Sindromi di ridotta mobilità del bulbo oculare nella patologia del sistema nervoso centrale. Movimenti alterati dei bulbi oculari Cause di oftalmoplegia o oftalmoparesi

PARALISI E PARESI DEI MUSCOLI DELL'OCCHIO. Eziologia e patogenesi. Si verificano quando i nuclei o i tronchi dei nervi oculomotore, trocleare e abducente sono danneggiati, nonché a seguito di un danno a questi nervi nei muscoli o nei muscoli stessi. Le paralisi nucleari si osservano principalmente con emorragie e tumori nell'area nucleare, con tabe, paralisi progressiva, encefalite, sclerosi multipla e lesioni del cranio. La paralisi del tronco cerebrale o basale si sviluppa a seguito di meningite, neurite tossica e infettiva, fratture della base del cranio, compressione meccanica dei nervi (ad esempio da parte di un tumore) e malattie vascolari alla base del cervello. Lesioni orbitali o muscolari si verificano nelle malattie dell'orbita (tumori, periostiti, ascessi sottoperiostei), trichinosi, miosite, dopo ferite.

Sintomi. Con una lesione isolata di uno dei muscoli, l'occhio malato devia nella direzione opposta (strabismo paralitico). L'angolo dello strabismo aumenta man mano che si sposta lo sguardo e il lato d'azione del muscolo interessato. Quando si fissa un oggetto con un occhio paralizzato, l'occhio sano devia e con un angolo significativamente maggiore rispetto a quello verso cui è stato deviato l'occhio malato (l'angolo di deviazione secondaria è maggiore dell'angolo di deviazione primaria). I movimenti oculari verso il muscolo interessato sono assenti o gravemente limitati. Sono presenti visione doppia (solitamente con lesioni fresche) e vertigini, che scompaiono quando si chiude un occhio. La capacità di valutare correttamente la posizione di un oggetto visto dall'occhio affetto è spesso compromessa (falsa proiezione o localizzazione monoculare). Si può osservare una posizione forzata della testa, girandola o inclinandola in una direzione o nell'altra.

Quadro clinico vario e complesso si verifica in caso di danno simultaneo a più muscoli in uno o entrambi gli occhi. Nella paralisi del nervo oculomotore, la palpebra superiore cade, l'occhio è deviato verso l'esterno e leggermente verso il basso e può muoversi solo in queste direzioni, la pupilla è dilatata, non risponde alla luce e l'accomodazione è paralizzata. Se sono colpiti tutti e tre i nervi: oculomotore, trocleare e abducente, si osserva un'oftalmoplegia completa: l'occhio è completamente immobile. Esiste anche un'oftalmoplegia esterna incompleta, in cui i muscoli esterni dell'occhio sono paralizzati, ma lo sfintere della pupilla e il muscolo ciliare non sono colpiti, e un'oftalmoplegia interna, quando sono colpiti solo questi ultimi due muscoli.

Fluire dipende dalla malattia di base, ma di solito è a lungo termine. A volte il processo rimane persistente anche dopo che la causa è stata eliminata. In alcuni pazienti, la visione doppia scompare nel tempo a causa della soppressione attiva (inibizione) delle impressioni visive dell'occhio deviato.

Diagnosi si basa sulla presa in considerazione dei sintomi caratteristici. È importante stabilire quale muscolo o gruppo di muscoli è interessato, per questo si ricorre principalmente allo studio delle immagini doppie. Per chiarire l'eziologia del processo, è necessario un esame neurologico approfondito.

Trattamento. Trattamento della malattia di base. Esercizi per sviluppare la mobilità oculare. Stimolazione elettrica del muscolo interessato. Per paralisi persistente - intervento chirurgico. Per eliminare la visione doppia, utilizzare occhiali con prismi o una benda sull'occhio.

Al momento, l'ictus colpisce sempre più persone e, se prima questa malattia era considerata senile, oggi molti pazienti colpiti da ictus non hanno nemmeno trent'anni.

Ciò accade a causa del costante inquinamento, del deterioramento delle condizioni di vita, la maggior parte dei giovani è incline a cattive abitudini, che influiscono anche sul fallimento del sistema nervoso.

La malattia ha anche una serie di conseguenze negative, che possono poi accompagnare il paziente per tutta la vita.

Lo strabismo si verifica durante un ictus perché il sistema nervoso può essere danneggiato, il che contribuisce allo sviluppo di anomalie visive. Si propone di trattare tale strabismo in diversi modi contemporaneamente al fine di ottenere il risultato desiderato il prima possibile.

Strabismo dopo ictus

Strabismo durante l'ictus Fonte: GolovaLab.ru

Infatti, la perdita parziale o completa della vista dopo un ictus è abbastanza comune e si verifica in circa un terzo dei pazienti affetti dalla malattia. Con piccoli danni alle aree del cervello, si osserva un graduale ripristino della funzione visiva.

I fenomeni necrotici volumetrici portano a vari problemi con la vista, fino alla sua completa perdita. In questi casi è necessario un corso combinato di terapia: assunzione di farmaci e frequentazione di corsi di riabilitazione.

Un ictus è un danno acuto all'afflusso di sangue cerebrale a causa del blocco o della perdita di integrità dei vasi sanguigni. La conseguenza dei disturbi patologici è lo sviluppo di fenomeni necrotici e atrofici irreversibili e, di conseguenza, la perdita di alcune funzioni.

Se la patologia colpisce le aree del cervello deputate alla vista si sviluppano cecità temporanea o permanente, strabismo o altre anomalie.In base ai sintomi è possibile determinare quale parte del cervello è interessata, nonché il grado e il volume dei fenomeni necrotici. :

• La perdita del campo visivo indica un piccolo volume di danno localizzato. Questo disturbo è spesso chiamato “punto cieco”. Con una visibilità relativamente chiara, appare una piccola area che cade fuori dal campo visivo. In questo caso, di regola, gli occhi fanno male. Con una piccola quantità di fenomeni necrotici, la vista dopo un ictus viene ripristinata in modo indipendente, man mano che il paziente viene riabilitato. Potrebbe essere necessario frequentare la terapia fisica ed eseguire esercizi per gli occhi.
• Mancanza di visione periferica: due lobi del cervello, destro e sinistro, sono responsabili delle funzioni visive. L'area del lato destro riceve informazioni visive dal lato sinistro della retina di entrambi gli occhi. Allo stesso modo, le informazioni provenienti dalla parte sinistra della retina vengono elaborate dal lobo destro del cervello e, se la visione periferica scompare, significa che il tessuto cerebrale è gravemente danneggiato. Il ripristino della visione periferica è possibile grazie alla terapia intensiva e alla capacità del tessuto cerebrale intatto di riprendere alcune delle funzioni perdute.
• Paralisi del nervo oculomotore - si verifica a causa di fenomeni atrofici che colpiscono le fibre e i muscoli che controllano il movimento oculare. A causa dei disturbi il paziente non è in grado di guardare dritto. Gli occhi guardano in direzioni diverse, si osservano sporgenza della mela ottica e strabismo.

La maggior parte dei problemi visivi derivanti da un ictus sono reversibili, a condizione che i cambiamenti patologici vengano diagnosticati tempestivamente e venga prescritta una terapia adeguata.

Patogenesi delle malattie della vista

In caso di ictus, tumori e altre malattie del cervello si verificano disturbi nei movimenti oculari coniugati, nei movimenti oculari volontari e nello strabismo. Al contrario, quando i nervi sono danneggiati, di solito viene colpito solo un occhio e, se sono entrambi, in modo diverso.

I disturbi oculomotori causati da patologie del sistema nervoso centrale comprendono la paresi dello sguardo orizzontale e verticale, lo strabismo verticale, la dismetria oculare e varie varianti del nistagmo.

Disturbi del movimento oculare coniugati

I movimenti oculari coniugati sono forniti da centri nella corteccia cerebrale, nel mesencefalo, nel ponte, nel cervelletto e nei percorsi. Pertanto, sono comuni i disturbi oculomotori con lesioni del sistema nervoso centrale.

In caso di danno unilaterale al ponte che coinvolge la formazione reticolare paramediana o il nucleo del nervo abducente, si verifica una paresi dello sguardo orizzontale nella direzione della lesione. Con un danno bilaterale a queste strutture pontine si verifica una completa paresi orizzontale dello sguardo, in cui i movimenti oculari sono possibili solo sul piano verticale.

Con una lesione meno grave, sono possibili la paresi orizzontale incompleta dello sguardo o l'installazione del nistagmo orizzontale, la cui fase rapida è diretta verso la lesione. Di solito ci sono altri sintomi neurologici.

Lesioni della corteccia cerebrale e della parte superiore del tronco encefalico possono anche causare paresi dello sguardo orizzontale, solitamente transitoria - i riflessi vestibolo-oculari non sono compromessi. I movimenti oculari verticali sono controllati dal mesencefalo.

Quando è interessato il tetto del mesencefalo, si verifica la paresi dello sguardo verso l'alto, talvolta in combinazione con un'indebolita risposta pupillare alla luce, ma con una vivace reazione all'accomodamento con convergenza e nistagmo convergente quando si tenta di guardare verso l'alto. Nei giovani, questi disturbi sono solitamente causati dal pinealoma o dall'idrocefalo, negli anziani dall'ictus.

La paresi dello sguardo rivolto verso il basso è meno comune; si verifica con un danno bilaterale al mesencefalo nella regione del nucleo rosso. La paralisi dello sguardo verso il basso può manifestarsi in modo acuto, come nel caso di un ictus, ma di solito si sviluppa gradualmente ed è una manifestazione del morbo di Parkinson, della paralisi sopranucleare progressiva e di altre malattie degenerative del sistema nervoso centrale.

Se il mesencefalo è danneggiato, può verificarsi una violazione del parallelismo degli assi visivi sul piano verticale (strabismo verticale). A prima vista, questa patologia assomiglia alla paralisi del nervo trocleare, ma ci sono ancora delle differenze.

Inoltre, di solito sono presenti altre anomalie oculomotorie centrali e sintomi neurologici focali. L'oftalmoplegia internucleare è un disturbo oculomotore centrale comune causato da un danno al fascicolo longitudinale mediale, che collega i nuclei oculomotori del ponte e del mesencefalo.

Questa lesione provoca la paresi del muscolo retto mediale sul lato affetto, una compromissione completa o parziale dell'adduzione in quell'occhio e il nistagmo nell'altro occhio durante lo sguardo laterale. L'oftalmoplegia internucleare può essere unilaterale o bilaterale e non accompagnata da altri sintomi neurologici.

La sclerosi multipla è una causa comune di oftalmoplegia internucleare bilaterale acuta nei giovani, soprattutto nelle donne. L'oftalmoplegia unilaterale negli anziani è solitamente causata da infarto lacunare e spesso si verifica sullo sfondo del diabete mellito, della vasculite (ad esempio con il LES), degli aneurismi cerebrali e di altre malattie.

Nelle lesioni centrali, sia i movimenti oculari rapidi che quelli lenti possono essere selettivamente compromessi. La violazione delle saccadi porta alla dismetria oculare: quando si guarda da un oggetto all'altro, gli occhi “non lo raggiungono” o lo “saltano”.

Nei casi più gravi, l'opsoclono si esprime a vari livelli: da brevi attacchi di saccadi sul piano orizzontale (mioclono oculare) a saccadi caotiche costanti. Questi disturbi possono verificarsi quando sono colpiti il ​​cervelletto e il tronco encefalico.

L'opsoclono si manifesta con il neuroblastoma nei bambini e con le sindromi paraneoplastiche, come il cancro del polmone a cellule d'avena, negli adulti. I saccadi sono compromessi in molte malattie degenerative del sistema nervoso centrale, come la malattia di Wilson, le degenerazioni spinocerebellari e la paralisi sopranucleare progressiva.

Con l'aprassia oculomotoria congenita, il paziente non è in grado di dirigere gli occhi nella direzione desiderata. Durante i primi 2 anni di vita, il paziente sviluppa movimenti saccadici compensatori della testa.

Tali disturbi possono anche essere acquisiti; si manifestano con danni a livello degli emisferi cerebrali e del tronco encefalico e portano all'impossibilità di eseguire saccadi o alla comparsa di saccadi lente o ipometriche.

In alcune malattie del sistema nervoso centrale, la fluidità dei movimenti oculari lenti viene persa e diventano intermittenti. Questo non è sempre un segno di patologia; tali disturbi si verificano, ad esempio, con affaticamento, diminuzione dell'attenzione o assunzione di farmaci.

Se i movimenti lenti di inseguimento sono compromessi in un solo occhio, si dovrebbe prendere in considerazione un danno al tronco encefalico, al cervelletto o alla corteccia parieto-occipitale. Il disturbo dei movimenti di convergenza può essere psicogeno e distinguerlo da una lesione organica può essere difficile.

La convergenza può essere compromessa dopo un ictus, una lesione cerebrale traumatica o una malattia demielinizzante. I pazienti lamentano una visione doppia quando guardano oggetti vicini. I movimenti oculari sono intatti tranne che per la convergenza.

Se questi problemi sono presenti da molto tempo e si uniscono a difficoltà di lettura, è possibile che si tratti di insufficienza congenita di convergenza, non associata a danni ai nervi.

In alcuni pazienti la convergenza persiste anche guardando in lontananza; ciò può essere dovuto ad uno spasmo di convergenza, che si combina con uno spasmo di accomodamento e costrizione delle pupille.

Lo spasmo dell'accomodazione provoca visione offuscata; può essere di natura organica, ad esempio con neurosifilide, lesione cerebrale traumatica, encefalite o psicogena, ad esempio con sovraccarico emotivo. I disturbi da divergenza sono meno comuni.

Si manifesta con strabismo e diplopia convergenti improvvisi, mentre i movimenti oculari sono preservati. Se il disturbo si manifesta in modo acuto, dopo una malattia, la prognosi è favorevole e non è necessario alcun trattamento. Altre cause includono malattie demielinizzanti, neurosifilide, encefalite e traumi.

Precursori dell'ictus

L'ictus emorragico cerebrale è più tipico nelle persone di età superiore ai 40 anni e con una storia di malattie accompagnate da alta pressione sanguigna (ipertensione) e/o violazione della struttura e della resistenza della parete vascolare (angiopatia amiloide, aterosclerosi , aneurismi, vasculiti), malattie del sangue.

I sintomi dell'ictus emorragico si manifestano sotto forma di disturbi cerebrali generali (a causa di problemi emodinamici) e focali, che dipendono direttamente dalla posizione dell'emorragia (localizzazione della lesione) e dal volume (quantità di sangue versato).

La malattia di solito inizia in modo acuto e improvviso; la sua insorgenza è provocata dall'ipertensione dovuta all'ipertensione o da grave ansia, sforzo fisico eccessivo, stress e superlavoro. Manifestazioni cerebrali tipiche dell'ictus:

1. dolore acuto alla testa, che si intensifica quando si cambia la posizione del corpo e persiste in posizione sdraiata, accompagnato da nausea e vomito;
2. la respirazione accelera, diventa rumorosa e sibilante (stertorosa);
3. il polso è teso, rapido (tachicardia) con transizione a lento (bradicardia);
4. la pressione sanguigna è spesso elevata;
5. manifestazioni di emiplegia (paralisi dei muscoli di un lato del corpo) o emiparesi (la possibilità di movimenti volontari di metà del corpo è nettamente indebolita);
6. il linguaggio del paziente è difficile, la comprensione del linguaggio degli altri è compromessa;
7. la lucidità della coscienza è compromessa fino allo stato di stupore, stupore o coma.

I sintomi focali compaiono in combinazione con sintomi generali e spesso prevalgono in gravità. A seconda della posizione e dell'entità del danno cerebrale e delle funzioni di cui è responsabile quest'area, viene determinata la prognosi di un ictus emorragico per il paziente.

Quando l'emorragia è localizzata nel tronco cerebrale, si osservano disturbi delle funzioni vitali: respirazione e attività cardiaca.

I sintomi di danno ai nuclei dei nervi cranici si manifestano spesso sotto forma di strabismo, nistagmo (tremore degli occhi durante il movimento), pupille dilatate (midriasi) o dimensioni diverse delle pupille in entrambi gli occhi (anisocoria), movimenti oculari "fluttuanti" , il processo di deglutizione è compromesso, si notano riflessi piramidali patologici su entrambi i lati

Quando il sangue entra nel talamo, viene rilevata la paresi dello sguardo verticale: pupille strette che non rispondono a un raggio di luce, palpebre cadenti (ptosi) e strabismo, nonché una marcata diminuzione della sensibilità (emistesia) e paresi muscolare unilaterale instabile ( emiplegia).

Le lesioni del ponte cerebrale si manifestano con miosi (costrizione della pupilla) e presenza di paresi dello sguardo nella direzione della localizzazione della lesione.
L'emorragia nel cervelletto è caratterizzata da dolore nella regione occipitale e al collo, disturbi del linguaggio (disartria), diminuzione (ipotonia) o assenza (atonia) del tono muscolare, movimenti scoordinati di vari muscoli (atassia).

I sintomi oculari vengono rilevati sotto forma di nistagmo, strabismo, in cui un occhio è rivolto verso il basso e verso l'interno (sul lato interessato) e l'altro verso l'alto e verso l'esterno. Con tale localizzazione della lesione predominano i sintomi cerebrali generali in caso di rapida emorragia.

Il decorso più complesso è tipico del danno ai ventricoli con la loro svolta. Si osserva un netto peggioramento delle condizioni del paziente, con ipertono muscolare bilaterale, respirazione alterata, deglutizione, comparsa di ipertermia (alta temperatura) e convulsioni, presenza di sintomi meningei, compromissione profonda e prolungata della coscienza.

L'effetto della malattia sugli organi visivi

Un ictus è un’interruzione acuta dell’afflusso di sangue cerebrale. Si verifica a causa di spasmi, blocchi o interruzioni dell'integrità dei vasi sanguigni nel cervello. Successivamente si sviluppano processi necrotici e atrofici irreversibili del midollo, che portano alla perdita di alcune funzioni.

Diagnosi delle cause

Nel caso in cui l'area interessata sia localizzata nelle aree del cervello responsabili della vista, si sviluppa cecità permanente permanente o temporanea, nonché strabismo e altre anomalie. I medici possono determinare la posizione del focus patologico, la sua localizzazione e l'entità dei fenomeni necrotici mediante sintomi periferici.

Pertanto, quando si perde il campo visivo, si può parlare di una piccola area interessata. Questa violazione è spesso chiamata “punto cieco”. Quando la visibilità è relativamente chiara, i pazienti sperimentano una perdita della vista in una piccola area. Di solito lamentano dolore agli occhi.

Se il volume dei fenomeni necrotici è piccolo, la vista del paziente che ha subito un ictus viene ripristinata in modo indipendente, man mano che viene riabilitato. Ha bisogno di fisioterapia ed esercizi per gli occhi. Dopo un ictus, i pazienti potrebbero non vedere più.

Il fatto è che entrambi i lobi del cervello, sinistro e destro, sono responsabili della funzione visiva. Il lobo sinistro del cervello riceve informazioni dal lato destro della retina di entrambi i bulbi oculari, mentre il lobo destro riceve informazioni dal lato sinistro. Con gravi danni al tessuto cerebrale, la visione laterale viene persa.

Può essere ripristinato con metodi di trattamento intensivo. Il ripristino della visione laterale è possibile grazie alla capacità delle aree non danneggiate della corteccia cerebrale di assumere alcune funzioni perdute.

Con la paralisi del nervo oculomotore, si verificano processi atrofici nelle fibre muscolari, a causa dei quali si verificano i movimenti dei bulbi oculari. Come risultato di tali disturbi, il paziente perde la capacità di guardare dritto. I suoi occhi “correvano” in direzioni diverse.

Con questa patologia si osservano anche esoftalmo (protrusione del bulbo oculare) e strabismo. Se i cambiamenti patologici vengono diagnosticati tempestivamente e viene effettuato un trattamento adeguato, la funzione visiva può essere completamente ripristinata nel tempo.

Tipi di disabilità visiva

Tutti i tipi di deficit visivo nei pazienti post-ictus possono essere suddivisi nei seguenti tipi:

• visione offuscata in uno o entrambi gli occhi;
• perdita della vista;
• allucinazioni visive;
• disturbi oculomotori.

I disturbi visivi possono essere transitori o permanenti. Il primo tipo è più comune in caso di attacco ischemico transitorio. La perdita della vista può essere completa o parziale. Quest'ultimo è caratterizzato dalla perdita di alcuni campi visivi o dalla cecità unilaterale.

I disturbi oculomotori si verificano quando i nuclei dei nervi oculomotori sono danneggiati. Il primo posto nel quadro clinico è lo strabismo e i disturbi della visione doppia. I dipartimenti visivi sono molto sensibili alla mancanza di ossigeno. La loro sconfitta può essere osservata entro un minuto dall'inizio dell'ipossia.

Ciò spiega le difficoltà che pazienti e medici devono affrontare durante il processo di trattamento. I migliori risultati possono essere raggiunti solo seguendo tutte le raccomandazioni mediche nel modo più accurato possibile. Oggi, quando la vista peggiora, vengono utilizzate tre aree di trattamento complementari:

1. attività non specifiche;
2. trattamento farmacologico;
3. ginnastica;
4. Intervento chirurgico.

Sintomi di danno al nervo ottico

A seguito di un ictus, che si verifica a causa del blocco dei capillari cerebrali o di un insufficiente apporto di ossigeno al cervello, alcuni neuroni muoiono. Si verificano atrofia e necrosi di ampie aree di tessuto. Le aree danneggiate cessano di svolgere le funzioni di cui erano responsabili.

Se vengono colpite le parti responsabili della funzione visiva, la vista scompare e si sviluppa una cecità temporanea. Se il danno era reversibile, i focolai di disfunzione vengono ripristinati nel tempo; con cambiamenti irreversibili si verificano conseguenze disastrose sotto forma di completa perdita della vista.

I sintomi del deficit visivo possono indicare quali parti del cervello sono state colpite per prime e l'entità del danno necrotico ai neuroni:

• perdita dei campi visivi: la lesione aveva una piccola localizzazione. Questo tipo di patologia è chiamata “punto cieco” perché un'area separata scompare dal campo visivo. La sindrome è accompagnata da dolore alle orbite. Un lieve danno cerebrale porta al fatto che la vista viene ripristinata in modo indipendente durante il periodo di riabilitazione;
• perdita della visione periferica: la piena funzione visiva è fornita da due lobi cerebrali, sinistro e destro. Le informazioni provenienti dalla retina di entrambi gli occhi vengono elaborate dal lobo opposto (la porzione sinistra è responsabile della parte destra della retina e viceversa).Se si perde la visione periferica (laterale), significa che il tessuto cerebrale ha sofferto danni estesi dovuti a emorragia. Il ripristino della visione laterale dopo un ictus è un processo difficile e lungo, che richiede farmaci intensivi e terapie ausiliarie. Le strutture cerebrali intatte possono riprendere alcune funzioni perdute;
• paralisi del nervo responsabile della funzione motoria degli occhi - un disturbo così atrofico che si verifica nelle fibre muscolari responsabili del movimento dei bulbi oculari porta alla sporgenza degli occhi verso l'esterno. Un'altra conseguenza è lo strabismo.

Il successo del trattamento e la reversibilità del deficit visivo dipendono dalla diagnosi tempestiva dell'ictus e dall'immediata assistenza terapeutica. I pazienti che hanno avuto un ictus potrebbero non essere in grado di aprire gli occhi a causa del danno al nervo oculomotore.

A seguito di ischemia o emorragia, si verifica una rottura della sua struttura nell'area situata tra due grandi arterie cerebrali a livello del collicolo superiore del mesencefalo. I disturbi patologici portano ai seguenti disturbi visivi:

1. visione doppia;
2. nistagmo (tremore dei bulbi oculari);
3. esoftalmo (occhi sporgenti);
4. deterioramento dell'acuità visiva.

La diplopia, o visione doppia, si verifica quando è impossibile controllare la direzione dei movimenti dei bulbi oculari. Girano in direzioni diverse, a seguito delle quali la percezione visiva viene interrotta.

Se si verifica atrofia del nervo oculomotore, i pazienti sperimentano una compromissione della funzione del muscolo elevatore della palpebra superiore e sperimentano tremore dei bulbi oculari o nistagmo. Tali gravi deficit visivi sono nella maggior parte dei casi irreversibili.

Se presente, ai pazienti viene assegnata una disabilità visiva. Se i processi atrofici e necrotici sono relativamente minori, i medici sono in grado di eliminare le conseguenze di un ictus e ripristinare la vista. L'esoftalmo, o protrusione dei bulbi oculari, è un altro segno caratteristico dell'atrofia del nervo oculomotore.

A seguito di un ictus, si verifica la paralisi dei nervi e i movimenti del blocco oculare vengono interrotti. A causa del costante aumento dello stress sugli occhi, iniziano a lacrimare, il che indica secchezza della cornea. Per garantire che i cambiamenti patologici non diventino irreversibili e che la vista non scenda a zero, è necessario adottare misure urgenti.

In caso di ictus emorragico o ischemico si sviluppa un danno visivo temporaneo. Misure terapeutiche tempestive possono prevenire complicazioni pericolose.

Diagnostica

Fonte: GolovaDOC.ru

Nei disturbi oculomotori centrali, i disturbi sono spesso vaghi e di scarso aiuto nella diagnosi. Il sintomo principale è diplopia, visione offuscata, difficoltà a guardare di lato, difficoltà a leggere (unire parole), visione offuscata in una direzione dello sguardo, difficoltà a tradurre lo sguardo su oggetti vicini, sensazione di vibrazione di oggetti stazionari (oscillopsia) .

Se vi è il sospetto di danno al sistema nervoso centrale, deve essere valutato lo stato neurologico. Vengono esaminate tutte le funzioni oculomotorie: vengono controllati l'ampiezza dei movimenti oculari in tutte le direzioni, la fissazione dello sguardo, le saccadi, i movimenti di inseguimento lenti, la convergenza e lo strabismo viene rilevato utilizzando il test di copertura degli occhi.

L'ultima cosa da valutare sono i riflessi oculomotori: si esegue l'esame dell'occhio di bambola e si controlla il segno di Bell (quando si prova a chiudere l'occhio, si gira verso l'alto).

Trattamento della vista dopo un ictus

La condizione di un ictus è sempre caratterizzata da disturbi circolatori acuti in una o nell'altra parte del cervello, che è responsabile di funzioni vitali del corpo strettamente definite. Fortunatamente, il danno visivo dopo un ictus colpisce molto spesso solo una parte del campo visivo.

Ad esempio, il paziente potrebbe non vedere gli oggetti situati alla sua destra o sinistra. Per vedere l'intero oggetto, deve girare la testa. È anche possibile sperimentare lo “strabismo”, la sensazione di sabbia negli occhi, e la visione doppia a causa dei movimenti alterati dei bulbi oculari.

E oggi parleremo di come ripristinare la vista normale dopo un ictus. Tenendo conto di vari fattori, ciascun oculista seleziona individualmente per ciascun paziente un programma di ripristino della vista, che può consistere in trattamento farmacologico, intervento chirurgico, una serie di esercizi e ginnastica.

Va subito fatta una nota importante: i disturbi della messa a fuoco e dell'accomodamento, di regola, sono soggetti a completo recupero. La perdita del campo visivo spesso non viene recuperata, ma col tempo i pazienti smettono di notarlo, essendosi abituati a guardare con la visione centrale.

Il trattamento farmacologico prevede l'assunzione di una serie di farmaci volti sia a ripristinare le cellule cerebrali nell'area danneggiata dall'ictus (citoflavina, actovegin, ecc.) Che direttamente agli organi visivi (emoxipina, semax, capillare).

Inoltre, uno schema per ripristinare la vista dopo un ictus prevede l'introduzione di cibi ricchi di vitamina A nella dieta ed esercizi regolari per gli occhi.

Ripristino della vista

Come sapete, dopo un ictus o un infarto cerebrale, la vista può deteriorarsi. A causa di un insufficiente apporto di sangue cerebrale o di un'emorragia intracranica, si sviluppa un'atrofia del nervo ottico o oculomotore, che richiede un adeguato trattamento farmacologico e misure riabilitative.

Altrimenti, il processo di ripristino delle funzioni visive sarà lungo e inefficace. Se il nervo oculomotore è danneggiato, è necessario ripristinare la sua funzione in tre modi:

• terapia farmacologica;
• ginnastica oculomotoria;
• trattamento chirurgico.

Per ridurre il tempo necessario per ripristinare la vista, è possibile ricorrere a metodi non convenzionali di trattamento della patologia del nervo ottico. Per ripristinare la funzione visiva, i medici prescrivono farmaci a seconda dei sintomi clinici di un ictus.

Selezione del metodo di trattamento

In caso di disfunzione del tessuto cerebrale, la terapia dovrebbe essere completa, mirata a migliorare i processi metabolici nelle cellule nervose e l'afflusso di sangue al cervello.

In questo caso non è necessario l'uso di farmaci oftalmici specifici, ma potrebbero essere necessari colliri idratanti per mantenere l'attività funzionale degli organi visivi.

Per l'atrofia del nervo ottico, che si manifesta come visione offuscata, neurologi e oftalmologi prescrivono farmaci ai pazienti il ​​cui meccanismo d'azione è finalizzato a ripristinare l'afflusso di sangue e normalizzare i processi metabolici nelle cellule nervose.

Insieme ai metodi tradizionali di trattamento della disabilità visiva nei pazienti che hanno subito un ictus, possono essere utilizzati farmaci omeopatici. La loro azione è mirata ad attivare le riserve dell’organismo. L'approccio omeopatico al ripristino delle funzioni visive è unico.

A differenza dei farmaci tradizionali, i farmaci omeopatici agiscono sulla causa principale della malattia, anziché contrastarne le conseguenze. Se non è possibile ripristinare le funzioni visive utilizzando metodi tradizionali e non tradizionali, i chirurghi oftalmici ricorrono all'intervento chirurgico.

Eventi non specifici

Esistono varie misure riabilitative che possono aiutare a ripristinare la vista compromessa dopo un ictus. Queste misure mirano a semplificare notevolmente la vita del paziente e ad accelerare la sua guarigione.

A prima vista può sembrare che non abbiano nulla a che fare con il ripristino del normale funzionamento dell'analizzatore visivo, ma in realtà non è così.

In sostanza, questi semplici passaggi costringono il paziente a prestare attenzione agli oggetti che lo circondano, spostando costantemente lo sguardo da un oggetto all'altro, il che è una buona aggiunta agli esercizi terapeutici. COSÌ:

1. Utilizzare una varietà di materiali per la pavimentazione. Se il pavimento è ricoperto, ad esempio, di piastrelle in zone chiave della casa, stendere piccoli vialetti o tappeti. Dovrebbero differire in modo significativo non solo nella trama, ma anche nel colore.
2. Rendi le scale più comode per il movimento. Ciò significa non solo l'installazione delle ringhiere, ma anche la combinazione di colori: i passaggi contrastanti che si alternano saranno molto utili.
3. Se possibile, posiziona accenti luminosi: attirando l'attenzione del paziente, non solo lo aiuteranno ad orientarsi, ma svolgeranno anche il ruolo di una sorta di simulatore oculare.

Trattamento farmacologico

Finora non sono stati sviluppati agenti specifici la cui azione è mirata a migliorare la vista nei pazienti dopo un ictus. Per aiutare il paziente a riprendersi più velocemente, i medici usano farmaci che servono ai seguenti scopi:

• ripristino del flusso sanguigno nell'area del cervello;
• normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue;
• correzione dei disturbi metabolici del cervello;
• riduzione della zona di necrosi;
• diminuzione della sensibilità dei neuroni alla mancanza di ossigeno.

Questo approccio aiuterà a ridurre al minimo il numero di cellule nervose morte e quelle situate nella zona di penombra ischemica saranno in grado di riprendersi completamente. La ripresa del flusso sanguigno nell’area interessata è il metodo più efficace.

A questo scopo vengono utilizzati farmaci in grado di sciogliere i coaguli di sangue formati nei vasi, dopo di che il paziente scompare completamente tutti i sintomi focali. Uno svantaggio significativo del metodo è la sua limitazione temporale: può essere utilizzato solo durante le prime tre ore dopo un ictus.

La normalizzazione delle proprietà reologiche del sangue si ottiene prescrivendo farmaci che migliorano la microcircolazione cerebrale e gli anticoagulanti. Dal primo sottogruppo vengono spesso prescritti pentossifillina, trental, sermion, dal secondo - eparina e le sue frazioni a basso peso molecolare.

L'uso di farmaci vasoattivi può ridurre l'area di necrosi: migliorano il flusso sanguigno nella zona della penombra ischemica e aiutano il recupero dei neuroni. I più popolari di questo gruppo sono Cavinton e aminofillina.

La sensibilità del tessuto cerebrale all'ipossia può essere ridotta con l'aiuto di antiossidanti - vitamina E e protettori dell'ipossia - Cerebrolysin, piracetam o nootropil.

Chirurgia

Considerando la patogenesi del deficit visivo, l'intervento chirurgico sui muscoli oculari non eliminerà il problema esistente. Tuttavia, l'intervento chirurgico può riportare l'occhio nella sua posizione normale e ridurre il fenomeno della diplopia, cioè della visione doppia.
Prima di acconsentire a tale trattamento, il paziente deve valutare tutte le sfumature.

Di norma, la decisione finale viene presa congiuntamente dal paziente, dal neurologo e dall'oculista. Ripristinare la vista dopo un ictus è piuttosto difficile. Non tutti i pazienti possono raggiungere il successo, anche se seguono diligentemente tutte le raccomandazioni mediche.

Tuttavia, nel tempo, le sue condizioni possono migliorare in modo significativo, poiché la perdita della funzione visiva è compensata dall'aumento del lavoro di altri analizzatori sensoriali. Inoltre, diversi mesi dopo l’ictus, il paziente sviluppa nuove abitudini.

Ad esempio, quando si perde il campo visivo laterale, una persona, senza accorgersene, inizia a guardare di lato con visione centrale, a seguito della quale gli sembra che la sua visione periferica sia stata ripristinata. Il difetto può essere individuato durante un esame strumentale del paziente.

Ginnastica

Questo è un metodo molto semplice ed economico per riabilitare i pazienti dopo un ictus. Può essere facilmente utilizzato a casa. L'unica cosa che è richiesta al paziente è la pazienza e l'attenta attuazione delle raccomandazioni.

1. Leggera pressione con le dita di entrambe le mani sul bordo superiore, laterale e poi inferiore delle orbite.
2. Pressione lenta e delicata sui bulbi oculari.
3. Massaggio del ponte del naso.
4. Battito intenso degli occhi.
5. Movimento degli occhi in direzione orizzontale e verticale.
6. Esame di un oggetto situato a diverse distanze dagli occhi del paziente.

Di grande interesse sono i metodi computerizzati per ripristinare la vista nei pazienti dopo un ictus.
Il loro compito è allenare i neuroni cerebrali situati nelle vicinanze di quelli colpiti. Il programma li costringe a fare il lavoro che facevano le cellule morte.

Nonostante la sua efficacia, non è ampiamente utilizzato. Tuttavia, ci sono cliniche che utilizzano attivamente la tecnica nei loro programmi di ripristino della vista.

• Esercizio n. 1. Copriti gli occhi con i palmi delle mani e fai diversi respiri quanto più profondi possibile. Successivamente, è necessario premere molto delicatamente i palmi delle mani alternativamente sui bordi superiore e inferiore delle orbite. L'esercizio viene inizialmente ripetuto non più di 3-4 volte, seguito da un aumento del numero di ripetizioni fino a 10-15 ripetizioni.
• Esercizio n. 2. Prova a chiudere gli occhi il più strettamente possibile. Mantieni la posizione per 5 secondi e rilassa bruscamente i muscoli oculari.
• Esercizio n.3. Tieni la palpebra superiore con le dita e in questa posizione prova a chiudere l'occhio. Fai lo stesso con la palpebra inferiore. Esegui diversi approcci per ciascun occhio.
• Esercizio n.4. Chiudi gli occhi e usa delicati movimenti circolari delle dita per massaggiare i bulbi oculari attraverso le palpebre. La pressione sulle palpebre dovrebbe essere appena percettibile.
• Esercizio n.5. Prendi una matita o qualsiasi altro piccolo oggetto in mano e spostalo davanti ai tuoi occhi in diverse direzioni, allontanandolo o avvicinandolo agli occhi. Prova a seguire i movimenti dell'oggetto senza muovere la testa.

Gli esercizi per gli occhi che puoi fare da solo sono mostrati nella figura seguente. La pratica quotidiana è utile non solo per ripristinare la vista dopo un ictus, ma anche in generale per le persone che, per vari motivi, devono spesso affaticare la vista.

Naturalmente, ci sono situazioni in cui una persona che ha subito un ictus non può eseguire tali esercizi da sola a causa della paresi o della paralisi degli arti. In questo caso gli esercizi possono essere eseguiti da un oculista o dai parenti del paziente.

Metodi tradizionali

I guaritori tradizionali raccomandano l'uso di erbe medicinali per ripristinare la vista compromessa. Possono essere utilizzati come integratore o al termine di un ciclo di terapia tradizionale. I medicinali a base di erbe riducono la durata del periodo di riabilitazione e migliorano il benessere del paziente.

Prima di tutto, devi cambiare la tua dieta. Dopo un ictus, si consiglia anche di utilizzare tinture e decotti a base di erbe che migliorano l'afflusso di sangue al cervello. Un buon effetto si può ottenere dall'utilizzo dell'arnica montana.

Si ritiene che l'infuso di questa pianta aiuti a ripristinare la visione periferica, compromessa dopo un ictus. Può essere assunto sia durante la malattia che come misura preventiva. Decotti, tinture, decotti e persino marmellata vengono preparati con pigne di pino, abete rosso e cedro.

I coni contengono una grande quantità di sostanze biologicamente attive che puliscono i vasi sanguigni e migliorano il flusso sanguigno nell'area atrofizzata. In caso di diplopia derivante da accidente cerebrovascolare si consiglia di assumere limone e aglio.

Contengono acido ascorbico o vitamina C. Ripristina l'elasticità dei vasi sanguigni ed elimina la loro fragilità e aiuta anche a migliorare la qualità della vista.

Devi sapere che ci vuole molto tempo per ripristinare la vista dopo un ictus, che ha provocato cambiamenti atrofici e necrotici nel tessuto cerebrale o nel nervo ottico. Potrebbero essere necessari da diversi mesi a un anno affinché si stabilizzi.

Il sintomo si sviluppa in pazienti con sclerosi multipla e malattia di Redlich-Flatau.
Il sintomo è caratterizzato dall'assenza di movimenti combinati indipendenti dei bulbi oculari. Tuttavia, viene preservata la capacità di fissare lo sguardo su un oggetto in movimento e seguirlo. Quando si fissa lo sguardo su un oggetto, la rotazione della testa è accompagnata da una rotazione involontaria dei bulbi oculari nella direzione opposta.

Sindrome di Bielschowsky (A.) (oftalmoplegia alternata ricorrente sin.)
L’eziologia e la patogenesi della malattia non sono chiare. Attualmente esistono varie teorie sull'origine del processo patologico: danno ai nuclei dei nervi cranici, processi allergici e virali.
La sindrome è caratterizzata dalla comparsa periodica di paresi e paralisi di alcuni, e talvolta di tutti, i muscoli esterni di entrambi gli occhi. Il periodo di disfunzione muscolare continua per diverse ore, quindi si verifica la completa normalizzazione dell'attività dei muscoli extraoculari. In alcuni casi, i sintomi della paralisi vanno e vengono più lentamente.

Sintomo di Bilshovsky (A.)-Fisher-Kogan (oftalmoplegia internucleare incompleta sin.)
Di norma, si sviluppa quando il focus patologico è localizzato nel ponte e si verifica a seguito di un danno alle fibre che collegano il nucleo del nervo oculomotore con il nucleo del nervo abducente del lato opposto.
Con questa sindrome si verifica una mancanza di movimento del bulbo oculare quando si guarda nella direzione dell'azione del muscolo retto interno. Tuttavia, la funzione del muscolo retto interno durante la convergenza viene preservata.

Il sintomo di Bilshovsky (M.)
Si verifica quando il mesencefalo è danneggiato. I disturbi nel movimento del bulbo oculare sono causati da una lesione isolata del nervo trocleare, a seguito della quale si sviluppano strabismo paralitico e diplopia. È caratteristico che quando la testa viene inclinata all'indietro con una rotazione simultanea nella direzione della lesione del nervo, lo strabismo e la diplopia si intensificano. Al contrario, quando la testa è leggermente inclinata in avanti e girata nella direzione opposta al danno nervoso, la diplopia scompare. Per ridurre la diplopia, i pazienti sono costretti a posizionare la testa. I sintomi della paralisi del muscolo obliquo superiore sono combinati con l'emiparesi sul lato opposto.

Paralisi dello sguardo
Questo sintomo è caratterizzato dall'impossibilità di movimento cooperativo dei bulbi oculari in una certa direzione. Esistono varie opzioni per i disturbi nel movimento dei bulbi oculari: verticale (su e giù), orizzontale (sinistra e destra), ottico (convergenza, installazione e movimenti della scia) e vestibolare (osservato quando l'apparato delle sacche vestibolari e dei canali semicircolari dell'orecchio interno è irritato quando la testa è inclinata) movimenti riflessi.
Con questa condizione, i bulbi oculari possono stare dritti. Tuttavia, spesso si verifica una concomitante deviazione degli occhi nella direzione opposta alla paralisi dello sguardo.
Quando la messa a fuoco è localizzata in entrambi gli emisferi o nel ponte, dove entrambi i centri pontini dello sguardo sono vicini tra loro, su entrambi i lati della linea mediana, si sviluppa la cosiddetta paralisi bilaterale dello sguardo, cioè c'è paralisi dello sguardo sia a sinistra che a destra.
Va notato che quando il processo si trova negli emisferi, si osserva anche la paralisi dello sguardo verticale contemporaneamente a quella orizzontale. La combinazione della paresi verticale e orizzontale dello sguardo è chiamata cicloplegia o pseudooftalmoplegia.
Quando il centro frontale dello sguardo o la via frontopontina sono colpiti dal lato opposto alla direzione della paralisi dello sguardo, sullo sfondo della perdita della capacità di movimenti volontari, è caratteristica la conservazione dei movimenti riflessi ottici e vestibolari dei bulbi oculari.
La combinazione di ridotta capacità di movimenti volontari e movimenti riflessi ottici del bulbo oculare con conservazione dell'eccitabilità vestibolare dei muscoli oculari indica la conservazione della struttura dei nuclei dei nervi oculomotore, trocleare e abducente e del fascicolo longitudinale posteriore nel tronco cerebrale.
Paralisi isolate dello sguardo verticale si osservano quando è interessato il centro dello sguardo sottocorticale nella regione quadrigeminale.
Con la paralisi dello sguardo verticale, di regola, sono assenti solo i movimenti volitivi nella direzione della paralisi, mentre i movimenti riflessi, sia ottici che vestibolari, in questa direzione sono preservati. Poiché i nuclei dei nervi oculomotore e trocleare si trovano vicino ai centri dello sguardo dei movimenti verticali, è possibile una combinazione di paralisi dello sguardo verticale con paralisi di convergenza (sindrome di Parinaud), patologia delle reazioni pupillari e paralisi o paresi dei muscoli extraoculari. Con lieve paresi verticale dello sguardo, i movimenti oculari nella direzione della paresi non sono limitati, ma quando si guarda in questa direzione si verifica il nistagmo verticale.

Sintomo della paresi dello sguardo nascosto
Si verifica con insufficienza piramidale. L'identificazione di questo sintomo aiuta nella diagnosi topica del lato interessato.
Per identificare il sintomo, al paziente viene chiesto di chiudere bene le palpebre. Quindi, una per una, la fessura palpebrale viene aperta con la forza. Normalmente, i bulbi oculari dovrebbero essere rivolti verso l'alto e verso l'esterno. Con la paresi dello sguardo nascosto, si osserva una rotazione amichevole dei bulbi oculari leggermente verso l'alto e verso un lato della localizzazione della lesione.

Spasmo di sguardo
Con parkinsonismo, epilessia, incidente cerebrovascolare acuto di tipo emorragico, i pazienti possono sperimentare una deviazione spastica parossistica involontaria dei bulbi oculari verso l'alto (meno spesso ai lati) mantenendoli in questa posizione per diversi minuti.

Segno di Hertwig-Magendie (sin. “strobismo oscillante”)
Le cause del sintomo possono essere tumori localizzati nelle fosse craniche medie e posteriori, nonché disturbi circolatori nell'area del tronco cerebrale e del cervelletto che coinvolgono il fascicolo longitudinale posteriore.
Con questo sintomo si verifica un tipo caratteristico di strabismo: c'è una deviazione del bulbo oculare sul lato della localizzazione della lesione nel cervello verso il basso e verso l'interno, e sul lato opposto - verso l'alto e verso l'esterno, cioè entrambi gli occhi sono deviato nella direzione opposta alla lesione; la posizione descritta dei bulbi oculari viene mantenuta guardando in qualsiasi direzione. In alcuni casi si osserva una rotazione della testa verso la lesione e nistagmo rotatorio. La diplopia è solitamente assente.

(modulo diretto4)

Malattia di Graefe (oftalmoplegia cronica esterna progressiva sin.)
La malattia si verifica a causa di cambiamenti degenerativi nei nuclei dei nervi che innervano i muscoli extra e intraoculari. Il processo sembra essere ereditario.
All'esordio della malattia si verifica una ptosi bilaterale progressiva. Successivamente, l'oftalmoplegia si intensifica gradualmente, fino alla totale immobilità dei bulbi oculari, che sono installati in posizione centrale con una leggera tendenza alla divergenza. Si osservano midriasi moderata e ridotta risposta pupillare alla luce. La peculiare espressione facciale che risulta dall'immobilità dello sguardo è chiamata "faccia di Hutchinson".
In alcuni casi si verificano altri cambiamenti nell'organo della vista: esoftalmo, gonfiore delle palpebre, chemosi, iperemia della congiuntiva. In media, il 40% dei pazienti sviluppa degenerazione pigmentaria retinica e atrofia del nervo ottico. Possono verificarsi mal di testa e posizione anomala della testa.
La diagnosi differenziale viene effettuata con miastenia grave, tumore ipofisario che invade il seno cavernoso, encefalomielite disseminata, botulismo, encefalite epidemica.

Miopatia di Graefe (miopatia oftalmoplegica sin.)
La malattia è ereditaria (ereditata con modalità autosomica recessiva). La malattia si basa sulla degenerazione grassa dei muscoli, che viene rilevata mediante biopsia.
I pazienti presentano paresi e talvolta paralisi dei muscoli facciali ("faccia miopatica"), della laringe, della faringe, della lingua e del cingolo scapolare. La paralisi del viale è possibile. Sono caratteristici l'oftalmoplegia, la ptosi e il lagoftalmo.

Sindrome di Moebius (sindrome paralisi oculofacciale congenita sin., sindrome di Graefe)
La malattia è associata al sottosviluppo congenito dei nuclei delle paia di nervi cranici III, VI, VII, IX, XII, causato dall'effetto dannoso del liquido cerebrospinale che penetra nell'area in cui si trovano i nuclei dal ventricolo IV . Non si può escludere che la causa della lesione possa essere una donna affetta da rosolia o influenza durante 2-3 mesi di gravidanza, avvelenamento da chinino o lesioni.
La trasmissione si verifica più spesso con modalità autosomica dominante, ma sono state descritte famiglie con trasmissione autosomica recessiva. Esiste una variante nota della sindrome con una lesione unilaterale isolata del nucleo del nervo facciale, trasmessa da un gene dominante, possibilmente localizzato sul cromosoma X.
Segni e sintomi clinici. I bambini sviluppano un viso amichevole, simile a una maschera. C'è difficoltà a succhiare e deglutire e debolezza dei muscoli masticatori. Possibile deformazione dei padiglioni auricolari, micrognazia, stridore causato da un forte restringimento del lume della laringe, difetti cardiaci congeniti, sindattilia, brachidattilia, piede torto. I pazienti sviluppano un linguaggio confuso a causa della ridotta formazione dei suoni labiali. Spesso si verificano perdita dell'udito e sordità. Il ritardo mentale si verifica in circa il 10% dei bambini.
Sintomi oculari. I cambiamenti possono essere unilaterali o bilaterali. Si osservano lagoftalmo, lacrimazione, rari movimenti di ammiccamento, ptosi, strabismo convergente e debolezza della convergenza. Quando tutti i nervi oculomotori sono coinvolti nel processo, è possibile l'oftalmoplegia completa. Possono verificarsi ipertelorismo, epicanto e microftalmo.

Sindrome di Möbius
Lo sviluppo della sindrome è possibilmente associato alla compressione del nervo oculomotore da parte del tessuto edematoso circostante.
I pazienti avvertono forti mal di testa, nausea e vomito, chiamati emicrania oftalmica. Sullo sfondo di un attacco di emicrania, sul lato del mal di testa si sviluppano ptosi, movimenti alterati del bulbo oculare, midriasi e diplopia. A poco a poco tutti i sintomi scompaiono. La midriasi dura più a lungo.

Diagnosi di paresi dei muscoli oculari mediante analisi della diplopia
Uno dei sintomi del danno ai muscoli extraoculari è la comparsa della diplopia. In caso di danno a un solo muscolo, è possibile effettuare una diagnostica topica per analizzare la natura della diplopia. Questo metodo per diagnosticare la paresi e la paralisi della visione doppia è stato proposto dal professor E.Zh. Trono. Il metodo è semplice, conveniente e, inoltre, elimina gli errori associati alla presenza simultanea di eteroforia.
Se il paziente ha danneggiato non uno, ma diversi muscoli, questo metodo non può essere utilizzato. In questo caso, dovresti esaminare il campo visivo.
La sequenza di azioni del medico nell'analizzare la natura della diplopia è la seguente.
Innanzitutto è necessario determinare quando il paziente nota una visione doppia: quando guarda con uno o due occhi.
La visione doppia monoculare si verifica quando le strutture del segmento anteriore del bulbo oculare sono alterate (opacizzazione della cornea, coloboma dell'iride, astigmatismo, opacizzazione del cristallino) o malattie della retina dell'occhio corrispondente (due lesioni nella zona maculare, ecc.). In queste condizioni l'immagine entra nella retina e viene percepita da due parti diverse della retina.
La visione doppia binoculare di solito si verifica a causa della paresi o della paralisi dei muscoli extraoculari. Questa è una conseguenza della paresi centrale dei nervi cranici (III, IV, VI coppia di nervi cranici) o del danno ai muscoli esterni dell'occhio nell'orbita, che può verificarsi a causa della sua lesione.
Successivamente, è necessario identificare il muscolo interessato e determinare le tattiche per l'ulteriore gestione del paziente.
Se l'occhio occupa una posizione errata nell'orbita (strabismo), il suo movimento verso il muscolo interessato (opposto alla deviazione) è assente o fortemente limitato, quindi si verifica paresi o paralisi del muscolo (opposto alla deviazione). dell'occhio socchiuso. È necessario chiarire i dettagli della storia medica, se c'è stata una lesione, un'infezione, un incidente vascolare, ecc. e decidere il trattamento appropriato.
Se il paziente lamenta una visione doppia, ma non vi sono evidenti disturbi nella posizione del bulbo oculare nell'orbita o disturbi nei suoi movimenti, in questo caso la tattica è la seguente.

1. È necessario confrontare la larghezza della fessura palpebrale e la posizione di entrambi gli occhi nell'orbita. Successivamente, viene valutato il movimento simultaneo dei due occhi, prestando attenzione alla simmetria del movimento oculare e ciascuno separatamente. Va ricordato che con la massima rotazione verso l'interno dell'occhio, il limbo dovrebbe toccare la piega semilunare e con la massima abduzione l'angolo esterno dell'occhio. Con lo sguardo massimo verso l’alto la cornea è coperta dalla palpebra superiore per 2 mm; con lo sguardo massimo verso il basso la cornea è “nascosta” per oltre la metà dietro la palpebra inferiore.
2. Se non ci sono restrizioni nel movimento di uno degli occhi, dovresti assicurarti che ci sia diplopia. Per fare ciò, da una distanza compresa tra 1 e 5 metri, il medico mostra al paziente un qualsiasi oggetto oblungo (matita): prima dritto, poi lo sposta a sinistra, a destra, su, giù, su-fuori, su-dentro, giù-fuori , frusta -ri. Il paziente deve seguire il movimento dell'oggetto con entrambi gli occhi e rispondere se c'è o meno una visione doppia. Se il paziente non nota una visione doppia in nessuna delle posizioni dello sguardo, allora non esiste. E, al contrario, se viene rilevata una visione doppia in almeno una delle posizioni, il reclamo del paziente è attendibile.
3. È necessario identificare il muscolo interessato e l'occhio interessato. Per fare ciò, viene posizionato un filtro per la luce rossa davanti a uno degli occhi (preferibilmente quello destro) e al paziente viene chiesto di guardare la fonte di luce. Grazie al filtro colorato è facile valutare a quale occhio appartiene ciascuna delle due immagini della sorgente luminosa.

• Se le doppie immagini si trovano parallele tra loro, significa che c'è un danno ai muscoli dell'azione orizzontale: il retto interno o esterno. Se sono colpiti i muscoli ad azione verticale (elevatori o depressori), la visione doppia sarà determinata verticalmente.
• Successivamente, viene eseguita la diagnosi con lo stesso nome o diplopia incrociata. È necessario ricordare che la diplopia con lo stesso nome provoca danni ai muscoli retti esterni e la diplopia incrociata a quelli interni. Per fare ciò, è necessario identificare dove, secondo il paziente, si trova la candela rossa (la sua immagine appartiene all'occhio destro, poiché il filtro rosso si trova davanti all'occhio destro) - a sinistra o a destra di quello bianco.
• Per determinare quale muscolo oculare è interessato, dovresti ricordare il seguente schema: la visione doppia aumenta nella direzione dell'azione del muscolo interessato.
• Nella visione doppia orizzontale, il medico sposta la sorgente luminosa, situata a distanza di un braccio dal paziente, verso sinistra o destra, e il paziente valuta la distanza tra le doppie immagini. Ad esempio, se viene rilevata la diplopia con lo stesso nome, i muscoli retti esterni soffrono. Pertanto, se la diplopia aumenta quando la sorgente luminosa si sposta verso destra (come guarda il paziente), allora viene interessato il muscolo retto esterno dell'occhio destro. La doppia visione quando si guarda in lontananza è talvolta causata dall'eteroforia (squilibrio muscolare). In questo caso la distanza tra le doppie immagini rimane costante.
• Con la visione doppia verticale, il medico sposta la sorgente luminosa verso l'alto e poi verso il basso. Il paziente risponde man mano che la visione doppia aumenta. Qui è necessario ricordare quanto segue: se la visione doppia aumenta quando la fonte di luce viene spostata verso l'alto, i sollevatori ne risentono; se sono colpiti i depressori, la diplopia aumenta man mano che la sorgente luminosa si sposta verso il basso. Per identificare l'occhio affetto è opportuno ricordare che quando sono colpiti gli elevatori, è interessato l'occhio la cui immagine è più alta; Quando gli abbassatori sono danneggiati, l'occhio la cui immagine appare sotto è danneggiato.
• Resta da determinare quale dei due muscoli, che sollevano gli occhi (retto superiore e obliquo inferiore) o che deprimono gli occhi (retto inferiore e obliquo superiore), è stato interessato. Per fare ciò, ricorda quanto segue: il massimo effetto di sollevamento o abbassamento, quindi, la massima doppia visione nei muscoli retti si manifesta durante l'abduzione e nei muscoli obliqui durante l'adduzione. Per identificarlo è necessario effettuare due movimenti con la fonte luminosa, verso l'alto-verso l'esterno e verso l'alto-verso l'interno, quando viene diagnosticato un danno agli elevatori. Quando il danno ai discensori è già stato individuato è necessario spostare la sorgente luminosa verso il basso verso l'esterno e verso il basso verso l'interno.

Queste sindromi si manifestano con una violazione dei movimenti oculari coniugati e sono causate da danni ai motoneuroni centrali che controllano lo stato dei nuclei dei nervi cranici III, IV e VI. Questi tipi di sindromi includono:

• paralisi dello sguardo verticale e orizzontale;
• deviazione obliqua verticale;
• oftalmoplegia internucleare;
• sindrome di un anno e mezzo;
• sindrome del mesencefalo dorsale.

La paresi dello sguardo verticale, la deviazione obliqua verticale e il nistagmo da retrazione sono associati a danni ai meccanismi staminali dello sguardo verticale. La paralisi dello sguardo orizzontale e l'oftalmoplegia internucleare hanno meccanismi diversi.

Paralisi dello sguardo verticale e orizzontale

La paralisi dello sguardo è una violazione dei movimenti amichevoli unidirezionali (coniugati) dei bulbi oculari durante il tracciamento regolare e a comando in una situazione in cui il riflesso oculocefalico (vestibolo-oculare) è intatto. Entrambi i bulbi oculari smettono di muoversi volontariamente in una direzione o nell'altra (destra, sinistra, basso o alto), mentre il deficit di movimento è lo stesso in entrambi gli occhi.

La paralisi dello sguardo si verifica a causa di disturbi sopranucleari e non come risultato di un danno alla terza, quarta o sesta coppia di nervi cranici. Con la paralisi dello sguardo, non ci sono disturbi nei movimenti di ciascun bulbo oculare individualmente, diplopia o strabismo (ad eccezione dei casi di diffusione del processo patologico ai nuclei delle coppie III, IV o VI dei nervi cranici). La paralisi dello sguardo orizzontale viene diagnosticata se il paziente non riesce a distogliere lo sguardo a destra o a sinistra, quella verticale se il paziente non riesce a guardare verso l'alto e la paralisi dello sguardo verso il basso se il paziente non riesce a guardare in basso.

La paralisi dello sguardo orizzontale si verifica con lesioni estese dei lobi frontali o parietali o del ponte.

La distruzione del centro corticale dello sguardo nel lobo frontale provoca la paralisi dello sguardo volontario lontano dalla lesione e la concomitante deviazione laterale degli occhi verso la lesione. Sia i bulbi oculari che la testa sono deviati verso la lesione (il paziente “guarda la lesione” e “si allontana dagli arti paralizzati”) a causa della funzione preservata del centro di rotazione opposto della testa e degli occhi di lato. Questo sintomo è temporaneo e dura solo pochi giorni poiché lo squilibrio dello sguardo viene presto corretto. La capacità di tracciamento riflessivo e il riflesso oculocefalico (testato con un test dell'occhio di bambola) possono essere preservati nella paralisi dello sguardo frontale. La paralisi dello sguardo orizzontale con danno al lobo frontale è spesso accompagnata da emiparesi o emiplegia (Golubev V.L., Vein A.M., 2002).

Una lesione focale del ponte di Varoliev può causare paralisi dello sguardo volontario verso la lesione e deviazione laterale involontaria degli occhi nella direzione opposta alla lesione. Il paziente non riesce a fissare lo sguardo su un oggetto situato lateralmente sullo stesso lato della lesione (“si allontana” dallo stelo lesionato e “guarda” gli arti paralizzati). Il meccanismo della “paresi dello sguardo pontino” è associato al coinvolgimento unilaterale nel processo patologico dei tratti iniziali del fascicolo longitudinale mediale insieme al nucleo del nervo abducente sullo stesso lato. Questo tipo di paralisi dello sguardo di solito dura a lungo. Può essere accompagnato da altri sintomi di danno al ponte (ad esempio debolezza dei muscoli facciali dovuta alla paralisi della VII coppia) e non può essere superato con l'aiuto della manovra dell'occhio di bambola.

Paralisi dello sguardo verticale verso l'alto (meno spesso verso il basso) in combinazione con disturbo di convergenza e disturbi pupillari viene definita sindrome di Parinaud. Si osserva in pazienti con ictus ischemico, tumore al cervello, sclerosi multipla e altre patologie quando la lesione è localizzata a livello della regione pretettale (l'area pretettale o area preopercolare è l'area di confine tra il tetto del mesencefalo e il diencefalo), così come la commissura cerebrale posteriore (commissura cerebri posteriore). Questa sindrome talvolta comprende anche nistagmo verticale o convergente, emiptosi delle palpebre e alterazioni delle reazioni pupillari. Lo sguardo rivolto verso l'alto è quello più colpito. La paresi dello sguardo rivolto verso l'alto può essere distinta dalla paralisi periferica dei muscoli esterni dell'occhio per i segni di conservazione dei movimenti oculari riflessi, che indicano l'integrità dei nervi oculomotori e dei muscoli da essi innervati. Tali segni di conservazione delle reazioni riflesse del tronco cerebrale sono (Golubev V.L., Vein A.M., 2002):

• Fenomeno di Bell: quando un paziente cerca di chiudere con forza gli occhi, superando la resistenza fornita dal medico, i bulbi oculari si girano di riflesso verso l'alto e verso l'esterno, meno spesso verso l'alto e verso l'interno. Questo fenomeno si osserva anche negli individui sani; si spiega con la connessione tra l'innervazione dei muscoli orbicularis oculi ed entrambi i muscoli obliqui inferiori;
• fenomeno dell'occhio di bambola: se chiedi al paziente di guardare continuamente un oggetto situato direttamente davanti ai suoi occhi, e poi inclina passivamente la testa del paziente in avanti, i bulbi oculari si girano verso l'alto e lo sguardo del paziente rimane fisso sull'oggetto. Questa deviazione oculare viene rilevata anche nelle persone sane se seguono correttamente le indicazioni del medico e concentrano lo sguardo su un determinato oggetto.

Nella paralisi dello sguardo volontario verso l'alto si conserva sia il fenomeno di Bell che il fenomeno dell'occhio di bambola, tranne nei casi in cui, insieme alla patologia della regione pretettale, si ha un contemporaneo danno dei nervi oculomotori (nuclei o tronchi) con paralisi periferica dello sguardo muscoli esterni dell'occhio.

Paralisi sopranucleare - compromissione dei movimenti oculari a comando e tracciamento regolare mentre il riflesso vestibolo-oculare è preservato - può verificarsi con alcune malattie degenerative del cervello, principalmente con paralisi sopranucleare progressiva (sindrome di Steele-Richardson-Olszewski). Quest'ultima malattia è caratterizzata da paresi dello sguardo verticale e successivamente orizzontale, disturbi nell'esecuzione fluida dei movimenti oculari, ipocinesia progressiva, rigidità dei muscoli degli arti, aumento del tono dei muscoli estensori del tronco, tendenza alle cadute frequenti e demenza. .

"Paralisi globale dello sguardo"(oftalmoplegia totale) si manifesta con l'incapacità di una persona di muovere volontariamente lo sguardo in qualsiasi direzione. Di solito combinato con altri sintomi neurologici. Le cause principali sono la sindrome di Guillain-Barré, la miastenia grave, l'oftalmopatia tiroidea, la paralisi sopranucleare progressiva, l'encefalopatia di Wernicke, l'intossicazione da anticonvulsivanti (Golubev V.L., Vein A.M., 2002).

Compromissione dei soli movimenti oculari a comando(saccadi volontarie), pur mantenendo i movimenti oculari di inseguimento, possono essere osservati in caso di danno alla corteccia del lobo frontale.

Violazione isolata del solo tracciamento regolare può verificarsi con una lesione della regione occipito-parietale, indipendentemente dalla presenza o assenza di emianopsia. I movimenti riflessi lenti di tracciamento degli occhi verso la lesione sono limitati o impossibili, ma i movimenti volontari e i movimenti a comando sono preservati. In altre parole, il paziente può compiere movimenti oculari volontari in qualsiasi direzione, ma non può seguire un oggetto che si muove verso la lesione.

Combinazione di paralisi dello sguardo e muscoli oculari indica danni alle strutture del ponte Varoliev o del mesencefalo.

Per determinare il livello lesioni con tale deviazione oculare Principalmente rilevanti sono le seguenti considerazioni. Un numero maggiore di fibre frontopoitiche sopranucleari che terminano nel centro visivo pontino sono incrociate e provengono dall'emisfero opposto del cervello. Solo una piccola parte delle fibre proviene dall'emisfero dello stesso lato.

Tratto sopranucleare incrociato per le direzioni di visione orizzontali, attraversa la linea mediana a livello del bordo anteriore del ponte. Se questo percorso viene interrotto da un processo patologico situato prossimale all'intersezione, quando la lesione si trova a destra diventa impossibile guardare a sinistra. Se il fuoco del lato destro si trova nel ponte, cioè distalmente dal punto di incrocio, lo sguardo a destra cade. A causa della predominanza dell'innervazione antagonista continua, si verifica la deviazione dell'occhio: nel primo caso a destra e nel secondo a sinistra.

Quando, quindi, quando si spegne innervazione sopranucleare Si sviluppa la deviazione coniugata, descritta per la prima volta dal fisiologo ginevrino Prevost, poi quando il fuoco è localizzato sopra il ponte, il paziente guarda verso il fuoco. Se c'è una rottura nel ponte, il paziente, al contrario, guarda nella direzione opposta al fuoco.

Coniugato della deviazione, tuttavia, non è un sintomo persistente. Per l'innervazione delle direzioni laterali dello sguardo ha importanza predominante l'emisfero del lato opposto. Accanto a ciò sono importanti anche i rapporti che abbiamo delineato in relazione all'innervazione corticale bilaterale dei muscoli oculari. Pertanto, in caso di emorragia cerebrale (la causa più comune di Deviazione coniugata), il paziente guarda verso la fonte della malattia solo durante il primo quarto d'ora o le prime ore dopo un ictus. Questo è un ottimo criterio per stabilire da che parte è presente l'emiplegia anche nella fase di rilassamento muscolare generale.

Poi questo fenomeno, che spesso è abbinato ad un lungo giro della testa con lo stesso nome, scompare. Quest'ultimo è dovuto al fatto che invece dei conduttori spenti vengono accese le connessioni corticonucleari dell'altro emisfero.

Quindi, temporaneo Deviazione coniugato indica che la lesione è localizzata “da qualche parte” tra la corteccia e il ponte. Per una localizzazione più accurata, è necessario tenere conto di altri sintomi, compresi quelli non oculari. L'esperienza clinica mostra che nei casi in cui la deviazione coniugata si trasforma in divergenza dei bulbi oculari, si verifica rapidamente la morte. Raramente si osserva una deviazione coniugale dovuta a una lesione sopranucleare nel ponte stesso.

“Deviazione coniugata” della testa e degli occhi insieme a uno spasmo del nervo facciale sinistro all’inizio di una crisi di Jackeon con tumore cerebrale del lato destro (secondo Bing)

Regole diagnostiche per la paralisi oculare sopranucleare (sopranucleare).

Disturbi sopranucleari i movimenti oculari sono caratterizzati dal fatto che la loro combinazione è preservata (paralisi internucleare). La paralisi persistente dello sguardo nelle malattie del cervello - anche con lesioni di entrambi gli emisferi - è relativamente rara. Molto spesso si osservano ancora nella meningite, diffondendosi all'intera superficie convessa del cervello.

Se malato Ancora guarda dritto davanti a sé, allora un fenomeno fantoccio positivo o una lenta deviazione degli occhi dopo aver introdotto acqua fredda nel canale uditivo esterno indica un tronco encefalico ittattico, cioè una lesione sopranucleare (corteccia cerebrale - sostanza bianca o tratti corticobulbari).

Se a paralisi persistente dello sguardo Se è possibile identificare una vera paralisi del nervo abducente dallo stesso lato (riconosciuta dal fatto che il muscolo retto interno dell'altro occhio funziona normalmente durante la convergenza), ciò indica che la lesione è localizzata all'estremità caudale del ponte. Poiché il ginocchio del nervo facciale forma un anello attorno al nucleo del nervo abducente, la paralisi longitudinale dello sguardo è solitamente associata a una paralisi facciale (di tipo periferico) sullo stesso lato. I disturbi del movimento oculare verticale sono quasi sempre causati da lesioni della regione quadrigeminale (le paralisi bilaterali dei nervi oculomotori possono simulare paralisi dello sguardo; vedere anche sindrome dell'acquedotto di Sylvius).

Se Sequestro jacksoniano inizia con convulsioni dello sguardo, questo indica una lesione nella corteccia del lobo frontale del lato opposto. Il paziente guarda nella direzione opposta alla lesione. Occasionali convulsioni isolate dello sguardo senza diffusione delle convulsioni ad altri gruppi muscolari, indipendentemente dal fatto che gli occhi deviino in direzione verticale o orizzontale, invece, indicano un danno al tronco encefalico dovuto all'encefalite letargica. In via eccezionale, si osservano anche con traumi cranici e tumori.

Lo stesso vale per disturbi- sia paralisi che spasmi - movimenti simmetrici dell'occhio, vale a dire durante la convergenza per la visione da vicino e la necessaria divergenza quando si passa dalla visione da vicino a quella da lontano. In questo caso, non dobbiamo dimenticare le possibili cause oculari (debolezza della convergenza nella miopia, convergenza eccessiva fino allo spasmo nell'ipermetropia, strabismo nascosto o visione binoculare insufficiente a causa di errori di rifrazione o ambliopia unilaterale), nonché convulsioni dovute a isteria o insufficiente attenzione dei pazienti. A volte il fenomeno osservato dei cosiddetti movimenti predominanti dello sguardo sembra indicare un danno al tronco encefalico dovuto a un trauma. Quindi, ad esempio, quando viene chiesto di guardare in basso, si guarda prima in alto, seguito da uno sguardo in basso.

Solo esperienza di ricerca disturbi del movimento oculare protegge in una certa misura dagli errori. In particolare bisogna fare attenzione alla fretta nel diagnosticare la paralisi dello sguardo nei pazienti con coscienza annebbiata e nei pazienti che non hanno sufficientemente compreso cosa viene loro richiesto. D'altra parte, va notato che nei pazienti con alterazioni arteriosclerotiche focali multiple (focolai miliari di rammollimento ed emorragie nella capsula interna, talamo ottico e corpo striato), in cui la paralisi dei muscoli innervati bilateralmente che forniscono la parola, la deglutizione e la masticazione indicano anche il quadro clinico della paralisi pseudobulbare, tuttavia solo in casi eccezionali è possibile identificare la presenza di paralisi dello sguardo.