà microvascolare, che contribuisce a una forte violazione del metabolismo dei tessuti.
Ruolo dell'aggregazione piastrine in emoreologiaè interessante, prima di tutto, in relazione alla sua irreversibilità (a differenza degli eritrociti) e alla partecipazione attiva al processo di incollaggio delle piastrine di un certo numero di sostanze biologicamente attive (BAS), che sono essenziali per i cambiamenti del tono vascolare e la formazione di broncospasmo sindrome. Gli aggregati piastrinici hanno anche un'azione diretta di blocco capillare, formando microtrombi e microemboli.
Nel processo di progressione della BPCO e di formazione della CHLS, si sviluppa un'insufficienza funzionale. piastrine, che è caratterizzato da un aumento dell'aggregazione e della capacità adesiva delle piastrine sullo sfondo di una diminuzione delle loro proprietà di disaggregazione. Come risultato dell'aggregazione e dell'adesione irreversibili, si verifica la "metamorfosi viscosa" delle piastrine, vari substrati biologicamente attivi vengono rilasciati nel letto microemocircolatorio, che funge da innesco per il processo di microcoagulazione intravascolare cronica del sangue, che è caratterizzato da un aumento significativo nell'intensità della formazione di fibrina e aggregati piastrinici. È stato stabilito che i disturbi del sistema emocoagulante nei pazienti con BPCO possono causare ulteriori disturbi della microcircolazione polmonare fino al tromboembolismo ricorrente dei piccoli vasi polmonari.
T.A. Zhuravleva ha rivelato una chiara relazione tra la gravità disturbi del microcircolo e proprietà reologiche del sangue da un processo infiammatorio attivo nella polmonite acuta con sviluppo della sindrome da ipercoagulazione. Le violazioni delle proprietà reologiche del sangue erano particolarmente pronunciate nella fase di aggressione batterica e gradualmente scomparivano con l'eliminazione del processo infiammatorio.
Infiammazione attiva nell'AD porta a violazioni significative delle proprietà reologiche del sangue e, in particolare, ad un aumento della sua viscosità. Ciò si realizza aumentando la forza degli aggregati eritrocitari e piastrinici (che si spiega con l'influenza di un'elevata concentrazione di fibrinogeno e dei suoi prodotti di degradazione sul processo di aggregazione), un aumento dell'ematocrito e un cambiamento nella composizione proteica del plasma (un aumento della concentrazione di fibrinogeno e di altre proteine grossolane).
I nostri studi su pazienti con AD ha dimostrato che questa patologia è caratterizzata da una diminuzione delle proprietà reologiche del sangue, che vengono corrette sotto l'influenza del trental. Confrontando pazienti con proprietà reologiche nel sangue venoso misto (all'ingresso dell'ICC) e nel sangue arterioso (all'uscita dai polmoni), si è riscontrato che nel processo di circolazione nei polmoni, un aumento delle proprietà di si verifica la fluidità del sangue. I pazienti con BA con concomitante ipertensione arteriosa sistemica si distinguevano per una ridotta capacità dei polmoni di migliorare le proprietà di deformabilità degli eritrociti.
In fase di correzione disturbi reologici nel trattamento della BA con trental è stato notato un elevato grado di correlazione tra il miglioramento della funzione respiratoria e la diminuzione delle alterazioni diffuse e locali della microcircolazione polmonare, determinate mediante scintigrafia perfusionale.
Infiammatorio danno al tessuto polmonare nella BPCO causano disturbi nelle sue funzioni metaboliche, che non solo influenzano direttamente lo stato della microemodinamica, ma causano anche cambiamenti pronunciati nel metabolismo ematologico. Nei pazienti con BPCO è stata riscontrata una relazione diretta tra l'aumento della permeabilità delle strutture del tessuto connettivo capillare e l'aumento della concentrazione di istamina e serotonina nel sangue. Questi pazienti presentano disturbi nel metabolismo dei lipidi, glucocorticoidi, chinine, prostaglandine, che portano all'interruzione dei meccanismi di adattamento cellulare e tissutale, cambiamenti nella permeabilità dei micromovimenti e allo sviluppo di disturbi capillare-trofici. Morfologicamente, questi cambiamenti si manifestano con edema perivascolare, emorragie petecchiali e processi neurodistrofici con danno al tessuto connettivo perivascolare e alle cellule del parenchima polmonare.
Come giustamente notato da L.K. Surkov e G.V. Egorova, nei pazienti malattie infiammatorie croniche del sistema respiratorio, una violazione dell'omeostasi emodinamica e metabolica a seguito di un significativo danno immunocomplesso ai vasi del letto microcircolatorio dei polmoni influisce negativamente sulla dinamica complessiva della risposta infiammatoria tissutale ed è uno dei meccanismi di cronicità e progressione di il processo patologico.
Pertanto, l'esistenza di strette relazioni tra flusso sanguigno microcircolatorio nei tessuti e il metabolismo di questi tessuti, così come la natura di questi cambiamenti durante l'infiammazione nei pazienti con BPCO, indicano che non solo il processo infiammatorio nei polmoni provoca cambiamenti nel flusso sanguigno microvascolare, ma, a sua volta, la violazione della microcircolazione porta ad un aggravamento del decorso del processo infiammatorio, quelli. si verifica un circolo vizioso.
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La caratteristica principale del sangue è la sua viscosità, che si divide in apparente e Caisson (dinamica):
- Viscosità apparente del sangue. È determinato dal rapporto tra forza di taglio e velocità di taglio, misurato in centipoise (cps) e caratterizza il comportamento non newtoniano del sangue. Dipende dallo stato, principalmente eritrociti e piastrine.
- Viscosità del sangue Caisson (dinamica).. Viene determinato in condizioni di completa dispersione nel sangue e dipende dalla composizione proteica del plasma. Si misura in centipoise (cps).
I fattori che influenzano maggiormente la viscosità del sangue includono:
- temperatura e,
- ematocrito,
- la quantità di proteine ad alto peso molecolare nel plasma,
- il grado di aggregazione eritrocitaria e la sua reversibilità,
- caratteristiche di taglio.
Limite liquido del sangue. Mostra quale forza minima deve essere applicata per spostare uno strato di sangue rispetto a un altro (misurata in giorni/cm 2).
Fattore di aggregazione. Indica la forza dell'adesione delle cellule del sangue, cioè la forza degli aggregati e (misurata in giorni / cm 2).
Tutti i suddetti parametri di viscosità del sangue vengono determinati utilizzando un viscosimetro coassiale-cilindrico con un cilindro interno liberamente flottante del V.N. Zakharchenko, che rende possibile creare un modello e tracciare una curva del flusso sanguigno in un'ampia gamma di sollecitazioni di taglio.
Indicatori indiretti della viscosità del sangueè il valore dell'ematocrito, il numero di eritrociti, il livello delle frazioni proteiche del fibrinogeno e della globulina, il livello dei lipidi totali e il loro spettro nel plasma, nonché il contenuto di zucchero nel sangue. Con alcune malattie, ad esempio con le vene varicose negli uomini, di norma, questi indicatori sono sufficienti per valutare la viscosità e stabilire indicazioni per l'appuntamento.
Il grado di aggregazione degli eritrociti- viene determinato utilizzando un calorimetro-nefelometro ed è espresso in unità di densità ottica (o in percentuale).
Grado di aggregazione piastrinica- (ADP indotto) viene determinato utilizzando un aggregometro tipo "Elvi-840" (Inghilterra), espresso in unità di densità ottica (o in percentuale).
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Proprietà reologiche del sangue.
Proprietà reologiche del sangue.
Il sangue è una sospensione di cellule e particelle sospese nei colloidi del plasma. Si tratta di un fluido tipicamente non newtoniano, la cui viscosità, a differenza del newtoniano, varia centinaia di volte in diverse parti del sistema circolatorio, a seconda della variazione della velocità del flusso sanguigno.
Per le proprietà di viscosità del sangue, la composizione proteica del plasma è importante. Pertanto, le albumine riducono la viscosità e la capacità di aggregazione delle cellule, mentre le globuline agiscono in modo opposto. Il fibrinogeno è particolarmente attivo nell'aumentare la viscosità e la tendenza delle cellule ad aggregarsi, il cui livello cambia in qualsiasi condizione di stress. Anche l'iperlipidemia e l'ipercolesterolemia contribuiscono alla violazione delle proprietà reologiche del sangue.
L'ematocrito è uno degli indicatori importanti associati alla viscosità del sangue. Maggiore è l'ematocrito, maggiore è la viscosità del sangue e peggiori sono le sue proprietà reologiche. Emorragia, emodiluizione e, al contrario, perdita di plasma e disidratazione influenzano significativamente le proprietà reologiche del sangue. Pertanto, ad esempio, l'emodiluizione controllata è un mezzo importante per prevenire disturbi reologici durante gli interventi chirurgici. Con l'ipotermia, la viscosità del sangue aumenta 1,5 volte rispetto a quella a 37 C, ma se l'ematocrito diminuisce dal 40% al 20%, con una tale differenza di temperatura la viscosità non cambierà. L'ipercapnia aumenta la viscosità del sangue, quindi è minore nel sangue venoso che nel sangue arterioso. Con una diminuzione del pH del sangue di 0,5 (con ematocrito elevato), la viscosità del sangue aumenta di tre volte.
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La reologia è un campo della meccanica che studia le caratteristiche del flusso e della deformazione dei mezzi continui reali, uno dei rappresentanti dei quali sono fluidi non newtoniani con viscosità strutturale. Un tipico fluido non newtoniano è il sangue. La reologia del sangue, o emoreologia, studia i modelli meccanici e in particolare i cambiamenti nelle proprietà fisiche e colloidali del sangue durante la circolazione a diverse velocità e in diverse parti del letto vascolare. Il movimento del sangue nel corpo è determinato dalla contrattilità del cuore, dallo stato funzionale del flusso sanguigno e dalle proprietà del sangue stesso. A velocità di flusso lineari relativamente basse, le particelle di sangue vengono spostate parallelamente tra loro e rispetto all'asse del vaso. In questo caso, il flusso sanguigno ha un carattere stratificato e tale flusso è chiamato laminare.
Se la velocità lineare aumenta e supera un certo valore, diverso per ogni vaso, il flusso laminare si trasforma in un caotico vortice, chiamato "turbolento". La velocità del movimento sanguigno alla quale il flusso laminare diventa turbolento viene determinata utilizzando il numero di Reynolds, che per i vasi sanguigni è circa 1160. I dati sui numeri di Reynolds indicano che la turbolenza è possibile solo all'inizio dell'aorta e ai rami dei grandi vasi. Il movimento del sangue attraverso la maggior parte dei vasi è laminare. Oltre alla velocità lineare e volumetrica del flusso sanguigno, il movimento del sangue attraverso il vaso è caratterizzato da altri due parametri importanti, il cosiddetto "shear stress" e lo "shear rate". Per sollecitazione di taglio si intende la forza che agisce su una superficie unitaria della nave nella direzione tangenziale alla superficie e si misura in dine/cm2, oppure in Pascal. La velocità di taglio viene misurata in secondi reciproci (s-1) e indica l'entità del gradiente di velocità tra strati di fluido in movimento parallelo per unità di distanza tra loro.
La viscosità del sangue è definita come il rapporto tra lo sforzo di taglio e la velocità di taglio ed è misurata in mPas. La viscosità del sangue intero dipende dalla velocità di taglio nell'intervallo 0,1 - 120 s-1. Con uno shear rate >100 s-1, i cambiamenti nella viscosità non sono così pronunciati e, dopo aver raggiunto uno shear rate di 200 s-1, la viscosità del sangue praticamente non cambia. Il valore della viscosità misurato ad alta velocità di taglio (più di 120 - 200 s-1) è chiamato viscosità asintotica. I principali fattori che influenzano la viscosità del sangue sono l'ematocrito, le proprietà del plasma, l'aggregazione e la deformabilità degli elementi cellulari. Considerando la stragrande maggioranza degli eritrociti rispetto ai leucociti e alle piastrine, le proprietà viscose del sangue sono determinate principalmente dai globuli rossi.
Il fattore principale che determina la viscosità del sangue è la concentrazione volumetrica dei globuli rossi (il loro contenuto e il volume medio), chiamata ematocrito. L'ematocrito, determinato da un campione di sangue mediante centrifugazione, è di circa 0,4 - 0,5 l / l. Il plasma è un fluido newtoniano, la sua viscosità dipende dalla temperatura ed è determinata dalla composizione delle proteine del sangue. Soprattutto, la viscosità del plasma è influenzata dal fibrinogeno (la viscosità del plasma è superiore del 20% rispetto alla viscosità del siero) e dalle globuline (in particolare le globuline Y). Secondo alcuni ricercatori, il fattore più importante che porta ad una variazione della viscosità plasmatica non è la quantità assoluta di proteine, ma il loro rapporto: albumina/globuline, albumina/fibrinogeno. La viscosità del sangue aumenta con la sua aggregazione, il che determina il comportamento non newtoniano del sangue intero, questa proprietà è dovuta alla capacità di aggregazione dei globuli rossi. L'aggregazione fisiologica degli eritrociti è un processo reversibile. In un organismo sano si verifica continuamente un processo dinamico di "aggregazione - disaggregazione" e la disaggregazione prevale sull'aggregazione.
La proprietà degli eritrociti di formare aggregati dipende da fattori emodinamici, plasmatici, elettrostatici, meccanici e di altro tipo. Attualmente esistono diverse teorie che spiegano il meccanismo di aggregazione degli eritrociti. La più famosa oggi è la teoria del meccanismo del ponte, secondo la quale sulla superficie dell'eritrocito vengono adsorbiti ponti di fibrinogeno o di altre grandi proteine molecolari, in particolare le globuline Y, che, con una diminuzione delle forze di taglio, contribuiscono a l’aggregazione degli eritrociti. La forza di aggregazione netta è la differenza tra la forza del ponte, la forza di repulsione elettrostatica dei globuli rossi caricati negativamente e la forza di taglio che causa la disaggregazione. Il meccanismo di fissazione sugli eritrociti di macromolecole caricate negativamente: fibrinogeno, globuline Y non è ancora completamente compreso. C'è un punto di vista secondo cui l'adesione delle molecole avviene a causa di deboli legami idrogeno e forze di van der Waals disperse.
Esiste una spiegazione per l'aggregazione degli eritrociti attraverso l'esaurimento: l'assenza di proteine ad alto peso molecolare vicino agli eritrociti, con conseguente "pressione di interazione" simile per natura alla pressione osmotica di una soluzione macromolecolare, che porta alla convergenza delle particelle sospese . Inoltre, esiste una teoria secondo la quale l'aggregazione degli eritrociti è causata dagli stessi fattori eritrocitari, che portano ad una diminuzione del potenziale zeta degli eritrociti e ad un cambiamento nella loro forma e metabolismo. Pertanto, a causa della relazione tra la capacità di aggregazione degli eritrociti e la viscosità del sangue, è necessaria un'analisi completa di questi indicatori per valutare le proprietà reologiche del sangue. Uno dei metodi più accessibili e ampiamente utilizzati per misurare l’aggregazione eritrocitaria è la valutazione della velocità di sedimentazione degli eritrociti. Tuttavia, nella sua versione tradizionale, questo test non è informativo, poiché non tiene conto delle caratteristiche reologiche del sangue.
Il sangue è uno speciale tessuto liquido del corpo, in cui gli elementi modellati sono liberamente sospesi in un mezzo liquido. Il sangue come tessuto ha le seguenti caratteristiche: 1) tutte le sue parti costitutive si formano all'esterno del letto vascolare; 2) la sostanza intercellulare del tessuto è liquida; 3) la parte principale del sangue è in costante movimento. Le principali funzioni del sangue sono di trasporto, protettive e regolatrici. Tutte e tre le funzioni del sangue sono interconnesse e inseparabili l'una dall'altra. La parte liquida del sangue - il plasma - ha una connessione con tutti gli organi e tessuti e riflette i processi biochimici e biofisici che si verificano in essi. La quantità di sangue in una persona in condizioni normali va da 1/13 a 1/20 della massa totale (3-5 litri). Il colore del sangue dipende dal contenuto di ossiemoglobina in esso contenuto: il sangue arterioso è rosso vivo (ricco di ossiemoglobina) e il sangue venoso è rosso scuro (povero di ossiemoglobina). La viscosità del sangue è in media 5 volte superiore alla viscosità dell'acqua. La tensione superficiale è inferiore alla tensione dell'acqua. Nella composizione del sangue, l'80% è acqua, l'1% sono sostanze inorganiche (sodio, cloro, calcio), il 19% sono sostanze organiche. Il plasma sanguigno contiene il 90% di acqua, il suo peso specifico è 1030, inferiore a quello del sangue (1056-1060). Il sangue come sistema colloidale ha una pressione colloidale osmotica, cioè è in grado di trattenere una certa quantità di acqua. Questa pressione è determinata dalla dispersione delle proteine, dalla concentrazione di sale e da altre impurità. La normale pressione colloido-osmotica è di circa 30 mm. acqua. Arte. (2940 Pa). Gli elementi formati del sangue sono eritrociti, leucociti e piastrine. In media, il 45% del sangue è formato da elementi e il 55% è plasma. Gli elementi formati del sangue sono un sistema eteromorfo costituito da elementi diversamente differenziati in termini strutturali e funzionali. Combina la loro comune istogenesi e coesistenza nel sangue periferico.
plasma del sangue- la parte liquida del sangue, in cui sono sospesi gli elementi formati. La percentuale di plasma nel sangue è del 52-60%. Microscopicamente è un liquido omogeneo, trasparente, un po' giallastro, che si raccoglie nella parte superiore del vaso con il sangue dopo la sedimentazione degli elementi formati. Istologicamente il plasma è la sostanza intercellulare del tessuto liquido del sangue.
Il plasma sanguigno è costituito da acqua, in cui sono disciolte sostanze: proteine (7-8% della massa plasmatica) e altri composti organici e minerali. Le principali proteine plasmatiche sono le albumine - 4-5%, le globuline - 3% e il fibrinogeno - 0,2-0,4%. Nel plasma sanguigno vengono disciolti anche nutrienti (in particolare glucosio e lipidi), ormoni, vitamine, enzimi e prodotti intermedi e finali del metabolismo. In media, 1 litro di plasma umano contiene 900-910 g di acqua, 65-85 g di proteine e 20 g di composti a basso peso molecolare. La densità del plasma varia da 1,025 a 1,029, pH - 7,34-7,43.
Proprietà reologiche del sangue.
Il sangue è una sospensione di cellule e particelle sospese nei colloidi del plasma. Si tratta di un fluido tipicamente non newtoniano, la cui viscosità, a differenza del newtoniano, varia centinaia di volte in diverse parti del sistema circolatorio, a seconda della variazione della velocità del flusso sanguigno. Per le proprietà di viscosità del sangue, la composizione proteica del plasma è importante. Pertanto, le albumine riducono la viscosità e la capacità di aggregazione delle cellule, mentre le globuline agiscono in modo opposto. Il fibrinogeno è particolarmente attivo nell'aumentare la viscosità e la tendenza delle cellule ad aggregarsi, il cui livello cambia in qualsiasi condizione di stress. Anche l'iperlipidemia e l'ipercolesterolemia contribuiscono alla violazione delle proprietà reologiche del sangue. Ematocrito- uno degli indicatori importanti associati alla viscosità del sangue. Maggiore è l'ematocrito, maggiore è la viscosità del sangue e peggiori sono le sue proprietà reologiche. Emorragia, emodiluizione e, al contrario, perdita di plasma e disidratazione influenzano significativamente le proprietà reologiche del sangue. Pertanto, ad esempio, l'emodiluizione controllata è un mezzo importante per prevenire disturbi reologici durante gli interventi chirurgici. Con l'ipotermia, la viscosità del sangue aumenta 1,5 volte rispetto a quella a 37 gradi C, ma se l'ematocrito diminuisce dal 40% al 20%, con una tale differenza di temperatura la viscosità non cambierà. L'ipercapnia aumenta la viscosità del sangue, quindi è minore nel sangue venoso che nel sangue arterioso. Con una diminuzione del pH del sangue di 0,5 (con ematocrito elevato), la viscosità del sangue aumenta di tre volte.
DISTURBI DELLE PROPRIETÀ REOLOGICHE DEL SANGUE.
Il fenomeno principale dei disturbi reologici del sangue è l'aggregazione degli eritrociti, che coincide con un aumento della viscosità. Più lento è il flusso sanguigno, maggiore è la probabilità che si sviluppi questo fenomeno. I cosiddetti falsi aggregati ("colonne di monete") sono di natura fisiologica e si decompongono in cellule sane quando le condizioni cambiano. I veri aggregati che si presentano in patologia non si disintegrano, dando origine al fenomeno dei fanghi (tradotto dall'inglese come "succhia"). Le cellule negli aggregati sono ricoperte da una pellicola proteica che le incolla in grumi di forma irregolare. Il principale fattore che causa aggregazione e fanghi è il disturbo emodinamico - rallentamento del flusso sanguigno, che si verifica in tutte le condizioni critiche - shock traumatico, emorragia, morte clinica, shock cardiogeno, ecc. Molto spesso, i disturbi emodinamici sono combinati con iperglobulinemia in condizioni gravi come peritonite, ostruzione intestinale acuta, pancreatite acuta, sindrome da compressione prolungata, ustioni. Aumentano l'aggregazione dello stato di grasso, amniotico ed embolia gassosa, danno agli eritrociti durante bypass cardiopolmonare, emolisi, shock settico, ecc., cioè tutte le condizioni critiche. Si può dire che la causa principale del disturbo del flusso sanguigno nel capillare è un cambiamento nelle proprietà reologiche del sangue, che a loro volta dipendono principalmente dalla velocità del flusso sanguigno. Pertanto, i disturbi del flusso sanguigno in tutte le condizioni critiche attraversano 4 fasi. Fase 1- spasmo dei vasi resistenti e cambiamenti nelle proprietà reologiche del sangue. Fattori di stress (ipossia, paura, dolore, trauma, ecc.) portano all'ipercatecolaminemia, che provoca lo spasmo primario delle arteriole per centralizzare il flusso sanguigno in caso di perdita di sangue o diminuzione della gittata cardiaca di qualsiasi eziologia (infarto del miocardio, ipovolemia nella peritonite, ostruzione intestinale acuta, ustioni, ecc.) .d.). Il restringimento delle arteriole riduce la velocità del flusso sanguigno nei capillari, il che modifica le proprietà reologiche del sangue e porta all'aggregazione delle cellule del fango. Inizia così il 2o stadio dei disturbi del microcircolo, in cui si verificano i seguenti fenomeni: a) si verifica un'ischemia tissutale, che porta ad un aumento della concentrazione di metaboliti acidi, polipeptidi attivi. Tuttavia il fenomeno dei fanghi è caratterizzato dal fatto che si verifica una stratificazione dei flussi e il plasma che scorre dal capillare può trasportare metaboliti acidi e metaboliti aggressivi nella circolazione generale. Pertanto, la capacità funzionale dell'organo in cui la microcircolazione è stata disturbata è drasticamente ridotta. b) la fibrina si deposita sugli aggregati eritrocitari, a seguito dei quali si creano le condizioni per lo sviluppo della DIC. c) gli aggregati di eritrociti, avvolti da sostanze plasmatiche, si accumulano nel capillare e vengono spenti dal flusso sanguigno - avviene il sequestro del sangue. Il sequestro differisce dalla deposizione in quanto nel "deposito" le proprietà fisico-chimiche non vengono violate e il sangue espulso dal deposito viene immesso nel flusso sanguigno, del tutto fisiologicamente idoneo. Il sangue sequestrato, invece, deve passare attraverso un filtro polmonare prima di poter nuovamente soddisfare i parametri fisiologici. Se il sangue è sequestrato in un gran numero di capillari, il suo volume diminuisce di conseguenza. Pertanto, l'ipovolemia si verifica in qualsiasi condizione critica, anche in quelle che non sono accompagnate da perdita primaria di sangue o plasma. II stadio disturbi reologici - una lesione generalizzata del sistema microcircolatorio. Prima degli altri organi, soffrono il fegato, i reni e l’ipofisi. Il cervello e il miocardio sono gli ultimi a soffrire. Dopo che il sequestro del sangue ha già ridotto il volume minuto del sangue, l'ipovolemia, con l'aiuto di un ulteriore arteriolospasmo volto a centralizzare il flusso sanguigno, include nuovi sistemi di microcircolazione nel processo patologico: il volume del sangue sequestrato aumenta, con conseguente diminuzione del BCC. Fase III- danno totale alla circolazione sanguigna, disturbi metabolici, interruzione dei sistemi metabolici. Riassumendo quanto sopra, è possibile distinguere 4 fasi per qualsiasi violazione del flusso sanguigno: violazione delle proprietà reologiche del sangue, sequestro del sangue, ipovolemia, danno generalizzato alla microcircolazione e al metabolismo. Inoltre, nella tanatogenesi dello stato terminale, non importa cosa fosse primario: una diminuzione del BCC dovuta alla perdita di sangue o una diminuzione della gittata cardiaca dovuta all'insufficienza ventricolare destra (infarto miocardico acuto). nel caso del circolo vizioso di cui sopra, il risultato dei disturbi emodinamici è in linea di principio lo stesso. I criteri più semplici per i disturbi della microcircolazione possono essere: una diminuzione della diuresi a 0,5 ml / min o meno, la differenza tra la temperatura cutanea e quella rettale è superiore a 4 gradi. C, la presenza di acidosi metabolica e una diminuzione della differenza di ossigeno artero-venoso sono segno che quest'ultimo non viene assorbito dai tessuti.
Conclusione
Il muscolo cardiaco, come qualsiasi altro muscolo, ha una serie di proprietà fisiologiche: eccitabilità, conduttività, contrattilità, refrattarietà e automatismo.
Il sangue è una sospensione di cellule e particelle sospese nei colloidi del plasma. Si tratta di un fluido tipicamente non newtoniano, la cui viscosità, a differenza del newtoniano, varia centinaia di volte in diverse parti del sistema circolatorio, a seconda della variazione della velocità del flusso sanguigno.
Per le proprietà di viscosità del sangue, la composizione proteica del plasma è importante. Pertanto, le albumine riducono la viscosità e la capacità di aggregazione delle cellule, mentre le globuline agiscono in modo opposto. Il fibrinogeno è particolarmente attivo nell'aumentare la viscosità e la tendenza delle cellule ad aggregarsi, il cui livello cambia in qualsiasi condizione di stress. Anche l'iperlipidemia e l'ipercolesterolemia contribuiscono alla violazione delle proprietà reologiche del sangue.
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