Καρδιακή ανεπάρκεια, στεφανιαία νόσο. Τι είναι η στεφανιαία νόσος και η θεραπεία της καρδιάς

Ισχαιμική νόσοςΗ καρδιακή νόσος είναι μια εξαιρετικά συχνή παθολογική κατάσταση που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας και μειωμένου κορεσμού του μυοκαρδιακού ιστού με θρεπτικά συστατικά. Η IHD θεωρείται η πιο κοινή αιτία πρόωρης αναπηρίας. Επιπλέον, αυτή η κατάσταση συχνά οδηγεί σε θάνατο σε άτομα που πάσχουν από στεφανιαία νόσο. Πότε αναπτύσσεται η στεφανιαία νόσος, τι είναι και οι λόγοι εμφάνισής της, για ένα άτομο που δεν έχει ιατρική εκπαίδευση, είναι πολύ δύσκολο να γίνει κατανοητό. Ταυτόχρονα όμως, είναι πολύ σημαντικό για τον ασθενή να κατανοήσει πλήρως τους κινδύνους της ισχαιμίας και να ακολουθεί τις συστάσεις του γιατρού.

Συχνότερα παρόμοια παράβασηπαρατηρείται στους άνδρες, γεγονός που τις προκαλεί πρόωρος θάνατος. Στις γυναίκες, τα σημάδια της στεφανιαίας νόσου, κατά κανόνα, εμφανίζονται ξεκάθαρα σε ηλικία άνω των 50 ετών, αφού μέχρι αυτή τη στιγμή το σώμα προστατεύεται αξιόπιστα ορμονικά επίπεδα. Εάν παρουσιαστούν οποιεσδήποτε ανωμαλίες κατά τη λειτουργία του καρδιαγγειακού συστήματοςΔεν πρέπει να κάνετε αυτοθεραπεία, καθώς μόνο έγκαιρη διαβούλευση με γιατρό και πρόωρη εκκίνησηΗ θεραπεία σάς επιτρέπει να αποφύγετε τις πιο αρνητικές συνέπειες.

Αιτίες ανάπτυξης στεφανιαίας νόσου

Για σύγχρονη ιατρικήη αιτιολογία αυτής της κατάστασης δεν είναι πλέον μυστήριο. Στο 70% περίπου των περιπτώσεων, ισχαιμικές αλλαγές στον καρδιακό ιστό αναπτύσσονται στο πλαίσιο της αθηροσκλήρωσης των στεφανιαίων αρτηριών. Ακόμη και μια ελαφρά στένωση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων που τροφοδοτούν το μυοκάρδιο λόγω του σχηματισμού πλάκα χοληστερόληςμπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση μιας τέτοιας παθολογικής κατάστασης. Κατά κανόνα, με στεφανιαία στένωση 75%, οι ασθενείς αναπτύσσουν σοβαρή στηθάγχη. Η αιτιολογία της IHD περιλαμβάνει άλλους ενδογενείς και εξωγενείς παράγοντες, όπως:

• καθιστική ζωή;
• ευσαρκία;
• φτωχή διατροφή;
• ψυχο-συναισθηματικό στρες?
• μακρά πορεία λήψης ορμονικών αντισυλληπτικών.
• κάπνισμα;
• κατάχρηση αλκόολ;
• υπέρταση;
• κολπική μαρμαρυγή;
• αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης στο αίμα?
• ανισορροπία νερού-ηλεκτρολύτη.
• δυσλειτουργία του θυρεοειδούς?
• Διαβήτης;
• χολολιθίαση.

Επιπλέον, υπάρχει υψηλός κίνδυνος ανάπτυξη ισχαιμικής καρδιακής νόσουσε όσους έχουν γενετική προδιάθεση.Η πιθανότητα εμφάνισης αυτής της παθολογικής κατάστασης σε άτομα μεγαλύτερης ηλικίας αυξάνεται σημαντικά, κάτι που στις περισσότερες περιπτώσεις σχετίζεται με ορμονικές ανισορροπίες. Όπως δείχνει η πρακτική, ο ρυθμός ανάπτυξης είναι υψηλότερος ισχαιμική βλάβηπαρατηρείται μυοκαρδιακός ιστός παρουσία συνδυασμού δυσμενείς παράγοντες. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι προϋποθέσεις για την εμφάνιση αυτής της παθολογικής κατάστασης τίθενται όταν ενδομήτρια ανάπτυξη. Τα καρδιακά ελαττώματα που δεν έχουν εντοπιστεί και αντιμετωπιστεί είναι ιδιαίτερα επικίνδυνα.

Ταξινόμηση της στεφανιαίας νόσου

Η σύγχρονη καρδιολογία λαμβάνει υπόψη πολλές παραμέτρους που χαρακτηρίζουν την ανάπτυξη αυτής της πάθησης. Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά των υφιστάμενων εκδηλώσεων, υπάρχουν τους παρακάτω τύπουςστεφανιαία νόσος:

• αιφνίδιος στεφανιαία θάνατος;
• στηθάγχη;
• ανώδυνη μορφή ισχαιμίας του μυοκαρδίου.
• έμφραγμα;
• μετά από έμφραγμα καρδιοσκλήρωση?
• διαταραχές αγωγιμότητας και ρυθμού.
• συγκοπή.

Κάθε μία από αυτές τις μορφές έχει τα δικά της χαρακτηριστικά ανάπτυξης και πορείας. Για παράδειγμα, ο ξαφνικός στεφανιαίος θάνατος, κατά κανόνα, είναι αποτέλεσμα ξαφνικής διακοπής της παροχής οξυγόνου στο μυοκάρδιο ως αποτέλεσμα θρόμβωσης της στεφανιαίας αρτηρίας. Επιπλέον, μια τέτοια παθολογική κατάσταση, που συνοδεύεται από ξαφνική διακοπήκαρδιά, μπορεί να αναπτυχθεί λόγω ηλεκτρικής αστάθειας του μυοκαρδίου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, με μια τέτοια ταχεία επιδείνωση του βαθμού ισχαιμίας των ιστών, ο θάνατος του ασθενούς παρατηρείται σε λίγα λεπτά. Μερικές φορές από τη στιγμή που αρχίζει η επίθεση μέχρι μοιραίο αποτέλεσμαΜπορεί να χρειαστούν περίπου 6 ώρες.

Το έμφραγμα του μυοκαρδίου μπορεί να είναι είτε μεγάλου εστιακού είτε μικροεστιακού. Σε αυτή την περίπτωση, παρατηρείται οξεία στεφανιαία νόσος, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί χαρακτηριστικά συμπτώματα. Υπό την παρουσία του αυτό το κράτοςορισμένα μέρη της καρδιάς αρχίζουν να υποφέρουν από έλλειψη οξυγόνου, έτσι τα κύτταρα του μυοκαρδίου πεθαίνουν. Μπορεί να αναπτυχθεί cor pulmonale. Εάν παρέχεται έγκαιρα ιατρική φροντίδαοι πιθανότητες αποφυγής του θανάτου είναι αρκετά μεγάλες.

Μετά από καρδιακή προσβολή και παρουσία χρόνιας αθηροσκλήρωσης, αρχικά παρατηρείται καρδιακή ισχαιμία, η οποία στη συνέχεια οδηγεί στην αντικατάσταση νεκρών μυοκυττάρων ινώδης ιστός. Αυτή η διαδικασία οδηγεί στο σχηματισμό καρδιακής ανεπάρκειας. Η ανώδυνη ισχαιμία του οπίσθιου τοιχώματος του μυοκαρδίου είναι χαρακτηριστική των ατόμων που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη, καθώς και εκείνων που έχουν υψηλή κατώφλι πόνου. Στην περίπτωση αυτή, η κολπική μαρμαρυγή, δηλαδή η αυθόρμητη κολπική μαρμαρυγή, μπορεί να προκαλέσει το θάνατο ενός ατόμου που προηγουμένως παραπονέθηκε για καρδιακά προβλήματα. Αυτό απότομη επιδείνωσηη κατάσταση είναι συχνά το πρώτο σύμπτωμα της IHD.

Μια κοινή μορφή στεφανιαίας νόσου είναι η στηθάγχη. Μπορεί να είναι σταθερό, ασταθές και αυθόρμητο. Αυτή η μορφή στεφανιαίας νόσου στις περισσότερες περιπτώσεις πολύς καιρόςδεν εμφανίζεται σοβαρά συμπτώματα. Συνήθως αυτή η παθολογική κατάσταση καταλήγει σε έμφραγμα του μυοκαρδίου. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστεί κολπική μαρμαρυγή ή σοβαρή αρρυθμία.

Αξίζει να σημειωθεί: όταν εμφανίζεται στεφανιαία νόσος, η κλινική εικόνα εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την πορεία της και τη σοβαρότητα της βλάβης στον καρδιακό ιστό. Στην καρδιολογία, ο όρος οξύ στεφανιαίο σύνδρομο χρησιμοποιείται πλέον όλο και περισσότερο, ο οποίος καλύπτει διάφορους τύπους αυτής της παθολογικής κατάστασης, συμπεριλαμβανομένων:

• έμφραγμα μυοκαρδίου;
• ασταθής στηθάγχη?
• κολπική μαρμαρυγή;
• και ξαφνικός στεφανιαίος θάνατος που προκύπτει από θάνατο ιστού.

Συμπτωματικές εκδηλώσεις στεφανιαίας νόσου

Τυπικά, αυτή η παθολογική κατάσταση έχει μια κυματοειδή πορεία, που χαρακτηρίζεται από περιόδους υποτροπών και υφέσεων. Ωστόσο, στο 1/3 περίπου των ασθενών, η ανάπτυξη καρδιακής ισχαιμίας, η οποία συχνά γίνεται η αιτία πρόωρου θανάτου, δεν οδηγεί σε καμία επιδείνωση της ευεξίας ή του πόνου.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια αναπτύσσεται σε δεκαετίες χωρίς να προκαλεί σοβαρά συμπτώματα. Ωστόσο, αφού οι αλλαγές στο μυοκάρδιο φτάσουν σε ένα κρίσιμο σημείο, μπορούν να ανιχνευθούν ως γενικά σημάδιαπαθολογία και συγκεκριμένα συμπτώματα, χαρακτηριστικό γνώρισμα ξεχωριστή φόρμαμάθημα IHD. ΠΡΟΣ ΤΗΝ χαρακτηριστικές εκδηλώσειςΗ καρδιακή ισχαιμία περιλαμβάνει:

• πόνος στο στήθος που ακτινοβολεί στα χέρια, κάτω γνάθοή πίσω?
• επιδείνωση λόγω σωματικού ή συναισθηματικού στρες.
• θόλωση της συνείδησης?
• λιποθυμία?
• γενική αδυναμία?
• δύσπνοια;
• κρίσεις ζάλης?
• υπερβολικός ιδρώτας;
• πρήξιμο των κάτω άκρων.

Κατά κανόνα, όλα αυτά τα συμπτώματα της στεφανιαίας νόσου δεν εμφανίζονται ταυτόχρονα. Στους περισσότερους ασθενείς, στο πλαίσιο της μειωμένης διατροφής του εγκεφαλικού ιστού, διάφορα νευρολογικές διαταραχές, συμπεριλαμβανομένων των αδικαιολόγητων συναισθημάτων άγχους, απάθειας, κρίσεων πανικού και Κακή διάθεση. Η IHD εκδηλώνεται πιο έντονα με τη μορφή αιφνίδιου στεφανιαίου θανάτου. Σε αυτή την περίπτωση, η αναπνοή σταματά και ο παλμός παύει να ανιχνεύεται. Επιπλέον, σημειώνεται απώλεια συνείδησης, οι κόρες των ματιών διαστέλλονται, οι καρδιακοί ήχοι δεν ακούγονται, δέρμααποκτούν μια απαλή γκρι απόχρωση.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, με καρδιακή ισχαιμία με τόσο οξεία έναρξη, ο θάνατος του ασθενούς συμβαίνει μέσα σε λίγα λεπτά, λιγότερο συχνά, μπορεί να διαρκέσει από 2 έως 6 ώρες. Μόνο σε σε σπάνιες περιπτώσειςμε την έγκαιρη ιατρική φροντίδα, οι γιατροί καταφέρνουν να σώσουν τη ζωή του ασθενούς, αν και αυτό δεν εγγυάται την απουσία συνεπειών αυτής της κατάστασης. Για παράδειγμα, ένας ασθενής έχει συχνά μια επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, αρρυθμία και άλλες ανωμαλίες. Έτσι, είναι πολύ σημαντικό να κατανοήσουμε γιατί η ισχαιμία είναι επικίνδυνη και να υποβάλλουμε σε τακτά χρονικά διαστήματα εξετάσεις ρουτίνας.

Επιπλοκές στεφανιαίας νόσου

Αιμοδυναμικές διαταραχές στον καρδιακό μυ και αυξανόμενες ισχαιμική βλάβηιστοί προκαλούν πολυάριθμες μορφολογικές αλλαγές, τα οποία καθορίζουν την πορεία και την πρόγνωση της ΔΕΕ. Λόγω της ανάπτυξης αυτής της κατάστασης, εμφανίζεται ανεπάρκεια του ενεργειακού μεταβολισμού των κυττάρων του μυοκαρδίου. Στους περισσότερους ασθενείς, λόγω βλάβης στον καρδιακό ιστό, υπάρχει παραβίαση συσταλτική λειτουργίααριστερή κοιλία, η οποία φέρει παροδική φύση. Λόγω τέτοιων διεργασιών, μπορεί να ανιχνευθεί ταχεία μείωση του αριθμού των καρδιομυοκυττάρων. Αντικαθίστανται συνδετικού ιστού, το οποίο δεν είναι ικανό να εκτελέσει τη λειτουργία του.

Μεταξύ άλλων, υπάρχει παραβίαση της διαστολικής και συστολικής λειτουργίας. Λόγω βλάβης στον καρδιακό ιστό, υπάρχει διαταραχή αγωγιμότητας, διεγερσιμότητας και συσταλτικότηταμυοκάρδιο. Όλες αυτές οι αλλαγές, κατά κανόνα, είναι μη αναστρέψιμες και οδηγούν σε επίμονη καρδιακή ανεπάρκεια. Μεταξύ άλλων, οξείες καταστάσεις εμφανίζονται στο πλαίσιο της IHD, συμπεριλαμβανομένων των καρδιακών προσβολών και των εγκεφαλικών επεισοδίων.

Μέθοδοι για τη διάγνωση της στεφανιαίας νόσου

Δεδομένου ότι η IHD εκδηλώνεται με μεγάλη ποικιλία συμπτωμάτων, πρέπει να αναθέσετε τον προσδιορισμό του προβλήματος σε έναν γιατρό. Εάν υποψιάζεστε την παρουσία αυτής της παθολογικής κατάστασης, θα πρέπει οπωσδήποτε να συμβουλευτείτε έναν καρδιολόγο και να υποβληθείτε ολοκληρωμένη εξέταση. Πρώτα απ 'όλα, ο γιατρός χρειάζεται το πληρέστερο ιατρικό ιστορικό για να ανακαλύψει τις συνθήκες κάτω από τις οποίες εμφανίζονται ορισμένα συμπτώματα, τη διάρκεια επώδυνες κρίσειςκαι τη φύση των σημείων που υπάρχουν. Επιπλέον, ένα σημαντικό διαγνωστικό κριτήριο είναι η αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της χρήσης φαρμάκων νιτρογλυκερίνης.

Στη συνέχεια, πραγματοποιείται ακρόαση, η οποία σας επιτρέπει να λάβετε ορισμένα δεδομένα σχετικά με τα υπάρχοντα παθολογικές αλλαγέςκαι κάντε μια προκαταρκτική διάγνωση. Για να το διευκρινίσουμε, συνήθως πρώτα συνταγογραφούνται ηλεκτροκαρδιογράφημα και ΗΚΓ. Αυτή είναι η κύρια μέθοδος έρευνας για την ισχαιμική καρδιακή νόσο, η οποία σας επιτρέπει να αναγνωρίσετε χαρακτηριστικές αλλαγέςακόμη και σε περιπτώσεις που δεν υπάρχει έντονη εκδήλωση της νόσου. Επιπλέον, υπάρχουν εργαστηριακές εξετάσειςαίμα, που καθιστούν δυνατό τον προσδιορισμό της παρουσίας ενζύμων και ουσιών που προκύπτουν από την καταστροφή των καρδιομυοκυττάρων. Μεταξύ άλλων απαιτείται μελέτη των επιπέδων χοληστερόλης και γλυκόζης, ALT και AST. Η αποκρυπτογράφηση των δεδομένων που έλαβε ο γιατρός του επιτρέπει να προσδιορίσει πώς θα εξελιχθεί περαιτέρω αυτή η κατάσταση.

Μπορεί να γίνει υπερηχοκαρδιογράφημα για να προσδιοριστεί το μέγεθος της καρδιάς. Αυτή η ερευνητική μέθοδος σας επιτρέπει να αξιολογήσετε τις συσταλτικές ικανότητες του μυοκαρδίου, να προσδιορίσετε την κατάσταση των βαλβίδων και των κοιλοτήτων της καρδιάς και να αναγνωρίσετε τον ακουστικό θόρυβο. Σε αμφιλεγόμενες περιπτώσεις και όταν υπάρχει υποψία παρουσίας άλλων παθολογικές καταστάσειςΜπορεί να ενδείκνυται ηχοκαρδιογραφία στρες, η οποία μπορεί να ανιχνεύσει την παρουσία ισχαιμίας του μυοκαρδίου κατά τη διάρκεια σωματικής δραστηριότητας με δόση. Διοισοφαγική ηλεκτροκαρδιογραφία εκτελείται συχνά για να εκτιμηθεί η αγωγιμότητα. Αυτή η ερευνητική μέθοδος δεν χρησιμοποιείται σε όλες τις περιπτώσεις. Κατά τη διάρκεια αυτής της διαγνωστικής εξέτασης, ένας ειδικός καθετήρας εισάγεται στον οισοφάγο, μέσω του οποίου είναι δυνατή η καταγραφή όλων των δεικτών της καρδιακής λειτουργίας χωρίς παρεμβολές, που συνήθως προκαλούνται από το δέρμα και το δέρμα και λιπώδης ιστός. Λαμβάνοντας υπόψη ότι μια τέτοια εξέταση για στεφανιαία νόσο δεν είναι πολύ ευχάριστη για τον ασθενή, δεν πραγματοποιείται πάντα.

Η στεφανιογραφία συχνά συνταγογραφείται για να προσδιοριστεί η βατότητα των αγγείων που τροφοδοτούν το μυοκάρδιο. Συνήθως, αυτή η μελέτη σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τον βαθμό ανάγκης για χειρουργική επέμβαση στις στεφανιαίες αρτηρίες. Παρόμοια μέθοδοςΗ διάγνωση δεν είναι 100% ασφαλής, καθώς είναι αρκετά πιθανό αλλεργικές αντιδράσεις, συμπεριλαμβανομένου του αναφυλακτικού σοκ.

Ολοκληρωμένη θεραπεία της στεφανιαίας νόσου

Η προσέγγιση στη θεραπεία εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τη διαθέσιμη συμπτωματικές εκδηλώσειςμε ισχαιμική καρδιοπάθεια, καθώς και τη γενική κατάσταση του σώματος του ασθενούς. Η θεραπεία της στεφανιαίας νόσου μπορεί να πραγματοποιηθεί μέσω συντηρητικές τεχνικέςΚαι χειρουργικές επεμβάσεις διάφοροι τύποι. Οι μέθοδοι θεραπείας επιλέγονται από τον θεράποντα ιατρό ανάλογα με τη σοβαρότητα των υπαρχόντων συμπτωματικών εκδηλώσεων.

Εάν αυτή η ασθένεια ανιχνευτεί σε πρώιμο στάδιο και δεν συνοδεύεται έντονα σημάδιαοι αιμοδυναμικές διαταραχές θα είναι επαρκείς μη φαρμακευτική θεραπεία. Συνήθως ο γιατρός συνιστά να τα παρατήσετε όλα κακές συνήθειες. Μεταξύ άλλων, ο ασθενής χρειάζεται να αλλάξει εντελώς τον τρόπο ζωής του. Ισχυρή σωματική δραστηριότητα, μεγάλοι περίπατοι καθαρός αέρας, καθώς και μετά από μια ήπια δίαιτα χαμηλή σε ουσίες που συμβάλλουν στον σχηματισμό αθηρωματικών πλακών, μπορεί να εξαλείψει περιοχές που προκαλούν βλάβη στον καρδιακό μυ και να βελτιώσει γενική κατάστασητου καρδιαγγειακού συστήματος.

Ένα απαραίτητο μέτρο είναι η μείωση του επιπέδου του αλατιού που καταναλώνεται. Υπό την παρουσία του υπερβολικό βάροςσυνταγογραφείται ειδική δίαιτα χαμηλή σε λιπαρά. Συνιστάται στους ασθενείς να μειώσουν ημερήσια δόσηκατανάλωσε νερό για να μειώσει τον κίνδυνο εμφάνισης οιδήματος και άλλων εκδηλώσεων αυτής της παθολογικής κατάστασης. Σε τέτοιες ήπιες περιπτώσεις, όταν ο ασθενής δεν έχει πόνο στο στήθος και τα παράπονα περιορίζονται σε περιοδική ενόχληση, μπορεί να βοηθήσει στην αποκατάσταση της λειτουργίας του οργάνου και να αποτρέψει περαιτέρω ανάπτυξη βλάβης στο τοίχωμα της καρδιάς. Περιποίηση σπα. Συχνά, οι ίδιοι οι ασθενείς παραμελούν τις συστάσεις των γιατρών, θεωρώντας τις περιττές, κάτι που συνήθως έχει εξαιρετικά δυσμενείς συνέπειες.

Εάν το στάδιο στο οποίο ανιχνεύθηκε η ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου είναι προχωρημένο, εκτός από τις συντηρητικές μεθόδους θεραπείας, απαιτείται στοχευμένη θεραπεία με φάρμακα. Το σχήμα για τη λήψη τέτοιων φαρμάκων συνταγογραφείται από τον γιατρό ξεχωριστά, ανάλογα με τα χαρακτηριστικά των υπαρχόντων συμπτωματικών εκδηλώσεων. Στις περισσότερες περιπτώσεις, συνταγογραφούνται βήτα αποκλειστές, αντιαιμοπεταλικοί παράγοντες και παράγοντες μείωσης της χοληστερόλης. Όταν ο ασθενής δεν έχει αντενδείξεις, μπορούν να συνταγογραφηθούν επιπλέον αντιαρρυθμικά φάρμακα, διουρητικά, νιτρικά και άλλα φάρμακα.

Σε παρουσία σοβαρής καρδιακής ισχαιμίας, όταν συντηρητική θεραπείαδεν επιτυγχάνει έντονο αποτέλεσμα, ο ασθενής έχει προγραμματιστεί για διαβούλευση με καρδιοχειρουργό για να διαπιστωθεί εάν χειρουργική επέμβαση. Συχνά χειρουργική θεραπείαχρησιμοποιείται όταν υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης καρδιακής προσβολής. Για την αποκατάσταση της κυκλοφορίας του αίματος στην πληγείσα περιοχή του ιστού, πραγματοποιείται συχνά χειρουργική παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας. Αυτή η χειρουργική επέμβαση περιλαμβάνει την εφαρμογή αυτοφλεβικής αναστόμωσης. Αυτό επιτρέπει στο αίμα να παρακάμψει τις πληγείσες περιοχές των αιμοφόρων αγγείων, γεγονός που βοηθά στη θρέψη των ιστών που έχουν υποστεί βλάβη από ισχαιμία. Μια τέτοια παρέμβαση μπορεί να πραγματοποιηθεί τόσο με χρήση τεχνητής συσκευής εκπαίδευσης όσο και σε όργανο εργασίας. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να πραγματοποιηθεί μια ελάχιστα επεμβατική επέμβαση που ονομάζεται μεταδοτική στεφανιαία αγγειοπλαστική. Αυτή η τεχνική περιλαμβάνει την εισαγωγή ενός καθετήρα με ένα μπαλόνι στις κατεστραμμένες περιοχές των αρτηριών, που σας επιτρέπει να επεκτείνετε τις στενεμένες περιοχές. αιμοφόρα αγγεία.

Επί του παρόντος, χρησιμοποιούνται ενεργά συνδυασμένες μέθοδοι θεραπείας, συμπεριλαμβανομένων: έγκαιρη εξάλειψηυπάρχουσες περιοχές αιμοφόρων αγγείων που εμποδίζουν τη θρέψη του μυοκαρδιακού ιστού και συντηρητικές μεθόδουςεπίπτωση. Στις περισσότερες περιπτώσεις, μια τέτοια θεραπεία, σε συνδυασμό με αλλαγές στον τρόπο ζωής, μπορεί να αποκαταστήσει την υγεία στον καρδιακό ιστό. Η πρόγνωση για IHD εξαρτάται από πολλούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένου του σταδίου της προχωρημένης νόσου, της πολυπλοκότητας της θεραπείας και της προθυμίας του ατόμου να ακολουθήσει τις συστάσεις του γιατρού.

Πρόληψη της στεφανιαίας νόσου

Επί του παρόντος ο μόνος τρόποςαποτρέψει το σχηματισμό σοβαρές παθολογίεςκαρδιαγγειακό σύστημα είναι να διατηρήσει το μέγιστο υγιής εικόναΖΩΗ. Πολύ σημαντικό με νέοςαποφύγετε τις κακές συνήθειες, συμπεριλαμβανομένου του καπνίσματος και της κατανάλωσης αλκοόλ. Τοξικες ουσιεςπου περιέχονται σε αυτό καπνός τσιγάρουκαι τα προϊόντα διάσπασης του αλκοόλ, οδηγούν σε βλάβη στον καρδιακό ιστό και στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων. Επιπλέον, είναι πολύ σημαντικό να διατηρηθεί Κανονικό βάροςσώματα. Θα πρέπει να αρχίσετε να τρώτε σωστά, συμπεριλαμβανομένων ένας μεγάλος αριθμός απόλαχανικά και φρούτα στη διατροφή.

Η σωματική αδράνεια προκαλεί ισχαιμικές αλλαγές, επομένως είναι απαραίτητο να εκτελούνται σωματικές ασκήσεις για να δημιουργηθεί επαρκής πίεση στο καρδιαγγειακό σύστημα. Μεταξύ άλλων, τα άτομα με προδιάθεση για στεφανιαία νόσο θα πρέπει να προσπαθήσουν να αποφύγουν σοβαρά συναισθηματικά σοκ. Η τήρηση του προγράμματος εργασίας και ανάπαυσης είναι απαραίτητο μέτρογια τη μείωση του κινδύνου εμφάνισης αυτής της παθολογικής κατάστασης.

Ενότητα 1. Ορισμός της έννοιας της CHF, αιτίες ανάπτυξης, παθογένεια, ταξινόμηση και στόχοι θεραπείας

1.1 Ορισμός της έννοιας και των αιτιών ανάπτυξης της CHF

Η CHF είναι ένα σύνδρομο που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα διάφορες ασθένειεςκαρδιαγγειακό σύστημα, που οδηγεί σε μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς (αν και όχι πάντα), χρόνια υπερενεργοποίηση των νευροορμονικών συστημάτων και εκδηλώνεται με δύσπνοια, αίσθημα παλμών, αυξημένη κόπωση, περιορισμό της φυσικής δραστηριότητας και υπερβολική καθυστέρησηυγρών στο σώμα.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι η σοβαρότητα των συμπτωμάτων της CHF μπορεί να είναι εντελώς διαφορετική - από ελάχιστες εκδηλώσεις που εμφανίζονται μόνο κατά την εκτέλεση σημαντικών φορτίων, έως σοβαρή δύσπνοια που δεν αφήνει τον ασθενή ακόμη και σε ηρεμία. Όπως συζητήθηκε στην ενότητα 1.2, ο αριθμός των ασθενών με πρώιμες εκδηλώσειςΤο CHF είναι αρκετές φορές περισσότερο από σοβαρούς ασθενείςπου απαιτούν νοσοκομειακή περίθαλψη. Για ασθενείς με μειωμένη λειτουργία άντλησης LV [που ορίζεται ως κλάσμα εξώθησης (EF) μικρότερο από 40%], χωρίς εμφανή συμπτώματα CHF, χρησιμοποιείται ειδικός ορισμός- ασυμπτωματική δυσλειτουργία LV.

Από την άλλη, η CHF είναι ένα προοδευτικό σύνδρομο και όσοι ασθενείς έχουν σήμερα μόνο λανθάνουσα CHF, μέσα σε 1-5 χρόνια μπορούν να γίνουν η ομάδα των πιο σοβαρών ασθενών που είναι δύσκολο να αντιμετωπιστούν. Να γιατί έγκαιρη διάγνωσηΗ δυσλειτουργία CHF και LV, και κατά συνέπεια, η έγκαιρη θεραπεία τέτοιων ασθενών είναι το κλειδί για την επιτυχία στη θεραπεία της καρδιακής ανεπάρκειας. Δυστυχώς, στη Ρωσία, οι διαγνώσεις των αρχικών σταδίων της CHF είναι εξαιρετικά σπάνιες, γεγονός που δείχνει ότι οι πρακτικοί γιατροί υποτιμούν τη σοβαρότητα αυτού του συνδρόμου.

Το σύνδρομο CHF μπορεί να περιπλέξει την πορεία σχεδόν όλων των ασθενειών του καρδιαγγειακού συστήματος. Αλλά οι κύριες αιτίες της CHF, που αντιπροσωπεύουν περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις, είναι η ισχαιμική (στεφανιαία) καρδιακή νόσος (CHD) και η αρτηριακή υπέρταση ή ένας συνδυασμός αυτών των ασθενειών.

Με ανάπτυξη ισχαιμικής καρδιοπάθειας οξεία καρδιακή προσβολήμυοκάρδιο(ΟΜΙ) που ακολουθείται από εστιακή μείωση της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου και διάταση της κοιλότητας LV (αναδιαμόρφωση) είναι η πιο κοινή αιτία CHF. Με μακροχρόνια χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια χωρίς έμφραγμα του μυοκαρδίου, απώλεια βιωσιμότητας του μυοκαρδίου, διάχυτη μείωση της συσταλτικότητας («ύπνο» ή χειμερία νάρκη του μυοκαρδίου), διάταση των καρδιακών θαλάμων και ανάπτυξη συμπτωμάτων CHF μπορεί να προχωρήσει. Αυτή η κατάσταση ερμηνεύεται στον κόσμο ως ισχαιμική μυοκαρδιοπάθεια.

Στην αρτηριακή υπέρταση, αλλαγές στο μυοκάρδιο LV, που ονομάζονται υπερτασική καρδιά,μπορεί επίσης να προκαλέσει CHF. Επιπλέον, σε πολλούς τέτοιους ασθενείς, η συσταλτικότητα του μυοκαρδίου και το LVEF παραμένουν φυσιολογικά για μεγάλο χρονικό διάστημα και η αιτία της αντιρρόπησης μπορεί να είναι διαταραχές στη διαστολική πλήρωση της καρδιάς με αίμα.

Λόγω του ανεπαρκούς επιπολασμού της χειρουργικής διόρθωσης, επίκτητης (συχνότερα ρευματικής) τα βαλβιδικά καρδιακά ελαττώματα κατατάσσονται στην τρίτη θέση μεταξύ των αιτιών της καρδιακής ανεπάρκειαςστην Ρωσία. Αυτό υποδηλώνει την έλλειψη ριζοσπαστισμού των ασκούμενων θεραπευτών, οι οποίοι συχνά δεν παραπέμπουν τέτοιους ασθενείς για χειρουργική θεραπεία. Από σύγχρονη σκοπιά η παρουσία νόσος της βαλβίδαςΗ συντριπτική πλειονότητα των καρδιακών παθήσεων απαιτεί υποχρεωτική χειρουργική θεραπεία και η παρουσία στένωσης της βαλβίδας αποτελεί άμεση ένδειξη για χειρουργική επέμβαση.

Η επόμενη κοινή αιτία CHF είναι οι μη ισχαιμικές μυοκαρδιοπάθειες, συμπεριλαμβανομένης τόσο της ιδιοπαθούς διατατικής μυοκαρδιοπάθειας (DCM) όσο και ειδικών, εκ των οποίων μεγαλύτερη κατανομήέχουν μυοκαρδιοπάθεια ως αποτέλεσμα μυοκαρδίτιδας και αλκοολικής μυοκαρδιοπάθειας.

Άλλες ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος οδηγούν λιγότερο συχνά στην ανάπτυξη CHF, αν και, όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η αντιστάθμιση της καρδιακής δραστηριότητας μπορεί να είναι το τελικό αποτέλεσμα οποιασδήποτε ασθένειας της καρδιάς και των αιμοφόρων αγγείων.

1.2 Παθογένεια και χαρακτηριστικά διαφορετικές μορφές CHF

Η θεμελιώδης «καινοτομία» των σύγχρονων ιδεών για την παθογένεση της CHF συνδέεται με το γεγονός ότι δεν έχουν όλοι οι ασθενείς συμπτώματα απορρόφησης ως αποτέλεσμα της μείωσης της ικανότητας άντλησης (προωστικής) της καρδιάς. Σύγχρονο σχέδιοΗ παθογένεση της CHF δείχνει ότι τα τρία βασικά συμβάντα στην ανάπτυξη και εξέλιξη της CHF είναι:

• καρδιαγγειακή νόσο;
• μειωμένη καρδιακή παροχή (στους περισσότερους ασθενείς).
• κατακράτηση νατρίου και περίσσεια υγρούστον οργανισμό.

Μετά από μια ασθένεια του καρδιαγγειακού συστήματος, μπορεί να περάσει ένα αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα (για παράδειγμα, με αρτηριακή υπέρταση, χρόνια μορφή IHD, DCM, μετά από μυοκαρδίτιδα ή σχηματισμό καρδιακής νόσου) μέχρι να μειωθεί η καρδιακή παροχή (CO). Αν και στο οξύ μεγάλου εστιακού εμφράγματος του μυοκαρδίου, ο χρόνος μεταξύ της εμφάνισης της νόσου, της μείωσης της παροχής και της εμφάνισης συμπτωμάτων οξείας καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να είναι ώρες ή και λεπτά. Αλλά σε κάθε περίπτωση, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί ενεργοποιούνται σε πολύ πρώιμο στάδιο για τη διατήρηση της φυσιολογικής καρδιακής παροχής. Από άποψη σύγχρονη θεωρία, ο κύριος ρόλος στην ενεργοποίηση αντισταθμιστικών μηχανισμών (ταχυκαρδία, μηχανισμός Frank-Starling, στένωση περιφερειακά αγγεία) παίζει υπερενεργοποίηση τοπικών ή ιστικών νευροορμονών.Αυτό είναι κυρίως το συμπαθητικό-επινεφριδιακό σύστημα (SAS) και οι τελεστές του - νορεπινεφρίνη (NA) και αδρεναλίνη και το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης (RAAS) και οι τελεστές του - αγγειοτενσίνη II (A II) και αλδοστερόνη (ALD), καθώς και ως παράγοντες του νατριουρητικού συστήματος. Το πρόβλημα είναι ότι ο «πυροδοτούμενος» μηχανισμός υπερενεργοποίησης των νευροορμονών είναι μη αναστρέψιμος φυσιολογική διαδικασία. Με την πάροδο του χρόνου, η βραχυπρόθεσμη αντισταθμιστική ενεργοποίηση των νευροορμονικών συστημάτων των ιστών μετατρέπεται στο αντίθετό της - χρόνια υπερενεργοποίηση. Η χρόνια υπερενεργοποίηση των νευροορμονών των ιστών συνοδεύεται από την ανάπτυξη και εξέλιξη συστολικής και διαστολικής δυσλειτουργίας του LV (αναδιαμόρφωση). Το CO σταδιακά μειώνεται, αλλά οι κλασικές εκδηλώσεις της CHF κατά τη διάρκεια αυτής της χρονικής περιόδου, κατά κανόνα, δεν μπορούν να εντοπιστούν. Οι ασθενείς έχουν συμπτώματα των πιο πρώιμων σταδίων της CHF. τα οποία αποκαλύπτονται μόνο όταν χρησιμοποιούνται ειδικές δοκιμές φορτίου. Αυτά τα γεγονότα ταυτοποιήθηκαν και περιγράφηκαν λεπτομερώς από τους N.M. Mukharlyamov, L. Olbinskaya et al.

Στη συνέχεια, η ανάπτυξη συμπτωμάτων CHF (κατακράτηση νατρίου και περίσσεια υγρών) εμφανίζεται κατά μήκος της κλασικής διαδρομής. Μετά από μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, εμπλοκή σε παθολογική διαδικασίαάλλα όργανα και συστήματα, κυρίως τα νεφρά, η οποία υποστηρίζεται από την ενεργοποίηση των κυκλοφορούντων νευροορμονών (κυρίως NA, A-11, ADD). Η χρόνια υπερενεργοποίηση των κυκλοφορούντων νευροορμονικών συστημάτων συνοδεύεται από την ανάπτυξη κλινικών συμπτωμάτων CHF σε μία ή και στις δύο κυκλοφορίες.

Επιπλέον, είναι σαφές ότι σε ορισμένους ασθενείς μόνο η ανάπτυξη σοβαρής διαστολικής δυσλειτουργίας οδηγεί στην εξέλιξη των διαταραχών νευροχυμική ρύθμισημε την εμπλοκή των κυκλοφορούντων ορμονών στη διαδικασία και την εμφάνιση κατακράτησης υγρών και εμφανών ενδείξεων αντιστάθμισης με διατηρημένο CO. Κατά κανόνα, το μεγαλύτερο μέρος αυτής της ομάδας αποτελείται από ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση. Αυτοί οι ασθενείς έχουν μακροχρόνια παρουσία υψηλή πίεση του αίματοςσυνοδεύεται από ανάπτυξη υπερτροφίας του μυοκαρδίου LV και πάχυνση των τοιχωμάτων του. Ταυτόχρονα, αυξάνεται η ακαμψία του μυοκαρδίου LV και η πλήρωσή του με αίμα στη διαστολή διαταράσσεται, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από την εμφάνιση σημείων CHF με φυσιολογικό CO.

Έτσι, δεν έχουν όλοι οι ασθενείς με συμπτώματα CHF τον ίδιο μηχανισμό για την ανάπτυξη του συνδρόμου. Διακρίνονται τρεις κύριοι τύποι ασθενών. Μόνο οι μισοί ασθενείς με CHF έχουν εμφανή συμπτώματααντιστάθμιση της καρδιακής δραστηριότητας, ενώ στο υπόλοιπο τμήμα, παρά τη μείωση της λειτουργίας άντλησης της καρδιάς, εμφανή σημάδιαΔεν υπάρχουν αντισταθμίσεις. Μεταξύ των ασθενών με εμφανείς εκδηλώσεις αντιρρόπησης, μόνο οι μισοί έχουν μειωμένο CO και οι άλλοι μισοί έχουν διαγνωστεί με διαστολική δυσλειτουργία της LV. Αυτό το σχήμα ονομάζεται «κανόνας των μισών». Δείχνει ότι οι ασθενείς με λεπτομερή εικόνα απορρόφησης και συμφόρησης είναι μόνο το ορατό μέρος του παγόβουνου, που δεν αποτελούν περισσότερο από το ένα τέταρτο του συνόλου των ασθενών με CHF.

1.3 Ταξινόμηση CHF

Η πιο βολική και ανταποκρίνεται στις ανάγκες της πρακτικής είναι η λειτουργική ταξινόμηση της New York Heart Association, η οποία περιλαμβάνει τον προσδιορισμό τεσσάρων λειτουργικών τάξεων σύμφωνα με την ικανότητα των ασθενών να ανέχονται τη σωματική δραστηριότητα. Αυτή η ταξινόμηση συνιστάται για χρήση από τον ΠΟΥ.

Όπως είναι γνωστό, οποιαδήποτε ταξινόμηση είναι ως ένα βαθμό υπό όρους και δημιουργείται για να γίνει διάκριση μεταξύ είτε των αιτιών της νόσου είτε των παραλλαγών της πορείας είτε των εκδηλώσεων της νόσου ανάλογα με το βαθμό σοβαρότητας, τις θεραπευτικές επιλογές κ.λπ. Το νόημα της ταξινόμησης είναι να δώσει στους γιατρούς τα κλειδιά καλύτερα διαγνωστικάκαι θεραπεία μιας συγκεκριμένης ασθένειας. Η πιο λαμπρή ιδέα για τη δημιουργία μιας τέλειας ταξινόμησης είναι καταδικασμένη σε αποτυχία εάν είναι περιττή ή πολύ περίπλοκη και μπερδεμένη. Και αντίστροφα, αν η ταξινόμηση γίνεται εύκολα αντιληπτή, τότε ζει, παρά το γεγονός ότι οι αρχές που τη διέπουν δεν είναι ιδανικές και ορισμένες διατάξεις μπορεί να προκαλέσουν διαμάχη. Το καλύτερο παράδειγμαΑυτός ο τύπος είναι η εγχώρια ταξινόμηση της CHF (κυκλοφορική ανεπάρκεια), που δημιουργήθηκε από τους V.Kh. Vasilenko και ND. Strazhesko με τη συμμετοχή του G.F. Lang-ga. Αυτή η ταξινόμηση υιοθετήθηκε στο XII All-Union Congress of Therapists το 1935. Μπορούμε να πούμε με ασφάλεια ότι αυτό ήταν ένα επίτευγμα της ρωσικής ιατρικής σχολής, καθώς η ταξινόμηση ήταν η πρώτη στην οποία έγινε προσπάθεια συστηματοποίησης της φύσης των αλλαγών, τα στάδια της διαδικασίας και οι εκδηλώσεις της CHF. Εσκεμμένα δεν κάνουμε διαχωρισμό μεταξύ της CHF (όπως αυτό το σύνδρομο χαρακτηρίζεται από ολόκληρο τον ιατρικό κόσμο) και της κυκλοφορικής ανεπάρκειας, όπως συνηθιζόταν στην ΕΣΣΔ, και τώρα στη Ρωσία, θεωρώντας τα ως συνώνυμα.

1.3.1 Λειτουργική ταξινόμηση CHF

Γιατί μέσα τα τελευταία χρόνιαΥπάρχουν τόσες πολλές συζητήσεις γύρω από την καλά δοκιμασμένη και τόσο αγαπητή από τους γιατρούς ταξινόμηση της CHF, η οποία, παρά όλες τις ελλείψεις, είναι αρκετά εφαρμόσιμη και, με προσθήκες, σκιαγραφεί σχεδόν όλα τα στάδια της CHF, από το πιο ήπιο έως το πιο σοβαρό; Υπάρχουν 2 απαντήσεις σε αυτό.

Οι πλήρως λειτουργικές ταξινομήσεις είναι προφανώς απλούστερες και πιο βολικές από την άποψη της παρακολούθησης της δυναμικής της διαδικασίας και φυσικές δυνατότητεςυπομονετικος. Αυτό απέδειξε την επιτυχή εφαρμογή της λειτουργικής ταξινόμησης της IHD, η οποία επίσης δυσκολεύτηκε να περάσει στο μυαλό και τις καρδιές των Ρώσων γιατρών.

«Ένας στρατιώτης δεν μπορεί να συμβαδίσει, αλλά ολόκληρη η διμοιρία δεν μπορεί», δηλ. Δεν μπορεί κανείς να αγνοήσει το γεγονός ότι όλες οι χώρες του κόσμου με εξαίρεση τη Ρωσία χρησιμοποιούν τη λειτουργική ταξινόμηση της Καρδιολογικής Εταιρείας της Νέας Υόρκης, η οποία συνιστάται για χρήση από τις Διεθνείς και Ευρωπαϊκές Εταιρείες Καρδιολογίας.

Λειτουργική ταξινόμηση της CHF από την Καρδιολογική Εταιρεία της Νέας Υόρκηςεγκρίθηκε το 1964. Έχει αναθεωρηθεί, συμπληρωθεί και επικριθεί πολλές φορές, αλλά παρόλα αυτά χρησιμοποιείται με επιτυχία σε όλο τον κόσμο. Η μοίρα της μοιάζει με τη μοίρα του V.Kh. Βασιλένκο και ΝΔ. Strazhesko. Μόνο οι «τεμπέληδες» καρδιολόγων που σέβονται τον εαυτό τους δεν το επικρίνουν, αλλά όλοι οι πρακτικοί γιατροί συνεχίζουν να το χρησιμοποιούν με επιτυχία.

Η αρχή που τη διέπει είναι απλή - μια αξιολόγηση των φυσικών (λειτουργικών) δυνατοτήτων του ασθενούς, που μπορεί να αναγνωριστεί από γιατρό με στοχευμένη, ενδελεχή και προσεκτική λήψη ιστορικού, χωρίς τη χρήση πολύπλοκου διαγνωστικού εξοπλισμού. Προσδιορίστηκαν τέσσερις λειτουργικές κατηγορίες (FC).

/ FC. Ο ασθενής δεν αντιμετωπίζει περιορισμούς στη σωματική δραστηριότητα. Η κανονική άσκηση δεν προκαλεί αδυναμία (αίσθημα κεφαλής), αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή στηθάγχη.

P FC Μέτριος περιορισμός της φυσικής δραστηριότητας. Ο ασθενής αισθάνεται άνετα σε ηρεμία, αλλά η εκτέλεση κανονικής σωματικής δραστηριότητας προκαλεί αδυναμία (αίσθημα κεφαλής), αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή στηθαγχικό πόνο.

III FC. Σημαντικός περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας. Ο ασθενής αισθάνεται άνετα μόνο σε κατάσταση ηρεμίας, αλλά η λιγότερη σωματική δραστηριότητα από τη συνηθισμένη οδηγεί σε ανάπτυξη αδυναμίας (αίσθημα κεφαλής), αίσθημα παλμών, δύσπνοια ή στηθαγχικό πόνο.

IV FC Αδυναμία εκτέλεσης οποιωνδήποτε φορτίων χωρίς ενόχληση. Συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας ή στηθάγχης μπορεί να εμφανιστούν σε ηρεμία. Όταν εκτελείτε ένα ελάχιστο φορτίο, η ενόχληση αυξάνεται.

Όπως μπορείτε να δείτε, όλα είναι πολύ απλά και ξεκάθαρα, αν και υπάρχουν κάποιες δυσκολίες εδώ. Πώς να χαράξετε τη γραμμή μεταξύ, για παράδειγμα, μέτριου και σοβαρού περιορισμού σωματική δραστηριότητα? Αυτή η αξιολόγηση γίνεται υποκειμενική και εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την αντίληψη του ασθενούς για την ευημερία του και την πραγματική ερμηνεία των αντιλήψεων αυτών των ασθενών από τον γιατρό, ο οποίος πρέπει τελικά να εκχωρήσει μόνο έναν λατινικό αριθμό από το I έως το IV.

Ωστόσο, τα αποτελέσματα πολυάριθμων μελετών έχουν δείξει ότι υπάρχουν αρκετά αξιοσημείωτες διαφορές μεταξύ των FC. Ο ευκολότερος τρόπος προσδιορισμού του FC σε ασθενείς είναι 6 λεπτά με τα πόδια. Αυτή η μέθοδος έχει χρησιμοποιηθεί ευρέως τα τελευταία 4-5 χρόνια στις ΗΠΑ, συμπεριλαμβανομένων των κλινικών μελετών. Κατάσταση ασθενών, με δυνατότητα 6 λεπτών. ξεπεραστεί από 426 έως 550 m, αντιστοιχεί σε ήπια CHF. από 150 έως 425 m - μέτρια και όσοι δεν μπορούν να ξεπεράσουν τα 150 m - σοβαρή αποζημίωση. Δηλαδή, η τάση στα μέσα και στα τέλη της δεκαετίας του '90 είναι η χρήση των απλούστερων μεθόδων για τον προσδιορισμό λειτουργικότηταασθενείς με CHF.

Έτσι, η λειτουργική ταξινόμηση της CHF αντανακλά την ικανότητα των ασθενών να εκτελούν σωματική δραστηριότητα και σκιαγραφεί τον βαθμό αλλαγών στα λειτουργικά αποθέματα του σώματος. Αυτό είναι ιδιαίτερα σημαντικό κατά την αξιολόγηση της δυναμικής της κατάστασης των ασθενών. Ακριβώς τι εγχώρια ταξινόμησηφαίνεται ελαττωματικό, είναι ένα από τα πιο δυνάμειςλειτουργική ταξινόμηση.

1.3.2. Μέθοδοι για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της CHF

Η αξιολόγηση της σοβαρότητας της κατάστασης του ασθενούς και ιδιαίτερα της αποτελεσματικότητας της θεραπείας είναι ένα επείγον καθήκον για κάθε επαγγελματία. Από αυτή την άποψη, είναι απαραίτητο ένα ενιαίο καθολικό κριτήριο για την κατάσταση ενός ασθενούς με CHF.

Είναι η δυναμική της FC κατά τη διάρκεια της θεραπείας που μας επιτρέπει να αποφασίσουμε αντικειμενικά εάν τα θεραπευτικά μας μέτρα είναι σωστά και επιτυχημένα. Οι μελέτες που διεξήχθησαν απέδειξαν επίσης το γεγονός ότι ο προσδιορισμός του FC σε κάποιο βαθμό προκαθορίζει και πιθανή πρόγνωσηασθένειες.

Η χρήση ενός απλού και προσβάσιμου τεστ βάδισης 6 λεπτών σε διάδρομο καθιστά δυνατή την ποσοτική μέτρηση της σοβαρότητας και της δυναμικής της κατάστασης ενός ασθενούς με CHF κατά τη διάρκεια της θεραπείας και της ανοχής του στη σωματική δραστηριότητα.

Εκτός από τη δυναμική της FC και την ανοχή στην άσκηση, τα ακόλουθα χρησιμοποιούνται για την παρακολούθηση της κατάστασης των ασθενών με CHF:

• Βαθμός κλινική κατάστασηασθενής (βαρύτητα δύσπνοιας, διούρηση, αλλαγές στο σωματικό βάρος, βαθμός στασιμότητακαι ούτω καθεξής.);
• δυναμική του LVEF (στις περισσότερες περιπτώσεις σύμφωνα με τα αποτελέσματα της ηχοκαρδιογραφίας).
• αξιολόγηση της ποιότητας ζωής του ασθενούς, μετρούμενη σε μονάδες με τη χρήση ειδικών ερωτηματολογίων, το πιο διάσημο από τα οποία είναι το ερωτηματολόγιο του Πανεπιστημίου της Μινεσότα, που αναπτύχθηκε ειδικά για ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια.

Το ετήσιο ποσοστό θνησιμότητας των ασθενών με CHF, παρά την εισαγωγή νέων μεθόδων θεραπείας, παραμένει υψηλό. Με το FC I είναι 10%, με το P - περίπου 20%, με το III - περίπου 40% και με το IV - φτάνει το 66%.

1.4 Στόχοι στη θεραπεία της CHF

κύρια ιδέα σύγχρονες τακτικέςΗ θεραπεία ενός ασθενούς με CHF είναι μια προσπάθεια έναρξης θεραπείας όσο το δυνατόν νωρίτερα, το νωρίτερο αρχικά στάδιαασθένεια προκειμένου να επιτευχθεί η μεγαλύτερη δυνατή επιτυχία και να αποτραπεί η εξέλιξη της διαδικασίας. Το ιδανικό αποτέλεσμα της θεραπείας είναι να επιστρέψει ο ασθενής στο κανονική ζωή, διασφαλίζοντας την υψηλή ποιότητά του.

Με βάση τα παραπάνω, οι στόχοι στη θεραπεία της CHF είναι:

1. Εξάλειψη των συμπτωμάτων της νόσου - δύσπνοια, αίσθημα παλμών, αυξημένη κόπωση και κατακράτηση υγρών στο σώμα.
2. Προστασία των οργάνων-στόχων (καρδιά, νεφρά, εγκέφαλος, αιμοφόρα αγγεία, μύες) από βλάβες.
3. Βελτίωση «ποιότητας ζωής».
4. Μείωση του αριθμού των νοσηλειών.
5. Βελτιωμένη πρόγνωση (παράταση ζωής).

Δυστυχώς, στην πράξη, συχνά ακολουθείται μόνο η πρώτη από αυτές τις αρχές, γεγονός που οδηγεί σε ταχεία επιστροφή της αποζημίωσης, που απαιτεί εκ νέου νοσηλεία. Ένας από τους κύριους στόχους αυτής της δημοσίευσης είναι να δώσει στους επαγγελματίες τα κλειδιά για την επιτυχή εφαρμογή και των πέντε βασικών αρχών για τη θεραπεία της CHF. Ξεχωριστά, θα ήθελα να ορίσω την έννοια της «ποιότητας ζωής». Αυτή είναι η ικανότητα του ασθενούς να ζήσει την ίδια πλήρη ζωή με τους υγιείς συνομηλίκους του που βρίσκονται σε παρόμοιες οικονομικές, κλιματικές, πολιτικές και εθνικές συνθήκες. Με άλλα λόγια, ο γιατρός πρέπει να θυμάται την επιθυμία του ασθενούς του με CHF, ο οποίος είναι ήδη καταδικασμένος να παίρνει φάρμακα, συχνά αρκετά δυσάρεστα, για να ζήσει γεμάτη ζωή. Αυτή η έννοια περιλαμβάνει σωματική, δημιουργική, κοινωνική, συναισθηματική, σεξουαλική και πολιτική δραστηριότητα. Πρέπει να θυμόμαστε ότι οι αλλαγές στην «ποιότητα ζωής» δεν είναι πάντα παράλληλες με κλινική βελτίωση. Για παράδειγμα, η συνταγογράφηση διουρητικών συνήθως συνοδεύεται από κλινική βελτίωση, αλλά η ανάγκη να είναι «δεμένος» στην τουαλέτα, πολυάριθμες ανεπιθύμητες ενέργειες, χαρακτηριστικό αυτής της ομάδας φαρμάκων, σίγουρα επιδεινώνουν την «ποιότητα ζωής». Επομένως, κατά τη συνταγογράφηση θεραπείας συντήρησης, συνιστάται να θυμάστε όχι μόνο την κλινική βελτίωση, αλλά και την «ποιότητα ζωής» και, φυσικά, την πρόγνωση των ασθενών.

V.Yu.Mareev
Ερευνητικό Ινστιτούτο Καρδιολογίας με το όνομά του. A.L.Myasnikova RKNPK Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας

Τι είναι η καρδιακή ανεπάρκεια;

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση κατά την οποία η λειτουργία της καρδιάς ως αντλίας που κυκλοφορεί το αίμα και παρέχει οξυγόνο είναι ανεπαρκής για να καλύψει τις ανάγκες του σώματος. Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να προκληθεί από:

Η καρδιά έχει δύο κόλπους (δεξιός και αριστερός) - αυτοί είναι οι άνω κοιλότητες της καρδιάς και δύο κοιλίες (δεξιά και αριστερή). Οι κοιλίες είναι μυϊκοί θάλαμοι που σπρώχνουν το αίμα έξω από την καρδιά όταν συστέλλονται οι μύες (η συστολή των κοιλιών ονομάζεται συστολή). Πολλές ασθένειες μπορούν να αποδυναμώσουν την αντλητική δράση των κοιλιών. Για παράδειγμα, οι κοιλιακοί μύες μπορεί να αποδυναμωθούν λόγω καρδιακής προσβολής ή μυοκαρδίτιδας. Η μειωμένη ικανότητα άντλησης των κοιλιών λόγω αποδυνάμωσης των μυών ονομάζεται συστολική δυσλειτουργία. Μετά από κάθε κοιλιακή συστολή (συστολή), οι μύες πρέπει να ξεκουράζονται έτσι ώστε το αίμα από τους κόλπους να γεμίζει τις κοιλίες. Αυτή η χαλάρωση των κοιλιών ονομάζεται διαστολή. Μια πάθηση όπως η αιμοχρωμάτωση μπορεί να προκαλέσει τον καρδιακό μυ να γίνει πιο άκαμπτος και να βλάψει την ικανότητα των κοιλιών να ξεκουράζονται και να γεμίζουν. Αυτό ονομάζεται διαστολική δυσλειτουργία. Επιπλέον, σε ορισμένους ασθενείς, αν και η λειτουργία άντλησης και το δυναμικό πλήρωσης της καρδιάς μπορεί να είναι φυσιολογικά, οι ασυνήθιστα υψηλές απαιτήσεις σε οξυγόνο από τους ιστούς του σώματος (π.χ. ασθενείς με υπερθυρεοειδισμό) μπορεί να εμποδίσουν την παροχή της καρδιάς. επαρκή ποσότητααίμα (τα λεγόμενα υψηλά ποσοστά καρδιακής ανεπάρκειας).

Η καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να επηρεάσει πολλά όργανα του σώματος. Για παράδειγμα, οι εξασθενημένοι μύες της καρδιάς δεν μπορούν να παρέχουν αρκετό αίμα στα νεφρά, τα οποία στη συνέχεια αρχίζουν να χάνουν τη φυσιολογική τους ικανότητα να εκκρίνουν άλατα (νάτριο) και νερό. Η επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας μπορεί να οδηγήσει σε κατακράτηση περισσότερουγρά στα όργανα. Για παράδειγμα, υγρό μπορεί να συσσωρευτεί στους πνεύμονες ( πνευμονικό οίδημα). Το υγρό μπορεί επίσης να συσσωρευτεί στο συκώτι, μειώνοντας την ικανότητά του να απαλλάσσει το σώμα από τις τοξίνες και να παράγει απαραίτητες πρωτεΐνες. Η απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών και των φαρμάκων μπορεί να μειωθεί στο έντερο.

Χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια

Ορισμοί των εννοιών «Στεφανιαία ανεπάρκεια» και «Στεφανιαία νόσος»:

Στεφανιαία ανεπάρκεια είναι μια κλινική και παθοφυσιολογική έννοια που υποδηλώνει μειωμένη ικανότητα διασφάλισης της ροής του αίματος μέσω των στεφανιαίων (στεφανιαίων) αρτηριών της καρδιάς προς το μυοκάρδιο σύμφωνα με τις ανάγκες του σε οξυγόνο και ΘΡΕΠΤΙΚΕΣ ουσιες.

Χρόνιος στεφανιαία ανεπάρκειαπου προκαλείται από αθηροσκλήρωση στεφανιαία αγγείακαι εκδηλώνεται κλινικά ως στηθάγχη, είναι η πιο συχνή μορφήστεφανιαία νόσο (CHD).

Σύμφωνα με σύγχρονες ιδέες, η στεφανιαία νόσος μπορεί να οριστεί ως εξής:

Καρδιακή ισχαιμία - πρόκειται για σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από ασυμφωνία μεταξύ της ζήτησης οξυγόνου του μυοκαρδίου και της παροχής του μέσω της στεφανιαίας κλίνης λόγω αθηροσκλήρωσης των στεφανιαίων αγγείων ή σπασμού· αναγνωρίζεται επίσης η πιθανότητα συνδυασμού και των δύο μηχανισμών.

Ταξινόμηση της χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας:

Με σεβασμό σε κλινική διάγνωση, θεραπευτικές τακτικές και αξιολόγηση ειδικών, ειδικά σε περιβάλλοντα εξωτερικών ασθενών, η πιο αποδεκτή ταξινόμηση της χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας, που προτάθηκε από τον L. I. Fogelson το 1951.

Υπάρχουν τρεις βαθμοί χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας.

Ι βαθμός χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας – αρχική: οι κρίσεις στηθάγχης είναι σπάνιες και προκαλούνται από σημαντικό ψυχοσυναισθηματικό ή σωματικό στρες. Δεν υπάρχουν έντονες αθηροσκληρωτικές αλλαγές στις αρτηρίες· μια δοκιμή εργόμετρου ποδηλάτου μπορεί επίσης να είναι αρνητική.

ΙΙ βαθμός χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας – σταθερός (σοβαρός): οι κρίσεις στηθάγχης συμβαίνουν συχνά υπό την επίδραση μέτριας, συνηθισμένης σωματικής δραστηριότητας. Η αθηροσκληρωτική διαδικασία περιορίζει τον αυλό 1-2 κλάδων του στεφανιαίου συστήματος κατά περισσότερο από 50%.

III βαθμούχρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια – σοβαρή: χαρακτηρίζεται από κρίσεις στηθάγχης που συμβαίνουν με χαμηλά φορτία και σε κατάσταση ηρεμίας, καθώς και από συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας και καρδιακές αρρυθμίες.

Ξεχωρίζει κλινική παραλλαγήμε ξαφνική αύξηση των κρίσεων στηθάγχης σε ηρεμία ως ασταθής στηθάγχη (μια κατάσταση που απειλεί ένα έμφραγμα).

Θεραπεία της στεφανιαίας ανεπάρκειας:

Η θεραπεία για τη στεφανιαία ανεπάρκεια βασίζεται σε επιλογές για συστηματικές κυκλοφορικές διαταραχές.

Με τον υπερκινητικό τύπο, ένα μεγάλο καρδιακή παροχή, ταχυκαρδία, αρτηριακή υπέρταση. Παρατηρείται διέγερση του συμπαθητικού-επινεφριδιακού συστήματος.

Με τον υποκινητικό τύπο, η καρδιακή παροχή μειώνεται και υπάρχει τάση για βραδυκαρδία και υπόταση.

επηρεάζει θεραπευτικές τακτικέςκαι την παρουσία κυκλοφορικής ανεπάρκειας.

Σε συγκρότημα θεραπευτικά μέτραΗ χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια περιλαμβάνει μέτρα για την πρόληψη της εξέλιξης και τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης, καθώς και παράγοντες που βελτιώνουν την ισορροπία του οξυγόνου ή αυξάνουν τη στεφανιαία ροή αίματος. Μια σειρά από φάρμακα έχουν πολύπλοκο αποτέλεσμα.

Κατά τη θεραπεία κάθε ασθενούς ξεχωριστά, λαμβάνεται υπόψη η κατάστασή του, ο βαθμός στεφανιαίας ανεπάρκειας, η παρουσία και η σοβαρότητα της καρδιακής ανεπάρκειας, καθώς και ο μηχανισμός δράσης των φαρμάκων.

Φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία της στεφανιαίας ανεπάρκειας:

Όταν εμφανίζεται επίθεση στηθάγχης, χρησιμοποιείται ταχείας δράσης θεραπείες. Συνήθως πρόκειται για νιτρογλυκερίνη (Nitroglycerinum). Συνταγογραφήστε 0,25 mg υπογλώσσια ή 2-3 σταγόνες διαλύματος νιτρογλυκερίνης 1% ανά κομμάτι ζάχαρης, επίσης υπογλώσσια. Φυτικά φάρμακαδεν υπάρχει τέτοια ενέργεια.

Τα αντιστηθαγχικά φάρμακα αντιπροσωπεύονται από τις ακόλουθες ομάδες (τάξεις):

εγώ τάξη. Κορονοδιασταλτικά:

– Α. Κορονοδιασταλτικά που μειώνουν τη φλεβική επιστροφή αίματος στην καρδιά:

1) νιτρογλυκερίνη, παρατεταμένη δεπονιτρογλυκερίνη (trinitrolong, sustak, nitrong, κ.λπ.);

2) άλλα οργανικά νιτρικά: νιτροπεντόνη (ερινίτης), νιτροσορβίδιο.

Εάν η νιτρογλυκερίνη είναι ένα μέσο για την ανακούφιση μιας κρίσης στηθάγχης, τότε χρησιμοποιούνται φάρμακα μακράς δράσης για την πρόληψη των κρίσεων στηθάγχης σε ασθενείς με στεφανιαία ανεπάρκεια βαθμού ΙΙ-ΙΙΙ. Συνταγογραφούνται για αρκετές εβδομάδες· απαιτούνται διαλείμματα, καθώς αναπτύσσεται ο εθισμός στα φάρμακα.

– Β. Κορονοδιασταλτικά φάρμακα που δεν αυξάνουν σημαντικά τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου:

Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει intensain, chimes, lidoflazin, ditrimin, papaverine, no-spa, difril. Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται κυρίως σε περισσότερα πρώιμα στάδιαστεφανιαία νόσο (I–II βαθμοί χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας) μόνο κατά την έξαρση της νόσου. Το Intensain, το chimes και το lidoflazin έχουν επίσης την ιδιότητα (όταν λαμβάνονται για τουλάχιστον 2-3 μήνες) να βελτιώνουν την παράπλευρη κυκλοφορία.

– Β. Διαστολείς στεφανιαίων που αυξάνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου:

Παράγωγα πουρίνης (αμινοφυλλίνη κ.λπ.), β-διεγερτικά φάρμακα (οξυφεδρίνη, μυοφεδρίνη, ενοναχλαζίνη). Χρησιμοποιούνται κυρίως στα αρχικά στάδια της στεφανιαίας ανεπάρκειας σε ασθενείς με υποκινητικό σύνδρομο (υπόταση, βραδυκαρδία). Η οξυφεδρίνη (ildamen) συνταγογραφείται επίσης για διαταραχές αγωγιμότητας και αδυναμία του φλεβοκόμβου.

– Δ. Κορονοδιασταλτικά φάρμακα που μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου (ανταγωνιστική δράση CA++):

Φαινιγιδίνη, ισοπτίνη, κορινφάρ. Ενδείκνυται για τη θεραπεία της μέτριας βαρύτητας στεφανιαίας νόσου. Ταυτόχρονα, η ισοπτίνη έχει επίσης αντιαρρυθμικές ιδιότητες· το corinfar μπορεί να χρησιμοποιηθεί όταν η στεφανιαία νόσος συνδυάζεται με αρτηριακή υπέρταση.

II τάξη. Παράγοντες που μειώνουν τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου:

– Α. Αντιαδρενεργικά φάρμακα:

1. Αναστολείς β-αδρενεργικών υποδοχέων: αναπριλίνη, τραζικόρ, βισκέν, απτίνη, κορδάνιο, βενζοδιξίνη κ.λπ.

Οι β-αναστολείς μειώνουν τη λειτουργία της καρδιάς και τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Αυτή η ιδιότητα βασίζεται στη χρήση τους στη στεφανιαία νόσο. Ενδείκνυνται σε ασθενείς με βαθμού ΙΙ-ΙΙΙ χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας, συμπεριλαμβανομένης της πιο σοβαρής στηθάγχης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, ένας συνδυασμός με νιτρικά άλατα μπορεί επίσης να είναι χρήσιμος. Σε περίπτωση καρδιακής ανεπάρκειας, είναι απαραίτητος ο συνδυασμός β-αναστολέων με καρδιακές γλυκοσίδες. Σε τέτοιες περιπτώσεις ενδείκνυνται περισσότερο το visken, η aptin και το trazicor, τα οποία, σε αντίθεση με την αναπριλίνη, έχουν κάποια θετική ινότροπη δράση. Με συνοδευτικά βρογχικό άσθμαενδείκνυται μόνο το κορδάνιο, το οποίο, σε αντίθεση με άλλους β-αναστολείς, δεν έχει βρογχοσπαστική ιδιότητα.

2. Το Cordarone μειώνει τη λειτουργία της καρδιάς και τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου, ενώ έχει επίσης αντιαρρυθμική δράση. Ενδείκνυται για τη θεραπεία ασθενών με στεφανιαία νόσο με στηθάγχη, καθώς και στηθάγχη σε κατάσταση ηρεμίας.

– Β. Αντιθυρεοειδικά φάρμακα(μερκαζολύλιο κ.λπ.) μειώνουν επίσης το έργο της καρδιάς.

Επί του παρόντος χρησιμοποιούνται ως εξαίρεση ελλείψει αποτελέσματος από άλλα μέσα.

III τάξη. Φάρμακα που αυξάνουν την ανοχή του μυοκαρδίου στην υποξία (αντιυποξικά):

κυτόχρωμα C, πυριδοξυλικό γλυοξυλικό (glio-sys) κ.λπ.

Ενδείκνυται κυρίως για βαρέως πάσχοντες ασθενείς σε συνδυασμό με άλλα αντιστηθαγχικά φάρμακα.

IV τάξη. Σημαίνει ότι βελτιώνεται μεταβολικές διεργασίεςστο μυοκάρδιο (αναβολική δράση):

retabolil, nerobol, οροτικό κάλιο, riboxin κ.λπ.

Ενδείκνυται σε περιπτώσεις που είναι απαραίτητο να βελτιωθεί η απόδοση του μυοκαρδίου (III βαθμός χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας).

Χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με βασικούς αντιστηθαγχικούς παράγοντες.

V τάξη. Παράγοντες κατά της βραδυκινίνης:

στηθάγχη (προδεκτίνη, παρμιδίνη). Ενδείκνυται για ασθενείς με σοβαρές διαταραχές της μικροκυκλοφορίας, συμπεριλαμβανομένων ασθενών με στεφανιαία νόσο και αθηροσκλήρωση των κάτω άκρων.

VI τάξη. Αντιαιμοπεταλιακά μέσα:

Έχουν αντισυσσωματωτικές ιδιότητες Ακετυλοσαλυκιλικό οξύ, micristin, chimes, anginin, intensain, papaverine, κ.λπ.

Όλα αυτά τα φάρμακα μπορούν να χρησιμοποιηθούν για την πρόληψη της θρόμβωσης, ειδικά όταν Δεν σταθερή στηθάγχη. Ωστόσο, σε καμία περίπτωση δεν πρέπει να αντικαθιστούν άλλους αντιστηθαγχικούς παράγοντες, καθώς και αντιπηκτικά.

Έτσι, υπάρχει σήμερα μια μεγάλη ομάδα αντιστηθαγχικών φαρμάκων. Στο πολύ αποτελεσματικά φάρμακαπρέπει να περιλαμβάνει νιτρογλυκερίνες και β-αναστολείς. Ωστόσο, σε διαφορετικά στάδιαη αρρώστια είναι απαραίτητη ορθολογική χρήσηορισμένα φάρμακα ή ο συνδυασμός τους από αυτές τις ομάδες.

Είναι σημαντικό να ομαλοποιηθεί ο τρόπος ζωής και να καταπολεμηθούν οι παράγοντες κινδύνου.

Φυτικό φάρμακο για στεφανιαία ανεπάρκεια:

Φάρμακα φυτικής προέλευσης, που χρησιμοποιείται για μακροχρόνια θεραπείαη χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια ή κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης, ανήκουν στην ομάδα των στεφανιαίων διαστολέων που δεν αυξάνουν σημαντικά τη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου. Χρησιμοποιούνται μόνο στα αρχικά στάδια της νόσου.

Το Kellin (Khellinum) λαμβάνεται από τους σπόρους του φυτού Ammi visnaga L.. Το Kellyn έχει μέτρια επίδραση στεφανιαίας διαστολής. Χρησιμοποιείται σε δόση 0,02 g 3-4 φορές την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 2-3 εβδομάδες. Θεραπευτικό αποτέλεσμαπαρατηρήθηκε την 5η-7η ημέρα της θεραπείας. Το Kellin είναι μέρος των δισκίων Kellatrin, τα οποία λαμβάνονται 1/2 ή 1 δισκίο 3 φορές την ημέρα. Η παρακολούθηση της δυναμικής της αρτηριακής πίεσης είναι απαραίτητη.

Για την πρόληψη επιθέσεων στηθάγχης σε συστηματικές νευρώσεις που συνοδεύονται από στεφανιαίο σπασμό, συνιστάται η παστιασίνη (Pastinacinum) από τους σπόρους της παστινάκας (Pastinaca sativa L.). Το φάρμακο συνταγογραφείται σε δόση 0,02 g 2-3 φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα. Το θεραπευτικό αποτέλεσμα παρατηρείται συνήθως 2-5 ημέρες μετά την έναρξη της χρήσης του φαρμάκου. Η πορεία της θεραπείας είναι 2-4 εβδομάδες.

Χρησιμοποιούνται ευρέως παρασκευάσματα από τα άνθη και τους καρπούς του κράταιγου (Flor. Crataegi), καθώς και από το βότανο γκι (Herbae Visci albi). Ένα αφέψημα από άνθη κράταιγου λαμβάνεται 1/2 φλιτζάνι 2 φορές την ημέρα. Η πορεία της θεραπείας είναι 3-4 εβδομάδες.

Για ήπιες μορφές στηθάγχης, η πορτοκαλάδα (Orangelinum), που λαμβάνεται από τις ρίζες της κολοκύθας του βουνού (Peucedanum oreogelinum), χρησιμοποιείται για την πρόληψη των σπασμών των στεφανιαίων αγγείων. Συνταγογραφείται από το στόμα 0,1–0,4 g 2–4 φορές την ημέρα 30 λεπτά πριν από τα γεύματα. Η πορεία της θεραπείας είναι 2-3 μήνες.

Το φάρμακο Dimidinum (Dimidinum) λήφθηκε από τις ρίζες του σιβηρικού τσιμπούρι (Phlojodicarpus sibiricus). Συνταγογραφείται από το στόμα για ήπιες μορφές χρόνιας στεφανιαίας ανεπάρκειας, 1-2 δισκία (0,025 g ανά δισκίο) 2-3 φορές την ημέρα μετά τα γεύματα. Η πορεία της θεραπείας είναι 2-4 εβδομάδες. Εάν είναι απαραίτητο, πραγματοποιούνται 2-3 μαθήματα.

Από τις μεθυλξανθίνες, η θεοβρωμίνη και η θεοφυλλίνη, καθώς και τα συνθετικά τους παράγωγα - αμινοφυλλίνη, αμινοφυλλίνη, διπροφυλλίνη, χρησιμοποιούνται για ανεπάρκεια της στεφανιαίας αρτηρίας. Επεκτείνονται περιφερειακά αρτηριακά αγγεία, ιδιαίτερα στεφανιαία αγγεία (βλ. στεφανιαία διαστολείς κατηγορίας Ι). Αυτή η σειρά φυτικών φαρμάκων για τη θεραπεία της στεφανιαίας ανεπάρκειας περιλαμβάνει επίσης το αλκαλοειδές ισοκινολίνης παπαβερίνη (Papaverinum). Η παπαβερίνη συνταγογραφείται σε δόση 0,04–0,06 g 3–4 φορές την ημέρα μόνη της ή ως συστατικό μικτών παρασκευασμάτων (για παράδειγμα: Papaverini hydrochloridi 0,04, Phenobarbitali 0,02, Salsolini hydrochloridi 0,03. Σκόνη 3 φορές την ημέρα).

Για τη χρόνια στεφανιαία ανεπάρκεια χρησιμοποιούνται επίσης αντισκληρωτικά σκευάσματα (βλ. θεραπεία αθηροσκλήρωσης).

Καρδιακή ισχαιμία.

Η συσκευή για θεραπεία βιοσυντονισμού σύμφωνα με τους F. Morell και E. Rasche "Akutest-BRT" είναι μια συσκευή νέας γενιάς. Η συσκευή είναι προγραμματιζόμενη. δηλαδή επιτρέπει τη διεξαγωγή βασικής θεραπείας βιοσυντονισμού σε αυτόματη λειτουργία, εκ των προτέρων δίνεται από τον γιατρόπρόγραμμα. Έχοντας δύο ανεξάρτητα κανάλια, η συσκευή σας επιτρέπει να εισαγάγετε στο θεραπευτικό κύκλωμα ομοιοπαθητικά φάρμακα, χωρίς την απώλειά τους, και επιτρέποντας επίσης την ανεξάρτητη ρύθμιση των παραμέτρων των καναλιών εργασίας. Η συσκευή είναι εξοπλισμένη όχι μόνο με όλα τα ηλεκτρόδια που είναι απαραίτητα για τη λειτουργία, αλλά και με ένα μικρό βασικό σεταμπούλες δοκιμής.

Αυτή η ποικιλία εκδηλώσεων της νόσου καθορίζει το ευρύ φάσμα των θεραπευτικών και προληπτικά μέτραχρησιμοποιείται στη θεραπεία του. Κατά τη διάρκεια της περιόδου ύφεσης της νόσου, ενδείκνυται η θεραπεία σε σανατόριο-θέρετρο. V κλιματικές συνθήκες μεσαία ζώνηΡωσία - όλο το χρόνο, στις συνθήκες των νότιων θέρετρων - σε δροσερούς μήνες.

Η πρόγνωση και η ικανότητα των ασθενών να εργαστούν εξαρτώνται από τη συχνότητα των παροξύνσεων της νόσου, καθώς και από τη φύση και την επιμονή της δυσλειτουργίας της καρδιάς (και άλλων οργάνων) που προκύπτει από επιπλοκές της νόσου.

Στηθάγχη (στηθάγχη).

Οι κρίσεις ξαφνικού πόνου στο στήθος που οφείλονται σε οξεία έλλειψη παροχής αίματος στον καρδιακό μυ είναι κλινική μορφήστεφανιαία νόσο που ονομάζεται στηθάγχη.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η στηθάγχη, όπως και άλλες μορφές στεφανιαίας νόσου, προκαλείται από αθηροσκλήρωση των αρτηριών της καρδιάς. Οι αθηρωματικές πλάκες στενεύουν τον αυλό των αρτηριών και εμποδίζουν την αντανακλαστική τους επέκταση. Το οποίο με τη σειρά του προκαλεί ανεπάρκεια καρδιακής παροχής αίματος, ιδιαίτερα οξεία κατά τη διάρκεια σωματικού ή/και συναισθηματικού στρες.

Με τη στηθάγχη, ο πόνος χαρακτηρίζεται πάντα από τα ακόλουθα συμπτώματα:

1. έχει χαρακτήρα επίθεσης, δηλ. έχει σαφή εκφρασμένος χρόνοςανάδυση και παύση, καθίζηση.
2. συμβαίνει υπό ορισμένες συνθήκες και συνθήκες.
3. αρχίζει να υποχωρεί ή σταματά εντελώς υπό την επίδραση της λήψης νιτρογλυκερίνης.

Οι συνθήκες για την έναρξη μιας κρίσης στηθάγχης είναι συνήθως το περπάτημα (πόνος κατά την επιτάχυνση, κατά την αναρρίχηση σε βουνό, κατά τη διάρκεια ενός απότομου ανέμου, όταν περπατάτε μετά το φαγητό ή με βαρύ φορτίο), αλλά και άλλη σωματική προσπάθεια ή/και σημαντική συναισθηματική στρες. Η προετοιμασία του πόνου με σωματική προσπάθεια εκδηλώνεται στο γεγονός ότι όταν αυτός συνεχίζεται ή αυξάνεται, σίγουρα αυξάνεται η ένταση του πόνου και όταν σταματήσει η προσπάθεια, ο πόνος υποχωρεί ή εξαφανίζεται μέσα σε λίγα λεπτά. Τα τρία χαρακτηριστικά του πόνου που αναφέρθηκαν είναι επαρκή για τη διάγνωση κλινική διάγνωσηκρίση στηθάγχης και να τη διακρίνει από διάφορα πόνοςστην περιοχή της καρδιάς και γενικά στο στήθος, που δεν είναι στηθάγχη.

Συχνά είναι δυνατό να αναγνωριστεί η στηθάγχη κατά την πρώτη επίσκεψη του ασθενούς, ενώ για την απόρριψη αυτής της διάγνωσης απαιτείται παρατήρηση της πορείας της νόσου και ανάλυση δεδομένων από επαναλαμβανόμενες ερωτήσεις και εξετάσεις του ασθενούς. Τα ακόλουθα σημάδιασυμπλήρωμα κλινικά χαρακτηριστικάστηθάγχη, αλλά η απουσία τους δεν αποκλείει αυτή τη διάγνωση:

1. εντοπισμός του πόνου πίσω από το στέρνο (το πιο χαρακτηριστικό!), μπορεί να ακτινοβολεί στον λαιμό, στην κάτω γνάθο και στα δόντια, στο χέρι, συνήθως στο αριστερό, στην ωμική ζώνη και στην ωμοπλάτη (συνήθως στα αριστερά).
2. η φύση του πόνου είναι πίεση, συμπίεση, λιγότερο συχνά - κάψιμο (όπως καούρα) ή αίσθηση ξένο σώμαστο στήθος (μερικές φορές ο ασθενής μπορεί να μην αισθανθεί πόνο, αλλά μια οδυνηρή αίσθηση πίσω από το στέρνο και, στη συνέχεια, αρνείται την παρουσία πραγματικού πόνου).
3. ταυτόχρονα με προσβολή στηθάγχης, αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ωχρότητα, εφίδρωση, διακυμάνσεις του σφυγμού και εμφάνιση αίσθησης διακοπών στην περιοχή της καρδιάς. Όλα τα παραπάνω χαρακτηρίζουν τη λεγόμενη στηθάγχη καταπόνησης, δηλαδή μια παραλλαγή της στηθάγχης που εμφανίζεται κατά την άσκηση.

Η πληρότητα της ιατρικής ερώτησης καθορίζει την επικαιρότητα και την ορθότητα της διάγνωσης της νόσου. Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι συχνά ένας ασθενής, που βιώνει αισθήσεις χαρακτηριστικές της στηθάγχης, δεν τις αναφέρει στον γιατρό ως «δεν σχετίζονται με την καρδιά» ή, αντίθετα, εστιάζει σε διαγνωστικά μικρές αισθήσεις «στην περιοχή της την καρδιά».

Η στηθάγχη σε ηρεμία, σε αντίθεση με τη στηθάγχη, εμφανίζεται ανεξάρτητα από τη σωματική προσπάθεια, πιο συχνά τη νύχτα, αλλά κατά τα άλλα διατηρεί όλα τα χαρακτηριστικά μιας σοβαρής επίθεσης στηθάγχης και συχνά συνοδεύεται από αίσθημα έλλειψης αέρα και ασφυξίας.

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι μια επίθεση στηθάγχης μπορεί να είναι η αρχή της ανάπτυξης μιας τέτοιας τρομερής μορφής ισχαιμικής καρδιακής νόσου όπως έμφραγμα μυοκαρδίου . Επομένως, μια προσβολή που διαρκεί 20 - 30 λεπτά, καθώς και η αύξηση της συχνότητας ή η εντατικοποίηση των κρίσεων απαιτεί ηλεκτροκαρδιογραφική εξέταση τις επόμενες ώρες (ημέρες), καθώς και ιατρική επίβλεψηγια περαιτέρω ανάπτυξη της διαδικασίας. Για να διασφαλιστούν όλα αυτά, ο ασθενής πρέπει να νοσηλευτεί.

Βοηθήστε με μια κρίση στηθάγχης.

Το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνει ένα άτομο κατά τη διάρκεια μιας κρίσης στηθάγχης είναι να πάρει μια ήρεμη, κατά προτίμηση καθιστή, θέση. Το δεύτερο, όχι λιγότερο σημαντικό, είναι η λήψη νιτρογλυκερίνης κάτω από τη γλώσσα (1 δισκίο ή 1 - 2 σταγόνες διαλύματος 1% σε ένα κομμάτι ζάχαρης, σε ένα δισκίο validol), επαναλαμβάνοντας το φάρμακο εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα μετά από 2 - 3 λεπτά. Για να ηρεμήσει ο ασθενής, ενδείκνυται το Corvalol (Valocardine) - 30 - 40 σταγόνες από το στόμα. Δεν απαιτείται αύξηση της αρτηριακής πίεσης κατά τη διάρκεια μιας επίθεσης έκτακτα μέτρα, αφού η μείωσή του εμφανίζεται αυθόρμητα στους περισσότερους ασθενείς όταν σταματήσει η προσβολή.

Οι γενικές αρχές συμπεριφοράς για έναν ασθενή που πάσχει από κρίσεις στηθάγχης είναι η ανάγκη: αποφυγή του στρες (τόσο σωματικού όσο και συναισθηματικού) που οδηγεί σε επίθεση, χρήση νιτρογλυκερίνης άφοβα, λήψη της «προληπτικά» εν αναμονή στρες που θα μπορούσε να οδηγήσει σε επίθεση. . Η θεραπεία είναι επίσης σημαντική συνοδών νοσημάτων, ιδιαίτερα τα πεπτικά όργανα, μέτρα πρόληψης της αθηροσκλήρωσης, διατηρώντας και σταδιακά διευρύνοντας τα όρια της σωματικής δραστηριότητας.

Εκτός από τη λήψη της ίδιας της νιτρογλυκερίνης, η οποία δρα για μικρό χρονικό διάστημα, είναι σημαντικό να λαμβάνετε συνεχώς τα φάρμακα μακροχρόνια δράση, τα λεγόμενα παρατεταμένα νιτρικά (νιτρομαζίνη, νιτροσορβίδιο, τρινιτρολόνγκ κ.λπ.). Θα πρέπει να χρησιμοποιούνται συστηματικά και αφού σταματήσουν οι επιθέσεις (σταθεροποίηση του μαθήματος) - μόνο πριν από την άσκηση (ταξίδια στην πόλη, συναισθηματικό στρεςκαι ούτω καθεξής.).

Εμφραγμα μυοκαρδίου.

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, με μια παρατεταμένη επίθεση στηθάγχης, η τελευταία μπορεί να περάσει στην επόμενη φάση της νόσου - έμφραγμα μυοκαρδίου . Αυτή η μορφή IHD, λόγω οξεία ανεπάρκειαπαροχή αίματος στον καρδιακό μυ, με την εμφάνιση εστίας νέκρωσης (θάνατος ιστού) στον τελευταίο.

Ο μηχανισμός εμφάνισης αυτής της τρομερής νόσου είναι συνήθως ο εξής: εμφανίζεται οξεία απόφραξη του αυλού της αρτηρίας από θρόμβο ή στένωση του αυλού της από διογκωμένη αθηρωματική πλάκα. Στην πρώτη παραλλαγή ανάπτυξης, ο αυλός της αρτηρίας αποφράσσεται πλήρως, γεγονός που συνήθως οδηγεί σε μεγάλη εστιακή νέκρωση του καρδιακού μυός, στη δεύτερη περίπτωση στο λεγόμενο μικροεστιακό έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η τελευταία κατηγορία εμφραγμάτων δεν είναι καθόλου «μικρή» ως προς την κλινική της σημασία, τη συχνότητα των επιπλοκών και τις συνέπειες για τον ασθενή· το ποσοστό θνησιμότητας για αυτά δεν είναι χαμηλότερο από ό,τι για τα μεγάλα εστιακά.

Η έναρξη του εμφράγματος του μυοκαρδίου θεωρείται η εμφάνιση μιας επίθεσης έντονου και παρατεταμένου (περισσότερο από 30 λεπτά, συχνά πολλές ώρες) πόνου στο στήθος που δεν ανακουφίζεται με επαναλαμβανόμενες δόσεις νιτρογλυκερίνης. Λιγότερο συχνά, η εικόνα μιας επίθεσης κυριαρχείται από ασφυξία ή ο πόνος συγκεντρώνεται στην επιγαστρική περιοχή· τέτοιες παραλλαγές της ανάπτυξης της νόσου ταξινομούνται ως άτυπες.

ΣΕ οξεία περίοδοςπαρατηρείται αρτηριακή υπέρταση (συχνά σημαντική), η οποία εξαφανίζεται μετά την υποχώρηση του πόνου και δεν χρειάζεται χρήση αντιυπερτασικά φάρμακα, αυξημένος καρδιακός ρυθμός (όχι πάντα), αυξημένη θερμοκρασία σώματος (από 2-3 ημέρες).

Μια τέτοια σοβαρή κατάσταση όπως το έμφραγμα του μυοκαρδίου απαιτεί άνευ όρων και επείγουσα νοσηλεία· η βοήθεια με τις θεραπείες στο σπίτι σε αυτή την περίπτωση μπορεί να οδηγήσει σε απώλεια χρόνου, επομένως, εάν μια κρίση στηθάγχης δεν σταματήσει μέσα σε 20 - 30 λεπτά, είναι απαραίτητο να καλέσετε επειγόντως το " ασθενοφόρο" Ενώ περιμένετε την ομάδα, ωστόσο, δεν πρέπει να εγκαταλείψετε την προσπάθεια να βοηθήσετε τον ασθενή με όλους τους τρόπους που περιγράφονται στην ενότητα «Βοήθεια κατά τη διάρκεια μιας κρίσης στηθάγχης».

Χρονικό πλαίσιο για τη μεταφορά του ασθενούς σε εξωτερικό ιατρείο ή αποκατάσταση σανατόριο, καθώς και η επιστροφή στην εργασία και η απασχόληση μετά την έξοδο από το νοσοκομείο καθορίζονται ατομικά.

Μεταεμφραγματική καρδιοσκλήρωση.

Η μετεμφραγματική καρδιοσκλήρωση είναι μια άλλη μορφή στεφανιαίας νόσου, είναι άμεση συνέπεια ενός προηγούμενου εμφράγματος του μυοκαρδίου, θα μπορούσε να πει κανείς ότι αυτό είναι το λογικό της συμπέρασμα, αφού οι νεκρές περιοχές του καρδιακού μυός δεν αποκαθίστανται, αντικαθίστανται από ουλώδης ιστός. Επομένως, η καρδιοσκλήρωση μετά το έμφραγμα είναι μια βλάβη του καρδιακού μυός και συχνά των καρδιακών βαλβίδων, λόγω της ανάπτυξης ουλώδης ιστόςμε τη μορφή περιοχών ποικίλου μεγέθους και επιπολασμού, που αντικαθιστούν το μυοκάρδιο.

Ωστόσο, η καρδιοσκλήρυνση μπορεί να είναι συνέπεια και άλλων καρδιακών παθήσεων κλινική σημασίαη καρδιοσκλήρυνση άλλης προέλευσης (η αθηροσκληρωτική καρδιοσκλήρυνση, η ύπαρξη της οποίας αμφισβητείται από ορισμένους κλινικούς γιατρούς, η καρδιοσκλήρωση ως αποτέλεσμα δυστροφίας και υπερτροφίας του μυοκαρδίου, καρδιακός τραυματισμός και άλλες καρδιακές παθήσεις) είναι μικρή.

Άμεσες συνέπειες της καρδιοσκλήρωσης οποιασδήποτε προέλευσης μπορεί να είναι καταστάσεις όπως καρδιακή ανεπάρκεια, ή κυκλοφορική ανεπάρκεια και διαταραχές του καρδιακού ρυθμού ή αρρυθμίες.

Αρρυθμίες.

Οι αρρυθμίες είναι διαταραχές της συχνότητας, του ρυθμού και της αλληλουχίας των καρδιακών συσπάσεων. Ο καρδιακός ρυθμός ηρεμίας στους περισσότερους υγιείς ενήλικες είναι 60-75 παλμοί/λεπτό. Συχνά, ακόμη και με έντονες δομικές αλλαγές στον καρδιακό μυ, η αρρυθμία προκαλείται εν μέρει ή κυρίως από μεταβολικές διαταραχές. Η σοβαρότητα της αρρυθμίας μπορεί να μην αντιστοιχεί στη σοβαρότητα της υποκείμενης καρδιακής νόσου. Οι αρρυθμίες διαγιγνώσκονται κυρίως με ΗΚΓ.

Η θεραπεία των αρρυθμιών περιλαμβάνει πάντα τη θεραπεία της υποκείμενης νόσου και τα ίδια τα αντιαρρυθμικά μέτρα. Ανάλογα με την αιτία και τον μηχανισμό ανάπτυξης, οι αρρυθμίες είναι πολύ διαφορετικές. Σε αυτό το άρθρο, το οποίο δεν προορίζεται για ειδικούς, δεν υπάρχει ευκαιρία να σταθούμε στην ταξινόμηση των αρρυθμιών, ωστόσο, θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι καταστάσεις που προκύπτουν από διαταραχές του καρδιακού ρυθμού μπορεί να είναι πολύ σοβαρές. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η χρήση φαρμάκων μπορεί να είναι απολύτως απαραίτητη, σε άλλες δεν είναι υποχρεωτική· μόνο ένας γιατρός μπορεί να αποφασίσει αυτό το ζήτημα. Εδώ θα επικεντρωθούμε σύντομη περίληψηκύριος αντιαρρυθμικά φάρμακα, αφήνοντας στους ειδικούς τόσο την απόφαση για την ανάγκη συνταγογράφησης τους όσο και την επιλογή συγκεκριμένου φαρμάκου και τη δοσολογία του. Έτσι, τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα φάρμακα αυτής της σειράς είναι: βεραπαμίλη, κινιδίνη, προκαϊναμίδη, διφαινίνη, αιθμοσίνη, δισοπυραμίδη. Τα φάρμακα που αναφέρονται εδώ ανήκουν σε διαφορετικές ομάδες, έχουν διαφορετικό μηχανισμόδράσεις, και κατά συνέπεια συνταγογραφούνται για ορισμένες μορφές διαταραχής του ρυθμού.

Με τις λεγόμενες ταχυαρρυθμίες, δηλαδή αρρυθμίες με γρήγορος καρδιακός παλμόςπου προκαλείται από καρδιακή ανεπάρκεια, συνταγογραφούνται φάρμακα από την ομάδα καρδιακές γλυκοσίδες, Θα μιλήσουμε για αυτά αργότερα στην ενότητα «Καρδιακή ανεπάρκεια».

Συγκοπή.

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια παθολογική κατάσταση που προκαλείται από την ανεπάρκεια της καρδιάς ως αντλίας που παρέχει επαρκή κυκλοφορία του αίματος. Είναι εκδήλωση και συνέπεια παθολογικών καταστάσεων που επηρεάζουν τον καρδιακό μυ ή/και περιπλέκουν το έργο της καρδιάς: στεφανιαία νόσο, καρδιακά ελαττώματα, αρτηριακή υπέρταση, διάχυτες ασθένειεςπνεύμονες, μυοκαρδίτιδα, μυοκαρδιακή δυστροφία, συμπεριλαμβανομένων των θυρεοτοξικών, αθλητικών και άλλων. Η καρδιακή ανεπάρκεια, που προκαλείται από διαταραχές στη λειτουργία της καρδιάς, λόγω του σχηματισμού ουλώδους ιστού που αντικαθιστά τον καρδιακό μυ μετά από καρδιακή προσβολή, είναι μια άμεση συνέχεια της παθολογικής διαδικασίας που αποτελεί την αλυσίδα: στηθάγχη - καρδιακή προσβολή - μετά -έμφραγμα καρδιοσκλήρωσης (δηλαδή ουλή) και κατά συνέπεια καρδιακή ανεπάρκεια.

Οι εκδηλώσεις της καρδιακής ανεπάρκειας περιλαμβάνουν συμπτώματα όπως οίδημα, κυρίως στο κάτω άκρα, δύσπνοια, ιδιαίτερα χειρότερα όταν οριζόντια θέσηο ασθενής, που προκαλεί επιθυμία ακόμη και στο κρεβάτι σε ημικαθιστή θέση, ζαλάδα, σκούρασμα των ματιών και άλλα χαρακτηριστικά σημάδια.

Η ακραία εκδήλωση της καρδιακής ανεπάρκειας είναι το πνευμονικό οίδημα, το πιο σοβαρό οξεία κατάσταση, απειλητική για τη ζωήασθενής που χρειάζεται επείγουσα ανάγκη ιατρική φροντίδαμε υποχρεωτική νοσηλεία στο μπλοκ εντατικής θεραπείας. Το πνευμονικό οίδημα εμφανίζεται ως εκδήλωση της λεγόμενης στασιμότητας στην πνευμονική κυκλοφορία, όταν μια αύξηση της πίεσης στην τελευταία οδηγεί σε εφίδρωση του υγρού μέρους του αίματος (πλάσμα) απευθείας στις πνευμονικές κυψελίδες. Τελικά, αυτό το υγρό γεμίζει τους πνεύμονες και τους βλάπτει. αναπνευστική λειτουργία. Ένας ασθενής σε αυτή την κατάσταση βιώνει σοβαρή δύσπνοια με χαρακτηριστική αναπνοή με φυσαλίδες, φόβο θανάτου και επιθυμία να είναι σε καθιστή θέση.

Βοήθεια με καρδιακή ανεπάρκεια.

Το πνευμονικό οίδημα είναι μια επιλογή οξεία ανάπτυξηκαρδιακή ανεπάρκεια και η σωστή βοήθεια του ασθενούς σε μια τέτοια εξέλιξη της κατάστασης είναι εξαιρετικά σημαντική. Δίνοντας στον ασθενή καθιστή θέση, στην έναρξη μιας επίθεσης, το πρώτο και το πιο προσιτό τρόποΒοήθησέ τον. Είναι μάλλον περιττό να πούμε ότι είναι απαραίτητο να καλέσετε αμέσως ένα ασθενοφόρο. Επιπλέον, πριν φτάσει η ομάδα, είναι δυνατή η υπογλώσσια χρήση οποιουδήποτε φαρμάκου από την ομάδα των καρδιακών γλυκοσιδών, συνήθως διγοξίνης (το πιο κοινό φάρμακο) ή Celanide. Είναι λογικό να δίνεται ένα ισχυρό διουρητικό φάρμακο, το οποίο είναι πιο συχνά το Lasix (φουροσεμίδη). Ωστόσο, περαιτέρω δραστηριότητες θα πρέπει να πραγματοποιηθούν από επαγγελματίες.

Τα κύρια φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη χρόνια ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας είναι οι ίδιοι καρδιακοί γλυκοσίδες, που ανήκουν στην ομάδα φαρμάκων που ονομάζονται καρδιοτονωτικά, δηλαδή αυξάνουν τον τόνο του καρδιακού μυός και έτσι αυξάνουν την αποτελεσματικότητα της καρδιακής αντλίας. Το κύριο φάρμακο εξακολουθεί να είναι η διγοξίνη· το Celanide χρησιμοποιείται λιγότερο συχνά. Η δοσολογία των καρδιακών γλυκοσιδών πρέπει να επιλέγεται μόνο από καρδιολόγο υπό την επίβλεψη Μελέτες ΗΚΓ, λόγω της τοξικότητάς τους σε περίπτωση υπερδοσολογίας και της ικανότητας συσσώρευσης στον οργανισμό. Και τα δύο αυτά χαρακτηριστικά καθιστούν απαραίτητη τη λήψη αυτών των φαρμάκων σύμφωνα με ένα ειδικό σχήμα που έχει αναπτυχθεί ξεχωριστά από τον γιατρό για κάθε ασθενή. Ο ασθενής πρέπει να τηρεί αυστηρά τις οδηγίες του γιατρού.

Επιπλέον, ένα φάρμακο όπως το συνένζυμο Q10, που παράγεται κυρίως ως συμπλήρωμα διατροφής (βιολογικά ενεργό πρόσθετο). Η χρήση του μπορεί να μειώσει την ανάγκη για καρδιακές γλυκοσίδες, και σε ήπιες περιπτώσεις, να τις εγκαταλείψει εντελώς. Επομένως, όταν το χρησιμοποιείτε, ο γιατρός πρέπει να παρακολουθεί και να προσαρμόζει τη δόση των γλυκοσιδών.

Μια άλλη ομάδα φαρμάκων που συνταγογραφούνται σε όλους σχεδόν τους ασθενείς είναι τα διουρητικά, τα οποία συχνά έχουν την ιδιότητα να απομακρύνουν το κάλιο από τον οργανισμό και επομένως πρέπει επίσης να λαμβάνονται σύμφωνα με το συνταγογραφούμενο σχήμα, είτε σε συνδυασμό μεταξύ τους είτε με τη συνταγή διόρθωσης με φάρμακα καλίου (panangin, asparkam) και πάντα με ορισμένες παύσεις μεταξύ των σειρών θεραπείας.

Λαϊκές θεραπείες που χρησιμοποιούνται για την καρδιακή παθολογία.

Συχνά μπορούν να παρέχουν μέσα που χρησιμοποιούνται παραδοσιακά από τους ανθρώπους πραγματική βοήθειασε περίπτωση καρδιακής παθολογίας που περιγράφεται στην αρχή αυτού του άρθρου, επιπλέον, κατά κανόνα, ενεργούν πιο ήπια και δεν προκαλούν παρενέργειες(αν και ανάμεσα στα ίδια βότανα υπάρχουν αρκετά ισχυρά και μάλιστα δηλητηριώδη, εξαιρετικά επικίνδυνα σε περίπτωση υπερβολικής δόσης και ακατάλληλης χρήσης). Χρησιμοποιώντας αυτές τις συνταγές, θα πρέπει να καταλάβετε ότι: πρώτον, θα πρέπει να υπολογίζετε στο αποτέλεσμα της χρήσης τους ακριβώς στην περίπτωση χρόνια ανάπτυξηδιαδικασία, καθώς το αποτέλεσμα από αυτά αναπτύσσεται σταδιακά (εκτός από τις μεθόδους επείγουσα βοήθεια, όπως βελονισμόςκατά τη διάρκεια μιας επίθεσης στηθάγχης) και δεύτερον, η χρήση τους μπορεί να μειώσει την ανάγκη για φάρμακα που συνταγογραφούνται από γιατρό. Λαμβάνοντας ιδιαίτερα υπόψη το τελευταίο γεγονός, είναι απαραίτητο να ενημερώνεται ο θεράπων ιατρός για όλες τις μεθόδους θεραπείας που χρησιμοποιεί ο ασθενής, ώστε, έχοντας όλες τις πληροφορίες, να αναλύει συνειδητά τις πιθανότητες αλληλεπιδράσεων με τα φάρμακα και να προσαρμόζει άμεσα τη δοσολογία τους.

Έχοντας κάνει αυτή την εισαγωγή, ας προχωρήσουμε στην παρουσίαση συγκεκριμένων συνταγών.

1. 1 λίτρο μέλι, στύβουμε 10 λεμόνια, ξεφλουδίζουμε 10 κεφάλια σκόρδο (ολόκληρα τα κεφάλια, όχι σκελίδες) και τρίβουμε το σκόρδο σε πάστα. Ανακατεύουμε όλα αυτά μαζί και τα βάζουμε σε κλειστό βάζο για μια εβδομάδα. Πίνετε 4 κουταλάκια του γλυκού μία φορά την ημέρα. Μην το καταπιείτε αμέσως, διαλύοντας αργά. Αυτή η ποσότητα πρέπει να είναι αρκετή για 2 μήνες. Αυτή η συνταγή χρησιμοποιείται για στηθάγχη και κυκλοφορική ανεπάρκεια.
2. Πάρτε 2 κουταλιές της σούπας αποξηραμένα άνθη κράταιγου ανά ποτήρι νερό. Βράζουμε για 10 λεπτά και όταν κρυώσει το στραγγίζουμε. Πάρτε μια κουταλιά της σούπας 3-4 φορές την ημέρα. Ο Κράταιγος τονώνει τον καρδιακό μυ, εξαλείφει την αρρυθμία και την ταχυκαρδία, μειώνει αρτηριακή πίεση. Οι ενδείξεις είναι παρόμοιες με την προηγούμενη συνταγή.
3. Βάμμα κράταιγου: 10 g αποξηραμένων λουλουδιών ανά 100 g βότκας. Αφήστε για 21 ημέρες σε σκοτεινό μέρος. Σούρωσε, στύψτε. Πάρτε 7 σταγόνες σε μικρές ποσότητες ζεστό νερό, σταδιακά διαλύεται στο στόμα. Οι ενδείξεις είναι ίδιες.
4. Βαλσαμόχορτο – 1 μέρος. Yarrow - 1 μέρος. Βαλεριάνα (ρίζα) - 1 μέρος. Πάρτε μια κουταλιά της σούπας από το μείγμα ανά ποτήρι νερό. Αφήστε για 3 ώρες. Στη συνέχεια, βάλτε στη φωτιά, αφήστε το να βράσει, βράστε για 5 λεπτά. Όταν κρυώσει, σουρώστε. Πάρτε ένα ποτήρι κατά τη διάρκεια της ημέρας σε τρεις δόσεις. Η συνταγή χρησιμοποιείται για τη στηθάγχη.
5. Πάρτε 1 – 2 κουταλάκια του γλυκού μπλε άνθος αραβοσίτου και βράστε ένα ποτήρι βραστό νερό. Αφήστε για μια ώρα, στραγγίστε. Πίνετε 14 ποτήρια 3 φορές την ημέρα 10-15 λεπτά πριν από τα γεύματα. Το έγχυμα χρησιμοποιείται για αίσθημα παλμών.
6. Μέθοδος αφαίρεσης σύνδρομο πόνουκατά τη διάρκεια μιας επίθεσης στηθάγχης με χρήση βελονισμού (βελονισμός).

Πριν αρχίσουμε να περιγράφουμε την ανακούφιση από τον πόνο με τη χρήση βελονισμού για μια επίθεση στηθάγχης, είναι απαραίτητο να σταθούμε στο γενικές αρχέςκαι τους κανόνες που πρέπει να γνωρίζετε κατά την εφαρμογή αυτής της τεχνικής.

Το σχήμα δείχνει την κατά προσέγγιση θέση των σημείων, επομένως κατά την εκτέλεση της τεχνικής πρέπει να διευκρινιστεί ο εντοπισμός τους. Οι αποκλίσεις στη θέση των σημείων μπορεί να είναι μέσα διάφορες επιλογές, επομένως, στα σχήματα, η διακεκομμένη γραμμή δείχνει το πιθανό μέγεθος αυτής της απόκλισης. Συμβαίνει σχεδόν πάντα το επιθυμητό σημείο βελονισμού να αντιδρά σε ισχυρή πίεση με ένα σαφές σήμα πόνου, το οποίο το κάνει να ξεχωρίζει στην περιοχή του σώματος που εξετάζεται.

Στο οξύς πόνος, και στο πρωτογενής θεραπείαδείχνει τη χρήση ενός ελαφρού κυκλικού μασάζ του σημείου, το οποίο στην περίπτωση αυτή γίνεται με τους αντίχειρες, πιέζοντας ελαφρά το χέρι με το δείκτη και αντίχειραςμασάζ χεριών. Το ελαφρύ βελονισμό γίνεται καλύτερα σε ξαπλωμένη θέση. Η διάρκεια αυτού του μασάζ είναι από ένα έως πέντε λεπτά. Η κίνηση του δακτύλου πρέπει να είναι οριζόντια περιστρεφόμενη δεξιόστροφα ή δονούμενη, αλλά πάντα ασταμάτητα.

Εφαρμογή αυτή τη μέθοδοΗ ανακούφιση από τον πόνο, ωστόσο, δεν αποκλείει την εφαρμογή όλων εκείνων των συστάσεων που συζητήθηκαν παραπάνω όταν περιγράφονται οι μέθοδοι της επίσημης ιατρικής.

Για προσφορά: Ageev F.T., Skvortsov A.A., Mareev V.Yu., Belenkov Yu.N. Καρδιακή ανεπάρκεια στο πλαίσιο της στεφανιαίας νόσου: ορισμένα ζητήματα επιδημιολογίας, παθογένειας και θεραπείας // Καρκίνος του μαστού. 2000. Νο 15. Σελ. 622

Ερευνητικό Ινστιτούτο Καρδιολογίας με το όνομά του. A.L.Myasnikova RKNPK Υπουργείο Υγείας της Ρωσικής Ομοσπονδίας, Μόσχα

Ένα από τα βασικά δόγματα της ιατρικής είναι ότι η βέλτιστη θεραπεία μιας ασθένειας είναι αδύνατη χωρίς να γνωρίζουμε την αιτία της. Ωστόσο, αυτή η αρχή είναι δύσκολο να εφαρμοστεί όταν πρόκειται για χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια (CHF). Αυτό οφείλεται στο γεγονός ότι αν και οι ασθένειες που οδηγούν στην ανάπτυξη CHF είναι πολυάριθμες και ποικίλες, το τελικό αποτέλεσμα για όλους είναι το ίδιο - αντιστάθμιση της καρδιακής δραστηριότητας . Υπάρχει μια ψευδαίσθηση ότι η αιτία της CHF δεν έχει πλέον σημασία και η θεραπεία είναι η ίδια σε όλες τις περιπτώσεις: είτε πρόκειται για στεφανιαία νόσο (CHD), διατατική μυοκαρδιοπάθεια (DCM) ή υπερτασική καρδιά. Ωστόσο, δεν είναι. Οποιαδήποτε ασθένεια στην οποία βρίσκεται η CHF έχει τα δικά της χαρακτηριστικά που επηρεάζουν την πορεία της καρδιακής ανεπάρκειας, τη θεραπεία και την πρόγνωσή της. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για μια τόσο κοινή και σοβαρή ασθένεια όπως η ισχαιμική καρδιοπάθεια.

Επιδημιολογία

Θεωρείται πλέον αποδεδειγμένο ότι η ισχαιμική καρδιοπάθεια είναι η κύρια αιτιολογική αιτία της καρδιακής ανεπάρκειας. Αυτό το συμπέρασμα μπορεί να γίνει με βάση την ανάλυση των αποτελεσμάτων ειδικών επιδημιολογικών μελετών σε πληθυσμούς, καθώς και την αξιολόγηση του πληθυσμού ασθενών που περιλαμβάνεται σε πολυκεντρικές μελέτες επιβίωσης ασθενείς με CHF. Έτσι, σε 10 τέτοιες μελέτες που έγιναν τα τελευταία χρόνια, η ισχαιμική αιτιολογία της αντιρρόπησης σημειώθηκε κατά μέσο όρο στο 64% των ασθενών (Πίνακας 1). Η διασπορά των αποτελεσμάτων αυτών των μελετών εξηγείται από τη διαφορά διαγνωστικά κριτήριαΗ CAD που χρησιμοποιείται σε διαφορετικά κέντρα υπόκειται σε διαφορές πληθυσμού και μπορεί επίσης να σχετίζεται με το φάρμακο της μελέτης. Έτσι, σε μελέτες που σχετίζονται με β-αναστολείς (στον πίνακα, αυτές είναι οι μελέτες CIBISI και USCT), το DCM κατέχει σημαντική θέση μεταξύ των αιτιών της CHF, μαζί με την ισχαιμική καρδιακή νόσο (36 και 52%, αντίστοιχα). όπου μελετώνται οι αναστολείς ΜΕΑ, η κύρια αιτία της αντιρρόπησης είναι, κατά κανόνα, η ισχαιμική καρδιακή νόσος και η επίπτωση του DCM δεν υπερβαίνει το 22%.

Επιδημιολογικές μελέτες σε πληθυσμούς υποδεικνύουν επίσης σημαντική επικράτηση της IHD μεταξύ των κύριων αιτιών της CHF (Πίνακας 2). Σε μια μελέτη για τον επιπολασμό της CHF στην πόλη της Γλασκόβης, η IHD, ως αιτία της CHF, παρατηρήθηκε στο 95% των ασθενών (!). Από τα αποτελέσματα των ίδιων μελετών προκύπτει ότι η αρτηριακή υπέρταση κατέχει επίσης σημαντική θέση στη δομή των αιτιών ανάπτυξης της CHF, αν και σε κλινική εξάσκησηΗ υπέρταση συνδυάζεται συχνότερα με ισχαιμική καρδιοπάθεια. Αλλά ο ρόλος του DCM είναι πώς αιτίες CHF, σε τέτοιες επιδημιολογικές μελέτες είναι μικρή και υπολογίζεται σε 0-11%.

Σε αναδρομική μελέτη που πραγματοποιήθηκε στο Ερευνητικό Ινστιτούτο Καρδιολογίας. A.L. Myasnikov, αποκαλύφθηκε επίσης ότι το IHD έχει γίνει κύριος λόγοςανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας και η «συμβολή» της ισχαιμικής καρδιακής νόσου στη συνολική δομή της επίπτωσης της καρδιακής ανεπάρκειας αυξάνεται συνεχώς (Πίνακας 3).

Παθοφυσιολογία της καρδιακής ανεπάρκειας στη στεφανιαία νόσο

Μπορεί να υπάρχουν διάφοροι μηχανισμοί για την ανάπτυξη και την εξέλιξη της καρδιακής ανεπάρκειας στη στεφανιαία νόσο. Το πιο σημαντικό από αυτά είναι, φυσικά, έμφραγμα μυοκαρδίου (ΤΟΥΣ). Η ξαφνική «απώλεια» μιας περισσότερο ή λιγότερο εκτεταμένης περιοχής του καρδιακού μυός οδηγεί στην ανάπτυξη δυσλειτουργίας της κοιλίας (των κοιλιών) και εάν ο ασθενής δεν πεθάνει (κάτι που συμβαίνει στο 50% των περιπτώσεων), η δυσλειτουργία με την πάροδο του χρόνου, κατά κανόνα, εκδηλώνεται ως συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. Στην μελέτη ΙΧΝΟΣ Το 40% των ασθενών που υπέστησαν έμφραγμα του μυοκαρδίου παρουσίασαν σοβαρή δυσλειτουργία της LV ήδη τις πρώτες ημέρες και στο 65% αυτή ήταν η πρώτη καρδιακή προσβολή στη ζωή τους. Το 74% εξ αυτών αναπτύχθηκε σύντομα κλινική εικόνασυγκοπή. Ωστόσο, ακόμη και εκείνο το 60% των ασθενών που καταφέρνουν να αποφύγουν την ανάπτυξη δυσλειτουργίας στις πρώιμο στάδιοασθένειες, δεν μπορούν να θεωρήσουν τους εαυτούς τους «ασφαλείς». Πίσω εκτεταμένη καρδιακή προσβολήακολουθούν αλλαγές στον καρδιακό μυ, που ονομάζεται «αναδιαμόρφωση» της καρδιάς. Το φαινόμενο αυτό περιλαμβάνει διεργασίες που επηρεάζουν την πάσχουσα περιοχή και τις υγιείς περιοχές του μυοκαρδίου, όταν η περιοχή του εμφράγματος «τεντώνεται», ανίκανη να αντέξει την αυξημένη ενδοκοιλιακή πίεση και οι ανεπηρέαστες περιοχές υπερτροφίζονται και διαστέλλονται, προσαρμοζόμενες στις νέες συνθήκες λειτουργίας. Η αναδιαμόρφωση είναι μια διαδικασία που περιλαμβάνει αλλαγές στο σχήμα και τη λειτουργία των κοιλιών με την πάροδο του χρόνου, επέκταση του ουλώδους ιστού, που συνδέεται στενά με αλλαγές στο νευροχυμικό υπόβαθρο του σώματος.

Ωστόσο, οι ιδιαιτερότητες της ανάπτυξης της CHF σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο δεν προκαλούνται μόνο από την κοιλιακή δυσλειτουργία, αλλά και από τη συνεχή συμμετοχή της στεφανιαίας ανεπάρκειας σε αυτή τη διαδικασία.

Συχνά επεισόδια τοπικής ισχαιμίας οδηγούν σε περιόδους αυξημένης τοπικής συστολικής δυσλειτουργίας που εκδηλώνεται με δύσπνοια (ισοδύναμο με στηθάγχη). Για παράδειγμα, σε μια μελέτη SOLVD Το 37% των ασθενών με CHF παραπονέθηκε επίσης για στηθάγχη. Τα συχνά επεισόδια έναρξης και υποχώρησης της ισχαιμίας συμβάλλουν στην παράταση της συστολικής δυσλειτουργίας σε αυτές τις περιοχές, η οποία ισοδυναμεί με την κατάσταση του «αναισθητοποιημένου» μυοκαρδίου που περιγράφεται με απόφραξη και επακόλουθο «άνοιγμα» της αντίστοιχης στεφανιαίας αρτηρίας. Η επίμονη στεφανιαία ανεπάρκεια συμβάλλει σημαντικά στην ανάπτυξη τόσο της συστολικής όσο και της διαστολικής δυσλειτουργίας της LV.

Ένας άλλος μηχανισμός συστολικής δυσλειτουργίας σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο σχετίζεται με ένα φαινόμενο όπως π.χ «χειμερία νάρκη» του μυοκαρδίου , που είναι μια προσαρμοστική αντίδραση σε συνθήκες συνεχώς μειωμένης στεφανιαία ροή αίματος. Η αιμάτωση του ιστού κάτω από αυτές τις συνθήκες είναι επαρκής για τη διατήρηση της ύπαρξης καρδιομυοκυττάρων (συμπεριλαμβανομένων των ιοντικών ρευμάτων), αλλά δεν είναι επαρκής για τη φυσιολογική συσταλτικότητά τους. Αυτή η διαδικασία οδηγεί σε σταδιακή υποσυστολή ολόκληρου του μυοκαρδίου και εξέλιξη της δυσλειτουργίας της LV. Πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι η χειμερία νάρκη του μυοκαρδίου αναπόφευκτα καταλήγει σε νέκρωση εάν η στεφανιαία ροή αίματος δεν αυξηθεί.

Έτσι, εκτός από τέτοια μη αναστρέψιμες αλλαγές, όπως μια ουλή μετά το έμφραγμα, προστίθενται επίσης η επίμονη ισχαιμία του μυοκαρδίου, το αναισθητοποιημένο και αδρανοποιημένο μυοκάρδιο - όλα μαζί συνεισφέρουν τη δική τους ιδιαιτερότητα στην ανάπτυξη της CHF σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο.

Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας για την εμφάνιση δυσλειτουργίας του μυοκαρδίου σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο είναι η δυσλειτουργία του ενδοθηλίου των στεφανιαίων αγγείων, χαρακτηριστική αυτής της παθολογίας. Η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία συνήθως αναφέρεται σε παραβίαση της ικανότητας αυτών των κυττάρων να παράγουν ειδικούς (αγγειακούς) παράγοντες χαλάρωσης (ΝΟ, προστακυκλίνη, παράγοντας υπερπόλωσης). Έχει αποδειχθεί ότι η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία ενεργοποιεί τη δραστηριότητα των νευροορμονών , υπεύθυνη για την ανάπτυξη και την εξέλιξη της CHF: ενδοθηλίνη-1, ρενίνη-αγγειοτενσίνη-αλδοστερόνη και συστήματα συμπαθοεπινεφριδίων, παράγοντας νέκρωσης όγκου-α. Επιπλέον, η ενδοθηλιακή δυσλειτουργία σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο εμποδίζει τη μετανάστευση των λείων μυϊκών κυττάρων και τον πολλαπλασιασμό τους στο τοίχωμα των αγγείων, αυξάνει τη διαπερατότητα του τοιχώματος στα λιπίδια, γεγονός που συμβάλλει στην περαιτέρω ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης και της στεφανιαίας θρόμβωσης. στροφή, προκαλεί επίμονη ισχαιμία του μυοκαρδίου και δυσλειτουργία LV.

Η αποτελεσματικότητα της φαρμακευτικής θεραπείας για CHF στη στεφανιαία νόσο

Διγοξίνη

Στην μελέτη ΣΚΑΒΩ Έχει αποδειχθεί ότι σε ασθενείς με CHF, η διγοξίνη αυξάνει τη συχνότητα εμφράγματος κατά 26%, γεγονός που μπορεί έμμεσα να υποδεικνύει τη δυνατότητα δυσμενής επιρροήγλυκοσίδες στην πορεία της ισχαιμικής καρδιακής νόσου. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε αύξηση της κατανάλωσης O2 σε φόντο αύξησης της συσταλτικότητας του μυοκαρδίου. Παρόλα αυτά, τέτοια σημαντικός δείκτης, καθώς ο κίνδυνος θανάτου ή/και αναγκαστικής νοσηλείας λόγω της εξέλιξης της CHF κατά τη χρήση διγοξίνης, εξακολουθούσε να τείνει να μειώνεται, αν και ο βαθμός αυτής της μείωσης σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο ήταν λιγότερο σημαντικός (21%) από ό,τι σε ασθενείς με CHF μη ισχαιμικής αιτιολογίας (μείωση κατά 33%).

αναστολείς ΜΕΑ

Σχεδόν τα πάντα κλινικές έρευνεςυποδεικνύω εκφράζεται θετική επίδραση ACEI ΟΧΙ μονο σχετικά με τα ποσοστά θνησιμότητας , αλλά επίσης για την ανάπτυξη ισχαιμικής καρδιοπάθειας , συμπεριλαμβανομένων ασθενών με CHF ή συστολική δυσλειτουργία του μυοκαρδίου. Σύμφωνα λοιπόν με το κύριο πολυκεντρικές μελέτες, η μείωση του κινδύνου εμφάνισης MI κατά τη χρήση αναστολέων ΜΕΑ σε τέτοιους ασθενείς φτάνει το 12-25% (Εικ. 1).

Η επιτυχία της χρήσης αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με ισχαιμική καρδιακή ανεπάρκεια μπορεί να συσχετιστεί με τη μοναδική ιδιότητα των φαρμάκων αυτής της κατηγορίας να βελτιώνουν όχι μόνο την αιμοδυναμική και νευρομυική κατάσταση, αλλά και να ομαλοποιούν την ενδοθηλιακή λειτουργία των στεφανιαίων αρτηριών, ο ρόλος της οποίας στην παθογένεια της καρδιακής ανεπάρκειας δεν υπάρχει πλέον αμφιβολία. Επιπλέον, οι αναστολείς ΜΕΑ συμβάλλουν στη βελτίωση της ινωδολυτικής δραστηριότητας του πλάσματος, η οποία έχει προληπτική δράσηγια την ανάπτυξη στεφανιαίας θρόμβωσης.

Κλινική επιβεβαίωση των πραγματικών «αντιισχαιμικών» ιδιοτήτων των αναστολέων ΜΕΑ μπορεί να παρασχεθεί από τα αποτελέσματα της μελέτης ΗΣΥΧΙΑ , στην οποία η προσθήκη ενός αναστολέα ΜΕΑ quinapril ασθενείς με στεφανιαία νόσο με διατηρημένη κοιλιακή λειτουργία μείωσαν τη συχνότητα στεφανιαίες επιπλοκέςστο 10%. Όταν η στεφανιαία νόσος συνδυάζεται με CHF, η μέση μείωση του κινδύνου θανάτου που σχετίζεται με τη χρήση φαρμάκων αυτής της κατηγορίας φτάνει το 23%, όπως αποδεικνύεται από τα αποτελέσματα μιας μετα-ανάλυσης Garg & Yusuf με βάση τα αποτελέσματα 32 ελεγχόμενων με εικονικό φάρμακο μελετών. Ένα άλλο σημαντικό εύρημα αυτής της μετα-ανάλυσης δείχνει ότι στην υποομάδα των ασθενών με καρδιακή ανεπάρκεια μη ισχαιμικής αιτιολογίας (όχι ισχαιμική καρδιοπάθεια), η επίδραση του ΜΕΑ ήταν επίσης θετική, αλλά και πάλι ελαφρώς μικρότερη από ό,τι σε ασθενείς με ισχαιμία του μυοκαρδίου (Πίνακας 4).

Παρά τις τόσο ευνοϊκές συνθήκες για ασθενείς με στεφανιαία νόσο, στο 2 μεγαλύτερες μελέτεςμε την εναλαπρίλη (πρόληψη & θεραπεία V-HeFT II και SOLVD), η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της καρδιακής ανεπάρκειας ισχαιμικής αιτιολογίας ήταν σημαντικά χαμηλότερη από ό,τι με την αντιστάθμιση μη ισχαιμικής προέλευσης (βλ. Πίνακα 4).

Το γεγονός ότι η επίδραση των αναστολέων ΜΕΑ εξαρτάται από την αιτιολογία της αντιρρόπησης και μπορεί να είναι λιγότερο αποτελεσματική σε CHF ισχαιμικής προέλευσης επιβεβαιώθηκε σε μια αναδρομική μελέτη που διεξήχθη στο Ερευνητικό Ινστιτούτο Καρδιολογίας. A.L. Myasnikov. 6ετής χρήση αναστολέων ΜΕΑ σε ασθενείς με CHF ισχαιμικής αιτιολογίας μείωσε τον κίνδυνο δικα τους θάνατοι κατά μέσο όρο 26% , και παρόμοια ασθενείς με DCM - κατά 60% .

β-Αποκλειστές

Η ισχαιμία του μυοκαρδίου είναι μία από τις κύριες ενδείξεις για τη χρήση β-αναστολέων, ωστόσο, η σύνδεση Αποτυχία IHDΗ κυκλοφορία του αίματος μέχρι πρόσφατα θεωρούνταν επικίνδυνη για τη χρήση φαρμάκων με αρνητικές ινότροπες ιδιότητες και μάλιστα χρησίμευε ως αντένδειξη για μια τέτοια θεραπεία. Ωστόσο, στη δεκαετία του '80 ήταν γνωστό ότι η αποτελεσματικότητα των β-αναστολέων σε ασθενείς με έμφραγμα μυοκαρδίου που επιπλέκεται από CHF είναι ακόμη υψηλότερη από ό,τι σε ασθενείς χωρίς καρδιακή ανεπάρκεια (Εικ. 2).

Μετά από μακρά περίοδο αναζήτησης και δισταγμών, η σκοπιμότητα χρήσης β-αναστολέων στη θεραπεία ασθενών με CHF έπαψε να αποτελεί αντικείμενο συζήτησης και έγινε εμφανής μόνο τα τελευταία 1-2 χρόνια, μετά την ολοκλήρωση τριών μεγάλων πολυκεντρικών μελετών. με καρβεδιλόλη ( USCT ), βισοπρολόλη ( CIBIS II ) και μετοπρολόλη ( ΑΞΙΑ-HF ).

Σε όλα αυτά τα έργα χρήση β-αναστολέων επιπλέον της πρωτογενούς θεραπείας (Αναστολείς ΜΕΑ + διουρητικά/γλυκοσίδες) μείωσε τον κίνδυνο θανάτου κατά μέσο όρο 34-65% . Επιπλέον, η θετική επίδραση της θεραπείας παρατηρήθηκε σε υποομάδες ασθενών με ισχαιμική και μη ισχαιμική γένεση καρδιακής αντιρρόπησης.

Οι αντι-ισχαιμικές και αντιστηθαγχικές ιδιότητες των β-αναστολέων υποδηλώνουν θεωρητικά το πλεονέκτημά τους όταν χρησιμοποιούνται σε ασθενείς με CHF ισχαιμικής αιτιολογίας. Ωστόσο, στην πραγματική κλινική πράξη αυτό επιβεβαιώνεται μόνο εν μέρει. Όπως φαίνεται από τον πίνακα. 5, σε περίπτωση στεφανιαίας νόσου, οι β-αναστολείς είχαν ένα μη σημαντικό πλεονέκτημα μόνο σε 2 στις 4 μελέτες. Επιπλέον, σε μία από τις μελέτες ( CIBIS I ) η βισοπρολόλη δεν είχε ουσιαστικά καμία επίδραση στη θνησιμότητα ασθενών με ισχαιμία του μυοκαρδίου με σοβαρή θετικό αποτέλεσμασε ασθενείς με DCM.

Αμιοδαρόνη

Η αποτελεσματικότητα της αμιωδαρόνης σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο σχετίζεται κυρίως με τη μείωση του αιφνίδιου, αρρυθμικού θανάτου.

Έτσι, στα καναδικά ( ΚΑΜΙΑΤ ) και ευρωπαϊκή ( EMIAT ) μελέτες σε ασθενείς στην περίοδο μετά το έμφραγμα, η αμιωδαρόνη δεν επηρέασε τη συνολική θνησιμότητα των ασθενών, αλλά μείωσε σημαντικά τον κίνδυνο αιφνίδιου (αρρυθμικού) θανάτου (Πίνακας 6).

Σύμφωνα με τη μετα-ανάλυση ΑΤΜΑ , οι οποίες περιλάμβαναν 13 βασικές μελέτες σε ασθενείς με δυσλειτουργία LV ή/και καρδιακή ανεπάρκεια, μαζί με μείωση του αρρυθμικού θανάτου (κατά 29%), η χρήση αμιωδαρόνης εξακολουθούσε να συνοδεύεται από μείωση του κινδύνου και της συνολικής θνησιμότητας κατά μέσο όρο 13 %.

Ωστόσο, η σχέση μεταξύ της αιτιολογίας της CHF και της αποτελεσματικότητας αυτού του φαρμάκου είναι διφορούμενη. Έτσι, στη μελέτη CHF-STAT Μια τάση προς μείωση της θνησιμότητας κατά τη διάρκεια της θεραπείας με αμιωδαρόνη παρατηρήθηκε μόνο σε ασθενείς με μη ισχαιμική αντιρρόπηση (20%, p = 0,07). Ταυτόχρονα, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας για ασθενείς με στεφανιαία νόσο πλησίασε το 0. Σε αντίθεση με αυτή την εργασία, στη μελέτη της Αργεντινής GESICA η μείωση του κινδύνου θανάτου ή/και νοσηλείας κατά τη χρήση αμιωδαρόνης σε ασθενείς με CHF ήταν κατά μέσο όρο 31%, αλλά οι ασθενείς με ισχαιμική καρδιοπάθεια είχαν σχετική «επιτυχία»: η μείωση του κινδύνου τους ήταν 38% έναντι 23% σε ασθενείς με μυοκαρδιοπάθειες.

Ανταγωνιστές ασβεστίου

Η αποτελεσματικότητα των ανταγωνιστών ασβεστίου σε ασθενείς με CHF δεν έχει μελετηθεί επαρκώς. Ωστόσο, δεδομένα ακόμη και από μεμονωμένες μελέτες παρέχουν αντιφατικά αποτελέσματα. Μελέτη ΕΠΑΝΟΙ Ι με αμλοδιπίνη έδειξε ότι η χορήγηση αυτού του φαρμάκου (στο πλαίσιο των αναστολέων ΜΕΑ, διουρητικών, γλυκοσιδών) συνοδεύεται από αναξιόπιστη μείωση των θανατηφόρων και μη θανατηφόρων επιπλοκών, καθώς και της συχνότητας θάνατοικατά μέσο όρο κατά 9%. Επιπλέον, αυτή η «επιτυχία» επιτεύχθηκε αποκλειστικά «χάρη» σε ασθενείς με CHF μη ισχαιμικής αιτιολογίας (DCM, υπερτασική καρδιά κ.λπ.), στους οποίους η μείωση του κινδύνου θανάτου που σχετίζεται με την αμλοδιπίνη ήταν 46%. Ταυτόχρονα, σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο ο δείκτης αυτός πρακτικά δεν άλλαξε (Πίνακας 7).

Στη μελέτη προέκυψαν ακριβώς αντίθετα αποτελέσματα V-HeFT-III με ανταγωνιστή ασβεστίου III γενιάφελοδιπίνη: με CHF σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο, υπήρξε μείωση της θνησιμότητας κατά μέσο όρο 18%. Ταυτόχρονα, στην υποομάδα των ασθενών χωρίς στεφανιαία νόσο, ο αριθμός των θανάτων κατά τη διάρκεια αυτής της θεραπείας ήταν ακόμη ελαφρώς υψηλότερος από ό,τι στην ομάδα ελέγχου.

συμπέρασμα

Άμεσες και μακροπρόθεσμες τάσεις ανάπτυξης καρδιαγγειακές παθήσειςδείχνουν ότι η αύξηση του αριθμού των ασθενών με ισχαιμική καρδιοπάθεια θα συνεχιστεί και η CHF, ως επιπλοκή της ισχαιμικής καρδιοπάθειας, τον επόμενο αιώνα θα γίνει μια από τις κύριες αιτίες νοσηλείας και θνησιμότητας του πληθυσμού, ιδιαίτερα στους ηλικιωμένους ηλικιακή ομάδα. Από αυτή την άποψη, τίθεται το ερώτημα: υπάρχουν αξιόπιστοι τρόποι πρόληψης και θεραπείας αυτού του συνδρόμου;

Η ανάλυση των κύριων πολυκεντρικών μελετών δεν δίνει μια σαφή απάντηση: η αποτελεσματικότητα της θεραπείας σε ασθενείς με CHF με ισχαιμική καρδιοπάθεια είναι συχνά χειρότερη από ό,τι σε ασθενείς με αντιρρόπηση μη ισχαιμικής αιτιολογίας , για παράδειγμα με το DCM.

Οι λόγοι αυτού του φαινομένου μπορεί να σχετίζονται με τη «διπλή» παθογένεση της CHF με αποφρακτικές βλάβες των στεφανιαίων αρτηριών, η οποία απαιτεί επιρροή όχι μόνο στις διαδικασίες καρδιακής αναδιαμόρφωσης, αλλά και αποτελεσματική αποκατάστασημυοκαρδιακή αιμάτωση. Από αυτό μπορούμε να υποθέσουμε ότι Χωρίς επαρκή επαναγγείωση του καρδιακού μυός, είναι δύσκολο να επιτευχθεί επιτυχία στην πρόληψη και τη θεραπεία της κυκλοφορικής ανεπάρκειας σε ασθενείς με στεφανιαία αθηροσκλήρωση . Δυστυχώς, δεν υπάρχουν ακόμη ισχυρές ενδείξεις για αυτήν την έννοια, καθώς οι ασθενείς με συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας συνήθως αποκλείονται από τις μελέτες επαναγγείωσης του μυοκαρδίου. Ορισμένες εργασίες πραγματοποιήθηκαν με ασθενείς χωρίς σοβαρή δυσλειτουργίαμυοκάρδιο, δείχνουν ότι με 3-11% χειρουργική θνησιμότητα, το ποσοστό 5ετούς επιβίωσης των χειρουργημένων ασθενών είναι σχετικά ικανοποιητικό, αλλά όχι καλύτερο (και πιθανώς χειρότερο) από αυτό εκείνων που έλαβαν επαρκή φαρμακευτική θεραπεία. Φυσικά, αυτά τα συμπεράσματα δεν μπορούν να είναι οριστικά, αφού η λύση στο ζήτημα της αποτελεσματικότητας χειρουργικές μεθόδουςΗ θεραπεία τέτοιων ασθενών απαιτεί ειδικά οργανωμένες μελέτες.

Η ανάγκη για «αγγειακή στεφανιαία» επίδραση σε ασθενείς με CHF ισχαιμικής αιτιολογίας έλαβε απροσδόκητη επιβεβαίωση σε μια μελέτη των επιδράσεων των φαρμάκων που μειώνουν τα λιπίδια (στατίνες) σε ασθενείς με δυσλιποπρωτεϊναιμία και στεφανιαία νόσο. Έτσι, στη μελέτη ΦΡΟΝΤΙΔΑ η χρήση πραβαστατίνης μείωσε τη συχνότητα επαναλαμβανόμενων καρδιακών προσβολών και τη θνησιμότητα σε ασθενείς με ασυμπτωματική δυσλειτουργία της LV και η σιμβαστατίνη στη μελέτη 4S γενικά απέτρεψε την ανάπτυξη καρδιακής ανεπάρκειας. Τα αποτελέσματα αυτών των μελετών υποδηλώνουν ότι εάν οι αναστολείς ΜΕΑ μπορεί να γίνουν σημαντικά μέσαθεραπεία ασθενών με ισχαιμική καρδιοπάθεια, τότε οι στατίνες αποτελούν απαραίτητο συστατικό της θεραπείας ασθενών με CHF ισχαιμικής αιτιολογίας.

Έτσι, η καρδιακή ανεπάρκεια σε ασθενείς με στεφανιαία νόσο παραμένει σήμερα ένα σοβαρό πρόβλημα, η λύση του οποίου είναι δυνατή μόνο με το συνδυασμό των προσπαθειών επιδημιολόγων και θεραπευτών, καρδιολόγων και καρδιοχειρουργών, με στόχο τόσο την πρόληψη όσο και τη θεραπεία στεφανιαία νόσος, και για την εξάλειψη των επιπλοκών του - κοιλιακή δυσλειτουργία και καρδιακή ανεπάρκεια.

Βιβλιογραφία

1. Cleland J.F.G., McGowan J. Καρδιακή ανεπάρκεια λόγω ισχαιμικής καρδιακής νόσου: Επιδημιολογία, Παθοφυσιολογία και Πρόοδος. J Cardiovasc Pharmacol 1999; 33 (παράρτημα 3): S17–S29.

2. Yu.N.Belenkov, V.Yu.Mareev, F.T.Ageev. Διαδρομές φαρμακευτικής αγωγήςβελτίωση της πρόγνωσης ασθενών με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Μ., «Insight», 1997.

3. Kober L., Torp Pedersen., Carlsen J.E. et al. Μια κλινική δοκιμή του αναστολέα του αγγειο-μετατρεπτικού ενζύμου τραντολαπρίλη σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου. N Engl J Med 1995; 333: 1670–6.

4. Επιδράσεις της εναλαπρίλης στην επιβίωση σε ασθενείς με μειωμένο κλάσμα εξώθησης της αριστερής κοιλίας και συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια. Οι ερευνητές του SOLVD. N Engl J Med. 1991; 325: 293–302.

5. Η Ομάδα Ερευνών Digitalis. Η επίδραση της διγοξίνης στη θνησιμότητα και τη νοσηρότητα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. N Engl J Med 1997; 336: 525–33.

6. Cashin-Hemphill L, Dinsmore RE, Chan RC et al. Η εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης σε άτομα με και χωρίς επαναστένωση μετά την αγγειοπλαστική σε ΗΣΥΧΙΑ. J am Coll Cardiol 1997; 29 (παράρτημα Α): 418Α.

7. Garg R, Yusuf S. Επισκόπηση της τυχαιοποιημένης δοκιμής των αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης σχετικά με τη θνησιμότητα και τη νοσηρότητα σε ασθενείς με καρδιακή ανεπάρκεια. JAMA 1995; 1450-6.

8. Ομάδα Μελέτης MERIT-HF. Επίδραση της μετοπρολόλης CR/XL σε χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια: Μετοπρολόλη CR/XL Τυχαιοποιημένη Δοκιμή Παρέμβασης στη Συμφορητική Καρδιακή Ανεπάρκεια (MERIT-HF). Lancet 1999; 353: 2001–07.

9. Julian DG, Camm AJ, Frangin G. et al. Τυχαιοποιημένη δοκιμή της επίδρασης της αμιωδαρόνης στη θνησιμότητα σε ασθενείς με δυσλειτουργία της αριστερής κοιλίας μετά από πρόσφατο έμφραγμα του μυοκαρδίου: EMIAT. Lancet 1997; 349: 667–74.

10. Cairns JA, Connolly SJ, Roberts R. et al. Τυχαιοποιημένη δοκιμή της έκβασης μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου σε ασθενή με συχνή ή επαναλαμβανόμενη πρόωρη εκπόλωση: CAMIAT. Lancet 1997; 349: 675–82.

11. Amiodaron Trials Meta-Analisis (ATMA). Lancet 1997; 350: 1417–24.

Τιμολόλη - Νορβηγική μελέτη με τιμολόλη.
VNAT - μελέτη με προπρανολόλη.
Γκέτεμποργκ - μελέτη με μετοπρολόλη (1).

Καρδιακή ισχαιμία

Τα καρδιαγγειακά νοσήματα είναι η κύρια αιτία θανάτου και αναπηρίας παγκοσμίως. Σύμφωνα με τους ερευνητές, στο Ρωσική ΟμοσπονδίαΗ θνησιμότητα από καρδιαγγειακά νοσήματα είναι 8 φορές υψηλότερη από ό,τι στη Γαλλία και είναι περίπου 58%. γενική δομήθνησιμότητα. Κάθε χρόνο, περισσότεροι από 1,2 εκατομμύρια άνθρωποι πεθαίνουν από καρδιαγγειακά νοσήματα στη χώρα μας, ενώ στην Ευρώπη λίγο πάνω από 300 χιλ. Τον πρωταγωνιστικό ρόλο στη δομή της θνησιμότητας από καρδιαγγειακά νοσήματα ανήκει στη στεφανιαία νόσο (ΣΝ) - 35%. Εάν συνεχιστεί αυτό, ο πληθυσμός της Ρωσίας θα είναι περίπου 85 εκατομμύρια μέχρι το 2030. Αυτά είναι τρομακτικά στοιχεία. Αλλά η κατάσταση μπορεί και πρέπει να αλλάξει εάν ο καθένας από εμάς το γνωρίζει. «Ξέρεις, είναι οπλισμένος», είπαν οι αρχαίοι.
Δομή και λειτουργία της καρδιάς, των στεφανιαίων αρτηριών
Για να κατανοήσουμε το IHD, ας δούμε πρώτα τι επηρεάζει το IHD - την καρδιά μας.
Η καρδιά είναι κούφια μυϊκό όργανο, που αποτελείται από τέσσερις θαλάμους: 2 κόλπους και 2 κοιλίες. Έχει το μέγεθος μιας σφιγμένης γροθιάς και βρίσκεται στο στήθος ακριβώς πίσω από το στέρνο. Το βάρος της καρδιάς είναι περίπου ίσο με το 1/175 -1/200 του σωματικού βάρους και κυμαίνεται από 200 έως 400 γραμμάρια.
Συμβατικά, η καρδιά μπορεί να χωριστεί σε δύο μισά: αριστερά και δεξιά. Στο αριστερό μισό (αυτός είναι ο αριστερός κόλπος και η αριστερή κοιλία) ρέει αρτηριακό αίμα, πλούσιο σε οξυγόνο, από τους πνεύμονες μέχρι όλα τα όργανα και τους ιστούς του σώματος. Μυοκάρδιο, δηλ. ο μυς της καρδιάς, η αριστερή κοιλία είναι πολύ ισχυρή και ικανή να μεταφέρει υψηλά φορτία. Μεταξύ του αριστερού κόλπου και της αριστερής κοιλίας βρίσκεται μιτροειδής βαλβίδα, αποτελούμενο από 2 πόρτες. Η αριστερή κοιλία ανοίγει στην αορτή μέσω της αορτικής βαλβίδας (έχει 3 φυλλάδια). Στη βάση αορτήστο πλάι της αορτής υπάρχουν τα στόμια του στεφανιαίου ή στεφανιαίες αρτηρίεςκαρδιές.
Δεξί μισό, που αποτελείται επίσης από τον κόλπο και την κοιλία, αντλεί φλεβικό αίμα, φτωχό σε οξυγόνο και πλούσιο σε διοξείδιο του άνθρακα από όλα τα όργανα και τους ιστούς του σώματος μέχρι τους πνεύμονες. Μεταξύ του δεξιού κόλπου και της κοιλίας βρίσκεται η τριγλώχινα, δηλ. τριγλώχινα βαλβίδα, και η κοιλία από πνευμονική αρτηρίαδιαχωρίζει την ομώνυμη βαλβίδα, την πνευμονική βαλβίδα.
Η καρδιά βρίσκεται στον καρδιακό σάκο, ο οποίος εκτελεί μια λειτουργία απορρόφησης κραδασμών. Ο καρδιακός σάκος περιέχει υγρό που λιπαίνει την καρδιά και αποτρέπει την τριβή. Ο όγκος του μπορεί κανονικά να φτάσει τα 50 ml.
Η καρδιά λειτουργεί σύμφωνα με τον ένα και μοναδικό νόμο «Όλα ή τίποτα». Η δουλειά του γίνεται κυκλικά. Πριν ξεκινήσει η συστολή, η καρδιά βρίσκεται σε χαλαρή κατάσταση και γεμίζει παθητικά με αίμα. Στη συνέχεια οι κόλποι συστέλλονται και στέλνουν ένα επιπλέον μέρος αίματος στις κοιλίες. Μετά από αυτό, οι κόλποι χαλαρώνουν.
Μετά έρχεται η φάση της συστολής, δηλ. συσπάσεις των κοιλιών και το αίμα εκτοξεύεται στην αορτή προς τα όργανα και στην πνευμονική αρτηρία στους πνεύμονες. Μετά από μια ισχυρή σύσπαση, οι κοιλίες χαλαρώνουν και αρχίζει η φάση της διαστολής.
Η καρδιά χτυπά χάρη σε ένα μοναδική ιδιοκτησία. Ονομάζεται αυτοματισμός, δηλ. είναι η ικανότητα να δημιουργείς ανεξάρτητα νευρικές ώσειςκαι συμβόλαιο υπό την επιρροή τους. Δεν υπάρχει τέτοιο χαρακτηριστικό σε κανένα όργανο. Αυτές οι ώσεις δημιουργούνται από ένα ειδικό τμήμα της καρδιάς που βρίσκεται στον δεξιό κόλπο, τον λεγόμενο βηματοδότη. Από αυτό, οι ώσεις ταξιδεύουν μέσω ενός πολύπλοκου συστήματος αγωγιμότητας στο μυοκάρδιο.
Όπως είπαμε και παραπάνω, η καρδιά τροφοδοτείται με αίμα μέσω των στεφανιαίων αρτηριών, αριστερά και δεξιά, που γεμίζουν με αίμα μόνο στη φάση της διαστολής. Οι στεφανιαίες αρτηρίες παίζουν καθοριστικό ρόλο στη λειτουργία του καρδιακού μυός. Το αίμα που ρέει μέσα από αυτά φέρνει οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά σε όλα τα κύτταρα της καρδιάς. Όταν οι στεφανιαίες αρτηρίες είναι ανοιχτές, η καρδιά λειτουργεί επαρκώς και δεν κουράζεται. Εάν οι αρτηρίες επηρεάζονται από αθηροσκλήρωση και είναι στενές εξαιτίας αυτού, τότε το μυοκάρδιο δεν μπορεί να λειτουργήσει με πλήρη δυναμικότητα, στερείται οξυγόνου και εξαιτίας αυτού αρχίζουν βιοχημικές και στη συνέχεια ιστικές αλλαγές και αναπτύσσεται IHD.
Πώς μοιάζουν οι στεφανιαίες αρτηρίες;
Οι στεφανιαίες αρτηρίες αποτελούνται από τρεις μεμβράνες, με διαφορετική δομή(σχέδιο).

Από την αορτή προκύπτουν δύο μεγάλες στεφανιαίες αρτηρίες; δεξιά και αριστερά. Αριστερά κύρια στεφανιαία αρτηρίαέχει δύο μεγάλα κλαδιά:
- Η πρόσθια κατιούσα αρτηρία, η οποία παρέχει αίμα στο πρόσθιο και προσθιοπλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας (εικόνα) και στο μεγαλύτερο μέρος του τοιχώματος που χωρίζει τις δύο κοιλίες από το εσωτερικό - το μεσοκοιλιακό διάφραγμα; δεν φαίνεται στο σχήμα).
- Η κυκλική αρτηρία, η οποία διέρχεται μεταξύ του αριστερού κόλπου και της κοιλίας και μεταφέρει αίμα στο πλάγιο τοίχωμα της αριστερής κοιλίας. Λιγότερο συχνά, η κυκλική αρτηρία τροφοδοτεί με αίμα την άνω και πίσωαριστερή κοιλία
Η δεξιά στεφανιαία αρτηρία παρέχει αίμα στη δεξιά κοιλία, την κάτω και πίσω τοίχωμααριστερή κοιλία.
Τι είναι οι εξασφαλίσεις;
Οι κύριες στεφανιαίες αρτηρίες διακλαδίζονται σε μικρότερα αιμοφόρα αγγεία που σχηματίζουν ένα δίκτυο σε όλο το μυοκάρδιο. Αυτά τα αιμοφόρα αγγεία μικρής διαμέτρου ονομάζονται παράπλευρα. Αν η καρδιά είναι υγιής, ο ρόλος παράπλευρες αρτηρίεςστην παροχή αίματος στο μυοκάρδιο δεν είναι σημαντική. Όταν η στεφανιαία ροή αίματος είναι μειωμένη λόγω απόφραξης στον αυλό της στεφανιαίας αρτηρίας, τα παράπλευρα βοηθήματα βοηθούν στην αύξηση της ροής του αίματος στο μυοκάρδιο. Χάρη σε αυτά τα μικρά «εφεδρικά» αγγεία το μέγεθος της βλάβης του μυοκαρδίου όταν διακόπτεται η στεφανιαία ροή αίματος σε οποιαδήποτε κύρια στεφανιαία αρτηρία είναι μικρότερο από ό,τι θα μπορούσε να είναι.
Καρδιακή ισχαιμία
Η στεφανιαία νόσος είναι η βλάβη του μυοκαρδίου που προκαλείται από τη διαταραχή της ροής του αίματος στις στεφανιαίες αρτηρίες. Γι' αυτό στο ιατρική πρακτικήΟ όρος στεφανιαία νόσος χρησιμοποιείται συχνά.
Ποια είναι τα συμπτώματα της στεφανιαίας νόσου;
Τυπικά, σε άτομα που πάσχουν από στεφανιαία νόσο, τα συμπτώματα εμφανίζονται μετά την ηλικία των 50 ετών. Εμφανίζονται μόνο κατά τη διάρκεια σωματικής δραστηριότητας. Τυπικές εκδηλώσειςοι ασθένειες είναι:
- πόνος στη μέση στήθος(κυνάγχη);
- αίσθημα έλλειψης αέρα και δυσκολία στην αναπνοή.
- κυκλοφορική διακοπή λόγω πολύ συχνών καρδιακών συσπάσεων (300 ή περισσότερες ανά λεπτό). Αυτή είναι συχνά η πρώτη και η τελευταία εκδήλωση της νόσου.
Μερικοί ασθενείς που πάσχουν από στεφανιαία νόσο δεν αισθάνονται πόνο ή έλλειψη αέρα ακόμη και κατά τη διάρκεια ενός εμφράγματος του μυοκαρδίου.
Για να μάθετε την πιθανότητα εμφάνισης εμφράγματος του μυοκαρδίου τα επόμενα 10 χρόνια, χρησιμοποιήστε ένα ειδικό εργαλείο: "Μάθετε τον κίνδυνο"
Πώς θα καταλάβετε εάν έχετε στεφανιαία νόσο;
Ζητήστε βοήθεια από καρδιολόγο. Ο γιατρός σας θα σας κάνει ερωτήσεις για να σας βοηθήσει να αναγνωρίσετε τα συμπτώματα και τους παράγοντες κινδύνου για τη νόσο. Όσο περισσότερους παράγοντες κινδύνου έχει ένα άτομο, τόσο πιο πιθανό είναι να έχει τη νόσο. Η επίδραση των περισσότερων παραγόντων κινδύνου μπορεί να μειωθεί, αποτρέποντας έτσι την ανάπτυξη της νόσου και την εμφάνιση των επιπλοκών της. Αυτοί οι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν το κάπνισμα, υψηλό επίπεδοχοληστερόλη και αρτηριακή πίεση, διαβήτης.
Επιπλέον, ο γιατρός θα σας εξετάσει και θα σας συνταγογραφήσει ειδικές μεθόδουςεξετάσεις που θα βοηθήσουν στην επιβεβαίωση ή την απόρριψη της παρουσίας της νόσου. Αυτές οι μέθοδοι περιλαμβάνουν: καταγραφή ηλεκτροκαρδιογραφήματος σε κατάσταση ηρεμίας και κατά τη διάρκεια σταδιακής αύξησης της φυσικής δραστηριότητας (δοκιμή καταπόνησης), ακτινογραφία θώρακος, βιοχημική ανάλυσηαίμα (με προσδιορισμό των επιπέδων χοληστερόλης και γλυκόζης στο αίμα). Εάν ο γιατρός σας, βάσει των αποτελεσμάτων της συνομιλίας, της εξέτασης, των εξετάσεων που ελήφθησαν και των μεθόδων εξέτασης με όργανα, υποψιάζεται σοβαρή βλάβη στις στεφανιαίες αρτηρίες που απαιτεί χειρουργική επέμβαση, θα σας συνταγογραφηθεί στεφανιογραφία. Ανάλογα με την κατάσταση των στεφανιαίων αρτηριών σας και τον αριθμό των προσβεβλημένων αγγείων, εκτός από φάρμακα, θα σας προσφερθεί είτε αγγειοπλαστική είτε χειρουργική επέμβαση παράκαμψης στεφανιαίας αρτηρίας. Εάν πήγατε στο γιατρό εγκαίρως, θα σας συνταγογραφηθεί φάρμακα, συμβάλλοντας στη μείωση του αντίκτυπου των παραγόντων κινδύνου, στη βελτίωση της ποιότητας ζωής και στην πρόληψη της ανάπτυξης εμφράγματος του μυοκαρδίου και άλλων επιπλοκών:
- στατίνες για μείωση των επιπέδων χοληστερόλης.
- βήτα αποκλειστές και αναστολείς του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτενσίνης για μείωση της αρτηριακής πίεσης.
- ασπιρίνη για την πρόληψη του σχηματισμού θρόμβων αίματος.
- νιτρικά για τη διευκόλυνση της διακοπής του πόνου κατά τη διάρκεια προσβολής στηθάγχης
Να θυμάστε ότι η επιτυχία της θεραπείας εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από τον τρόπο ζωής σας:
- μην καπνίζετε. Είναι το πιο σημαντικό. δεν έχω καπνιστέςο κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου και θανάτου είναι σημαντικά χαμηλότερος από αυτόν των καπνιστών.
- τρώτε τροφές χαμηλές σε χοληστερόλη.
- ασκείστε τακτικά, κάθε μέρα για 30 λεπτά σωματική δραστηριότητα(περπάτημα με μέσο ρυθμό).
- μειώστε το επίπεδο άγχους σας.
Στην ενότητα life style που δίνεται λεπτομερείς συστάσειςγια κάθε σημείο.
Τι άλλο πρέπει να γίνει;
- Να επισκέπτεστε τακτικά τον καρδιολόγο σας. Ο γιατρός θα παρακολουθεί τους παράγοντες κινδύνου, τη θεραπεία και θα κάνει αλλαγές όπως απαιτείται.
- παίρνετε τακτικά τα συνταγογραφούμενα φάρμακα σε δόσεις που σας έχει συνταγογραφήσει ο γιατρός σας. Μην αλλάξετε τη θεραπεία σας χωρίς να συμβουλευτείτε το γιατρό σας.
- εάν ο γιατρός σας συνέστησε νιτρογλυκερίνη για την ανακούφιση του πόνου λόγω στηθάγχης, να την έχετε πάντα μαζί σας.
- Ενημερώστε το γιατρό σας για τυχόν επεισόδια πόνου στο στήθος εάν εμφανιστούν ξανά.
- αλλάξτε τον τρόπο ζωής σας σύμφωνα με αυτές τις συστάσεις.
Στεφανιαίες αρτηρίες και αθηροσκλήρωση
Σε άτομα με προδιάθεση, η χοληστερόλη και άλλα λίπη συσσωρεύονται στα τοιχώματα των στεφανιαίων αρτηριών, τα οποία σχηματίζουν μια αθηρωματική πλάκα (Εικόνα).
Γιατί η αθηροσκλήρωση αποτελεί πρόβλημα για τις στεφανιαίες αρτηρίες;
Μια υγιής στεφανιαία αρτηρία είναι σαν ένας ελαστικός σωλήνας. Είναι λείο και εύκαμπτο και το αίμα ρέει μέσα από αυτό ελεύθερα. Εάν το σώμα χρειάζεται περισσότερο οξυγόνο, όπως κατά τη διάρκεια της άσκησης, η υγιής στεφανιαία αρτηρία θα τεντωθεί και θα ρέει προς την καρδιά. περισσότερο αίμα. Εάν η στεφανιαία αρτηρία προσβληθεί από αθηροσκλήρωση, γίνεται παρόμοια με βουλωμένο σωλήνα. Η αθηρωματική πλάκα στενεύει την αρτηρία και την κάνει άκαμπτη. Αυτό οδηγεί σε περιορισμό της ροής του αίματος στο μυοκάρδιο. Όταν η καρδιά αρχίζει να εργάζεται σκληρότερα, μια τέτοια αρτηρία δεν μπορεί να χαλαρώσει και να παραδώσει περισσότερο αίμα και οξυγόνο στο μυοκάρδιο. Εάν η αθηρωματική πλάκα είναι τόσο μεγάλη που φράσσει εντελώς τον αυλό της αρτηρίας ή αυτή η πλάκα σπάσει και σχηματιστεί θρόμβος αίματος, εμποδίζοντας τον αυλό της αρτηρίας, τότε δεν ρέει αίμα στο μυοκάρδιο και η περιοχή του πεθαίνει.
Στεφανιαία νόσος στις γυναίκες
Στις γυναίκες, ο κίνδυνος εμφάνισης στεφανιαίας νόσου αυξάνεται 2-3 φορές μετά την εμμηνόπαυση. Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, τα επίπεδα χοληστερόλης αυξάνονται και η αρτηριακή πίεση αυξάνεται. Αιτίες αυτό το φαινόμενοόχι εντελώς σαφής. Σε γυναίκες που πάσχουν από στεφανιαία νόσο, τα συμπτώματα της νόσου είναι μερικές φορές διαφορετικά από τα συμπτώματα της νόσου στους άνδρες. Έτσι, εκτός από τον τυπικό πόνο, οι γυναίκες μπορεί να εμφανίσουν δύσπνοια, καούρα, ναυτία ή αδυναμία. Στις γυναίκες, το έμφραγμα του μυοκαρδίου αναπτύσσεται συχνά κατά τη διάρκεια ψυχικό στρεςή δυνατός φόβος, κατά τη διάρκεια του ύπνου, ενώ το «ανδρικό» έμφραγμα του μυοκαρδίου εμφανίζεται συχνά κατά τη διάρκεια της σωματικής δραστηριότητας.
Πώς μπορεί μια γυναίκα να αποτρέψει την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου;
Επικοινωνήστε με έναν καρδιολόγο. Ο γιατρός θα σας δώσει συστάσεις για την αλλαγή του τρόπου ζωής σας και θα συνταγογραφήσει φάρμακα. Επιπλέον, επικοινωνήστε με τον γυναικολόγο σας για να προσδιορίσετε την ανάγκη αντικατάστασης ορμονοθεραπείαμετά την εμμηνόπαυση.
Συμπτώματα στεφανιαίας νόσου
Η IHD είναι η πιο εκτεταμένη καρδιακή παθολογία και έχει πολλές μορφές.
Ας ξεκινήσουμε με τη σειρά.
ένα. Ο αιφνίδιος καρδιακός ή στεφανιαίος θάνατος είναι η πιο σοβαρή από όλες τις μορφές στεφανιαίας νόσου. Χαρακτηρίζεται από υψηλή θνησιμότητα. Ο θάνατος επέρχεται σχεδόν ακαριαία ή μέσα στις επόμενες 6 ώρες από την έναρξη μιας επίθεσης έντονου πόνου στο στήθος, αλλά συνήθως μέσα σε μία ώρα. Οι αιτίες μιας τέτοιας καρδιακής καταστροφής είναι διάφορα είδηαρρυθμίες, πλήρης απόφραξη των στεφανιαίων αρτηριών, σοβαρή ηλεκτρική αστάθεια του μυοκαρδίου. Ο προκλητικός παράγοντας είναι η πρόσληψη αλκοόλ. Κατά κανόνα, οι ασθενείς δεν γνωρίζουν καν ότι έχουν στεφανιαία νόσο, αλλά έχουν πολλούς παράγοντες κινδύνου.
σι. Εμφραγμα μυοκαρδίου. Μια σοβαρή και συχνά αναπηρική μορφή ισχαιμικής καρδιακής νόσου. Με έμφραγμα του μυοκαρδίου, σοβαρός, συχνά δακρύς, πόνος εμφανίζεται στην περιοχή της καρδιάς ή πίσω από το στέρνο, που ακτινοβολεί στο αριστερή ωμοπλάτη, βραχίονας, κάτω γνάθος. Ο πόνος διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά· όταν παίρνετε νιτρογλυκερίνη, δεν υποχωρεί εντελώς και μειώνεται μόνο για μικρό χρονικό διάστημα. Υπάρχει μια αίσθηση δύσπνοιας, μπορεί να εμφανιστεί κρύος ιδρώτας, σοβαρή αδυναμία, μειωμένη αρτηριακή πίεση, ναυτία, έμετος, αίσθημα φόβου. Η λήψη νιτροφαρμακευτικών φαρμάκων δεν βοηθά. Ένα τμήμα του καρδιακού μυός που στερείται διατροφής νεκρώνεται, χάνει τη δύναμη, την ελαστικότητα και την ικανότητα να συστέλλεται. Και το υγιές τμήμα της καρδιάς συνεχίζει να λειτουργεί με μέγιστη ένταση και, συστέλλοντας, μπορεί να σπάσει τη νεκρή περιοχή. Δεν είναι τυχαίο ότι το έμφραγμα στην καθομιλουμένη αναφέρεται ως ρήξη καρδιάς! Μόλις ένα άτομο σε αυτή την κατάσταση κάνει έστω και την παραμικρή σωματική προσπάθεια, βρίσκεται στα πρόθυρα του θανάτου. Έτσι, το θέμα της θεραπείας είναι να διασφαλιστεί ότι το σημείο της ρήξης επουλώνεται και η καρδιά μπορεί να συνεχίσει να λειτουργεί κανονικά. Αυτό επιτυγχάνεται τόσο με τη βοήθεια φαρμάκων όσο και με τη βοήθεια ειδικά επιλεγμένων σωματικών ασκήσεων.
ντο. Στηθάγχη. Ο ασθενής αισθάνεται πόνο ή ενόχληση πίσω από το στέρνο, στο αριστερό μισό του θώρακα, βαρύτητα και αίσθημα πίεσης στην περιοχή της καρδιάς - σαν να τοποθετήθηκε κάτι βαρύ στο στήθος. Παλιά έλεγαν ότι ένα άτομο " στηθάγχη" Ο πόνος μπορεί να είναι διαφορετικής φύσης: πάτημα, συμπίεση, μαχαίρι. Μπορεί να δώσει (ακτινοβολεί) σε αριστερόχειρας, κάτω από την αριστερή ωμοπλάτη, την κάτω γνάθο, την περιοχή του στομάχου και συνοδεύεται από την εμφάνιση έντονης αδυναμίας, κρύου ιδρώτα, και αίσθημα φόβου θανάτου. Μερικές φορές κατά τη διάρκεια της προσπάθειας δεν εμφανίζεται πόνος, αλλά ένα αίσθημα έλλειψης αέρα που υποχωρεί με την ανάπαυση. Η διάρκεια μιας κρίσης στηθάγχης είναι συνήθως αρκετά λεπτά. Δεδομένου ότι ο πόνος στην περιοχή της καρδιάς εμφανίζεται συχνά όταν κινείται, ένα άτομο αναγκάζεται να σταματήσει. Από αυτή την άποψη, η στηθάγχη ονομάζεται μεταφορικά "ασθένεια των παραθύρων" - μετά από λίγα λεπτά ανάπαυσης, ο πόνος συνήθως υποχωρεί.
ρε. Παραβιάσεις ΠΑΛΜΟΣ ΚΑΡΔΙΑΣκαι αγωγιμότητα. Μια άλλη μορφή IHD. Έχει μεγάλο αριθμό διάφοροι τύποι. Βασίζονται σε παραβίαση της αγωγής των παλμών μέσω του συστήματος αγωγιμότητας της καρδιάς. Εκδηλώνεται ως αισθήσεις διακοπών στο έργο της καρδιάς, αίσθημα «ξεθώριασμα», «φούσκωμα» στο στήθος. Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού και της αγωγιμότητας μπορεί να εμφανιστούν υπό την επίδραση ενδοκρινικών, μεταβολικές διαταραχές, σε περίπτωση μέθης και φαρμακευτικές επιδράσεις. Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να εμφανιστούν αρρυθμίες λόγω δομικών αλλαγών στο σύστημα αγωγιμότητας της καρδιάς και παθήσεων του μυοκαρδίου.
μι. Συγκοπή. Η καρδιακή ανεπάρκεια εκδηλώνεται με την αδυναμία της καρδιάς να παρέχει επαρκή ροή αίματος στα όργανα λόγω μειωμένης συσταλτική δραστηριότητα. Η βάση της καρδιακής ανεπάρκειας είναι η παραβίαση της συσταλτικής λειτουργίας του μυοκαρδίου, τόσο λόγω του θανάτου του κατά τη διάρκεια καρδιακής προσβολής όσο και λόγω διαταραχών του ρυθμού και της αγωγιμότητας της καρδιάς. Σε κάθε περίπτωση, η καρδιά συσπάται ανεπαρκώς και η λειτουργία της δεν είναι ικανοποιητική. Η καρδιακή ανεπάρκεια εκδηλώνεται ως δύσπνοια, αδυναμία κατά την άσκηση και κατά την ανάπαυση, πρήξιμο των ποδιών, διόγκωση του ήπατος και πρήξιμο των φλεβών του αυχένα. Ο γιατρός μπορεί να ακούσει συριγμό στους πνεύμονες.
Παράγοντες στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου
Οι παράγοντες κινδύνου είναι χαρακτηριστικά που συμβάλλουν στην ανάπτυξη, εξέλιξη και εκδήλωση της νόσου.
Πολλοί παράγοντες κινδύνου παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη IHD. Κάποιοι από αυτούς μπορούν να επηρεαστούν, άλλοι όχι. Αυτοί οι παράγοντες που μπορούμε να επηρεάσουμε ονομάζονται αφαιρούμενοι ή τροποποιήσιμοι, εκείνοι που δεν μπορούμε να επηρεάσουμε ονομάζονται μη αφαιρούμενοι ή μη τροποποιήσιμοι.
1. Μη τροποποιήσιμο. Αναπόφευκτοι παράγοντες κινδύνου είναι η ηλικία, το φύλο, η φυλή και η κληρονομικότητα. Έτσι, οι άνδρες είναι πιο επιρρεπείς στην ανάπτυξη ΣΝ από τις γυναίκες. Αυτή η τάση συνεχίζεται περίπου μέχρι την ηλικία των 50–55 ετών, δηλαδή μέχρι την έναρξη της εμμηνόπαυσης στις γυναίκες, όταν μειώνεται η παραγωγή των γυναικείων ορμονών του φύλου (οιστρογόνα), που έχουν έντονη «προστατευτική» δράση στην καρδιά και τις στεφανιαίες αρτηρίες. σημαντικά. Μετά από 55 χρόνια, η συχνότητα της στεφανιαίας νόσου σε άνδρες και γυναίκες είναι περίπου η ίδια. Τίποτα δεν μπορεί να γίνει για μια τόσο ξεκάθαρη τάση όπως η αύξηση και η επιδείνωση των καρδιακών και αγγειακών παθήσεων με την ηλικία. Επιπλέον, όπως έχει ήδη σημειωθεί, η συχνότητα εμφάνισης επηρεάζεται από τη φυλή: οι κάτοικοι της Ευρώπης, ή μάλλον όσοι ζουν σε Σκανδιναβικές χώρες, πάσχουν από στεφανιαία νόσο και αρτηριακή υπέρταση αρκετές φορές πιο συχνά από τους ανθρώπους της φυλής των Νεγροειδών. Πρώιμη ανάπτυξη IHD εμφανίζεται συχνά όταν οι άμεσοι άρρενες συγγενείς του ασθενούς έχουν προγόνους που υπέστησαν έμφραγμα του μυοκαρδίου ή πέθαναν από αιφνίδιο καρδιακή ασθένειαηλικίας έως 55 ετών και οι άμεσες γυναίκες συγγενείς είχαν έμφραγμα του μυοκαρδίου ή αιφνίδιο καρδιακό θάνατο πριν από την ηλικία των 65 ετών.
2. Τροποποιήσιμο. Παρά την αδυναμία αλλαγής είτε της ηλικίας είτε του φύλου, ένα άτομο μπορεί να επηρεάσει την κατάστασή του στο μέλλον εξαλείφοντας παράγοντες κινδύνου που μπορούν να αποφευχθούν. Πολλοί από τους παράγοντες κινδύνου που μπορούν να προληφθούν είναι αλληλένδετοι, επομένως η εξάλειψη ή η μείωση ενός από αυτούς μπορεί να εξαλείψει έναν άλλο. Έτσι, η μείωση της περιεκτικότητας σε λιπαρά στα τρόφιμα οδηγεί όχι μόνο σε μείωση των επιπέδων χοληστερόλης στο αίμα, αλλά και σε μείωση του σωματικού βάρους, το οποίο, με τη σειρά του, οδηγεί σε μείωση της αρτηριακής πίεσης. Μαζί, αυτό βοηθά στη μείωση του κινδύνου στεφανιαίας νόσου. Και ας τα απαριθμήσουμε λοιπόν.
o Η παχυσαρκία είναι υπερβολική συσσώρευσηλιπώδης ιστός στο σώμα. Περισσότεροι από τους μισούς ανθρώπους στον κόσμο άνω των 45 ετών είναι υπέρβαροι. Ποιοι είναι οι λόγοι υπέρβαρος? Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, η παχυσαρκία είναι διατροφικής προέλευσης. Αυτό σημαίνει ότι οι αιτίες του υπερβολικού βάρους είναι η υπερκατανάλωση τροφής με υπερβολική κατανάλωσηυψηλής θερμιδικής αξίας, πρώτα απ 'όλα παχυντικά φαγητά. Η δεύτερη κύρια αιτία της παχυσαρκίας είναι η έλλειψη σωματικής δραστηριότητας.
o Το κάπνισμα είναι ένα από τα πιο σημαντικούς παράγοντεςανάπτυξη ισχαιμικής καρδιακής νόσου. Το κάπνισμα είναι πολύ πιθανό να συμβάλει στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, ειδικά εάν συνδυαστεί με αύξηση του επιπέδου ολική χοληστερόλη. Κατά μέσο όρο, το κάπνισμα μειώνει τη ζωή κατά 7 χρόνια. Οι καπνιστές έχουν επίσης υψηλότερα επίπεδα μονοξειδίου του άνθρακα στο αίμα τους, το οποίο μειώνει την ποσότητα οξυγόνου που μπορεί να φτάσει στα κύτταρα του σώματος. Επιπλέον, η νικοτίνη που περιέχεται στον καπνό του τσιγάρου οδηγεί σε σπασμό των αρτηριών, οδηγώντας έτσι σε αύξηση της αρτηριακής πίεσης.
o Ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για IHD είναι ο σακχαρώδης διαβήτης. Σε περίπτωση διαβήτη, ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου αυξάνεται κατά μέσο όρο πάνω από 2 φορές. Οι ασθενείς με διαβήτη συχνά υποφέρουν από στεφανιαία νόσο και έχουν χειρότερη πρόγνωση, ειδικά όταν αναπτύσσεται έμφραγμα του μυοκαρδίου. Πιστεύεται ότι με διάρκεια εμφανούς σακχαρώδους διαβήτη 10 ετών ή περισσότερο, ανεξάρτητα από τον τύπο του, όλοι οι ασθενείς έχουν αρκετά έντονη αθηροσκλήρωση. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι η πιο κοινή αιτία θανάτου σε ασθενείς με διαβήτη.
o Το συναισθηματικό στρες μπορεί να παίξει ρόλο στην ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου, εμφράγματος του μυοκαρδίου ή να οδηγήσει σε αιφνίδιο θάνατο. Στο χρόνιο στρεςη καρδιά αρχίζει να δουλεύει αυξημένο φορτίο, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται και η παροχή οξυγόνου και θρεπτικών συστατικών στα όργανα επιδεινώνεται. Για να μειωθεί ο κίνδυνος καρδιαγγειακών παθήσεων από το στρες, είναι απαραίτητο να εντοπιστούν οι αιτίες του στρες και να προσπαθήσουμε να μειώσουμε τις επιπτώσεις του.
o Η σωματική αδράνεια ή η έλλειψη σωματικής δραστηριότητας δικαίως αποκαλείται ασθένεια του 20ου, και τώρα του 21ου, αιώνα. Είναι ένας άλλος παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο που μπορεί να προληφθεί, επομένως η σωματική δραστηριότητα είναι σημαντική για τη διατήρηση και τη βελτίωση της υγείας σας. Στις μέρες μας, σε πολλούς τομείς της ζωής δεν υπάρχει πλέον ανάγκη σωματική εργασία. Είναι γνωστό ότι η IHD είναι 4-5 φορές πιο συχνή σε άνδρες ηλικίας κάτω των 40-50 ετών που ασχολούνταν με εύκολη δουλειά(σε σύγκριση με αυτούς που εκτελούν βαριά σωματική εργασία) Οι αθλητές έχουν χαμηλό κίνδυνο στεφανιαίας νόσου μόνο εάν παραμένουν σωματικά δραστήριοι μετά τη συνταξιοδότηση. μεγάλο άθλημα.
- Αρτηριακή υπέρτασηείναι ευρέως γνωστό ως παράγοντας κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Η υπερτροφία (αύξηση μεγέθους) της αριστερής κοιλίας ως συνέπεια της αρτηριακής υπέρτασης είναι ένας ανεξάρτητος ισχυρός προγνωστικός παράγοντας για τη θνησιμότητα από στεφανιαία νόσο.
- Αυξημένη πήξηαίμα. Θρόμβωση στεφανιαίας αρτηρίας - ο πιο σημαντικός μηχανισμόςο σχηματισμός εμφράγματος του μυοκαρδίου και κυκλοφορικής ανεπάρκειας. Προωθεί επίσης την ανάπτυξη αθηρωματικών πλακών στις στεφανιαίες αρτηρίες. Διαταραχές που προδιαθέτουν σε προχωρημένη εκπαίδευσηΟι θρόμβοι αίματος είναι παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη επιπλοκών της στεφανιαίας νόσου.
- μεταβολικό σύνδρομο.
- Το άγχος.
Μεταβολικό σύνδρομο
Το μεταβολικό σύνδρομο είναι μια παθολογική διαδικασία που συμβάλλει στην αύξηση της συχνότητας εμφάνισης σακχαρώδους διαβήτη και ασθενειών που βασίζονται στην αθηροσκλήρωση - στεφανιαία νόσο, έμφραγμα του μυοκαρδίου, εγκεφαλικό επεισόδιο.
Απαιτούμενο χαρακτηριστικό μεταβολικό σύνδρομοείναι η παρουσία κοιλιακή παχυσαρκία(περιφέρεια μέσης άνω των 94 cm για τους άνδρες και άνω των 80 cm για τις γυναίκες) σε συνδυασμό με τουλάχιστον δύο τους παρακάτω δείκτες:
- αύξηση των επιπέδων τριγλυκεριδίων στο αίμα πάνω από 1,7 mmol/l.
- μείωση των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότηταςλιγότερο από 1,03 mmol/l στους άνδρες και λιγότερο από 1,29 mmol/l στις γυναίκες.
- αυξημένη αρτηριακή πίεση: συστολική άνω των 130 mm Hg. ή διαστολική άνω των 85 mmHg?
- αυξημένη γλυκόζη στο φλεβικό πλάσμα νηστείας πάνω από 5,6 mmol/l ή προηγουμένως διαγνωσμένος σακχαρώδης διαβήτης τύπου II.
Πρόληψη της στεφανιαίας νόσου
Όλη η πρόληψη της στεφανιαίας νόσου καταλήγει σε απλός κανόνας"I.B.S."
I. Απαλλαγή από το κάπνισμα.
Β. Κινούμαστε περισσότερο.
Γ. Προσέχουμε το βάρος μας.
I. Κόψτε το κάπνισμα
Το κάπνισμα είναι ένας από τους σημαντικότερους παράγοντες για την ανάπτυξη της στεφανιαίας νόσου, ειδικά εάν συνδυάζεται με αύξηση των επιπέδων ολικής χοληστερόλης. Κατά μέσο όρο, το κάπνισμα μειώνει τη ζωή κατά 7 χρόνια.
Οι αλλαγές συνίστανται σε μείωση του χρόνου πήξης του αίματος και αύξηση της πυκνότητάς του, αύξηση της ικανότητας των αιμοπεταλίων να κολλούν μεταξύ τους και μείωση της βιωσιμότητάς τους. Οι καπνιστές αυξάνουν το επίπεδο του μονοξειδίου του άνθρακα στο αίμα τους, γεγονός που οδηγεί σε μείωση της ποσότητας οξυγόνου που μπορεί να εισέλθει στα κύτταρα του σώματος. Επιπλέον, η νικοτίνη που περιέχεται στον καπνό του τσιγάρου οδηγεί σε σπασμό των αρτηριών, αυξάνοντας έτσι την αρτηριακή πίεση.
Σε άτομα που καπνίζουν, ο κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου είναι 2 φορές υψηλότερος και ο κίνδυνος αιφνίδιου θανάτου είναι 4 φορές υψηλότερος από τους μη καπνιστές. Όταν καπνίζετε ένα πακέτο τσιγάρα την ημέρα, η θνησιμότητα αυξάνεται κατά 100%, σε σύγκριση με τους μη καπνιστές της ίδιας ηλικίας και η θνησιμότητα από στεφανιαία νόσο - κατά 200%.
Η σχέση μεταξύ καπνίσματος και καρδιακής νόσου είναι δοσοεξαρτώμενη, δηλαδή περισσότερα τσιγάραόσο περισσότερο καπνίζετε, τόσο μεγαλύτερος είναι ο κίνδυνος στεφανιαίας νόσου.
Το κάπνισμα τσιγάρων με χαμηλό επίπεδοΤο κάπνισμα πίσσας και νικοτίνης ή πίπας δεν μειώνει τον κίνδυνο καρδιαγγειακών παθήσεων. Το παθητικό κάπνισμα (όταν καπνίζουν κοντά σας) αυξάνει επίσης τον κίνδυνο θανάτου από στεφανιαία νόσο. Βρεθηκε οτι παθητικό κάπνισμααυξάνει τη συχνότητα εμφάνισης στεφανιαίας νόσου κατά 25% μεταξύ των ατόμων που εργάζονται σε ομάδα καπνιστών.
Β. Κινούμαστε περισσότερο.
Η σωματική αδράνεια ή η έλλειψη σωματικής δραστηριότητας δικαίως ονομάζεται ασθένεια του 21ου αιώνα. Είναι ένας άλλος παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο που μπορεί να προληφθεί, επομένως η σωματική δραστηριότητα είναι σημαντική για τη διατήρηση και τη βελτίωση της υγείας σας. Στις μέρες μας, σε πολλούς τομείς της ζωής, η ανάγκη για σωματική εργασία έχει εκλείψει.
Είναι γνωστό ότι η IHD είναι 4-5 φορές πιο συχνή σε άνδρες ηλικίας κάτω των 40-50 ετών που ασχολούνταν με ελαφριά εργασία (σε σύγκριση με αυτούς που εκτελούσαν βαριά σωματική εργασία). Οι αθλητές έχουν χαμηλό κίνδυνο στεφανιαίας νόσου μόνο εάν παραμείνουν σωματικά δραστήριοι μετά την απόσυρσή τους από τον επαγγελματικό αθλητισμό. Χρήσιμο για εξάσκηση φυσική άσκηση 30-45 λεπτά τουλάχιστον τρεις φορές την εβδομάδα. Η σωματική δραστηριότητα πρέπει να αυξάνεται σταδιακά.
Γ. Προσέχουμε το βάρος μας.
Η παχυσαρκία είναι η υπερβολική συσσώρευση λιπώδους ιστού στο σώμα. Περισσότεροι από τους μισούς ανθρώπους στον κόσμο άνω των 45 ετών είναι υπέρβαροι. Σε ένα άτομο με φυσιολογικό βάρος, έως και το 50% των αποθεμάτων λίπους βρίσκεται ακριβώς κάτω από το δέρμα. Σημαντικό κριτήριο για την υγεία είναι η αναλογία του λιπώδους ιστού προς μυική μάζα. Στους μύες χωρίς λίπος, η μεταβολική διαδικασία είναι 17-25 φορές πιο ενεργή από ό,τι στις εναποθέσεις λίπους.
Η θέση των εναποθέσεων λίπους καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από το φύλο του ατόμου: στις γυναίκες, το λίπος εναποτίθεται κυρίως στους γοφούς και τους γλουτούς, και στους άνδρες, γύρω από τη μέση στην κοιλιά: αυτή η κοιλιά ονομάζεται επίσης «δέσμη νεύρων».
Η παχυσαρκία είναι ένας από τους παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο. Εάν είστε υπέρβαροι, ο καρδιακός σας ρυθμός σε ηρεμία αυξάνεται, γεγονός που αυξάνει την ανάγκη της καρδιάς για οξυγόνο και θρεπτικά συστατικά. Επιπλέον, τα παχύσαρκα άτομα έχουν συνήθως διαταραχή του μεταβολισμού του λίπους: υψηλά επίπεδα χοληστερόλης και άλλων λιπιδίων. Μεταξύ των ατόμων με υπερβολικό σωματικό βάρος, η αρτηριακή υπέρταση και ο σακχαρώδης διαβήτης είναι πολύ πιο συχνοί, οι οποίοι, με τη σειρά τους, αποτελούν επίσης παράγοντες κινδύνου για στεφανιαία νόσο.

Ποιες είναι οι αιτίες του υπερβολικού βάρους;
1. Στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων, η παχυσαρκία είναι διατροφικής προέλευσης. Αυτό σημαίνει ότι οι αιτίες του υπερβολικού βάρους είναι η υπερκατανάλωση τροφής με την υπερβολική κατανάλωση τροφών με πολλές θερμίδες, κυρίως λιπαρά.
2. Η δεύτερη κύρια αιτία της παχυσαρκίας είναι η έλλειψη σωματικής δραστηριότητας.
Ο πιο δυσμενής είναι ο κοιλιακός τύπος, στον οποίο ο λιπώδης ιστός συσσωρεύεται κυρίως στην περιοχή της κοιλιάς. Αυτός ο τύπος παχυσαρκίας μπορεί να αναγνωριστεί από την περίμετρο της μέσης (>94 cm στους άνδρες και >80 cm στις γυναίκες).
Τι να κάνετε όταν εντοπιστεί υπέρβαροςσώματα; Πρόγραμμα αποτελεσματική μείωσηΗ απώλεια βάρους βασίζεται στη βελτίωση της διατροφής και στην αύξηση της σωματικής δραστηριότητας. Τα δυναμικά φορτία, όπως το περπάτημα, είναι πιο αποτελεσματικά και φυσιολογικά. Η διατροφή πρέπει να βασίζεται σε τροφές χαμηλές σε λιπαρά και υδατάνθρακες, πλούσιες σε φυτικές πρωτεΐνες, μικροστοιχεία, φυτικές ίνες. Επιπλέον, είναι απαραίτητο να μειωθεί η ποσότητα της τροφής που καταναλώνεται.
Οι ελαφριές αυξομειώσεις του βάρους κατά τη διάρκεια της εβδομάδας είναι απολύτως φυσικές. Για παράδειγμα, οι γυναίκες κατά τη διάρκεια της εμμήνου ρύσεως μπορούν να πάρουν έως και δύο κιλά βάρος λόγω της συσσώρευσης νερού στους ιστούς.
Επιπλοκές στεφανιαίας νόσου
Οι επιπλοκές της IHD υπόκεινται στον ακόλουθο μνημονικό κανόνα "I.B.S."
Ι. Έμφραγμα του μυοκαρδίου.
Β. Καρδιακοί αποκλεισμοί και αρρυθμίες.
Γ. Καρδιακή ανεπάρκεια.
Εμφραγμα μυοκαρδίου
Λοιπόν, για το έμφραγμα. Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια από τις επιπλοκές της στεφανιαίας νόσου. Τις περισσότερες φορές, οι καρδιακές προσβολές χτυπούν άτομα που υποφέρουν από έλλειψη κινητική δραστηριότηταστο πλαίσιο της ψυχοσυναισθηματικής υπερφόρτωσης. Αλλά η «μάστιγα του εικοστού αιώνα» μπορεί επίσης να χτυπήσει καλά τους ανθρώπους ΦΥΣΙΚΗ ΑΣΚΗΣΗ, ακόμη και οι νέοι.
Η καρδιά είναι ένας μυώδης σάκος που αντλεί αίμα μέσα από τον εαυτό της σαν αντλία. Όμως ο ίδιος ο καρδιακός μυς τροφοδοτείται με οξυγόνο μέσω των αιμοφόρων αγγείων που τον πλησιάζουν από έξω. Και έτσι, ως αποτέλεσμα ποικίλοι λόγοι, κάποιο μέρος αυτών των αγγείων προσβάλλεται από αθηροσκλήρωση και δεν μπορεί πλέον να περάσει αρκετό αίμα. Εμφανίζεται στεφανιαία νόσος. Κατά τη διάρκεια ενός εμφράγματος του μυοκαρδίου, η παροχή αίματος σε μέρος του καρδιακού μυός σταματά ξαφνικά και εντελώς λόγω πλήρους απόφραξης της στεφανιαίας αρτηρίας. Αυτό συνήθως προκαλείται από την ανάπτυξη θρόμβου αίματος αθηρωματική πλάκα, λιγότερο συχνά – σπασμός της στεφανιαίας αρτηρίας. Ένα τμήμα του καρδιακού μυός που στερείται διατροφής πεθαίνει. Στα λατινικά, ο νεκρός ιστός είναι έμφραγμα.
Ποια είναι τα σημάδια του εμφράγματος του μυοκαρδίου;
Με έμφραγμα του μυοκαρδίου, εμφανίζεται σοβαρός, συχνά δακρύς, πόνος στην περιοχή της καρδιάς ή πίσω από το στέρνο, που ακτινοβολεί στην αριστερή ωμοπλάτη, το χέρι και την κάτω γνάθο. Ο πόνος διαρκεί περισσότερο από 30 λεπτά· όταν παίρνετε νιτρογλυκερίνη, δεν υποχωρεί εντελώς και μειώνεται μόνο για μικρό χρονικό διάστημα. Υπάρχει αίσθημα έλλειψης αέρα, κρύος ιδρώτας, έντονη αδυναμία, μειωμένη αρτηριακή πίεση, ναυτία, έμετος και αίσθημα φόβου.
Παρατεταμένος πόνοςστην περιοχή της καρδιάς, που διαρκούν πάνω από 20-30 λεπτά και δεν υποχωρούν μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης, μπορεί να είναι σημάδι ανάπτυξης εμφράγματος του μυοκαρδίου. Επικοινωνήστε με το «03».
Το έμφραγμα του μυοκαρδίου είναι μια πολύ απειλητική για τη ζωή κατάσταση. Η θεραπεία του εμφράγματος του μυοκαρδίου πρέπει να πραγματοποιείται μόνο σε νοσοκομείο. Η νοσηλεία του ασθενούς πρέπει να πραγματοποιείται μόνο από ομάδα ασθενοφόρου.
Καρδιακοί αποκλεισμοί και αρρυθμίες
Η καρδιά μας λειτουργεί σύμφωνα με έναν και μόνο νόμο: «Όλα ή τίποτα». Θα πρέπει να λειτουργεί με συχνότητα από 60 έως 90 παλμούς ανά λεπτό. Αν είναι κάτω από 60, τότε είναι βραδυκαρδία, αν ο καρδιακός ρυθμός ξεπερνά το 90, τότε μιλάμε για ταχυκαρδία. Και φυσικά, η ευημερία μας εξαρτάται από το πώς λειτουργεί. Η καρδιακή δυσλειτουργία εκδηλώνεται με τη μορφή αποκλεισμών και αρρυθμιών. Ο κύριος μηχανισμός τους είναι η ηλεκτρική αστάθεια των καρδιακών μυϊκών κυττάρων.
Οι αποκλεισμοί βασίζονται στην αρχή της διακοπής της σύνδεσης, είναι σαν μια τηλεφωνική γραμμή: εάν το καλώδιο δεν είναι κατεστραμμένο, τότε θα υπάρξει σύνδεση, αλλά εάν υπάρξει διακοπή, τότε δεν θα είναι δυνατή η συνομιλία. Αλλά η καρδιά είναι ένας πολύ επιτυχημένος «επικοινωνιακός» και αν η σύνδεση σπάσει, βρίσκει λύσεις για το σήμα χάρη στο ανεπτυγμένο σύστημα αγωγιμότητας. Και ως αποτέλεσμα, ο καρδιακός μυς συνεχίζει να συστέλλεται ακόμη και όταν «σπάνε κάποιες γραμμές μετάδοσης» και οι γιατροί, κάνοντας ηλεκτροκαρδιογράφημα, καταγράφουν έναν αποκλεισμό.
Με τις αρρυθμίες είναι λίγο διαφορετικά. Εκεί, επίσης, υπάρχει ένα «διάλειμμα στη γραμμή», αλλά το σήμα αντανακλάται από τη «θέση διακοπής» και αρχίζει να κυκλοφορεί συνεχώς. Αυτό προκαλεί χαοτικές συσπάσεις του καρδιακού μυός, που επηρεάζει τη συνολική λειτουργία του, προκαλώντας αιμοδυναμικές διαταραχές (πτώσεις αρτηριακής πίεσης, ζάλη και άλλα συμπτώματα). Αυτός είναι ο λόγος που οι αρρυθμίες είναι πιο επικίνδυνες από τους αποκλεισμούς.
Κύρια συμπτώματα:
1. Αίσθημα αίσθημα παλμών και πόνους στο στήθος.
2. Πολύ γρήγορος καρδιακός παλμός ή αργός καρδιακός παλμός.
3. Μερικές φορές πόνος στο στήθος.
4. Δύσπνοια.
5. Ζάλη?
6. Απώλεια συνείδησης ή αίσθηση κοντά σε αυτήν.
Η θεραπεία για αποκλεισμούς και αρρυθμίες περιλαμβάνει χειρουργικές και θεραπευτικές μεθόδους. Χειρουργική είναι η εγκατάσταση τεχνητών βηματοδοτών ή βηματοδοτών. Θεραπευτικό: χρήση διάφορες ομάδεςφάρμακα που ονομάζονται αντιαρρυθμικά και θεραπεία ηλεκτρικών παλμών. Οι ενδείξεις και οι αντενδείξεις σε όλες τις περιπτώσεις καθορίζονται μόνο από γιατρό.
Συγκοπή
Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι μια κατάσταση κατά την οποία η ικανότητα της καρδιάς να παρέχει αίμα σε όργανα και ιστούς σύμφωνα με τις ανάγκες τους είναι μειωμένη, η οποία είναι συχνότερα συνέπεια στεφανιαίας νόσου. Ως αποτέλεσμα της βλάβης, ο καρδιακός μυς εξασθενεί και δεν μπορεί να εκτελέσει ικανοποιητικά την αντλητική του λειτουργία, με αποτέλεσμα να μειώνεται η παροχή αίματος στον οργανισμό.
Η καρδιακή ανεπάρκεια συχνά χαρακτηρίζεται ανάλογα με τη σοβαρότητά της κλινικά συμπτώματα. Τα τελευταία χρόνια, το σύστημα ταξινόμησης της New York Heart Association για την αξιολόγηση της σοβαρότητας της καρδιακής ανεπάρκειας έχει κερδίσει διεθνή αναγνώριση. Η ήπια, μέτρια, σοβαρή καρδιακή ανεπάρκεια διακρίνεται ανάλογα με τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων, κυρίως δύσπνοια:
- Λειτουργική κατηγορία Ι: αρκετά βαρέα φορτίαπροκαλούν αδυναμία, αίσθημα παλμών, δύσπνοια.
- Λειτουργική τάξη II: μέτριος περιορισμός της φυσικής δραστηριότητας. Η κανονική σωματική δραστηριότητα προκαλεί αδυναμία, αίσθημα παλμών, δύσπνοια και κρίσεις στηθάγχης.
- III λειτουργική τάξη: έντονος περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας. άνετα μόνο σε ηρεμία. με ελάχιστη σωματική δραστηριότητα - αδυναμία, δύσπνοια, αίσθημα παλμών, πόνος στο στήθος.
- Λειτουργική κατηγορία IV: αδυναμία εκτέλεσης οποιωνδήποτε φορτίων χωρίς ενόχληση. Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζονται σε ηρεμία.
Επιστημονική έρευναΟι τελευταίες δεκαετίες έχουν δείξει ότι η μέτρια σωματική άσκηση σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια μειώνει τη σοβαρότητα των συμπτωμάτων της καρδιακής ανεπάρκειας, αλλά η σωματική δραστηριότητα πρέπει να χορηγείται και να διεξάγεται υπό την επίβλεψη και επίβλεψη ιατρού.
Τυπική στηθάγχη:
Υποστερνιακός πόνος ή ενόχληση χαρακτηριστικής ποιότητας και διάρκειας
Εμφανίζεται κατά τη διάρκεια σωματικής δραστηριότητας ή συναισθηματικό στρες
Υποχωρεί με ανάπαυση ή μετά τη λήψη νιτρογλυκερίνης.
Άτυπη στηθάγχη:
Δύο από τα παραπάνω σημάδια.
Μη καρδιακός πόνος:
Ένα ή κανένα από τα παραπάνω συμπτώματα.
Εργαστηριακή έρευναγια στεφανιαία νόσο
Ελάχιστη λίστα βιοχημικές παραμέτρουςεάν υπάρχει υποψία στεφανιαίας νόσου και στηθάγχης, περιλαμβάνει τον προσδιορισμό της περιεκτικότητας στο αίμα:
- ολική χοληστερόλη
- χοληστερόλη λιποπρωτεΐνης υψηλής πυκνότητας.
- χοληστερόλη λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας.
- τριγλυκερίδια?
- αιμοσφαιρίνη;
- γλυκόζη?
- AST και ALT.
Διάγνωση στεφανιαίας νόσου
Προς το κύριο ενόργανες μεθόδουςΗ διάγνωση της σταθερής στηθάγχης περιλαμβάνει επόμενη έρευνα:
- ηλεκτροκαρδιογράφημα,
- τεστ με σωματική δραστηριότητα (εργομετρία ποδηλάτου, διάδρομος),
-ηχοκαρδιογραφία,
- στεφανιογραφία.
Σημείωση. Εάν είναι αδύνατη η διενέργεια εξέτασης με σωματική δραστηριότητα, καθώς και ο εντοπισμός της λεγόμενης ισχαιμίας που προκαλείται από τον πόνο και της παραλλαγής στηθάγχης, ενδείκνυται η 24ωρη (Holter) παρακολούθηση ΗΚΓ.
Στεφανιογραφία
Στεφανιογραφία (ή στεφανιογραφία) – μια μέθοδος για τη διάγνωση της κατάστασης της στεφανιαίας κλίνης. Σας επιτρέπει να προσδιορίσετε τη θέση και τον βαθμό στένωσης των στεφανιαίων αρτηριών.
Ο βαθμός στένωσης του αγγείου καθορίζεται από τη μείωση της διαμέτρου του αυλού του σε σύγκριση με τον κατάλληλο και εκφράζεται σε %. Μέχρι τώρα έχει χρησιμοποιηθεί οπτική αξιολόγηση με τα ακόλουθα χαρακτηριστικά: φυσιολογική στεφανιαία αρτηρία, αλλοιωμένο αρτηριακό περίγραμμα χωρίς προσδιορισμό του βαθμού στένωσης, στένωση< 50%, сужение на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100% (окклюзия). Существенным рассматривают сужение артерии >50%. Η στένωση του αυλού του αγγείου θεωρείται αιμοδυναμικά ασήμαντη< 50%.
Εκτός από τη θέση της βλάβης και την έκτασή της, η στεφανιαία αγγειογραφία μπορεί να αποκαλύψει και άλλα χαρακτηριστικά των αρτηριακών βλαβών, όπως η παρουσία θρόμβου, ρήξης (ανατομής), σπασμού ή γεφύρωσης του μυοκαρδίου.
Απόλυτες αντενδείξειςγια στεφανιογραφία δεν υπάρχει αυτή τη στιγμή.
Τα κύρια καθήκοντα της στεφανιαίας αγγειογραφίας:
- αποσαφήνιση της διάγνωσης σε περιπτώσεις ανεπαρκούς πληροφοριακού περιεχομένου των αποτελεσμάτων μη επεμβατικών μεθόδων εξέτασης (ηλεκτροκαρδιογραφία, καθημερινή παρακολούθησηΗΚΓ, τεστ άσκησης και άλλα).
- προσδιορισμός της δυνατότητας αποκατάστασης επαρκούς παροχής αίματος (επαναγγείωση) του μυοκαρδίου και της φύσης της παρέμβασης - στεφανιαία παράκαμψη ή αγγειοπλαστική με στεντ των στεφανιαίων αγγείων.
Γίνεται στεφανιογραφία για να λυθεί το ζήτημα της πιθανότητας επαναγγείωσης του μυοκαρδίου στο επόμενες περιπτώσεις:
- σοβαρή στηθάγχη της λειτουργικής κατηγορίας III-IV, που επιμένει με τη βέλτιστη θεραπεία.
- σημεία σοβαρής ισχαιμίας του μυοκαρδίου σύμφωνα με τα αποτελέσματα μη επεμβατικών μεθόδων (ηλεκτροκαρδιογραφία, καθημερινή παρακολούθηση ΗΚΓ, εργομετρία ποδηλάτου και άλλα).
- ο ασθενής έχει ιστορικό επεισοδίων αιφνίδιου καρδιακού θανάτου ή επικίνδυνων κοιλιακών αρρυθμιών.
- εξέλιξη της νόσου (σύμφωνα με τη δυναμική των μη επεμβατικών δοκιμών).
- αμφισβητήσιμα αποτελέσματα μη επεμβατικών εξετάσεων σε άτομα με κοινωνικά σημαντικά επαγγέλματα (οδηγοί δημόσια συγκοινωνία, πιλότοι, κ.λπ.).

___________________________________________________

Οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια

Η καρδιακή ανεπάρκεια είναι ένα σύμπλεγμα συμπτωμάτων και κλινικά σημείαπου εμφανίζεται στο φόντο της μειωμένης λειτουργίας άντλησης της καρδιάς. Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να είναι πολύ διαφορετικά και, σε κάποιο βαθμό, εξαρτώνται από τη μορφή της καρδιακής ανεπάρκειας. Σε αυτό το άρθρο θα παρέχουμε μια απλοποιημένη ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας και θα περιγράψουμε τις περισσότερες συχνά συμπτώματααυτό το καρδιακό σύνδρομο. Η διατήρηση της υγείας και της ζωής του ασθενούς, είναι πολύ σημαντικό έγκαιρη ανίχνευσησυμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας, και επομένως η ίδια η ασθένεια. Αυτό διευκολύνεται σε μεγάλο βαθμό από την εξοικείωση των ασθενών με τα κύρια σημεία αυτής της νόσου.
Τι μπορεί να είναι η καρδιακή ανεπάρκεια;
Όπως γνωρίζετε, η καρδιά είναι το κεντρικό όργανο του ανθρώπινου καρδιαγγειακού συστήματος. Εάν η λειτουργία άντλησης της καρδιάς (η ικανότητα της καρδιάς να αντλεί αίμα) είναι εξασθενημένη, εμφανίζεται σύνδρομο καρδιακής ανεπάρκειας, δηλαδή, ο ασθενής αναπτύσσει μια σειρά από σημεία και συμπτώματα που υποδεικνύουν μια παραβίαση της καρδιάς. Οι αιτίες της καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να είναι πολύ διαφορετικές (βλ. Αιτίες καρδιακής ανεπάρκειας), ωστόσο, τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας εξαρτώνται λιγότερο από τις αιτίες που οδήγησαν στην ανάπτυξη του συνδρόμου και περισσότερο από τη μορφή της καρδιακής ανεπάρκειας σε έναν συγκεκριμένο ασθενή .
Η ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας βασίζεται στους μηχανισμούς εμφάνισής της και στον τύπο της καρδιακής δυσλειτουργίας που παρατηρείται σε αυτή την περίπτωση.
Ανάλογα με το ρυθμό ανάπτυξης της καρδιακής ανεπάρκειας, γίνεται διάκριση μεταξύ οξείας και χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Ανάλογα με την περιοχή της καρδιάς της οποίας η βλάβη προκάλεσε καρδιακή ανεπάρκεια, διακρίνουμε τη δεξιά καρδιακή (δεξιά κοιλία) και την αριστερή καρδιακή (αριστερή κοιλία) καρδιακή ανεπάρκεια. Η καρδιακή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας παρατηρείται συχνότερα από την ανεπάρκεια της δεξιάς κοιλίας, αφού η αριστερή κοιλία βιώνει μεγαλύτερο στρες και, ως εκ τούτου, «αποτυγχάνει» συχνότερα από τη δεξιά.
Μεμονωμένη καρδιακή ανεπάρκεια (αριστερή ή δεξιά κοιλία) παρατηρείται κυρίως σε οξεία μορφή, ενώ η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι συχνά μικτής φύσης (δικοιλιακή, ολική καρδιακή ανεπάρκεια).
Οξεία και χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια - τι είναι;
Η οξεία και η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια είναι δύο κύριες μορφές καρδιακής ανεπάρκειας, που διαφέρουν ως προς την ταχύτητα ανάπτυξης των συμπτωμάτων και την εξέλιξη της ίδιας της νόσου.
Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από ταχεία (από αρκετά λεπτά έως αρκετές ώρες) εμφάνιση συμπτωμάτων. Οι κύριες εκδηλώσεις (σημάδια) της οξείας καρδιακής ανεπάρκειας είναι το καρδιακό άσθμα και το πνευμονικό οίδημα – καταστάσεις απειλητικές για τη ζωή που απαιτούν άμεση ιατρική φροντίδα.
Το πνευμονικό οίδημα και το καρδιακό άσθμα εκδηλώνονται με μια κρίση προοδευτικής δύσπνοιας με την εμφάνιση γαλαζωπού χρωματισμού του περιβλήματος, ζάλη ή απώλεια συνείδησης και υγρές ραγάδες στους πνεύμονες. Αυτά τα συμπτώματα μπορεί να αναπτυχθούν ταυτόχρονα με έμφραγμα του μυοκαρδίου ή με υπερτασική κρίση, το οποίο υποδηλώνει οξεία αντιρρόπηση της καρδιάς.
Μερικές φορές η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια αναπτύσσεται ως επιπλοκή της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας.
Πλέον κοινούς λόγουςανάπτυξη οξείας καρδιακής ανεπάρκειας:
Εμφραγμα μυοκαρδίου
Αντιστάθμιση χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας
Οξεία βαλβιδική ανεπάρκεια
Διαταραχές του καρδιακού ρυθμού
Καρδιακές κακώσεις
Καρδιακός επιπωματισμός
Πνευμονική εμβολή

Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από αργή και σχετικά σταθερή ανάπτυξη των συμπτωμάτων της νόσου. Στις περισσότερες περιπτώσεις, τα συμπτώματα της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας αυξάνονται σταδιακά με την πάροδο του χρόνου, γεγονός που υποδηλώνει αργή αντιρρόπηση της καρδιάς, ωστόσο, υπάρχουν περιπτώσεις όπου η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια εγκαθίσταται μετά από προσβολή οξείας καρδιακής ανεπάρκειας (για παράδειγμα, μετά από προσβολή έμφραγμα μυοκαρδίου).
Οι πιο συχνές αιτίες χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας:
Χρόνια ισχαιμική καρδιοπάθεια (στηθάγχη)
Καρδιοσκλήρωση
Χρόνια πνευμονική
Αρτηριακή υπέρταση
Παθήσεις καρδιακών βαλβίδων

Τα πιο κοινά συμπτώματα της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας είναι: οίδημα, δύσπνοια, χρόνιος ξηρός βήχας, αδυναμία, αίσθημα παλμών.
Η δύσπνοια είναι ένα από τα πιο πρώιμα και πιο επίμονα συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας. Αρχικά, η δύσπνοια εμφανίζεται μόνο κατά τη διάρκεια έντονης σωματικής καταπόνησης, αλλά με την πάροδο του χρόνου αναπτύσσεται δύσπνοια σε ηρεμία και ορθόπνοια (εμφάνιση δύσπνοιας όταν ο ασθενής βρίσκεται σε ύπτια θέση). Σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, η δύσπνοια είναι ένας μοναδικός δείκτης των λειτουργικών δυνατοτήτων τους. Αυτή η σχέση μεταξύ της δύσπνοιας και της φυσικής δραστηριότητας του ασθενούς αποτέλεσε τη βάση για την ταξινόμηση της καρδιακής ανεπάρκειας σε λειτουργικές κατηγορίες (FC)
FC I - η καθημερινή δραστηριότητα του ασθενούς είναι πρακτικά αμετάβλητη. Δύσπνοια, μυϊκή αδυναμία, αίσθημα παλμών και άλλα συμπτώματα εμφανίζονται μόνο κατά τη διάρκεια έντονης σωματικής δραστηριότητας (άνοδος σκάλας).
FC II – η καθημερινή δραστηριότητα είναι ελαφρώς περιορισμένη. Η δύσπνοια και άλλα συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας εμφανίζονται με μέτρια έως φυσιολογική σωματική δραστηριότητα (περπάτημα σε επίπεδο δρόμο). Σε ηρεμία δεν υπάρχουν συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας.
III FC – έντονο περιορισμό της σωματικής δραστηριότητας του ασθενούς. Τα συμπτώματα της καρδιακής ανεπάρκειας (συμπεριλαμβανομένης της δύσπνοιας) εμφανίζονται με την παραμικρή προσπάθεια του ασθενούς.
IV FC – συμπτώματα καρδιακής ανεπάρκειας είναι παρόντα ακόμη και σε κατάσταση ηρεμίας και οποιαδήποτε έστω και μικρή σωματική προσπάθεια (μιλώντας, σηκώνεστε από το κρεβάτι) τα εντείνει αισθητά.
Η εμφάνιση δύσπνοιας στην καρδιακή ανεπάρκεια σχετίζεται με διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος μέσω των αγγείων των πνευμόνων ( φλεβική στάσηστα πνευμονικά αγγεία) λόγω της αδυναμίας της καρδιάς να αντλήσει το αίμα που εισέρχεται σε αυτήν. Η στασιμότητα του αίματος στους πνεύμονες (πνευμονική κυκλοφορία), εκτός από τη δύσπνοια, προκαλεί και συμπτώματα όπως:
Ο ξηρός βήχας είναι πολύ χαρακτηριστικός της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας (καρδιακός βήχας). Η εμφάνιση ξηρού βήχα σχετίζεται με οίδημα πνευμονικός ιστός. Συνήθως, ένας βήχας, όπως η δύσπνοια, εμφανίζεται κατά τη διάρκεια σωματικής άσκησης ή όταν ο ασθενής είναι ξαπλωμένος, όταν είναι ιδιαίτερα δύσκολο για την καρδιά να αντεπεξέλθει στην εργασία που της έχει ανατεθεί. Σε ορισμένες περιπτώσεις σοβαρές επιθέσειςο καρδιακός βήχας και η δύσπνοια μετατρέπονται σε μια επίθεση ασφυξίας (καρδιακό άσθμα), που είναι σημάδι ανάπτυξης οξείας καρδιακής ανεπάρκειας.
Επειδή οι περισσότεροι ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια λαμβάνουν αντιυπερτασική θεραπεία, η οποία συχνά χρησιμοποιεί φάρμακα αναστολέα ΜΕΑ (π.χ. Captopril), η οποία μπορεί να προκαλέσει ξηρό βήχα ( παρενέργεια), συνιστάται στους ασθενείς να παρατηρούν τον βήχα τους και να αναφέρουν τα χαρακτηριστικά του στον γιατρό. Εάν ο βήχας σας δεν σχετίζεται με άσκηση, θέση σώματος ή δύσπνοια και παίρνετε φάρμακα από την ομάδα των αναστολέων ΜΕΑ, τότε η αλλαγή της θεραπείας σας μπορεί να σας βοηθήσει να απαλλαγείτε από τον βήχα σας.
Το οίδημα στη χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια εντοπίζεται συχνότερα στα πόδια. Στην αρχή της νόσου εμφανίζεται οίδημα στην περιοχή του αστραγάλου. Αυξάνονται το βράδυ και εξαφανίζονται εντελώς μέχρι το πρωί. Στο περαιτέρω ανάπτυξηΤο πρήξιμο επηρεάζει την περιοχή του κάτω ποδιού και του μηρού, καθώς και άλλα μέρη του σώματος και εντείνεται το βράδυ. Συχνά, εκτός από το οίδημα σε ασθενείς με χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια, μπορεί επίσης να σημειωθεί τροφικές αλλαγέςδέρμα και τα εξαρτήματά του (μελάγχρωση δέρματος, έλκη, τριχόπτωση, παραμόρφωση νυχιών κ.λπ.).
Η μυϊκή αδυναμία είναι ένα άλλο σημάδι χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας. Η εμφάνιση αυτού του συμπτώματος σχετίζεται με μείωση της παροχής αίματος στους μύες. Οι ασθενείς συνήθως παραπονούνται για αυξημένη κόπωσηκαι δυνατός μυϊκή αδυναμίακατά τη διάρκεια της σωματικής προσπάθειας.
Ο πόνος στο δεξιό υποχόνδριο είναι λιγότερος επίμονο σύμπτωμαχρόνια καρδιακή ανεπάρκεια. Η παρουσία τέτοιου πόνου (θαμπό, πονεμένος πόνος) υποδηλώνει στασιμότητα αίματος σε μεγάλος κύκλοςκυκλοφορία του αίματος (ιδιαίτερα στο ήπαρ). Συνήθως σε αυτή την περίπτωση ο ασθενής έχει και άλλα συμπτώματα συμφορητικής χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας: οίδημα στα πόδια, ασκίτης, υδροθώρακας, οίδημα των σφαγιτιδικών φλεβών κ.λπ.
Αυτά και άλλα λιγότερο συχνά συμπτώματα χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας μπορεί να είναι παρόντα ταυτόχρονα με συμπτώματα υποκείμενης καρδιακής νόσου (για παράδειγμα, πόνος κατά τη διάρκεια προσβολών στηθάγχης).
Εάν εμφανιστεί κάποιο από τα συμπτώματα που περιγράφονται παραπάνω, θα πρέπει να συμβουλευτείτε αμέσως το γιατρό σας.

Ας θυμηθούμε:
Η οξεία καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από μια απότομη διαταραχή της καρδιάς.
Τα κύρια σημάδια οξείας καρδιακής ανεπάρκειας: σοβαρή δύσπνοια, μετατροπή σε ασφυξία, ξαφνική εμφάνιση ξηρού βήχα, απώλεια συνείδησης.
Η χρόνια καρδιακή ανεπάρκεια χαρακτηρίζεται από αργή αντιρρόπηση της καρδιάς σε σχέση με ένα από τα χρόνιες ασθένειεςκαρδιαγγειακό σύστημα (υπέρταση, καρδιοσκλήρωση, στηθάγχη).
Τα κύρια συμπτώματα της χρόνιας καρδιακής ανεπάρκειας είναι: δύσπνοια, ξηρός βήχας (καρδιακός βήχας), που επιδεινώνεται με την κατάκλιση, πρήξιμο στα πόδια, μυϊκή αδυναμία.
Ένας ασθενής με καρδιακή ανεπάρκεια χρειάζεται τη βοήθεια ειδικευμένων ειδικών.