بیماری های خود ایمنی چیست؟ بیماری های خود ایمنی: فهرستی از بیماری ها

اولگا لوکینسکایا

بیماری های خود ایمنیاینها صدها تشخیص متفاوت هستند.آنها در نتیجه حمله اشتباه سیستم ایمنی به بافت ها یا اندام های خود رخ می دهند - اما دلایل آن اغلب ناشناخته است و تظاهرات می تواند بسیار متفاوت باشد. در میان بیماری های خودایمنی، بیماری های بسیار نادر و شایع تر وجود دارد. ما با بیماران صحبت کردیم و از روماتولوژیست ها در مورد زمان درخواست کمک، خطرات خود درمانی و مشکلاتی که افراد مبتلا به بیماری های خودایمنی در روسیه با آن مواجه هستند، پرسیدیم.

هیچ دکتری برای همه وجود ندارد

سیستم ایمنی انسان به طور معمول "خود" و "خارجی" را تشخیص می دهد - اما گاهی اوقات این توانایی ممکن است مختل شود. سپس سیستم ایمنی بافت ها یا سلول های خود را به عنوان خارجی درک می کند و شروع به آسیب رساندن یا تخریب آنها می کند. همانطور که روماتولوژیست ایرینا بابینا خاطرنشان می کند، تقریباً هر پزشکی با بیماری های خود ایمنی مواجه است: متخصصین گوارش، ریه، نفرولوژیست، غدد درون ریز، متخصص مغز و اعصاب، متخصص پوست. در چنین وضعیتی، عمدتاً یک عضو یا یک سیستم تحت تأثیر قرار می گیرد - به عنوان مثال، پوست یا تیروئید، - بنابراین، متخصصان در یک تخصص خاص با آنها برخورد می کنند. اما بیماری های خود ایمنی وجود دارد که در آنها کاملاً همه اندام ها و سیستم ها آسیب می بینند - آنها سیستمیک نامیده می شوند و روماتولوژیست ها با آنها کار می کنند. این، برای مثال، بیماری قرمز سیستمیک یا شوگرن. روماتولوژیست ها همچنین با بیماران مبتلا کار می کنند سیستم اسکلتی عضلانیمانند آرتریت روماتوئید.

ممکن است بیمار متوجه نشود که با چه کسی تماس بگیرد، و یک سیستم قدیمی در دنیا وجود دارد: یک فرد به یک پزشک عمومی (پزشک عمومی یا پزشک عمومی) مراجعه می کند، که تعیین می کند چه معاینه دیگری انجام شود و کدام یک. متخصص باریکمستقیم. در روسیه، عملکرد پزشک عمومی معمولا توسط یک پزشک عمومی انجام می شود. درست است، این سیستم ایده آل نیست و دو حد را برآورده می کند. این اتفاق می افتد که هر کسی که تشخیص آن دشوار است با این جمله فرستاده می شود: "به روماتولوژیست بروید، شما نوعی بیماری غیرقابل درک دارید، اجازه دهید آنها آن را بفهمند." پس از معاینه، ممکن است بیماری با مشخصات کاملاً متفاوت - عفونی یا، به عنوان مثال، انکولوژیک، شناسایی شود. وضعیت برعکس حتی بیشتر توهین آمیز است - زمانی که زمان گرانبها از دست می رود و چندین ماه یا سال بین اولین علائم و مراجعه به روماتولوژیست می گذرد. اولگ بورودین، روماتولوژیست مرکز پزشکیاطلس اضافه می کند که این مشکل جهانی است و پزشکان عمومی خوب نه تنها در روسیه وجود دارد. پزشکان، در اصل، باید چشم انداز وسیعی داشته باشند، دائماً پیشرفت کنند و تمام تفاوت های ظریف جدید را درک کنند.

دانشیار، کاندیدای علوم پزشکی، روماتولوژیست در مرکز پزشکی K + 31 ایلیا اسمیتینکو خاطرنشان می کند که اکثریت هنوز نمی دانند روماتولوژیست ها چه کسانی هستند و چه می کنند. بسیاری از بیماری های روماتیسمی وجود دارد، بیش از صد، و آنها بسیار متنوع هستند. شایع ترین آنها استئوآرتریت، پوکی استخوان، آرتریت روماتوئید، نقرس، اسپوندیلیت آنکیلوزان، آرتریت پسوریاتیک، فیبرومیالژیا و بیماری پاژه هستند. درک این نکته مهم است که بیماری های روماتیسمی همیشه خودایمن نیستند. به عنوان مثال، نقرس یک مشکل مفصلی است که با اختلالات متابولیک مرتبط است اسید اوریک. روماتولوژیست‌ها همچنین بیماری‌های خودایمنی نادری را که کل بدن را به یکباره تحت تأثیر قرار می‌دهند، درمان و تشخیص می‌دهند. واسکولیت سیستمیک(بیماری های التهابی رگ های خونی) و از این قبیل بیماری ها بافت همبندمانند لوپوس اریتماتوز سیستمیک. ممکن است غیرمنطقی به نظر برسد، اما ایمونولوژیست ها با بیماری های خود ایمنی سروکار ندارند - حوزه مسئولیت آنها شامل بیماری های آلرژیک و نقص ایمنی است.

الکساندرا بی.

چهار سال پیش، به طور غیر منتظره ای در مفاصلم درد داشتم که ترسیدم و به یک درمانگر مراجعه کردم. دو ماه مرا در ادارات کشاندند و مجبورم کردند آزمایش‌های مختلف از جمله آزمایش‌های پولی بدهم. با گذشت زمان، علاوه بر درد در مفاصل، موها شروع به ریزش کردند، تعریق افزایش یافت و به دلیل مقدار زیادیضد التهابی شروع به صدمه زدن به معده کرد.

به زودی گاستریت، سپس آسیب فرسایشی به مری، و پس از یک سال دیگر آمد کیسه صفراسه ربع پر از سنگ شد و این سوال مطرح شد که آن را از بین ببرند. تمام اوقات فراغت خود را چه در خانه و چه در درمانگاه می گذراندم، دیگر با دوستان ارتباط نداشتم. پول لباس نو، مایحتاج اولیه و کافه یا فیلم دیگر کافی نبود. امسال کیسه صفرای من و سپس لوزه ها برداشته شد - آنها در نظر گرفتند که آنها نقطه شروع آرتریت هستند. اکنون مشکل این است که نمی توانم به یک روماتولوژیست رایگان مراجعه کنم: نتایج آزمایش به حالت عادی بازگشته است و نمی توانم از یک درمانگر ارجاع بگیرم.

گروه خطر - زنان

بیماری های روماتیسمی در زنان شایع تر است، البته نه همه. به عنوان مثال، آرتریت پسوریاتیک در مردان و زنان به یک اندازه شایع است. چرا نقص در سیستم ایمنی وجود دارد - هیچ کس با اطمینان نمی داند. نقش خاصی توسط باکتری ها و ویروس های مضر و همچنین وراثت ایفا می شود - اما مشخص نیست که چرا برخی از افراد استعداد ژنتیکی به این بیماری دارند، در حالی که برخی دیگر اینگونه نیستند. برای برخی از عوامل، به سادگی روشن است که آنها نقش دارند - اما چیزی که هنوز مشخص نیست.

به گفته اولگ بورودین، یکی از این عوامل کم مطالعه شده است جنسیتو هورمون های مرتبط این متخصص توضیح می دهد که سیستم ایمنی بدن زنان کامل تر از مردان است و به عنوان مثال زنان راحت تر تحمل می کنند. بیماری های عفونی. و از آنجایی که مصونیت زنان "قوی تر" از مردان است، بنابراین بیشتر در معرض شکست قرار می گیرد.

اکاترینا جی.

من در چهار سالگی به آرتریت روماتوئید مبتلا شدم، اما تا سیزده سالگی تشخیص داده نشد. من در شهر کوچکی در منطقه چلیابینسک با سطح مناسب پزشکی زندگی می کردم. وقتی شب‌ها پاهایم به شدت درد می‌کرد، مرا به یک کلینیک معمولی کودکان بردند. روماتولوژیست اطفال گفت که این یک "درد در حال رشد" است، هیچ دارویی تجویز نشده است، هیچ معاینه ای انجام نشده است. گفتند فقط صبر کن

تشخیص سخت

بیماری های روماتیسمی از سخت ترین بیماری ها برای تشخیص و درمان هستند. آنها خود را به روش های بسیار متفاوتی نشان می دهند و مشکوک شدن به آنها دشوار است، به خصوص در مورد بیماری های نادر یا بیماری هایی که به آهستگی در حال پیشرفت هستند. به عنوان مثال، درد مفاصل یا تب بالا غیراختصاصی هستند - یعنی ممکن است بیشترین علائم را داشته باشند مشکلات مختلفبا سلامتی قبل از اینکه علت بیماری پیدا شود، باید معاینات زیادی انجام شود - از این گذشته، ابتدا باید علل شایع تر و واضح تر را رد کرد.

البته، در وضعیت روانیبیماران، این مشکلات نیز تحت تأثیر قرار می گیرند. به گفته ایرینا بابینا، هر فردی می خواهد بفهمد که چرا بیمار شده است و آیا می توان از بروز چنین بیماری در کودکان و بستگان پیشگیری کرد، اما امروزه پزشکان پاسخی برای این سوالات ندارند. در عین حال، چشم انداز مصرف داروها نیز ترسناک است - در روماتولوژی، اینها داروهایی با عوارض جدی از جمله عوارض جانبی هستند و درمان نیاز به نظارت مداوم توسط پزشک دارد. یک مشکل جداگانه درک و پذیرش این واقعیت است که اکنون باید همیشه و در تمام زندگی خود با سلامتی سر و کار داشته باشید.

تاتیانا تی.

در سال 2002، من شروع به احساس بد کردم: پاهایم درد می کند، سرم درد می کند، نفسم تنگ می شود، همه چیز جلوی چشمانم تار شده بود. دکتر رفتم آزمایشات انجام دادند اما چیزی پیدا نشد. آنها غده تیروئید را بررسی کردند - همه چیز طبیعی است. آنها مرا به مؤسسه ایمونولوژی فرستادند - آنها این کار را در آنجا انجام دادند تست های پوستیبرای آلرژی هیچ چیز خطرناکی پیدا نشد. تنگی نفس ادامه پیدا کرد و دکتر به شکایت من از ترس خفگی در شب خندید و از من خواست که این موضوع را به دیگری نگویم - در غیر این صورت آنها را به بیمارستان روانی می فرستند.

سپس تقریباً ده سال پیش دکترها نرفتم - از این گذشته ، در اولین تلاش ، چیزی در من پیدا نشد. در همان زمان، من دائماً احساس بدی داشتم، اما در سال 2010 همه چیز بدتر شد: فشار دائماً می پرید، مفاصل به سختی حرکت می کردند. زمستان نمی توانستم دکتر بروم چون وقتی می خواستم کلاه بگذارم سرم درد می کرد. شب تمام بدنم بی حس بود و خشکی دهانم تقریبا غیر قابل تحمل بود. صبح ها اولین کاری که کردم این بود که در را باز کردم - می ترسیدم غش کنم و وقت تماس با آمبولانس را نداشته باشم و به همسایه ها امیدوار بودم. این چند ماه ادامه داشت.

داروها و مشکلات با آنها

پزشکی دقیق ترین علم نیست و به طور کلی، علل واضح آسیب شناسی تنها با عفونت ها یا آسیب ها قابل درک است. درست است، برای درمان موفقیت آمیز، ممکن است علت شناخته نشده باشد - کافی است مکانیسم آن را درک کنید، یعنی چگونه فرآیند توسعه می یابد. از آنجایی که ما در مورد حمله به بدن با سیستم ایمنی خود صحبت می کنیم، ماهیت درمان سرکوب این حمله است. برای این، از عوامل سرکوب کننده سیستم ایمنی استفاده می شود - این شامل داروها است گروه های مختلفو نسل ها، از جمله کورتیکواستروئیدها ( عوامل هورمونی) و سیتواستاتیک (داروهایی که فرآیندهای سلولی را مهار می کنند و در انکولوژی نیز استفاده می شوند). علاوه بر اثر درمانی، اثرات منفی نیز دارند. با توجه به اینکه درمان طولانی مدت یا حتی مادام العمر مورد نیاز است، این اثرات باید دائماً تحت نظر باشند.

گروه دیگری از داروها وجود دارد: اینها عوامل بیولوژیکی مدرن هستند که با روش ها به دست می آیند مهندسی ژنتیک. با کمک آنها می توانید مکانیسم های ظریف واکنش های خود ایمنی را تحت تأثیر قرار دهید، اگرچه آنها بدون عوارض جانبی نیستند (البته هیچ دارویی در دنیا اصلاً از آنها محروم نیست). درمان با عوامل بیولوژیکی می تواند 50 تا 100 هزار روبل در ماه هزینه داشته باشد و باید طولانی باشد - و برای اینکه با هزینه دولت در دسترس باشد، باید تشریفات زیادی را طی کنید، از جمله درخواست ناتوانی. ممکن است چندین سال طول بکشد - بیماری صبر نمی کند و در این مدت پیشرفت می کند. در عین حال، نه همه داروهای مدرنبه طور کلی در روسیه ثبت شده است، اغلب ظاهر آنها چندین سال به تعویق می افتد. افرادی که دارای مالی و توانایی فیزیکیخرید دارو در کشورهای دیگر

اکنون می توانیم در مورد موفقیت های شایسته صحبت کنیم: همان لوپوس اریتماتوز سیستمیک نیم قرن پیش کشنده در نظر گرفته شد و در مورد بارداری خبری نبود - این منجر به مرگ جنین و مادر شد. امروزه زنان مبتلا به لوپوس کار می کنند زندگی فعالو بچه به دنیا بیاورند. درست است، برای برخی از بیماری های روماتیسمی، هنوز هیچ دارویی با اثربخشی اثبات شده وجود ندارد. یک پیچیدگی جداگانه فرآیندهایی با توسعه به اصطلاح فاجعه‌آمیز یا سریع رعد و برق است. در مدت زمان بسیار کوتاهی در پس زمینه سلامت کاملنارسایی شدید بسیاری از اندام ها به یکباره ایجاد می شود. برای تشخیص و شروع درمان، پزشک چند ساعت یا حتی چند دقیقه فرصت دارد - و در چنین شرایطی، مرگ و میر هنوز بسیار بالا است.

کارشناسان موافق هستند که مشارکت فعال خود بیمار، همکاری او با پزشک بسیار مهم است. کار برای سهولت دسترسی بیشتر به درمان و گنجاندن بیماری های شایع و شدید روماتیسمی در لیست داروهای بازپرداختی در حال انجام است. درست است، در اینجا نیز مشکلاتی وجود دارد: اغلب، به جای داروهای اصلی، داروهای ژنریک در لیست ها گنجانده شده است، که از نظر تئوری به همان اندازه موثر هستند، اما در عمل رفتار ناقصی دارند.

ایرینا بابینا در مورد یک بیمار مبتلا به لوپوس اریتماتوز سیستمیک صحبت می کند که به یک داروی خارج از لیست نیاز داشت. در موسسه تحقیقات روماتولوژی، کمیسیونی از پزشکان و دانشمندان معتبر برای تجزیه و تحلیل این مورد خاص تشکیل شد - و در نتیجه، این زن شروع به دریافت رایگان کرد. داروی مناسب. احتمالاً یک بار چنین مشکلاتی در روند کار حل شود، اما تا کنون چنین مواردی نادر است. به گفته اولگ بورودین، مشکل دیگر ناپدید شدن برخی از داروها از بازار است که به دلایلی در کشور تجدید نمی شوند. اگر یک داروی مناسب ناپدید شود، پزشکان باید به دنبال جایگزینی، تحمل پذیری و اثربخشی مجدد آن باشند - و هیچ تضمینی وجود ندارد که این جایگزینی معادل باشد.

اکاترینا جی.

چند بار وقفه ای در مصرف دارو وجود داشت و من تقریباً در آخرین لحظه موفق شدم آن را از بین ببرم. می توان گفت که من خوش شانس بودم. در طول درمان با چند نفر آشنا شدم که آماده سازی های مشابهآنها فقط از دادن خودداری کردند - و برخی از آنها 40 هزار روبل هزینه داشتند و برخی دیگر - 80. مبنای پایدارخرید چنین اکثریتی از ساکنان منطقه چلیابینسک، البته، فراتر از توان است. تا به حال، قبل از هر بار دریافت یک دسته جدید از دارو (یعنی چهار تا شش بار در سال)، استرس شدیدی را تجربه می‌کنم: اگر به من ندهند چه؟ اگر وقت نداشته باشند آن را بیاورند و من بدتر شوم چه؟

یک سال و نیم پیش به دلیل عودهای مکرر یووئیت (بیماری چشمی که اغلب با آرتریت روماتوئید همراه است) به داروی دیگری منتقل شدم. گران تر است، باید هر دو هفته یکبار تزریق شود (قبلی - هر دو تا سه ماه یک بار) و فقط در یخچال نگهداری شود (به دلیل ترس از داروی گران قیمت، حتی یک یخچال جدید خریدم). این به طور قابل توجهی سفرهای من را محدود می کند، زیرا کیسه های کولر حجیم و غیرقابل اعتماد هستند و من هنوز راه دیگری برای حمل دارو پیدا نکرده ام.

خوددرمانی

با ظهور اینترنت، مردم بیماری های نادرپیدا کردن پشتیبانی آسان تر شد. گروه‌هایی برای ارتباط بیماران در وب‌سایت‌ها، انجمن‌ها و شبکه‌های اجتماعی وجود دارد - و متأسفانه، علاوه بر پشتیبانی و ارتباط، می‌توانید توصیه‌های زیادی در روحیه "خود را با مواد شیمیایی مسموم نکنید" و توصیه‌هایی برای تغییر به رژیم غذایی خام یا رفتن به. اولگ بورودین خاطرنشان می کند که خود درمانی برای دوره انکار بیماری معمول است، زمانی که فرد هنوز نمی داند که وضعیت واقعاً جدی است. مردم از عوارض جانبی می ترسند - و درک اینکه ممکن است ایجاد نشوند دشوار است، اما این بیماری در حال حاضر واقعی و برای سلامتی مضر است. داروهای مردمی می توانند در ابتدا این وضعیت را کاهش دهند - اثر دارونما در اینجا نقش مهمی ایفا می کند - اما بیماری همچنان به پیشرفت خود ادامه می دهد و زمان گرانبها از دست می رود.

ایرینا بابینا از یک بیمار با اسکلرودرمی سیستمیک، که تقریباً ده سال پس از شروع این بیماری به پایان رسید. با این تشخیص، تورم دست ها و ساعد، التهاب مفاصل، سردی دست و پا، وازواسپاسم متناوب همراه با بلانچ و سپس آبی شدن انگشتان، زخم های دردناک غیر التیام بخش در نوک انگشتان مشخص می شود. دکتر خاطرنشان می کند: "هنگام معاینه پاها، وحشتناک ترین کشف در انتظار من بود." - انگشتان کاملاً سیاه شده بودند، به دلیل قطع خون رسانی، قانقاریای خشک آنها ایجاد شد. معلوم شد که تقریباً ده سال این زن سعی کرد با روش های عامیانه درمان شود - او از برگ کلم استفاده کرد و با بابونه حمام کرد. نتیجه قطع شدن انگشتان هر دو پا بود.

آنها به طور مستقل نه تنها با روش های عامیانه درمان می شوند. به گفته ایلیا اسمیتینکو، مواردی از سوء استفاده از داروهای ضد التهابی هورمونی وجود دارد: پردنیزولون و آنالوگ های آن. زمانی که مفاصل فرد بسیار ملتهب می شود، این هورمون ها موقتاً تسکین می یابند و به نظر می رسد که او همه چیز را درست انجام داده است. اما در نهایت، به جای درمان بیماری، فقط علائم برطرف می شود - اما اثرات نامطلوب می تواند شامل شکنندگی و رشد استخوان باشد.

تاتیانا تی.

هنگامی که در نهایت به کلینیک رسیدم و آنها شروع به معاینه کردند، درمانگر از نتایج آزمایش خون بسیار هیجان زده بود: او گفت که یکی از شاخص ها از هنجار بسیار منحرف شده است و این در مورد ذات الریه، سرطان یا بیماری های سیستمیک اتفاق می افتد. . من را به طور همزمان نزد چند دکتر از جمله یک متخصص عفونی و یک متخصص مغز و اعصاب فرستادند. هماتولوژیست به میلوم مشکوک شد (این تومور بدخیم مغز استخوان است). من خیلی ترسیده بودم.

به خانه رفتم تا "بمیرم". بعد فکر کردم کمک می کند. تغذیه سالم- همیشه انجام داد آب میوه های تازه، همه چیز را آب پز می خورد، سیب را می جوید. اما بعد از همه، من برای تجزیه و تحلیل پیچیده خون اهدا کردم و معلوم شد که هیچ میلوما ندارم. سپس، به یاد ندارم چرا، دوباره به متخصص مغز و اعصاب رفتم - و او گفت که این اتفاق با بیماری های روماتیسمی می افتد. دوباره یک درمانگر، دوباره آزمایش می کند و تنها پس از آن موفق به ارجاع به روماتولوژیست شدم. پس از بستری شدن در بیمارستان و یک سری معاینات دیگر، مشخص شد که من به بیماری شوگرن مبتلا هستم - یک بیماری خود ایمنی.

پیچیدگی های اجتماعی

برای یک فرد سالم غیرممکن است که موقعیتی را تصور کند که معمولی ترین عمل - جویدن، دست دادن، تایپ کردن روی صفحه کلید، راه رفتن - با ناراحتی یا درد شدید همراه باشد. برای دریافت رایگان وسایل کمکی مانند ویلچر، باید موارد زیادی را دور بزنید - بیماران به شوخی می گویند که یک فرد دارای معلولیت برای دریافت باید در سلامتی غبطه آور باشد. منافع اجتماعی. بر کسی پوشیده نیست که چیزهای کمی مجهز به رمپ و بالابر هستند - و گاهی اوقات آنها طوری ساخته می شوند که گویی برای بدلکاران طراحی شده اند و نه برای افراد مبتلا معلول. علاوه بر این، کسانی که اغلب از مرخصی استعلاجی استفاده می کنند، در زمینه کار مشکل دارند.

و حتی این فقط نوک کوه یخ است، بحث هایی در انجمن های بیماران در مورد مشکلات روزمره ای که مردم در خانه یا در طول بستری شدن با آن مواجه می شوند، وجود دارد. لیست "چه چیزی را به بیمارستان ببریم" شامل موارد غیر واضحی مانند باندهای پشمی گرم برای گرم نگه داشتن است. مفاصل لگن، سینی که می توان آن را روی صندلی گذاشت و چیزهایی را روی آن قرار داد (برای اینکه دست به یک میز کنار تخت ناراحت کننده نزنید) و همچنین ظروف، یک کتری کوچک، تعداد زیادی دستمال و دستمال توالت - اعتماد کردن دشوار است نظافت توالت ها در بیمارستان های روسیه

تاکنون هیچ راهی برای ارزیابی عینی درد وجود ندارد - یعنی پزشکان راهی برای تأیید یا رد وجود آن یا تعیین شدت آن ندارند. قهرمان ما فیبرومیالژیا دارد و نمی تواند ناتوانی خود را ثبت کند زیرا درد توسط هیچ دستگاه عینی ثبت نمی شود. این بیماری در تقاطع روماتولوژی، نورولوژی و روانپزشکی است - و اغلب برای درد بهترین کار را دارد. داروهای روانگردان. در عین حال، به گفته ایرینا بابینا، نیاز به مصرف آنها همیشه به اندازه کافی درک نمی شود: بیمار ارجاع به روانپزشک را به عنوان بی اعتمادی می داند، از درمان امتناع می کند و درد فقط تشدید می شود.

الکساندرا بی.

حتی شمارش تعداد پزشکانی که در چهار سال به آنها مراجعه کردم دشوار است: درمانگران، متخصصان غدد، متخصصین پوست، متخصصین زنان، روماتولوژیست ها، متخصصان مغز و اعصاب، متخصصین گوش و حلق و بینی، جراحان - این تنها بخشی از لیست است. هر روز با درد در عضلات، مفاصل، معده دست و پنجه نرم می کنم - همه اینها بی فایده است. هزینه هنگفت پول برای یک دارو به داروی دیگر تبدیل می شود. هیچ بهبودی وجود ندارد، اما تشخیص های جدید وجود دارد. در تلاش برای درمان یکی، چیز دیگری را می کشم.

زندگی من تغییر کرده است، مدت زیادی نمی توانم بیرون بروم، به داروخانه، کلینیک یا فروشگاه می روم، به سختی برمی گردم و سپس با تنگی نفس باورنکردنی، سرگیجه، تاکی کاردی و ... روی تخت می افتم. وحشت زدگی. در خط پایین - یک دسته گل بزرگ بیماری های مختلف, تعداد زیادی ازداروها در جعبه کمک های اولیه، و صبح با این فکر شروع می شود که هیچ کس جز خودم نمی تواند به من کمک کند.

در کشورهای دیگر چگونه رفتار می شود؟

کارشناسان موافقند: دانش و رویکرد پزشکان ما دست کمی از پزشکان غربی ندارد، اما سازماندهی نظام سلامت جای تامل دارد. درمان درد زمانی که برای فرد مسکن های اپیوئیدی تجویز می شود دشوار است، اما سیستم به روماتولوژیست اجازه تجویز آنها را نمی دهد. مشکلات در دسترس بودن مدرن آماده سازی بیولوژیکی، بوروکراسی هیولایی هنگام درخواست از کارافتادگی یا هرگونه مزایا.

یک مشکل جداگانه برای بیماران روسی - آنها جامع ندارند حمایت روانی. هر بیماری مزمن- استرس زیاد، و درک و پذیرش اینکه فرد حالش خوب نیست، سخت است که باید در تمام عمرش به طور مکرر معاینه و درمان شود. با بیماری های روماتیسمی، بدن و ظاهر تغییر می کند، درک خود تغییر می کند، محدودیت های زیادی ظاهر می شود - به عنوان مثال، فرد نمی تواند زیر نور خورشید باشد. در حالت ایده‌آل، به گروه‌های حمایتی نیاز است تا در غلبه بر استرس کمک کنند. تاکنون گروه‌هایی در شبکه‌های اجتماعی این نقش را ایفا می‌کنند: بیماران نکاتی را در مورد چگونگی توقف واکنش به خنده‌ها، نظرات یا نگاه‌های جانبی به اشتراک می‌گذارند و بسیاری می‌گویند که متفاوت بودن با عکس پاسپورت سؤالاتی را در فرودگاه‌ها ایجاد می‌کند.

اکاترینا جی.

شکایت اصلی من این است طب روسیکه عملاً هیچ پزشکی در اینجا وجود ندارد که با مفاهیمی مانند "پزشکی مبتنی بر شواهد" و "کیفیت زندگی بیمار" عمل کند. کمتر از ده ها نفر بودند که حتی سعی کردند برای من توضیح دهند که چه اتفاقی برای من می افتد و قرار است چگونه با من رفتار کنند، و نه فقط اظهار نظر، بلکه در بیست و شش سال بیماری کمتر از دوازده نفر بودند.

بیماری های خودایمنی و کمپلکس ایمنی

بیماری های خود ایمنی

بیماری های خودایمنی در جمعیت انسانی کاملاً گسترده است: تا 5٪ از جمعیت جهان از آنها رنج می برند. به عنوان مثال، 6.5 میلیون نفر در ایالات متحده از آرتریت روماتوئید رنج می برند، تا 1٪ از بزرگسالان در شهرهای بزرگ در انگلستان مبتلا به مولتیپل اسکلروزیس ناتوان هستند، و دیابت نوجوانان تا 0.5٪ از جمعیت جهان را تحت تاثیر قرار می دهد. نمونه های غم انگیز را می توان ادامه داد.

اول از همه، باید به تفاوت بین آنها توجه کرد واکنش های خود ایمنی یا سندرم خود ایمنیو بیماری های خود ایمنی،که مبتنی بر تعامل بین اجزای سیستم ایمنی و سلول ها و بافت های سالم خود هستند. اولی در یک بدن سالم رشد می کند، به طور مداوم ادامه می دهد و سلول های در حال مرگ، پیری، سلول های بیمار را از بین می برد، و همچنین در هر آسیب شناسی رخ می دهد، جایی که آنها نه به عنوان علت آن، بلکه به عنوان یک نتیجه عمل می کنند. بیماری های خود ایمنی،که در حال حاضر حدود 80 مورد از آنها وجود دارد، با یک پاسخ ایمنی خودپایدار به آنتی ژن های بدن مشخص می شوند که به سلول های حاوی اتوآنتی ژن آسیب می رساند. اغلب، توسعه یک سندرم خود ایمنی بیشتر به یک بیماری خود ایمنی تبدیل می شود.

طبقه بندی بیماری های خود ایمنی

بیماری های خود ایمنی به طور معمول به سه نوع اصلی تقسیم می شوند.

1. بیماری های خاص اندامکه توسط اتوآنتی بادی ها و لنفوسیت های حساس علیه یک یا گروهی از اتوآنتی ژن های یک اندام خاص ایجاد می شوند. بیشتر اوقات، اینها آنتی ژن های سدی هستند که هیچ تحمل طبیعی (ذاتی) نسبت به آنها وجود ندارد. اینها شامل تیروئیدیت هوشیموتو، میاستنی گراویس، میکسدم اولیه (تیروتوکسیکوز)، کم خونی پرنیشیوز، گاستریت آتروفیک خودایمنی، بیماری آدیسون، یائسگی زودرس، ناباروری مردان، پمفیگوس ولگاریس، چشم سمپاتیک، ورم میوکارد خودایمنی است.

2. با غیر اختصاصی اندامآنتی بادی های اتوآنتی ژن هسته های سلولی، آنزیم های سیتوپلاسمی، میتوکندری و غیره. با بافت های مختلف یک معین یا حتی دیگری تعامل دارند

نوع ارگانیسم در این مورد، اتوآنتی ژن ها از تماس با سلول های لنفاوی جدا نمی شوند (آنها "سد" نیستند. خودایمن سازی در برابر پس زمینه تحمل قبلی ایجاد می شود. چنین فرآیندهای پاتولوژیک شامل لوپوس اریتماتوز سیستمیک، لوپوس اریتماتوی دیسکوئید، آرتریت روماتوئید، درماتومیوزیت (اسکلرودرمی) است.

3. مخلوطبیماری ها هر دوی این مکانیسم ها را شامل می شوند. اگر نقش اتوآنتی بادی ها ثابت شود، آنها باید در برابر سلول های اندام های آسیب دیده سیتوتوکسیک باشند (یا مستقیماً از طریق مجتمع AG-AT عمل کنند)، که با رسوب در بدن، باعث آسیب شناسی آن می شود. این بیماری ها شامل سیروز صفراوی اولیه، سندرم شوگرن، کولیت زخمیبیماری سلیاک، سندرم گودپاسچر، دیابت نوع 1، شکل خودایمنی آسم برونش.

مکانیسم های توسعه واکنش های خود ایمنی

یکی از مکانیسم‌های اصلی که از ایجاد تهاجمات خودایمنی در بدن به بافت‌های خود جلوگیری می‌کند، ایجاد عدم پاسخ به آنها است. تحمل ایمونولوژیکمادرزادی نیست، در دوره جنینی شکل می گیرد و شامل می شود انتخاب منفی،آن ها از بین بردن کلون های سلولی خود واکنشی که حامل اتوآنتی ژن بر روی سطح خود هستند. این نقض چنین تحملی است که با ایجاد پرخاشگری خود ایمنی و در نتیجه تشکیل خودایمنی همراه است. همانطور که برنت در تئوری خود اشاره کرد، در دوره جنینی، تماس این گونه کلون های خود واکنش با آنتی ژن "آنها" باعث فعال شدن نمی شود، بلکه باعث مرگ سلولی می شود.

با این حال، همه چیز به این سادگی نیست.

اول، مهم است که بگوییم مجموعه شناسایی آنتی ژن که بر روی لنفوسیت های T قرار دارد، تمام کلون های سلولی را که حامل انواع گیرنده ها برای همه آنتی ژن های ممکن است، از جمله آنتی ژن های خود، که روی آن ها با مولکول های HLA خود کمپلکس می شوند، حفظ می کند. ، که تشخیص سلول های "خود" و "خارجی" را ممکن می کند. این مرحله "انتخاب مثبت" است و به دنبال آن انتخاب منفیکلون های خود واکنشی آنها شروع به تعامل با سلول های دندریتی می کنند که همان کمپلکس های مولکول های HLA را با اتوآنتی ژن های تیموس حمل می کنند. این فعل و انفعال با انتقال سیگنال به تیموسیت های خود واکنشی همراه است و آنها در اثر آپوپتوز می میرند. با این حال، همه اتوآنتی ژن ها در تیموس وجود ندارند، بنابراین برخی از

سلول های T خود واکنشی هنوز حذف نشده اند و از تیموس به محیط می آیند. این آنها هستند که "صدای" خود ایمنی را فراهم می کنند. با این حال، به عنوان یک قاعده، این سلول ها فعالیت عملکردی کاهش یافته ای دارند و واکنش های پاتولوژیک ایجاد نمی کنند، درست مانند لنفوسیت های B خود واکنشی که در معرض انتخاب منفی قرار می گیرند و از حذف اجتناب می کنند، همچنین نمی توانند یک پاسخ خودایمنی کامل ایجاد کنند، زیرا این کار را انجام می دهند. سیگنال تحریکی از T-helpers دریافت نمی کند و علاوه بر این، می توان آنها را توسط سرکوبگر ویژه سرکوب کرد. وتو -سلول ها.

ثانیاً، علیرغم انتخاب منفی در تیموس، برخی از کلون های لنفوسیتی خود واکنشی همچنان به دلیل عدم کمال مطلق سیستم حذف و وجود سلول های حافظه طولانی مدت، برای مدت طولانی در بدن گردش می کنند و باعث ایجاد متعاقب آن می شوند. پرخاشگری خود ایمنی

پس از ایجاد یک نظریه جدید توسط جرن در دهه 70 قرن گذشته، مکانیسم های ایجاد پرخاشگری خود ایمنی واضح تر شد. فرض بر این بود که سیستم به طور مداوم در بدن کار می کند خود کنترلی،از جمله وجود گیرنده های آنتی ژن در لنفوسیت ها و گیرنده های اختصاصی برای این گیرنده ها. چنین گیرنده های شناسایی آنتی ژن و آنتی بادی های آنتی ژن (همچنین در واقع گیرنده های محلول آنها) نامیده می شوند. احمق هاو ضد گیرنده ها یا آنتی بادی های مربوطه -ضد ایدیوتایپ ها

در حال حاضر تعادل بین فعل و انفعالات idiotype-anti-idiotypeدر نظر گرفته شده است سیستم ضروریخودشناسی، که یک فرآیند کلیدی برای حفظ هموستاز سلولی در بدن است. به طور طبیعی، نقض این تعادل با ایجاد آسیب شناسی خود ایمنی همراه است.

چنین نقضی می تواند ناشی از موارد زیر باشد: (1) کاهش فعالیت سرکوبگر سلول ها، (2) ظاهر شدن سد ترانس در جریان خون (آنتی ژن های "جدا شده" چشم، غدد جنسی، مغز، اعصاب جمجمه، که با آن سیستم ایمنی به طور معمول حتی زمانی که به آنها به عنوان خارجی واکنش نشان می دهد تماسی ندارد، (3) تقلید آنتی ژنی به دلیل آنتی ژن های میکروبی که دارای عوامل تعیین کننده مشترک با آنتی ژن های طبیعی هستند، (4) جهش اتوآنتی ژن ها، همراه با تغییر ویژگی آنها، (5) افزایش تعداد اتوآنتی ژن های در گردش، (6) اصلاح اتوآنتی ژن ها توسط عوامل شیمیایی، ویروس ها و غیره با تشکیل سوپرآنتی ژن های بیولوژیکی بسیار فعال.

سلول کلیدی سیستم ایمنی در ایجاد بیماری های خودایمنی، لنفوسیت T خودواکنشی است که به یک اتوآنتی ژن خاص در بیماری های خاص اندام واکنش نشان می دهد و سپس از طریق آبشار ایمنی و درگیری لنفوسیت های B باعث تشکیل لنفوسیت های B می شود. اتوآنتی بادی های اختصاصی اندام در مورد بیماری‌های غیر اختصاصی اندام، لنفوسیت‌های T خودواکنشی به احتمال زیاد نه با اپی توپ اتوآنتی ژن، بلکه با تعیین‌کننده آنتی ژنی اتوآنتی‌بادی‌های ضد ایدیوتیپی نسبت به آن تعامل دارند، همانطور که در بالا نشان داده شد. علاوه بر این، لنفوسیت‌های B خودواکنشی که در غیاب فاکتور هم‌تحریک سلول‌های T فعال نمی‌شوند و اتوآنتی‌بادی‌ها را سنتز نمی‌کنند، خود این توانایی را دارند که آنتی‌ژن تقلیدی را بدون سلول ارائه‌دهنده AH ارائه کنند و آن را به لنفوسیت‌های T غیر فعال‌کننده ارائه کنند. که به سلول های T-helper تبدیل می شوند و سلول های B را برای سنتز اتوآنتی بادی ها فعال می کنند.

در میان اتوآنتی بادی های تشکیل شده توسط لنفوسیت های B، مورد توجه خاصی قرار دارند طبیعیاتوآنتی بادی های آنتی ژن های اتولوگ که در درصد قابل توجهی از موارد در افراد سالم شناسایی و برای مدت طولانی ذخیره می شوند. به عنوان یک قاعده، اینها اتوآنتی بادی های کلاس IgM هستند که ظاهراً هنوز باید پیش سازهای آسیب شناسی خود ایمنی در نظر گرفته شوند. به همین دلیل، به منظور درک وضعیت دقیق و تعیین نقش بیماریزای اتوآنتی بادی ها، معیارهای زیر برای تشخیص خود پرخاشگری پیشنهاد شده است:

1. شواهد مستقیم از گردش خون یا همراه با Auto-Abs یا LF حساس شده علیه auto-AG مرتبط با این بیماری.

2. شناسایی autoAG عاملی که پاسخ ایمنی در برابر آن هدایت می شود.

3. انتقال اقتباسی فرآیند خودایمنی توسط سرم یا LF حساس شده.

4. امکان ایجاد مدل تجربی از بیماری با تغییرات مورفولوژیکی و سنتز آنتی بادی یا LF حساس در مدل سازی بیماری.

به هر حال، اتوآنتی بادی های خاص به عنوان نشانگر بیماری های خودایمنی عمل می کنند و در تشخیص آنها استفاده می شوند.

لازم به ذکر است که وجود اتوآنتی بادی های خاص و سلول های حساس هنوز برای ایجاد یک بیماری خودایمنی کافی نیست. عوامل محیطی بیماریزا (تابش، میدان نیرو، آلوده

محصولات، میکروارگانیسم ها و ویروس ها و غیره)، استعداد ژنتیکی بدن، از جمله موارد مرتبط با ژن های HLA (مولتیپل اسکلروزیس، دیابت، و غیره)، سطوح هورمونی، استفاده از داروهای مختلف، اختلالات ایمنی، از جمله تعادل سیتوکین.

در حال حاضر، تعدادی فرضیه برای مکانیسم القای واکنش های خودایمنی می توان ارائه داد (اطلاعات زیر تا حدی از R.V. Petrov به عاریت گرفته شده است).

1. علیرغم سیستم خودکنترلی، لنفوسیت های T و B خود واکنشی در بدن وجود دارد که تحت شرایط خاص با آنتی ژن های بافت های طبیعی برهمکنش می کنند، آنها را از بین می برند و به آزادسازی اتوآنتی ژن های نهفته، محرک ها، میتوژن ها کمک می کنند. که سلول ها از جمله لنفوسیت های B را فعال می کند.

2. در صورت صدمات، عفونت، انحطاط، التهاب و غیره. اتوآنتی‌ژن‌های «جداشده» (فراتر از سد) جدا می‌شوند که در برابر آن‌ها اتوآنتی‌بادی‌هایی تولید می‌شوند که اندام‌ها و بافت‌ها را تخریب می‌کنند.

3. واکنش متقاطع "تقلید" AG از میکروارگانیسم ها، مشترک با اتوآنتی ژن های بافت های طبیعی است. با حضور طولانی مدت در بدن، تحمل را از بین می برند، سلول های B را برای سنتز اتوآنتی بادی های تهاجمی فعال می کنند: به عنوان مثال، استرپتوکوک همولیتیک گروه A و آسیب روماتیسمی به دریچه های قلب و مفاصل.

4. "سوپرآنتی ژن" - پروتئین های سمی تشکیل شده توسط کوکسی ها و رتروویروس ها، باعث قوی ترین فعال سازی لنفوسیت ها می شود. به عنوان مثال، آنتی ژن های نرمال فقط 1 در 10000 سلول T را فعال می کنند، در حالی که سوپرآنتی ژن ها 4 از 5 سلول را فعال می کنند! لنفوسیت های خود راکتیو موجود در بدن بلافاصله واکنش های خود ایمنی را تحریک می کنند.

5. وجود یک ضعف برنامه ریزی شده ژنتیکی در پاسخ ایمنی به نقص ایمنی آنتی ژنی خاص در بیماران. اگر میکروارگانیسم حاوی آن باشد، عفونت مزمن رخ می دهد، بافت ها را از بین می برد و autoAG های مختلف آزاد می کند، که پاسخ خود ایمنی به آن ایجاد می شود.

6. کمبود مادرزادی سرکوبگرهای T که کنترل عملکرد سلول های B را لغو می کند و پاسخ آنها را به آنتی ژن های طبیعی با تمام عواقب القا می کند.

7. تحت شرایط خاص، اتوآنتی بادی ها با مسدود کردن گیرنده های خود که «خود» و «خارجی» را تشخیص می دهند، LF را کور می کنند. در نتیجه، تحمل طبیعی لغو می شود و یک فرآیند خودایمنی شکل می گیرد.

علاوه بر مکانیسم های بالا برای القای واکنش های خود ایمنی، باید به موارد زیر نیز توجه داشت:

1. القای بیان آنتی ژن های HLA-DR بر روی سلول هایی که قبلاً آنها را نداشتند.

2. القای ویروس ها و سایر عوامل اصلاح کننده فعالیت اتوآنکوژن ها، تنظیم کننده های تولید سیتوکین و گیرنده های آنها.

3. کاهش آپوپتوز T-helpers که لنفوسیت های B را فعال می کنند. علاوه بر این، در غیاب یک محرک تکثیر، لنفوسیت های B از آپوپتوز می میرند، در حالی که در بیماری های خودایمنی سرکوب می شود و برعکس، چنین سلول هایی در بدن تجمع می یابند.

4. جهش لیگاند Fas، که منجر به این واقعیت می شود که تعامل آن با گیرنده Fas باعث آپوپتوز در سلول های T خود واکنشی نمی شود، اما اتصال گیرنده به لیگاند محلول Fas را سرکوب می کند و در نتیجه آپوپتوز سلولی ناشی از آن را به تاخیر می اندازد. .

5. کمبود لنفوسیت های T-تنظیمی خاص CD4+CD25+ با بیان ژن FoxP3 که مانع از تکثیر لنفوسیت های T خود واکنشی می شود که به طور قابل توجهی آن را افزایش می دهد.

6. نقض محل اتصال در کروموزوم های 2 و 17 یک پروتئین تنظیمی خاص Runx-1 (RA، SLE، پسوریازیس).

7. تشکیل اتوآنتی بادی های کلاس IgM در جنین به بسیاری از اجزای اتوسل ها که از بدن دفع نمی شوند با افزایش سن تجمع یافته و باعث بیماری های خود ایمنی در بزرگسالان می شود.

8. داروهای ایمنی، واکسن ها، ایمونوگلوبولین ها می توانند باعث اختلالات خودایمنی شوند (دوپژیت - کم خونی همولیتیک، آپرسین - SLE، سولفونامیدها - پری آرتریت نودوزا، پیرازولون و مشتقات آن - آگرانولوسیتوز).

تعدادی از داروها می توانند، اگر القا نشوند، شروع آسیب شناسی ایمنی را تقویت کنند.

برای پزشکان بسیار مهم است که بدانند داروهای زیر دارای قدرت تحریک ایمنی هستند: آنتی بیوتیک ها(اریک، آمفوتریسین B، لوورین، نیستاتین)نیتروفوران ها(فورازولیدون)ضد عفونی کننده ها(کلروفیلپت)،محرک های متابولیسم(اوروتات K، ریبوکسین)،داروهای روانگردان(نوتروپیل، پیراستام، فنامین، سیدنوکارب)،محلول های جایگزین پلاسما(همودز، رئوپلیگلیوکین، ژلاتینول).

ارتباط بیماری های خودایمنی با سایر بیماری ها

اختلالات خود ایمنی (بیماری های روماتیسمی) ممکن است با ضایعه تومور همراه باشد بافت لنفاویو نئوپ-

پلاسماهای موضعی دیگر، اما بیماران مبتلا به بیماری های لنفوپرولیفراتیو اغلب علائم شرایط خودایمنی را نشان می دهند (جدول 1).

میز 1.آسیب شناسی خود ایمنی روماتیسمی در نئوپلاسم های بدخیم

بنابراین، با استئوآرتروپاتی هیپرتروفیک، سرطان ریه، پلور، دیافراگم، کمتر تشخیص داده می شود. دستگاه گوارش، با نقرس ثانویه - تومورها و متاستازهای لنفوپرولیفراتیو، با آرتروپاتی پیروفسفات و مونوآرتریت - متاستازهای استخوانی. اغلب، پلی آرتریت و سندرم های لوپوس مانند و اسکلرو مانند با تومورهای بدخیم با موقعیت های مختلف، و پلی میالژی روماتیکا و کرایوگلوبولینمی به ترتیب با سرطان ریه، برونش و سندرم افزایش ویسکوزیته خون همراه است.

اغلب، نئوپلاسم های بدخیم با بیماری های روماتیسمی آشکار می شوند (جدول 2).

با آرتریت روماتوئید، خطر ابتلا به لنفوگرانولوماتوز، لوسمی میلوئید مزمن و میلوما افزایش می یابد. تومورها اغلب در سیر مزمن بیماری رخ می دهند. القای نئوپلاسم ها با طول مدت بیماری افزایش می یابد، به عنوان مثال، در سندرم شوگرن، خطر ابتلا به سرطان تا 40 برابر افزایش می یابد.

این فرآیندها بر اساس مکانیسم‌های زیر هستند: بیان آنتی‌ژن CD5 روی سلول‌های B که آنتی‌بادی‌های اختصاصی اندام را سنتز می‌کنند (به طور معمول، این آنتی‌ژن روی لنفوسیت‌های T وجود دارد). تکثیر بیش از حد لنفوسیت های دانه ای بزرگ

جدول 2.تومورهای بدخیم و بیماری های روماتیسمی

با فعالیت کشنده های طبیعی (به طور فنوتیپی آنها متعلق به لنفوسیت های CD8 + هستند). عفونت با رتروویروس های HTLV-1 و ویروس های اپشتین بار. فعال سازی پلی کلونال سلول های B با خروج از تنظیم این فرآیند. تولید بیش از حد IL-6. درمان طولانی مدتسیتواستاتیک؛ نقض فعالیت قاتلان طبیعی؛ کمبود لنفوسیت های CD4+

در نقص ایمنی اولیه، علائم فرآیندهای خودایمنی اغلب یافت می شود. فرکانس بالا اختلالات خود ایمنیدر هیپوگاماگلوبولینمی وابسته به جنس، کمبود IgA، نقص ایمنی با تولید بیش از حد IgA، آتاکسی-تلانژکتازی، تیموما، سندرم Wiskott-Aldrich آشکار شد.

از سوی دیگر، تعدادی از بیماری های خودایمنی وجود دارد که در آنها نقص ایمنی شناسایی شده است (عمدتاً به عملکرد سلول های T مربوط می شود). در افراد مبتلا به بیماری های سیستمیک، این پدیده (با SLE در 50-90٪ موارد) نسبت به بیماری های خاص اعضای بدن (با تیروئیدیت در 20-40٪ موارد) بارزتر است.

اتوآنتی بادی ها در افراد مسن شایع تر است. این برای تعیین فاکتورهای روماتوئید و ضد هسته ای و همچنین آنتی بادی های شناسایی شده در واکنش واسرمن صدق می کند. در افراد 70 ساله بدون تظاهرات بالینی متناظر، اتوآنتی بادی علیه بافت ها و سلول های مختلف حداقل در 60 درصد موارد یافت می شود.

شایع در کلینیک بیماری های خودایمنی مدت آنها است. یک دوره مزمن پیشرونده یا عودکننده مزمن فرآیندهای پاتولوژیک وجود دارد. اطلاعات در مورد ویژگی های بیان بالینی بیماری های خودایمنی فردی در زیر ارائه شده است (در قسمتی، اطلاعات ارائه شده از S.V. Suchkov وام گرفته شده است).

ویژگی های برخی از بیماری های خود ایمنی

لوپوس اریتماتوی سیستمیک

یک بیماری خود ایمنی با آسیب سیستمیک به بافت همبند، با رسوب کلاژن و تشکیل واسکولیت. مشخصه آن چند علامتی است، به عنوان یک قاعده، در جوانان ایجاد می شود. تقریباً تمام اندام ها و بسیاری از مفاصل در این فرآیند درگیر هستند، آسیب کلیه کشنده است.

با این آسیب شناسی، اتوآنتی بادی های ضد هسته ای از جمله بومی، نوکلئوپروتئین ها، آنتی ژن های سیتوپلاسم و اسکلت سلولی، پروتئین های میکروبی تشکیل می شوند. اعتقاد بر این است که auto-ATs به DNA در نتیجه تشکیل شکل ایمونوژنیک آن در یک کمپلکس با یک پروتئین، یا یک آنتی بادی IgM با ویژگی ضد DNA که در دوره جنینی به وجود آمده است، یا برهمکنش یک idiotype ظاهر می شود. ضد ایدیوتیپ و اجزای سلولی در طول عفونت میکروبی یا ویروسی. احتمالاً نقش خاصی به آپوپتوز سلولی تعلق دارد که در SLE تحت تأثیر کاسپاز 3 باعث برش کمپلکس نوکلئوپروتئوزومی هسته با تشکیل تعدادی از محصولات می شود که با اتوآنتی بادی های مربوطه واکنش نشان می دهند. در واقع، محتوای نوکلئوزوم ها در خون بیماران مبتلا به SLE به شدت افزایش می یابد. علاوه بر این، اتوآنتی بادی‌ها به DNA بومی از نظر تشخیصی مهم‌ترین هستند.

یک مشاهدات بسیار جالب، کشف توانایی آنزیمی در هیدرولیز مولکول DNA بدون مکمل در اتوآنتی بادی های متصل به DNA است. چنین آنتی بادی را abzyme DNA نامیدند. شکی نیست که این نظم اساسی، که همانطور که معلوم شد، نه تنها در SLE تحقق می یابد، در پاتوژنز بیماری های خودایمنی اهمیت زیادی دارد. با این مدل از آنتی DNA، اتوآنتی بادی دارای فعالیت سیتوتوکسیک علیه سلول است که با دو مکانیسم انجام می شود: آپوپتوز با واسطه گیرنده و کاتالیز ابزیم DNA.

روماتیسم مفصلی

اتوآنتی بادی ها علیه اجزای خارج سلولی ایجاد می شوند که باعث التهاب مزمن مفاصل می شوند. اتوآنتی بادی ها عمدتاً به کلاس IgM تعلق دارند، اگرچه IgG، IgA و IgE نیز یافت می شوند، در برابر قطعات Fc ایمونوگلوبولین G تشکیل می شوند و فاکتور روماتوئید (RF) نامیده می شوند. علاوه بر آنها، اتوآنتی بادی‌هایی به دانه‌های کراتوهیالین (عامل ضد هسته‌ای)، کراتین (آنتی بادی‌های آنتی‌کراتین) و کلاژن سنتز می‌شوند. به طور قابل توجهی، اتوآنتی بادی های کلاژن غیر اختصاصی هستند، در حالی که فاکتور ضد پری هسته ای ممکن است پیش ساز تشکیل RA باشد. همچنین لازم به ذکر است که تشخیص IgM-RF امکان طبقه بندی RA مثبت یا سرم منفی را فراهم می کند و IgA-RF معیاری برای یک فرآیند بسیار فعال است.

در مایع سینوویال مفاصل، لنفوسیت‌های T خود واکنشی یافت شدند که باعث التهاب می‌شوند، که در آن ماکروفاژها درگیر می‌شوند، آن را با سیتوکین‌های پیش التهابی ترشح می‌کنند و به دنبال آن هیپرپلازی سینوویال و آسیب غضروف ایجاد می‌شود. این حقایق منجر به ظهور فرضیه‌ای شد که اجازه می‌دهد فرآیند خودایمنی توسط سلول‌های کمک کننده T نوع 1 که توسط یک اپی توپ ناشناخته با یک مولکول تحریک‌کننده فعال می‌شوند، آغاز شود که باعث تخریب مفصل می‌شود.

تیروئیدیت خودایمنی هوشیموتو

بیماری تیروئید مرتبط با فرودستی عملکردیبا التهاب آسپتیک پارانشیم، که اغلب با لنفوسیت ها نفوذ می کند و متعاقباً با بافت همبند که مهر و موم هایی را در غده تشکیل می دهد، جایگزین می شود. این بیماری خود را به سه شکل نشان می دهد - تیروئیدیت هوشیموتو، میکسدم اولیه و تیروتوکسیکوز یا بیماری گریوز. دو شکل اول با کم کاری تیروئید مشخص می شوند، اتوآنتی ژن در مورد اول تیروگلوبولین است و در میکسدم - سطح سلول و پروتئین های سیتوپلاسمی. به طور کلی، اتوآنتی بادی ها به تیروگلوبولین، گیرنده هورمون محرک تیروئید و تیروپراکسیداز تأثیر کلیدی بر عملکرد تیروئید دارند، آنها همچنین در تشخیص آسیب شناسی استفاده می شوند. اتوآنتی بادی ها سنتز هورمون های تیروئید را سرکوب می کنند که بر عملکرد آن تأثیر می گذارد. در عین حال، لنفوسیت‌های B می‌توانند به اتوآنتی‌ژن‌ها (اپی توپ‌ها) متصل شوند و در نتیجه بر تکثیر هر دو نوع کمک‌کننده T تأثیر بگذارند که با ایجاد یک بیماری خودایمنی همراه است.

میوکاردیت خود ایمنی

در این بیماری، یک نقش کلیدی متعلق به عفونت ویروسی است که به احتمال زیاد محرک آن است. با او است که نقش تقلید آنتی ژن ها به وضوح ردیابی می شود.

بیماران مبتلا به این آسیب شناسی دارای اتوآنتی بادی علیه کاردیومیوزین، گیرنده های غشای خارجی میوسیت، و مهمتر از همه، پروتئین های ویروس کوکساکی و سیتومگالوویروس ها هستند. قابل توجه است که در طی این عفونت‌ها ویرمی بسیار بالایی در خون شناسایی می‌شود، آنتی‌ژن‌های ویروسی به شکل پردازش شده روی سلول‌های ارائه‌دهنده آنتی‌ژن حرفه‌ای تجمع می‌یابند، که می‌توانند کلون‌های بدون پرایم لنفوسیت‌های T خودرأکتیو را فعال کنند. دومی شروع به تعامل با سلول های غیرحرفه ای ارائه دهنده آنتی ژن، tk می کند. نیازی به سیگنال تحریک کننده ندارند و با سلول های میوکارد تعامل دارند، که در آن، به دلیل فعال شدن توسط آنتی ژن ها، بیان مولکول های چسبندگی (ICAM-1، VCAM-1، E-selectin) به شدت افزایش می یابد. فرآیند برهمکنش لنفوسیت‌های T خودواکنشی نیز با افزایش بیان مولکول‌های کلاس II HLA روی کاردیومیوسیت‌ها به شدت افزایش یافته و تسهیل می‌شود. آن ها اتوآنتی‌ژن‌های میوکاردوسیت توسط T-helpers شناسایی می‌شوند. ایجاد یک فرآیند خودایمنی و یک عفونت ویروسی به طور معمول رفتار می کند: در ابتدا، یک ویرمی قوی و عیار بالای آنتی بادی های ضد ویروسی، سپس کاهش ویرمی تا منفی شدن ویروس و آنتی بادی های ضد ویروسی، افزایش اتوآنتی بادی های ضد میوکارد با ایجاد یک بیماری قلبی خود ایمنی آزمایش‌ها به وضوح مکانیسم خودایمنی این فرآیند را نشان دادند که در آن انتقال لنفوسیت‌های T از موش‌های آلوده به میوکاردیت باعث ایجاد بیماری در حیوانات سالم می‌شود. از سوی دیگر، سرکوب سلول های T با یک اثر درمانی مثبت شدید همراه بود.

میاستنی گراویس

در این بیماری، اتوآنتی بادی های گیرنده های استیل کولین نقش کلیدی ایفا می کنند و تعامل آنها با استیل کولین را مسدود می کنند، عملکرد گیرنده ها را کاملاً سرکوب می کنند یا به شدت آن را تقویت می کنند. پیامد چنین فرآیندهایی نقض ترجمه تکانه عصبی تا ضعف شدید عضلانی و حتی ایست تنفسی است.

نقش مهمی در آسیب شناسی متعلق به لنفوسیت های T و اختلال در شبکه ایدیوتیپی است، همچنین هیپرتروفی شدید تیموس با ایجاد تیموما وجود دارد.

یووئیت خودایمنی

همانطور که در مورد میاستنی گراویس، عفونت با تک یاخته نقش مهمی در ایجاد یووئیت خودایمنی دارد، که در آن التهاب مزمن خودایمنی مجرای یوورتینال ایجاد می‌شود. توکسوپلاسما گوندیو ویروس های سیتومگالی و هرپس سیمپلکس. در این مورد، نقش کلیدی متعلق به آنتی ژن های تقلیدی پاتوژن ها است که عوامل تعیین کننده مشترک با بافت چشم دارند. با این بیماری، اتوآنتی بادی های اتوآنتی ژن های بافت چشم و پروتئین های میکروبی ظاهر می شوند. این آسیب شناسی واقعاً خود ایمنی است، زیرا معرفی پنج آنتی ژن چشمی خالص شده به حیوانات آزمایشگاهی به دلیل تشکیل اتوآنتی بادی های مربوطه و آسیب آنها به غشای یووئال باعث ایجاد یووئیت کلاسیک خودایمنی در آنها می شود.

دیابت ملیتوس وابسته به انسولین

یک بیماری خودایمنی گسترده که در آن خود تهاجم ایمنی علیه اتوآنتی ژن های سلول های جزایر لانگرهانس هدایت می شود، آنها از بین می روند که با سرکوب سنتز انسولین و متعاقب آن تغییرات متابولیک عمیق در بدن همراه است. این بیماری عمدتاً با عملکرد لنفوسیت های T سیتوتوکسیک ایجاد می شود که به نظر می رسد به گلوتامیک اسید دکربوکسیلاز داخل سلولی و پروتئین p40 حساس شده اند. در این آسیب شناسی، اتوآنتی بادی های انسولین نیز شناسایی می شوند، اما نقش بیماری زایی آنها هنوز مشخص نیست.

برخی از محققین پیشنهاد می‌کنند که واکنش‌های خودایمنی در دیابت را از سه منظر در نظر بگیرند: (1) دیابت یک بیماری خودایمنی معمولی با خود تهاجمی در برابر اتوآنتی‌ژن‌های سلول بتا است. (2) در دیابت، تشکیل اتوآنتی بادی های ضد انسولین ثانویه است و سندرم مقاومت به انسولین خود ایمنی را تشکیل می دهد. (3) سایر فرآیندهای ایمونوپاتولوژیک در دیابت ایجاد می شوند، مانند ظهور اتوآنتی بادی ها به بافت های چشم، کلیه ها و غیره. و ضایعات مربوط به آنها.

بیماری کرون

در غیر این صورت کولیت گرانولوماتوز یک بیماری التهابی خودایمنی شدید عود کننده است که عمدتاً در روده بزرگ است.

با ضایعات سگمنتال کل دیواره روده همراه با گرانولوم های لنفوسیتی و به دنبال آن ایجاد زخم های نافذ شکاف مانند. این بیماری با فرکانس 1:4000 رخ می دهد، زنان جوان بیشتر در معرض ابتلا هستند. این با آنتی ژن HLA-B27 همراه است و به دلیل تشکیل اتوآنتی بادی ها به بافت های مخاط روده با کاهش تعداد و فعالیت عملکردی لنفوسیت های T سرکوبگر و تقلید از آنتی ژن های میکروبی است. افزایش تعداد لنفوسیت های حاوی IgG مخصوص سل در روده بزرگ یافت شد. AT سال های گذشتهگزارش های دلگرم کننده ای وجود داشته است درمان موفقاین بیماری با آنتی بادی های β-TNF، که فعالیت لنفوسیت های T خود واکنشی را سرکوب می کند.

اسکلروز چندگانه

در این آسیب شناسی، سلول های T خود واکنشی با مشارکت کمک کنندگان T نوع 1 نیز نقش کلیدی ایفا می کنند که باعث تخریب غلاف میلین اعصاب با ایجاد علائم شدید بعدی می شود. اتوآنتی ژن هدف به احتمال زیاد پروتئین پایه میلین است که سلول های T حساس به آن تشکیل می شوند. نقش مهمی در آسیب شناسی به آپوپتوز تعلق دارد که تظاهرات آن می تواند انواع مختلفی از روند را ایجاد کند - پیش رونده یا فروکش کننده. در یک مدل تجربی (آنسفالومیلیت تجربی) هنگامی که حیوانات با پروتئین پایه میلین ایمن سازی می شوند، تکثیر می شود. نقش خاصی را در علت مولتیپل اسکلروزیس عفونت ویروسی رد نکنید.

هدف دفاعی بدن حفظ حالت پایدار و از بین بردن عوامل بیماری زا است. سلول های ویژه با آفات مبارزه می کنند و به حذف آنها از محیط داخلی کمک می کنند. این اتفاق می افتد که نقض در بدن رخ می دهد و سلول های خود شروع به خارجی می کنند. در علم به چنین پدیده هایی بیماری های خود ایمنی می گویند: به زبان سادهبدن خود را از بین می برد. با گذشت سالها، تعداد بیماران با چنین تشخیصی فقط در حال افزایش است.

بیماری های خود ایمنی چیست؟

ماهیت پدیده ای که در بالا توضیح داده شد به این واقعیت خلاصه می شود که یک سیستم ایمنی بیش از حد فعال شروع به حمله به بافت ها، اندام ها یا کل سیستم های فردی می کند که به همین دلیل کار آنها با شکست مواجه می شود. بیماری های خود ایمنی چیست و چرا ایجاد می شوند؟ مکانیسم منشأ چنین فرآیندهایی هنوز برای محققان در زمینه پزشکی کاملاً روشن نیست. دلایل متعددی برای شکست در سیستم ایمنی وجود دارد. علاوه بر این، تشخیص به موقع علائم نیز مهم است تا بتوان روند بیماری را اصلاح کرد.

علائم

هر آسیب شناسی در این گروه باعث ایجاد فرآیندهای خود ایمنی مشخصه خود می شود، بنابراین علائم ممکن است متفاوت باشد. با این حال، وجود دارد گروه عمومیشرایطی که ایده توسعه بیماری های خود ایمنی را نشان می دهد:

• ضرر شدیدوزن.
• افزایش وزن همراه با خستگی سریع.
• درد مفاصل و عضلات بدون دلیل مشخص.
• کاهش کیفیت فعالیت ذهنی - فرد در محل کار به خوبی تمرکز نمی کند، او ذهن ابری دارد.
• خودکار معمولی پاسخ ایمنی- بثورات روی پوست این وضعیت با قرار گرفتن در معرض نور خورشید و مصرف برخی مواد غذایی تشدید می شود.
• خشکی غشاهای مخاطی و پوست. چشم ها و دهان بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند.
• از دست دادن حس. سوزن سوزن شدن در اندام ها، عدم حساسیت هر قسمت از بدن اغلب نشان می دهد که سیستم خود ایمنی مکانیسم های خود را راه اندازی کرده است.
• افزایش لخته شدن خون تا تشکیل لخته های خون، سقط های خود به خودی.
• ریزش موی شدید، طاسی.
• اختلالات گوارشی، درد معده، تغییر رنگ مدفوع و ادرار، پیدایش خون در آنها.

نشانگرها

بیماری های سیستم دفاعی به دلیل فعال شدن سلول های خاص در بدن به وجود می آیند. اتوآنتی بادی چیست؟ این گروهی از سلول ها هستند که سالم را از بین می برند واحدهای ساختاریارگانیسم، آنها را با بیگانه اشتباه می گیرند. وظیفه متخصصان تعیین است تست های آزمایشگاهیو تعیین کنید که کدام سلول های بسیار فعال در خون وجود دارد. هنگام تشخیص، پزشک معالج بر وجود نشانگرهای بیماری های خودایمنی - آنتی بادی ها در برابر مواد طبیعی برای بدن انسان تکیه می کند.

نشانگرهای بیماری خودایمنی عواملی هستند که هدف آنها خنثی کردن موارد زیر است:

• مخمر ساکارومایسس سرویزیه؛
• DNA بومی دو رشته ای؛
• آنتی ژن های هسته ای قابل استخراج؛
• آنتی ژن های سیتوپلاسمی نوتروفیل؛
• انسولین؛
• کاردیولیپنین
• پروترومبین؛
• پوسته ی مقر اصلیگلومرول (بیماری کلیه را تعیین می کند)؛
• قطعه Fc ایمونوگلوبولین G ( فاکتور روماتوئید);
• فسفولیپیدها؛
• گلیادین

دلایل

همه لنفوسیت ها مکانیسم هایی را برای شناسایی پروتئین های خارجی و روش های مقابله با آنها ایجاد می کنند. برخی از آنها پروتئین های "بومی" را حذف می کنند، که در صورت آسیب دیدن ساختار سلولی ضروری است و نیاز به حذف دارد. سیستم دفاعی به شدت فعالیت چنین لنفوسیت هایی را کنترل می کند، اما گاهی اوقات آنها از کار می افتند که باعث بیماری خود ایمنی می شود.

در میان سایر عوامل احتمالی اختلالات خود ایمنی، دانشمندان شناسایی می کنند:

1. جهش های ژنیکه تحت تأثیر وراثت هستند.
2. عفونت های شدید را منتقل کرد.
3. نفوذ ویروس ها به محیط داخلی که می توانند به شکل سلول های بدن باشند.
4. تأثیر نامطلوب محیط- آلودگی تابش، اتمسفر، آب و خاک توسط مواد شیمیایی.

جلوه ها

تقریباً تمام بیماری های خودایمنی در زنان رخ می دهد، زنان به ویژه آسیب پذیر هستند سن باروری. مردان به ندرت از انحراف لنفوسیت ها رنج می برند. با این حال، عواقب این آسیب شناسی برای همه به یک اندازه منفی است، به خصوص اگر بیمار درمان نگهدارنده دریافت نکند. فرآیندهای خودایمنی، تخریب بافت های بدن (یک یا چند نوع)، رشد کنترل نشده یک اندام و تغییر در عملکرد اندام ها را تهدید می کند. برخی از بیماری ها به طور قابل توجهی خطر ابتلا به سرطان هر نوع موضعی و ناباروری را افزایش می دهند.

فهرست بیماری های خودایمنی انسان

نقص در سیستم دفاعی بدن می تواند باعث آسیب به هر عضوی شود، بنابراین فهرست آسیب شناسی های خود ایمنیوسیع. آنها با هورمونی، قلبی عروقی تداخل دارند، سیستم عصبی، باعث بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی می شود، پوست، مو، ناخن و غیره را تحت تاثیر قرار می دهد. در خانه، این بیماری ها قابل درمان نیستند، بیمار به کمک واجد شرایط نیاز دارد. کادر پزشکی.

خون

هماتولوژیست ها در درمان و پیش آگهی موفقیت درمان نقش دارند. شایع ترین بیماری های این گروه عبارتند از:

• کم خونی همولیتیک؛
• نوتروپنی خود ایمنی؛
• پورپورای ترومبوسیتوپنیک

پوست

یک متخصص پوست بیماران را برای بیماری های پوستی خود ایمنی درمان می کند. گروه این آسیب شناسی گسترده است:

• بیماری پسوریازیس (در عکس به نظر می رسد لکه های قرمز و بیش از حد خشک بالای پوست که با یکدیگر ترکیب می شوند)؛
• جدا شده واسکولیت پوستی;
• برخی از انواع آلوپسی؛
• بیماری لوپوس اریتماتوز دیسکوئید؛
• پمفنگوئید؛
• کهیر مزمن

غده تیروئید

اگر به موقع به دنبال کمک واجد شرایط باشید، بیماری خودایمنی تیروئید قابل درمان است. دو گروه از آسیب شناسی ها وجود دارد: گروه اول، که در آن مقدار هورمون ها افزایش می یابد (بیماری Basedow یا بیماری گریوز)، هورمون های دوم کمتر از حد طبیعی هستند (تیروئیدیت هاشیموتو). فرآیندهای خودایمنی در غده تیروئید منجر به بروز کم کاری تیروئید اولیه می شود. بیماران توسط متخصص غدد یا خانواده درمانگر معاینه می شوند. آنتی بادی های ضد TPO (پراکسیداز تیروئید) نشانگر بیماری خود ایمنی تیروئید هستند.

علائم تیروئیدیت خود ایمنی:

• اغلب این بیماری بدون علامت است و در معاینه غده تیروئید تشخیص داده می شود.
• هنگامی که بیماری به کم کاری تیروئید تبدیل می شود، بی تفاوتی، افسردگی، ضعف، تورم زبان، ریزش مو، درد مفاصل، کند گفتار و ... مشاهده می شود.
• هنگامی که یک بیماری تیروتوکسیکوز رخ می دهد، بیمار نوسانات خلقی، تپش قلب، تب، اختلالات را تجربه می کند. چرخه قاعدگی، کاهش قدرت بافت استخوانیو غیره.

کبد

بیماری های شایع کبدی خود ایمنی:

• صفراوی اولیه؛
• بیماری هپاتیت خود ایمنی؛
• کلانژیت اسکلروزان اولیه؛
• کلانژیت خود ایمنی

سیستم عصبی

متخصصان مغز و اعصاب بیماری های زیر را درمان می کنند:

• سندرم Hyena-Bare;
• میاستنی گراویس.

مفاصل

این گروه از بیماری ها، به ویژه، حتی کودکان را تحت تاثیر قرار می دهد. این فرآیند با التهاب بافت همبند شروع می شود که منجر به تخریب مفاصل می شود. در نتیجه، بیمار توانایی حرکت را از دست می دهد. بیماری های خودایمنی مفاصل نیز شامل اسپوندیلوآرتروپاتی - فرآیندهای التهابی مفاصل و انتنسیس است.

روش های درمانی

با یک بیماری خودایمنی خاص، درمان تخصصی تجویز می شود. یک ارجاع برای آزمایش خون صادر می شود که نشانگرهای آسیب شناسی را نشان می دهد. در مورد بیماری های سیستمیک (، لوپوس اریتماتوی سیستمیک، سندرم شوگرن)، لازم است از چندین متخصص مشاوره بگیرید و به روشی پیچیده به درمان نزدیک شوید. این روند طولانی خواهد بود، اما با درمان مناسب به شما امکان می دهد با کیفیت و طولانی زندگی کنید.

مواد مخدر

عمدتاً درمان بیماری ها با هدف کاهش شدید فعالیت سیستم ایمنی بدن است که برای آن بیمار نیاز به مصرف داروهای ویژه - سرکوب کننده های ایمنی دارد. از جمله این موارد است داروهامانند "پردنیزولون"، "سیکلوفسفامید"، "آزاتیوپرین". پزشکان عواملی را که نسبت فایده به ضرر را تعیین می کنند، می سنجند. سیستم ایمنی سرکوب می شود و این وضعیت برای بدن بسیار خطرناک است. بیمار در تمام مدت تحت نظر متخصصان است. برعکس، استفاده از تعدیل کننده های ایمنی اغلب یک منع مصرف برای چنین درمانی در نظر گرفته می شود.

با درمان خودایمنی

در بیماری های خودایمنی از داروهای کورتونی نیز استفاده می شود. آنها همچنین با هدف سرکوب دفاعی بدن هستند، اما هنوز هم اثر ضد التهابی دارند. استفاده از این داروها نامطلوب است مدت زمان طولانیزیرا عوارض جانبی زیادی دارند. در برخی موارد، برای درمان بیماری های خودایمنی به تزریق خون - پلاسمافرزیس متوسل می شوند. آنتی‌بادی‌های بسیار فعال از خون خارج می‌شوند، سپس دوباره تزریق می‌شود.

داروهای مردمی

مهم است که سبک زندگی خود را تنظیم کنید - بهداشت متوسط ​​​​، پیاده روی در هوای آفتابی را رها نکنید، طبیعی بنوشید چای سبز، استفاده کمتر از دئودورانت ها و عطرها، رژیم غذایی ضد التهابی را رعایت کنید. هر بیماری فردی اجازه استفاده از داروهای مردمی خاص را می دهد، اما مشورت با پزشک ضروری است، زیرا در مناسبت های مختلفهمان دستور العمل می تواند کشنده باشد.

ویدیو در مورد بیماری سیستم خود ایمنی

بیماری های خودایمنی گروه گسترده ای از آسیب شناسی ها هستند که می توان برای مدت طولانی در مورد آن صحبت کرد. دانشمندان از سراسر جهان هنوز در مورد منشاء، روش های درمان و تظاهرات بیماری های فردی بحث می کنند. توجه شما به انتشار برنامه "سالم باشید" است که در آن کارشناسان در مورد ماهیت فرآیندهای خودایمنی، رایج ترین آسیب شناسی ها، توصیه هایی برای حفظ سلامت صحبت می کنند.

مقالات مرتبط: [پنهان کردن]

قبل از اینکه به داستان منشأ بیماری های خودایمنی بپردازیم، بیایید بفهمیم که ایمنی چیست. احتمالاً همه می دانند که پزشکان به این کلمه توانایی دفاع از خود در برابر بیماری ها می گویند. اما این حفاظت چگونه کار می کند؟

در مغز استخوان انسان، سلول های خاصی تولید می شود - لنفوسیت ها. بلافاصله پس از ورود به جریان خون، آنها نابالغ در نظر گرفته می شوند. و بلوغ لنفوسیت ها در دو مکان رخ می دهد - تیموس و گره های لنفاوی. تیموس (غده تیموس) در قسمت فوقانی قفسه سینه، درست در پشت جناغ (مدیاستن فوقانی) قرار دارد و غدد لنفاوی در چندین قسمت بدن ما به طور همزمان وجود دارد: در گردن، در زیر بغل، در کشاله ران

آن دسته از لنفوسیت هایی که در تیموس دچار بلوغ شده اند نام مناسب - لنفوسیت های T را دریافت می کنند. و آنهایی که در غدد لنفاوی بالغ شده اند، لنفوسیت های B نامیده می شوند که از کلمه لاتین "bursa" (کیسه) گرفته شده است. هر دو نوع سلول برای ایجاد آنتی بادی مورد نیاز است - سلاح در برابر عفونت ها و بافت های خارجی. یک آنتی بادی به شدت به آنتی ژن مربوطه خود واکنش نشان می دهد. به همین دلیل است که با داشتن سرخک، کودک در برابر اوریون مصونیت نمی یابد و بالعکس.

هدف واکسیناسیون دقیقاً "آشنایی" ایمنی ما با بیماری با وارد کردن دوز ناچیز پاتوژن است، به طوری که بعداً با یک حمله گسترده، جریان آنتی بادی ها آنتی ژن ها را از بین می برد. اما چرا پس از آن که سال به سال سرما خورده ایم، ایمنی قوی نسبت به آن به دست نمی آوریم، می پرسید. زیرا عفونت دائماً در حال جهش است. و این تنها خطر برای سلامتی ما نیست - گاهی اوقات خود لنفوسیت ها مانند یک عفونت رفتار می کنند و به بدن خود حمله می کنند. چرا این اتفاق می افتد و آیا می توان با آن مقابله کرد، امروز مورد بحث قرار خواهد گرفت.

بیماری های خودایمنی چیست؟

همانطور که از نام آن پیداست، بیماری های خودایمنی بیماری هایی هستند که توسط سیستم ایمنی بدن ما ایجاد می شوند. به دلایلی، گلبول های سفید شروع به در نظر گرفتن نوع خاصی از سلول های بدن ما به عنوان خارجی و خطرناک می کنند. به همین دلیل است که بیماری های خودایمنی پیچیده یا سیستمیک هستند. بلافاصله شگفت زده شد کل اندامیا گروهی از اندام ها بدن انسانبه بیان مجازی، برنامه ای برای خود تخریبی راه اندازی می کند. چرا این اتفاق می افتد و آیا می توان از خود در برابر این فاجعه محافظت کرد؟

در میان لنفوسیت‌ها، «کاست» خاصی از سلول‌های منظم وجود دارد: آنها با پروتئین بافت‌های بدن تنظیم می‌شوند و اگر بخشی از سلول‌های ما به طور خطرناکی تغییر کند، بیمار شود یا بمیرد، نظم‌دهندگان باید این زباله‌های غیرضروری را از بین ببرند. . در نگاه اول خیلی ویژگی مفیدبه خصوص با توجه به اینکه لنفوسیت های خاص تحت کنترل شدید بدن هستند. اما افسوس که گاهی موقعیت پیش می‌آید، گویی طبق سناریوی یک فیلم اکشن اکشن: هر چیزی که می‌تواند از کنترل خارج شود، از آن خارج می‌شود و اسلحه به دست می‌گیرد.

علل تولید مثل کنترل نشده و تهاجم لنفوسیت های پیراپزشکی را می توان به دو نوع داخلی و خارجی تقسیم کرد.

دلایل داخلی:

جهش های ژنی از نوع I، زمانی که لنفوسیت ها شناسایی نوع خاصی از سلول های بدن را متوقف می کنند. با به ارث بردن چنین توشه ژنتیکی از اجداد خود، احتمال بیشتری وجود دارد که فرد به همان بیماری خودایمنی مبتلا شود که خانواده نزدیکش داشتند. و از آنجایی که جهش مربوط به سلول های یک اندام یا سیستم اندام خاص است، برای مثال، گواتر سمییا تیروئیدیت؛

جهش‌های ژنی نوع II، زمانی که لنفوسیت‌های پرستار به‌طور غیرقابل کنترلی تکثیر می‌شوند و باعث ایجاد یک بیماری خودایمنی سیستمیک، مانند لوپوس یا مولتیپل اسکلروزیس می‌شوند. چنین بیماری هایی تقریباً همیشه ارثی هستند.

دلایل خارجی:

بیماری های عفونی بسیار شدید و طولانی مدت که پس از آن سلول های ایمنی شروع به رفتار نامناسب می کنند.

مخرب تاثیر فیزیکیاز محیط، به عنوان مثال، تشعشع یا تابش خورشیدی؛

"ترفند" سلول های بیماری زا که وانمود می کنند بسیار شبیه به سلول های بیمار خودمان هستند. لنفوسیت‌ها نمی‌توانند بفهمند که کیست، و علیه هر دو سلاح به دست بگیرند.

از آنجا که بیماری های خود ایمنیبسیار متنوع، برجسته علائم عمومیبرای آنها بسیار دشوار است. اما همه بیماری ها از این نوع به تدریج ایجاد می شوند و فرد را در تمام زندگی دنبال می کنند. خیلی اوقات، پزشکان از دست می دهند و نمی توانند تشخیص دهند، زیرا به نظر می رسد علائم پاک می شوند، یا مشخص می شوند که مشخصه بسیاری از بیماری های دیگر، بسیار شناخته شده و گسترده تر هستند. اما موفقیت درمان یا حتی نجات جان بیمار به تشخیص به موقع بستگی دارد: بیماری های خود ایمنی می توانند بسیار خطرناک باشند.

علائم برخی از آنها را در نظر بگیرید:

آرتریت روماتوئید مفاصل، به ویژه مفاصل کوچک در دست را تحت تاثیر قرار می دهد. نه تنها با درد، بلکه با تورم، بی حسی، درجه حرارت بالااحساس فشار در قفسه سینه و ضعف عمومی عضلانی.

اسکلروز چندگانه- این یک بیماری است سلول های عصبی، در نتیجه فرد شروع به تجربه احساسات لامسه عجیبی می کند ، حساسیت خود را از دست می دهد و بدتر می بیند. اسکلروز همراه است اسپاسم عضلانیو بی حسی، و همچنین اختلال حافظه.

دیابت نوع 1 فرد را مادام العمر به انسولین وابسته می کند. و اولین علائم آن است تکرر ادرار, تشنگی مداومو اشتهای گرگ;

واسکولیت یک بیماری خود ایمنی خطرناک است که بر سیستم گردش خون تاثیر می گذارد. عروق شکننده می شوند، به نظر می رسد اندام ها و بافت ها در هم می ریزند و از داخل خونریزی می کنند. افسوس که پیش آگهی نامطلوب است و علائم واضح است، بنابراین تشخیص به ندرت باعث ایجاد مشکل می شود.

لوپوس اریتماتوز سیستمیک نامیده می شود زیرا تقریباً به همه اندام ها آسیب می رساند. بیمار درد در قلب را تجربه می کند، نمی تواند به طور طبیعی نفس بکشد و دائما خسته است. لکه های گرد قرمز روی پوست ظاهر می شود لکه های برجسته شکل نامنظمکه خارش و زخم بیش از حد;

پمفیگوس یک بیماری خودایمنی وحشتناک است که علائم آن تاول های بزرگ روی سطح پوست پر از لنف است.

تیروئیدیت هاشیموتو یک بیماری خودایمنی تیروئید است. علائم آن: خواب آلودگی، زبری پوست, افزایش قویوزن، ترس از سرما؛

کم خونی همولیتیک یک بیماری خودایمنی است که در آن گلبول های سفید در برابر گلبول های قرمز قرار می گیرند. کمبود گلبول های قرمز منجر به خستگیبی حالی، خواب آلودگی، غش.

بیماری گریوز برعکس تیروئیدیت هاشیموتو است. با آن، غده تیروئید شروع به تولید بیش از حد هورمون تیروکسین می کند، بنابراین علائم مخالف هستند: کاهش وزن، عدم تحمل گرما، افزایش تحریک پذیری عصبی.

میاستنی گراویس بر بافت عضلانی تأثیر می گذارد. در نتیجه انسان دائماً در عذاب ضعف است. به خصوص به سرعت خسته می شود ماهیچه های چشم. علائم میاستنی گراویس را می توان با داروهای خاصی که تون عضلانی را افزایش می دهند، درمان کرد.

اسکلرودرمی یک بیماری بافت همبند است و از آنجایی که چنین بافت هایی در بدن ما تقریباً در همه جا یافت می شود، این بیماری مانند لوپوس سیستمیک نامیده می شود. علائم بسیار متنوع است: رخ می دهد تغییرات دژنراتیومفاصل، پوست، رگ های خونی و اندام های داخلی.

فهرست طولانی و غم انگیز بیماری های خود ایمنی به سختی در مقاله ما جای می گیرد. رایج ترین و شناخته شده ترین آنها را نام می بریم. با توجه به نوع آسیب، بیماری های خود ایمنی به دو دسته تقسیم می شوند:

سیستمیک؛

اندام خاص؛

مختلط.

بیماری های خود ایمنی سیستمیک عبارتند از:

لوپوس اریتماتوز؛

اسکلرودرمی؛

برخی از انواع واسکولیت؛

روماتیسم مفصلی؛

بیماری بهجت؛

پلی میوزیت؛

سندرم شوگرن؛

سندرم آنتی فسفولیپید

بیماری‌های خودایمنی مختص عضو، یعنی تأثیر بر اندام یا سیستم خاصی از بدن، عبارتند از:

بیماری های مفصلی - اسپوندیلوآرتروپاتی و آرتریت روماتوئید؛

بیماری های غدد درون ریز - گواتر سمی منتشر، سندرم گریوز، تیروئیدیت هاشیموتو، دیابت نوع 1؛

بیماری های خودایمنی عصبی - میاستنی گراویس، مولتیپل اسکلروزیس، سندرم گیلن بر.

بیماری های کبد و دستگاه گوارش - سیروز صفراوی کبد، کولیت اولسراتیو، بیماری کرون، کلانژیت، هپاتیت خود ایمنی و پانکراتیت، بیماری سلیاک؛

بیماری ها سیستم گردش خون- نوتروپنی، کم خونی همولیتیک، پورپورای ترومبوسیتوپنیک؛

بیماری های خودایمنی کلیه - برخی از انواع واسکولیت که کلیه ها را تحت تاثیر قرار می دهد، سندرم گودپاسچر، گلومرولوپاتیا و نفریت گلومرولی (یک گروه کامل از بیماری ها).

بیماری های پوستی - ویتیلیگو، پسوریازیس، لوپوس اریتماتوز و واسکولیت با موضعی شدن پوست، پمفنگوئید، آلوپسی، کهیر خود ایمنی؛

بیماری های ریوی - دوباره، واسکولیت با آسیب ریه، و همچنین سارکوئیدوز و آلوئولیت فیبروز.

بیماری خودایمنی قلبی - میوکاردیت، واسکولیت و تب روماتیسمی.

تشخیص بیماری های خود ایمنی

تشخیص را می توان با آزمایش خون خاص انجام داد. پزشکان می دانند که کدام نوع از آنتی بادی ها نشان دهنده یک بیماری خودایمنی خاص هستند. اما مشکل اینجاست که گاهی انسان عذاب می کشد و بیمار می شود سال های طولانیقبل از اینکه پزشک عمومی حتی به فکر فرستادن بیمار به آزمایشگاه برای آزمایش بیماری های خودایمنی بیفتد. اگر علائم عجیبی دارید، حتماً به طور همزمان با چند متخصص با شهرت بالا مشورت کنید. به نظر یک پزشک اعتماد نکنید، به خصوص اگر او در تشخیص و انتخاب روش های درمانی شک دارد.

کدام پزشک بیماری های خود ایمنی را درمان می کند؟

همانطور که در بالا گفتیم، بیماری های خودایمنی اندام خاصی وجود دارند که توسط پزشکان متخصص درمان می شوند. اما وقتی صحبت از سیستم یا اشکال مخلوط، ممکن است به کمک چندین متخصص به طور همزمان نیاز داشته باشید:

متخصص مغز و اعصاب;

متخصص خون؛

روماتولوژیست؛

متخصص گوارش؛

متخصص قلب و عروق؛

نفرولوژیست؛

متخصص ریه؛

متخصص پوست؛

تا به حال، آنها یک معمای حل نشده باقی مانده اند علم مدرن. ذات آنها مقاومت است سلول های ایمنیارگانیسم به سلول ها و بافت های خود، که از آن اندام های انسان تشکیل می شود. دلیل اصلی این شکست، اختلالات سیستمیک مختلف در بدن است که در نتیجه آن آنتی ژن تشکیل می شود. پاسخ طبیعی به این فرآیندها است تولید را افزایش دادلکوسیت ها که مسئول بلعیدن اجسام خارجی هستند.

طبقه بندی بیماری های خود ایمنی

فهرستی از انواع اصلی بیماری های خود ایمنی را در نظر بگیرید:

اختلالات ناشی از نقض سد هیستوهماتیک (به عنوان مثال، اگر اسپرم وارد حفره ای شود که برای آن در نظر گرفته نشده است، بدن با تولید آنتی بادی پاسخ می دهد - انفیلتراسیون منتشر، آنسفالومیلیت، پانکراتیت، اندوفتالمیتو غیره.)؛

گروه دوم در نتیجه تغییر بافت های بدن تحت تأثیر فیزیکی، شیمیایی یا ویروسی ایجاد می شود. سلول های بدن دچار دگرگونی های عمیق می شوند که در نتیجه آن ها به عنوان بیگانه تلقی می شوند. گاهی اوقات در بافت های اپیدرم غلظت آنتی ژن هایی وجود دارد که از خارج وارد بدن شده اند یا اگزوآنتی ژن ها (داروها یا باکتری ها، ویروس ها). واکنش بدن متوجه آنها خواهد شد، اما در این صورت، آسیب به سلول هایی که کمپلکس های آنتی ژنی را روی غشای خود حفظ می کنند، رخ می دهد. در برخی موارد، تعامل با ویروس ها منجر به تشکیل آنتی ژن هایی با خواص ترکیبی می شود که می تواند باعث آسیب به سیستم عصبی مرکزی شود.

گروه سوم بیماری های خودایمنی با ادغام بافت های بدن با اگزوآنتی ژن ها همراه است که باعث واکنش طبیعی در برابر نواحی آسیب دیده می شود.

گونه چهارم به احتمال زیاد ایجاد می شود ناهنجاری های ژنتیکییا نفوذ عوامل نامطلوبمحیط خارجی، مستلزم جهش های سریع سلول های ایمنی (لنفوسیت ها)، که به شکل لوپوس اریتماتوز.



علائم اصلی بیماری های خود ایمنی

علائم تظاهر بیماری های خودایمنی می تواند بسیار متفاوت باشد و نه به ندرت بسیار شبیه به ODS است. در مرحله اولیهاین بیماری عملاً خود را نشان نمی دهد و با سرعت نسبتاً آهسته پیشرفت می کند. علاوه بر این، سردرد و درد عضلانی ممکن است رخ دهد، در نتیجه تخریب بافت عضلانی، آسیب به سیستم قلبی عروقی، پوست، کلیه ها، ریه ها، مفاصل، بافت همبند، سیستم عصبی، روده ها و کبد ممکن است ایجاد شود. بیماری های خودایمنی اغلب با بیماری های دیگری در بدن همراه هستند که گاهی اوقات روند تشخیص اولیه را پیچیده می کند..

اسپاسم کوچکترین کشتی هاانگشتان دست، همراه با تغییر رنگ در نتیجه قرار گرفتن در معرض دمای پایین یا استرس، به وضوح نشان دهنده علائم یک بیماری خود ایمنی به نام سندرم رینود – اسکلرودرمی. ضایعه از اندام ها شروع می شود و سپس به سایر قسمت های بدن و اندام های داخلی، عمدتاً ریه ها، معده و غده تیروئید منتقل می شود.

برای اولین بار، مطالعه بیماری های خودایمنی در ژاپن آغاز شد. در سال 1912، دانشمند هاشیموتو توصیف جامعی از انفیلتراسیون منتشر - یک بیماری غده تیروئید، که منجر به مسمومیت آن با تیروکسین می شود، ارائه کرد. در غیر این صورت به این بیماری بیماری هاشیموتو می گویند.


نقض یکپارچگی رگ های خونی منجر به ظاهر می شود واسکولیت. این بیماری قبلاً در شرح اولین گروه از بیماری های خودایمنی مورد بحث قرار گرفته است. لیست اصلی علائم ضعف، خستگی، رنگ پریدگی، اشتهای ضعیف.

تیروئیدیت- فرآیندهای التهابی غده تیروئید، که باعث تشکیل لنفوسیت ها و آنتی بادی هایی می شود که به بافت های آسیب دیده حمله می کنند. بدن مبارزه با غده تیروئید ملتهب را ترتیب می دهد.

مشاهدات افراد با لکه های مختلف روی پوست حتی قبل از دوران ما انجام شده است. پاپیروس Ebers دو نوع لکه تغییر رنگ داده را توصیف می کند:
1) همراه با تومورها
2) لکه های معمولی بدون هیچ تظاهرات دیگری.
در روسیه، ویتیلیگو را "سگ" می نامیدند و از این طریق بر شباهت افراد مبتلا به این بیماری با سگ ها تأکید می شود.
در سال 1842، ویتیلیگو به عنوان یک بیماری جداگانه جدا شد. تا اینجا با جذام اشتباه گرفته شد.


ویتیلیگو- یک بیماری مزمن اپیدرم که با ظاهر شدن بسیاری از مناطق سفید رنگ بدون ملانین بر روی پوست ظاهر می شود. این ریزش ها ممکن است در طول زمان با هم ترکیب شوند.

اسکلروز چندگانه- بیماری سیستم عصبی که ماهیت مزمن دارد که در آن کانون های پوسیدگی غلاف میلین سر و نخاع. در همان زمان، زخم های متعدد بر روی سطح بافت سیستم عصبی مرکزی (CNS) تشکیل می شود - سلول های عصبی با سلول های بافت همبند جایگزین می شوند. در سراسر جهان حدود دو میلیون نفر از این بیماری رنج می برند.

آلوپسی- ناپدید شدن یا نازک شدن خط موبر روی بدن در نتیجه پرولاپس پاتولوژیک آن.

بیماری کرون- التهاب مزمن دستگاه گوارش.

هپاتیت خود ایمنی- بیماری مزمن کبدی ماهیت التهابیهمراه با حضور اتوآنتی بادی ها و ذرات ᵧ.

آلرژی- پاسخ ایمنی بدن به آلرژن هایی که به طور بالقوه آنها را تشخیص می دهد مواد خطرناک. مشخصه آن افزایش تولید آنتی بادی است که باعث تظاهرات مختلف آلرژی زا در بدن می شود.

بیماری های شایع با منشاء خودایمنی عبارتند از آرتریت روماتوئید، ارتشاح منتشر غده تیروئید، مولتیپل اسکلروزیس، دیابت شیرین، پانکراتیت، درماتومیوزیت، تیروئیدیت، ویتیلیگو. آمار پزشکی مدرن میزان رشد آنها را ثبت می کند ترتیب حسابیو بدون روند نزولی


اختلالات خودایمنی نه تنها افراد مسن را تحت تاثیر قرار می دهد، بلکه در کودکان نیز بسیار شایع است. بیماری های "بزرگسال" در کودکان عبارتند از:

- روماتیسم مفصلی;
- اسپوندیلیت آنکیلوزان;
- پری آرتریت ندولار;
- لوپوس سیستمیک.

دو بیماری اول مفاصل را تحت تأثیر قرار می دهند بخشهای مختلفبدن، اغلب با درد و التهاب همراه است بافت غضروف. پری آرتریت شریان ها را از بین می برد، لوپوس اریتماتوز سیستمیک اندام های داخلی را از بین می برد و خود را روی پوست نشان می دهد.

مادران آینده به دسته خاصی از بیماران تعلق دارند. زنان پنج برابر بیشتر از مردان در معرض ضایعات خودایمنی هستند و بیشتر در طول سال های باروری، به ویژه در دوران بارداری ظاهر می شوند. شایع ترین آنها در زنان باردار عبارتند از: مولتیپل اسکلروزیس، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، بیماری هاشیموتو، تیروئیدیت، بیماری تیروئید.

برخی از بیماری ها در دوران بارداری بهبود یافته و در دوره پس از زایمان تشدید می شوند، در حالی که برخی دیگر، برعکس، با عود آشکار می شوند. در هر صورت بیماری های خودایمنی هستند خطر افزایش یافتهبرای رشد یک جنین کامل و کاملاً وابسته به بدن مادر. تشخیص به موقعو درمان هنگام برنامه ریزی بارداری به شناسایی تمام عوامل خطر و جلوگیری از بسیاری از عواقب منفی کمک می کند.

یکی از ویژگی های بیماری های خودایمنی این است که نه تنها در انسان، بلکه در حیوانات اهلی، به ویژه در گربه ها و سگ ها نیز رخ می دهد. بیماری های اصلی حیوانات خانگی عبارتند از:

- کم خونی همولیتیک خود ایمنی;
- ترومبوسیتوپنی ایمنی;
- لوپوس اریتماتوی سیستمیک;
- پلی آرتریت ایمنی;
- میاستنی گراویس;
- پمفیگوس برگ.

یک حیوان بیمار ممکن است بمیرد اگر کورتیکواستروئیدها یا سایر داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی به موقع برای کاهش پاسخگویی بیش از حد سیستم ایمنی به آن تزریق نشود.

عوارض خود ایمنی

بیماری های خودایمنی نسبتاً نادر هستند شکل خالص. اساسا، آنها در پس زمینه سایر بیماری های بدن - انفارکتوس میوکارد، رخ می دهند. هپاتیت ویروسی، سیتومگالوویروس، لوزه ها، عفونت های تبخال - و به طور قابل توجهی روند بیماری را پیچیده می کند. بیشتر بیماری های خودایمنی مزمن با تظاهرات تشدید سیستماتیک، عمدتا در دوره پاییز و بهار هستند. اساساً بیماری های خودایمنی کلاسیک با آسیب شدید به اندام های داخلی همراه است و منجر به ناتوانی می شود.

بیماری‌های خودایمنی مرتبط با بیماری‌های مختلف که باعث ظهور آنها شده‌اند، معمولاً همراه با بیماری زمینه‌ای ناپدید می‌شوند.

اولین کسی که مولتیپل اسکلروزیس را مطالعه کرد و آن را در یادداشت های خود توصیف کرد، روانپزشک فرانسوی ژان مارتین شارکو بود. یکی از ویژگی های این بیماری بی تفاوتی است: می تواند هم در افراد مسن و هم در جوانان و حتی در کودکان رخ دهد. مولتیپل اسکلروزیس به طور همزمان چندین بخش از سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می دهد که منجر به تظاهرات در بیماران می شود. علائم مختلفماهیت عصبی

علل بیماری

علل دقیق توسعه بیماری های خود ایمنی هنوز شناخته نشده است. وجود داشته باشد خارجیو عوامل داخلیکه سیستم ایمنی را مختل می کند. داخلی شامل استعداد ژنتیکی و ناتوانی لنفوسیت ها در تمایز بین سلول های "خود" و "خارجی" است. در نوجوانی، زمانی که تشکیل باقیمانده سیستم ایمنی رخ می‌دهد، یک قسمت از لنفوسیت‌ها و کلون‌های آن‌ها برای مبارزه با عفونت‌ها برنامه‌ریزی می‌شوند و قسمت دیگر برای از بین بردن سلول‌های بیمار و غیرقابل حیات برنامه‌ریزی می‌شوند. هنگامی که کنترل گروه دوم از دست می رود، روند تخریب سلول های سالم شروع می شود که منجر به ایجاد یک بیماری خود ایمنی می شود.

محتمل عوامل خارجیاسترس هستند و تاثیرات نامطلوبمحیط.

تشخیص و درمان بیماری های خودایمنی

برای اکثر بیماری های خود ایمنی، عامل ایمنیباعث تخریب سلول ها و بافت های بدن می شود. تشخیص بیماری های خودایمنی، شناسایی آن است. نشانگرهای خاصی برای بیماری های خود ایمنی وجود دارد.
هنگام تشخیص روماتیسم، پزشک تجزیه و تحلیل فاکتور روماتیسمی را تجویز می کند. لوپوس سیستمیک با استفاده از نمونه هایی از سلول های Les که به طور تهاجمی در برابر هسته و مولکول های DNA تنظیم می شوند، تعیین می شود، اسکلرودرمی با آزمایش آنتی بادی های Scl-70 شناسایی می شود - اینها نشانگر هستند. تعداد زیادی از آنها وجود دارد، بسته به هدف تحت تأثیر آنتی بادی ها (سلول ها و گیرنده های آنها، فسفولیپیدها، آنتی ژن های سیتوپلاسمی و غیره) طبقه بندی به شاخه های زیادی متمایز می شود.

مرحله دوم باید آزمایش خون برای آزمایشات بیوشیمی و روماتیسمی باشد. در 90٪ در آرتریت روماتوئید پاسخ مثبت می دهند، بیش از 50٪ سندرم شوگرن را تایید می کنند و در یک سوم موارد نشان دهنده سایر بیماری های خودایمنی هستند. بسیاری از آنها با همان نوع پویایی توسعه مشخص می شوند.

تایید باقیمانده تشخیص مستلزم انجام آزمایشات ایمونولوژیک است. در صورت وجود یک بیماری خودایمنی، تولید آنتی بادی توسط بدن در برابر پس زمینه توسعه آسیب شناسی افزایش می یابد.

طب مدرن روش واحد و کاملی برای درمان بیماری های خودایمنی ندارد. روش های آن در مرحله نهایی فرآیند است و فقط می تواند علائم را کاهش دهد.

درمان یک بیماری خودایمنی باید به شدت تحت نظارت یک متخصص مناسب باشد.، زیرا داروهای موجودباعث سرکوب سیستم ایمنی می شود که به نوبه خود می تواند منجر به ایجاد بیماری های انکولوژیکی یا عفونی شود.

روش های اصلی درمان مدرن:

سرکوب سیستم ایمنی؛
- مقررات فرآیندهای متابولیکبافت های بدن؛
- پلاسمافرزیس؛
- تجویز داروهای ضد التهابی استروئیدی و غیر استروئیدی، سرکوب کننده های ایمنی.

درمان بیماری های خودایمنی یک فرآیند طولانی مدت سیستماتیک تحت نظارت یک پزشک است.