تنفس آهسته. اختلالات تنفسی

اندام های تنفسی تبادل گاز را بین بدن و محیط خارجی انجام می دهند. علاوه بر این، آنها در تنظیم متابولیسم آب، حفظ دمای ثابت بدن نقش دارند و عامل مهمی در سیستم بافر خون هستند.

بیماری های تنفسی در حیوانات از همه نوع بسیار شایع است، تظاهرات متنوعی دارد و آسیب زیادی به دامداری وارد می کند، بیماری های تنفسی باعث کوتاه قدی در حیوانات، از بین رفتن بهره وری و کاهش مقاومت دام در برابر سایر بیماری ها می شود. بیماران اغلب باید زودتر از موعد قتل عام شوند. توقف تنفس منجر به مرگ حیوان می شود.

ریه ها و ماهیچه های تنفسی و همچنین مغز، اندام های گردش خون، خون، غدد درون ریز و متابولیسم در اجرای تنفس نقش دارند بنابراین، اشکال تظاهر آسیب شناسی اندام های تنفسی بسیار متنوع است.

برای راحتی مطالعه اختلالات عملکرد تنفسی، تنفس خارجی متمایز می شود - تبادل گازها بین خون و محیط خارجی و تنفس داخلی (سلولی یا بافتی) - تبادل گازها بین خون و سلول ها، خون و سایر محیط های داخلی بدن تنفس خارجی و داخلی هر دو ممکن است مختل شود.

بیماری های اندام های تنفسی اغلب باعث مرگ حیوان می شوند، اما اغلب باعث نارسایی عملکرد اندام های تنفسی می شوند، یعنی ناتوانی دستگاه تنفسی در تامین اکسیژن خون در سطح مناسب و حذف دی اکسید کربن. از آن.

ارزش تنظیم عصبی و هومورال در آسیب شناسی تنفسی.نقش مهمی در تنظیم تنفس متعلق به مرکز تنفسی بصل النخاع است. با مراکز تنفسی هیپوتالاموس و قشر مغز که بر تحریک پذیری این مرکز تأثیر می گذارد و همچنین با نخاع که عملکرد دیافراگم و ماهیچه های تنفسی را تنظیم می کند، مرتبط است. گیرنده های شیمیایی نواحی بازتاب زایی سینوس کاروتید و قوس آئورت که به تغییرات محتوای اکسیژن در خون واکنش نشان می دهند، مرکز تنفسی را تحریک یا مهار می کنند.

فشار خون نیز بر تنظیم تنفس تأثیر می گذارد. افزایش آن باعث کاهش تهویه ریوی از طریق مناطق رفلکسوژنیک می شود، در حالی که کاهش تهویه ریوی را تسریع می کند.

نقش مهمی توسط انتهای حساس واگ در دیواره آلوئول ها و برونشیول ها ایفا می شود. آنها اتوماسیون دم و بازدم را فراهم می کنند (رفلکس گورینگ بروئر). شتاب این رفلکس حجم هوای استنشاقی را کاهش می دهد و کاهش سرعت تنفس را نادر می کند.

تغییرات در ریتم و قدرت حرکات تنفسی نه تنها تحت تأثیر رفلکس، بلکه تحت تأثیر عوامل هومورال نیز قرار می گیرد. CO 2 اضافی در خون مرکز تنفس را به روش هومورال تحریک می کند. اهمیت این گاز در تنظیم تنفس را می توان از این واقعیت دریافت که افزایش محتوای آن در هوای آلوئولی به میزان 0.2-0.3٪ باعث تسریع تهویه ریوی تقریباً سه برابر می شود، در حالی که میزان دی اکسید کربن در آلوئول کاهش می یابد. هوا منجر به مهار مرکز تنفسی می شود.

افزایش pH خون به طور هومورال باعث تسریع تنفس می شود. به عنوان مثال، ایست تنفسی در طول هیپرونتیلاسیون به دلیل افزایش دفع دی اکسید کربن توسط ریه ها، کاهش شدید محتوای آن در هوای آلوئولی و آلکالوز ایجاد می شود. کاهش pH خون شریانی به 7.3 باعث افزایش 100 درصدی تعداد تنفس می شود. خون غنی از CO a به راحتی O 2 را جدا می کند. بنابراین، درک O 2 خون به فشار جزئی دی اکسید کربن بستگی دارد. تخلیه خون با اکسیژن (هیپوکسمی) مرکز تنفسی را به طور انعکاسی از طریق گیرنده های شیمیایی نواحی بازتابی سینوس کاروتید و قوس آئورت تحریک می کند.

تحریک پذیری مرکز تنفسی در اثر تجمع محصولات متابولیک در خون کاهش می یابد، به عنوان مثال، در بیماری کلیوی، دیابت، مسمومیت های مختلف (بوتولیسم)، از اثر مرفین، قرص های خواب، مونوکسید کربن، یا از عرضه ضعیف اکسیژن به مرکز تنفسی (با کم خونی شدید) و همچنین اسپاسم یا اسکلروز عروق مغزی. شکست مرکز تنفسی نیز به دلیل خونریزی در آن در هنگام پارگی عروق یا فشرده شدن توسط تومور امکان پذیر است.

عدم وجود تنفس خارجی

تنفس خارجی مجموعه ای از فرآیندهایی است که در ریه ها انجام می شود و ترکیب گاز طبیعی خون را تضمین می کند. اثربخشی تنفس خارجی به یک رابطه کاملاً تعریف شده بین سه فرآیند اصلی بستگی دارد - تهویه آلوئول ها، انتشار گازها از طریق غشای آلوئولی-مویرگی و پرفیوژن ریه (میزان جریان خون از طریق آن). اختلالات تهویه ریهتبادل گاز بین خون و هوای جو فقط در آلوئول ها اتفاق می افتد و مقدار آن به مساحت سطح فعال این عروق و همچنین به میزان هوای عبوری از آنها در هنگام دم و بازدم بستگی دارد. در نتیجه، شدت تهویه به عمق و فراوانی حرکات تنفسی بستگی دارد.

اشکال زیر از اختلال در تهویه ریه ها را تشخیص دهید: هیپرونتیلاسیون، هیپوونتیلاسیون و تهویه ناهموار. هایپرونتیلاسیون- افزایش تهویه بیش از حد لازم برای اشباع خون با اکسیژن و حذف دی اکسید کربن. این می تواند نتیجه تحریک مرکز تنفسی در مننژیت، آنسفالیت، خونریزی مغزی، H و همچنین آسیب به عملکرد مغز وارولیوم باشد که مرکز تنفسی پیازی را مهار می کند.هیپرونتیلاسیون نیز زمانی رخ می دهد که مرکز تنفسی هر دو برانگیخته شود. انعکاسی و هومورال: به عنوان مثال، با اشکال مختلف هیپوکسی، بیماری ارتفاع، کم خونی، افزایش عملکرد تیروئید، با تب، اسیدوز با منشاء متابولیک، با کاهش فشار شریانی. هیپرونتیلاسیون به عنوان یک پدیده جبرانی با کاهش در سطح تنفسی ریه ها (پنومونی کروپو، پرخونی و ادم ریوی).

کم تهویه ریه ها- نتیجه بسیاری از تخلفات در سیستم تنفسی. بیماری های ریوی، آسیب به ماهیچه های تنفسی، آتلکتازی جزئی و کامل، نارسایی گردش خون، افسردگی مرکز تنفسی، افزایش فشار داخل جمجمه و حوادث عروق مغزی تنفس را ضعیف می کند. هیپوونتیلاسیون منجر به هیپوکسی و هیپرکاپنی (افزایش فشار جزئی دی اکسید کربن در خون شریانی) می شود.

تهویه ناهموارریه راست و چپ به طور قابل توجهی خود را در برخی از اشکال آسیب شناسی سیستم تنفسی نشان می دهد: به عنوان مثال، با تنگی برونش ها و برونشیول ها (برونشیت، اشکال مختلف برونکوپنومونی، آسم و غیره)، و همچنین آمفیزم، تجمع اگزودا یا مایع دیگر در آلوئول ها (برونکوپنومونی).

شاخص های زیر گواه وضعیت تهویه ریه هستند: میزان تنفس، حجم جزر و مد، حجم تنفسی دقیقه، حداکثر تهویه ریه (MVL) و غیره. همه این شاخص ها با بیماری های مختلف دستگاه تنفسی به طور قابل توجهی تغییر می کنند.

(تنگی نفس) شایع ترین شکل نارسایی تنفسی است. با نقض ریتم، عمق و فرکانس تنفس مشخص می شود، اگر نیاز بدن به تامین اکسیژن و انتشار دی اکسید کربن برآورده نشود، رخ می دهد. اغلب، تنگی نفس ماهیت جبرانی دارد، زیرا کمبود اکسیژن جبران می شود و دی اکسید کربن اضافی از خون آزاد می شود. تنگی نفس با اکثر بیماری های دستگاه تنفسی همراه است، اما اغلب با ضایعه مستقیم دستگاه تنفسی همراه نیست، به عنوان مثال، با فعالیت بدنی زیاد، بیماری های سیستم قلبی عروقی، کم خونی.

در بروز تنگی نفس، عوامل مهم تغییر در تحریک پذیری مرکز تنفسی، تسریع یا کاهش رفلکس هرینگ بروئر، واکنش های درد از گیرنده های پوست و اندام های داخلی، تغییر پاتولوژیک در عواملی است که پاتوژن های طبیعی مرکز تنفسی هستند، کاهش O 2، CO 8، pH خون، افزایش فشار خون، فشار، دمای بدن و محیط خارجی.

انواع تنگی نفس.به تنفس مکرر (تاکی پنه) و تنفس نادر (برادی پنه) توجه کنید. هر یک از آنها به نوبه خود به عمیق و سطحی تقسیم می شوند. با توجه به قدرت و مدت دم و بازدم، مرسوم است که تنگی نفس بازدمی و دمی را تشخیص دهند. آسیب شناسی تنفسی. مرکز را می توان با تنفس دوره ای آشکار کرد.

تنفس عمیق مکرربا افزایش فرکانس و دامنه حرکات تنفسی مشخص می شود. با آن، ارزش تهویه آلوئولی و حجم دقیقه تنفس افزایش می یابد. با کار شدید عضلانی، تب، برانگیختگی عاطفی، مجموعه علائم قولنج و بیش از حد CO2، همراه با بیماری های ریوی رخ می دهد. تنفس عمیق (تنوتیک) به ندرتمشخصه تنگی نفس دمی این به دلیل باریک شدن مجرای نای یا دستگاه تنفسی فوقانی رخ می دهد. حجم هوای استنشاقی در مراحل اولیه تنگی طبیعی باقی می ماند و سپس به میزان قابل توجهی کاهش می یابد که باعث هیپوکسمی می شود. تنگی نفس بازدمیبا طولانی شدن و مشکل در مرحله بازدم مشخص می شود. در حیواناتی که از آمفیزم رنج می برند، زمانی که خاصیت ارتجاعی دیواره آلوئول ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد، مشاهده می شود. تنفس دوره ایتحت تأثیر اثرات سمی بر روی مرکز تنفسی رخ می دهد و با تغییر در ریتم تنفس با توقف موقت (آپنه) مشخص می شود. انواع تنفس دوره ای عبارتند از Cheyne-Stokes، Biot و Kussmaul.

پیوند اصلی در پاتوژنز تنفس دوره ای تحریک پذیری نفس است. مرکز پاتوژن فیزیولوژیکی آن - دی اکسید کربن است. فلج مرکز تنفسی-  مركز تنفسي بلوار: فلج ناشي از خفگي، فلج نوروژنيك تحت اثر عوامل شيميايي كه مركز تنفسي را سركوب مي كند و عبور تكانه ها در طول مسيرهاي رفلكسي رخ مي دهد. فلج ناشی از نارسایی قلبی یا از دست دادن کل خون به دلیل هیپوکسی مغزی پس از یک مرحله اجباری تنگی نفس رخ می دهد که با دوره های کوتاه توقف کامل تنفس قطع می شود. فلج ناشی از تحریک بیش از حد مرکز تنفسی با گرمازدگی، هیپرترمی خارجی یا داخلی.

اختلال عملکرد برونشمی تواند در طی فرآیندهای التهابی (برونشیت) ظاهر شود، و همچنین به صورت اسپاسم عضلات برونش (به عنوان مثال، با آسم برونش در گاو و اسب) بیان می شود.

اسپاسم برونش های کوچکمنشا نوروژنیک و آلرژیک در آسم برونش مشاهده می شود. در مکانیسم شروع آسم برونش، نقش فعالی به تحریک عصب واگ و آزاد شدن هیستامین تعلق دارد که تحت تأثیر آن اسپاسم شدید عضلات صاف برونشیل ها رخ می دهد.

پنومونی(التهاب ریه ها) هنگامی که آلوئول ها ملتهب می شوند، یک ترشح التهابی عرق می کند. اپیتلیوم پوسته پوسته شده، لکوسیت های متعدد و تعداد معینی گلبول قرمز آلوئول ها را پر می کنند. هیپرمی ریه هاهنگامی که جریان خون به ریه‌ها افزایش می‌یابد، فعال است و اگر خروج خون از ریه‌ها کند شود، غیرفعال یا احتقانی است. جریان خون به ریه ها تحت فشار افزایش یافته و به مقدار چند برابر بیشتر از حد طبیعی باعث سرریز عروق ریوی، کاهش حجم آلوئول ها و تهویه ریه ها می شود.

ادم ریویدر بیشتر موارد، تحت تأثیر همان دلایلی مانند پرخونی آنها، و همچنین با افزایش نفوذپذیری مویرگ های آلوئول های ریوی، به دلیل عملکرد میکروب ها یا سموم آنها و خود مسمومیت بدن رخ می دهد.

آمفیزمبا کاهش خاصیت ارتجاعی آلوئول ها و کشش قابل توجه آنها مشخص می شود. آمفیزم آلوئولار در همه گونه های جانوری رخ می دهد. حرکات تنفسی بسیار قوی منجر به آن در هنگام کار سنگین، برونشیت منتشر، سرفه تشنجی طولانی مدت می شود. برای اینکه بدن بتواند اکسیژن لازم برای زندگی را از طریق یک ریه آسیب دیده دریافت کند، حرکات استنشاق شدید ضروری است. این باعث کشش شدید دیواره آلوئول های سالم می شود که منجر به تضعیف خاصیت ارتجاعی آنها می شود. انقباضات شدید این ماهیچه ها به ریه ها از جمله آلوئول ها و برونشیول ها فشار وارد می کند. در نتیجه، همزمان با آلوئول ها، برونشیول ها منقبض می شوند و بازدم هوا از ریه ها دشوارتر می شود و آلوئول ها حتی بیشتر کشیده می شوند. مکانیسم اثر مشابه روی آلوئول ها و سرفه های طولانی مدت.

دیسترس تنفسی به دلیل اختلال در پرفیوژن ریه. این نوع اختلال در نتیجه نارسایی بطن چپ، نقایص مادرزادی سپتوم قلب، همراه با آمبولی یا تنگی شاخه های شریان ریوی رخ می دهد. این اختلالات باعث نارسایی ریوی به شکل هیپوکسمی و هیپرکاپنی یا هر دو می شود.

تخلفاتریتمتنفسیحرکات

انواع تنفس دوره ای به او از-نفس شین - استوکس و نفس بیوت پوشیده شده اند. درنفس شین - استوکسمکث می کند متناوب با حرکات تنفسی، کهچاودار ابتدا در عمق افزایش می یابد، سپس کاهش می یابدvayut (شکل 153). درجانوران نفس مکث می کندبه طور معمول با حرکات تنفسی کاهش می یابدفرکانس و عمق نوح بر اساس پاتوژنزتنفس دوره ای کاهش در تحریک استمرکز تنفسی می تواندنیکات با ضایعات ارگانیک سرمغز - صدمات، سکته مغزی، تومورها،فرآیندهای التهابی در اسیدوز، دیابتتیک و کما اورمیک، با درون زاو مسمومیت های بیرونی مجدد احتمالیحرکت به سمت انواع انتهایی تنفس. گاهی پ-تنفس ریتمیک در کودکان مشاهده می شود وافراد مسن در هنگام خواب درایندر موارد، تنفس طبیعی به راحتی بازیابی می شوددر بیداری می ریزد

مکانیسم تنفس دوره ایمانند سایر انواع تنفس پاتولوژیک،تا حد زیادی ناشناخته باقی می ماند. فرض بر این است که در پس زمینه کاهش تحریک پذیری دستگاه تنفسیمرکز ny به تمرکز طبیعی پاسخ نمی دهددی اکسید کربن و یون های H در خونتحریک مرکز تنفسی مورد نیاز استغلظت بالای آنها زمان تجمعاز این محرک ها به دوز آستانه تعیین می شودطول مکث را تنظیم می کند. حرکات تنفسینیا ایجاد تهویه ریه ها، CO 2 شستشو-از خون و دوباره حرکات تنفسی می آیدیخ زدگی. تفسیر متقاعد کننده تفاوت هاهیچ مکانیزم تنفسی Cheyne-Stokes و Biot وجود ندارد.

انواع ترمینال تنفس نسبت به آنهانفس کوسمال (نفس بزرگ)،تنفس آپنه و نفس نفس زدن.دلایلی برای فرض وجود وجود داردتوالی مشخصی از نارسایی تنفسی کشنده تا زمانی که به طور کامل متوقف شود: اول، تحریک (تنفس کوسمول)، آپنهسیس، نفس نفس زدن، فلج تنفسیمرکز با احیای موفقرویدادها، امکان معکوس کردن توسعه وجود داردنارسایی تنفسی تا زمانی که به طور کامل ترمیم شودنیا

نفس کوسمائول - تنفس عمیق پر سر و صداخس خس سینه، مشخصه بیماران مبتلا به اختلال هوشیاری در بیماران دیابتی، اورمیککما تنفس Kussmaul در نتیجه رخ می دهدنقض تحریک پذیری دستگاه تنفسیtra در برابر پس زمینه هیپوکسی مغزی، اسیدوز، سمیبرخی از پدیده ها

تنفس آپنوستیک مشخص شده استتشنج طولانی مدت تنفس تقویت شدههوم، گاهی اوقات بازدم قطع می شود. این نوع حرکات تنفسی در آزمایش رخ می دهدrimente پس از قطع در حیوانی از هر دواعصاب واگ و تنه در مرز بینیک سوم بالایی و میانی پل.

نفس نفس زدن (از انگلیسی.نفس نفس زدن- گرفتن aروح، گاز) در خود ترمینال ایجاد می شودفاز خفگی اینها «آه‌های» منفرد، عمیق و نادری هستند که قدرتشان کاهش می‌یابد. منبع-

قسمتIII.پاتوفیزیولوژیبدنوسیستم های

com ایمپالس برای این نوع تنفسحرکات سلول های قسمت دمی هستندبصل النخاع پس از خاتمه عملکرد قسمت های پوشاننده مغز.

هنوز هم تشخیص بدهانواع تفکیک نفس حمام: حرکات متناقضدیافراگم، عدم تقارن حرکت چپ و راستزوزه کشیدن نیمی از سینه"آتاکسیک" نفس زشت Grocco - Frugoni شخصیت- در اثر جدا شدن حرکات تنفسی دیافراگم و عضلات بین دنده ای ایجاد می شود. این مشاهده می شودبرای اختلالات گردش خون مغزی، تومورهای مغزی و سایر اختلالات شدید تجویز می شوداستواخ تنظیم عصبی تنفس.

تنگی نفس (تنگی نفس)- دردناک، دردناکاحساس تنگی نفس، بازتابدرک کلی از افزایش کار دستگاه تنفسیعضلات نوح در لیمبیک تشکیل می شودکدام ناحیه، ساختارهای مغز، کجا نیزاحساس اضطراب، ترس وبی قراری که باعث احساس تنگی نفس می شودسایه های مربوطه ماهیت تنگی نفس باقی می ماندبه اندازه کافی مطالعه نشده است. به صورت مقایسه ایبیشترین جنبه مورد مطالعه مکانیک تنفس و فرآیندهای تنظیمی در سطح استمرکز تنفسی ثابت شده است که بالاترکار ماهیچه های تنفسی رخ می دهددر نتیجه افزایش مقاومت غیر الاستیک ریه ها، کاهش کشش آنهاپل ها، افزایش مقاومت خارج ریوینفس کشیدن. ضعیف شدن شدید عضلات تنفسیفرهنگ هایی با ریشه های مختلفممکن است منجر به تنگی نفس شود،بله، مقاومت داخل ریوی وجود داردقابل توجه یا حتی غیرقابل مقاومت نای-به طور عینی تر، درجه تنگی نفس نشان دهنده افزایش کار تنفس است. با این وجود، کار کنیدکه تنفس با درجه همبستگی خوبی نداردشدت جدید تنگی نفس این را می توان تا حدی با این واقعیت توضیح داد که هنگام اندازه گیری کار دستگاه تنفسینیا به کار دستگاه تنفسی توجه نمی شودعضلات برای غلبه بر مقاومت قفسه سینه و مصرف انرژی در طولاختلال در هماهنگی کار های مختلفگروه های ماهیچه های تنفسی ارتباط بین appa-تنفس خارجی و قشر مغزha، که در آن احساس تنگی نفس، عملا شکل می گیردبه صورت نظری مطالعه نشده است. دلیلی برای فرض وجود داردحدس زدن وجود عوامل هومورال - ve-مواد متعلق به کلاس مواد افیونی کهتعیین سطح درک پاتولوژیکتغییر در تنفس و احساس تنگی نفس.

تنگی نفس را نباید به افزایش نسبت داد،پارگی نفس و تغییر در نسبتبین طول مدت مراحل دم و بازدمدر هکتار، اگرچه در لحظه احساس ناکافی بودننفس کشیدن شخص به طور غیر ارادی و به خصوصمهم، آگاهانه فعالیت را افزایش می دهدحرکات تنفسی با هدف پیشغلبه بر ناراحتی تنفسی با شدیدنقض عملکرد تهویه ریه هادر هر دقیقه حجم تنفس، به عنوان یک قاعده،نزدیک به نرمال، اما به شدت افزایش یافته استکار ماهیچه های تنفسی، که تعیین می کندبصری توسط موج بین دنده ایشکاف ها، افزایش کاهش پله هاماهیچه ها به وضوح بیان می شوند و فیزیوعلائم اسمی ("بازی" بال های بینی،درد و خستگی). برعکس در سالمافراد با افزایش قابل توجه دقیقهحجم تهویه ریه تحت تاثیرفعالیت بدنی، احساس وجود داردحرکات تنفسی تنبل، تنگی نفس باتوسعه نمی یابد. ناراحتی تنفسیدر افراد سالم می تواند با شدید رخ دهدوفادار به کار بدنی در حد توان فیزیکی خوداحتمالات منطقی

در آسیب شناسی اختلالات مختلفتنفس به طور کلی (تنفس خارجی، انتقال گاز و تنفس بافتی) ممکن است همراه باشداحساس تنگی نفس بدهد در این مورد معمولافرآیندهای نظارتی مختلفی با هدف اصلاح اختلالات پاتولوژیک وجود دارد. در صورت تخلف از شمول یک یاهیچ مکانیسم نظارتی دیگری وجود نداردتوقف تحریک مرکز دم،که نتیجه آن بروز تنگی نفس استکیمنابع تحریک پاتولوژیک مرکز تنفسی می تواند:

گیرنده های فروپاشی ریه که پاسخ می دهند
برای کاهش حجم آلوئول ها. با ادم،
با ریشه های مختلف، تحریک آتلکتازی
مرکز دم و افزایش کار دستگاه تنفسی
هدف haniya غلبه بر افزایش است
مقاومت الاستیک ریه ها، نه
از بین بردن علل روند پاتولوژیکو
تکانه ها متوقف نمی شوند

جی-گیرنده ها در بافت بینابینی
ریه ها به افزایش محتوا پاسخ می دهند
مایع در پری وئولار بینابینی
فضای نام. اینها هم محدود کننده است
اختلالاتی که انطباق ریه را کاهش می دهد.

رفلکس از دستگاه تنفسی در طول
اشکال انسداد شخصی آسیب شناسی

فصل15 / پاتوفیزیولوژینفس کشیدن

به آنها تحریک مرکز تنفسی به افزایش کار عضله تنفسی کمک می کندلاتورا ماهیت بازدمی تنگی نفس همراه استزن با این واقعیت که بازدم، به عنوان یک قاعده، سفت شده است وبا افزایش لحن دمی مهار می شودعضلات نوح خس خس سینه متوقف می شودانسداد فقط عبور می کند (حمله برونشاسپاسم در آسم برونش). در آمفیزم مزمن انسدادی ریه، انسدادبرگشت ناپذیر است که در ارتباط با آن تنگی نفس استایستاده، زیرا دائماً بالا می رودکار تنفس وجود دارد

رفلکس از عضلات تنفسی در طول خود
کشش بیش از حد و افزایش کار
تنفس در حالت انسدادی و محدود کننده
اختلالات در ریه ها

تغییر در ترکیب گاز شریانی
خون (قطره P، O 2 ، افزایش دادنپ تیCO 2 , پایین تر-
pH خون) بر تنفس تأثیر می گذارد
از طریق گیرنده های شیمیایی در آئورت و سینوس کاروتید و
به طور مستقیم به دستگاه تنفسی پیاز
مرکز، افزایش تهویه ریه ها. که در آن،
با این حال، هیچ ارتباط مستقیمی بین
تغییرات در ترکیب گاز خون، شاخص ها
عملکردهای تنفس خارجی و شدت
تنگی نفس. سرخوشی در طول هیپوکسمی ایجاد می شود
در هیپرکاپنی، مرکز تنفسی سازگار می شود
به غلظت های بالای CO 2 و مظلوم است

تجمع محصولات متابولیک اسیدی و کربوهیدرات هالیسی ها می توانند مستقیماً در مغز باشندبافت در نقض خونریزی مغزیدرمان (اسپاسم، ترومبوز عروق مغزی،ادم مغزی) که بر دستگاه تنفسی نیز تأثیر می گذاردمرکز افزایش تهویه با این وجود، افزایش تهویه ریه ها به اندازه کافی تنگی نفس است.ke. تنگی نفس - ناراحتی تنفسی ناشی ازرسیدگی به شکایت بیمار فقط امکان پذیر استبا هوشیاری کامل بیمار

6. رفلکس هایی که از بارورسپتورها می آیند
آئورت و سینوس کاروتید. وقتی یک سرخرگ می افتد
فشار تا 70 میلی متر جیوه هنر کاهش می دهد
جریان تکانه هایی که الهام را مهار می کنند. این رفر-
هدف lex تقویت ساکشن است
عملکرد دستگاه تنفس خارجی برای پشتیبانی
کی قلب راست را پر می کند.

اختلالات انسدادی بالینی وریدهاtilations ریه مشخص می شودمنقضی کننده- تنگی نفس (مشکل در بازدم). با مزمنتنگی نفس آمفیزم انسدادی ریهثابت، با سندرم برونش انسدادیمن - حمله ای با محدودیتنقض تهویه ریه رخ می دهدالهام بخش

تنگی نفس (مشکل در دم). قلبیآسم، ادم ریوی از طبیعت دیگر مشخص استبا حمله خفگی دمی خفه می شوند. دررکود مزمن در ریه ها، با فرآیندهای گرانولوماتوز منتشر در ریه ها، پنوموفیبروز، تنگی نفس دمی دائمی می شود.

تنگی نفس مداوم معمولا به دو دسته تقسیم می شودشدت: 1) با فعالیت بدنی معمول: 2) با فعالیت بدنی خفیف (راه رفتن در زمین هموار). 3)در حال استراحت توجه به این نکته ضروری است که همیشه اینطور نیستاختلالات ساختاری تهویه ریهتنگی نفس بازدمی و با استراحت رخ می دهداختلالات ریکتیو - دمی. چنیناین اختلاف احتمالاً با ویژگی های ادراک بیمار از موارد مربوطه مرتبط استنارسایی تنفسی در کلینیک، اغلبشدت کنده اختلال در تهویه ریه هاو شدت تنگی نفس نابرابر استشروع کنید. علاوه بر این، در برخی موارد، حتی زمانی کهاختلال قابل توجه در عملکردتنفس خارجی، تنگی نفس به طور کلی می تواندغایب.

خفگی (خفگی) (از یونانی a - انکار،خفگی- نبض) - پاتو تهدید کننده زندگییک حالت منطقی ناشی از حاد یاکمبود اکسیژن زودرسدر خون و تجمع دی اکسید کربن در بدنمن خفگی به دلیل موارد زیر ایجاد می شود: 1) مکانیکیهیچ مانعی برای عبور هوا وجود نداردراه های هوایی بزرگ (حنجره، نای)؛2) کاهش شدید محتوای اکسیژن در هوای استنشاقی (بیماری کوهستان). 3) ضربهسیستم عصبی و فلج دستگاه تنفسیماهیچه ها خفگی نیز بانقض حاد انتقال گازها در خون وتنفس بافتی که در خارج استعملکرد دستگاه تنفسی

انسداد مکانیکی عبورروح در طول راه های هوایی بزرگ با تورم حنجره، اسپاسم گلوت رخ می دهد،غرق شدن، حلق آویز شدن، زودرسعدم وجود حرکات تنفسی در جنینو ورود مایع آمنیوتیک به دستگاه تنفسیروش های telny، در بسیاری از موقعیت های دیگر.

ادم حنجره ممکن است التهابی باشد(دیفتری، مخملک، سرخک، آنفولانزا و غیره)، ال-آلرژیک (بیماری سرم، ادم ملکه)ke). اسپاسم گلوت ممکن است زمانی رخ دهدکم کاری پاراتیروئید، راشیتیسم، اسپاسموفیلی، کره وو غیره. همچنین در هنگام تحریک می تواند رفلکس باشدمخاط نای و برونش با کلر، گرد و غبارلو، ترکیبات شیمیایی مختلف.

اختلالات کنترل تنفسی ممکن استبا فلج اطفال، مسمومیت با قرص های خواب، داروها، مواد سمی و غیره.

خفگی مکانیکی چهار مرحله دارداینها:

1فازمشخص شده استak-تیواسیونفعالیت هادی-مراقبتمرکز:تشدید می کند واستنشاق طولانی می شود (مرحله تنگی نفس دمی)،برانگیختگی عمومی ایجاد می شود،لحن سمپاتیک (بزرگ شدن مردمک ها،تاکی کاردی ناپدید می شود، فشار خون شریانی افزایش می یابدفشار)، تشنج ظاهر می شود. تقویت نفسحرکات hatelnye به صورت انعکاسی ایجاد می شود.با کشش ماهیچه های تنفسی، تحریکحس عمقی واقع در آنها داده می شودرای تکانه های گیرنده ها وارد دستگاه تنفسی می شوندمرکز بدن و آن را فعال کنید. خلع درجهآر آ0 2 و P را افزایش دهید منبنابراین 2 مزاحمت اضافیهم تنفس دمی و هم تنفسیمراکز مسکن گرفتگی عضلات باعث افزایش می شودR.SO 2 .

فاز 2 مشخص شده استدر کاهش تنفس و افزایش حرکات هنگام بازدم (فاز تنگی نفس) شروع به غالب شدن می کندتون پاراسمپاتیک (فشرده شدن مردمک ها،فشار شریانی کاهش می یابد، سینه بنددیکاردیا). با تغییر بیشتر در گازترکیب خون شریانی مهار می شودمرکز تنفس و مرکز تنظیمجریان. مهار بازدممرکز دیرتر رخ می دهد، زیرا با هیپوکسیخانواده و هایپرکاپنی، برانگیختگی او ادامه داردطولانی تر

فاز 3 (پیش ترمینال)مشخص شده استتوقف حرکات تنفسی، از دست دادن هوشیاری، کاهش فشار خون (شکل 154). متوقف کردنحرکات تنفسی با مهار مرکز تنفسی توضیح داده می شود.

فاز چهارم (ترمینال) با تنفس های عمیق مانند نفس نفس زدنمرگ ناشی از فلج مرکز تنفسی پیازی است. قلب همچنان به تپیدن ادامه می دهد5-15 دقیقه تنفس را متوقف کنید. در این زمان هنوزاحیای خفه شده ممکن است.

1. چرخه تنفسی

1) تعداد تنفس (طبیعی در حالت استراحت 15-12 در دقیقه):

• الف) تنفس سریع (تاکی پنه) - علل: احساسات، فعالیت بدنی، افزایش دمای بدن (بیش از 30 در دقیقه) گاهی اوقات می تواند نشانه ای از شروع نارسایی تنفسی در هنگام بیماری ریوی یا قلبی باشد.
• ب) تنفس آهسته (برادی پنه) - علل: بیماری های سیستم عصبی مرکزی (همچنین با افزایش فشار داخل جمجمه)، مسمومیت با مواد افیونی و بنزودیازپین ها.

2) عمق تنفس (عمق الهام):

• الف) تنفس عمیق (هیپرپنه، تنفس کوسمائول) - با اسیدوز متابولیک؛
• ب) تنفس کم عمق (هیپوپنه) - می تواند زمانی اتفاق بیفتد، به خصوص زمانی که خستگی عضلات تنفسی وجود دارد (مرحله بعدی "تنفس ماهی" [بلع هوا] و آپنه است).

3) نسبت دم به بازدم - به طور معمول بازدم تا حدودی طولانی تر از دم است. طولانی شدن قابل توجه انقضا در هنگام تشدید بیماری های انسدادی ریه (آسم، COPD) رخ می دهد.

4) سایر تخلفات:

• الف) تنفس Cheyne-Stokes - تنفس نامنظم که شامل تسریع و عمیق شدن تدریجی تنفس و سپس کاهش سرعت و تنفس کم عمق همراه با دوره های آپنه (با وقفه های دوره ای در تنفس) است. علل: سکته مغزی، انسفالوپاتی متابولیک یا پس از دارو،؛
• ب) تنفس Biot - تنفس نامنظم سریع و سطحی با دوره های طولانی تر آپنه (10-30 ثانیه). علل: افزایش فشار داخل جمجمه، آسیب CNS در سطح بصل النخاع، کما پس از دارو.
• ج) تنفس قطع شده با نفس های عمیق (آه) - بین نفس های معمولی، نفس های عمیق و بازدم ظاهر می شود، اغلب با یک نفس قابل توجه. علل: اختلالات عصبی و روانی.
• د) آپنه خواب و تنفس کم عمق

2. انواع تنفس

• قفسه سینه - به کار عضلات بین دنده ای خارجی بستگی دارد، در زنان غالب است. تنها نوع تنفس با آسیت قابل توجه، در اواخر بارداری، مقدار زیادی گاز در حفره شکم، فلج دیافراگم.
• شکمی (دیافراگمی) - به کار دیافراگم بستگی دارد، در مردان غالب است، در اسپوندیلیت آنکیلوزان، فلج عضلات بین دنده ای و با درد شدید پلور غالب است.

3. تحرک سینه

1) تضعیف یک طرفه حرکات قفسه سینه (با تحرک طبیعی در طرف مقابل) - علل: پنوموتوراکس، مقدار زیادی مایع در حفره پلور، فیبروز عظیم پلور (فیبروتوراکس).

2) حرکات متناقض قفسه سینه - عقب نشینی قفسه سینه در هنگام الهام. علل: تروما منجر به شکستگی > 3 دنده در > 2 ماه. (به اصطلاح قفسه سینه شناور) یا شکستگی جناغ - تحرک متناقض بخشی از دیواره قفسه سینه. گاهی اوقات با نارسایی تنفسی به دلایل دیگر؛

3) افزایش کار عضلات تنفسی اضافی (استرنوکلیدوماستوئید، ذوزنقه، اسکلن) - زمانی که عملکرد عضلات بین دنده ای خارجی و دیافراگم تبادل گاز طبیعی را حفظ نمی کند. انقباض فضاهای بین دنده ای وجود دارد. بیمار کمربند شانه را تثبیت می کند و با اندام فوقانی روی یک پایه محکم (مثلاً لبه تخت) تکیه می دهد. در نارسایی مزمن تنفسی، هیپرتروفی ماهیچه های تنفسی جانبی ممکن است رخ دهد.

فرآیند تنفس، تامین اکسیژن بدن در هنگام دم و حذف دی اکسید کربن و بخار آب از آن در هنگام بازدم. ساختار سیستم تنفسی. ریتم و انواع مختلف فرآیند تنفسی. تنظیم تنفس روش های مختلف تنفس.

برای سیر طبیعی فرآیندهای متابولیک در بدن انسان و حیوانات، هم تامین مداوم اکسیژن و هم حذف مداوم دی اکسید کربن انباشته شده در طول متابولیسم به یک اندازه ضروری است. چنین فرآیندی نامیده می شود تنفس خارجی .

به این ترتیب، نفس - یکی از مهمترین وظایف تنظیم زندگی بدن انسان است. در بدن انسان، عملکرد تنفسی توسط دستگاه تنفسی (سیستم تنفسی) تامین می شود.

سیستم تنفسی شامل ریه ها و مجاری تنفسی (راه های هوایی) است که به نوبه خود شامل مجاری بینی، حنجره، نای، برونش ها، برونش های کوچک و آلوئول ها می شود (شکل 1.5.3 را ببینید). برونش ها منشعب می شوند و در تمام حجم ریه ها پخش می شوند و شبیه تاج درخت هستند. بنابراین اغلب نای و نایژه ها با تمام شاخه ها را درخت برونش می نامند.

اکسیژن موجود در هوا از طریق مجاری بینی، حنجره، نای و برونش ها وارد ریه ها می شود. انتهای کوچکترین برونش ها به بسیاری از وزیکول های ریوی با دیواره نازک ختم می شود - آلوئول ها (شکل 1.5.3 را ببینید).

آلوئول ها 500 میلیون حباب به قطر 0.2 میلی متر هستند که در آن اکسیژن وارد خون می شود و دی اکسید کربن از خون خارج می شود.

این جایی است که تبادل گاز انجام می شود. اکسیژن از وزیکول های ریوی وارد خون می شود و دی اکسید کربن خون وارد وزیکول های ریوی می شود ().

شکل 1.5.4. وزیکول ریه. تبادل گاز در ریه ها

مهمترین مکانیسم برای تبادل گاز است انتشار ، که در آن مولکول ها از منطقه تجمع زیاد خود به منطقه با محتوای کم بدون مصرف انرژی حرکت می کنند ( حمل و نقل غیرفعال ). انتقال اکسیژن از محیط به سلول ها با انتقال اکسیژن به آلوئول ها و سپس به خون انجام می شود. بنابراین خون وریدی با اکسیژن غنی شده و به خون شریانی تبدیل می شود. بنابراین، ترکیب هوای بازدمی با ترکیب هوای بیرون متفاوت است: حاوی اکسیژن کمتر و دی اکسید کربن بیشتری نسبت به هوای بیرونی و مقدار زیادی بخار آب است (نگاه کنید به). اکسیژن به هموگلوبین که در گلبول های قرمز موجود است، خون اکسیژن دار وارد قلب شده و به گردش خون سیستمیک رانده می شود. اکسیژن را از طریق خون به تمام بافت های بدن می رساند. تامین اکسیژن به بافت ها عملکرد بهینه آنها را تضمین می کند، در حالی که در صورت تامین ناکافی، روند گرسنگی اکسیژن مشاهده می شود. هیپوکسی ).

تامین ناکافی اکسیژن می تواند به دلایل مختلفی باشد، هم خارجی (کاهش محتوای اکسیژن در هوای استنشاقی) و هم داخلی (وضعیت بدن در یک زمان معین). کاهش محتوای اکسیژن در هوای استنشاقی و همچنین افزایش محتوای دی اکسید کربن و سایر مواد سمی مضر به دلیل بدتر شدن وضعیت محیطی و آلودگی هوا مشاهده می شود. به گفته اکولوژیست ها، تنها 15 درصد از شهروندان در مناطقی زندگی می کنند که سطح آلودگی هوا قابل قبولی است، در حالی که در بیشتر مناطق میزان دی اکسید کربن چندین برابر افزایش یافته است.

در بسیاری از شرایط فیزیولوژیکی بدن (بالا رفتن از سربالایی، بار شدید عضلانی)، و همچنین در فرآیندهای پاتولوژیک مختلف (بیماری های سیستم قلبی عروقی، تنفسی و سایر سیستم ها)، هیپوکسی نیز در بدن مشاهده می شود.

طبیعت راه های زیادی را ایجاد کرده است که بدن از طریق آنها با شرایط مختلف زندگی سازگار می شود، از جمله هیپوکسی. بنابراین، واکنش جبرانی بدن، با هدف تامین اکسیژن اضافی و حذف سریع دی اکسید کربن اضافی از بدن، عمیق‌تر کردن و تسریع تنفس است. هر چه نفس عمیق تر باشد، ریه ها بهتر تهویه می شوند و اکسیژن بیشتری به سلول های بافتی می رسد.

به عنوان مثال، در حین کار عضلانی، افزایش تهویه ریه ها نیازهای فزاینده بدن به اکسیژن را تامین می کند. اگر در حالت استراحت عمق تنفس (حجم هوای دم یا بازدم در یک دم یا بازدم) 0.5 لیتر باشد، در حین کار شدید عضلانی به 2-4 لیتر در هر دقیقه افزایش می یابد. رگ های خونی ریه ها و مجاری تنفسی (و همچنین ماهیچه های تنفسی) منبسط می شوند و سرعت جریان خون از طریق رگ های اندام های داخلی افزایش می یابد. کار نورون های تنفسی فعال می شود. علاوه بر این، پروتئین خاصی در بافت عضلانی وجود دارد ( میوگلوبین ) قادر به اتصال برگشت پذیر اکسیژن است. 1 گرم میوگلوبین می تواند تا حدود 1.34 میلی لیتر اکسیژن را متصل کند. ذخایر اکسیژن در قلب حدود 0.005 میلی لیتر اکسیژن به ازای هر 1 گرم بافت است و این مقدار، در شرایط توقف کامل اکسیژن رسانی به میوکارد، ممکن است برای حفظ فرآیندهای اکسیداتیو فقط برای حدود 3-4 ثانیه کافی باشد. .

میوگلوبین نقش یک انبار کوتاه مدت اکسیژن را ایفا می کند. در میوکارد، اکسیژن متصل به میوگلوبین، فرآیندهای اکسیداتیو را در مناطقی که خونرسانی آنها برای مدت کوتاهی قطع می شود، فراهم می کند.

در دوره اولیه تمرینات شدید عضلانی، افزایش نیاز به اکسیژن عضلات اسکلتی تا حدی توسط اکسیژن آزاد شده توسط میوگلوبین تامین می شود. در آینده، جریان خون عضلانی افزایش می‌یابد و اکسیژن رسانی به ماهیچه‌ها مجدداً کافی می‌شود.

همه این عوامل، از جمله افزایش تهویه ریه ها، «بدهی» اکسیژنی را که در حین کار فیزیکی مشاهده می شود، جبران می کند. به طور طبیعی، افزایش هماهنگ در گردش خون در سایر سیستم های بدن به افزایش اکسیژن رسانی به عضلات در حال کار و حذف دی اکسید کربن کمک می کند.

خودتنظیمی تنفس. بدن مقدار اکسیژن و دی اکسید کربن خون را به خوبی تنظیم می کند که علیرغم نوسانات عرضه و تقاضای اکسیژن نسبتاً ثابت می ماند. در همه موارد، تنظیم شدت تنفس در نتیجه نهایی سازگار است - بهینه سازی ترکیب گاز محیط داخلی بدن.

فرکانس و عمق تنفس توسط سیستم عصبی تنظیم می شود - مرکزی آن ( مرکز تنفسی ) و پیوندهای پیرامونی (روشی). در مرکز تنفس، واقع در مغز، یک مرکز استنشاق و یک مرکز بازدم وجود دارد.

مرکز تنفس مجموعه ای از نورون ها است که در بصل النخاع سیستم عصبی مرکزی قرار دارند.

در طول تنفس طبیعی، مرکز دم سیگنال‌های ریتمیک را به عضلات قفسه سینه و دیافراگم ارسال می‌کند و انقباض آنها را تحریک می‌کند. سیگنال های ریتمیک در نتیجه تولید خود به خود تکانه های الکتریکی توسط نورون های مرکز تنفسی تشکیل می شوند.

انقباض ماهیچه های تنفسی منجر به افزایش حجم حفره قفسه سینه می شود که در نتیجه هوا وارد ریه ها می شود. با افزایش حجم ریه ها، گیرنده های کششی واقع در دیواره های ریه برانگیخته می شوند. آنها سیگنال هایی را به مغز می فرستند - به مرکز بازدم. این مرکز فعالیت مرکز دم را سرکوب می کند و جریان سیگنال های ضربه ای به عضلات تنفسی متوقف می شود. ماهیچه ها شل می شوند، حجم حفره قفسه سینه کاهش می یابد و هوا از ریه ها خارج می شود (نگاه کنید به).

شکل 1.5.5. تنظیم تنفس

فرآیند تنفس، همانطور که قبلا ذکر شد، شامل موارد زیر است ریوی تنفس (خارجی) و همچنین انتقال گاز توسط خون و بافت تنفس (داخلی). اگر سلول های بدن شروع به استفاده شدید از اکسیژن کنند و دی اکسید کربن زیادی آزاد کنند، غلظت اسید کربنیک در خون افزایش می یابد. علاوه بر این، محتوای اسید لاکتیک در خون به دلیل افزایش تشکیل آن در عضلات افزایش می یابد. این اسیدها مرکز تنفسی را تحریک می کنند و تعداد و عمق تنفس افزایش می یابد. این سطح دیگری از مقررات است. در دیواره رگ های بزرگی که از قلب منتهی می شوند، گیرنده های خاصی وجود دارد که به کاهش سطح اکسیژن در خون پاسخ می دهند. این گیرنده ها مرکز تنفسی را نیز تحریک کرده و شدت تنفس را افزایش می دهند. این اصل تنظیم خودکار تنفس زیربنای آن است کنترل ناخودآگاه تنفس، که به شما امکان می دهد بدون توجه به شرایطی که بدن انسان در آن قرار دارد، عملکرد صحیح همه اندام ها و سیستم ها را حفظ کنید.

ریتم فرآیند تنفس، انواع مختلف تنفس. به طور معمول، تنفس با چرخه های تنفسی یکنواخت "دم - بازدم" تا 12-16 حرکت تنفسی در دقیقه نشان داده می شود. به طور متوسط، چنین عمل تنفسی 4-6 ثانیه طول می کشد. عمل دم تا حدودی سریعتر از عمل بازدم است (نسبت مدت دم و بازدم معمولاً 1:1.1 یا 1:1.4 است). این نوع تنفس نامیده می شود اپنه (به معنای واقعی کلمه - نفس خوب). هنگام صحبت کردن، غذا خوردن، ریتم تنفس به طور موقت تغییر می کند: هر از گاهی، حبس نفس ممکن است در هنگام الهام یا هنگام خروج رخ دهد. آپنه ). در طول خواب، تغییر در ریتم تنفس نیز امکان پذیر است: در دوره خواب آهسته، تنفس سطحی و نادر می شود و در دوره خواب سریع عمیق و سریع می شود. در حین فعالیت بدنی به دلیل افزایش نیاز به اکسیژن، تعداد دفعات و عمق تنفس افزایش می یابد و بسته به شدت کار، تعداد دفعات حرکات تنفسی به 40 در دقیقه می رسد.

هنگام خنده، آه، سرفه، صحبت کردن، آواز خواندن، تغییرات خاصی در ریتم تنفس در مقایسه با به اصطلاح تنفس خودکار عادی رخ می دهد. از اینجا نتیجه می گیرد که با تغییر آگاهانه ریتم تنفس می توان به طور هدفمند نحوه و ریتم تنفس را تنظیم کرد.

یک فرد در حال حاضر با توانایی استفاده از بهترین راه برای تنفس به دنیا می آید. اگر نحوه تنفس کودک را دنبال کنید، مشخص می شود که دیواره قدامی شکم او دائماً بالا و پایین می رود و قفسه سینه تقریباً بی حرکت می ماند. او با شکم خود "نفس می کشد" - این به اصطلاح است الگوی تنفس دیافراگمی .

دیافراگم ماهیچه ای است که حفره های سینه و شکم را از هم جدا می کند.انقباضات این عضله به اجرای حرکات تنفسی کمک می کند: دم و بازدم.

در زندگی روزمره، فرد به نفس کشیدن فکر نمی کند و زمانی که به دلایلی نفس کشیدن دشوار می شود، آن را به یاد می آورد. به عنوان مثال، در طول زندگی، تنش در عضلات پشت، کمربند بالای شانه، و وضعیت نادرست به این واقعیت منجر می شود که فرد شروع به "نفس کشیدن" می کند عمدتاً در قسمت بالای قفسه سینه، در حالی که حجم ریه ها فقط توسط 20 درصد سعی کنید دست خود را روی شکم خود بگذارید و نفس بکشید. ما متوجه شدیم که دست روی شکم عملاً موقعیت خود را تغییر نداد و قفسه سینه بالا آمد. با این نوع تنفس، فرد عمدتاً از عضلات قفسه سینه استفاده می کند. قفسه سینه نوع تنفس) یا ناحیه ترقوه ( تنفس ترقوه ای ). با این حال، هر دو در طول تنفس قفسه سینه و ترقوه، بدن با اکسیژن به میزان کافی تامین نمی شود.

کمبود اکسیژن همچنین می تواند زمانی رخ دهد که ریتم حرکات تنفسی تغییر کند، یعنی تغییر در فرآیندهای دم و بازدم.

در حالت استراحت، اکسیژن به طور نسبتاً فشرده توسط میوکارد، ماده خاکستری مغز (به ویژه قشر مغز)، سلول های کبد و ماده قشری کلیه ها جذب می شود. سلول‌های ماهیچه‌ای اسکلتی، طحال و ماده سفید مغز در حالت استراحت مقدار کمتری اکسیژن مصرف می‌کنند، سپس در حین ورزش، مصرف اکسیژن توسط میوکارد 3-4 برابر و با کار کردن عضلات اسکلتی - بیش از 20-50 برابر در مقایسه با باقی مانده.

تنفس فشرده، شامل افزایش سرعت تنفس یا عمق آن (به این فرآیند گفته می شود هایپرونتیلاسیون ) منجر به افزایش عرضه اکسیژن از طریق راه های هوایی می شود. با این حال، هیپرونتیلاسیون مکرر می تواند بافت های بدن را از اکسیژن تخلیه کند. تنفس مکرر و عمیق منجر به کاهش میزان دی اکسید کربن در خون می شود. هیپوکاپنی ) و قلیایی شدن خون - آلکالوز تنفسی .

اگر یک فرد آموزش ندیده حرکات تنفسی مکرر و عمیق را برای مدت کوتاهی انجام دهد، اثر مشابهی را می توان مشاهده کرد. هم در سیستم عصبی مرکزی (سرگیجه، خمیازه کشیدن، چشمک زدن "مگس ها" جلوی چشم و حتی از دست دادن هوشیاری) و سیستم قلبی عروقی (تنگی نفس، درد در قلب و سایر علائم ظاهر می شود) تغییراتی وجود دارد. این تظاهرات بالینی سندرم هیپرونتیلاسیون بر اساس اختلالات هیپوکاپنیک است که منجر به کاهش خون رسانی به مغز می شود. به طور معمول، ورزشکاران در حال استراحت پس از هیپرونتیلاسیون وارد حالت خواب می شوند.

لازم به ذکر است که اثراتی که در طول هیپرونتیلاسیون رخ می دهد در عین حال فیزیولوژیکی برای بدن باقی می ماند - از این گذشته، بدن انسان در درجه اول با تغییر ماهیت تنفس به هرگونه استرس فیزیکی و روانی-عاطفی واکنش نشان می دهد.

نفس عمیق و آهسته برادی پنه ) اثر هیپونتیلاتوری دارد. هیپوونتیلاسیون - تنفس کم عمق و آهسته، در نتیجه کاهش محتوای اکسیژن در خون و افزایش شدید محتوای دی اکسید کربن ( هایپرکاپنیا ).

مقدار اکسیژنی که سلول ها برای فرآیندهای اکسیداتیو استفاده می کنند به اشباع خون با اکسیژن و میزان نفوذ اکسیژن از مویرگ ها به بافت ها بستگی دارد.کاهش اکسیژن رسانی منجر به گرسنگی اکسیژن و کاهش سرعت فرآیندهای اکسیداتیو در بافت ها می شود. .

در سال 1931، دکتر اتو واربورگ به دلیل کشف یکی از علل احتمالی سرطان، جایزه نوبل پزشکی را دریافت کرد. او دریافت که علت احتمالی این بیماری، اکسیژن رسانی ناکافی به سلول است.

• تنفس صحیح که در آن هوای عبوری از مجاری هوایی به اندازه کافی گرم، مرطوب و تصفیه می شود، آرام، یکنواخت، ریتمیک و عمق کافی است.
• هنگام پیاده روی یا انجام تمرینات بدنی، نه تنها باید ریتم تنفس را حفظ کرد، بلکه باید آن را به درستی با ریتم حرکت ترکیب کرد (دم برای 2-3 مرحله، بازدم برای 3-4 مرحله).
• مهم است که به یاد داشته باشید که از دست دادن تنفس ریتمیک منجر به اختلال در تبادل گاز در ریه ها، خستگی و ایجاد سایر علائم بالینی کمبود اکسیژن می شود.
• در صورت نقض عمل تنفس، جریان خون به بافت ها کاهش می یابد و اشباع آن با اکسیژن کاهش می یابد.

باید به خاطر داشت که تمرینات بدنی به تقویت ماهیچه های تنفسی و افزایش تهویه ریه ها کمک می کند. بنابراین، سلامت انسان تا حد زیادی به تنفس صحیح بستگی دارد.

تنگی نفس. تنگی نفس (تنگی نفس) مشکلی در تنفس است که با اختلال در ریتم و قدرت حرکات تنفسی مشخص می شود.. معمولا همراه است احساس دردناک کمبود هوا. مکانیسم تنگی نفس یک تغییر در فعالیت مرکز تنفسی است که باعث می شود: 1) به طور انعکاسی، عمدتاً از شاخه های ریوی عصب واگ یا از مناطق کاروتید. 2) تأثیر خون به دلیل نقض ترکیب گاز، pH یا تجمع محصولات متابولیکی ناقص اکسید شده در آن. 3) اختلال متابولیک در مرکز تنفسی به دلیل آسیب یا فشرده شدن عروق تغذیه کننده آن. تنگی نفس می تواند یک وسیله فیزیولوژیکی محافظ باشد که با کمک آن کمبود اکسیژن جبران می شود و دی اکسید کربن اضافی انباشته شده در خون آزاد می شود.

با تنگی نفس، تنظیم تنفس مختل می شود که با تغییر در فرکانس و عمق آن بیان می شود. از نظر فراوانی وجود دارد سریع و آهستهنفس، در رابطه با عمق - سطحی و عمیق. تنگی نفس دمی است، زمانی که نفس طولانی و سخت باشد، بازدمیزمانی که انقضا طولانی و دشوار است و مختلطزمانی که هر دو مرحله تنفس دشوار است.

در تنگی راه‌های هوایی فوقانی، یا در آزمایش‌های حیوانی، زمانی که راه‌های هوایی فوقانی به‌طور مصنوعی با فشرده‌سازی یا انسداد حنجره، نای یا برونش‌ها تنگ می‌شوند، تنگی نفس دمی رخ می‌دهد. این با ترکیبی از تنفس آهسته و عمیق مشخص می شود.

تنگی نفس با اسپاسم یا انسداد برونش‌های کوچک، کاهش خاصیت ارتجاعی بافت ریه رخ می‌دهد. به طور تجربی، می توان آن را پس از بریدن شاخه های اعصاب واگ و مسیرهای حساس حس عمقی که از عضلات تنفسی می آیند، القا کرد. به دلیل عدم مهار مرکز در اوج دم، کاهش سرعت بازدم وجود دارد.

ماهیت تنگی نفس بسته به علت و مکانیسم بروز آن متفاوت است. در اغلب موارد، تنگی نفس به صورت تنفس کم عمق و سریع، کمتر به صورت تنفس عمیق و آهسته ظاهر می شود. نقش اصلی در ظهور تنفس کم عمق و سریعمتعلق به تسریع مهار عمل استنشاق است که از انتهای شاخه های ریوی اعصاب واگ و سایر گیرنده های ریه ها و دستگاه تنفسی رخ می دهد. چنین تسریع مهار دمی با کاهش ظرفیت ریه و افزایش حساسیت انتهای محیطی اعصاب واگ به دلیل آسیب به آلوئول همراه است. تنفس سریع و کم عمق منجر به صرف انرژی نسبتاً زیاد و استفاده ناکافی از کل سطح تنفسی ریه می شود. تنفس آهسته و عمیق (تنوتیک).هنگامی که راه‌های هوایی باریک می‌شوند، زمانی که هوا کندتر از حد معمول وارد راه‌های هوایی می‌شود، مشاهده می‌شود. کاهش حرکات تنفسی در نتیجه این واقعیت است که مهار رفلکس عمل استنشاق به تأخیر می افتد. عمق زیاد استنشاق با این واقعیت توضیح داده می شود که با جریان آهسته هوا به آلوئول ها، کشش و تحریک آنها در انتهای شاخه های ریوی اعصاب واگ که برای عمل استنشاق ضروری است به تأخیر می افتد. تنفس آهسته و عمیق نه تنها به دلیل افزایش تهویه آلوئولی بلکه به دلیل صرف انرژی کمتر برای کار عضلات تنفسی برای بدن مفید است.

نقض ریتم تنفس و قدرت حرکات تنفسی در بسیاری از بیماری ها قابل مشاهده است. بنابراین، تنفس طولانی و تشدید شده با مکث های طولانی مشخصه بزرگ است نفس کشیدن کوسمال. چنین نقض تنفس می تواند با اورمی، اکلامپسی، به ویژه با کمای دیابتی رخ دهد.

مکث های تنفسی کم و بیش طولانی یا قطع موقت تنفس ( آپنه) در نوزادان تازه متولد شده و همچنین پس از افزایش تهویه ریه ها مشاهده می شود. بروز آپنه در نوزادان با این واقعیت توضیح داده می شود که خون آنها از نظر دی اکسید کربن ضعیف است و در نتیجه تحریک پذیری مرکز تنفس کاهش می یابد. آپنه ناشی از افزایش تهویه به دلیل کاهش شدید محتوای دی اکسید کربن در خون رخ می دهد. علاوه بر این، آپنه می تواند به صورت انعکاسی، در پاسخ به تحریک الیاف مرکز اعصاب واگ، و همچنین از گیرنده های سیستم عروقی رخ دهد.

تنفس دوره ای. تنفس دوره‌ای به‌عنوان وقوع دوره‌های کوتاه‌مدت ریتم تنفسی تغییر یافته و به دنبال آن توقف موقت آن درک می‌شود. تنفس دوره ای عمدتاً به شکل تنفس Cheyne-Stokes و Biot رخ می دهد (شکل 110).

استوک های زنجیره ایتنفس با افزایش عمق حرکات تنفسی مشخص می شود که به حداکثر می رسد و سپس به تدریج کاهش می یابد، به طور نامحسوس کوچک می شود و به مکثی بین 1/2 - 3/4 دقیقه می رسد. پس از یک مکث، همان پدیده ها دوباره ظاهر می شوند. این نوع تنفس دوره ای گاهی و به طور معمول در خواب عمیق (به ویژه در افراد مسن) مشاهده می شود. به شکل مشخص، تنفس Cheyne-Stokes در موارد شدید نارسایی ریوی، با اورمی ناشی از نفریت مزمن، با مسمومیت، نقص قلب جبران نشده، آسیب مغزی (اسکلروز، خونریزی، آمبولی، تومور)، افزایش فشار داخل جمجمه، بیماری کوهی رخ می دهد.

نفس بیوتبا وجود مکث در تنفس افزایش یافته و یکنواخت مشخص می شود: پس از یک سری از چنین حرکات تنفسی، یک مکث طولانی وجود دارد، پس از آن دوباره یک سری حرکات تنفسی، دوباره مکث و غیره وجود دارد. چنین تنفسی در مننژیت، آنسفالیت مشاهده می شود. مقداری مسمومیت، گرمازدگی

در قلب وقوع تنفس دوره ای، به ویژه تنفس Cheyne-Stokes، گرسنگی اکسیژن، کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی است که نسبت به محتوای طبیعی CO 2 در خون واکنش ضعیفی نشان می دهد. در طول ایست تنفسی، CO 2 در خون تجمع می یابد، مرکز تنفسی را تحریک می کند، و تنفس از سر گرفته می شود. هنگامی که دی اکسید کربن اضافی از خون خارج می شود، تنفس دوباره متوقف می شود. استنشاق مخلوطی از اکسیژن و دی اکسید کربن باعث از بین رفتن تناوب تنفس می شود.

در حال حاضر، اعتقاد بر این است که نقض تحریک پذیری مرکز تنفسی، که منجر به وقوع تنفس دوره ای می شود، با اختلاف زمانی بین تحریک مرکز تنفسی با دی اکسید کربن و تحریک ناشی از دریافت تکانه ها از مرکز تنفسی توضیح داده می شود. محیطی، به ویژه از گره سینوس کاروتید. شاید نوسانات فشار داخل جمجمه که بر تحریک پذیری مراکز تنفسی و وازوموتور تأثیر می گذارد نیز مهم باشد.

علاوه بر مرکز تنفسی، قسمت های پوشاننده سیستم عصبی مرکزی نیز در بروز تنفس دوره ای نقش دارند. این از این واقعیت مشهود است که پدیده های تنفس دوره ای گاهی در ارتباط با تحریک شدید و مهار ماورایی در قشر مغز اتفاق می افتد.

مشکلات تنفسی ناشی از آسیب به دستگاه تنفسی اغلب با نارسایی تنفسی به شکل حرکات سرفه همراه است (شکل 111).

سرفه کردنبه طور انعکاسی با تحریک دستگاه تنفسی، عمدتاً غشای مخاطی نای و برونش، اما نه سطح آلوئول، رخ می دهد. سرفه می تواند در نتیجه تحریکات ناشی از پلور، دیواره خلفی مری، صفاق، کبد، طحال و همچنین به طور مستقیم در سیستم عصبی مرکزی، به عنوان مثال، در قشر مغز (با آنسفالیت، هیستری) ایجاد شود. جریان تکانه های وابران از سیستم عصبی مرکزی از طریق قسمت های زیرین سیستم عصبی به عضلات بازدمی درگیر در شرایط پاتولوژیک در عمل بازدم هدایت می شود، به عنوان مثال به سمت راست شکم و عضلات پهن پشت. پس از یک نفس عمیق، انقباضات ناگهانی این عضلات رخ می دهد. هنگامی که گلوت بسته می شود، فشار هوا در ریه ها به طور قابل توجهی افزایش می یابد، گلوت باز می شود و هوا تحت فشار بالا با صدای مشخص (در برونش اصلی با سرعت 15-35 متر بر ثانیه) به بیرون می رود. کام نرم حفره بینی را می بندد. حرکات سرفه از مجرای تنفسی خلطی را که در آنها انباشته شده است از بین می برد و غشای مخاطی را تحریک می کند. این کار راه های هوایی را پاک می کند و تنفس را آسان می کند. هنگامی که ذرات خارجی وارد مجرای تنفسی می شوند، سرفه نیز نقش محافظتی مشابهی دارد.

با این حال، سرفه شدید، که باعث افزایش فشار در حفره قفسه سینه می شود، قدرت مکش آن را ضعیف می کند. خروج خون از طریق سیاهرگ ها به سمت قلب راست می تواند دشوار باشد. فشار وریدی افزایش می یابد، فشار خون کاهش می یابد، نیروی انقباضات قلب کاهش می یابد (شکل 112).

برنج. 112. افزایش فشار در ورید فمورال (منحنی پایینی) و کاهش فشار در شریان کاروتید (منحنی فوقانی) با افزایش فشار داخل آلوئولار (). انقباضات قلب به شدت ضعیف می شود

در عین حال، گردش خون نه تنها در دایره کوچک، بلکه در دایره بزرگ نیز مختل می شود، زیرا به دلیل افزایش فشار در آلوئول ها و فشرده شدن مویرگ ها و وریدهای ریوی، جریان خون به دهلیز چپ جریان دارد. سخت است. علاوه بر این، گسترش بیش از حد آلوئول ها ممکن است، و با سرفه مزمن، تضعیف کشش بافت ریه، اغلب منجر به ایجاد آمفیزم در سنین بالا می شود.

عطسهبا حرکات مشابه سرفه همراه است، اما به جای گلوت، حلق فشرده می شود. هیچ بسته شدن حفره بینی با کام نرم وجود ندارد. هوا با فشار بالا از طریق بینی خارج می شود. تحریک حین عطسه از مخاط بینی ناشی می شود و در جهت مرکز از طریق عصب سه قلو به مرکز تنفسی منتقل می شود.

خفگی. وضعیتی که با اکسیژن رسانی ناکافی به بافت ها و تجمع دی اکسید کربن در آنها مشخص می شود، خفگی نامیده می شود.. اغلب، خفگی به دلیل قطع دسترسی هوا به دستگاه ریوی رخ می دهد، به عنوان مثال، هنگام خفه کردن، در افراد غرق شده، هنگامی که اجسام خارجی وارد دستگاه تنفسی می شوند، با تورم حنجره یا ریه ها. خفگی را می توان به طور تجربی در حیوانات با بستن نای یا با وارد کردن مصنوعی سوسپانسیون های مختلف به دستگاه تنفسی در حیوانات ایجاد کرد.

خفگی در شکل حاد تصویر مشخصی از نارسایی تنفسی، فشار خون و فعالیت قلب است. پاتوژنز خفگی شامل یک بازتاب یا اثر مستقیم دی اکسید کربن انباشته شده بر روی سیستم عصبی مرکزی و در تخلیه خون با اکسیژن است.

در طول خفگی حاد، سه دوره که به شدت از یکدیگر جدا نشده اند را می توان تشخیص داد (شکل 113).

اولین دوره - تحریک مرکز تنفسیبه دلیل تجمع دی اکسید کربن در خون و کاهش اکسیژن آن. نارسایی تنفسی با تنفس عمیق و تا حدودی سریع همراه با افزایش استنشاق ظاهر می شود. تنگی نفس دمی). افزایش ضربان قلب وجود دارد، همچنین افزایش فشار خونبه دلیل تحریک مرکز تنگ کننده عروق (شکل 114). در پایان این دوره، تنفس کند می شود و با افزایش حرکات بازدمی مشخص می شود. تنگی نفس بازدمیهمراه با تشنج کلینیک عمومی و اغلب انقباض عضلات صاف، دفع غیر ارادی ادرار و مدفوع. کمبود اکسیژن در خون ابتدا باعث تحریک شدید در قشر مغز می شود و به سرعت هوشیاری را از دست می دهد.

برنج. 114. افزایش فشار خون شریانی در هنگام خفگی. فلش ها شروع (1) و پایان خفگی (2) را نشان می دهد.

دوره دوم کاهش تنفس حتی بیشتر است و توقف کوتاه مدت، کاهش فشار خون، کند شدن فعالیت قلبی. همه این پدیده ها با تحریک مرکز اعصاب واگ و کاهش تحریک پذیری مرکز تنفسی به دلیل تجمع بیش از حد دی اکسید کربن در خون توضیح داده می شوند.

دوره سوم - به دلیل تخلیه مراکز عصبی رفلکس ها محو می شوندمردمک ها به شدت گشاد می شوند، ماهیچه ها شل می شوند، فشار خون به طور چشمگیری کاهش می یابد، انقباضات قلب نادر و قوی می شود. پس از چندین حرکت نادر نهایی (پایانه) تنفسی، فلج تنفسی رخ می دهد. حرکات ترمینال تنفسیبه احتمال زیاد به دلیل این واقعیت است که عملکردهای مرکز تنفسی فلج شده توسط قسمت‌های ضعیف تحریک‌پذیر زیرین نخاع انجام می‌شود.

کل مدت خفگی حاد در انسان 3-4 دقیقه است.

همانطور که مشاهدات نشان می دهد، انقباضات قلبی در هنگام خفگی حتی پس از ایست تنفسی نیز ادامه می یابد. این شرایط از اهمیت عملی زیادی برخوردار است، زیرا هنوز زنده کردن ارگانیسم تا زمانی که قلب به طور کامل متوقف شود امکان پذیر است.