Danni al sistema nervoso centrale. Danni organici al sistema nervoso centrale Trattamento delle lesioni al sistema nervoso centrale

I traumi al sistema nervoso sono una delle patologie umane più comuni. Ci sono lesioni cerebrali traumatiche e lesioni spinali.

Le lesioni cerebrali traumatiche rappresentano il 25-45% di tutti i casi di lesioni traumatiche. Ciò è dovuto all'elevato livello di lesioni negli incidenti stradali o negli incidenti di trasporto.

Le lesioni cerebrali traumatiche sono chiuse (CTBI), quando l'integrità della pelle e della dura madre è preservata, oppure sono presenti ferite dei tessuti molli senza danno all'aponeurosi (il legamento largo che ricopre il cranio). Anche le lesioni cerebrali traumatiche con danno osseo, ma con conservazione dell'integrità della pelle e dell'aponeurosi sono classificate come chiuse. Le lesioni cerebrali traumatiche aperte (OTBI) si verificano quando l'aponeurosi è danneggiata. Le lesioni in cui si verificano perdite di liquido cerebrospinale sono comunque classificate come aperte. Le lesioni cerebrali traumatiche aperte si dividono in penetranti, quando la dura madre è danneggiata, e non penetranti, quando la dura madre rimane intatta.

Classificazione delle lesioni craniocerebrali chiuse:

1. Contusioni e ferite dei tessuti molli del cranio senza commozione cerebrale e contusione cerebrale.

2. Lesioni cerebrali effettivamente chiuse:

 Commozione cerebrale (commotio cerebri).

 Contusione cerebrale (contusio cerebri) lieve, moderata e grave

3. Emorragie intracraniche traumatiche (compressione del cervello – compressione):

 Extradurale (epidurale).

 Subdurale.

 Subaracnoideo.

 Intracerebrale.

 Intraventricolare.

4. Lesioni combinate del cranio e del cervello:

 Contusioni e lesioni ai tessuti molli del cranio in combinazione con traumi al cervello e alle sue membrane.

 Fratture chiuse delle ossa della volta cranica in combinazione con danni al cervello (contusione, commozione cerebrale), alle sue membrane e ai vasi sanguigni.

 Fratture delle ossa della base del cranio in combinazione con danni al cervello, alle membrane, ai vasi sanguigni e ai nervi cranici.

5. Lesioni combinate in caso di esposizione meccanica, termica, radioattiva o chimica.

6. Danno cerebrale assonale diffuso.

7. Compressione della testa.

Il tipo più comune di lesione è commozione cerebrale . Questo è il tipo più lieve di danno cerebrale. È caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti lievi e reversibili nell'attività del sistema nervoso. Al momento dell'infortunio, di regola, si verifica una perdita di coscienza per diversi secondi o minuti. È possibile sviluppare la cosiddetta amnesia retrograda per eventi precedenti al momento dell'infortunio. Si osserva vomito.

Dopo il ripristino della coscienza, i seguenti disturbi sono i più tipici:

 Mal di testa.

 Debolezza generale.

 Acufene.

 Rumore nella testa.

 Afflusso di sangue al viso.

 Palmi sudati.

 Disturbi del sonno.

 Dolore quando si muovono i bulbi oculari.

Lo stato neurologico rivela labilità, lieve asimmetria dei riflessi tendinei, nistagmo di piccolo calibro e può essere presente una leggera rigidità dei muscoli del collo. La condizione è completamente alleviata entro 1-2 settimane. Nei bambini, la commozione cerebrale può verificarsi in tre forme: lieve, moderata e grave. Nelle forme lievi, la perdita di coscienza avviene per pochi secondi. Se non si verifica perdita di coscienza, possono verificarsi adinamia e sonnolenza. Nausea, vomito e mal di testa persistono per 24 ore dopo l'infortunio. Una commozione cerebrale moderata si manifesta con perdita di coscienza fino a 30 minuti, amnesia retrograda, vomito, nausea e mal di testa per una settimana. Una commozione cerebrale grave è caratterizzata da una prolungata perdita di coscienza (da 30 minuti a diversi giorni). Quindi appare uno stato di stupore, letargia e sonnolenza. Il mal di testa persiste per 2-3 settimane dopo l'infortunio. Lo stato neurologico rivela un danno transitorio al nervo abducente, nistagmo orizzontale, aumento dei riflessi tendinei e congestione del fondo. La pressione del liquido cerebrospinale sale a 300 mmH2O.

Contusione cerebrale A differenza di una commozione cerebrale, è caratterizzata da danni cerebrali di varia gravità.

Negli adulti, una lieve contusione cerebrale è caratterizzata da una perdita di coscienza dopo la lesione da alcuni minuti a un'ora. Dopo aver ripreso conoscenza, la vittima lamenta mal di testa, vertigini, nausea e si verifica amnesia retrograda. Lo stato neurologico rivela diverse dimensioni delle pupille, nistagmo, insufficienza piramidale e sintomi meningei. I sintomi regrediscono in 2-3 settimane.

Una lesione cerebrale moderata è accompagnata da perdita di coscienza per diverse ore. Si verifica amnesia retrograda e anterograda. I mal di testa sono generalmente gravi. Vomito ripetuto. La pressione sanguigna aumenta o diminuisce. Nello stato neurologico si verificano una sindrome della conchiglia pronunciata e sintomi neurologici distinti sotto forma di nistagmo, cambiamenti nel tono muscolare, comparsa di paresi, riflessi patologici e disturbi sensoriali. Sono possibili fratture delle ossa del cranio ed emorragie subaracnoidee. La pressione del liquido cerebrospinale viene aumentata a 210-300 mmH2O. I sintomi regrediscono entro 3-5 settimane.

Una grave contusione cerebrale è caratterizzata dalla perdita di coscienza per un periodo da alcune ore a diverse settimane. Si sviluppano gravi disturbi nelle funzioni vitali del corpo. Bradicardia inferiore a 40 battiti al minuto, ipertensione arteriosa superiore a 180 mm Hg, possibilmente tachipnea superiore a 40 battiti al minuto. Potrebbe verificarsi un aumento della temperatura corporea.

Si verificano gravi sintomi neurologici:

 Movimenti fluttuanti dei bulbi oculari.

 Paresi dello sguardo verso l'alto.

 Nistagmo tonico.

 Miosi o midriasi.

 Strabismo.

 Problemi di deglutizione.

 Cambiamento del tono muscolare.

 Rigidità decerebrata.

 Riflessi tendinei o cutanei aumentati o depressi.

 Convulsioni toniche.

 Riflessi di automaticità orale.

 Paresi, paralisi.

 Crisi convulsive.

Con gravi lividi, di regola, si verificano fratture delle ossa della volta e della base del cranio, massicce emorragie subaracnoidee. I sintomi focali regrediscono molto lentamente. La pressione del liquore sale a 250-400 mmH2O. Di norma rimane un difetto motorio o mentale.

Nell'infanzia, la contusione cerebrale è molto meno comune. È accompagnato da sintomi focali persistenti con disturbi dei movimenti, della sensibilità, della vista e della coordinazione sullo sfondo di gravi sintomi cerebrali. Spesso i sintomi focali sono chiaramente visibili solo nei giorni 2-3 sullo sfondo di una graduale diminuzione dei sintomi cerebrali.

Se una contusione cerebrale è accompagnata da emorragia subaracnoidea, la sindrome meningea si manifesta chiaramente nel quadro clinico. A seconda della posizione dell'accumulo del sangue versato, si verificano disturbi psicomotori (eccitazione, delirio, allucinazioni, disinibizione motoria) o disturbi ipotalamici (sete, ipertermia, oliguria) o sindrome da ipertensione. Se si sospetta un'emorragia subaracnoidea, è indicata una puntura lombare. Il liquore è di natura emorragica, o del colore della brodaglia di carne.

Compressione cerebrale si verifica quando si formano ematomi intracranici e fratture depresse del cranio. Lo sviluppo di un ematoma porta ad un graduale deterioramento delle condizioni del paziente e ad un aumento dei segni di danno cerebrale focale. Ci sono tre periodi nello sviluppo degli ematomi:

speziato con effetti traumatici sul cranio e sul cervello;

latente– periodo “luminoso” dopo l’infortunio. È più tipico degli ematomi epidurali e dipende dallo sfondo su cui si forma l'ematoma: una commozione cerebrale o una contusione cerebrale.

E periodo di compressione effettivo o un ematoma formato.

La caratteristica più caratteristica di un ematoma è la dilatazione della pupilla sul lato affetto e l'emiparesi sul lato opposto (sindrome di Knapp).

Altri sintomi di danno cerebrale dovuti alla compressione del cervello includono quanto segue:

 Coscienza compromessa.

 Mal di testa.

 Vomito ripetuto.

 Agitazione psicomotoria.

 Emiparesi.

 Crisi epilettiche focali.

 Bradicardia.

Altre cause di compressione cerebrale includono l’idroma. La sua formazione si verifica quando si forma un piccolo ematoma subdurale, il cui sanguinamento si ferma, ma viene gradualmente reintegrato con il liquido cerebrospinale. Di conseguenza aumenta di volume e i sintomi aumentano a seconda del tipo di pseudotumore. Possono passare diverse settimane dal momento dell'infortunio. Spesso, con la formazione di un ematoma, si verifica un'emorragia subaracnoidea.

Nei bambini, il quadro clinico degli ematomi intracranici è leggermente diverso. La gravità della prima fase può essere minima. La durata dell'intervallo di luce dipende dall'intensità del sanguinamento. I primi segni di ematoma compaiono quando il suo volume è di 50-70 ml. Ciò si spiega con l’elasticità del tessuto cerebrale del bambino, la sua maggiore capacità di allungamento e gli ampi percorsi del liquido cerebrospinale e della circolazione venosa. Il tessuto cerebrale ha una grande capacità di comprimere e comprimere.

Diagnostica le lesioni craniocerebrali comprendono un complesso di metodi:

 Esame neurologico approfondito.

 La radiografia delle ossa del cranio può rivelare fratture e depressioni ossee.

 L'esame del liquido cerebrospinale ci consente di parlare della presenza di emorragia subaracnoidea. La sua attuazione è controindicata in caso di ematomi, perché L'incuneamento della sostanza cerebrale può verificarsi nel forame magno o nell'incisura del tentorio del cervelletto.

 L'elettroencefalografia consente di identificare cambiamenti locali o diffusi nell'attività bioelettrica del cervello, il grado di profondità dei loro cambiamenti.

 L'ecoencefalometria è il metodo di ricerca numero uno per il sospetto di ematoma, tumore o ascesso cerebrale.

 La TC e la risonanza magnetica sono i metodi di ricerca moderni più informativi che ci consentono di studiare la struttura del cervello senza aprire le ossa del cranio.

 Lo studio dei parametri biochimici è di importanza ausiliaria, perché qualsiasi effetto traumatico sul corpo sarà accompagnato dall'attivazione del sistema simpatico-surrenale. Ciò si manifesterà con un aumento del rilascio di metaboliti dell'adrenalina e catecolamine nel periodo acuto della lesione. Alla fine del periodo acuto, l'attività del sistema simpatico-surrenale sembra ridursi; spesso ritorna a livelli normali solo 12 o 18 mesi dopo la lesione cerebrale traumatica.

Le conseguenze a lungo termine del trauma cranico includono:

 Idrocefalo.

 Encefalopatia traumatica.

 Epilessia traumatica.

 Paresi.

 Paralisi.

 Disturbi ipotalamici.

La distonia autonomica emergente è un sintomo dell'attuale processo traumatico e non una conseguenza di un precedente trauma cranico.

Trattamento della lesione cerebrale traumatica

Se è presente una frattura depressa o un ematoma, il paziente è soggetto a trattamento neurochirurgico immediato.

In altri casi, il trattamento è conservativo. È indicato il riposo a letto. Viene effettuata la terapia sintomatica: analgesici, disidratazione e vomito - Eglonil, Cerucal. Per i disturbi del sonno: sonniferi. Per agitazione psicomotoria: tranquillanti, barbiturici, antipsicotici. Per l'ipertensione intracranica grave vengono prescritti diuretici (Lasix, mannitolo, miscela di glicerina). Per le emorragie subaracnoidee sono indicate punture lombari ripetute.

In caso di gravi lesioni cerebrali, sono indicate misure di rianimazione, monitoraggio dell'attività degli organi pelvici e prevenzione di complicanze.

Durante il periodo di recupero sono indicati fisioterapia, fisioterapia, massaggi, farmaci riparativi, lezioni con un logopedista e uno psicologo.

Ferite aperte alla testa si dividono in penetranti e non penetranti a seconda del danno alla dura madre. Le lesioni con danni alla dura madre sono molto più gravi, perché ci sono possibilità che l'infezione entri nella cavità cranica e sviluppi meningite, encefalite e ascesso. Un segno incondizionato di una lesione cerebrale traumatica penetrante aperta è la fuoriuscita di liquido cerebrospinale dal naso e dall'orecchio.

Le lesioni cerebrali penetranti sono causate da incidenti stradali e ferite da arma da fuoco. Questi ultimi sono particolarmente pericolosi perché si forma un canale della ferita cieco con un alto grado di infezione. Ciò aggrava ulteriormente le condizioni dei pazienti.

Nella clinica delle lesioni craniocerebrali aperte, possono verificarsi le seguenti manifestazioni:

 Gravi sintomi cerebrali con mal di testa, vomito, vertigini.

 Sintomi della conchiglia.

 Segni focali di danno alla sostanza cerebrale.

 Il “sintomo degli occhiali” si sviluppa quando le ossa della base del cranio si fratturano.

 Sanguinamento dalle ferite.

 Liquorrea.

 Quando le pareti dei ventricoli del cervello sono ferite, l'ependimatite purulenta si manifesta con un decorso estremamente grave.

Diagnostica effettuato allo stesso modo del caso di lesione cerebrale traumatica. Nel sangue si osservano cambiamenti infiammatori. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta. Sono presenti caratteristici fenomeni di congestione del fondo.

Trattamento Le lesioni craniocerebrali aperte vengono eseguite chirurgicamente. Il tessuto cerebrale schiacciato, i frammenti ossei e i coaguli di sangue vengono rimossi. Successivamente viene eseguita la chirurgia plastica del difetto osseo del cranio. Il trattamento farmacologico prevede la prescrizione di antibiotici, farmaci antinfiammatori e diuretici. Vengono prescritti anticonvulsivanti, terapia fisica, massaggi e fisioterapia.

Lesioni della colonna vertebrale e del midollo spinale

Le lesioni spinali possono essere chiuse - senza danni alla pelle e ai tessuti molli adiacenti, aperte - con il loro danno. Le lesioni spinali penetranti si verificano quando l’integrità delle pareti del canale spinale viene interrotta e l’infezione diventa possibile. Sono possibili lesioni spinali senza disfunzione del midollo spinale, disfunzione del midollo spinale senza danno spinale e lesioni combinate.

Le lesioni spinali includono:

 Fratture.

 Lussazioni delle vertebre.

 Distorsioni e strappi dell'apparato legamentoso.

 Violazione dell'integrità dei dischi intervertebrali.

La lesione del midollo spinale si verifica come segue:

 Commozione cerebrale.

 Rottura.

 L'ematomielia si verifica quando c'è sanguinamento nel midollo spinale. In questo caso, la materia grigia del cervello soffre maggiormente.

 Le emorragie spinali meningee (ematorachidi) si verificano quando il sangue entra sopra o sotto la dura madre, l'emorragia subaracnoidea si verifica quando il sangue entra sotto la membrana aracnoidea.

Tra le cause di lesioni vertebrali e del midollo spinale, il primo posto è occupato dai trasporti (lesioni automobilistiche) e dalle cadute dall'alto.

Quadro clinico Le lesioni spinali includono i seguenti sintomi:

 Dolore locale.

 Tensione muscolare.

 La commozione cerebrale nella fase acuta si verifica spesso con fenomeni di danno trasversale al midollo spinale, che subiscono uno sviluppo inverso. Questo fenomeno è chiamato diaschisi, o inibizione diffusa nel midollo spinale, o shock spinale. Si verifica con l'inibizione delle funzioni del midollo spinale al di sotto del livello della lesione e disfunzione degli organi pelvici. La durata di questo stato varia entro limiti diversi. Il ripristino delle funzioni del midollo spinale avviene in un periodo da diverse settimane a 1 mese.

 Con una contusione del midollo spinale (livido) si verificano cambiamenti distruttivi nella sostanza cerebrale. La fase della diaschisi richiede più tempo, il recupero è più lento e incompleto. Potrebbero esserci piaghe da decubito. Sviluppo di complicanze sotto forma di pielonefrite, urosepsi.

 Il danno spinale non corrisponde al livello di danno del midollo spinale. Ciò è spiegato dalle peculiarità dell'afflusso di sangue al cervello. Per stabilire il livello del danno alla colonna vertebrale, la spondilografia – radiografia della colonna vertebrale – è di eccezionale importanza.

Trattamento per le lesioni spinali prevede l'immobilizzazione del paziente, il posizionamento su un piano spinale, la trazione, il monitoraggio dell'attività degli organi pelvici e la prevenzione delle piaghe da decubito.

Se viene rilevata una compressione del midollo spinale, è necessario un trattamento chirurgico. La terapia farmacologica viene effettuata in modo sintomatico. Nel periodo di ripristino delle funzioni assumono particolare importanza le cure sanatorio-balneari e la fangoterapia.

Lesioni del sistema nervoso periferico si verificano con lesioni cerebrali traumatiche, fratture della clavicola, degli arti, colpi di arma da fuoco, ferite da coltello.

La rottura traumatica del nervo è chiamata neurotemisi. In questo caso si verifica una violazione delle funzioni motorie, sensoriali e trofiche fornite da questi nervi.

Disturbi reversibili sono possibili con una commozione cerebrale o un livido del nervo. In questo caso si possono verificare fenomeni di neuroprassia, quando l'assone del nervo rimane intatto si verificano cambiamenti a livello dei microtubuli e delle membrane cellulari. L'assotemesi comporta la rottura dell'assone mantenendo le cellule di Schwann, epi-, peri- ed endonevrio. Quando l'assone viene rotto, il segmento distale del nervo subisce la degenerazione walleriana e il segmento centrale inizia a rigenerarsi.

Il ripristino della funzione nervosa avviene dopo 2-3 settimane in caso di commozione cerebrale o contusione; con l'assotemesi, il recupero avviene parallelamente alla rigenerazione del nervo. Il tasso di crescita dei nervi è di 1 mm/giorno. Quando le estremità del nervo reciso divergono, il ripristino non avviene completamente. Per fare questo, ricorrono all'operazione di neurorrafia, suturando il nervo. Viene eseguito nei casi in cui non si riscontra il recupero della funzione nervosa entro 2-3 mesi. Se l’intervento non viene eseguito, si formerà un neuroma all’estremità del nervo reciso, che può causare dolore fantasma. La presenza di un gran numero di fibre autonome nel nervo danneggiato provoca la presenza di dolore bruciante causalgico. Il paziente prova sollievo immergendo gli arti in acqua fredda o avvolgendoli con stracci imbevuti di acqua.

Trattamento le lesioni nervose comprendono il trattamento chirurgico nel periodo acuto secondo le indicazioni. Farmaci antinfiammatori, anticolinesterasici, analgesici. Fisioterapia, massaggi. Dopo 1,5-2 mesi si consigliano fangoterapia, balneoterapia e cure termali.

Lesioni del sistema nervoso

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Argomento dell'articolo:	Lesioni del sistema nervoso
Rubrica (categoria tematica)	Psicologia

I traumi al sistema nervoso sono una delle patologie umane più comuni. Ci sono lesioni cerebrali traumatiche e lesioni spinali.

Le lesioni cerebrali traumatiche rappresentano il 25-45% di tutti i casi di lesioni traumatiche. Ciò è dovuto all'elevato livello di lesioni negli incidenti stradali o negli incidenti di trasporto.

Classificazione delle lesioni craniocerebrali chiuse:

1. Contusioni e ferite dei tessuti molli del cranio senza commozione cerebrale e contusione cerebrale.

2. Lesioni cerebrali effettivamente chiuse:

· Commozione cerebrale (commotio cerebri).

Contusione cerebrale (contusio cerebri) lieve, moderata e grave

3. Emorragie intracraniche traumatiche (compressione del cervello – compressione):

· Extradurale (epidurale).

· Subdurale.

· Subaracnoideo.

· Intracerebrale.

· Intraventricolare.

4. Lesioni combinate del cranio e del cervello:

· Contusioni e lesioni ai tessuti molli del cranio in combinazione con traumi al cervello e alle sue membrane.

· Fratture chiuse delle ossa della volta cranica in combinazione con danni al cervello (contusione, commozione cerebrale), alle sue membrane e ai vasi sanguigni.

· Fratture delle ossa della base del cranio in combinazione con danni al cervello, alle membrane, ai vasi sanguigni e ai nervi cranici.

5. Lesioni combinate in caso di esposizione meccanica, termica, radioattiva o chimica.

6. Danno cerebrale assonale diffuso.

7. Compressione della testa.

Il tipo più comune di lesione è commozione cerebrale . Questo è il tipo più lieve di danno cerebrale. È caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti lievi e reversibili nell'attività del sistema nervoso. Al momento dell'infortunio, di regola, si verifica una perdita di coscienza per diversi secondi o minuti. È possibile sviluppare la cosiddetta amnesia retrograda per eventi precedenti al momento dell'infortunio. Si osserva vomito.

Dopo il ripristino della coscienza, i seguenti disturbi sono i più tipici:

· Mal di testa.

· Debolezza generale.

· Rumore nelle orecchie.

· Rumore nella testa.

· Afflusso di sangue al viso.

· Mani sudate.

· Disturbi del sonno.

· Dolore quando si muovono i bulbi oculari.

Lo stato neurologico rivela labilità, lieve asimmetria dei riflessi tendinei, nistagmo di piccolo calibro e dovrebbe essere presente una leggera rigidità dei muscoli del collo. La condizione è completamente alleviata entro 1-2 settimane. Nei bambini, la commozione cerebrale può verificarsi in tre forme: lieve, moderata e grave. Nelle forme lievi, la perdita di coscienza avviene per pochi secondi. Se non si verifica perdita di coscienza, possono verificarsi debolezza e sonnolenza. Nausea, vomito, mal di testa persistono per 24 ore dopo l'infortunio. Una commozione cerebrale moderata si manifesta con perdita di coscienza fino a 30 minuti, amnesia retrograda, vomito, nausea e mal di testa per una settimana. Una commozione cerebrale grave è caratterizzata da una prolungata perdita di coscienza (da 30 minuti a diversi giorni). Quindi appare uno stato di stupore, letargia e sonnolenza. Il mal di testa persiste per 2-3 settimane dopo l'infortunio. Lo stato neurologico rivela un danno transitorio al nervo abducente, nistagmo orizzontale, aumento dei riflessi tendinei e congestione del fondo. La pressione del liquido cerebrospinale sale a 300 mmH2O.

Contusione cerebrale A differenza di una commozione cerebrale, è caratterizzata da danni cerebrali di varia gravità.

Si verificano gravi sintomi neurologici:

· Movimenti fluttuanti dei bulbi oculari.

· Paresi dello sguardo verso l'alto.

· Nistagmo tonico.

· Miosi o midriasi.

· Strabismo.

· Problemi di deglutizione.

· Cambiamenti nel tono muscolare.

Rigidità decerebrata.

· Riflessi tendinei o cutanei aumentati o soppressi.

· Convulsioni toniche.

· Riflessi dell'automatismo orale.

· Paresi, paralisi.

· Convulsioni convulsive.

Se una contusione cerebrale è accompagnata da emorragia subaracnoidea, la sindrome meningea si manifesta chiaramente nel quadro clinico. Considerando la dipendenza dalla posizione dell'accumulo del sangue versato, si verificano disturbi psicomotori (eccitazione, delirio, allucinazioni, disinibizione motoria) o disturbi ipotalamici (sete, ipertermia, oliguria) o sindrome da ipertensione. Se si sospetta un'emorragia subaracnoidea, è indicata una puntura lombare. Il liquore è di natura emorragica, o del colore della brodaglia di carne.

speziato con effetti traumatici sul cranio e sul cervello;

latente– Intervallo “leggero” dopo l’infortunio. È più tipico degli ematomi epidurali e dipende dallo sfondo su cui si forma l'ematoma: una commozione cerebrale o una contusione cerebrale.

E periodo di compressione effettivo o un ematoma formato.

La caratteristica più caratteristica di un ematoma è la dilatazione della pupilla sul lato affetto e l'emiparesi sul lato opposto (sindrome di Knapp).

Altri sintomi di danno cerebrale dovuti alla compressione del cervello includono quanto segue:

· Coscienza compromessa.

· Mal di testa.

· Vomito ripetuto.

· Agitazione psicomotoria.

· Emiparesi.

· Crisi epilettiche focali.

· Bradicardia.

Nei bambini, il quadro clinico degli ematomi intracranici è leggermente diverso. La gravità della prima fase dovrebbe essere minima. La durata dell'intervallo di luce dipende dall'intensità del sanguinamento. I primi segni di ematoma compaiono quando il suo volume è di 50-70 ml. Ciò si spiega con l’elasticità del tessuto cerebrale del bambino, la sua maggiore capacità di allungamento e gli ampi percorsi del liquido cerebrospinale e della circolazione venosa. Il tessuto cerebrale ha una grande capacità di comprimere e comprimere.

Diagnostica le lesioni craniocerebrali comprendono un complesso di metodi:

· Esame neurologico approfondito.

· La radiografia delle ossa del cranio può rivelare fratture e depressioni ossee.

· L'esame del liquido cerebrospinale ci permette di parlare della presenza di emorragia subaracnoidea. La sua attuazione è controindicata in caso di ematomi, perché L'incuneamento della sostanza cerebrale può verificarsi nel forame magno o nell'incisura del tentorio del cervelletto.

· L'elettroencefalografia consente di identificare i cambiamenti locali o diffusi nell'attività bioelettrica del cervello, il grado di profondità dei loro cambiamenti.

· L'ecoencefalometria è il metodo di ricerca numero uno per il sospetto di ematoma, tumore o ascesso cerebrale.

· La TC e la risonanza magnetica sono i metodi di ricerca moderni più informativi che ci permettono di studiare la struttura del cervello senza aprire le ossa del cranio.

· Lo studio dei parametri biochimici è di importanza ausiliaria, perché qualsiasi effetto traumatico sul corpo sarà accompagnato dall'attivazione del sistema simpatico-surrenale. Ciò si manifesterà con un aumento del rilascio di metaboliti di adrenalina e catecolamine nel periodo acuto della lesione. Alla fine del periodo acuto, l'attività del sistema simpatico-surrenale sembra ridursi; spesso ritorna a livelli normali solo 12 o 18 mesi dopo la lesione cerebrale traumatica.

Le conseguenze a lungo termine del trauma cranico includono:

· Idrocefalo.

· Encefalopatia traumatica.

· Epilessia traumatica.

· Paresi.

· Paralisi.

· Disturbi ipotalamici.

La distonia autonomica emergente è un sintomo dell'attuale processo traumatico e non una conseguenza di un precedente trauma cranico.

Trattamento della lesione cerebrale traumatica

Se è presente una frattura depressa o un ematoma, il paziente è soggetto a trattamento neurochirurgico immediato.

In caso di gravi lesioni cerebrali, sono indicate misure di rianimazione, monitoraggio dell'attività degli organi pelvici e prevenzione di complicanze.

Durante il periodo di recupero sono indicati fisioterapia, fisioterapia, massaggi, farmaci riparativi, lezioni con un logopedista e uno psicologo.

Ferite aperte alla testa si dividono in penetranti e non penetranti in base al danno alla dura madre. Le lesioni con danni alla dura madre sono molto più gravi, perché ci sono possibilità che l'infezione penetri nella cavità cranica e sviluppi meningite, encefalite e ascesso. Un segno incondizionato di una lesione cerebrale traumatica penetrante aperta è la fuoriuscita di liquido cerebrospinale dal naso e dall'orecchio.

Nella clinica delle lesioni craniocerebrali aperte si verificano le seguenti manifestazioni:

· Gravi fenomeni cerebrali con mal di testa, vomito, vertigini.

· Sintomi della conchiglia.

· Segni focali di danno alla sostanza cerebrale.

· Il “sintomo degli occhiali” si manifesta quando le ossa della base del cranio si fratturano.

· Sanguinamento dalle ferite.

Liquorrea.

· Quando le pareti dei ventricoli del cervello sono danneggiate, l'ependimatite purulenta si manifesta con un decorso estremamente grave.

Diagnostica viene eseguito allo stesso modo della lesione cerebrale traumatica. Nel sangue si osservano cambiamenti infiammatori. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta. Sono presenti caratteristici fenomeni di congestione del fondo.

Lesioni del sistema nervoso: concetto e tipologie. Classificazione e caratteristiche della categoria "Lesioni del sistema nervoso" 2017, 2018.

I traumi al sistema nervoso sono una delle patologie umane più comuni. Ci sono lesioni cerebrali traumatiche e lesioni spinali.

Le lesioni cerebrali traumatiche rappresentano il 25-45% di tutti i casi di lesioni traumatiche. Ciò è dovuto all'elevato livello di lesioni negli incidenti stradali o negli incidenti di trasporto.

Classificazione delle lesioni craniocerebrali chiuse:

1. Contusioni e ferite dei tessuti molli del cranio senza commozione cerebrale e contusione cerebrale.

2. Lesioni cerebrali effettivamente chiuse:

Commozione cerebrale (commotio cerebri).

Contusione cerebrale (contusio cerebri) lieve, moderata e grave

3. Emorragie intracraniche traumatiche (compressione del cervello - compressio):

Extradurale (epidurale).

Subdurale.

Subaracnoideo.

Intracerebrale.

Intraventricolare.

4. Lesioni combinate del cranio e del cervello:

Contusioni e lesioni ai tessuti molli del cranio in combinazione con traumi al cervello e alle sue membrane.

Fratture chiuse delle ossa della volta cranica in combinazione con danni al cervello (contusione, commozione cerebrale), alle sue membrane e ai vasi sanguigni.

Fratture delle ossa della base del cranio in combinazione con danni al cervello, alle membrane, ai vasi sanguigni e ai nervi cranici.

5. Lesioni combinate in caso di esposizione meccanica, termica, radioattiva o chimica.

6. Danno cerebrale assonale diffuso.

7. Compressione della testa.

Il tipo più comune di lesione è una commozione cerebrale. Questo è il tipo più lieve di danno cerebrale. È caratterizzato dallo sviluppo di cambiamenti lievi e reversibili nell'attività del sistema nervoso. Al momento dell'infortunio, di regola, si verifica una perdita di coscienza per diversi secondi o minuti. È possibile sviluppare la cosiddetta amnesia retrograda per eventi precedenti al momento dell'infortunio. Si osserva vomito.

Dopo il ripristino della coscienza, i seguenti disturbi sono i più tipici:

Mal di testa.

Debolezza generale.

Rumore nelle orecchie.

Rumore in testa.

Vampate di sangue al viso.

Mani sudate.

Disturbi del sonno.

Dolore quando si muovono i bulbi oculari.

Una contusione cerebrale, a differenza di una commozione cerebrale, è caratterizzata da un danno cerebrale di varia gravità.

Si verificano gravi sintomi neurologici:

Movimenti fluttuanti dei bulbi oculari.

Paresi dello sguardo verso l'alto.

Nistagmo tonico.

Miosi o midriasi.

Strabismo.

Disturbo della deglutizione.

Cambiamenti nel tono muscolare.

Rigidità decerebrata.

Riflessi tendinei o cutanei aumentati o soppressi.

Convulsioni toniche.

Riflessi di automatismo orale.

Paresi, paralisi.

Convulsioni convulsive.

La compressione del cervello si verifica quando si formano ematomi intracranici e fratture depresse del cranio. Lo sviluppo di un ematoma porta ad un graduale deterioramento delle condizioni del paziente e ad un aumento dei segni di danno cerebrale focale. Ci sono tre periodi nello sviluppo degli ematomi:

Acuto con effetti traumatici sul cranio e sul cervello;

Latente – intervallo “leggero” dopo l’infortunio. È più tipico degli ematomi epidurali e dipende dallo sfondo su cui si forma l'ematoma: una commozione cerebrale o una contusione cerebrale.

E il periodo effettivo di compressione o ematoma formato.

La caratteristica più caratteristica di un ematoma è la dilatazione della pupilla sul lato affetto e l'emiparesi sul lato opposto (sindrome di Knapp).

Altri sintomi di danno cerebrale dovuti alla compressione del cervello includono quanto segue:

Coscienza compromessa.

Mal di testa.

Vomito ripetuto.

Agitazione psicomotoria.

Emiparesi.

Crisi epilettiche focali.

Bradicardia.

La diagnosi di lesione cerebrale traumatica comprende una serie di metodi:

Esame neurologico approfondito.

I raggi X delle ossa del cranio possono rivelare fratture e depressioni ossee.

L'esame del liquido cerebrospinale ci permette di parlare della presenza di emorragia subaracnoidea. La sua attuazione è controindicata in caso di ematomi, perché L'incuneamento della sostanza cerebrale può verificarsi nel forame magno o nell'incisura del tentorio del cervelletto.

L'elettroencefalografia consente di identificare cambiamenti locali o diffusi nell'attività bioelettrica del cervello e il grado di profondità dei loro cambiamenti.

L'ecoencefalometria è il metodo di ricerca numero uno per il sospetto ematoma, tumore o ascesso cerebrale.

La TC e la risonanza magnetica sono i metodi di ricerca moderni più informativi che ci consentono di studiare la struttura del cervello senza aprire le ossa del cranio.

Lo studio dei parametri biochimici è di importanza ausiliaria, perché qualsiasi effetto traumatico sul corpo sarà accompagnato dall'attivazione del sistema simpatico-surrenale. Ciò si manifesterà con un aumento del rilascio di metaboliti dell'adrenalina e catecolamine nel periodo acuto della lesione. Alla fine del periodo acuto, l'attività del sistema simpatico-surrenale sembra ridursi; spesso ritorna a livelli normali solo 12 o 18 mesi dopo la lesione cerebrale traumatica.

Le conseguenze a lungo termine del trauma cranico includono:

Idrocefalo.

Encefalopatia traumatica.

Epilessia traumatica.

Paresi.

Paralisi.

Disturbi ipotalamici.

La distonia autonomica emergente è un sintomo dell'attuale processo traumatico e non una conseguenza di un precedente trauma cranico.

Trattamento della lesione cerebrale traumatica

Se è presente una frattura depressa o un ematoma, il paziente è soggetto a trattamento neurochirurgico immediato.

In caso di gravi lesioni cerebrali, sono indicate misure di rianimazione, monitoraggio dell'attività degli organi pelvici e prevenzione di complicanze.

Durante il periodo di recupero sono indicati fisioterapia, fisioterapia, massaggi, farmaci riparativi, lezioni con un logopedista e uno psicologo.

Le lesioni craniocerebrali aperte si dividono in penetranti e non penetranti a seconda del danno alla dura madre. Le lesioni con danni alla dura madre sono molto più gravi, perché ci sono possibilità che l'infezione entri nella cavità cranica e sviluppi meningite, encefalite e ascesso. Un segno incondizionato di una lesione cerebrale traumatica penetrante aperta è la fuoriuscita di liquido cerebrospinale dal naso e dall'orecchio.

Nella clinica delle lesioni craniocerebrali aperte, possono verificarsi le seguenti manifestazioni:

Gravi fenomeni cerebrali con mal di testa, vomito, vertigini.

Sintomi della conchiglia.

Segni focali di danno alla sostanza cerebrale.

Il “sintomo degli occhiali” si sviluppa quando le ossa della base del cranio si fratturano.

Sanguinamento dalle ferite.

Liquorrea.

Quando le pareti dei ventricoli del cervello sono ferite, l'ependimatite purulenta si manifesta con un decorso estremamente grave.

La diagnosi viene effettuata allo stesso modo della lesione cerebrale traumatica. Nel sangue si osservano cambiamenti infiammatori. La pressione del liquido cerebrospinale aumenta. Sono presenti caratteristici fenomeni di congestione del fondo.

Il trattamento delle lesioni craniocerebrali aperte viene effettuato chirurgicamente. Il tessuto cerebrale schiacciato, i frammenti ossei e i coaguli di sangue vengono rimossi. Successivamente viene eseguita la chirurgia plastica del difetto osseo del cranio. Il trattamento farmacologico prevede la prescrizione di antibiotici, farmaci antinfiammatori e diuretici. Vengono prescritti anticonvulsivanti, terapia fisica, massaggi e fisioterapia.

LESIONI AL CRANIO E AL CERVELLO

Epidemiologia

I pazienti con lesioni al cranio e al cervello costituiscono la percentuale maggiore di pazienti neurochirurgici. Ogni giorno un medico dell'ambulanza esamina e decide il ricovero in ospedale delle vittime con lesioni al cranio e al cervello. Fino al 50% delle visite al centro traumatologico riguardano pazienti con lesioni cerebrali traumatiche. Le statistiche mostrano che con lo sviluppo dell'industria e dei trasporti, il numero e la gravità delle lesioni cerebrali traumatiche sono in aumento. Cresce il numero di lesioni combinate della testa con il sistema muscolo-scheletrico, gli organi addominali e il torace.

Nonostante i progressi significativi nel campo della neurotraumatologia, della neuroanestesia e della rianimazione, il tasso di mortalità tra le vittime con gravi lesioni cerebrali traumatiche arriva fino al 70-85%. Un risultato favorevole dipende in gran parte dalla diagnosi di emergenza e dal trattamento chirurgico tempestivo dei pazienti che presentano compressione del cervello.

A questo proposito, la conoscenza del quadro clinico delle lesioni cerebrali traumatiche, dei sintomi della compressione cerebrale e dei principali meccanismi patogenetici del loro sviluppo, nonché la capacità di diagnosticare la gravità delle lesioni cerebrali traumatiche e degli ematomi intracranici, prescrive le misure terapeutiche necessarie e identificare le indicazioni per gli interventi chirurgici d'urgenza volti ad eliminare la compressione del cervello, sono obbligatori per un medico di qualsiasi specialità.

Classificazione

Per scegliere la tattica terapeutica è necessaria una chiara conoscenza della classificazione delle lesioni del cranio e del cervello. Ci sono isolati,

lesioni cerebrali traumatiche combinate (l'azione dell'energia meccanica provoca ulteriori danni extracranici) e combinate (l'effetto combinato dell'energia meccanica e di altri fattori - esposizione alla temperatura, radiazioni, danni chimici, ecc.).

La lesione cerebrale traumatica (TBI) può essere chiusa (non esiste una connessione diretta tra la cavità cranica e l'ambiente esterno) e aperta (esiste una connessione tra la cavità cranica e l'ambiente esterno). I TBI aperti, a loro volta, non sono penetranti e penetranti. Con un trauma cranico aperto penetrante, si verifica un danno a tutti i tegumenti, compresa la dura madre, l'osso e i tessuti molli in un'area limitata (ferite da arma da fuoco, fratture depresse aperte, ecc.). Con una lesione non penetrante, non vi è alcun danno alle meningi. Una lesione cerebrale traumatica aperta dovrebbe includere fratture della base del cranio senza danni visibili ai tessuti molli, accompagnate dalla fuoriuscita di liquido cerebrospinale dai passaggi nasali (nazarorrea) o dal canale uditivo esterno (otorrea).

A seconda della gravità del danno cerebrale, si distingue tra commozione cerebrale, contusione di diversa gravità (lieve, moderata, grave) e compressione da parte di fattori compressivi (ematoma, idroma, sito di schiacciamento, frattura depressa, pneumocefalo, corpo estraneo). Negli ultimi anni è stato identificato il concetto di danno cerebrale assonale diffuso.

In base alla gravità, ci sono tre gradi di trauma cranico:

Lieve (commozione cerebrale e lieve contusione cerebrale);

Gravità moderata (contusione cerebrale moderata);

Grave (grave contusione cerebrale, compressione e danno assonale diffuso al cervello).

Forme di grave contusione cerebrale:

Extrapiramidale;

Diencefalico;

mesencefalico;

mesencefalobulbare;

Cerebrospinale. Compressione cerebrale:

Ematoma intracranico;

Idroma subdurale;

Focolai di lesioni da schiacciamento al cervello;

Frattura depressa delle ossa del cranio;

Pneumocefalo;

Edema (gonfiore) del cervello.

Piano di visita per un paziente con lesione cerebrale traumatica

Il principale punto determinante per stabilire la diagnosi corretta e sviluppare adeguate tattiche terapeutiche è un esame clinico, che inizia con il chiarimento dell'anamnesi, del tipo e della natura dell'esposizione all'agente traumatico. Va ricordato che le cartelle cliniche di tali pazienti sono spesso necessarie come documenti legali da parte delle istituzioni forensi e delle forze dell'ordine. Quando si scoprono i dettagli degli eventi dell'infortunio, è necessario notare il comportamento indipendente della vittima (chi era nelle vicinanze, se si è alzato, è sceso dall'auto, come è stato trasportato in una struttura medica, ecc. ). È dalla storia delle circostanze dell'infortunio e dei dettagli delle azioni della vittima stessa che il medico trae una conclusione sullo stato di coscienza nei primi minuti dell'infortunio. Alla domanda diretta: “C’è stata una perdita di coscienza?” - la vittima spesso risponde: "Non era" a causa dell'amnesia. Se non vi è alcun contatto con il paziente, queste informazioni possono essere ottenute da parenti, testimoni e operatori sanitari. Informazioni importanti saranno la durata della perdita di coscienza, la presenza di sindrome convulsiva e il comportamento della vittima dopo il ripristino della coscienza. Per valutare il livello di compromissione della coscienza in un paziente, viene utilizzata la Glasgow Coma Scale (Tabella 8-1).

Tabella 8-1. Scala del coma di Glasgow

■ TBI lieve. Coscienza chiara o stupore moderato (13-15 punti):

Commozione cerebrale;

Lieve contusione cerebrale.

■ TBI moderato. Stordimento profondo, stupore (8-12 punti):

Contusione cerebrale moderata.

■ TBI grave. Coma 1 (4-7 punti):

Grave contusione cerebrale;

Danno assonale diffuso;

Compressione acuta del cervello.

Successivamente, iniziano un esame esterno per determinare la natura dei cambiamenti locali ed escludere lesioni combinate (presenza di ematomi sottocutanei e subgaleali, abrasioni, ferite, deformazioni del cranio, determinazione della liquorrea, danni allo scheletro facciale, al torace, agli organi addominali, al sistema muscolo-scheletrico , ecc.). Dopo aver valutato lo stato delle funzioni vitali e la loro dinamica (frequenza cardiaca, pressione arteriosa, adeguatezza della respirazione esterna e del suo ritmo), si procede ad un approfondito esame neurologico. Si consiglia di esaminare il paziente secondo gruppi di sintomi neurologici: cerebrale, focale, meningeo. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata all'identificazione dei sintomi della lussazione (grado di compromissione della coscienza, disturbi oculomotori, anisocoria, reazione pupillare alla luce, gravità dei riflessi corneali, emiparesi, segni patologici bilaterali del piede, bradicardia, ipertensione arteriosa). Inoltre, per chiarire la diagnosi, vengono utilizzati ulteriori metodi di esame. Il minimo necessario è la craniografia (necessariamente in due proiezioni e, se necessario, immagini semiassiali anteriori o posteriori) e l'ecoencefaloscopia (per determinare lo spostamento laterale delle strutture della linea mediana del cervello da parte di ematomi intracranici, lesioni da schiacciamento, ecc.).

Attualmente, i metodi più informativi per l'esame dei pazienti con neurotraumi sono la TC e la RM. Nel 96% questi metodi vengono utilizzati per determinare il tipo e la localizzazione lobare delle lesioni intracraniche, lo stato del sistema ventricolare, le cisterne basali, le aree di edema, ischemia, ecc. Il metodo EEG per diagnosticare la gravità del danno cerebrale nel periodo acuto del trauma cranico ha capacità diagnostiche significativamente inferiori e non è obbligatorio per i pazienti.

Un metodo diagnostico informativo è la PET, tuttavia, a causa dell'elevato costo dello studio e della mancanza di un numero sufficiente di dispositivi, il suo utilizzo è estremamente limitato nei pazienti nel periodo acuto di TBI.

CONCUSSIONE CERVELLO

La commozione cerebrale è la forma più comune di trauma cranico; è caratterizzato da cambiamenti funzionalmente reversibili nel cervello che si sviluppano immediatamente dopo l'esposizione a un fattore traumatico. Clinicamente, la commozione cerebrale è un'unica forma senza divisione in gradi.

La patogenesi dei disturbi che si verificano nel cervello in questa forma include i fenomeni di disfunzione e circolazione. Dopo circa 2-3 settimane, se il paziente segue il regime, questi disturbi scompaiono e viene ripristinato il normale funzionamento cerebrale.

Quadro clinico

I pazienti con lesioni di questa gravità sono caratterizzati da una perdita di coscienza da alcuni secondi a diversi minuti. Dopo il ripristino della coscienza, i pazienti lamentano principalmente nausea, mal di testa, vertigini, debolezza generale e perdita di appetito. In alcuni casi non ci sono denunce. Spesso è possibile perdere la memoria per un breve periodo di eventi durante, prima e dopo la lesione (amnesia contro, retro, anterograda). Possibili disturbi autonomici sotto forma di sudorazione, sensazione di afflusso di sangue alla testa, sensazione di battito cardiaco, labilità del polso e pressione sanguigna. Lo stato neurologico rivela spesso nistagmo su piccola scala quando si guarda di lato, debolezza della convergenza, leggera deviazione della lingua lateralmente, leggera asimmetria dei riflessi profondi e disturbi della coordinazione. Tutte queste manifestazioni focali, di regola, con una commozione cerebrale dovrebbero scomparire entro l'inizio del secondo giorno.

I dati di ulteriori metodi di esame (craniografia, ecoencefaloscopia, puntura spinale, TC) non rivelano cambiamenti patologici. Va notato che ai pazienti con fratture delle ossa dello scheletro facciale (ossa del naso, osso zigomatico, mascella superiore e inferiore) dovrebbe essere diagnosticata una commozione cerebrale, anche in assenza di un quadro clinico chiaro della malattia.

I pazienti con una commozione cerebrale sono ricoverati in ospedale, ma necessitano di un trattamento ospedaliero in neurochirurgia

com o nel reparto di neurotraumatologia, poiché il trattamento di questo gruppo di vittime è sintomatico e nella stragrande maggioranza dei casi non richiede manipolazioni neurochirurgiche.

Trattamento

Il riposo a letto è richiesto per 5-7 giorni; prescrivere analgesici, sedativi, antistaminici e, necessariamente, anticonvulsivanti. La terapia di disidratazione è prescritta in caso di aumento della pressione del liquido cerebrospinale, diagnosticata dopo una puntura spinale in ospedale. Ai pazienti è indicata la somministrazione endovenosa e la successiva somministrazione di farmaci nootropi e vasodilatatori come ciclo di trattamento.

Fluire

Durante la prima settimana, i pazienti sperimentano una completa regressione dei sintomi neurologici e un miglioramento delle condizioni generali. La durata del trattamento ospedaliero è variabile (solitamente 7-14 giorni) e dipende dall'età dei pazienti, dalla patologia concomitante, dalle ferite dei tessuti molli della testa e dalle lesioni associate. Il ripristino completo della capacità lavorativa avviene entro 3-4 settimane dal momento dell'infortunio. Tuttavia, sono possibili manifestazioni vegetative residue per un altro mese. Si consiglia di monitorare le condizioni dei pazienti da parte di un neurologo per il periodo che va dalla dimissione dall'ospedale al ritorno al lavoro. Di norma, non si osservano conseguenze nei pazienti con una diagnosi attendibile di commozione cerebrale, attuazione di un regime protettivo, aderenza alla dieta e trattamento adeguato.

CONUSIONE DEL CERVELLO

Quadro clinico

Caratteristici sono i cambiamenti funzionali (reversibili) e morfologici (irreversibili). La massività e la prevalenza delle lesioni morfologiche determinano il grado di lesione. Quindi, con una lieve contusione cerebrale, danno morfologico

Sono di piccole dimensioni, limitate alle parti superficiali di una o più circonvoluzioni. Con una lesione moderata, le aree danneggiate sono localizzate non solo nella corteccia, ma anche nella sostanza bianca di due e talvolta tre lobi del cervello. Una grave contusione cerebrale, a differenza delle due precedenti, è caratterizzata da danni a quasi tutte le parti del cervello, compreso il tronco cerebrale. A seconda del livello di danno al tronco si distinguono le seguenti forme: extrapiramidale, diencefalica, mesencefalica, mesencefalobulbare e cerebrospinale.

Lieve contusione cerebrale

Una lieve contusione cerebrale è simile nelle manifestazioni cliniche ai sintomi caratteristici di una commozione cerebrale. Tuttavia, i pazienti presentano più spesso perdita di coscienza, vomito, disturbi autonomici, tachicardia e ipertensione arteriosa. I sintomi neurologici sono rappresentati da nistagmo clonico lieve e rapido, levigatezza della piega nasolabiale, anisoreflessia, segni patologici talvolta unilaterali del piede, disturbi di coordinazione e lievi sintomi meningei. A differenza di una commozione cerebrale, durante la puntura spinale, più della metà dei pazienti presenta un aumento della pressione del liquido cerebrospinale (fino a 200 mm H2O), mentre il resto presenta normotensione o addirittura grave ipotensione. Potrebbe esserci una leggera mescolanza di sangue nel liquido cerebrospinale (emorragia subaracnoidea). Nelle craniografie, nel 10-15% dei pazienti vengono rilevate fratture lineari, il più delle volte delle ossa frontali, temporali o parietali (Fig. 8-1). Gli esami TC spesso identificano aree di edema locale e restringimento degli spazi del liquido cerebrospinale.

I pazienti devono essere ricoverati in ospedale (preferibilmente nel reparto di neurochirurgia) e, in presenza di emorragia subaracnoidea e/o frattura della calotta cranica, devono essere ricoverati nel reparto di neurochirurgia per un periodo di circa 2 settimane. Al trattamento farmacologico precedentemente descritto vengono aggiunti farmaci nootropici (piracetam), agenti vascolari (vinpocetina, nicergolina, cinnarizina), diuretici (solo con aumento della pressione del liquido cerebrospinale, secondo puntura spinale), sedativi, tranquillanti minori e anticonvulsivanti. Questi ultimi sono prescritti di notte. Il miglioramento clinico di solito si verifica nei primi 7-10 giorni. Tuttavia, per lungo tempo in alcuni pazienti con neurologia

Riso. 8-1. Tomogramma computerizzato (nella finestra ossea). È visibile una frattura dell'osso parietale destro. Ematoma subgaleale sopra la linea di frattura

L'esame clinico può rivelare lievi sintomi focali. Il ripristino della capacità lavorativa di solito avviene entro 2 mesi dall'infortunio.

Contusione cerebrale moderata

La contusione cerebrale moderata è caratterizzata da cambiamenti distruttivi locali più pronunciati nel cervello, specialmente nelle parti polo-basiali dei lobi frontali e temporali, che colpiscono non solo la corteccia, ma anche la sostanza bianca.

Ai pazienti viene diagnosticata una prolungata perdita di coscienza (fino a diverse ore), amnesia, vomito ripetuto, forte mal di testa, letargia, letargia e febbricola. I sintomi neurologici focali dipendono chiaramente dalla localizzazione lobare dei cambiamenti distruttivi predominanti. Gli eventi più comuni sono disturbi mentali, attacchi epilettici, disturbi oculomotori, insufficienza piramidale ed extrapiramidale, fino all'ipercinesi, disturbi del linguaggio e alterazioni del tono muscolare. Le craniografie rivelano fratture delle ossa della volta e della base del cranio nella metà dei pazienti. Con l'ecoencefaloscopia si può verificare uno spostamento dell'eco M mediano di 3-4 mm, che

per la presenza di un focolaio contusivo e di edema perifocale. Nella maggior parte dei pazienti con contusione cerebrale moderata, la puntura spinale rivela un'emorragia subaracnoidea traumatica di varia gravità. I dati TC indicano un danno locale sotto forma di zone alternate di piccole emorragie focali con edema del tessuto cerebrale. A volte le aree di emorragia non vengono visualizzate.

Le vittime devono essere ricoverate in ospedale nel reparto di neurochirurgia per il trattamento patogenetico. Dal primo giorno viene prescritta la somministrazione parenterale di farmaci nootropici, farmaci vascolari e disintossicanti, nonché farmaci che migliorano la reologia del sangue. In caso di trauma cranico aperto, vengono aggiunti e somministrati antibiotici fino a quando il liquido cerebrospinale non viene disinfettato. A seconda della gravità dell'emorragia subaracnoidea, vengono eseguite punture spinali ripetute (dopo 2-3 giorni) fino alla rimozione del liquido cerebrospinale. Farmaci prescritti che migliorano il metabolismo e i processi riparativi [colina alfoscerato (gliatilina*), Cerebrozin*, Actovegin*, solcoseryl*]. A scopo preventivo, per ridurre la probabilità di sviluppare epilessia post-traumatica, i pazienti devono ricevere anticonvulsivanti sotto monitoraggio EEG. La durata del trattamento ospedaliero per i pazienti con contusione cerebrale moderata è solitamente limitata a tre settimane, seguita da un trattamento riabilitativo sotto la supervisione di un neurologo. Se sono presenti aree di emorragia locale, è indicata una ripetizione della TC. Il pieno ripristino della capacità lavorativa è possibile, ma le vittime impiegate in lavori pericolosi e che lavorano su turni notturni vengono trasferite a condizioni di lavoro più facili per un periodo da 6 mesi a 1 anno.

Grave contusione cerebrale

Una grave contusione cerebrale è caratterizzata da gravi e massicci cambiamenti distruttivi negli emisferi cerebrali e da danni obbligatori al tronco encefalico. Ciò causa una perdita di coscienza a lungo termine dopo l'infortunio, con la predominanza dei sintomi del tronco encefalico che si sovrappongono ai sintomi emisferici focali. Di norma, le condizioni dei pazienti sono gravi o estremamente gravi. Si nota la violazione delle funzioni vitali, che richiede la rianimazione immediata e, prima di tutto, la respirazione esterna. Le vittime sono in uno stato stuporoso o comatoso. Ai segni

le lesioni del tronco comprendono movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, strabismo divergente, separazione verticale dei bulbi oculari (sintomo di Hertwig-Magendie), alterazione del tono muscolare fino all'ormetonia, segni patologici bilaterali del piede, paresi, paralisi e crisi epilettiche generalizzate. In quasi tutti i casi vengono rilevati sintomi meningei pronunciati. In assenza di segni di sindrome da lussazione, viene eseguita una puntura lombare che, di regola, rivela una massiccia emorragia subaracnoidea e spesso un aumento della pressione del liquido cerebrospinale. Le craniografie rivelano fratture delle ossa della volta e della base del cranio nella maggior parte dei pazienti.

Uno studio TC è di grande aiuto nel determinare la localizzazione lobare e la gravità dei cambiamenti distruttivi, consentendo di identificare lesioni cerebrali focali sotto forma di una zona di aumento eterogeneo di densità (coaguli di sangue fresco e aree di tessuto edematoso o schiacciato in la stessa zona). I maggiori cambiamenti si riscontrano più spesso nelle parti polo-basiali dei lobi frontali e temporali. Spesso si riscontrano molteplici focolai di distruzione (Fig. 8-2).

Quasi tutti i pazienti sono ricoverati nel reparto di terapia intensiva, dove fin dai primi minuti di ricovero viene effettuata la terapia intensiva (garantendo un'adeguata respirazione fino all'intubazione tracheale e alla ventilazione artificiale, combattendo l'acidosi, mantenendo il volume sanguigno circolante, la microcircolazione, somministrazione di antibiotici, farmaci protolitici enzimi, farmaci per la disidratazione). Le vittime necessitano di osservazione dinamica da parte di un neurochirurgo, poiché la presenza di lesioni da schiacciamento è un fattore importante che contribuisce allo sviluppo della sindrome da lussazione ipertensiva, che richiede un intervento chirurgico di emergenza.

Il trattamento farmacologico della grave contusione cerebrale è caratterizzato da un lento sviluppo inverso di sintomi focali. Tuttavia, i pazienti spesso presentano vari gradi di gravità di emiparesi, afasia e spesso sviluppano epilessia post-traumatica. Le scansioni TC mostrano un graduale riassorbimento delle zone patologiche con la formazione di cambiamenti atrofici nel cervello e cisti al loro posto. Dopo il completamento del trattamento specialistico ospedaliero (di solito 30-40 giorni), è indicato un corso

Riso. 8-2. Tomografia computerizzata del cervello. Si può osservare un'emorragia subaracnoidea convessa sui lobi frontali e parietali a destra con edema moderato dell'emisfero destro in un paziente con segni di encefalopatia premorbosa (c'è un'espansione del sistema ventricolare del cervello e delle fessure subaracnoidee)

riabilitazione nei centri di riabilitazione. Di norma, i pazienti che hanno subito una grave lesione cerebrale vengono trasferiti alla disabilità.

Lesione cerebrale assonale diffusa

Negli ultimi anni si è cominciato a identificare il concetto di danno assonale diffuso al cervello, che si basa sulla tensione e sulla rottura degli assoni nella sostanza bianca e nel tronco encefalico. Questo tipo di lesione cerebrale traumatica si verifica più spesso nei bambini e nei giovani feriti in un incidente stradale o in cadute da grande altezza (catatrauma). I pazienti rimangono a lungo in uno stato comatoso, che si è verificato immediatamente dopo l'infortunio. Lo stato neurologico è caratterizzato da una netta predominanza dei sintomi del tronco encefalico: assenza del riflesso oculocefalico, riflessi corneali, tetraparesi, rigidità decerebrata e ormetonia, che possono essere facilmente provocati dal dolore.

irritazioni, sindrome meningea. I disturbi autonomici si manifestano spesso sotto forma di ipertermia persistente, ipersalivazione e iperidrosi. Una caratteristica nei casi di sopravvivenza del paziente è la transizione dal coma allo stato vegetativo persistente, che serve come segno di separazione funzionale o anatomica degli emisferi cerebrali e delle strutture subcorticali del tronco del cervello. L'esame TC non rileva lesioni focali visibili. Possono verificarsi segni di aumento della pressione intracranica (restringimento o completa scomparsa del terzo ventricolo, mancata visualizzazione delle cisterne basali). Uno studio dinamico mostra lo sviluppo precoce di un processo atrofico diffuso nel cervello. La prognosi per questo gruppo di vittime è solitamente sfavorevole e dipende dalla durata e dalla profondità del coma e dallo stato vegetativo sviluppato. Gli esiti letali sono spesso causati da complicanze (polmonite, infezione delle vie urinarie ascendenti, piaghe da decubito, cachessia).

Compressione cerebrale

La compressione cerebrale è una patologia neurochirurgica di emergenza che richiede un intervento chirurgico. La sindrome da compressione nel trauma cranico implica la presenza di ulteriore volume di tessuto intracranico (coaguli di sangue, aree di schiacciamento della materia cerebrale, frammenti ossei di una frattura depressa, limitato accumulo subdurale di liquido cerebrospinale, ecc.), che porta ad uno spostamento meccanico del strutture cerebrali in relazione alle formazioni ossee del cranio e alle escrescenze della dura madre. In questo caso non si verifica solo la compressione del cervello stesso, ma anche gravi disturbi secondari della circolazione del liquore e della circolazione sanguigna, soprattutto nel sistema venoso. Il cervello gonfio viene spostato lungo l'asse (assialmente) o lateralmente (sotto la falce cerebrale) e viene pizzicato nelle aperture naturali. La violazione del cervello può verificarsi nell'incisura del tentorio del cervelletto, nel forame magno e sotto il processo falcino. Mentre quest’ultimo tipo di spostamento viene trattato efficacemente in modo conservativo, i primi due richiedono quasi sempre un trattamento chirurgico. Clinicamente, questi processi si manifestano con un aumento della sindrome da ipertensione-lussazione. A seconda del tipo di compressione cerebrale, la sindrome da lussazione ipertensiva presenta manifestazioni neurologiche specifiche e diversi tassi di sviluppo. Le caratteristiche generali più caratteristiche di questa sindrome:

Approfondimento del disturbo della coscienza (stuporimento-coma);

Agitazione psicomotoria;

Aumento del mal di testa;

Vomito frequente ripetuto;

Sintomi del tronco encefalico (bradicardia, ipertensione arteriosa, limitazione dello sguardo verso l'alto, anisocoria, nistagmo, segni patologici bilaterali del piede, ecc.);

Intensificazione dei sintomi focali (afasia, emiparesi, disturbi mnestici).

Spesso lo sviluppo della sindrome da dislocazione ipertensiva è preceduto dal cosiddetto intervallo di lucidità, che si verifica qualche tempo dopo l'esposizione alla lesione. Il segno principale del divario è il ripristino della coscienza tra la perdita iniziale e quella ripetuta. La durata e la gravità del gap di luce sono determinate non solo dal tipo di compressione del cervello, ma anche dal grado di danno primario diretto al cervello (minore è il danno, più pronunciato è il gap di luce), dalle caratteristiche anatomiche del la struttura e la reattività del corpo della vittima.

L'analisi dei sintomi clinici dello sviluppo della compressione del tronco cerebrale ci ha permesso di identificare cinque sintomi patognomonici.

■ Intervallo di luce (in 1/3 dei pazienti).

■ Anisocoria (nel 69% dei casi e nell'85% dei pazienti - sul lato dell'ematoma, nel 15% - sul lato opposto all'ematoma).

■ Sviluppo o aumento della gravità dell'emiparesi con emiipestesia.

■ Presenza o comparsa di crisi epilettiche, più spesso primarie generalizzate.

■ Aumento dei disturbi emodinamici:

Stadio 1: bradicardia e ipertensione;

Stadio 2: tachicardia e ipotensione.

L'identificazione di almeno uno di questi sintomi è la base per l'intervento chirurgico.

Gli ematomi intracranici (epidurali, subdurali, intracerebrali, intraventricolari) sono le cause più comuni di compressione cerebrale nel trauma cranico, seguiti da lesioni da schiacciamento, fratture depresse, idromi subdurali e raramente pneumocefalo.

Prima di procedere alla caratterizzazione di vari ematomi, è necessario prestare attenzione al fatto che sono intracranici

gli ematomi, indipendentemente dal tipo e dalla fonte del sanguinamento, si formano nel loro volume principale entro un massimo di 3 ore dopo la lesione, possibilmente entro i primi minuti o un'ora. Un ematoma è considerato un'emorragia con un volume di 25-30 ml.

Gli ematomi epidurali si verificano nello 0,5-0,8% di tutti i trauma cranici; sono caratterizzati dall'accumulo di sangue tra la superficie interna delle ossa del cranio e la dura madre. La localizzazione più “preferita” degli ematomi epidurali sono le aree temporali e adiacenti. Il loro sviluppo avviene nel sito di applicazione di un agente traumatico (un colpo con un bastone, una bottiglia, una pietra o una caduta su un oggetto fermo), quando i vasi della dura madre vengono feriti da frammenti ossei. Molto spesso è interessata l'arteria meningea media, in particolare l'area che passa attraverso il canale osseo e i suoi rami, mentre le vene e i seni sono meno spesso danneggiati (Fig. 8-3). La rottura della parete vascolare porta ad un rapido accumulo locale di sangue (di solito 80-150 ml) nello spazio epidurale. Considerando la fusione della dura madre con le ossa del cranio, soprattutto nei punti di sutura cranica, l'ematoma epidurale assume una forma a lente con uno spessore massimo fino a 4 cm al centro. Ciò porta alla compressione locale del cervello e quindi a una brillante clinica di ipertensione-dislo-

Riso. 8-3. Ematoma epidurale nella regione occipitale e nella fossa cranica posteriore, formato a causa di un danno al seno trasverso: 1 - dura madre; 2 - frattura dell'osso occipitale; 3 - ematoma; 4 - danno al seno trasverso

sindrome cationica. Abbastanza spesso, i pazienti con ematomi epidurali hanno un periodo chiaro, durante il quale si notano solo moderati mal di testa, debolezza e vertigini. Quando la compressione del cervello aumenta, le condizioni del paziente spesso peggiorano improvvisamente e rapidamente. Spesso si verificano episodi di agitazione psicomotoria, vomito ripetuto e mal di testa insopportabile, dopo i quali si verifica una depressione secondaria della coscienza dallo stupore al coma. Va notato che i pazienti con ematoma epidurale sono caratterizzati dal rapido sviluppo della sindrome da compressione cerebrale, quindi il coma può verificarsi entro poche decine di minuti dopo che la vittima si trova in uno stato relativamente buono. Appare la bradicardia che aumenta fino a 40-50 al minuto, si verificano ipertensione arteriosa, disturbi oculomotori, anisocoria e sintomi focali che si approfondiscono. Le craniografie rivelano fratture dell'osso temporale (con la linea di frattura che attraversa il solco dell'arteria meningea media, a volte situata sopra la proiezione dei seni sagittali e trasversali - in caso di fratture delle ossa occipitale, parietale e frontale). Con l'ecoencefaloscopia si nota uno spostamento laterale delle strutture della linea mediana fino a 10 mm o anche più.

I dati dell'esame TC (se la gravità delle condizioni del paziente lo consente) indicano la presenza di una zona iperdensa a forma di lente adiacente all'osso e che spinge lateralmente la dura madre (Fig. 8-4).

L'angiografia carotidea consente di diagnosticare la compressione cerebrale nell'84% dei casi. I sintomi angiografici della compressione cerebrale comprendono lo spostamento dei segmenti A 2 -A 3 dell'arteria cerebrale anteriore nella direzione opposta rispetto alla posizione dell'ematoma. La presenza di una "zona avascolare" sopra l'emisfero cerebrale compresso (Fig. 8-5).

Quando viene fatta una diagnosi di ematoma epidurale, è indicato un intervento chirurgico d'urgenza. Va notato che nei pazienti con un quadro clinico di sindrome da lussazione ipertensiva in rapida crescita, l'intervento chirurgico deve essere eseguito il prima possibile, prima dello sviluppo di gravi disturbi circolatori post-lussazione nel tronco encefalico.

Durante l'anestesia, è impossibile correggere l'ipertensione arteriosa con farmaci prima di rimuovere l'ematoma, poiché questo aumento della pressione sanguigna è un meccanismo compensatorio protettivo del cervello dall'ischemia in condizioni di insufficienza intracranica.

Riso. 8-4. A scansione di tomografia computerizzata del cervello. Gli ematomi epidurali multipli sono visibili sotto forma di una zona iperdensa a forma di lente adiacente all'osso sopra il lobo parietale destro con segni di dislocazione del sistema ventricolare (compressione del ventricolo laterale destro, spostamento della falce cerebrale a sinistra). Si identificano due piccoli ematomi epidurali sopra il lobo frontale sinistro

Riso. 8-5. Angiografia carotidea. Spostamento (2) dell'arteria cerebrale anteriore oltre la linea mediana nella direzione opposta all'ematoma. "Zona avascolare" (1) sopra l'emisfero cerebrale compresso

ipertensione e sindrome da compressione cerebrale. In tali casi, una diminuzione della pressione sanguigna sistemica a "normale" porterà ad un peggioramento dell'ipossia e dell'ischemia del tessuto cerebrale, specialmente nelle regioni del tronco encefalico.

Attualmente si dovrebbe dare la preferenza alla versione osteoplastica della craniotomia, tuttavia, in caso di fratture comminute, si esegue la resezione ossea per formare una finestra di trapanazione sufficiente a rimuovere adeguatamente l'ematoma e ricercare la fonte del sanguinamento (di solito 6-10 cm in diametro). Va ricordato che l'identificazione della fonte del sanguinamento che provoca la formazione di un ematoma riduce significativamente il rischio di ematomi ripetuti nell'area chirurgica. Dopo aver rimosso i coaguli di sangue e la sua parte liquida, viene eseguita un'emostasi affidabile utilizzando coagulazione, perossido di idrogeno, spugna emostatica e cera. Talvolta la dura madre viene suturata al periostio lungo i bordi della finestra di trapanazione. Con un ematoma epidurale isolato verificato, quando non è presente la sindrome da lussazione, non è necessario aprire la dura madre. Il lembo osseo viene posizionato e fissato con suture periostali, lasciando drenaggio epidurale per 1-2 giorni. Nei casi di craniotomia d'urgenza dovuta alla gravità delle condizioni del paziente causate dalla sindrome da lussazione ipertensiva, dopo la rimozione dell'ematoma epidurale, viene praticata un'incisione lineare della dura madre lunga 2-3 cm e viene esaminato lo spazio subdurale per identificare eventuali concomitanti ematomi e aree di schiacciamento del cervello. La dura madre nei pazienti di questo gruppo non è suturata per creare decompressione. Con un intervento chirurgico tempestivo e adeguato nel periodo postoperatorio, i pazienti sperimentano una rapida regressione dei sintomi cerebrali, focali e di lussazione. Quando si opera su vittime con ematoma epidurale acuto sullo sfondo di una grave sindrome da lussazione, i risultati sono molto peggiori, la mortalità raggiunge il 40% a causa di cambiamenti ischemici post-lussazione irreversibili nel tronco encefalico. Pertanto, esiste una chiara relazione tra i risultati del trattamento dei pazienti con ematomi epidurali e i tempi dell'intervento chirurgico.

Molto raramente si verificano ematomi epidurali subacuti e cronici quando la durata dell'intervallo di luce è lunga

giorni o più. In tali vittime, la sindrome da lussazione ipertensiva si sviluppa lentamente, con un caratteristico decorso ondulatorio della malattia traumatica dovuto al miglioramento delle condizioni dopo una moderata disidratazione. In questi casi, è quasi sempre possibile condurre un esame neurochirurgico completo, comprendente TC, risonanza magnetica e angiografia, i cui dati consentono di determinare chiaramente la posizione e la dimensione dell'ematoma. Queste vittime sono indicate per il trattamento chirurgico: craniotomia osteoplastica, rimozione dell'ematoma epidurale.

Gli ematomi subdurali sono la forma più comune di ematoma intracranico; rappresentano lo 0,4-2% di tutti i TBI. Gli ematomi subdurali si trovano tra la dura madre e l'aracnoide (Fig. 8-6). Le fonti di sanguinamento in questi casi sono le vene cerebrali superficiali alla loro giunzione con i seni. La frequenza di formazione di questi ematomi è approssimativamente la stessa sia nell'area di applicazione dell'agente traumatico che nel tipo di contrattacco, che spesso ne determina lo sviluppo su entrambi i lati. A differenza degli ematomi epidurali, gli ematomi subdurali, di regola, si diffondono liberamente in tutto lo spazio subdurale e hanno un'area più ampia. Nella maggior parte dei casi, il volume degli ematomi subdurali è di 80-200 ml (a volte raggiunge i 250-300 ml). La variante classica del decorso con un intervallo chiaro si verifica estremamente raramente a causa di un danno significativo alla sostanza cerebrale rispetto agli ematomi epidurali. Secondo il momento dello sviluppo della dislocazione

Riso. 8-6. Ematoma subdurale nell'area del lobo parietale sinistro: 1 - dura madre; 2 - ematoma; 3 - cervello (lobo parietale)

si distinguono la sindrome con compressione del tronco, gli ematomi subdurali acuti, subacuti e cronici. Nell'ematoma subdurale acuto, il quadro della sindrome da lussazione ipertensiva si sviluppa più spesso entro 2-3 giorni. Si osserva depressione della coscienza fino allo stupore e al coma, aumento dell'emiparesi, segni bilaterali del piede, crisi epilettiche, anisocoria, bradicardia, ipertensione arteriosa e disturbi respiratori. In assenza di trattamento, compaiono successivamente ormetonia, rigidità decerebrata e midriasi bilaterale; non c'è respirazione spontanea. I craniogrammi non sempre rivelano danni alle ossa della volta e della base del cranio. I dati dell'ecoencefaloscopia saranno positivi solo per gli ematomi subdurali isolati localizzati lateralmente. L'esame TC rivela una zona iperdensa a forma di falce, che di solito si estende su due o tre lobi del cervello, che comprime il sistema ventricolare, principalmente il ventricolo laterale dello stesso emisfero (Fig. 8-7). Dovrebbe

Riso. 8-7. Tomografia computerizzata del cervello. È visibile un ematoma subdurale della localizzazione frontoparietale sinistra (una zona iperdensa a forma di mezzaluna sopra la superficie del cervello dalle parti anteriori del frontale a quelle posteriori del lobo parietale dell'emisfero sinistro, uno spostamento significativo dei ventricoli laterali nella direzione opposta). Segni di craniotomia sono visibili nella regione parietale destra

È da notare che l'assenza di una zona iperdensa, secondo i dati TC, non sempre esclude un ematoma subdurale, poiché durante la sua evoluzione esiste una fase in cui la densità dell'ematoma e del cervello sono la stessa (zona isodensa). Più spesso ciò accade entro il decimo giorno dopo l'infortunio. Durante questa fase la presenza di un ematoma può essere giudicata solo indirettamente dallo spostamento del sistema ventricolare o in base ai risultati di uno studio MRI. I pazienti con ematomi subdurali accertati richiedono un trattamento chirurgico d'urgenza: craniotomia osteoplastica, rimozione dell'ematoma, revisione cerebrale. Dopo aver sollevato il lembo osseo, si rivela una dura madre bluastra, tesa che non trasmette pulsazioni cerebrali. Si consiglia di eseguire un'incisione a ferro di cavallo con quest'ultima base verso il seno sagittale, che fornirà un accesso adeguato e ridurrà la probabilità di un processo adesivo cicatriziale ruvido nell'area di trapanazione nel periodo postoperatorio e a lungo termine. Dopo aver identificato un ematoma, iniziano a rimuoverlo lavando via i coaguli e aspirando delicatamente. Se viene identificata la fonte della formazione dell'ematoma, questo viene coagulato e un piccolo frammento di spugna emostatica viene posizionato nel sito di sanguinamento. Vengono eseguite un'emostasi affidabile e un'ispezione del cervello, in particolare delle parti polo-basiali dei lobi frontali e temporali (la sede più comune delle lesioni da schiacciamento). Di solito, negli ematomi subdurali isolati, in caso di intervento chirurgico tempestivo, prima dello sviluppo di una sindrome da dislocazione ipertensiva pronunciata, dopo la rimozione dei coaguli, si nota la comparsa di una pulsazione distinta del cervello e il suo raddrizzamento (un buon segno diagnostico) . Negli ospedali dove non esistono reparti speciali di neurorianimazione e non esiste la possibilità di condurre uno studio TC dinamico, è indicata la rimozione di un lembo osseo seguita dalla sua conservazione in una soluzione di formaldeide o l'impianto nel tessuto sottocutaneo dell'addome o della coscia anterolaterale . Questa tattica di creazione di decompressione esterna consente di ridurre l'effetto compressivo dell'edema-gonfiore del cervello, che aumenta nei primi 4-5 giorni dopo l'intervento. Il lembo osseo deve essere sempre rimosso se si rilevano focolai concomitanti di schiacciamento cerebrale, ematomi intracerebrali o se persiste edema emisferico dopo la rimozione dell'ematoma subdurale e il suo rigonfiamento nel difetto di trapanazione. Questi pazienti sono indicati per la decompressione interna applicando il drenaggio ventricolare esterno secondo Arendt per un massimo di 5-7 giorni. Nel postoperatorio

Durante il periodo normale, i pazienti vengono trattenuti nel reparto di terapia intensiva finché le loro condizioni non si stabilizzano, dove ricevono cure complesse. È consigliabile una posizione elevata della testa (posizione di Fowler), che garantisca un'adeguata respirazione e ossigenazione (fino alla ventilazione artificiale prolungata). Nei casi di rapida regressione dei sintomi neurologici, è possibile l'autocranioplastica precoce, solitamente 3 settimane dopo l'intervento iniziale, in assenza di protrusioni cerebrali. Gli esiti degli ematomi subdurali dipendono in gran parte dalla tempistica e dall'adeguatezza dell'intervento chirurgico, dalla gravità del danno cerebrale, dall'età e dalla presenza di patologie concomitanti. Con un decorso sfavorevole e un intervento chirurgico ritardato, la mortalità raggiunge il 50-60% e vi è un'alta percentuale di disabilità profonda dei sopravvissuti.

Gli ematomi subdurali abbastanza spesso (rispetto a quelli epidurali) possono avere un decorso subacuto e cronico. Gli ematomi subdurali subacuti sono caratterizzati da una condizione relativamente favorevole dei pazienti fino a 2 settimane dal momento della lesione. Durante questo periodo, la principale lamentela dei pazienti è il mal di testa persistente; Vengono alla ribalta i sintomi neurologici focali e solo quando le reazioni compensatorie del cervello vengono soppresse compaiono i sintomi del tronco e della lussazione. Le vittime con ematoma subdurale cronico sono solitamente in grado di lavorare dopo un trauma cranico “minore”. Tuttavia, sono preoccupati per mal di testa periodici, debolezza, affaticamento e sonnolenza. Dopo 1 mese o più possono comparire sintomi focali, che sono spesso considerati un disturbo circolatorio di tipo ischemico (poiché gli ematomi cronici si verificano più spesso nelle persone di età superiore ai 50 anni). Ai pazienti viene prescritto un trattamento patogenetico che, di regola, non ha successo. Solo dopo ulteriori metodi di esame (TC, risonanza magnetica, ecoencefaloscopia, ecc.) Viene stabilita la diagnosi corretta (Fig. 8-8). Se vengono rilevati ematomi subdurali subacuti o cronici, il trattamento chirurgico viene prescritto in tempi rapidi. Attualmente, oltre alla classica trapanazione osteoplastica, esiste anche la rimozione endoscopica degli ematomi attraverso un foro di fresa, che riduce significativamente il trauma chirurgico con buoni risultati terapeutici.

Gli ematomi intracerebrali si verificano in circa lo 0,5% dei casi di trauma cranico; sono caratterizzati da un'emorragia traumatica nel cervello con la formazione di una cavità piena di sangue (possibilmente con detriti cerebrali).

Riso. 8-8. Ematoma subdurale cronico. Le frecce indicano la zona avascolare sotto forma di lente biconvessa. L'arteria cerebrale anteriore è spostata a sinistra

Molto spesso, la formazione di ematomi intracerebrali si verifica quando il cervello viene danneggiato sotto forma di shock a causa della rottura dei vasi intracerebrali. Gli ematomi sono localizzati principalmente nei lobi temporali e frontali, spesso alla giunzione con il lobo parietale. Nel lobo occipitale non si verificano quasi mai, il che è spiegato dalle caratteristiche anatomiche della struttura: il ruolo di assorbimento degli urti del tentorio del cervelletto. Il volume degli ematomi intracerebrali è 30-150 ml, la cavità dell'ematoma ha una forma rotonda. Gli ematomi traumatici si localizzano nella sostanza bianca degli emisferi, solitamente sottocorticali (a differenza degli ematomi intracerebrali di origine vascolare, spesso localizzati centralmente). La formazione di un ematoma intracerebrale è possibile con lo sviluppo sfavorevole di una lesione da schiacciamento confluente (Fig. 8-9).

Le manifestazioni neurologiche cliniche degli ematomi intracerebrali sono diverse e dipendono dalla loro posizione, volume, velocità di sviluppo della sindrome da ipertensione-dislocazione e dalla gravità del danno cerebrale concomitante. La loro caratteristica principale è considerata la presenza di gravi sintomi neurologici. L'intervallo luminoso viene solitamente cancellato. Spesso si verificano agitazione psicomotoria, paresi dei muscoli facciali, emianopsia, emiipestesia, paresi e paralisi, più presenti nella mano, afasia e talvolta dolore talamico agli arti opposti. Quando l'ematoma è localizzato al polo del lobo frontale, i sintomi focali sono minimi e con un aumento della sindrome da compressione (solitamente assiale) nel lobo frontale,

Riso. 8-9. Ematoma intracerebrale dell'emisfero sinistro del cervello

Emergono sintomi staminali e una depressione della coscienza in rapido aumento fino al coma.

Un metodo diagnostico informativo per localizzare un ematoma intracerebrale nel lobo temporale è l'ecoencefaloscopia, che rivela lo spostamento laterale delle strutture mediane e talvolta visualizza il segnale dell'ematoma. Tuttavia, attualmente il metodo di ricerca principale è la TC. I tomogrammi mostrano una zona di densità omogeneamente aumentata di forma arrotondata con bordi lisci e una zona di edema perifocale (Fig. 8-10). Quando si sviluppa un ematoma nell'area del sito di schiacciamento, i suoi bordi hanno contorni irregolari. L'angiografia cerebrale è molto preziosa per diagnosticare la gravità e la prevalenza del vasospasmo, nonché per escludere aneurismi arteriosi e MAV, che spesso portano alla formazione di ematomi intracerebrali dovuti a rotture delle pareti dei vasi. Spesso i pazienti presentano una combinazione di ematomi intracerebrali e meningei, nonché lesioni da schiacciamento.

Il metodo principale di trattamento degli ematomi intracerebrali è la trapanazione osteoplastica seguita da encefalotomia sull'ematoma identificato mediante puntura cerebrale con una cannula cerebrale, evacuazione dell'ematoma, aspirazione e lavaggio. Il trattamento farmacologico di questa patologia è possibile se il diametro dell'ematoma è inferiore a 3 cm, l'assenza di gravi sintomi di dislocazione ipertensiva e la possibilità di un esame TC dinamico. Se il decorso è favorevole sullo sfondo del trattamento farmacologico, si nota la regressione dei sintomi cerebrali e meningei e

Sui tomogrammi computerizzati, nella sede dell'ematoma appare una zona isodense e la compressione dei ventricoli cerebrali diminuisce. La complicazione più grave nello sviluppo clinico degli ematomi intracerebrali è la penetrazione di questi ultimi nel sistema ventricolare. La prognosi per questa forma di trauma cranico dipende da molti fattori (dimensione e posizione dell'ematoma, gravità del danno al tronco encefalico, età dei pazienti, presenza di concomitanti ematomi meningei e lesioni da schiacciamento, ecc.). Un certo numero di pazienti può avere un buon recupero sociale dopo la rimozione degli ematomi intracerebrali isolati.

I focolai di lesioni da schiacciamento al cervello sono caratterizzati dalla distruzione del midollo e della pia madre con formazione di detriti. Raramente si verificano focolai isolati di lesioni da schiacciamento; più spesso sono combinati con ematomi intracranici. I focolai di lesione da schiacciamento si sviluppano in base al tipo di controimpatto; sono localizzati principalmente nelle sezioni polo-basiali dei lobi frontali e temporali (questo è dovuto alle caratteristiche anatomiche della struttura ossea

Riso. 8-10. Tomografia computerizzata del cervello. Nel sito della lesione basale del lobo frontale destro è visibile un ematoma intracerebrale in formazione (il meccanismo del danno è simile a un controimpatto - una caduta sulla regione occipitale sinistra da un'altezza)

base del cranio). Molto spesso, il danno si verifica nel lobo temporale (61%), un lobo frontale viene danneggiato 2 volte meno spesso rispetto alle ossa adiacenti non danneggiate. Esistono lesioni singole e multiple di lesioni cerebrali. Con una singola lesione, il danno si verifica in uno dei lobi. Con focolai multipli, il danno si verifica in due o più lobi del cervello. Nella stragrande maggioranza dei casi si nota danno ai lobi frontali e temporali; il lobo parietale è danneggiato in 1/4 dei casi. Focolai di lesioni da schiacciamento possono formarsi a causa del meccanismo di controimpatto e nel sito di applicazione del fattore traumatico (Fig. 8-11).

Nelle prime ore e giorni dopo l'infortunio, le manifestazioni cliniche delle lesioni da schiacciamento sono determinate dal volume dell'ematoma intracranico e sono rappresentate principalmente da sintomi cerebrali generali e da lussazione.

Quando uno dei lobi frontali è danneggiato, si verifica agitazione psicomotoria (nel 62% dei casi), vengono rilevati cambiamenti del tono muscolare, riflessi dell'automatismo orale e talvolta si verifica afasia motoria. Quando il lobo temporale è danneggiato si sviluppano disturbi afasici, paresi degli arti e anisoreflessia. Tali complessi di sintomi si riscontrano nella maggior parte dei pazienti.

L'aumento dei sintomi cerebrali generali e della lussazione nei pazienti con lesioni da schiacciamento è spiegato da processi fisiopatologici che portano ad un'espansione dell'area del danno cerebrale. Tra

Riso. 8-11. Contusione-schiacciamento del lobo temporale destro. Ernia delle parti mediobasi del lobo temporale sinistro nel foro del tentorio del cervelletto

Il posto principale in questi processi è occupato da significativi disturbi emodinamici causati da edema, vasospasmo, microtrombosi e intossicazione endogena. Tutto ciò porta alla necrosi del midollo con infiltrazione emorragica (infarto emorragico).

La diagnosi delle lesioni da schiacciamento cerebrale comprende l'analisi della natura della lesione, del quadro clinico, dei dati della craniografia, dell'ecoencefaloscopia, dell'EEG, dell'esame da parte di un oftalmologo, dell'angiografia cerebrale, della TC e della risonanza magnetica.

Il metodo più informativo e accessibile per diagnosticare le lesioni da schiacciamento è la TC, che identifica aree di emorragie ed edemi alternati che hanno uno schema “a mosaico”. Se il decorso è sfavorevole, le lesioni da schiacciamento si trasformano in ematomi intracerebrali.

Il neurochirurgo rileva le aree di schiacciamento durante l'intervento chirurgico dopo aver rimosso l'ematoma nei casi in cui si trovano nell'area del difetto di trapanazione. Un segno indiretto della presenza di lesioni da schiacciamento nell'altro emisfero può essere la persistenza dell'edema e del prolasso cerebrale in un difetto di trapanazione dopo la rimozione dell'ematoma e la revisione del cervello nell'area chirurgica.

Le ricerche condotte negli ultimi anni hanno evidenziato la necessità di una rimozione radicale delle lesioni da schiacciamento durante l'intervento chirurgico al fine di prevenire un'ulteriore espansione dell'area danneggiata della materia cerebrale. L'introduzione di questa tattica ha permesso di ridurre la mortalità nei pazienti con trauma cranico grave di quasi il 25%. L'intervento chirurgico per piccoli focolai isolati di schiacciamento cerebrale, in particolare con concomitante ematoma subdurale fino a 30 ml, deve essere eseguito immediatamente in assenza di effetti del trattamento farmacologico, comparsa e aumento della sindrome da lussazione, trasformazione dello schiacciamento in intracerebrale ematoma. In genere, questi periodi di osservazione e trattamento farmacologico non dovrebbero superare i 4-6 giorni. Viene data preferenza alla trapanazione osteoplastica decompressiva con conservazione del lembo osseo. In presenza di lesioni da schiacciamento ed ematomi intracranici in entrambi gli emisferi, vengono eseguite craniotomie bilaterali. Indicazioni per la rimozione del lembo osseo:

Grave condizione del paziente con presenza di manifestazioni di lussazione prima dell'intervento chirurgico;

Presenza di aree di schiacciamento ed edema cerebrale rilevati durante l'intervento chirurgico;

Grave contusione cerebrale, indipendentemente dalla presenza o assenza di protrusione cerebrale nel difetto di trapanazione.

Nel periodo postoperatorio, oltre alla somministrazione di farmaci vascolari, nootropi, sono indicate l'ossigenazione iperbarica e l'infusione intracarotidea di farmaci per prevenire disturbi vascolari secondari e manifestazioni infiammatorie a livello cerebrale.

I pazienti con lesioni multiple da schiacciamento estese sono caratterizzati da un'alta percentuale di decessi e disabilità. Tuttavia, con un intervento chirurgico tempestivo eseguito nella misura adeguata prima dello sviluppo della sindrome da lussazione grave e con un effetto clinico positivo derivante dal trattamento farmacologico, le vittime sperimentano un recupero funzionale buono e soddisfacente. Secondo gli studi TC, a lungo termine si formano cavità cistiche nella sede delle lesioni da schiacciamento. Per prevenire lo sviluppo dell'epilessia post-traumatica, a questi pazienti viene prescritto un trattamento anticonvulsivante a lungo termine sotto controllo elettrofisiologico (EEG). La chiusura del difetto osseo del cranio può essere eseguita entro 3 mesi dal momento dell'infortunio.

Le fratture depresse del cranio sono fratture in cui i frammenti ossei vengono spostati sotto la superficie della parte adiacente della volta cranica. Esistono fratture da impressione (i frammenti ossei sono collegati ad aree conservate della volta cranica e si trovano ad angolo rispetto alla superficie di queste aree) e fratture da depressione (i bordi dei frammenti ossei si trovano sotto la superficie dell'osso intatto e perdono la connessione con loro). Le fratture depresse si verificano quando la testa viene colpita da un oggetto con una superficie limitata (ascia, martello, bastone, ecc.). La diagnosi di una frattura depressa non causa difficoltà nell'ispezione della ferita durante il trattamento chirurgico primario. In tutti gli altri casi, la craniografia aiuta. I sintomi neurologici spesso corrispondono alla sede della depressione. Tuttavia, nelle localizzazioni parasagittali, a seguito dello sviluppo di disturbi circolatori (soprattutto venosi), i sintomi del prolasso si manifestano spesso a distanza. Una frattura depressa è un'indicazione per un intervento chirurgico urgente, poiché i frammenti ossei irritano localmente la corteccia

cervello e crearne la compressione. L'urgenza dell'operazione è ancora più rilevante nelle fratture aperte del cranio depresso, poiché corpi estranei e capelli entrano nella ferita, il che può portare allo sviluppo di complicanze settiche purulente.

Il metodo di scelta per l'intervento chirurgico per le fratture depresse dovrebbe essere la resezione dei frammenti depressi dal foro della fresa applicata. Rimuovere i frammenti ossei estraendoli è molto pericoloso e traumatico, poiché esclude il controllo visivo sulle azioni del chirurgo. Particolare attenzione deve essere prestata nel trattamento delle fratture sopra i seni e nella regione parasagittale a causa dei frequenti danni ai seni, alle lacune e alle grandi vene da parte di frammenti ossei. Se la dura madre è danneggiata, viene ispezionato lo spazio subdurale, vengono rimossi corpi estranei, frammenti ossei, capelli e aree schiacciate del cervello. La ferita chirurgica viene lavata abbondantemente con una soluzione di nitrofurano (furacillina*). Durante l'intervento vengono somministrati per via endovenosa 1-2 g di ceftriaxone (Rocephin*) o un altro antibiotico cefalosporinico, seguiti dalla continuazione del ciclo di trattamento con questo antibiotico nel periodo postoperatorio. In caso di trauma cranico aperto, la cranioplastica dovrebbe essere eseguita solo nel tardo periodo post-traumatico. La questione della cranioplastica viene decisa individualmente. Per le fratture depresse chiuse, la cranioplastica primaria viene eseguita utilizzando alloosso o poliacrilati. Molti pazienti con una frattura depressa sperimentano un buon recupero funzionale.

L'idroma subdurale è un accumulo limitato di liquido cerebrospinale nello spazio subdurale a seguito della rottura della membrana aracnoidea delle cisterne basali, che provoca la compressione del cervello. Gli idromi subdurali possono svilupparsi durante una lesione cerebrale traumatica, da soli o in combinazione con ematomi intracranici e lesioni da schiacciamento. Questa circostanza determina il polimorfismo delle manifestazioni cliniche. Il quadro clinico degli idromi subdurali isolati è simile a quello dell'ematoma subdurale, solo che in essi la sindrome ipertensiva-lussante si sviluppa più lentamente e non sono presenti disturbi grossolani del tronco encefalico. L'ecoencefaloscopia rivela spesso un moderato spostamento dell'eco mediano nella direzione opposta alla localizzazione dell'idroma. Una TAC consente di verificarlo mediante una caratteristica zona di ipodensità.

Gli idromi subdurali isolati che portano alla compressione del cervello sono soggetti a trattamento chirurgico. La natura dell'intervento chirurgico dipende dalla gravità delle condizioni del paziente e dalla gravità della sindrome da lussazione ipertensiva. Spesso è sufficiente evacuare l'idroma attraverso il foro della bava e, per prevenire le ricadute, installare un drenaggio attivo dello spazio subdurale per 2-3 giorni.

Il pneumocefalo è la penetrazione dell'aria nella cavità cranica, molto spesso derivante dal meccanismo della valvola quando le membrane e l'osso etmoidale sono danneggiati. La diagnosi viene chiarita utilizzando craniogrammi (immagini del profilo) e esame TC. Nella maggior parte dei casi, la piccola quantità di aria nello spazio subdurale si risolve, ma può svilupparsi una sindrome da compressione cerebrale. In questi casi si ricorre alla trapanazione osteoplastica e alla chiusura del difetto della dura madre. Il pericolo principale con il pneumocefalo sono le complicanze infiammatorie sotto forma di meningite e meningoencefalite, che impongono la necessità di prescrivere antibiotici fin dal primo giorno. La prognosi è solitamente favorevole.

Quando si trattano vittime con gravi lesioni cerebrali traumatiche, sempre accompagnate da emorragia intracranica traumatica, è necessario tenere conto dei fattori del danno cerebrale secondario che non sono direttamente correlati al meccanismo della lesione primaria, ma influenzano sempre il decorso della lesione post-traumatica. periodo traumatico ed esito. Si tratta innanzitutto di un danno ipossico-ischemico secondario alla sostanza cerebrale dovuto a danni extracranici (ipotensione arteriosa, ipossia e ipercapnia dovute a ostruzione delle vie aeree, ipertermia, iponatremia, disturbi del metabolismo dei carboidrati) e intracranici (ipertensione endocranica dovuta a ipertensione meningea, intracerebrale). ed ematomi intraventricolari, emorragia subaracnoidea traumatica, crisi epilettiche, infezioni intracraniche). Tutte le misure terapeutiche dovrebbero mirare ad eliminare queste cause di danno cerebrale secondario. Se un paziente sviluppa un quadro clinico di sindrome da lussazione ipertensiva causata dalla compressione del cervello da parte di un ematoma intracranico, l'intervento chirurgico deve essere effettuato il prima possibile prima dello sviluppo di disturbi ischemici post-dislocazione irreversibili nel tronco encefalico. Nei casi in cui non c'è compressione

In caso di ematomi meningei, intracerebrali e lesioni da schiacciamento, la terapia intensiva viene effettuata in condizioni di monitoraggio della pressione intracranica. Negli ospedali dove non esiste la possibilità di monitoraggio 24 ore su 24 e di TC dinamica, il monitoraggio dell'adeguatezza del trattamento si basa sulla valutazione della dinamica dello stato neurologico (stato di coscienza, respirazione, attività motoria, sfera riflessa, cambiamenti nelle pupille , movimento dei bulbi oculari). Tattiche di terapia intensiva:

Intubazione endotracheale con ventilazione artificiale dei polmoni in condizioni di ventilazione normali (PaCO 2 = 35 mm Hg);

Ripristino della normale pressione sanguigna (idealmente, la pressione sanguigna media viene mantenuta a un livello superiore a 90 mm Hg, che garantisce un'adeguata pressione di perfusione superiore a 70 mm Hg);

Ripristino della normale ossigenazione;

Migliorare il deflusso venoso utilizzando una posizione elevata della testa (con un angolo del 15-30%), eliminando l'aumento della pressione intra-addominale e intratoracica (durante la pulizia della trachea, tosse, convulsioni, desincronizzazione con l'apparato) approfondendo la sedazione fino a l'introduzione di rilassanti muscolari;

Ripristino del volume sanguigno circolante, mantenimento della normovolemia;

Somministrazione di diuretici osmotici (mannitolo) alla dose iniziale di 1 g/kg di peso corporeo, dose di mantenimento di 0,25 g/kg con un intervallo di 4-6 ore (con osmolarità plasmatica superiore a 340 mOsmol/l, ipovolemia, ipotensione arteriosa, la somministrazione di diuretici osmotici è controindicata);

Creazione di ipotermia (la temperatura non deve superare i 37,5 °C);

Drenaggio ventricolare esterno (soprattutto nei casi di compressione dell'acquedotto silviano o di ostruzione del tratto di deflusso del liquido cerebrospinale da parte di coaguli di sangue) per un periodo di 5-10 giorni.

Per combattere il vasospasmo cerebrale post-traumatico e la conseguente ischemia cerebrale, negli ultimi anni è stato utilizzato il calcio antagonista nimodipina (nimotop*). Il farmaco viene somministrato per via endovenosa alla dose di 0,5-1,0 mg/ora; se ben tollerato, la dose viene aumentata a 2 mg/ora (per via orale attraverso un tubo, 60 mg ogni 4 ore).

L'uso dell'iperventilazione per ridurre l'ipertensione endocranica non è indicato, poiché la PaCO2 diminuisce fino a 25 mm Hg.

porta allo sviluppo di vasocostrizione e ad una significativa diminuzione del flusso sanguigno cerebrale, che aggrava l'ischemia cerebrale totale secondaria.

L'uso di queste misure terapeutiche può ridurre la mortalità e ridurre la percentuale di disabilità nei pazienti con gravi lesioni cerebrali traumatiche.

ASCESSI CEREBRALI

Un ascesso cerebrale è una raccolta localizzata di pus nel cervello circondata da una membrana piogenica. Un ascesso differisce dalla suppurazione del canale della ferita in quanto quest'ultimo non ha una membrana piogenica. Per origine degli ascessi:

Contatto;

Metastatico;

Traumatico;

Criptogenico.

Gli ascessi cerebrali da contatto in tempo di pace rappresentano i 2/3 di tutti gli ascessi. Si verificano più spesso nell'otite media purulenta cronica. Tipicamente, l'epitimpanite o la mesotimpanite sono le cause della formazione di ascessi nel lobo temporale. La mastoidite produce ascessi nel cervelletto. La penetrazione dell'infezione da un focolaio otogeno nel cervello può avvenire dal seno sigmoideo affetto da tromboflebite. In questo caso, l'ascesso è localizzato nel cervelletto.

I processi infiammatori dei seni frontali e delle ossa etmoidali possono portare ad ascessi nei lobi frontali.

Gli ascessi metastatici si verificano più spesso durante processi infiammatori nei bronchi (bronchiectasie), nei polmoni (con empiema, ascessi), foruncoli, carbonchi e setticopiemia. Con queste malattie purulente, così come con i processi infiammatori dei seni frontali e delle ossa etmoidali, gli ascessi si verificano più spesso nei lobi frontali. È possibile che l'infezione si diffonda nella cavità cranica e nel cervello attraverso i plessi venosi della colonna vertebrale. In questi casi, gli ascessi hanno il decorso più aggressivo, poiché la capacità di formare capsule viene soppressa. Gli ascessi metastatici sono generalmente multipli e più spesso di natura rinogenica. Le metastasi traumatiche di solito si formano con una lesione craniocerebrale aperta, con ferite da arma da fuoco. Ascessi

si formano nel periodo delle “complicanze tardive” e nel periodo residuo. Sorgono lungo il canale della ferita o da un ematoma in suppurazione.

Gli agenti causali dell'ascesso cerebrale sono spesso Staphylococcus aureus, emolitico e altri streptococchi (pneumococco, Proteus vulgaris, Escherichia coli, meningococco). Raramente, un ascesso cerebrale è causato da un’infezione anaerobica, da un bacillo della tubercolosi, da vari tipi di funghi e da un’ameba dissenterica. A volte la coltura del pus è sterile.

Patomorfologia

Il quadro patomorfologico dello sviluppo di un ascesso cerebrale subisce i seguenti cambiamenti nelle fasi.

■ Fase I – iniziale. Con una lesione cerebrale traumatica aperta o quando un'infezione penetra nel cervello, si verifica un focus di meningoencefalite (via di contatto dell'infezione) o encefalite (metastasi). All'inizio, l'encefalite ha la natura di un'infiammazione sierosa o emorragica che, sotto l'influenza di antibiotici, viene eliminata o diventa un focolaio di encefalite purulenta. In genere questo periodo dura circa 3 settimane.

■ Stadio II - latente. Durante questo periodo si verifica la fusione purulenta dell'area cerebrale interessata e la formazione di un albero di granulazione: la membrana piogenica. La capsula dell'ascesso è composta da diversi strati. Al centro c'è il pus, lava la parete interna, costituita da tessuto necrotico. Il secondo strato è rappresentato dalle fibre argofile, il terzo dal collagene. Questo strato contiene vasi a pareti spesse. Il quarto strato è la zona di fusione encefalitica. Grazie all'ultima zona, l'ascesso può essere rimosso dal cervello. Attraverso i vasi della capsula, l'ascesso è in costante interazione con il corpo. Con un decorso favorevole, la zona encefalolitica diminuisce di volume. La capsula diventa più densa e in casi estremamente rari può verificarsi l'autoguarigione a causa della cicatrizzazione e della calcificazione dell'ascesso. La durata del periodo di latenza è solitamente di 2-3 settimane. Il decorso di un ascesso, di regola, segue il percorso di compattazione temporanea della capsula, seguita dallo scoppio del processo infiammatorio. La parete della capsula si allenta nuovamente, parte di essa subisce una fusione purulenta con la formazione di ascessi figli.

■ Stadio III - manifesto (esplicito). Si verifica dopo l'allargamento della cavità ascessuale. Vengono considerate le principali manifestazioni di questo periodo

i sintomi focali derivanti dall'impatto dell'ascesso sulle strutture cerebrali adiacenti e la sindrome da lussazione si sciolgono. ■ Fase IV - terminale. In questo momento, l'ascesso si diffonde alla superficie del cervello e alle sue membrane. Si verifica una fuoriuscita di pus nei ventricoli del cervello o nello spazio subaracnoideo, che provoca ventricolite o meningoencefalite, che nella maggior parte dei casi porta alla morte. Il tempo necessario per la maturazione di una capsula sufficientemente densa varia da 10-17 giorni a diversi mesi. La maggior parte degli autori ritiene che dopo 3 settimane si sia già formata una capsula densa.

Quadro clinico

Il quadro clinico di un ascesso cerebrale è costituito da sintomi di infezione, ipertensione intracranica e sintomi focali. Lo stadio iniziale degli ascessi otogeni è spesso rappresentato dalla meningite purulenta o dalla meningoencefalite. Negli ascessi metastatici, lo stadio iniziale è caratterizzato da un breve periodo di malessere generale, raffreddore, brividi, febbricola e mal di testa. Con ferite aperte del cranio e del cervello, questo periodo corrisponde alla lesione (ferita) stessa. Durante il periodo di latenza, tutti i fenomeni scompaiono e per 2-3 settimane i pazienti sperimentano un benessere immaginario, durante il quale, di regola, non cercano aiuto medico. In caso di ferite aperte, il pus smette di fuoriuscire dalla ferita e nella ferita si forma un “tappo”. Il paziente diventa gradualmente inibito, stabilisce contatti lenti, dorme più ore della giornata e perde l'appetito (anoressia). A volte si verificano delirio e allucinazioni, la respirazione può essere rapida, il polso è teso ed è caratteristica la bradicardia. Non sono presenti sintomi meningei. La temperatura corporea è normale o più spesso subfebbrile. Non ci sono cambiamenti nel sangue, può esserci un aumento della velocità di eritrosedimentazione, lieve leucocitosi con spostamento a sinistra; il liquido cerebrospinale è invariato o la quantità di proteine è leggermente aumentata. Il passaggio allo stadio manifesto è acuto o graduale, è accompagnato da un aumento della pressione intracranica e dalla comparsa di sintomi focali. Questi includono forti mal di testa, vomito (in circa la metà dei pazienti), bradicardia (75%), disturbi mentali - stupore, esaurimento, disorientamento, agitazione motoria e vocale, allucinazioni. L'esame del fondo rivela

dischi ottici congestionati. La temperatura del corpo è elevata (da basso grado a 39 °C) e rimane costante o fluttua periodicamente. Nel sangue - leucocitosi con spostamento della formula dei leucociti a sinistra, nel liquido cerebrospinale - pleocitosi da decine a centinaia e migliaia di cellule per 1 mm 3 con aumento delle proteine da 1 g/l a 2 g/l, aumento della pressione del liquido cerebrospinale. Le colture del liquido cerebrospinale sono spesso sterili.

Fase terminale: il risultato della fase III. Il quadro clinico della ventricolite emergente è caratterizzato da un'improvvisa insorgenza di mal di testa insopportabile, vomito, pupille dilatate, rossore al viso, sudorazione, tachicardia, respiro accelerato, agitazione motoria seguita da stato di stordimento. La temperatura corporea sale a 39-40 °C. 12-36 ore dopo la rottura dell'ascesso si verifica uno stato soporoso o comatoso e convulsioni clonico-toniche.

Fluire

Schematicamente, si distinguono tre forme del decorso degli ascessi cerebrali.

■ Forma tipica:

Il quadro clinico attraversa tutte e quattro le fasi (durata - da diverse settimane a diversi mesi);

La capsula dell'ascesso è densa.

■ Forma acuta:

Esordio acuto;

Ulteriore corso a seconda del tipo di encefalite;

Durata entro 1 mese;

L'esito è sfavorevole;

La capsula è poco definita.

■ Forma cronica:

Lento aumento dei sintomi;

Aumento della pressione intracranica senza manifestazioni infiammatorie;

La prognosi è più favorevole rispetto alle forme precedenti.

Diagnostica

La diagnosi di un ascesso cerebrale consiste in un'analisi approfondita dei dati anamnestici, analisi delle manifestazioni cliniche, dati di laboratorio, ulteriori metodi di ricerca

ricerca: angiografia carotidea (lussazione e deformazione dei vasi sanguigni, zone avascolari, contrasto della capsula ascessuale), TC e MRI (rileva ascessi cerebrali; Fig. 8-12), ascessografia con aria o contrasto positivo.

Riso. 8-12. TAC. Ascesso del lobo temporale sinistro

La diagnosi differenziale deve essere posta con l'encefalite e un tumore al cervello.

Trattamento

La tattica terapeutica per gli ascessi cerebrali prevede la somministrazione di grandi dosi di antibiotici ad ampio spettro, preferibilmente di ultima generazione, che penetrano bene attraverso la barriera ematoencefalica. Nel primo e nel secondo periodo di sviluppo degli ascessi cerebrali, soprattutto quando sono di natura metastatica, è indicata la via intracarotidea di somministrazione di antibiotici. La somministrazione endolombare [kanamicina, cloramfenicolo (cloramfenicolo succinato*) alla dose di 200.000-250.000 unità al giorno] può essere generalmente raccomandata allo stadio I (encefalitico) della formazione di ascessi, in assenza di congestione del fondo. Insieme a questo è necessario somministrare altri antibiotici per via endovenosa e intramuscolare. Di norma, vengono utilizzati contemporaneamente 2-4 tipi di antibiotici. L'intero periodo del trattamento farmacologico è stato controllato

determinare la dinamica dello sviluppo dell'ascesso mediante TC o MRI. L'identificazione di una capsula piogenica chiara è la base per la chirurgia transcranica aperta. Si esegue la trapanazione osteoplastica, si trova un ascesso cerebrale e lo si asporta completamente nella capsula. In caso di penetrazione di pus nei ventricoli, l'ascesso viene rimosso e viene installato un sistema corrente con nitrofurale [furacilina *] o soluzione isotonica di cloruro di sodio e un antibiotico (kanamicina, cloramfenicolo) per un massimo di 10-12 giorni.

In caso di ascesso otogeno, è meglio eseguire l'intervento chirurgico insieme a un otochirurgo.

Nei casi avanzati o in età avanzata è possibile il trattamento chirurgico stereotassico.

LESIONI DELLA SPINA E DEL MIDOLLO SPINALE

Epidemiologia

In condizioni di pace, le lesioni alla colonna vertebrale e al midollo spinale rappresentano l'1-4% del numero totale di tutte le lesioni e, in relazione ai danni alle ossa scheletriche, il 6-9%. La gravità delle lesioni del midollo spinale e l'elevata percentuale di disabilità consentono di classificare queste lesioni come le più gravi e socialmente significative. A San Pietroburgo ogni anno 300-320 persone subiscono lesioni al midollo spinale (6-7 casi ogni 100.000 residenti).

Classificazione

Tutte le lesioni della colonna vertebrale e del midollo spinale sono divise in chiuse (senza violare l'integrità della pelle e dei tessuti molli sottostanti) e aperte (con violazione dell'integrità della pelle e dei tessuti molli sottostanti: esiste il rischio di infezione della colonna vertebrale e midollo spinale). Le lesioni penetranti aperte comportano danni all’integrità della dura madre. Esistono lesioni spinali chiuse semplici (senza disfunzione del midollo spinale o delle sue radici) e complicate (con interruzione della funzione del midollo spinale e delle sue radici).

Secondo il meccanismo d'azione della forza traumatica, le lesioni spinali chiuse possono derivare da:

Piegatura;

Combinazioni di flessione e rotazione;

Compressione lungo l'asse lungo;

Estensione.

In base alla natura delle lesioni spinali chiuse, ci sono:

Distorsioni e strappi dell'apparato legamentoso;

Danni ai dischi intervertebrali;

Sublussazioni e lussazioni;

Fratture (corpi vertebrali, semianello posteriore senza danni ai corpi, fratture combinate dei corpi, archi, processi articolari e trasversali, fratture isolate dei processi trasversali e spinosi);

Lussazioni di frattura, in cui, insieme allo spostamento nell'area della frattura del corpo vertebrale, si verifica un vero spostamento dei processi articolari;

Lesioni multiple.

In termini di trattamento e metodologia, il concetto di stabilità e instabilità della colonna vertebrale danneggiata (segmento di movimento spinale) è di grande importanza. La stabilità dei corpi vertebrali danneggiati e la prevenzione dello spostamento secondario nelle fratture da compressione a cuneo e da scheggia dei corpi vertebrali lombari e cervicali sono garantite dalla sicurezza degli elementi intatti del complesso di supporto posteriore (legamenti sovraspinati, interspinosi, gialli, articolazioni dei processi articolari). L'instabilità spinale si verifica quando il complesso di supporto posteriore è danneggiato, cosa che si osserva in tutti i tipi di lussazioni e fratture-lussazioni. Tali lesioni sono pericolose per lo sviluppo di spostamenti secondari di frammenti e segmenti vertebrali con compressione del midollo spinale, soprattutto a livello cervicale.

Dovrebbe essere sottolineato il ruolo del fattore vascolare nello sviluppo dei cambiamenti patomorfologici nel midollo spinale durante la lesione del midollo spinale. Come risultato della compressione dell'arteria radicolare (radicolomidollare) funzionante, si verifica un infarto di molti segmenti del midollo spinale.

Nel periodo acuto di lesione traumatica del midollo spinale, si verifica uno "shock spinale" a causa di una violazione del tonico

influenze corticospinali sulle cellule delle corna anteriori del midollo spinale e sviluppo della parabiosi in esse. La durata dello stadio di shock spinale varia da alcune ore a un mese; questa è caratterizzata da para-flaccida, tetraplegia (a seconda del livello di danno al midollo spinale), anestesia di conduzione di tutti i tipi di sensibilità al di sotto del livello di danno, disfunzione degli organi pelvici (in particolare ritenzione urinaria acuta).

Sindromi cliniche di lesione traumatica del midollo spinale: commozione cerebrale, contusione, schiacciamento e compressione.

Una commozione cerebrale del midollo spinale è intesa come una compromissione reversibile delle sue funzioni in assenza di cambiamenti morfologici visibili nella struttura. La regressione del deficit neurologico si verifica nelle prime ore e nei primi giorni dopo l'infortunio senza compromissione residua.

In caso di contusione e schiacciamento del midollo spinale, si manifestano grossi cambiamenti morfologici nel cervello con focolai di emorragie, rottura delle vie di conduzione, fino alla completa rottura anatomica. La contusione del midollo spinale è spesso accompagnata da manifestazioni cliniche di shock spinale. A questo proposito, nel corso di una visita neurologica nelle immediate ore successive all'infortunio, è necessario innanzitutto accertare se il paziente presenta il quadro di una lesione trasversale completa del midollo spinale oppure solo parziale con perdita incompleta del midollo spinale. funzioni. La conservazione di qualsiasi elemento dell'attività motoria o della sensibilità al di sotto del livello di danno indica un danno parziale al midollo spinale. Il priapismo prolungato e i disturbi trofici precoci sono solitamente caratteristici del danno cerebrale irreversibile. Se nel quadro clinico di una lesione trasversale completa non si notano segni di guarigione anche minori nelle ore o nei giorni successivi alla lesione, si tratta di un segno prognostico sfavorevole. Dopo il recupero dallo stato clinico di shock spinale, l'attività riflessa spinale aumenta con la comparsa di fenomeni spastici di automatismo spinale. Il ripristino dell'attività riflessa inizia distalmente al livello della lesione, salendo più in alto. Con l'aggiunta di gravi complicazioni infettive e settiche (broncopolmonite, urosepsi, intossicazione da piaghe da decubito, ecc.), l'attività riflessa spinale può nuovamente essere sostituita da areflessia, che ricorda i sintomi clinici dello shock spinale. In caso di decorso favorevole del periodo post-traumatico, si osservano effetti residui di disfunzione del midollo spinale nello stadio finale della malattia.

La compressione del midollo spinale, soprattutto a lungo termine, è accompagnata da ischemia e quindi dalla morte dei conduttori nervosi. I segni clinici possono verificarsi al momento della lesione (compressione acuta), poche ore dopo (compressione precoce) o diversi mesi e persino anni dopo (compressione tardiva). La compressione acuta, di regola, avviene sotto l'influenza dei bordi ossei delle vertebre o dei loro frammenti o di un disco prolassato; legati al meccanismo della lesione. La compressione precoce del midollo spinale si verifica a causa della formazione di un ematoma meningeo (epi-, subdurale) o intraspinale (ematomielia) o dello spostamento secondario di frammenti ossei durante il trasporto e l'esame. La compressione tardiva del midollo spinale è il risultato di un processo adesivo cicatriziale e di un disturbo secondario della circolazione spinale. In caso di fratture, lussazioni o fratture-lussazioni, le vittime al momento della lesione sviluppano molto spesso un quadro neurologico di completa interruzione della conduttività del midollo spinale. Molto meno frequentemente predominano i disturbi motori (con compressione anteriore) o sensoriali (con compressione posteriore). La formazione acuta di un'ernia mediana posteriore del disco intervertebrale comporta una sindrome da compressione anteriore del midollo spinale con sviluppo di paresi, paralisi, iperestesia a livello della lesione e con conservazione della sensibilità profonda e vibrazionale. La percussione lungo i processi spinosi è dolorosa a livello dell'ernia, i movimenti nella colonna vertebrale sono dolorosi o impossibili a causa della tensione riflessa bilaterale dei muscoli della schiena. Con lo spostamento laterale dei dischi si verificano spesso dolore radicolare, scoliosi verso l'ernia e aumento del dolore quando si tossisce e si starnutisce. Raramente, metà del midollo spinale è danneggiata; la manifestazione clinica di ciò è la sindrome di Brown-Séquard. Le manifestazioni di compressione del midollo spinale da parte di un ematoma epidurale a seguito di un danno alle vene epidurali si verificano solitamente dopo un chiaro intervallo. Segni caratteristici: aumento dei disturbi sensoriali e motori, disfunzione degli organi pelvici, dolore radicolare, tensione riflessa dei muscoli paravertebrali, sintomi meningei. L'ematoma intramidollare, distruggendo la materia grigia e comprimendo le corde laterali del midollo spinale, provoca lo sviluppo di disturbi segmentali e di conduzione, disturbi della sensibilità dissociata.

Quadro clinico

a diversi livelli di danno del midollo spinale

Stabilire il livello di danno del midollo spinale si basa sulla determinazione dei confini dei disturbi della sensibilità superficiale e profonda, sulla localizzazione del dolore radicolare, sulla natura dei disturbi motori e riflessi. In generale, il quadro clinico con danno al midollo spinale è costituito da paresi periferiche corrispondenti al livello di lesione dei miotomi, disturbi della sensibilità segmentale-radicolare e disturbi del movimento di conduzione (paresi spastica), disfunzione degli organi pelvici e disturbi vegetativo-trofici sottostanti i segmenti lesionati del midollo spinale.

Da un punto di vista neurochirurgico, è importante determinare sia il livello di danno ai segmenti del midollo spinale che alle vertebre, tenendo conto della loro discrepanza (Fig. 8-13).

Quadro clinico del danno ai segmenti cervicali superiori del midollo spinale al livello C 1 - C 1u (trauma delle vertebre cervicali superiori, Fig. 8-14):

tetraparesi spastica (tetraplegia);

paralisi o irritazione del diaframma (singhiozzo, mancanza di respiro); perdita di tutti i tipi di sensibilità di tipo conduttivo; disturbi urinari centrali (ritenzione, incontinenza periodica); sintomi bulbari (disturbi della deglutizione, vertigini, nistagmo, bradicardia, diplopia, ecc.);

Riso. 8-13. Correlazione dei segmenti del midollo spinale e delle vertebre

Riso. 8-14. Risonanza magnetica. Frattura della vertebra C p

Può esserci dolore radicolare che si irradia al collo, alla parte posteriore della testa e al viso.

Quadro clinico del danno al midollo spinale cervicotoracico (ispessimento cervicale - C V -D I):

Paraplegia flaccida superiore;

Paraplegia spastica inferiore;

Perdita di tutti i tipi di sensibilità dal livello di danno verso il basso a seconda del tipo conduttivo;

Dolore radicolare alle braccia;

Sindrome di Bernard-Horner (a causa della rottura del centro ciliospinale).

Inoltre, il danno al midollo spinale cervicale è spesso complicato da shock traumatico con una forte diminuzione della pressione arteriosa e venosa, ipertermia centrale precoce con una distorsione dei normali rapporti tra temperatura ascellare e rettale e alterazione della coscienza. Spesso un tale quadro clinico si osserva con una lesione da "subacqueo" (Fig. 8-15).

Quadro clinico della lesione del midollo spinale toracico - D II -D XII (fratture delle vertebre toraciche inferiori o lombari superiori; Fig. 8-16):

Paresi centrale della gamba (paraplegia inferiore);

Perdita dei riflessi addominali;

Disturbi della sensibilità segmentale e di conduzione;

Dolore radicolare della cintura al petto o all'addome;

Disturbi della minzione di tipo centrale.

Riso. 8-15. Risonanza magnetica. Frattura della vertebra C Vp con compressione del midollo spinale

Riso. 8-16. Risonanza magnetica. Frattura della vertebra Th XII

Se viene danneggiato l'ingrossamento lombare (L I -S II) situato a livello delle vertebre toraciche X-XII si verifica quanto segue:

Paralisi periferica delle gambe con scomparsa del ginocchio (L II - L), riflessi achillei (S I - S II), cremasterici (L I - L II);

Perdita di sensibilità a livello della piega inguinale, nella zona perineale;

Minzione e defecazione ritardate. La RM è informativa in questo caso (Fig. 8-17). Manifestazioni di compressione del cono del midollo spinale (segmenti S III - S IV,

situato a livello delle vertebre L I -L II):

Paraparesi inferiore flaccida;

Dolore e perdita di sensibilità alle gambe (a causa della concomitante compressione delle radici della cauda equina a questo livello);

Dolore e perdita di sensibilità nella zona perineale;

Disturbo urinario periferico (vera incontinenza urinaria).

Quadro clinico della lesione della cauda equina:

Paralisi periferica delle gambe;

Riso. 8-17. Risonanza magnetica. Frattura vertebrale L II

Perdita di sensibilità alle gambe e al perineo;

Dolore radicolare alle gambe;

Disturbi urinari come ritenzione o vera incontinenza urinaria.

Le lesioni incomplete della cauda equina sono caratterizzate da asimmetria dei sintomi.

Per determinare l'entità del danno (compressione) del midollo spinale, si individuano i limiti superiore e inferiore lungo la lunghezza e si determina l'entità del danno al midollo spinale lungo il suo diametro. Il limite superiore è determinato dalla paresi periferica del miotomo, dal livello di dolore radicolare, iperestesia, ipo-conduzione, anestesia. In questo caso, il livello del danno al midollo spinale si trova 1-2 segmenti sopra il limite superiore dei disturbi sensoriali. Il limite inferiore del danno al midollo spinale è determinato dalla presenza di riflessi cutanei, profondi e protettivi, dal livello di conservazione del dermografismo riflesso e dei riflessi pilomotori.

Quando si identifica il quadro neurologico del danno al midollo spinale, ulteriori metodi di ricerca aiutano a risolvere i problemi delle tattiche di trattamento, in particolare, a scegliere il metodo dell'intervento chirurgico.

Attualmente, il metodo più comune di esame aggiuntivo dei pazienti con lesione del midollo spinale è la spondilografia, che consente di valutare vari cambiamenti traumatici nella colonna vertebrale: fratture stabili e instabili, lussazioni di frattura, lussazioni vertebrali (Fig. 8-18). Si consiglia di eseguire la spondilografia in due proiezioni per chiarire il grado di deformazione del canale spinale. In un ospedale neurochirurgico, la puntura lombare terapeutica e diagnostica è ampiamente utilizzata per determinare l'emorragia subaracnoidea (ematorachide) e controllare la pervietà dello spazio subaracnoideo mediante test liquorodinamici (Queckenstedt, Pussepp, Stukey). Una bassa pressione iniziale del liquido cerebrospinale (inferiore a 100 mm di colonna d'acqua) può essere uno dei segni di compromissione della pervietà dello spazio subaracnoideo. Un quadro più completo della pervietà dello spazio subaracnoideo, del livello e del grado di compressione del midollo spinale può essere ottenuto con una mielografia positiva utilizzando agenti di radiocontrasto non ionici [iohexolo (omnipaque*), iopromide (ultravist*)]. Per chiarire i disturbi post-traumatici della circolazione spinale, è possibile utilizzare

Riso. 8-18. TAC. Frattura del corpo vertebrale Th X

introduzione dell’angiografia spinale selettiva. Importanti metodi diagnostici aggiuntivi per l'esame di pazienti con lesioni del midollo spinale in una moderna clinica neurochirurgica sono il computer e soprattutto la risonanza magnetica, che consentono di chiarire in modo non invasivo, entro 15-30 minuti, la natura non solo del danno osseo, ma anche il grado di danno al midollo spinale, il tipo di compressione.

Trattamento della lesione del midollo spinale

Le misure terapeutiche per la lesione del midollo spinale hanno le loro caratteristiche. Sul luogo dell'incidente, altri non dovrebbero prestare alcuna assistenza al paziente fino all'arrivo del personale medico, poiché anche una leggera flessione o estensione della colonna vertebrale può portare allo spostamento di frammenti o segmenti danneggiati in fratture instabili, pericolose soprattutto a livello cervicale. Il trasporto in ospedale deve essere effettuato su barella rigida, assi o scudo. In caso di lesione del midollo spinale cervicale, monitorare l'adeguatezza della respirazione.

Il movimento del paziente in ospedale durante l'esame viene effettuato con parsimonia per non aumentare la lussazione delle parti danneggiate della colonna vertebrale.

Il trattamento dei pazienti con commozione cerebrale o contusione del midollo spinale in assenza di dati clinici e strumentali che indichino la presenza di compressione è conservativo. Vengono prescritti antidolorifici, disidratazione e vitamine del gruppo B. In caso di grave lesione del midollo spinale, entro 8 ore dal momento della lesione, è indicata la somministrazione di glucocorticoidi il primo giorno (30 mg/kg alla volta, seguita dalla somministrazione di di 5,4 mg/kg all’ora per un periodo fino a 24 ore dopo l’infortunio). Il trattamento dei pazienti con lussazione o frattura-lussazione delle vertebre cervicali e lesioni del midollo spinale deve essere completo. Nelle prime ore dopo l'infortunio viene applicata una trazione scheletrica sulle tuberosità parietali con un bracket metallico o sulle arcate zigomatiche con lavsan. Inizialmente, il peso del carico è di 8-12 kg, entro 12 ore (in assenza di riduzione) viene aumentato a 16 kg. Dopo la riduzione (circa il 90% dei pazienti), il carico viene ridotto a 4-6 kg, seguito da un'immobilizzazione a lungo termine per 3-5 mesi. In assenza di riduzione, è indicata la riduzione a cielo aperto con fusione spinale.

Nei casi di diagnosi di compressione del midollo spinale è indicato un intervento chirurgico precoce volto ad eliminare la compressione e interventi di stabilizzazione. Il ripristino più completo delle funzioni del midollo spinale è possibile quando l'intervento chirurgico viene eseguito 4-6 ore dopo l'infortunio, il che aiuta a prevenire lo sviluppo di edema post-traumatico del midollo spinale e riduce i disturbi vascolari derivanti dalla compressione dei vasi sanguigni che alimentano la colonna vertebrale. cordone. Esistono tre approcci principali all'area della compressione del midollo spinale:

Anteriore (attraverso il corpo vertebrale o il disco intervertebrale);

Posteriore (attraverso l'arco vertebrale);

Lato combinato.

L'accesso posteriore viene effettuato mediante laminectomia decompressiva (vengono resecati gli archi di 2-5 vertebre). Questo approccio è indicato a tutti i livelli nei casi in cui la compressione è causata da una frattura sminuzzata degli archi vertebrali, quando si riducono lussazioni e fratture-lussazioni. Lo svantaggio principale della laminectomia è la difficoltà di un'adeguata fusione spinale, che porta allo sviluppo di instabilità, soprattutto nella colonna cervicotoracica e lombotoracica.

L'accesso anteriore viene effettuato attraverso un corpo vertebrale distrutto o un disco intervertebrale con compressione anteriore del midollo spinale, soprattutto a livello cervicale. Dopo la rimozione del disco intervertebrale distrutto, lo stretching strumentale dello spazio intervertebrale viene eseguito in anestesia e rilassamento muscolare. Per una decompressione più completa del midollo spinale e la revisione della ferita, i segmenti adiacenti dei corpi vertebrali vengono resecati con un tagliacorone e altri strumenti. In caso di distruzione significativa dei corpi vertebrali è indicata l'asportazione di tutti i frammenti con dischi adiacenti e successiva corporodesi anteriore con autoinnesti ossei (coste, zona della cresta iliaca, perone) o alloinnesti. Per le lussazioni e fratture-lussazioni si consiglia un approccio transorale anteriore. L'approccio anteriore ai corpi Th III - Th X viene utilizzato raramente, poiché comporta la necessità di aprire la cavità pleurica, richiede una strumentazione speciale ed è traumatico.

L'approccio laterale nel periodo acuto della lesione presenta i suoi vantaggi rispetto alla laminectomia a livello toracico:

Monitoraggio visivo diretto delle condizioni della colonna vertebrale e del midollo spinale durante la riduzione di fratture e lussazioni;

Possibilità di rimozione completa dei frammenti ossei e del disco nella camera anteriore del canale spinale;

Possibilità di doppia fissazione della colonna vertebrale utilizzando il tipo di fusione spinale combinata.

Quando si sceglie la tattica chirurgica in ciascun caso specifico di lesione del midollo spinale, si dovrebbe ottenere la massima decompressione del midollo spinale e la stabilizzazione più completa dell'area dei segmenti spinali danneggiati.

Nel periodo postoperatorio, il trattamento viene effettuato tenendo conto della presenza di disturbi motori e trofici, disturbi respiratori e disturbi circolatori nel paziente. Particolare attenzione dovrebbe essere prestata alla prevenzione dello sviluppo o del peggioramento di disturbi trofici, complicanze infiammatorie locali e generali. A questo scopo si utilizzano antibiotici ad ampio spettro per via parenterale ed endolombare (kanamicina), cambiamenti sistematici della posizione corporea, materassi antidecubito, drenaggio vescicale (cateterismo, epicistostomia, sistema tidalico di Monroe). Per migliorare le funzioni di conduzione del midollo spinale si utilizza la neostigmina metil solfato (prozerina*),

galantamina, bendazolo (dibazolo*), vitamine del gruppo B, esercizi terapeutici, massaggio degli arti. Per ridurre la spasticità vengono utilizzati tolperisone (mydocalm *), tizanidina (sirdalud *), procedure termiche e massaggio. In un secondo momento, secondo le indicazioni, viene eseguita una mielotomia frontale o un'intersezione delle radici spinali anteriori per convertire la paraplegia spastica in paraplegia flaccida, in cui è più semplice eseguire protesi e utilizzare dispositivi tecnici per spostare il paziente.

I risultati del trattamento dei pazienti con lesione del midollo spinale dipendono dall'entità del danno primario al midollo spinale, dalla gravità dei disturbi ischemici secondari, dalla tempestività e dall'adeguatezza dell'intervento chirurgico e dal decorso del periodo postoperatorio. Va notato che anche con una rottura anatomica del midollo spinale dopo la sua decompressione chirurgica, si verificano una diminuzione dei disturbi trofici, la guarigione delle piaghe da decubito e il ripristino della minzione automatica. Eliminare la compressione del midollo spinale aiuta anche a normalizzare la relazione tra midollo spinale e cervello.

LESIONI DEI NERVI PERIFERICI

Classificazione

Esistono lesioni chiuse e aperte ai nervi periferici.

■ Commozione cerebrale.

■ Compressione.

■ Rottura anatomica:

Parziale;

In botte.

A seconda della natura del danno:

Pugnalato, tagliato, tritato, contuso, tipo compressione, trazione;

Chimico;

Ustioni;

Radiazione.

Struttura dei nervi

I nervi periferici umani sono una continuazione delle radici spinali. I nervi comprendono gli assoni delle cellule motorie delle corna del midollo spinale, i dendriti delle cellule sensoriali dei gangli spinali e le fibre dei neuroni autonomi. L'esterno del nervo è ricoperto di epinevrio. Le fibre ricoperte di endonevrio passano attraverso il lume del nervo. Queste fibre possono essere combinate in gruppi. L'endoneurio separa le fibre e i loro gruppi l'uno dall'altro. La terza membrana coinvolta nella struttura del nervo è il perinevrio. Il perinevrio è il tessuto connettivo che circonda fasci di fibre nervose, vasi e svolge una funzione di fissaggio (Fig. 8-19). Le guaine perineurali lungo il nervo possono dividersi, connettersi e dividersi nuovamente, formando i plessi fascicolari del nervo. Il numero e la relativa disposizione dei fasci nel tronco nervoso cambiano ogni 1-2 cm, poiché il decorso delle fibre nervose non è lineare. I rami arteriosi si avvicinano ai nervi grandi ogni 2-10 cm Le vene si trovano nell'epi-, endo- e perinevrio. Le fibre del nervo periferico sono polpose o non polpose. La mielina è presente in quelli polposi, ma non in quelli senza polpa. La velocità di trasmissione dell'impulso lungo la fibra di pasta è 2-4 volte più veloce (60-70 m/s) rispetto alla fibra non di pasta. Nella fibra nervosa polposa, l'assone si trova al centro. Sulla sua superficie sono presenti le cellule di Schwann, all'interno delle quali si trova la mielina. Intercettazioni

Riso. 8-19. La struttura del nervo periferico (sezione trasversale): 1 - tessuto adiposo; 2 - vaso sanguigno; 3 - fibre non mielinizzate, principalmente vegetative; 4 - fibre segmentate mielinizzate, sensoriali o motorie; 5 - membrana endoneurale; 6 - membrana perineurale; 7 - membrana epineurale

tra loro sono chiamati nodi di Ranvier. La nutrizione delle fibre avviene principalmente in questi luoghi.

Una cellula nervosa, nel processo di sviluppo e differenziazione, alla fine perde la capacità di rigenerarsi, ma può ripristinare i processi perduti o le terminazioni periferiche. Questo ripristino della struttura morfologica di una cellula nervosa può avvenire se il suo corpo conserva la sua vitalità e non ci sono ostacoli insormontabili alla crescita dell'assone rigenerante sul percorso di germinazione del nervo danneggiato.

Quando un nervo periferico è danneggiato, si verificano cambiamenti sia nel suo segmento prossimale che in quello distale. In direzione prossimale, quest'area copre da diversi millimetri fino a 2-3 cm dal sito del danno, e in direzione distale, l'intero segmento periferico del nervo danneggiato e delle terminazioni nervose (placche motorie, Vater-Pacini, Meissner, Dogel corpuscoli) sono coinvolti nel processo. I processi di degenerazione e rigenerazione in un nervo danneggiato si verificano in parallelo, con i cambiamenti degenerativi che predominano nel periodo iniziale di questo processo e i cambiamenti rigenerativi iniziano ad aumentare dopo l'eliminazione del periodo acuto. Le manifestazioni degenerative possono essere rilevate 3 ore dopo la lesione; sono rappresentate dalla frammentazione dei cilindri assiali, degli assoni e della mielina. Si formano dei granuli e si perde la continuità dei cilindri assiali. La durata di questo periodo è di 4-7 giorni nelle fibre polpose e di 1-2 giorni in più nelle fibre non-polpose. Le cellule di Schwann iniziano a dividersi rapidamente, il loro numero aumenta, catturano grani, ciuffi di mielina in disintegrazione, assoni e li sottopongono a riassorbimento. Durante questo processo, si verificano cambiamenti ipotrofici nel segmento periferico del nervo. La sua sezione trasversale è ridotta del 15-20%. Nello stesso periodo si verificano cambiamenti degenerativi non solo nella parte periferica, ma anche nella parte centrale del nervo periferico. Entro la fine di 3 settimane, il segmento periferico del nervo è un tunnel di cellule di Schwann chiamato banda di Büngner. Gli assoni danneggiati del segmento prossimale del nervo periferico si ispessiscono e compaiono escrescenze assoplasmatiche che hanno direzioni diverse. Quelli che penetrano nel lume dell'estremità periferica del nervo danneggiato (nella banda di Büngner) rimangono vitali e crescono ulteriormente verso la periferia. Quelli che non riescono a raggiungere l'estremità periferica del nervo danneggiato vengono riassorbiti.

Dopo che le escrescenze assoplasmatiche sono cresciute fino alle terminazioni periferiche, queste ultime vengono create nuovamente. Allo stesso tempo, le cellule di Schwann delle estremità periferiche e centrali del nervo vengono rigenerate. In condizioni ideali, la velocità di crescita degli assoni lungo un nervo è di 1 mm al giorno.

Nei casi in cui è impossibile per l'assoplasma crescere nell'estremità periferica del nervo danneggiato a causa di ostacoli (ematoma, cicatrice, corpo estraneo, grande divergenza delle estremità del nervo danneggiato), appare un ispessimento a forma di fiasco (neuroma) la sua estremità centrale. Toccarlo è spesso molto doloroso. Tipicamente, il dolore si irradia nell'area di innervazione del nervo danneggiato. È stato stabilito che dopo la sutura del nervo, il 35-60% delle fibre cresce nel segmento periferico dopo 3 mesi, dopo 6 mesi - 40-85% e dopo un anno - circa il 100%. Il ripristino della funzione nervosa dipende dal ripristino del precedente spessore dell'assone, dalla quantità necessaria di mielina nelle cellule di Schwann e dalla formazione delle terminazioni nervose periferiche. Gli assoni in fase di rigenerazione non hanno la capacità di crescere esattamente dove si trovavano prima del danno. A questo proposito, la rigenerazione delle fibre nervose avviene eterotopicamente. Gli assoni non crescono esattamente dove erano prima e non si avvicinano alle stesse aree di pelle e muscolo che precedentemente innervavano. La rigenerazione eterogenea fa sì che i conduttori sensibili crescano al posto di quelli motori e viceversa. Fino a quando non vengono soddisfatte le condizioni di cui sopra, la conduzione lungo il nervo danneggiato non viene ripristinata. Il monitoraggio della rigenerazione di un nervo danneggiato può essere effettuato studiando la conduttività elettrica lungo di esso. Fino a 3 settimane dopo l’infortunio, non vi è attività elettrica nei muscoli interessati. Ecco perché non è consigliabile studiarlo prima di questa data. I potenziali elettrici di reinnervazione vengono rilevati 2-4 mesi prima della comparsa dei segni clinici del loro recupero.

Quadro clinico delle lesioni dei singoli nervi

Il quadro clinico del danno ai singoli nervi è costituito da disturbi motori, sensoriali, vasomotori, secretori e trofici. Si distinguono le seguenti sindromi di danno ai nervi periferici.

■ Sindrome da disturbo completo della conduzione nervosa. Si verifica immediatamente dopo il danno. La funzione nervosa del paziente è compromessa, si sviluppano disturbi motori e sensoriali e il

riflessi, si verificano disturbi vasomotori. Non c'è dolore. Dopo 2-3 settimane è possibile rilevare atrofia e atonia dei muscoli dell'arto e disturbi trofici.

■ Sindrome di interruzione parziale della conduzione lungo il nervo danneggiato. Si notano disturbi sensoriali di varia gravità (anestesia, iperpatia, ipoestesia, parestesia). Qualche tempo dopo l’infortunio possono verificarsi atrofia muscolare e ipotonia. I riflessi profondi vengono persi o ridotti. La sindrome del dolore può essere grave o assente. I segni di disturbi trofici o autonomici sono presentati moderatamente.

■ Sindrome da irritazione. Questa sindrome è caratteristica di vari stadi di danno ai nervi periferici. Si verificano dolore di varia intensità, disturbi vegetativi e trofici.

Sintomi di danno al plesso brachiale

Quando vengono lesionati i tronchi primari del plesso brachiale, si verifica debolezza delle parti prossimali del braccio (paralisi di Erb-Duchenne). Si sviluppa quando sono interessate le radici C V e C. Sono interessati i nervi ascellare, muscolocutaneo e parzialmente radiale, scapolare e mediano. In questo caso, l'abduzione e la rotazione della spalla sono impossibili e la funzione di flessione dell'avambraccio viene persa. La mano pende come una frusta. La sensibilità superficiale sulla superficie esterna della spalla e dell'avambraccio è disturbata. Il danno alle radici C Vsh -D n porta alla paresi delle parti distali del braccio (paralisi di Dejerine-Klumpke). La funzione dei nervi ulnare, cutanei interni della spalla, dell'avambraccio e parzialmente del nervo mediano è compromessa. La sindrome è caratterizzata dalla paralisi dei piccoli muscoli, dei flessori della mano e delle dita. Sono presenti disturbi della sensibilità lungo il bordo interno della spalla, dell'avambraccio e della mano. La sindrome di Bernard-Horner viene spesso diagnosticata.

Sintomi di danno al nervo ascellare (ascellare).

È impossibile sollevare la spalla sul piano frontale a un livello orizzontale. Vengono rilevate atrofia e atonia del muscolo deltoide. La sensibilità sulla pelle della zona esterna della spalla è compromessa (Fig. 8-20).

Sintomi di danno al nervo muscolocutaneo

La flessione dell'avambraccio è compromessa. Si rilevano atrofia e atonia del muscolo bicipite brachiale e anestesia sulla superficie esterna dell'avambraccio. Non vi è alcun riflesso dal tendine di questo muscolo.

Riso. 8-20. Aree di compromissione sensoriale dovute a danni ai nervi del plesso brachiale

Sintomi di danno al nervo radiale (terzo superiore dell'avambraccio)

La mano ha l'aspetto di una "pendente": le funzioni di estensione della mano, delle dita, supinazione della mano, rapimento del primo dito sono compromesse, si rivelano atrofia e atonia degli estensori della mano e delle dita, anestesia su la superficie dorsale dell'avambraccio, parzialmente sulla mano (I, II e metà del III dito).

Sintomi di danno al nervo ulnare

La mano ha un aspetto "artigliato": non c'è flessione palmare della mano, IV, V e in parte III dita, adduzione del primo dito. Si notano atrofia e atonia dei flessori ulnari della mano, IV, V dita, muscoli interossei e lombricali (spazi interossei III e IV), muscoli ipotenari, anestesia del bordo ulnare della mano, V e metà mediale delle dita IV .

Sintomi di danno al nervo mediano

La mano ha una forma a "scimmia": la pronazione della mano, la flessione palmare della mano e delle dita e l'estensione delle dita I-III sono compromesse. Si notano atrofia e atonia dei flessori della mano, delle dita, dell'eminenza tenare, dei muscoli interossei e lombricali dei muscoli interdigitali I-III

spazi, anestesia sulla superficie palmare delle dita I-III e metà delle dita IV. Sulla mano sono presenti disturbi trofici pronunciati, soprattutto nell'area del secondo dito.

Sintomi di danno al nervo femorale

L'estensione della gamba è impossibile, è caratteristica l'atrofia del muscolo quadricipite femorale, il riflesso del ginocchio è perso, l'anestesia viene rilevata sul terzo inferiore della superficie anteriore della coscia e sulla superficie interna anteriore della gamba (Fig. 8-21 ).

Sintomi di danno al nervo otturatore

È difficile addurre la gamba e girarla verso l'esterno. Caratterizzato da anestesia sulla superficie interna della coscia, atrofia dei muscoli della superficie interna della coscia.

Riso. 8-21. Aree di compromissione della sensibilità dovute a danni ai nervi del plesso lombosacrale

Sintomi di danno al nervo sciatico

Caratterizzato da paralisi del piede e delle dita, atrofia e atonia dei muscoli del piede e della parte inferiore della gamba, il riflesso di Achille scompare. L'anestesia avviene su quasi tutta la gamba e il piede, ad eccezione della superficie interna anteriore della gamba. Caratterizzato da un forte dolore alla gamba.

Sintomi di danno al nervo peroneo

Viene identificato un piede “pendolante”. È impossibile raddrizzare il piede e le dita dei piedi, nonché girare il piede verso l'esterno. I muscoli del gruppo peroneo sono atrofizzati, sono atonici. L'anestesia è tipica sulla superficie esterna anteriore della gamba e sul dorso del piede. Il paziente non può camminare sui talloni.

Sintomi di danno al nervo tibiale

Viene identificato il piede “tallone”. Le dita sono bruscamente piegate. Caratterizzato da paralisi dei muscoli flessori del piede e delle dita, perdita del riflesso di Achille, atrofia e atonia dei muscoli della superficie posteriore della gamba e della superficie plantare del piede. Anestesia sulla parte posteriore della gamba e sulla superficie plantare del piede. Caratterizzato da dolore intenso.

Trattamento delle lesioni dei nervi periferici

Quando un paziente viene ricoverato con sospetto danno ai nervi periferici, ha bisogno di un esame approfondito, compresa l'analisi della lesione, l'identificazione di disturbi motori, sensoriali e trofici. Molta attenzione viene prestata all'ispezione e alla palpazione dei siti di lesione sul collo e sugli arti. È possibile utilizzare l'elettromiografia e l'elettrodiagnostica. I metodi di ricerca più recenti sono solitamente utilizzati in istituti specializzati. Per le lesioni aperte, la ferita deve essere attentamente esaminata durante il trattamento chirurgico iniziale. Quando si identificano i disturbi della funzione motoria e sensoriale, si presta attenzione alla corrispondenza della ferita e alla proiezione della posizione del nervo periferico. In caso di sanguinamento arterioso o venoso massiccio è necessario un attento esame dei tessuti nell'area della ferita. Quando si asportano i bordi della ferita, viene preso in considerazione il decorso del nervo periferico. Se viene rilevato un nervo danneggiato nella ferita, una sutura del nervo primario è possibile solo nei seguenti casi:

Nessuna infezione della ferita;

Familiarizzazione del chirurgo con la tecnica di applicazione di una sutura epineurale;

Disponibilità di strumentario microchirurgico e materiale di sutura 5/00-6/00 e 9/00-10/00.

Disponibilità di un assistente e buona illuminazione della ferita chirurgica;

Possibilità di lavoro tranquillo.

Esistono interventi chirurgici primari e ritardati per danni ai nervi periferici. Questi ultimi sono precoci (da 3 settimane a 3 mesi) e tardivi (oltre i 3 mesi).

Tipi di operazioni: neurolisi, sutura dei nervi. Per neurolisi si intende la separazione di un nervo dalle cicatrici o dai calli circostanti, che ne provoca la compressione e si manifesta clinicamente con perdita di funzione e sintomi di irritazione del nervo.

L'accesso al nervo danneggiato può essere proiettato, non proiettato, rotatorio e angolare sulle curve. Di norma, le incisioni chirurgiche dovrebbero essere grandi, consentendo di posizionare le estremità centrali e periferiche del nervo danneggiato al di fuori dell'area danneggiata. Scendendo o risalendo lungo il nervo rilevato, il chirurgo lo isola dai tessuti circostanti e si avvicina al luogo del suo danno. In questo caso è necessario prestare particolare attenzione alla conservazione dei rami muscolari che si estendono dal nervo, il cui danno è severamente vietato. Dopo aver isolato le estremità centrali e periferiche del nervo interessato, vengono asportate fino al livello dei fasci cicatrizzati inalterati. Il nervo deve essere tagliato su un piano perpendicolare al suo asse. Per ottenere un tale taglio, è necessario posizionare una pallina di garza sotto il nervo, afferrare la parte superiore dell'epinevrio con un morsetto e tirarla verso il basso. Esistono due tipi di sutura nervosa: epineurale e interfascicolare. Quest'ultima viene eseguita con un filo 10-11/00 ad alto ingrandimento (15-20 volte). Per superare la diastasi esistente tra le estremità del nervo danneggiato si utilizzano le seguenti tecniche:

Flessione dell'arto alle articolazioni;

Mobilizzazione delle estremità del nervo danneggiato;

Cucitura scenica;

Movimento nervoso;

Resezione ossea;

Utilizzo di inserti nervosi cutanei.

Di norma, è prima necessario applicare suture alle estremità opposte del nervo, quindi applicarle gradualmente prima sulla superficie esterna del nervo e poi, dopo averlo capovolto, sul retro. Di solito vengono posizionate 4-6 maglie su ciascun lato.

noi. Le suture vengono posizionate fino a quando le estremità periferiche e centrali del nervo si toccano leggermente, ottenendo una tenuta (Fig. 8-22).

Riso. 8-22. Sutura del nervo: a - i fili vengono disegnati su un ago atraumatico dai lati laterale e mediale del tronco nervoso; b - posizione delle iniezioni e delle punture attraverso il nervo; c - sono stati applicati punti aggiuntivi; d - rotazione del nervo lungo l'asse per applicare suture aggiuntive sulla superficie posteriore del tronco nervoso

L'arto deve essere immobilizzato con una stecca di gesso per 3 settimane con 2-3 medicazioni dopo l'intervento. Dopo aver rimosso le stecche, viene effettuato un ciclo di terapia con paraffina, un'attenta terapia fisica, stimolazione elettrica, vengono somministrati farmaci nootropici e vitamine.

Lesione cerebrale traumatica (TBI)– una delle cause più comuni di disabilità e mortalità nella popolazione. Negli Stati Uniti, circa 50mila persone muoiono ogni anno a causa di un trauma cranico. L'incidenza del trauma cranico in Russia è di circa 4 persone su 1.000, ovvero 400.000 vittime all'anno, di cui circa il 10% muore e lo stesso numero diventa invalido.
In tempo di pace, le principali cause di trauma cranico sono gli incidenti stradali e gli infortuni domestici.
Il termine “lesione cerebrale traumatica” significa danno combinato al cranio e al cervello. Tuttavia, spesso sono possibili gravi lesioni cerebrali senza danni concomitanti alle ossa del cranio. La situazione opposta si verifica quando le fratture del cranio sono accompagnate da lesioni cerebrali minime.
Biomeccanica della lesione cerebrale traumatica. I meccanismi di danneggiamento delle ossa del cranio sono più o meno evidenti. Con l'impatto locale (impatto con un oggetto pesante, caduta sull'asfalto, ecc.), Si verifica la deformazione delle ossa della volta cranica e la loro deflessione. A causa della bassa elasticità delle ossa del cranio (soprattutto negli adulti e negli anziani), si verificano crepe prima nella placca ossea interna, poi nelle ossa dell'arco durante l'intero spessore e si formano delle crepe. Se colpiti con grande forza, si formano frammenti ossei che possono essere spostati nella cavità cranica, spesso danneggiando il cervello e le sue membrane. Dal punto in cui viene applicata la forza, le crepe possono estendersi a una distanza considerevole, fino alla base del cranio.
Le fratture della base del cranio sono una componente comune di gravi lesioni cerebrali traumatiche. Nonostante la massa delle strutture ossee della base, non differiscono in forza, poiché sono estremamente eterogenee: potenti formazioni ossee - la piramide dell'osso temporale, la cresta delle ali dell'osso sfenoide si alternano ad aree in cui l'osso si assottiglia bruscamente o nel suo spessore ci sono buchi e fessure attraverso i quali passano i vasi sanguigni e i nervi cranici (fessure orbitali superiori e inferiori, forami ovali, rotondi, canali e cavità nella piramide dell'osso temporale, ecc.). In diversi tipi di lesioni (caduta sulla nuca, caduta dall'alto sulle gambe, ecc.), gli impatti meccanici si trasmettono alle ossa della base, provocandone la rottura in molte zone. Le fessure possono attraversare il tetto dell'orbita, il canale del nervo ottico, i seni paranasali, la piramide dell'osso temporale e il forame magno. In questo caso, lungo il decorso della fessura, possono verificarsi difetti nella dura madre e nella mucosa dei seni paranasali, ad es. l'integrità delle strutture che separano il cervello dall'ambiente esterno viene interrotta.
Meccanismi di danno cerebrale nella lesione cerebrale traumatica. I meccanismi d’azione sul cervello durante una lesione cerebrale traumatica sono vari e non ancora del tutto compresi. Concentriamoci su quelli più evidenti.
Quando una forza dannosa viene applicata direttamente al cervello, come quando viene colpito da un oggetto pesante, l'impatto viene assorbito solo parzialmente dalle ossa del cranio, quindi può verificarsi un danno cerebrale locale nel sito di applicazione della forza. Questi danni sono più significativi se si formano frammenti ossei che penetrano nel cervello, se un'arma o un proiettile ferente penetra nel cervello provocando la distruzione delle sue strutture.
L'accelerazione e la decelerazione, che si verificano con tutti i tipi di impatti meccanici che portano a un rapido movimento della testa o alla rapida cessazione del suo movimento, possono causare danni cerebrali gravi e multipli. Ma anche con una testa fissa e immobile, l'influenza traumatica di queste forze è significativa, poiché il cervello, a causa di una certa mobilità, può spostarsi nella cavità cranica.
Consideriamo un caso in cui, sotto l'influenza di una forza traumatica, si verifica un rapido movimento della testa del paziente, seguito da una rapida frenata (colpire con un oggetto pesante, cadere su un pavimento di pietra, asfalto, ecc.). Direttamente sotto l'influenza della forza traumatica, sul lato dell'impatto si verifica un danno (livido) al cervello. Nel momento dell'urto con un ostacolo, acquisendo una certa inerzia, il cervello urta la superficie interna del fornice, determinando la formazione di una contusione cerebrale sul lato opposto (contre coup). Va notato che il danno cerebrale sul lato opposto al sito di applicazione della forza è una delle manifestazioni più comuni di lesione cerebrale traumatica. Dobbiamo ricordarlo costantemente. Pertanto, in una vittima che cade sulla parte posteriore della testa, oltre al danno alle parti posteriori del cervello, ci si dovrebbe aspettare un danno associato ai lobi frontali.
Lo spostamento del cervello nella cavità cranica, derivante da un trauma, può di per sé causare danni multipli alle sue varie parti, principalmente al tronco e al pilastro intermedio.
Pertanto, sono possibili lividi del tronco encefalico sui bordi del forame magno e del forame tentoriale. Un ostacolo allo spostamento del cervello è la falce cerebrale; lungo il suo bordo è possibile la rottura delle strutture cerebrali, ad esempio delle fibre del corpo calloso. Possono verificarsi gravi danni all'ipotalamo, che è fissato dal peduncolo ipofisario al la sella turcica, dove è situata la ghiandola pituitaria stessa. La corteccia della superficie inferiore dei lobi frontali e soprattutto temporali può essere gravemente danneggiata a causa di contusioni su molteplici protuberanze ossee della base del cranio: la cresta delle ali dello sfenoide, la piramide dell'osso temporale, le pareti della sella turcica.
A causa dell'eterogeneità della struttura interna del cervello, le forze di accelerazione e frenata agiscono su di esso in modo non uniforme, e quindi sono possibili danni interni alle strutture cerebrali e rottura degli assoni delle cellule che non possono sopportare la deformazione che si verifica durante il trauma. Tali danni alle vie che attraversano il cervello possono essere molteplici e diventare l’anello più significativo di una serie di altri danni cerebrali (danno assonale diffuso).
Particolare attenzione è rivolta ai meccanismi del danno cerebrale nei traumi che si verificano a causa del rapido movimento della testa in direzione antero-posteriore, ad esempio, quando la testa non fissata di una persona in un'auto viene improvvisamente respinta indietro quando l'auto viene colpita da dietro In questo caso, il movimento del cervello nella direzione antero-posteriore può portare ad una forte tensione e alla rottura delle vene che scorrono nel seno sagittale.
Tra i meccanismi che colpiscono il cervello durante una lesione cerebrale traumatica, è indubbio il ruolo della distribuzione non uniforme della pressione nelle sue diverse strutture. Il movimento del cervello in una cavità chiusa della dura madre piena di liquido cerebrospinale porta alla comparsa di zone di forte diminuzione della pressione con il fenomeno della cavitazione (simile a quanto accade in una pompa quando il suo pistone si muove). Insieme a questo, ci sono zone in cui la pressione aumenta notevolmente. Come risultato di questi processi fisici, nella cavità cranica si formano onde di gradiente di pressione, che portano a cambiamenti strutturali nel cervello.
L'impatto meccanico di una lesione cerebrale traumatica viene trasmesso ai ventricoli del cervello pieni di liquido cerebrospinale, a seguito dei quali si formano "onde di liquore" che possono danneggiare le strutture cerebrali adiacenti ai ventricoli (meccanismo di impatto idrodinamico).
In caso di grave lesione cerebrale traumatica, il cervello, di regola, sperimenta gli effetti combinati dei fattori menzionati, che alla fine determinano il quadro del suo danno multiplo.
Manifestazioni patomorfologiche della lesione cerebrale traumatica. Le manifestazioni patologiche degli effetti del trauma sul cervello possono essere molto diverse. Con una lesione lieve (commozione cerebrale), i cambiamenti si verificano a livello delle cellule e delle sinapsi e vengono rilevati solo con metodi di ricerca speciali (microscopia elettronica). Con un impatto locale più intenso sul cervello - un livido - si verificano cambiamenti pronunciati nella struttura del cervello con la morte di elementi cellulari, danni ai vasi sanguigni ed emorragie nell'area del livido. Questi cambiamenti raggiungono la loro massima estensione quando il cervello viene schiacciato.
Con alcuni tipi di esposizione traumatica, si verificano cambiamenti strutturali nel midollo stesso, portando alla rottura degli assoni (danno assonale diffuso). Nel punto della rottura, il contenuto della cellula - assoplasma - fuoriesce e si accumula sotto forma di piccole bolle (i cosiddetti contenitori assonali).
La conseguenza di una lesione cerebrale traumatica è spesso un danno ai vasi sanguigni del cervello stesso, alle sue membrane e al cranio. Questi cambiamenti vascolari possono essere estremamente variabili in natura e gravità.
Con danno cerebrale diffuso si osservano molteplici emorragie petecchiali, localizzate nella sostanza bianca degli emisferi, spesso paraventricolari. Tali emorragie possono verificarsi nel tronco encefalico, il che rappresenta una minaccia per la vita del paziente.
A causa dello schiacciamento del cervello, della rottura dei suoi vasi, il sangue che sgorga può entrare nello spazio subaracnoideo e si verificano le cosiddette emorragie subaracnoidee.
Gli stessi meccanismi sono alla base delle più rare emorragie intracerebrali e ventricolari.Di particolare importanza nelle lesioni cerebrali traumatiche sono gli ematomi meningei, che si dividono in 2 gruppi principali: ematomi epidurali e subdurali.
Gli ematomi epidurali sono localizzati tra l'osso e la dura madre
Gli ematomi subdurali si trovano nello spazio tra la dura madre e il cervello.
Classificazione delle lesioni cerebrali traumatiche. Le lesioni cerebrali traumatiche si dividono in aperte e chiuse.
Con una lesione cerebrale traumatica aperta si verificano danni ai tessuti molli (pelle, periostio), mentre con una lesione nascosta questi cambiamenti sono assenti o vi sono danni superficiali insignificanti.
Il punto di tale divisione è questo. che con una lesione craniocerebrale aperta, il rischio di complicanze infettive è molto più elevato.
Nel gruppo delle lesioni craniocerebrali aperte si distinguono le ferite penetranti, in cui tutti i tessuti molli, le ossa e la dura madre sono danneggiati. Il pericolo di infezione in questi casi è grande, soprattutto se un proiettile ferente penetra nella cavità cranica.
Le lesioni craniocerebrali penetranti dovrebbero includere anche le fratture della base del cranio, combinate con una frattura delle pareti dei seni paranasali o della piramide dell'osso temporale (strutture dell'orecchio interno, tuba uditiva, tuba di Eustachio), se la frattura danneggia la dura madre e le mucose. Una delle manifestazioni caratteristiche di tale danno è la fuoriuscita di liquido cerebrospinale - liquorrea nasale e auricolare.
Un gruppo speciale è costituito dalle ferite da arma da fuoco, molte delle quali penetranti. L'identificazione di questo gruppo di lesioni cerebrali traumatiche è dovuta alla varietà delle armi da fuoco moderne (compresa la varietà di proiettili che feriscono - frammenti, proiettili rotanti ed esplosivi, aghi, ecc. ). Queste lesioni richiedono un'illuminazione speciale.

16.1.1. Lesione alla testa chiusa

Esistono tre forme principali di lesioni craniocerebrali chiuse: commozione cerebrale (commotio), contusione (contusio) e compressione del cervello (compressio cerebri). Questa classificazione esiste da più di 200 anni e ha subito solo alcune piccole modifiche.
Recentemente, oltre alle forme citate, si comincia ad individuare anche un danno assonale diffuso causato dalla rotazione della testa con brusche accelerazioni e decelerazioni.
A seconda della natura e della gravità della lesione, l'effetto complessivo sul cervello può essere complesso e un danno cerebrale diffuso (commozione cerebrale, danno assonale) può essere combinato con contusioni di varia gravità.
A questo proposito, nella classificazione delle lesioni craniocerebrali chiuse adottata nel nostro Paese, a seconda della predominanza di un particolare meccanismo dannoso, si distinguono le seguenti forme.
Commozione cerebrale. Questa è la forma più comune di trauma cranico chiuso (70-80%). È caratterizzata da una perdita di coscienza a breve termine (alcuni minuti), da un'alterazione della memoria degli eventi precedenti alla lesione (amnesia retrograda) o di eventi che si sono verificati durante la lesione stessa o dopo la stessa (amnesia con- e anterograda). Si possono osservare vomito, mal di testa, vertigini, disturbi oculomotori a breve termine, fluttuazioni della pressione sanguigna, cambiamenti del polso e una serie di altri sintomi a rapida scomparsa.
I cambiamenti nel cervello sono determinati solo mediante esame microscopico sotto forma di disturbi nella struttura dei neuroni. La microscopia elettronica rivela cambiamenti nelle membrane cellulari, nei mitocondri e in altri organelli.
La perdita di coscienza e la comparsa di numerosi sintomi neurologici sono in gran parte dovuti all'interruzione dell'interazione della corteccia cerebrale con altre strutture cerebrali e alla disintegrazione generale dell'attività nervosa. Indubbio il ruolo della formazione reticolare, la cui funzione, con ogni probabilità, è una delle prime ad essere interrotta durante una commozione cerebrale.
Contusione cerebrale. A seconda della natura e della gravità della lesione, i danni cerebrali locali e le contusioni possono essere estremamente vari: da relativamente lievi a multipli, colpendo strutture vitali. Anche i cambiamenti morfologici nell'area del livido sono estremamente variabili: da emorragie puntiformi, morte di singoli gruppi cellulari, edema locale a gravi cambiamenti estesi con completa distruzione del tessuto cerebrale (schiacciamento). rottura dei vasi sanguigni, emorragie nel tessuto distrutto, gravi sintomi di edema, che si diffondono in ampie aree del cervello, a volte all'intero cervello. I cambiamenti nelle relazioni volumetriche intracraniche spesso portano alla dislocazione del cervello, all’ernia e all’intrappolamento del tronco encefalico nel tentoriale e nel forame magno.
I cambiamenti morfologici sono anche accompagnati da vari disturbi funzionali, come danni ai meccanismi di autoregolazione della circolazione cerebrale, interruzione dei processi metabolici (i processi di glicolisi anaerobica iniziano a prevalere sull'ossidazione aerobica tipica della funzione di un cervello normale), e la pressione intracranica può bruscamente aumentare. Con lividi della regione ipotalamica e del tronco, vengono danneggiati i meccanismi centrali che regolano il sale marino, le proteine, i carboidrati e altri tipi di metabolismo; Si sviluppano disturbi respiratori e cardiovascolari centrali, che possono portare alla morte del paziente. C'è una disfunzione di altri organi: polmoni, reni, fegato, ecc.
Anche i sintomi neurologici che possono essere osservati con contusioni cerebrali sono polimorfici nella stessa misura. Si tratta principalmente di disturbi della coscienza che durano da diversi minuti a stati comatosi prolungati.
Con lesioni emisferiche lievi e moderate si possono rilevare debolezza degli arti opposti, disturbi sensoriali, disturbi afasici e crisi epilettiche.
Con lividi basali, che spesso accompagnano una frattura della base del cranio, si notano sintomi di danno ai nervi cranici: ottico - con fratture che passano attraverso il canale del nervo ottico Con una frattura della piramide, sordità e paralisi del VII possono svilupparsi due nervi cranici.
I più pericolosi sono i lividi del tronco e delle strutture sottocorticali, che possono manifestarsi come paralisi degli arti, convulsioni ormetoniche, rigidità decerebrata in combinazione con disturbi autonomici potenzialmente letali.
Anche il quadro rivelato dalla tomografia computerizzata e dalla risonanza magnetica è variabile: da piccole aree locali di ridotta densità del tessuto cerebrale a focolai multipli con segni di contusione, con cambiamenti associati caratteristici della compressione cerebrale.
A seconda della gravità della lesione, i lividi possono essere lievi, moderati e gravi.
Una lieve contusione cerebrale è clinicamente caratterizzata dalla perdita di coscienza dopo la lesione da diversi minuti a decine di minuti. Al momento del recupero, i disturbi tipici sono mal di testa, vertigini, nausea, ecc. Di norma si notano amnesia retro, contro, anterograda, vomito e talvolta ripetuti. Le funzioni vitali di solito non presentano disturbi significativi. Possono verificarsi bradicardia o tachicardia moderata e talvolta ipertensione arteriosa. Respirazione e temperatura corporea senza deviazioni significative. I sintomi neurologici sono generalmente minori (nistagmo, anisocoria, segni di insufficienza piramidale, sintomi meningei, ecc.) e regrediscono in 2-3 settimane. A differenza di una commozione cerebrale, sono possibili fratture delle ossa del cranio ed emorragia subaracnoidea.
La contusione cerebrale moderata è clinicamente caratterizzata dalla perdita di coscienza dopo un trauma che dura da diverse decine di minuti a ore. L'amnesia con-, retro-, anterograda è espressa. Il mal di testa è spesso forte. Può verificarsi vomito ripetuto. Si verificano disturbi mentali. Possibili disturbi transitori delle funzioni vitali, bradicardia o tachicardia, aumento della pressione arteriosa, tachipnea senza disturbi del ritmo respiratorio e pervietà dell'albero tracheobronchiale; febbre bassa. I sintomi meningei sono spesso prominenti. Si notano anche sintomi del tronco cerebrale: nistagmo, dissociazione dei sintomi meningei, tono muscolare e riflessi tendinei lungo l'asse corporeo, riflessi patologici bilaterali. I sintomi focali sono chiaramente manifestati, determinati dalla localizzazione della contusione cerebrale: disturbi pupillari e oculomotori, paresi degli arti, disturbi della sensibilità, della parola, ecc. Questi sintomi focali si attenuano gradualmente (entro 2-5 settimane), ma possono persistere per un periodo più lungo. Si osservano spesso fratture delle ossa della volta e della base del cranio, nonché una significativa emorragia subaracnoidea.
Una grave contusione cerebrale è clinicamente caratterizzata dalla perdita di coscienza dopo un trauma che dura da alcune ore a diverse settimane. L'agitazione motoria è spesso pronunciata. Si osservano disturbi gravi e minacciosi nelle funzioni vitali; spesso predominano i sintomi neurologici staminali (movimenti fluttuanti dei bulbi oculari, paresi dello sguardo, nistagmo multiplo, disturbi della deglutizione, midriasi o miosi bilaterale, divergenza degli occhi lungo l'asse verticale o orizzontale, cambiamento del tono muscolare, ormegonia, riflessi patologici bilaterali del piede, ecc. ), che nelle prime ore o giorni si sovrappongono a sintomi focali emisferici. Si possono rilevare paresi degli arti (fino alla paralisi), disturbi sottocorticali del tono muscolare, riflessi dell'automatismo orale, ecc. Talvolta si osservano crisi epilettiche generalizzate o focali. I sintomi focali regrediscono lentamente: sono comuni effetti residui grossolani, soprattutto disturbi nella sfera motoria e mentale. Una grave contusione cerebrale è spesso accompagnata da fratture della volta e della base del cranio, nonché da una massiccia emorragia subaracnoidea.
Le emorragie subaracnoidee si verificano a seguito della rottura dei vasi della pia madre, delle vene che scorrono nei seni e dei vasi intracorticali, in particolare con contusioni cerebrali, meno spesso a causa della rottura dei vasi e dei seni della dura madre. I loro sintomi sono vari. Il primo periodo è caratterizzato da fenomeni di irritazione della corteccia cerebrale (crisi epilettiche, agitazione psicomotoria: i pazienti urlano, cercano di alzarsi, agitano le braccia), sintomi meningei e radicolari. Il quadro clinico si sviluppa in modo acuto o graduale. In quest'ultimo caso, i pazienti lamentano mal di testa e mal di schiena. La loro localizzazione dipende dalla posizione del danno alle membrane: molto spesso il dolore predomina nella regione occipitale o parietale, meno spesso nella regione cervicale-occipitale con irradiazione agli occhi: spesso c'è dolore radicolare nella colonna vertebrale. Si notano vertigini, acufeni e macchie lampeggianti davanti agli occhi. Più spesso, l'emorragia subaracnoidea si manifesta in modo acuto, senza segni premonitori, immediatamente dopo l'infortunio: appare improvvisamente un forte mal di testa, i sintomi meningei compaiono precocemente, agitazione psicomotoria, delirio, disorientamento nel tempo e nello spazio, euforia. L'eccitazione lascia il posto allo stupore. La reazione all'irritazione in un paziente incosciente persiste. Con l'emorragia subaracnoidea, localizzata alla base del cervello, compaiono ptosi, strabismo e visione doppia; La risposta della pupilla alla luce è spesso ridotta. I riflessi tendinei sono inizialmente animati, poi ridotti. Polso lento. Si osserva ipertermia. La pressione del liquido cerebrospinale è solitamente aumentata e in esso si trova una miscela di sangue. I fenomeni meningei affilati sono espressi tra parecchi giorni e gradualmente diminuiscono. Il decorso è favorevole se l'emorragia può essere fermata.
Danno assonale diffuso. Di solito caratterizzato da prolungata perdita di coscienza, vari sintomi di grave danno cerebrale, paresi degli arti, alterazione del tono, fenomeni decerebrati, disturbi oculomotori, disturbi respiratori e cardiovascolari. L'esame della tomografia computerizzata rivela cambiamenti diffusi caratteristici di un aumento del volume del cervello - compressione dei ventricoli e delle cisterne subaracnoidee. In questo contesto, si possono rilevare piccole emorragie focali nella sostanza bianca del cervello.
Compressione del cervello. Si osserva nel 3-5% delle vittime con lesioni cerebrali traumatiche. È caratterizzata da un rapido aumento dei sintomi del danno cerebrale, principalmente nelle sezioni staminali, e rappresenta una minaccia immediata per la vita del paziente. Molto spesso, la compressione del cervello è causata dalla formazione di ematomi intracranici: meningei (epi e subdurali) e intracerebrali. Altre cause di compressione cerebrale possono essere edema cerebrale, interruzione acuta del deflusso del liquido cerebrospinale dai ventricoli del cervello, igromi subdurali, frattura depressa e alcuni altri.
Con lo sviluppo della sindrome da compressione cerebrale, sono necessari il riconoscimento precoce e l'intervento di emergenza, solitamente chirurgico.
A questo proposito, i principali tipi di compressione cerebrale saranno discussi nella sezione sul trattamento chirurgico.
Valutare le condizioni di un paziente che ha subito una lesione cerebrale traumatica è di grande importanza per determinare l'esito e le possibili conseguenze.
Il sintomo integrale più significativo che riflette la gravità del danno cerebrale è la compromissione della coscienza. Potrebbe essere chiaro nei pazienti che hanno subito traumi minori. Con lesioni più gravi si osserva stordimento (moderato o profondo); stupore (il paziente reagisce solo a forti stimoli dolorosi) e coma (completa perdita di coscienza), che a sua volta può essere moderato, profondo e terminale (tutti i segni di attività riflessa sono assenti).
La Glasgow Coma Scale è ampiamente utilizzata per valutare la gravità delle condizioni di un paziente. Fornisce un punteggio per una serie di sintomi più significativi. Più alto è il punteggio, migliori sono le condizioni del paziente: 15 punti corrispondono a una chiara coscienza e un buon orientamento del paziente nello spazio e nel tempo, 7 punti o meno – una forma grave di lesione cerebrale traumatica.
Diagnostica. Per riconoscere la natura della lesione nella lesione cerebrale traumatica, è necessario utilizzare una serie di metodi. In questo caso, la cosa più importante è aderire al principio del monitoraggio dinamico del paziente. Le condizioni di un paziente che ha subito una lesione cerebrale traumatica, particolarmente grave, possono cambiare rapidamente, principalmente con lo sviluppo di sintomi di compressione cerebrale. In questi casi è fondamentale una valutazione neurologica costante delle condizioni del paziente.
Tra i moderni metodi di ricerca, la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica presentano indubbi vantaggi. Questi metodi consentono di ottenere informazioni complete sullo stato del cervello (presenza di lividi, emorragie intracraniche, segni di lussazione cerebrale, stato del sistema ventricolare, ecc.).
La craniografia non ha perso il suo valore diagnostico, che consente di rilevare fratture del cranio e corpi estranei metallici.
In determinate condizioni, soprattutto quando non è possibile condurre la tomografia computerizzata, metodi come l'ecoencefalografia (che determina la miscelazione dell'eco mediano) e l'imposizione di fori di ricerca diventano di grande importanza.
Di particolare importanza è la puntura lombare che consente di riconoscere le emorragie subaracnoidee e di giudicare l'ipertensione endocranica. Va notato, tuttavia, che la puntura lombare è controindicata nei pazienti con processi occupanti spazio intracranici che causano compressione e dislocazione del cervello.
Nelle lesioni cerebrali traumatiche gravi, è importante controllare la pressione intracranica per indirizzare la terapia appropriata e prevenire le complicanze più pericolose. A questo scopo vengono utilizzati speciali sensori per misurare la pressione, che vengono installati nello spazio epidurale applicando dei fori. Per lo stesso scopo viene eseguita la cateterizzazione dei ventricoli laterali del cervello.
Un medico che visita un paziente con una lesione cerebrale traumatica deve affrontare il compito di determinare il tipo di lesione (chiusa, aperta, penetrante) e la natura del danno cerebrale (commozione cerebrale, contusione, compressione, danno assonale diffuso), chiarendo la causa di compressione (ematoma, frattura depressa), che determina la gravità delle condizioni del paziente; valutare la natura del danno osseo.
Trattamento. Le prime misure nel fornire il primo soccorso ai pazienti con trauma cranico sulla scena di un incidente dovrebbero essere mirate a normalizzare la respirazione e prevenire l'aspirazione di vomito e sangue, che di solito si verifica nei pazienti incoscienti. Per fare ciò, posiziona la vittima su un fianco o a faccia in giù. Il compito del servizio di ambulanza è pulire le vie aeree da muco, sangue, vomito, eseguire l'intubazione se necessario e fornire un'adeguata ventilazione se la respirazione è insufficiente. Allo stesso tempo, vengono adottate misure per arrestare il sanguinamento (se presente) e mantenere l'attività cardiovascolare. Un paziente con grave lesione cerebrale traumatica con adeguata immobilizzazione deve essere portato urgentemente in un ospedale specializzato.
Principi del trattamento conservativo della lesione cerebrale traumatica Il volume e la natura delle misure di trattamento sono determinati dalla forma clinica e dalla gravità delle condizioni del paziente con trauma cranico. la gravità dell'edema cerebrale e dell'ipertensione intracranica, i disturbi della circolazione cerebrale e della circolazione del liquido cerebrospinale, nonché le complicanze concomitanti e le reazioni viscerali vegetative, l'età della vittima, i fattori premorbosi e altri.
In caso di commozione cerebrale viene effettuato un trattamento conservativo, che comprende analgesici, sedativi e ipnotici; Si consiglia il riposo a letto per 2-5 giorni. Per le contusioni cerebrali da lievi a moderate vengono prescritte anche una terapia di disidratazione moderata (furosemide, Lasix, Diacarb) e antistaminici (Suprastin, Tavegil). Per l'emorragia subaracnoidea viene eseguita la terapia emostatica (calcio gluconato o cloruro, dicinone, ascorutina). La puntura lombare a scopo terapeutico (per il risanamento del liquido cerebrospinale viene utilizzata solo quando non vi sono segni di compressione e dislocazione del cervello.
La durata del riposo a letto per una lesione cerebrale lieve è di 5-7 giorni, per una lesione moderata - fino a 2 settimane. a seconda del decorso clinico e dei risultati degli studi strumentali.
In caso di lesione cerebrale traumatica aperta e sviluppo di complicanze infiammatorie purulente, vengono utilizzati antibiotici che penetrano nella barriera emato-encefalica (analoghi semisintetici di penicillina, cefalosporine, fluorochinoloni, aminoglicosidi, lincomicina, ecc.). Per le ferite lacerazioni e contuse dei tessuti molli della testa sono necessari il trattamento chimico primario e la profilassi antitetanica obbligatoria (vengono somministrati il tossoide tetanico e il siero antitetanico). La compressione del cervello dovuta a ematoma epidurale, subdurale o intracerebrale, igroma subdurale e fratture depresse delle ossa del cranio sono indicazioni per l'intervento chirurgico: craniotomia osteoplastica o decompressiva e rimozione del substrato che comprime il cervello.
Le misure di rianimazione per gravi lesioni cerebrali traumatiche accompagnate da compromissione delle funzioni vitali iniziano nella fase preospedaliera e continuano in ambiente ospedaliero. Per normalizzare la respirazione, garantire la libera pervietà delle vie respiratorie superiori (liberandole da sangue, muco, vomito, inserimento di un condotto aereo, intubazione tracheale, tracheostomia), ricorrere all'inalazione di una miscela ossigeno-aria e, se necessario, ventilazione artificiale.
Per l'agitazione psicomotoria e le reazioni convulsive vengono utilizzati sedativi e anticonvulsivanti (seduxen, barbiturici, ecc.). In caso di shock, è necessario eliminare le reazioni dolorose, reintegrare il deficit nel volume sanguigno circolante, ecc. L'esecuzione di manipolazioni terapeutiche e diagnostiche, anche nei pazienti in coma, deve essere effettuata in condizioni di blocco delle reazioni dolorose (nocicettive) , poiché provocano un aumento del flusso sanguigno cerebrale volumetrico e della pressione intracranica.
Per l'edema cerebrale e l'ipertensione endocranica vengono utilizzati saluretici, farmaci osmotici e colloido-osmotici, ventilazione artificiale in modalità iperventilazione, ecc.. I saluretici (Lasix alla dose di 0,5 - 1 mg/kg al giorno) vengono prescritti il primo giorno dopo lesioni (allo stesso tempo per prevenire l'ipokaliemia, vengono somministrati panangina e cloruro di potassio). Con lo sviluppo di un quadro clinico di aumento dell'ipertensione intracranica, dislocazione e compressione del cervello a causa del suo edema, i diuretici osmotici (mannitolo, glicerina) vengono utilizzati in una dose di 0,25-1 g/kg. L'uso ripetuto o a lungo termine di saluretici e diuretici osmotici richiede un attento monitoraggio e la normalizzazione del bilancio idrico ed elettrolitico. L'atteggiamento nei confronti dell'uso dei corticosteroidi come terapia decongestionante è molto moderato, anche a causa del rischio di emorragie interne e di altre complicazioni durante il loro utilizzo. La riduzione della pressione intracranica è facilitata dalla ventilazione artificiale nella modalità di iperventilazione con una miscela di ossigeno e aria, che garantisce anche la prevenzione e il trattamento dell'ipossia cerebrale e delle sue conseguenze. Per migliorare il deflusso venoso dalla cavità cranica e ridurre la pressione intracranica, è consigliabile posizionare il paziente in posizione con la testa sollevata. Nei casi in cui queste metodiche non risolvano l'ipertensione endocranica, le reazioni vegetoviscerali persistenti e gravi, e i risultati di studi clinici e strumentali permettano di escludere la presenza di ematomi intracranici, nei reparti di terapia intensiva degli ospedali specializzati si usano barbiturici o sodio idrossibutirrato. utilizzato nel contesto della ventilazione meccanica con attento monitoraggio della pressione sanguigna intracranica e arteriosa.
Per gravi lividi e schiacciamenti del cervello con grave gonfiore, vengono utilizzati farmaci antienzimatici: inibitori della proteasi (contrical, gordox, ecc.). Si consiglia inoltre di utilizzare antiossidanti - inibitori della perossidazione lipidica (alfa-tocoferolo, emossipina, ecc.). In caso di lesione cerebrale traumatica grave e moderata, i farmaci vasoattivi (aminofillina, Cavinton, Sermion, ecc.) Vengono prescritti secondo le indicazioni. La terapia intensiva comprende anche il mantenimento dei processi metabolici mediante nutrizione enterale (sonda) e parenterale, la correzione degli squilibri acido-base e idro-elettrolitici, la normalizzazione della pressione osmotica e colloidale, il sistema emostatico, la microcircolazione, la termoregolazione, la prevenzione e il trattamento delle patologie infiammatorie e trofiche complicazioni.
Per normalizzare e ripristinare l'attività funzionale del cervello, vengono prescritti farmaci psicotropi, inclusi nootropi e sostanze GABAergiche (piracetam, gammalon, piriditolo, pantogam, ecc.), nonché cerebrolisina e farmaci che normalizzano il metabolismo dei neurotrasmettitori (galantamina , levodopa, nacom, madopar, ecc.).
Le misure per la cura dei pazienti con lesione cerebrale traumatica comprendono la prevenzione delle piaghe da decubito, della polmonite ipostatica (giro sistematico del paziente, coppettazione, massaggio, cura della pelle, ecc.), Ginnastica passiva per prevenire la formazione di contratture nelle articolazioni degli arti paretici. Nei pazienti con depressione della coscienza fino allo stupore o al coma, difficoltà di deglutizione o diminuzione del riflesso della tosse, è necessario monitorare attentamente la pervietà delle vie aeree, utilizzare l'aspirazione per liberare la cavità orale dalla saliva o dal muco e, in caso di intubazione tracheale o tracheostomia, disinfettare il lume dell'albero tracheobronchiale ed esercitare un attento controllo delle funzioni fisiologiche, adottare le misure necessarie per proteggere la cornea dalla disidratazione nei pazienti in coma (gocciolare olio di vaselina negli occhi, chiudere le palpebre con un cerotto adesivo, eccetera.). È importante pulire regolarmente la bocca.
I pazienti con lesioni cerebrali traumatiche sono soggetti a follow-up a lungo termine. Il trattamento restaurativo viene effettuato secondo le indicazioni. Insieme ai metodi di terapia fisica, fisioterapia e terapia occupazionale, farmaci metabolici (piracetam, gammalon, piriditolo, cerebrolysin, ecc.), vasoattivi (Cavinton, Sermion, Stugeron, ecc.), biostimolanti (aloe, corpo vitreo. FiBS), lidasi, vitamine (B1, B6, B15, C, E, ecc.).
Per il trattamento delle crisi epilettiche derivanti da trauma cranico. la terapia viene selezionata individualmente, tenendo conto della natura e della frequenza dei parossismi epilettici, della loro dinamica, dell'età, della premorbilità e delle condizioni generali del paziente. In caso di lesione cerebrale traumatica (tenendo conto della sua gravità, caratteristiche del danno cerebrale e dati EEG), può essere indicata la somministrazione profilattica di farmaci antiepilettici.
Chirurgia. Il trattamento chirurgico dei pazienti con lesione cerebrale traumatica comprende il trattamento chirurgico primario delle lesioni aperte, l'arresto del sanguinamento, l'eliminazione della compressione cerebrale e l'eliminazione della liquorrea. L'intervento chirurgico viene utilizzato anche per le conseguenze di lesioni cerebrali traumatiche: suppurazione di ferite cerebrali e ascessi, idrocefalo traumatico, sindrome epilettica, difetti ossei estesi, complicanze vascolari (anastomosi carotidea-cavernosa) e una serie di altri.

16.1. 1. 1. Emorragia intracranica traumatica

Ematomi epidurali. La causa degli ematomi epidurali è molto spesso una rottura dei rami dell'arteria meningea media, che, dopo essere uscita dal forame spinoso, si trova in un solco profondo o canale nello spessore dell'osso temporale. Quando le crepe passano attraverso questo canale, l'arteria si rompe. Il sangue che scorre dall'arteria stacca la dura madre dall'osso e forma un ematoma, che può portare alla lussazione del cervello entro poche ore dalla lesione e all'incuneamento nel forame tentoriale.
Gli ematomi epidurali possono essere causati dal sanguinamento dai seni della dura madre quando la sua parete esterna è danneggiata.
È anche possibile che si formino ematomi epidurali dovuti a sanguinamento dai vasi diploici con danni estesi alle ossa del cranio. La maggior parte degli ematomi epidurali si localizzano nella regione temporale.
Manifestazioni cliniche. È importante notare che in una percentuale significativa di casi gli ematomi epidurali si verificano a seguito di colpi di forza relativamente bassa. A questo proposito, molti pazienti non perdono affatto coscienza o notano una perdita di coscienza relativamente breve - per pochi minuti, di solito meno di un'ora (in circa il 40% dei casi). Dopo il ritorno della coscienza, inizia un periodo di luce e solo dopo un po 'le condizioni del paziente cominciano nuovamente a peggiorare. Compaiono stupore e sonnolenza, seguiti da stupore e coma. Si evidenziano segni di ernia del cervello nel foro tentoriale, uno dei primi segni dei quali è la dilatazione della pupilla, solitamente sul lato interessato; Può svilupparsi la paresi degli arti opposti. Successivamente compaiono segni di decerebrazione. Si verificano disturbi cardiovascolari: bradicardia, aumento della pressione sanguigna. Se le vittime non ricevono assistenza di emergenza, muoiono con sintomi crescenti di compressione del tronco encefalico e aumento della pressione intracranica.
Nella valutazione dei sintomi clinici si deve tenere presente che, a causa della lussazione del cervello, è possibile la compressione del tronco encefalico sul bordo opposto del foro tentoriale, che può provocare emiparesi sul lato in cui si trova l'ematoma.
In caso di grave lesione cerebrale primaria (contusione cerebrale con prolungata perdita di coscienza), l'intervallo di lucidità è assente; il paziente avverte un progressivo peggioramento delle sue condizioni con crescenti segni di compressione del tronco encefalico.
Diagnostica. La sequenza caratteristica dello sviluppo dei sintomi e la presenza di un leggero spazio suggeriscono con un grado significativo di probabilità lo sviluppo di un ematoma epidurale nel paziente
Per chiarire la diagnosi è di grande importanza lo studio craniografico: il rilevamento di crepe nell'osso temporale corrispondenti alla proiezione dell'arteria meningea media e delle sue componenti conferma l'ipotesi di un ematoma epidurale.
La tomografia computerizzata e gli studi MRI rivelano un quadro tipico di un ematoma epidurale, che ha una caratteristica forma lenticolare. Allo stesso tempo, questi studi consentono di identificare il grado di lussazione cerebrale e i segni dell'ernia tentoriale. Se è impossibile utilizzare la tomografia computerizzata per la diagnosi, informazioni preziose possono essere ottenute dall'esame ecografico del cervello: mescolando l'eco M è possibile determinare il lato della lesione.
Trattamento. Poiché l'assistenza al paziente con sospetto ematoma epidurale dovrebbe essere fornita in qualsiasi condizione, l'imposizione di fori di ricerca, principalmente nelle parti basali della regione temporofrontale, secondo le proiezioni dell'arteria meningea media, non ha ancora perso la sua efficacia significato
Tecnica per rimuovere gli ematomi epidurali. Per eseguire l'operazione, è possibile utilizzare un'incisione diretta dei tessuti molli nelle parti anteriori della regione temporale e la resezione delle squame dell'osso temporale espandendo il foro della bava. Se prima dell'intervento chirurgico la posizione e la dimensione dell'ematoma vengono determinate mediante tomografia computerizzata o risonanza magnetica, è preferibile la trapanazione osteoplastica con un'incisione dei tessuti molli a forma di ferro di cavallo. La rimozione dell'ematoma in sé non è difficile: i coaguli vengono aspirati con aspirazione, rimossi con una pinzetta e lavati con una soluzione isotonica di cloruro di sodio. È importante individuare la fonte del sanguinamento. L'arteria meningea danneggiata viene coagulata o legata suturando la dura madre attraverso la quale passa l'arteria. Il sanguinamento dal seno viene interrotto nel modo descritto in precedenza (vedere paragrafo 9.2). Quando si sanguina dalle vene diploiche, i bordi dei frammenti ossei sono ricoperti di cera. Dopo la rimozione dell'ematoma, il cui volume spesso raggiunge i 70-100 ml, il cervello si raddrizza e appare la sua pulsazione. Nella trapanazione osteoplastica, dopo aver fermato l'emorragia, l'osso viene posizionato e la ferita viene suturata a strati.
Ematomi subdurali. Gli ematomi subdurali si trovano tra la dura madre e la superficie del cervello. La fonte della loro formazione possono essere le vene, il più delle volte nella regione parasagittale, danneggiate a seguito di lesioni, sanguinamento dai seni e dai vasi sanguigni del cervello durante contusione e rammollimento.
Esistono ematomi subdurali acuti, subacuti e cronici.
Ematoma subdurale acuto. Di solito si verifica con una grave lesione cerebrale traumatica, accompagnata da contusione e schiacciamento del cervello. L'ematoma subdurale acuto si manifesta clinicamente entro i primi tre giorni. Il sanguinamento si verifica da vasi cerebrali danneggiati nell'area del livido e da vene strappate. Più spesso, gli ematomi si trovano sulla superficie convessa del cervello. Nel 10-20% dei casi possono essere bilaterali.
Il più significativo è che l'ematoma subdurale acuto è una delle manifestazioni di gravi lesioni cerebrali. Si sviluppa sullo sfondo della perdita di coscienza e di altri sintomi di grave danno cerebrale. A questo proposito, lo spazio libero, così caratteristico degli ematomi epidurali, spesso non viene rilevato. Clinicamente, la formazione di un ematoma subdurale acuto può essere sospettata in base all'aumento dei sintomi di lussazione e compressione del cervello.
Come nel caso degli ematomi epidurali, per la diagnosi degli ematomi subdurali è decisiva la radiografia computerizzata o la risonanza magnetica del cervello.
Informazioni importanti possono essere ottenute utilizzando l'angiografia carotidea, che rivela un'ampia zona avascolare a forma di lente e un forte spostamento dei vasi cerebrali.
A seconda della situazione, per riconoscere gli ematomi è possibile utilizzare l'ecoencefalografia e l'applicazione di fori di ricerca.
Il rilevamento di un ematoma subdurale giustifica le indicazioni per l'intervento chirurgico, poiché la rimozione dell'ematoma è una condizione necessaria per eliminare la dislocazione e la compressione del cervello potenzialmente letali. Allo stesso tempo bisogna sempre tenere conto del concomitante danno cerebrale, la cui gravità può essere decisiva per la prognosi, che negli ematomi subdurali acuti è spesso sfavorevole, con una mortalità che arriva al 40-50%.
Immediatamente dopo l'infortunio, quando il contenuto dell'ematoma è costituito principalmente da sangue liquido, può essere svuotato attraverso i fori delle bave. La trapanazione osteoplastica offre una grande opportunità per rimuovere sia la parte liquida che quella organizzata dell'ematoma, nonché per ispezionare il danno cerebrale concomitante. Se viene schiacciato, è consigliabile aspirare il tessuto cerebrale morto e fermare l'emorragia.
Nonostante la rimozione dell'ematoma, la pressione nella cavità cranica può rimanere elevata, il cervello inizia a prolassare nella ferita e quindi non è possibile posizionare il lembo osseo. In questo caso è importante eseguire un intervento di chirurgia plastica della membrana e chiudere accuratamente la ferita.
Ematoma subdurale subacuto si sviluppa entro 4-14 giorni dall'infortunio, è causato da un sanguinamento meno intenso ed è spesso accompagnato da lesioni di minore gravità. L'ematoma subdurale subacuto è caratterizzato da sintomi di crescente compressione del cervello già durante il periodo in cui le manifestazioni acute di lesione cerebrale traumatica iniziano a diminuire, la coscienza del paziente si schiarisce e i sintomi focali iniziano a scomparire. La prognosi per gli ematomi subdurali subacuti è più favorevole e il tasso di mortalità è del 15-20%. Quando li si riconosce mediante la tomografia computerizzata, è necessario ricordare che la densità dell'ematoma potrebbe non differire dalla densità del cervello e solo lo spostamento delle strutture della linea mediana indica indirettamente la presenza di un ematoma.
Ematomi subdurali cronici differiscono da acuto e subacuto per la presenza di una capsula restrittiva, che determina le caratteristiche del loro decorso clinico. Vengono diagnosticati settimane, mesi o (meno spesso) anni dopo l'infortunio. Spesso si verificano dopo lesioni minori che passano inosservate al paziente. Questo è un tipo unico di patologia. Nella patogenesi degli ematomi subdurali cronici, i cambiamenti legati all'età, la concomitante patologia vascolare, l'alcolismo e il diabete mellito sono di grande importanza. Più spesso, gli ematomi cronici si verificano nelle persone anziane (60 anni e oltre).
Gli ematomi subdurali cronici si manifestano con mal di testa, disturbi mentali, manifestati da cambiamenti nel carattere, disturbi della memoria e comportamenti inappropriati. La comparsa di questi sintomi è spesso la ragione del ricovero di pazienti con ematomi subdurali cronici in istituti psichiatrici. Possono essere rilevati sintomi di danno cerebrale locale: emiparesi, disturbi afasici. Il decorso ondulato della malattia è caratteristico.
Gli ematomi subdurali cronici, di regola, hanno una capsula ben formata con una propria rete vascolare. I vasi patologici della capsula possono essere fonte di sanguinamenti ripetuti nella cavità dell'ematoma e portare ad un'esacerbazione della malattia. Il volume dell'ematoma può cambiare a causa della filtrazione del fluido attraverso la parete semipermeabile dell'ematoma.
Gli ematomi cronici raggiungono spesso dimensioni enormi, coprendo gran parte della superficie convessa dalla fronte alla parte posteriore della testa. Il loro spessore può raggiungere diversi centimetri e il loro volume totale supera i 200 ml. Un aumento del volume dell'ematoma può portare alla dislocazione del cervello e al suo incuneamento nel forame tentoriale.
Nel 10-20% dei casi si osservano ematomi subdurali cronici bilaterali.
La tomografia computerizzata e la risonanza magnetica sono i metodi migliori utilizzati per riconoscere gli ematomi subdurali cronici.
Chirurgia. Poiché la maggior parte degli ematomi subdurali cronici contengono sangue liquido lisato, è consigliabile svuotarli attraverso i fori. La tecnica delicata è giustificata anche dal grande volume dell'ematoma e dall'età avanzata dei pazienti. La rimozione radicale dell'ematoma insieme alla capsula è più pericolosa.
Per svuotare un ematoma è consigliabile utilizzare cateteri con contenitori ad essi collegati ermeticamente, dove viene raccolto il contenuto dell'ematoma.
Il catetere deve essere inserito nell'ematoma attraverso una piccola incisione nella capsula per evitare che l'aria entri nella cavità dell'ematoma. Il contenuto dell'ematoma stesso dovrebbe fluire nel sistema di drenaggio mentre il cervello si raddrizza. Lo svuotamento forzato dell'ematoma può provocare la retrazione del cervello, la rottura dei vasi sanguigni e lo sviluppo di emorragie intracraniche.
In alcuni casi, è consigliabile lavare il contenuto dell'ematoma. È meglio farlo attraverso due fori di fresatura, utilizzando un catetere per introdurre la soluzione nella cavità dell'ematoma e l'altro per svuotarla.
Sono necessarie precauzioni speciali per evitare l'infezione dell'ematoma.
Per gli ematomi bilaterali il drenaggio deve essere effettuato contemporaneamente per non provocare una dislocazione improvvisa del cervello.
Se si osservano le precauzioni di cui sopra, lo svuotamento degli ematomi nella maggior parte dei casi porta al recupero dei pazienti.
Ematomi subdurali dei neonati. Più spesso associato a trauma cranico durante il parto, soprattutto durante l'estrazione del feto con una pinza. Si manifestano con irrequietezza, vomito e rapido aumento delle dimensioni della testa del bambino. La fontanella è tesa. Lo svuotamento dell'ematoma viene effettuato mediante puntura attraverso la fontanella o mediante craniotomia con rimozione radicale dell'ematoma insieme alla capsula.
Ematomi intracerebrali. Con gravi contusioni cerebrali che causano arrosione vascolare, possono formarsi ematomi nello spessore del cervello. La loro comparsa aggrava i sintomi focali e cerebrali causati dal livido. Il loro riconoscimento è possibile principalmente utilizzando la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica.
La loro rimozione viene effettuata mediante craniotomia, che consente non solo di rimuovere il sangue accumulato nello spessore del cervello, ma anche di ispezionare il sito della contusione cerebrale e individuare la fonte del sanguinamento.
Igromi subdurali. La causa della compressione del cervello può essere un accumulo acuto di liquido cerebrospinale sull'emisfero cerebrale a causa della rottura della membrana aracnoidea. Le manifestazioni di tali igromi differiscono poco dai segni degli ematomi subdurali.
Il trattamento consiste nell'aprire la capsula dell'igroma (membrana aracnoidea ispessita) e nello svuotarla.
In alcuni casi, la sindrome da compressione cerebrale può essere causata dall’accumulo di aria nello spazio subaracnoideo (pneumocefalo).

16.1.2. Fratture delle ossa del cranio

È opportuno suddividere le fratture delle ossa del cranio in convesse e basali, mentre va ricordato che in caso di grave trauma cranico le fratture che iniziano nella zona della volta cranica possono estendersi alla sua base.
A seconda della natura della frattura si distinguono crepe, fratture comminute, fratture con difetto osseo - fratture perforate.
Con una lesione cerebrale traumatica, può verificarsi la deiscenza della sutura, che non è essenzialmente una frattura. Le crepe nel calvario non richiedono un trattamento speciale. Nel corso di diverse settimane, i difetti nella zona della fessura vengono riempiti con tessuto connettivo e successivamente con tessuto osseo.
In caso di lesioni ossee scheggiate, le indicazioni per l'intervento chirurgico sorgono se c'è una deformazione del cranio con spostamento di frammenti nella sua cavità - una frattura depressa.
Con le fratture depresse, spesso si verifica un danno concomitante alla dura madre e al cervello. L’intervento chirurgico è indicato nella quasi totalità dei casi, anche se non sono presenti sintomi neurologici. Per eliminare una frattura depressa, viene praticata un'incisione cutanea in modo tale da esporre ampiamente il sito della frattura e mantenere un buon apporto di sangue al lembo osseo. Se i frammenti giacciono liberamente, possono essere sollevati utilizzando un ascensore. In alcuni casi, viene praticato un foro vicino al sito della frattura attraverso il quale è possibile inserire un sollevamento per mobilizzare i frammenti ossei depressi.
Quando si verifica una rottura della dura madre e un concomitante danno al cervello, il difetto nella madre si espande fino a raggiungere una dimensione tale da consentire una revisione del cervello. I coaguli di sangue e i detriti cerebrali vengono rimossi. Viene eseguita un'emostasi attenta. Se il cervello non sporge nella ferita, la dura madre deve essere suturata saldamente (i difetti in essa contenuti possono essere chiusi con l'aiuto di un'aponeurosi). I frammenti ossei vengono posizionati e fissati tra loro e ai bordi del difetto osseo con suture metalliche (o legature forti).
Se, a causa dell'elevata pressione intracranica, il cervello inizia a prolassare nella ferita, non è possibile suturare la dura madre. In questi casi è consigliabile eseguirne l'intervento di chirurgia plastica utilizzando un lembo periostale aponeurotico, la fascia lata del femore o sostituti artificiali della dura madre. I frammenti ossei vengono rimossi.Per prevenire la possibile liquorrea, i tessuti molli devono essere accuratamente suturati a strati.
Se la ferita è contaminata, è consigliabile rimuovere i frammenti ossei a causa del rischio di osteomielite ed eseguire una cranioplastica dopo alcuni mesi.
In caso di vecchie fratture depresse, è impossibile eliminare la deformazione del cranio con il metodo descritto a causa della forte fusione dei frammenti tra loro e con i bordi del difetto osseo. In questi casi è opportuno eseguire una trapanazione osteoplastica lungo il bordo della frattura, separare i frammenti, dare loro una posizione normale e poi fissarli saldamente con suture ossee.
Fratture delle ossa della base del cranio. Le fratture delle ossa della base del cranio, come notato in precedenza, sono solitamente accompagnate da contusioni delle parti basali del cervello, del tronco encefalico e sintomi di danno ai nervi cranici.
Le fratture della base del cranio di solito assumono la forma di crepe, che spesso attraversano i seni paranasali, la sella turcica e la piramide dell'osso temporale. Se contemporaneamente all'osso vengono danneggiate la membrana e la mucosa dei seni paranasali, esiste il pericolo di infezione del cervello, poiché avviene una comunicazione tra gli spazi del liquido cerebrospinale e le vie aeree paranasali (tale danno è considerato penetrante).
Manifestazioni cliniche. L'immagine di una frattura delle ossa della base del cranio comprende sintomi cerebrali generali, segni di disturbi del tronco, danni ai nervi cranici, sanguinamento e liquorrea dalle orecchie, dal naso, dalla bocca, dal rinofaringe, nonché sintomi meningei. Sanguinamento dal canale uditivo esterno (con frattura della piramide ossea temporale in combinazione con rottura della membrana timpanica), naso (con frattura dell'osso etmoidale), bocca e rinofaringe (con frattura dell'osso sfenoide) è spesso osservato. La liquorrea o la fuoriuscita di sangue contenente liquido cerebrospinale indica la presenza, oltre alle rotture delle mucose e alle fratture delle ossa della base del cranio, danni alla dura madre. Il sanguinamento dal naso e dalle orecchie acquisisce significato diagnostico solo nei casi in cui è combinato con sintomi neurologici e se è possibile escludere la rottura delle mucose durante un livido o del timpano sotto l'influenza di un'onda d'urto come fattore causale. Tale sanguinamento è lieve e facilmente arrestabile. Un sanguinamento abbondante e prolungato di solito indica la presenza di una frattura.
Con le fratture nell'area della fossa cranica anteriore, si verificano spesso lividi sulle palpebre e sul tessuto periorbitale ("occhiali"). Potrebbe anche trattarsi di un livido dovuto a contusione locale dei tessuti molli. Tipico delle fratture delle ossa della base del cranio è la natura pronunciata e simmetrica dei lividi sotto forma di "occhiali", a volte con sviluppo tardivo ed esoftalmo. Con le fratture nell'area della fossa cranica media, è possibile la formazione di un ematoma sotto il muscolo temporale, che è determinato dalla palpazione sotto forma di un tumore pastoso. Lividi nell'area mastoidea possono verificarsi con fratture nella fossa cranica posteriore.
Una caratteristica delle manifestazioni cliniche delle fratture della base cranica è il danno ai nervi cranici. Più spesso, il danno si verifica ai nervi facciali e uditivi, meno spesso ai nervi oculomotore, abducente e trocleare, nonché ai nervi olfattivi, ottici e trigeminali. In rari casi, con fratture nella fossa cranica posteriore, si osserva un danno alle radici dei nervi glossofaringeo, vago e ipoglosso. La combinazione più comune è il danno ai nervi facciali e uditivi.
Corso ed esito. Le fratture della base del cranio, se accompagnate da gravi danni alle parti basali del cervello, possono portare alla morte immediatamente dopo l'infortunio o nel prossimo futuro. Alcuni pazienti presentano condizioni gravi da molto tempo (disturbi respiratori e dell'attività cardiaca, coscienza confusa) e sono spesso irrequieti e ansiosi. Una complicanza pericolosa del primo periodo in cui l'integrità della dura madre è danneggiata è la meningite purulenta. Mal di testa persistenti (dovuti a idrocefalo, alterazioni cicatriziali delle membrane), danni ai nervi cranici e sintomi piramidali rimangono come conseguenze persistenti.
Le principali complicanze di tali fratture della base cranica sono la perdita di liquido cerebrospinale (CSF) e il pneumocefalo.
Ci sono liquorrea nasale e auricolare. La liquorrea nasale si sviluppa a seguito di un danno al seno frontale, alla parete superiore del labirinto etmoidale (nella zona della placca forata), con fessure che attraversano la sella turcica e il seno sfenoidale.
Se la piramide dell'osso temporale è danneggiata, il liquido cerebrospinale può fuoriuscire attraverso il canale uditivo esterno o attraverso la tuba uditiva (di Eustachio) nel rinofaringe (liquorea auricolare).
Nella fase acuta della lesione cerebrale traumatica, il liquido cerebrospinale può fuoriuscire con una grande mescolanza di sangue e pertanto la liquorrea potrebbe non essere rilevata immediatamente.
Trattamento. Nella fase acuta, il trattamento è solitamente conservativo. Consiste in punture lombari ripetute (o drenaggio lombare), terapia di disidratazione e uso profilattico di antibiotici. In un numero significativo di casi è possibile far fronte alla liquorrea in questo modo.
Tuttavia, in alcuni pazienti, la fuoriuscita di liquido cerebrospinale continua settimane e mesi dopo la lesione e può causare meningiti ripetute. In questi casi vi è indicazione alla rimozione chirurgica delle fistole liquorali. Prima dell'intervento chirurgico, è necessario determinare con precisione la posizione della fistola. Ciò può essere fatto mediante la ricerca sui radioisotopi con l'introduzione di farmaci radioattivi nel liquido cerebrospinale o utilizzando la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica, soprattutto se questi studi sono combinati con l'introduzione di speciali agenti di contrasto nel liquido cerebrospinale.
Per la liquorrea nasale viene solitamente utilizzata la trapanazione della regione frontale. L'approccio alla posizione della fistola del liquido cerebrospinale può essere effettuato sia extra che intradurale. È necessario chiudere accuratamente il difetto durale mediante sutura o riparazione mediante aponeurosi o fascia.
Il difetto osseo viene solitamente chiuso con un pezzo di muscolo.
Se la fonte della liquorrea è un danno alla parete del seno sfenoidale, di solito viene utilizzato un approccio transnasale con tamponamento del muscolo sinusale e una spugna emostatica.
Con le crepe nelle ossa della base del cranio che passano attraverso le cavità dell'aria, oltre alla fuoriuscita del liquido cerebrospinale, l'aria può entrare nella cavità cranica. Questo fenomeno è chiamato pneumocefalo. Il motivo è l'emergere di una sorta di meccanismo valvolare: ad ogni inspirazione, una certa quantità di aria entra nella cavità cranica dai seni paranasali, ma non può uscire, perché durante l'espirazione, i fogli della mucosa strappata o della dura madre essere attaccati. Di conseguenza, un'enorme quantità di aria può accumularsi nel cranio sopra gli emisferi cerebrali, causando sintomi di aumento della pressione intracranica e dislocazione del cervello con un rapido deterioramento delle condizioni del paziente. L'aria accumulata nel cranio può essere rimossa mediante una foratura attraverso un foro di bava. In rari casi diventa necessario chiudere chirurgicamente la fistola come si fa per la liquorrea.
Con le fratture della base del cranio che passano attraverso il canale del nervo ottico, può verificarsi cecità a causa di contusione o compressione del nervo da parte di un ematoma. In questi casi è giustificato un intervento intracranico con apertura del canale e decompressione del nervo ottico.
Cranioplastica. Le conseguenze di una lesione cerebrale traumatica possono essere una varietà di difetti del cranio, spesso estesi. Sorgono come risultato di fratture comminute; se è impossibile salvare un lembo osseo a causa dell'elevata pressione intracranica e del prolasso del cervello nella ferita chirurgica. I difetti ossei possono essere causati dall’osteomielite se la ferita si infetta.
I pazienti con difetti ossei di grandi dimensioni reagiscono ai cambiamenti della pressione atmosferica. Lo sviluppo di un processo cicatriziale-adesivo lungo i bordi del difetto osseo può causare sindromi dolorose. Inoltre esiste sempre il pericolo di danni alle aree del cervello non protette dalle ossa. Anche i fattori estetici sono importanti, soprattutto per i difetti frontobasal.
Queste ragioni giustificano l’indicazione alla cranioplastica.
I difetti nelle parti convesse del cranio possono essere chiusi con l'aiuto di protesi in plastica a indurimento rapido: stiracrile, galacost. Mentre questo polimero è allo stato semiliquido, da esso si forma una placca corrispondente al difetto del cranio. Per evitare l'accumulo di sangue ed essudato tra la dura madre e la placca di plastica, in quest'ultima vengono praticati diversi fori. L'innesto viene fissato saldamente con suture ai bordi del difetto. Le placche e le reti di tantalio vengono utilizzate anche per chiudere i difetti ossei.
Recentemente, l'osso del paziente stesso è stato utilizzato per la cranioplastica. A tale scopo, viene esposta un'area simmetrica del cranio e viene tagliato un frammento osseo corrispondente per dimensioni al difetto osseo. Utilizzando speciali seghe oscillanti, il lembo osseo viene separato in due placche. Uno di essi viene posizionato, l'altro viene utilizzato per chiudere il difetto osseo.
Un buon effetto cosmetico può essere ottenuto utilizzando osso cadaverico appositamente lavorato per la cranioplastica, tuttavia recentemente l'uso di questo metodo è stato rinunciato a causa del rischio di infezione con il virus delle infezioni lente.
La cranioplastica più difficile riguarda le lesioni parabasiali, compresi i seni frontali e le pareti orbitali. In questi casi è necessaria un'operazione complessa per ricostruire il cranio. Prima dell’intervento chirurgico, è necessario studiare attentamente l’entità e la configurazione del danno osseo. La ricostruzione volumetrica del cranio e dei tessuti molli della testa mediante tomografia computerizzata e risonanza magnetica può essere di grande aiuto. Per ripristinare la normale configurazione del cranio in questi casi vengono utilizzate le ossa del cranio e materiali plastici.

16.1.3. Lesione cerebrale traumatica aperta.

Con una lesione cerebrale traumatica aperta, gli stessi fattori dannosi colpiscono il cervello come con una lesione chiusa. La differenza sta nel rischio di infezione, soprattutto in caso di ferite penetranti.
Trattamento. Le tattiche di trattamento per i pazienti con lesioni aperte sono determinate principalmente dal compito di prevenire l'infezione della ferita.
Trattamento chirurgico primario Dopo aver determinato la natura del danno utilizzando gli studi diagnostici precedentemente menzionati, la testa del paziente viene rasata e la pelle viene accuratamente disinfettata. Le aree frantumate e non vitali dei tessuti molli vengono asportate. Se necessario, la ferita cutanea viene espansa per esporre le aree danneggiate del cranio. I frammenti ossei sciolti e i corpi estranei vengono accuratamente rimossi. Le aree frantumate dell'osso vengono resecate con una pinza. Se la dura madre è intatta e non vi sono segni di ematoma intracranico, è meglio non aprirla e la ferita viene suturata strettamente a strati. Se il guscio è danneggiato, i suoi bordi vengono asportati per 1-2 mm. Viene aperto con ulteriori incisioni per esporre il cervello. Frammenti ossei, capelli, corpi estranei vengono accuratamente rimossi insieme a detriti cerebrali e coaguli di sangue, la ferita viene accuratamente lavata con soluzione isotonica di cloruro di sodio e soluzioni disinfettanti (furacilina, diossidina). Per arrestare il sanguinamento è possibile utilizzare una spugna emostatica di fibrina contenente un antibiotico.
Se le condizioni lo consentono (non c'è prolasso cerebrale), è necessario suturare ermeticamente la membrana. I tessuti molli vengono accuratamente suturati a strati. Per difetti ossei significativi è possibile eseguire la cranioplastica primaria.
Quando il midollo si gonfia, è necessario eseguire un intervento di chirurgia plastica della dura madre utilizzando l'aponeurosi o il periostio. La chiusura del difetto della membrana in questi casi impedisce un ulteriore rigonfiamento del cervello e il suo schiacciamento nel forame osseo. È indicata la somministrazione locale e parenterale di antibiotici ad ampio spettro. Il trattamento chirurgico primario della ferita viene eseguito durante i primi tre giorni (trattamento chirurgico precoce).
Se per qualche motivo l'assistenza alle vittime non è stata fornita entro questo lasso di tempo, è giustificato il cosiddetto trattamento primario ritardato (3-6 giorni dopo l'infortunio).
Conseguenze e complicanze della lesione cerebrale traumatica. Molti pazienti che hanno subito gravi lesioni cerebrali traumatiche rimangono gravemente disabili a causa di disturbi mentali, perdita di memoria, disturbi del movimento, disturbi del linguaggio, epilessia post-traumatica e altri motivi.
Complicazioni sotto forma di amnesia, riduzione delle prestazioni, mal di testa persistente, disturbi autonomici ed endocrini possono essere osservati in un gran numero di pazienti che hanno subito lesioni cerebrali traumatiche da lievi a moderate.
Questi sintomi possono essere basati su processi atrofici nel cervello, cambiamenti infiammatori nelle sue membrane, alterata circolazione del liquore e della circolazione sanguigna e una serie di altri.
Alcune conseguenze della lesione cerebrale traumatica richiedono un trattamento chirurgico: complicanze purulente post-traumatiche (ascessi, empiemi), idrocefalo riassorbitivo, sindrome epilettica grave, anastomosi carotideo-cavernosa e una serie di altri,
L'ascesso cerebrale viene perforato attraverso un foro, quindi utilizzando un catetere inserito nell'ascesso, il pus viene rimosso, la sua cavità viene lavata e vengono somministrati antibiotici. Il drenaggio dell'ascesso viene effettuato per diversi giorni sotto il controllo di ripetuti studi TC fino all'interruzione dello scarico della secrezione dalla sua cavità. Gli ascessi incapsulati possono essere rimossi completamente, insieme alla capsula.
La causa dell'idrocefalo nei pazienti che hanno subito una lesione cerebrale traumatica è spesso una violazione del riassorbimento del liquido cerebrospinale. Se la ventricolomegalia grave è accompagnata da edema periventricolare, possono esserci indicazioni per un intervento chirurgico di shunt per deviare il liquido cerebrospinale nella cavità addominale (drenaggio lombo- o ventricoloperitoneale) o nell'atrio (ventricoloatriostomia).
Una delle complicazioni pericolose di una frattura delle ossa della base del cranio può essere una lesione dell'arteria carotide.
Con le crepe che attraversano la parete del seno sfenoidale, possono verificarsi epistassi ricorrenti estremamente pericolosi in caso di rottura dell'arteria carotide.
Se il paziente non riceve assistenza immediata, potrebbe morire a causa di una perdita di sangue acuta. Il trattamento consiste nell'occludere l'arteria carotide nel sito della rottura utilizzando un palloncino di occlusione.
Se si verifica una rottura dell'arteria carotide nel punto in cui questa attraversa il seno cavernoso, compaiono i sintomi caratteristici di un'anastomosi carotido-cavernosa. Il trattamento chirurgico consiste nell'occlusione endovasale del seno cavernoso o dell'arteria carotide.
Capacità lavorativa. La prognosi clinica e del travaglio per la lesione cerebrale traumatica dipende in una certa misura dalla corretta soluzione al problema dell'esame della disabilità temporanea. Per una commozione cerebrale, il trattamento ospedaliero dura in media 5-7 giorni, l'invalidità temporanea dura entro 2-3 settimane; per lieve contusione cerebrale – 10-14 giorni e 4-5 settimane, rispettivamente; per contusione cerebrale moderata – 2-3 settimane e 1,5-2 mesi; in caso di grave contusione cerebrale, spesso con frattura delle ossa del cranio, compressione del cervello, massiccia emorragia subaracnoidea, la durata del trattamento ospedaliero può essere di 1-2 mesi e talvolta molto più a lungo.
Se la prognosi clinica è probabile che sia favorevole, si pratica il trattamento di follow-up dei pazienti con un prolungamento del periodo di invalidità temporanea.
Le vit malattia.
I criteri per stabilire il gruppo di disabilità III sono disturbi vegetativi-vascolari, vestibolari, liquorodinamici, epilettici, diencefalici, somatici moderatamente gravi, disfunzioni mentali, disturbi motori e del linguaggio con decorso stazionario o lentamente progressivo e remittente con rare riacutizzazioni e lunghi periodi di compensazione stabile in combinazione con fattori sociali in ciascun caso specifico.
Il criterio per stabilire il gruppo di disabilità II è un decorso progressivo o remissivo di una malattia cerebrale traumatica con periodi frequenti e lunghi di scompenso, cambiamenti organici pronunciati, disturbi mentali, disturbi vestibolari, liquorodinamici, autonomo-vascolari, metabolico-endocrini, disturbi della funzione motoria e parola, vista, con parkinsonismo e altre manifestazioni cliniche gravi
I criteri per stabilire il gruppo di disabilità I sono disturbi gravi persistenti della funzione motoria degli arti (emiplegia, emiparesi grave), linguaggio (afasia totale, sensoriale, motoria), psiche (demenza traumatica), disturbi della coordinazione che impediscono il movimento, sindrome convulsiva epilettica con convulsioni frequenti, stati crepuscolari prolungati di coscienza, sindrome psicoorganica e disturbi mentali-mnestici pronunciati, manifestazioni pronunciate di parkinsonismo, privando i pazienti della capacità di prendersi cura di sé.
Uno degli anelli importanti nel sistema globale di riabilitazione delle persone con disabilità che hanno subito una lesione cerebrale traumatica è la riabilitazione professionale, che consiste nell'attenzione psicologica della persona disabile all'attività lavorativa a lui indicata per motivi di salute, raccomandazioni lavorative per un impiego razionale , formazione e riqualificazione professionale.

16.2. Lesioni alla colonna vertebrale e al midollo spinale. Chirurgia

Il danno al midollo spinale e alle sue radici è la complicanza più pericolosa della lesione spinale e si osserva nel 10-15% di coloro che hanno subito una lesione spinale: il 30-50% delle vittime muore per complicazioni causate dal danno al midollo spinale. La maggior parte dei sopravvissuti diventa disabile con gravi disturbi del movimento, disfunzione degli organi pelvici e sindromi dolorose che persistono per molti anni, spesso per tutta la vita. Le lesioni alla colonna vertebrale e al midollo spinale sono divise in aperte, in cui l'integrità della pelle e dei tessuti molli sottostanti è danneggiata, e chiuse, in cui queste lesioni sono assenti. In tempo di pace, il trauma chiuso è il tipo predominante di lesione alla colonna vertebrale e al midollo spinale.
Le lesioni spinali accompagnate da danni al midollo spinale e alle sue radici sono chiamate complicate.

16.2.1. Lesioni chiuse della colonna vertebrale e del midollo spinale

Lesioni spinali. Le lesioni spinali chiuse si verificano sotto l'influenza di flessione, rotazione, estensione e compressione assiale. In alcuni casi è possibile una combinazione di questi effetti (ad esempio, con il cosiddetto colpo di frusta della colonna cervicale, quando alla flessione della colonna vertebrale segue la sua estensione).
Come risultato dell'influenza di queste forze meccaniche, sono possibili vari cambiamenti nella colonna vertebrale:
– distorsione e rottura dei legamenti;
– danni ai dischi intervertebrali;
– sublussazioni, lussazioni delle vertebre;
– fratture vertebrali;
- fratture-lussazioni.
Si distinguono i seguenti tipi di fratture vertebrali:
– fratture di corpi vertebrali (da compressione, scheggiate, esplosive);
– fratture del semianello posteriore;
– combinato con frattura simultanea dei corpi, degli archi, dei processi articolari e trasversali;
– fratture isolate dei processi trasversali e spinosi.
Lo stato di stabilità della colonna vertebrale è di particolare importanza. La sua instabilità è caratterizzata dalla mobilità patologica dei suoi singoli elementi. L’instabilità spinale può causare ulteriori gravi lesioni al midollo spinale e alle sue radici.
È più facile comprendere le cause dell’instabilità spinale se ci rivolgiamo al concetto di Denis, che individua 3 sistemi di sostegno (colonne) della colonna vertebrale: il complesso di sostegno anteriore (colonna) comprende il legamento longitudinale anteriore e il segmento anteriore del corpo vertebrale; la colonna centrale unisce il legamento longitudinale posteriore e il segmento posteriore del corpo vertebrale, e la colonna posteriore - i processi articolari, gli archi con i legamenti gialli e i processi spinosi con il loro apparato legamentoso. La violazione dell'integrità di due dei suddetti complessi di supporto (pilastri), di regola, porta all'instabilità della colonna vertebrale.
Lesioni del midollo spinale. Le cause che portano al danno del midollo spinale a causa di una lesione del midollo spinale sono molteplici. Possono essere lesioni al midollo spinale e alle sue radici causate da un frammento osseo, una vertebra lussata a seguito di una lussazione, un disco intervertebrale prolasso, un ematoma formatosi nel sito della frattura, ecc.
Un trauma può provocare la rottura della dura madre e una lesione diretta al midollo spinale a causa di un frammento osseo.
Similmente alla lesione cerebrale traumatica, la lesione traumatica del midollo spinale comprende commozione cerebrale, contusione e compressione. La forma più grave di danno locale al midollo spinale è la sua completa rottura anatomica con diastasi delle estremità nel sito del danno.
Patomorfologia. Nella patogenesi della lesione del midollo spinale, i disturbi circolatori che si verificano durante la lesione sono di grande importanza. Può trattarsi di ischemia di vaste aree del midollo spinale dovuta alla compressione o alla rottura delle arterie radicolari, l'arteria anteriore del midollo spinale. Sono possibili emorragie nella sostanza del midollo spinale stesso (ematomielia) o la formazione di ematomi meningei.
Una conseguenza comune e pericolosa della lesione del midollo spinale è il gonfiore. Un aumento del volume del midollo spinale a causa dell'edema può portare ad una maggiore compressione, disturbi circolatori secondari e si verifica un circolo vizioso di reazioni patologiche che possono portare a danni irreversibili in tutto il diametro del midollo spinale.
Oltre ai cambiamenti strutturali morfologici elencati. Si verificano anche gravi disturbi funzionali, che nella fase acuta della lesione possono portare alla completa cessazione dell'attività motoria e dell'attività riflessa, perdita di sensibilità - shock spinale.
I sintomi dello shock spinale possono persistere per settimane o addirittura mesi.
Manifestazioni cliniche del danno del midollo spinale nel trauma spinale. I sintomi clinici di una frattura spinale complicata sono determinati da una serie di ragioni, principalmente dal livello e dall'entità del danno al midollo spinale.
Esistono sindromi di lesioni trasversali del midollo spinale complete e parziali.
Nella sindrome della lesione trasversale completa del midollo spinale al di sotto del livello della lesione, tutti i movimenti volontari sono assenti, si osserva paralisi flaccida, i riflessi tendinei e cutanei non sono evocati, sono assenti tutti i tipi di sensibilità, controllo sulle funzioni del gli organi pelvici vengono persi (minzione involontaria, disturbi della defecazione, priapismo), l'innervazione autonomica soffre (sudorazione e regolazione della temperatura sono compromesse). Nel corso del tempo, la paralisi muscolare flaccida può essere sostituita da spasticità, iperreflessia e spesso si formano automatismi nelle funzioni degli organi pelvici.
Le caratteristiche delle manifestazioni cliniche della lesione del midollo spinale dipendono dal livello del danno. Se la parte cervicale superiore del midollo spinale è danneggiata (CI-IV a livello delle vertebre cervicali I-IV), si sviluppa tetraparesi o tetraplegia spastica con la perdita di tutti i tipi di sensibilità dal livello corrispondente. Se vi è un danno concomitante al tronco cerebrale, compaiono disturbi bulbari (disfagia, afonia, disturbi respiratori e cardiovascolari).
Il danno all'ispessimento cervicale del midollo spinale (CV - ThI - a livello delle vertebre cervicali V-VII) porta alla paraparesi periferica degli arti superiori e alla paraplegia spastica di quelli inferiori. I disturbi della conduzione di tutti i tipi di sensibilità si verificano al di sotto del livello della lesione. Potrebbe esserci dolore radicolare alle braccia. Il danno al centro ciliospinale provoca la comparsa del sintomo di Bernard-Horner, una diminuzione della pressione sanguigna e un polso rallentato.
La lesione alla parte toracica del midollo spinale (ThII-XII a livello delle vertebre toraciche I-IX) porta a paraplegia spastica inferiore con assenza di tutti i tipi di sensibilità, perdita dei riflessi addominali: superiore (ThVII - ThVIII), medio (ThIX - ThX) e inferiore (ThXI - ТhXII).
Se l'ispessimento lombare (LI-SII a livello delle vertebre toraciche X-CP e I lombari) è danneggiato, si verifica la paralisi periferica degli arti inferiori, si verifica l'anestesia del perineo e delle gambe verso il basso dal legamento inguinale (pupart) e il riflesso cremasterico cade.
In caso di lesione del cono del midollo spinale (SIII-V a livello delle I-II vertebre lombari), si effettua un'anestesia “a sella” nella zona perineale.
Il danno alla cauda equina è caratterizzato da paralisi periferica degli arti inferiori, anestesia di tutti i tipi nel perineo e nelle gambe e dolore radicolare acuto in essi.
Le lesioni del midollo spinale a tutti i livelli sono accompagnate da disturbi della minzione, della defecazione e della funzione sessuale. Con un danno trasversale al midollo spinale nelle parti cervicale e toracica, si verifica una disfunzione degli organi pelvici, come la sindrome della "vescica neurogena iperriflesso". Inizialmente dopo l'infortunio si verifica la ritenzione urinaria, che può durare per un periodo molto lungo (mesi). La sensibilità della vescica è persa. Poi, quando l'apparato segmentale del midollo spinale si disinibisce, la ritenzione urinaria viene sostituita dall'automatismo spinale della minzione. Con una vescica iperriflessiva, la minzione involontaria si verifica quando vi è un leggero accumulo di urina al suo interno. Quando il cono del midollo spinale e le radici della cauda equina vengono danneggiati, l'apparato segmentale del midollo spinale soffre e si sviluppa la sindrome della “vescica neurogena iporeflessiva”. È caratterizzata da ritenzione urinaria con sintomi di ischuria paradossa. I disturbi della defecazione sotto forma di ritenzione di feci o incontinenza fecale si sviluppano solitamente parallelamente ai disturbi della minzione.
Il danno al midollo spinale in qualsiasi parte è accompagnato da piaghe da decubito che si verificano in aree con innervazione compromessa, dove si trovano protuberanze ossee sotto i tessuti molli (sacro, creste iliache, talloni). Le piaghe da decubito si sviluppano particolarmente precocemente e rapidamente con gravi danni (trasversali) al midollo spinale a livello delle regioni cervicale e toracica. Le piaghe da decubito si infettano rapidamente e causano lo sviluppo della sepsi.
Quando si determina l'entità del danno al midollo spinale, è necessario tenere conto della posizione relativa delle vertebre e dei segmenti spinali. È più facile confrontare la posizione dei segmenti del midollo spinale con i processi spinosi delle vertebre (ad eccezione della regione toracica inferiore). Per determinare il segmento, aggiungere 2 al numero vertebrale (così, a livello del processo spinoso della terza vertebra toracica si troverà il quinto segmento toracico).
Questo schema scompare nelle regioni toracica inferiore e lombare superiore, dove a livello ThXI-XII – LI sono presenti 11 segmenti del midollo spinale (5 lombari, 5 sacrali e 1 coccigeo).
Esistono diverse sindromi di danno parziale del midollo spinale.
La sindrome da mezza lesione del midollo spinale (sindrome di Brown-Séquard) è la paralisi degli arti e la compromissione della sensibilità profonda sul lato affetto con perdita del dolore e della sensibilità alla temperatura sul lato opposto. Va sottolineato che questa sindrome è rara nella sua forma “pura”; i suoi singoli elementi sono solitamente identificati.
Sindrome spinale anteriore: paraplegia bilaterale combinata con diminuzione del dolore e della sensibilità alla temperatura. La ragione per lo sviluppo di questa sindrome è una violazione del flusso sanguigno nell'arteria spinale anteriore, danneggiata da un frammento osseo o da un disco prolassato.
Sindrome del midollo spinale centrale (più spesso si verifica con improvvisa iperestensione della colonna vertebrale). È caratterizzata principalmente da paresi delle braccia, debolezza meno pronunciata alle gambe, disturbi della sensibilità di vario grado al di sotto del livello della lesione e ritenzione urinaria.
In alcuni casi, soprattutto in caso di trauma accompagnato da una forte flessione della colonna vertebrale, può svilupparsi una sindrome da danno alle corde posteriori del midollo spinale: perdita di sensibilità profonde.
Il danno al midollo spinale (soprattutto quando il suo diametro è completamente danneggiato) è caratterizzato da disturbi nella regolazione delle funzioni di vari organi interni: disturbi respiratori con danno cervicale, paresi intestinale, disfunzione degli organi pelvici, disturbi trofici con rapido sviluppo di piaghe da decubito.
Nella fase acuta della lesione si osservano spesso disturbi dell'attività cardiovascolare e un calo della pressione sanguigna. In caso di frattura vertebrale, esame esterno del paziente e identificazione di cambiamenti quali concomitante danno ai tessuti molli, tensione muscolare riflessa, dolore acuto quando si preme sulle vertebre e, infine, deformazione esterna della colonna vertebrale (ad esempio, cifosi con una frattura da compressione nella regione toracica) può avere una certa importanza per riconoscerla. ).
Commozione cerebrale del midollo spinale.È caratterizzata da danni al midollo spinale di tipo funzionale in assenza di evidenti danni strutturali. Macro e microscopicamente vengono solitamente rilevati gonfiore della sostanza del cervello e delle sue membrane ed emorragie puntuali. Le manifestazioni cliniche sono causate da cambiamenti neurodinamici e disturbi transitori dell'emo e della liquorodinamica. Si osservano paresi a breve termine, lievemente espresse, parestesie, disturbi sensoriali e disfunzione degli organi pelvici. Il liquido cerebrospinale non viene modificato, la pervietà dello spazio subaracnoideo non viene compromessa. Le commozioni cerebrali del midollo spinale sono rare. Una lesione molto più comune e grave è la contusione del midollo spinale.
Contusione del midollo spinale. Il tipo più comune di lesione nelle lesioni del midollo spinale chiuse e non penetranti. Un livido si verifica quando una vertebra viene fratturata con il suo spostamento, prolasso del disco intervertebrale o sublussazione vertebrale. Con una contusione del midollo spinale si verificano sempre cambiamenti strutturali nella sostanza del cervello, delle radici, delle membrane e dei vasi (necrosi focale, rammollimento, emorragie). Il danno al tessuto cerebrale è accompagnato da shock spinale. La natura dei disturbi motori e sensoriali è determinata dalla posizione e dall'entità della lesione. Come risultato di una contusione del midollo spinale si sviluppano paralisi, disturbi della sensibilità, delle funzioni degli organi pelvici e delle funzioni autonomiche. Il trauma spesso porta alla comparsa non di una, ma di diverse aree di lesione. I fenomeni circolatori secondari possono causare lo sviluppo di focolai di mielomalacia diverse ore o addirittura giorni dopo l'infortunio. Le contusioni del midollo spinale sono spesso accompagnate da emorragia subaracnoidea. In questo caso, viene rilevata una miscela di sangue nel liquido cerebrospinale. La pervietà dello spazio subaracnoideo solitamente non è compromessa.
A seconda della gravità della lesione, il ripristino delle funzioni compromesse avviene entro 3-8 settimane. Tuttavia, con gravi contusioni con rottura anatomica completa del midollo spinale, le funzioni perdute non vengono ripristinate.
Compressione del midollo spinale. Si verifica quando una vertebra si frattura con mescolamento di frammenti o quando si verifica una lussazione o un'ernia di un disco intervertebrale. Il quadro clinico della compressione del midollo spinale può verificarsi immediatamente dopo la lesione o essere dinamico (aumentando con i movimenti della colonna vertebrale) se è instabile e sono presenti frammenti ossei in movimento.
Esiste una cosiddetta lesione da iperestensione della colonna cervicale (lesione da colpo di frusta), che si verifica in incidenti stradali, immersioni e cadute dall'alto. Il meccanismo di questa lesione del midollo spinale è una forte iperestensione del collo, che supera le capacità anatomiche e funzionali di questa sezione e porta ad un forte restringimento del canale spinale con lo sviluppo di ischemia o compressione del midollo spinale. Clinicamente, la lesione da iperestensione si manifesta con sindromi da lesione del midollo spinale di varia gravità: disfunzione radicolare, parziale del midollo spinale, lesione trasversale completa, sindrome dell'arteria spinale anteriore.
Emorragia nel midollo spinale. Molto spesso, l'emorragia si verifica quando i vasi sanguigni si rompono nell'area del canale centrale e delle corna posteriori a livello degli ispessimenti lombari e cervicali. Le manifestazioni cliniche dell'ematomielia sono causate dalla compressione delle corna posteriori del midollo spinale da parte del sangue che sgorga, diffondendosi in 3-4 segmenti. In conformità con ciò, si verificano acutamente disturbi segmentali dissociati della sensibilità (temperatura e dolore), localizzati sul corpo sotto forma di giacca o mezza giacca. Quando il sangue si diffonde nell'area delle corna anteriori, viene rilevata la paresi flaccida periferica con atrofia. Quando sono colpite le corna laterali si osservano disturbi vegetativo-trofici. Molto spesso, nel periodo acuto, si osservano non solo disturbi segmentali, ma anche disturbi della sensibilità di conduzione, sintomi piramidali dovuti alla pressione sulle corde laterali del midollo spinale. Con estese emorragie si sviluppa un quadro di lesione trasversale completa del midollo spinale. Il liquido cerebrospinale può contenere sangue.
L'ematomielia è caratterizzata da un decorso regressivo. I sintomi neurologici iniziano a diminuire dopo 7-10 giorni. Il recupero delle funzioni compromesse può essere completo, ma più spesso permangono disturbi neurologici.
Emorragia negli spazi che circondano il midollo spinale. Può essere epidurale o subaracnoideo. Come risultato delle emorragie epidurali (dai plessi venosi), si forma un ematoma epidurale che comprime gradualmente il midollo spinale. Gli ematomi epidurali sono rari.
Manifestazioni cliniche. Gli ematomi epidurali sono caratterizzati da un periodo asintomatico dopo l'infortunio. Alcune ore dopo, si verifica dolore radicolare con irradiazione variabile a seconda della posizione dell'ematoma. Quindi compaiono i sintomi della compressione trasversale del midollo spinale e iniziano ad aumentare.
Il quadro clinico dell'emorragia intratecale (subaracnoidea) nella lesione del midollo spinale è caratterizzato dallo sviluppo acuto di sintomi di irritazione delle membrane e delle radici spinali. Compaiono intensi dolori alla schiena e agli arti, rigidità dei muscoli del collo e i sintomi di Kernig e Brudzinski. Molto spesso questi sintomi sono accompagnati da paresi degli arti, disturbi della conduzione della sensibilità e disturbi pelvici dovuti a danno o compressione del midollo spinale a causa del sangue che sgorga. La diagnosi di emorragia viene verificata mediante puntura lombare: il liquido cerebrospinale è intensamente colorato di sangue o xantocromico. Il decorso dell'emorragia è regressivo e spesso si verifica un recupero completo. Tuttavia, l'emorragia nella zona della cauda equina può essere complicata dallo sviluppo di aracnoidite adesiva o cistica.
Diagnostica. I metodi di esame a raggi X, compresa la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica, sono fondamentali per determinare la natura della lesione alla colonna vertebrale e al midollo spinale e scegliere un metodo di trattamento adeguato. Questi studi devono essere eseguiti con una certa cautela per non causare ulteriori lesioni al midollo spinale.
Se si sospetta una frattura della 1a e della 2a vertebra, vengono scattate fotografie con una posizione speciale del paziente - fotografie attraverso la bocca.
Per identificare l’instabilità della colonna vertebrale, viene scattata una serie di immagini con flessione ed estensione graduale (5-10°), che consente di identificare i primi segni di instabilità e di non causare un peggioramento delle condizioni del paziente.
La tomografia computerizzata, eseguita specificamente a livello della sospetta lesione, fornisce informazioni più complete sui danni alle strutture ossee, ai dischi intervertebrali e sullo stato del midollo spinale e delle sue radici.
In alcuni casi viene utilizzata la mielografia con contrasto idrosolubile, che consente di chiarire la natura del danno al midollo spinale e alle sue radici e determinare la presenza di un blocco nello spazio subaracnoideo. Nella fase acuta della lesione, questo studio deve essere eseguito con grande cautela, poiché l'introduzione del contrasto può aumentare la compressione del midollo spinale nell'area del blocco.
In questi casi è preferibile utilizzare la risonanza magnetica, che fornisce le informazioni più complete sullo stato del midollo spinale e delle strutture spinali.
Trattamento. Tutte le vittime che hanno subito traumi gravi devono essere trattate come se soffrissero di possibili danni al midollo spinale e alla colonna vertebrale, soprattutto in caso di disturbi della coscienza. se sono presenti segni di difficoltà respiratoria o sintomi caratteristici di danno spinale (paresi degli arti, disturbi sensoriali, priapismo, deformità della colonna vertebrale, ecc.).
Il primo soccorso sulla scena di un incidente consiste principalmente nell'immobilizzare la colonna vertebrale: un collare cervicale, uno scudo. È necessaria particolare attenzione durante lo spostamento e il trasporto del paziente.
In caso di lesioni gravi, viene eseguita una serie di misure di terapia intensiva volte a mantenere la pressione sanguigna e normalizzare la respirazione (se necessario, ventilazione artificiale).
I pazienti con danni alla colonna vertebrale e al midollo spinale dovrebbero, se possibile, essere ricoverati in istituti specializzati.
In ospedale continua la terapia intensiva anti-shock. Fino a quando non viene chiarita la natura della lesione e selezionato un metodo di trattamento adeguato, l'immobilizzazione viene mantenuta.
La varietà dei meccanismi fisiopatologici e delle manifestazioni cliniche della lesione del midollo spinale determina l'approccio alla terapia farmacologica, che dipende dalla natura e dal livello del danno.
Il periodo acuto può essere accompagnato (oltre ai sintomi di danno al midollo spinale) da reazioni di shock con calo della pressione sanguigna e compromissione della microcircolazione, che richiede una terapia anti-shock sotto il controllo del livello di elettroliti, emoglobina, ematocrito e sangue proteine.
Per prevenire cambiamenti secondari nel midollo spinale causati dallo sviluppo di edema e disturbi circolatori nel periodo acuto, alcuni autori ritengono giustificato l'uso di grandi dosi di ormoni glucocorticoidi (desametasone, metilprednisolone).
Il danno al midollo spinale a livello dei segmenti ThII – ThVII può causare aritmia cardiaca, diminuzione della capacità funzionale del miocardio e alterazioni dell’ECG. In questi casi è indicata la somministrazione di glicosidi cardiaci.
Per migliorare la microcircolazione, prevenire la trombosi e ridurre la permeabilità vascolare, vengono prescritti angioprotettori, anticoagulanti e vasodilatatori.
Per i disturbi del metabolismo proteico, la cachessia e la scarsa guarigione delle ferite, è indicato l'uso di ormoni anabolizzanti. A tutte le vittime vengono prescritti nootropi, soprattutto nel periodo acuto della lesione.
La prevenzione e il trattamento delle complicanze infiammatorie vengono effettuati introducendo agenti antibatterici, tenendo conto della sensibilità della microflora.
Sia nei periodi acuti che in quelli successivi, ai pazienti devono essere prescritti farmaci sedativi, tranquillanti e antipsicotici.
Prevenzione delle complicanze. La disfunzione degli organi gassosi è una delle complicanze più comuni della lesione del midollo spinale.
Con una lesione trasversale completa del midollo spinale nel periodo acuto (in condizioni di sviluppo di shock spinale), si notano paralisi del detrusore, spasmo dello sfintere della vescica e assenza della sua attività riflessa. La conseguenza di ciò è la ritenzione urinaria (atonia e sovradistensione della vescica).
Per prevenire la disfunzione degli organi pelvici, fin dalle prime ore di degenza ospedaliera, è necessario determinare chiaramente lo stato della minzione e stabilire un'adeguata escrezione di urina. Nelle prime settimane dopo l'infortunio è necessario inserire un catetere permanente. Successivamente, viene effettuato 4 volte il cateterismo periodico della vescica con simultaneo risciacquo con soluzioni asettiche. Le manipolazioni devono essere accompagnate dal rigoroso rispetto delle regole di asepsi e antisettici.
Quando i fenomeni di shock spinale passano, l'attività riflessa della vescica viene ripristinata: si svuota automaticamente quando è piena.
Disturbi urinari più gravi con assenza o soppressione della sua attività riflessa e incontinenza urinaria possono essere osservati con danni ai centri spinali degli organi pelvici (ThXII - LI) o con danni alle radici della cauda equina. In questi casi, in presenza di una grande quantità di urina residua, è indicato il cateterismo periodico della vescica.
Uno dei compiti principali nel trattamento dei pazienti con lesioni del midollo spinale è lo sviluppo di meccanismi riflessi che garantiscano lo svuotamento automatico della vescica quando è piena. L’uso della stimolazione elettrica della vescica può aiutare a raggiungere questo obiettivo.
Il disturbo della defecazione, che si sviluppa sempre con una lesione del midollo spinale, può causare febbricola e intossicazione. Per ripristinare la funzione rettale, si consiglia di prescrivere una dieta, vari lassativi, supposte e in alcuni casi un clistere purificante.
Per la riabilitazione tempestiva e di successo dei pazienti, la prevenzione delle piaghe da decubito nella zona del sacro, delle tuberosità ischiatiche, dei grandi trocanteri del femore e dei talloni è della massima importanza. È necessario scegliere una posizione razionale per il paziente, utilizzando la posizione sullo stomaco e sui fianchi. Condizioni indispensabili sono la manutenzione igienica del letto, la rotazione delicata (ogni 2 ore), la pulizia della pelle con alcool etilico, canfora o salicilico. I materassi speciali sono efficaci. fornendo una ridistribuzione automatica della pressione sulla superficie del corpo. Sono consigliabili diversi cuscinetti per garantire una posizione fisiologica o necessaria al busto e agli arti in un caso particolare.
Per prevenire contratture degli arti, ossificazioni paraarticolari e paraossee, di grande importanza sono il corretto posizionamento degli arti, i massaggi e gli esercizi terapeutici.
Nei periodi acuti e precoci, soprattutto con lesioni del midollo spinale cervicale, la prevenzione delle complicanze infiammatorie polmonari diventa di grande importanza. È necessario normalizzare le funzioni della respirazione esterna e aspirare le secrezioni dalle vie respiratorie. Sono utili le inalazioni aerosoliche di farmaci, la ginnastica attiva e passiva. In assenza di lesioni al torace e ai polmoni, si consigliano coppettazione e cerotti di senape. Vengono prescritti il vibromassaggio, l'irradiazione ultravioletta e la stimolazione elettrica del diaframma.
Per prevenire le piaghe da decubito, viene utilizzata l'irradiazione ultravioletta della parte bassa della schiena, dell'osso sacro, dei glutei e dei talloni in dosi suberitematiche.
In presenza di sindrome dolorosa, si utilizzano correnti diadinamiche (DDT), correnti modulate sinusoidalmente (SMT), ozocerite o applicazioni di fango in combinazione con elettroforesi di farmaci analgesici, terapia fisica e massaggio.
Il trattamento dei pazienti con lesione del midollo spinale o delle sue conseguenze dovrebbe sempre essere completo. Condizioni importanti per aumentare l'efficacia del trattamento per questi pazienti sono un'adeguata riabilitazione e un trattamento sanatorio.
Trattamento per fratture vertebrali complicate. Gli obiettivi principali che vengono perseguiti quando si presta assistenza ai pazienti con una frattura vertebrale complicata sono l'eliminazione della compressione del midollo spinale e delle sue radici e la stabilizzazione della colonna vertebrale.
A seconda della natura della lesione, questo obiettivo può essere raggiunto in diversi modi:
metodo chirurgico;
mediante immobilizzazione esterna e riposizionamento della colonna vertebrale (trazioni, collari cervicali, corsetti, dispositivi di fissaggio speciali).
Immobilizzazione della colonna vertebrale Previene la possibile dislocazione delle vertebre e ulteriori danni al midollo spinale; crea le condizioni per eliminare la deformazione spinale esistente e la guarigione dei tessuti danneggiati in una posizione vicina alla normalità.
Uno dei principali metodi per immobilizzare la colonna vertebrale ed eliminarne la deformazione è la trazione, che è più efficace in caso di traumi cervicali.
La trazione viene effettuata utilizzando uno speciale dispositivo costituito da una staffa fissata al cranio e da un sistema di blocchi che effettuano la trazione.
Il morsetto Crutchfield viene fissato alle tuberosità parietali tramite due viti a punta tagliente. La trazione mediante pesi viene effettuata lungo l'asse della colonna vertebrale. La trazione inizia solitamente con un carico piccolo (3-4 kg) e aumenta gradualmente fino a 8-12 kg (in alcuni casi di più). I cambiamenti nella deformazione spinale sotto l'influenza della trazione vengono monitorati utilizzando ripetuti raggi X.
Se la colonna cervicale è danneggiata, l'immobilizzazione della colonna vertebrale può essere effettuata utilizzando un dispositivo speciale costituito da uno speciale corsetto a giubbotto, un cerchio metallico fissato rigidamente alla testa del paziente e aste che collegano il cerchio al giubbotto (alone veste). Nei casi in cui non è richiesta l'immobilizzazione completa per lesioni al rachide cervicale, vengono utilizzati collari morbidi e rigidi. Corsetti dal design speciale vengono utilizzati anche per le fratture della colonna vertebrale toracica e lombare.
Quando si utilizzano metodi di immobilizzazione esterna (trazione, corsetti), è necessario molto tempo (mesi) per eliminare la deformità della colonna vertebrale e guarire le strutture danneggiate nella posizione richiesta.
In molti casi questo metodo di trattamento è inaccettabile, soprattutto quando è necessario alleviare immediatamente la compressione del midollo spinale. In una situazione del genere, è necessario un intervento chirurgico.
Lo scopo dell'operazione è eliminare la compressione del midollo spinale, correggere la deformità della colonna vertebrale e stabilizzarla in modo affidabile.
Chirurgia. Si utilizzano vari tipi di interventi: con avvicinamento al midollo spinale da dietro tramite laminectomia, laterale o frontale con resezione dei corpi vertebrali. Per stabilizzare la colonna vertebrale vengono utilizzate una varietà di placche metalliche, viti ossee e fili. I frammenti vertebrali resecati vengono sostituiti con frammenti ossei prelevati dall'ileo o dalla tibia del paziente, speciali protesi metalliche e ceramiche e ossa prelevate da un cadavere.
Indicazioni alla chirurgia per lesioni della colonna vertebrale e del midollo spinale.
Nel determinare le indicazioni chirurgiche è necessario tenere conto del fatto che le lesioni più pericolose del midollo spinale si verificano immediatamente al momento della lesione e molte di queste lesioni sono irreversibili. Quindi, se la vittima subito dopo l'infortunio ha un quadro clinico di una lesione trasversale completa del midollo spinale, allora non c'è praticamente alcuna speranza per un'operazione urgente che possa cambiare la situazione. A questo proposito, molti chirurghi ritengono che l'intervento chirurgico in questi casi sia ingiustificato.
Un'eccezione può essere la presenza di sintomi di una completa interruzione delle radici del midollo spinale. Nonostante la gravità del danno, in questi casi l'intervento chirurgico è giustificato principalmente dal fatto che è possibile ripristinare la conduzione lungo le radici danneggiate e, in caso di rottura, cosa rara, si può ottenere un risultato positivo mediante sutura microchirurgica delle radici estremità delle radici danneggiate.
Se sono presenti anche i più lievi segni di conservazione di alcune funzioni del midollo spinale (leggero movimento delle dita, capacità di determinare un cambiamento nella posizione di un arto, percezione di forti stimoli dolorifici) e allo stesso tempo vi sono segni di compressione del midollo spinale (presenza di un blocco, spostamento delle vertebre, frammenti ossei nel canale spinale, ecc.), allora è indicato l'intervento.
Nel periodo tardivo della lesione, l'intervento chirurgico è giustificato se la compressione del midollo spinale persiste e i sintomi del danno progrediscono.
L'intervento è indicato anche in caso di grave deformazione e instabilità della colonna vertebrale, anche in caso di lesione trasversale completa del midollo spinale. Lo scopo dell'operazione in questo caso è normalizzare la funzione di supporto della colonna vertebrale, che è una condizione importante per una riabilitazione più efficace del paziente.
La scelta del metodo di trattamento più adeguato - trazione, fissazione esterna, chirurgia, una combinazione di questi metodi è in gran parte determinata dalla posizione e dalla natura della lesione.
A questo proposito, è consigliabile considerare separatamente i tipi più tipici di lesioni alla colonna vertebrale e al midollo spinale.
Lesione della colonna vertebrale cervicale. La colonna cervicale è la più suscettibile ai danni e la più vulnerabile. Circa il 40-60% di tutte le lesioni spinali si verificano nella regione cervicale; le lesioni cervicali sono particolarmente comuni nei bambini e possono essere spiegate dalla debolezza dei muscoli del collo, dalla significativa estensibilità dei legamenti e dalle grandi dimensioni della testa.
Va notato che il trauma alle vertebre cervicali è più spesso accompagnato da danni al midollo spinale rispetto ad altre parti della colonna vertebrale (40-60% dei casi).
Il danno alla colonna cervicale porta alle complicanze più gravi e, più spesso che alle lesioni ad altre parti della colonna vertebrale, alla morte del paziente: 25-40% delle vittime con lesioni localizzate a livello delle tre vertebre cervicali superiori morire sul luogo dell'incidente.
La struttura unica e il significato funzionale della 1a e della 2a vertebra cervicale rendono necessario considerare separatamente il loro danno. La prima vertebra cervicale (atlante) può essere danneggiata da sola o insieme alla seconda vertebra (40% dei casi). Molto spesso, a seguito di un infortunio, l'anello dell'Atlante si rompe nelle sue diverse parti. Quando la seconda vertebra cervicale è danneggiata (epistrofia), di solito si verifica una frattura e uno spostamento del processo odontoideo. Negli impiccati si osserva una peculiare frattura della seconda vertebra a livello dei processi articolari (“frattura del boia”).
Le vertebre CV-ThI rappresentano oltre il 70% delle lesioni: fratture e lussazioni con conseguenti danni gravi, spesso irreversibili, al midollo spinale.
Per le fratture della prima vertebra cervicale, viene solitamente utilizzata con successo la trazione mediante stabilizzazione esterna rigida con halo vest seguita dall'uso di collari cervicali. Per le fratture combinate della 1a e 2a vertebra cervicale, oltre a queste metodiche, viene utilizzata la stabilizzazione chirurgica delle vertebre, che può essere ottenuta stringendo gli archi e i processi spinosi delle prime tre vertebre con filo o fissandoli con viti nella parte zona dei processi articolari.
In alcuni casi, per eliminare la compressione del midollo spinale e del midollo allungato da parte di un dente rotto della seconda vertebra cervicale, è possibile utilizzare l'accesso anteriore attraverso la cavità orale.
La fissazione chirurgica è indicata per fratture-lussazioni delle vertebre CIII-ThI. A seconda delle caratteristiche della lesione, può essere eseguito tramite un approccio posteriore con fissazione delle vertebre tramite filo o altre strutture metalliche in corrispondenza degli archi e dei processi spinosi. In caso di compressione anteriore del midollo spinale da parte di frammenti di una vertebra schiacciata, prolasso del disco o ematoma, è consigliabile utilizzare un approccio anteriore con resezione dei corpi vertebrali interessati e stabilizzazione della colonna vertebrale mediante innesto osseo. La tecnica chirurgica è simile a quella utilizzata per il prolasso dei dischi cervicali mediani.
Trauma alla colonna vertebrale toracica e lombare. Con lesioni alla colonna vertebrale toracica e lombare, spesso si verificano fratture da compressione con la formazione di un cuneo urbano. Più spesso, queste fratture non sono accompagnate da instabilità spinale e non richiedono un intervento chirurgico.
Con le fratture comminute è possibile la compressione del midollo spinale e delle sue radici. In questo caso possono sorgere indicazioni per un intervento chirurgico. Possono essere necessari approcci laterali e anterolaterali complessi, compresi gli approcci transpleurici, per alleviare la compressione e stabilizzare la colonna vertebrale.
Trattamento di pazienti con conseguenze di lesioni del midollo spinale. Una delle conseguenze più comuni delle lesioni del midollo spinale è un forte aumento del tono dei muscoli delle gambe e del busto, che spesso complica il trattamento riabilitativo.
Per eliminare la spasticità muscolare quando il trattamento farmacologico è inefficace, in alcuni casi è necessario eseguire un intervento chirurgico sul midollo spinale (mielotomia), il cui scopo è quello di separare le corna anteriori e posteriori del midollo spinale a livello dei segmenti LI - SI (mielotomia secondo Bischof, Rothballer, ecc.).
In caso di sindromi dolorose persistenti, che più spesso si manifestano con danno alle radici e sviluppo di aderenze, possono sorgere indicazioni all'intervento chirurgico sulle vie di afferenza del dolore.
Quando compaiono piaghe da decubito, il tessuto morto viene asportato e vengono utilizzati farmaci per favorire una rapida pulizia e guarigione della ferita (solcoseryl). L'irradiazione locale ultravioletta o laser è efficace.
Capacità lavorativa. La prognosi clinica e professionale dipende dal livello e dall'entità del danno al midollo spinale. Pertanto, tutti i pazienti sopravvissuti con una rottura anatomica completa del midollo spinale a qualsiasi livello appartengono al gruppo di disabili I, ma a volte possono lavorare in condizioni create individualmente. In caso di commozione cerebrale del midollo spinale, gli operatori mentali ricevono un'invalidità temporanea per 3-4 settimane. Le persone impegnate in lavori fisici necessitano di un periodo di esenzione dal lavoro per almeno 5-8 settimane, seguito da un periodo di esenzione dal sollevamento di carichi pesanti per un massimo di 3 mesi. Quest'ultimo è dovuto al fatto che la lesione del midollo spinale si verifica nella maggior parte dei casi quando le vertebre vengono spostate e ciò implica una rottura o uno stiramento dell'apparato legamentoso.
In caso di lieve contusione del midollo spinale, il congedo per malattia viene prolungato fino al ripristino della funzione; meno spesso è consigliabile che il paziente passi al gruppo di disabilità III.
In caso di lesione moderata, è auspicabile estendere l'invalidità temporanea e quindi trasferirla al gruppo di disabilità III, ma non al II, poiché ciò non stimolerà la riabilitazione clinica e lavorativa del paziente.
In caso di gravi contusioni, compressione ed ematomielia, necrosi ischemica del midollo spinale, è più razionale trasferire i pazienti alla disabilità e continuare il trattamento e la riabilitazione con successivo riesame tenendo conto del deficit neurologico.
Di particolare importanza sono i problemi della riabilitazione medica e sociale. Compito del medico è insegnare al paziente a sfruttare al massimo le capacità motorie rimanenti per compensare i difetti che si sono sviluppati dopo l’infortunio. Ad esempio, è possibile utilizzare un sistema per allenare i muscoli del tronco e del cingolo scapolare in pazienti con paraparesi inferiore. Molti pazienti necessitano della supervisione di psicologi che li aiutino a trovare nuovi stimoli nella vita. Un compito difficile è riportare i pazienti al lavoro: questo di solito richiede la riqualificazione dei pazienti, la creazione di condizioni speciali per loro e il sostegno alla società.

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