نقض عملکرد غدد پاراتیروئید. غده تیروئید و اختلال در عملکرد آن

هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه – آسیب شناسی خود غدد پاراتیروئید. علل: آدنوم مستقل (یا چندین آدنوم، که در 70-80٪ موارد هیپرپاراتیروئیدیسم اولیه دیده می شود)، هیپرپلازی اولیه غدد (10-15٪ از بیماران مبتلا به هیپرپاراتیروئیدیسم)، کارسینوم پاراتیروئید غده تیروئید(کمتر از 5 درصد موارد).

هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویهبه دلیل هیپوکلسمی طولانی مدت، معمولاً همراه با هیپرفسفاتمی و ایجاد ثانویه عملکرد بیش از حد و هیپرپلازی غدد پاراتیروئید.

آسیب شناسی کلیه منجر به هیپوکلسمی (بیشتر علت مشترک). نارسایی مزمن کلیه با کاهش دفع فسفات و ایجاد هیپرفسفاتمی همراه است. این منجر به کاهش سطح Ca2 + در خون و تحریک عملکرد غدد پاراتیروئید می شود. توبولوپاتی و راشیتیسم کلیه.

آسیب شناسی روده. سندرم سوء جذب، همراه با نقض جذب کلسیم در روده استئاتوره - افزایش دفع چربی، اسیدهای چرب، ترکیبات آنها، و همچنین نمک های کلسیم مرتبط با مدفوع. آسيب شناسي بافت استخوانی. استئومالاسی نرم شدن استخوان ها و تغییر شکل آنها به دلیل کمبود نمک های کلسیم و اسید فسفریک در آنها است. استئودیستروفی تغییر شکل (بیماری پاژه). با تحلیل استخوان، کمبود کلسیم، تغییر شکل استخوان مشخص می شود. هیپوویتامینوز D.

هیپرپاراتیروئیدیسم سوم.دلیل: هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه طولانی مدت، که منجر به ایجاد آدنوم (یا آدنوم)، به دست آوردن خاصیت عملکرد مستقل و تولید بیش از حد PTH می شود. در این شرایط بازخورد بین سطح CA2+ در خون و ترشح PTH از بین می رود.

تظاهرات اصلی هیپرپاراتیروئیدیسم در نمودار نشان داده شده است (P.F. Litvitsky, 2002).

شرایط هیپوپاراتیروئید(هیپوپاراتیروئیدیسم، کم کاری پاراتیروئید، نارسایی پاراتیروئید) با کاهش سطح خون و / یا شدت اثرات PTH در بدن مشخص می شود. تشخیص هیپوپاراتیروئیدیسم غده ای و خارج غده ای (هیپوپاراتیروئیدیسم).

هیپوپاراتیروئیدیسم اولیه (غده ای) در اثر فقدان، آسیب یا برداشتن غدد پاراتیروئید ایجاد می شود. به هیپوپاراتیروئیدیسم خارج غده ای (محیطی) کاذب هیپوپاراتیروئیدی نیز گفته می شود. هیپوپاراتیروئیدیسم (به عنوان مثال، بیماری آلبرایت) یک بیماری ارثی است که با مقاومت اندام های هدف در برابر PTH مشخص می شود.

تظاهرات اصلی هیپوپاراتریوزیس در نمودار نشان داده شده است (P.F. Litvitsky, 2002).

فصل کلی پاتوفیزیولوژی سیستم عصبی

پاتوفیزیولوژی سیستم عصبیالگوهای کلی و مکانیسم های اساسی توسعه فرآیندهای پاتولوژیک را که زمینه ساز اختلالات عصبی مختلف است که با آسیب های مختلف سیستم عصبی رخ می دهد، مطالعه می کند.

مفاد کلی پاتوفیزیولوژی سیستم عصبی به طور خلاصه با توجه به مفاهیم و ایده های مدرسه پیشرو پاتوفیزیولوژیست روسیه تحت هدایت آکادمی آکادمی علوم پزشکی روسیه، پروفسور G.N. کریژانوفسکی.

مکانیسم های توسعه فرآیندهای پاتولوژیک در سیستم عصبی.هر فرآیند پاتولوژیک در سیستم عصبی با آسیب خود شروع می شود که در اثر عمل عوامل فیزیکی و شیمیایی با طبیعت متفاوت ایجاد می شود. این آسیب ها در پدیده های مخرب و متلاشی کننده مختلف، در نقض فرآیندهای شیمیایی بیان می شود.

اما این پدیده ها به خودی خود مکانیسمی برای توسعه فرآیند پاتولوژیک نیستند، بلکه شرط و علت لازم برای توسعه روند آسیب شناختی هستند. خود توسعه توسط مکانیسم های درون زا دیگری انجام می شود که برای بار دوم پس از آسیب و در نتیجه آسیب ایجاد می شود. این مکانیسم های درون زا در ساختارهای آسیب دیده و تغییر یافته خود سیستم عصبی ذاتی هستند. ظهور مکانیسم های درون زا مرحله ای از درون زایی فرآیند پاتولوژیک است که بدون آن فرآیند نمی تواند توسعه یابد.

بنابراین، فرآیندهای پاتولوژیک در NS، که در نتیجه عمل یک عامل بیماری زا ایجاد می شوند، می توانند بدون تأثیرات بیماری زا اگزوژن اضافی توسط خود مکانیسم های درون زا، توسعه یابند. به عنوان مثال، فرآیندهای دژنراتیو در یک نورون ناشی از ایسکمی یا اثر گسترده اسیدهای آمینه تحریکی (گلوتامات) می تواند حتی پس از قطع ایسکمی، تحت شرایط اکسیژن رسانی مجدد، ادامه یافته و شدت آن افزایش یابد و منجر به مرگ نورون (مرگ تاخیری نورون) شود. .

با این حال، نباید فکر کرد که ادامه فعالیت عامل اتیولوژیک برای توسعه بیشتر فرآیند پاتولوژیک مهم نیست: برعکس، به این توسعه کمک می کند، باعث تغییرات پاتولوژیک جدید، مختل کردن مکانیسم های محافظت و جبران خسارت می شود. تضعیف فعالیت سانوژنتیک آنتی سیستم ها.

مکانیسم های حفاظتی NS و راه های ورود عوامل بیماری زا به NS.کل CNS، علاوه بر غشاهای سطحی، دارای یک سد تخصصی خونی- عصبی یا خونی مغزی (BBB) ​​است که از مغز و سایر قسمت های CNS در برابر اثرات مواد بیماری زا، سموم، ویروس ها و میکروارگانیسم ها محافظت می کند. که ممکن است در خون باشد. نقش BBB (همانطور که از درس فیزیولوژی می دانید) توسط خود عروق مغز و همچنین عناصر گلیال (آستروسیت ها) انجام می شود. BBB اجازه نمی دهد چنین مواد فعال بیولوژیکی از آن عبور کند، که می تواند نقش انتقال دهنده های عصبی را بازی کند و باعث واکنش نورون ها شود.

در جنین ها و نوزادان، BBB هنوز به اندازه کافی بالغ نشده است و به بسیاری از مواد نفوذ می کند.

تحت شرایط آسیب شناسی (تحت عمل عوامل بیماری زا)، BBB می تواند نفوذپذیر شود، که منجر به نفوذ مواد اگزوژن و بیماری زا به CNS می شود. منشا درون زاو ظهور فرآیندهای پاتولوژیک جدید و اختلالات عصبی در ارتباط با این امر. نفوذپذیری پاتولوژیک BBB در شرایط تشنجی، فشار خون شریانی حاد، ایسکمی و ادم مغز، تحت اثر آنتی بادی ها به بافت مغز، با آنسفالیت و غیره رخ می دهد. با استرس شدید، BBB به ویروس آنفولانزا نفوذپذیر می شود.

عوامل بیماری زا می توانند عمدتاً از طریق اعصاب وارد CNS شوند. مسیر عصبی ورود به CNS برای سم کزاز، فلج اطفال، ویروس هاری و غیره معمول است. پس از ورود موضعی از طریق هر مسیر عصبی یا از طریق یک BBB مختل، یک عامل بیماری زا (سم، ویروس) می تواند بیشتر از طریق CNS از طریق ترانس سیناپسی گسترش یابد. جریان آکسوپلاسمی، نورون های مختلف را در فرآیند پاتولوژیک درگیر می کند. با جریان آکسوپلاسمی، آنتی‌بادی‌های بافت مغز و انتقال‌دهنده‌های عصبی نیز می‌توانند از طریق NS پخش شوند و آسیب‌شناسی مربوطه را ایجاد کنند.

می دانید که علاوه بر آسیب رساندن، مکانیسم های سانوژنتیک مختلفی وجود دارد که از بروز تغییرات پاتولوژیک در NS جلوگیری می کند یا این تغییرات را متوقف می کند. آنتی سیستم معمولاً به طور انتخابی از توسعه سیستم پاتولوژیک مربوطه جلوگیری می کند یا فعالیت آن را سرکوب می کند. آنها با عمل یک عامل بیماری زا یا یک سیستم پاتولوژیک در حال ظهور فعال می شوند (به عنوان مثال، یک سیستم ضد درد که بتا اندورفین ها و انکفالین ها را آزاد می کند که باعث بی دردی می شوند). بنابراین، نارسایی ژنتیکی تعیین شده یا اکتسابی آنتی سیستم عامل مستعد کننده و شرط توسعه فرآیند پاتولوژیک است.

واکنش های ردیابی در آسیب شناسی NS.پس از هر فرآیند پاتولوژیک، تغییرات ساختاری و عملکردی در NS باقی می‌ماند که می‌توان آن را به شکل آثار پنهان در شرایط عادی حفظ کرد. این تغییرات از نظر عملکردی نه تنها به دلیل تضعیف آنها، بلکه به دلیل مکانیسم های جبران و کنترل مهاری تونیک توسط ساختارهای مختلف CNS و به ویژه از آنتی سیستم ها. تحت تأثیر عوامل بیماریزای جدید که تغییرات نهفته را فعال می‌کنند و مکانیسم‌های کنترلی را مختل می‌کنند، این تغییرات می‌توانند از نظر عملکردی خود را نشان دهند که در ظاهر علائم خاص بیان می‌شود. چنین واکنش هایی را واکنش های ردیابی می نامند.

هر چه تغییرات ساختاری و عملکردی نهفته مهم‌تر باشد و مکانیسم‌های کنترلی مؤثرتر باشند، واکنش‌های ردیابی آسان‌تر بازتولید می‌شوند. بنابراین، در مراحل اولیه بهبود، اثرات پاتولوژیک ردیابی می تواند تحت عمل بسیاری از عوامل بیماری زا رخ دهد، در حالی که در مراحل بعدی به میزان کمتری تکثیر می شوند.

از دست دادن عملکردهای NS.آسیب به یک یا آن تشکیلات شورای ملی مستلزم نقض یا از دست دادن عملکرد آن است. با توجه به درجه بالایی از قابلیت اطمینان عملکرد تشکل های عصبی و فعالیت مکانیسم های جبرانی، نقض و از دست دادن عملکرد رخ می دهد، به عنوان یک قاعده، نه در ابتدای فرآیند پاتولوژیک، بلکه زمانی که آسیب قابل توجهی رخ می دهد. هنگامی که یک نقص عملکردی خود را از نظر بالینی نشان می دهد، به این معنی است که تغییرات پاتولوژیک آنقدر قابل توجه شده است که مکانیسم های قابلیت اطمینان و همپوشانی جبرانی نقص دیگر کافی نیست. این بدان معنی است که روند آسیب شناختی در این مرحله قبلاً به پیشرفت قابل توجهی رسیده است و همانطور که معمولاً تصور می شود آغاز نمی شود.

درجه اختلال عملکرد نه تنها با تعداد عناصر عصبی آسیب دیده تعیین می شود. در اطراف ناحیه آسیب در نخاع یا در مغز، یک ناحیه بازدارنده ایجاد می شود که از یک طرف ارزش محافظتی دارد، اما از طرف دیگر باعث افزایش و افزایش نقص عملکردی می شود. این وضعیت، به عنوان مثال، در آسیب های تروماتیک به سیستم عصبی مرکزی، انفارکتوس ایسکمیک مغزی و فلج اطفال رخ می دهد. ترمیم عملکرد به دلیل بازسازی نورون ها اتفاق نمی افتد (آنها بازسازی نمی شوند)، بلکه به دلیل عادی سازی سلول های آسیب دیده برگشت پذیر و کاهش مهار سایر نورون ها است.

تضعیف و حتی از دست دادن یک عملکرد ممکن است نه با یک ضایعه ارگانیک تشکیل عصبی که این عملکرد را انجام می دهد، بلکه با مهار عمیق آن همراه باشد. بنابراین، با بیش فعال شدن برخی از بخش‌های تشکیل مشبک بصل النخاع، مهار رو به پایین افزایش یافته رفلکس‌های نخاعی رخ می‌دهد. این نوع آسیب شناسی، به عنوان مثال، شامل فلج هیستریک همراه با مهار مراکز حرکتی، از دست دادن عملکرد (موضوع) است.

مهار نورون ها. هر نورون تحت کنترل بازدارنده تونیک ثابت است، که به آن اجازه نمی دهد به تکانه های تصادفی متعددی که از منابع مختلف می آیند پاسخ دهد.

کمبود مهار می تواند به دلیل آسیب مستقیم به مکانیسم های بازدارنده (تحت اثر سم کزاز، استریکنین) اولیه یا ثانویه باشد، زمانی که فعالیت عصبی بیش از حد ناشی از عوامل دپلاریز کننده و سایر عوامل بر کنترل مهاری غلبه کند. مکانیسم های کنترل مهاری (فیزیولوژی را به یاد داشته باشید) به تأثیرات مختلف بیماری زا و شرایط نامطلوب برای فعالیت NS بسیار حساس است. بنابراین، کمبود مهار و مهار نورون‌ها تا حدی تقریباً در تمام اشکال آسیب‌شناسی NS رخ می‌دهد (آنها فرآیندهای پاتولوژیک معمولی در NS هستند).

به عنوان مثال، تعدادی از رفلکس های پاتولوژیک که در شرایط نقض تأثیرات فوق نخاعی در فرد ایجاد می شود، نتیجه عدم مهار مراکز نخاعی است. اینها شامل رفلکس بابینسکی، چنگ زدن، مکیدن و سایر رفلکس‌هایی است که در دوره‌های اولیه رشد طبیعی بودند و سپس با ایجاد تأثیرات کنترلی رو به پایین سرکوب شدند.

سندرم قطع عصبسندرم عصب کشی مجموعه ای از تغییرات است که در نورون ها، اندام ها و بافت های پس سیناپسی به دلیل قطع تأثیرات عصبی بر این ساختارها رخ می دهد.

در عضله، سندرم عصب کشی با ناپدید شدن صفحه انتهایی فیبر عضلانی، جایی که کل دستگاه کولینرژیک متمرکز شده است، و ظاهر شدن گیرنده های استیل کولین به جای آن در سراسر فیبر عضلانی، که حساسیت فیبر را افزایش می دهد، آشکار می شود. استیل کولین در نتیجه - انقباض فیبریلار عضله عصب کشی شده. این بازتابی از واکنش فیبرهای عضلانی به استیل کولین است که از منابع مختلف به آنها می رسد. فقدان صفحه انتهایی و وجود گیرنده های متعدد بر روی فیبر عضلانی پدیده هایی هستند که در مراحل اولیه رشد عصبی عضلانی رخ می دهند. علاوه بر این، طیفی از آنزیم های جنینی در عضله عصب کشی شده ظاهر می شود.

بنابراین در حین عصب کشی نوعی برگشت صورت می گیرد. بافت ماهیچه ایتا مراحل رشد جنینی این اثر نتیجه از دست دادن تأثیرات کنترل کننده و تغذیه ای عصب است که در نتیجه دستگاه ژنتیکی فیبرهای عضلانی از بین می رود. با عصب دهی مجدد عضله، کنترل عصبی بازیابی می شود و این پدیده ها ناپدید می شوند.

الگوی عمومی سندرم عصب کشی افزایش حساسیت ساختارهای عصب کشی شده نه تنها به واسطه ها، بلکه به سایر مواد فعال بیولوژیکی و همچنین به عوامل دارویی است. عصب کشی می تواند نه تنها پس از قطع عصبی، بلکه در بسیاری از اشکال آسیب شناسی، تحت تأثیر عوامل دارویی که تأثیرات عصبی را مختل می کنند، مسدود کردن گیرنده های عصبی رخ دهد. بنابراین، عصب کشی به دسته فرآیندهای پاتولوژیک معمولی در سیستم عصبی تعلق دارد.

دیفرنتاسیون.ضربه ای که از هر منبعی به نورون وارد می شود، یک تکانه آوران برای نورون است. خاموش کردن این اختلاط، بی تفاوتی نورون است. عدم تفکیک کامل یک نورون اتفاق نمی افتد، زیرا نورون های CNS دارای تعداد زیادی ورودی هستند که از طریق آنها تکانه ها از منابع مختلف می آیند. با این حال، حتی با ناهنجاری جزئی، افزایش تحریک پذیری نورون و نقض مکانیسم های مهاری وجود دارد. دیفرانساسیون جزئی نورون ها می تواند در بیماری های مختلف NS رخ دهد و به یکی دیگر از فرآیندهای پاتولوژیک معمولی تعلق دارد.

پدیده جهش‌زدایی اغلب به‌عنوان سندرم‌هایی در نظر گرفته می‌شود که با از دست دادن حساسیت به دلیل عدم تحریک از محیط اطراف همراه است. در این شرایط تغییرات در حرکات نیز به صورت نقض دقت آنها قابل مشاهده است.

شوک نخاعیشوک نخاعی در نتیجه پارگی طناب نخاعی رخ می دهد و یک مهار عمیق اما برگشت پذیر (از دست دادن) رفلکس های حرکتی و خودمختار است که در زیر شکستگی رخ می دهد. مهار رفلکس ها با عدم وجود تأثیرات فعال کننده از مغز همراه است. در انسان، شوک نخاعی چند ماه طول می کشد (برای قورباغه ها - چند دقیقه). هنگامی که عملکرد در فرد پس از پاراپلژی کامل ترمیم می شود، ابتدا رفلکس های خمشی ظاهر می شوند که دارای ویژگی های پاتولوژیک (بابینسکی) هستند، سپس رفلکس ها و حرکات عمومی مانند اتوماسیون های ستون فقرات. در مرحله مزمن، رفلکس های اکستانسور رخ می دهد، که گاهی اوقات به اسپاسم اکستانسور تبدیل می شوند. همه این پدیده ها به دلیل عدم مهار دستگاه حرکتی (موتوری) ستون فقرات ایجاد می شوند.

مراحل مشابه - مهار و بیش فعالی - نیز مشخصه تغییرات در رفلکس های اتونوم است که در زیر شکستن نخاع مشاهده می شود.

اختلالات تروفیسم عصبی بافت ها و اندام ها.تروفیسم عصبی به عنوان تأثیرات تغذیه ای یک نورون درک می شود که عملکرد طبیعی ساختارهای عصب شده توسط آن - سایر نورون ها و بافت ها را تضمین می کند.

نورون و ساختار عصب دهی شده توسط آن یک مدار تغذیه ای منطقه ای را تشکیل می دهند که در آن تبادل متقابل عوامل تغذیه ای به نام تروفوژن ها یا تروفین ها وجود دارد. آسیب به مدار تغذیه ای مشخص شده به شکل نقض یا انسداد جریان آکسوپلاسمی که در هر دو جهت جریان دارد، انتقال عوامل تغذیه ای، منجر به وقوع یک فرآیند دیستروفیک نه تنها در ساختار عصب شده (عضله، پوست، سایر نورون ها) می شود. بلکه در نورون عصب دهی. Magendie برای اولین بار (1824) نشان داد که بریدن شاخه ای از عصب سه قلو در خرگوش باعث کراتیت اولسراتیو می شود.

اختلالات دیستروفیک (زخم) به دلیل کمبود فاکتورهای تغذیه ای در بافت های عصب کشی شده که دستگاه ژنتیکی را کنترل می کنند رخ می دهد. این بدان معنی است که در فعالیت ژنوم ساختارهای عصب‌کشی اختلال ایجاد می‌شود که در نتیجه سنتز پروتئین‌ها مختل شده و ساختارهای درون سلولی در حال فروپاشی دوباره پر نمی‌شوند. همراه با این، ژن های سرکوب شده به طور معمول مهار می شوند و پروتئین های جدید ظاهر می شوند.

عوامل تغذیه ای شامل پروتئین های مختلفی است که باعث رشد، تمایز و بقای نورون ها می شود (عامل رشد عصبی، فاکتور رشد فیبروبلاست و غیره). رشد آکسون با مشارکت اجباری عوامل تغذیه ای اتفاق می افتد، سنتز آنها با آسیب های بافت عصبی افزایش می یابد.

در بسیاری از بیماری های مجلس شورای ملی، به ویژه در بیماری های به اصطلاح پیری، کاهش محتوای عوامل تغذیه ای وجود دارد.

همراه با کمبود فاکتورهای تغذیه‌ای نرمال‌کننده در پاتوژنز ضایعات NS، عوامل تغذیه‌ای بیماری‌زا (پاتوتروفوژن‌ها) که در سلول‌های تغییر یافته پاتولوژیک ایجاد می‌شوند و شرایط پاتولوژیک را القا می‌کنند، می‌توانند نقش مهمی ایفا کنند. به عنوان مثال، در نورون های صرعی، موادی می توانند ایجاد شوند که با اثر جریان آکسوپلاسمی در نورون های دیگر، خواص صرعی را در آنها القا کنند. پروتئین های پاتولوژیک - دژنرین ها - در مکانیسم های آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده) نورون ها شرکت می کنند. نقش پاتوتروفوژن ظاهراً توسط بتا آمیلوئید ایفا می شود که به مقدار زیادی در بافت مغز در بیماری آلزایمر یافت می شود.

علاوه بر فرآیند دیستروفیک موضعی به دلیل تغییرات در مدار تغذیه ای منطقه ای، ممکن است یک فرآیند دیستروفیک عمومی رخ دهد. این خود را به صورت آسیب به لثه، خونریزی در ریه ها، زخم و خونریزی در معده، روده نشان می دهد. چنین تغییراتی از همان نوع می تواند با آسیب های عصبی مزمن مختلف رخ دهد، بنابراین آنها را شکل استاندارد دیستروفی عصبی می نامند.

عوامل تروفیک از نورون به نورون به صورت فراسیناپسی پخش می شوند.

اختلال عملکرد تیروئید که علائم آن را همیشه نمی توان به درستی تشخیص داد، برای بدن انسان بسیار خطرناک است. غده تیروئید، به شکل بال پروانه، که گویی حنجره را می پوشاند، اندام کوچکی از ترشحات داخلی است که تنها 20 گرم وزن دارد و بار عظیمی را تحمل می کند و مسئولیت کامل رشد ذهنی، ذهنی، جسمی و سلامتی فرد را بر عهده دارد. هر، حتی ناچیزترین شکست در کار این اندام می تواند منجر به بیماری های جدی شود.

هورمون های تیروئید و عملکرد آنها

غده تیروئید یکی از چندین اندام است سیستم غدد درون ریزبدن انسان مسئول فرآیندهای بیولوژیکی است که در آن اتفاق می افتد.

عملکرد آن تولید دو نوع هورمون است:

• T-4 (تیروکسین) و T-3 (تری یدوتیرونین) - هورمون هایی که مسئول محتوا و تولید ید هستند.
• کلسی تونین، تیروکلسی تونین - هورمون هایی که محتوای کلسیم در بدن و نحوه جذب آن را تعیین می کنند.

افزایش بهره وری یا افزایش تولید هورمون های حاوی ید پرکاری تیروئید است و کاهش فعالیت عملکردی کم کاری تیروئید است.

علل اختلال عملکرد تیروئید

بدن انسان به طور مداوم در معرض انواع مختلف است عوامل خارجیکه بر فعالیت غدد درون ریز از جمله غده تیروئید تأثیر می گذارد:

• اکولوژی آشفته؛
• افزایش سطح تشعشع؛
• کمبود یا بیش از حد ویتامین ها؛
• بیماری های التهابی و عفونی مزمن؛
• بیماری خود غده تیروئید؛
• بیماری و آسیب مغزی؛
• ناهنجاری مادرزادی یا غیبت کاملغدد؛
• آسیب حنجره؛
• اختلالات ژنتیکی ارثی؛
• موقعیت های استرس زا؛
• استرس روانی؛
• اختلالات اشتها؛
• استفاده نادرست از داروها؛
• مصرف داروهای هورمونی بدون نظارت پزشکی؛
• کمبود ید در بدن

همه این عوامل می تواند منجر به اختلال در عملکرد غده تیروئید و ایجاد آن شود اختلالات هورمونیو در نتیجه بیماری های جدی ناشی از اختلالات متابولیک در بدن انسان. زنان بیشتر مستعد ابتلا به بیماری های مرتبط با اختلال عملکرد غده تیروئید هستند. آنها بیشتر مستعد موقعیت های استرس زا هستند، در صورت بروز هر یک از آنها کمتر به خود توجه می کنند بیماری های التهابی، اما استرس جسمی و روحی زیادی را تجربه کنید.

وضعیت بارداری دوره خاصی از زندگی یک زن است که در آن تمام عملکردهای بدن او ضعیف می شود. این زمان با بازسازی در سراسر بدن همراه است، بنابراین کم خونی، کمبود ید و کلسیم ممکن است. غده تیروئید در این دوره تحمل می کند افزایش بارو همیشه با آن کنار نمی آید.

دوره شکل گیری و بلوغ از نظر اختلالات تیروئید کم خطر نیست. بازسازی هورمونی، بلوغ - این زمانی است که شما باید معکوس کنید توجه ویژهبر روی کار تمام غدد درون ریز، به ویژه بر روی کار غده تیروئید. با افزایش سن، بزرگ شدن، دختران با مشکل پیشگیری از بارداری مواجه می شوند و گاهی اوقات بدون قرار و توصیه پزشک شروع به مصرف می کنند. داروهای ضد بارداری، که بسیاری از آنها هستند داروهای هورمونی. این می تواند باعث اختلال در عملکرد غده تیروئید شود و منجر به عواقب جبران ناپذیری شود.

البته افراد مسن نیز در معرض خطر هستند.

AT بزرگسالیاختلال در فعالیت غدد درون ریز بلافاصله متوجه نمی شود.

همه بیماری ها احساس بدبه عامل سن نسبت داده می شود. غالباً به دلیل چنین بی توجهی به خود و سلامتی، زمانی از دست می رود که هنوز امکان کمک و درمان بیمار وجود دارد. و در این شرایط زنان بیشتر در معرض خطر ابتلا به این بیماری هستند. یائسگی همچنین یک تنظیم هورمونی و استرس برای کل ارگانیسم است. در این زمان باید تا حد امکان به بدن خود توجه کنید.

علائم اختلال عملکرد تیروئید

اول از همه به چه چیزی باید توجه کرد؟

تمام اختلالات در غده تیروئید با تغییر در میزان هورمون های تولید شده توسط آن همراه است.

وضعیتی که در اثر کاهش تولید ایجاد می شود، کم کاری تیروئید نامیده می شود.

با او در ارتباط است تخلفات جدیفعالیت قلب و عروق خونی، فعالیت جنسی، سلامت روان. برخی از علائم بیرونی و داخلی به شما می گوید که چه زمانی باید به پزشک مراجعه کنید:

1. هیپوترمی حالتی که در آن فرد مدام سرد است. بیمار حتی در گرمای تابستان ناراحت و سرد است. اندام های سرد به طور مداوم در همان ابتدای بیماری شروع به ایجاد مزاحمت برای بیمار می کنند، سپس دمای کلی بدن کاهش می یابد، این وضعیت عادی می شود.
2. یک بی تفاوتی آشکار ظاهر می شود - بی تفاوتی و بی تفاوتی نسبت به همه چیزهایی که در اطراف اتفاق می افتد. بیمار چیزی نمی خواهد. حالت افسردگی گاهی با اشک های بی دلیل جایگزین می شود. میتواند منجر به .. شود فروپاشی عصبییا حتی یک حمله عصبی یک فرد ممکن است دچار افسردگی شود که رهایی از آن بدون کمک پزشک بسیار دشوار است.
3. یکی دیگر از تظاهرات این بیماری افزایش تحریک پذیری، تحریک پذیری و حتی عصبانیت است که خطرناک است زیرا نه تنها می تواند منجر به شکست عصبی، بلکه به یک اختلال عمومی سلامت روان نیز شود. در زنان، PMS تلفظ می شود، گاهی اوقات به حالت هیستری تبدیل می شود.
4. میل مداوم به خواب. علیرغم اینکه زمان خواب حداقل 7 ساعت است، بیمار از احساس کمبود خواب شکایت دارد.
5. خستگی سریع استراحت، صرف نظر از نوع فعالیت، تقریباً هر 2-3 ساعت مورد نیاز است.
6. ضعف، لرزش اندام ها، احساس اضطراب و ترس غیرقابل توضیح و غیر قابل توجیه. اطراف تغییرات قابل توجهی در رفتار بیمار می شود. چیزی او را همیشه نگران می کند، او را نگران می کند.
7. تورم اندام ها به خصوص دست ها وجود دارد. با کوچکترین بار، دست ها شروع به لرزیدن می کنند، سپس بی حس می شوند. معمولاً استئوکندروز دهانه رحم دلیل بروز چنین احساساتی در نظر گرفته می شود و عجله ای برای مراجعه به متخصص غدد ندارند.
8. زنان با قدرت ویژه آشکار می شوند درد دوره ایمرتبط با قاعدگی اغلب، بیماران با ظن به التهاب زائده ها به متخصص زنان مراجعه می کنند. پزشک مجرب حتما بیمار را به متخصص زنان و غدد ارجاع می دهد.
9. تغییرات در وضعیت پوست قابل مشاهده است. پوست خشک، پوسته پوسته و خارش دار است.
10. سرگیجه، حالت تهوع، ضعف، افزایش تعریق. عرق بوی ناخوشایندی می گیرد.
11. اختلال در کار قلب با بروز تاکی کاردی یا برادی کاردی آشکار می شود. تنگی نفس ظاهر می شود. شرایط مشابهاغلب به بیماری هایی مانند آنژین صدری، نارسایی قلبی عروقی نسبت داده می شود. آنها برای کمک به متخصص قلب مراجعه می کنند، اما حتی در اینجا متخصص بلافاصله دلایل را می فهمد و بیمار را به یک قرار ملاقات با متخصص غدد ارجاع می دهد.
12. فشار خون یا فشار خون بالا وجود دارد. تغییرات فشار خونمنجر به سردرد شدید، حالت تهوع و سرگیجه شود.
13. شاید ظاهر درد در مفاصل و ماهیچه ها، نه تنها در هنگام ورزش، راه رفتن، هر حرکت، بلکه در هنگام استراحت. این به دلیل تغییرات عروقی است.
14. نقض شده است تبادل عمومیمواد در بدن رنگ پوست تغییر می کند، فعالیت دستگاه گوارش مختل می شود، یبوست کاملاً طولانی مدت امکان پذیر است.
15. گاهی اوقات بیمار نه تنها در مورد بی اشتهایی در صبح، بلکه در مورد رد کامل غذا در صبح نگران است. اما در عصر، قبل از رفتن به رختخواب، و گاهی حتی در نیمه های شب، احساس گرسنگی غیرقابل مقاومتی وجود دارد.
16. تظاهرات احتمالی واکنش های آلرژیک به غذا یا دارو.
17. گاهی در بیماران اختلالات متابولیک باعث آلوپسی می شود. مو شکننده می شود، شکننده می شود، می ریزد.
18. نقض فعالیت غدد چربی منجر به این واقعیت می شود که پوست روی آرنج ها و پاشنه ها خشن می شود، ترک ها و زخم های عمیق ضعیف در حال بهبود ظاهر می شوند که از حرکت بیمار جلوگیری می کند. برعکس، بر روی پوست صورت و پشت، جوش یا آکنه ظاهر می شود.
19. ناخن ها لایه برداری می شوند، نازک می شوند، می شکنند، می ترکند.
20. وزن بدن تغییر می کند، تنگی نفس ظاهر می شود.
21. پف کردگی، پف صورت، عضلات تقلید مختل می شود، گفتار کند می شود.
22. افزایش سطح کلسترول خون باعث افزایش اندازه کبد، بروز زردی، تلخی در زبان می شود.
23. در مردان کم کاری تیروئید منجر به ناتوانی جنسی می شود و در زنان یائسگی بسیار زودتر از موعد مقرر اتفاق می افتد.

با وجود انواع تظاهرات اختلالات سیستم غدد درون ریز، اختلال عملکرد غدد درون ریز تنها به چهار روش ایجاد می شود:

1. آسیب مستقیم به بافت غدد درون ریز توسط یک عامل بیماری زا.

شایع ترین عاملی که به طور مستقیم به غدد درون ریز آسیب می رساند عبارتند از اختلالات عروقیبنابراین، به عنوان مثال، تغییر در شدت ترشح هورمون ها توسط غده هیپوفیز قدامی اغلب با اسپاسم طولانی مدت عروق تغذیه کننده این غده رخ می دهد. دیابت شیرین اغلب در نتیجه تغییرات آترواسکلروتیک در شریان های پانکراس ایجاد می شود. ترومبوز عروق آدرنال یا خونریزی در بافت آنها منجر به تظاهرات با درجات مختلف از شدت نارسایی آنها و غیره می شود.

اختلالات عملکردی غدد درون ریزرا می توان نامید عامل عفونی(مثلا، تیروئیدیت- التهاب غده تیروئید که ماهیت عفونی دارد. دیابتدر نتیجه عفونت ویروس کوکساکیو غیره.).

عامل مهم آسیب رساندن به این غدد هستند تومورهابرخی از تومورها اثر مخربی بر بافت غدد دارند که منجر به کم کاری آنها می شود. برخی دیگر که ساختار غده ای مشخصه این غده (آدنوم) دارند، هورمون تولید می کنند و دارای فعالیت غدد درون ریز بالا و اغلب کنترل نشده هستند و در نتیجه به شدت محتوای این هورمون را در خون افزایش می دهند. چنین تومورهایی برای مثال عبارتند از انسولوما،که انسولین تولید می کند و باعث می شود بیمار به صورت دوره ای حالت کمای هیپوگلیسمی را تجربه کند. تومور تولید کننده هورمون است فئوکروموسیتوم- نئوپلاسم بافت کرومافین که به طور دوره ای در جریان خون آزاد می شود مقادیر بسیار زیادآدرنالین، باعث بالاترین سطح بحران فشار خون فشار خون می شود.

فرآیندهای التهابی که بر غدد درون ریز تأثیر می گذارد، عملکرد آنها را مهار می کند و می تواند باعث ایجاد جدی شود اختلالات هورمونی، همانطور که اتفاق می افتد، برای مثال، زمانی که التهاب تخمدان ها

عوامل آسیب مستقیم به بافت غدد درون ریز شامل آنها می شود آسیب مکانیکی

2. یک عامل بسیار شایع در ایجاد اختلالات غدد درون ریز است نقض نفوذ عادیغدد درون ریز به یکدیگر،که می تواند مستقیم و غیرمستقیم باشد - از طریق گنجاندن مکانیسم های میانی.

اولین نوع این اختلالات هستند اختلالات غدد درون ریزناشی از تغییرات در نفوذ نظارتی سیستم هیپوتالاموس هیپوفیز.همانطور که می دانید، غده هیپوفیز تعدادی هورمون ترشح می کند که فعالیت سایر غدد درون ریز، به ویژه غده تیروئید، غدد فوق کلیوی و غدد جنسی را تحریک می کند. در عین حال، فعالیت غده هیپوفیز به شدت به تولید هیپوتالاموس وابسته است. عوامل آزاد کننده،باعث افزایش تولید این هورمون ها توسط غده هیپوفیز می شود. بنابراین سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز تنظیم کننده فعالیت کل سیستم غدد درون ریز است و نقض این مقررات ناگزیر منجر به تغییر در فعالیت سایر غدد درون ریز می شود.

نوع دوم اختلالاتی که در این مسیر ایجاد می شود این است که برای مثال، افزایش عملکرد یکی از غدد درون ریز باعث ایجاد چنین تغییراتی در بدن می شود که شروع به بازسازی فعالیت یک غده درون ریز دیگر می کند، که می تواند منجر به خرابی در عملکرد آن یک مثال معمولی در این زمینه، وقوع است دیابتتولید بیش از حد هیپوفیز قدامی سوماتوتروپیندومی یک بازدارنده است هگزوکیناز- یک آنزیم کلیدی در فرآیند متابولیسم کربوهیدرات ها که تحت تأثیر آن گلوکز فسفریله می شود. این آنزیم فعال می شود انسولیندر شرایط سرکوب فعالیت هگزوکیناز توسط سوماتوتروپین، عملکرد بیش از حد جبرانی سلولهای β رخ می دهد. جزایر لانگرهانس پانکراس که در طی آن دستگاه منزوی پانکراس تخلیه می شود که منجر به ایجاد دیابت شیرین ثانویه مطلق می شود.

3. راه سوم - عصبیفعالیت غدد درون ریز و همچنین سایر اندام ها تحت کنترل مراکز تنظیم کننده سیستم عصبی است. نقض این مقررات و همچنین بروز شرایط پاتولوژیک در قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی نیز می تواند باعث اختلال در فعالیت غدد درون ریز شود. به عنوان مثال، اعتقاد بر این است که تقریبا 80٪ از بیماران بیماری گریوزعلت بیماری است ضربه روانییا طولانی حالت عصبی. مزمن تنش عصبینقش بسیار مهمی در توسعه دارد دیابتو غیره. این تأثیرات عصبی عمدتاً از طریق تغییر در شدت ترشح محقق می شود عوامل رها کنندههیپوتالاموس

4. راه چهارم اختلالات فعالیت غدد درون ریز همراه است عامل ارثی

همانطور که قبلاً در فصل اتیولوژی و پاتوژنز ذکر شد دیابت،در بروز این بیماری عامل ارثی نقش بسیار مهمی دارد. در بیماری های کروموزومی (سندرم های کلاین فلتر، شرشفسکی-ترنر،مرتبط با آسیب شناسی کروموزوم های جنسی) کم کاری غدد فوق کلیوی و غدد جنسی، رشد بدن بر اساس نوع بین جنسی و غیره وجود دارد.

اینها راههای کلی ایجاد اختلالات سیستم غدد درون ریز هستند.

1. علت شایع آسیب غدد و اختلال در تشکیل هورمون، تومورها هستند. اگر تومور از سلول‌های ترشحی منشا می‌گیرد، معمولاً مقادیر زیادی هورمون تولید می‌شود، در نتیجه - تصویری از عملکرد بیش از حد غده. اگر تومور هورمون ترشح نکند، بلکه فقط فشرده شود و باعث آتروفی یا تخریب بافت غده شود، کم کاری پیشرونده آن ایجاد می شود. تومورهای غدد همچنین می توانند هورمون هایی تولید کنند که برای این غده درون ریز غیرعادی هستند.

2. غدد درون ریز می تواند به دلیل نقص مادرزادی در رشد غدد یا آتروفی آنها ایجاد شود. مورد دوم می تواند ناشی از یک فرآیند اسکلروتیک، التهاب مزمن، انفلوشن مربوط به سن، درمان طولانی مدت با هورمون های اگزوژن، یک تومور فعال هورمونی غده جفت شود. آسیب و آتروفی غده ممکن است بر اساس فرآیندهای خود ایمنی (بیماری های غدد فوق کلیوی، غده تیروئید و غیره) باشد. در عین حال، فرآیندهای خودایمنی نیز می توانند باعث تولید بیش از حد هورمون ها (توسط غده تیروئید) شوند.

3. یکی دیگر از علل شایع آسیب به غدد درون ریز محیطی عفونت است. برخی از آنها (سل، سیفلیس) می توانند در غدد مختلف موضعی شوند و باعث تخریب تدریجی آنها شوند. در موارد دیگر، مقداری انتخاب ضایعه وجود دارد (پاروتیت ویروسی اغلب باعث ارکیت و آتروفی بیضه می شود).

4. تشکیل هورمون ها ممکن است به دلیل نقص ارثی در آنزیم های لازم برای سنتز آنها یا غیرفعال شدن (بلاک) این آنزیم ها مختل شود. به این ترتیب، برخی از اشکال سندرم کورتیکوژنیتال، کرتینیسم اندمیک و غیره رخ می دهد. اشکال غیر طبیعی هورمون ها (با تغییر شکل، تغییرات در مرکز فعال) نیز ممکن است در غده ایجاد شود. چنین هورمون هایی فعالیت ضعیفی دارند یا کاملاً از آن محروم هستند. در برخی موارد، تبدیل درون غده ای پروهورمون به هورمون مختل می شود (از این رو، اشکال غیر فعال آن در خون آزاد می شود). علت نقض بیوسنتز هورمون ها می تواند کمبود بسترهای خاصی باشد که ترکیب آنها را تشکیل می دهد (به عنوان مثال ید). و در نهایت، کاهش بیوسنتز هورمون در نتیجه تحریک طولانی مدت غدد و عملکرد بیش از حد آن می تواند علت غدد درون ریز باشد. به این ترتیب، برخی از اشکال نارسایی سلول های بتا در دستگاه جزایر پانکراس ایجاد می شود که برای مدت طولانی توسط هیپرگلیسمی تحریک می شود.

اشکال خارج غده ای از اختلالات غدد درون ریز.حتی با عملکرد کاملا طبیعی غدد محیطی، غدد درون ریز ممکن است رخ دهد. دلایل وقوع آنها را در نظر بگیرید.

1. هنگامی که توانایی پروتئین های پلاسما برای اتصال به هورمون ها ضعیف یا بیش از حد افزایش می یابد، بخش های هورمون آزاد و فعال ممکن است تغییر کند (ناکافی برای نیازها)، و در نتیجه، اثرات در "سلول های هدف". چنین پدیده هایی در رابطه با انسولین، کورتیزول و هورمون های تیروئید ایجاد شده است. علت اتصال ناکافی هورمون ها ممکن است آسیب شناسی کبد باشد، جایی که سنتز پروتئین های اصلی پلاسما، از جمله آنهایی که با هورمون ها در ارتباط هستند، رخ می دهد.

2. غیر فعال شدن هورمون های در گردش. این به عنوان یک قاعده به دلیل تشکیل آنتی بادی برای هورمون ها است. این امکان با توجه به هورمون های برون زا و درون زا (انسولین، ACTH، هورمون رشد) ایجاد شده است.

3. اختلال در دریافت هورمون در سلول های هدف (روی سطح آنها یا داخل سلول). چنین پدیده هایی ممکن است نتیجه عدم وجود ژنتیکی تعیین شده یا تعداد کمی از گیرنده ها، نقص در ساختار آنها، آسیب های سلولی مختلف، محاصره رقابتی گیرنده ها توسط "آنتی هورمون ها" و غیره باشد. آنتی بادی های ضد گیرنده در حال حاضر از اهمیت زیادی برخوردار هستند. آنتی بادی ها را می توان هدایت کرد بخشهای مختلفگیرنده و می تواند انواع مختلفی از اختلالات را ایجاد کند: مکانیسم "تشخیص" هورمون را مسدود کنید و تصویری از کمبود هورمونی ایجاد کنید. به مرکز فعال گیرنده متصل شده و عملکرد بیش از حد غده را تقلید می کند، در حالی که از تشکیل یک هورمون طبیعی جلوگیری می کند. منجر به تشکیل مجتمع های "گیرنده-آنتی بادی" می شود که فاکتورهای سیستم کمپلمان را فعال می کند و منجر به آسیب به گیرنده می شود. علت تشکیل آنتی بادی ها ممکن است عفونت ویروسی باشد. اعتقاد بر این است که ویروس می تواند به یک گیرنده هورمونی در سطح سلول متصل شود و تشکیل آنتی بادی های ضد گیرنده را تحریک کند.

4. یکی از اشکال نارسایی اثرات هورمونی ممکن است با نقض عمل "واسطه" مجاز هورمون ها همراه باشد. بنابراین، فقدان کورتیزول، که یک اثر آسان‌بخش قدرتمند و همه‌کاره بر کاتکول آمین‌ها دارد، اثرات گلیکوژنولیتیک و لیپولیتیک آدرنالین، اثر فشار دهنده و دیگر اثرات کاتکول آمین‌ها را به شدت تضعیف می‌کند. مثال دیگر در غیبت است مقادیر مورد نیازهورمون های تیروئید نمی توانند به طور طبیعی کار کنند هورمون رشد.

علت غدد درون ریز ممکن است اختلالات متابولیسم هورمونی باشد. بخش قابل توجهی از هورمون ها در کبد تخریب می شود و با ضایعات آن (هپاتیت، سیروز)، اغلب علائم اختلالات غدد درون ریز مشاهده می شود. بنابراین، کاهش سرعت متابولیسم کورتیزول، همراه با برخی از تظاهرات هیپرکورتیزولیسم، می تواند تولید ACTH را مهار کرده و منجر به آتروفی غدد فوق کلیوی شود. غیرفعال سازی ناکافی استرادیول باعث مهار ترشح گنادوتروپین ها و ایجاد اختلالات جنسی در مردان می شود. اعتقاد بر این است که فعال شدن بیش از حد آنزیم های دخیل در متابولیسم هورمون نیز امکان پذیر است. به عنوان مثال، با فعالیت بیش از حد انسولیناز، کمبود نسبی انسولین ممکن است رخ دهد.

با جمع بندی تمام آنچه گفته شد، می توان به موارد زیر اشاره کرد. علل و مکانیسم های اختلالات غدد درون ریز بسیار متنوع است. در عین حال، این اختلالات همیشه بر اساس تولید ناکافی یا بیش از حد هورمون های مربوطه نیست، بلکه همیشه بر اساس ناکافی بودن اثرات محیطی آنها در سلول های هدف است که منجر به درهم تنیدگی پیچیده ای از اختلالات متابولیکی، ساختاری و فیزیولوژیکی می شود.

ارائه خواهیم کرد به طور کلیعلل و مکانیسم های نقض سیستم غدد درون ریز به اصطلاح "کلاسیک".

سیستم APUD در شرایط عادی و پاتولوژیک

در سال 1968، پاتولوژیست و هیستوشیمیست انگلیسی E. Pierce نظریه وجود یک سیستم عصبی بسیار سازمان یافته تخصصی در بدن را اثبات کرد. سیستم سلولیکه ویژگی اصلی آن توانایی سلول های تشکیل دهنده آن در تولید آمین های بیوژنیک و هورمون های پلی پپتیدی (سیستم های APUD) است. سلول های موجود در سیستم APUD، آپودوسیت نامیده می شوند. نام سیستم مخفف کلمات انگلیسی (آمین - آمین؛ پیش ساز - پیش ساز؛ جذب - انباشت؛ دکربوکسیلاسیون - دکربوکسیلاسیون) است که یکی از ویژگی های اصلی آپودوسیت ها را نشان می دهد: توانایی تشکیل آمین های بیوژنیک توسط دکربوکسیلاسیون پیش سازهای انباشته شده آنها. . با توجه به ماهیت عملکردها، مواد فعال بیولوژیکی سیستم به دو گروه تقسیم می شوند: 1) ترکیباتی که عملکردهای مشخصی را انجام می دهند (انسولین، گلوکاگون، ACTH، هورمون رشد، ملاتونین و غیره) و 2) ترکیباتی با عملکردهای متنوع (سروتونین، کاتکول آمین ها و غیره). این مواد تقریباً در تمام اندام ها تولید می شوند. آپدوسیت ها در سطح بافت به عنوان تنظیم کننده هموستاز عمل می کنند و فرآیندهای متابولیک را کنترل می کنند. بنابراین، در پاتولوژی (ظهور آپودوم در اندام های خاص)، علائم ایجاد می شود بیماری غدد درون ریزمطابق با مشخصات هورمون های ترشح شده.

فعالیت سیستم APUD که در بافت های ریه و دستگاه گوارش (معده، روده و لوزالمعده) موضعی شده است در حال حاضر به طور کامل مورد مطالعه قرار گرفته است.

آپدوسیت ها در ریه ها توسط سلول های Feiter و Kulchitsky نشان داده می شوند. آنها در ریه های جنین و نوزادان بیشتر از ریه های بزرگسالان رشد می کنند. این سلول ها به صورت منفرد یا به صورت گروهی در اپیتلیوم برونش ها و برونشیول ها قرار گرفته اند و دارای عصب دهی فراوان هستند. بسیاری از سلول های غدد درون ریز خاص در ریه ها مشابه سلول های هیپوفیز، دوازدهه، پانکراس و غدد تیروئید هستند. در بین نوروپپتیدهای سنتز شده توسط ریه ها، موارد زیر یافت شد: لئو انکفالین، کلسی تونین، پلی پپتید عروقی روده ای، ماده P و غیره. پرتعدادترین و سازمان یافته ترین گروه آپدوسیت ها در دستگاه گوارش نیز سلول های کولچیتسکی (Ec-cells) هستند. . عملکرد آنها سنتز و تجمع آمین های بیوژنیک - سروتونین و ملاتونین، و همچنین هورمون های پپتیدی - موتیلین، ماده P و کاتکول آمین ها است. علاوه بر این، بیش از 20 نوع سلول (A، D، G، K، و غیره) سنتز کننده هورمون های پلی پپتیدی در دستگاه گوارش یافت شد. از جمله آنها می توان به انسولین، گلوکاگون، سوماتوستاتین، گاسترین، ماده P، کوله سیستوکینین، موتیلین و غیره اشاره کرد.

انواع آپودوپاتینقض ساختار و عملکرد اپودوسیت ها بیان شده است سندرم های بالینیاپودوپاتی نامیده می شوند. با منشأ، آپودوپاتی اولیه (ارثی) و ثانویه (اکتسابی) متمایز می شود.

آپودوپاتی های اولیه، به ویژه، سندرم تومور غدد درون ریز متعدد (METS) را شامل می شود. انواع مختلف(به جدول N.T. Starkova مراجعه کنید). این یک بیماری اتوزومال غالب است که با تومورهای خوش خیم یا بدخیم متعدد که از آپدوسیت های مکان های مختلف منشأ می گیرند مشخص می شود. بنابراین، گروه بیماری های مربوط به نوع I SMES شامل بیمارانی است که عمدتاً دارای شکل خانوادگی هیپرپاراتیروئیدیسم هستند. در این سندرم، هیپرپلازی تمام غدد پاراتیروئید همراه با تومور لوزالمعده و (یا) غده هیپوفیز مشاهده می شود که می تواند گاسترین، انسولین، گلوکاگون، VIP، PRL، هورمون رشد، ACTH بیش از حد ترشح کند و باعث ایجاد بیماری شود. تظاهرات بالینی مناسب لیپوم ها و کارسینوم های متعدد ممکن است با SMES نوع I مرتبط باشند. هیپرپاراتیروئیدیسم بارزترین غدد درون ریز در نوع I SMES است و در بیش از 95 درصد بیماران مشاهده می شود. گاسترینوما (37%)، VIPomas (5%) کمتر شایع هستند.

نوع IIa SMEO با وجود سرطان مدولاری تیروئید، فئوکروموسیتوم و هیپرپلازی یا تومورهای PTG مشخص می شود. ترکیب سرطان مدولاری تیروئید با فئوکروموسیتوم برای اولین بار توسط سیپل (1961) به تفصیل شرح داده شد، بنابراین این نوع SMES سندرم سیپل نامیده می شود.

آپودوپاتی ثانویه می تواند در بیماری های سیستم قلبی عروقی یا عصبی، بیماری های عفونی، مسمومیت ها، تومورهای موضعی خارج از سیستم APUD رخ دهد.

بر اساس شیوع، آپودوپاتی چندگانه (که با دخالت انواع مختلف آپدوسیت ها در فرآیند پاتولوژیک مشخص می شود) و آپودوپاتی منفرد (عملکرد هر نوع آپدوسیت مختل می شود) متمایز می شوند. نمونه ای از یک شکل از آپودوپاتی چندگانه، سندرم MEO است که در بالا توضیح داده شد. در بین منفردها، شایع ترین تومورهای آپودوما هستند که از سلول های سیستم APUD منشاء می گیرند و فعالیت هورمونی دارند. اگرچه چنین تومورهایی گاهی اوقات می توانند چندین هورمون مشتق از انواع سلول های مختلف تولید کنند، تظاهرات بالینی آپودوپاتی انفرادی معمولاً با عمل یک هورمون مشخص می شود. آپودوپاتی ها نیز بر اساس عملکردی متمایز می شوند. اشکال بیش از حد، هیپو و ناکارآمد اختلالات را اختصاص دهید. اساس دو شکل اول معمولاً به ترتیب هیپر یا هیپوپلازی آپودوسیت است. اختلالات ناکارآمد مشخصه آپودوپاتی متعدد هستند. در زیر داده خواهد شد شرح مختصری ازتنها برخی از هورمون‌های پپتیدی سیستم APUD و نقش آنها در پاتولوژی.

گاسترین. این پپتید توسط سلول های G عمدتا در ناحیه پیلور معده تولید می شود. نماینده دیگری از سیستم APUD نیز ایجاد شده است - بمبسین، تولید شده توسط سلول های P، که محرک انتشار گاسترین است. بنابراین، بمبسین، هورمون آزاد کننده گاسترین نامیده می شود. گاسترین یک محرک قوی برای ترشح اسید کلریدریک است و اسید کلریدریک با نوع بازخورد منفی از تشکیل آن جلوگیری می کند. علاوه بر این، گاسترین تولید آنزیم های پانکراس را تحریک می کند و جداسازی آب پانکراس را افزایش می دهد، ترشح صفرا را افزایش می دهد. کند می شود در روده کوچکجذب گلوکز، سدیم و آب همراه با افزایش دفع پتاسیم؛ فعالیت حرکتی دستگاه گوارش را تحریک می کند.

در سال 1955، زولینگر و الیسون برای اولین بار بیماران مبتلا به زخم معده راجعه، ترشح شدید اسید هیدروکلریک، و تومور سلول جزیره ای - یک گاسترینوم که مقدار بیشتری گاسترین تولید می کند - توصیف کردند. این علائم سه گانه سندرم زولینگر-الیسون نامیده می شود. گاسترینوما اغلب در لوزالمعده و همچنین در زیر مخاط دوازدهه 12 موضعی است. تا 75 درصد از پانکراس و تا 50 درصد از گاسترینوم های اثنی عشر متاستاز می دهند. از نظر بالینی، این سندرم با یک ضایعه اولسراتیو به سرعت در حال توسعه (اغلب در پیاز اثنی عشر)، درد اپی گاستر، خونریزی مکرر اولسراتیو، تهوع، استفراغ و اسهال ظاهر می شود.

گلوکاگون. یک هورمون پپتیدی که توسط سلول های آلفا جزایر پانکراس تولید می شود. گلوکاگون با وزن مولکولی کمی بالاتر توسط سلول های مخاط دوازدهه ترشح می شود. گلوکاگون پانکراس به دلیل افزایش شدید گلیکوژنولیز در کبد تحت تأثیر آن، دارای اثر هیپرگلیسمی شدید است. هورمون روده ای اثر محرکی بر ترشح انسولین دارد. بنابراین، گلوکاگون در تثبیت سطح گلوکز خون نقش دارد. با کاهش گلوکز خون، گلوکاگون آزاد می شود. علاوه بر این، این یک هورمون لیپولیتیک است که اسیدهای چرب را از بافت چربی بسیج می کند.

بیش از 100 گلوکاژنوم توصیف شده است - تومورهای بدخیم هورمونی فعال که عمدتاً در دم پانکراس قرار دارند. گلوکاژنوما منجر به ایجاد سندرم درماتیت دیابتی می شود. این بیماری با علائم دیابت شیرین متوسط ​​​​شدید (به دلیل هیپرگلوکاگونمی) و تغییرات پوستی به شکل اریتم نکرولیتیک مهاجرتی مشخص می شود. گلوسیت، استوماتیت، کم خونی و کاهش وزن نیز ایجاد می شود. در کودکان، تشنج، دوره های آپنه و گاهی اوقات کما غیر معمول نیست.

یکی دیگر از هورمون های سیستم APUD - سوماتواستاتین(یا آزاد کننده سوماتوتروپین). این هورمون بازدارنده نه تنها در سیستم عصبی مرکزی (در هیپوتالاموس)، بلکه در سلول های D معده، روده ها و لوزالمعده و همچنین به مقدار کم در تمام بافت های بدن تولید می شود. علاوه بر اصلی نقش فیزیولوژیکی- مهار ترشح هورمون سوماتوتروپیک، سوماتواستاتین باعث مهار آزاد شدن انسولین، تیروکسین، کورتیکوسترون، تستوسترون، پرولاکتین، گلوکاگون و همچنین گاسترین، کوله سیستوکینین، پپسین و غیره می شود. در کنار اثرات ذکر شده، سوماتوستاتین فعالیت حرکتی را مهار می کند. دستگاه گوارش، دارد عمل آرام بخش، توانایی اتصال به گیرنده های مواد افیونی در مغز را دارد، تاثیر می گذارد حرکات غیر ارادی. از آنچه گفته شد، نتیجه می شود که این هورمون نقش بسیار مهمی در زندگی بدن دارد.

تظاهرات بالینی هیپرسوماتوستاتینمی (با تومورهای لوزالمعده که این هورمون را ترشح می کنند - سوماتوستاتینوم ها) بسیار پلی مورفیک هستند. اینها ترکیبات مختلفی از دیابت هستند، بیماری سنگ کیسه صفرانارسایی برون ریز پانکراس، هیپو و آکلرهدری معده، کم خونی فقر آهن و غیره.

پلی پپتید وازواکتیو روده ای(شخص خیلی مهم). این پپتید ابتدا از روده کوچک جدا شد، سپس در تشکیلات عصبی کل دستگاه گوارش و همچنین در سیستم عصبی مرکزی، ریه ها و سایر اندام ها یافت شد. VIP ترشح معده را مهار می کند، ترشح شیره روده را فعال می کند و همچنین ترشح آب و بی کربنات توسط پانکراس باعث شل شدن اسفنکتر تحتانی مری و کولون می شود. علاوه بر این، VIP می تواند باعث اتساع عروق، گسترش برونشیول ها، تحریک ترشح هورمون ها از پانکراس، غده هیپوفیز قدامی شود. گلوکوژنز و گلیکوژنولیز را فعال می کند. افزایش در تشکیل VIP اغلب با ویپوما - یک تومور غدد درون ریز دستگاه جزایر پانکراس مشاهده می شود. این تومور منجر به ایجاد سندرم ورمر-موریسون می شود که با اسهال، استئاتوره، کم آبی بدن، کاهش وزن، هیپو و آکلرهدری آشکار می شود. هیپوکالمی، هیپرکلسمی، اسیدوز، هیپرگلیسمی ایجاد می شود. ممکن است تشنج، افت فشار خون شریانی وجود داشته باشد. تشکیل بیش از حد VIP علت اصلی اسهال شدید در سندرم ورنر-موریسون (وبا غدد درون ریز) است.

و در نهایت، یک پپتید دیگر از سیستم APUD را مشخص خواهیم کرد. آی تی ماده-R.به طور گسترده ای در سیستم عصبی مرکزی، به ویژه در هیپوتالاموس، نخاع و ریه ها پخش می شود. در دستگاه گوارش، ماده P در شبکه های Meisner و Auerbach، در عضلات گردش خون و طولی روده یافت شد. در CNS، این پپتید نقش یک انتقال دهنده عصبی معمولی را ایفا می کند. قادر به تسریع متابولیسم آمین های بیوژنیک در مغز، تعدیل پاسخ درد است. در سطح دستگاه گوارش مشخص شد که ماده P ترشح را افزایش می دهد، اما از جذب الکترولیت ها و آب در روده کوچک جلوگیری می کند و باعث انقباض عضلات صاف اندام های داخلی می شود.

در پایان بحث این موضوع، مایلم بر موارد زیر تأکید کنم: 1) مطالب ارائه شده نشان دهنده یک سازمان ساختاری بسیار پیچیده تنظیم عصبی غدد درون ریز فعالیت حیاتی است که در طول فیلوژنز در بدن ایجاد شده است و طیف بسیار گسترده ای از ممکن است. علل و مکانیسم های ایجاد اختلالات غدد درون ریز؛ 2) می توان اشاره کرد که سال های گذشتهدرک ما از اتیوپاتوژنز غدد درون ریز به طور قابل توجهی گسترش یافته و عمیق تر شده است. موضوع مطالعه نه تنها آسیب شناسی "کلاسیک" سیستم غدد درون ریز، بلکه انواع "غیر کلاسیک" آن نیز بود.

فصل 31
غدد درون ریز ناشی از اختلال در عملکرد هیپوفیز و گاز آدرنال

اختلالات هیپوفیز

هیپوفیز(زائده مغزی، غده هیپوفیز) - یک غده درون ریز واقع در پایه مغز در حفره هیپوفیز زین ترکی استخوان اسفنوئید جمجمه و مرتبط با قیف هیپوتالاموس دی انسفالون. غده هیپوفیز از دو لوب تشکیل شده است. لوب قدامی یا آدنوهیپوفیز ماهیتی اپیتلیال دارد. غده هیپوفیز خلفی، یا نوروهیپوفیز، مانند برآمدگی مغز است و از سلول های نوروگلیال اصلاح شده تشکیل شده است.

هورمون های آدنوهیپوفیز:

1. فولیتروپین(هورمون محرک فولیکول، FSH). رشد فولیکول های تخمدان در زنان و فرآیند اسپرم سازی در مردان را فعال می کند.

2. لوتروپین(هورمون لوتئینیزه، LH). در زنان به تکمیل بلوغ تخمک، فرآیند تخمک گذاری و تشکیل جسم زرد در تخمدان ها کمک می کند و در مردان باعث تمایز سلولی می شود. بافت بینابینیبیضه ها را تحریک می کند و تولید آندروژن (تستوسترون) را تحریک می کند.

3. پرولاکتین(هورمون لوتئوماموتروپیک، PRL). عملکرد جسم زرد را فعال می کند، تشکیل شیر را تحریک می کند و شیردهی را تقویت می کند. سطح پیشرفتهاستروژن).

4. کورتیکوتروپین(هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک، ACTH). تکثیر سلول های قشر آدرنال را تحریک می کند، محرک اصلی بیوسنتز گلوکوکورتیکوئیدها و کورتیکواستروئیدهای آندروژن است. تا حدودی ترشح مینرالوکورتیکوئید آلدوسترون را تنظیم می کند. ACTH چربی‌ها را از ذخایر چربی بسیج می‌کند و باعث تجمع گلیکوژن در عضلات می‌شود.

5. تیروتروپین(هورمون محرک تیروئید، TG). عملکرد غده تیروئید را فعال می کند، سنتز هورمون های تیروئید و هیپرپلازی بافت غده را تحریک می کند. قرار است LH را تحریک کند.

6. سوماتوتروپین(هورمون سوماتوتروپیک، STH). این یک هورمون با تأثیر مستقیم بر سلول های هدف در بافت های محیطی است. این یک اثر پروتئین آنابولیک و رشد مشخص دارد. سرعت رشد ارگانیسم و ​​اندازه نهایی آن را تعیین می کند.

7. ملانوتروپین(هورمون محرک ملانوسیت، MSH). در قسمت میانی غده هیپوفیز قدامی تشکیل شده است. باعث پراکندگی گرانول های رنگدانه (ملانوزوم) در ملانوسیت ها می شود که با تیره شدن پوست ظاهر می شود. در سنتز ملانین شرکت می کند. علاوه بر این، بر متابولیسم پروتئین و چربی تأثیر می گذارد.

اجازه دهید یادآوری کنم که فعالیت آدنوهیپوفیز تعدادی از عوامل هیپوتالاموس (هورمون های پپتیدی) را کنترل می کند. آنها فعالیت ترشحی آنها را تحریک می کنند (لیبرین ها، فاکتورهای آزاد کننده) و یا (استاتین ها) را مهار می کنند.

چند گروه را جدا کنید فرم های استانداردغدد درون ریز آدنوهیپوفیز: 1) بر اساس منشاء: اولیه (هیپوفیز) یا ثانویه (هیپوتالاموس). 2) با توجه به سطح تولید هورمون و (یا) شدت اثرات آن: کم کارکردی (هیپوفیتیاریسم) یا بیش کارکردی (هیپر هیپوفیز). 3) با توجه به زمان وقوع در انتوژنز: زود (قبل از بلوغ ایجاد می شود) یا دیر (در بزرگسالان رخ می دهد). 4) با توجه به مقیاس ضایعه و اختلال عملکرد: نقض تولید (اثرات) یک هورمون (اندوکرینوپاتی های جزئی)، چندین (زیر کل) یا همه (پان هیپو یا پان هیپر هیپوفیز کلی).

هیپوفیز کامل

1. بیماری سیموندز(کاشکسی هیپوتالاموس هیپوفیز). این بیماری بر اساس ضایعه منتشر (عفونت، تومور، تروما، خونریزی) ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز با از دست دادن عملکرد آدنوهیپوفیز و نارسایی غدد درون ریز محیطی است. با هدر رفتن شدید (کاشکسی) مشخص می شود. پیری زودرس، اختلالات متابولیک و تروفیک. زنان 30-40 ساله بیشتر بیمار می شوند.

پاتوژنز. کمبود هورمون های استوایی غده هیپوفیز منجر به کاهش شدیدعملکرد غدد درون ریز محیطی کاهش تولید سوماتوتروپین باعث خستگی می شود. از دست دادن عملکرد گنادوتروپیک منجر به نارسایی تخمدان، آمنوره، آتروفی رحم، واژن می شود. کمبود تیروتروپین، در نتیجه - میکسدم هیپوفیز. کاهش تولید کورتیکوتروپین منجر به ایجاد نارسایی آدرنال تا بحران آدیسون می شود. معمولاً چنین توالی پیشرفت نارسایی هیپوفیز (از دست دادن عملکرد گنادوتروپیک، سوماتوتروپیک، تیرو- و کورتیکوتروپیک) وجود دارد. مهم است که تاکید شود که آدنوهیپوفیز دارای ذخایر عملکردی زیادی است. بنابراین، علائم آشکار نارسایی هیپوفیز تنها زمانی ایجاد می شود که 90-75 درصد از بافت غدد تخریب شود. از نظر بالینی شناسایی شده است ضعف عمومی، ضعف، لاغری، آتروفی عضلانی، بی اشتهایی، خواب آلودگی، آمنوره، بی تفاوتی. تغییرات به شکل کم کاری و آتروفی (برادی کاردی، کاهش فشار خون، مهار ترشح در دستگاه گوارش، اسپلانکنوپتوز و غیره) نیز در اندام های داخلی مشخص می شود.

2. بیماری شیهان- کم کاری هیپوفیز پس از زایمان. این بیماری معمولاً بر اساس از دست دادن خون قابل توجه و به موقع جبران نشده در طول زایمان (در ترکیب با سپسیس پس از زایمان)، همراه با اسپاسم عروقی غده هیپوفیز قدامی (APG) است. در این مورد، هیپرپلازی PDH در دوران بارداری از اهمیت بالایی برخوردار است. با وازواسپاسم طولانی مدت، نکروز ایسکمیک غده هیپوفیز و تصویری از کاشکسی هیپوفیز ایجاد می شود. برخلاف بیماری سیموندز، با کاهش شدید مشخص نمی شود و نقض غدد جنسی نسبتاً کمتر مشخص می شود.

هیپوفیز جزئی

اشکال کاملا تک هورمونی آسیب شناسی تقریباً هرگز رخ نمی دهد. فقط شایع ترین بیماری ها را در نظر بگیرید که مبتنی بر نارسایی جزئی آدنوهیپوفیز هستند.

کوتولگی هیپوفیز. تظاهرات اصلی این بیماری کوتاهی شدید همراه با کمبود مطلق یا نسبی سوماتوتروپین است که فراوانی آن از 1:30005000 تا 1:30000 می باشد. در معنای گسترده تر، نانیسم نقض رشد و تکامل است که وقوع آن ممکن است نه تنها به دلیل کمبود هورمون رشد به دلیل آسیب شناسی خود غده هیپوفیز باشد، بلکه همچنین به دلیل نقض مقررات هیپوتالاموسی آن باشد. عملکردها، نقض حساسیت بافتی به این هورمون.

بیشتر اشکال نانیسم هیپوفیز اشاره دارد بیماری های ژنتیکی. شایع ترین کوتولگی پانهیپوفیتیتر است که عمدتاً به صورت مغلوب به ارث می رسد. کوتولگی ژنتیکی همراه با کمبود هورمون رشد به صورت پراکنده (در آفریقا و خاورمیانه شایع تر است).

در ایجاد کوتولگی ثانویه، به عنوان علامت هر بیماری، عفونت های مزمن، مسمومیت ها و سوء تغذیه اهمیت دارند.

گروه بزرگی از بیماران مبتلا به کوتولگی متشکل از بیمارانی با انواع مختلف آسیب شناسی ارگانیک سیستم عصبی مرکزی هستند که در رحم یا در اوایل دوران کودکی ایجاد شده اند (توسعه نیافتگی غده هیپوفیز، دژنراسیون کیستیک آن، آتروفی به دلیل فشرده سازی تومور). نانیسم می تواند ناشی از صدمات تروماتیک ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز (داخل رحمی، زایمان یا پس از زایمان) باشد که اغلب در حاملگی های چند قلو و همچنین در هنگام زایمان در بریچ، ارائه پا یا در وضعیت عرضی با چرخش پا رخ می دهد. (این مکانیسم زایمان در 1/3 بیماران مبتلا به کوتولگی است). آسیب های عفونی و سمی مهم هستند (عفونت های ویروسی داخل رحمی، سل، توکسوپلاسموز، بیماری های موجود در سن پایینسپسیس نوزادان، مننژو- و آراکنوآنسفالیت).

درمانگاه. تأخیر شدید در رشد و رشد جسمانی تظاهرات اصلی کوتولگی هیپوفیز است. بیماران با وزن و طول بدن طبیعی به دنیا می آیند و از 2 تا 4 سالگی شروع به عقب افتادن در رشد می کنند. قد زیر 130 سانتی متر در مردان و 120 سانتی متر در زنان کوتوله محسوب می شود. برای کوتولگی هیپوفیز، علاوه بر کوچک ابعاد مطلقبدن همچنین با پویایی کوچک سالانه رشد و رشد فیزیکی مشخص می شود. فیزیک بدن متناسب است، اما تناسب بدن بیماران مشخصه دوران کودکی است. پوست رنگ پریده، اغلب با رنگ مایل به زرد، خشک (به دلیل نارسایی تیروئید) است. مهمترین علامتبیماری تاخیر در زمان تمایز و استخوانی شدن اسکلت است. از این نظر، دندان نیز آسیب می بیند: تغییر دیرهنگام دندان های شیری مشاهده می شود. اندام تناسلی در اکثر بیماران به شدت توسعه نیافته است، اما ناهنجاری ها نادر است. نارسایی جنسی با توسعه نیافتگی خصوصیات جنسی ثانویه و کاهش احساسات جنسی، عدم قاعدگی همراه است.

نارسایی تیروئید یکی از علائم نسبتاً شایع کوتولگی است. هوش در بیشتر موارد مختل نمی شود، اگرچه برخی از نوزادان در رفتار اغلب مشاهده می شود. EEG در بیماران با ویژگی های نابالغی، حفظ طولانی مدت ولتاژ "کودکانه" بالا مشخص می شود. ریتم آلفا ناهموار در دامنه و فرکانس؛ افزایش شدید محتوای ریتم های آهسته (تتا و دلتا).

رفتار. این یک روند طولانی است. برای به دست آوردن اثر، دو اصل اساسی باید رعایت شود:

1) حداکثر تقریب توسعه ناشی از درمان به شرایط فیزیولوژیکی. 2) حفظ مناطق رشد اپی فیزیال. نوع اصلی درمان پاتوژنتیک برای کوتولگی هیپوفیز استفاده از هورمون رشد انسانی است (هورمون رشد انسان و پستانداران استفاده می شود). برای درمان با سوماتوتروپین، بیماران با کمبود ثابت شده هورمون رشد درون زا، با تمایز اسکلتی که از سطح مشخصه 13-14 سال تجاوز نمی کند، انتخاب می شوند. علاوه بر این مهم ترین درمان کوتولگی استفاده از استروئیدهای آنابولیک (نرابول، نروبولیل) است که با افزایش سنتز پروتئین و افزایش سطح هورمون رشد درون زا باعث تحریک رشد می شود. در صورت کم کاری تیروئید، داروهای تیروئیدی به صورت موازی تجویز می شود. در درمان پسران مرحله بعدی تجویز گنادوتروپین کوریونی است. برای دختران بعد از 16 سالگی معمولاً استروژن تجویز می شود. مرحله نهایی درمان (پس از بسته شدن مناطق رشد) تجویز مداوم دوزهای درمانی هورمون های جنسی متناسب با جنسیت بیمار است تا به طور کامل اندام های تناسلی رشد کند.

چاقی عصبی غدد درون ریز این شکل از آسیب شناسی شامل انواع مختلفی است که در آنها متفاوت است مکانیسم های بیماری زایی. اکنون اعتقاد بر این است که بسیاری از آنها بر اساس بیوسنتز ناکافی در آدنوهیپوفیز لیپوتروپین پلی پپتیدی بسیج کننده چربی در نتیجه آسیب به خود غده هیپوفیز یا به مراکز هیپوتالاموس با درگیری ثانویه غده هیپوفیز هستند. چاقی هیپوفیز با رسوب بیش از حد چربی در شکم، پشت و اندام های پروگزیمال با "لاغری" نسبی قسمت های انتهایی - ساعد و ساق پا مشخص می شود.

سایر غدد درون ریز نیز در پیشرفت اشکال مختلف این بیماری نقش دارند. با هیپرانسولینیسم مشخص می شود. سطح سوماتوتروپین کاهش و سطح کورتیکوتروپین افزایش می یابد. عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز نیز کاهش می یابد، در نتیجه - هیپوگنادیسم.

دیستروفی چربی تناسلی. بیشتر در پسرها ایجاد می شود. این بیماری با دو سندرم اصلی - چاقی و هیپوگنادیسم آشکار می شود. چنین آسیب شناسی را تنها در صورتی می توان یک بیماری مستقل در نظر گرفت که علائم آن در دوران کودکی ظاهر شود و علت بیماری مشخص نشود. هنگام تعیین ماهیت فرآیندی که به غده هیپوفیز آسیب می رساند (التهاب، تومور و غیره)، چاقی و هیپوگنادیسم به عنوان علائم بیماری زمینه ای در نظر گرفته می شوند.

اساس بیماری نقض عملکرد هیپوتالاموس است که منجر به کاهش عملکرد گنادوتروپیک غده هیپوفیز و در نتیجه هیپوگنادیسم ثانویه می شود. دیستروفی چربی تناسلی بیشتر در سنین قبل از بلوغ (در 10-12 سالگی) تشخیص داده می شود. سندرم مشخص می شود چاقی عمومیبر اساس «نوع مؤنث»: در شکم، لگن، تنه، صورت. نسبت‌های بدن به صورت eunuchoid است (شانه‌های بلند، باریک، رشد ضعیف عضلات و غیره). آلت تناسلی و بیضه ها از نظر اندازه کاهش می یابد، کریپتورکیدیسم اغلب تشخیص داده می شود.

هیپر هیپوفیز

تولید بیش از حد هورمون های آدنوهیپوفیز، به عنوان یک قاعده، ماهیتی جزئی دارد و در رایج ترین اشکال زیر بیان می شود.

غول گرایی- بیماری که در کودکان و نوجوانان با رشد فیزیولوژیکی ناقص رخ می دهد. اساس غول پیکری هیپوفیز ترشح بیش از حد سوماتوتروپین در مراحل اولیه رشد ارگانیسم است. رشد بالای 200 سانتی متر در مردان و 190 سانتی متر در زنان آسیب شناسی محسوب می شود. عدم تناسب فاحش فیزیک معمولاً مشاهده نمی شود. با این حال، ساعد و پایین پاها در طول نسبی بیش از حد متفاوت است، سر نسبتا کوچک است، با صورت کشیده.

در ابتدای بیماری، سیستم عضلانی به خوبی توسعه یافته است، اما در آینده، ضعف و خستگی عضلانی تشخیص داده می شود. در بیشتر موارد، هیپرگلیسمی مشاهده می شود، دیابت ممکن است ایجاد شود. از ناحیه تناسلی - به درجات مختلف، هیپوژنیتالیسم تلفظ می شود. این بیماری بر اساس فرآیندهای تومور (آدنوم ائوزینوفیلیک) و هیپرپلازی سلولهای ائوزینوفیلیک PDH مرتبط با اثر تحریکی بیش از حد هیپوتالاموس است.

پس از استخوان سازی غضروف های اپی فیزیال، غول پیکر، به عنوان یک قاعده، به آکرومگالی منتقل می شود. نشانه اصلی آکرومگالی رشد سریع بدن است، اما نه در طول، بلکه در عرض، که خود را در افزایش نامتناسب پریوستال در استخوان‌های اسکلت و اندام‌های داخلی نشان می‌دهد که با اختلال مشخصهمتابولیسم ویژگی مشخصهآکرومگالی به طور طبیعی همچنین افزایش ترشح هورمون رشد است. با این حال، در 8٪ موارد، بیماری با سطح طبیعی هورمون رشد ایجاد می شود. این به دلیل افزایش نسبی محتوای یک فرم خاص از هورمون است که بیشتر است فعالیت بیولوژیکی.

آکرومگالی جزئی، که با افزایش در قسمت های خاصی از اسکلت یا اندام ها ظاهر می شود، به عنوان یک قاعده، با ترشح بیش از حد GH همراه نیست، اما به دلیل حساسیت بافت محلی مادرزادی است.

سندرم گالاکتوره-آمنوره پایدار
(SPHA، سندرم شیردهی مداوم)

Cidrom SPGA - مشخصه مجموعه علائم بالینیکه در زنان به دلیل افزایش طولانی مدت ترشح پرولاکتین ایجاد می شود. در موارد نادر، یک مجموعه علائم مشابه با سطح سرمی طبیعی پرولاکتین، که فعالیت بیولوژیکی بیش از حد بالایی دارد، ایجاد می شود. در مردان، ترشح مزمن پرولاکتین بسیار کمتر از زنان اتفاق می افتد و با ایجاد ناتوانی جنسی، ژنیکوماستی، گاهی اوقات با لاکتوره همراه است.

در 20 سال گذشته، مشخص شده است (به لطف روش های تعیین رادیو ایمنی پرولاکتین، توموگرافی زین ترکی) که تولید بیش از حد مزمن پرولاکتین هیپوفیز هر سوم مورد را همراهی می کند. ناباروری زنانو می تواند هم بیماری اصلی و هم پیامد تعدادی از بیماری های غدد درون ریز و غیر غدد درون ریز با درگیری ثانویه هیپوتالاموس و غده هیپوفیز در این فرآیند باشد. SPHA یک بیماری زنان جوان است که در دوران کودکی و پیری بسیار نادر است (متوسط ​​سن بیماران 25 تا 40 سال است). این بیماری در مردان بسیار کمتر تشخیص داده می شود.

پیدایش بیماری ناهمگن است. فرض بر این است که اساس SPGA، به دلیل ضایعه اولیهسیستم هیپوتالاموس هیپوفیز، نقض کنترل مهاری دوپامینرژیک تونیک ترشح پرولاکتین وجود دارد. مفهوم پیدایش هیپوتالاموس اولیه نشان می دهد که کاهش یا عدم وجود اثر مهاری هیپوتالاموس بر ترشح پرولاکتین ابتدا منجر به هیپرپلازی پرولاکتوفورها و سپس به تشکیل پرولاکتینوم هیپوفیز می شود. امکان تداوم هیپرپلازی یا میکروپرولاکتینوما که به مرحله بعدی بیماری (یعنی به ماکروپرولاکتینوما - تومور) تبدیل نمی شود مجاز است. عفونت عصبی و ترومای جمجمه، از جمله آنهایی که در دوره پری ناتال هستند، نیز به عنوان عوامل اتیولوژیک مستثنی نیستند.

علامت اصلی اختلال است چرخه قاعدگیو/یا ناباروری اولین مورد از opso-oligomenorrhea تا amenorrhea متفاوت است. به خصوص به وضوح بی نظمی قاعدگی در دوره مزمن تشخیص داده می شود موقعیت های استرس زا (موقعیت های درگیری, بیماری های مزمن). گالاکتوره به ندرت اولین علامت SPHA است (بیش از 20٪ بیماران). درجه آن از فراوان، خودبخودی تا قطرات تکی با فشار قوی متغیر است. شکایات غیر اختصاصی مختلفی اغلب شناسایی می شوند: افزایش خستگی، ضعف، کشیدن دردهادر ناحیه قلب بدون محلی سازی واضح.

مردان مبتلا به هیپرپرولاکتینمی معمولاً در رابطه با ناتوانی جنسی و کاهش میل جنسی به پزشک مراجعه می کنند. ژنیکوماستی و گالاکتوره نادر است.

هورمون های نوروهیپوفیز و اثرات اصلی آنها

نوروهیپوفیز دو هورمون ترشح می کند: هورمون آنتی دیورتیک (ADH، وازوپرسین) و اکسی توسین. هر دو هورمون از هیپوتالاموس قدامی وارد غده هیپوفیز می شوند.

ADGجذب مجدد آب از ادرار را در لوله های انتهایی کلیه افزایش می دهد و مهم ترین تنظیم کننده تعادل آب بدن است. تحت تأثیر ADH، دیواره لوله دیستال نفوذپذیر می شود (به دلیل فعال شدن cAMP در سلول های اپیتلیوم لوله ای)، آب در طول شیب اسمزی جذب می شود، غلظت ادرار و کاهش حجم نهایی آن رخ می دهد. اثر وازوپرسور مشخص ADH تنها در غلظت‌های آن چندین برابر بیشتر از غلظت‌های آنتی‌دیورتیک مشاهده می‌شود. تحت شرایط فیزیولوژیکی، اثر وازوپرسور آشکار نمی شود. عامل اصلی تنظیم کننده در ترشح ADH فشار اسمزی خون است. با افزایش فشار اسمزیترشح ADH در خون افزایش می یابد، بازجذب آب در لوله های کلیوی تحریک می شود و هیپراسمی خون از بین می رود.

اکسی توسینباعث انقباض ماهیچه های رحم و سلول های میواپیتلیال غدد پستانی می شود. تأثیر آن بر رحم عمدتاً در آغاز روند زایمان آشکار می شود. در دوران بارداری، رحم از اثر اکسی توسین توسط پروژسترون محافظت می شود. ترشح اکسی توسین توسط تکانه ها در طول کشش کانال زایمان، تحریک اندام تناسلی خارجی و نوک سینه ها در دوران شیردهی تحریک می شود.

افت ترشح ADHتظاهرات کمبود ADH دیابت بی مزه است. علل و مکانیسم های آن متفاوت است، با این حال، در اشکال اولیه، اختلالات همیشه در هیپوتالاموس رخ می دهد، نه در نوروهیپوفیز.

با توجه به پایه اتیولوژیکی، سه شکل دیابت بی مزه متمایز می شود: 1) شکل اولیه مرتبط با تومورهای هیپوتالاموس، قرار گرفتن در معرض عوامل مخرب مختلف یا تخریب هسته های هیپوتالاموس. 2) خانوادگی (شکل ارثی)، که در دو نوع رخ می دهد: الف) نقص آنزیم ارثی و ناتوانی در سنتز ADH. ب) نقص ارثی در گیرنده های ADH کلیه (حساسیت هورمونی مسدود شده است). 3) فرم نفروژنیک همراه با آسیب شناسی اکتسابی لوله های کلیوی.

تظاهرات اصلی دیابت بی مزه، پلی اوری مداوم است که به 20 لیتر ادرار در روز یا بیشتر می رسد. با تشنگی شدید ثانویه (پلی دیپسی) همراه است که گاهی اوقات یک ویژگی رفتاری غالب (نوشیدن آب کثیف، ادرار) به دست می آورد.

ترشح بیش از حد ADHبا این آسیب شناسی، "سندرم هیپرهیدروپکسیک" (سندرم پارچون) یا "سندرم هیپوناترمی رقیق شده" (سندرم شوارتز) وجود دارد. پیدایش آنها با آسیب مغزی همراه با افزایش فشار داخل جمجمه، پس از بیماری های عفونی و همچنین در نتیجه تولید خارج از رحمی ADH همراه است. این بیماری با الیگوری، هیپرهیدراتاسیون و هیپوناترمی مرتبط با همودیلوشن ظاهر می شود.

اختلالات آدرنال

قشر آدرنال چندین هورمون استروئیدی - کورتیکواستروئیدها را تولید می کند. مدولا مونوآمین های بیوژنیک - کاتکول آمین ها را تولید می کند.

قشر آدرنال از سه ناحیه تشکیل شده است: گلومرولی، فاسیکولار و رتیکولار.

ناحیه گلومرولیمینرالوکورتیکوئیدها را سنتز می کند که اصلی ترین آنها آلدوسترون است. نقطه اصلی کاربرد عمل آن کلیه ها است. همچنین بر روی غدد بزاقی، دستگاه گوارش و سیستم قلبی عروقی اثر می گذارد. در کلیه ها، آلدوسترون بازجذب لوله ای سدیم و دفع یون های پتاسیم، هیدروژن، آمونیوم و منیزیم را تحریک می کند.

منطقه پرتوگلوکوکورتیکوئیدها (GC) - هیدروکورتیزون (کورتیزول) و کورتیکوسترون تولید می کند. GCها جذب کربوهیدرات ها را در روده ها افزایش می دهند، از تبدیل آنها به چربی در کبد جلوگیری می کنند، به تجمع گلیکوژن در کبد کمک می کنند و استفاده از گلوکز را در عضلات ضعیف می کنند. GCها سنتز پروتئین را در کبد فعال می کنند و در عین حال سنتز مهاری و اثر کاتابولیک مشخصی بر پروتئین های عضلانی، بافت همبند، لنفوئید و سایر بافت ها دارند. GCها اثر پیچیده ای بر متابولیسم چربی دارند. آنها علاوه بر مهار لیپوژنز و افزایش حرکت چربی از دپو و کتوژنز، تأثیر بسزایی بر اثر بسیج کننده چربی کاتکول آمین ها دارند و با افزایش طولانی مدت، با توپوگرافی مشخصه خود به افزایش رسوب چربی کمک می کنند. (در ناحیه تنه، صورت). HA همچنین بر متابولیسم آب-الکترولیت تأثیر دارد. با دارا بودن اثر مینرالوکورتیکوئید ضعیف، بازجذب سدیم و دفع پتاسیم توسط کلیه ها را افزایش می دهند، آزاد شدن ADH را مهار می کنند و در نتیجه دیورز را افزایش می دهند. آستانه کلیوی برای گلوکز را کاهش داده و منجر به گلوکوزوری در نورموگلیسمی می شود. تحت شرایط پاتولوژیک و با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض دوزهای قابل توجهی از هورمون های اگزوژن، HA تعدادی خواص دیگر از خود نشان می دهد: 1) ضد التهابی، 2) ضد حساسیت و سرکوب کننده سیستم ایمنی، 3) مهار تولید مثل و فعالیت فیبروبلاست ها، 4) افزایش ترشح اسید هیدروکلریک و پپسین.

منطقه مشغدد فوق کلیوی هورمون های جنسی مردانه (آندروژن ها) - دی هیدرو اپی آندروسترون، دی هیدرو اپی آندروسترون سولفات و غیره و همچنین مقادیر کمی از هورمون های جنسی زنانه - استروژن ها را سنتز می کنند. این استروئیدهای آدرنال قادر به تبدیل به تستوسترون هستند. غدد فوق کلیوی خود مقدار کمی از این ماده و همچنین استروژن (استرادیول، استرون) را تولید می کنند. با این حال، آندروژن های آدرنال می توانند به عنوان منبع استروژن تولید شده در چربی زیر جلدی، فولیکول های مو و غده پستانی عمل کنند. توجه به این نکته ضروری است که ترشح آندروژن تحت کنترل ACTH است. با این حال، برخلاف کورتیزول، در سیستم تنظیم سنتز آنها، بازخورد به میزان قابل توجهی محقق نمی شود و با افزایش سطح آنها، مهار سنتز ACTH رخ نمی دهد.

کم کاری قشر آدرنال

من فقط در مورد برخی از بیماری های مرتبط با کم کاری قشر NP صحبت خواهم کرد.

نارسایی حاد قشر NP(سندرم واترهاوس-فریدریکسن). در نوزادان، کودکان و جوانان ایجاد می شود. در نوزادان، این بیماری می تواند ناشی از خونریزی در قشر آدرنال در هنگام زایمان دشوار، همراه با خفگی یا فورسپس، اکلامپسی باشد. خونریزی در قشر آدرنال با بیماری های عفونی (آنفولانزا، سرخک، مخملک، دیفتری)، سپسیس، دیاتز هموراژیک، ترومبوز ورید آدرنال و غیره امکان پذیر است. همچنین زمانی که یک تومور فعال هورمونی از قشر NP (در مورد یک غده فوق کلیوی با نقص عملکردی باقیمانده) برداشته شود، ایجاد می شود.

پاتوژنز. در نتیجه شروع ناگهانیکمبود گلوکوکورتیکوئیدها و مینرالوکورتیکوئیدها به طور فاجعه باری وجود دارد که اختلالات متابولیکی شدید مشخصه بیماری آدیسون است، وضعیتی شبیه به فرم شدیدبحران آدیسون که اغلب کشنده است.

تجلیات. بسته به شیوع علائم آسیب به یک سیستم خاص، موارد زیر وجود دارد: 1) شکل گوارشی (تهوع، استفراغ، اسهال، کم آبی، کاهش فشار خون). 2) شکل قلبی عروقی (تاکی کاردی، کاهش فشار خون، فروپاشی)؛ 3) شکل مننژوانسفالیتیک (هذیان، تشنج، کما). 4) فرم مخلوط (شایع ترین).

اصول درمان نارسایی حاد قشر NP: 1) جایگزینی کمبود کورتیکواستروئید. 2) اصلاح متابولیسم آب-الکترولیت (حذف کم آبی بافت، تعادل Na-K). 3) افزایش فشار خون 4) مبارزه با عفونت

نارسایی مزمنپوست NP(بیماری آدیسون). این بیماری توسط آدیسون در سال 1885 توصیف شد. ممکن است با فرآیند سل دوطرفه، متاستازهای تومور، ضایعات سمی و آمیلوئیدوز همراه باشد. اغلب آتروفی با منشا خود ایمنی وجود دارد. بسیاری از بیماران دارای آنتی بادی علیه سلول های استروئیدی هستند و هیپوکورتیسیسم با هیپوگنادیسم ترکیب می شود. نارسایی مزمن قشر NP می تواند با درمان طولانی مدت کورتیکواستروئید در بیماری های مختلف رخ دهد. اشکال ثانویه (مرکزی) کمبود NP می تواند ناشی از کمبود ACTH به دلیل آسیب به آدنوهیپوفیز یا هیپوتالاموس (به ندرت) باشد. هیپوکورتیسیسم هیپوفیز ممکن است یکی از اجزای پانهیپو هیپوفیز در ضایعات شدید هیپوفیز باشد. مواردی از مقاومت به کورتیزول مرتبط با ناهنجاری های گیرنده های گلوکوکورتیکوئیدی نیز مشاهده شده است. هیپوکورتیسیسم مزمن با آستنی، بی تفاوتی، کاهش عملکرد، ضعف عضلانیافت فشار خون شریانی، بی اشتهایی، کاهش وزن. اغلب پلی اوری همراه با نارسایی کلیه وجود دارد.

هایپرپیگمانتاسیون پوست و غشاهای مخاطی مشخصه نارسایی مزمن اولیه (محیطی) آدرنال است.. افزایش رسوب ملانین در قسمت های باز و بسته بدن، به ویژه در مکان های اصطکاک لباس، روی خطوط کف دست، در اسکارهای بعد از عمل، روی غشاهای مخاطی حفره دهان، در ناحیه آرئول نوک سینه ها، مقعد، خارجی مشاهده می شود. دستگاه تناسلی، در سطوح پشتی مفاصل آرنج و زانو. معمولاً پوست رنگ برنزی به خود می گیرد، اما ممکن است قهوه ای طلایی باشد، رنگ خاکی داشته باشد. هیپرپیگمانتاسیون هرگز در نارسایی ثانویه آدرنال یافت نمی شود. تاریک شدن پوست- این تقریباً همیشه یکی از اولین تظاهرات بیماری است. دلیل آن افزایش شدید ترشح ACTH در پاسخ به کاهش ترشح هورمون ها توسط قشر NP است. ACTH با اثر بر ملانوفورها باعث افزایش رنگدانه می شود.

تظاهرات هیپوکورتیسیسم تام بر اساس ناکافی بودن اثرات تمام هورمون های NP است. ضعف عضلانی با عدم تعادل الکترولیت (کمبود آلدوسترون) و هیپوگلیسمی (کمبود HA) و همچنین کاهش توده عضلانی(به دلیل کمبود آندروژن). افت فشار خون شریانی با هیپوناترمی و از دست دادن اثر مجاز GC همراه است. در نتیجه این - کاهش خواص واکنشی دیواره عروقی به تأثیرات فشار دهنده (کاتکول آمین ها). افت فشار خون می تواند با تضعیف عملکرد انقباضی قلب تشدید شود.

از دست دادن سدیم با پلی اوری، هیپوهیدراتاسیون و لخته شدن خون همراه است. همراه با افت فشار خون شریانی، بدتر شدن خواص رئولوژیکی خون منجر به کاهش جریان خون گلومرولی و فشار فیلتراسیون موثر می شود. از این رو، همراه با پلی اوری، نارسایی عملکرد دفعی کلیه ها ممکن است رخ دهد.

در قسمتی از دستگاه گوارش، اسهال شدید اغلب مشاهده می شود که در نتیجه ترشح ناکافی شیره های گوارشی و دفع شدید یون های سدیم در روده (کمبود آلدوسترون) است.

حالت های بیش عملکردی قشر NP

دو شکل ترشح بیش از حد آلدوسترون وجود دارد: هیپرآلدوسترونیسم اولیه و ثانویه.

علت هیپرآلدوسترونیسم اولیه(سندرم کان) معمولاً یک تومور فعال هورمونی است که از ناحیه گلومرولی منشا می گیرد. تظاهرات هیپرآلدوسترونیسم اولیه به سه گروه اصلی علائم کاهش می یابد: قلبی عروقی، کلیوی، عصبی عضلانی. تظاهرات اصلی این اختلالات احتباس کلیوی سدیم و از دست دادن پتاسیم است. برای جبران کمبود پتاسیم در خون و مایع خارج سلولی، دومی سلول ها را ترک می کند. به جای پتاسیم، پروتون های سدیم، کلر و هیدروژن وارد سلول ها می شوند. تجمع سدیم در سلول های دیواره رگ های خونی منجر به هیدراتاسیون بیش از حد آنها، باریک شدن لومن، افزایش مقاومت محیطی و در نتیجه افزایش فشار خون می شود. فشار خون شریانی نیز با افزایش حساسیت عناصر انقباضی دیواره های عروقی به عمل آمین های فشار دهنده تقویت می شود. در نتیجه فشار خون بالا، به ویژه اغلب در کودکان، تغییراتی در فوندوس چشم ایجاد می شود که منجر به اختلال بینایی تا نابینایی می شود. اختلالات ریتم قلب مشاهده می شود. در ECG، تغییرات مشخصه هیپوکالمی (کاهش موج T، U بالا). در مرحله اولیه بیماری دیورز روزانهپایین آورد. سپس الیگوری با پلی اوری مداوم جایگزین می شود که به دلیل تخریب اپیتلیوم لوله های کلیوی و کاهش حساسیت آنها به ADH ایجاد می شود. ادم در سندرم کان، به عنوان یک قاعده، اتفاق نمی افتد. این به دلیل پلی اوری و این واقعیت است که اسمولاریته مایع بین سلولی کمی تغییر می کند، در حالی که مایع داخل سلولی افزایش می یابد.

نقض در سیستم عصبی عضلانی، به عنوان یک قاعده، با ضعف عضلانی، پارستزی، تشنج آشکار می شود.

هیپرآلدوسترونیسم ثانویه . در شرایط فیزیولوژیکی، در هنگام استرس شدید، بارداری، قاعدگی، هایپرترمی و غیره رخ می دهد. هیپرآلدوسترونیسم پاتولوژیک در سه گروه بیماری رخ می دهد: همراه با هیپوولمی، ایسکمی کلیوی و اختلال در عملکرد کبد (سیروز). تجمع آلدوسترون در بیماری های کبدی به این دلیل است که در آنجا متابولیزه می شود. علاوه بر این، با آسیب شناسی کبد، تعداد ترکیبات گلوکورونیک هورمون کاهش می یابد، و در نتیجه، محتوای فرم فعال آن (رایگان) افزایش می یابد.

به طور خاص، گروه اول شامل از دست دادن حاد خون، اشکال مختلف نارسایی قلبی، نفروز همراه با پروتئینوری شدید و هیپوپروتئینمی است. در این موارد، افزایش تولید آلدوسترون با فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین در پاسخ به هیپوولمی همراه است. هیپرآلدوسترونیسم ثانویه نیز با احتباس سدیم، فشار خون شریانی، هیدراتاسیون بیش از حد و سایر علائم مشابه ظاهر می شود. با این حال، با آن، بر خلاف سندرم کان، سطح بالایی از رنین و آنژیوتانسین در خون وجود دارد و ادم ایجاد می شود.

تولید بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها. بیماری Itsenko-Cushing's. این آسیب شناسی ناشی از هیپرکورتیزولیسم مرکزی است. یکی از علل این بیماری تومور تولید کننده هورمون غده هیپوفیز قدامی - آدنوم بازوفیلیک است. در برخی موارد، این بیماری با تومور هیپوفیز همراه نیست، بلکه با تولید بیش از حد کورتیکولیبرین توسط هسته های مربوطه هیپوتالاموس همراه است. بیش از حد این عامل منجر به افزایش تشکیل ACTH توسط سلول های بازوفیل غده هیپوفیز قدامی، تحریک بیش از حد باندل و مناطق شبکه ای NP و هیپرپلازی دو طرفه این غدد می شود.

تظاهرات این بیماری با تولید بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها همراه است. تشکیل بیش از حد آندروژن ها و مینرالوکورتیکوئیدها نیز از اهمیت خاصی برخوردار است. بیماری I-K در زنان جوان شایع تر است.

از جانب علائم غیر اختصاصیبیماران در مورد ضعف عمومی، ضعف، خستگی، سردرد، درد در پاها، کمر، خواب آلودگی نگران هستند. ظاهر بیمار مشخص است: صورت گرد "ماهی شکل" ارغوانی مایل به قرمز، هیپرتریکوز متوسط ​​(در زنان)، چاقی (رسوب غالب چربی در صورت، گردن، بالاتنه). همچنین مشخصه "رگه های" بنفش قرمز یا بنفش آتروفیک (علامت کشش) روی پوست شکم، شانه ها، غدد پستانی، قسمت داخلی ران ها است. پوکی استخوان اغلب تشخیص داده می شود - آسیب به ماتریکس پروتئین استخوان ها با دمینرالیزاسیون ثانویه آنها. "کشش" و تغییرات استخوانیبا اثرات پروتئین کاتابولیک و ضد آنابولیک گلوکوکورتیکوئیدهای اضافی مرتبط است. به عنوان یک قاعده، سیستم قلبی عروقی آسیب می بیند. فشار خون شریانی بالا مداوم همراه با اختلالات ثانویه ایجاد می شود: تصادف عروق مغزی، رتینوپاتی، کلیه چروکیده، شکل بیش از حد نارسایی قلبی. در پیدایش اختلالات قلبی، به اصطلاح کاردیوپاتی الکترولیتی-استروئیدی ضروری است. این با جابجایی الکترولیت های موضعی در قسمت های مختلف میوکارد همراه است - افزایش سدیم داخل سلولی و کاهش پتاسیم. در نتیجه، در این آسیب شناسی، شکل اضافه بار نارسایی قلبی با میوکارد ترکیب می شود. نقش اصلی در اختلالات قلبی عروقی در بیماری I-C مربوط به عدم تعادل الکترولیت، به ویژه احتباس سدیم است. در ECG، تغییرات مشخصه هیپوکالمی: کاهش موج T، افسردگی ST، طولانی شدن فاصله QT و همچنین علائم هیپرتروفی بطن چپ. اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی HA اضافی به دلیل کاهش مقاومت به آن است بیماری های عفونیبا بیماری I-K علاوه بر این، کاهش تحمل گلوکز، هیپرگلیسمی، و اغلب (در 15 تا 25 درصد موارد) دیابت شیرین وجود دارد (دلیل آن ویژگی "کنترنسولار" HA است).

همچنین نقض سیستم انعقاد خون وجود دارد: خونریزی، ترومبوآمبولی. در لنفوپنی خون محیطی، ائوزینوپنی، اریتروسیتوز یافت می شود. در بیشتر موارد، عملکرد کلیه مختل می شود. آزمایش ادرار اغلب پروتئینوری را نشان می دهد که افزایش آن است عناصر شکلسیلندروریا. بیوپسی کلیه تغییراتی را در نوع گلومرولونفریت نشان می دهد. اغلب اوقات عملکرد غدد جنسی آسیب می بیند. زن ها آشفته اند چرخه قاعدگیبا توجه به نوع اولیگومنوره ویریلیزاسیون در 75 درصد موارد مشاهده می شود. در مردان، پدیده های عضلانی سازی مشاهده می شود: کاهش اندازه بیضه ها و آلت تناسلی، کاهش میل جنسی و قدرت، ریزش مو در بدن (گنادوتروپین های هیپوفیزیال مهار می شود، در نتیجه کمبود تستوسترون در بیضه ها مختل می شود. اسپرم زایی).

شکل اولیه غده ای (محیطی) هیپرکورتیسیسم. این شکل از آسیب شناسی، به عنوان یک قاعده، نتیجه تشکیل کورتیکوستروما است - یک تومور فعال هورمونی قشر آدرنال که از ناحیه فاسیکولار منشأ می گیرد و کورتیزول یا یک تومور بدخیم تولید می کند. من تاکید می کنم که در طول توسعه یک تومور، تمام مناطق قشر NP درگیر می شوند (اولیه، هیپرکورتیسیسم کل). شکل غددی محیطی و اولیه هیپرکورتیزولیسم در کلینیک به عنوان "سندرم Itsenko-Cushing" نامیده می شود.

تظاهرات بیرونیسندرم I-K شبیه علائم بیماری I-K است. تفاوت اساسی بین آنها در مورد بیماری AND است–K با ترکیبی از هیپرکورتیزولیسم با سطح بالای ACTH و هیپرپلازی دو طرفه NP مشخص می شود. با سندرم I–با مکانیسم بازخورد، تولید ACTH با افزایش اولیه HA سرکوب می شود و سطح ACTH در خون کاهش می یابد.

به منظور روشن شدن مکانیسم توسعه آسیب شناسی در کلینیک، از آزمایش با دگزامتازون (آزمایش سرکوب لیدل)، آنالوگ فعال گلوکوکورتیکوئیدها استفاده می شود. در مورد بیماری I-K، معرفی دوزهای کوچک آن (8 میلی گرم در روز) فعالیت قشر NP را سرکوب می کند (آزادسازی ACTH مهار می شود). در سندرم I-K، این اثر وجود ندارد. تفاوت دیگر سندرم I-K: در آن، بر خلاف بیماری I-K، افزایش یک NP با آتروفی دیگری مشاهده می شود.

تولید بیش از حد هورمون ها در ناحیه شبکه ای قشر NP ( سندرم آدرنوژنیتال، AGS).این نوع اختلالات قشر NP به دو شکل اصلی رخ می دهد: 1) ویریلیزاسیون مادرزادی (ویریلیس - مردانه؛ آندروژن کننده) هیپرپلازی NP و 2) تومور فعال هورمونی - آندروستروما (اندروبلاستوم).

فرم مادرزادی AGS.این شکل از آسیب شناسی با آسیب ژنتیکی به سیستم های آنزیمی درگیر در سنتز گلوکوکورتیکوئیدها و در نتیجه تولید بیش از حد آندروژن ها با اختلال در رشد جنسی همراه است. این بیماری برای اولین بار توسط De Crechio (1865) توصیف شد که اندام های تناسلی داخلی زن را در کالبد شکافی یک مرد بیمار کشف کرد.

AGS مادرزادی بر اساس کمبود آنزیم های 21 هیدروکسیلاز، 11 هیدروکسیلاز و 3 دهیدروژناز است که در سنتز چند مرحله ای کورتیکواستروئیدها نقش دارند. در نتیجه عمل یک ژن مغلوب، یکی از آنزیم ها می تواند تحت تأثیر قرار گیرد که منجر به اختلال در تشکیل کورتیزول می شود که کمبود آن در خون به طور غیر مستقیم از طریق هیپوتالاموس و همچنین مستقیماً از طریق غده هیپوفیز انجام می شود. ، باعث تشکیل بیش از حد (جبرانی) کورتیکوتروپین، عملکرد بیش از حد و هیپرتروفی قشر NP می شود. تشکیل آندروژن ها به شدت افزایش می یابد که در سنتز آن آنزیم های فوق شرکت نمی کنند.

چهار تا هست اشکال بالینیبیماری ها: 1) فرم ویریل کننده ساده (شایع ترین)؛ 2) ویریلیسم با سندرم هیپوتونیک (شکل "از دست دادن نمک"، هیپومینرالوکورتیکیسم). 3) ویریلیسم با سندرم فشار خون بالا (نادر)؛ 4) مخلوط یک بار دیگر تاکید می کنم که در همه موارد سنتز کورتیزول، کورتیکوسترون و آلدوسترون مختل می شود. همچنین در همه موارد سنتز آندروژن ها افزایش می یابد که بر رشد اندام های تناسلی تأثیر می گذارد.

تجلیات AGS در دختران بارزتر است و در بیشتر موارد بلافاصله پس از تولد تشخیص داده می شود (اگرچه می تواند خیلی دیرتر ظاهر شود). به عنوان یک قاعده، کودکان مبتلا به این بیماری در نتیجه عملکرد آنابولیک آندروژن ها بزرگ متولد می شوند. اگر تولید بیش از حد آندروژن در مرحله اولیهرشد جنین، تغییرات در اندام های تناسلی خارجی به قدری واضح است که تعیین جنسیت کودک دشوار است.

اگر بیش از حد آندروژن تنها پس از تولد ظاهر شود، اندام تناسلی خارجی ظاهر طبیعی دارند و تغییر آنها به تدریج با افزایش اختلال عملکرد NP رخ می دهد. یک نشانه اولیهویریلیزاسیون در دختران رشد غیر طبیعی و بیش از حد مو است که در سن 5-2 سالگی (یا زودتر) ظاهر می شود - هیپرتریکوزیس (یا هیرسوتیسم). در بیشتر تاریخ های دیرهنگامآندروژن بیش از حد بر ساختار بدن دختران نیز تأثیر می گذارد. به دلیل افزایش آنابولیسم، در ابتدا رشد سریع مشاهده می شود، اما در نتیجه استخوانی شدن زودرس اپی فیزهای استخوان های لوله ای، رشد به زودی متوقف می شود و در نهایت کوتاهی قد ایجاد می شود. رشد بیش از حد عضلات (کمربند شانه) نیز مشخصه است. غدد پستانی رشد نمی کنند، قاعدگی رخ نمی دهد. صدا درشت می شود، آکنه ظاهر می شود. در زنان بالغ، آمنوره، آتروفی رحم و غدد پستانی نیز مشاهده می شود و طاسی اغلب در پیشانی ظاهر می شود.

پسران مبتلا به هیپرپلازی مادرزادی NP معمولاً با تمایز طبیعی فرج متولد می شوند. در آینده، بلوغ کاذب اولیه از نوع همجنس‌گرا رخ می‌دهد: ویژگی‌های جنسی ثانویه و دستگاه تناسلی خارجی (ماکروژنیتوزومی) به وضوح زودرس ایجاد می‌شوند. در عین حال، به دلیل ممانعت از تشکیل گنادوتروپین های هیپوفیز توسط بیش از حد آندروژن، غدد جنسی توسعه نیافته باقی می مانند و ممکن است اسپرماتوژنز کاملاً وجود نداشته باشد. ظاهر مشخص است: قد کوتاه، پاهای کوتاه، ماهیچه های توسعه یافته ("کودک هرکول").

در شکل افت فشار خون (از دست دادن نمک) AGS، به دلیل کاهش شدید تولید آلدوسترون، همراه با علائم نشان داده شده قبلی AGS، عدم تعادل الکترولیتی جدی مشاهده می شود: از دست دادن سدیم، هیپرکالمی، هیپوهیدراتاسیون و در نتیجه افت فشار خون شریانی. . اغلب، بحران ها با تشنج و اختلالات همودینامیک تا فروپاشی ایجاد می شوند.

AGS با سندرم فشار خون بالا با بیش از حد قابل توجهی دئوکسی کورتیکوسترون مشخص می شود که دارای اثر معدنی کورتیکوئیدی است که منجر به احتباس سدیم، از دست دادن پتاسیم و در نتیجه فشار خون شریانی مداوم می شود. همراه با این، علائم مشخصی از ویریل شدن (شبه هرمافرودیتیسم در دختران، ماکروژنیتوزومی در پسران) نیز وجود دارد. گاهی اوقات اشکال پاک شده بیماری وجود دارد که با علائم خفیف ظاهر می شود: هیپرتریکوز متوسط، بی نظمی قاعدگی.

تشخیص AGS بر اساس تظاهرات بالینی و نتایج روش های تحقیقات آزمایشگاهی است. در حال حاضر آموزنده ترین برای تشخیص پاک شده است فرم های AGSتعیین سطح اولیه هورمون ها در پلاسمای خون و پویایی آنها در برابر پس زمینه آزمایش های هورمونی حمایت می شود. به عنوان مثال، به منظور روشن شدن منبع و ماهیت ترشح بیش از حد آندروژن، در صورت مشکوک شدن به AGS، از آزمایشات دگزامتازون و ACTH استفاده می شود. در AGS، تجویز دگزامتازون توسط مکانیسم بازخورد، ترشح ACTH را سرکوب می کند. کاهش تحریک آدرنال منجر به کاهش استروئیدوژنز آدرنال و کاهش سنتز آندروژن های آدرنال می شود. دگزامتازون معمولاً با دوز 40 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن در روز به مدت سه روز تجویز می شود. برای ارزیابی نمونه، سطح اولیه آندروژن (معمولا دهیدرواپی آندروسترون و تستوسترون) و 17 هیدروکسی پروژسترون در خون (یا کل 17-CS، DEA در ادرار) و در روز آخر نمونه تعیین می شود. اگر در حین مصرف دگزامتازون، سطح آندروژن و 17 هیدروکسی پروژسترون 50٪ یا بیشتر کاهش یابد، آزمایش مثبت در نظر گرفته می شود.

شکل اکتسابی عملکرد بیش از حد ناحیه مشبکهمانطور که قبلا ذکر شد، این تومور توسط یک تومور فعال هورمونی ایجاد می شود که از ناحیه شبکه ای NP منشا گرفته و مقدار زیادی آندروژن تولید می کند.

تظاهرات این بیماری در زنان با AGS مادرزادی همزمان است. برخلاف AGS مادرزادی، با آندروستروما، معمولاً افزایش قابل توجهی در سطح ACTH پلاسما وجود ندارد، اما دفع ادراری 17-کتوستروئیدها به شدت افزایش می یابد (گاهی اوقات تا 1000 میلی گرم در روز).

مدولای آدرنال.مدولای آدرنال دو هورمون آدرنالین و نوراپی نفرین را سنتز و ترشح می کند. در شرایط عادی، غدد فوق کلیوی به میزان قابل توجهی آدرنالین ترشح می کنند (حدود 80٪). اثرات متابولیکی و فیزیولوژیکی کاتکول آمین ها متنوع است. آنها یک اثر فشار خون بالا دارند، کار قلب را تحریک می کنند، عضلات صاف را تحت تاثیر قرار می دهند، متابولیسم کربوهیدرات ها، کاتابولیسم پروتئین و غیره را تنظیم می کنند. نارسایی تشکیل هورمون در بصل النخاع NP به عنوان یک شکل مستقل از غدد درون ریز عملاً رخ نمی دهد. این به دلیل این واقعیت است که علاوه بر مدولای NP، بدن نیز دارد کافیبافت کرومافین قادر به تولید آدرنالین است. ترشح بیش از حد کاتکول آمین ها با تومور منشعب از بصل النخاع NP - فئوکروموسیتوم و برخی دیگر از تومورهای (نادر) بافت کرومافین رخ می دهد. افزایش ترشح هورمون ها می تواند توسط استرس های روحی یا جسمی، تحریک درد و سایر عوامل استرس زا تحریک شود. این بیماری در درجه اول با اختلالات قلبی عروقی مشخص می شود: تاکی کاردی، اسپاسم عروق محیطی و افزایش شدید فشار خون. در فرم حمله ایبیماران احساس اضطراب، ترس، سردرد شدید ضربان دار می کنند. تعریق زیاد، لرزش عضلات، حالت تهوع، استفراغ و اختلالات تنفسی ممکن است. در خون، هیپرگلیسمی مشاهده می شود (گلیکوژنولیز افزایش می یابد). در موارد با افزایش مداوم فشار خونتغییرات عروقی و سایر اختلالات مشخصه فشار خون شریانی پیشرونده شدید وجود دارد.

فصل 32
اتیوپاتوژنز اختلالات عملکرد تیروئید
و غده پاراتیروئید

مسائل کلی ساختار و عملکرد غده تیروئید از درس فیزیولوژی، بافت شناسی و پاتوفیزیولوژی تجربی به خوبی شناخته شده است. بنابراین، ما در این مورد به تفصیل نمی پردازیم. اجازه دهید به شما یادآوری کنم که هورمون های اصلی غده تیروئید (TG) مشتقات ید اسید آمینه تیروزین - تیروکسین (tetraiodothyronine، T4) و تری یدوتیرونین (T3) هستند. این هورمون ها توسط تیروسیت ها (سلول های فولیکولی یا سلول های A غده) تولید می شوند.

یک تنظیم کننده خاص تشکیل و ترشح T3 و T4 هورمون تحریک کننده تیروئید هیپوفیز (TSH) است که به نوبه خود تحت کنترل تیرولیبرین هیپوتالاموس است. علاوه بر TSH، ترشح هورمون های تیروئید مستقیماً توسط تکانه های سمپاتیک فعال می شود (البته نه به شدت تیروتروپین). بنابراین، تأثیر تنظیم کننده هیپوتالاموس بر غده تیروئید می تواند هم از طریق غده هیپوفیز و هم به صورت پارا هیپوفیز انجام شود. تقریباً تمام T4 که وارد خون می شود به طور برگشت پذیر به پروتئین های سرم متصل می شود. تعادل پویا بین T4 محدود و آزاد برقرار می شود. در حالی که فعالیت هورمونی فقط در کسر آزاد آشکار می شود. T3 به ​​پروتئین های خون ضعیف تر از T4 متصل می شود. دریافت هورمون ها در داخل سلول اتفاق می افتد. با نفوذ به آن، بخش قابل توجهی از T4 یک اتم ید را از دست می دهد و به T3 می رود. اکنون این دیدگاه غالب است که هورمون اصلی فعال در هسته سلول T3 است. تقریباً در تمام شاخص های فعالیت هورمون های تیروئید، T3 به ​​طور قابل توجهی (3-10 برابر) از T4 فراتر می رود.

با این حال، هم در خود غده و هم در "سلول های هدف"، همراه با سنتز شکل فعال T3، مقدار مشخصی از تری یدوتیرونین rT3 به ​​اصطلاح "برگشت پذیر" (برگشت پذیر) تشکیل می شود که عملاً فاقد آن است. فعالیت هورمونی خاص، اما قادر به اشغال گیرنده های هسته ای است. بنابراین، تیروکسین وارد شده به سلول می تواند تا حدی اثر خاص خود را بر روی آن بگذارد، تا حدی فعال تر می شود، به T3 تبدیل می شود، و تا حدی غیرفعال می شود و به rT3 تبدیل می شود (غلظت طبیعی دومی در خون حدود 0.95 نانومول در لیتر است).

اثرات متابولیک هورمون های تیروئید:

1. تاثیر هورمون های تیروئید بر فرآیندهای اکسیداتیو بسیار بارز است. آنها به طور قابل توجهی در قلب، کبد، کلیه ها، عضلات اسکلتی افزایش می یابند. هیچ اثر فعال کننده ای وجود ندارد یا در رحم، مغز ناچیز است.

2. به طور طبیعی تولید گرما افزایش می یابد (اثر کالری زایی هورمون های تیروئید). اهمیت اصلی در اثر کالری زایی به آن داده می شود افزایش عمومیشدت فرآیندهای مرتبط با تشکیل و آزادسازی انرژی، افزایش فعالیت قلبی، فعال شدن سنتز ATP-ase وابسته به Na-K و انتقال یون از طریق غشاهای زیستی.

3. هورمون های تیروئید نیز تاثیر می گذارد متابولیسم پروتئین. به طور کلی، تحت شرایط فیزیولوژیکی، آنها یک اثر پروتئوآنابولیک برجسته دارند. در عین حال، اثر محرک بر ترشح و اثرات هورمون سوماتوتروپیک نیز ضروری است. برعکس، غلظت بالای T3، T4 با اثر پروتئین کاتابولیک مشخص می شود: فعال شدن پروتئازها، تجزیه پروتئین، گلوکونئوژنز از اسیدهای آمینه و افزایش سطح نیتروژن باقی مانده.

4. اثر بر متابولیسم چربی با افزایش تحرک چربی از انبار، فعال شدن، فعال شدن لیپولیز و اکسیداسیون چربی و همچنین مهار لیپوژنز مشخص می شود.

5. برای متابولیسم لیپیدها، همراه با فعال شدن سنتز کلسترول، افزایش مصرف و دفع آن توسط کبد مشخص است (از این رو سطح کلسترول خون کاهش می یابد).

6. هورمون های تیروئید تأثیری مشابه آدرنالین بر متابولیسم کربوهیدرات دارند: آنها تجزیه گلیکوژن را افزایش می دهند، سنتز آن را از گلوکز و سنتز مجدد از اسید لاکتیک را مهار می کنند. آنها جذب کربوهیدرات ها را در روده تحریک می کنند و یک اثر کلی هیپرگلیسمی ایجاد می کنند.

اثرات فیزیولوژیکی. از اثرات فیزیولوژیکی T3 و T4، بارزترین فعال سازی سمپاتوآدرنال و سیستم های قلبی عروقی. این تقویت تأثیرات سمپاتوآدرنال است که عمدتاً وضعیت هیپردینامیک سیستم گردش خون را تعیین می کند. این هورمون‌ها همچنین بر سیستم خون‌ساز تأثیر می‌گذارند، خون‌سازی، سیستم گوارشی، افزایش ترشح شیره و اشتها، ماهیچه‌های اسکلتی، کبد و غدد جنسی را تحریک می‌کنند.

کم کاری تیروئید

سطح ناکافی هورمون های تیروئید در اندام ها و بافت ها منجر به ایجاد کم کاری تیروئید می شود، بیماری که برای اولین بار توسط V. Gall در سال 1873 توصیف شد. اصطلاح "myxedema" متعلق به V. Ord (1878) تنها به معنای تورم مخاطی پوست است. کم کاری تیروئید اولیه (محیطی)، ثانویه (هیپوفیز مرکزی) و سوم (هیپوتالاموس مرکزی) وجود دارد.

علل کم کاری تیروئید محیطی بسیار متنوع است: 1) هیپو- یا آپلازی مادرزادی غده. 2) آسیب به بافت غده توسط یک عامل بیماری زا. 3) عدم وجود یا بلوک آنزیم های لازم برای سنتز هورمون ها. 4) عدم وجود بستر خاص (ید)؛ 5) علل خارج غدد (اتصال حمل و نقل، غیر فعال شدن هورمون و غیره).

علت کم کاری تیروئید مرکزی می تواند تومور و سایر ضایعات هیپوتالاموس باشد. بیشتر اوقات، کم کاری تیروئید ثانویه به عنوان بخشی از یک آسیب شناسی عمومی هیپوفیز (عمدتا لوب قدامی) رخ می دهد و با هیپوگنادیسم، هیپوکورتیسیسم ترکیب می شود. در حال حاضر، کم کاری تیروئید اولیه شایع ترین در بزرگسالان است که بر اساس تیروئیدیت مزمن خود ایمنی ایجاد می شود. در تیروئیدیت مزمن، بافت تیروئید پس از گذراندن مرحله انفیلتراسیون لنفوئیدی، به تدریج آتروفی می شود و فیبری جایگزین آن می شود. آهن در همان زمان می تواند و ذهن

کم کاری غدد پاراتیروئید. عدم عملکرد غدد پاراتیروئید، یعنی کم کاری شدید پاراتیروئید، باعث ایجاد کزاز پاراتیروئید می شود. در این آزمایش، با از بین بردن غدد در سگ ها و گربه ها دوباره ایجاد می شود. بعد از 1-2 روز. پس از عمل، حیوانات بی حال می شوند، غذا را رد می کنند، تشنگی، کاهش دمای بدن و تنگی نفس را تجربه می کنند. به دلیل کاهش غلظت کلسیم در خون، نسبت یون های تک ظرفیتی (Na +، K +) و دو ظرفیتی (Ca2 +، Mg2 +) تغییر می کند. نتیجه این افزایش شدید تحریک پذیری عصبی عضلانی است. سفتی عضلانی وجود دارد، راه رفتن مختل است. در همان زمان، انقباضات فیبریلار متعدد عضلات کل بدن مشاهده می شود که سپس با تشنج به هم می پیوندند. دومی تبدیل به تشنج تونیک می شود، اپیستوتونوس ایجاد می شود (قوس شدید بدن با سر کج). انقباضات تشنجی می تواند به اندام های داخلی نیز سرایت کند (پیلوروسپاسم، لارنگواسپاسم). در طی یکی از این حملات، حیوانات معمولاً در نتیجه اسپاسم عضلات تنفسی می میرند.

در مقابل پس زمینه هیپوکلسمی در خون، محتوای فسفر معدنی افزایش می یابد. نقض متابولیسم مواد معدنی ناشی از مهار تحلیل استخوان، جذب کلسیم در روده و افزایش بازجذب فسفات ها در لوله های نفرون است.

در پاتوژنز تتانی پاراتیروئید، نقض عملکرد سم زدایی کبد از اهمیت خاصی برخوردار است. تغذیه سگ‌هایی که غدد پاراتیروئیدشان برداشته شده است، به دلیل خنثی‌سازی ناکافی محصولات متابولیسم نیتروژن، به ویژه مهار توانایی کبد در تبدیل آمونیوم به اوره، باعث افزایش کزاز می‌شود.

در حضور غدد پاراتیروئید اضافی (در خرگوش، موش صحرایی) یا زمانی که یک لوبول پاراتیروئید در طی جراحی حفظ شود، حیوانات دچار کم کاری مزمن پاراتیروئید می شوند. تصویر بالینیکه به عنوان کاشکسی پاراتیروئید شناخته می شود. با کاهش وزن، امتناع از غذا (بی اشتهایی)، افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی، اسهال و اختلالات مختلف تغذیه ای مشخص می شود.

کم کاری پاراتیروئید در انسان اغلب در نتیجه آسیب تصادفی یا برداشتن غدد پاراتیروئید در طول مداخله جراحیروی غده تیروئید کم کاری نسبی غدد در صورت رشد شدید، در دوران بارداری، در دوران شیردهی و در سایر شرایط مشاهده می شود که با افزایش نیاز به نمک های کلسیم در بدن مشخص می شود.

پاتوژنز و تصویر بالینی هیپوپاراتیروئیدیسم در انسان مشابه موارد مشاهده شده در آزمایش است. افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی با ظهور انقباضات عضلانی در هنگام تحریک ایجاد می شود اعصاب حرکتیجریان گالوانیکی با قدرت معین، فشردن بازو در بالای آرنج یا ضربه ملایم به پوست در خروجی عصب صورت در مقابل مجرای شنوایی خارجی.

عملکرد بیش از حد غدد پاراتیروئید.در هیپرپاراتیروئیدیسم، به دلیل افزایش ترشح هورمون پاراتیروئید، تشکیل و فعالیت استئوکلاست‌ها که تحلیل (تجذب) استخوان را انجام می‌دهند، افزایش می‌یابد و تشکیل استئوبلاست‌هایی که در تشکیل بافت استخوانی نقش دارند، مهار می‌شود. در عین حال، جذب کلسیم در روده افزایش می یابد، بازجذب فسفات در لوله های نفرون کاهش می یابد، محتوای نمک های کلسیم محلول در بافت استخوان و فسفات کلسیم نامحلول در اندام های مختلف از جمله کلیه ها افزایش می یابد.

پرکاری پاراتیروئید در حیوانات آزمایشگاهی با تجویز عصاره غدد پاراتیروئید یا هورمون پاراتیروئید خالص شده دوباره ایجاد می شود. تحت تاثیر دوزهای بالاهورمون، سطح کلسیم در خون به 5 میلی مول در لیتر می رسد، یعنی 2 برابر بیشتر از حد معمول می شود. غلظت فسفر معدنی کاهش می یابد. افزایش دفع فسفر در ادرار. اگرچه هورمون پاراتیروئید تا حدودی بازجذب لوله‌ای یون‌های کلسیم را فعال می‌کند، اما دفع آن‌ها از طریق ادرار توسط هیپرکلسمی قابل توجه افزایش می‌یابد. کم آبی بدن، استفراغ، تب، نارسایی حاد کلیه رخ می دهد، در نتیجه حیوانات می میرند.

هیپرپاراتیروئیدیسم مزمن تجربی متفاوت است مسمومیت حادهورمون پاراتیروئید در عین حال، نادر شدن پیشرونده بافت استخوان (پوکی استخوان)، رسوب نمک های کلسیم در کلیه ها، ریه ها، قلب و سایر اندام های داخلی تا کلسیفیکاسیون کامل آنها وجود دارد. دیواره رگ های خونی سفت و شکننده می شود، فشار خون بالا می رود. حیوانات، به عنوان یک قاعده، در اثر آسیب به کلیه ها می میرند.

بروز هیپرپاراتیروئیدیسم در انسان با آدنوم یا هیپرپلازی غدد پاراتیروئید همراه است. برای استئودیستروفی فیبروز عمومیکه در همان زمان ایجاد می شود، با درد در عضلات، استخوان ها و مفاصل، نرم شدن استخوان ها و تغییر شکل شدید اسکلت مشخص می شود. اجزای معدنی از بافت استخوانی شسته شده و در ماهیچه ها و اندام های داخلی رسوب می کنند (این پدیده به طور مجازی حرکت اسکلت به داخل نامیده می شود. بافت های نرم). نفروکلسینوز ایجاد می شود ، باریک شدن مجرای لوله های نفرون و انسداد سنگ آنها (نفرولیتیاز) و در نتیجه - نارسایی شدید کلیه. به دلیل رسوب نمک های کلسیم در دیواره رگ های اصلی، همودینامیک و خون رسانی به بافت ها مختل می شود.