عوامل هومورال خاص عوامل روحی مقاومت غیراختصاصی

1. « متمم"- مجموعه ای از مولکول های پروتئین در خون که سلول ها را از بین می برد یا آنها را برای تخریب علامت گذاری می کند (از lat. Complementum- مکمل). کسری (ذرات) متفاوتی از کمپلمان در خون گردش می‌کند که با علامت‌های C1، C2، C3... C9 و غیره مشخص می‌شوند. از آنجایی که در حالت تفکیک قرار دارند، پروتئین‌های پیش‌ساز مکمل بی‌اثر هستند. مونتاژ فراکسیون های مکمل در یک کل واحد زمانی اتفاق می افتد که میکروب های بیماری زا به بدن وارد شوند. پس از تشکیل، مکمل مانند یک قیف به نظر می رسد و می تواند باکتری ها را لیز (از بین ببرد) یا آنها را برای تخریب توسط فاگوسیت ها علامت گذاری کند.

در افراد سالم، سطح مکمل کمی متفاوت است، اما در افراد بیمار می تواند به شدت افزایش یا کاهش یابد.

2. سیتوکین ها- مولکول های اطلاعات پپتیدی کوچک اینترلوکین هاو اینترفرون ها. آنها تعاملات بین سلولی و بین سیستمی را تنظیم می کنند، بقای سلولی، تحریک یا سرکوب رشد، تمایز، فعالیت عملکردی و آپوپتوز (مرگ طبیعی سلول) را تعیین می کنند. آنها هماهنگی عملکرد سیستم ایمنی، غدد درون ریز و عصبی را در شرایط عادی و در آسیب شناسی تضمین می کنند.

سیتوکین در سطح سلول (که در آن بود) آزاد می شود و با گیرنده در کنار سلول دیگر تعامل می کند. بنابراین، یک سیگنال برای ایجاد واکنش های بیشتر مخابره می شود.

الف) اینترلوکین ها(INL یا IL) - گروهی از سیتوکین ها که عمدتاً توسط لکوسیت ها سنتز می شوند (به همین دلیل، انتهای "-leukin" انتخاب شد). همچنین توسط مونوسیت ها و ماکروفاژها تولید می شود. کلاس های مختلفی از اینترلوکین ها از 1 تا 11 و غیره وجود دارد.

ب) اینترفرون ها (INF)اینها پروتئین هایی با وزن مولکولی کم هستند که حاوی مقدار کمی کربوهیدرات هستند (از انگلیسی interfere - من از تولید مثل جلوگیری می کنم). 3 گروه سرولوژیکی α، β و γ وجود دارد. α-IFN خانواده ای از 20 پلی پپتید است که توسط لکوسیت ها تولید می شود، β-IFN یک گلیکوپروتئین است که توسط فیبروبلاست ها تولید می شود. γ - IFN توسط لنفوسیت های T تولید می شود. با ساختار متفاوت، مکانیسم عمل یکسانی دارند. تحت تأثیر اصل عفونی، آنها توسط سلول های بسیاری در محل دروازه ورودی عفونت ترشح می شوند، غلظت INF در عرض چند ساعت چندین برابر افزایش می یابد. اثر محافظتی آن در برابر ویروس ها به مهار تکثیر RNA یا DNA کاهش می یابد. نوع I INF مرتبط با سلول های سالم از آنها در برابر نفوذ ویروس ها محافظت می کند.

3. اپسونین هااینها پروتئین های فاز حاد هستند. افزایش فعالیت فاگوسیتی، ته نشین شدن روی فاگوسیت ها و تسهیل اتصال آنها به a/g پوشش داده شده با ایمونوگلوبولین (IgG و IgA) یا مکمل .

ایمونوژنز

تشکیل آنتی بادی نامیده می شود ایمونوژنزو به دوز، دفعات و روش تجویز a/g بستگی دارد.

سلول هایی که پاسخ ایمنی را ارائه می دهند، ایمنی کافی نامیده می شوند که منشأ آن ها هستند سلول بنیادی خونساز که در مغز استخوان قرمز تولید می شوند. لکوسیت ها، پلاکت ها و گلبول های قرمز نیز در آنجا و همچنین پیش سازهای لنفوسیت های T و B تشکیل می شوند.

همراه با سلول های فوق، پیش سازهای لنفوسیت های T و B سلول های سیستم ایمنی هستند. برای بلوغ، لنفوسیت های T به تیموس فرستاده می شود.

ب- لنفوسیت ها ابتدا در مغز استخوان قرمز بلوغ و در عروق و گره های لنفاوی بالغ می شوند. ب - لنفوسیت ها از کلمه "بورسا" می آید - کیسه. در بورس فابریسیوس، پرندگان سلول هایی شبیه به لنفوسیت های B انسان ایجاد می کنند. در انسان، اندامی که لنفوسیت های B را تولید می کند، یافت نشده است. لنفوسیت های T و B با پرز (گیرنده) پوشیده شده اند.

ذخیره لنفوسیت های T و B در طحال انجام می شود. کل این فرآیند بدون معرفی آنتی ژن اتفاق می افتد. تجدید تمام سلول های خونی و لنف به طور مداوم اتفاق می افتد.

در صورت نفوذ a/g به بدن می توان فرآیند تشکیل Jg را ادامه داد.

در پاسخ به معرفی a/g، ماکروفاژها واکنش نشان می دهند. آنها خارجی بودن a / g را تعیین می کنند، سپس فاگوسیت می کنند و اگر ماکروفاژها با آن مقابله نکردند، کمپلکس سازگاری بافتی (MHC) تشکیل شده (a \ g + ماکروفاژ)، این کمپلکس ماده را آزاد می کند. اینترلوکین I(INL I) این ماده بر روی لنفوسیت های T اثر می کند که به 3 نوع Tk (کشنده)، Th (T-helpers)، Ts (سرکوبگر T) متمایز می شوند.

Thاختصاص دهد INL IIنظم، که بر تبدیل لنفوسیت های B و فعال شدن Tk تاثیر می گذارد. پس از چنین فعال‌سازی، لنفوسیت‌های B به پلاسماسل‌ها تبدیل می‌شوند که در نهایت Jg (M, D, G, A, E,) از آن‌ها به دست می‌آید.

فرآیند تولید Jg در صورتی اتفاق می افتد که فرد برای اولین بار بیمار شود.

اگر عفونت مجدد با همان گونه از میکروب رخ دهد، الگوی تولید Jg کاهش می یابد. در این مورد، JgG باقی مانده روی لنفوسیت های B بلافاصله با a/g ترکیب شده و به پلاسماسل تبدیل می شود. T - سیستم باقی می ماند، درگیر نمی شود. همزمان با فعال شدن لنفوسیت های B در هنگام عفونت مجدد، یک سیستم مونتاژ مکمل قدرتمند فعال می شود.

Tkمحافظت ضد ویروسی دارند مسئول ایمنی سلولی: آنها سلول های تومور، سلول های پیوندی، سلول های جهش یافته بدن خود را از بین می برند، در HRT شرکت می کنند. برخلاف سلول‌های NK، سلول‌های T کشنده به‌طور خاص یک آنتی‌ژن خاص را تشخیص می‌دهند و تنها سلول‌های دارای آن آنتی‌ژن را می‌کشند.

NK-سلول ها. قاتلان طبیعی, قاتلان طبیعی(انگلیسی) سلول های کشنده طبیعی (سلول های NK)) لنفوسیت های دانه ای بزرگ با سمیت سلولی علیه سلول های تومور و سلول های آلوده به ویروس هستند. سلول های NK به عنوان یک کلاس جداگانه از لنفوسیت ها در نظر گرفته می شوند. NK یکی از مهمترین اجزای ایمنی ذاتی سلولی است، آنها محافظت غیر اختصاصی را انجام می دهند. آنها گیرنده های سلول T، CD3 یا ایمونوگلوبولین های سطحی ندارند.

Ts - T-suppressors (انگلیسی سلول های T تنظیمی، سلول های T سرکوبگر، Treg) یا تنظیمی T-لنفوسیت ها عملکرد اصلی آنها کنترل قدرت و مدت زمان پاسخ ایمنی از طریق تنظیم عملکرد T-helpers و T است. ک.در پایان فرآیند عفونی، لازم است که تبدیل لنفوسیت های B به سلول های پلاسما متوقف شود. Tsسرکوب (غیرفعال) تولید لنفوسیت های B.

عوامل دفاعی ایمنی خاص و غیر اختصاصی همیشه به طور همزمان عمل می کنند.

نمودار تولید ایمونوگلوبولین ها

آنتی بادی ها

آنتی بادی ها (a \ t) پروتئین های خاص خون هستند که نام دیگری برای ایمونوگلوبولین ها است که در پاسخ به معرفی a / g تشکیل می شود.

A/t مرتبط با گلوبولین ها، و تحت عمل تغییر می کند، a/g ایمونوگلوبولین نامیده می شود (Jg) آنها به 5 کلاس تقسیم می شوند: JgA، JgG، JgM، JgE، JgD. همه آنها برای پاسخ سیستم ایمنی ضروری هستند. JgGدارای 4 زیر کلاس JgG 1-4. این ایمونوگلوبولین 75 درصد از کل ایمونوگلوبولین ها را تشکیل می دهد. مولکول آن کوچکترین است، بنابراین به جفت مادر نفوذ می کند و ایمنی غیرفعال طبیعی را برای جنین ایجاد می کند. در بیماری اولیه، JgG تشکیل و انباشته می شود. در ابتدای بیماری غلظت آن کم است، با پیشرفت فرآیند عفونی و افزایش مقدار JgG، با بهبودی غلظت آن کاهش می یابد و پس از بیماری به مقدار کمی در بدن باقی می ماند و حافظه ایمونولوژیک را فراهم می کند.

JgMاولین بار در طول عفونت و ایمن سازی ظاهر می شود. وزن مولکولی زیادی دارند (بزرگترین مولکول). در طول عفونت مکرر خانگی تشکیل می شود.

JgA در اسرار غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش و همچنین در آغوز و بزاق یافت می شود. در حفاظت ضد ویروسی شرکت کنید.

JgEمسئول واکنش های آلرژیک است، در توسعه ایمنی محلی شرکت می کند.

JgD به مقدار کم در سرم انسانی یافت شده است، به اندازه کافی مورد مطالعه قرار نگرفته است.

ساختار Jg

ساده ترین JgE، JgD، JgA

مراکز فعال به a/g متصل می شوند، ظرفیت a/t به تعداد مراکز بستگی دارد. Jg + G دو ظرفیتی هستند، JgM 5 ظرفیتی است.

عوامل هومورال دفاع غیراختصاصی بدن عبارتند از آنتی بادی های طبیعی (طبیعی)، لیزوزیم، پروپردین، بتا لیزین ها (لیزین ها)، کمپلمان، اینترفرون، مهارکننده های ویروس در سرم خون و تعدادی دیگر از موادی که دائماً در بدن وجود دارند.

آنتی بادی (طبیعی). در خون حیوانات و انسان‌هایی که قبلاً بیمار نشده‌اند و ایمن نشده‌اند، موادی یافت می‌شود که با آنتی‌ژن‌های زیادی واکنش نشان می‌دهند، اما در تیترهای پایین، نه بیشتر از رقت‌های 1:10... 1:40. این مواد را آنتی بادی های طبیعی یا طبیعی می نامیدند. اعتقاد بر این است که آنها از ایمن سازی طبیعی با میکروارگانیسم های مختلف ناشی می شوند.

L و Oc و M. آنزیم لیزوزومی در اشک، بزاق، مخاط بینی، ترشح غشاهای مخاطی، سرم خون و عصاره اندام ها و بافت ها، در شیر وجود دارد. مقدار زیادی لیزوزیم در پروتئین تخم مرغ لیزوزیم در برابر حرارت مقاوم است (با جوشاندن غیرفعال می شود)، توانایی لیز کردن میکروارگانیسم های زنده را دارد و عمدتاً میکروارگانیسم های گرم مثبت را از بین می برد.

روش تعیین لیزوزیم بر اساس توانایی سرم برای عمل بر روی کشت میکروکوکوس لیزودکتیکوس رشد یافته در آگار مایل است. سوسپانسیون کشت روزانه طبق استاندارد نوری (10 IU) در سالین فیزیولوژیکی تهیه می شود. سرم آزمایش به صورت متوالی با سالین 10، 20، 40، 80 بار و غیره رقیق می شود. حجم مساوی از سوسپانسیون میکروبی به تمام لوله های آزمایش اضافه می شود. لوله ها تکان داده می شوند و به مدت 3 ساعت در ترموستات در دمای 37 درجه سانتیگراد قرار می گیرند. محاسبه واکنش تولید شده توسط درجه شفافیت سرم. تیتر لیزوزیم آخرین رقت است که در آن لیز کامل سوسپانسیون میکروبی رخ می دهد.

ترشح کننده n y و mm u n o g lo b l و N A. به طور مداوم در محتویات اسرار غشاهای مخاطی، پستانی و غدد بزاقی در مجرای روده وجود دارد. دارای خواص ضد میکروبی و ضد ویروسی قوی است.

پروپردین (از لاتین pro و perdere - آماده شدن برای نابودی). در سال 1954 در قالب یک پلیمر به عنوان عامل محافظت غیر اختصاصی و سیتولیزین توصیف شد. در سرم خون طبیعی به مقدار 25 میکروگرم در میلی لیتر وجود دارد. این یک پروتئین آب پنیر (بتا گلوبولین) با وزن مولکولی است

220000. پروپردین در تخریب سلول های میکروبی، خنثی سازی ویروس ها شرکت می کند. پروپردین به عنوان بخشی از سیستم پروپردین عمل می کند: مکمل پروپردین و یون های دو ظرفیتی منیزیم. پروپردین بومی نقش مهمی در فعال سازی مکمل غیر اختصاصی (مسیر فعال سازی جایگزین) دارد.

L و z و n s. پروتئین های سرم که توانایی لیز (حل کردن) برخی باکتری ها و گلبول های قرمز را دارند. سرم خون بسیاری از حیوانات حاوی بتا لیزین است که باعث لیز کشت باسیل یونجه و همچنین بسیاری از میکروب های بیماری زا می شود.

لاکتوفرین. گلیکوپروتئین غیرهمینیک با فعالیت اتصال به آهن. دو اتم آهن آهن را به هم متصل می کند و با میکروب ها رقابت می کند و در نتیجه رشد میکروب ها سرکوب می شود. این توسط لکوسیت های پلی مورفونکلئر و سلول های انگور شکل اپیتلیوم غدد سنتز می شود. این یک جزء خاص از ترشح غدد - بزاقی، اشکی، شیر، دستگاه تنفسی، گوارشی و دستگاه تناسلی است. لاکتوفرین یک عامل ایمنی موضعی است که از پوشش اپیتلیال در برابر میکروب ها محافظت می کند.

مکمل: یک سیستم چند جزئی از پروتئین ها در سرم خون و سایر مایعات بدن که نقش مهمی در حفظ هموستاز ایمنی دارند. اولین بار توسط بوشنر در سال 1889 با نام "الکسین" توصیف شد - یک عامل حرارت پذیر که در حضور آن میکروب ها لیز می شوند. اصطلاح "مکمل" توسط ارلیش در سال 1895 معرفی شد. مکمل چندان پایدار نیست. خاطرنشان شد که آنتی بادی‌های اختصاصی در حضور سرم خون تازه می‌توانند باعث همولیز گلبول‌های قرمز یا لیز سلول باکتریایی شوند، اما اگر سرم قبل از تنظیم واکنش به مدت 30 دقیقه در دمای 56 درجه سانتی‌گراد گرم شود، لیز اتفاق نمی‌افتد. مشخص شد که همولیز (لیز) پس از محاسبه وجود مکمل در سرم تازه رخ می دهد. بیشترین مقدار مکمل در سرم خوکچه هندی موجود است.

سیستم کمپلمان حداقل از 9 پروتئین سرم مختلف تشکیل شده است که C1 تا C9 نامیده می شوند. C1 به نوبه خود دارای سه زیر واحد است - Clq، Clr، Cls. شکل فعال مکمل با خط تیره بالای (c) نشان داده می شود.

دو راه برای فعال سازی (خود مونتاژ) سیستم مکمل وجود دارد - کلاسیک و جایگزین، که در مکانیسم های ماشه متفاوت است.

در مسیر فعال سازی کلاسیک، جزء مکمل C1 به کمپلکس های ایمنی (آنتی ژن + آنتی بادی) متصل می شود که به طور متوالی شامل اجزای فرعی (Clq، Clr، Cls)، C4، C2 و C3 می شود. کمپلکس C4، C2 و C3 تثبیت جزء فعال C5 کمپلمان را بر روی غشای سلولی تضمین می‌کند و سپس از طریق یک سری واکنش‌های C6 و C7 روشن می‌شوند که به تثبیت C8 و C9 کمک می‌کنند. در نتیجه آسیب به دیواره سلولی یا لیز سلول باکتری رخ می دهد.

در یک روش جایگزین فعال سازی مکمل، خود فعال کننده ها ویروس ها، باکتری ها یا اگزوتوکسین ها هستند. مسیر فعال سازی جایگزین شامل اجزای C1، C4 و C2 نمی شود. فعال سازی از مرحله C3 شروع می شود که شامل گروهی از پروتئین ها می شود: P (پرپردین)، B (پیش فعال کننده)، پیش فعال کنورتاز C3 و مهارکننده های j و H. در واکنش، پروپردین کانورتازهای C3 و C5 را تثبیت می کند، بنابراین این مسیر فعال سازی است. سیستم پروپردین نیز نامیده می شود. واکنش با افزودن فاکتور B به C3 آغاز می شود، در نتیجه یک سری واکنش های متوالی، P (پرپردین) به کمپلکس (C3 کانورتاز) وارد می شود که به عنوان یک آنزیم روی C3 و C5 و مکمل عمل می کند. آبشار فعال سازی با C6، C7، C8 و C9 آغاز می شود و منجر به آسیب به دیواره سلولی یا لیز سلولی می شود.

بنابراین، سیستم مکمل به عنوان یک مکانیسم دفاعی موثر برای بدن عمل می کند که در نتیجه پاسخ های ایمنی یا تماس مستقیم با میکروب ها یا سموم فعال می شود. اجازه دهید برخی از عملکردهای بیولوژیکی اجزای مکمل فعال را یادداشت کنیم: آنها در تنظیم فرآیند تغییر واکنش های ایمونولوژیک از سلولی به هومورال و بالعکس شرکت می کنند. C4 متصل به سلول، اتصال ایمنی را تقویت می کند. C3 و C4 فاگوسیتوز را افزایش می دهند. C1 و C4 با اتصال به سطح ویروس، گیرنده های مسئول ورود ویروس به سلول را مسدود می کنند. C3a و C5a مشابه آنافیلاکتوکسین ها هستند، آنها بر روی گرانولوسیت های نوتروفیل عمل می کنند، دومی آنزیم های لیزوزومی ترشح می کند که آنتی ژن های خارجی را از بین می برد، مهاجرت مستقیم ماکروفاژها را فراهم می کند، باعث انقباض عضلات صاف و افزایش التهاب می شود.

مشخص شده است که ماکروفاژها C1، C2، C3، C4 و C5 را سنتز می کنند. سلولهای کبدی - C3، Co، C8. سلول های پارانشیم کبد - C3، C5 و C9.

در ترفرون در سال 1957 جدا شد. ویروس شناسان انگلیسی A. Isaacs و I. Linderman. اینترفرون در ابتدا به عنوان یک عامل محافظتی ضد ویروسی در نظر گرفته می شد. بعداً مشخص شد که این گروهی از مواد پروتئینی است که عملکرد آن تضمین هموستاز ژنتیکی سلول است. باکتری ها، سموم باکتریایی، میتوژن ها و غیره علاوه بر ویروس ها، به عنوان محرک های تشکیل اینترفرون عمل می کنند. (3-اینترفرون یا فیبروبلاستیک، که توسط فیبروبلاست‌های تیمار شده با ویروس‌ها یا عوامل دیگر تولید می‌شود. هر دوی این اینترفرون‌ها به عنوان نوع I طبقه‌بندی می‌شوند. اینترفرون ایمنی یا γ-اینترفرون، توسط لنفوسیت‌ها و ماکروفاژهای فعال شده توسط القاکننده‌های غیر ویروسی تولید می‌شود. .

اینترفرون در تنظیم مکانیسم‌های مختلف پاسخ ایمنی شرکت می‌کند: اثر سیتوتوکسیک لنفوسیت‌ها و سلول‌های K حساس شده را افزایش می‌دهد، اثر ضد تکثیر و ضد توموری دارد و غیره. اینترفرون ویژگی بافتی خاصی دارد، یعنی فعال‌تر است. در سیستم بیولوژیکی که در آن تولید می‌شود، سلول‌ها را از عفونت ویروسی محافظت می‌کند، تنها در صورتی که قبل از تماس با ویروس روی آنها اثر بگذارد.

فرآیند تعامل اینترفرون با سلول های حساس شامل چندین مرحله است: جذب اینترفرون بر روی گیرنده های سلولی. القای حالت ضد ویروسی؛ توسعه مقاومت ویروسی (پر کردن RNA و پروتئین های ناشی از اینترفرون)؛ مقاومت آشکار در برابر عفونت ویروسی. در نتیجه، اینترفرون مستقیماً با ویروس تعامل نمی کند، اما از نفوذ ویروس جلوگیری می کند و از سنتز پروتئین های ویروسی روی ریبوزوم های سلولی در طول تکثیر اسیدهای نوکلئیک ویروسی جلوگیری می کند. اینترفرون همچنین دارای خواص محافظتی در برابر اشعه است.

من n g i b i تا r y. مواد ضد ویروسی غیر اختصاصی با طبیعت پروتئینی در سرم خون طبیعی طبیعی، ترشحات اپیتلیوم غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی و گوارشی، در عصاره اندام ها و بافت ها وجود دارد. آنها توانایی سرکوب فعالیت ویروس ها در خون و مایعات خارج از سلول حساس را دارند. مهارکننده ها به گرما قابل تحمل (در صورت گرم شدن سرم خون تا دمای 60 ... 62 درجه سانتیگراد به مدت 1 ساعت فعالیت خود را از دست می دهند) و مقاوم در برابر حرارت (در برابر حرارت تا 100 درجه سانتیگراد مقاومت می کنند) تقسیم می شوند. مهارکننده ها دارای فعالیت جهانی خنثی کننده ویروس و ضد هماگلوتیناسیون در برابر بسیاری از ویروس ها هستند.

مهارکننده‌های بافت‌ها، ترشحات و دفع‌های حیوانات در برابر بسیاری از ویروس‌ها فعال هستند: به عنوان مثال، مهارکننده‌های ترشحی دستگاه تنفسی دارای فعالیت ضد هماگلوتیناسیون و خنثی‌کننده ویروس هستند.

فعالیت باکتری کشی سرم خون (BAS).سرم خون تازه انسان و حیوان دارای خواص باکتریواستاتیکی در برابر تعدادی از پاتوژن های بیماری های عفونی است. اجزای اصلی که مانع رشد و نمو میکروارگانیسم ها می شوند آنتی بادی های طبیعی، لیزوزیم، پروپردین، مکمل، مونوکاین ها، لوکین ها و سایر مواد هستند. بنابراین، BAS یک بیان یکپارچه از خواص ضد میکروبی عوامل دفاعی غیر اختصاصی هومورال است. BAS به وضعیت سلامت حیوانات، شرایط نگهداری و تغذیه آنها بستگی دارد: با نگهداری و تغذیه ضعیف، فعالیت سرم به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

در طول مسیر تکامل، فرد با تعداد زیادی از عوامل بیماری زا که او را تهدید می کنند، در تماس است. برای مقاومت در برابر آنها، دو نوع واکنش حفاظتی شکل گرفته است: 1) مقاومت طبیعی یا غیر اختصاصی، 2) عوامل حفاظتی خاص یا مصونیت (از لات.

Immunitas - عاری از هر چیزی).

مقاومت غیر اختصاصی ناشی از عوامل مختلفی است. مهمترین آنها عبارتند از: 1) موانع فیزیولوژیکی، 2) عوامل سلولی، 3) التهاب، 4) عوامل هومورال.

موانع فیزیولوژیکی را می توان به موانع خارجی و داخلی تقسیم کرد.

موانع خارجی پوست دست نخورده در برابر اکثریت قریب به اتفاق عوامل عفونی نفوذ ناپذیر است. لایه برداری مداوم لایه های فوقانی اپیتلیوم، اسرار غدد چربی و عرق به حذف میکروارگانیسم ها از سطح پوست کمک می کند. هنگامی که یکپارچگی پوست نقض می شود، به عنوان مثال، با سوختگی، عفونت مشکل اصلی می شود. علاوه بر این واقعیت که پوست به عنوان یک مانع مکانیکی در برابر باکتری ها عمل می کند، حاوی تعدادی مواد باکتری کش (اسیدهای لاکتیک و چرب، لیزوزیم، آنزیم های ترشح شده از عرق و غدد چربی) است. بنابراین، میکروارگانیسم هایی که جزء میکرو فلور طبیعی پوست نیستند، به سرعت از سطح آن ناپدید می شوند.

غشاهای مخاطی نیز مانع مکانیکی در برابر باکتری ها هستند، اما نفوذپذیری بیشتری دارند. بسیاری از میکروارگانیسم های بیماری زا می توانند حتی از طریق غشاهای مخاطی دست نخورده نفوذ کنند.

مخاط ترشح شده از دیواره های اندام های داخلی به عنوان یک سد محافظ عمل می کند که از "چسبیدن" باکتری ها به سلول های اپیتلیال جلوگیری می کند. میکروب ها و سایر ذرات خارجی که توسط مخاط گرفته شده اند به صورت مکانیکی حذف می شوند - به دلیل حرکت مژک های اپیتلیوم، با سرفه و عطسه.

سایر عوامل مکانیکی که به محافظت از سطح اپیتلیوم کمک می کند شامل اثر شستشوی اشک، بزاق و ادرار است. بسیاری از مایعات ترشح شده از بدن حاوی اجزای باکتری کش هستند (اسید هیدروکلریک در شیره معده، لاکتوپراکسیداز در شیر مادر، لیزوزیم در مایع اشکی، بزاق، مخاط بینی و غیره).

عملکردهای محافظتی پوست و غشاهای مخاطی به مکانیسم های غیر اختصاصی محدود نمی شود. در سطح غشاهای مخاطی، در اسرار غدد پوست، پستانی و سایر غدد، ایمونوگلوبولین های ترشحی وجود دارد که خاصیت باکتری کشی دارند و سلول های فاگوسیتیک موضعی را فعال می کنند. پوست و غشاهای مخاطی به طور فعال در واکنش های آنتی ژن اختصاصی ایمنی اکتسابی نقش دارند. آنها اجزای مستقل سیستم ایمنی در نظر گرفته می شوند.

یکی از مهمترین موانع فیزیولوژیکی میکرو فلور طبیعی بدن انسان است که از رشد و تولید مثل بسیاری از میکروارگانیسم های بالقوه بیماری زا جلوگیری می کند.

موانع داخلی موانع داخلی شامل سیستم عروق لنفاوی و غدد لنفاوی است. میکروارگانیسم‌ها و سایر ذرات خارجی که به بافت‌ها نفوذ کرده‌اند در محل فاگوسیت می‌شوند یا توسط فاگوسیت‌ها به غدد لنفاوی یا دیگر تشکل‌های لنفاوی منتقل می‌شوند، جایی که یک فرآیند التهابی با هدف از بین بردن پاتوژن ایجاد می‌شود. اگر واکنش موضعی کافی نباشد، فرآیند به تشکیلات لنفوئیدی منطقه ای زیر گسترش می یابد، که مانع جدیدی برای نفوذ پاتوژن است.

موانع هیستوهماتیک عملکردی وجود دارد که از نفوذ عوامل بیماری زا از خون به مغز، سیستم تولید مثل و چشم جلوگیری می کند.

غشای هر سلول همچنین به عنوان مانعی برای نفوذ ذرات و مولکول های خارجی به داخل آن عمل می کند.

عوامل سلولی در میان عوامل سلولی محافظت غیراختصاصی، مهمترین فاگوسیتوز است - جذب و هضم ذرات خارجی، از جمله. و میکروارگانیسم ها فاگوسیتوز توسط دو جمعیت سلولی انجام می شود:

I. میکروفاژها (نوتروفیل‌های پلی‌مورفونوکلئر، بازوفیل‌ها، ائوزینوفیل‌ها)، 2. ماکروفاژها (مونوسیت‌های خون، ماکروفاژهای آزاد و ثابت طحال، غدد لنفاوی، حفره‌های سروزی، سلول‌های کوپفر کبد، هیستوسیت‌ها).

در رابطه با میکروارگانیسم‌ها، فاگوسیتوز می‌تواند زمانی کامل شود که سلول‌های باکتری به طور کامل توسط فاگوسیت هضم شوند، یا ناقص باشد، که برای بیماری‌هایی مانند مننژیت، سوزاک، سل، کاندیدیازیس و غیره معمول است. در این حالت، پاتوژن‌ها در داخل فاگوسیت‌ها برای مدت طولانی است و گاهی اوقات در آنها زاد و ولد می کنند.

در بدن، جمعیتی از سلول های لنفوسیت مانند وجود دارد که دارای سمیت سلولی طبیعی نسبت به سلول های "هدف" هستند. به آنها قاتلان طبیعی (NK) می گویند.

از نظر مورفولوژیکی، NK لنفوسیت های دانه ای بزرگ هستند، آنها فعالیت فاگوسیتی ندارند. در میان لنفوسیت های خون انسان، محتوای EC 2 تا 12٪ است.

التهاب. هنگامی که میکروارگانیسم وارد بافت می شود، یک فرآیند التهابی رخ می دهد. آسیب حاصله به سلول های بافتی منجر به آزاد شدن هیستامین می شود که نفوذپذیری دیواره عروقی را افزایش می دهد. مهاجرت ماکروفاژها افزایش می یابد، ادم رخ می دهد. در کانون التهابی، دما افزایش می یابد، اسیدوز ایجاد می شود. همه اینها شرایط نامساعدی را برای باکتری ها و ویروس ها ایجاد می کند.

عوامل محافظتی اخلاقی همانطور که از نام خود پیداست، عوامل محافظ هومورال در مایعات بدن (سرم خون، شیر مادر، اشک، بزاق) یافت می شود. اینها عبارتند از: مکمل، لیزوزیم، بتا لیزین ها، پروتئین های فاز حاد، اینترفرون ها و غیره.

کمپلمان مجموعه پیچیده‌ای از پروتئین‌های سرم خون (9 بخش) است که مانند پروتئین‌های سیستم انعقاد خون، سیستم‌های آبشاری تعامل را تشکیل می‌دهند.

سیستم کمپلمان چندین عملکرد بیولوژیکی دارد: فاگوسیتوز را افزایش می دهد، باعث لیز باکتریایی می شود و غیره.

لیزوزیم (مورامیداز) آنزیمی است که پیوندهای گلیکوزیدی را در مولکول پپتیدوگلیکان، که بخشی از دیواره سلولی باکتری است، می شکند. محتوای پپتیدوگلیکان در باکتری های گرم مثبت بیشتر از باکتری های گرم منفی است، بنابراین لیزوزیم در برابر باکتری های گرم مثبت موثرتر است. لیزوزیم در انسان در مایع اشکی، بزاق، خلط، مخاط بینی و غیره یافت می شود.

بتا لیزین ها در سرم خون انسان و بسیاری از گونه های جانوری یافت می شوند و منشا آنها با پلاکت ها مرتبط است. آنها در درجه اول بر روی باکتری های گرم مثبت، به ویژه بر روی آنتراکوئید اثر مضر دارند.

پروتئین های فاز حاد نام رایج برخی از پروتئین های پلاسما است. محتوای آنها در پاسخ به عفونت یا آسیب بافتی به طور چشمگیری افزایش می یابد. این پروتئین ها عبارتند از: پروتئین واکنشی C، آمیلوئید سرم A، آمیلوئید P سرم، آلفا1-آنتی تریپسین، آلفا2-ماکروگلوبولین، فیبرینوژن و غیره.

گروه دیگری از پروتئین های فاز حاد پروتئین هایی هستند که آهن - هاپتوگلوبین، هموپکسین، ترانسفرین- را به هم متصل می کنند و در نتیجه از تولید مثل میکروارگانیسم هایی که به این عنصر نیاز دارند جلوگیری می کنند.

در طول عفونت، مواد زائد میکروبی (مانند اندوتوکسین‌ها) تولید اینترلوکین 1 را تحریک می‌کنند که یک پیروژن درون‌زا است. علاوه بر این، اینترلوکین 1 بر روی کبد تأثیر می گذارد و ترشح پروتئین واکنشی C را به حدی افزایش می دهد که غلظت آن در پلاسمای خون می تواند 1000 برابر شود. یکی از ویژگی های مهم پروتئین واکنشی C توانایی اتصال با مشارکت کلسیم با برخی از میکروارگانیسم ها است که سیستم کمپلمان را فعال می کند و باعث فاگوسیتوز می شود.

اینترفرون ها (IF) پروتئین هایی با وزن مولکولی کم هستند که توسط سلول ها در پاسخ به نفوذ ویروس ها تولید می شوند. سپس خواص تنظیم کننده ایمنی آنها آشکار شد. سه نوع IF وجود دارد: آلفا، بتا، متعلق به کلاس اول، و اینترفرون گاما، متعلق به کلاس دوم.

آلفا اینترفرون تولید شده توسط لکوسیت ها دارای اثرات ضد ویروسی، ضد توموری و ضد تکثیر است. بتا-IF که توسط فیبروبلاست ها ترشح می شود، عمدتاً اثر ضد توموری و ضد ویروسی دارد. Gamma-IF، محصولی از T-helpers و CD8+ T-lymphocytes، لنفوسیتی یا ایمنی نامیده می شود. دارای اثر ضد ویروسی ضعیف و تعدیل کننده ایمنی است.

اثر ضد ویروسی IF به دلیل توانایی فعال کردن سنتز مهارکننده‌ها و آنزیم‌ها در سلول‌هایی است که از تکثیر DNA و RNA ویروسی جلوگیری می‌کنند، که منجر به سرکوب تولید مثل ویروس می‌شود. مکانیسم اثر ضد پرولیفراتیو و ضد تومور مشابه است. Gamma-IF یک لنفوکین تعدیل کننده ایمنی چند عملکردی است که بر رشد، تمایز و فعالیت سلول های انواع مختلف تأثیر می گذارد. اینترفرون ها از تولید مثل ویروس ها جلوگیری می کنند. اکنون مشخص شده است که اینترفرون ها دارای فعالیت ضد باکتریایی نیز هستند.

بنابراین، عوامل هومورال حفاظت غیر اختصاصی کاملاً متنوع هستند. در بدن، آنها به صورت ترکیبی عمل می کنند و یک اثر ضد باکتریایی و مهاری بر روی میکروب ها و ویروس های مختلف ایجاد می کنند.

همه این عوامل محافظتی غیر اختصاصی هستند، زیرا هیچ پاسخ خاصی به نفوذ میکروارگانیسم های بیماری زا وجود ندارد.

عوامل حفاظتی خاص یا ایمنی مجموعه پیچیده ای از واکنش ها هستند که ثبات محیط داخلی بدن را حفظ می کنند.

با توجه به ایده های مدرن، ایمنی را می توان "به عنوان راهی برای محافظت از بدن در برابر اجسام زنده و موادی که دارای نشانه هایی از اطلاعات ژنتیکی بیگانه هستند" تعریف کرد (RV Petrov).

مفهوم "جسم‌های زنده و مواد حاوی نشانه‌هایی از اطلاعات بیگانه ژنتیکی" یا آنتی‌ژن‌ها ممکن است شامل پروتئین‌ها، پلی‌ساکاریدها، کمپلکس‌های آن‌ها با لیپیدها و آماده‌سازی‌های با پلیمر بالا از اسیدهای نوکلئیک باشد. همه موجودات زنده از این مواد تشکیل شده اند، بنابراین، خواص آنتی ژن ها توسط سلول های حیوانی، عناصر بافت ها و اندام ها، مایعات بیولوژیکی (خون، سرم خون)، میکروارگانیسم ها (باکتری ها، تک یاخته ها، قارچ ها، ویروس ها)، اگزوتوکسین ها و اندوتوکسین ها وجود دارد. باکتری ها، کرم ها، سلول های سرطانی و غیره

عملکرد ایمونولوژیک توسط یک سیستم تخصصی از سلول های بافت ها و اندام ها انجام می شود. این همان سیستم مستقلی است که مثلاً سیستم گوارشی یا قلبی عروقی است. سیستم ایمنی مجموعه ای از تمام اندام ها و سلول های لنفاوی بدن است.

سیستم ایمنی بدن از اندام های مرکزی و محیطی تشکیل شده است. اندام های مرکزی شامل تیموس (تیموس یا غده تیموس)، کیسه فابریسیوس در پرندگان، مغز استخوان و احتمالاً تکه های پیر است.

اندام های لنفاوی محیطی شامل غدد لنفاوی، طحال، آپاندیس، لوزه ها و خون است.

شکل مرکزی سیستم ایمنی لنفوسیت است که به آن سلول ایمنی نیز می گویند.

در انسان، سیستم ایمنی از دو بخش تشکیل شده است که با یکدیگر همکاری می کنند: سیستم T و سیستم B. سیستم T یک پاسخ ایمنی نوع سلولی را با تجمع لنفوسیت های حساس انجام می دهد. سیستم B مسئول تولید آنتی بادی ها است. برای یک پاسخ طنز در پستانداران و انسان اندامی یافت نشده است که شبیه کیسه فابریسیوس در پرندگان باشد.

فرض بر این است که این نقش توسط تجمع تکه های پیر روده کوچک انجام می شود. اگر این فرض که تکه های پیر مشابه کیسه فابریسیوس هستند تأیید نشود، این تشکیلات لنفاوی باید به اندام های لنفاوی محیطی نسبت داده شوند.

ممکن است در پستانداران اصلا مشابه کیسه فابریسیوس وجود نداشته باشد و این نقش توسط مغز استخوان انجام می شود که سلول های بنیادی را برای تمام دودمان های خونساز تامین می کند. سلول های بنیادی از مغز استخوان خارج شده و وارد جریان خون می شوند، وارد تیموس و سایر اندام های لنفاوی می شوند و در آنجا تمایز پیدا می کنند.

سلول های سیستم ایمنی (ایمونوسیت ها) را می توان به سه گروه تقسیم کرد:

1) سلول های ایمنی کافی قادر به پاسخ ویژه به عمل آنتی ژن های خارجی. این خاصیت منحصراً در اختیار لنفوسیت‌ها است که در ابتدا دارای گیرنده‌هایی برای هر آنتی ژن هستند.

2) سلول های ارائه دهنده آنتی ژن (APCs) قادر به تمایز آنتی ژن های خود و خارجی و ارائه دومی به سلول های دارای قابلیت ایمنی هستند.

3) سلول های محافظت غیر اختصاصی آنتی ژن، که توانایی تشخیص آنتی ژن های خود را از آنتی ژن های خارجی (عمدتاً از میکروارگانیسم ها) دارند و آنتی ژن های خارجی را با استفاده از فاگوسیتوز یا اثرات سیتوتوکسیک از بین می برند.

1. سلول های ایمنی

لنفوسیت ها پیش ساز لنفوسیت ها و همچنین سایر سلول های سیستم ایمنی، سلول بنیادی پرتوان مغز استخوان است. در طی تمایز سلول های بنیادی، دو گروه اصلی از لنفوسیت ها تشکیل می شوند: لنفوسیت های T و B.

از نظر مورفولوژیکی، لنفوسیت یک سلول کروی با یک هسته بزرگ و یک لایه باریک از سیتوپلاسم بازوفیل است. در فرآیند تمایز، لنفوسیت های بزرگ، متوسط ​​و کوچک تشکیل می شوند. بالغ ترین لنفوسیت های کوچک که قادر به حرکات آمیبوئید هستند در لنف و خون محیطی غالب هستند. آنها به طور مداوم در جریان خون گردش می کنند، در بافت های لنفاوی تجمع می یابند، جایی که در واکنش های ایمنی شرکت می کنند.

لنفوسیت های T و B با استفاده از میکروسکوپ نوری متمایز نمی شوند، اما در ساختارهای سطحی و فعالیت عملکردی به وضوح از یکدیگر متمایز می شوند. لنفوسیت های B یک پاسخ ایمنی هومورال را انجام می دهند، لنفوسیت های T - سلولی، و همچنین در تنظیم هر دو شکل پاسخ ایمنی شرکت می کنند.

لنفوسیت های T بالغ می شوند و در تیموس تمایز پیدا می کنند. آنها حدود 80٪ از تمام لنفوسیت های خون، غدد لنفاوی را تشکیل می دهند که در تمام بافت های بدن یافت می شوند.

همه لنفوسیت های T دارای آنتی ژن های سطحی CD2 و CD3 هستند. مولکول های چسبنده CD2 باعث تماس لنفوسیت های T با سلول های دیگر می شوند. مولکول های CD3 بخشی از گیرنده های لنفوسیتی برای آنتی ژن ها هستند. چند صد مورد از این مولکول ها در سطح هر لنفوسیت T وجود دارد.

لنفوسیت های T بالغ شده در تیموس به دو جمعیت تمایز می یابند که نشانگرهای آن آنتی ژن های سطحی CD4 و CD8 هستند.

CD4 بیش از نیمی از تمام لنفوسیت های خون را تشکیل می دهد، آنها توانایی تحریک سلول های دیگر سیستم ایمنی را دارند (از این رو نام آنها - T-helpers - از انگلیسی کمک - کمک).

عملکردهای ایمونولوژیک لنفوسیت های CD4+ با ارائه یک آنتی ژن توسط سلول های ارائه دهنده آنتی ژن (APCs) آغاز می شود. گیرنده های سلول های CD4+ آنتی ژن را تنها در صورتی درک می کنند که آنتی ژن خود سلول (آنتی ژن مجتمع اصلی سازگاری بافت کلاس دوم) به طور همزمان روی سطح APC باشد. این "تشخیص مضاعف" به عنوان یک تضمین اضافی در برابر وقوع یک فرآیند خودایمنی عمل می کند.

Tx پس از قرار گرفتن در معرض آنتی ژن به دو زیرجمعیت تکثیر می شود: Tx1 و Tx2.

Th1 ها عمدتاً در پاسخ های ایمنی سلولی و التهاب نقش دارند. Th2 به شکل گیری ایمنی هومورال کمک می کند. در طول تکثیر Th1 و Th2، برخی از آنها به سلول های حافظه ایمونولوژیک تبدیل می شوند.

لنفوسیت های CD8+ نوع اصلی سلول ها با فعالیت سیتوتوکسیک هستند. آنها 22 تا 24 درصد از کل لنفوسیت های خون را تشکیل می دهند. نسبت آنها با سلول های CD4+ 1:1.9 - 1:2.4 است. گیرنده های تشخیص دهنده آنتی ژن لنفوسیت های CD8+ آنتی ژن را از سلول ارائه کننده در ترکیب با آنتی ژن MHC کلاس I درک می کنند. آنتی ژن های MHC کلاس دوم فقط در APC وجود دارند و آنتی ژن های کلاس اول تقریباً روی همه سلول ها، CD8 + - لنفوسیت ها می توانند با هر سلولی از بدن تعامل داشته باشند. از آنجایی که عملکرد اصلی سلول های CD8+ سمیت سلولی است، آنها نقش اصلی را در ایمنی ضد ویروسی، ضد توموری و پیوند ایفا می کنند.

لنفوسیت های CD8+ می توانند نقش سلول های سرکوبگر را ایفا کنند، اما اخیراً مشخص شده است که بسیاری از انواع سلول ها می توانند فعالیت سلول های سیستم ایمنی را سرکوب کنند، بنابراین سلول های CD8+ دیگر سرکوبگر نامیده نمی شوند.

اثر سیتوتوکسیک لنفوسیت +CD8 با برقراری تماس با سلول "هدف" و ورود پروتئین های سیتولیزین (پرفورین ها) به غشای سلولی آغاز می شود. در نتیجه، سوراخ هایی با قطر 5-16 نانومتر در غشای سلول "هدف" ظاهر می شوند که از طریق آن آنزیم ها (گرانزیم ها) نفوذ می کنند. گرانزیم‌ها و سایر آنزیم‌های لنفوسیتی ضربه‌ای مهلک به سلول هدف وارد می‌کنند که به دلیل افزایش شدید سطح داخل سلولی Ca2+، فعال شدن اندونوکلئازها و تخریب DNA سلولی منجر به مرگ سلولی می‌شود. سپس لنفوسیت توانایی حمله به سایر سلول های "هدف" را حفظ می کند.

کشنده های طبیعی (NKs) در منشا و فعالیت عملکردی خود به لنفوسیت های سیتوتوکسیک نزدیک هستند، اما وارد تیموس نمی شوند و در معرض تمایز و انتخاب قرار نمی گیرند، در واکنش های خاص ایمنی اکتسابی شرکت نمی کنند.

لنفوسیت های B 10-15٪ از لنفوسیت های خون و 20-25٪ از سلول های غدد لنفاوی را تشکیل می دهند. آنها تشکیل آنتی بادی ها را فراهم می کنند و در ارائه آنتی ژن به لنفوسیت های T نقش دارند.

بدن توسط دو گروه از عوامل در برابر آنتی ژن ها محافظت می شود:

1. عواملی که مقاومت غیراختصاصی (مقاومت) بدن در برابر آنتی ژن ها را بدون توجه به منشأ آنها ایجاد می کنند.

2. فاکتورهای ایمنی خاص که علیه آنتی ژن های خاص هدایت می شوند.

عوامل مقاومت غیر اختصاصی عبارتند از:

1. مکانیکی

2. فیزیکی و شیمیایی

3. موانع ایمونوبیولوژیکی.

1) موانع مکانیکی ایجاد شده توسط پوست و غشاهای مخاطی به طور مکانیکی بدن را از نفوذ آنتی ژن ها (باکتری ها، ویروس ها، ماکرومولکول ها) به داخل آن محافظت می کند. همین نقش را موکوس و اپیتلیوم مژک دار دستگاه تنفسی فوقانی (که غشاهای مخاطی را از ذرات خارجی که روی آنها افتاده است، آزاد می کند) ایفا می کند.

2) آنزیم ها، اسید کلریدریک (کلریدریک) شیره معده، آلدئیدها و اسیدهای چرب عرق و غدد چربی پوست سد فیزیکی و شیمیایی هستند که آنتی ژن های ورودی به بدن را از بین می برند. میکروب های کمی روی پوست تمیز و سالم وجود دارد، زیرا. عرق و غدد چربی به طور مداوم بر روی سطح پوست موادی ترشح می کنند که دارای اثر باکتری کش هستند (اسید استیک، فرمیک، لاکتیک).

معده مانعی برای نفوذ دهانی باکتری ها، ویروس ها، آنتی ژن ها است، زیرا. آنها تحت تأثیر محتویات اسیدی معده (pH 1.5-2.5) و آنزیم ها غیرفعال و از بین می روند. در روده، عوامل آنزیم ها، باکتریوسین های تشکیل شده توسط میکرو فلور طبیعی روده و همچنین تریپسین، پانکراتین، لیپاز، آمیلاز و صفرا هستند.

3) حفاظت ایمونوبیولوژیک توسط سلول های فاگوسیتی که میکروذرات با خواص آنتی ژنی را جذب و هضم می کنند و همچنین سیستم مکمل، اینترفرون، پروتئین های محافظ خون انجام می شود.

من. فاگوسیتوزکشف و مطالعه توسط I.I. Mechnikov، یکی از اصلی ترین عوامل قدرتمند است که مقاومت بدن، محافظت در برابر مواد خارجی و خارجی از جمله میکروب ها را تضمین می کند.

به سلول های فاگوسیتیک I.I. Mechnikov ماکروفاژها و میکروفاژها را طبقه بندی کرد.

در حال حاضر وجود دارد سیستم فاگوسیتی تک هسته ای .

آن شامل:

1. ماکروفاژهای بافتی (آلوئولی، صفاقی و غیره)

2. سلول های لانگرهانس (اپیدرموسیت های فرآیند سفید) و سلول های گرانشتاین (اپیدرموسیت های پوست)

3. سلول های کوپفر (رتیکولوآندوتلیوسیت های ستاره ای).

4. سلول های اپیتلیال.

5. نوتروفیل ها و ائوزینوفیل های خون و غیره.

فرآیند فاگوسیتوز چندین مرحله دارد:

1) نزدیک شدن فاگوسیت به جسم (کموتاکسی)

2) جذب جسم روی سطح فاگوسیت

3) جذب جسم

4) هضم جسم.

جذب یک شی فاگوسیتوز شده (میکروب، آنتی ژن ها، ماکرومولکول ها) با هجوم غشای سلولی با تشکیل فاگوزوم حاوی جسم در سیتوپلاسم انجام می شود. سپس فاگوزوم با لیزوزوم سلول ترکیب می شود و فاگولیزوزوم را تشکیل می دهد که در آن جسم با کمک آنزیم ها هضم می شود.

در صورتی که تمام مراحل طی شود و فرآیند با هضم میکروب ها به پایان برسد، فاگوسیتوز نامیده می شود. تکمیل شد.

اگر میکروب های جذب شده از بین نروند و حتی گاهی در فاگوسیت ها تکثیر شوند، این فاگوسیتوز نامیده می شود. ناتمام.

فعالیت فاگوسیت ها با موارد زیر مشخص می شود:

1. شاخص های فاگوسیتی با تعداد باکتری های جذب شده یا هضم شده توسط یک فاگوسیت در واحد زمان تخمین زده می شود.

2. شاخص Opsonophagocytic نسبت شاخص های فاگوسیتوز به دست آمده با سرم حاوی اپسونین و شاهد است.

II. عوامل محافظتی اخلاقی:

1) پلاکت ها - عوامل محافظ هومورال نقش مهمی در ایمنی ایفا می کنند و مواد فعال بیولوژیکی را آزاد می کنند.

(هیستامین، لیزوزیم، لیزین ها، لوکین ها، پروستاگلاندین ها و غیره) که در فرآیندهای ایمنی و التهاب نقش دارند.

2) سیستم کمپلمان مجموعه پیچیده ای از پروتئین های سرم خون است که معمولاً در حالت غیر فعال و غیر فعال است.

در طول تشکیل مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی فعال می شود.

عملکردهای مکمل متنوع است، بخشی جدایی ناپذیر از بسیاری از واکنش های ایمونولوژیک است که با هدف آزادسازی بدن از میکروب ها و سایر سلول ها و آنتی ژن های خارجی انجام می شود.

3) لیزوزیم یک آنزیم پروتئولیتیک است که توسط ماکروفاژها، نوتروفیل ها و سایر سلول های فاگوسیتی سنتز می شود. این آنزیم در خون، لنف، اشک، شیر یافت می شود.

اسپرم، بر روی غشاهای مخاطی دستگاه ادراری تناسلی، دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش. لیزوزیم دیواره سلولی باکتری ها را از بین می برد که منجر به لیز آنها و فاگوسیتوز می شود.

4) اینترفرون پروتئینی است که توسط سلول های سیستم ایمنی و بافت همبند سنتز می شود.

سه نوع از آن وجود دارد:

اینترفرون ها به طور مداوم توسط سلول ها سنتز می شوند. تولید آنها به شدت افزایش می یابد زمانی که بدن با ویروس ها و همچنین

هنگامی که در معرض القا کننده های اینترفرون (اینترفرونوژن ها) قرار می گیرند.

اینترفرون به طور گسترده ای به عنوان یک عامل پیشگیری کننده و درمانی برای عفونت های ویروسی، نئوپلاسم ها و نقص ایمنی استفاده می شود.

5) پروتئین های محافظ سرم خون عبارتند از پروتئین های فاز حاد، اپسونین ها، پروپردین، بی لیزین، فیبرونکتین.

پروتئین های فاز حاد عبارتند از:

الف) ج - واکنشی

ب) پروپردین یک گلوبولین طبیعی سرم است که باعث فعال شدن کمپلمان می شود و بنابراین در بسیاری از واکنش های ایمونولوژیک شرکت می کند.

ج) فیبرونکتین یک پروتئین جهانی در پلاسمای خون و مایعات بافتی است که ماکروفاژها را سنتز می کند و اپسونیزاسیون آنتی ژن و اتصال سلول به مواد خارجی را فراهم می کند.

د) لیزین - پروتئین های سرم خون که توسط پلاکت ها سنتز می شوند و به غشای سیتوپلاسمی باکتری ها آسیب می رسانند.

حفاظت ویژه در برابر یک آنتی ژن خاص توسط مجموعه ای از اشکال خاص پاسخ سیستم ایمنی انجام می شود:

1. تشکیل آنتی بادی

2. فاگوسیتوز ایمنی

3. عملکرد کشنده لنفوسیت ها

4. واکنش های آلرژیک به شکل حساسیت مفرط فوری (ITH) و