Causata ipercheratosi da ritenzione. Malattie cutanee e veneree (136 pagine)

Negli animali, come nell'uomo, sono presenti numerose malattie della pelle determinate da fattori ereditari e predisposizione ereditaria. Tali malattie includono genodermatosi, sclerodermia, dermatite atopica, ecc.

Genodermatosi.

Le genodermatosi sono malattie ereditarie della pelle che combinano molte forme nosologiche, manifestate da vari processi patologici. Nell'uomo, l'ittiosi più comune (eritroderma volgare, legato all'X, ittiosiforme), cheratoderma, epidermolisi bollosa (O. L. Ivanov, 2002). Nei cani e in altri animali del gruppo delle genodermatosi, l'ittiosi (ordinaria, lamellare, legata all'X) si registra più spesso -cromosoma, eritroderma bolloso ittiosiforme), ipercheratosi nasodigitale, dermatomiosite familiare canina, disturbi genetici della pigmentazione (vitiligine, lentigo, ecc.), epidermolisi bollosa (Emmanuel Bonsignore).

Ittiosi– malattie ereditarie caratterizzate da un disturbo diffuso della cheratinizzazione come l’ipercheratosi e che si manifesta con la formazione di squame sulla pelle. Esistono ittiosi volgare, ittiosi recessiva legata all'X, ittiosi lamolare e ittiosi epidermolitica.

L'ittiosi vulgaris è caratterizzata da lesioni diffuse della pelle del tronco, degli arti, fallimento funzionale degli organi endocrini e stato di immunodeficienza.

Il tipo di ereditarietà è recessivo-dominante.

Sintomi. La pelle è secca. Ruvido al tatto. Si identifica l'ipercheratosi da ritenzione, causata da un difetto nella sintesi della cheratogealina, mancata sintesi della filaggrina.

Diverse razze di cani sono sensibili all'ittiosi, in particolare i terrier (Yorkshire, Jack Russell, bull terrier, Westie).

La gravità dei cambiamenti della pelle varia. I cambiamenti della pelle sono più pronunciati sulle superfici estensori degli arti, sui cuscinetti delle zampe e sulla punta del naso. Le lesioni cutanee sono diffuse o di natura locale. Si nota un accumulo di squame desquamate e poi di croste dure. I cuscinetti delle zampe sono spesso colpiti. Di conseguenza, il movimento diventa difficile. Le lesioni cutanee hanno uno sgradevole odore rancido. L'animale perde il suo aspetto naturale e diventa brutto.

La diagnosi viene fatta dai segni clinici.

Nel materiale bioptico cutaneo, l'esame istologico rivela ipercheratosi ortocheratosica.

Trattamento. Inefficace. È indicato l'uso di shampoo specifici e retinoidi sintetici (tigazon, neotigazon, ecc.) alla dose di circa 0,5-1,0 mg/kg al giorno per 2-3 mesi. e altro ancora.

Ipercheratosi nasodigitale – caratterizzato da un significativo ispessimento del naso o dei cuscinetti delle zampe. Questa malattia è un tipo di ittiosi vulgaris.

Con l'ipercheratosi nasodigitale, i cuscinetti delle zampe diventano molto cheratinizzati, il movimento è difficile e appare zoppia. Sono colpiti in tenera età soprattutto i cani delle razze Irish Terrier e Dogue de Bordeaux.

La diagnosi viene fatta dai segni clinici. Per chiarire la diagnosi è possibile l'esame istologico del materiale bioptico delle aree interessate.

Trattamento. Destinato ad ammorbidire le aree compattate utilizzando procedure ad acqua o l'uso di gel. A volte ricorrono alla chirurgia.

Ittiosi recessiva legata all'X – una malattia causata da una mutazione genetica accompagnata dall’assenza dell’enzima steroide solfatasi nelle cellule epidermiche e nei leucociti. La malattia è caratteristica solo del sesso maschile.

Patogenesi. La carenza dell'enzima steroide solfatasi porta all'accumulo di colesterolo solfato nel siero del sangue e nello strato corneo, aumentando la coesione cellulare e rallentando il processo di normale desquamazione dell'epidermide. Il colesterolo solfato inibisce l’idrossimetilglutamil coenzima A reduttasi, un enzima chiave nella sintesi degli steroidi epidermici.

Sintomi. Nell'uomo la malattia è caratterizzata da danni alla pelle nei primi mesi di vita o fin dalla nascita. Le squame sulla pelle sono grandi e scure. L'ipercheratosi è particolarmente pronunciata nell'area delle superfici estensori delle articolazioni del gomito e del ginocchio. Istologicamente si rileva ipercheratosi da ritenzione. L'ittiosi legata all'X è anche caratterizzata da cataratta, sono possibili criptorchidismo e testicoli piccoli. Una grave colesterolemia viene rilevata nel siero del sangue. Apparentemente, l'ittiosi legata all'X si sviluppa negli animali allo stesso modo.

Ittiosi lamellare – causata da una mancata sintesi della transglutaminasi 1. La malattia si manifesta alla nascita e si sviluppa per tutta la vita.

Dermatomiosite canina "familiare". – l’infiammazione della pelle e dei muscoli è più comune nelle razze giovani di Collie e Sheltie. Sullo sfondo della predisposizione ereditaria, i fattori eziologici provocatori sono virus, lesioni, radiazioni ultraviolette, ecc.

I pazienti presentano depigmentazione cutanea, eruzioni cutanee e segni di seborrea. Il danno muscolare si manifesta con un'andatura tesa, rigidità dei movimenti e miopatia.

La malattia si differenzia dal lupus eritematoso, dalla demodicosi, dalla dermatofitosi, dall'epidermolisi bollosa. L'esame istologico rivela vacuolizzazione delle cellule basali dell'epidermide e necrosi muscolare multifocale.

Per il trattamento sono indicati la terapia etiotropica, l'uso di glucocorticoidi e altri agenti.

Epidermolisi bollosa .

Per epidermolisi bollosa si intendono le dermatosi ereditarie, suddivise in epidermolisi bollosa simplex, epidermolisi bollosa

confluenti bollosi, epidermolisi distrofie basali stratificate. La malattia si manifesta nei barboncini e nei puntatori tedeschi.

Le lesioni cutanee appaiono sotto forma di erosioni, ulcerazioni e croste localizzate sulla superficie interna delle orecchie e su altre aree della pelle. La diagnosi è confermata dai risultati degli studi istologici sul materiale bioptico cutaneo. La vacuolizzazione si rileva a livello della membrana basale e delle separazioni dermoepidermiche.

Trattamento Non efficace.

I disturbi genetici della pigmentazione comprendono anomalie: pelo bianco, iride blu o eterocromica, albinismo, vitiligine, depigmentazione, ecc.

La prevenzione della genodermatosi consiste nel limitare o impedire l'accoppiamento di animali con tale anomalia congenita.

Albinismo– una malattia congenita caratterizzata dall’assenza di pigmento nella pelle, nei capelli e nell’iride degli occhi. La malattia appartiene al gruppo delle genodermatosi.

L'essenza patogenetica della malattia è il blocco di un enzima necessario per la normale sintesi della melanina. In queste condizioni, i melanociti sono presenti nella pelle, nei capelli e nelle membrane degli occhi in quantità normali, ma non contengono melanina, quindi non hanno il loro colore normale.

Capelli, pelle senza pigmentazione, colore degli occhi blu (sindrome del Doberman blu). Non ci sono altri segni caratteristici di questa malattia.

Il termine "facomatosi" deriva dalla parola greca "pha-kon" - nevo.

Facomatosi- malattie caratterizzate da tumori nevoidi combinati, amartomi di più organi (pelle, sistema nervoso, ecc.). Questi sono difetti monogenici. L'effetto del gene si manifesta anche nello sviluppo intrauterino, quando la differenziazione viene interrotta nella fase embrionale. Questa azione di solito continua dopo la nascita. Tutte le facomatosi sono caratterizzate da un decorso progressivo.

La trasmissione è prevalentemente autosomica dominante.

I sintomi cutanei non determinano la gravità della malattia, ma hanno un grande valore diagnostico.

Sclerosi tuberosa (malattia di Pringle-Bourneville, epiloia)

La trasmissione è autosomica dominante, sono colpiti entrambi i sessi, l'espressività è altamente variabile ed è possibile una penetranza incompleta. La frequenza della popolazione è 1:30.000. Triade classica: lesioni cutanee, epilessia e ritardo mentale. Il decorso è progressivo, ma lento.

Lesioni cutanee:

1) pseudoadenomi facciali (amartomi con proliferazione angiomatosa, presenza di elementi vascolari, di tessuto connettivo, strutture pilosebacee);

2) macchie acromatiche a forma di foglia;

3) fibromi periungueali;

4) nevi del tessuto connettivo sotto forma di placche shagreen. Gli pseudoadenomi facciali compaiono solitamente a 4-8 anni o poco più tardi, non si deteriorano e non scompaiono, a differenza dell'acne vulgaris, sono chiaramente delimitati e più densi.

Negli adulti possono formare qualcosa di simile al rinofima. Clinicamente: numerosi noduli emisferici strettamente raggruppati, simmetrici, di colore rossastro con una sfumatura giallastra o marrone. Localizzazione: naso, guance adiacenti, pieghe nasolabiali e del mento.

Macchie acromatiche a forma di foglia - il primo sintomo (forse dalla nascita) - chiaramente visibile alla lampada di Wood. Spesso hanno contorni frastagliati irregolari. Numero - 4-6, descritto fino a 22 - sulla schiena, sulla parte bassa della schiena, sui glutei, a volte sul petto, sugli arti. Diametro: diversi centimetri.

Fibromi periungueali compaiono con l'età e non per tutti. Sono amartomi in crescita, costituiti da fibre e vasi di collagene, solitamente multipli.

Nevi del tessuto connettivo compaiono a causa della proliferazione del tessuto fibroso - sulla pelle della fronte, delle palpebre, della parte bassa della schiena, ecc. Sporgono leggermente, di colore giallastro con una superficie ruvida. Il diametro può essere piuttosto grande (fino a 10-15 cm).

Neurofibromatosi (malattia di Recklinghausen)

Frequenza della popolazione 1:3000. Di solito non viene trasmesso oltre le 2-3 generazioni.

Esistono 2 forme: neurofibromatosi periferica e centrale (sintomi simil-tumorali di danno al sistema nervoso centrale). Dalla nascita compaiono le “macchie di caffè” e successivamente si formano neurofibromi, alterazioni ossee e disturbi diencefalici.

"Macchie di caffè"- piccole macchie lentiginesi e neurofibromi molli. La localizzazione tipica sono le pieghe ascellari, il perineo. Poi appaiono macchie più grandi(fino a 2-3 cm), potrebbe esserci una pigmentazione diffusa (ad esempio sul retro). Le eruzioni cutanee praticamente non si verificano sulle estremità (di solito sul busto, sul collo). Negli adulti non compaiono nuove macchie, con la vecchiaia alcune di esse possono scomparire.

Nella seconda decade e successivamente compaiono tumori della pelle e tumori dei tronchi nervosi (è possibile qualsiasi localizzazione).

Il trattamento è sintomatico. Evita gli stimolanti e la fisioterapia.

Facomatosi angiomatose

Sindrome di Sgerdge-Weber-Krabbe: nevo vascolare unilaterale sul viso dalla nascita, danno ai vasi oculari e intracranico sul lato affetto.

La sindrome di Klipiel-Trenaunay: nevo telangiectasico unilaterale, vene varicose su un arto.

Disturbi della pigmentazione

Albinismo

Malattia in cui la melanina è assente o prodotta in quantità insufficiente nella pelle, nei capelli, nella sclera e nella retina. Il numero di melanociti rimane normale.

Il motivo principale è la carenza di tirosinasi.

Albinismo totale.È possibile l'ereditarietà legata all'X e autosomica recessiva. La frequenza nella popolazione è di 1 su 10.000, la pelle è secca, rosa, la sudorazione è ridotta, è possibile l'ipotiroidismo. Gli occhi sono rossi, i capelli sono incolori. Caratterizzato da diminuzione dell'acuità visiva, rifrazione, fotofobia e blefaroconnettivite. A causa dell'aumentata sensibilità ai raggi UV, si sviluppa la dermatite solare, che porta all'atrofia superficiale della pelle, alle teleangectasie e successivamente alla cheratosi. Possibile degenerazione in cancro. Possibile combinazione con sordomutismo, ritardo mentale, epilessia, polidattilia, ecc.

Albinismo subtotale. La frequenza è di 1:20.000 (tra gli indiani 1:10.000). La trasmissione è autosomica recessiva, raramente autosomica dominante. Si basa su una differenziazione alterata dei melanoblasti.

Albinismo parziale. Non c'è pigmento in alcune aree della pelle. Nella linea mediana della fronte - trasmissione autosomica dominante a penetranza incompleta, frequenza di apparizione - 1:20.000,1:25.000 Nella parte posteriore della testa - autosomica recessiva. Non ci sono altri difetti. Può esserci albinismo oculare isolato.

Epidermolisi bollosa

Epidermolisi bollosaè un gruppo di malattie associate a mutazioni. Diverse forme di questa malattia sono associate a diverse mutazioni genetiche. Alcune di queste forme sono ereditate in modo autosomico dominante, altre in modo autosomico recessivo.

La patogenesi è poco conosciuta. Tutte le forme di epidermolisi bollosa sono caratterizzate da disturbi a livello della membrana basale.

Il quadro clinico è molto variabile . Nella stragrande maggioranza dei casi la malattia si manifesta fin dai primi giorni di vita: minimi effetti meccanici sulla pelle portano alla formazione di vesciche ed erosioni.

Esistono forme semplici e distrofiche di epidermolisi bollosa. Nelle forme semplici, la membrana basale non viene danneggiata e le erosioni guariscono senza lasciare cicatrici. Nelle forme distrofiche il distacco dell'epidermide avviene al confine tra la membrana basale e il derma. Il danno al tessuto connettivo porta alla formazione di cicatrici.

Il trattamento è prevalentemente sintomatico.È di fondamentale importanza prevenire il più possibile i traumi della pelle e delle mucose: cura delicata della pelle, orientamento professionale adeguato, ecc.

Quando si verificano erosioni, vengono utilizzati agenti epitelizzanti esterni. Per migliorare le condizioni del tessuto connettivo della pelle sono indicate alte dosi di vitamina E e retinoidi ciclici. Per le complicanze batteriche della malattia vengono utilizzati vari agenti antimicrobici. Se un bambino è in ritardo nello sviluppo fisico, vengono prescritti farmaci rinforzanti generali e steroidi anabolizzanti. Con lo sviluppo di varie complicanze cicatriziali (contratture, ecc.), Viene utilizzata la correzione chirurgica.

Ittiosi

Ittiosi(dal greco ittio- pesce) - un gruppo di malattie caratterizzate da una violazione della cheratinizzazione. Le più comuni sono le ittiosi volgari, legate all'X, lamellari ed epidermolitiche.

Queste malattie si basano su mutazioni di geni responsabili di garantire il processo di cheratinizzazione. L'ittiosi è caratterizzata da ipercheratosi da ritenzione, causata dalla ritardata esfoliazione delle squame cornee. L'ereditarietà delle ittiosi è diversa: autosomica dominante, autosomica recessiva o legata all'X.

La più comune è l'ittiosi vulgaris. Le prime manifestazioni della malattia vengono solitamente rilevate all'età di 3-12 mesi. Uomini e donne si ammalano con la stessa frequenza. Di norma, la malattia è più attiva durante la pubertà. Nell'età adulta solitamente persistono solo pelle secca e leggera desquamazione.

La gravità delle manifestazioni cliniche varia. Lesioni cutanee con ittiosi volgare diffuso, più pronunciato sulle gambe e sugli avambracci. Caratterizzato da pelle secca, desquamazione a placche fini e ipercheratosi follicolare. Un sintomo costante è l'iperlinearità della pelle dei palmi e delle piante dei piedi. Nella metà dei casi, l'ittiosi volgare è associata ad una malattia atopica (di solito dermatite atopica).

Ittiosi legata all'X colpisce più spesso gli uomini (il gene è localizzato in uno dei cromosomi sessuali). La malattia si manifesta nei primi mesi di vita. Sulla pelle del bambino compaiono grandi e strette squame marrone scuro. Spesso si formano grandi strati cornei. La localizzazione tipica è la pelle del cuoio capelluto, del collo, del busto, dei glutei e della superficie estensore degli arti. La pelle dei palmi delle mani, delle piante dei piedi e del viso non è interessata. A differenza dell'ittiosi volgare, non vi è alcun miglioramento nel decorso della malattia con l'età.

L'ittiosi lamellare (un tipo di eredità autosomica recessiva) si manifesta alla nascita. La pelle di un neonato è in uno stato di eritroderma ed è ricoperta da una pellicola giallastro-brunastra che ricorda il collodio. Le palpebre e le labbra vengono scoperte (questi sintomi persistono per tutta la vita). Dopo alcuni giorni si sviluppa la desquamazione e in alcuni bambini (raramente) la pelle può addirittura schiarirsi completamente. Nella maggior parte dei casi, la malattia persiste per tutta la vita. Nell'età adulta, l'ipercheratosi di solito si intensifica e le manifestazioni dell'eritroderma diventano meno evidenti. L'ittiosi lamellare è spesso associata alla demenza.

Ittiosi epvdermolitica (eritroderma bolloso congenito di Broca). Caratteristico è l'aspetto di vesciche flaccide sullo sfondo della pelle rosso vivo del neonato. Il sintomo di Nikolsky positivo. Le bolle si aprono rapidamente con la formazione di erosioni. Spesso la condizione è aggravata dall'aggiunta di un'infezione batterica secondaria. All'età di 3-5 anni, la gravità dell'ipercheratosi aumenta e il numero di vesciche diminuisce. La localizzazione tipica delle eruzioni cutanee è il collo, le grandi pieghe, il dorso delle mani e dei piedi. Le squame sono di colore scuro, di forma lineare, ben aderenti alla pelle.

Trattamento dell'ittiosi dipende dal tipo di malattia e dalla gravità del suo decorso. Per l'ittiosi congenita, entro il 10° giorno di vita, vengono prescritti glucocorticosteroidi sistemici alla dose di 1,5-3,5 mg/kg di peso corporeo al giorno (prednisolone). La durata del corso è di almeno 1 mese, quindi è necessaria una riduzione graduale della dose del farmaco.

Per tutte le forme cliniche di ittiosi, i retinoidi sistemici sono efficaci. Tuttavia, questi farmaci hanno una serie di effetti collaterali. Pertanto, il loro utilizzo nelle forme lievi di ittiosi non è giustificato. In questi casi è possibile l'uso esterno di questo gruppo di farmaci.

Oltre ai retinoidi topici, vengono prescritti agenti ingrassanti ed emollienti esternamente. Sono indicati i bagni di sale, soda, burro di latte e amido. Per tutte le forme di ittiosi si consiglia il trattamento sanatorio (un clima umido e caldo ha un effetto benefico) e i bagni di mare.

I cambiamenti cutanei sono più pronunciati sulle superfici estensori delle estremità, soprattutto nella zona dei gomiti e delle ginocchia, mentre le superfici del collo e dei flessori delle articolazioni del gomito e del ginocchio, nonché le fosse ascellari, non sono interessate. La cheratosi follicolare è caratteristica anche sotto forma di piccoli noduli secchi localizzati all'imbocco dei follicoli piliferi disseminati. La pelle del viso durante l'infanzia di solito non è interessata, negli adulti si nota la desquamazione della pelle della fronte e delle guance. Sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi è presente un disegno cutaneo a rete con alterazioni nei dermatoglifi e leggera desquamazione farinosa.

A seconda del tipo e del grado di formazione delle squame, si distinguono diverse varianti cliniche dell'ittiosi volgare: xeroderma - una variante abortiva dell'ittiosi, la più facile da manifestare, caratterizzata da secchezza, leggera ruvidità della pelle, principalmente superfici estensori, arti. La pelle si irrita facilmente, soprattutto se lavata con acqua e sapone, ed è soggetta ad eczematizzazione; ittiosi semplice, in cui la lesione copre l'intera pelle.

• Le squame sono piccole, la loro parte centrale è strettamente attaccata alla base;
• L'ittiosi brillantis si distingue per la trasparenza e la tenerezza delle squame, disposte sotto forma di mosaico, principalmente sugli arti;
• ittiosi bianca: scaglie bianche, simili all'amianto, che danno l'impressione di pelle infarinata;
• Ittiosi serpentina: le squame sono grandi bruno-grigiastre, che ricordano la copertura di un serpente.

Attualmente, tutti sono considerati ittiosi volgare di varia gravità. Istologicamente si evidenzia un'ipercheratosi da ritenzione, causata da un difetto nella sintesi della cheratoialina, senza che l'attività proliferativa dell'epidermide sia compromessa. Il processo di rigetto cellulare viene interrotto, il che potrebbe essere dovuto all'effetto cementante dei glicosaminoglicani.

Le unghie diventano secche, fragili, ruvide, deformate e i capelli possono diventare sempre più sottili. Le manifestazioni cliniche dell'ittiosi si indeboliscono durante la pubertà. La malattia dura tutta la vita, peggiorando in inverno. C'è un'insufficienza funzionale del sistema endocrino (tiroide, gonadi) in combinazione con uno stato di immunodeficienza, una tendenza pronunciata alle malattie allergiche con bassa resistenza alle infezioni piococciche e virali. Sono comuni congiuntivite, retinite, faringite con lesioni subatrofiche del rinofaringe, otite media, rinosinusite, mesotimpanite cronica.

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2.	Appuntamento secondario con un dermatologo	800 rubli.
3.	Rimozione del mollusco contagioso	500 rubli.
4.	Rimozione di nei, papillomi, sul corpo (metodo delle onde radio) da 0,5 a 1 cm	500 rubli.
5.	Irradiazione ultravioletta endovenosa del sangue ("Matrix-ILBI")	1200 rubli.
6.	Asportazione di nei, asportazione di papillomi, nel viso, collo, décolleté (metodo delle onde radio) da 0,5 a 1 cm	1500 rubli.
7.	Rimozione di nei, papillomi, verruche del viso, collo, décolleté (metodo con onde radio) superiori a 1 cm	1300 rubli.
8.	Rimozione dell'unità kandil 1 (metodo delle onde radio)	1000 rubli.
9.	Rimozione della verruca	1000 rubli.
10.	Ciclo di trattamento della psoriasi: pelle, cuoio capelluto, forma palmoplantare (senza costo dei farmaci)	2000- strofinare.
11.	Ciclo di trattamento delle onicomicosi (infezioni fungine) (senza il costo dei farmaci)	3000 rubli.
12.	Ciclo di trattamento della microsporia del cuoio capelluto e della pelle liscia (senza il costo dei farmaci)	2000 rubli.
13.	Corso di cura del lichen versicolor (senza costo dei farmaci)	2000 rubli.
14.	Rimozione di formazioni sulla pianta del piede, sul palmo	1000-1500 rubli.
15.

La discheratosi è un processo di cheratinizzazione di alcune aree della pelle, con relativo ispessimento, irruvidimento e sintomi correlati. L'essenza del problema è discussa in questo articolo.

Cos'è la discheratosi della pelle?

Per discheratosi si intende un disturbo del processo di cheratinizzazione (cheratinizzazione) in alcune aree dello strato epidermico della pelle, che si esprime esternamente in ispessimento e ingrossamento anormali. Questo è un segno di malattie con nomi simili: cheratosi.

Quando la pelle funziona normalmente, la formazione di nuove placche cornee avviene quando quelle morte e vecchie vengono staccate. Se questo ciclo viene interrotto, si verificano i seguenti eventi:

• Nelle cellule inizia la formazione patologicamente attiva della sostanza cornea, che comprende acidi grassi e una sostanza speciale cheratoialina;
• le cellule vecchie smettono di morire col tempo, formando spessi strati sulla superficie dell'epidermide.

Come risultato della discheratosi (o ipercheratosi), le cellule si allargano, acquisiscono una forma arrotondata e si separano dalle altre cellule dell'epidermide. In questo caso, le tonofibrille - sottili fibre proteiche che mantengono la forma delle cellule epiteliali, si staccano dai desmosomi - strutture speciali che collegano saldamente le cellule tra loro e circondano strettamente il nucleo.

Più spesso, tali processi si osservano sul cuoio capelluto, sul viso, sui gomiti, sui glutei, sui piedi, sulle superfici laterali e posteriori delle braccia e sulle cosce.

Il trauma psicologico più grave è causato dalla cheratinizzazione anomala dell'epidermide del viso e della testa dovuta all'incapacità di nascondere la patologia che ne sfigura l'aspetto.

Classificazione

La discheratosi si divide in forme benigne e maligne, caratteristiche di,.

Secondo il meccanismo di sviluppo, la patologia è divisa in due tipi:

• proliferativo, che è caratterizzato da una produzione anormalmente attiva di cheratina;
• ipercheratosi da ritenzione, causato da un ritardo nella desquamazione delle placche cutanee cheratinizzate.

Tra i tipi di discheratosi si distinguono quelli acquisiti, che si sono sviluppati durante la vita del paziente a causa di disturbi e malattie interne, e quelli ereditari, che sono causati da cambiamenti a livello genetico.

Inoltre, in base ai segni clinici, al decorso e alle cause, le ipercheratosi si dividono in:

• diffuso (diffuso su ampie aree della pelle);
• follicolare (si verifica solo nelle aree in cui sono presenti follicoli piliferi);
• verrucoso;
• cheratoderma (nome generale delle dermatosi, caratterizzate dall'interruzione dei processi di cheratinizzazione).

Come identificarlo in te stesso

Per collegare manifestazioni spiacevoli e dolorose sulla pelle con lo sviluppo della discheratosi, è necessario comprendere quali sono i segni generali per i diversi tipi di malattia e quelli specifici caratteristici di un particolare tipo di patologia.

Sintomi di base:

• , fortemente ;
• il volume delle secrezioni delle ghiandole sudoripare diminuisce;
• si formano aree ricoperte da placche cheratinizzate, formando strati di diverso spessore - da 2 – 3 a 30 mm;
• se viene diagnosticata l'ipercheratosi del cuoio capelluto si osserva la cheratinizzazione dei follicoli piliferi;
• si formano noduli e protuberanze cutanee di diverse dimensioni;
• compaiono, spesso profonde, dolorose, sui piedi, sui gomiti, sui palmi delle mani e perfino sulla testa;
• il processo è accompagnato da sanguinamento, ulcere (danni) e può coprire una vasta area, diffondendosi a tutto il corpo;
• lesioni limitate possono apparire come verruche o calli sulle piante dei piedi.

Manifestazioni specifiche di discheratosi in varie malattie:

Tipo di cheratosi	Segni specifici
Follicolare	piccole protuberanze rosse convesse nella zona dei follicoli piliferi dovute al blocco dei dotti da parte di scaglie di pelle ("pelle d'oca") su braccia, gambe, glutei, cosce; La comparsa di un bordo rosso attorno ai follicoli; con costante irritazione meccanica, la pelle diventa ruvida e ricorda la pelle di un rospo; l'infezione dei follicoli porta allo sviluppo di (malattia della pelle pustolosa)
Il lichene pilaris come un tipo di cheratosi pilaris	la comparsa di numerosi piccoli noduli rosa ricoperti da ruvide placche cornee sul dorso, sull'addome e sugli arti; peli contorti al centro dei noduli; Colpisce più spesso i bambini e gli adolescenti, diventa rapidamente cronico, peggiora in inverno
Tipi ereditari di cheratosi pilare, comprese le malattie di Kirle e Darier-White	eruzioni follicolari di papule (placche) grigio-marroni sul viso, dietro le orecchie, sulla testa e sul petto, tra le scapole o su tutto il corpo; possibili danni alle mucose della bocca, dei genitali, della laringe, dell'esofago, della cornea, del retto; sulla superficie delle papule; fusione delle papule in lesioni vegetative sotto forma di escrescenze verrucose; sviluppo di aree piangenti nelle pieghe della pelle; Sono possibili cambiamenti distrofici nelle unghie, cheratosi sui palmi delle mani e sulle piante dei piedi e formazioni cistiche nel tessuto osseo.
Lenticolare (forma ereditaria)	la formazione di singole papule gialle, marroni, ricoperte da placche cornee di 1 - 5 mm, nell'area dei follicoli piliferi; quando si toglie la crosta dalla papula, si scopre una fossa umida e sanguinante; le papule sono indolori e non si fondono nelle lesioni; (raramente); deterioramento dopo l'irradiazione ultravioletta La pelle è colpita nella zona delle gambe, delle cosce, dell'interno dei piedi, a volte sul busto, raramente - delle mucose, delle orecchie. Gli uomini più anziani si ammalano. Le donne non si ammalano quasi mai.
Disseminato (ereditario)	singoli elementi di varia forma, simili a folti peli corti, che ricoprono diverse parti del corpo e degli arti; formazione di grappoli a forma di spazzola di diversi follicoli piliferi colpiti
Ipercheratosi dei piedi	ispessimento dello strato corneo sul tallone, bordo esterno ed interno del piede, sotto le dita; le crepe di varia profondità spesso contengono sangue; dolore, rigidità,; la comparsa di calli e verruche
Subungueale (spesso di origine fungina -)	ispessimento e cambiamento nella struttura della lamina ungueale; compattazione e indurimento o allentamento e porosità; cambio di colore
Seborroico	molteplici formazioni cornee (ovali) color carne, nere e marroni sul cuoio capelluto, sul viso, sul collo e su altre aree; pelle secca, ruvida e irregolare; frequente formazione di croste, protuberanze di colore scuro e formazioni appuntite sul viso; nei casi più gravi si forma una specie di crosta sul viso; in assenza di terapia - calvizie (parziale o completa); se il cuoio capelluto è interessato: capelli opachi e fragili con forfora, perdita di capelli diffusa (sparsa). La patologia è comune tra le persone anziane.
Attinico	cheratinizzazione della pelle del viso, del collo, del torace; perdita di compattezza, elasticità, invecchiamento precoce; sviluppo di grumi e irregolarità ruvidi, simili a carta vetrata. La causa è considerata l'insolazione attiva (irradiazione solare). Una condizione precancerosa che richiede un monitoraggio regolare da parte di un dermatologo.
Porocheratosi di Mibelli	formazione di densi nodi conici grigiastri; con lo sviluppo della malattia - la formazione di una placca a forma di anello di 10 - 40 mm con un foro al centro e una dura cresta cornea lungo il bordo. Una patologia ereditaria che colpisce spesso i bambini.
Senile	La comparsa su diverse parti del corpo (solitamente aperte) di placche piatte secche o unte di colore giallo-marrone con contorni irregolari, di 1-3 cm di dimensione, simili alle verruche. La malattia può durare molto a lungo e non causare alcun disagio se non un lieve prurito occasionale. A volte iniziano a svilupparsi infiammazione e sanguinamento delle placche, seguiti da danni ai tessuti (erosione). Questo segno indica la probabile transizione della patologia a una forma maligna. In rari casi degenera in cancro.

Quali disturbi può indicare questo sintomo?

La discheratosi non è una malattia, ma un chiaro sintomo di fattori sfavorevoli che agiscono dall'esterno (esogeni) e provocano questa condizione o alcune patologie interne (endogene) che di solito si manifestano in forma cronica, cioè per lungo tempo.

Cause esogene

1. Pressione intensa e prolungata sui piedi quando si indossano scarpe strette. Ciò si verifica a causa del fatto che l'eccessiva compressione dei tessuti, come l'aggressione esterna, attiva meccanismi protettivi sotto forma di divisione cellulare anormalmente rapida sullo sfondo dell'interruzione del processo di esfoliazione delle cellule morte.
2. Obesità, in cui l'eccesso di peso aumenta molte volte il carico sui piedi.
3. Malattie delle articolazioni (arti inferiori), curvatura delle ossa dei piedi, zoppia, piedi piatti, sovraccarico dell'articolazione della caviglia. Queste malattie e condizioni interrompono la corretta distribuzione del carico sui piedi, provocando aree in cui si verifica una pressione eccessiva e, di conseguenza, ipercheratosi in alcune aree.
4. Trattamento a lungo termine con glucocorticosteroidi. I farmaci ormonali accelerano il processo di rinnovamento cellulare, che provoca lo sviluppo della cheratosi.
5. Esposizione solare frequente e prolungata. La radiazione ultravioletta secca eccessivamente la pelle, causando vari cambiamenti patologici nell'epidermide.
6. Contatto frequente con ambienti chimici aggressivi (cheratosi professionale).

Cause endogene (interne).

Un ispessimento anormale dello strato corneo della pelle con un disturbo del processo di cheratinizzazione ed esfoliazione si osserva nelle seguenti malattie:

1. Diabete. L'interruzione dei processi metabolici provoca l'attenuazione della sensibilità della pelle, l'interruzione dell'afflusso di sangue all'epidermide e un aumento della secchezza della pelle. Questi fattori sfavorevoli sono la base per lo sviluppo della discheratosi.
2. Disordini genetici della produzione di cheratina.
3. Malattie che causano cambiamenti anormali nella struttura e nelle funzioni dell'epidermide, che includono: mollusco contagioso, .
4. L'eritroderma è una malattia della pelle caratterizzata da arrossamenti e desquamazioni diffusi.
5. Malattie fungine della pelle.
6. Infezioni sessuali (sifilide, gonorrea).
7. Disturbi del sistema endocrino.
8. Disordini neurologici. La depressione e i sentimenti forti portano alla perdita di enormi quantità di vitamina B e la sua carenza provoca secchezza della pelle.
9. , provocando cheratosi para-oncologiche dei palmi e delle piante dei piedi.
10. Carenza di vitamine C, A, E e del gruppo B, responsabili della salute della pelle.
11. Patologie intestinali, malattie del fegato e della cistifellea.
12. Pubertà e invecchiamento. Queste sono condizioni in cui si verifica una brusca interruzione dello stato ormonale nel corpo.
    • Negli adolescenti, la produzione ormonale attiva provoca la produzione di cheratina.
    • Nelle persone anziane, al contrario, una diminuzione degli ormoni nel corpo inibisce i processi di rinnovamento naturale e di esfoliazione delle cellule morte (discheratosi senile).

Come affrontare questo sintomo

Principi di base

Principi di base per combattere la discheratosi:

1. Diagnosi accurata e identificazione della causa (esterna o interna) che causa la malattia.
2. Eliminazione di tutti i fattori sfavorevoli che contribuiscono alla comparsa o allo sviluppo di manifestazioni di ipercheratosi.
3. Trattamento dei sintomi e di un tipo specifico di discheratosi con farmaci speciali.

Il trattamento o la correzione della patologia interna, che è la causa principale della malattia, può eliminare completamente o ridurre significativamente l'intensità delle manifestazioni di ipercheratosi. Pertanto, sono obbligatorie le consultazioni con un dermatologo (dermatocosmetologo), un endocrinologo, un terapista (a volte oncologo).

1. Utilizzo di creme idratanti medicate.
2. Vitamine del gruppo B, necessariamente A, E e C - sotto forma di compresse e come parte di unguenti - esternamente per correggere i processi di esfoliazione delle cellule morte e la sintesi di nuove (rigorosamente come prescritto, sono possibili manifestazioni negative).

Alcune misure correttive

Il trattamento della discheratosi è sempre completo e prevede l'uso di farmaci interni ed esterni, vitamine e fisioterapia.

Ad esempio, nella forma follicolare, ha lo scopo di migliorare il funzionamento degli organi interni e normalizzare lo stato ormonale del corpo. Prescrivere unguenti emollienti, idratanti e preparati esterni con acidi lattici e della frutta in grado di esfoliare delicatamente lo strato corneo.

Sono vietati i metodi meccanici di pulizia della pelle (scrub, peeling, uso di pomice) che danneggiano lo strato superiore della pelle, il che spesso porta all'introduzione di agenti infettivi, al peggioramento di tutti i sintomi e allo sviluppo di piodermite (lesioni pustolose). Le manifestazioni di discheratosi follicolare (non associata a cambiamenti genetici) spesso diminuiscono significativamente o scompaiono completamente con l'età, il che è associato a una diminuzione della secrezione di sebo e alla velocità di divisione delle cellule dermiche.

Per ammorbidire e sciogliere lo strato cellulare cheratinizzato vengono prescritti unguenti e creme cheratolitiche (solo con il permesso di uno specialista):

• , dando risultati in cheratosi puntata palmoplantare, ittiosi congenita, tipi non specificati di ispessimento dell'epidermide;
• (dermatite seborroica, ittiosi acquisita, cheratosi) e Diprosalik;
• Tretinoina.

Importante! Quando si prescrive la Tretinoina esterna, è necessario tenere presente che è assolutamente controindicata durante la gravidanza (si verifica una rete vascolare irreversibile). Questo vale per molti unguenti medicati con retinoidi.

• Per l'ipercheratosi del cuoio capelluto vengono utilizzati vaselina, glicerina, olio di ricino e prodotti con acido lattico.
• Nei casi gravi di ipercheratosi del cuoio capelluto, forme lenticolari e disseminate della malattia, uno specialista può prescrivere glucocorticosteroidi (agenti ormonali) e retinoidi aromatici.
• L'ipercheratosi del piede viene trattata da un podologo o un cosmetologo. Se la causa della malattia sono le scarpe sbagliate, scegline una in cui il carico sul piede sarà distribuito uniformemente su tutta l'area del piede.
• In caso di disturbi ortopedici, devono essere corretti da un otropedista. Dovresti controllare la probabilità di infezione fungina della pelle dei piedi e il funzionamento del sistema endocrino.
• Le crepe nei piedi vengono trattate con unguento Syntomycin, unguenti idratanti e grassi con una soluzione di retinolo. È consentito utilizzare pediluvi con sale, con cautela: pomice e macinazione meccanica.
• Con lo sviluppo di tipi ereditari di patologia, vengono spesso eseguite procedure di crioterapia e terapia laser, elettrocauterizzazione di singole lesioni e somministrazione intralesionale di ormoni. Prescrivere un unguento al 5-fluorocile al 5% e fluorouracile, Etritinato.
• Per l'ipercheratosi attinica è obbligatorio l'uso di creme protettive contro le radiazioni solari.

È importante ricordare che l'uso di mezzi efficaci per ridurre le manifestazioni esterne della malattia non aiuterà a curarla completamente finché non verrà eliminata la causa principale della discheratosi.

Questo video parlerà del trattamento della discheratosi e dell'ipercheratosi della pelle sia con farmaci che con rimedi popolari: