اختلال عملکرد سیستم ایمنی در مسمومیت حاد با الکل و اعتیاد به الکل اولیانوا، لیودمیلا ایوانونا.

از جمله شایع ترین علل مرگ و میر در بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل و مواد مخدر است عفونت های شدیدکه به نوبه خود نتیجه اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن است.

همچنین تضعیف سیستم ایمنی منجر به افزایش بروز تومورها در این گروه، ایجاد بیماری های خودایمنی و اختلال در بازسازی بافت می شود. مطالعه وضعیت ایمنی در بیماران نارکولوژیک برای گنجاندن داروهای اصلاح کننده ایمنی در برنامه های درمانی از اهمیت بالایی برخوردار است و می تواند به تشخیص های ایمنی خاص کمک کند. سوء مصرف الکل، اعتیاد به الکل و اختلال در عملکرد سیستم ایمنی

اقدام مخرب استعمال مفرطالکل برای سلامت انسان برای مدت طولانی توصیف شده است، از جمله، اول از همه، آسیب به کبد و عملکرد بالاعوارض و مرگ و میر ناشی از بیماری های عفونی - مانند ذات الریه و غیره. مطالعات بالینی و تجربی متعددی امکان تعیین علت افزایش فراوانی بیماری های عفونی در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند - این نقص ایمنی است. همچنین دلایل خوبی وجود دارد که باور کنیم آسیب اندام های الکلی، مانند بیماری کبد الکلی، تا حدی به دلیل ایجاد فرآیندهای خودایمنی ناشی از سوء مصرف الکل است یا تشدید می شود.

بیماری های ناشی از بروز نقص ایمنی. در اوایل قرن بیستم، مشاهده شد که افراد الکلی بیش از دو برابر بیشتر از بقیه مردم بر اثر ذات الریه جان خود را از دست می دهند. شیوع بالای ذات الریه و اشکال شدید آن، امروزه با وجود استفاده از آنتی بیوتیک ها ادامه دارد و افرادی که از الکل سوء مصرف می کنند، همچنان مستعد ابتلا به این بیماری هستند. پنومونی باکتریایینسبت به افرادی که نمی نوشند این نتیجه گیری توسط تعداد زیادی تایید می شود تحقیقات بالینی(به بررسی V.T. Sook، 1998 مراجعه کنید). همچنین نشان داده شده است که درصد بالایی از بیماران مبتلا به پنومونی از الکل سوء استفاده می کنند. سوء مصرف کنندگان الکل همچنین بیشتر مستعد ابتلا به تعدادی از عفونت های دیگر از جمله سپتی سمی هستند. در برخی موارد، عمومی شدن عفونت به دلیل توانایی پاتوژن های ذات الریه برای نفوذ به جریان خون رخ می دهد. تعمیم عفونت در افراد الکلی نیز با وجود سایر منابع عفونت در بدن (بیماری های دستگاه تناسلی ادراری، پریتونیت باکتریایی، عفونت های مجاری صفراوی) تسهیل می شود.

در بیماران مبتلا به الکلیسم، بروز سل افزایش می یابد که 16٪ است، اما می تواند تا 35٪ یا بیشتر افزایش یابد (طبق گزارش مرکز کنترل بیماری ایالات متحده - R.T. Sook، 1998). هنگام مشاهده تعدادی از افرادی که برای سال‌ها از مواد مخدر و الکل استفاده می‌کنند، مشخص شد که سل در آنها 15 تا 200 برابر بیشتر از جمعیت‌های کنترل رخ می‌دهد. در سال های اخیر، افزایش عوارض و مرگ و میر ناشی از سل در این موارد ادامه دارد که مشکل بزرگبرای جامعه، به ویژه در ارتباط با پیدایش سویه های مقاوم به دارو عامل این بیماری.

اینکه آیا مصرف الکل استعداد ابتلا به عفونت HIV را در زمان عفونت افزایش می‌دهد یا خیر، و اینکه آیا مصرف الکل توسط افراد آلوده خطر پیشرفت از عفونت بدون علامت به ایدز و نقص ایمنی عمیق را افزایش می‌دهد، در حال حاضر پاسخ روشنی وجود ندارد. یک گروه از محققان پس از مصرف الکل توسط اهداکنندگان سلول، تکثیر سریع HIV را گزارش کردند. سایر کارشناسان اثر قابل توجهی از یک دوز الکل بر تکثیر HIV پیدا نکرده اند (NT Sook, 1998). در یک مطالعه 5 ساله بر روی گروهی از بیماران آلوده به HIV که داروها را به صورت داخل وریدی مصرف می کردند، مشخص شد که آسیب به زیرجمعیت های سلول T در میان مصرف کنندگان زیاد الکل بیشتر از افراد غیر مشروب یا کم الکل است.

ظهور آزمایش‌هایی برای آنتی‌بادی‌های ویروس‌های هپاتیت B (HB\/) و C (HCV) به علاقه به روشن کردن نقش احتمالی این ویروس‌ها در ایجاد سیروز الکلی کمک کرده است. با توجه به مطالعات مدرن، که در آن تأثیر عوامل خطر برای عفونت با HB\/ و NSS که با مصرف الکل مرتبط نیستند حذف شد، در بین الکلی‌های «خالص» افزایشی در بروز HBV وجود ندارد. با این حال، HC\/ در آنها تقریباً 10٪ بیشتر تشخیص داده می شود. به گفته محققان مختلف، یک واقعیت مهم، تشخیص ویروس HB / یا HC / در افرادی است که در 10-50٪ موارد از الکل سوء استفاده می کنند (RT Sook, 1998). این بیماران به طور همزمان از دو بیماری (الکلیسم و هپاتیت ویروسی) که ممکن است اثر افزودنی یا هم افزایی در ایجاد آسیب کبدی داشته باشد. علاوه بر این، هر دوی این شرایط تأثیر می گذارد سیستم ایمنیبا ایجاد نقص ایمنی یا اختلالات خود ایمنی. در بیماران مبتلا به الکلیسم، دفعات بروز برخی عفونت‌های دیگر نیز افزایش می‌یابد (آبسه ریه، آمپیم، پریتونیت باکتریایی خود به خود، دیفتری، مننژیت و غیره).

بیماری هایی با یک جزء خودایمنی. یک عارضه جدی مزمن مسمومیت با الکل(CHAI) ایجاد آسیب کبدی الکلی با نارسایی کبدی بعدی است. در هپاتیت الکلی، آزمایشات عملکرد کبد نشان دهنده نکروز سلول های کبدی و وجود یک فرآیند التهابی حاد است. بررسی بافت شناسیکبد علاوه بر مرگ سلول های کبدی، نفوذ سلول های سیستم ایمنی بدن را که گاهی بسیار قابل توجه است، نشان می دهد. نقش این سیستم در آسیب کبدی در چنین بیمارانی با دو واقعیت بالینی گواه است. اولاً، وضعیت بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی اغلب در عرض یک تا چند هفته پس از قطع مصرف الکل بدتر می شود، که نشان می دهد روند پاتولوژیک در این دوره با اثرات الکل همراه نیست. ثانیاً، اگر الکلی‌هایی که از هپاتیت الکلی بهبود یافته‌اند دوباره شروع به نوشیدن کنند، تشدید جدید هپاتیت در آنها ایجاد می‌شود و این تشدیدها شدیدتر بوده و با مصرف مقادیر کمتر الکل نسبت به قبل ایجاد می‌شود. این مشاهدات یک فرآیند خودایمنی را نشان می دهد که در آن یک واکنش ایمنی در برخی از بسترهای کبد خود رخ می دهد. مصرف مکرر الکل این واکنش را تشدید می کند.

ایمنی هومورال بیماران مبتلا به الکلیسم با افزایش قابل توجه سطح ایمونوگلوبولین ها در سرم خون مشخص می شوند (V.T. Sook, 1998). ایمونوگلوبولین های تمام کلاس های اصلی را می توان افزایش داد: A (1dA)، C (1dS) و M (1dM). به عنوان یک قاعده، 1gA هم در بیماران الکلی بدون آسیب کبدی و هم در بیماران مبتلا به آسیب کبدی الکلی افزایش می یابد، در حالی که سطح 1gA فقط در بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی افزایش می یابد. به نوبه خود، 1dM فقط در بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی فعال افزایش می یابد. علاوه بر این، در بیماران مبتلا به الکلیسم، رسوبات 1gA اغلب در بافت ها، به ویژه در پوست، کبد و کلیه ها یافت می شود. به طور کلی پذیرفته شده است که افزایش سطح آنتی بادی های یک یا آن دسته از ایمونوگلوبولین ها با ایجاد ایمنی خاص (مثلاً با واکسیناسیون موفق) همراه است. با این حال، در بیماران مبتلا به الکلیسم، افزایش قابل توجهی در سطح ایمونوگلوبولین ها اغلب با نقص ایمنی همراه است. اعتقاد بر این است که افزایش قابل توجه نتیجه اختلال در تنظیم تولید آنتی بادی و/یا بازتاب فرآیندهای خودایمنی است. این فرض با کشف اتوآنتی بادی ها تایید شد تعداد زیادیبافت ها و مولکول ها برای مثال، نشان داده شده است که CAI با افزایش تولید آنتی بادی‌ها علیه آنتی‌ژن‌های مغز و کبد (N.B. Gamaleya، 1990)، به آنتی‌ژن‌های سرم، به‌ویژه آلبومین (Gamaleya و همکاران، 1997) و انتقال‌دهنده‌های عصبی (L.A. Basharova) همراه است. ، 1992؛ S.I. Tronnikov، 1994)، آنتی ژن های غذایی (K.D. Plecyty، T.V. Davydova، 1989). نتیجه افزایش سطح اتوآنتی بادی ها ممکن است افزایش سطح گردش خون باشد کمپلکس های ایمنی- CEC (Gamaleya, 1990).

در بیماران مبتلا به الکلیسم نیز مشاهده شد واقعیت مهم- افزایش سطح آنتی بادی های پروتئین های تغییر یافته توسط محصول واکنش زا متابولیسم اتانول در بدن - استالدئید. به طور خاص، آنتی بادی هایی برای هموگلوبین اصلاح شده با استالدهید (Z.L/Orga11 و همکاران، 1990) و آلبومین اصلاح شده یافت شده است (Gamaleya et al., 2000). سطح آنتی بادی های کلاس A به آلبومین سرم انسانی اصلاح شده با استالدئید به عنوان پایه ای برای توسعه تشخیص ایمنی مسمومیت مزمن با الکل در نظر گرفته شد (Gamaleya et al. 1999).

نقش ترکیب های افزایشی استالدهید و آنتی بادی های آنها در پاتوژنز آسیب الکلی به کبد و سایر اندام ها. در حال حاضر، شواهد زیادی به نفع دخالت مکانیسم های ایمنی در پاتوژنز آسیب کبدی الکلی جمع آوری شده است. در ارگانیسم، اتانول با مشارکت الکل دهیدروهگاز و سیتوکروم P450 با تشکیل استالدهید متابولیزه می شود. 1p Mo acetal-1egide مزدوجات پایدار |\|-اتیل لیزین (افزودنی) با پروتئین‌های مختلف بدن، از جمله پروتئین‌های داخل سلولی: هموگلوبین، سیتوکروم‌های P4502E1 و P4503A و پروتئین در گردش با وزن مولکولی 37 KD تشکیل می‌دهد. به دنبال مصرف اتانول، آنتی بادی های خاصی در سرم خون ظاهر می شود که تیتر آن با شدت آسیب کبدی مرتبط است. آنتی بادی های ترکیب اضافی استالدهید سیتوکروم P4502E1 در بیش از 1/85 درصد از بیماران مبتلا به سیروز کبدی الکلی یافت شد (P.C101 و همکاران، 1996).

با کمک آنتی‌بادی‌های ترکیب‌های افزایشی استالدهید، ظهور چنین ترکیب‌های افزایشی در کبد حیوانات آزمایشی پس از مصرف اتانول و همچنین در کشت سلول‌های کبدی موش‌های صحرایی تیمار شده با اتانول ثابت شد (N. Wakouata e (a1., 1993) علاوه بر این، با استفاده از روش های مختلفنشان داده شد که در نتیجه مصرف طولانی مدت اتانول توسط حیوانات، ترکیبات افزایشی استالدئید (AA) در سیتوزول و میکروزوم های کبد ظاهر می شود و ترکیبات افزایشی استالدهید و غشای پلاسمایی کبد نیز تشکیل می شود. تا حدی نقش AA در پاتوژنز آزمایشات هپاتیت الکلی در ایمن سازی حیوانات با این ترکیبات افزایشی را تایید کرد (N. Ukouata و همکاران، 1993). خوکچه های هندی با هموگلوبین و ترکیبات افزایشی استالدهید ایمن شدند و به طور همزمان به مدت 40 روز با اتانول تغذیه شدند. در نتیجه، حیوانات دچار نکروز کبدی با نفوذ سلول‌های تک هسته‌ای در لوبول‌های کبدی شدند. در موارد شدید، تشکیل فولیکول های لنفاوی مشاهده شد. تغییرات ذکر شده با افزایش فعالیت AST و LDH در سرم خون و همچنین تیتر آنتی بادی های در گردش به ترکیبات افزایشی استالدهید همراه بود. در آزمایشات شاهد، زمانی که ایمن سازی با هموگلوبین اصلاح نشده انجام شد، فقط تغییرات چربی در کبد مشاهده شد و در مورد ایمن سازی با ترکیب های افزایشی که با مصرف اتانول همراه نبودند، تنها تغییرات التهابی اندکی در کبد مشاهده شد. لنفوسیت های خون محیطی به دست آمده از حیوانات مبتلا به هپاتیت توسعه یافته توسط AA به میزان بسیار بیشتری نسبت به لنفوسیت های حیوانات کنترل تحریک می شوند. بر اساس تصویر مورفوپاتولوژیک، هپاتیت تجربی حاصل از حیوانات ایمن شده بیشتر شبیه هپاتیت خودایمنی یا ویروسی بود تا هپاتیت الکلی.

مطالعات انجام شده به طور کامل پاتوژنز آسیب کبدی الکلی را در انسان توضیح نمی دهد، اما به وضوح نشان می دهد که تحت شرایط خاص واکنش ایمونولوژیکدر مقابل M می تواند منجر به آسیب کبدی شود. یکی از مکانیسم‌های احتمالی آسیب کبدی توسط آنتی‌بادی‌ها به پروتئین‌های AA، به‌ویژه آلبومین سرم، ممکن است واکنش متقاطع این آنتی‌بادی‌ها با ترکیب اضافی استالدهید و فسفاتیدیل اتانولامین باشد که در لایه فسفولیپیدی غشای سطحی سلول‌های کبدی ساخته شده‌اند. به دنبال این برهمکنش، کمپلکس آنتی بادی-آنتی ژن می تواند ماکروفاژها را جذب و فعال کند، و همچنین مکمل را متصل کند و در نتیجه لیز سلولی را به همراه داشته باشد. مکانیسم احتمالی دیگر سمیت کبدی ممکن است با آنتی بادی های کلاژن AA مرتبط باشد که در سرم خون بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی و غیر الکلی یافت می شود. نقش این آنتی بادی ها در آسیب کبدی با ارتباط سطح آنها با شدت التهاب و فعالیت AST و گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز مشهود است.

علاوه بر پروتئین های کبد، AA می تواند با پروتئین های سیتوزولی عضله قلب نیز تشکیل شود. در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی الکلی، آنتی‌بادی‌هایی برای چنین ترکیب‌های افزایشی در 33٪ موارد یافت شد، در حالی که در گروه کنترل (افراد بدون بیماری قلبی یا با بیماری قلبی با منشاء غیر الکلی)، و همچنین در افراد مبتلا به بیماری کبدی الکلی - فقط در 3% (A.A.Harcomte et al., 1995). وجود چنین آنتی بادی هایی می تواند در تشخیص ضایعات قلبی و همچنین نشان دهنده نقش آنها در پاتوژنز چنین ضایعاتی باشد.

نتایج به‌دست‌آمده در کار با ترکیب‌های افزایشی و آنتی‌بادی‌های آنها، و همچنین کشف توانایی چنین آنتی‌بادی‌هایی برای نشان دادن سمیت سلولی، گام بزرگی در درک مکانیسم‌های خودایمنی است. واکنش های ایمنیو آسیب بافتی ناشی از الکل. می دهند توضیح ممکنواقعیت بدتر شدن تظاهرات کلینیک هپاتیت الکلی در طی تشدیدهای بعدی و توضیح پیشرفت آسیب بافتی به کبد برای مدت معینی پس از قطع مصرف الکل.

ایمنی سلولی. یکی دیگر از اجزای واکنش ایمنی بدن، ایمنی سلولی است که در آن عملکرد مؤثر پاسخ ایمنی توسط لنفوسیت ها انجام می شود. نقض ایمنی سلولی در بیماران مبتلا به الکلیسم توسط رابطه نزدیکی که بین اعتیاد به الکل و بروز سل و برخی بیماری های تومور وجود دارد نشان می دهد که در آن، همانطور که مشخص است، عملکرد لنفوسیت های T قبل از هر چیز تغییر می کند (Plecity, Davydova). ، 1989). سلول‌های T یک مکانیسم دفاعی مؤثر در برابر میکروارگانیسم‌ها و تومورها را انجام می‌دهند و همچنین با لنفوسیت‌های B که آنتی‌بادی‌هایی را علیه آنتی‌ژن‌های پروتئینی پیچیده تولید می‌کنند، تعامل دارند. نتیجه این تعامل، سنتز آنتی بادی های وابسته به T، عمدتا 1dC است. برهمکنش سلول های ایمنی با کمک سیتوکین ها انجام می شود. آی تی فاکتورهای سلول Tرشد (IL-2 و IL-4)، عواملی که با سلول های B تعامل می کنند (IL-2، 4، 5،6 و 7)، و همچنین سیتوکین هایی که فاگوسیت های تک هسته ای را فعال می کنند که سلول های تومور و میکروارگانیسم های داخل سلولی (اینترفرون ها) را از بین می برند.

در بیماران مبتلا به الکلیسم، اختلالات متعدد ایمنی سلولی توصیف شده است - مانند کاهش واکنش پوست (حساسیت از نوع تاخیری - DTH) به توبرکولین و آنتی ژن‌های قارچی، کاهش تعداد لنفوسیت‌های T، عمدتاً به دلیل یک زیر جمعیت. از T-helpers در سطح نرمالسرکوبگرهای T (که منجر به کاهش شاخص TxDs می شود) و لنفوسیت های B. ارزیابی فعالیت عملکردی لنفوسیت‌های جدا شده در قالب یک واکنش تکثیری (واکنش تبدیل انفجاری) در پاسخ به تحریک t yKgo با میتوژن‌های مختلف، کاهش قابل‌توجهی را در این واکنش در مورد لنفوسیت‌های بیماران الکلی در مقایسه با لنفوسیت‌های افراد نشان داد. که الکل مصرف نمی کنند. مطالعات ما همچنین نشان داد که در بیماران مبتلا به الکلیسم بدون آسیب شدید کبدی در حالت سندرم ترک الکل (AAS)، کاهش قابل توجهی در مقایسه با گروهی از اهداکنندگان خون سالم در تکثیر خودبخودی (تحریک نشده) و تکثیر شده با میتوژن مشاهده شد. لنفوسیت های خون محیطی 1p y11go (Gamaleya et al., 1994). لازم به تاکید است که پاسخ تکثیری لنفوسیت ها به میتوژن ها به عنوان مدلی از گسترش تکثیری سلول ها در شرایط آزمایشگاهی تحت تأثیر آنتی ژن های مشنو در نظر گرفته می شود. پایدارترین تغییر مشاهده شده طی 24 روز پس از پذیرش بیماران در بیمارستان در وضعیت AAS، کاهش فعالیت عملکردی لنفوسیت های T (کمک کننده و سرکوبگر) بود. در بیماران مبتلا به الکلیسم، برای اولین بار، ما تغییری در پارامترهای زمانی فعالیت سلول های T و B را مشاهده کردیم که نشان دهنده اختلالات احتمالی در سیستم تنظیم این فعالیت است که به نوبه خود می تواند منجر به تغییر در تعامل مشترک سلول ها در طول پاسخ ایمنی (Gamaleya et al., 2000). در بیماران مبتلا به الکلیسم در حال بهبودی، که تحت درمان بستری ضد الکل قرار گرفتند و به مدت 60 روز الکل مصرف نکردند، فعالیت تکثیری لنفوسیت های B بازسازی شد، در حالی که فعالیت لنفوسیت های T (هم کمک کننده و هم سرکوبگر) باقی ماند. در سطح پایین

در بیماران مبتلا به الکلیسم بدون آسیب کبدی، به عنوان یک قاعده، محتوای طبیعی لنفوسیت ها در خون محیطی تشخیص داده می شود، در حالی که بیماران مبتلا به آسیب کبدی همزمان با ناهنجاری های مختلفی بسته به مرحله و شدت این بیماری مشخص می شوند. با آسیب کبدی الکلی در مراحل بعدی سیروز، لنفوپنی مشاهده می شود و در مراحل اولیه - در کلینیک هپاتیت الکلی - کاهش جزئی در تعداد لنفوسیت ها وجود دارد که چند هفته بعد به مقادیر طبیعی باز می گردد. بهبود. تخلف عملکرد ایمنیممکن است با تغییراتی همراه باشد درصدانواع مختلف (زیرجمعیت) لنفوسیت ها یا تغییر در بیان برخی از نشانگرهای سطح سلولی لنفوسیت ها. مشخص شد که در بیماران مبتلا به الکلیسم، نسبت سلول‌های T حامل نشانگر CO4+ ("سلول‌های کمکی") به سلول‌های T حامل نشانگر CD8 + ("سیتوتوکسیک" و "سلول‌های سرکوبگر") طبیعی یا کمی افزایش یافته است که به شدت افزایش می‌یابد. آنها را از بیماران مبتلا به ایدز متمایز می کند که کاهش شدید نسبت СР4/С08 دارند.

تغییرات در بیان مولکول های مختلف روی سطح سلول های T در بیماران مبتلا به الکلیسم در افزایش درصد سلول ها با مولکول سازگاری بافتی MHC-I و همچنین در تغییرات پروتئین های چسبنده بیان می شود. این تغییرات، در مجموع، نشان‌دهنده «فعال‌سازی پایدار» سلول‌های T هستند. فعال‌سازی سلول‌های T را می‌توان برای مدت طولانی پس از قطع الکل مشاهده کرد، اما معنای چنین فعال‌سازی طولانی‌مدت هنوز به طور کامل درک نشده است (کوک، 1998).

محتوای سلول های B (لنفوسیت های تولید کننده آنتی بادی) در بیماران مبتلا به الکلیسم بدون آسیب کبدی طبیعی یا اندکی کاهش یافته است، در حالی که در بیماران مبتلا به شکست الکلکبد تعداد آنها به طور قابل توجهی کاهش می یابد، با وجود این واقعیت که آنها مقادیر غیر طبیعی زیادی ایمونوگلوبولین تولید می کنند. ترکیب زیر جمعیتی سلول های B نیز تغییر می کند، اگرچه این تغییرات به اندازه سلول های T طولانی مدت نیستند. کاربردی و ویژگی های مورفولوژیکیسلول های T و B پایه ای برای بروز اختلالات در فرآیندهای تعامل آنها هستند که برای درک مکانیسم های تولید ناکافی ایمونوگلوبولین ها و سایر نقص های تنظیم ایمنی در بیماران مبتلا به الکل مهم است. در مورد لنفوسیت ها که به عنوان سلول های کشنده طبیعی (NKC) شناخته می شوند، تعداد و فعالیت عملکردی آنها در بیماران الکلی بدون آسیب کبدی با هنجار تفاوتی ندارد، مشروط بر اینکه آنها برای دو هفته یا بیشتر از الکل خودداری کنند. در بیماران مبتلا به استئاتوز یا کسانی که اخیراً الکل مصرف کرده اند، ممکن است فعالیت ECC افزایش یابد. فعالیت ECC در بیماران الکلی، علیرغم عواملی مانند سیگار کشیدن و سوء تغذیه، که تمایل به مهار فعالیت ECC دارند، افزایش می یابد. با این حال، در بیماران مبتلا به بیماری کبدی الکلی، تعداد و فعالیت EKK به طور قابل توجهی کاهش می یابد (کوک، 1998). طبق مطالعه ما، فعالیت سیتوتوکسیک NCC در بیماران مبتلا به الکلیسم به طور قابل توجهی در مرحله حاد سندرم ترک افزایش می یابد و در بهبودی به حالت عادی باز می گردد (Gamaleya et al., 1994).

نوتروفیل ها گلبول های سفید خون هستند که اولین جبهه دفاعی در برابر باکتری ها را تشکیل می دهند، اما در مقابل آسیب های غیر اختصاصی به بافت های بدن نیز واکنش نشان می دهند. با هپاتیت الکلی، تعداد این سلول ها در خون اغلب افزایش می یابد، و با آزمایش میکروسکوپیکبد نفوذ خود را با نوتروفیل ها نشان داد. از آنجایی که این سلول‌ها معمولاً آنزیم‌های آسیب‌رسان بافتی قوی ترشح می‌کنند، افزایش هجوم نوتروفیل‌ها به کبد در افرادی که الکل مصرف می‌کنند ممکن است یکی از مکانیسم‌های احتمالی برای آسیب کبد باشد. برخی از بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل مراحل پایانیبیماری، کاهش قابل توجهی در تعداد نوتروفیل ها در خون وجود دارد - احتمالاً به دلیل سرکوب مغز استخوان، که کمک بیشتری به تشکیل سرکوب سیستم ایمنی می کند. از جمله تغییرات دیگر در نوتروفیل ها در بیماران مبتلا به الکلیسم، کاهش مهاجرت آنها به ناحیه التهاب به دلیل تضعیف کموتاکسی، کاهش توانایی چسبیدن به دیواره عروق، کاهش فعالیت فاگوسیتیک و کشتن داخل سلولی باکتری ها توصیف شده اند (کوک، 1998). در افراد مبتلا به سیروز الکلی، کموتاکسی نوتروفیل حتی در غیاب اتانول در خون یا مصرف اخیر الکل مختل می شود. توانایی مونوسیت ها و ماکروفاژها برای فاگوسیت کردن باکتری ها و تولید مواد سمی برای آنها با اثر الکل بر روی سلول های t uygo و در بیماران مبتلا به الکلیسم t sho کاهش می یابد. ناتوانی لکوسیت ها در چسبیدن به دیواره های مویرگ ها می تواند منجر به اختلال در دیاپدیز از طریق دیواره رگ های خونی به محل آسیب شود، در حالی که فاگوسیتوز مختل و کشتن درون سلولی باکتری ها تا حدی کاهش توانایی الکلی ها را برای موضعی کردن عفونت توضیح می دهد. اگر توسط میکروارگانیسم های کپسول شده ایجاد شود.

آزمایشات حیوانی توسعه سرکوب سیستم ایمنی تحت تأثیر الکل را تأیید کرده است. بنابراین، در موش‌های نژاد C57/B16، حتی وارد کردن کوتاه‌مدت دوزهای بالای اتانول به رژیم غذایی باعث مهار فعالیت فاگوسیتیک ماکروفاژها و کاهش سطح کمی آنها و همچنین کاهش تعداد لنفوسیت‌های T، عمدتاً به دلیل زیرجمعیت سرکوبگرهای T با افزایش همزمان زیرجمعیت کمک‌کننده‌های T و کاهش تعداد لنفوسیت‌های B. در موش، اتانول در دوز اعتیاد آور، منجر به کاهش تعداد کل لنفوسیت ها (با افزایش تعداد گرانولوسیت ها) و مهار شدید پاسخ تکثیر لنفوسیت های T و B به تحریک آنها با میتوژن ها شد. در آزمایشی بر روی موش‌های صحرایی سفید، که توسط T.A. Naumova انجام شد، نشان داده شد که الکل‌سازی مزمن و دوره ترک متعاقب آن با تغییرات مشخصی در ایمونوسیتوگرام همراه است: در طول دوره مسمومیت، کمبود سرکوبگرهای T آشکار شد و در دوره ترک، کمبود T-helpers و کشنده های طبیعی (EKK). زیرا یکی از توابع ضروریسرکوبگرهای T - منع (یعنی تخریب) کلون های سلولی که آنتی بادی هایی را علیه آنتی ژن های بدن سنتز می کنند، سپس کمبود این سلول ها در هنگام مسمومیت با الکل مملو از خطر ایجاد عوارض خود ایمنی در این زمان است. کمبود در دوره ترک T-helpers - سلول های کلیدی پاسخ ایمنی خاص، القای کار سایر بخش های پاسخ ایمنی خاص با تولید سیتوکین های متعدد، و همچنین ECC مسئول تخریب سلول های بدن تحت تاثیر یک ویروس یا در حال تغییر بدخیم، ایجاد می کند ریسک بالاایجاد عوارض عفونی و ترویج سرطان زایی.

واسطه های ایمنی - سیتوکین ها. یکی از مهمترین دستاوردهای مهمایمونولوژی سالهای اخیرکشف شبکه وسیعی از مولکول های پروتئینی تنظیم کننده به نام سیتوکین ها است. بسیاری از انواع این پروتئین ها توسط سلول های سیستم ایمنی ترشح می شوند و تغییر نسبت آنها بر عملکرد سلول های ایمنی تأثیر زیادی دارد. نشان داده شده است که الکل بر تولید برخی از این مولکول ها تأثیر می گذارد. مروری بر نتایج مطالعه آنها، از جمله داده های مربوط به افزایش سطح سیتوکین ها مانند اینترلوکین (IL-1)، IL-6، IL-8 و فاکتور نکروز تومور (TNF)-a، در بیماران مبتلا به بیماری کبدی الکلی، در C.McClat.e1 a1 ارائه شده است. (1993). واضح است که در این بیماران، مونوسیت‌های خون و ماکروفاژهای ثابت، مانند سلول‌های کوپفر در کبد، سیتوکین‌های پیش‌التهابی اضافی تولید می‌کنند: IL-1، IL-6، و TNF-a. علاوه بر این، به نظر می رسد که این مونوسیت ها نسبت به تحریک لیپوپلی ساکارید (LPS) حساس تر هستند، که همچنین آنها را وادار به ترشح TNF-α می کند. از آنجایی که TNF-α برای بسیاری از سلول ها سمی است و باعث ایکاپوپتوز می شود، به نظر می رسد ترشح بیش از حد این سیتوکین توسط مونوسیت ها و سلول های کوپفر منجر به مرگ سلول های کبدی شود. بر اساس این فرضیه، در بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی حاد، در صورت افزایش قابل توجه سطح TNF-a در سرم خون، پیش آگهی بدتر است. نشان داده شده است که مونوسیت‌های الکلی‌ها نسبت به سلول‌های سالم، IL-10 کمتری تولید می‌کنند و بنابراین نمی‌توانند از تولید بیش از حد یک سیتوکین پیش‌التهابی مانند TNF-a جلوگیری کنند. با این حال، در ریه، ترشح سیتوکین های پیش التهابی توسط ماکروفاژهای آلوئولی تحریک شده با LPS در بسیاری از الکلی ها کاهش می یابد که منجر به افزایش حساسیت به پنومونی می شود.

همچنین افزایش سطح IL-8 در الکلیسم مورد توجه است، زیرا این سیتوکین باعث افزایش تعداد نوتروفیل ها، افزایش متابولیسم و ​​کموتاکسی آنها می شود. سطح IL-8 در بیماران مبتلا به هپاتیت الکلی افزایش می‌یابد و از آنجایی که از کبد نیز ترشح می‌شود، این شرایط تا حدی می‌تواند افزایش نفوذ نوتروفیل‌ها در کبد را در هپاتیت تعیین کند. همچنین نشان داده شده است که قرار گرفتن حاد در معرض الکل روی مونوسیت های جدا شده انسانی منجر به تحریک تولید IL-10 به جای IL-12 و TNF-a می شود. این برای شدت ایمنی اهمیت زیادی دارد، زیرا IL-10 چندین پاسخ ایمنی سلولی را مهار می کند که شروع و ادامه آن به IL-12 بستگی دارد.

پیشنهاد شده است که اختلالات ایمنی مشاهده شده در اعتیاد به الکل با تغییر در تعادل بین فعالیت سلول های کمکی TH1 و Th2 به سمت غلبه فعالیت عملکردی سلول های TP2 همراه است. این فرض بر اساس داده های مربوط به تشخیص افزایش سطح ایمونوگلوبولین ها و نقص ایمنی در افرادی که از الکل سوء استفاده می کنند، ساخته شده است. واکنش‌های مربوط به سلول‌های ThI عمدتاً سلولی هستند و بیشتر توسط IL-12 و y-اینترفرون تحریک می‌شوند. در حالی که واکنش های مربوط به سلول های Th2 عمدتا هومورال هستند (با واسطه آنتی بادی ها) و به طور موثر توسط IL-4، IL-5 و IL-10 تحریک می شوند. پاسخ های ایمنی تنظیم شده توسط هر دو نوع سلول کمکی به فعالیت سلول های ارائه دهنده آنتی ژن بستگی دارد. آشکارتر و آشکارتر می شود که تغییر در تعادل بین دو نوع سلول کمکی در هر جهت منجر به ایجاد یک بیماری ایمونولوژیک می شود. شرایط خودایمنی اغلب با بیش از حد واکنش های Th1 مشخص می شود، در حالی که کمبود ایمنی و اختلالات آلرژیک با غلبه واکنش های Th2 رخ می دهد (کوک، 1998). در آزمایشات روی موش ها، ثابت شده است که مصرف الکل منجر به اختلال در پاسخ های سلولی با واسطه ThI می شود، در حالی که پاسخ های آنتی بادی با واسطه Th2 تغییر نمی کند یا افزایش می یابد (C. Maelenbaidhn و همکاران، 1998). در موش‌هایی که با گیرنده‌های سلول T واکسینه شده‌اند، الکل نیز تأثیر مستقیمی بر ارائه سلول‌ها دارد که به نوبه خود تعیین می‌کند که کدام الگوی پاسخ (با واسطه ThI یا TM2) غالب خواهد بود.

چشم انداز اصلاح اختلالات سیستم ایمنی در بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل. اهداف اصلاح ایمنی می تواند بازگرداندن تعادل سلول های T1 DN2، کاهش شدت فرآیند خودایمنی و افزایش فعالیت سلول های سیستم ایمنی باشد. راه‌های مختلفی برای متعادل‌سازی مجدد سیتوکین‌ها وجود دارد که از جمله آنها می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: تجویز آنتی‌بادی‌ها به برخی سایتوکین‌ها یا گیرنده‌های سیتوکین محلول (برای جذب سیتوکین‌های اضافی بدون تحریک هیچ سلولی). تجویز آنتاگونیست های گیرنده سیتوکین؛ کاربرد داروهاکه مانع از تولید سیتوکین ها یا واکنش های خاص می شود. معرفی آنتاگونیست های مولکول های چسبندگی و غیره (کوک، 1998). بسیاری از محققان به دنبال راه هایی برای درمان هپاتیت الکلی یا پنومونی بوده اند. تلاش هایی برای استفاده از فاکتور محرک کلنی گرانولوسیت (CSFG) برای افزایش تعداد نوتروفیل ها و بهبود فعالیت عملکردی آنها - هم در آزمایش روی موش هایی که برای مدت طولانی اتانول دریافت کرده اند و هم در بیماران مبتلا به الکلیسم (E.\) انجام شده است. L/.

فصل 4. نقش گیرنده های مواد افیونی در پاتوژنز اعتیاد به مواد مخدر و الکلیسم L.F. پانچنکو، اس.کی. سوداکوف، ک.گ. گورویچ

فصل 1

فصل 8

فصل 18

میکروارگانیسم ها و باکتری ها در اطراف ما هستند. خوشبختانه، سیستم ایمنی بدن ما طوری طراحی شده است که از بدن ما در برابر انواع مختلفی از مواد خارجی که می توانند ما را بیمار کنند، محافظت کند. سوء مصرف الکل می تواند سیستم ایمنی را تضعیف کند و بدن ما را به هدف آسان تری برای بیماری تبدیل کند.

دانستن تأثیری که الکل می تواند بر سیستم ایمنی ما داشته باشد، می تواند بر تصمیم شما برای نوشیدن تأثیر بگذارد.

سیستم ایمنی بدن ما اغلب با یک ارتش مقایسه می شود. این ارتش از بدن ما در برابر عفونت ها و بیماری ها محافظت می کند. پوست و غشاهای مخاطی ما که راه های هوایی و دستگاه گوارش ما را می پوشانند به جلوگیری از ورود باکتری ها به بدن کمک می کنند. اگر مواد خارجی به نحوی به این موانع نفوذ کنند، سیستم ایمنی بدن ما با دو وارد نبرد می شود مکانیسم های دفاعی: مصونیت ذاتی و اکتسابی.

این مواد که آنتی ژن نامیده می شوند، می توانند وارد بدن شما شده و شما را بیمار کنند. اجزای ایمنی ذاتی عبارتند از:

• لکوسیت ها. این سلول ها اولین خط دفاعی شما را در برابر عفونت ها تشکیل می دهند. آنها به سرعت ذرات خارجی را احاطه کرده و جذب می کنند.
• قاتلان طبیعیگلبول های سفید خاصی هستند که سلول های آلوده به سرطان یا ویروس ها را شناسایی و از بین می برند.
• سیتوکینهالکوسیت ها اینها را تولید می کنند مواد شیمیاییدرست در ناحیه آلوده سیتوکین ها پاسخ های ایمنی مانند انبساط را تحریک می کنند رگ های خونیو افزایش جریان خون در ناحیه آسیب دیده. آنها همچنین گلبول های سفید بیشتری را به ناحیه آلوده می خوانند.

ایمنی اکتسابی بعد از اینکه برای اولین بار در معرض عفونت قرار گرفتید شروع می شود. دفعه بعد که با همان عفونت مواجه شدید، ایمنی تطبیقی ​​شما حتی سریعتر و موثرتر از دفعه اول با آن مقابله خواهد کرد. اجزای ایمنی اکتسابی عبارتند از:

• لنفوسیت های T- سلول های T با حمله به مواد خارجی خاص، اثرات لکوسیت ها را تقویت می کنند. سلول های T می توانند تعداد زیادی از باکتری ها و ویروس ها را شناسایی و از بین ببرند. آنها همچنین می توانند سلول های آلوده را از بین ببرند و سیتوکین ها را ترشح کنند.
• لنفوسیت های Bسلول های B آنتی بادی هایی تولید می کنند که مبارزه می کنند مواد مضربا پیوستن به آنها و علامت گذاری آنها برای دیگران سلول های ایمنی.
• آنتی بادی ها- سلول های B پس از برخورد با آنتی ژن ها، آنتی بادی تولید می کنند. اینها پروتئین هایی هستند که آنتی ژن های خاص را هدف قرار می دهند و سپس نحوه برخورد با آنها را به یاد می آورند.

خطرات

الکل هم ایمنی ذاتی و هم اکتسابی را سرکوب می کند. استفاده مزمن از نوشیدنی های الکلی توانایی گلبول های سفید خون برای جذب موثر باکتری ها و پاتولوژیک را کاهش می دهد.

نوشیدن بیش از حد الکل همچنین با تولید سیتوکین ها تداخل می کند، که می تواند باعث شود بدن شما مقدار زیادی از این واسطه های التهابی شیمیایی را تولید کند.

سیتوکین های بیش از حد می تواند به بافت های شما آسیب برساند، در حالی که کمبود آنها بدن را در برابر عفونت ها آسیب پذیر می کند.

مصرف مزمن الکل همچنین تولید سلول های T را سرکوب می کند و می تواند توانایی سلول های کشنده طبیعی برای حمله به سلول های سرطانی را مختل کند. این کاهش عملکرد باعث می شود که شما در برابر باکتری ها و ویروس ها آسیب پذیرتر شوید و کمتر بتوانید سلول های بدخیم را از بین ببرید.

با ضعف سیستم ایمنی، مصرف کنندگان مزمن الکل نسبت به افرادی که زیاد الکل نمی نوشند، بیشتر در معرض ابتلا به بیماری های عفونی مانند ذات الریه و سل هستند. همچنین شواهدی وجود دارد که الکل سیستم ایمنی را با افزایش حساسیت به عفونت HIV مختل می کند. HIV در مصرف کنندگان مزمن الکل که قبلاً به این ویروس مبتلا شده اند سریعتر رشد می کند.

نوشیدن بیش از حد الکل در یک مورد نیز می تواند سیستم ایمنی بدن شما را تضعیف کند. نوشیدن قبل از مسمومیت می تواند توانایی بدن برای تولید سیتوکین هایی را که از بدن در برابر عفونت ها محافظت می کند، کند کند. بدون این پاسخ های التهابی، توانایی بدن شما برای محافظت از خود در برابر باکتری ها به شدت مختل می شود. یک مطالعه اخیر نشان داد که کاهش سرعت تولید سیتوکین ها می تواند توانایی شما را برای مبارزه با عفونت ها در عرض 24 ساعت پس از نوشیدن الکل مختل کند.

هنوز به دنبال جنبه های خوب است

در این لحظهدانشمندان نمی دانند که آیا پرهیز از نوشیدن، کاهش نوشیدن، یا سایر اقدامات می تواند به معکوس کردن اثرات الکل بر روی سیستم ایمنی کمک کند.

با این حال، مهم است که به یاد داشته باشید که اجتناب از الکل به کاهش بار سیستم ایمنی شما کمک می کند، به خصوص اگر در حال مبارزه با یک عفونت ویروسی یا باکتریایی هستید.

مداخله جراحی معمولاً باعث ایجاد حالت های نقص ایمنی در بدن می شود که با ایجاد عوارض چرکی همراه است، دلیل آن این است که اولاً این عمل برای آسیب شناسی چرکیو بنابراین خطر گسترش آن وجود دارد. ثانیاً عملیات روانی است و استرس فیزیکیایجاد سرکوب سیستم ایمنی؛ ثالثاً، مداخلات جراحی برای بیماری‌های جسمی شدید که بر روی حیاتی تأثیر می‌گذارند اندام های مهم، همراه با استفاده از بسیاری از بیماران است داروهابا خواص سرکوب کننده (دیابت شیرین، هپاتیت مزمناورمی). موقعیت های توصیف شده با اثر سرکوب کننده بر روی سیستم ایمنی داروهای بیهوشی تشدید می شود.

پس از جراحی، کاهش محتوای لنفوسیت های T در خون محیطی، سرکوب عملکرد آنها، تغییر در شدت سنتز IL-4، IL-10، TFR، PGE وجود دارد. عملکرد کشنده های طبیعی مهار می شود و تعداد T-helper ها کاهش می یابد.
به حدی که فعال شدن لنفوسیت های Tx2 با کاهش موازی در فعالیت Txl وجود دارد. برداشتن اندام های محیطی سیستم ایمنی باعث اختلالات قابل توجه آن می شود. بنابراین، با برداشتن لوزه، آتروفی غده تیموس، افزایش سه برابری در فراوانی بیماری های مزمن بینی، افزایش هشت برابری در بروز سینوس های پارانازال خارجی، افزایش ده برابری در عفونت های حاد تنفسی و افزایش دوازده برابری در فارنژیت وجود دارد. اثر واکسیناسیون مجدد بر واکسن های ویروسیبرای توکسوئید استافیلوکوک. تولید IgG و IgA، اینترفرون، فعالیت فاگوسیتی لکوسیت ها در حفره دهان، تشکیل لیزوزیم، آنتی بادی های ضد ویروسی و ضد فلج اطفال به طور قابل توجهی کاهش می یابد. افراد سالم با برداشتن لوزه ها هیچ تغییری نشان نمی دهند وضعیت ایمنیبرعکس، مقداری تحریک مشاهده می شود.

با این حال، در طول تشکیل فرآیندهای پاتولوژیک، شدت اختلالات ایمنی در چنین بیمارانی به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران با اندام لنفاوی محیطی حفظ شده است.
آپاندکتومی باعث افزایش عوارض و شدت آن می شود عفونت های روده ای، کاهش در بیان عوامل حفاظتیدر لوله روده، نقض مقاومت کلنی در روده بزرگ، افزایش خطر دیس باکتریوز. پس از برداشتن طحال، سطح IgM در خون در بیماران کاهش می یابد، مکانیسم فعال سازی کمپلمان مختل می شود، محتوای سایر کلاس های گلوبولین های ایمنی، توانایی سنتز AT از طبقات مختلف، فعالیت کشنده های طبیعی و پاسخ لنفوسیت ها به میتوژن ها کاهش می یابد. عملکرد مکمل و سایر اجزای سرم با خاصیت اپسونیزاسیون آسیب می بیند. با این حال، در برخی از بیماران پس از جراحی برای برداشتن طحال در حفره شکمیبافت طحال بازسازی می شود.

نه تنها جراحي، بلكه هر آسيب ترومايي ديگر نيز تاثير افسرده كننده اي بر سيستم ايمني دارد كه در درجه اول به دليل استرس و تغييرات هورموني مرتبط است.
به عنوان یک قاعده، با آسیب های شدید، سرکوب پیوندهای T و B ایمنی، عملکرد نوتروفیل ها رخ می دهد. با توجه به این، برای آماده سازی قبل از عمل و بلافاصله پس از عمل، توصیه می شود از داروهای اصلاح کننده ایمنی استفاده کنید: آماده سازی تیموس، دیوسیفون، داپسون، نوکلئینات سدیم، آماده سازی پلی ساکارید، میلوپید و ایمونو اصلاح کننده های کوچک. خطر ایجاد اختلالات ایمنی پس از جراحی عبارتند از:
- وجود بیماری های شدید همراه: HB3JI، به ویژه آسم، ایسکمی، اسکلروز قلب، بیماری روماتیسمی قلب، غدد درون ریز (دیابت، CAT)، بیماری ها سیستم ادراری، روماتیسم، زخم معده، پانکراتیت، گاستریت، آسیب کبدی، کولیت، تومورها.
- هر بیماری های مزمنبا داروهای طولانی مدت، به ویژه آنتی بیوتیک ها، کورتیکواستروئیدها، سیتواستاتیک ها، داروهای روانگردان.
- وجود گروه های خونی در بیماران با A (P) یا AB (IV) با افزایش خطر نقص ایمنی به ترتیب 3 و 2 برابر.
- سابقه بیماری های عفونی مکرر (از جمله "خفته")؛
- سابقه مداخلات جراحی، به ویژه برای آپاندیسیت، ضایعات زنانه، عفونت های چرکی بافت های نرم، سنگ کلیه.
- وجود واکنش های آلرژیک در بیمار و تزریق خون.

سن: سن مطلوب 17-40 سال؛ افزایش 12٪ اختلالات ایمنی در بیماران 41-60 ساله، 29-40٪ - بالای 60 سال. فوریت / فوریت عمل خطر ابتلا به نقص ایمنی را 2.3-3 برابر افزایش می دهد. طول مدت بستری خطر ابتلا به نقص ایمنی را تحریک می کند، به طور مطلوب مطلوب است که 3-5 روز در بیمارستان بمانید. در بیماران سیگاری، افزایش محتوای مطلق و نسبی لنفوسیت‌های T و به‌ویژه لنفوسیت‌های y که جمعیتی با خاصیت سرکوب‌کنندگی هستند، ثبت می‌شود (در مقایسه با افرادی که از تنباکو استفاده نمی‌کنند). فعالیت جذب فاگوسیت ها فقط در افراد مسن (50-64 ساله) با سابقه طولانی تحریک تحریک می شود. عادت بد. واکنش سلولی (در تست‌های PTMJI و RPPL) کمتر تغییر کرد، اما با قرار گرفتن در معرض قوی عامل مضرپایین رفت

با استفاده طولانی مدت از الکل، محتوای تعداد کل لکوسیت ها، لنفوسیت های T، به ویژه در مردان، سلول های T که دارای خواص سرکوبگر هستند، به طور قابل توجهی افزایش می یابد. زمانی که RBTL تغییر قابل توجهی نمی کند دوزهای بزرگمصرف الکل ظرفیت جذب فاگوسیت ها را سرکوب می کند. غلظت IgG افزایش می یابد. به طور کلی، تغییرات در اجزای واکنش ایمنی تحت تأثیر این عوامل در زنان کمتر مشخص است. این به احتمال زیاد به دلیل دفعات کمتر سیگار کشیدن و نوشیدن الکل است. تحریک عمومی T-link ایمنی به دلیل فعال شدن غالب پیوند T-suppressor ایمنی است که می تواند به عنوان یک عامل خطر درون زا برای بیماری های سرطانی و سایر بیماری ها در نظر گرفته شود.

در حال حاضر، اعتقاد بر این است که در پاتوژنز الکلیسم مزمن، اختلالاتی که در بدن در نتیجه گنجاندن الکل اگزوژن و محصولات متابولیک آن در بدن رخ می دهد، نقش مهمی ایفا می کند. فرآیندهای متابولیک. این اختلالات در انواع مختلف وجود دارد سیستم های فیزیولوژیکیبدن، از جمله سیستم ایمنی اعتقاد بر این است که در الکلیسم مزمنشکل گرفت نقص ایمنی ثانویهتوسط نوع وابسته به T، که بر اساس آسیب کبدی ناشی از الکل است ( هپاتیت الکلیو سیروز الکلی). با این حال، این دیدگاه یک طرفه است، ویژگی های تغییرات در سایر بخش های سیستم ایمنی و ماهیت سوء مصرف الکل را در نظر نمی گیرد.
- الکلیسم مزمن، که بدون علائم آزمایشگاهی و بالینی آسیب شناسی کبد رخ می دهد، با افزایش سطح لنفوسیت های B و کاهش غلظت سلول های T مشخص می شود.
- افزایش تعداد لنفوسیت های B در خون در بیمارانی با مدت زمان نسبتاً کوتاه بیماری و با ماهیت غیر سیستماتیک مصرف الکل مشخص است.
- کاهش تعداد لنفوسیت های T در خون در بیماران در حال بهبودی مشاهده می شود. الکلی سندرم ترکهمراه با افزایش محتوای لنفوسیت های T در مقایسه با شاخص ها در دوره پس از ترک و در بهبودی. این نشان دهنده میزان حفظ قابلیت های سازگاری ارگانیسم در الکلیسم مزمن است.
- تعداد سلول های T بالاتر مربوط به تظاهرات بالینیتحمل بالا به الکل، که باید هنگام ارزیابی وضعیت ایمنی بیماران در نظر گرفته شود.
- در جمعیت لنفوسیت های خون محیطی بیماران مبتلا به الکلیسم، به میزان بیشتر از حد طبیعی، سلول های T با خواص غیر طبیعی وجود دارد. توانایی آنها در تشکیل روزت خود به خود (آزمایشی برای فعالیت عملکردی گیرنده های غشایی) توسط تریپسین ضعیف مهار می شود و تحت تأثیر هیستامین تغییر نمی کند.
- مسمومیت طولانی مدت با اتانول، پاسخ ایمنی اولیه به آنتی ژن های وابسته به تیموس را مهار می کند.
- رابطه ای (در شرایط مسمومیت حاد و مزمن الکل) بین تعداد لنفوسیت های T-B و سطح فعالیت الکل دهیدروژناز و a-سوکسینات دهیدروژناز کبد ایجاد شده است. افزایش در تعداد لنفوسیت های T-B مشاهده می شود افزایش فعالیتالکل دهیدروژناز و سوکسینات دهیدروژناز.
- کاهش محتوای جمعیت های اصلی سلول های لنفاوی - با کاهش فعالیت این آنزیم ها. فرض می شود عمل مستقیماتانول بر روی گیرنده های لنفوسیتی؛
- نقض در پیوند فاگوسیتیک ایمنی رخ می دهد. با افزایش مدت زمان الکل شدن، بیماران کاهش سطح مونوسیت ها، سرکوب فعالیت عملکردی خود را تجربه کردند که همزمان با کاهش محتوای لیزوزیم و مکمل در سرم خون بود؛ واکنش های ایمنی - نقض مقررات وجود دارد. عملکرد سرکوبگرهای T، آسیب به دستگاه گیرنده ماکروفاژها و اپیتلیوم دستگاه گوارش. این فرآیندها با افزایش نفوذ به داخل همراه است محیط داخلیارگانیسم سموم روده، آلرژن های غذایی و سایر عواملی که پیوند B ایمنی را "تحریک" می کنند. در نتیجه، ایمنی هومورال به دلیل تشکیل بیش از حد گلوبولین های ایمنی از طبقات مختلف غیر قابل کنترل می شود. به این باید اضافه کرد که با کاهش عملکرد سم زدایی کبد، تخریب پروتئین های ایمنی کاهش می یابد که به تجمع آنها در سرم خون کمک می کند و اثر سمی مستقیم اتانول بر متابولیسم ایجاد می شود. سلول های مختلف. در برخی موارد، اثر الکل از طریق انتقال‌دهنده‌های عصبی ساختارهای دوپامینرژیک، هورمون‌های عصبی و نوکلئوتیدهای حلقوی انجام می‌شود.

اطلاعات ارائه شده انتصاب افراد مبتلا به الکلیسم مزمن، تعدیل کننده (محرک) T-link ایمنی، و همچنین استفاده از هورمون های آنابولیک، اسیدهای آمینه (رتابولیل، اسیدهای L-اسپارتیک و گلوتامیک) را توجیه می کند.

مغزفعال ترین مصرف کننده انرژی است. اثر منفی الکل بر مغز با اختلال در دسترسی اکسیژن به نورون ها در نتیجه مسمومیت با الکل

زوال عقل الکلیکه در ارتباط با مصرف طولانی الکل ایجاد می شود، منجر به مرگ اجتماعی سلول های مغز می شود. اثرات مضر الکل بر تمام سیستم های بدن انسان (عصبی، گردش خون، گوارشی) تاثیر می گذارد.

پزشکان تخصص های مختلف به هر دو بیماری توجه زیادی دارند اعضای داخلیبا اعتیاد به الکلو به تغییراتی در فعالیت های آنها که ناشی از مصرف متوسط ​​الکل است. نقش الکل در ایجاد بسیاری از بیماری ها تاکنون اغلب پنهان مانده است. این امر اثربخشی اقدامات درمانی را به میزان قابل توجهی کاهش داد؛ در حال حاضر نقش مضر الکلیسم در انواع بیماری های حاد و مزمن ثابت شده است.

بیماری ها سیستم قلبی عروقی جایگاه پیشرو در ساختار مرگ و میر را اشغال می کند. تحت تأثیر الکل، عضله قلب تحت تأثیر قرار می گیرد که منجر به بیماری های جدیو افزایش مرگ و میر

افزایش حجم قلب در آن مشاهده می شود معاینه اشعه ایکس. "کاردیومیوپاتی الکلی" در همه بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن ایجاد نمی شود و در عین حال می تواند در بیمارانی با تجربه نسبتاً کمی الکل رخ دهد.

حتی در افراد سالم، پس از مصرف دوز زیاد الکل، اختلالات ریتم قلب ممکن است ظاهر شود، اما به تدریج به طور خود به خود ناپدید می شوند.

سوء مصرف الکلبه توسعه و پیشرفت کمک می کند فشار خون، بیماری عروق کرونر قلب، اغلب علت مستقیم حملات قلبی است.

نفسمترادف با زندگی است تنفس به دم و بازدم اشاره دارد که به طور منظم متناوب می شوند. فرآیند تنفسی از چهار مرحله تشکیل شده است که نقض هر یک از آنها منجر به یک اختلال تنفسی جدی می شود. در بیمارانی که از مرحله اول الکلیسم مزمن رنج می برند، تا حدی تحریک عملکرد وجود دارد تنفس خارجی: حجم دقیقه تنفس افزایش می یابد، تنفس سریع است.

با پیشرفت بیماری، تنفس بدتر می شود. ممکن است رخ دهد بیماری های مختلف: برونشیت مزمنتراکئوبرونشیت، آمفیزم، سل. الکل اغلب با تنباکو ترکیب می شود. هنگامی که این دو سم به طور همزمان عمل می کنند، آنها اثر مضرحتی بیشتر افزایش می یابد.

دود تنباکو به ساختار ماکروفاژهای آلوئولی آسیب می رساند - سلول هایی که از بافت ریه در برابر گرد و غبار آلی و معدنی محافظت می کنند، میکروب ها و ویروس ها را خنثی می کنند و از بین می برند. سلول های مرده. تنباکو و الکل خطرات جدی برای سلامتی به همراه دارند.

آسیب شناسی دستگاه گوارش.بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن اغلب از اختلال در فعالیت دستگاه گوارش شکایت دارند، زیرا مخاط معده در درجه اول اثرات سمی الکل را درک می کند. معاینه گاستریت را نشان می دهد، زخم معدهمعده و اثنی عشر. با توسعه اعتیاد به الکل، عملکرد مختل می شود غدد بزاقی. سایر ناهنجاری های پاتولوژیک نیز ایجاد می شود.

کبددر میان اندام های دستگاه گوارش جایگاه ویژه ای را اشغال می کند. این آزمایشگاه اصلی شیمیایی بدن است که عملکرد ضد سمی را انجام می دهد، تقریباً در همه انواع متابولیسم شرکت می کند: پروتئین، چربی، کربوهیدرات، آب. تحت تأثیر الکل، عملکرد کبد مختل می شود که می تواند منجر به سیروز کبدی شود.

اکثر الکلی ها دچار اختلال شده اند عملکرد دفعیکلیه ها.در عملکرد کل سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال اختلالاتی وجود دارد، بنابراین، تنظیم فعالیت کلیه ها مختل می شود. الکل اثر مضری بر اپیتلیوم ظریف کلیه دارد و به طور قابل توجهی فعالیت کلیه ها را مختل می کند.

با اعتیاد به الکل نه تنها از مرکز رنج می برد،اما همچنین سیستم عصبی محیطیتظاهرات بسیار متنوع است: ناهنجاری های ذهنی به شکل توهم، بی حسی اعضای بدن، گرفتگی عضلات، گاهی اوقات ضعف شدید در اندام ها، مانند "پاهای نخی". اغلب، فلج گروه های عضلانی فردی، عمدتاً ایجاد می شود اندام تحتانی. با پرهیز از الکل، این علائم ممکن است از بین بروند.

الکل اثر مضری بر سیستم ایمنیانسان، فرآیندهای خونسازی را نقض می کند و تولید لنفوسیت ها را کاهش می دهد. الکل به ایجاد آلرژی کمک می کند.

استفاده از الکل اثر قابل توجهی بر فعالیت اندام های داخلی می گذارد و این بدان معنی است که باید یک لیوان شراب خشک را کنار بگذاریم، آن را با یک لیوان آب میوه جایگزین کنیم یا چند میوه بخوریم.

الکل رندر می کند نفوذ بدبر روی غدد درون ریز و در درجه اول بر روی غدد جنسی.کاهش عملکرد جنسی در 1/3 مصرف کنندگان الکل و در بیماران مبتلا به الکلیسم مزمن مشاهده می شود. در نتیجه "ناتوانی الکلی" در مردان، اختلالات عملکردی مختلف مرکزی سیستم عصبی(اختلال روانی، افسردگی های واکنشیو غیره.). در زنان تحت تأثیر الکل، قاعدگی زودرس متوقف می شود، توانایی بچه دار شدن کاهش می یابد و مسمومیت بارداری بیشتر مشاهده می شود.

استفاده منظم از الکل منجر به پیری زودرس، ناتوانی؛ امید به زندگی افراد مستعد مستی 15 تا 20 سال کمتر از میانگین است.

و کودکان از چه سنی طعم شراب را یاد می گیرند؟

معلمان یکی از مدارس ریگا علاقه مند بودند که میزان آگاهی دانش آموزان در زمینه نوشیدنی های الکلی چقدر است. معلوم شد که پسرها نام تقریباً 100 مارک شراب را می دانند و دختران - نیمی از آن. آنها شروع کردند به تعیین اینکه شروع مصرف الکل در چه سنی رخ داده است و یک تصویر هشدار دهنده دریافت کردند:

- برای دانش آموزان کلاس دهم، از سن 13-14 سالگی شروع شد.

- برای دانش آموزان کلاس هشتم - در 7-8 سالگی؛

– و دانش آموزان کلاس چهارم از 4-5 سالگی با ذائقه او آشنا شدند.

و همه برای اولین بار در محفل خانواده طعم الکل را چشیدند!!!

75 درصد دانش آموزان کلاس های 8-10 در تعطیلات و جشن های خانوادگی مشروبات الکلی مصرف می کنند. در بیشتر موارد اولین لیوان به برکت خویشان نوشیده می شود. بنابراین، کادرهای الکلی های آینده اغلب در خانواده آماده می شوند. تست اعتیاد به الکل بدهید

برخی عادات و اتفاقاتی که دائما وجود دارند و به طور نامحسوس در زندگی ما رخ می دهند، اما به طور مداوم و روشمند مغز ما را تخریب می کنند.

در زیر 10 چیزی که بر مغز نیز تأثیر منفی می گذارد:

کم خوابی مزمن

این پدیده برای همه آشنا می شود مشکل جهانی. طبق گفته WHO، در طول 100 سال گذشته، یک فرد به طور متوسط ​​20٪ کمتر می خوابد. کم خوابی مزمنمملو از این واقعیت است که در حالت واقعی بیداری بخش های مختلفمغز وارد فاز خواب آهسته می شود. در این زمان، فرد در یک نقطه "یخ می زند"، پراکنده می شود، مهارت های حرکتی خوب بدتر می شود. کمبود خواب منظممنجر به مرگ سلول های مغز می شود.

کمبود صبحانه

حذف یک وعده غذایی صبح بر عملکرد و لحن فرد در طول روز تأثیر منفی می گذارد. این امر بدیهی به نظر می رسد، اما این موضوع خیلی به مصرف انرژی مورد نیاز بدن مربوط نمی شود، بلکه به این واقعیت مربوط می شود که کمبود صبحانه باعث کاهش سطح قند خون می شود. و این به نوبه خود باعث کاهش و دشواری ورود به مغز می شود مواد مغذی.

شکر خیلی زیاد

پاراگراف قبل توضیح می دهد که چرا خوردن شیرینی ها به ویژه شکلات تلخ برای عملکرد مولد مغز توصیه می شود. با این حال، مقادیر بیش از حد قند باعث ایجاد مشکلاتی در جذب پروتئین و مواد مغذی می شود. نتیجه مانند قند خون پایین است: مغز به سادگی مواد مغذی را دریافت نمی کند.

فشار

قوی استرس روانی-عاطفیمنجر به قطع ارتباط بین نورون ها می شود و درک روابط علت و معلولی و توالی رویدادها را دشوار می کند. همراه با این یک هیجان عصبی شدید و احساس اینکه همه چیز از دست می رود. استرس انباشته حافظه را مختل می کند و پتانسیل فکری را کاهش می دهد.

داروهای ضد افسردگی و خواب آور

مشکل شور شدید مواد مخدر بیشتر در ایالات متحده مطرح است، جایی که چنین داروهایی به راحتی تجویز می شوند. استفاده از قرص های خواب آور و داروهای ضد افسردگی محبوب مانند زاناکس می تواند حافظه را تا حد فراموشی مختل کند، باعث زوال عقل و افکار وسواسی خودکشی شود.

سیگار کشیدن

صحبت از تاثیر منفیسیگار کشیدن بر روی بدن، اولین چیزی که به ذهن خطور می کند تصویر ریه های سیاه و دندان های آسیب دیده است. در عین حال، در مورد چگونگی تأثیر سیگار بر مغز صحبت چندانی نشده است: نیکوتین رگ های خونی آن را منقبض می کند. با این حال، کنیاک دوباره گسترش می یابد. علاوه بر مشکلات مرتبط با کمبود مواد مغذی در مغز، این امر خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را تا حد زیادی افزایش می دهد.

- بیماری که در آن وابستگی جسمی و روحی به الکل وجود دارد. همراه با افزایش میل به الکل، ناتوانی در تنظیم میزان مصرف الکل، تمایل به نوشیدن زیاد، بروز سندرم ترک شدید، کاهش کنترل بر رفتار و انگیزه‌های خود، انحطاط ذهنی پیشرونده و آسیب سمیاعضای داخلی. الکلیسم یک وضعیت غیرقابل برگشت است، بیمار فقط می تواند به طور کامل نوشیدن الکل را متوقف کند. مصرف کمترین دوز الکل حتی بعد از آن زمان طولانیپرهیز باعث از بین رفتن و پیشرفت بیشتر بیماری می شود.

متابولیسم اتانول و توسعه وابستگی

جزء اصلی نوشیدنی های الکلی- اتانول مقادیر کمی از این ترکیب شیمیاییبخشی از فرآیندهای متابولیک طبیعی در بدن انسان است. به طور معمول، محتوای اتانول بیشتر از 0.18 ppm نیست. اتانول خارجی (خارجی) به سرعت جذب می شود دستگاه گوارشوارد جریان خون می شود و تاثیر می گذارد سلول های عصبی. حداکثر مسمومیت 1.5-3 ساعت پس از نوشیدن الکل رخ می دهد. هنگام مصرف بیش از حد الکل، یک رفلکس گگ رخ می دهد. با ایجاد اعتیاد به الکل، این رفلکس ضعیف می شود.

حدود 90 درصد مصرف الکلدر سلول ها اکسید می شود، در کبد تجزیه می شود و به شکل محصولات نهایی متابولیسم از بدن دفع می شود. 10 درصد باقیمانده به صورت فرآوری نشده از طریق کلیه ها و ریه ها دفع می شود. اتانول در حدود یک روز از بدن دفع می شود. در الکلیسم مزمن، محصولات میانی تجزیه اتانول در بدن باقی می مانند و بر فعالیت همه اندام ها تأثیر منفی می گذارند.

توسعه اعتیاد روانیدر اعتیاد به الکل به دلیل تأثیر اتانول بر سیستم عصبی. پس از مصرف الکل، فرد احساس سرخوشی می کند. اضطراب کاهش می یابد، سطح اعتماد به نفس افزایش می یابد، برقراری ارتباط آسان تر می شود. اساساً، مردم سعی می کنند از الکل به عنوان یک داروی ضد افسردگی ساده، مقرون به صرفه، سریع الاثر و تسکین دهنده استرس استفاده کنند. به عنوان یک "کمک یک بار"، این روش گاهی اوقات واقعاً کار می کند - فرد به طور موقت تنش را تسکین می دهد، احساس رضایت و آرامش می کند.

با این حال، مصرف الکل طبیعی و فیزیولوژیکی نیست. با گذشت زمان، نیاز به الکل افزایش می یابد. فردی که هنوز الکلی نیست، بدون توجه به تغییرات تدریجی، شروع به نوشیدن منظم الکل می کند: افزایش دوز مورد نیاز، ظاهر نقص حافظه و غیره. هنگامی که این تغییرات قابل توجه می شوند، معلوم می شود که وابستگی روانی از قبل ایجاد شده است. همراه با وابستگی فیزیکی، و باید به طور مستقل از نوشیدن الکل امتناع کرد بسیار دشوار یا تقریبا غیرممکن است.

الکلیسم یک بیماری است که ارتباط نزدیکی با آن دارد تعاملات اجتماعی. در مرحله اولیه، مردم اغلب به دلیل سنت های خانوادگی، ملی یا شرکتی الکل می نوشند. در محیط آشامیدنی، برای یک فرد سخت‌تر می‌شود که یک فرد تندتر باقی بماند، زیرا مفهوم «رفتار عادی» در حال تغییر است. در بیماران موفق اجتماعی، اعتیاد به الکل ممکن است به دلیل سطح بالای استرس در محل کار، سنت "شستن" معاملات موفق و غیره باشد. با این حال، صرف نظر از علت اصلی، عواقب مصرف منظم الکل یکسان خواهد بود - اعتیاد به الکل با انحطاط ذهنی پیشرونده و زوال سلامتی رخ می دهد.

عواقب مصرف الکل

الکل بر روی سیستم عصبی تأثیر منفی دارد. در ابتدا، سرخوشی رخ می دهد، همراه با کمی هیجان، کاهش انتقاد از رفتار خود و رویدادهای جاری، و همچنین بدتر شدن هماهنگی حرکات و کاهش سرعت واکنش. متعاقباً، خواب‌آلودگی جایگزین هیجان می‌شود. هنگام مصرف دوزهای زیاد الکل، تماس با دنیای خارج به طور فزاینده ای از بین می رود. حواس پرتی پیشرونده همراه با کاهش دما و حساسیت درد وجود دارد.

بیان اختلالات حرکتیبستگی به میزان مسمومیت دارد. در مسمومیت شدید، یک آتاکسی استاتیک و دینامیک شدید مشاهده می شود - فرد نمی تواند آن را حفظ کند موقعیت عمودیبدن، حرکات او به شدت ناهماهنگ است. نقض کنترل بر فعالیت اندام های لگن. هنگام مصرف بیش از حد الکل، تضعیف تنفس، اختلالات قلبی، بی‌حسی و کما ممکن است رخ دهد. عواقب مرگبار احتمالی

در الکلیسم مزمن، ضایعات معمولی سیستم عصبی به دلیل مسمومیت طولانی مدت مشاهده می شود. در طول خروج از نوشیدن شدید، هذیان الکلی (ترمنس هذیان آور) ممکن است ایجاد شود. تا حدودی کمتر، بیماران مبتلا به الکلیسم با آنسفالوپاتی الکلی (هالوسینوز، هذیان)، افسردگی و صرع الکلی تشخیص داده می شوند. برخلاف دلیریوم ترمنز، این شرایط لزوماً با قطع ناگهانی نوشیدن همراه نیست. در بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل، به تدریج تخریب ذهنی، محدود کردن دامنه علایق، اختلال شناختی، کاهش هوش و ... در مراحل بعدی اعتیاد به الکل اغلب پلی نوروپاتی الکلی مشاهده می شود.

به تخلفات معمولیاز دستگاه گوارش شامل درد در معده، ورم معده، فرسایش مخاط معده و همچنین آتروفی مخاط روده است. ممکن است عوارض حادبه شکل خونریزی ناشی از زخم معده یا استفراغ شدید همراه با پارگی مخاط در بخش انتقالی بین معده و مری. به خاطر اینکه تغییرات آتروفیکمخاط روده در بیماران مبتلا به الکلیسم جذب ویتامین ها و ریز عناصر را بدتر می کند، متابولیسم مختل می شود، بری بری رخ می دهد.

سلول های کبدی در الکلیسم جایگزین می شوند بافت همبندسیروز کبدی ایجاد می کند. پانکراتیت حاد، که در پس زمینه مصرف الکل رخ می دهد، با مسمومیت شدید درون زا همراه است، ممکن است با نارسایی حاد کلیوی، ادم مغزی و شوک هیپوولمیک پیچیده شود. میزان مرگ و میر در پانکراتیت حاد بین 7 تا 70 درصد است. اختلالات مشخصه سایر ارگان ها و سیستم ها در الکلیسم شامل کاردیومیوپاتی، نفروپاتی الکلی، کم خونی و اختلالات ایمنی است. افراد الکلی در معرض افزایش خطر ابتلا به خونریزی زیر عنکبوتیه و برخی از انواع سرطان هستند.

علائم و مراحل اعتیاد به الکل

سه مرحله از اعتیاد به الکل و یک پرودروم وجود دارد - وضعیتی که در آن بیمار هنوز الکلی نیست، اما به طور منظم الکل مصرف می کند و در معرض خطر ابتلا به آن است. این بیماری. در مرحله prodrome، یک فرد با کمال میل در شرکت الکل مصرف می کند و، به عنوان یک قاعده، به ندرت به تنهایی مشروب می خورد. استفاده از الکل مطابق با شرایط اتفاق می افتد (یک جشن، یک جلسه دوستانه، یک رویداد نسبتا قابل توجه خوشایند یا ناخوشایند، و غیره). بیمار می تواند در هر زمانی مصرف الکل را بدون عواقب ناخوشایند قطع کند. او هیچ تمایلی به ادامه نوشیدن بعد از پایان رویداد ندارد و به راحتی به هوشیاری عادی باز می گردد.

مرحله اول اعتیاد به الکلهمراه با افزایش میل به الکل. نیاز به الکل شبیه گرسنگی یا تشنگی است و در شرایط نامطلوب تشدید می شود: نزاع با عزیزان، مشکلات در محل کار، افزایش سطح کلی استرس، خستگی و غیره. اگر یک بیمار الکلی موفق به نوشیدن نشود، حواس او پرت می شود. و میل به الکل به طور موقت تا وضعیت نامطلوب بعدی کاهش می یابد. اگر الکل در دسترس باشد، الکل بیشتر از پرودروم می نوشد. او سعی می کند با نوشیدن در جمع یا نوشیدن الکل به تنهایی به حالت مسمومیت مشخص برسد. توقف برای او دشوارتر است، او برای ادامه "تعطیلات" تلاش می کند و حتی پس از پایان رویداد به نوشیدن ادامه می دهد.

از ویژگی های بارز این مرحله از اعتیاد به الکل، خاموش شدن رفلکس گگ، پرخاشگری، تحریک پذیری و ضعف حافظه است. بیمار به طور نامنظم الکل مصرف می کند، دوره های هوشیاری مطلق ممکن است با موارد جداگانه مصرف الکل جایگزین شود یا با پرخوری چند روزه جایگزین شود. انتقاد از رفتار خود حتی در دوره هوشیاری کاهش می یابد، بیمار مبتلا به الکل به هر طریق ممکن سعی می کند نیاز خود به الکل را توجیه کند، انواع "دلایل شایسته" پیدا می کند، مسئولیت نوشیدن خود را به دیگران منتقل می کند و غیره.

مرحله دوم اعتیاد به الکلبا افزایش مقدار الکل مصرفی آشکار می شود. فرد الکل بیشتری نسبت به قبل مصرف می کند، در حالی که توانایی کنترل مصرف نوشیدنی های حاوی اتانول پس از اولین دوز از بین می رود. در پس زمینه رد ناگهانیاز الکل یک سندرم پرهیز وجود دارد: تاکی کاردی، افزایش فشار خون، اختلالات خواب، لرزش انگشتان، استفراغ هنگام مصرف مایعات و غذا. شاید ایجاد دلیریوم ترمنس، همراه با تب، لرز و توهم.

مرحله سوم اعتیاد به الکلبا کاهش تحمل به الکل آشکار می شود. برای رسیدن به مسمومیت، کافی است بیمار مبتلا به اعتیاد به الکل مقدار بسیار کمی از الکل (حدود یک لیوان) مصرف کند. هنگام مصرف دوزهای بعدی، علیرغم افزایش غلظت الکل در خون، وضعیت بیمار مبتلا به الکل عملاً تغییر نمی کند. یک ولع غیرقابل کنترل برای الکل وجود دارد. نوشیدن الکل ثابت می شود، مدت زمان پرخوری افزایش می یابد. هنگامی که از مصرف نوشیدنی های حاوی اتانول خودداری می کنید، اغلب دلیریوم ترمنس ایجاد می شود. تخریب ذهنی در ترکیب با تغییرات واضح در اندام های داخلی مشاهده می شود.

درمان و توانبخشی اعتیاد به الکل

پیش آگهی اعتیاد به الکل

پیش آگهی بستگی به مدت و شدت مصرف الکل دارد. در مرحله اول اعتیاد به الکل، شانس درمان بسیار زیاد است، اما در این مرحله، بیماران اغلب خود را الکلی نمی دانند، بنابراین به دنبال درمان نمی روند. مراقبت پزشکی. در صورت وجود وابستگی فیزیکی، بهبودی برای یک سال یا بیشتر تنها در 50-60٪ بیماران مشاهده می شود. نارکولوژیست ها خاطرنشان می کنند که با تمایل فعال بیمار به امتناع از مصرف الکل، احتمال بهبودی طولانی مدت به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

امید به زندگی بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل 15 سال کمتر از میانگین جمعیت است. علت مرگ بیماری های مزمن معمولی و شرایط حاد است: هذیان الکلی، سکته مغزی، نارسایی قلبی عروقی و سیروز کبدی. افراد الکلی بیشتر در معرض تصادفات و احتمال خودکشی هستند. در میان این گروه جمعیتی، ناتوانی زودرس به دلیل عواقب صدمات، آسیب شناسی اندام ها و اختلالات شدید متابولیک وجود دارد.