L'insufficienza respiratoria acuta è un'emergenza. Cure di emergenza per insufficienza respiratoria acuta cure di emergenza clinica per insufficienza respiratoria acuta

L'insufficienza respiratoria acuta è una sindrome molto pericolosa per la salute umana. Nei polmoni del paziente, lo scambio di gas è disturbato, il livello di ossigeno nel sangue diminuisce e aumenta la quantità di anidride carbonica. Inizia la fame di ossigeno o, in termini medici, l'ipossia.

La classificazione dell'insufficienza respiratoria viene effettuata in base al tipo di sviluppo, a causa dell'insorgenza e dello stadio della malattia. Inoltre, l'insufficienza può essere acuta o cronica.

A seconda del tipo di sviluppo si riscontrano i seguenti tipi di insufficienza: ipossiemica e ipercapnica.

ipossiemico

In questo caso, il livello di ossigeno è notevolmente ridotto, il più delle volte con una grave forma di polmonite ed edema polmonare. Il paziente può trarre beneficio dall'ossigenoterapia.

Ipercapnico

E con l'insufficienza respiratoria ipercapnica, il livello di anidride carbonica nel sangue del paziente aumenta notevolmente. Questo accade dopo lesioni al torace e con muscoli respiratori deboli. Anche il contenuto di ossigeno, ovviamente, è ridotto e in questi casi l'ossigenoterapia aiuta ed è ampiamente utilizzata.

Diagnostica

La corretta diagnosi di insufficienza respiratoria è, prima di tutto, la determinazione della causa del suo sviluppo.

Prima di tutto, durante l'esame, il medico presta attenzione al colore della pelle del paziente. Quindi valuta la frequenza e il tipo di respirazione.

L'esame dei sistemi circolatorio e respiratorio aiuterà a fare una diagnosi accurata. Viene eseguito in un ospedale con l'ausilio di esami del sangue di laboratorio e radiografie.

Cause

Ci sono cinque cause principali di insufficienza respiratoria.

Primo motivo- alterata regolazione della respirazione. Succede:

• con edema o tumori cerebrali;
• con un colpo;
• con un'overdose di droga.

La seconda ragione-, cioè completa ostruzione o restringimento significativo delle vie aeree. Questo succede:

• con blocco dei bronchi con espettorato;
• se il vomito entra nel tratto respiratorio;
• con sanguinamento polmonare;
• con la retrazione della lingua;
• con spasmi dei bronchi.

Terzo motivo- funzione compromessa del tessuto polmonare. Questo di solito accade quando:

• atelettasia: il collasso delle pareti del polmone (può essere congenito e acquisito);
• complicanze postoperatorie;
• broncopolmonite grave.

Il quarto- la biomeccanica della respirazione è disturbata. Succede:

• a causa di fratture delle costole e altre lesioni;
• con miastenia grave (debolezza costante e rapido affaticamento muscolare).

Quinto- insufficiente afflusso di sangue al cuore e ai vasi sanguigni. Si verifica con un lungo decorso di malattie cardiopolmonari.

Fasi della malattia

Ci sono tre fasi di insufficienza respiratoria acuta. Differiscono per gravità.

1. Nella fase iniziale, una persona sviluppa mancanza di respiro durante lo sforzo fisico, un battito cardiaco accelerato. La pressione aumenta, il polso diventa frequente. C'è un leggero blu della pelle (in medicina, questo fenomeno è chiamato cianosi).
2. La pelle è uniformemente colorata in un colore bluastro, può apparire l'effetto del marmo. Anche le labbra diventano blu, la respirazione e la frequenza cardiaca aumentano bruscamente. La dispnea è grave anche a riposo.
3. Coma ipossico. Il paziente perde conoscenza, la pressione scende, il respiro diventa raro e affannoso. Questa condizione può portare all'arresto respiratorio, ci sono casi di morte.

Sintomi

L'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa rapidamente e può portare alla morte. La diagnosi di questa malattia, di regola, non causa difficoltà, poiché i suoi sintomi sono molto caratteristici. E devi prestare loro attenzione immediatamente per avere il tempo di fornire il primo soccorso al paziente.

1. Il sintomo principale dell'insorgenza della malattia è la mancanza di respiro e la frequente respirazione rumorosa, a volte intermittente. La voce può essere persa o rauca.
2. La pelle è pallida, poi diventa bluastra a causa della mancanza di ossigeno nel sangue. Sotto l'illuminazione artificiale, è facile commettere errori nella valutazione del colore della pelle, quindi vale la pena confrontare la pelle del paziente e la tua.
3. Il paziente sperimenta il soffocamento, non ha abbastanza aria, si sviluppa la tachipnea.
4. Spesso una persona si appoggia involontariamente con entrambe le mani sulla superficie su cui si siede con tutte le sue forze. È su questa base che l'insufficienza respiratoria acuta può essere distinta dalle malattie del sistema nervoso, quando i pazienti possono anche sperimentare il soffocamento.
5. Una persona si sente costantemente debole, tende a dormire.

Regole di primo soccorso

L'assistenza di emergenza per l'insufficienza respiratoria acuta è estremamente importante, poiché il deterioramento può essere rapido. Come puoi aiutare una persona sofferente fino all'arrivo di un medico?

1. Posizionare il paziente sul pavimento o su un'altra superficie piana e girarlo su un fianco.
2. Se possibile, aprire le finestre per far entrare aria fresca e slacciare gli indumenti della vittima.
3. Inclina la testa del paziente il più possibile all'indietro e spingi in avanti la mascella inferiore in modo che la persona non soffochi con la propria lingua.
4. Cerca di liberare la bocca e la gola del paziente da muco e detriti.
5. La rianimazione consiglia di eseguire la respirazione artificiale quando la funzione respiratoria si interrompe. L'ulteriore trattamento deve essere effettuato solo in ospedale.

Come fare la respirazione artificiale

La respirazione artificiale viene eseguita per garantire il flusso di ossigeno nel corpo del paziente e rimuovere l'eccesso di anidride carbonica da esso.

1. Per prima cosa devi gettare indietro la testa del paziente, mettendogli la mano sotto la nuca. Il mento e il collo del paziente dovrebbero essere in linea retta, quindi l'aria passerà liberamente nei polmoni.
2. Assicurati che la tua bocca non sia ostruita da muco e vomito. Pizzicare il naso del paziente tra le dita.
3. Inspira molto profondamente e fai una forte espirazione d'aria nella bocca del paziente. Mettiti comodo e fai un altro respiro. In questo momento, il torace del paziente scenderà e si verificherà un'espirazione passiva.

I colpi d'aria dovrebbero essere acuti, con un intervallo di 5-6 secondi. Cioè, devono essere eseguiti 10-12 volte al minuto e continuare fino a quando il paziente recupera la normale respirazione.

Il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta è prescritto da un medico, dopo aver diagnosticato e scoperto la causa di questa condizione.

Forma cronica della malattia

Sullo sfondo di malattie dei polmoni e dei bronchi, può svilupparsi insufficienza respiratoria cronica. Anche alcuni tipi di malattie del sistema nervoso centrale contribuiscono a questo.

Se la sindrome dell'insufficienza respiratoria viene trattata in modo errato, può anche diventare cronica.

I suoi segni:

• mancanza di respiro anche con un leggero sforzo fisico;
• affaticamento ad insorgenza rapida;
• pallore costante.

L'insufficienza respiratoria cronica può causare malattie cardiovascolari perché il cuore non riceve la quantità necessaria di ossigeno.

Nei bambini

Purtroppo, spesso nei bambini c'è anche una forma acuta di insufficienza respiratoria. Un bambino piccolo non capisce cosa gli sta succedendo e non può lamentarsi del soffocamento, quindi è necessario prestare particolare attenzione ai segni pericolosi che sono apparsi.

I sintomi di insufficienza respiratoria acuta sono:

• dispnea;
• letargia e capricciosità o, al contrario, grave ansia;
• triangolo nasolabiale blu, ali del naso gonfie;
• pallore e marmorizzazione della pelle.

La classificazione dell'insufficienza respiratoria nei bambini viene effettuata secondo gli stessi principi dei pazienti adulti.

Le cause più comuni:

• ostruzione delle vie aeree da secrezione nasofaringea;
• proliferazione di adenoidi;
• ingresso nel tratto respiratorio di un oggetto estraneo;
• compromissione della ventilazione dei polmoni durante il trauma alla nascita;
• complicazione dopo polmonite;
• conseguenze della poliomielite.

Respirazione artificiale

Se devi dare la respirazione artificiale a un bambino, assicurati di ricordare che questo processo ha le sue caratteristiche.

• È necessario gettare indietro la testa del bambino con la massima cura, perché a questa età il collo è molto fragile.
• Dopo aver digitato l'aria nei polmoni, è necessario effettuare un'espirazione incompleta e non acuta nella bocca del bambino per evitare la rottura degli alveoli.
• Soffiare contemporaneamente nella bocca e nel naso, con una frequenza di 15 - 18 volte al minuto. Questo è più comune che durante le cure di emergenza per insufficienza respiratoria acuta negli adulti, perché i bambini hanno un volume polmonare molto più piccolo.

Trattamento

conclusioni

1. L'insufficienza respiratoria acuta è una condizione di cambiamenti patologici nel corpo. Può provocare una serie di gravi complicazioni e persino la morte.
2. L'insufficienza respiratoria può essere causata da vari motivi, che vanno dall'ingestione di un oggetto estraneo o vomito nei polmoni e termina con l'infiammazione dei bronchi e dei polmoni.
3. Fai attenzione alla mancanza di respiro, specialmente nei bambini.
4. Quando compaiono i sintomi di insufficienza respiratoria, è necessario chiamare un medico molto rapidamente e assicurarsi di fornire al paziente il primo soccorso: in questi casi, spesso ci vogliono minuti.
5. Impara le basi della rianimazione e soprattutto la tecnica della respirazione artificiale. Può salvare la vita dei tuoi cari.

Pronto soccorso per insufficienza respiratoria acuta

Insufficienza respiratoria acuta- una situazione in cui l'organismo non è in grado di mantenere la tensione dei gas nel sangue, adeguata al metabolismo tissutale. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dalle violazioni della ventilazione e dei processi di membrana dello scambio di gas. A questo proposito, l'insufficienza respiratoria acuta è suddivisa nei seguenti tipi:

• 1. Ventilazione insufficienza respiratoria acuta:
• 1. Centrale.
• 2. Toracoaddominale.
• 3. Neuromuscolare.
• 2. Insufficienza respiratoria acuta polmonare:
• 1. Ostruttivo-costrittivo:
• 1. tipo superiore;
• 2. tipo inferiore.
• 2. Parenchimale.
• 3. Restrittivo.
• 3. Insufficienza respiratoria acuta dovuta a violazione del rapporto ventilazione-perfusione.

Iniziando il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta, è necessario innanzitutto evidenziare i criteri cardinali che determinano il tipo di insufficienza respiratoria acuta e la dinamica del suo sviluppo. È necessario evidenziare i sintomi principali che richiedono una correzione prioritaria. Il ricovero per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta è obbligatorio.

Le indicazioni generali della terapia per qualsiasi tipo di insufficienza respiratoria acuta sono:

• 1. Ripristino tempestivo e mantenimento di un'adeguata ossigenazione dei tessuti. È necessario ripristinare la pervietà delle vie aeree, somministrare al paziente una miscela aria-ossigeno (riscaldamento, umidificazione, adeguata concentrazione di ossigeno). Secondo le indicazioni, viene trasferito a un ventilatore.
• 2. L'uso di metodi di terapia respiratoria dal più semplice (respirazione bocca a bocca o bocca a naso) alla ventilazione meccanica (accessori, dispositivi o un respiratore automatico). In questo caso è possibile prescrivere sia la terapia respiratoria ausiliaria - respirazione secondo Gregory, Martin-Buyer (in presenza di respiro spontaneo), sia la ventilazione sostitutiva con pressione positiva costante (PPP) e pressione positiva di fine espirazione (PEEP) .

Tipo superiore ostruttivo-costrittivo di insufficienza respiratoria acuta si verifica più frequentemente durante l'infanzia. Accompagna SARS, vera e falsa groppa, corpi estranei di faringe, laringe e trachea, epiglotite acuta, ascessi faringei e paratonsillari, lesioni e tumori della laringe e della trachea. La principale componente patogenetica di questo tipo di insufficienza respiratoria acuta, che determina la gravità della condizione e la prognosi, è il lavoro eccessivo dei muscoli respiratori, accompagnato da esaurimento energetico.

La clinica della stenosi è caratterizzata da un cambiamento nel timbro della voce, una tosse ruvida che abbaia, respiro "stenotico" con retrazione dei luoghi elastici del torace, regione epigastrica. La malattia inizia improvvisamente, spesso di notte. A seconda della gravità dei sintomi clinici, che riflettono il grado di resistenza alla respirazione, ci sono 4 gradi di stenosi. Il più grande significato clinico è la stenosi di grado I, II e III, che corrisponde agli stadi compensati, sub e scompensati dell'insufficienza respiratoria acuta (il grado IV corrisponde allo stadio terminale).

La stenosi di I grado si manifesta con difficoltà di respirazione all'ispirazione, retrazione della fossa giugulare, che aumenta con l'irrequietezza motoria del bambino. La voce diventa rauca ("cazzo"). Non c'è cianosi, la pelle e le mucose sono rosa, c'è una leggera tachicardia. trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta

La stenosi di II grado è caratterizzata dalla partecipazione alla respirazione di tutti i muscoli ausiliari. Il respiro è rumoroso, sentito a distanza. Voce rauca, tosse che abbaia, marcata ansia. Contrariamente alla stenosi di grado I, si osservano retrazione delle regioni intercostali ed epigastriche, retrazione dell'estremità inferiore dello sterno, nonché cianosi sullo sfondo del pallore della pelle, sudorazione. La tachicardia aumenta, i suoni del cuore sono ovattati, si notano cianosi iterorale e acrocianosi inespressa. Nel sangue viene rilevata ipossiemia moderata. L'ipercapnia, di regola, non è definita.

Il grado di stenosi III corrisponde allo stadio scompensato dell'insufficienza respiratoria acuta ed è caratterizzato da una forte manifestazione di tutti i sintomi di cui sopra: respirazione rumorosa, forte retrazione dello spazio intercostale, fossa giugulare e regione epigastrica, prolasso dell'intero sterno, cianosi totale e acrocianosi sullo sfondo della pelle pallida. Appare sudore freddo e appiccicoso. Nei polmoni si sentono solo rumori cablati. L'irrequietezza motoria è sostituita dall'adinamia. I suoni del cuore sono sordi, appare un polso paradossale. Il sangue mostra grave ipossiemia e iperkainia, acidosi combinata con predominanza della componente respiratoria. Si sviluppa una grave encefalopatia postipossica. Se al paziente non vengono fornite cure mediche, la stenosi passa allo stadio terminale, caratterizzato da asfissia, bradicardia e asistolia.

Trattamento. In considerazione del rischio di sviluppare insufficienza respiratoria acuta scompensata, tutti i bambini con stenosi devono essere ricoverati in un'unità di terapia intensiva specializzata o unità di terapia intensiva.

Nella fase preospedaliera, con stenosi di I-II grado, devono essere rimossi corpi estranei o una quantità eccessiva di secrezione dall'orofaringe e dal rinofaringe. Produrre l'inalazione di ossigeno e trasportare il bambino in ospedale. Non è richiesta terapia medica. In ospedale vengono prescritte le inalazioni (miscela di aria calda e ossigeno inumidita), viene eseguita l'igiene del cavo orale e della parte nasale della faringe, il muco viene evacuato dalle parti superiori della laringe e della trachea sotto il controllo della laringoscopia diretta. Applicare procedure di distrazione: cerotti di senape sui piedi, petto, impacchi sul collo. Gli antibiotici sono prescritti ma indicati. Inserisci corticosteroidi idrocortisone, nednisolone. Il ricovero tempestivo, le procedure fisioterapiche, un'adeguata igiene del tratto respiratorio superiore, di norma, possono evitare la progressione della stenosi e, di conseguenza, l'insufficienza respiratoria acuta.

In caso di stenosi di III grado, l'intubazione tracheale viene necessariamente effettuata con un tubo termoplastico di diametro evidentemente inferiore e il bambino viene immediatamente ricoverato in ospedale. L'intubazione viene eseguita in anestesia locale (irrigazione con aerosol dell'ingresso della laringe 2 % soluzione di lidocaina). Durante il trasporto del paziente, l'inalazione di ossigeno è obbligatoria. Con lo sviluppo di un cuore inefficiente acuto o il suo arresto, viene eseguita la rianimazione cardiopolmonare. La tracheostomia con stenosi di grado III-IV viene utilizzata solo come misura necessaria se è impossibile fornire un'adeguata ventilazione attraverso il tubo endotracheale.

Il trattamento in ospedale dovrebbe essere finalizzato principalmente a un'adeguata igiene dell'albero tracheobronchiale e alla prevenzione dell'infezione secondaria.

Tipo inferiore ostruttivo-costrittivo di insufficienza respiratoria acuta si sviluppa con una condizione asmatica, bronchite asmatica, malattie polmonari bronco-ostruttive. Secondo i dati anamnestici, l'insorgenza della sindrome può essere associata a una precedente sensibilizzazione ad allergeni infettivi, domestici, alimentari o farmacologici. Nei complessi meccanismi dei disturbi aerodinamici, la disgregazione funzionale delle vie aeree centrali e periferiche è di importanza decisiva a causa di una diminuzione del loro lume dovuta a spasmo muscolare, edema della mucosa e aumento della viscosità del secreto. Ciò interrompe i processi di ventilazione-perfusione nei polmoni.

La clinica della malattia è caratterizzata dalla presenza di precursori: ansia, perdita di appetito, rinite vasomotoria, prurito cutaneo. Poi c'è lo sviluppo del "disagio respiratorio" - tosse, respiro sibilante, che si sente a distanza (il cosiddetto respiro sibilante remoto), con dispnea espiratoria, cianosi. Nei polmoni si sentono timpanite, respiro indebolito, espirazione prolungata, rantoli secchi e umidi. Un trattamento inadeguato o prematuro può prolungare questa condizione, che può trasformarsi in stato asmatico. Ci sono tre fasi nello sviluppo dello stato asmatico.

Il primo è lo stadio di subcompensazione, in cui, sullo sfondo di una grave condizione generale, nei polmoni si sviluppano grave soffocamento e respiro sibilante, tachicardia e ipertensione arteriosa. Cyanosis è perioral o non espresso. Il bambino è cosciente, eccitato.

Il secondo è lo stadio di scompenso (sindrome di ostruzione polmonare totale). La coscienza è confusa, il bambino è estremamente eccitato, la respirazione è frequente e superficiale. Compaiono cianosi sviluppata e acrocianosi pronunciata. Durante l'auscultazione, nelle parti inferiori dei polmoni si trovano "zone di silenzio", si sentono significativamente indeboliti la respirazione, si sentono rantoli secchi sul resto della superficie dei polmoni. La tachicardia aumenta bruscamente, aumenta l'ipertensione arteriosa.

Il terzo è lo stadio del coma. Questa fase è caratterizzata da perdita di coscienza, atonia muscolare, tipo di respirazione paradossale, diminuzione significativa della pressione sanguigna, aritmia (extrasistole singole o di gruppo). Può verificarsi un arresto cardiaco.

Nelle fasi subcompensate e scompensate, il trattamento nella fase preospedaliera prevede l'uso di mezzi non farmacologici: inalazioni di ossigeno, pediluvi caldi e maniluvi, cerotti di senape sul petto (se il bambino tollera questa procedura). È necessario isolare il bambino da potenziali allergeni: polvere domestica, animali domestici, vestiti di lana.

Se non vi è alcun effetto, vengono utilizzati simpaticomimetici - stimolanti I-adrenergici (novodrin, isadrin, euspiran), I 2 - adrenostimolanti (alupent, salbutamolo, brikanil) sotto forma di aerosol per inalazione - 2-3 gocce di questi farmaci vengono sciolte in 3-5 ml di acqua o soluzione isotonica di cloruro di sodio.

Con una forma ormone-dipendente della malattia e l'inefficacia della suddetta terapia, l'idrocortisone (5 mg/kg) viene prescritto in combinazione con prednisolone (1 mg/kg) per via endovenosa.

Tra i broncodilatatori, il farmaco di scelta è una soluzione al 2,4% di aminofillina (aminofillina, diafillina). La dose di carico (20 - 24 mg / kg) viene somministrata per via endovenosa per 20 minuti, quindi viene somministrata una dose di mantenimento - 1 - 1,6 mg / kg in 1 ora Il salbutamolo viene inalato.

Non è consigliabile prescrivere antistaminici (piiolfen, difenidramina, suprastin, ecc.) e farmaci adrenomimetici come adrenalina ed efedrina cloridrato.

Il trattamento in ospedale è una continuazione della terapia preospedaliera. In assenza dell'effetto della terapia utilizzata e della progressione della sindrome, l'intubazione tracheale e il lavaggio tracheobronchiale sono obbligatori. Se necessario, applicare IVL. I bambini in stato di subcompenso e scompenso e in coma sono ricoverati nel reparto di terapia intensiva.

Insufficienza respiratoria acuta parenchimale può accompagnare forme gravi e tossiche di polmonite, sindrome da aspirazione, embolia grassa dei rami dell'arteria polmonare, "shock" polmonare, esacerbazione della fibrosi cistica, sindrome da distress respiratorio nei neonati e nei bambini, displasia broncopolmonare. Nonostante vari fattori eziologici, i disturbi del trasporto transmembrana dei gas sono di primaria importanza nei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo.

La clinica è caratterizzata da sintomi di base come la frequenza della respirazione e del polso, il loro rapporto, il grado di partecipazione all'atto della respirazione dei muscoli ausiliari, la natura della cianosi. Un medico dell'ambulanza deve diagnosticare l'insufficienza respiratoria e determinarne lo stadio (compensazione e scompenso).

La forma compensata di insufficienza respiratoria acuta parenchimale è caratterizzata da mancanza di respiro inespressa - la respirazione diventa più frequente del 20-25% rispetto alla norma di età. Cianosi periorale osservata, gonfiore delle ali del naso.

Nella forma scompensata di mancanza di respiro, la frequenza respiratoria aumenta bruscamente, aumenta del 30-70% rispetto alla norma di età. Aumenta anche l'ampiezza respiratoria del torace e quindi la profondità della respirazione. Si nota il gonfiaggio delle ali del naso, tutti i muscoli ausiliari sono attivamente coinvolti nell'atto di respirare. La cianosi della pelle e delle mucose è pronunciata, appare l'acrocianosi.

L'agitazione psicomotoria è sostituita da letargia e adinamia. La tachipnea si verifica sullo sfondo di una diminuzione della frequenza cardiaca.

Ulteriori sintomi - febbre, disturbi emodinamici, cambiamenti nella composizione dei gas del sangue (ipossiemia e ipercapnia) determinano la gravità delle condizioni del bambino.

Trattamento dipende dalla gravità dell'insufficienza respiratoria acuta. Con la forma indennizzata, l'assistenza preospedaliera si limita al tempestivo ricovero del bambino in un ospedale somatico. Durante il trasporto di un bambino, vengono prese misure per mantenere la pervietà delle vie respiratorie (aspirazione del muco nasofaringeo, ecc.).

L'insufficienza respiratoria acuta scompensata richiede la partecipazione attiva del personale in tutte le fasi del trattamento. Il paziente viene ricoverato nel reparto di terapia intensiva. Nella fase preospedaliera è necessario garantire la pervietà delle vie respiratorie (risanamento tracheobronchiale, secondo le indicazioni - intubazione tracheale). Se necessario, applicare IVL (manuale o hardware). Assicurati di eseguire l'inalazione di ossigeno.

In condizioni di ipossia e ipercapnia, i glicosidi cardiaci e le ammine simpaticomimetiche sono controindicati.

Nella fase ospedaliera, vengono proseguite le misure per mantenere un'adeguata pervietà delle vie aeree. L'umidificazione e il riscaldamento di una miscela ossigeno-aria contenente il 30 - 40% di ossigeno dovrebbero essere ottimali. Applicare la terapia respiratoria PPD, PEEP, respirazione secondo Gregory o Martin-Buyer. Se la composizione gassosa del sangue non può essere normalizzata, è necessario eseguire la ventilazione meccanica.

Con forme ventricolari e miste di insufficienza cardiaca, viene prescritta la digitale, il volume della terapia infusionale è limitato a 20-40 ml / kg al giorno sotto il controllo della CVP e della pressione sanguigna. Effettuare il monitoraggio dell'attività cardiaca e della composizione dei gas nel sangue. Per l'ipertensione venosa vengono prescritti farmaci vasoattivi (naniprus, nitroprussiato di sodio, nitroglicerina) (0,5-1,5 mcg/kg al minuto). Per mantenere l'attività cardiaca vengono utilizzati agenti vascolari inotropi: dopamina - 5 mcg / kg per 1 min, dobutamina - 1 - 1,5 mcg / kg per 1 min.

Fino a quando non viene identificato l'agente patogeno, vengono utilizzati antibiotici di riserva, quindi viene prescritta una terapia antibiotica, tenendo conto della sensibilità dei microrganismi agli antibiotici.

In caso di sindrome da aspirazione, sindrome da distress respiratorio nei neonati, polmone "shock", alveolite chimica, terapia corticosteroidea (3-5 mg / kg secondo il prednisolone) è obbligatoria, sono prescritti inibitori della proteolisi: contrical - 2000 UI / kg al giorno per 3 iniezioni, acido aminocaproico - 100 - 200 mg / kg. Per ridurre l'ipertensione polmonare, vengono somministrati 2-4 mg/kg di aminofillina ogni 6 ore Si raccomandano metodi fisici di trattamento: vibromassaggio, coppette, cerotti alla senape, impacchi toracici.

Insufficienza respiratoria acuta restrittiva si sviluppa a causa di una diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni, con la loro compressione dovuta a pneumo e idrotorace, estesa atelettasia, enfisema bolloso. Nel meccanismo dei cambiamenti fisiopatologici, oltre ai disturbi dello scambio gassoso associati a una diminuzione della superficie di ventilazione attiva dei polmoni, è di grande importanza lo shunt patologico del sangue venoso attraverso aree non ventilate dei polmoni. Le manifestazioni cliniche corrispondono a forme compensate o scompensate di insufficienza respiratoria acuta con sintomi tipici dei disturbi dello scambio gassoso. Il paziente è ricoverato nel reparto specializzato (con idro o pneumotorace - nel chirurgico). Va tenuto presente che durante l'IVL della palpebra, il rischio di sviluppare pneumotorace tensivo, spostamento degli organi mediastinici e arresto cardiaco, pertanto, l'IVL in tali pazienti è un metodo di aumento del rischio.

L'insufficienza respiratoria acuta di ventilazione del tipo centrale si sviluppa con un sovradosaggio di tranquillanti, antistaminici e stupefacenti, barbiturici, nonché con neuroinfezioni - encefalite e meningoencefalite, sindrome convulsiva, edema e dislocazione delle strutture cerebrali, trauma cranico.

Nei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, una violazione della regolazione centrale della respirazione è di importanza decisiva.

La clinica è caratterizzata da respirazione di tipo patologico (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot), tachipnea e bradipnea fino all'arresto respiratorio. L'insufficienza respiratoria è accompagnata da cianosi di varia gravità, cianosi periorale e acrocianosi, tachicardia, iper e ipotensione arteriosa, alterazioni della composizione dei gas nel sangue - ipercapia e ipossiemia, che si sviluppano isolatamente o in combinazione.

Il trattamento sia nella fase preospedaliera che in ospedale consiste nel mantenere la pervietà delle vie aeree in una forma compensata di insufficienza respiratoria acuta. IVL viene eseguito con un modulo decompilato. Tutte queste attività vengono svolte sullo sfondo del trattamento della malattia di base.

Insufficienza respiratoria acuta toracoaddominale si sviluppa con traumi al torace, all'addome, dopo interventi chirurgici toracici e addominali, con grave flatulenza (soprattutto nei bambini piccoli), ostruzione intestinale dinamica, peritonite. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta di questo tipo, la restrizione dell'escursione del torace e del diaframma gioca un ruolo di primo piano. La clinica è caratterizzata da segni di scambio gassoso inadeguato: cianosi, mancanza di respiro, ipossiemia, ipercapia. L'ampiezza respiratoria del torace e dell'addome diminuisce. Nella fase preospedaliera, i fattori decisivi sono la diagnosi e il ricovero tempestivi, il mantenimento dello scambio di gas durante il trasporto - inalazione di ossigeno, respirazione assistita o artificiale in caso di autorespirazione inadeguata. L'efficacia del trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta dipende dalla malattia di base che ha causato l'insufficienza respiratoria.

Insufficienza respiratoria acuta neuromuscolare a causa della patologia a livello della trasmissione sinaptica mioneurale, che si osserva nella miastenia grave, dermatomiosite, distrofia muscolare, amiotonia congenita, poliomielite, sindromi di Landry e Guillain-Barré, sovradosaggio di rilassanti e curarizzazione residua. Nel meccanismo di sviluppo dell'insufficienza respiratoria acuta, il ruolo principale è svolto dall'insufficienza funzionale dei muscoli respiratori, dalla perdita della capacità di produrre un impulso di tosse, dall'alterazione dell'escrezione e dall'accumulo di secrezioni tracheobronchiali, dallo sviluppo di atelettasia e infezione.

La clinica dell'insufficienza respiratoria acuta è caratterizzata da sintomi di infezioni virali respiratorie acute, debolezza muscolare progressiva, combinata con disturbi della sensibilità di tipo ascendente o discendente, diminuzione della capacità vitale dei polmoni e il culmine della malattia è il totale arresto di tutti i muscoli respiratori, compreso il diaframma, e arresto respiratorio. Un presagio estremamente importante è il sintomo della "spallina": la perdita della capacità di resistere alla pressione sulle spalle, che consente di prevedere l'imminente arresto del nervo frenico, poiché le sue radici escono insieme al nervo che innerva il muscolo trapezio .

Si possono osservare disturbi bulbari: disfagia, disturbi del linguaggio, sintomi di meningoencefalite. Lo scambio di gas inadeguato si manifesta con cianosi (da periorale a totale), acrocianosi e ipossiemia. Si sviluppano tachicardia, ipertensione arteriosa e ginotensione.

Il trattamento nelle fasi preospedaliera e clinica dovrebbe essere finalizzato al mantenimento della pervietà delle vie aeree. Dato il reale pericolo di spegnere i muscoli respiratori, l'intubazione dovrebbe essere effettuata in anticipo, se necessario, viene eseguita la ventilazione meccanica (ausiliaria o automatica). Il trattamento in ospedale serve a prevenire ed eliminare i disturbi respiratori. Viene trattata la malattia di base, la cui intensità dei sintomi dipende dalla durata della ventilazione meccanica.

Nell'insufficienza respiratoria acuta (ARF) di qualsiasi eziologia, vi è una violazione del trasporto di ossigeno ai tessuti e la rimozione dell'anidride carbonica dal corpo.

Esistono diverse classificazioni di insufficienza respiratoria acuta.

Classificazione eziologica dell'IRA

Distinguere primario(patologia dell'apporto di ossigeno agli alveoli) e secondario(alterato trasporto di ossigeno dagli alveoli ai tessuti) insufficienza respiratoria acuta.

Cause di ARF primaria:

• violazione della pervietà delle vie respiratorie;
• diminuzione della superficie respiratoria dei polmoni;
• violazione della regolazione centrale della respirazione;
• violazioni della trasmissione degli impulsi nell'apparato neuromuscolare, causando un disturbo nella meccanica della respirazione;
• altre patologie.

Cause di IRA secondaria:

• disturbi ipocircolatori;
• disturbi del microcircolo;
• disturbi ipovolemici;
• edema polmonare cardiogeno;
• embolia polmonare (TELA);
• smistamento (deposito) di sangue in vari shock.

Classificazione patogenetica dell'ARF

Distinguere ventilazione ODN e polmonare(parenchimale) ODN.

Cause della forma di ventilazione di ODN:

• danno al centro respiratorio di qualsiasi eziologia;
• violazioni nella trasmissione degli impulsi nell'apparato neuromuscolare;
• danno al torace, polmoni;
• un cambiamento nella normale meccanica della respirazione nella patologia degli organi addominali.

Cause della forma parenchimale di ARF:

• ostruzione, restrizione, costrizione delle vie aeree;
• violazioni della diffusione di gas e flusso sanguigno nei polmoni.

Classificazione clinica dell'IRA

ODN di genesi centrale si verifica con un effetto tossico sul centro respiratorio o con il suo danno meccanico.

ARF con ostruzione delle vie aeree avviene quando:

• laringospasmo;
• bronchiolospasmo;
• condizioni asmatiche;
• corpi estranei del tratto respiratorio superiore;
• annegamento;
• TELA;
• pneumotorace;
• atelettasia;
• pleurite massiccia e polmonite;
• asfissia da strangolamento.

La combinazione delle cause di cui sopra ODN di genesi mista.

Nella clinica si distinguono 3 stadi di ARF:

• ODN fase I. Il paziente è cosciente, irrequieto (euforico), lamenta mancanza d'aria. La pelle è pallida, umida, c'è una leggera acrocianosi. Frequenza respiratoria 25..30/min, frequenza cardiaca - 100..110 battiti/min, pressione arteriosa nei limiti normali (o leggermente aumentata), pO 2 ridotta a 70 mm Hg, pCO 2 - fino a 35 mm Hg. , l'ipocapnia è di natura compensativa, a causa della mancanza di respiro.
• ODN fase II. La coscienza del paziente è disturbata, si verifica agitazione psicomotoria. Reclami di grave soffocamento, possibile perdita di coscienza, allucinazioni. La pelle è cianotica, sudore abbondante. Frequenza respiratoria 30..40/min, frequenza cardiaca - 120..140 battiti/min, pressione alta, pO 2 ridotta a 60 mm Hg, pCO 2 - aumentata a 50 mm Hg.
• ODN stadio III. La coscienza è assente, ci sono convulsioni clinico-toniche, pupille dilatate, nessuna reazione alla luce, cianosi a macchie. C'è una rapida transizione dalla tachipnea (frequenza respiratoria 40 o più) alla bradipnea (RR = 8..10). La pressione sanguigna scende, la frequenza cardiaca è di 140 battiti / min o più, è possibile la fibrillazione atriale, pO 2 si riduce a 50 mm Hg, pCO 2 - aumenta a 80..90 mm Hg. e altro ancora.

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L'insufficienza respiratoria acuta (IRA) è una grave condizione caratterizzata da un calo del livello di ossigeno nel sangue. Di norma, una tale situazione minaccia direttamente la vita di una persona e richiede un'assistenza medica professionale immediata.

Le manifestazioni di ARF sono una sensazione di soffocamento, eccitazione psico-emotiva e cianosi. Con la progressione della sindrome dell'insufficienza respiratoria acuta, si sviluppa la seguente clinica: sindrome convulsiva, vari livelli di coscienza compromessa e di conseguenza coma.

Per determinare la gravità dell'insufficienza respiratoria acuta, viene esaminata la composizione gassosa del sangue e viene ricercata anche la causa del suo sviluppo. Il trattamento si basa sull'eliminazione della causa dello sviluppo di questa sindrome, nonché sull'ossigenoterapia intensiva.

L'insufficienza respiratoria acuta e cronica sono condizioni comuni nella pratica medica associate a danni non solo all'apparato respiratorio, ma anche ad altri organi.

informazioni generali

L'insufficienza respiratoria acuta è un disturbo speciale della respirazione esterna o tissutale, caratterizzato dal fatto che il corpo non può mantenere un livello adeguato di concentrazione di ossigeno, che porta a danni agli organi interni. Molto spesso, questa situazione è associata a danni al cervello, ai polmoni o ai globuli rossi, cellule che trasportano i gas del sangue.

Quando si esegue un'analisi per la composizione gassosa del sangue, viene rilevato un calo del livello di ossigeno inferiore a 49 mm Hg e un aumento del contenuto di anidride carbonica superiore a 51 mm Hg. È importante notare che ARF differisce da CRF in quanto non può essere compensato dall'inclusione di meccanismi di compensazione. Questo, in definitiva, determina lo sviluppo di disordini metabolici negli organi e nei sistemi del corpo.

L'insufficienza respiratoria acuta progredisce rapidamente e può portare alla morte del paziente in pochi minuti o ore. A questo proposito, una tale condizione deve essere sempre considerata pericolosa per la vita e classificata come emergenza.

Tutti i pazienti con sintomi di insufficienza respiratoria sono soggetti a ricovero urgente in unità di terapia intensiva per cure mediche.

Tipi di insufficienza respiratoria

Sulla base delle cause della DN e della capacità dell'organismo di compensare le conseguenze, i casi di insufficienza respiratoria possono essere suddivisi in due grandi gruppi: acuti e cronici (CDN). HDN è una condizione cronica che dura per anni e non minaccia gravemente la salute del paziente.

La classificazione dell'ARF la divide in due grandi gruppi, a seconda della causa della sua insorgenza: primaria, associata a alterato metabolismo dei gas negli organi respiratori, e secondaria, associata a ridotta utilizzazione dell'ossigeno nei tessuti e nelle cellule di vari organi.

L'IRA primaria può svilupparsi come risultato di quattro fattori:

La comparsa di ARF secondaria è associata a:

1. Disturbi ipocircolatori.
2. disturbi ipovolemici.
3. Disturbi cardiaci
4. Lesione tromboembolica dei polmoni.
5. Smistamento di sangue in shock di qualsiasi condizione.

Oltre alle suddette sottospecie di ARF, esiste una forma associata ad un aumento della concentrazione di anidride carbonica nel sangue (ventilazione o forma respiratoria) e una forma che si sviluppa con un calo della pressione dell'ossigeno (parenchimale).

Lo sviluppo della forma di ventilazione è associato a una violazione del processo di respirazione esterna ed è accompagnato da un forte aumento del livello di pressione parziale dell'anidride carbonica e da una diminuzione secondaria della concentrazione di ossigeno nel sangue.

Di solito, tale condizione si sviluppa con danno cerebrale, segnalazione alterata alle fibre muscolari o come risultato di cause pleurogeniche. L'IRA parenchimale è associata a un calo del livello di pressione parziale dell'ossigeno, ma la concentrazione di anidride carbonica può essere normale o leggermente elevata.

Manifestazioni di insufficienza respiratoria

La comparsa dei principali sintomi di insufficienza respiratoria acuta si sviluppa a seconda del grado di insufficienza respiratoria in pochi minuti. Allo stesso tempo, la morte del paziente è possibile in pochi minuti in caso di grave insufficienza respiratoria.

A seconda delle manifestazioni di insufficienza respiratoria, l'ARF è classificato in tre gradi di gravità, che è particolarmente conveniente per determinare le tattiche terapeutiche. Classificazione in base al grado di compensazione:

I sintomi dell'insufficienza respiratoria acuta sono spesso trascurati dalle persone, inclusi gli operatori sanitari, il che porta alla rapida progressione dell'IRA fino allo stadio di compensazione.

Tuttavia, in questa fase dovrebbe essere fornita assistenza nell'insufficienza respiratoria acuta, prevenendo la progressione della sindrome.

Di norma, la caratteristica clinica della malattia consente di effettuare la diagnosi corretta e determinare le tattiche di ulteriori trattamenti.

Diagnosi di ODN

La sindrome dell'insufficienza respiratoria acuta si sviluppa molto rapidamente, il che non consente misure diagnostiche estese e l'identificazione della causa della sua insorgenza. A questo proposito, il più importante è l'esame esterno del paziente e, se possibile, la raccolta dell'anamnesi dai suoi parenti, colleghi sul posto di lavoro. È importante valutare correttamente lo stato delle vie respiratorie, la frequenza dei movimenti respiratori e della frequenza cardiaca, il livello della pressione sanguigna.

Per valutare lo stadio di ARF e il grado di disordini metabolici, vengono determinati i gas del sangue e vengono valutati i parametri dello stato acido-base. I segni della malattia hanno tratti caratteristici e già nella fase dell'esame clinico possono indicare la sindrome sottostante.

In caso di ARF con compensazione, può essere eseguita la spirometria per valutare la funzione respiratoria. Per cercare le cause della malattia, vengono eseguiti radiografia del torace, broncoscopia diagnostica, esame elettrocardiografico, nonché esami del sangue e delle urine generali e biochimici.

Complicazioni di ARF

Oltre alla minaccia immediata per la vita del paziente, l'ARF può portare allo sviluppo di gravi complicazioni da molti organi e sistemi:

La possibilità di sviluppare complicazioni così gravi richiede ai medici di monitorare attentamente il paziente e correggere tutti i cambiamenti patologici nel suo corpo.

L'insufficienza respiratoria acuta è una condizione grave associata a un calo della pressione dell'ossigeno nel sangue e che nella maggior parte dei casi porta alla morte in assenza di un trattamento adeguato.

Primo soccorso ed emergenza

La causa dell'insufficienza respiratoria acuta determina la priorità delle misure di emergenza.

L'algoritmo generale è semplice:

1. Le vie aeree devono essere protette e mantenute.
2. Ripristinare la ventilazione polmonare e l'afflusso di sangue ai polmoni.
3. Eliminare tutte le condizioni di sviluppo secondarie che possono peggiorare il decorso dell'IRA e la prognosi per il paziente.

Se una persona viene trovata da un operatore non medico, è necessario chiamare immediatamente una squadra di ambulanze e iniziare a prestare il primo soccorso, che consiste nel mettere in sicurezza le vie aeree e posizionare la persona in posizione di recupero laterale.

Se vengono rilevati segni di morte clinica (mancanza di respiro e coscienza), qualsiasi persona dovrebbe procedere alla rianimazione cardiopolmonare di base. Il primo soccorso è la base di una prognosi positiva per ARF per qualsiasi paziente.

Come parte delle cure di emergenza, la bocca del paziente viene esaminata, i corpi estranei vengono rimossi da lì se sono presenti, il muco e il fluido vengono aspirati dal tratto respiratorio superiore e viene impedita la caduta della lingua. Nei casi più gravi, per garantire la respirazione, ricorrono all'imposizione di una tracheotomia, conico o tracheotomia, a volte viene eseguita l'intubazione tracheale.

Se viene rilevato un fattore causale nella cavità pleurica (idro- o pneumotorace), il fluido o l'aria vengono rispettivamente rimossi. Con lo spasmo dell'albero bronchiale vengono utilizzati farmaci che aiutano a rilassare la parete muscolare dei bronchi. È molto importante fornire a ciascun paziente un'adeguata ossigenoterapia, utilizzando cateteri nasali, una maschera, tende per l'ossigeno o ventilazione meccanica.

La terapia intensiva dell'insufficienza respiratoria acuta include tutti i metodi di cui sopra, nonché la connessione della terapia sintomatica. Con dolore intenso vengono somministrati analgesici narcotici e non narcotici, con una diminuzione del lavoro del sistema cardiovascolare - farmaci analettici e glicosidici.

Per combattere i disturbi metabolici, viene eseguita la terapia infusionale, ecc.

Il trattamento dell'insufficienza respiratoria acuta deve essere effettuato solo nell'unità di terapia intensiva, a causa del rischio di sviluppare gravi complicanze, fino alla morte.

Scopo della lezione: Insegnare agli studenti a determinare i sintomi clinici dell'insufficienza respiratoria acuta nei pazienti (feriti), condurre diagnosi differenziali, valutare la gravità della condizione e fornire efficacemente il primo soccorso in queste condizioni.

Tempo totale- 3 ore.

Piano della lezione.

Fisiologia della respirazione.

Classificazione ODN.

Clinica e stadi di ARF

Principi generali per la fornitura di primo soccorso per ARF

Asma bronchiale, edema laringeo, corpo estraneo: quadro clinico, primo soccorso.

Prestare assistenza alle vittime in caso di incidenti causati da influenze ambientali e accompagnati da ARF o morte clinica (annegamento, lesioni elettriche).

Domande di controllo per la lezione.

Gli studenti devono:

Valutare le condizioni della vittima, diagnosticare i segni di insufficienza respiratoria, determinare il tipo di primo soccorso necessario, la sequenza delle misure appropriate;

Eseguire correttamente l'intero complesso delle cure di emergenza urgenti, monitorare l'efficacia e, se necessario, adeguare le misure tenendo conto delle condizioni della vittima;

SISTEMA RESPIRATORIO

L'essenza della respirazione è che dall'aria inalata che entra nei polmoni, il sangue assorbe ossigeno e rilascia anidride carbonica nell'aria espirata. L'aria inalata contiene circa il 21% di ossigeno, il 79% di azoto e quantità trascurabili di anidride carbonica e vapore acqueo. L'aria espirata è composta per il 16% da ossigeno, per il 79% da azoto e per il 5% da anidride carbonica. L'aria espirata contiene anche vapore acqueo. Ad ogni respiro, il 5% dell'ossigeno contenuto nell'aria che entra nei polmoni viene assorbito dal corpo e viene sostituito dal 5% di anidride carbonica durante l'espirazione.

Gli organi respiratori includono: cavità nasale, laringe, trachea, bronchi e polmoni.

L'aria fredda, passando attraverso il naso, si riscalda (si riscalda di 6-8 gradi), viene ripulita da polvere e microbi e inumidita (se è secca). Il nervo olfattivo si ramifica nella mucosa nasale.

La laringe è un tubo formato da cartilagine e muscoli. Si trova nella parte anteriore del collo. La cartilagine più grande, la tiroide, forma la parete anteriore della laringe. Può essere sentito sotto la pelle davanti al collo. La sporgenza formata da esso è chiamata pomo d'Adamo.

Sopra l'ingresso della laringe c'è una cartilagine chiamata epiglottide. Al momento della deglutizione di cibo e bevande, l'epiglottide chiude la laringe, il cibo non può entrare nel tratto respiratorio e passa nell'esofago.

La laringe è anche un organo coinvolto nella formazione della voce. Le corde vocali si trovano nel lume della laringe. Lo spazio tra i legamenti è chiamato glottide. L'aria che passa attraverso la glottide fa vibrare le corde vocali, che tremano come corde, producendo un suono.

La laringe passa nella trachea, che è un tubo formato da cartilagini anulari. La parete posteriore della trachea è adiacente alla parete anteriore dell'esofago. La trachea è divisa in due bronchi principali: destro e sinistro. Entrambi i bronchi entrano nei polmoni, dove il bronco destro è diviso in tre rami - rispettivamente, i tre lobi del polmone destro e il sinistro - in due, poiché il polmone sinistro è costituito da due lobi. All'interno dei polmoni, i bronchi si dividono in rami sempre più piccoli. I più piccoli sono chiamati bronchioli. I bronchioli terminano in vescicole polmonari cieche (alveoli), che sono estensioni dei bronchioli. Aria inalata, passando attraverso la cavità nasale, la trachea,

bronchi e bronchioli, entra nelle vescicole polmonari. Alle pareti delle vescicole polmonari, che sono intrecciate con i vasi sanguigni più sottili, scorre sangue saturo di anidride carbonica. Negli alveoli avviene lo scambio di gas, cioè l'assorbimento di ossigeno dall'aria da parte del sangue e il rilascio di anidride carbonica dal sangue nell'aria.

Piccoli bronchi e alveoli, vasi sanguigni e il tessuto che li circonda insieme costituiscono gli organi respiratori: i polmoni.

I polmoni occupano la maggior parte della cavità toracica. I polmoni e la superficie interna della cavità toracica sono ricoperti da una pleura, una membrana densa, lucente, leggermente umida. La pleura è costituita da due fogli: uno di essi riveste la superficie interna del torace ed è chiamato parietale, e l'altro copre i polmoni ed è chiamato polmonare. Questi fogli sono direttamente adiacenti l'uno all'altro e scivolano facilmente con i movimenti respiratori.

L'afflusso di aria nei polmoni (inalazione) e la sua rimozione dai polmoni (espirazione) si verificano a causa del fatto che la cavità toracica aumenta di volume (si espande) o diminuisce. L'espansione della cavità toracica dipende dalla contrazione dei muscoli del diaframma, dei muscoli intercostali e dei muscoli del cingolo scapolare.

Con la contrazione dei muscoli inspiratori del torace, le estremità anteriori delle costole si alzano, aumenta di volume. Allo stesso tempo, i muscoli del diaframma si contraggono, che sembra una cupola. Al momento della contrazione, il diaframma si appiattisce, la sua cupola scende. Ciò porta anche ad un aumento del volume della cavità toracica e, di conseguenza, al flusso d'aria nei polmoni. Quindi i muscoli intercostali contratti e il diaframma si rilassano, il volume della cavità toracica diminuisce, l'aria esce.

Una persona produce 16-20 respiri ed esalazioni al minuto. La respirazione è regolata (controllata) dal centro respiratorio nel midollo allungato.

Convenzionalmente, il processo di respirazione è diviso in tre fasi:

I. Consegna di ossigeno dall'ambiente esterno agli alveoli.

II. Diffusione dell'ossigeno attraverso la membrana alveolo-capillare dell'acino e suo trasporto ai tessuti. Il movimento di CO2 viene eseguito nell'ordine inverso.

III. Utilizzo dell'ossigeno durante l'ossidazione biologica dei substrati e la formazione, in definitiva, di energia nelle cellule.

Se si verificano cambiamenti patologici in una qualsiasi delle fasi della respirazione o quando sono combinati, può verificarsi insufficienza respiratoria acuta (IRA). L'ORF è definita come una sindrome in cui anche lo stress estremo dei meccanismi di supporto vitale del corpo è insufficiente per fornirgli la quantità necessaria di ossigeno e rimuovere l'anidride carbonica. Altrimenti, possiamo dire che con ARF di qualsiasi eziologia, c'è una violazione del trasporto di ossigeno (O2) ai tessuti e la rimozione di anidride carbonica (CO2) dal corpo.

Classificazione ODN.

Nella clinica, viene spesso utilizzata la classificazione eziologica e patogenetica.

CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA

Esistono ARF primarie, che sono causate dalla patologia del primo stadio della respirazione (consegna di O2 agli alveoli) e secondarie, che sono associate a una violazione del trasporto di O2 dagli alveoli ai tessuti.

Le cause più comuni di ARF primaria sono:

Disturbi della pervietà delle vie aeree (tutti i tipi di asfissia meccanica, laringo e broncospasmo, stenosi laringea, tumefazione della mucosa delle vie respiratorie, ecc.)

Riduzione della superficie respiratoria dei polmoni (polmonite, pneumotorace, pleurite essudativa, ecc.),

Violazione della regolazione centrale della respirazione (processi patologici che colpiscono il centro respiratorio, emorragia, tumore, intossicazione, effetto di veleni neurotossici)

Violazioni della trasmissione degli impulsi nell'apparato neuromuscolare, che causano un disturbo nella meccanica della respirazione (avvelenamento da composti organofosforici, miastenia grave, tetano, botulismo, effetto residuo di miorilassanti, ecc.)

Le cause più comuni di ARF secondaria sono:

disturbi ipocircolatori,

disturbi del microcircolo,

disturbi ipovolemici,

edema polmonare cardiogeno,

Embolia polmonare,

Deviazione o deposizione di sangue in varie condizioni di shock.

La classificazione patogenetica prevede la ventilazione e

ARF parenchimale (polmonare).

ventilazione ODN a causa dell'insufficiente ventilazione dell'intera zona di scambio gassoso dei polmoni, che interrompe l'ossigenazione del sangue e la rimozione dell'anidride carbonica dal corpo. Varie violazioni della pervietà delle vie aeree, violazioni della regolazione centrale della respirazione, insufficienza funzionale dei muscoli respiratori, significative violazioni della biomeccanica della respirazione, ecc., portano alla ventilazione ARF, che si manifesta con ipossiemia arteriosa e ipercapnia.

L'IRA parenchimale si sviluppa quando c'è una discrepanza tra ventilazione e circolazione sanguigna in varie parti del parenchima polmonare e si manifesta principalmente con l'ipossiemia arteriosa. La conseguente iperventilazione compensatoria della zona di scambio gassoso dei polmoni può portare a un'eccessiva rimozione di anidride carbonica, e quindi l'ipossiemia arteriosa nell'IRA parenchimale è spesso associata all'ipocapnia. Lo sviluppo di ARF parenchimale porta a vari disturbi della funzione del parenchima polmonare e del flusso sanguigno nei capillari polmonari, che possono essere il risultato di processi infiammatori e tumorali, trauma al tessuto polmonare, sindrome da aspirazione di Mendelssohn, sindrome da "shock polmonare" , ecc. Naturalmente, nel lavoro medico pratico, è spesso necessario incontrare una combinazione di ventilazione e disturbi parenchimali dello scambio di gas.

La patogenesi dell'ARF è dovuta allo sviluppo della carenza di ossigeno nel corpo a seguito di violazioni della ventilazione alveolare, diffusione di gas attraverso le membrane alveolari e distribuzione uniforme di ossigeno in organi e sistemi.

Segni clinici di insufficienza respiratoria acuta:

respirazione paradossale;

confusione e perdita di coscienza;

Polso (pieno → piccolo);

Pressione sanguigna instabile (−↓);

Variazione della pressione parziale dei gas ematici - PO2 ↓,

Smettere di respirare.

Assenza di movimenti respiratori, mancanza di flusso d'aria, cianosi, coma, arresto cardiaco entro e non oltre 10 minuti.

Dal punto di vista delle tattiche terapeutiche, è consigliabile distinguere 3 stadi di ARF.

Fase I ODN(IRA moderata) è caratterizzata dalle lamentele del paziente per una sensazione di mancanza d'aria, oltre che da ansia ed euforia. La pelle diventa umida, pallida e si sviluppa una lieve acrocianosi. Compaiono e aumentano progressivamente la tachipnea - fino a 25-30 movimenti respiratori per 1 minuto negli adulti, se non ci sono violazioni della regolazione centrale della respirazione o interruzione dei muscoli respiratori, tachicardia, ipertensione arteriosa moderata. Gli indicatori specifici della pressione arteriosa sistemica possono essere diversi a seconda dello sfondo iniziale. Sebbene non vengano eseguiti studi sulla composizione dei gas ematici nella fase preospedaliera, è utile sapere che il quadro clinico descritto dello stadio I dell'ARF parenchimale si sviluppa con una diminuzione della Pa 02 a 70 mm Hg. Arte. (9,3kPa). In questo caso, Pa co2 può essere leggermente ridotta (fino a 35 mm Hg, cioè 4,65 kPa e inferiore). Tale ipocapnia moderata è una conseguenza dell'iperventilazione dovuta alle reazioni compensatorie protettive del corpo all'ipossia.La diagnosi di ARF è relativamente facile da trattare con l'aiuto di metodi razionali di terapia intensiva, che vengono selezionati in base alla causa principale dei disturbi dello scambio di gas in ogni specifica osservazione. Se l'assistenza è in ritardo, la fase I passa gradualmente alla fase II dell'IRA e la velocità di questa transizione dipende dalla natura della malattia sottostante o della lesione che ha portato all'IRA.

Fase II ODN(significativo ODN). Il paziente ha eccitazione, meno spesso - delirio, allucinazioni. Compaiono sudore abbondante, cianosi della pelle (a volte con iperemia), grave tachipnea con la partecipazione dei muscoli respiratori ausiliari. La frequenza dei movimenti respiratori raggiunge 35-40 in 1 minuto o più negli adulti. Si sviluppa una forte tachicardia (120-140 battiti / min). L'ipertensione arteriosa continua a crescere. Un tale quadro clinico sullo sfondo dei disturbi parenchimali dello scambio di gas di solito indica una diminuzione della Pa 0, fino a 60 mm Hg. Arte. (8 kPa) e una diminuzione significativa o, al contrario, un aumento del Ra co.II stadio di ARF richiede l'applicazione immediata di misure di terapia intensiva volte ad eliminare o almeno indebolire i disturbi dello scambio di gas polmonari. Senza questo, passa molto rapidamente allo stadio III.

III stadio ODN (limitante ODN). Si verifica un coma, che può essere accompagnato da convulsioni cloniche e toniche, che indicano gravi disturbi metabolici nel sistema nervoso centrale. Le pupille si dilatano, appare la cianosi a chiazze della pelle. C'è una forte tachipnea (più di 40 per 1 min) con movimenti respiratori superficiali, chiaramente insufficienti. A volte la tachipnea si trasforma rapidamente in bradipnea in questa fase (8-10 per 1 min), che è un sintomo formidabile, che indica l'approccio dell'arresto cardiaco ipossico. Il polso è aritmico, molto frequente, difficile da contare. La pressione arteriosa sistemica, che era appena stata patologicamente alta, diminuisce rapidamente e catastroficamente. Questa condizione corrisponde alle violazioni limitanti della composizione gassosa del sangue nei disturbi dello scambio gassoso polmonare: PaO2, diminuisce al di sotto di 50 mm Hg. Arte. (6,65 kPa) e Pa CO 2 a volte sale a 100 mm Hg. Arte. (13,3 kPa).Questo stadio finale, limitante, dell'IRA è essenzialmente una fase preagonale o agonale dello stato terminale e, senza cure rianimatorie appropriate immediate, termina molto rapidamente con la morte, e la durata del periodo di cambiamenti reversibili nel sistema centrale sistema nervoso (cioè morte clinica) può essere molto breve se l'ipossia e l'ipercapnia precedenti erano a lungo termine e hanno già esaurito le capacità compensatorie del corpo del paziente.