Διήθηση του εντέρου - Όλα για τις γαστρεντερικές παθήσεις. Μορφολογικές αλλαγές στον εντερικό βλεννογόνο σε διάφορες ασθένειες

Διείσδυση - τι είναι; Οι γιατροί διακρίνουν διάφορους τύπους - φλεγμονώδη, λεμφοειδή, μετά την ένεση και άλλα. Οι αιτίες της διήθησης είναι διαφορετικές, αλλά όλοι οι τύποι της χαρακτηρίζονται από την παρουσία στον ιστό (ή το όργανο) ασυνήθιστων κυτταρικών στοιχείων, αυξημένη πυκνότητα, αυξημένη ένταση.

Διήθηση μετά την ένεση

1. Δεν τηρήθηκαν οι κανόνες της αντισηπτικής θεραπείας.

2. Σύντομη ή αμβλεία βελόνασύριγγα.

3. Ταχεία χορήγηση του φαρμάκου.

4. Το σημείο της ένεσης έχει επιλεγεί λανθασμένα.

5. Επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου στο ίδιο σημείο.

Η εμφάνιση του διηθήματος μετά την ένεση εξαρτάται επίσης από ατομικά χαρακτηριστικάανθρώπινο σώμα. Σε ορισμένα άτομα εμφανίζεται εξαιρετικά σπάνια, ενώ σε άλλους ασθενείς εμφανίζεται σχεδόν μετά από κάθε ένεση.

Θεραπεία της διήθησης μετά την ένεση

Δεν υπάρχει μόλυνση στον διηθημένο ιστό, αλλά ο κίνδυνος αυτής της παθολογίας μετά από μια ένεση είναι ότι υπάρχει πιθανός κίνδυνος αποστήματος. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο υπό την επίβλεψη χειρουργού.

Εάν δεν προκύψουν επιπλοκές, τότε η διήθηση μετά τις ενέσεις αντιμετωπίζεται με φυσιοθεραπευτικές μεθόδους. Συνιστάται επίσης η εφαρμογή πλέγματος ιωδίου στην περιοχή συμπίεσης του ιστού πολλές φορές την ημέρα και η χρήση αλοιφής Vishnevsky.

Η παραδοσιακή ιατρική προσφέρει επίσης αρκετές αποτελεσματικές μεθόδους για να απαλλαγείτε από τα «εξογκώματα» που εμφανίζονται μετά τις ενέσεις. Το μέλι, τα φύλλα κολλιτσίδας ή λάχανου, η αλόη, τα βακκίνια, το τυρί cottage και το ρύζι μπορούν να έχουν θεραπευτικό αποτέλεσμα εάν παρουσιαστεί παρόμοιο πρόβλημα. Για παράδειγμα, τα φύλλα κολλιτσίδας ή λάχανου πρέπει να λαμβάνονται για θεραπεία φρέσκο, εφαρμόζοντάς τα για αρκετή ώρα στο πονεμένο σημείο. Το «χτύπημα» μπορεί να λιπαίνεται με μέλι εκ των προτέρων. Μια κομπρέσα από τυρί cottage βοηθά επίσης να απαλλαγούμε από τα παλιά "χτυπήματα".

Ανεξάρτητα από το πόσο καλή είναι αυτή ή η άλλη μέθοδος αντιμετώπισης αυτού του προβλήματος, ο τελικός λόγος πρέπει να ανήκει στον γιατρό, αφού είναι αυτός που θα καθορίσει τι θα θεραπεύσει και αν χρειάζεται να γίνει.

Φλεγμονώδης διήθηση

Αυτή η ομάδα παθολογιών χωρίζεται σε διάφορους τύπους. Φλεγμονώδης διήθηση - τι είναι; Εξηγεί τα πάντα ιατρική εγκυκλοπαίδεια, το οποίο μιλάει για τους τρόπους με τους οποίους εμφανίζεται η φλεγμονή και υποδεικνύει τους λόγους εμφάνισης παθολογικών ιστικών αντιδράσεων.

Η ιατρική προσδιορίζει μεγάλο αριθμό ποικιλιών διηθήσεων της υπό εξέταση υποομάδας. Η παρουσία τους μπορεί να υποδηλώνει προβλήματα με το ανοσοποιητικό σύστημα, συγγενείς ασθένειες, την παρουσία οξεία φλεγμονή, χρόνια λοιμώδη νόσο, αλλεργικές αντιδράσειςστον οργανισμό.

Το πιο κοινό είδος αυτού παθολογική διαδικασία- φλεγμονώδες διήθημα. Τι είναι, μια περιγραφή των χαρακτηριστικών χαρακτηριστικών βοηθά στην κατανόηση αυτό το φαινόμενο. Λοιπόν, τι πρέπει να προσέξεις; Συμπίεση ιστού στην περιοχή της φλεγμονής. Όταν πατηθούν, εμφανίζονται οδυνηρές αισθήσεις. Με ισχυρότερη πίεση, παραμένει μια τρύπα στο σώμα, η οποία ισοπεδώνεται αργά, καθώς τα μετατοπισμένα κύτταρα του διηθήματος επιστρέφουν στο παλιό μέροςμόνο μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα.

Λεμφοειδής διήθηση

Ένας από τους τύπους παθολογίας των ιστών είναι η λεμφική διήθηση. Αυτό που είναι σας επιτρέπει να κατανοήσετε το Μεγάλο ιατρικό λεξικό. Λέει ότι μια τέτοια παθολογία εμφανίζεται σε ορισμένες χρόνιες μολυσματικές ασθένειες. Το διήθημα περιέχει λεμφοκύτταρα. Μπορούν να συσσωρευτούν σε διαφορετικούς ιστούς του σώματος.

Η παρουσία λεμφικής διήθησης υποδηλώνει δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Μετεγχειρητική διήθηση

Για ποιο λόγο μπορεί να σχηματιστεί μετεγχειρητική διήθηση; Τι είναι? Χρειάζεται θεραπεία; Πως να το κάνεις? Αυτές οι ερωτήσεις αφορούν άτομα που χρειάστηκε να αντιμετωπίσουν αυτό το πρόβλημα.

Η ανάπτυξη μετεγχειρητικής διήθησης εμφανίζεται σταδιακά. Συνήθως η ανίχνευση του γίνεται 4-6 ή και 10-15 ημέρες μετά την επέμβαση. Η θερμοκρασία του σώματος του ασθενούς αυξάνεται, ο πόνος εμφανίζεται στην περιοχή κοιλιακή κοιλότητα, κατακράτηση κοπράνων. Προσδιορίζεται η παρουσία επώδυνου όγκου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να είναι δύσκολο να προσδιοριστεί πού βρίσκεται το διήθημα - στην κοιλιακή κοιλότητα ή στο πάχος του. Για αυτό, ο γιατρός χρησιμοποιεί ειδικές διαγνωστικές μεθόδους.

Τα αίτια της διήθησης μετά τις επεμβάσεις δεν μπορούν πάντα να προσδιοριστούν με ακρίβεια, αλλά η θεραπεία της στις περισσότερες περιπτώσεις τελειώνει με επιτυχία. Τα αντιβιοτικά και τα διάφορα είδη φυσικής θεραπείας δίνουν θετικά αποτελέσματα.

Πολύ συχνά υπάρχει διήθηση της μετεγχειρητικής ουλής. Μερικές φορές μπορεί να εμφανιστεί αρκετά χρόνια μετά τη διαδικασία. χειρουργική διαδικασία. Ένας από τους λόγους εμφάνισής του είναι το υλικό ράμματος που χρησιμοποιείται. Ίσως η διείσδυση να επιλυθεί από μόνη της. Αν και αυτό συμβαίνει σπάνια. Τις περισσότερες φορές, το φαινόμενο περιπλέκεται από ένα απόστημα, το οποίο πρέπει να ανοίξει χειρουργός.

Διήθηση στους πνεύμονες

Αυτή είναι μια επικίνδυνη παθολογία που απαιτεί άμεση θεραπεία. Χρήση δεδομένων Μελέτες ακτίνων Χκαι βιοψίες, οι γιατροί μπορούν να ανιχνεύσουν πνευμονική διήθηση στον ασθενή. Τι είναι? Η πνευμονική διήθηση πρέπει να διακρίνεται από το πνευμονικό οίδημα. Με αυτή την παθολογία, ο ασθενής βιώνει διείσδυση και συσσώρευση υγρών, χημικών και κυτταρικών στοιχείων στους ιστούς του εσωτερικού οργάνου.

Η διήθηση των πνευμόνων έχει τις περισσότερες φορές φλεγμονώδη προέλευση. Μπορεί να περιπλέκεται από διεργασίες εξόγκωσης, που οδηγεί σε απώλεια της λειτουργίας των οργάνων.

Μέτρια διεύρυνση του πνεύμονα, συμπίεση του ιστού του - ιδιαίτερα χαρακτηριστικάδιήθηση. Η εξέταση με ακτίνες Χ βοηθά στην αναγνώρισή τους, στην οποία είναι ορατό το σκουρόχρωμο των ιστών του εσωτερικού οργάνου. Τι δίνει αυτό; Με βάση τη φύση της σκουριάς, ο γιατρός μπορεί να καθορίσει τον τύπο της εν λόγω παθολογίας και τον βαθμό της νόσου.

Διήθηση όγκου

Οι πιο κοινές παθολογίες περιλαμβάνουν διήθηση όγκου. Τι είναι? Τις περισσότερες φορές αποτελείται από άτυπα καρκινικά κύτταρα διαφορετικής φύσης (καρκίνος, σάρκωμα). Οι προσβεβλημένοι ιστοί αλλάζουν χρώμα, γίνονται πυκνοί και μερικές φορές επώδυνοι. Εκδηλώνεται στην ανάπτυξη του όγκου.

Λόγοι εμφάνισης

Η πιθανότητα εμφάνισης διήθησης είναι εξίσου παρούσα σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας.

Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι η αιτία της νόσου μπορεί να είναι διάφορα είδητραυματισμοί, μολυσματικές ασθένειες. Μπορούν να μεταδοθούν με την επαφή και έχουν λεμφογενή τύπο εξάπλωσης.

Πολύ συχνά αναπτύσσεται διήθηση στους ιστούς της περιγναθικής περιοχής. Τι είναι? Πώς να το ξεχωρίσετε από άλλες ασθένειες; Μόνο το έμπειρος γιατρός. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φλεγμονής είναι οι σταφυλόκοκκοι, οι στρεπτόκοκκοι και άλλοι εκπρόσωποι της μικροχλωρίδας της στοματικής κοιλότητας.

Μια περίπλοκη κατάσταση οξείας σκωληκοειδίτιδας μπορεί επίσης να προκαλέσει την ανάπτυξη διηθήματος. Εμφανίζεται λόγω μη έγκαιρης χειρουργικής επέμβασης.

Συμπτώματα διήθησης

Καθώς η ασθένεια αναπτύσσεται, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει ελαφρά αυξημένη θερμοκρασία. Παραμένει σε ένα συγκεκριμένο επίπεδο για αρκετές ημέρες. Μερικές φορές αυτός ο δείκτης παραμένει φυσιολογικός. Το διήθημα εξαπλώνεται σε ένα ή περισσότερα μέρη του σώματος. Αυτό εκφράζεται σε οίδημα και συμπίεση ιστών με σαφώς καθορισμένο περίγραμμα. Όλοι οι ιστοί επηρεάζονται ταυτόχρονα - βλεννογόνος, δέρμα, υποδόριο λίπος και μυϊκές μεμβράνες.

Το διήθημα, το οποίο αναπτύσσεται με φόντο μια επιπλοκή της σκωληκοειδίτιδας, χαρακτηρίζεται από επίμονο πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα, πυρετό έως 39 μοίρες και ρίγη. Σε αυτή την περίπτωση, η ανάρρωση του ασθενούς είναι δυνατή μόνο με έγκαιρη χειρουργική επέμβαση. Η παρουσία αυτού του τύπου διήθησης προσδιορίζεται κατά την εξέταση από γιατρό (δεν απαιτεί ειδικές διαγνωστικές μεθόδους).

Σε άλλες περιπτώσεις, μόνο μια διαφορική προσέγγιση καθιστά δυνατή την ακριβή διαπίστωση της διάγνωσης και τη συνταγογράφηση της απαραίτητης θεραπείας. Μερικές φορές, για να τεθεί μια διάγνωση, λαμβάνονται υπόψη δεδομένα από τα αποτελέσματα μιας παρακέντησης από το σημείο της φλεγμονής.

Οι ειδικοί εξετάζουν υλικά που λαμβάνονται από τη φλεγμονώδη περιοχή. Η διαφορετική φύση των κυττάρων που αποτελούν το διήθημα έχει αποδειχθεί. Είναι αυτή η περίσταση που επιτρέπει στους γιατρούς να ταξινομήσουν την ασθένεια. Κατά κανόνα, μια μεγάλη συσσώρευση ζυμομυκήτων και νηματωδών μυκήτων εντοπίζεται στο διήθημα. Αυτό υποδηλώνει την παρουσία μιας κατάστασης όπως η δυσβίωση.

Ο κύριος στόχος της θεραπείας της διήθησης είναι η εξάλειψη των φλεγμονωδών εστιών. Αυτό επιτυγχάνεται με συντηρητικές μεθόδους θεραπείας, οι οποίες περιλαμβάνουν φυσιοθεραπεία. Ο ασθενής δεν πρέπει να κάνει αυτοθεραπεία και να καθυστερήσει την επίσκεψη σε ειδικό.

Χάρη στη φυσιοθεραπευτική θεραπεία, η απορρόφηση του διηθήματος επιτυγχάνεται με την αύξηση της ροής του αίματος. Αυτή τη στιγμή, εμφανίζεται η εξάλειψη της στασιμότητας. Υπάρχει επίσης μείωση του οιδήματος και ανακούφιση από τον πόνο. Συχνότερα συνταγογραφείται ηλεκτροφόρηση αντιβιοτικών και ασβεστίου.

Η φυσικοθεραπεία αντενδείκνυται εάν υπάρχει πυώδεις μορφέςασθένειες. Έντονη επίδραση στην πληγείσα περιοχή μόνο θα προκαλέσει γρήγορη ανάπτυξηδιήθηση και περαιτέρω εξάπλωση της βλάβης.

Λέμφωμα του στομάχου

Λέμφωμα του στομάχου

Το γαστρικό λέμφωμα είναι ένα κακοήθη μη λευχαιμικό νεόπλασμα που προέρχεται από λεμφοειδή κύτταρα στο τοίχωμα του οργάνου. Συνήθως έχει σχετικά καλοήθη πορεία, αργή ανάπτυξη και σπάνια μετάσταση, αλλά ο βαθμός κακοήθειας του όγκου μπορεί να ποικίλλει. Τις περισσότερες φορές εντοπίζεται στο άπω τμήμα του στομάχου. Δεν σχετίζεται με την ήττα περιφερικοί λεμφαδένεςκαι μυελού των οστών. Τα γαστρικά λεμφώματα αποτελούν το 1 έως 5% του συνολικού αριθμού νεοπλασιών αυτού του οργάνου. Συνήθως αναπτύσσεται σε ηλικία άνω των 50 ετών. Οι άνδρες προσβάλλονται συχνότερα από τις γυναίκες. Στα αρχικά στάδια, η πρόγνωση είναι ευνοϊκή. Το μέσο ποσοστό πενταετούς επιβίωσης για γαστρικά λεμφώματα όλων των σταδίων κυμαίνεται από 34 έως 50%. Η θεραπεία πραγματοποιείται από ειδικούς στον τομέα της ογκολογίας, της γαστρεντερολογίας και της κοιλιακής χειρουργικής.

Αιτίες λεμφώματος στομάχου

Ο πρόδρομος αυτού του νεοπλάσματος είναι ο λεμφοειδής ιστός που βρίσκεται στη βλεννογόνο με τη μορφή μεμονωμένων λεμφοκυττάρων και συστάδων κυττάρων. Κάτω από ορισμένες συνθήκες (για παράδειγμα, με χρόνια γαστρίτιδα που προκαλείται από λοίμωξη από ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού), τέτοιες συσσωρεύσεις σχηματίζουν λεμφοειδή ωοθυλάκια, στα οποία μπορεί να εμφανιστούν περιοχές ατυπίας. Λαμβάνοντας υπόψη το γεγονός ότι στο 95% των ασθενών με γαστρικό λέμφωμα, ανιχνεύονται διάφορα στελέχη ελικοβακτηριδίου του πυλωρού κατά την εξέταση, αυτή η μόλυνση θεωρείται ως μία από τις κύριες αιτίες αυτής της παθολογίας.

Μαζί με το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού, η ανάπτυξη διαφόρων τύπων γαστρικών λεμφωμάτων μπορεί να προκληθεί από άλλους παράγοντες, όπως η επαφή με καρκινογόνες ουσίες, η παρατεταμένη παραμονή σε περιοχές με αυξημένο επίπεδοακτινοβολία που προηγείται ακτινοθεραπεία, λήψη ορισμένων φαρμάκων, υπερβολική υπεριωδης ΑΚΤΙΝΟΒΟΛΙΑ, μη ειδική μειωμένη ανοσία, ανοσολογικές διαταραχές στο AIDS, αυτοάνοσα νοσήματα και τεχνητή καταστολή της ανοσίας μετά από επεμβάσεις μεταμόσχευσης οργάνων.

Ταξινόμηση γαστρικών λεμφωμάτων

Λαμβάνοντας υπόψη την προέλευση και τα χαρακτηριστικά της κλινικής πορείας, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι γαστρικών λεμφωμάτων:

Λέμφωμα ΜΑΛΤ(η συντομογραφία προέρχεται από τον λατινικό λεμφικό ιστό που σχετίζεται με τη βλεννογόνο). Περιλαμβάνεται στην ομάδα των λεμφωμάτων μη Hodgkin. Αυτό το γαστρικό λέμφωμα αναπτύσσεται από λεμφοειδή ιστό που σχετίζεται με τον γαστρικό βλεννογόνο. Συνήθως εμφανίζεται στο φόντο της χρόνιας γαστρίτιδας. Δεν συνοδεύεται από πρωτογενή βλάβη των περιφερικών λεμφαδένων και του μυελού των οστών. Ο βαθμός κακοήθειας ποικίλλει. Μπορεί να δώσει μετάσταση σε λεμφαδένες.

Λέμφωμα Β κυττάρων. Σχηματίζεται από κακώς διαφοροποιημένα Β κύτταρα. Πιθανώς εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της εξέλιξης των λεμφωμάτων MALT· έμμεση επιβεβαίωση αυτής της υπόθεσης είναι ο συχνός συνδυασμός των δύο αναφερόμενων τύπων γαστρικών λεμφωμάτων. Έχει υψηλό βαθμό κακοήθειας.

Ψευδολέμφωμα. Χαρακτηρίζεται από λεμφική διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος του στομάχου. Προχωρά καλοήθη, σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρείται κακοήθεια.

Λαμβάνοντας υπόψη τα χαρακτηριστικά ανάπτυξης, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι γαστρικών λεμφωμάτων:

Με εξωφυτική ανάπτυξη. Τα νεοπλάσματα αναπτύσσονται στον αυλό του στομάχου και είναι πολύποδες, πλάκες ή προεξέχοντες κόμβοι.

Με διηθητική ανάπτυξη. Η νεοπλασία σχηματίζει κόμβους στο πάχος του γαστρικού βλεννογόνου. Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά των κόμβων αυτής της ομάδας, διακρίνονται οι κονδυλώδεις-διηθητικές, οι επίπεδες-διηθητικές, οι γιγάντιες πτυχές και οι διηθητικές-ελκωτικές μορφές γαστρικού λεμφώματος.

Ελκωτικός. Τα λεμφώματα του στομάχου είναι έλκη διάφορα βάθη. Έχουν την πιο επιθετική πορεία.

Μικτός. Κατά την εξέταση ενός όγκου, εντοπίζονται σημεία αρκετών (συνήθως δύο) από τους τύπους όγκου που αναφέρονται παραπάνω.

Λαμβάνοντας υπόψη το βάθος της βλάβης, που προσδιορίζεται κατά το ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα, υπάρχουν επόμενα στάδιαλεμφώματα του στομάχου:

1α – με βλάβη στο επιφανειακό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης.

1β – με βλάβη στα βαθιά στρώματα της βλεννογόνου μεμβράνης.

2 – με βλάβη στο υποβλεννογόνιο στρώμα.

3 – με βλάβη στο μυϊκό και ορώδες στρώμα.

Μαζί με την παραπάνω ταξινόμηση, χρησιμοποιείται η τυπική ταξινόμηση τεσσάρων σταδίων των ογκολογικών νοσημάτων για τον προσδιορισμό του επιπολασμού του γαστρικού λεμφώματος.

Συμπτώματα λεμφώματος στομάχου

Δεν υπάρχουν συγκεκριμένα σημεία· στις κλινικές του εκδηλώσεις, το γαστρικό λέμφωμα μπορεί να μοιάζει με γαστρικό καρκίνο. λιγότερο συχνά - γαστρικό έλκος ή χρόνια γαστρίτιδα. Το πιο κοινό σύμπτωμα είναι ο πόνος στην επιγαστρική περιοχή, που συχνά επιδεινώνεται μετά το φαγητό. Πολλοί ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα αναφέρουν αίσθημα πρόωρου κορεσμού. Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν απέχθεια για ορισμένα είδη τροφίμων. Χαρακτηριστική απώλεια βάρους προκαλείται από αίσθημα πληρότητας στο στομάχι και μειωμένη όρεξη. Είναι δυνατή μια κρίσιμη μείωση του σωματικού βάρους μέχρι την καχεξία.

Με το γαστρικό λέμφωμα, παρατηρούνται συχνά ναυτία και έμετος, ειδικά όταν τρώμε υπερβολικές ποσότητες φαγητού, γεγονός που συμβάλλει περαιτέρω στη μείωση των μερίδων, στην άρνηση του φαγητού και στην επακόλουθη απώλεια βάρους. Καθώς η διαδικασία του καρκίνου εξαπλώνεται, μπορεί να αναπτυχθεί γαστρική στένωση. Σε ορισμένες περιπτώσεις, οι ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα εμφανίζουν αιμορραγία ποικίλης σοβαρότητας (συμπεριλαμβανομένων μικρών, με ανάμειξη αίματος στον εμετό). Υπάρχει κίνδυνος ανάπτυξης σοβαρών επιπλοκών - διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου όταν μεγαλώνει με όγκο και άφθονη αιμορραγία όταν το γαστρικό λέμφωμα βρίσκεται κοντά σε ένα μεγάλο αγγείο. Μαζί με τα συμπτώματα που αναφέρονται, παρατηρείται αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος και έντονη εφίδρωση, ειδικά τη νύχτα.

Η διάγνωση τίθεται λαμβάνοντας υπόψη παράπονα, ιατρικό ιστορικό, εξωτερική εξέταση, ψηλάφηση κοιλίας, εργαστηριακό και οργανικές μελέτες. Λόγω της μη εξειδίκευσης των συμπτωμάτων, είναι δυνατή η καθυστερημένη ανίχνευση του γαστρικού λεμφώματος· η βιβλιογραφία περιγράφει περιπτώσεις όπου το χρονικό διάστημα μεταξύ της εμφάνισης του επιγαστρικού πόνου και της διάγνωσης ήταν περίπου 3 χρόνια. Η κύρια μέθοδος ενόργανης διάγνωσης είναι η γαστροσκόπηση. επιτρέποντας τον προσδιορισμό της θέσης και του τύπου ανάπτυξης του όγκου. Κατά τη διενέργεια ενδοσκοπικής εξέτασης, το γαστρικό λέμφωμα μπορεί να είναι δύσκολο να διαφοροποιηθεί από τον καρκίνο, τη γαστρίτιδα και τα μη κακοήθη έλκη.

Για να διευκρινιστεί η διάγνωση, ο ενδοσκόπος λαμβάνει υλικό για μετέπειτα ιστολογική και κυτταρολογική εξέταση. Ένα χαρακτηριστικό γνώρισμα της λήψης ενδοσκοπικής βιοψίας για γαστρικά λεμφώματα είναι η ανάγκη λήψης ιστού από πολλές περιοχές (πολλαπλή ή θηλιά βιοψίας). Για τον προσδιορισμό της έκτασης της ογκολογικής διαδικασίας γίνεται ενδοσκοπικό υπερηχογράφημα και αξονική τομογραφία κοιλιακής κοιλότητας. Η μαγνητική τομογραφία συνταγογραφείται για την ανίχνευση μεταστάσεων στήθοςκαι μαγνητική τομογραφία κοιλιακής κοιλότητας. Παρά τις διαγνωστικές δυσκολίες, λόγω της αργής ανάπτυξής τους, τα περισσότερα γαστρικά λεμφώματα ανιχνεύονται στο πρώτο ή το δεύτερο στάδιο, γεγονός που αυξάνει την πιθανότητα επιτυχούς έκβασης με αυτήν την παθολογία.

Θεραπεία γαστρικού λεμφώματος

Για εντοπισμένα, ευνοϊκά λεμφώματα MALT, πραγματοποιείται θεραπεία εκρίζωσης κατά του ελικοβακτηριδίου. Είναι αποδεκτή η χρήση οποιουδήποτε θεραπευτικού σχήματος με αποδεδειγμένη αποτελεσματικότητα. Εάν δεν υπάρξει αποτέλεσμα μετά τη χρήση ενός από τα τυπικά σχήματα, σε ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα συνταγογραφείται μια περίπλοκη θεραπεία τριών ή τεσσάρων συστατικών, συμπεριλαμβανομένης της χορήγησης αναστολέων αντλίας πρωτονίων και αρκετών αντιβακτηριακών παραγόντων (μετρονιδαζόλη, τετρακυκλίνη, αμοξικιλλίνη, κλαριθρομυκίνη, και τα λοιπά.). Εάν τα περίπλοκα σχήματα είναι αναποτελεσματικά, χορηγείται χημειοθεραπεία ή συστηματική θεραπεία, ανάλογα με το στάδιο του γαστρικού λεμφώματος.

Για άλλες μορφές γαστρικού λεμφώματος και λεμφωμάτων MALT που εκτείνονται πέρα ​​από το υποβλεννογόνιο στρώμα, ενδείκνυται η χειρουργική επέμβαση. Ανάλογα με την έκταση της διαδικασίας, γίνεται γαστρική εκτομή ή γαστρεκτομή. Στην μετεγχειρητική περίοδο, όλοι οι ασθενείς με γαστρικό λέμφωμα συνταγογραφούνται χημειοθεραπεία. Σε προχωρημένες περιπτώσεις χρησιμοποιείται χημειοθεραπεία ή ακτινοθεραπεία. Η χημειοθεραπεία μπορεί να προκαλέσει έλκος και διάτρηση του τοιχώματος του στομάχου (συμπεριλαμβανομένων των ασυμπτωματικών), επομένως, όταν χρησιμοποιείται αυτή η τεχνική, εκτελούνται τακτικά αξονικές τομογραφίες για την ανίχνευση ελεύθερου υγρού και αερίων στην κοιλιακή κοιλότητα. Στα τελευταία στάδια του γαστρικού λεμφώματος, υπάρχει κίνδυνος εμφάνισης γαστρικής στένωσης, γαστρικής διάτρησης ή γαστρικής αιμορραγίας. Συνεπώς, συνιστώνται επεμβάσεις ακόμη και για όγκους σταδίου III και IV.

Λόγω της αργής ανάπτυξης, της καθυστερημένης εισβολής στα βαθιά στρώματα του τοιχώματος του στομάχου και της σχετικά σπάνιας μετάστασης, η πρόγνωση για γαστρικά λεμφώματα είναι σχετικά ευνοϊκή. Η χρήση της θεραπείας εκρίζωσης στα αρχικά στάδια των λεμφωμάτων MALT παρέχει πλήρη ύφεση στο 81% των ασθενών και μερική ύφεση στο 9% των ασθενών. Οι ριζικές χειρουργικές επεμβάσεις είναι δυνατές στο 75% των περιπτώσεων. Το μέσο ποσοστό πενταετούς επιβίωσης για το γαστρικό λέμφωμα σταδίου Ι είναι 95%. Στο στάδιο ΙΙ το ποσοστό αυτό μειώνεται στο 78%, στο στάδιο IV - στο 25%.

Τι είναι η λεμφοειδής γαστρίτιδα;

Θεραπεία της λεμφοειδούς γαστρίτιδας

Αρκετές ακόμη μορφές σπάνιας γαστρίτιδας

Η ιατρική περιλαμβάνει διάφορους τύπους γαστρίτιδας, μεταξύ των οποίων η λεμφική γαστρίτιδα, σύμφωνα με τη διεθνή ταξινόμηση, ανήκει σε ειδικούς τύπους ασθενειών. Εμφανίζεται σπάνια· σύμφωνα με στατιστικά δεδομένα, δεν έχει περισσότερο από το 1% του αριθμού των περιπτώσεων. Χαρακτηρίζεται από το γεγονός ότι η βλεννογόνος μεμβράνη είναι κατεστραμμένη με ασυνήθιστο τρόπο. Στο τοίχωμά του, στη θέση των νοσούντων περιοχών, εμφανίζονται σε μεγάλους αριθμούς λεμφοκύτταρα —ειδικά κύτταρα. Από αυτά σχηματίζονται ωοθυλάκια (κυστίδια).

Η λεμφοειδής γαστρίτιδα είναι ένας ειδικός τύπος γαστρίτιδας

Αυτή η ασθένεια αρχίζει να αναπτύσσεται κυρίως στο πλαίσιο της χρόνιας γαστρίτιδας. Σύμφωνα με τους γιατρούς, τα βακτήρια Helicobacter pylori ευθύνονται για την εμφάνιση μιας τόσο ασυνήθιστης ασθένειας. Αυτοί οι μικροοργανισμοί αποικίζουν τον γαστρικό βλεννογόνο και προκαλούν σταδιακά φλεγμονή. Τα εμφανιζόμενα λεμφοκύτταρα δρουν με δύο τρόπους. Από τη μία πλευρά, έχουν θεραπευτικό αποτέλεσμα, εξουδετερώνοντας την παθογόνο δράση των βακτηρίων. Από την άλλη πλευρά, τα ωοθυλάκια εμποδίζουν τα κύτταρα που δεν επηρεάζονται από τη νόσο να παράγουν γαστρικό υγρό.

Λόγω του σχηματισμού ωοθυλακίων, η ασθένεια έχει άλλο όνομα - ωοθυλακική γαστρίτιδα.

Η λεμφοειδής γαστρίτιδα δεν προκαλεί στους ασθενείς πολύ σοβαρή ταλαιπωρία, όπως ελκώδη γαστρίτιδα. Οι ασθενείς παραπονούνται για τα ακόλουθα συμπτώματα:

όχι πολύ ισχυρός, αλλά πολύ συχνός πόνος στην άνω κοιλιακή χώρα.

καούρα (αυτό είναι σύμπτωμα σχεδόν όλων των μορφών στομαχικών παθήσεων).

αίσθημα βάρους μέσα στην κοιλιά και διάτασή της.

ναυτία;

δυσάρεστη επίγευση, αλλά όχι συνεχώς, αλλά αρκετά σπάνια.

Τα σημάδια δεν είναι ιδιαίτερα εμφανή, επομένως η διάγνωση της λεμφοειδούς γαστρίτιδας είναι πολύ προβληματική.Για να κάνουν μια διάγνωση, οι γιατροί προσπαθούν να χρησιμοποιήσουν ενόργανες μεθόδους.

Η λεμφοειδής γαστρίτιδα είναι αρκετά δύσκολο να διαγνωστεί. Ακόμα και οι έμπειροι γαστρεντερολόγοι κάνουν λάθη. Ο ασθενής πρέπει να υποβληθεί σε ειδική ενδοσκοπική εξέταση: η βλεννογόνος μεμβράνη εξετάζεται χρησιμοποιώντας μια οπτική εύκαμπτη συσκευή. Και ο γιατρός βλέπει στην οθόνη τι συμβαίνει μέσα στο στομάχι. Ως αποτέλεσμα, προκύπτει ολόκληρη η εικόνα της νόσου. Επιπλέον, η συσκευή βοηθά στη λήψη ιστού του βλεννογόνου για μικροσκοπική εξέταση. Γίνεται βιοψία. Ως αποτέλεσμα, δίνεται στον ασθενή ακριβής διάγνωση.

Επιστροφή στα περιεχόμενα

Θεραπεία της λεμφοειδούς γαστρίτιδας

Εάν το βακτήριο Helicobacter pylori ανιχνευθεί στο στομάχι του ασθενούς, τότε η αντιβακτηριακή θεραπεία είναι υποχρεωτική. Τα αντιβιοτικά λαμβάνονται για δύο εβδομάδες. Εάν η ασθένεια συνοδεύεται από καούρα, τότε συνταγογραφούνται φάρμακα που βοηθούν στη μείωση της οξύτητας. Συνιστάται συμπτωματική θεραπεία.

Λόγω του γεγονότος ότι το βακτήριο μεταδίδεται με την επαφή, υπάρχει μεγάλος κίνδυνος να προσβληθεί αυτή η μορφή γαστρίτιδας μέσω μαχαιροπήρουνων, πιάτων και άλλων κοινών αντικειμένων.

Ο γιατρός συνταγογραφεί φάρμακα:

παυσίπονα?

φάρμακα που προστατεύουν τη βλεννογόνο μεμβράνη από τις επιδράσεις επιθετικών ουσιών (που περιβάλλουν τα τοιχώματα του στομάχου).

φάρμακα που αποκαθιστούν τα επιθηλιακά κύτταρα.

Η θεραπεία της λεμφοειδούς γαστρίτιδας δεν θα έχει αποτέλεσμα θετικό αποτέλεσμαχωρίς συμμόρφωση ειδική δίαιτα. Ο ασθενής θα πρέπει να αποκλείει από τη διατροφή του όλες τις τροφές που προκαλούν ερεθισμό στο στομάχι. Ισχυροί ζωμοί, πικάντικα φαγητά, τουρσιά, καπνιστά, κονσέρβες και μπαχαρικά δεν μπορούν να υπάρχουν στα τρόφιμα. Βραστά ψάρια και κρέας, εύθρυπτοι χυλοί, πουρές λαχανικών, ζελέ, κατσαρόλα με τυρί κότατζ - αυτό ακριβώς είναι το φαγητό που ενδείκνυται για τους ασθενείς.

Τα γεύματα πρέπει να είναι συχνά, αλλά σε μικρές μερίδες. Τρώγοντας τουλάχιστον τέσσερις φορές την ημέρα, και κατά προτίμηση έξι. Συνιστάται η πλήρης αποβολή του αλκοόλ. Το μεταλλικό νερό είναι ευπρόσδεκτο. Ο γιατρός θα σας συμβουλεύσει ποια.

Καλά αποτελέσματα στη θεραπεία της γαστρίτιδας επιτυγχάνονται με τη συνδυασμένη χρήση παραδοσιακών μεθόδων και τη θεραπεία με λαϊκές θεραπείες.

Σύμφωνα με τις συμβουλές των παραδοσιακών θεραπευτών, είναι απαραίτητο να παίρνετε χυμό από πλατάνια. Ανακουφίζει από τη φλεγμονή, ανακουφίζει από τον πόνο και έχει επουλωτική δράση. Η πρόπολη και το φρέσκο ​​σκόρδο χρησιμοποιούνται ως αντιμικροβιακά μέσα.

Οι παραδοσιακές θεραπείες έχουν μακρά πορεία. Αυτό οδηγεί σε ένα καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα και εξαλείφει την πιθανότητα υποτροπής της νόσου.

Μεγάλη σημασία έχει και η πρόληψη της νόσου. Δεδομένου ότι αυτή η ασθένεια προκαλείται από βακτήρια και μεταδίδεται με την επαφή, καλό είναι να παρέχεται πλήρης απομόνωση στον ασθενή με εμφανή σημάδια μόλυνσης. Αλλά αυτό είναι πρακτικά αδύνατο. Επομένως, για να αποφευχθεί η εξάπλωση της νόσου, είναι καλύτερο να θεραπεύσετε όλα τα μέλη της οικογένειας ταυτόχρονα. Αυτό θα μειώσει τον κίνδυνο ανάπτυξης γαστρίτιδας.

Διογκωμένοι λεμφαδένες του στομάχου

Το γαστρικό λέμφωμα είναι μια σπάνια ασθένεια. Το χαρακτηριστικό του χαρακτηριστικό είναι η βλάβη σε κοντινούς λεμφαδένες. Από ολόκληρο τον κατάλογο των καρκινικών ασθενειών, το 1-2% είναι λέμφωμα.

Η ουσία της παθολογίας

Σε κίνδυνο βρίσκονται άνδρες άνω των 50 ετών. Δεδομένου ότι το λέμφωμα επηρεάζει τους λεμφαδένες, η ογκολογία στο στομάχι αναπτύσσεται λόγω μετάστασης. Επομένως, οι πρωτοπαθείς όγκοι είναι λιγότερο συχνοί από τους δευτερογενείς. Ένα άλλο όνομα για την παθολογία είναι λέμφωμα γαστρικής βύνης. Χαρακτηριστικά της παθολογίας:

αργή ροή?

ομοιότητα των συμπτωμάτων με τον καρκίνο του στομάχου.

σχετικά ευνοϊκή πρόγνωση.

Υπάρχουν διάφορες μορφές παθολογίας με διαφορετικά συμπτώματα. Σε κάθε περίπτωση, ο λεμφοειδής ιστός επηρεάζεται μαζί με τον γαστρικό βλεννογόνο. Η αύξηση της συχνότητας του λεμφώματος εξηγείται από την υποβάθμιση του περιβάλλοντος, την κατανάλωση επιβλαβών, χημικά μολυσμένων τροφίμων και την αυξημένη πίεση στο ανοσοποιητικό σύστημα. Τα αντισώματα αρχίζουν να σχηματίζονται στα λεμφοκύτταρα, εξουδετερώνοντας και καταστρέφοντας παθογόνα ερεθίσματα και παθογόνους παράγοντες. Αυτό οδηγεί σε διαταραχές στη λειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος, που χαρακτηρίζονται από μείωση της έκκρισης αντισωμάτων. Αυτό τους ενθαρρύνει να καταστρέψουν τα κύτταρα του σώματός τους.

Μηχανισμός

Τα λεμφοκύτταρα είναι ενεργά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος. Όταν η λειτουργία του αποτυγχάνει, εμφανίζεται υπερβολική ή ανεπαρκής παραγωγή αυτών των κυττάρων, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση της επιθετικότητάς τους προς το σώμα τους. Η ιστολογική ανάλυση του στομαχικού ιστού που έχει προσβληθεί από λέμφωμα αποκαλύπτει μια παθολογική συσσώρευση λεμφικών κυττάρων στο βλεννογόνο και υποβλεννογόνιο στρώμα του οργάνου. Ταυτόχρονα, το λεμφοειδές θυλάκιο διεισδύει στους γαστρικούς αδένες, γεγονός που οδηγεί σε πεπτική δυσλειτουργία. Εάν το λέμφωμα σχηματιστεί αρχικά στο στομάχι, στις περισσότερες περιπτώσεις δεν υπάρχουν μεταστάσεις στο μυελό των οστών και στους περιφερειακούς λεμφαδένες.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η παθολογική διαδικασία επηρεάζει αρχικά τον λεμφαδένα στο λαιμό ή τη βουβωνική χώρα. Το στομάχι υφίσταται μετάσταση με μειωμένη τοπική ανοσίαστο πλαίσιο της ανάπτυξης και της εξέλιξης της χρόνιας γαστρίτιδας που προκύπτει από τη μόλυνση από το ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού.

Ποικιλίες και λόγοι

Υπάρχουν:

Πρωτοπαθής, παρόμοιος με τον καρκίνο του στομάχου συμπτωματικά και οπτικά, αλλά χωρίς προσβολή περιφερικών λεμφαδένων με μυελό των οστών. Εμφανίζονται στο φόντο της χρόνιας γαστρίτιδας.

Δευτερεύον, που επηρεάζει το μεγαλύτερο μέρος του στομάχου πολυκεντρικά.

Λεμφοκοκκιωμάτωση (παθολογία Hodgkin), η οποία αναπτύσσεται όταν ο καρκίνος κάνει μετάσταση στα γαστρικά τοιχώματα και στους παρακείμενους λεμφαδένες. Η μεμονωμένη γαστρική προσβολή είναι σπάνια.

Μη Hodgkin λεμφώματα, που χαρακτηρίζονται από διαφορετικούς βαθμούς κακοήθειας και διαφοροποίησης. Ανήκουν σε μεγαλοκυτταρικούς όγκους που αναπτύσσονται από λεμφοειδή ιστό. Η αιτία της εμφάνισής του είναι η βλάβη από το Helicobacter.

Λεμφωμάτωση (ψευδολύμφωμα), που είναι ένας καλοήθης όγκος. Εμφανίζεται στο 10% όλων των περιπτώσεων καρκίνου. Παρουσιάζεται διήθηση του βλεννογόνου και του υποβλεννογόνιου στρώματος. Ο όγκος δεν δίνει μεταστάσεις στους λεμφαδένες, επομένως δεν είναι απειλητικός για τη ζωή. Όμως ο κίνδυνος κακοήθειας παραμένει, επομένως η λεμφωμάτωση πρέπει να αντιμετωπιστεί. Λιγότερο συχνά, η παθολογία μπορεί να αναπτυχθεί στο πλαίσιο του κακοήθους λεμφώματος.

Το 95% όλων των λεμφωμάτων γαστρικής βύνης συνοδεύονται από δηλητηρίαση με λοίμωξη από HP.Με αυτή τη μορφή, ο λεμφαδένας είναι πάντα διευρυμένος. Άλλοι προδιαθεσικοί παράγοντες:

χαρακτηριστικά του ανοσοποιητικού συστήματος ενός ατόμου·

γενετική προδιάθεση;

αυτοάνοσο νόσημα;

AIDS;

προηγούμενες μεταμοσχεύσεις?

μακροχρόνια παραμονή σε δυσμενή μέρη με αυξημένη ακτινοβολία υποβάθρου.

κατανάλωση τροφίμων κορεσμένων με φυτοφάρμακα και καρκινογόνες ουσίες.

μακροχρόνια θεραπεία με φάρμακα που καταστέλλουν το ανοσοποιητικό σύστημα.

Συμπτώματα

Η κλινική εικόνα των λεμφικών νεοπλασμάτων είναι παρόμοια με τις εξωτερικές και συμπτωματικές εκδηλώσεις καρκινικές βλάβεςκαι άλλες γαστρεντερικές παθολογίες. Το πρώτο σημάδι του γαστρικού λεμφώματος είναι ένας διευρυμένος λεμφαδένας στο λαιμό ή τη βουβωνική χώρα. Συμπτώματα:

Επώδυνες αισθήσεις στο επιγάστριο, που μπορεί να ενταθούν μετά από ένα γεύμα. Η φύση του πόνου είναι θαμπή, πονάει.

Γρήγορος κορεσμός όταν τρώτε μικρές μερίδες φαγητού.

Γρήγορη απώλεια βάρους μέχρι την ανάπτυξη ανορεξίας.

Έλλειψη όρεξης, που οδηγεί σε ασυνείδητη μείωση της ποσότητας της τροφής που καταναλώνεται.

Η εμφάνιση κρίσεων ναυτίας. Είναι πιθανό να εμφανιστεί έμετος με μικρή υπερκατανάλωση τροφής.

Αιμορραγία εάν ο όγκος αναπτυχθεί κοντά στο δίκτυο των αιμοφόρων αγγείων.

Έντονη εφίδρωση και πυρετός τη νύχτα.

Αποστροφή για ορισμένα είδη τροφών, ιδιαίτερα το κρέας.

Η διήθηση λεμφώματος του στομάχου συχνά συνοδεύεται από σοβαρές επιπλοκές, όπως:

διάτρηση ή διάτρηση του γαστρικού τοιχώματος, όταν σχηματίζεται ένα διαμπερές τραύμα στην περιοχή του όγκου.

ανάπτυξη σοβαρής αιμορραγίας.

η εμφάνιση παθολογικών στενώσεων, πιο συχνά στο τμήμα εξόδου του οργάνου.

Αυτές οι επιπλοκές απαιτούν επείγουσα χειρουργική επέμβαση. Η διάγνωση είναι ιδιαίτερα δύσκολη για το θυλακιώδες λέμφωμα, το οποίο εμφανίζεται χωρίς ουσιαστικά συμπτώματα. Ωστόσο, τα παθολογικά ωοθυλάκια μπορούν να αντιμετωπιστούν ακόμη και σε προχωρημένη μορφή.

Είδη

Οι κακοήθεις όγκοι λεμφώματος των ωοθυλακίων στο στομάχι έχουν διαφορετικές κυτταρικές δομές και χαρακτηριστικά ανάπτυξης και εξάπλωσης. Υπάρχουν 5 τύποι νεοπλασμάτων που εντοπίζονται σε διαφορετικά στρώματα του γαστρικού ιστού. Για την ταξινόμηση ελήφθησαν οι ακόλουθες παράμετροι:

Μορφή ροής:

• πολυποδικός ή εξωφυτικός όγκος που αναπτύσσεται στον αυλό του οργάνου.
• πρωτοπαθής οζώδης, που σχηματίζεται σε βλεννογόνο στρώμαστομάχι;
• Το διηθητικό ελκώδες είναι το πιο επιθετικό.
• Ιστολογικό χαρακτηριστικό:
• κακοήθης?
• αγαθός.

Χαρακτήρας του ρεύματος:

πρωταρχικός;

δευτερεύων.

Μορφή παθολογίας:

λεμφοκοκκιωμάτωση;

λέμφωμα βύνης μη Hodgkin.

ψευδολύμφωμα.

Δομή:

Β κύτταρο;

Τ κύτταρο;

διάχυτος μεγάλου τύπου Β-κύτταρο μη Hodgkin.

περικάρπιου.

Διάγνωση γαστρικού λεμφώματος

Προκαταρκτική εξέταση με ψηλάφηση, εκτίμηση παραπόνων, ιστορικό ασθενούς.

Ανάλυση ορού αίματος. Με το λέμφωμα, ο ρυθμός καθίζησης των ερυθροκυττάρων θα είναι υψηλός, θα εμφανιστούν ειδικές πρωτεΐνες (δείκτες όγκου) και θα εμφανιστούν σημεία μικροκυτταρικής αναιμίας.

Ενδοσκόπηση του στομάχου. Πραγματοποιείται οπτική επιθεώρηση του εσωτερικού μέρους του οργάνου. Η μέθοδος δεν είναι ενδεικτική λόγω αδυναμίας εξωτερικής διάκρισης όγκου από γαστρίτιδα ή έλκος.

Βιοψία. Διενεργείται κατά τη διάρκεια ενδοσκοπικής εξέτασης. Ένα επιλεγμένο κομμάτι ιστού που έχει προσβληθεί από όγκο αποστέλλεται για ιστολογική και κυτταρολογική ανάλυση, με αποτέλεσμα να επιβεβαιώνεται ή να διαψεύδεται το κακοήθη λέμφωμα βύνης, ο τύπος και το στάδιο του. Προσδιορίζεται η παρουσία ελικοβακτηριδίου.

Διαγνωστική λαπαροτομία. Η τεχνική είναι μια ελάχιστα επεμβατική επέμβαση. Αναφέρεται στο πιο ακριβές.

ακτινογραφία. Καθορίζει τη θέση του διευρυμένου όγκου.

Η αξονική τομογραφία. Η μέθοδος σας επιτρέπει να προσδιορίσετε το μέγεθος του πρωτοπαθούς όγκου και το στάδιο εξάπλωσης.

Απεικόνιση μαγνητικού συντονισμού. Οραματίζονται δευτερογενείς εστίες - μεταστάσεις.

Με βάση τα δεδομένα που λαμβάνονται, επιλέγεται μια τεχνική θεραπείας.

Θεραπεία

Το λέμφωμα αντιμετωπίζεται υπό την επίβλεψη ογκολόγου, ο οποίος επιλέγει μια τεχνική σύμφωνα με τον τύπο, τον επιπολασμό και το ρυθμό εξέλιξης της παθολογίας.

Στάδιο Ι

Το πρώιμο λέμφωμα μπορεί να θεραπευτεί με χημική ακτινοθεραπεία ή χειρουργική επέμβαση. Προτιμάται μια ολοκληρωμένη προσέγγιση, καθώς έχει χαμηλό κίνδυνο υποτροπής. Για να γίνει αυτό, ο όγκος αποκόπτεται πλήρως μαζί με μέρος του στομάχου. Το όργανο μπορεί να αφαιρεθεί εντελώς. Κατά τη διάρκεια της επέμβασης εξετάζονται προσεκτικά οι κοντινοί γαστρικοί λεμφαδένες και τα όργανα. Μετά την επέμβαση, πραγματοποιείται μια πορεία χημειοθεραπείας και ακτινοβολίας για την αφαίρεση πιθανών απομακρυσμένων μεταστάσεων.

Στάδιο II

Η ακτινογραφία και η χημειοθεραπεία με τόσο ισχυρά αντικαρκινικά φάρμακα όπως η πρεδνιζολόνη, η βινκριστίνη και η δοξορουβικίνη χρησιμοποιούνται πάντα. Το θεραπευτικό σχήμα συνταγογραφείται σύμφωνα με την ειδική φύση της παθολογίας. Εάν οι όγκοι μη Hodgkin διευρυνθούν σε μεγάλα μεγέθη, πρώτα μειώνονται και μετά αφαιρούνται.

Στάδια III και IV

Η θεραπεία συνταγογραφείται με έναν πολύπλοκο τρόπο βήμα προς βήμα:

Πραγματοποιείται μια πορεία χημείας σοκ και ακτινοβολίας για τη μείωση του μεγέθους του όγκου. Ισχύουν αντικαρκινικά φάρμακα: «Πρεδνιζολόνη», «Δοξορουβικίνη», «Βινκριστίνη», «Κυκλοφωσφαμίδη», που βελτιώνουν σημαντικά το αποτέλεσμα περαιτέρω λειτουργία. Η μέγιστη δόση ακτινοβολίας στην κοιλιακή κοιλότητα δεν υπερβαίνει τα 3700 kGy.

Γίνεται γαστρική εκτομή με ενδελεχή εξέταση των κοντινών λεμφαδένων, ιστών και οργάνων. Εάν βρεθούν ωοθυλάκια, αφαιρούνται μαζί με τον περιβάλλοντα ιστό.

Συνταγογράφηση μιας πορείας αντιβακτηριδιακής θεραπείας εάν ανιχνευθεί λοίμωξη από Helibacter.

Διεξαγωγή επικουρικής (προληπτικής) θεραπείας για τη μείωση του κινδύνου υποτροπής.

Εάν ένας όγκος που δεν είναι Hodgkin επηρεάζει τα αιμοφόρα αγγεία ή αν βρεθούν διευρυμένα λεμφοειδή ωοθυλάκια, τέτοιες παθολογίες θεωρούνται ανεγχείρητες. Σε αυτή την περίπτωση, συνταγογραφείται παρηγορητική θεραπεία. Οι στόχοι της θεραπείας είναι η λήψη φαρμάκων που μειώνουν τον πόνο και βελτιώνουν την κατάσταση, τα οποία θα παρατείνουν τη ζωή του ασθενούς.

Μάθημα κατά του ελικοβακτηριδίου

Το λέμφωμα των κυττάρων Β ή ελικοβακτηρίδιο του πεπτικού οργάνου υφίσταται ειδική θεραπευτική μέθοδο. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιούν ειδικά φάρμακα, σταματώντας τη φλεγμονή, καταστέλλοντας τη ζωτική δραστηριότητα και καταστρέφοντας το ελικοβακτηρίδιο.

Μέχρι σήμερα, δεν υπάρχει συναίνεση σχετικά με την προτιμώμενη μέθοδο θεραπείας για αυτόν τον τύπο λεμφώματος, επομένως λαμβάνεται μια εξατομικευμένη προσέγγιση.

Εάν δεν υπάρχει αποτέλεσμα της φαρμακευτικής θεραπείας, πραγματοποιείται μια πορεία ακτινοβολίας και χημειοθεραπείας. Η επιχείρηση έχει προγραμματιστεί για ακραίες περιπτώσεις. Μετά από αυτό, ενδείκνυται επαναλαμβανόμενη αντικαρκινική πορεία.

Αναμόρφωση

ΣΕ μετεγχειρητική περίοδοΕίναι σημαντικό να καθιερωθεί η σωστή διατροφή. Ο διατροφολόγος καταρτίζει το μενού και την απαιτούμενη ποσότητα φαγητού. Η πολυπλοκότητα της κατάστασης έγκειται στην απώλεια της όρεξης του ασθενούς λόγω κοιλιακού πόνου. Ο ασθενής πρέπει να ακολουθεί όλες τις συστάσεις του γιατρού, να υποβάλλεται σε τακτικές εξετάσεις και να παίρνει παραδοσιακές συνταγές ως προληπτικό μέτρο.

Λαϊκές θεραπείες

Η χρήση οποιασδήποτε συνταγής απαιτεί διαβούλευση με γιατρό. Συνταγές:

Dzungarian aconite. Το βάμμα πρέπει να λιπαίνεται και να τρίβεται πάνω από τη σπονδυλική στήλη. Μετά από αυτό, η πλάτη δένεται με βαμβακερό ύφασμα.

Χυμός από ιπποφαές. Το προϊόν λαμβάνεται από το στόμα όταν αραιώνεται με νερό 1.1.

Μπουμπούκια σημύδας. Λαμβάνεται ως αφέψημα. Συνταγή: 75 g, ρίξτε 200 ml νερό, βράστε, στραγγίστε και πάρτε 60 ml τρεις φορές την ημέρα πριν από τα γεύματα.

Πρόβλεψη

Το γαστρικό λέμφωμα έχει ευνοϊκή πρόγνωση όταν ανιχνεύεται στα αρχικά στάδια. Τα στάδια III και IV είναι ιάσιμα, αλλά η 5ετής επιβίωση εξαρτάται από τη σοβαρότητα της διήθησης, το μέγεθος του όγκου και την έκτασή του. Το ποσοστό επιβίωσης για τον βαθμό Ι είναι 95%, για τον βαθμό ΙΙ - 75%, για τον βαθμό ΙΙΙ και IV - 25%. Η πλήρης θεραπεία είναι δυνατή στις περισσότερες περιπτώσεις με την επιλογή της σωστής τακτικής θεραπείας. Το αποτέλεσμα εξαρτάται από την ταχύτητα εξάπλωσης του λεμφώματος και την πιθανότητα μετάστασης.

Διατροφή και δίαιτα

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας του λεμφώματος εξαρτάται από τη σωστή διατροφή και δίαιτα. Ο ασθενής πρέπει να λάβει επαρκή ποσότητα θερμίδων και δομική πρωτεΐνη για την αποκατάσταση του σώματος, την αναγέννηση των ιστών και τη διατήρηση του βάρους. Η καλή διατροφή θα σας επιστρέψει σύντομα στην κανονική υγεία. Όμως ορισμένες τροφές μπορεί να προκαλέσουν προβλήματα.

Συχνά οι ασθενείς αρνούνται να φάνε λόγω πόνου και έλλειψης γεύσης κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Ως εκ τούτου, αναπτύσσεται συγκεκριμένη δίαιταμε περιορισμένη ποσότητα ζωικών πρωτεϊνών και λιπαρών τροφών. Η περιεκτικότητα του μενού σε φυτικές πρωτεΐνες, φυτικές ίνες, γαλακτοκομικά και γαλακτοκομικά προϊόντα που έχουν υποστεί ζύμωση αυξάνεται.

Τα προϊόντα πρέπει να είναι καλά βρασμένα σε νερό ή στον ατμό. Τα πιάτα πρέπει να παρασκευάζονται σε υγρή ή ημί-υγρή μορφή. Δεν συνιστάται η κατανάλωση κρύου ή ζεστού φαγητού. Διατροφή:

Κλασματικά γεύματα.

Μικρές μερίδες.

Ένας μεγάλος αριθμός σνακ - 6 φορές την ημέρα.

Εξασφάλιση ξεκούρασης μετά το φαγητό.

Αποφυγή υπερφαγίας.

Δείγμα μενού

Παρά τους αυστηρούς περιορισμούς στα προϊόντα, ένας διατροφολόγος μπορεί να δημιουργήσει ένα μενού για το γαστρικό λέμφωμα που είναι αποδεκτό από άποψη ποικιλίας και θρεπτικής αξίας.

Πίνακας Νο. 1

1. πρώτο: κεφτεδάκια από άπαχο κρέας και ρύζι, αδύναμο πράσινο τσάι.
2. δεύτερο: μήλο θρυμματισμένο σε πουρέ.
3. Μεσημεριανό: σούπα λαχανικών πουρέ, βραστό κοτόπουλο, φρεσκοστυμμένος χυμός φρούτων.
4. Απογευματινό σνακ: φρέσκο ​​σπιτικό γιαούρτι.
5. Βραδινό: Φρεσκομαγειρεμένα μακαρόνια και τυρί.
6. Φλιτζάνι κατσικίσιο γάλαπριν την ώρα του ύπνου.

Πίνακας Νο 2

7. Δύο γεύματα για πρωινό:
8. πρώτο: ομελέτα στον ατμό (μπορεί να αντικατασταθεί με μαλακό αυγό), τσάι.
9. δεύτερο: θρυμματισμένο τυρί cottage.
10. Μεσημεριανό: σούπα πουρέ με λαχανικά, βραστό ψάρι χαμηλών λιπαρών.
11. Απογευματινό σνακ: φρεσκοστυμμένος χυμός από λαχανικά ή φρούτα.
12. Βραδινό: χυλός δημητριακών με βραστό κοτόπουλο.

Πρόληψη

Οι μέθοδοι πρόληψης του λεμφώματος δεν προστατεύουν πλήρως από την πιθανότητα ανάπτυξής του λόγω της αβεβαιότητας των πραγματικών αιτιών εμφάνισής του. Αλλά οι ακόλουθοι κανόνες βοηθούν στη μείωση των παραγόντων κινδύνου:

Μην παραμένετε για μεγάλο χρονικό διάστημα σε επικίνδυνες περιοχές μολυσμένες με ακτινοβολία και άλλες χημικές ουσίες.

Όταν ζείτε σε περιβαλλοντικά δυσμενείς περιοχές, συνιστάται να ταξιδεύετε συνεχώς στην ύπαιθρο, στη φύση, όπου ο αέρας εμπλουτίζεται με οξυγόνο.

Αποφύγετε την επαφή με φυτοφάρμακα.

Αποφύγετε τη μείωση της λειτουργίας του ανοσοποιητικού συστήματος.

Τρώτε υψηλής ποιότητας, φρέσκα τρόφιμα.

Διατηρήστε ίσα διαστήματα μεταξύ των γευμάτων, τα οποία θα εξαλείψουν τον κίνδυνο υπερφαγίας ή ασιτίας.

Αντιμετωπίστε τις παθολογίες εγκαίρως, αλλά μην κάνετε κατάχρηση φαρμάκων.

Μην αμελείτε να συμβουλευτείτε γιατρό.

Σύμφωνα με αυτές τις πληροφορίες, γίνεται σαφές ότι η διήθηση λευκοκυττάρων του τραχήλου της μήτρας είναι μια κατάσταση που αναπτύσσεται παρουσία μιας φλεγμονώδους διαδικασίας στους ιστούς. Τις περισσότερες φορές εντοπίζεται σε τραχηλίτιδα και κολπίτιδα.

Η διάγνωση της διήθησης λευκοκυττάρων γίνεται σε γυναίκες που έχουν υποβληθεί σε επίχρισμα κατά τη διάρκεια γυναικολογικής εξέτασης. Το προκύπτον υλικό αποστέλλεται στο εργαστήριο για εξέταση στο μικροσκόπιο. Ένα επίχρισμα λαμβάνεται χρησιμοποιώντας ένα κουτάλι Volkmann μετά την εισαγωγή ενός κατόπτρου στον κόλπο.

Από πού προέρχεται το ερευνητικό υλικό; Ο γιατρός παίρνει ιστό από τα σημεία όπου βλέπει παθολογικές αλλαγές. Το προκύπτον υλικό εφαρμόζεται σε μια γυάλινη πλάκα και στεγνώνει, μόνο τότε το επίχρισμα ελέγχεται στο εργαστήριο.

Παρασκευή

Μόνο κράτημα ολοκληρωμένη έρευναθα σας επιτρέψει να εντοπίσετε την αιτία της διήθησης λευκοκυττάρων και να θεραπεύσετε τις αλλαγές που συμβαίνουν στον τράχηλο. Ένας αυξημένος αριθμός λευκοκυττάρων αντιμετωπίζεται με αντισηπτικά και αντιβιοτικά φάρμακα, καθώς και με γαλακτοβακτήρια και bifidobacteria.

Η θεραπεία της διήθησης λευκοκυττάρων εξαρτάται επίσης από την ίδια την αιτία. Έχοντας απαλλαγεί από την ασθένεια, το επίπεδο των λευκοκυττάρων στο επιθήλιο του τραχήλου της μήτρας θα αποκατασταθεί. Είναι πιθανό να είστε σεξουαλικά ενεργοί σε αυτήν την κατάσταση εάν πρόσθετες εξετάσεις δεν αποκαλύψουν μια συγκεκριμένη μόλυνση.

Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα είναι ένας σπάνιος τύπος συνηθισμένης χρόνιας γαστρίτιδας άγνωστης προέλευσης. Η νόσος χαρακτηρίζεται από μη ειδικές κλινικές εκδηλώσεις και ενδοσκοπικά σημεία. Προσβάλλει συχνότερα άτομα μεγαλύτερης ηλικίας μετά την ηλικία των 60-65 ετών, αλλά μερικές φορές βρέφη έως 1 έτους. Οι ενήλικες γυναίκες αρρωσταίνουν 3 φορές πιο συχνά από τους εκπροσώπους του ισχυρότερου φύλου.

Η ασθένεια εκδηλώνεται με σοβαρή διήθηση του γαστρικού επιθηλίου. Σε αυτή την κατάσταση, μικρά λεμφοκύτταρα (ή Τ-λεμφοκύτταρα) βρίσκονται στις γαστρικές κοιλότητες στην επιφάνεια του βλεννογόνου και υπάρχει διήθηση της μεμβράνης με πλασματοκύτταρα. Η λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα, εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί σε σοβαρές επιπλοκές.

Αιτίες λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας

Τα αίτια αυτού του τύπου γαστρίτιδας δεν έχουν αποσαφηνιστεί πλήρως από τους ιατρικούς επιστήμονες μέχρι σήμερα.

Αλλά οι πιο εύλογες υποθέσεις είναι::

1. Η εμφάνιση της νόσου ξεκινά με την ανάπτυξη κοιλιοκάκης (κοιλιοκάκη). Χαρακτηρίζεται από δυσανεξία στη γλουτένη, μια πρωτεΐνη που βρίσκεται στα περισσότερα δημητριακά, ιδιαίτερα στη σίκαλη, το κριθάρι, το σιτάρι και τη βρώμη. Για το σώμα των ατόμων με κοιλιοκάκη, η γλουτένη είναι ξένη, επομένως τα ανοσοκύτταρα αρχίζουν να την εμποδίζουν ήδη στο στομάχι. Αλλά ταυτόχρονα με αυτή την πρωτεΐνη, τραυματίζουν και υγιή κύτταρα της επιφανειακής στιβάδας του βλεννογόνου.
2. Η ανάπτυξη αυτής της μορφής γαστρίτιδας προκαλείται από μόλυνση της βλεννογόνου μεμβράνης του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου. παθογόνους μικροοργανισμούςΕλικοβακτήριο του πυλωρού. Απόδειξη αυτής της θεωρίας είναι συγκεκριμένες αλλαγές στους ιστούς της βλεννογόνου μεμβράνης, τυπικές της βακτηριακής μορφής της νόσου.

Επιπλέον, τα άτομα των οποίων το μενού κυριαρχείται από καπνιστά, τουρσί, πικάντικα, τηγανητά, λιπαρά και αλμυρά τρόφιμα διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο, καθώς και όσοι είναι υπερβολικά εθισμένοι στα αλκοολούχα ποτά και το κάπνισμα.

Δεν υπάρχουν ειδικά σημάδια που να υποδεικνύουν λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα. Η νόσος μπορεί να είναι εντελώς ασυμπτωματική, σε άλλες περιπτώσεις εκδηλώνεται με συμπτώματα παρόμοια με αυτά της βακτηριακής γαστρίτιδας που προκαλείται από μικροοργανισμούς ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού. Η κύρια εκδήλωση της νόσου είναι ο επιγαστρικός πόνος, ο οποίος εμφανίζεται το πρωί με άδειο στομάχι ή 1 ώρα μετά το φαγητό.

Επιπλέον, οι αισθήσεις πόνου μπορεί να είναι διαφορετικών τύπων.:

• τραβώντας;
• οδυνηρός;
• κράμπες:
• τομή;
• ψήσιμο

Επιπλέον, τις περισσότερες φορές ο πόνος εντείνεται μετά την κατανάλωση τραχιάς και σκληρής τροφής, η οποία μπορεί να ερεθίσει γρήγορα την κατεστραμμένη βλεννογόνο μεμβράνη. Με γαστρίτιδα με αυξημένη παραγωγή οξέος, ο πόνος συνοδεύεται από ναυτία, καούρα και ρέψιμο. Ένα πυκνό υπόλευκο επίχρισμα σχηματίζεται στη γλώσσα.

Με λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα με μειωμένη έκκριση οξέος, οι ασθενείς ενοχλούνται από αίσθημα πληρότητας στο στομάχι, βουητό και αίσθημα μετάγγισης σε αυτό, ρέψιμο με έντονη βαριά οσμή, μετεωρισμό, διάρροια ή δυσκοιλιότητα. Η γλώσσα σε αυτή την περίπτωση είναι στεγνή. Εάν η κατάσταση των ασθενών επιδεινωθεί, αρχίζουν να κάνουν σοβαρούς εμετούς με όξινες ουσίες αναμεμειγμένες με αίμα. Εάν η ασθένεια διαρκεί πολύ, οι ασθενείς χάνουν βάρος, αλλά η όρεξή τους δεν μειώνεται.

Δεδομένου ότι η ασθένεια δεν έχει συγκεκριμένα συμπτώματα, η παρουσία της σε ένα άτομο μπορεί να επιβεβαιωθεί μόνο μέσω διαγνωστικών εξετάσεων.

Για να γίνει αυτό, συνταγογραφούνται οι ακόλουθες διαγνωστικές διαδικασίες::

1. Γενική ανάλυση αίματος. Σας επιτρέπει να ανιχνεύσετε τη φλεγμονή στους ιστούς με τη μείωση του αριθμού των ερυθρών αιμοσφαιρίων και της πρωτεΐνης αιμοσφαιρίνης και την αύξηση του ESR. Υποδεικνύουν την ανάπτυξη αναιμίας ως αποτέλεσμα της χρόνιας πορείας της φλεγμονώδους διαδικασίας.
2. Λεπτομερής εξέταση αίματος. Καθιστά δυνατό τον εντοπισμό αποκλίσεων των μεταβολικών διεργασιών από τον κανόνα με πολύ μεγαλύτερη ακρίβεια.
3. Δοκιμή κοπράνων για τον προσδιορισμό του κρυφού αίματος.
4. Ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση. Πρόκειται για μια μέθοδο οπτικής εξέτασης του οισοφάγου, του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου με τη χρήση εύκαμπτου οπτικού καθετήρα. Σας επιτρέπει να εξετάσετε τα τοιχώματα των προσβεβλημένων οργάνων και να λάβετε δείγμα ιστού για μικροβιολογική μελέτη.
5. Ιστολογική εξέταση. Αυτή η μέθοδος καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό του βαθμού βλάβης στα κύτταρα σε φλεγμονώδεις ιστούς.

Η ινογαστροδωδεκαδακτυλοσκόπηση είναι η κύρια και πιο ενημερωτική μέθοδος για τη διάγνωση της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας, επομένως, με βάση τα αποτελέσματά της εξάγονται συμπεράσματα σχετικά με την παρουσία ή την απουσία της νόσου.

Χαρακτηριστικά ιστικής βλάβης στη λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα

Κατά τη διάρκεια μιας ενδοσκοπικής εξέτασης, κοκκώδεις συσσωρεύσεις χαρακτηριστικές αυτού του τύπου γαστρίτιδας, που μοιάζουν με θηλώματα ή μικρά οζίδια, εντοπίζονται στην επιφάνεια του στομάχου που έχει προσβληθεί από φλεγμονή. Ένα άλλο χαρακτηριστικό σημάδι αυτής της νόσου είναι η βλάβη στο επιθήλιο με τη μορφή μικρών διαβρώσεων με νεκρωτικό ιστό του άνω μέρους τους.

Ο γαστρικός βλεννογόνος με λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα είναι ωχρός, πυκνός και διογκωμένος και υπάρχει μεγάλη ποσότητα βλέννας στην επιφάνεια της μεμβράνης. Τα γαστρικά λακκάκια επιμηκύνονται και διευρύνονται· στο επιθήλιο του βλεννογόνου μπορεί να σχηματιστούν ακριβείς αιμορραγίες ( μικρές αιμορραγίες) και κύστεις (κοιλότητες με λεπτά τοιχώματα και ημι-υγρό περιεχόμενο).

Θεραπεία της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας

Η ασθένεια αντιμετωπίζεται με τα ακόλουθα φάρμακα:

1. Αναστολείς υποδοχέων ισταμίνης (Φαμοτιδίνη και Ρανιτιδίνη).
2. Αναστολείς αντλίας πρωτονίων (Ομεπραζόλη, Pariet).
3. Αντιόξινα φάρμακα (Almagel, Gastal, Maalox).
4. Παράγοντες που έχουν προστατευτική δράση στη βλεννογόνο επιφάνεια του πάσχοντος οργάνου (De-nol).
5. Αντιβιοτικά εάν εντοπιστεί ελικοβακτηρίδιο του πυλωρού στην κοιλότητα του στομάχου (Αμοξικιλλίνη, Αμοξικλάβ, Αζιθρομυκίνη και Κλαριθρομυκίνη).
6. Ρυθμιστές της κινητικότητας του πεπτικού συστήματος (Lactiol, Linaclotide, Motilium, Itomed).
7. Ενζυμικά φάρμακα (Mezima, Festala, Panzinorm, Enzistala, Abomina).
8. Συνδυασμένα φάρμακα που συνδυάζουν αντιόξινα, αντισπασμωδικά, καθαρτικά και στυπτικά αποτελέσματα (Rothera, Vikalina).
9. Αντιεμετικά (Cisapride, Cerucal, Domperidone).

Η αποτελεσματικότητα της θεραπείας της λεμφοκυτταρικής γαστρίτιδας εξαρτάται από τον βαθμό παραμέλησης της νόσου, επομένως, με τα πρώτα ύποπτα συμπτώματα, θα πρέπει να επικοινωνήσετε με έναν γαστρεντερολόγο για άμεση εξέταση και συνταγογράφηση κατάλληλης θεραπείας.

Διατροφή για λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα

Κατά τη θεραπεία αυτού του τύπου γαστρίτιδας, οι ασθενείς πρέπει να ακολουθούν αυστηρή δίαιτα για να μειώσουν τη δραστηριότητα της φλεγμονής του ιστού του στομάχου και να επιταχύνουν την επούλωση των διαβρώσεων στον βλεννογόνο του.

Πρέπει να αποκλείσουν από τη διατροφή τους όλες τις τροφές που περιέχουν μεγάλες ποσότητες φυτικών ινών, καθώς και επίσης:

• θυμώνω;
• αρωματώδης;
• αρωματώδης;
• τηγανητό;
• Αλμυρός

πιάτα, πλούσιοι ζωμοί κρέατος και ψαριού, αρτοσκευάσματα. Δεν πρέπει να πίνετε ανθρακούχα ποτά, φρέσκο ​​γάλα και καφέ ή αλκοόλ οποιασδήποτε περιεκτικότητας. Πρέπει να τρώτε το έτοιμο φαγητό ζεστό, όχι κρύο, αλλά ούτε ζεστό. Τα γεύματα πρέπει να είναι κλασματικά (έως 6 φορές κατά τη διάρκεια της ημέρας).

Με τη λεμφοκυτταρική γαστρίτιδα, το φαγητό πρέπει να βράζεται, να ψηθεί, να μαγειρευτεί ή στον ατμό και να τρώγεται τριμμένο, πολτοποιημένο ή ημιστερεό. Θα πρέπει επίσης να κόψετε το κάπνισμα, να κινηθείτε περισσότερο και να περάσετε περισσότερο χρόνο στον καθαρό αέρα.

Ασθένειες γαστρεντερικός σωλήνας είναι πολύ διαφορετικά. Κάποιοι από αυτούς είναι πρωτογενείς ανεξάρτητες ασθένειες και αποτελούν το περιεχόμενο ενός μεγάλου τμήματος της ιατρικής - γαστρεντερολογίας, άλλα αναπτύσσονται δευτερογενώς σε διάφορες ασθένειες μολυσματικής και μη, επίκτητης και κληρονομικής φύσης.

Οι αλλαγές στη γαστρεντερική οδό μπορεί να είναι φλεγμονώδεις, δυστροφικές, δυσαναγεννητικές, υπερπλαστικές και όγκου. Για να κατανοήσουμε την ουσία αυτών των αλλαγών, τον μηχανισμό ανάπτυξης και διάγνωσής τους, η μορφολογική μελέτη έχει μεγάλη σημασία δείγματα βιοψίας οισοφάγος, στομάχι, έντερα που λαμβάνονται με βιοψία, καθώς αυτό καθιστά δυνατή τη χρήση λεπτών μεθόδων έρευνας, όπως η ιστοχημική, η ηλεκτρονική μικροσκοπική και η αυτοραδιογραφία.

Αυτή η ενότητα θα καλύψει σημαντικές ασθένειεςφάρυγγα και φάρυγγα, σιελογόνους αδένες, οισοφάγο, στομάχι και έντερα. Οι ασθένειες του οδοντικού συστήματος και των οργάνων της στοματικής κοιλότητας περιγράφονται ξεχωριστά (βλ.

Ασθένειες του φάρυγγα και του φάρυγγα

Μεταξύ των ασθενειών του φάρυγγα και του φάρυγγα, η πιο σημαντική είναι κυνάγχη (από λατ. θυμό- να πνιγεί), ή αμυγδαλίτιδα, - μια μολυσματική ασθένεια με έντονες φλεγμονώδεις αλλαγές στον λεμφαδενοειδή ιστό του φάρυγγα και των αμυγδαλών της παλατίνης. Αυτή η ασθένεια είναι ευρέως διαδεδομένη στον πληθυσμό και είναι ιδιαίτερα συχνή κατά την ψυχρή περίοδο.

Οι πονόλαιμοι χωρίζονται σε οξείς και χρόνιους. Ο οξύς πονόλαιμος έχει τη μεγαλύτερη σημασία.

Αιτιολογία και παθογένεια.Η εμφάνιση του πονόλαιμου σχετίζεται με την έκθεση σε μια ποικιλία παθογόνων, μεταξύ των οποίων τα κυριότερα είναι ο σταφυλόκοκκος, ο στρεπτόκοκκος, οι αδενοϊοί και οι μικροβιακές συσχετίσεις.

Ο μηχανισμός ανάπτυξης της στηθάγχης περιλαμβάνει και τα δύο εξωγενής, έτσι και ενδογενής παράγοντες. Πρωταρχικής σημασίας είναι μια λοίμωξη που διεισδύει διαεπιθηλιακά ή αιματογενώς, αλλά πιο συχνά πρόκειται για αυτομόλυνση που προκαλείται από γενική ή τοπική υποθερμία ή τραύμα. Από τους ενδογενείς παράγοντες, οι παράγοντες που σχετίζονται με την ηλικία είναι πρωτίστως σημαντικοί -

σταθερότητα της λεμφαδενοειδούς συσκευής του φάρυγγα και η αντιδραστικότητα του σώματος, τι μπορεί να εξηγήσει συχνή εμφάνισηαμυγδαλίτιδα σε μεγαλύτερα παιδιά και ενήλικες έως 35-40 ετών, καθώς και σπάνιες περιπτώσεις ανάπτυξής της σε μικρά παιδιά και ηλικιωμένους. Σε ανάπτυξη χρόνια αμυγδαλίτιδαπαίζει μεγάλο ρόλο αλλεργικός παράγοντας.

Παθολογική ανατομία.Διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές και μορφολογικές μορφές: οξύς πονόλαιμος:καταρροϊκή, ινώδης, πυώδης, λανθασμένη, ωοθυλακική, νεκρωτική και γαγγραινώδης.

Στο καταρροϊκός πονόλαιμοςη βλεννογόνος μεμβράνη των αμυγδαλών της υπερώας και των υπερώικων τόξων είναι έντονα συμφορημένη ή κυανωτική, θαμπή, καλυμμένη με βλέννα. Το εξίδρωμα είναι ορογόνο ή βλεννογόνο-λευκοκύτταρο. Μερικές φορές ανασηκώνει το επιθήλιο και σχηματίζει μικρές φυσαλίδες με θολό περιεχόμενο. Ινώδης αμυγδαλίτιδαπου εκδηλώνεται με την εμφάνιση ινωδών λευκοκίτρινων μεμβρανών στην επιφάνεια του βλεννογόνου των αμυγδαλών. Πιο συχνά είναι διφθερίτιδα πονόλαιμος,που συνήθως παρατηρείται με διφθερίτιδα. Για πυώδης πονόλαιμοςχαρακτηρίζεται από αύξηση του μεγέθους των αμυγδαλών λόγω της διόγκωσης και της διήθησής τους από ουδετερόφιλα. Η πυώδης φλεγμονή είναι συχνά διάχυτη στη φύση (πονόλαιμος),λιγότερο συχνά περιορίζεται σε μια μικρή περιοχή (απόστημα αμυγδαλών).Είναι δυνατή η μετάβαση της πυώδους διαδικασίας σε παρακείμενους ιστούς και η διάδοση της μόλυνσης. Λακούνα αμυγδαλίτιδαπου χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση στα βάθη κενών ορώδους, βλεννώδους ή πυώδους εξιδρώματος με πρόσμιξη αποφλοιωμένου επιθηλίου. Καθώς το εξίδρωμα συσσωρεύεται στα κενά, εμφανίζεται στην επιφάνεια της διευρυμένης αμυγδαλής με τη μορφή λευκοκίτρινων μεμβρανών που αφαιρούνται εύκολα. Στο ωοθυλακιώδης πονόλαιμοςοι αμυγδαλές είναι μεγάλες, ολόκληρες, τα ωοθυλάκια έχουν αυξηθεί σημαντικά σε μέγεθος και περιοχές πυώδους τήξης είναι ορατές στο κέντρο τους. Στο λεμφικό ιστό μεταξύ των ωοθυλακίων παρατηρείται υπερπλασία λεμφοειδών στοιχείων και συσσωρεύσεις ουδετερόφιλων. Στο νεκρωτικός πονόλαιμοςΥπάρχει επιφανειακή ή βαθιά νέκρωση του βλεννογόνου με σχηματισμό ελαττωμάτων με ανώμαλα άκρα (νεκρωτική ελκώδης αμυγδαλίτιδα).Από αυτή την άποψη, οι αιμορραγίες στη βλεννογόνο μεμβράνη του φάρυγγα και των αμυγδαλών δεν είναι ασυνήθιστες. Με γάγγραινα σήψη του ιστού των αμυγδαλών, μιλούν για γάγγραινος πονόλαιμος.Η νεκρωτική και γαγγραινώδης αμυγδαλίτιδα παρατηρείται συχνότερα με οστρακιά και οξεία λευχαιμία.

Μια ιδιαίτερη ποικιλία είναι ελκώδης μεμβρανώδης πονόλαιμος του Simonovsky-Plaut-Vincens,που προκαλείται από τη συμβίωση ενός ατρακτοειδούς βακτηρίου με συνηθισμένες σπειροχαίτες της στοματικής κοιλότητας. Αυτός ο πονόλαιμος είναι επιδημικής φύσης. Το λεγομενο σηπτικός πονόλαιμος,ή πονόλαιμος με διατροφική τοξική αλευκία,εμφανίζεται μετά την κατανάλωση προϊόντων από σιτηρά που έχουν ξεχειμωνιάσει στο χωράφι. Ειδικές μορφές στηθάγχης περιλαμβάνουν αυτές που έχουν ασυνήθιστος εντοπισμός: αμυγδαλίτιδα των γλωσσικών, σωληνοειδών ή ρινοφαρυγγικών αμυγδαλών, αμυγδαλίτιδα των πλευρικών ραβδώσεων κ.λπ.

Στο χρόνιος πονόλαιμος (χρόνια αμυγδαλίτιδα), η οποία αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα πολλαπλών υποτροπών (υποτροπιάζουσα αμυγδαλίτιδα), υπερπλασία και σκλήρυνση του λεμφικού ιστού των αμυγδαλών, εμφανίζεται σκλήρυνση

κάψουλες, επέκταση κενών, εξέλκωση του επιθηλίου. Μερικές φορές υπάρχει μια απότομη υπερπλασία ολόκληρης της λεμφικής συσκευής του φάρυγγα και του φάρυγγα.

Οι αλλαγές στον φάρυγγα και τις αμυγδαλές τόσο στην οξεία όσο και στη χρόνια στηθάγχη συνοδεύονται από υπερπλασία του ιστού των λεμφαδένων του λαιμού.

ΕπιπλοκέςΟ πονόλαιμος μπορεί να είναι τόσο τοπικός όσο και γενικός χαρακτήρας. Οι επιπλοκές τοπικής φύσης σχετίζονται με τη μετάβαση της φλεγμονώδους διαδικασίας στους περιβάλλοντες ιστούς και την ανάπτυξη παρααμυγδαλική,ή οπισθοφάρυγγα, απόστημα, φλεγμονώδης φλεγμονή του ιστού του λαιμού, θρομβοφλεβίτιδα.Μεταξύ των επιπλοκών ενός γενικού πονόλαιμου είναι: σήψη.Η στηθάγχη συμμετέχει επίσης στην ανάπτυξη ρευματισμοί, σπειραματονεφρίτιδακαι άλλες μολυσματικές και αλλεργικές ασθένειες.

Παθήσεις των σιελογόνων αδένων

Οι φλεγμονώδεις διεργασίες εντοπίζονται συχνότερα στους σιελογόνους αδένες. Η φλεγμονή των σιελογόνων αδένων ονομάζεται σιαλαδενίτιδα,ΕΝΑ παρωτιδικούς αδένες - παρωτίτιδα.Η σιαλαδενίτιδα και η παρωτίτιδα μπορεί να είναι ορώδης και πυώδης. Συνήθως εμφανίζονται δευτερογενώς σε λοίμωξη μέσω της αιματογενούς, λεμφογενούς ή ενδοπορικής οδού.

Ένας ειδικός τύπος σιαλαδενίτιδας με καταστροφή αδένων από διήθηση κυτταρικού λεμφομακροφάγου είναι χαρακτηριστικός σύνδρομο sicca (νόσος ή σύνδρομο Sjogren).

Το σύνδρομο Sicca είναι ένα σύνδρομο ανεπάρκειας εξωκρινών αδένων, σε συνδυασμό με πολυαρθρίτιδα. Μεταξύ των αιτιολογικών παραγόντων, ο πιο πιθανός ρόλος είναι η ιογενής λοίμωξη και η γενετική προδιάθεση. Η βάση της παθογένεσης είναι η αυτοανοσοποίηση και το ξηρό σύνδρομο συνδυάζεται με πολλές αυτοάνοσες (ρευματοειδής αρθρίτιδα, στόμιο Hashimoto) και ιογενείς (ιογενής χρόνια ενεργός ηπατίτιδα) ασθένειες. Ορισμένοι συγγραφείς ταξινομούν το ξηρό σύνδρομο Sjögren ως ρευματική νόσο.

Ανεξάρτητες ασθένειες των σιελογόνων αδένων είναι μαγουλάδες,προκαλείται από μυξοϊό κυτταρομεγαλία,ο αιτιολογικός παράγοντας του οποίου είναι ο ιός της κυτταρομεγαλίας, καθώς και όγκους(δείτε επίσης Ασθένειες του οδοντικού συστήματος και των οργάνων της στοματικής κοιλότητας).

Παθήσεις του οισοφάγου

Παθήσεις του οισοφάγουλίγοι. Οι πιο συχνές αιτίες είναι τα εκκολπώματα, οι φλεγμονές (οισοφαγίτιδα) και οι όγκοι (καρκίνος).

Οισοφαγικό εκκολπώματα- πρόκειται για μια περιορισμένη τυφλή προεξοχή του τοιχώματος του, η οποία μπορεί να αποτελείται από όλα τα στρώματα του οισοφάγου (αληθινό εκκολπώματα)ή μόνο το βλεννογόνο και το υποβλεννογόνιο στρώμα που προεξέχει μέσα από τις ρωγμές του μυϊκού στρώματος (μυϊκό εκκολπώματα).Εξαρτάται από εντοπισμός Και τοπογραφία διάκριση μεταξύ φαρυγγοοισοφαγικού, διχασμού, επινεφρικού και πολλαπλού εκκολπώματος και από χαρακτηριστικά προέλευσης - συγκολλητικά εκκολπώματα που προκύπτουν από

φλεγμονώδεις διεργασίες στο μεσοθωράκιο και διεργασίες χαλάρωσης, οι οποίες βασίζονται στην τοπική χαλάρωση του οισοφαγικού τοιχώματος. Ένα οισοφαγικό εκκολπωματικό μπορεί να επιπλέκεται από φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του - εκκολπωματίτιδα.

Τα αίτια του σχηματισμού εκκολπώματος μπορεί να είναι εκ γενετής (κατωτερότητα συνδετικών και μυϊκών ιστών του τοιχώματος του οισοφάγου, του φάρυγγα) και επίκτητος (φλεγμονή, σκλήρυνση, στένωση ποδιού, αυξημένη πίεση στο εσωτερικό του οισοφάγου).

Οισοφαγίτιδα- φλεγμονή της βλεννογόνου μεμβράνης του οισοφάγου - συνήθως αναπτύσσεται δευτεροπαθώς σε πολλές ασθένειες, σπάνια - πρωτοπαθείς. Μπορεί να είναι οξεία ή χρόνια.

Οξεία οισοφαγίτιδα,παρατηρείται υπό την επίδραση χημικών, θερμικών και μηχανικών παραγόντων, με μια σειρά από μολυσματικές ασθένειες (διφθερίτιδα, οστρακιά, τύφος), αλλεργικές αντιδράσεις, ίσως καταρροϊκή, ινώδης, φλεγμονώδης, ελκώδης, γάγγραινα.Μια ειδική μορφή οξείας οισοφαγίτιδας είναι μεμβρανώδης, όταν ο γύψος του βλεννογόνου του οισοφάγου απορρίπτεται. Μετά από εν τω βάθει μεμβρανώδη οισοφαγίτιδα, που αναπτύσσεται από χημικά εγκαύματα, ουρική στένωση του οισοφάγου.

Στο χρόνια οισοφαγίτιδα,η ανάπτυξη του οποίου σχετίζεται με χρόνιο ερεθισμό του οισοφάγου (επιδράσεις αλκοόλ, καπνίσματος, ζεστού φαγητού) ή διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος στο τοίχωμά του (φλεβική συμφόρηση κατά την καρδιακή αντιστάθμιση, πυλαία υπέρταση), ο βλεννογόνος είναι υπεραιμικός και διογκωμένος, με περιοχές καταστροφής του επιθηλίου, λευκοπλακία και σκλήρυνση. Για ειδική χρόνια οισοφαγίτιδα,που εμφανίζεται σε φυματίωση και σύφιλη, είναι χαρακτηριστική η μορφολογική εικόνα της αντίστοιχης φλεγμονής.

Σε ειδικό έντυπο διαθέτουν παλινδρόμηση οισοφαγίτιδας,στις οποίες εντοπίζονται φλεγμονές, διαβρώσεις και έλκη (διαβρωτική, ελκώδης οισοφαγίτιδα)στον βλεννογόνο του κατώτερου οισοφάγου λόγω παλινδρόμησης του γαστρικού περιεχομένου σε αυτόν (παλίνδρομη, πεπτική οισοφαγίτιδα).

Καρκίνωμα οισοφάγουεμφανίζεται συχνότερα στο όριο του μέσου και του κατώτερου τριτημορίου, που αντιστοιχεί στο επίπεδο της διχοτόμησης της τραχείας. Είναι πολύ λιγότερο συχνή στο αρχικό τμήμα του οισοφάγου και στην είσοδο του στομάχου. Ο καρκίνος του οισοφάγου αποτελεί το 2-5% όλων των κακοήθων νεοπλασμάτων.

Αιτιολογία. Ο χρόνιος ερεθισμός του βλεννογόνου του οισοφάγου (ζεστό τραχύ φαγητό, αλκοόλ, κάπνισμα), αλλοιώσεις ουλής μετά από έγκαυμα, χρόνιες γαστρεντερικές λοιμώξεις, ανατομικές διαταραχές (εκκολπώματα, εκτοπία του κολονοειδούς επιθηλίου και γαστρικών αδένων κ.λπ.) προδιαθέτουν στην ανάπτυξη καρκίνου του οισοφάγου . Μεταξύ των προκαρκινικών αλλαγών, η λευκοπλακία και η σοβαρή δυσπλασία του επιθηλίου του βλεννογόνου έχουν τη μεγαλύτερη σημασία.

Παθολογική ανατομία. Διακρίνονται τα εξής: μακροσκοπικό μορφές καρκίνου του οισοφάγου: δακτυλιοειδής πυκνός, θηλώδης και ελκώδης. Στερεός καρκίνος σε σχήμα δακτυλίουείναι σχηματισμός όγκου

η οποία καλύπτει κυκλικά το τοίχωμα του οισοφάγου σε μια συγκεκριμένη περιοχή. Ο αυλός του οισοφάγου είναι στενός. Όταν ο όγκος αποσυντεθεί και εξελκωθεί, η βατότητα του οισοφάγου αποκαθίσταται. Θηλώδης καρκίνοςο οισοφάγος είναι παρόμοιος με το μυκητιακό καρκίνωμα του στομάχου. Διασπάται εύκολα, με αποτέλεσμα να δημιουργούνται έλκη που διεισδύουν σε γειτονικά όργανα και ιστούς. Ελκώδης καρκίνοςείναι ένα καρκινικό έλκος που έχει οβαλ σχημακαι εκτείνεται κατά μήκος του οισοφάγου.

Αναμεταξύ μικροσκοπικός Υπάρχουν διάφορες μορφές καρκίνου του οισοφάγου καρκίνωμα in situ, ακανθοκυτταρικό καρκίνωμα, αδενοκαρκίνωμα, αδενικό πλακώδες, αδενική κυστική, βλεννοεπιδερμικήΚαι αδιαφοροποίητος καρκίνος.

Μετάσταση Ο καρκίνος του οισοφάγου εμφανίζεται κυρίως λεμφογενώς.

Οι επιπλοκές σχετίζονται με τη βλάστηση σε γειτονικά όργανα - τραχεία, στομάχι, μεσοθωράκιο, υπεζωκότα. Σχηματίζονται οισοφαγοτραχειακά συρίγγια, αναπτύσσεται πνευμονία από εισρόφηση, απόστημα και γάγγραινα του πνεύμονα, υπεζωκοτικό εμπύημα και πυώδης μεσοθωρακίτιδα. Με τον καρκίνο του οισοφάγου, η καχεξία εμφανίζεται νωρίς.

Παθήσεις του στομάχου

Μεταξύ των παθήσεων του στομάχου, η γαστρίτιδα, το πεπτικό έλκος και ο καρκίνος είναι τα πιο σημαντικά.

Γαστρίτιδα

Γαστρίτιδα(από τα ελληνικά γκαστερ- στομάχι) είναι μια φλεγμονώδης νόσος του γαστρικού βλεννογόνου. Υπάρχουν οξεία και χρόνια γαστρίτιδα.

Οξεία γαστρίτιδα

Αιτιολογία και παθογένεια.Στην ανάπτυξη οξείας γαστρίτιδας, ο ρόλος του ερεθισμού της βλεννογόνου μεμβράνης από άφθονη, δυσπεπτή, πικάντικη, κρύα ή ζεστή τροφή, αλκοολούχα ποτά, φάρμακα (σαλικυλικά, σουλφοναμίδια, κορτικοστεροειδή, βιομυκίνη, δακτυλίτιδα κ.λπ.), χημικές ουσίες ( επαγγελματικοί κίνδυνοι) είναι μεγάλος. Σημαντικό ρόλο παίζουν επίσης τα μικρόβια (σταφυλόκοκκος, σαλμονέλα) και οι τοξίνες, προϊόντα μειωμένου μεταβολισμού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για παράδειγμα, σε περιπτώσεις δηλητηρίασης από αλκοόλ ή προϊόντων κακής ποιότητας τροφίμων, παθογόνοι παράγοντες επηρεάζουν άμεσα τον γαστρικό βλεννογόνο - εξωγενής γαστρίτιδα,σε άλλους - αυτή η δράση είναι έμμεση και πραγματοποιείται με αγγειακούς, νευρικούς, χυμικούς και ανοσολογικούς μηχανισμούς - ενδογενής γαστρίτιδα,που περιλαμβάνουν λοιμώδη αιματογενή γαστρίτιδα, γαστρίτιδα εξάλειψης με ουραιμία, αλλεργική, συμφορητική γαστρίτιδα κ.λπ.

Παθολογική ανατομία.Η φλεγμονή της βλεννογόνου μπορεί να καλύψει ολόκληρο το στομάχι (διάχυτη γαστρίτιδα)ή ορισμένα μέρη του (εστιακή γαστρίτιδα).Από αυτή την άποψη, υπάρχει μια διάκριση βυθοειδές, ανθρακικό, πυλωροαντρικόΚαι πυλωροδωδεκαδακτυλική γαστρίτιδα.

Ανάλογα με τα χαρακτηριστικά μορφολογικές αλλαγές εκκρίνεται ο γαστρικός βλεννογόνος παρακάτω έντυπαοξεία γαστρίτιδα: 1) καταρροϊκή (απλή); 2) ινώδης? 3) πυώδης (φλεγμονώδης)· 4) νεκρωτικό (διαβρωτικό).

Στο καταρροϊκή (απλή) γαστρίτιδαΟ γαστρικός βλεννογόνος είναι παχύς, διογκωμένος, υπεραιμικός, η επιφάνειά του καλύπτεται άφθονα με βλεννώδεις μάζες, είναι ορατές πολλαπλές μικρές αιμορραγίες και διαβρώσεις. Στο εξέταση με μικροσκόπιοΑνιχνεύονται δυστροφία, νεκροβίωση και απολέπιση του επιφανειακού επιθηλίου, τα κύτταρα των οποίων χαρακτηρίζονται από αυξημένη παραγωγή βλέννας. Η αποβολή των κυττάρων οδηγεί σε διάβρωση. Σε περιπτώσεις που υπάρχουν πολλαπλές διαβρώσεις μιλούν για διαβρωτική γαστρίτιδα.Οι αδένες αλλάζουν ελαφρώς, αλλά η εκκριτική τους δραστηριότητα καταστέλλεται. Η βλεννογόνος μεμβράνη διαποτίζεται από ορώδες, ορογόνο-βλεννογονικό ή ορογόνο-λευκοκύτταρο εξίδρωμα. Το δικό του στρώμα είναι πληθωρικό και οιδηματώδες, διεισδύεται με ουδετερόφιλα και εμφανίζονται διαποδοτικές αιμορραγίες.

Στο ινώδης γαστρίτιδασχηματίζεται ένα ινώδες φιλμ γκρίζου ή κιτρινοκαφέ χρώματος στην επιφάνεια της παχύρρευστης βλεννογόνου μεμβράνης. Το βάθος της νέκρωσης της βλεννογόνου μεμβράνης μπορεί να είναι διαφορετικό και επομένως υπάρχουν lobar(επιφανειακή νέκρωση) και διφθεριτικό(βαθιά νέκρωση) επιλογέςινώδης γαστρίτιδα.

Στο πυώδης,ή φλεγμονώδης,Στη γαστρίτιδα, το τοίχωμα του στομάχου παχαίνει απότομα, ειδικά λόγω της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος. Οι πτυχές του βλεννογόνου είναι τραχιές, με αιμορραγίες, ινώδεις-πυώδεις εναποθέσεις. Ένα κιτρινοπράσινο πυώδες υγρό παροχετεύεται από την επιφάνεια κοπής. Ένα διήθημα λευκοκυττάρων που περιέχει μεγάλο αριθμό μικροβίων καλύπτει διάχυτα τη βλεννογόνο μεμβράνη, το υποβλεννογόνιο και μυϊκό στρώμα του στομάχου και το περιτόναιο που το καλύπτει. Ως εκ τούτου, συχνά με φλεγμονώδη γαστρίτιδα αναπτύσσονται περιγαστρίτιδαΚαι περιτονίτιδα.Η κυτταρίτιδα του στομάχου περιπλέκει μερικές φορές τον τραυματισμό· αναπτύσσεται επίσης με χρόνια έλκη και ελκώδη καρκίνο του στομάχου.

Νεκρωτική γαστρίτιδασυνήθως συμβαίνει όταν χημικές ουσίες (αλκάλια, οξύ κ.λπ.) εισέρχονται στο στομάχι, καυτηριάζοντας και καταστρέφοντας τον βλεννογόνο (διαβρωτική γαστρίτιδα).Η νέκρωση μπορεί να περιλαμβάνει επιφανειακά ή βαθιά μέρη της βλεννογόνου μεμβράνης και μπορεί να είναι πηκτική ή συγκεχυματική. Οι νεκρωτικές αλλαγές συνήθως καταλήγουν στο σχηματισμό διαβρώσεων και οξέων ελκών, που μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη φλεγμονών και γαστρικής διάτρησης.

Εξοδος πλήθουςΗ οξεία γαστρίτιδα εξαρτάται από το βάθος της βλάβης στον βλεννογόνο (τοίχωμα) του στομάχου. Η καταρροϊκή γαστρίτιδα μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη αποκατάσταση της βλεννογόνου μεμβράνης. Με συχνές υποτροπές, μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας. Μετά από σημαντικές καταστροφικές αλλαγές χαρακτηριστικές της φλεγμονώδους και νεκρωτικής γαστρίτιδας, αναπτύσσεται ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης και σκληρωτική παραμόρφωση του τοιχώματος του στομάχου - γαστρική κίρρωση.

Χρόνια γαστρίτιδα

Σε ορισμένες περιπτώσεις, σχετίζεται με οξεία γαστρίτιδα και υποτροπές της, αλλά πιο συχνά αυτή η σύνδεση απουσιάζει.

ΤαξινόμησηΗ χρόνια γαστρίτιδα, που υιοθετήθηκε από το IX Διεθνές Συνέδριο Γαστρεντερολόγων (1990), λαμβάνει υπόψη την αιτιολογία, την παθογένεια, την τοπογραφία της διαδικασίας, τους μορφολογικούς τύπους γαστρίτιδας, τα σημάδια της δραστηριότητάς της και τη σοβαρότητά της.

Αιτιολογία.Η χρόνια γαστρίτιδα αναπτύσσεται όταν επηρεάζει κυρίως τον γαστρικό βλεννογόνο εξωγενείς παράγοντες: παραβίαση της δίαιτας και του διατροφικού ρυθμού, η κατάχρηση αλκοόλ, οι επιπτώσεις χημικών, θερμικών και μηχανικών παραγόντων, η επίδραση επαγγελματικών κινδύνων κ.λπ. Μεγάλος ρόλος και ενδογενείς παράγοντες - αυτολοιμώξεις (Campylobacter piloridis),χρόνια αυτοτοξίκωση, νευροενδοκρινικές διαταραχές, χρόνια καρδιαγγειακή ανεπάρκεια, αλλεργικές αντιδράσεις, παλινδρόμηση του περιεχομένου του δωδεκαδακτύλου στο στομάχι (παλινδρόμηση). Σημαντική προϋπόθεση για την ανάπτυξη χρόνιας γαστρίτιδας είναι μακροχρόνια έκθεση παθογόνους παράγοντες εξωγενούς ή ενδογενούς φύσης, ικανούς να «σπάσουν» τους συνήθεις αναγεννητικούς μηχανισμούς συνεχούς ανανέωσης του επιθηλίου του γαστρικού βλεννογόνου. Είναι συχνά δυνατό να αποδειχθεί η μακροπρόθεσμη επίδραση όχι ενός, αλλά πολλών παθογόνων παραγόντων.

Παθογένεση.Η χρόνια γαστρίτιδα μπορεί να είναι αυτοάνοση (γαστρίτιδα τύπου Α) και μη άνοση (γαστρίτιδα τύπου Β).

Αυτοάνοση γαστρίτιδαχαρακτηρίζεται από την παρουσία αντισωμάτων στα βρεγματικά κύτταρα, και επομένως βλάβη στο βυθό του στομάχου, όπου υπάρχουν πολλά βρεγματικά κύτταρα (στοιχειώδης γαστρίτιδα).Η βλεννογόνος μεμβράνη του άντρου είναι άθικτη. Υπάρχει υψηλό επίπεδο γαστριναιμίας. Λόγω βλάβης στα βρεγματικά κύτταρα, η έκκριση υδροχλωρικού (υδροχλωρικού) οξέος μειώνεται.

Στο μη άνοση γαστρίτιδαΤα αντισώματα στα βρεγματικά κύτταρα δεν ανιχνεύονται, επομένως ο βυθός του στομάχου διατηρείται σχετικά. Οι κύριες αλλαγές εντοπίζονται στο άντρο (ανθρακική γαστρίτιδα).Η γαστριναιμία απουσιάζει και η έκκριση υδροχλωρικού οξέος μειώνεται μόνο μέτρια. Η γαστρίτιδα τύπου Β περιλαμβάνει: παλινδρομική γαστρίτιδα(γαστρίτιδα τύπου Γ). Η γαστρίτιδα τύπου Β είναι 4 φορές πιο συχνή από τη γαστρίτιδα τύπου Α.

Οδηγούμενος από τοπογραφία διεργασίας στομάχι, εκκρίνουν χρόνια γαστρίτιδα - άντραλος, βάθροςΚαι Παγαστρίτιδα.

Μορφολογικοί τύποι.Η χρόνια γαστρίτιδα χαρακτηρίζεται από μακροχρόνιες δυστροφικές και νεκροβιοτικές αλλαγές στο επιθήλιο της βλεννογόνου μεμβράνης, με αποτέλεσμα τη διακοπή της αναγέννησής της και τη δομική αναδιάρθρωση της βλεννογόνου μεμβράνης, με αποκορύφωμα την ατροφία και τη σκλήρυνση. Οι κυτταρικές αντιδράσεις της βλεννογόνου μεμβράνης αντανακλούν τη δραστηριότητα της διαδικασίας. Υπάρχουν δύο μορφολογικοί τύποι χρόνιας γαστρίτιδας - η επιφανειακή και η ατροφική.

Χρόνια επιφανειακή γαστρίτιδαχαρακτηρίζεται από δυστροφικές αλλαγές στο επιφανειακό (κοίλωμα) επιθήλιο. Σε ορισμένες περιοχές είναι πεπλατυσμένο, πλησιάζει τα κυβικά και χαρακτηρίζεται από μειωμένη έκκριση, σε άλλες είναι υψηλό πρισματικό με αυξημένη έκκριση. Γίνεται μετατόπιση επιπλέον κυττάρων από τον ισθμό στο μεσαίο τρίτο των αδένων, η διεγερμένη από ισταμίνη έκκριση υδροχλωρικού οξέος από τα βρεγματικά κύτταρα και πεψινογόνου από τα κύρια κύτταρα μειώνεται. Το κατάλληλο στρώμα (πλάκα) της βλεννογόνου μεμβράνης είναι διογκωμένο, διεισδύεται με λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και μεμονωμένα ουδετερόφιλα (Εικ. 197).

Στο χρόνια ατροφική γαστρίτιδαεμφανίζεται μια νέα και βασική ποιότητα - ατροφία της βλεννογόνου μεμβράνης και των αδένων της, η οποία καθορίζει την ανάπτυξη της σκλήρυνσης. Η βλεννογόνος μεμβράνη γίνεται πιο λεπτή, ο αριθμός των αδένων μειώνεται. Στη θέση των ατροφισμένων αδένων, αναπτύσσεται συνδετικός ιστός. Οι διατηρημένοι αδένες είναι διατεταγμένοι σε ομάδες, οι αδένες αγωγοί διαστέλλονται, μεμονωμένα είδηΤα κύτταρα στους αδένες είναι ελάχιστα διαφοροποιημένα. Λόγω της βλεννοειδοποίησης των αδένων, η έκκριση πεψίνης και υδροχλωρικού οξέος είναι μειωμένη. Η βλεννογόνος μεμβράνη διηθείται από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και μεμονωμένα ουδετερόφιλα. Σε αυτές τις αλλαγές προστίθενται επιθηλιακή αναδιάρθρωση, Επιπλέον, τόσο η επιφάνεια όσο και το αδενικό επιθήλιο υφίστανται μεταπλασία (βλ. Εικ. 197). Οι γαστρικές ράχες μοιάζουν με εντερικές λάχνες· είναι επενδεδυμένες με οριοθετημένα επιθηλιακά κύτταρα· εμφανίζονται κύπελλα και κύτταρα Paneth (εντερική μεταπλασία του επιθηλίου, «εντερολίνωση» του βλεννογόνου).Τα κύρια, βοηθητικά (βλεννογονικά κύτταρα των αδένων) και τα βρεγματικά κύτταρα των αδένων εξαφανίζονται, εμφανίζονται κυβικά κύτταρα που είναι χαρακτηριστικά των πυλωρικών αδένων. σχηματίζονται οι λεγόμενοι ψευδοπυλωρικοί αδένες. Η μεταπλασία του επιθηλίου συνοδεύεται από αυτήν δυσπλασία,ο βαθμός του οποίου μπορεί να ποικίλλει. Οι αλλαγές του βλεννογόνου μπορεί να είναι ήπιες (μέτρια ατροφική γαστρίτιδα)ή προφέρεται (σοβαρή ατροφική γαστρίτιδα).

Μια ειδική μορφή είναι το λεγόμενο γιγαντιαία υπερτροφική γαστρίτιδα,ή ασθένεια Ménétrier,στην οποία εμφανίζεται εξαιρετικά έντονη πάχυνση της βλεννογόνου μεμβράνης, παίρνοντας την όψη λιθόστρωτου δρόμου. Μορφολογικά, διαπιστώνεται πολλαπλασιασμός αδενικών επιθηλιακών κυττάρων και αδενική υπερπλασία, καθώς και διήθηση του βλεννογόνου με λεμφοκύτταρα, επιθηλοειδή, πλάσμα και γιγαντοκύτταρα. Ανάλογα με την επικράτηση των αλλαγών στους αδένες ή στο διάμεσο, διακρίνεται η σοβαρότητα των πολλαπλασιαστικών αλλαγών αδενικός, διάμεσοςΚαι πολλαπλασιαστικές παραλλαγέςαυτή η ασθένεια.

Τα σημάδια της δραστηριότητας της χρόνιας γαστρίτιδας μας επιτρέπουν να διακρίνουμε ενεργός (παρόξυνση) και αδρανής (ύφεση) χρόνια γαστρίτιδα. Η έξαρση της χρόνιας γαστρίτιδας χαρακτηρίζεται από στρωματικό οίδημα, αγγειακή συμφόρηση, αλλά η κυτταρική διήθηση με την παρουσία μεγάλου αριθμού ουδετερόφιλων στο διήθημα είναι ιδιαίτερα έντονη. Μερικές φορές εμφανίζονται αποστήματα κρύπτης και διαβρώσεις. Κατά τη διάρκεια της ύφεσης, αυτά τα σημεία απουσιάζουν.

Ρύζι. 197.Χρόνια γαστρίτιδα (γαστροβιοψία):

α - χρόνια επιφανειακή γαστρίτιδα. β - χρόνια ατροφική γαστρίτιδα

ΑυστηρότηταΗ χρόνια γαστρίτιδα μπορεί να είναι ήπια, μέτρια ή σοβαρή.

Έτσι, η χρόνια γαστρίτιδα βασίζεται τόσο σε φλεγμονώδεις όσο και σε προσαρμοστικές- επανορθωτικές διεργασίες του γαστρικού βλεννογόνου με ατελής αναγέννηση του επιθηλίουΚαι μεταπλαστική αναδιάρθρωση του «προφίλ» της.

Η παραμόρφωση της αναγέννησης του επιθηλίου του βλεννογόνου σε χρόνια γαστρίτιδα επιβεβαιώνεται από δεδομένα ηλεκτρονικής μικροσκοπικής εξέτασης σε υλικό γαστροβιοψίας. Έχει διαπιστωθεί ότι τα αδιαφοροποίητα κύτταρα, τα οποία κανονικά καταλαμβάνουν τα βαθιά τμήματα των γαστρικών κοιλοτήτων και του λαιμού των αδένων, στη χρόνια γαστρίτιδα εμφανίζονται στις γαστρικές κορυφογραμμές, στην περιοχή του σώματος και στον πυθμένα των αδένων. Τα ανώριμα κύτταρα παρουσιάζουν σημάδια πρόωρης ενέλιξης. Αυτό υποδηλώνει βαθιές διαταραχές στο συντονισμό των φάσεων πολλαπλασιασμού και διαφοροποίησης του αδενικού επιθηλίου κατά την αναγέννηση του γαστρικού βλεννογόνου, που οδηγεί σε κυτταρική ατυπία και ανάπτυξη δυσπλαστικών διεργασιών.

Λόγω του γεγονότος ότι στη χρόνια γαστρίτιδα υπάρχουν έντονες διαταραχές στις διαδικασίες αναγέννησης και σχηματισμού δομής, που οδηγούν σε κυτταρική ατυπία (δυσπλασία), συχνά γίνεται το υπόβαθρο στο οποίο αναπτύσσεται καρκίνος στομάχου.

ΕννοιαΗ χρόνια γαστρίτιδα είναι εξαιρετικά υψηλή. Κατέχει τη δεύτερη θέση στη δομή των γαστρεντερολογικών παθήσεων. Είναι επίσης σημαντικό να σημειωθεί ότι η χρόνια ατροφική γαστρίτιδα με σοβαρή επιθηλιακή δυσπλασία είναι προκαρκινική νόσοστομάχι.

Πεπτικό έλκος

Πεπτικό έλκος- μια χρόνια, κυκλική ασθένεια, της οποίας η κύρια κλινική και μορφολογική έκφραση είναι ένα υποτροπιάζον γαστρικό ή δωδεκαδακτυλικό έλκος. Ανάλογα με τη θέση του έλκους και τα χαρακτηριστικά της παθογένειας της νόσου, το πεπτικό έλκος διακρίνεται με εντοπισμό του έλκους σε πυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη ή σώμα του στομάχου αν και υπάρχουν και συνδυασμένες μορφές.

Εκτός από τα έλκη ως εκδήλωση γαστρικού και δωδεκαδακτύλου, υπάρχουν τα λεγόμενα συμπτωματικά έλκη,εκείνοι. έλκη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου, που εμφανίζονται σε διάφορες ασθένειες. Αυτά είναι τα έλκη που παρατηρούνται σε ενδοκρινικές παθήσεις (ενδοκρινικά έλκηγια παραθυρεοειδισμό, θυρεοτοξίκωση, σύνδρομο Ellison-Zollinger), για οξείες και χρόνιες διαταραχές του κυκλοφορικού (δυσκυκλοφορικά-υποξικά έλκη),για εξω- και ενδογενείς δηλητηριάσεις (τοξικά έλκη),αλλεργίες (αλλεργικά έλκη),ειδική φλεγμονή (φυματίωση, συφιλιδικά έλκη),μετά από επεμβάσεις στο στομάχι και τα έντερα (μετεγχειρητικά πεπτικά έλκη),ως αποτέλεσμα της φαρμακευτικής αγωγής (ιατρικά έλκη,για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με κορτικοστεροειδή, ακετυλοσαλικυλικό οξύ).

Το πεπτικό έλκος είναι μια ευρέως διαδεδομένη ασθένεια, που εμφανίζεται συχνότερα στον αστικό πληθυσμό, ιδιαίτερα στους άνδρες. Στη ζώνη του πυλωροδωδεκαδακτύλου, τα έλκη είναι πιο συχνά από ό,τι στο σώμα του στομάχου. Το πεπτικό έλκος είναι μια αμιγώς ανθρώπινη ταλαιπωρία, στην ανάπτυξη της οποίας οι αγχωτικές καταστάσεις παίζουν σημαντικό ρόλο, γεγονός που εξηγεί την αύξηση της συχνότητας της νόσου του πεπτικού έλκους τον 20ο αιώνα σε όλες τις χώρες του κόσμου.

Αιτιολογία.Στην ανάπτυξη της νόσου του πεπτικού έλκους, η κύρια σημασία είναι στρεσογόνες καταστάσεις, ψυχοσυναισθηματικό στρες, που οδηγεί σε αποσύνθεση εκείνων των λειτουργιών του εγκεφαλικού φλοιού που ρυθμίζουν την έκκριση και την κινητικότητα του γαστροδωδεκαδακτυλικού συστήματος (φλοιοσπλαχνικές διαταραχές). Οι ίδιες διεργασίες αποσύνθεσης μπορούν να αναπτυχθούν στον εγκεφαλικό φλοιό κατά τη λήψη παθολογικών ερεθισμάτων από όργανα στα οποία εμφανίζονται παθολογικές αλλαγές (σπλαγχνοφλοιώδεις διαταραχές). Νευρογενής θεωρία Η νόσος του πεπτικού έλκους μπορεί να θεωρηθεί αρκετά τεκμηριωμένη, αλλά δεν εξηγεί την εμφάνιση της νόσου σε όλες τις περιπτώσεις. Σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση πεπτικού έλκους διατροφικούς παράγοντες(παραβίαση του καθεστώτος και της φύσης της διατροφής), κακές συνήθειες(κάπνισμα και κατάχρηση αλκοόλ), έκθεση σε μια σειρά από φάρμακα(ακετυλοσαλικυλικό οξύ, ινδομεθακίνη, κορτικοστεροειδή κ.λπ.). Απόλυτης σημασίας είναι κληρονομικοί συνταγματικοί (γενετικοί) παράγοντες,συμπεριλαμβανομένου του τύπου αίματος O (I), θετικός παράγοντας Rh, «μη εκκριτική κατάσταση» (απουσία αντιγόνων ιστοσυμβατότητας που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή γλυκοπρωτεϊνών στη γαστρική βλέννα) κ.λπ. Πρόσφατα, η εμφάνιση πεπτικού έλκους έχει συσχετιστεί με μολυσματικός παράγοντας- Campylobacter piloridis,που ανιχνεύεται στο έλκος του δωδεκαδακτύλου στο 90%, και στο γαστρικό έλκος στο 70-80% των περιπτώσεων.

Παθογένεση.Είναι πολύπλοκο και σχετίζεται στενά με αιτιολογικούς παράγοντες. Δεν μπορούν να θεωρηθούν επαρκώς μελετημένες όλες οι πτυχές του. Αναμεταξύ pato γενετικούς παράγοντες Το πεπτικό έλκος διακρίνεται σε γενικό και τοπικό. Οι γενικές αντιπροσωπεύονται από διαταραχές της νευρικής και ορμονικής ρύθμισης της δραστηριότητας του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου και τοπικός - διαταραχές του οξέος-πεπτικού παράγοντα, του βλεννογόνου φραγμού, της κινητικότητας και των μορφολογικών αλλαγών στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου.

Εννοια νευρογενείς παράγοντεςτεράστιος. Όπως αναφέρθηκε ήδη, υπό την επίδραση εξωτερικών (στρες) ή εσωτερικών (σπλαχνική παθολογία), αλλαγή στη συντονιστική λειτουργία του εγκεφαλικού φλοιού σε σχέση με υποφλοιώδεις σχηματισμούς (διεγκέφαλος, υποθάλαμος). Αυτό οδηγεί σε ορισμένες περιπτώσεις (έλκος της πυλωροδωδεκαδακτυλικής ζώνης) σε διέγερση της περιοχής υποθαλάμου-υπόφυσης, των κέντρων του πνευμονογαστρικού νεύρου και αυξημένο τόνο του ίδιου του νεύρου, αυξημένη δραστηριότητα του οξέος-πεπτικού παράγοντα και αυξημένη γαστρική κινητικότητα. Σε άλλες περιπτώσεις (γαστρικό έλκος σώματος), αντίθετα, υπάρχει καταστολή της λειτουργίας της περιοχής υποθαλάμου-υπόφυσης από τον φλοιό, μείωση του τόνου του πνευμονογαστρικού νεύρου και αναστολή των κινητικών δεξιοτήτων. Σε αυτή την περίπτωση, η δραστηριότητα του οξέος-πεπτικού παράγοντα είναι φυσιολογική ή μειωμένη.

Αναμεταξύ ορμονικούς παράγοντεςστην παθογένεση της νόσου του πεπτικού έλκους, ο κύριος ρόλος διαδραματίζεται από διαταραχές στο σύστημα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων με τη μορφή αύξησης και επακόλουθης εξάντλησης της παραγωγής ACTH και γλυκοκορτικοειδών, τα οποία αυξάνουν τη δραστηριότητα του πνευμονογαστρικού νεύρου και ο οξύ-πεπτικός παράγοντας.

Αυτές οι διαταραχές στην ορμονική ρύθμιση εκφράζονται ξεκάθαρα μόνο στα πεπτικά έλκη της πυλωροδωδεκαδακτυλικής ζώνης. Με το γαστρικό έλκος, η παραγωγή ACTH και γλυκοκορτικοειδών μειώνεται, επομένως ο ρόλος των τοπικών παραγόντων αυξάνεται.

Τοπικοί παράγοντες συνειδητοποιήσουν σημαντικά τη μεταμόρφωση οξύ έλκοςσε χρόνια και να προσδιορίσουν τις παροξύνσεις και τις υποτροπές της νόσου. Για έλκη της πυλωροδωδεκαδακτυλικής ζώνης μεγάλης σημασίαςέχει αύξηση της δραστηριότητας οξύ-πεπτικός παράγοντας,που σχετίζεται με αύξηση του αριθμού των κυττάρων που παράγουν γαστρίνη, αυξημένη έκκριση γαστρίνης και ισταμίνης. Σε αυτές τις περιπτώσεις, οι επιθετικοί παράγοντες (όξινη-πεπτική δραστηριότητα) υπερισχύουν έναντι των προστατευτικών παραγόντων του βλεννογόνου (βλεννογόνος φραγμός), που καθορίζει την ανάπτυξη ή την έξαρση του πεπτικό έλκος. Σε περίπτωση έλκους του σώματος του στομάχου με φυσιολογική ή μειωμένη δραστηριότητα του οξέος-πεπτικού παράγοντα και μειωμένη κινητικότητα, ο βλεννογόνος φραγμός υποφέρει ως αποτέλεσμα της διάχυσης ιόντων υδρογόνου στο γαστρικό τοίχωμα (θεωρία αντίστροφης διάχυσης ιόντων υδρογόνου), που καθορίζει την απελευθέρωση ισταμίνης από τα μαστοκύτταρα, τις δυσκυκλοφορικές διαταραχές (αιματική παροχέτευση) και τις τροφικές διαταραχές των ιστών. Οι μορφολογικές αλλαγές στη βλεννογόνο μεμβράνη του στομάχου και του δωδεκαδακτύλου αντιπροσωπεύονται από την ακόλουθη εικόνα: χρόνια γαστρίτιδαΚαι χρόνια δωδεκαδακτυλίτιδα.Είναι επίσης πιθανό να προκληθεί βλάβη στη βλεννογόνο μεμβράνη Campylobacter piloridis.

Έτσι, η σημασία διαφορετικών παραγόντων στην παθογένεση της νόσου του πεπτικού έλκους σε διαφορετική εντόπιση του έλκους (πυλωροδωδεκαδακτυλική ζώνη, σώμα του στομάχου) δεν είναι η ίδια (Πίνακας 12). Σε περίπτωση πεπτικού έλκους της πυλωροδωδεκαδακτυλικής ζώνης, ο ρόλος των πνευμονογαστρικών επιδράσεων και της αυξημένης δραστηριότητας του οξέος-πεπτικού παράγοντα είναι μεγάλος. Σε περίπτωση γαστρικού έλκους, όταν οι πνευμονογαστρικές επιδράσεις, καθώς και η ενεργοποίηση του οξέος-πεπτικού παράγοντα, είναι λιγότερο έντονες, οι κυκλοφορικές διαταραχές και οι τροφικές διαταραχές στο γαστρικό τοίχωμα γίνονται πιο σημαντικές, γεγονός που δημιουργεί συνθήκες για τη δημιουργία πεπτικών ελκών.

Παθολογική ανατομία.Το μορφολογικό υπόστρωμα της νόσου του πεπτικού έλκους είναι χρόνιο υποτροπιάζον έλκος.Κατά τον σχηματισμό του περνά από τα στάδια διάβρωσηΚαι οξύ έλκος,που μας επιτρέπει να θεωρούμε τη διάβρωση, τα οξέα και χρόνια έλκη ως στάδια μορφογένεση πεπτικό έλκος. Αυτά τα στάδια είναι ιδιαίτερα ορατά στα γαστρικά έλκη.

Διάβρωσηονομάζονται ελαττώματα της βλεννογόνου μεμβράνης που δεν διαπερνούν τη μυϊκή πλάκα της βλεννογόνου μεμβράνης. Η διάβρωση είναι συνήθως αρωματώδης, V σε σπάνιες περιπτώσεις - χρόνιος. Οι οξείες διαβρώσεις είναι συνήθως επιφανειακές και σχηματίζονται ως αποτέλεσμα νέκρωσης μιας περιοχής της βλεννογόνου μεμβράνης, ακολουθούμενη από αιμορραγία και απόρριψη νεκρού ιστού. Στο κάτω μέρος μιας τέτοιας διάβρωσης, βρίσκεται αιματίνη υδροχλωρικού οξέος και στα άκρα της - διήθηση λευκοκυττάρων.

Πίνακας 12.Παθογενετικά χαρακτηριστικά του πεπτικού έλκους ανάλογα με τη θέση του έλκους

ΣΕ στομάχιΜπορεί να εμφανιστούν πολλαπλές διαβρώσεις, οι οποίες συνήθως επιθηλιώνονται εύκολα. Ωστόσο, σε περιπτώσεις ανάπτυξης πεπτικού έλκους, ορισμένες διαβρώσεις δεν επουλώνονται. Όχι μόνο η βλεννογόνος μεμβράνη, αλλά και τα βαθύτερα στρώματα του τοιχώματος του στομάχου υφίστανται νέκρωση, και οξέα πεπτικά έλκη.Έχουν ακανόνιστο στρογγυλό ή οβάλ σχήμα. Καθώς οι νεκρωτικές μάζες καθαρίζονται, αποκαλύπτεται ο πυθμένας του οξέος έλκους, ο οποίος σχηματίζεται από ένα μυϊκό στρώμα, μερικές φορές από μια ορώδη μεμβράνη. Συχνά ο πυθμένας είναι χρωματισμένος βρώμικος γκρι ή μαύρος λόγω της πρόσμιξης υδροχλωρικής αιματίνης. Τα βαθιά ελαττώματα της βλεννογόνου μεμβράνης συχνά παίρνουν σχήμα χοάνης, με τη βάση της χοάνης στραμμένη προς τη βλεννογόνο μεμβράνη και την κορυφή προς την ορώδη στιβάδα.

Οξεία έλκη στομάχουεμφανίζονται συνήθως στη μικρότερη καμπυλότητα, στο άντρο και στο πυλωρικό τμήμα, γεγονός που εξηγείται από τα δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά αυτών των τομών. Είναι γνωστό ότι η μικρότερη καμπυλότητα είναι «ίχνος τροφής» και επομένως τραυματίζεται εύκολα, οι αδένες της βλεννογόνου μεμβράνης εκκρίνουν τον πιο ενεργό γαστρικό υγρό, το τοίχωμα είναι το πιο πλούσιο σε συσκευές υποδοχέα και το πιο αντιδραστικό, αλλά οι πτυχές είναι άκαμπτες και, με συστολή του μυϊκού στρώματος, δεν είναι σε θέση να κλείσουν το ελάττωμα. Αυτά τα χαρακτηριστικά συνδέονται επίσης με την κακή επούλωση των οξέων ελκών αυτού του εντοπισμού και τη μετάβασή τους σε χρόνια. Επομένως, ένα χρόνιο γαστρικό έλκος συχνά εντοπίζεται στο ίδιο σημείο με ένα οξύ, δηλ. στη μικρότερη καμπυλότητα, στο άντρο και τον πυλωρό. Τα καρδιακά και υποκαρδιακά έλκη είναι σπάνια.

Χρόνιο έλκος στομάχουΕίναι συνήθως μονήρη, τα πολλαπλά έλκη είναι σπάνια. Το έλκος έχει σχήμα ωοειδές ή στρογγυλό (έλκος rotundum)και μεγέθη από λίγα χιλιοστά έως 5-6 εκ. Διεισδύει στο τοίχωμα του στομάχου σε διάφορα βάθη, φτάνοντας μερικές φορές στο ορώδες στρώμα. Ο πυθμένας του έλκους είναι λείος, μερικές φορές τραχύς, οι άκρες είναι ανυψωμένες σαν κύλινδρος, πυκνό, κάλους (κάλος έλκος, από λατ. κάλος- κάλος; ρύζι. 198). Η άκρη του έλκους που βλέπει στον οισοφάγο είναι υπονομευμένη και η βλεννογόνος μεμβράνη κρέμεται πάνω από το ελάττωμα. Η άκρη που βλέπει στον πυλωρό είναι απαλή (βλ. Εικ. 198), μερικές φορές έχει την εμφάνιση μιας βεράντας, τα σκαλοπάτια της οποίας σχηματίζονται από στρώματα του τοίχου - τη βλεννογόνο μεμβράνη, τα υποβλεννογόνια και τα μυϊκά στρώματα. Αυτός ο τύπος άκρων εξηγείται από τη μετατόπιση των στρωμάτων κατά τη διάρκεια της γαστρικής περισταλτικής. Σε μια διατομή, ένα χρόνιο έλκος έχει το σχήμα μιας κολοβωμένης πυραμίδας,

Ρύζι. 198.Χρόνιο έλκος στομάχου:

α - γενική άποψη ενός χρόνιου έλκους που διεισδύει στην κεφαλή του παγκρέατος. β - σκληρό γαστρικό έλκος (ιστοτοπογραφική τομή). το κάτω μέρος και τα άκρα του έλκους αντιπροσωπεύονται από ινώδη ιστό, το καρδιακό άκρο του έλκους είναι υπονομευμένο και το πυλωρικό άκρο είναι επίπεδο

το στενό άκρο του οποίου βλέπει προς τον οισοφάγο. Η ορώδης μεμβράνη στην περιοχή του έλκους είναι παχύρρευστη, συχνά συγχωνευμένη με παρακείμενα όργανα - το ήπαρ, το πάγκρεας, το μάτι, το εγκάρσιο κόλον.

Μικροσκοπική εικόνα Τα χρόνια γαστρικά έλκη σε διαφορετικές περιόδους της πορείας της νόσου του πεπτικού έλκους είναι διαφορετικά. ΣΕ περίοδο ύφεσης Ο ουλώδης ιστός βρίσκεται στα άκρα του έλκους. Η βλεννογόνος μεμβράνη στις άκρες είναι παχύρρευστη και υπερπλαστική. Στην κάτω περιοχή, είναι ορατό το κατεστραμμένο μυϊκό στρώμα και ο ουλώδης ιστός που το αντικαθιστά και το κάτω μέρος του έλκους μπορεί να καλυφθεί λεπτό στρώμαεπιθήλιο. Εδώ, στον ουλώδη ιστό, υπάρχουν πολλά αγγεία (αρτηρίες, φλέβες) με πυκνά τοιχώματα. Σε πολλά αγγεία, οι αυλοί στενεύουν ή εξαφανίζονται λόγω του πολλαπλασιασμού των κυττάρων του εσωτερικού χιτώνα (ενδοαγγειίτιδα) ή του πολλαπλασιασμού του συνδετικού ιστού. Οι νευρικές ίνες και τα γαγγλιακά κύτταρα υφίστανται δυστροφικές αλλαγές και αποσύνθεση. Μερικές φορές, στο κάτω μέρος του έλκους, ανάμεσα στον ουλώδη ιστό, παρατηρείται πολλαπλασιασμός των νευρικών ινών, παρόμοιος με τα νευρώματα ακρωτηριασμού.

ΣΕ περίοδος έξαρσης πεπτικό έλκος, εμφανίζεται μια ευρεία ζώνη στην περιοχή του πυθμένα και των άκρων του έλκους νέκρωση ινωδών.Στην επιφάνεια των νεκρωτικών μαζών υπάρχει ινώδης-πυώδηςή πυώδες εξίδρωμα.Η ζώνη της νέκρωσης οριοθετείται κοκκιώδη ιστόμε μεγάλο αριθμό αγγείων και κυττάρων με λεπτά τοιχώματα, συμπεριλαμβανομένων πολλών ηωσινόφιλων. Πιο βαθιά αφού εντοπιστεί ο κοκκιώδης ιστός χοντρός ινώδης ουλώδης ιστός.Η έξαρση του έλκους υποδεικνύεται όχι μόνο από εξιδρωματικές-νεκρωτικές αλλαγές, αλλά και ινοειδείς αλλαγές στα τοιχώματα των αιμοφόρων αγγείων,συχνά με θρόμβους αίματος στους αυλούς τους, καθώς και βλεννοειδέςΚαι ινωδοειδής διόγκωση του ουλώδους ιστούστο κάτω μέρος του έλκους. Λόγω αυτών των αλλαγών, το μέγεθος του έλκους αυξάνεται, και υπάρχει πιθανότητα καταστροφής ολόκληρου του τοιχώματος του στομάχου, που μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές επιπλοκές. Σε περιπτώσεις που η έξαρση αντικαθίσταται από ύφεση (επούλωση έλκους), Οι φλεγμονώδεις αλλαγές υποχωρούν, ο κοκκιώδης ιστός αναπτύσσεται στη ζώνη νέκρωσης, η οποία ωριμάζει σε χονδρό ινώδη ουλώδη ιστό. Συχνά παρατηρείται επιθηλιοποίηση του έλκους. Ως αποτέλεσμα των ινοειδών αλλαγών στα αιμοφόρα αγγεία και της ενδαρτηρίτιδας, αναπτύσσεται σκλήρυνση του τοιχώματος και εξάλειψη του αυλού των αιμοφόρων αγγείων. Έτσι, η έξαρση της νόσου του πεπτικού έλκους, ακόμη και σε περιπτώσεις ευνοϊκής έκβασης, οδηγεί σε αυξημένες ουλές στο στομάχιΚαι επιδεινώνει την παραβίαση του τροφισμού των ιστών του,συμπεριλαμβανομένου του νεοσχηματισμένου ουλώδους ιστού, ο οποίος καταστρέφεται εύκολα κατά την επόμενη έξαρση της νόσου του πεπτικού έλκους.

Μορφογένεση και παθολογική ανατομία ενός χρόνιου έλκους δωδεκαδάκτυλοδεν διαφέρουν θεμελιωδώς από εκείνα για τα χρόνια γαστρικά έλκη.

Το χρόνιο δωδεκαδακτυλικό έλκος στη συντριπτική πλειοψηφία των περιπτώσεων σχηματίζεται στο πρόσθιο ή οπίσθιο τοίχωμα του βολβού (βολβικό έλκος);μόνο στο 10% των περιπτώσεων εντοπίζεται κάτω από τον βολβό (μεταβολβικό έλκος).Τα πολλαπλά έλκη είναι αρκετά συχνά

δωδεκαδάκτυλο, βρίσκονται το ένα απέναντι από το άλλο κατά μήκος του πρόσθιου και του οπίσθιου τοιχώματος του βολβού (έλκη φιλιού).

Επιπλοκές.Μεταξύ των επιπλοκών ενός χρόνιου έλκους στη νόσο του πεπτικού έλκους υπάρχουν (Samsonov V.A., 1975): 1) καταστρεπτική του έλκους (αιμορραγία, διάτρηση, διείσδυση). 2) φλεγμονώδεις (γαστρίτιδα, δωδεκαδακτυλίτιδα, περιγαστρίτιδα, περιδωδεκαδακτυλίτιδα). 3) ελκώδης-ουλή (στένωση των τμημάτων εισόδου και εξόδου του στομάχου, παραμόρφωση του στομάχου, στένωση του αυλού του δωδεκαδακτύλου, παραμόρφωση του βολβού του). 4) κακοήθεια του έλκους (ανάπτυξη καρκίνου από το έλκος). 5) συνδυασμένες επιπλοκές.

Αιμορραγία- μία από τις συχνές και επικίνδυνες επιπλοκές της νόσου του πεπτικού έλκους. Δεν υπάρχει σχέση μεταξύ της συχνότητας της αιμορραγίας και της θέσης του έλκους στο στομάχι. όταν το έλκος εντοπίζεται στο δωδεκαδάκτυλο, η αιμορραγία προκαλείται συχνότερα από έλκη που βρίσκονται στο οπίσθιο τοίχωμα του βολβού. Η αιμορραγία συμβαίνει λόγω διάβρωσης των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων - διαβρωτική αιμορραγία,Ως εκ τούτου, εμφανίζεται, κατά κανόνα, κατά τη διάρκεια μιας έξαρσης της νόσου του πεπτικού έλκους.

Διάτρηση(διάτρηση) παρατηρείται επίσης συνήθως κατά την έξαρση της νόσου του πεπτικού έλκους. Πιο συχνά, τα πυλωρικά γαστρικά έλκη ή τα έλκη του πρόσθιου τοιχώματος του δωδεκαδακτυλικού βολβού διατρυπούνται. Η διάτρηση του έλκους οδηγεί σε περιτονίτιδα.Αρχικά, η φλεγμονή με τη μορφή ινωδών εναποθέσεων στο περιτόναιο εμφανίζεται μόνο στην περιοχή της διάτρησης, στη συνέχεια εξαπλώνεται και γίνεται όχι ινώδης, αλλά ινώδης-πυώδης. Παρουσία συμφύσεων, η διάτρηση μπορεί να οδηγήσει μόνο σε περιορισμένη περιτονίτιδα. Η χρόνια περιτονίτιδα είναι σπάνια. Στη συνέχεια οι μάζες του γαστρικού περιεχομένου ενθυλακώνονται, σχηματίζοντας στο περιτόναιο και στο στόμιο. κοκκιώματα ξένου σώματος.Σε σπάνιες περιπτώσεις, όταν η διάτρηση καλύπτεται από το ήπαρ, το μάτι, το πάγκρεας ή ταχέως εμφανιζόμενα ιζήματα ινώδους, μιλούν για καλυμμένη διάτρηση.

ΔιείσδυσηΤα έλκη ονομάζονται διείσδυση πέρα ​​από τα τοιχώματα του στομάχου ή του δωδεκαδακτύλου σε γειτονικά όργανα. Τα έλκη συνήθως διεισδύουν πίσω τοίχωμαστο στομάχι και το οπίσθιο τοίχωμα του δωδεκαδακτυλικού βολβού και συχνότερα στο μικρότερο στόμιο, στο κεφάλι και στο σώμα του παγκρέατος (βλ. Εικ. 198), στον ηπατοδωδεκαδακτυλικό σύνδεσμο, λιγότερο συχνά - στο ήπαρ, εγκάρσιο κόλον, Χοληδόχος κύστις. Η διείσδυση ενός έλκους στομάχου σε ορισμένες περιπτώσεις οδηγεί σε πέψη ενός οργάνου, όπως το πάγκρεας.

Οι επιπλοκές φλεγμονώδους φύσης περιλαμβάνουν περιελκώδη γαστρίτιδα και δωδεκαδακτυλίτιδα, περιγαστρίτιδα και περιδωδεκαδακτυλίτιδα, με αποτέλεσμα το σχηματισμό συμφύσεων με γειτονικά όργανα. Σπάνια, ένα έλκος στομάχου είναι περίπλοκο φλεγμονα.

Οι σοβαρές επιπλοκές των ελκών προκαλούνται από Κικατρική στένωσηθυρωρός. Το στομάχι διαστέλλεται, οι μάζες τροφών συγκρατούνται σε αυτό και συχνά εμφανίζεται έμετος. Αυτό μπορεί να οδηγήσει σε αφυδάτωση, εξάντληση χλωρίου και ανάπτυξη χλωροϋδροπενική ουραιμία(γαστρικός

τανία). Μερικές φορές η ουλή τραβάει το στομάχι στο μεσαίο τμήμα και το χωρίζει σε δύο μισά, δίνοντας στο στομάχι το σχήμα του κλεψύδρα. Στο δωδεκαδάκτυλο, μόνο τα έλκη του οπίσθιου τοιχώματος του βολβού οδηγούν σε στένωση και παραμόρφωση του ποδιού.

Μοχθηρία(κακοήθης όγκος) του χρόνιου γαστρικού έλκους εμφανίζεται στο 3-5% των περιπτώσεων. η μετάβαση ενός χρόνιου δωδεκαδακτυλικού έλκους σε καρκίνο είναι ένα εξαιρετικά σπάνιο φαινόμενο. Αναμεταξύ συνδυασμένες επιπλοκές τα πιο συνηθισμένα είναι η διάτρηση και η αιμορραγία, η αιμορραγία και η διείσδυση.

Καρκίνος στομάχου

Καρκίνος στομάχουως προς τη νοσηρότητα και τη θνησιμότητα από το 1981, κατέχει τη δεύτερη θέση μεταξύ των καρκινικών όγκων. Τα τελευταία 50 χρόνια, πολλές χώρες σε όλο τον κόσμο έχουν δει μείωση της συχνότητας εμφάνισης καρκίνου του στομάχου. Η ίδια τάση υπήρχε και στην ΕΣΣΔ: το 1970-1980. Η συχνότητα του καρκίνου του στομάχου μειώθηκε κατά 3,9% στους άνδρες και κατά 6,9% στις γυναίκες. Ο καρκίνος του στομάχου εμφανίζεται συχνότερα σε άνδρες ηλικίας 40 έως 70 ετών. Μεταξύ των θανάτων από καρκίνο, αντιστοιχεί περίπου στο 25%.

Αιτιολογία.Σε ένα πείραμα, χρησιμοποιώντας διάφορες καρκινογόνες ουσίες (βενζοπυρένιο, μεθυλχολανθρένιο, χοληστερόλη κ.λπ.) κατέστη δυνατό να εμφανιστεί καρκίνος του στομάχου. Έχει αποδειχθεί ότι ως αποτέλεσμα της έκθεσης εξωγενείς καρκινογόνες ουσίεςΣυνήθως εμφανίζεται γαστρικός καρκίνος του «εντερικού» τύπου. Η ανάπτυξη καρκίνου «διάχυτου» τύπου σχετίζεται σε μεγάλο βαθμό με τα επιμέρους γενετικά χαρακτηριστικά του σώματος. Παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη καρκίνου του στομάχου προκαρκινικές καταστάσεις (ασθένειες στις οποίες είναι αυξημένος ο κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου) και προκαρκινικές αλλαγές(ιστολογική «ανωμαλία» του γαστρικού βλεννογόνου). Οι προκαρκινικές καταστάσεις του στομάχου περιλαμβάνουν χρόνια ατροφική γαστρίτιδα, κακοήθης αναιμία(με αυτό, αναπτύσσεται συνεχώς ατροφική γαστρίτιδα), χρόνιο γαστρικό έλκος, αδενώματα (αδενωματώδεις πολύποδες) του στομάχου, γαστρικό κολόβωμα(συνέπειες γαστρεκτομής και γαστρεντεροστομίας), Νόσος Ménétrier.Η «κακοήθης πιθανότητα» κάθε προκαρκινικής πάθησης είναι διαφορετική, αλλά μαζί αυξάνουν την πιθανότητα εμφάνισης καρκίνου του στομάχου κατά 90-100% σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. Οι προκαρκινικές αλλαγές στον γαστρικό βλεννογόνο περιλαμβάνουν εντερική μεταπλασία και σοβαρή δυσπλασία.

Μορφογένεση και ιστογένεσηο καρκίνος του στομάχου δεν είναι καλά κατανοητός. Αναμφισβήτητη σημασία για την ανάπτυξη ενός όγκου είναι η αναδόμηση του γαστρικού βλεννογόνου, που παρατηρείται σε προκαρκινικές καταστάσεις. Αυτή η αναδιάρθρωση επιμένει και στον καρκίνο, κάτι που μας επιτρέπει να μιλάμε για τα λεγόμενα Ιστορικό,ή προφίλ, καρκίνος στομάχου.

Η μορφογένεση του καρκίνου του στομάχου βρίσκει σαφή εξήγηση στη δυσπλασία και την εντερική μεταπλασία του επιθηλίου του γαστρικού βλεννογόνου.

Επιθηλιακή δυσπλασίαονομάζεται αντικατάσταση μέρους της επιθηλιακής στιβάδας με πολλαπλασιασμό αδιαφοροποίητων κυττάρων με ποικίλους βαθμούςατυπισμός. Υπάρχουν αρκετοί βαθμοί δυσπλασίας του βλεννογόνου

βλεννογόνο του στομάχου, ενώ ο σοβαρός βαθμός δυσπλασίας είναι κοντά σε μη διηθητικό καρκίνο (καρκίνος επί τόπου).Πιστεύεται ότι, ανάλογα με την επικράτηση των δυσπλαστικών διεργασιών στο περιφραγμένο επιθήλιο ή στο επιθήλιο του λαιμού των αδένων, εμφανίζεται καρκίνος διαφόρων ιστολογικών δομών και διαφορετική διαφοροποίηση.

Εντερική μεταπλασίαΤο επιθήλιο του γαστρικού βλεννογόνου θεωρείται ως ένας από τους κύριους παράγοντες κινδύνου για γαστρικό καρκίνο· ιδιαίτερα σημαντική είναι η ατελής εντερική μεταπλασία με την έκκριση σουλφομουκινών από κύτταρα, τα οποία είναι ικανά να απορροφούν μεταλλαγμένα καρκινογόνα. Στις εστίες της εντερικής μεταπλασίας εμφανίζονται δυσπλαστικές αλλαγές, αλλάζουν οι αντιγονικές ιδιότητες των κυττάρων (εμφανίζεται καρκινοεμβρυικό αντιγόνο), γεγονός που υποδηλώνει μείωση του επιπέδου της κυτταρικής διαφοροποίησης.

Έτσι, στη μορφογένεση του γαστρικού καρκίνου παίζει σημαντικό ρόλο δυσπλασία ως μη μεταπλαστική(κοίλωμα, αυχενικό) και μεταπλαστικό επιθήλιο(εντερικός τύπος). Ωστόσο, δεν μπορούμε να αποκλείσουμε το ενδεχόμενο ανάπτυξης de novo γαστρικός καρκίνος,εκείνοι. χωρίς προηγούμενες δυσπλαστικές και μεταπλαστικές αλλαγές.

Ιστογένεση διαφορετικοί ιστολογικοί τύποι γαστρικού καρκίνου είναι πιθανώς κοινοί. Ο όγκος προκύπτει από μοναδική πηγή - καμπιακά στοιχεία και πρόδρομα κύτταρα εντός και εκτός των εστιών της δυσπλασίας.

Ταξινόμηση.Η κλινική και ανατομική ταξινόμηση του καρκίνου του στομάχου λαμβάνει υπόψη τη θέση του όγκου, τη φύση της ανάπτυξής του, τη μακροσκοπική μορφή του καρκίνου και τον ιστολογικό τύπο.

Εξαρτάται από εντοπισμός Υπάρχουν 6 τύποι καρκίνου σε ένα ή άλλο μέρος του στομάχου: πυλωρικός(50%), μικρή καμπυλότητα του σώματος με μετάβαση στα τοιχώματα(27%), καρδιακός(15%), μεγάλη καμπυλότητα(3%), θεμελιώδης(2%) και σύνολο(3%). Ο πολυκεντρικός καρκίνος του στομάχου είναι σπάνιος. Όπως μπορείτε να δείτε, στα 3/4 των περιπτώσεων ο καρκίνος εντοπίζεται στην περιοχή του πυλωρού και στη μικρότερη καμπυλότητα του στομάχου, η οποία αναμφίβολα είναι διαγνωστική αξία.

Εξαρτάται από πρότυπο ανάπτυξης Διακρίνονται οι ακόλουθες κλινικές και ανατομικές μορφές καρκίνου του στομάχου (Serov V.V., 1970).

1. Καρκίνος με κυρίως εξωφυτική επεκτατική ανάπτυξη: 1) καρκίνος πλάκας. 2) πολύποδας καρκίνος (συμπεριλαμβανομένου αυτού που αναπτύχθηκε από αδενωματώδη πολύποδα του στομάχου). 3) μυκητιασικός (μυκητιακός) καρκίνος. 4) ελκώδης καρκίνος (κακοήθη έλκη). α) πρωτοπαθής ελκώδης καρκίνος του στομάχου. β) καρκίνος σε σχήμα πιατιού (καρκίνος-έλκος). γ) καρκίνος από χρόνιο έλκος (έλκος-καρκίνος).

2. Καρκίνος με κυρίως ενδοφυτική διηθητική ανάπτυξη: 1) διηθητικός ελκώδης καρκίνος. 2) διάχυτος καρκίνος (με περιορισμένη ή ολική βλάβη στο στομάχι).

3. Καρκίνος με εξωενδοφυτικό, μικτό μοτίβο ανάπτυξης: μεταβατικές μορφές.

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, οι μορφές γαστρικού καρκίνου είναι ταυτόχρονα φάσεις ανάπτυξης καρκίνου, γεγονός που καθιστά δυνατή την περιγραφή ορισμένων

παραλλαγές ανάπτυξης καρκίνου του στομάχου με αλλαγή μορφών – φάσεων με την πάροδο του χρόνου, ανάλογα με την επικράτηση εξωφυτικού ή ενδοφυτικού χαρακτήρα.

Με βάση τα χαρακτηριστικά της μικροσκοπικής δομής, διακρίνονται οι ακόλουθοι ιστολογικοί τύποι γαστρικού καρκίνου: αδενοκαρκίνωμα(σωληνωτό, θηλώδες, βλεννώδες), αδιαφοροποίητο(συμπαγές, κοχλιωτό, σφραγισμένο δακτυλιοειδές κύτταρο), πλακώδες κύτταρο, αδενικό πλακώδες κύτταρο(αδενοκανκροειδές) και μη ταξινομημένος καρκίνος.

Παθολογική ανατομία.Ο καρκίνος που μοιάζει με πλάκα (πεπλατυσμένος, επιφανειακός, έρποντας) εμφανίζεται στο 1-5% των περιπτώσεων γαστρικού καρκίνου και είναι η πιο σπάνια μορφή. Ο όγκος εντοπίζεται συχνά στην περιοχή του πυλωρού, στη μικρότερη ή μεγαλύτερη καμπυλότητα με τη μορφή μιας μικρής, μήκους 2-3 cm, πάχυνσης σαν πλάκα της βλεννογόνου μεμβράνης (Εικ. 199). Η κινητικότητα των πτυχών της βλεννογόνου μεμβράνης σε αυτό το μέρος είναι κάπως περιορισμένη, αν και ο όγκος σπάνια αναπτύσσεται στο υποβλεννογόνιο στρώμα. Ιστολογικά, ο καρκίνος που μοιάζει με πλάκα έχει συνήθως τη δομή του αδενοκαρκινώματος, λιγότερο συχνά - αδιαφοροποίητου καρκίνου.

Καρκίνος πολύποδαςαποτελεί το 5% των περιπτώσεων γαστρικού καρκινώματος. Έχει την όψη ενός κόμβου με λαχνοειδή επιφάνεια με διάμετρο 2-3 cm, ο οποίος βρίσκεται πάνω σε μίσχο (βλ. Εικ. 199). Ο ιστός του όγκου είναι γκριζοροζ ή

Ρύζι. 199.Μορφές καρκίνου του στομάχου:

α - σε σχήμα πλάκας. β - πολύποδα? γ - σε σχήμα μανιταριού. ζ - διάχυτη

γκρι-κόκκινο, πλούσιο σε αιμοφόρα αγγεία. Μερικές φορές ο καρκίνος της πολύποδας αναπτύσσεται από έναν αδενωματώδη πολύποδα του στομάχου, αλλά πιο συχνά αντιπροσωπεύει την επόμενη φάση εξωφυτικής ανάπτυξης καρκίνου που μοιάζει με πλάκα. Η μικροσκοπική εξέταση συχνά αποκαλύπτει αδενοκαρκίνωμα, μερικές φορές αδιαφοροποίητο καρκίνο.

Μυκητιακός (μανιτάρι) καρκίνοςεμφανίζεται στο 10% των περιπτώσεων. Όπως ο πολύποδας καρκίνος, έχει την εμφάνιση ενός οζώδους, ογκώδους (λιγότερο συχνά με λεία επιφάνεια) σχηματισμού, που κάθεται σε μια κοντή πλατιά βάση (βλ. Εικ. 199). Στην επιφάνεια του κόμβου του όγκου εντοπίζονται συχνά διαβρώσεις, αιμορραγίες ή ινώδεις-πυώδεις εναποθέσεις. Ο όγκος είναι μαλακός, γκρι-ροζ ή γκρι-κόκκινος, καλά οριοθετημένος. Ο μυκητιακός καρκίνος μπορεί να θεωρηθεί ως μια φάση εξωφυτικής ανάπτυξης του καρκίνου της πολύποδας, επομένως, κατά την ιστολογική εξέταση, αντιπροσωπεύεται από τους ίδιους τύπους καρκινώματος με την πολύποδα.

Ελκώδης καρκίνοςεμφανίζεται πολύ συχνά (σε περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων καρκίνου του στομάχου). Συνδυάζει κακοήθη γαστρικά έλκη ποικίλης γένεσης, τα οποία περιλαμβάνουν πρωτοπαθή ελκώδη καρκίνο, καρκίνο σε σχήμα πιατιού (καρκίνος-έλκος) και καρκίνο από χρόνιο έλκος (έλκος-καρκίνος).

Πρωτοπαθής ελκώδης καρκίνοςστομάχι (Εικ. 200) έχει μελετηθεί ελάχιστα. Σπάνια ανακαλύπτεται. Αυτή η μορφή περιλαμβάνει εξωφυτικό καρκίνο με εξέλκωση

στην αρχή της ανάπτυξής του (καρκίνος της πλάκας), ο σχηματισμός ενός οξέος και στη συνέχεια ενός χρόνιου καρκινικού έλκους, το οποίο είναι δύσκολο να διακριθεί από ένα καρκινικό έλκος. Η μικροσκοπική εξέταση συχνά αποκαλύπτει αδιαφοροποίητο καρκίνο.

Πιατάκι καραβίδας(καρκίνος έλκους) είναι μια από τις πιο κοινές μορφές καρκίνου του στομάχου (βλ. Εικ. 200). Εμφανίζεται όταν εξέλκεται ένας εξωφυτικά αναπτυσσόμενος όγκος (πολύποδας ή μυκητοκτόνος καρκίνος) και είναι ένας στρογγυλός σχηματισμός, μερικές φορές σε μεγάλα μεγέθη, με λευκές άκρες που μοιάζουν με κυλίνδρους και έλκος στο κέντρο. Το κάτω μέρος του έλκους μπορεί να είναι γειτονικά όργανα στα οποία αναπτύσσεται ο όγκος. Ιστολογικά, αντιπροσωπεύεται συχνότερα από αδενοκαρκίνωμα, λιγότερο συχνά από αδιαφοροποίητο καρκίνο.

Έλκος-καρκίνοςαναπτύσσεται από χρόνιο γαστρικό έλκος (βλ. Εικ. 200), άρα εμφανίζεται όπου ένα χρόνιο έλκος εντοπίζεται συνήθως, π.χ. στη μικρή καμπυλότητα. Τα σημάδια ενός χρόνιου έλκους διακρίνουν τον καρκίνο του έλκους από τον καρκίνο σε σχήμα πιατιού: εκτεταμένος πολλαπλασιασμός ουλώδους ιστού, σκλήρυνση και θρόμβωση των αιμοφόρων αγγείων, καταστροφή του μυϊκού στρώματος στη βάση της ουλής του έλκους και, τέλος, πάχυνση της βλεννογόνου μεμβράνης. γύρω από το έλκος. Αυτά τα σημάδια παραμένουν με την κακοήθεια ενός χρόνιου έλκους. Ιδιαίτερο νόημαδίνεται από το γεγονός ότι στον καρκίνο σε σχήμα πιατιού η μυϊκή στιβάδα διατηρείται, αν και διηθείται από καρκινικά κύτταρα, και στον καρκίνο του έλκους καταστρέφεται από ουλώδη ιστό. Ο όγκος αναπτύσσεται κυρίως εξωφυτικά σε ένα από τα άκρα του έλκους ή σε όλη την περιφέρειά του. Πιο συχνά έχει την ιστολογική δομή του αδενοκαρκινώματος, λιγότερο συχνά - αδιαφοροποίητο καρκίνο.

Διηθητικός-ελκώδης καρκίνοςβρίσκεται στο στομάχι αρκετά συχνά. Αυτή η μορφή χαρακτηρίζεται από έντονη διήθηση καρκίνου του τοιχώματος και εξέλκωση του όγκου, η οποία σε χρονική αλληλουχία μπορεί να ανταγωνιστεί: σε ορισμένες περιπτώσεις είναι όψιμη εξέλκωση μαζικών ενδοφυτικών καρκινωμάτων, σε άλλες είναι ανάπτυξη ενδοφυτικού όγκου από τις άκρες ενός κακοήθους έλκους. . Επομένως, η μορφολογία του διηθητικού-ελκώδους καρκίνου είναι ασυνήθιστα διαφορετική - πρόκειται για μικρά έλκη διαφορετικού βάθους με εκτεταμένη διήθηση του τοιχώματος ή τεράστια έλκη με κονδυλώδη πυθμένα και επίπεδες άκρες. Η ιστολογική εξέταση αποκαλύπτει τόσο αδενοκαρκίνωμα όσο και αδιαφοροποίητο καρκίνο.

Διάχυτος καρκίνος(βλ. Εικ. 199) παρατηρείται στο 20-25% των περιπτώσεων. Ο όγκος αναπτύσσεται ενδοφυτικά στις βλεννώδεις, υποβλεννογόνιες και μυϊκές στοιβάδες κατά μήκος των στιβάδων του συνδετικού ιστού. Το τοίχωμα του στομάχου γίνεται πυκνό, πυκνό, υπόλευκο και ακίνητο. Η βλεννογόνος μεμβράνη χάνει τη συνήθη ανακούφισή της: η επιφάνειά της είναι ανώμαλη, πτυχές ανομοιόμορφου πάχους, συχνά με μικρές διαβρώσεις. Μπορεί να υπάρχει βλάβη στο στομάχι περιορισμένος (στην περίπτωση αυτή ο όγκος εντοπίζεται συχνότερα στην περιοχή του πυλωρού) ή σύνολο (ο όγκος καλύπτει όλο το μήκος του τοιχώματος του στομάχου). Καθώς ο όγκος μεγαλώνει, το τοίχωμα του στομάχου μερικές φορές συρρικνώνεται, το μέγεθός του μειώνεται και ο αυλός στενεύει.

Ο διάχυτος καρκίνος συνήθως αντιπροσωπεύεται από παραλλαγές αδιαφοροποίητου καρκινώματος.

Μεταβατικές μορφές καρκίνουαποτελούν περίπου το 10-15% όλων των καρκίνων του στομάχου. Πρόκειται είτε για εξωφυτικά καρκινώματα, τα οποία σε ένα ορισμένο στάδιο ανάπτυξης απέκτησαν έντονη διεισδυτική ανάπτυξη, είτε για ενδοφυτικά, αλλά περιορισμένα σε μια μικρή περιοχή, για καρκίνο με τάση για ενδογαστρική ανάπτυξη ή, τέλος, για δύο (μερικές φορές περισσότερο). καρκινικούς όγκουςδιαφορετικές κλινικές και ανατομικές μορφές στο ίδιο στομάχι.

Τα τελευταία χρόνια, το λεγόμενο πρώιμο καρκίνο του στομάχου,που έχει διάμετρο έως 3 cm και δεν αναπτύσσεται βαθύτερα από το υποβλεννογόνιο στρώμα. Διαγνωστικά πρώιμο καρκίνοτου στομάχου έγινε δυνατή χάρη στην εισαγωγή της στοχευμένης γαστροβιοψίας στην πράξη. Η απομόνωση αυτής της μορφής καρκίνου έχει μεγάλη πρακτική σημασία: έως και το 100% αυτών των ασθενών ζουν μετά από χειρουργική επέμβαση για περισσότερα από 5 χρόνια, μόνο το 5% από αυτούς έχουν μεταστάσεις.

Ο καρκίνος του στομάχου χαρακτηρίζεται από διάδοση πέρα από τα όρια του ίδιου του οργάνου και βλάστηση σε γειτονικά όργανα και ιστούς. Ο καρκίνος, που εντοπίζεται στη μικρότερη καμπυλότητα με μετάβαση στο πρόσθιο και οπίσθιο τοίχωμα και στην περιοχή του πυλωρού, αναπτύσσεται στο πάγκρεας, στην πύλη ηπατίτιδας, στην πυλαία φλέβα, στους χοληφόρους πόρους και στη χοληδόχο κύστη, στο κατώτερο στόμιο, στη μεσεντέρια ρίζα και στην κάτω κοίλη φλέβα. Ο καρδιακός γαστρικός καρκίνος εξαπλώνεται στον οισοφάγο, ενώ ο καρκίνος του βυθού αναπτύσσεται στο χείλος του σπλήνα και στο διάφραγμα. Ο ολικός καρκίνος, όπως και ο καρκίνος της μεγαλύτερης καμπυλότητας του στομάχου, αναπτύσσεται στο εγκάρσιο κόλον, το μεγαλύτερο οπίσθιο, το οποίο συρρικνώνεται και κονταίνει.

Ιστολογικοί τύποι Ο καρκίνος του στομάχου αντικατοπτρίζει τα δομικά και λειτουργικά χαρακτηριστικά του όγκου. Αδενοκαρκίνωμα,που εμφανίζεται πολύ συχνά με εξωφυτική ανάπτυξη όγκου, μπορεί να είναι σωληνοειδής, θηλώδηςΚαι βλεννώδης(Εικ. 201), και καθένας από τους τύπους αδενοκαρκινώματος - διαφοροποιημένος, μέτρια διαφοροποιημένοςΚαι ελάχιστα διαφοροποιημένη.Χαρακτηριστικό της ανάπτυξης του ενδοφυτικού όγκου αδιαφοροποίητος καρκίνοςπαρουσιάζονται σε διάφορες επιλογές - στερεός, scirrhos(Εικ. 202), κελί δακτυλίου σφραγίδας.Σπάνια βρέθηκε πλακώδες, αδενώδες-πλακώδες(αδενοκανκροειδές) και αταξινόμητοτύπους καρκίνου του στομάχου.

Εκτός από τη Διεθνή Ιστολογική Ταξινόμηση, ο καρκίνος του στομάχου χωρίζεται ανάλογα με τη φύση της δομής του σε εντερικός Και διάχυτοι τύποι (Lauren, 1965). Ο εντερικός τύπος καρκίνου του στομάχου αντιπροσωπεύεται από αδενικό επιθήλιο, παρόμοιο με το κολονοειδές επιθήλιο του εντέρου με βλεννογόνο έκκριση. Ο διάχυτος τύπος καρκίνου χαρακτηρίζεται από διάχυτη διήθηση του τοιχώματος του στομάχου με μικρά κύτταρα που περιέχουν και δεν περιέχουν βλέννα και σχηματίζουν αδενικές δομές εδώ κι εκεί.

Μεταστάσειςείναι πολύ χαρακτηριστικά του καρκίνου του στομάχου, εμφανίζονται στα 3/4-2/3 των περιπτώσεων. Δίνει μεταστάσεις στον καρκίνο του στομάχου με διάφορους τρόπους - λεμφογενές, αιματογενές και εμφυτευτικό (επαφή).

Λεμφογενής οδός Η μετάσταση παίζει σημαντικό ρόλο στην εξάπλωση του όγκου και είναι κλινικά η πιο σημαντική (Εικ. 203). Ιδιαίτερη σημασία έχουν οι μεταστάσεις σε περιφερειακούς λεμφαδένες που βρίσκονται κατά μήκος της μικρότερης και μεγαλύτερης καμπυλότητας του στομάχου. Εμφανίζονται σε περισσότερες από τις μισές περιπτώσεις γαστρικού καρκίνου, εμφανίζονται πρώτα και καθορίζουν σε μεγάλο βαθμό τον όγκο και τη φύση της χειρουργικής επέμβασης. Σε απομακρυσμένους λεμφαδένες, οι μεταστάσεις εμφανίζονται ως ορθογώνιος (με λεμφική ροή), και παλινδρομικός (ενάντια στη ροή της λέμφου) από. Οι ανάδρομες λεμφογενείς μεταστάσεις, που έχουν σημαντική διαγνωστική αξία στον καρκίνο του στομάχου, περιλαμβάνουν μεταστάσεις στους υπερκλείδιους λεμφαδένες, συνήθως στους αριστερούς («μεταστάσεις Virchow» ή «αδένας Virchow»), στους λεμφαδένες του περιορθικού ιστού («μεταστάσεις Schnitzler ”). Κλασικό παράδειγμα λεμφογενών παλίνδρομων μεταστάσεων του καρκίνου του στομάχου είναι το λεγόμενο Καρκίνος ωοθηκών Krukenberg.

Ρύζι. 203.Εξάπλωση του καρκίνου μέσω των λεμφικών οδών του περιτοναίου και του μεσεντερίου (λευκές ρίγες). Μεταστάσεις καρκίνου σε μεσεντέριους λεμφαδένες

Κατά κανόνα, οι μεταστατικές βλάβες επηρεάζουν και τις δύο ωοθήκες, οι οποίες μεγεθύνονται απότομα και γίνονται πυκνές και υπόλευκες. Οι λεμφογενείς μεταστάσεις εμφανίζονται στους πνεύμονες, τον υπεζωκότα και το περιτόναιο.

Περιτοναϊκή καρκινωμάτωση- συχνός σύντροφος του καρκίνου του στομάχου. σε αυτή την περίπτωση, η λεμφογενής εξάπλωση του καρκίνου σε όλο το περιτόναιο συμπληρώνεται από με εμφύτευση(βλ. Εικ. 203). Το περιτόναιο γίνεται διάστικτο με κόμβους όγκου διαφόρων μεγεθών, που συγχωνεύονται σε συσσωματώματα, μεταξύ των οποίων οι εντερικοί βρόχοι είναι τοιχωμένοι. Συχνά, μια ορώδης ή ινώδης αιμορραγική συλλογή εμφανίζεται στην κοιλιακή κοιλότητα (το λεγόμενο καρκινική περιτονίτιδα).

Αιματογενείς μεταστάσεις, εξαπλώνονται μέσω του συστήματος της πυλαίας φλέβας, επηρεάζουν κυρίως συκώτι (Εικ. 204), όπου εντοπίζονται σε 1/3-1/2 περιπτώσεις καρκίνου του στομάχου. Πρόκειται για απλούς ή πολλαπλούς κόμβους διαφορετικών μεγεθών, οι οποίοι σε ορισμένες περιπτώσεις μετατοπίζουν σχεδόν πλήρως τον ηπατικό ιστό. Ένα τέτοιο συκώτι με πολλαπλές καρκινικές μεταστάσεις μερικές φορές φτάνει σε τεράστια μεγέθη και ζυγίζει 8-10 κιλά. Οι μεταστατικοί κόμβοι υφίστανται νέκρωση και τήξη, μερικές φορές αποτελούν πηγή αιμορραγίας στην κοιλιακή κοιλότητα ή περιτονίτιδα. Οι αιματογενείς μεταστάσεις εμφανίζονται στους πνεύμονες, το πάγκρεας, τα οστά, τα νεφρά και τα επινεφρίδια. Ως αποτέλεσμα αιματογενούς μετάστασης γαστρικού καρκίνου, miliary καρκινωμάτωση του πνεύμονα Και πλευρά.

Επιπλοκές.Υπάρχουν δύο ομάδες επιπλοκών του καρκίνου του στομάχου: οι πρώτες συνδέονται με δευτερογενείς νεκρωτικές και φλεγμονώδεις αλλαγές

όγκοι, το δεύτερο - με τη βλάστηση του καρκίνου του στομάχου σε γειτονικά όργανα και ιστούς και μεταστάσεις.

Σαν άποτέλεσμα δευτερογενείς νεκρωτικές αλλαγές εμφανίζεται αποσάθρωση του καρκινώματος διάτρηση τοιχώματος, αιμορραγία, περιογκική (περιελκώδης) φλεγμονή,μέχρι την ανάπτυξη φλέγμα του στομάχου.

Ανάπτυξη καρκίνου του στομάχου στις πύλες του ήπατος ή στην κεφαλή του παγκρέατος με συμπίεση ή εξάλειψη των χοληφόρων οδών και της πυλαίας φλέβας που οδηγεί στην ανάπτυξη ίκτερος, πυλαία υπέρταση, ασκίτης.Εσωτερική ανάπτυξη όγκου στο εγκάρσιο κόλον ή στη μεσεντέρια ρίζα το λεπτό έντεροοδηγεί στη ρυτίδωσή του, συνοδευόμενη από - «δίνεται εντερική απόφραξη.Όταν ο καρδιακός καρκίνος εξελίσσεται

Ο οισοφάγος συχνά στενεύει

του αυλού του. Με τον πυλωρικό καρκίνο, όπως και με τα γαστρικά έλκη, είναι επίσης δυνατό πυλωρική στένωσημε απότομη διόγκωση του στομάχου και χαρακτηριστικές κλινικές εκδηλώσεις, μέχρι «γαστρική τετανία». Η ανάπτυξη του καρκίνου στο διάφραγμα μπορεί συχνά να συνοδεύεται από μόλυνση του υπεζωκότα,ανάπτυξη αιμορροώνή ινώδη-αιμορραγική πλευρίτιδα.Η διάσπαση του όγκου μέσω του αριστερού θόλου του διαφράγματος οδηγεί σε εμπύημα του υπεζωκότα.

Μια συχνή επιπλοκή του καρκίνου του στομάχου είναι εξάντληση,η γένεση του οποίου είναι πολύπλοκη και καθορίζεται από μέθη, πεπτικές διαταραχές και διατροφική ανεπάρκεια.

Παθήσεις του εντέρου

Οι παθολογίες του εντέρου μείζονος κλινικής σημασίας περιλαμβάνουν δυσπλασίες (μεγάκολο, μεγασίγμα, εκκολπώματα, στένωση και ατρησία), φλεγμονώδεις ασθένειες (εντερίτιδα, σκωληκοειδίτιδα, κολίτιδα, εντεροκολίτιδα) και δυστροφική (εντεροπάθεια), όγκους (πολύποδες, καρκινοειδής, καρκίνος του παχέος εντέρου).

Αναπτυξιακά ελαττώματα.Ένα ιδιαίτερο αναπτυξιακό ελάττωμα είναι η συγγενής επέκταση ολόκληρου του παχέος εντέρου (μεγάκολο- συγγενές μεγάκολο)ή απλώς το σιγμοειδές κόλον (μεγασίγμα- megasigmoideum)με έντονη υπερτροφία του μυϊκού στρώματος του τοιχώματος του. Οι συγγενείς ασθένειες περιλαμβάνουν εντερικά εκκολπώματα- περιορισμένες προεξοχές ολόκληρου του τοιχώματος (αληθινά εκκολπώματα) ή μόνο της βλεννογόνου μεμβράνης και του υποβλεννογόνιου στρώματος μέσω ελαττωμάτων στο μυϊκό στρώμα (ψευδώς εκκολπώματα). Εκκολπώματα παρατηρούνται σε όλα τα μέρη του εντέρου. Τα εκκολπώματα του λεπτού εντέρου είναι πιο συχνά στη θέση του ομφαλικού-εντερικού σωλήνα - Εκκολπώματα Meckelκαι εκκολπώματα του σιγμοειδούς παχέος εντέρου. Σε περιπτώσεις που αναπτύσσονται πολλαπλά εκκολπώματα στο έντερο, μιλούν για εκκολπωμάτωση.Στα εκκολπώματα, ειδικά στο κόλον, το εντερικό περιεχόμενο λιμνάζει, σχηματίζονται πέτρες στα κόπρανα και εμφανίζεται φλεγμονή (εκκολπωματίτιδα),που μπορεί να οδηγήσει σε διάτρηση του εντερικού τοιχώματος και περιτονίτιδα. Εκ γενετής στένωση και ατρησίαέντερα βρίσκονται επίσης σε διάφορα μέρη του εντέρου, αλλά πιο συχνά στη συμβολή του δωδεκαδακτύλου στη νήστιδα και στο τέλος του ειλεού στο τυφλό έντερο. Η στένωση και η ατρησία του εντέρου οδηγούν σε εντερική απόφραξη (βλ. Παθήσεις της παιδικής ηλικίας).

Φλεγμονή του εντέρου μπορεί να εμφανιστεί κυρίως σε λεπτές (εντερίτιδα)ή άνω και κάτω τελεία (κωλίτης)ή απλώνεται περισσότερο ή λιγότερο ομοιόμορφα σε όλο το έντερο (εντεροκολίτιδα).

Εντερίτιδα

Με την εντερίτιδα, η φλεγμονή δεν καλύπτει πάντα όλο το μήκος του λεπτού εντέρου. Από αυτή την άποψη, διακρίνεται η φλεγμονή του δωδεκαδακτύλου - δωδεκαδακτυλίτιδα,νήστιδα - νεφρίτιδακαι ειλεός - ειλείτιδα.Η εντερίτιδα μπορεί να είναι οξεία και χρόνια.

Οξεία εντερίτιδα

Οξεία εντερίτιδα- οξεία φλεγμονή του λεπτού εντέρου.

Αιτιολογία.Συχνά εμφανίζεται με πολλές μολυσματικές ασθένειες (χολέρα, τυφοειδής πυρετός, κολοβακτηριακές, σταφυλοκοκκικές και ιογενείς λοιμώξεις, σηψαιμία, γιαρδιάση, οπισθορχίαση κ.λπ.), ιδιαίτερα με τροφιμογενείς ασθένειες(σαλμονέλωση, αλλαντίαση), δηλητηρίαση (χημικά δηλητήρια, δηλητηριώδη μανιτάρια κ.λπ.). Είναι γνωστή η οξεία εντερίτιδα διατροφικής (υπερφαγία, κατανάλωση ακατέργαστων τροφών, μπαχαρικών, ισχυρών αλκοολούχων ποτών κ.λπ.) και αλλεργικής (ιδιοσυγκρασία σε προϊόντα διατροφής, φάρμακα) προέλευσης.

Παθολογική ανατομία.Η οξεία εντερίτιδα μπορεί να είναι καταρροϊκή, ινώδης, πυώδης, νεκρωτική-ελκώδης.

Στο καταρροϊκή εντερίτιδα,που εμφανίζεται πιο συχνά, ο συμφορημένος και οιδηματώδης εντερικός βλεννογόνος καλύπτεται άφθονα με ορώδες, ορογόνο-βλεννογονικό ή ορο-πυώδες εξίδρωμα. Το οίδημα και η φλεγμονώδης διήθηση καλύπτουν όχι μόνο τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά και το υποβλεννογόνιο στρώμα. Διαπιστώνεται δυστροφία και απολέπιση του επιθηλίου, ιδιαίτερα στις άκρες των λαχνών. (καταρροϊκή αποκολλητική εντερίτιδα),υπερπλασία κύλικων κυττάρων («μετασχηματισμός κύλικας»), μικρές διαβρώσεις και αιμορραγίες.

Στο ινώδη εντερίτιδα,πιο συχνά ηλείτη,ο εντερικός βλεννογόνος είναι νεκρωτικός και διαποτίζεται από ινώδες εξίδρωμα, με αποτέλεσμα να εμφανίζονται γκρίζες ή γκριζοκαφέ υμενώδεις εναποθέσεις στην επιφάνειά του. Ανάλογα με το βάθος της νέκρωσης, μπορεί να είναι φλεγμονή lobarή διφθεριτικό,στα οποία σχηματίζονται βαθιά έλκη μετά την απόρριψη των ινωδών μεμβρανών.

Πυώδης εντερίτιδαχαρακτηρίζεται από διάχυτο κορεσμό του εντερικού τοιχώματος με πύον (φλεγμονώδης εντερίτιδα)ή το σχηματισμό φλυκταινών, ιδιαίτερα στη θέση των λεμφοειδών ωοθυλακίων (αποστεματώδης εντερίτιδα).

Στο νεκρωτική ελκώδης εντερίτιδακαταστροφικές διεργασίες μπορεί να αφορούν κυρίως ομαδικά και μεμονωμένα λεμφικά ωοθυλάκια του εντέρου, όπως παρατηρείται με τον τυφοειδή πυρετό, ή να καλύπτουν τη βλεννογόνο μεμβράνη χωρίς σύνδεση με το εντερικό λεμφικό σύστημα. Σε αυτή την περίπτωση, η νέκρωση και η εξέλκωση είναι ευρέως διαδεδομένη (γρίπη, σήψη) ή εστιακή φύση ( αλλεργική αγγειίτιδα, οζώδης περιαρτηρίτιδα).

Ανεξάρτητα από τη φύση των φλεγμονωδών αλλαγών στη βλεννογόνο μεμβράνη, η υπερπλασία και ο δικτυομακροφαγικός μετασχηματισμός του εντερικού λεμφικού συστήματος αναπτύσσονται στην οξεία εντερίτιδα. Μερικές φορές εκφράζεται εξαιρετικά έντονα (για παράδειγμα, η λεγόμενη εγκεφαλική διόγκωση ομαδικών και μεμονωμένων ωοθυλακίων στον τυφοειδή πυρετό) και προκαλεί επακόλουθες καταστροφικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα.

Στους μεσεντέριους λεμφαδένες Οι αντιδραστικές διεργασίες παρατηρούνται με τη μορφή υπερπλασίας λεμφοειδών στοιχείων, πλασματοκυτταρικού και δικτυομακροφάγου μετασχηματισμού και συχνά φλεγμονής.

ΕπιπλοκέςΗ οξεία εντερίτιδα περιλαμβάνει αιμορραγία, διάτρηση του εντερικού τοιχώματος με την ανάπτυξη περιτονίτιδας (για παράδειγμα, με τυφοειδή πυρετό) και

επίσης αφυδάτωση και αφαλάτωση (για παράδειγμα, με χολέρα). Σε ορισμένες περιπτώσεις, η οξεία εντερίτιδα μπορεί να γίνει χρόνια.

Χρόνια εντερίτιδα

Χρόνια εντερίτιδα- χρόνια φλεγμονή του λεπτού εντέρου. Μπορεί να είναι ανεξάρτητη νόσος ή εκδήλωση άλλων χρόνιων παθήσεων (ηπατίτιδα, κίρρωση του ήπατος, ρευματικές παθήσεις κ.λπ.).

Αιτιολογία.Η χρόνια εντερίτιδα μπορεί να προκληθεί από πολυάριθμους εξωγενείς και ενδογενείς παράγοντες που, με παρατεταμένη έκθεση και βλάβη στα εντεροκύτταρα, μπορούν να διαταράξουν τη φυσιολογική αναγέννηση της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου. Εξωγενής παράγοντες είναι λοιμώξεις (σταφυλόκοκκος, σαλμονέλα, ιοί), δηλητηρίαση, έκθεση σε ορισμένα φάρμακα (σαλικυλικά, αντιβιοτικά, κυτταροστατικοί παράγοντες), μακροχρόνια διατροφικά λάθη (κατάχρηση πικάντικου, ζεστού, κακομαγειρεμένου φαγητού), υπερβολική κατανάλωση ακατέργαστων φυτικές ίνες, υδατάνθρακες, λίπη, ανεπαρκής πρόσληψη πρωτεϊνών και βιταμινών. Ενδογενής παράγοντες μπορεί να είναι αυτοτοξίκωση (για παράδειγμα, με ουραιμία), μεταβολικές διαταραχές (με χρόνια παγκρεατίτιδα, κίρρωση του ήπατος), κληρονομική ανεπάρκεια ενζύμων του λεπτού εντέρου.

Μορφογένεση.Η βάση της χρόνιας εντερίτιδας δεν είναι μόνο η φλεγμονή, αλλά και η παραβίαση της φυσιολογικής αναγέννησης της βλεννογόνου μεμβράνης του λεπτού εντέρου: πολλαπλασιασμός του επιθηλίου της κρύπτης, διαφοροποίηση των κυττάρων, «προώθησή» τους κατά μήκος των λαχνών και απόρριψη στον εντερικό αυλό . Αρχικά, αυτές οι διαταραχές συνίστανται σε αυξημένο πολλαπλασιασμό του επιθηλίου της κρύπτης, το οποίο επιδιώκει να αναπληρώσει τα γρήγορα απορριπτόμενα κατεστραμμένα εντεροκύτταρα των λαχνών, αλλά η διαφοροποίηση αυτού του επιθηλίου σε λειτουργικά πλήρη εντεροκύτταρα καθυστερεί. Ως αποτέλεσμα, οι περισσότερες από τις λάχνες αποδεικνύεται ότι είναι επενδεδυμένες με αδιαφοροποίητα, λειτουργικά ανίκανα εντεροκύτταρα, τα οποία γρήγορα πεθαίνουν. Το σχήμα των λαχνών προσαρμόζεται στον μειωμένο αριθμό των επιθηλιακών κυττάρων: γίνονται πιο κοντές και ατροφούν. Με την πάροδο του χρόνου, οι κρύπτες (καμβιακή ζώνη) αδυνατούν να παράσχουν μια δεξαμενή εντεροκυττάρων και υφίστανται κυστική μεταμόρφωση και σκλήρυνση. Αυτές οι αλλαγές είναι το τελικό στάδιο της εξασθενημένης φυσιολογικής αναγέννησηςβλεννογόνος, αναπτύσσεται ατροφίαΚαι διαρθρωτική αναδιάρθρωση.

Παθολογική ανατομία.Οι αλλαγές στη χρόνια εντερίτιδα έχουν πρόσφατα μελετηθεί καλά χρησιμοποιώντας υλικό εντεροβιοψίας.

Υπάρχουν δύο μορφές χρόνιας εντερίτιδας - χωρίς ατροφία του βλεννογόνου και ατροφική εντερίτιδα.

Για χρόνια εντερίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνουΧαρακτηριστικότατο είναι το ανομοιόμορφο πάχος των λαχνών και η εμφάνιση ραβδοειδών παχύνσεων στα άπω τμήματα τους, όπου σημειώνεται καταστροφή των βασικών μεμβρανών της επιθηλιακής επένδυσης. Το κυτταρόπλασμα των εντεροκυττάρων που επενδύουν τις λάχνες είναι κενώδες (Εικ. 205). Δραστηριότητα οξειδοαναγωγικών και υδρολυτικών (αλκαλική φωσφατάση) ενζύμων

το κυτταρόπλασμα τέτοιων εντεροκυττάρων μειώνεται, γεγονός που υποδηλώνει παραβίαση της ικανότητας απορρόφησής τους. Μεταξύ των εντεροκυττάρων των κορυφαίων τμημάτων των κοντινών λαχνών, εμφανίζονται συμφύσεις και «στοές», που προφανώς σχετίζεται με το σχηματισμό επιφανειακών διαβρώσεων. το στρώμα λαχνών διηθείται με πλασματοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και ηωσινόφιλα. Το κυτταρικό διήθημα κατεβαίνει στις κρύπτες, οι οποίες μπορεί να διαστέλλονται κυστικά. Το διήθημα επεκτείνει τις κρύπτες και φτάνει στο μυϊκό στρώμα της βλεννογόνου μεμβράνης. Εάν οι αλλαγές που περιγράφονται παραπάνω επηρεάζουν μόνο τις λάχνες, μιλούν για επιφανειακή έκδοση αυτή η μορφή χρόνιας εντερίτιδας, αλλά εάν αφορούν ολόκληρο το πάχος της βλεννογόνου μεμβράνης - o διάχυτη έκδοση.

Χρόνια ατροφική εντερίτιδαπου χαρακτηρίζεται κυρίως από βράχυνση των λαχνών, παραμόρφωσή τους και εμφάνιση μεγάλου αριθμού συγχωνευμένων λαχνών (βλ. Εικ. 205). Στις βραχυμένες λάχνες, εμφανίζεται κατάρρευση των αργυροφιλικών ινών. Τα εντεροκύτταρα είναι κενώδες, δραστηριότητα αλκαλική φωσφατάσηστο πινέλο τους περιορίζεται. Εμφανίζεται ένας μεγάλος αριθμός κύλικων κυττάρων.

Οι κρύπτες είναι ατροφημένες ή κυστικά μεγεθυσμένες, διεισδύονται από λεμφοϊστιοκυτταρικά στοιχεία και αντικαθίστανται από πολλαπλασιασμούς κολλαγόνου και μυϊκών ινών. Εάν η ατροφία αφορά μόνο τις λάχνες της βλεννογόνου μεμβράνης και οι κρύπτες είναι ελάχιστα αλλαγμένες, μιλούν για υπεραναγεννητική έκδοση αυτή η μορφή χρόνιας εντερίτιδας, αν

Ρύζι. 205.Χρόνια εντερίτιδα (εντεροβιοψία) (σύμφωνα με το L.I. Aruin):

α - χρόνια εντερίτιδα χωρίς ατροφία. ανομοιόμορφο πάχος των λαχνών, πάχυνση σε σχήμα ράβδου των περιφερικών τμημάτων τους, δυστροφία των εντεροκυττάρων, πολυμορφική κυτταρική διήθηση του στρώματος. β - χρόνια ατροφική εντερίτιδα. βράχυνση των λαχνών, παραμόρφωση και σύντηξή τους. έντονη λεμφοϊστιοκυτταρική διήθηση του στρώματος

οι λάχνες και οι κρύπτες είναι ατροφικές, ο αριθμός των οποίων μειώνεται απότομα - σχετικά με την υποαναγεννητική επιλογή.

Με μακροχρόνια, σοβαρή χρόνια εντερίτιδα, μπορεί να αναπτυχθεί αναιμία, καχεξία, υποπρωτεϊναιμικό οίδημα, οστεοπόρωση, ενδοκρινικές διαταραχές, ανεπάρκεια βιταμινών και σύνδρομο δυσαπορρόφησης.

Εντεροπάθειες

Εντεροπάθειεςονομάζονται χρόνιες παθήσεις του λεπτού εντέρου, οι οποίες βασίζονται σε κληρονομικές ή επίκτητες ενζυμικές διαταραχές των εντεροκυττάρων (εντερική ζύμωση).Η μείωση της δραστηριότητας ή η απώλεια ορισμένων ενζύμων οδηγεί σε ανεπαρκή απορρόφηση των ουσιών που αυτά τα ένζυμα συνήθως διασπώνται. Ως αποτέλεσμα, αναπτύσσεται το σύνδρομο μειωμένη απορρόφησηορισμένα θρεπτικά συστατικά (σύνδρομο δυσαπορρόφησης).

Μεταξύ των εντεροπαθειών υπάρχουν: 1) ανεπάρκεια δισακχαριδάσης (για παράδειγμα, αλακτασία). 2) υπερκαταβολική υποπρωτεϊναιμική εντεροπάθεια (εντερική λεμφαγγειεκτασία). 3) κοιλιοκάκη εντεροπάθεια (non-tropical sprue, κοιλιοκάκη sprue).

Παθολογική ανατομία.Οι αλλαγές σε διάφορες εντεροπάθειες είναι λίγο πολύ του ίδιου τύπου και καταλήγουν σε διάφορους βαθμούς σοβαρότητας δυστροφικών και ατροφικών αλλαγών στη βλεννογόνο μεμβράνη του λεπτού εντέρου. Ιδιαίτερα χαρακτηριστικές είναι η βράχυνση και πάχυνση των λαχνών, η κενοτοπίωση και η μείωση του αριθμού των εντεροκυττάρων με την απώλεια μικρολαχνών (περιθώριο βούρτσας), η εμβάθυνση των κρυπτών και η πάχυνση της βασικής μεμβράνης, η διήθηση της βλεννογόνου με πλασματοκύτταρα, λεμφοκύτταρα. και μακροφάγα. Σε μεταγενέστερα στάδια υπάρχουν σχεδόν πλήρης απουσίαλάχνες και σοβαρή σκλήρυνση του βλεννογόνου.

Στο υπερκαταβολική υποπρωτεϊναιμική εντεροπάθειαοι περιγραφόμενες αλλαγές συνδυάζονται με μια απότομη επέκταση των λεμφικών τριχοειδών αγγείων και των αγγείων του εντερικού τοιχώματος (εντερική λεμφαγγειεκτασία). Η ιστοενζυμοχημική μελέτη δειγμάτων βιοψίας του εντερικού βλεννογόνου καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό ενζυμικών διαταραχών χαρακτηριστικών ενός συγκεκριμένου τύπου εντεροπάθειας, για παράδειγμα, ανεπάρκεια ενζύμων που διασπούν τη λακτόζη και τη σακχαρόζη, με εντεροπάθεια δισακχαριδάσης.Στο κοιλιοκάκη εντεροπάθειαη διάγνωση γίνεται με βάση τη μελέτη υλικού από δύο εντεροβιοψίες που πραγματοποιήθηκαν πριν και μετά από μια δίαιτα χωρίς γλουτένη.

Η εντεροπάθεια χαρακτηρίζεται από τις ίδιες συνέπειες με τη σοβαρή χρόνια εντερίτιδα. Οδηγούν, εκτός από το σύνδρομο δυσαπορρόφησης, σε υποπρωτεϊναιμία, αναιμία, ενδοκρινικές διαταραχές, ανεπάρκειες βιταμινών και σύνδρομο οιδήματος.

Νόσος Whipple

Νόσος Whipple(εντερική λιποδυστροφία) είναι μια σπάνια χρόνια νόσος του λεπτού εντέρου, η οποία χαρακτηρίζεται από σύνδρομο δυσαπορρόφησης, υποπρωτεΐνη και υπολιπιδαιμία, προοδευτική αδυναμία και απώλεια βάρους.

Αιτιολογία.Πολλοί ερευνητές, σε σχέση με την ανακάλυψη σωμάτων σε σχήμα βακίλλων σε μακροφάγα της βλεννογόνου μεμβράνης, αποδίδουν σημασία στον μολυσματικό παράγοντα. Η μολυσματική φύση της νόσου ενισχύεται επίσης από το γεγονός ότι τα σώματα αυτά, όταν αντιμετωπίζονται με αντιβιοτικά, εξαφανίζονται από τον βλεννογόνο και επανεμφανίζονται όταν η ασθένεια επιδεινώνεται.

Παθολογική ανατομία.Κατά κανόνα, σημειώνεται συμπίεση του τοιχώματος του λεπτού εντέρου και του μεσεντερίου του, καθώς και αύξηση των μεσεντερικών λεμφαδένων, η οποία σχετίζεται με την εναπόθεση λιπιδίων και λιπαρά οξέακαι σοβαρή λεμφοστάση. Χαρακτηριστικές αλλαγές ανιχνεύονται με μικροσκοπική εξέταση. Εκδηλώνονται με έντονη διήθηση του lamina propria του εντερικού βλεννογόνου από μακροφάγα, το κυτταρόπλασμα των οποίων χρωματίζεται με αντιδραστήριο Schiff (CHIK-θετικά μακροφάγα). Εκτός από τη βλεννογόνο μεμβράνη, εμφανίζεται ο ίδιος τύπος μακροφάγων σε μεσεντέριους λεμφαδένες (Εικ. 206), συκώτι, αρθρικό υγρό. Σε μακροφάγα και επιθηλιακά κύτταρα της βλεννογόνου μεμβράνης, η ηλεκτρονική μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει σώματα που μοιάζουν με βάκιλλους (βλ. Εικ. 206). Τα λιποκοκκιώματα εντοπίζονται στο έντερο, στους λεμφαδένες και στο μεσεντέριο, σε περιοχές συσσώρευσης λίπους.

Κωλίτης

Με την κολίτιδα, η φλεγμονώδης διαδικασία επηρεάζει κυρίως τους τυφλούς (τυφλίτιδα),εγκάρσιο κόλον (εγκάρσια),σιγμοειδές (σιγμοειδίτιδα)ή απευθείας (πρωκτίτιδα)έντερο, και σε ορισμένες περιπτώσεις εκτείνεται σε ολόκληρο το έντερο (πανκολίτιδα).Η φλεγμονή μπορεί να είναι είτε οξεία είτε χρόνια.

Οξεία κολίτιδα

Οξεία κολίτιδα- οξεία φλεγμονή του παχέος εντέρου.

Αιτιολογία.Υπάρχουν λοιμώδεις, τοξικές και τοξικοαλλεργικές κολίτιδα. ΠΡΟΣ ΤΗΝ μολυσματικός περιλαμβάνουν δυσεντερία, τυφοειδή, κολοβακτηριακή, σταφυλοκοκκική, μυκητιακή, πρωτόζωη, σηπτική, φυματιώδη, συφιλιδική κολίτιδα, τοξικός - ουραιμικό, εξαχνιστικό, φαρμακευτικό, και να τοξικοαλλεργικό - διατροφική και κοπροστατική κολίτιδα.

Παθολογική ανατομία.Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές οξείας κολίτιδας: καταρροϊκή, ινώδης, πυώδης, αιμορραγική, νεκρωτική, γαγγραινώδης, ελκώδης.

Στο καταρροϊκή κολίτιδαο εντερικός βλεννογόνος είναι υπεραιμικός, διογκωμένος και στην επιφάνειά του είναι ορατές συσσωρεύσεις εξιδρώματος, το οποίο μπορεί να είναι ορώδης, βλεννογόνος ή πυώδης (ορώδης, βλεννώδης ή πυώδης καταρροή). Το φλεγμονώδες διήθημα διεισδύει όχι μόνο στο πάχος της βλεννογόνου μεμβράνης, αλλά και στο υποβλεννογόνιο στρώμα, στο οποίο είναι ορατές οι αιμορραγίες. Η δυστροφία και η νεκροβίωση του επιθηλίου συνδυάζονται με απολέπιση του επιφανειακού επιθηλίου και υπερέκκριση αδένων.

Ινώδης κολίτιδαανάλογα με το βάθος της νέκρωσης του βλεννογόνου και της διείσδυσης ινώδες εξίδρωμαδιαιρείται με lobar Και διφθεριτικό (εκ. Δυσεντερία). Πυώδης κολίτιδασυνήθως χαρακτηρίζεται από φλεγμονώδη φλεγμονή - φλεγμονώδης κολίτιδα, φλεγμονή του παχέος εντέρου.Σε περιπτώσεις που εμφανίζονται πολλαπλές αιμορραγίες στο τοίχωμα του εντέρου λόγω κολίτιδας, εμφανίζονται περιοχές αιμορραγικού εμποτισμού, μιλούν για αιμορραγική κολίτιδα.Στο νεκρωτική κολίτιδαη νέκρωση συχνά επηρεάζει όχι μόνο τη βλεννογόνο μεμβράνη, αλλά και το υποβλεννογόνιο στρώμα. Γαγγραινώδης κολίτιδα- νεκρωτική παραλλαγή. Αρωματώδης ελκώδης κολίτιδασυνήθως ολοκληρώνει διφθεριτικές ή νεκρωτικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα. Σε ορισμένες περιπτώσεις, για παράδειγμα με αμοιβάδα, τα έλκη στο παχύ έντερο εμφανίζονται στην αρχή της νόσου.

Επιπλοκέςοξεία κολίτιδα: αιμορραγία, διάτρηση και περιτονίτιδα, παραπρωκτίτιδα με παραορθικά συρίγγια. Σε ορισμένες περιπτώσεις, η οξεία κολίτιδα παίρνει χρόνια πορεία.

Χρόνια κολίτιδα

Χρόνια κολίτιδα- χρόνια φλεγμονή του παχέος εντέρου - εμφανίζεται πρωταρχικά ή δευτεροπαθώς. Σε ορισμένες περιπτώσεις, σχετίζεται γενετικά με οξεία κολίτιδα, σε άλλες περιπτώσεις αυτή η σύνδεση δεν ανιχνεύεται.

Αιτιολογία.Οι παράγοντες που προκαλούν τη χρόνια κολίτιδα είναι ουσιαστικά οι ίδιοι με αυτούς στην οξεία κολίτιδα, δηλ. μολυσματικός, τοξικόςΚαι τοξικοαλλεργικό.Η διάρκεια δράσης αυτών των παραγόντων σε συνθήκες αυξημένης τοπικής (εντερικής) αντιδραστικότητας γίνεται σημαντική.

Παθολογική ανατομία.Οι αλλαγές στη χρόνια κολίτιδα, που μελετήθηκαν σε υλικό βιοψίας, διαφέρουν ελάχιστα από αυτές στη χρόνια εντερίτιδα, αν και στην κολίτιδα εκφράζονται πιο ξεκάθαρα φλεγμονώδη φαινόμενα,τα οποία συνδυάζονται με αποδιοργανωτικήκαι οδηγούν σε ατροφίαΚαι σκλήρωσηβλεννογόνος. Με γνώμονα αυτό, γίνεται διάκριση μεταξύ της χρόνιας κολίτιδας χωρίς ατροφία του βλεννογόνου και της χρόνιας ατροφικής κολίτιδας.

Στο χρόνια κολίτιδα χωρίς ατροφία του βλεννογόνουτο τελευταίο είναι διογκωμένο, θαμπό, κοκκώδες, γκριζοκόκκινο ή κόκκινο, συχνά με πολλαπλές αιμορραγίες και διαβρώσεις. Σημειώνεται ισοπέδωση και απολέπιση του πρισματικού επιθηλίου και αύξηση του αριθμού των κύλικων κυττάρων στις κρύπτες. Οι ίδιες οι κρύπτες είναι κοντές, ο αυλός τους διευρύνεται, μερικές φορές μοιάζουν με κύστεις (κυστική κολίτιδα).Το lamina propria της βλεννογόνου μεμβράνης, στην οποία συμβαίνουν αιμορραγίες, διηθείται από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, ηωσινόφιλα και το κυτταρικό διήθημα συχνά διεισδύει στο μυϊκό στρώμα του. Ο βαθμός της κυτταρικής διήθησης μπορεί να είναι διαφορετικός - από πολύ μέτρια εστιακή έως έντονη διάχυτη με το σχηματισμό μεμονωμένων αποστημάτων στις κρύπτες (αποστήματα κρύπτης)και περιοχές εξέλκωσης.

Για χρόνια ατροφική κολίτιδαπου χαρακτηρίζεται από ισοπέδωση του πρισματικού επιθηλίου, μείωση του αριθμού των κρυπτών και υπερπλασία των λείων μυϊκών στοιχείων. Στην βλεννογόνο μεμβράνη ιστιολίμη-

εστιακή διήθηση και πολλαπλασιασμός του συνδετικού ιστού. Σε ορισμένες περιπτώσεις, εμφανίζονται επιθηλιακά και ουλικά έλκη.

Ανάμεσα στις μορφές χρόνια κολίτιδαδιακρίνουν τα λεγόμενα κολλαγόνο κολίτιδα,που χαρακτηρίζεται από τη συσσώρευση κολλαγόνου, άμορφης πρωτεΐνης και ανοσοσφαιρινών γύρω από τις κρύπτες της βλεννογόνου μεμβράνης («περικρυπτική νόσος των ινοβλαστών»). Η ανάπτυξη αυτής της μορφής κολίτιδας σχετίζεται με παραμόρφωση της σύνθεσης κολλαγόνου ή με αυτοάνοση.

Επιπλοκές.Παρασιγμοειδίτιδα και παραπρωκτίτιδα, σε ορισμένες περιπτώσεις υποβιταμίνωση.

Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα(συνώνυμα: ιδιοπαθής ελκώδης κολίτιδα, ελκώδης πρωκτοκολίτιδα) είναι μια χρόνια υποτροπιάζουσα νόσος που βασίζεται στη φλεγμονή του παχέος εντέρου με εξύθηση, εξέλκωση, αιμορραγία και κατάληξη σε σκληρωτική παραμόρφωση του τοιχώματος. Αυτή είναι μια αρκετά κοινή ασθένεια που εμφανίζεται πιο συχνά σε νεαρές γυναίκες.

Αιτιολογία και παθογένεια.Οι τοπικές αλλεργίες, που προφανώς προκαλούνται από την εντερική μικροχλωρίδα, είναι σίγουρα σημαντικές για την εμφάνιση αυτής της νόσου. Η αλλεργική φύση της κολίτιδας υποστηρίζεται από τον συνδυασμό της με κνίδωση, έκζεμα, βρογχικό άσθμα, ρευματικές παθήσεις και βρογχοκήλη Hashimoto. Η αυτοάνοση έχει μεγάλη σημασία στην παθογένεση της νόσου. Αυτό επιβεβαιώνεται από την ανακάλυψη αυτοαντισωμάτων στην ελκώδη κολίτιδα που στερεώνονται στο επιθήλιο του εντερικού βλεννογόνου, τη φύση της κυτταρικής διήθησης της βλεννογόνου μεμβράνης, η οποία αντανακλά μια καθυστερημένου τύπου αντίδραση υπερευαισθησίας. Χρόνια πορείαοι ασθένειες και η ατέλεια των επανορθωτικών διεργασιών συνδέονται προφανώς όχι μόνο με την αυτοεπιθετικότητα, αλλά και με τροφικές διαταραχές λόγω της έντονης καταστροφής του ενδοτοιχωματικού νευρικού μηχανισμού του εντέρου.

Παθολογική ανατομία.Η διαδικασία συνήθως ξεκινά από το ορθό και σταδιακά εξαπλώνεται στο τυφλό έντερο. Επομένως, υπάρχουν τόσο σχετικά μεμονωμένες βλάβες του ορθού και του σιγμοειδούς ή του ορθού, σιγμοειδούς και εγκάρσιου παχέος εντέρου, καθώς και ολικές βλάβες ολόκληρου του παχέος εντέρου (Εικ. 207).

Οι μορφολογικές αλλαγές εξαρτώνται από τη φύση της νόσου - οξεία ή χρόνια (Kogoy T.F., 1963).

Οξεία μορφήαντιστοιχεί σε οξεία προοδευτική πορεία και έξαρση χρόνιων μορφών. Σε αυτές τις περιπτώσεις το τοίχωμα του παχέος εντέρου είναι διογκωμένο, υπεραιμικό, με πολλαπλές διαβρώσεις και επιφανειακά έλκη ακανόνιστου σχήματος, που συγχωνεύονται και σχηματίζουν μεγάλες περιοχές εξέλκωσης. Τα νησιά της βλεννογόνου μεμβράνης που διατηρούνται σε αυτές τις περιοχές μοιάζουν με πολύποδες (ψευδοπολύποδες με κρόσσια).Τα έλκη μπορούν να διεισδύσουν στις υποβλεννογόνιες και μυϊκές στοιβάδες, όπου το ινώδες

Ρύζι. 207.Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα (παρασκεύασμα Zh.M. Yukhvidova)

εμφανής νέκρωση ινών κολλαγόνου, εστίες μυομαλακίας και καρυόρροιας, εκτεταμένες ενδομυϊκές αιμορραγίες. Στο κάτω μέρος του έλκους, τόσο στη ζώνη νέκρωσης όσο και κατά μήκος της περιφέρειάς τους, είναι ορατά αγγεία με ινώδη νέκρωση και διάβρωση των τοιχωμάτων. Συχνά εμφανίζεται διάτρηση του εντερικού τοιχώματος στην περιοχή του έλκους και εντερική αιμορραγία. Τέτοια βαθιά έλκη σχηματίζουν θύλακες με νεκρωτικές μάζες, οι οποίες απορρίπτονται, το εντερικό τοίχωμα γίνεται λεπτότερο και ο αυλός γίνεται πολύ ευρύς (τοξική διαστολή).Τα μεμονωμένα έλκη υφίστανται κοκκοποίηση και ο κοκκιώδης ιστός αναπτύσσεται σε περίσσεια στην περιοχή του έλκους και σχηματίζει πολυποειδή αποφύσεις - κοκκιωματώδεις ψευδοπολύποδες.Το εντερικό τοίχωμα, ειδικά η βλεννογόνος μεμβράνη, διηθείται άφθονα με λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και ηωσινόφιλα. Κατά την περίοδο της έξαρσης, το διήθημα κυριαρχείται από ουδετερόφιλα, τα οποία συσσωρεύονται στις κρύπτες, όπου σχηματίζονται αποστήματα κρύπτης(Εικ. 208).

Για χρόνια μορφήχαρακτηρίζεται από μια απότομη παραμόρφωση του εντέρου, η οποία γίνεται πολύ μικρότερη. Παρατηρείται απότομη πάχυνση και συμπύκνωση του εντερικού τοιχώματος, καθώς και διάχυτη ή τμηματική στένωση του αυλού του. Οι επανορθωτικές-σκληρωτικές διεργασίες υπερισχύουν των φλεγμονωδών-νεκρωτικών. Εμφανίζονται κοκκοποίηση και ουλές των ελκών, αλλά η επιθηλίωσή τους είναι συνήθως ατελής, γεγονός που σχετίζεται με το σχηματισμό εκτεταμένων ουλωδών πεδίων και χρόνια φλεγμονή.

Ρύζι. 208.Μη ειδική ελκώδης κολίτιδα (παρασκευή από τον Zh.M. Yukhvidova):

α - συσσώρευση λευκοκυττάρων στην κρύπτη (απόστημα κρύπτης). β - ψευδοπολυποδας

Η εκδήλωση της διεστραμμένης επανόρθωσης είναι πολλαπλή ψευδοπολύποδες(βλ. Εικ. 208) και όχι μόνο ως αποτέλεσμα της υπερβολικής ανάπτυξης κοκκιώδους ιστού (κοκκιωματώδεις ψευδοπολύποδες), αλλά και ως αποτέλεσμα επανορθωτικής αναγέννησης του επιθηλίου γύρω από περιοχές σκλήρυνσης (αδενωματώδεις ψευδοπολύποδες).Στα αγγεία σημειώνεται παραγωγική ενδοαγγειίτιδα, σκλήρυνση τοιχώματος και εξάλειψη του αυλού. Η νέκρωση των ινωδών αγγείων είναι σπάνια. Η φλεγμονή είναι κυρίως παραγωγικής φύσης και εκφράζεται με διήθηση του εντερικού τοιχώματος με λεμφοκύτταρα, ιστιοκύτταρα και πλασματοκύτταρα. Η παραγωγική φλεγμονή συνδυάζεται με αποστήματα κρύπτης.

ΕπιπλοκέςΗ μη ειδική ελκώδης κολίτιδα μπορεί να είναι τοπική και γενική. ΠΡΟΣ ΤΗΝ τοπικός περιλαμβάνουν εντερική αιμορραγία, διάτρηση τοιχώματος και περιτονίτιδα, στένωση του αυλού και εντερική πολύποδα, ανάπτυξη καρκίνου, γενικός - αναιμία, αμυλοείδωση, εξάντληση, σήψη.

η νόσος του Κρον

η νόσος του Κρον- μια χρόνια υποτροπιάζουσα νόσος του γαστρεντερικού σωλήνα, που χαρακτηρίζεται από μη ειδική κοκκιωμάτωση και νέκρωση.

Η νόσος του Crohn προηγουμένως σήμαινε μια μη ειδική κοκκιωματώδη βλάβη μόνο του τελικού τμήματος του λεπτού εντέρου και ως εκ τούτου ονομαζόταν τερματική (περιοχική) ειλείτιδα. Αργότερα αποδείχθηκε ότι αλλαγές χαρακτηριστικές αυτής της ασθένειας μπορούν να συμβούν σε οποιοδήποτε μέρος του γαστρεντερικού σωλήνα. Εμφανίστηκαν περιγραφές της νόσου του Crohn του στομάχου, του παχέος εντέρου, της σκωληκοειδούς απόφυσης κ.λπ.

Αιτιολογία και παθογένεια.Η αιτία της νόσου του Crohn δεν είναι γνωστή. Έχουν γίνει προτάσεις σχετικά με το ρόλο της λοίμωξης, τους γενετικούς παράγοντες και την κληρονομική προδιάθεση του εντέρου να ανταποκρίνεται σε διάφορες

έκθεση σε στερεοτυπική κοκκιωματώδη αντίδραση, αυτοανοσοποίηση. Μεταξύ των παθογενετικών θεωριών, εκτός από την αυτοάνοση, είναι ευρέως διαδεδομένη η λεγόμενη λεμφική, σύμφωνα με την οποία αναπτύσσονται πρωτογενείς αλλαγές στους λεμφαδένες του μεσεντερίου και στα λεμφοειδή ωοθυλάκια του εντερικού τοιχώματος και οδηγούν σε «λεμφικό οίδημα» του εντερικού τοιχώματος. υποβλεννογόνιο στρώμα, με αποτέλεσμα την καταστροφή και την κοκκιωμάτωση του εντερικού τοιχώματος.

Παθολογική ανατομία.Τις περισσότερες φορές, αλλαγές εντοπίζονται στο τερματικό τμήμα του ειλεού, στο ορθό (ειδικά στον πρωκτό) και την σκωληκοειδή απόφυση. άλλοι εντοπισμοί είναι σπάνιοι. Επηρεάζονται ολόκληρο το πάχος του εντερικού τοιχώματος, το οποίο πυκνώνει και διογκώνεται έντονα. Ο βλεννογόνος είναι ογκώδης, θυμίζει «καλντερίμι» (Εικ. 209), που σχετίζεται με την εναλλαγή μακρών, στενών και βαθιών ελκών, που βρίσκονται σε παράλληλες σειρές κατά μήκος του εντέρου, με περιοχές φυσιολογικού βλεννογόνος. Υπάρχουν επίσης βαθιά έλκη που μοιάζουν με σχισμή, που βρίσκεται όχι κατά μήκος, αλλά κατά μήκος της διαμέτρου του εντέρου. Η ορώδης μεμβράνη καλύπτεται συχνά με συμφύσεις και πολλαπλούς υπόλευκους όζους, που μοιάζουν με τη φυματίωση. Ο αυλός του εντέρου στενεύει και σχηματίζονται οδοί των συριγγίων στο πάχος του τοιχώματος. Το μεσεντέριο είναι παχύρρευστο και σκληρωτικό. Οι περιφερειακοί λεμφαδένες είναι υπερπλαστικοί και σε τομή λευκοροζ.

Το πιο χαρακτηριστικό μικροσκοπικό χαρακτηριστικό είναι μη ειδική κοκκιωμάτωση,που καλύπτει όλα τα στρώματα του εντερικού τοιχώματος. Τα κοκκιώματα έχουν δομή που μοιάζει με σαρκοειδές και αποτελούνται από επιθηλιοειδή και γιγαντιαία κύτταρα του τύπου Pirogov-Langhans (βλ. Εικ. 209). Το οίδημα και η διάχυτη διήθηση λεμφοκυττάρων, ιστιοκυττάρων και πλασματοκυττάρων θεωρούνται επίσης χαρακτηριστικά υποβλεννογόνιο στρώμα, υπερπλασία των λεμφικών στοιχείων του, σχηματισμός ελκών που μοιάζουν με σχισμή (βλ. Εικ. 209). Αυτές οι αλλαγές συχνά συνοδεύονται από αποστήματα στο πάχος του τοιχώματος, σκλήρυνση και υαλίνωση ως αποτέλεσμα της εξέλιξης διάχυτων διηθητικών κυττάρων και κοκκιωμάτων. Με μια μακρά πορεία, εμφανίζεται μια απότομη κυκλική παραμόρφωση του τοίχου.

Επιπλοκήστη νόσο του Crohn υπάρχει διάτρηση του εντερικού τοιχώματος με σχηματισμό συριγγωδών οδών και ως εκ τούτου αναπτύσσεται πυώδης ή περιτονίτιδα από κόπρανα. Υπάρχουν συχνές στενώσεις διαφόρων τμημάτων του εντέρου, συχνότερα όμως του ειλεού, με συμπτώματα εντερικής απόφραξης. Η νόσος του Crohn θεωρείται προκαρκινικός καρκίνος του εντέρου.

Σκωληκοειδίτιδα

Σκωληκοειδίτιδα- φλεγμονή σκωληκοειδές προσάρτηματυφλό, δίνοντας χαρακτηριστικό κλινικό σύνδρομο. Από αυτό προκύπτει ότι από κλινική και ανατομική άποψη, δεν είναι κάθε φλεγμονή της σκωληκοειδούς απόφυσης (για παράδειγμα, με φυματίωση, δυσεντερία) σκωληκοειδίτιδα. Η σκωληκοειδίτιδα είναι μια κοινή ασθένεια που συχνά απαιτεί χειρουργική επέμβαση.

Ρύζι. 209.Η νόσος του Crohn που επηρεάζει το παχύ έντερο:

α - μακροπαρασκευή (σύμφωνα με τον Zh.M. Yukhvidova). β - κοκκίωμα επιθηλιοειδών κυττάρων με γιγαντιαία κύτταρα του τύπου Pirogov-Langhans (σύμφωνα με τον L.L. Kapuller). γ - έλκος που μοιάζει με σχισμή (σύμφωνα με τον L.L. Kapuller)

Αιτιολογία και παθογένεια.Η σκωληκοειδίτιδα είναι μια εντερογενής αυτολοίμωξη. Η χλωρίδα που βλάστηση στα έντερα γίνεται παθογόνος· το E. coli και ο εντερόκοκκος έχουν τη μεγαλύτερη σημασία. Μελετώντας πιθανές συνθήκεςΗ προώθηση της εισβολής μικροβίων στο τοίχωμα της σκωληκοειδούς απόφυσης και η εκδήλωση των μολυσματικών ιδιοτήτων της εντερικής χλωρίδας, κατέδειξε τη σημασία διαφόρων παραγόντων, που χρησίμευσαν ως βάση για τη δημιουργία παθογενετικών θεωριών σκωληκοειδίτιδας.

Αγγειονευρωτική θεωρία παθογένεια σκωληκοειδίτιδας που ελήφθη ευρεία χρήση. Χτισμένο σε φυσιολογική βάση (διαταραχές στην κινητική της σκωληκοειδούς σκωληκοειδούς ως το σημείο εκκίνησης της νόσου), εξηγεί εύκολα τις αρχικές εκδηλώσεις της νόσου (απλή, επιφανειακή σκωληκοειδίτιδα) και αυτές κλινικές περιπτώσειςόταν δεν υπάρχουν μορφολογικές αλλαγές στην αφαιρούμενη διαδικασία. Ταυτόχρονα, από τη σκοπιά της νευροαγγειακής θεωρίας, είναι δύσκολο να εξηγηθεί η δυναμική της ανάπτυξης καταστροφικών μορφών σκωληκοειδίτιδας, η οποία εξηγείται εύκολα από την έννοια της εξέλιξης της πρωτοπαθούς επιρροής από τον L. Aschoff.

Παθολογική ανατομία.Υπάρχουν δύο κλινικές και ανατομικές μορφές σκωληκοειδίτιδας: η οξεία και η χρόνια. Κάθε ένα από αυτά έχει ένα συγκεκριμένο μορφολογικό χαρακτηριστικό.

Οξεία σκωληκοειδίτιδα.Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφολογικές μορφές οξείας σκωληκοειδίτιδας: 1) απλή, 2) επιφανειακή, 3) καταστροφική (φλεγμονώδης, αποστεματώδης, φλεγμονώδης-ελκώδης, γάγγραινα). Αυτές οι μορφές είναι μια μορφολογική αντανάκλαση των φάσεων της οξείας φλεγμονής της σκωληκοειδούς απόφυσης, που τελειώνει με καταστροφή και νέκρωση. Συνήθως διαρκεί 2-4 ημέρες.

Αλλαγές χαρακτηριστικές του οξεία απλή σκωληκοειδίτιδα,αναπτύσσονται κατά τις πρώτες ώρες από την έναρξη της επίθεσης. Αποτελούνται από διαταραχή της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου με τη μορφή στάσης στα τριχοειδή αγγεία και τα φλεβίδια, οίδημα, αιμορραγίες, συσσώρευση σιδεροφάγων, καθώς και οριακή στάση λευκοκυττάρων και λευκοδιαπίεση. Οι αλλαγές αυτές εκφράζονται κυρίως στην περιφερική σκωληκοειδή απόφυση. Οι διαταραχές της κυκλοφορίας του αίματος και της λέμφου συνδυάζονται με δυστροφικές αλλαγές στο ενδοτοιχωματικό νευρικό σύστημα της σκωληκοειδούς απόφυσης.

Τις επόμενες ώρες, με φόντο τις δισκογραφικές αλλαγές, εμφανίζονται εστίες εξιδρωματικού υγρού στην άπω σκωληκοειδή απόφυση. πυώδης φλεγμονήβλεννογόνος, που ονομάζεται πρωταρχική επιρροή. Στην κορυφή μιας τέτοιας εστίας σε σχήμα κώνου, προς τον αυλό της διαδικασίας, σημειώνονται επιφανειακά ελαττώματα του επιθηλίου. Αυτές οι μικροσκοπικές αλλαγές χαρακτηρίζουν οξεία επιφανειακή σκωληκοειδίτιδα,κατά την οποία η διαδικασία διογκώνεται και η ορώδης μεμβράνη του γίνεται πλήρης και θαμπή. Αλλαγές χαρακτηριστικές της απλής ή επιφανειακής σκωληκοειδίτιδας είναι αναστρέψιμες, αλλά εάν προχωρήσουν, αναπτύσσεται οξεία καταστροφική σκωληκοειδίτιδα.

Μέχρι το τέλος της πρώτης ημέρας, η διήθηση λευκοκυττάρων εξαπλώνεται σε όλο το πάχος του τοιχώματος της σκωληκοειδούς απόφυσης - αναπτύσσεται φλεγμονώδης σκωληκοειδίτιδα(Εικ. 210). Το μέγεθος της σκωληκοειδούς απόφυσης αυξάνεται, η ορώδης μεμβράνη της γίνεται θαμπή και γεμάτη αίμα και εμφανίζεται μια ινώδης επικάλυψη στην επιφάνειά της (Εικ. 211, βλέπε χρώμα επάνω). το τοίχωμα της τομής είναι παχύρρευστο, απελευθερώνεται πύον από τον αυλό. Το μεσεντέριο είναι διογκωμένο και υπεραιμικό. Εάν, στο πλαίσιο της διάχυτης πυώδους φλεγμονής της σκωληκοειδούς απόφυσης, εμφανιστούν πολλαπλές μικρές φλύκταινες (αποστήματα), μιλούν για αποστηματική σκωληκοειδίτιδα,αν να φλεγμονώδης σκωληκοειδίτιδαεμφανίζεται εξέλκωση της βλεννογόνου μεμβράνης - o φλεγμονώδης-ελκώδης σκωληκοειδίτιδα.Ολοκληρώνει πυώδεις-καταστροφικές αλλαγές στην σκωληκοειδή απόφυση γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα,η οποία ονομάζεται δευτερεύων, αφού εμφανίζεται ως αποτέλεσμα της μετάβασης μιας πυώδους διαδικασίας στους περιβάλλοντες ιστούς (περισκωληκοειδίτιδα,βλέπε εικ. 211), συμπεριλαμβανομένου του μεσεντερίου της διαδικασίας (μεσεντεριολίτιδα),που οδηγεί σε θρόμβωση της σκωληκοειδούς αρτηρίας.

Η δευτερογενής γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα πρέπει να διακρίνεται από γάγγραινα της σκωληκοειδούς απόφυσης,που αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα πρωτοπαθούς θρόμβωσης ή θρομβοεμβολής της αρτηρίας του. Προφανώς, αυτός είναι ο λόγος που η γάγγραινα της σκωληκοειδούς απόφυσης δεν ονομάζεται εύστοχα πρωτοπαθής γαγγραινώδης σκωληκοειδίτιδα.

Ρύζι. 210.Φλεγμονώδης σκωληκοειδίτιδα. Διόγκωση του τοιχώματος και διαχωρισμός του με πυώδες εξίδρωμα

Η εμφάνιση της σκωληκοειδούς απόφυσης στη γαγγραινώδη σκωληκοειδίτιδα είναι πολύ χαρακτηριστική. Η διαδικασία παχύνεται, η ορώδης μεμβράνη του καλύπτεται με βρώμικες πράσινες ινώδεις-πυώδεις εναποθέσεις. Το τοίχωμα είναι επίσης παχύρρευστο, γκρι-βρώμικο στο χρώμα και απελευθερώνεται πύον από τον αυλό. Η μικροσκοπική εξέταση αποκαλύπτει εκτεταμένες εστίες νέκρωσης με βακτηριακές αποικίες, αιμορραγίες και θρόμβους αίματος στα αγγεία. Η βλεννογόνος μεμβράνη είναι ελκωμένη σχεδόν παντού.

Επιπλοκές. Στην οξεία σκωληκοειδίτιδα, οι επιπλοκές συνδέονται με την καταστροφή της σκωληκοειδούς απόφυσης και την εξάπλωση του πύου. Συχνά εμφανίζεται με φλεγμονώδη-ελκώδη σκωληκοειδίτιδα διάτρησητοιχώματα οδηγεί στην ανάπτυξη περιορισμένης και διάχυτης περιτονίτιδας, η οποία εμφανίζεται και κατά τον αυτοακρωτηριασμό μιας γαγγραινώδους σκωληκοειδούς απόφυσης. Εάν, με φλεγμονώδη σκωληκοειδίτιδα, το εγγύς τμήμα της σκωληκοειδούς απόφυσης κλείνει, τότε ο αυλός του περιφερικού τμήματος τεντώνεται και αναπτύσσεται εμπύημα της σκωληκοειδούς απόφυσης.Εξάπλωση της πυώδους διαδικασίας στους ιστούς που περιβάλλουν τη διαδικασία και το τυφλό έντερο (περισκωληκοειδίτιδα, περιτριφλίτιδα)συνοδεύεται από το σχηματισμό εγκυστωδών αποστημάτων, τη μετάβαση της φλεγμονής στον οπισθοπεριτοναϊκό ιστό. Πολύ επικίνδυνη εξέλιξη πυώδης θρομβοφλεβίτιδα μεσεντερικών αγγείωνμε την εξάπλωσή του στους κλάδους της πυλαίας φλέβας και την εμφάνιση πυλεφλεβίτιδα(από τα ελληνικά σωρός- πύλες, flebos- φλέβα). Σε τέτοιες περιπτώσεις, θρομβοβακτηριακή εμβολή των κλάδων της πυλαίας φλέβας στο ήπαρ και ο σχηματισμός πυλεφλεβιτικά αποστήματα.

Χρόνια σκωληκοειδίτιδα.Αναπτύσσεται μετά από οξεία σκωληκοειδίτιδα και χαρακτηρίζεται από σκληρωτικές και ατροφικές διεργασίες, στο πλαίσιο των οποίων μπορεί να εμφανιστούν φλεγμονώδεις και καταστροφικές αλλαγές. Τυπικά, η φλεγμονή και η καταστροφή αντικαθίστανται από τον πολλαπλασιασμό του κοκκιώδους ιστού στο τοίχωμα και τον αυλό της διαδικασίας. Ο κοκκιώδης ιστός ωριμάζει και μετατρέπεται σε ουλώδη ιστό. Εμφανίζεται σοβαρή σκλήρυνση και ατροφία όλων των στρωμάτων του τοιχώματος, εξάλειψη αυλούπροσάρτημα, εμφανίζονται συμφύσεις μεταξύ της σκωληκοειδούς απόφυσης και των γύρω ιστών. Αυτές οι αλλαγές μπορούν να συνδυαστούν με κοκκώδη και οξέα έλκη, ιστιολεμφοκυτταρική και λευκοκυτταρική διήθηση του τοιχώματος της σκωληκοειδούς απόφυσης.

Μερικές φορές, με κυκλική εξάλειψη του εγγύς τμήματος της διαδικασίας, ορώδες υγρό συσσωρεύεται στον αυλό του και η διαδικασία μετατρέπεται σε κύστη - αναπτύσσεται υδρωπικία της σκωληκοειδούς απόφυσης.Εάν το περιεχόμενο της κύστης γίνει το έκκριμα των αδένων - βλέννα, τότε μιλούν για βλεννοκήλη. Σπάνια, λόγω περισταλτισμού της σκωληκοειδούς απόφυσης, η βλέννα συγκεντρώνεται σε σφαιρικούς σχηματισμούς (μιξογλοβίδια), γεγονός που οδηγεί σε μυξοσφαιρίτιδαεπεξεργάζομαι, διαδικασία. Όταν μια κύστη διαρρεύσει και η βλέννα και τα κύτταρα που τη σχηματίζουν εισέρχονται στην κοιλιακή κοιλότητα, αυτά τα κύτταρα μπορούν να εμφυτευτούν στο περιτόναιο, γεγονός που οδηγεί σε αλλαγές του που μοιάζουν με όγκο - μύξωμα. Σε τέτοιες περιπτώσεις μιλάμε για ψευδομύξωμαπεριτόναιο.

Περί ψευδούς σκωληκοειδίτιδας λένε σε περιπτώσεις όπου τα κλινικά σημάδια μιας επίθεσης σκωληκοειδίτιδας προκαλούνται όχι από τη φλεγμονώδη διαδικασία, αλλά δυσκινητικές διαταραχές.Σε περιπτώσεις υπερκίνησης η διαδικασία

Καθώς το μυϊκό στρώμα του μειώνεται, τα ωοθυλάκια μεγεθύνονται, ο αυλός στενεύει απότομα. Με την ατονία, ο αυλός διαστέλλεται απότομα, γεμίζει με κόπρανα (κοπρόσσταση), το τοίχωμα της σκωληκοειδούς απόφυσης είναι αραιωμένο, η βλεννογόνος μεμβράνη είναι ατροφική.

Εντερικοί όγκοι

Μεταξύ των όγκων του εντέρου, οι πιο σημαντικοί είναι οι επιθηλιακές - καλοήθεις και κακοήθεις.

Από αγαθός οι επιθηλιακοί όγκοι είναι οι πιο συχνοί αδενώματα(όπως και αδενωματώδεις πολύποδες).Συνήθως εντοπίζονται στο ορθό, στη συνέχεια σε συχνότητα - στο σιγμοειδές, εγκάρσιο κόλον, τυφλό και μικρό κόλον. Μεταξύ των εντερικών αδενωμάτων υπάρχουν σωληνοειδής, σωληνοειδήςΚαι χνοώδης.Λυχνώδες αδένωμα, το οποίο αντιπροσωπεύεται από απαλό ροζ-κόκκινο ιστό με λαχνοειδή επιφάνεια (λαχνοειδής όγκος),έχει αδενική-θηλώδη δομή. Μπορεί να γίνει κακοήθης. Με πολλαπλούς αδενωματώδεις πολύποδες μιλάνε για εντερική πολύποδα,που έχει οικογενειακό χαρακτήρα.

Ο καρκίνος εμφανίζεται τόσο στο λεπτό όσο και στο παχύ έντερο. Καρκίνος του λεπτού εντέρουσπάνια, συνήθως σε δωδεκαδάκτυλο, στην περιοχή της μεγάλης (Vater) θηλής της. Ο όγκος δεν φτάνει σε μεγάλα μεγέθη, πολύ σπάνια προκαλεί δυσκολία στην εκροή της χολής, που είναι η αιτία του υποηπατικού ίκτερου, και επιπλέκεται από φλεγμονή των χοληφόρων οδών.

Καρκίνο του παχέος εντέρουτείνει να γίνεται πιο συχνή και το ποσοστό θνησιμότητας από αυτό αυξάνεται. Από τα διάφορα μέρη του παχέος εντέρου, ο καρκίνος είναι πιο κοινός πρωκτός, λιγότερο συχνά στις σιγμοειδείς, τυφλό, ηπατικές και σπλήνες γωνίες του εγκάρσιου παχέος εντέρου.

Καρκίνος του ορθούσυνήθως προηγούνται χρόνια ελκώδης κολίτιδα, πολύποδα, όγκος λαχνών ή χρόνια συρίγγια του ορθού (προκαρκινικές παθήσεις).

Εξαρτάται από πρότυπο ανάπτυξης Υπάρχουν εξωφυτικές, ενδοφυτικές και μεταβατικές μορφές καρκίνου.

ΠΡΟΣ ΤΗΝ εξωφυτικές καραβίδεςπεριλαμβάνουν πλάκας, πολύποδα και μεγάλα κονδυλώδη, ενδοφυτικό- ελκωτικό και διάχυτο-διηθητικό, συνήθως στενεύει τον αυλό του εντέρου (Εικ. 212), σε μεταβατικός- καρκίνος σε σχήμα πιατιού.

Αναμεταξύ ιστολογικούς τύπους απομονωμένος καρκίνος του εντέρου αδενοκαρκίνωμα, βλεννώδες αδενοκαρκίνωμα, σφραγιδωτό δακτυλιοειδές κύτταρο, πλακώδες κύτταρο, αδενικό πλακώδες κύτταρο, αδιαφοροποίητος, μη ταξινομημένος καρκίνος.Οι εξωφυτικές μορφές καρκίνου έχουν συνήθως τη δομή του αδενοκαρκινώματος, οι ενδοφυτικές μορφές - τη δομή του σηματοδοτικού κυττάρου ή του αδιαφοροποίητου καρκίνου.

Διαθέστε ξεχωριστά καρκίνοι του πρωκτικού πόρου:πλακώδες, κλοακογόνο, βλεννοεπιδερμικό, αδενοκαρκίνωμα.

κάνει μεταστάσεις καρκίνο του ορθού στους περιφερειακούς λεμφαδένες και στο ήπαρ.

Ρύζι. 212.Διάχυτος διηθητικός καρκίνος του ορθού

Περιτονίτιδα

Περιτονίτιδα,ή φλεγμονή του περιτοναίου, συχνά περιπλέκει ασθένειες του πεπτικού συστήματος: διάτρηση έλκους στομάχου ή δωδεκαδακτύλου, εντερικά έλκη λόγω τυφοειδή πυρετό, μη ειδική ελκώδη κολίτιδα, δυσεντερία. εμφανίζεται ως επιπλοκή σκωληκοειδίτιδας, ηπατικών παθήσεων, χολοκυστίτιδας, οξείας παγκρεατίτιδας κ.λπ.

Η περιτονίτιδα μπορεί να περιοριστεί σε ένα ή άλλο μέρος της κοιλιακής κοιλότητας - περιορισμένη περιτονίτιδαή να είναι ευρέως διαδεδομένο - διάχυτη περιτονίτιδα.Πιο συχνά είναι οξεία εξιδρωματική περιτονίτιδα(ορώδης, ινώδης, πυώδης), μερικές φορές μπορεί να είναι κόπρανα, χολή.Το σπλαχνικό και βρεγματικό περιτόναιο είναι έντονα υπεραιμικό, με περιοχές αιμορραγίας· μεταξύ των εντερικών βρόχων, είναι ορατές συσσωρεύσεις εξιδρώματος, το οποίο φαίνεται να κολλάει τους βρόχους μεταξύ τους. Το εξίδρωμα εντοπίζεται όχι μόνο στην επιφάνεια των οργάνων και των τοιχωμάτων της κοιλιακής κοιλότητας, αλλά συσσωρεύεται επίσης στα υποκείμενα τμήματα (πλευρικά κανάλια, πυελική κοιλότητα). Το εντερικό τοίχωμα είναι πλαδαρό, σπάει εύκολα και υπάρχει πολύ υγρό περιεχόμενο και αέρια στον αυλό.

Με τη διάχυτη περιτονίτιδα, η οργάνωση του πυώδους εξιδρώματος συνοδεύεται από το σχηματισμό εντερικών συσσωρεύσεων πύου - "αποστήματα". με περιορισμένη περιτονίτιδα, εμφανίζεται ένα υποδιαφραγματικό «απόστημα» στην περιοχή του διαφράγματος. Ως αποτέλεσμα της ινώδους περιτονίτιδας, σχηματίζονται συμφύσεις στην κοιλιακή κοιλότητα και σε ορισμένες περιπτώσεις αναπτύσσεται χρόνια συγκολλητική περιτονίτιδα(συγκολλητική νόσος), που οδηγεί σε εντερική απόφραξη.

Ωρες ωρες χρόνια περιτονίτιδαπροκύπτει «πρωτίστως». Συνήθως περιορίζεται: περιγαστρίτιδαγια γαστρικά έλκη, περιμετρίτιδαΚαι περισαλπιγγίτιδαμετά τον τοκετό ή με μακροχρόνια λοίμωξη (γονόρροια), περιχολεκυστίτιδαμε πέτρα της χοληδόχου κύστης, περισκωληκοειδίτιδαχωρίς κλινικές εκδηλώσεις σκωληκοειδίτιδας στο ιστορικό. Σε τέτοιες περιπτώσεις, η σκλήρυνση εμφανίζεται συνήθως σε περιορισμένη περιοχή του περιτοναίου και σχηματίζονται συμφύσεις, που συχνά διαταράσσουν τη λειτουργία των κοιλιακών οργάνων.

Διείσδυση - τι είναι; Οι γιατροί διακρίνουν διάφορους τύπους - φλεγμονώδη, λεμφοειδή, μετά την ένεση και άλλα. Οι αιτίες της διήθησης είναι διαφορετικές, αλλά όλοι οι τύποι της χαρακτηρίζονται από την παρουσία ασυνήθιστων κυτταρικών στοιχείων στον ιστό (ή το όργανο), την αυξημένη πυκνότητά του και τον αυξημένο όγκο.

Διήθηση μετά την ένεση

Αυτό το είδος παθολογικές αλλαγέςεμφανίζεται μετά την ένεση ως αποτέλεσμα της διείσδυσης του φαρμάκου στον ιστό. Υπάρχουν διάφοροι λόγοι για τους οποίους εμφανίζεται διήθηση μετά την ένεση:

1. Δεν τηρήθηκαν οι κανόνες της αντισηπτικής θεραπείας.

2. Κοντή ή αμβλεία βελόνα σύριγγας.

3. Ταχεία χορήγηση του φαρμάκου.

4. Το σημείο της ένεσης έχει επιλεγεί λανθασμένα.

5. Επαναλαμβανόμενη χορήγηση του φαρμάκου στο ίδιο σημείο.

Η εμφάνιση του διηθήματος μετά την ένεση εξαρτάται επίσης από τα μεμονωμένα χαρακτηριστικά του ανθρώπινου σώματος. Σε ορισμένα άτομα εμφανίζεται εξαιρετικά σπάνια, ενώ σε άλλους ασθενείς εμφανίζεται σχεδόν μετά από κάθε ένεση.

Θεραπεία της διήθησης μετά την ένεση

Δεν υπάρχει μόλυνση στον διηθημένο ιστό, αλλά ο κίνδυνος αυτής της παθολογίας μετά από μια ένεση είναι ότι υπάρχει πιθανός κίνδυνος αποστήματος. Σε αυτή την περίπτωση, η θεραπεία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνο υπό την επίβλεψη χειρουργού.

Εάν δεν προκύψουν επιπλοκές, τότε η διήθηση μετά τις ενέσεις αντιμετωπίζεται με φυσιοθεραπευτικές μεθόδους. Συνιστάται επίσης η εφαρμογή πλέγματος ιωδίου στην περιοχή συμπίεσης του ιστού πολλές φορές την ημέρα και η χρήση αλοιφής Vishnevsky.

Η παραδοσιακή ιατρική προσφέρει επίσης αρκετές αποτελεσματικές μεθόδους για να απαλλαγείτε από τα «εξογκώματα» που εμφανίζονται μετά τις ενέσεις. Το μέλι, τα φύλλα κολλιτσίδας ή λάχανου, η αλόη, τα βακκίνια, το τυρί cottage και το ρύζι μπορούν να έχουν θεραπευτικό αποτέλεσμα εάν παρουσιαστεί παρόμοιο πρόβλημα. Για παράδειγμα, τα φύλλα κολλιτσίδας ή λάχανου πρέπει να λαμβάνονται φρέσκα για θεραπεία, να εφαρμόζονται στο πονεμένο σημείο για μεγάλο χρονικό διάστημα. Το «χτύπημα» μπορεί να λιπαίνεται με μέλι εκ των προτέρων. Μια κομπρέσα από τυρί cottage βοηθά επίσης να απαλλαγούμε από τα παλιά "χτυπήματα".

Ανεξάρτητα από το πόσο καλή είναι αυτή ή η άλλη μέθοδος αντιμετώπισης αυτού του προβλήματος, ο τελικός λόγος πρέπει να ανήκει στον γιατρό, αφού είναι αυτός που θα καθορίσει τι θα θεραπεύσει και αν χρειάζεται να γίνει.

Φλεγμονώδης διήθηση

Αυτή η ομάδα παθολογιών χωρίζεται σε διάφορους τύπους. Φλεγμονώδης διήθηση - τι είναι; Η ιατρική εγκυκλοπαίδεια εξηγεί τα πάντα, η οποία μιλά για τους τρόπους με τους οποίους εμφανίζεται η φλεγμονή και υποδεικνύει τους λόγους εμφάνισης παθολογικών αντιδράσεων των ιστών.

Η ιατρική προσδιορίζει μεγάλο αριθμό ποικιλιών διηθήσεων της υπό εξέταση υποομάδας. Η παρουσία τους μπορεί να υποδηλώνει προβλήματα με το ανοσοποιητικό σύστημα, συγγενείς ασθένειες, παρουσία οξείας φλεγμονής, χρόνια λοιμώδη νόσο, αλλεργικές αντιδράσεις στον οργανισμό.

Ο πιο κοινός τύπος αυτής της παθολογικής διαδικασίας είναι η φλεγμονώδης διήθηση. Αυτό που είναι, βοηθά στην κατανόηση της περιγραφής των χαρακτηριστικών χαρακτηριστικών αυτού του φαινομένου. Λοιπόν, τι πρέπει να προσέξεις; Συμπίεση ιστού στην περιοχή της φλεγμονής. Οδυνηρές αισθήσεις εμφανίζονται όταν πιέζονται. Με ισχυρότερη πίεση, παραμένει μια τρύπα στο σώμα, η οποία ισοπεδώνεται αργά, αφού τα εκτοπισμένα κύτταρα του διηθήματος επιστρέφουν στην αρχική τους θέση μόνο μετά από ένα ορισμένο χρονικό διάστημα.

Λεμφοειδής διήθηση

Ένας από τους τύπους παθολογίας των ιστών είναι η λεμφική διήθηση. Το Big Medical Dictionary σάς επιτρέπει να καταλάβετε τι είναι. Λέει ότι μια τέτοια παθολογία εμφανίζεται σε ορισμένες χρόνιες μολυσματικές ασθένειες. Το διήθημα περιέχει λεμφοκύτταρα. Μπορούν να συσσωρευτούν σε διαφορετικούς ιστούς του σώματος.

Η παρουσία λεμφικής διήθησης υποδηλώνει δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος.

Μετεγχειρητική διήθηση

Για ποιο λόγο μπορεί να σχηματιστεί μετεγχειρητική διήθηση; Τι είναι? Χρειάζεται θεραπεία; Πως να το κάνεις? Αυτές οι ερωτήσεις αφορούν άτομα που χρειάστηκε να αντιμετωπίσουν αυτό το πρόβλημα.

Η ανάπτυξη μετεγχειρητικής διήθησης εμφανίζεται σταδιακά. Συνήθως η ανίχνευση του γίνεται 4-6 ή και 10-15 ημέρες μετά την επέμβαση. Η θερμοκρασία του σώματος του ασθενούς αυξάνεται, ο πόνος εμφανίζεται στην περιοχή της κοιλιάς και παρατηρείται κατακράτηση κοπράνων. Προσδιορίζεται η παρουσία επώδυνου όγκου.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να είναι δύσκολο να προσδιοριστεί πού βρίσκεται το διήθημα - στην κοιλιακή κοιλότητα ή στο πάχος του. Για αυτό, ο γιατρός χρησιμοποιεί ειδικές διαγνωστικές μεθόδους.

Τα αίτια της διήθησης μετά τις επεμβάσεις δεν μπορούν πάντα να προσδιοριστούν με ακρίβεια, αλλά η θεραπεία της στις περισσότερες περιπτώσεις τελειώνει με επιτυχία. Τα αντιβιοτικά και τα διάφορα είδη φυσικής θεραπείας δίνουν θετικά αποτελέσματα.

Πολύ συχνά υπάρχει διήθηση της μετεγχειρητικής ουλής. Μερικές φορές μπορεί να εμφανιστεί αρκετά χρόνια μετά τη χειρουργική επέμβαση. Ένας από τους λόγους εμφάνισής του είναι το υλικό ράμματος που χρησιμοποιείται. Ίσως η διείσδυση να επιλυθεί από μόνη της. Αν και αυτό συμβαίνει σπάνια. Τις περισσότερες φορές, το φαινόμενο περιπλέκεται από ένα απόστημα, το οποίο πρέπει να ανοίξει χειρουργός.

Αυτή είναι μια επικίνδυνη παθολογία που απαιτεί άμεση θεραπεία. Χρησιμοποιώντας δεδομένα ακτίνων Χ και βιοψία, οι γιατροί μπορούν να ανιχνεύσουν διήθηση πνεύμονα σε έναν ασθενή. Τι είναι? Η πνευμονική διήθηση πρέπει να διακρίνεται από το πνευμονικό οίδημα. Με αυτή την παθολογία, ο ασθενής βιώνει διείσδυση και συσσώρευση υγρών, χημικών και κυτταρικών στοιχείων στους ιστούς του εσωτερικού οργάνου.

Η διήθηση των πνευμόνων έχει τις περισσότερες φορές φλεγμονώδη προέλευση. Μπορεί να περιπλέκεται από διεργασίες εξόγκωσης, που οδηγεί σε απώλεια της λειτουργίας των οργάνων.

Η μέτρια διεύρυνση του πνεύμονα και η συμπίεση του ιστού του είναι χαρακτηριστικά σημάδια διήθησης. Η εξέταση με ακτίνες Χ βοηθά στην αναγνώρισή τους, στην οποία είναι ορατό το σκουρόχρωμο των ιστών του εσωτερικού οργάνου. Τι δίνει αυτό; Με βάση τη φύση της σκουριάς, ο γιατρός μπορεί να καθορίσει τον τύπο της εν λόγω παθολογίας και τον βαθμό της νόσου.

Διήθηση όγκου

Οι πιο κοινές παθολογίες περιλαμβάνουν διήθηση όγκου. Τι είναι? Τις περισσότερες φορές αποτελείται από άτυπα καρκινικά κύτταρα διαφορετικής φύσης (καρκίνος, σάρκωμα). Οι προσβεβλημένοι ιστοί αλλάζουν χρώμα, γίνονται πυκνοί και μερικές φορές επώδυνοι. Εκδηλώνεται στην ανάπτυξη του όγκου.

Η πιθανότητα εμφάνισης διήθησης είναι εξίσου παρούσα σε άτομα οποιασδήποτε ηλικίας.

Τα αποτελέσματα της μελέτης έδειξαν ότι η αιτία της νόσου μπορεί να είναι διάφορα είδη τραυματισμών και μολυσματικών ασθενειών. Μπορούν να μεταδοθούν με την επαφή και έχουν λεμφογενή τύπο εξάπλωσης.

Πολύ συχνά αναπτύσσεται διήθηση στους ιστούς της περιγναθικής περιοχής. Τι είναι? Πώς να το ξεχωρίσετε από άλλες ασθένειες; Μόνο ένας έμπειρος γιατρός μπορεί να αξιολογήσει την κατάσταση του ασθενούς και να δώσει ακριβή απάντηση στις ερωτήσεις που τίθενται. Οι αιτιολογικοί παράγοντες της φλεγμονής είναι οι σταφυλόκοκκοι, οι στρεπτόκοκκοι και άλλοι εκπρόσωποι της μικροχλωρίδας της στοματικής κοιλότητας.

Μια περίπλοκη κατάσταση οξείας σκωληκοειδίτιδας μπορεί επίσης να προκαλέσει την ανάπτυξη διηθήματος. Εμφανίζεται λόγω μη έγκαιρης χειρουργικής επέμβασης.

Συμπτώματα διήθησης

Καθώς αναπτύσσεται η ασθένεια, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει ελαφρώς αυξημένη θερμοκρασία. Παραμένει σε ένα συγκεκριμένο επίπεδο για αρκετές ημέρες. Μερικές φορές αυτός ο δείκτης παραμένει φυσιολογικός. Το διήθημα εξαπλώνεται σε ένα ή περισσότερα μέρη του σώματος. Αυτό εκφράζεται σε οίδημα και συμπίεση ιστών με σαφώς καθορισμένο περίγραμμα. Όλοι οι ιστοί επηρεάζονται ταυτόχρονα - βλεννογόνος, δέρμα, υποδόριο λίπος και μυϊκές μεμβράνες.

Το διήθημα, το οποίο αναπτύσσεται με φόντο μια επιπλοκή της σκωληκοειδίτιδας, χαρακτηρίζεται από επίμονο πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα, πυρετό έως 39 μοίρες και ρίγη. Σε αυτή την περίπτωση, η ανάρρωση του ασθενούς είναι δυνατή μόνο με έγκαιρη χειρουργική επέμβαση. Η παρουσία αυτού του τύπου διήθησης προσδιορίζεται κατά την εξέταση από γιατρό (δεν απαιτεί ειδικές διαγνωστικές μεθόδους).

Σε άλλες περιπτώσεις, μόνο μια διαφορική προσέγγιση καθιστά δυνατή την ακριβή διαπίστωση της διάγνωσης και τη συνταγογράφηση της απαραίτητης θεραπείας. Μερικές φορές, για να τεθεί μια διάγνωση, λαμβάνονται υπόψη δεδομένα από τα αποτελέσματα μιας παρακέντησης από το σημείο της φλεγμονής.

Οι ειδικοί εξετάζουν υλικά που λαμβάνονται από τη φλεγμονώδη περιοχή. Η διαφορετική φύση των κυττάρων που αποτελούν το διήθημα έχει αποδειχθεί. Είναι αυτή η περίσταση που επιτρέπει στους γιατρούς να ταξινομήσουν την ασθένεια. Κατά κανόνα, μια μεγάλη συσσώρευση ζυμομυκήτων και νηματωδών μυκήτων εντοπίζεται στο διήθημα. Αυτό υποδηλώνει την παρουσία μιας κατάστασης όπως η δυσβίωση.

Ο κύριος στόχος της θεραπείας της διήθησης είναι η εξάλειψη των φλεγμονωδών εστιών. Αυτό επιτυγχάνεται με συντηρητικές μεθόδους θεραπείας, οι οποίες περιλαμβάνουν φυσιοθεραπεία. Ο ασθενής δεν πρέπει να κάνει αυτοθεραπεία και να καθυστερήσει την επίσκεψη σε ειδικό.

Χάρη στη φυσιοθεραπευτική θεραπεία, η απορρόφηση του διηθήματος επιτυγχάνεται με την αύξηση της ροής του αίματος. Αυτή τη στιγμή, εμφανίζεται η εξάλειψη της στασιμότητας. Υπάρχει επίσης μείωση του οιδήματος και ανακούφιση από τον πόνο. Συχνότερα συνταγογραφείται ηλεκτροφόρηση αντιβιοτικών και ασβεστίου.

Η φυσιοθεραπεία αντενδείκνυται εάν υπάρχουν πυώδεις μορφές της νόσου. Η έντονη έκθεση στην πληγείσα περιοχή θα προκαλέσει μόνο την ταχεία ανάπτυξη διήθησης και περαιτέρω εξάπλωση της βλάβης.

Επιλογή μεθόδου θεραπείας για ασθενείς με καρκίνο του ορθού

Μετά την ολοκλήρωση της κλινικής εξέτασης προσδιορίζεται τόσο η φύση και η έκταση της χειρουργικής επέμβασης όσο και η επιλογή της βέλτιστης θεραπευτικής μεθόδου. Ο καθοριστικός παράγοντας για την επιλογή της φύσης της χειρουργικής επέμβασης είναι η συμμόρφωση με δύο θεμελιώδεις διατάξεις - η εξασφάλιση της μέγιστης ριζοσπαστικότητας της χειρουργικής επέμβασης, δηλαδή η αφαίρεση του όγκου μαζί με περιοχές περιφερειακής μετάστασης σε μία περιτονιακή κάψουλα (μπλοκ) και η επιθυμία διασφάλισης μέγιστη φυσιολογία των επεμβάσεων που εκτελούνται. Αυτές οι δύο διατάξεις αποτελούν την κύρια στρατηγική κατεύθυνση στην επιλογή του όγκου και της φύσης της χειρουργικής επέμβασης.

Μεταξύ των πολυάριθμων παραγόντων που καθορίζουν τη φύση και το εύρος των χειρουργικών επεμβάσεων και, πρώτα απ 'όλα, των οργανοσυντηρητικών, ο θεμελιώδης ρόλος ανήκει στον βαθμό τοπικής εξάπλωσης της διαδικασίας του όγκου (στάδιο της νόσου) και στο επίπεδο εντοπισμού του όγκου. στο ορθό.

ΣΕ Τμήμα Ογκοπρωκτολογίας, Ρωσικό Επιστημονικό Ερευνητικό Κέντρο της Ρωσικής Ακαδημίας Ιατρικών Επιστημών με το όνομα N.N. BlokhinΗ ακόλουθη ταξινόμηση τμημάτων του ορθού είναι αποδεκτή

1) 4,1–7,0 cm – κάτω αμπούλι

2) 7,1 – 10,0 cm – μεσαίο τμήμα αμπούλας

3) 10,1 – 13,0 cm – άνω αμπούλι

4) 13,1-16,0 cm – ορθοσιγμοειδής περιοχή

Σύμφωνα με αυτή την ταξινόμηση, σχεδόν στους μισούς ασθενείς (47,7%), ο όγκος εντοπίστηκε στο κατώτερο αμυγδαλικό τμήμα του ορθού, στο 29,5% στο μεσαίο αμυγδαλικό τμήμα και στο 22,8% στο άνω αμπυλιοειδή και ορθοσιγμοειδές τμήμα του ορθού. πρωκτός.

Μεταξύ των λιγότερο σημαντικών παραγόντων που επηρεάζουν την επιλογή των ενδείξεων για διάφορους τύπους χειρουργικών επεμβάσεων, ένας συγκεκριμένος ρόλος δίνεται στην ηλικία του ασθενούς, τον βαθμό και τη σοβαρότητα της ταυτόχρονης παθολογίας και την παρουσία επιπλοκών από τη διαδικασία του όγκου.

Λαμβάνοντας υπόψη αυτούς τους παράγοντες, ολόκληρο το φάσμα των χειρουργικών επεμβάσεων στο ορθό μπορεί να χωριστεί σε δύο κατηγορίες - με και χωρίς διατήρηση της σφιγκτηριακής συσκευής του ορθού. Επιπλέον, τα τελευταία χρόνια, παντού στις μεγάλες ογκοπρωκτολογικές κλινικές υπάρχει σαφής τάση για αύξηση του αριθμού των επεμβάσεων εξοικονόμησης οργάνων. Παρόμοιο μοτίβο παρατηρείται στο Ρωσικό Κέντρο Έρευνας για τον Καρκίνο που πήρε το όνομά του. N.N. Blokhin, όπου τα τελευταία χρόνια το ποσοστό των επεμβάσεων διατήρησης του σφιγκτήρα έχει αυξηθεί στο 70,1% (διάγραμμα)

Φυσικά, η διεύρυνση των ενδείξεων για εργασίες συντήρησης οργάνων θα πρέπει να γίνει παράλληλα με την ανάπτυξη σαφών κριτηρίων για την εφαρμογή τους με βάση συγκριτική ανάλυσημακροπρόθεσμα αποτελέσματα θεραπείας, ανάπτυξη και εφαρμογή συρραπτικών, τεκμηρίωση ενδείξεων για τη χρήση συνδυασμένων και σύνθετων θεραπευτικών προγραμμάτων που αυξάνουν την αβλαστικότητα των χειρουργικών επεμβάσεων.

Καρκίνος της άνω αμπυλίτιδας και του ορθοσιγμοειδούς ορθού

Για τον καρκίνο της άνω αμπούλας και του ορθοσιγμοειδούς ορθού, σύμφωνα με τη συντριπτική πλειοψηφία των ογκοπρωκτολόγων, η μέθοδος εκλογής είναι η διακοιλιακή (πρόσθια) εκτομή του ορθού. Έτσι, η επέμβαση αυτή γίνεται σε ποσοστό μεγαλύτερο του 85%. Άλλοι τύποι χειρουργικών επεμβάσεων (κοιλιοπερινεϊκή εκβολή του ορθού, επέμβαση Hartmann, κοιλιο-πρωκτική εκτομή) για αυτήν την εντόπιση του όγκου αντιπροσωπεύουν μόνο το 14 - 15% των χειρουργημένων ασθενών. Επιπλέον, αυτές οι χειρουργικές επεμβάσεις πραγματοποιούνταν, κατά κανόνα, σε περίπτωση περίπλοκης διαδικασίας όγκου ή σοβαρής συνακόλουθης σωματική παθολογίαασθενείς όταν ο σχηματισμός εντερικής αναστόμωσης σχετίζεται με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης ανεπάρκειας των αναστομωτικών ραμμάτων.

Στην περίπτωση μιας μη επιπλεγμένης πορείας της διαδικασίας του όγκου, η διενέργεια χειρουργικών επεμβάσεων για καρκίνο του ορθοσιγμοειδούς και του άνω αμυγδαλίου ορθού δεν παρουσιάζει τεχνικές δυσκολίες και τη δυνατότητα διεξαγωγής πλήρους διεγχειρητικής απεικόνισης του βαθμού τοπικής και λεμφογενούς εξάπλωσης του όγκου Η διαδικασία επιτρέπει σε κάποιον να συμμορφώνεται πλήρως με τις αρχές του ογκολογικού ριζοσπαστισμού (προκαταρκτική απολίνωση αρτηριοφλεβικών κορμών, απομόνωση όγκων μόνο απότομο τρόπο, ελάχιστη επαφή με τον όγκο, δηλαδή συμμόρφωση με την αρχή «χωρίς χειρουργική επαφή» κ.λπ.).

Όταν ο όγκος εντοπίζεται στο επίπεδο του περιτοναίου της πυέλου, το τελευταίο ανοίγεται με τομή σε σχήμα λύρας στην προιερή περιοχή και το ορθό με παραορθικό ιστό κινητοποιείται σε μια μονή περιτονιακή κάψουλα κάτω από τον όγκο 5-6 cm. Σε αυτό το επίπεδο, η περιτονιακή κάψουλα του ορθού ανατέμνεται και το εντερικό τοίχωμα απελευθερώνεται από τον παραορθικό ιστό. Σε αυτή την περίπτωση, ο περιορθικός ιστός μετατοπίζεται προς τον όγκο και αφαιρείται σε ένα μόνο μπλοκ. Είναι σημαντικό να τονιστεί ότι μόνο η πλήρης και επαρκής κινητοποίηση του παραορθικού ιστού περιφερικά του όγκου τουλάχιστον 5-6 cm και η αφαίρεση του τελευταίου είναι ο σημαντικότερος παράγοντας για την πρόληψη των εξωεντερικών υποτροπών (από παραορθικούς λεμφαδένες).

Ένας άλλος σημαντικός παράγοντας για την πρόληψη των τοπικών υποτροπών είναι η εφαρμογή πλήρους λεμφαδενικού καθαρισμού, λαμβάνοντας υπόψη τις κύριες οδούς λεμφικής παροχέτευσης. Λαμβάνοντας υπόψη ότι η κύρια οδός λεμφικής παροχέτευσης από όγκους αυτού του τμήματος του ορθού είναι κατά μήκος της πορείας των άνω αγγείων του ορθού, τα τελευταία θα πρέπει να απολινώνονται στο σημείο όπου προέρχονται από την κάτω μεσεντέρια αρτηρία (ή από τη σιγμοειδή αρτηρία ) και αφαιρέθηκε μαζί με τον όγκο σε ένα μόνο μπλοκ. Εάν εντοπιστούν διευρυμένοι λεμφαδένες κατά μήκος της κάτω μεσεντέριας αρτηρίας, η τελευταία απολινώνεται στην αρχή της από την αορτή.

Μετά την αφαίρεση μέρους του εντέρου με τον όγκο, στις περισσότερες περιπτώσεις αποκαθίσταται η συνέχεια του παχέος εντέρου - σχηματίζεται μια εντερική αναστόμωση. Κατά τη διενέργεια διακοιλιακής (προσθίας) εκτομής, η εντερική αναστόμωση σχηματίζεται είτε με τη χρήση συσκευών ραφής (οικιακή συσκευή AKA-2 για την εφαρμογή αναστομώσεων συμπίεσης, εισαγόμενες συσκευές ETICON ή JOHNSON&JOHNSON) είτε χειροκίνητα. Η επιλογή της μεθόδου για τον σχηματισμό μιας εντερικής αναστόμωσης (χειροκίνητη ή υλισμική) εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την εμπειρία χρήσης συρραπτικών, τα προσόντα των χειρουργών, το περιβάλλον της κλινικής κ.λπ.

Αναλύοντας τα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας του καρκίνου της άνω αμύθησης του ορθού, πρέπει να σημειωθεί ότι οι τοπικές υποτροπές συμβαίνουν στο 11,2%, το συνολικό ποσοστό 5ετούς επιβίωσης είναι 79,9%, το ποσοστό επιβίωσης 5 ετών χωρίς υποτροπή είναι 69,4% (στοιχεία από το Ρωσικό Ογκολογικό Ερευνητικό Κέντρο)

Αυτή η κλινική κατάσταση προτρέπει μια επείγουσα αναζήτηση τρόπων αύξησης της αβλαστικότητας των χειρουργικών επεμβάσεων, χρησιμοποιώντας τις δυνατότητες μιας συνδυασμένης μεθόδου με την ένταξη της προεγχειρητικής ακτινοθεραπείας μεγάλου κλάσματος στο θεραπευτικό πρόγραμμα.

Χρήση συνδυασμένης μεθόδου θεραπείας σε συνολική εστιακή δόση 25 Gy. σε ασθενείς με όγκους άνω των 5 cm, κατέστη δυνατό να μειωθεί το ποσοστό των τοπικών υποτροπών στο 6,2% (με χειρουργική θεραπεία 11,2%), λόγω της μείωσης τους σε ασθενείς με μεταστάσεις περιφερειακών λεμφαδένων (από 15,1% σε 5,8%).

Τα δεδομένα που ελήφθησαν δικαιολογούν την πεποίθηση ότι η πιο λογική μέθοδος θεραπείας του καρκίνου της άνω αμπυλίτιδας και του ορθοσιγμοειδούς ορθού για όγκους που δεν υπερβαίνουν τα 5 cm και ελλείψει μεταστατικών βλαβών των περιφερειακών λεμφαδένων είναι χειρουργική και θα πρέπει να χρησιμοποιείται συνδυαστική μέθοδος εάν υπάρχουν υποψίες για μεταστατικές βλάβες των περιφερειακών λεμφαδένων. και (ή) σε ασθενείς όπου το μέγεθος της απόφυσης του όγκου υπερβαίνει τα 5 cm.

Καρκίνος του ορθού μέσης αμπούλας

Η χειρουργική επέμβαση για τον καρκίνο του ορθού της μέσης θύλακας έχει μια σειρά από συγκεκριμένα χαρακτηριστικά λόγω του εντοπισμού της διαδικασίας του όγκου στη λεκάνη - κάτω από το πυελικό περιτόναιο. Υπό αυτές τις συνθήκες, η κινητοποίηση του ορθού με όγκο μετά την ανατομή του πυελικού περιτοναίου συμβαίνει στα βάθη της μικρής λεκάνης σε συνθήκες χειρουργικού πεδίου περιορισμένου από οστικές δομές, δημιουργώντας ορισμένες δυσκολίες στην τήρηση των βασικών αρχών της χειρουργικής αφαίρεσης. Έτσι, σε περίπτωση καρκίνου του μεσοσπονδυλικού τμήματος, εάν η προκαταρκτική απολίνωση των άνω αγγείων του ορθού δεν παρουσιάζει τεχνικές δυσκολίες, τότε είναι αδύνατη η απολίνωση και ιδιαίτερα η χωριστή απολίνωση των μεσαίων ορθικών αγγείων που περνούν στα βάθη της μικρής λεκάνης. χωρίς προκαταρκτική κινητοποίηση όλου σχεδόν του ορθού. Ορισμένες δυσκολίες προκύπτουν όταν προσπαθείτε να συμμορφωθείτε με την αρχή της «λειτουργίας χωρίς επαφή», π.χ. χρησιμοποιώντας την τεχνική «χωρίς επαφή» με τον όγκο κατά τη διάρκεια της επέμβασης.

Η επιθυμία να αυξηθεί ο ριζοσπαστισμός των χειρουργικών επεμβάσεων και ταυτόχρονα να διατηρηθεί η συσκευή του σφιγκτήρα για τον καρκίνο του μεσοσπονδυλίου ορθού ενθαρρύνει τους συγγραφείς να χρησιμοποιήσουν μια μεγάλη ποικιλία τύπων χειρουργικών επεμβάσεων. Οι χειρουργικές επεμβάσεις που πραγματοποιούνται περισσότερο για αυτόν τον εντοπισμό της διεργασίας του όγκου είναι η διακοιλιακή (πρόσθια) εκτομή, η κοιλιακή-πρωκτική εκτομή με μείωση του παχέος εντέρου, η επέμβαση Hartmann, η υπερνιακή εκτομή, η τροποποίηση της επέμβασης Duhamel και η κοιλιοπερινεϊκή εκτομή του ορθού.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα, το ζήτημα της δυνατότητας διεξαγωγής επεμβάσεων διατήρησης σφιγκτήρα παρουσία ενός τέτοιου προγνωστικά δυσμενούς σημείου τοπικής εξάπλωσης της διεργασίας του όγκου όπως η βλάστηση του εντερικού τοιχώματος από τον όγκο δεν επιλύθηκε σαφώς. Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για κυκλικούς όγκους, με διήθηση περιορθικού ιστού και πιθανή βλάβη σε παρακείμενες δομές (οπίσθιο τοίχωμα του κόλπου, προστάτης αδένας, σπερματοδόχοι), καθώς και για όγκους μη επιθηλιακής προέλευσης.

Στο καθορισμένο κλινικές καταστάσειςαρκετοί συγγραφείς συνιστούν ανεπιφύλακτα τη διενέργεια κοιλιοπερινεϊκής εκβολής του ορθού.Ωστόσο, όπως έδειξαν μεταγενέστερες κλινικές παρατηρήσεις, τέτοια χαρακτηριστικά της διεργασίας του όγκου όπως ένα κυκλικό σχήμα ανάπτυξης με εισβολή στον περιορθικό ιστό και σε ορισμένες περιπτώσεις σε γειτονικά όργανα, δεν πρέπει να χρησιμεύουν ως απόλυτες αντενδείξεις για την πραγματοποίηση επεμβάσεων διατήρησης σφιγκτήρα.

Αντενδείξεις σε αυτό το είδος παρέμβασης είναι οι περίπλοκες μορφές καρκίνου του ορθού (περιεστιακή φλεγμονή, παραορθικά συρίγγια), καθώς και εάν ο όγκος είναι συνδετικού ιστού. Αυτή η προσέγγιση κατέστησε δυνατή την αύξηση του ποσοστού των συνδυασμένων και εκτεταμένων επεμβάσεων διατήρησης σφιγκτήρα από 44,7% σε 53,8%. , χωρίς επιδείνωση των μακροχρόνιων αποτελεσμάτων της θεραπείας σε σύγκριση με την κοιλιοπερινεϊκή εκβολή του ορθού.

Όπως και με την κοιλιοπερινεϊκή εκτομή του ορθού, και με την κοιλιακή-πρωκτική εκτομή, το ορθό με τον όγκο κινητοποιείται στη δική του περιτονιακή κάψουλα στους μύες του πυελικού εδάφους, ακολουθούμενη από την αφαίρεσή τους σε ένα μόνο μπλοκ. Αυτός ο όγκος κινητοποίησης καθιστά δυνατή τη διεξαγωγή μιας ολικής μεσοδεκτομής, η οποία αποτελεί βασικό σημείο για την πρόληψη των υποτροπών του εξωεντερικού καρκίνου και σας επιτρέπει να υποχωρήσετε κάτω από τον όγκο τουλάχιστον 2-3 cm και έτσι να αποτρέψετε την πιθανότητα υποβλεννογονικής εξάπλωσης των καρκινικών κυττάρων .

Οι διαφορές μεταξύ των δύο αυτών επεμβάσεων αφορούν μόνο τη διατήρηση των ανυψωτών και του σφιγκτήρα κατά την κοιλιακή-πρωκτική εκτομή, η αφαίρεση των οποίων δεν δικαιολογείται ογκολογικά, λόγω της έλλειψης εμπλοκής τους στη διαδικασία του όγκου. Έτσι, η επιθυμία τόσο για διενέργεια όσο και για επέκταση των ενδείξεων για τη διατήρηση σφιγκτήρα κοιλιο-πρωκτική εκτομή του ορθού όταν ο όγκος εντοπίζεται στο μεσαίο τμήμα του ορθού, ακόμη και όταν γειτονικά όργανα εμπλέκονται στη διαδικασία του όγκου. δικαιολογείται και δικαιολογείται ογκολογικά.

Όλα τα παραπάνω καθιστούν δυνατή την σύσταση στην κλινική πράξη της διενέργειας επεμβάσεων διατήρησης οργάνων για καρκίνο του μεσοσπονδυλίου ορθού μόνο εάν πληρούνται δύο πιο σημαντικές ογκολογικές απαιτήσεις - αφαίρεση του μεσοορθού (δηλαδή διεξαγωγή ολικής μεσοδεκτομής) και εκτομή του εντέρου τουλάχιστον 2-3 cm κάτω από το περιφερικό όριο του όγκου.

Μια άλλη πτυχή κατά την επιλογή ενδείξεων για τη διενέργεια διάφορων τύπων επεμβάσεων διατήρησης σφιγκτήρα (διακοιλιακή ή κοιλιακή-πρωκτική εκτομή) για καρκίνο του μεσοσπονδυλίου ορθού είναι η δυνατότητα διεξαγωγής πλήρους (επαρκούς) λεμφαδένα, ειδικά όσον αφορά την αφαίρεση των λεμφαδένων κατά μήκος των μεσαίων εντερικών αρτηριών.

Βάσει της εμπειρίας στη θεραπεία του καρκίνου του ορθού της μέσης σπονδυλικής στήλης που έχει συσσωρευτεί στο Τμήμα Ογκοπρωκτολογίας του Ρωσικού Κέντρου Έρευνας Καρκίνου N.N. Blokhin, μπορούν να διατυπωθούν οι ακόλουθες ενδείξεις για τη διενέργεια επεμβάσεων διατήρησης του σφιγκτήρα:

Ταυτόχρονα, παρά την τήρηση μιας διαφοροποιημένης προσέγγισης στην επιλογή των ενδείξεων για τη διενέργεια επεμβάσεων διατήρησης του σφιγκτήρα, η συχνότητα των υποτροπών παραμένει αρκετά υψηλή. Αυτό έδωσε λόγους να πιστεύουμε ότι η χειρουργική μέθοδος στη θεραπεία, ειδικότερα, του καρκίνου του περιφερικού ορθού, έχει φτάσει στα όριά της και η περαιτέρω βελτίωση της χειρουργικής τεχνικής είναι απίθανο να οδηγήσει σε περαιτέρω βελτίωση των μακροπρόθεσμων αποτελεσμάτων θεραπείας. Από αυτή την άποψη, η περαιτέρω πρόοδος προς αυτή την κατεύθυνση συνδέεται με την ανάγκη δημιουργίας ενός ολοκληρωμένου προγράμματος για την πρόληψη των τοπικών υποτροπών του καρκίνου.

Με βάση ραδιοβιολογικά δεδομένα για την αύξηση της αποτελεσματικότητας της έκθεσης σε ακτινοβολία σε όγκους με μεγάλα κλάσματα, το Τμήμα Ογκοπρωκτολογίας του Ρωσικού Κέντρου Έρευνας Καρκίνου N.N. Blokhin χρησιμοποιεί την τεχνική της προεγχειρητικής ακτινοβολίας μεγάλου κλάσματος με συνολική εστιακή δόση 25 Gy για περισσότερα από 20 χρόνια. με ημερήσια κλασμάτωση σε απλές δόσεις των 5 Gy.

Η συνδυασμένη μέθοδος θεραπείας μείωσε σημαντικά το ποσοστό υποτροπής από 22,1% σε 10,1% και αύξησε το 5ετές ποσοστό επιβίωσης χωρίς υποτροπή κατά 15,1%.

Έτσι, τα αποτελέσματα της μελέτης δίνουν λόγους να υποστηριχθεί ότι η συνδυασμένη μέθοδος θεραπείας του καρκίνου του μεσαίου ορθού πρέπει να θεωρείται η μέθοδος εκλογής, ειδικά όταν προγραμματίζονται επεμβάσεις διατήρησης σφιγκτήρα. Εφαρμογή ενός χειρουργική μέθοδοΗ θεραπεία όγκων αυτού του εντοπισμού, λόγω της υψηλής συχνότητας υποτροπών του τοπικού καρκίνου, θα πρέπει να έχει περιορισμένη χρήση και να χρησιμοποιείται μόνο σε περιπτώσεις περίπλοκης πορείας της διαδικασίας του όγκου, όταν η προεγχειρητική ακτινοθεραπεία είναι αδύνατη.

Καρκίνος του κατώτερου αμυλλιακού ορθού

Όταν ο καρκίνος εντοπίζεται στο κατώτερο αμπούλι του ορθού για μεγάλο χρονικό διάστημα, η διενέργεια κοιλιοπερινεϊκής εκβολής του ορθού ήταν η μόνη δικαιολογημένη επέμβαση από την άποψη της τήρησης των αρχών του ογκολογικού ριζοσπαστισμού. Ωστόσο, τα μακροπρόθεσμα αποτελέσματα της χειρουργικής θεραπείας του καρκίνου αυτού του εντοπισμού κατά την πραγματοποίηση μιας τόσο εκτεταμένης χειρουργικής επέμβασης παραμένουν απογοητευτικά. Η συχνότητα των τοπικών υποτροπών του καρκίνου κυμαίνεται από 20 έως 40% των χειρουργημένων ασθενών και η επιβίωση χωρίς υποτροπή σε περιπτώσεις μεταστάσεων που επηρεάζουν τους περιφερειακούς λεμφαδένες δεν υπερβαίνει το 26,3%.

Προηγουμένως (στη θεραπεία του καρκίνου του ορθού της μέσης αμπούλας), παρουσιάστηκαν ραδιοβιολογικά δεδομένα για την τεκμηρίωση του προγράμματος προεγχειρητικής θεραπείας γάμμα μεγάλου κλάσματος και δόθηκε μέθοδος θεραπείας. Όσο πιο προχωρημένη είναι η διαδικασία του όγκου, ειδικά για τον καρκίνο της κατώτερης αμπούλας του ορθού (τα προχωρημένα στάδια περιλαμβάνουν αυτά που ταξινομούνται ως T3N0 και T2-3N1), τόσο λιγότερο σημαντικός είναι ο ρόλος της προεγχειρητικής ακτινοθεραπείας στη βελτίωση των μακροχρόνιων αποτελεσμάτων θεραπείας.

Στο παρόν στάδιο ανάπτυξης της ογκολογίας, περαιτέρω επιτυχίες στην ανάπτυξη της ακτινοθεραπείας, και κατά συνέπεια της συνδυασμένης μεθόδου θεραπείας, συνδέονται με την ανάπτυξη επιλεκτικών επιδράσεων στη ραδιοευαισθησία του όγκου και των φυσιολογικών ιστών. Μεταξύ των παραγόντων που επιλεκτικά αυξάνουν την ευαισθησία ενός όγκου στη δράση της ιονίζουσας ακτινοβολίας, θα πρέπει πρώτα από όλα να συμπεριληφθεί η χρήση της τοπικής υπερθερμίας, η οποία χρησιμοποιείται όλο και περισσότερο τα τελευταία χρόνια. Ωστόσο, μόλις πρόσφατα αυτή η τεχνική έλαβε επαρκή ποσότητα επιστημονική βάση. Η χρήση της υπερθερμίας βασίζεται στο γεγονός ότι λόγω της μεγάλης θέρμανσης του όγκου σε σύγκριση με τους φυσιολογικούς περιβάλλοντες ιστούς, λόγω των ιδιαιτεροτήτων της παροχής αίματος σε αυτούς, υπάρχει αυξημένη θερμική βλάβη στα καρκινικά κύτταρα. Διαπιστώθηκε ότι η θερμική ακτινοβολία καταστρέφει άμεσα πρωτίστως κύτταρα στη φάση σύνθεσης DNA (S) και σε κατάσταση υποξίας. Η υπερθέρμανση προκαλεί έντονη διαταραχή, μέχρι τη διακοπή της μικροκυκλοφορίας, και μείωση της παροχής των κυττάρων με οξυγόνο και άλλους απαραίτητους μεταβολίτες. Αυτό το αποτέλεσμα δεν μπορεί να επιτευχθεί με καμία από τις εναλλακτικές τεχνικές στην υπερθερμία.

Όλα τα παραπάνω, καθώς και τα αρνητικά αποτελέσματα της συνδυασμένης μεθόδου θεραπείας του καρκίνου της κατώτερης αμπούλας του ορθού με χρήση μίας προεγχειρητικής θεραπείας γάμμα, χρησίμευσαν ως βάση για τη δημιουργία, μαζί με το τμήμα ακτινοθεραπείας του N.N. Blokhin Russian Cancer Research Κέντρο, ένα πρόγραμμα συνδυασμένης θεραπείας με συμπερίληψη τοπικής υπερθερμίας μικροκυμάτων ως νεοεπικουρικό συστατικό της ακτινοθεραπείας.

Η ενδοκοιλιακή υπερθερμία πραγματοποιείται σε λειτουργία ραδιοκυμάτων μικροκυμάτων σε οικιακές συσκευές Yalik, Yakhta-3, Yakhta-4 με συχνότητα ηλεκτρομαγνητικών ταλαντώσεων 915 και 460 MHz. Για το σκοπό αυτό χρησιμοποιήθηκαν ειδικές κεραίες εκπομπής, οι οποίες εισήχθησαν στον αυλό του εντέρου. Η θερμοκρασία στον όγκο διατηρήθηκε στους 42,5-43 βαθμούς για 60 λεπτά. Σε περίπτωση σοβαρής στένωσης όγκου (αυλός μικρότερος από 1 cm), μεγάλων μεγεθών όγκου (πάνω από 10 cm), εφαρμόζεται θέρμανση μέσω του ιερού οστού χρησιμοποιώντας συσκευές Ekran-2, Yagel, Yakhta-2 που λειτουργούν σε λειτουργία ραδιοκυμάτων με συχνότητα ηλεκτρομαγνητικές ταλαντώσεις 40 MHz. Η τοπική υπερθερμία μικροκυμάτων πραγματοποιείται ξεκινώντας από την τρίτη συνεδρία της προεγχειρητικής ακτινοθεραπείας τις επόμενες τρεις ημέρες. Η χειρουργική επέμβαση γίνεται τις επόμενες τρεις ημέρες.

Η χρήση τοπικής υπερθερμίας μικροκυμάτων είναι ένας ισχυρός ακτινοευαισθητοποιητικός παράγοντας ακτινοθεραπείας, μειώνοντας σημαντικά (πάνω από 4 φορές) το ποσοστό των τοπικών υποτροπών για ολόκληρη την ομάδα σε σύγκριση με τη χειρουργική θεραπεία μόνο. Επιπλέον, αυτό το μοτίβο μπορεί να παρατηρηθεί στη θεραπεία των τοπικά προχωρημένων (εγχειρήσιμων) βλαβών όγκου του ορθού και ιδιαίτερα στις μεταστατικές βλάβες των περιφερειακών λεμφαδένων, όπου η συχνότητα των υποτροπών του καρκίνου μειώνεται περισσότερο από πέντε φορές (22,7% με χειρουργική και 4,4 % με θεραπεία θερμοακτινοβολίας) . Συνέπεια αυτού ήταν μια σημαντική αύξηση στην 5ετή επιβίωση χωρίς υποτροπή με συνδυασμένη θεραπεία με συστατικό θερμοακτινοβολίας σε ασθενείς με μεταστάσεις περιφερειακών λεμφαδένων, σε σύγκριση με την ακτινοβολία και τη χειρουργική θεραπεία μόνο.

Έτσι, έχει αποδειχθεί η θεμελιώδης δυνατότητα αύξησης της αποτελεσματικότητας του συστατικού ακτινοβολίας της συνδυασμένης μεθόδου θεραπείας του καρκίνου του κατώτερου φύλλου του ορθού χρησιμοποιώντας έναν ραδιοτροποποιητή της ευαισθησίας των ιστών - τοπική υπερθερμία μικροκυμάτων.

ντοσύγχρονη στρατηγική επιλογής μεθόδου θεραπείας για ασθενείς με καρκίνο του ορθού (αλγόριθμος επιλογής μεθόδου θεραπείας)

Με βάση τα αποτελέσματα της θεραπείας περισσότερων από 900 ασθενών με καρκίνο του ορθού, μπορούν να διαμορφωθούν οι ακόλουθες ενδείξεις για την επιλογή της βέλτιστης μεθόδου θεραπείας, λαμβάνοντας υπόψη τους κύριους προγνωστικούς παράγοντες (εντοπισμός και βαθμός τοπικής εξάπλωσης της διεργασίας του όγκου):

1) Καρκίνος του ορθοσιγμοειδούς και του άνω αμυγδαλικού ορθού:

2) Καρκίνος του μεσοσπονδυλίου ορθού:

Η μέθοδος εκλογής για οποιοδήποτε βαθμό τοπικής εξάπλωσης της διεργασίας του όγκου είναι η συνδυαστική θεραπεία με προεγχειρητική ακτινοθεραπεία. Η χρήση μιας συνδυασμένης μεθόδου θεραπείας ενδείκνυται ιδιαίτερα κατά τον προγραμματισμό επεμβάσεων διατήρησης σφιγκτήρα.

3) Καρκίνος της κάτω αμπούλας:

για οποιοδήποτε βαθμό τοπικής εξάπλωσης της διεργασίας του όγκου, ενδείκνυται η χρήση προεγχειρητικής θερμοακτινοθεραπείας ως προς τη συνδυασμένη θεραπεία. Η χειρουργική θεραπεία θα πρέπει να έχει περιορισμένη εφαρμογή και να πραγματοποιείται μόνο σε περίπτωση περίπλοκης διαδικασίας όγκου.

Παράγοντες πρόγνωσης για καρκίνο του ορθού

Το κριτήριο για την αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας μιας μεθόδου θεραπείας ογκολογικών παθήσεων θεωρείται το ποσοστό επιβίωσης 5 ετών. Αυτό το ποσοστό για τη χειρουργική θεραπεία του καρκίνου του ορθού δεν έχει αλλάξει τις τελευταίες δεκαετίες και είναι 50-63%. Η αξιολόγηση των αποτελεσμάτων μακροχρόνιας θεραπείας θα πρέπει να πραγματοποιείται λαμβάνοντας υπόψη το μέγεθος του όγκου, τη θέση του, το βάθος της εισβολής του όγκου στο εντερικό τοίχωμα, την παρουσία ή απουσία μεταστατικών βλαβών των περιφερειακών λεμφαδένων, τον βαθμό διαφοροποίησης του κύτταρα όγκου και μια σειρά από άλλους παράγοντες. Μόνο μια τέτοια ολοκληρωμένη ανάλυση, που χαρακτηρίζει τον βαθμό εξάπλωσης της διαδικασίας του όγκου, είναι απαραίτητη για αντικειμενικότητα και μας επιτρέπει να κρίνουμε την πρόγνωση για κάθε συγκεκριμένη ομάδα ασθενών με την παρουσία ενός συγκεκριμένου συνόλου προγνωστικών σημείων.

Παράγοντες όπως το φύλο των ασθενών, η διάρκεια του ιατρικού ιστορικού, ο όγκος μετάγγισης αίματος κατά τη διάρκεια της επέμβασης, σύμφωνα με τους περισσότερους συγγραφείς, δεν έχουν σημαντική προγνωστική σημασία. Η νεαρή ηλικία του ασθενούς είναι ένας παράγοντας που επιδεινώνει την πρόγνωση. Ωστόσο, διαπιστώθηκε ότι οι ασθενείς νέοςη συχνότητα των μεταστατικών βλαβών των περιφερειακών λεμφαδένων είναι σημαντικά υψηλότερη από ό,τι σε ασθενείς άλλων ηλικιακές ομάδες, και επομένως η δυσμενέστερη πρόγνωση σε ασθενείς αυτής της κατηγορίας οφείλεται ακριβώς σε αυτή την περίσταση και η ίδια η ηλικία του ασθενούς είναι δευτερεύων προγνωστικός παράγοντας.

Ένας από τους πιο αρνητικούς προγνωστικούς παράγοντες είναι μεγάλα μεγέθηόγκους. Με βάση μια μελέτη της προγνωστικής αξίας της έκτασης του όγκου, ο οποίος τις περισσότερες φορές καταλαμβάνει περισσότερο από τη μισή περιφέρεια του εντερικού σωλήνα, είναι ξεκάθαρο ότι αυτός ο παράγοντας σχεδόν πάντα συσχετίζεται με το βάθος της εισβολής του εντερικού τοιχώματος και επομένως σπάνια έχει ανεξάρτητη προγνωστική αξία.

Μια ενδελεχής ανάλυση κλινικών και μορφολογικών παρατηρήσεων δείχνει ότι τα πιο σημαντικά δεδομένα είναι η παθομορφολογική εξέταση των αφαιρεθέντων δειγμάτων: το βάθος της εισβολής στο εντερικό τοίχωμα, η παρουσία ή απουσία περιφερειακών μεταστάσεων, η ιστολογική δομή του όγκου.

Είναι γνωστό ότι όσο βαθύτερη είναι η εισβολή στο εντερικό τοίχωμα, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση: 88,4% των ασθενών των οποίων η διήθηση όγκου δεν εκτείνεται πέρα ​​από το βλεννογόνο-υποβλεννογόνιο στρώμα ζει για περισσότερα από 5 χρόνια, το 67% - όταν ο όγκος έχει εξαπλωθεί σε μυϊκό στρώμα, 49,6% – με διήθηση περιορθικού ιστού. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι ο βαθμός εξάπλωσης του όγκου βαθιά στο εντερικό τοίχωμα έχει ανεξάρτητη προγνωστική σημασία μόνο απουσία περιφερειακών μεταστάσεων. αν συμβούν, τότε το βάθος της εισβολής δεν έχει ουσιαστικά καμία επίδραση στην 5ετή επιβίωση.

Μάλιστα, ο μόνος προγνωστικός παράγοντας για τον καρκίνο του ορθού, ο ρόλος του οποίου δεν συζητείται στη βιβλιογραφία, αλλά γίνεται ομόφωνα αποδεκτός, είναι η μεταστατική βλάβη στους περιφερειακούς λεμφαδένες. Ταυτόχρονα, η διαφορά στο προσδόκιμο ζωής των ασθενών με μεταστάσεις σε περιφερειακούς λεμφαδένες αυξάνεται κάθε 5 χρόνια παρατήρησης.

Η βάση για την ανάλυση της προγνωστικής αξίας ιστολογική δομήΟ καρκίνος του ορθού βασίζεται στη διεθνή ταξινόμηση των εντερικών όγκων (Morson et al., 1976), η οποία διακρίνει τις ακόλουθες μορφές:

καλά διαφοροποιημένο, μέτρια διαφοροποιημένο, ελάχιστα διαφοροποιημένο, βλεννώδες αδενοκαρκίνωμα και καρκίνωμα σηματοδοτικού κυττάρου. Μια συγκριτικά πιο ευνοϊκή κλινική μορφή με σχετικά ικανοποιητικά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα είναι χαρακτηριστική του υψηλά και μέτριας διαφοροποίησης αδενοκαρκινώματος, ενώ το κακώς διαφοροποιημένο, βλεννώδες και σημασιολογικό δακτυλιοκυτταρικό καρκίνωμα, που χαρακτηρίζεται από έντονη δομική και κυτταρική αναπλασία, χαρακτηρίζεται από πιο επιθετική πορεία και χειρότερη πρόγνωση.

Μπορούμε να υποθέσουμε ότι η διακύμανση των αποτελεσμάτων της θεραπείας του καρκίνου του ορθού οφείλεται σε κάποιο βαθμό στον διαφορετικό βαθμό διαφοροποίησης των καρκινικών κυττάρων, ο οποίος σχετίζεται με τους ρυθμούς ανάπτυξης και επομένως το βάθος της εισβολής του τοιχώματος και την τάση για μεταστάσεις. Αυτοί οι παράγοντες είναι που καθορίζουν την πρόγνωση. Έτσι, οι περιφερειακές μεταστάσεις σε κακώς διαφοροποιημένες μορφές καρκίνου του ορθού ανιχνεύονται 3 φορές συχνότερα από ό,τι σε πολύ διαφοροποιημένες.

Μία από τις εκδηλώσεις της ικανότητας του σώματος να ανταποκρίνεται στην ανάπτυξη μιας νεοπλασματικής διαδικασίας με προστατευτικές αντιδράσεις είναι η ανοσολογική δραστηριότητα των περιφερειακών λεμφαδένων. Ο V.I. Ulyanov (1985), ο οποίος μελέτησε λεπτομερώς τη σημασία αυτών των παραγόντων, πιστεύει ότι μπορούν να εξηγήσουν την ασυμφωνία μεταξύ των δυσμενών κλινικές εξετάσειςκαι επιτυχές θεραπευτικό αποτέλεσμα. Μια πενταετία βιώνει το 72,8% των ασθενών με υπερπλασία του λεμφικού ιστού των περιφερειακών λεμφαδένων και το 58,2% εκείνων στους οποίους δεν εκφράστηκε.

Πολύ σημαντικό σε προγνωστικούς όρους είναι το ζήτημα του επιπέδου της εκτομής του ορθού, δηλ. την απόσταση από τη γραμμή τομής του εντερικού τοιχώματος μέχρι το περιφερικό όριο του νεοπλάσματος. Μεταξύ των ασθενών στους οποίους αυτή η απόσταση ήταν μικρότερη από 2 cm, το 55% επέζησε την περίοδο των 5 ετών και όταν ήταν μεγαλύτερη - 70%. Επιπλέον, σύμφωνα με βασικούς δείκτες όπως η συχνότητα των περιφερειακών μεταστάσεων και το βάθος της εισβολής, και οι δύο ομάδες ήταν πανομοιότυπες. Μπορεί να υποτεθεί ότι στην περίπτωση που η γραμμή εκτομής είναι κοντά στο όριο του όγκου, τα χειρότερα αποτελέσματα οφείλονται όχι μόνο στη διήθηση του όγκου του εντερικού τοιχώματος, αλλά και στην ανεπαρκή ριζική αφαίρεση του ιστού με τους λεμφαδένες.

Αναμφισβήτητα ενδιαφέρον παρουσιάζουν πληροφορίες για μακροπρόθεσμα αποτελέσματα, ανάλογα με το είδος της επέμβασης, που καθορίζεται κυρίως από τη θέση του όγκου. Το υψηλότερο ποσοστό 5ετούς επιβίωσης (69,6%) παρατηρήθηκε μεταξύ ασθενών που υποβλήθηκαν σε διακοιλιακή εκτομή του ορθού, η οποία συνήθως πραγματοποιείται όταν ο όγκος εντοπίζεται στην άνω αμπούλα και στο ορθοσιγμοειδές τμήμα του εντέρου.

Πρέπει να σημειωθεί ότι κανένας από τους αναφερόμενους παράγοντες δεν εξηγεί γιατί, ακόμη και με παρόμοια κλινική και μορφολογικά χαρακτηριστικά, καθώς και ο όγκος και η φύση της χειρουργικής επέμβασης, η αποτελεσματικότητα της θεραπείας είναι διαφορετική: ορισμένοι ασθενείς ζουν 5 ή περισσότερα χρόνια, ενώ άλλοι πεθαίνουν σε πρώιμες ημερομηνίεςμετά τη θεραπεία για την εξέλιξη της νόσου. Μια προσπάθεια εξήγησης αυτού του γεγονότος ώθησε τη μελέτη της λεπτότερης δομής των καρκινικών κυττάρων και τη σύνδεσή της με την πρόγνωση της νόσου.

Η εργασία των N.T. Raikhlin, N.A. Kraevsky, A.G. Perevoshchikov έδειξε ότι στα ανθρώπινα καρκινικά κύτταρα διατηρούνται υπερδομικά χαρακτηριστικά που είναι χαρακτηριστικά των αρχικών κυττάρων ομόλογων με τον συγκεκριμένο όγκο.

Για το επιθήλιο του βλεννογόνου του παχέος εντέρου, αυτοί είναι διάφοροι τύποι κυττάρων, τα οποία μπορούν να διαφοροποιηθούν μόνο χρησιμοποιώντας ηλεκτρονικό μικροσκόπιο:

1) οριοθετημένα εντεροκύτταρα που εκτελούν τη λειτουργία της απορρόφησης.

2) κύλικα εντεροκύτταρα που παράγουν βλέννα.

3) ενδοκρινικά κύτταρα που φέρουν τη λειτουργία της χυμικής ρύθμισης,

4) ογκοκύτταρα, ο ρόλος των οποίων δεν έχει τεκμηριωθεί.

5) πλακώδη επιθηλιακά κύτταρα, τα οποία προφανώς είναι αποτέλεσμα μεταπλασίας.

Όλα αυτά τα κύτταρα προέρχονται από τον γενικό πληθυσμό των βλαστοκυττάρων της εντερικής κρύπτης. Ανάλογα με την αναγνώριση των καθορισμένων υπερδομικών σημείων ειδικής διαφοροποίησης στα καρκινικά κύτταρα, κατέστη δυνατή η διαίρεση του κυτταρικού πληθυσμού του καρκίνου του παχέος εντέρου σε 2 ομάδες: τα λεγόμενα διαφοροποιημένα κύτταρα όγκου - οι 5 τύποι που αναφέρονται παραπάνω (ομάδα 1), οι οποίες διατήρησε τα υπερδομικά σημάδια ενός συγκεκριμένου πρωτοτύπου φυσιολογικού βλεννογόνου επιθηλίου του παχέος εντέρου και αδιαφοροποίητα - χωρίς υπερδομικά σημάδια εξειδίκευσης οργάνου (ομάδα 2).

Η υπερδομική ταξινόμηση των όγκων του παχέος εντέρου περιέχει την έννοια μιας παραλλαγής όγκου ανάλογα με την αναλογία της υπερδομής διαφοροποιημένων και αδιαφοροποίητων κυττάρων: Επιλογή I - περισσότερο από 50% διαφοροποιημένα, Επιλογή II - ίσος αριθμός, Επιλογή III - περισσότερο από 50% αδιαφοροποίητα , Επιλογή IV - μόνο αδιαφοροποίητα κελιά.

Θα πρέπει να τονιστεί ιδιαίτερα ότι το κριτήριο για τον βαθμό διαφοροποίησης σε επίπεδο φωτοοπτικής είναι η ομοιότητα της μικροσκοπικής δομής του όγκου με το φυσιολογικό επιθήλιο του βλεννογόνου του παχέος εντέρου και στο υπερδομικό επίπεδο - η αναλογία υπερδομικά διαφοροποιημένων και αδιαφοροποίητα στοιχεία του όγκου, που ορίζονται ως μία από τις τέσσερις δομικές επιλογές. Επομένως, ανεξάρτητα από την οπτική διαφοροποίηση του αδενοκαρκινώματος, η κυτταρική του σύνθεση θα μπορούσε να κυριαρχείται τόσο από υπερδομικά διαφοροποιημένα όσο και από μη διαφοροποιημένα κύτταρα. Το γεγονός αυτό μας επιτρέπει να εξηγήσουμε σε κάποιο βαθμό τον λόγο της διαφορετικής πρόγνωσης για την ίδια ιστολογική μορφή όγκων.

Η λεμφοκυτταρική (μικροσκοπική) κολίτιδα είναι φλεγμονώδης νόσοςπαχέος εντέρου, που συνοδεύεται από λεμφοκυτταρική διήθηση της βλεννογόνου μεμβράνης. Αυτός ο τύποςΗ κολίτιδα χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη διάρροια με μακρά πορεία.

Η κολαγονική κολίτιδα διαφέρει από τη λεμφοκυτταρική κολίτιδα και χαρακτηρίζεται από υπερτροφία ιστού κολλαγόνου στο υποεπιθηλιακό στρώμα του παχέος εντέρου.

Αιτίες λεμφοκυτταρικής κολίτιδας

Το κολλαγόνο και η λεμφοκυτταρική κολίτιδα είναι σπάνιες μορφές παθολογίας. Τα αίτια της νόσου δεν είναι γνωστά.

Η εμφάνιση της νόσου σχετίζεται με ανοσολογικές διαταραχές στον βλεννογόνο του παχέος εντέρου.

Είναι γνωστό ότι παρόμοιοι τύποι κολίτιδας παρατηρούνται, κατά κανόνα, σε ασθενείς με σύνδρομο Sjögren, ρευματοειδή αρθρίτιδα και κοιλιοκάκη εντεροπάθεια, δηλαδή ασθένειες που σχετίζονται με αντιγόνα HLA A1 και HLA AZ. Υπάρχει επίσης υποψία για παθογόνο δράση στη διαφοροποίηση και σχηματισμό ινοβλαστών της εντερικής μικροβιακής χλωρίδας.

Η λειτουργία των κολονοκυττάρων είναι σημαντικά μειωμένη λόγω της παρουσίας μεγάλης ποσότητας συνδετικού ιστού. Ως αποτέλεσμα, διαταράσσεται η απορρόφηση των ηλεκτρολυτών και του νερού στο κόλον, γεγονός που οδηγεί σε χρόνια, κυρίως εκκριτική διάρροια. Το βάθος του χαούστρα και το ύψος των ημισεληνιακών πτυχών μειώνονται και η λειτουργία κινητικής εκκένωσης του εντέρου επίσης μειώνεται. Το παχύ έντερο παίρνει την όψη ενός σωλήνα με λεία τοιχώματα στην κολλαγόνο κολίτιδα.

Το στάδιο Ι της νόσου (λεμφοκυτταρική ή μικροσκοπική κολίτιδα) χαρακτηρίζεται από μια μη ειδική φλεγμονώδη αντίδραση, η οποία μπορεί να εκδηλωθεί με έντονη διήθηση του εντερικού τοιχώματος με λεμφοειδή κύτταρα.

Το στάδιο ΙΙ της νόσου (κολλαγόνος κολίτιδα) διαφέρει από το προηγούμενο ως προς το κάτω ΜΕΜΒΡΑΝΗ ΥΠΟΓΕΙΟΥτα επιθηλιακά κύτταρα αποκαλύπτουν ένα στρώμα κολλαγόνου.

Συμπτώματα λεμφοκυτταρικής κολίτιδας

• διάρροια (4-6 φορές την ημέρα), η οποία έχει διαλείπουσα, περιοδική φύση με περιόδους ύφεσης
• κράμπες κοιλιακό άλγος
• απώλεια βάρους (αναιμία αναπτύσσεται σπάνια)

Θεραπεία της λεμφοκυτταρικής κολίτιδας

Για τη θεραπεία ήπιων μορφών λεμφοκυτταρικής κολίτιδας, συνταγογραφούνται αντιδιαρροϊκά, αντιφλεγμονώδη και αντιβακτηριακά φάρμακα για έως και 2 μήνες (smecta, βισμούθιο, τανναλβίνη).

Η κύρια θεραπεία είναι η βουδεσονίδη (budenofalk). Το φάρμακο δεν είναι συστηματικό, επομένως συγκεντρώνεται όσο το δυνατόν περισσότερο στο σημείο της φλεγμονής και έχει μικρό αριθμό παρενεργειών.

Μεταξύ των μη φαρμακευτικών μέσων, χρησιμοποιούνται διάφορα αφεψήματα βοτάνων υψηλή περιεκτικότητατανίνες.

Χρησιμοποιείται αφέψημα από ρίζωμα ριζώματος και ρίζα ριζώματος 1 κουταλιά της σούπας 5-6 φορές την ημέρα, αφέψημα από ρίζωμα αίματος 1 κουταλιά της σούπας 3 φορές την ημέρα, αφέψημα από φρούτα κερασιού είναι μισό ποτήρι 2-3 φορές την ημέρα, ένα έγχυμα φρούτων σκλήθρα (1:20) - 1 κουταλιά της σούπας 3-4 φορές την ημέρα, αφέψημα από φλοιό δρυός ή φρούτο βατόμουρου - 2 κουταλιές της σούπας 3 φορές την ημέρα.

Διατροφή για λεμφοκυτταρική κολίτιδα

Σε περιόδους σοβαρής διάρροιας, η δίαιτα Νο. 4α συνταγογραφείται με χωριστά γεύματα έως 6 φορές την ημέρα. Η δίαιτα Νο. 4β συνταγογραφείται μετά τη διακοπή της άφθονης διάρροιας. Κατά την περίοδο ύφεσης της νόσου, με ομαλοποίηση των κοπράνων - δίαιτα Νο 4.

Εξαιρούνται επίσης τα πιάτα που αυξάνουν τη ζύμωση. Το φαγητό καταναλώνεται βραστό και ψημένο. Φρούτα - μόνο ψημένα. Μπορείτε να πιείτε γάλα, και αν έχετε δυσανεξία, μπορείτε να πιείτε κεφίρ με χαμηλά λιπαρά, τυρί κότατζ και ήπια τυριά.

Εξαιρούνται προϊόντα που αυξάνουν την εντερική κινητικότητα: σοκολάτα, δυνατός καφές, αλκοόλ, αρτοσκευάσματα, φρέσκα φρούτα και λαχανικά, λιπαρά ψάρια και κρέας, κέικ, ανθρακούχα ποτά, συμπυκνωμένοι χυμοί, δημητριακά (κεχρί, κριθάρι, κριθάρι), γάλα, πλήρες λιπαρή κρέμα γάλακτος.

Διάγνωση της κοιλιακής διήθησης - τι είναι;

Όταν ένας γιατρός διαγνώσει κοιλιακή διήθηση, αυτό που είναι ενδιαφέρει κάθε ασθενή. Αυτό είναι το όνομα για μια κατάσταση κατά την οποία βιολογικά υγρά (αίμα, λέμφος) ή κύτταρα ιστών συσσωρεύονται στα όργανα της κοιλότητας ή στην ίδια την κοιλότητα, προκαλώντας τη δημιουργία παθολογικής συμπύκνωσης. Είναι σημαντικό να εξαλειφθεί αμέσως το διήθημα, ώστε να μην προκαλέσει σχηματισμό αποστήματος, συριγγίου ή αιμορραγία. Με επαρκή θεραπεία, η συλλογή υποχωρεί πλήρως, χωρίς να αφήνει ίχνη.

Τις περισσότερες φορές, αυτό είναι συνέπεια πολλών διαφορετικών ασθενειών, κυρίως φλεγμονωδών. Η συσσώρευση βιολογικών υγρών - συλλογή (εξίδρωμα) - είναι σημάδι τέτοιων διεργασιών ή περίσσειας αίματος και λέμφου στα εσωτερικά όργανα. Αυτά τα υγρά μπορεί να περιέχουν στοιχεία αίματος, πρωτεΐνες, μέταλλα, νεκρά κύτταρα, καθώς και παθογόνα, τα οποία, στην πραγματικότητα, προκαλούν φλεγμονή. Ανάλογα με τη σύσταση, διαγιγνώσκονται αιμορραγικές (αιματηρές), ορώδεις (από ορό αίματος), ινώδεις (κυρίως από λευκοκύτταρα εντοπισμένα σε κάποιο όργανο), σήψης, πυώδεις συλλογές. Είναι απαραίτητο να γίνει διάκριση του εξιδρώματος από το διδόριο, όταν το νερό συσσωρεύεται στις κοιλότητες κατά τη διόγκωση.

Σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, ένα φλεγμονώδες διήθημα αναπτύσσεται με συλλογή από αιμοφόρα αγγεία στο 23% των περιπτώσεων ως αποτέλεσμα διαφόρων λοιμώξεων (σταφυλόκοκκοι, στρεπτόκοκκοι, candida κ.λπ.), και στο 37% ως αποτέλεσμα τραυματισμών. Συμβαίνει ότι με τη σκωληκοειδίτιδα σχηματίζεται ένας όγκος με ένα φλεγμονώδες προσάρτημα μέσα, εάν το τελευταίο δεν αφαιρεθεί έγκαιρα. Μερικές φορές κατά τη διάρκεια χειρουργικών επεμβάσεων, μετά από μερικές εβδομάδες ανιχνεύεται μετεγχειρητική διήθηση των κοιλιακών οργάνων. Οι αιτίες της φώκιας σε αυτά περιλαμβάνουν αναισθητικά φάρμακα, αντιβιοτικά, αλκοόλ, ξένα σώματα. Λόγω των χειρουργικών νημάτων κακής ποιότητας, μπορεί να σχηματιστεί διήθηση ουλής, ακόμη και αρκετά χρόνια μετά την επέμβαση. Εάν προκαλεί την ανάπτυξη αποστήματος (σοβαρή διαπύηση ιστών με αποσύνθεση τους), πρέπει να εξαλειφθεί χειρουργικά.

Όταν τα κακοήθη κύτταρα πολλαπλασιάζονται, οι ιστοί αναπτύσσονται και αυξάνονται σε όγκο, σχηματίζοντας μια διήθηση όγκου που προκαλεί πόνο. Λεμφοειδείς συμπιέσεις των κοιλιακών οργάνων με επικράτηση λεμφοκυττάρων εμφανίζονται σε χρόνιες λοιμώδεις νόσους και εξασθενημένη ανοσία.

Συχνά σχηματίζονται διηθήματα μετά την ένεση εάν οι ενέσεις έγιναν ανεπιτυχώς ή κατά παράβαση των κανόνων της ιατρικής χειραγώγησης.

Εκδηλώσεις παθολογίας

Τα κύρια συμπτώματά του είναι:

• αδύναμος Είναι ένας βαρετός πόνοςστην κοιλιακή κοιλότητα?
• πιο ευδιάκριτος πόνος και σχηματισμός βαθουλώματος όταν πιέζεται.
• ερυθρότητα, οίδημα του περιτοναίου, οπτικά ορατή συμπίεση κάτω από το δέρμα.
• κανονική θερμοκρασία σώματος ή Μικρή αύξηση(με σημαντική σκωληκοειδίτιδα, έως 39°C).
• πεπτικές διαταραχές - δυσκοιλιότητα, διάρροια, μετεωρισμός.

Επιπλέον, τα διακριτικά σημάδια της διείσδυσης μπορεί να είναι τόσο αδύναμα έντονες εκδηλώσειςόπως ελαφρά ερυθρότητα ή λαμπερή εμφάνιση του δέρματος. Τα συμπτώματα που εμφανίζονται όταν υπάρχει αέρας στην κοιλιακή κοιλότητα είναι σημαντικά για τη διάγνωση της οξείας περιτονίτιδας - μιας συνολικής φλεγμονής που είναι απειλητική για τη ζωή. Όταν ανιχνεύονται πυώδεις εστίες που οριοθετούνται από μύες, τα αυξημένα σημάδια φλεγμονής είναι απαραίτητα για την πρόγνωση της ανάπτυξης της νόσου. Για το σκοπό αυτό, παρακολουθούνται και επαναλαμβανόμενη ψηλάφηση των κοιλιακών οργάνων.

Για τον προσδιορισμό της σύνθεσης του εξιδρώματος, χρησιμοποιείται μια μέθοδος βιοψίας - δειγματοληψία υγρού δείγματος από το περιτόναιο με ειδική βελόνα. Το τελευταίο υποβάλλεται σε ιστολογική ανάλυση, η οποία επιτρέπει την τελική διάγνωση. Εάν υπάρχει υποψία φλεγμονώδους διήθησης, είναι απαραίτητο διαφορική διάγνωσηλαμβάνοντας υπόψη την αιτία της παθολογίας, τη διάρκειά της και τις συνθήκες υπό τις οποίες προέκυψε.

Είναι δυνατό να εντοπιστεί η δομή του διηθήματος, η παρουσία αποστήματος ή κυστικών νεοπλασμάτων στα οποία συσσωρεύεται νερό, χρησιμοποιώντας ηχογραφία. Για να προσδιοριστεί η θέση και το ακριβές μέγεθος της συμπύκνωσης, πραγματοποιείται υπερηχογράφημα των κοιλιακών οργάνων. Σε περίπλοκες περιπτώσεις απαιτείται αξονική τομογραφία.

Ο κύριος στόχος είναι η εξάλειψη της διείσδυσης. Συχνά αυτό επιτυγχάνεται χρησιμοποιώντας μόνο συντηρητικές μεθόδους θεραπείας. Γενικές αρχέςΟι θεραπείες για αυτή την παθολογία είναι:

• ξεκούραση στο κρεβάτι;
• τοπική υποθερμία?
• λήψη αντιβιοτικών?
• φυσιοθεραπεία.

Τοπική υποθερμία - κρύο που εφαρμόζεται στην περιτοναϊκή περιοχή - συστέλλει τα αιμοφόρα αγγεία, αναστέλλει τις μεταβολικές διεργασίες, μειώνει την παραγωγή ενζύμων και έτσι βοηθά στη σταθεροποίηση της φλεγμονώδους διαδικασίας, αποτρέποντας την περαιτέρω εξάπλωσή της. Συνήθως συνταγογραφείται μια πορεία αντιβακτηριακής θεραπείας για περίοδο 5-7 ημερών. Τα πιο συχνά χρησιμοποιούμενα αντιβιοτικά είναι η Αμοξικιλλίνη, η Αμπικιλλίνη, η Κεφτριαξόνη, η Μετρονιδαζόλη κ.λπ. Λαμβάνονται ταυτόχρονα με φάρμακα που αποκαθιστούν ευεργετική μικροχλωρίδαέντερα, για παράδειγμα Linex ή Bifiform.

Η υγιεινή της κοιλιακής κοιλότητας με την απουσία εξόγκωσης και όγκων με τη χρήση φυσιοθεραπείας είναι πολύ αποτελεσματική. Χάρη στην ηλεκτροφόρηση με αντιβιοτικά, χλωριούχο ασβέστιο, οι συνεδρίες λέιζερ, ηλεκτρομαγνητικής ή υπεριώδους ακτινοβολίας ανακουφίζουν από τον πόνο, το οίδημα υποχωρεί, η τοπική κυκλοφορία του αίματος βελτιώνεται και η σφράγιση σταδιακά υποχωρεί. Ωστόσο, εάν η συντηρητική θεραπεία αποτύχει, σχηματιστεί απόστημα ή σημεία περιτονίτιδας, απαιτείται χειρουργική επέμβαση. Το απόστημα αφαιρείται με λαπαροσκοπική χειρουργική υπό υπερηχογραφική καθοδήγηση, κατά την οποία παροχετεύεται η πυώδης εστία. Σε περίπτωση περιτονίτιδας δεν μπορεί να αποφευχθεί εκτεταμένη χειρουργική επέμβαση στην κοιλιά.

Μετά την αφαίρεση της πυώδους εστίας, η κοιλιακή κοιλότητα απολυμαίνεται με αντισηπτικά διαλύματα υποχλωριώδους νατρίου και χλωρεξιδίνης. Μία από τις σημαντικότερες προϋποθέσεις επιτυχής θεραπεία- παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας. Για να γίνει αυτό, εγκαθίστανται αρκετοί σωλήνες στο τελευταίο, μέσω των οποίων ρέει το εξίδρωμα (κατά μέσο όρο 100-300 ml την ημέρα). Οι παροχετεύσεις μειώνουν τον βαθμό δηλητηρίασης του σώματος και παρέχουν έγκαιρη διάγνωση πιθανών μετεγχειρητικών επιπλοκών: διάνοιξη χειρουργικών ραμμάτων, διάτρηση οργάνων, αιμορραγία.

Η έγκαιρη παροχέτευση της κοιλιακής κοιλότητας, η φαρμακευτική και φυσιοθεραπευτική θεραπεία του διηθήματος, που χρησιμοποιούνται σε συνδυασμό, οδηγούν σε ταχεία απορρόφηση του σχηματισμού και παρέχουν ευνοϊκή πρόγνωση για τον ασθενή.

Τι γνωρίζουμε για τις αιμορροΐδες;

Σε ειδική ενότητα της ιστοσελίδας μας θα μάθετε πολλές απαραίτητες και χρήσιμες πληροφορίες για την ασθένεια «αιμορροΐδες». Η ευρέως διαδεδομένη πεποίθηση ότι «όλοι» πάσχουν από αιμορροΐδες είναι εσφαλμένη· ωστόσο, οι αιμορροΐδες είναι η πιο κοινή πρωκτολογική ασθένεια. Τα άτομα ηλικίας 45 έως 65 ετών είναι πιο ευαίσθητα στις αιμορροΐδες. Τόσο οι άνδρες όσο και οι γυναίκες υποφέρουν από αιμορροΐδες εξίσου συχνά. Πολλοί ασθενείς προτιμούν να αυτοθεραπεύονται ή να μην θεραπεύουν καθόλου τις αιμορροΐδες. Ως αποτέλεσμα, οι προχωρημένες περιπτώσεις αιμορροΐδων είναι, δυστυχώς, αρκετά συχνές. Οι ειδικοί στο Διαγνωστικό και Θεραπευτικό Κέντρο Κολοπροκτολογίας δεν συνιστούν ανεπιφύλακτα την αναβολή της θεραπείας των αιμορροΐδων, επειδή οι αιμορροΐδες δεν μπορούν να υποχωρήσουν από μόνες τους. Σας προτείνουμε επίσης προϊόντα για τις αιμορροΐδες στον ιστότοπο vitamins.com.ua. Πάντα ενημερωμένες τιμές, πρωτότυπα προϊόντα και γρήγορη παράδοση σε όλη την Ουκρανία. Για οποιεσδήποτε ερωτήσεις, επικοινωνήστε με την ενότητα Επαφές στον ιστότοπο vitamins.com.ua.

Θεραπευτικό και Διαγνωστικό Κέντρο Κολοπροκτολογίας LIDICO

Κύριες δραστηριότητες του ιατρικού κέντρου

Συμπτώματα πρωκτολογικών ασθενειών

Εδώ είναι τα συμπτώματα των αιμορροΐδων και άλλων ασθενειών του παχέος εντέρου: πόνος στον πρωκτό, αιμορραγία από το ορθό, εκροή βλέννας και πύου από τον πρωκτό, δυσκοιλιότητα, απόφραξη του παχέος εντέρου, φούσκωμα, διάρροια.

Παθήσεις του παχέος εντέρου και του πρωκτικού πόρου

Διαγνωστικές μέθοδοι που χρησιμοποιούνται στην πρωκτολογία

Θα είστε πιο ήρεμοι και πιο άνετοι σε ένα ραντεβού με έναν πρωκτολόγο εάν γνωρίζετε και κατανοείτε τα χαρακτηριστικά και τους σκοπούς των εξετάσεων που πραγματοποιεί ή συνταγογραφεί για τη διάγνωση αιμορροΐδων και άλλων ασθενειών.

Άρθρα και δημοσιεύσεις για τα προβλήματα της κολοπρωκτολογίας

Διάφορα άρθρα και δημοσιεύσεις σχετικά με τα προβλήματα της κολοπρωκτολογίας χωρίζονται σε θέματα: «Γενική κολοπρωκτολογία» (συμπεριλαμβανομένων των προβλημάτων θεραπείας αιμορροΐδων), «Όγκοι του παχέος εντέρου», «Μη καρκινικές ασθένειες του παχέος εντέρου», «Κολίτιδα». Η ενότητα ενημερώνεται περιοδικά με νέα υλικά.

ΝΕΟ ΣΤΗΝ ΟΥΚΡΑΝΙΑ: Ανώδυνη θεραπεία αιμορροΐδων.

Διαπρωκτική αποαστερίωση των αιμορροΐδων. Τεχνική THD. Παρουσίαση της μεθοδολογίας. Βίντεο.

ΑΦΑΙΡΕΣΗ ΔΙΗΘΗΣΗΣ ΣΤΟ ΠΡΩΘΟ

Εγγραφείτε για μια διαβούλευση: 8-926-294-50-03;

Διεύθυνση κλινικής - Μόσχα, Troitskaya st., 5 (σταθμός μετρό Tsvetnoy Boulevard)

ΔΗΜΙΟΥΡΓΙΑ ΝΕΟΥ ΜΗΝΥΜΑΤΟΣ.

Το εξής πρόβλημα με ανησυχεί - υπάρχουν αιμορροΐδες και μια σχισμή. Συχνά μόνο η ρωγμή επιδεινώνεται. Θέλω να διευκρινίσω - έχω συνεχή τσίχλα/κολπική καντιντίαση. Κάνω θεραπεία και βελτιώνεται, αλλά αν νευριάζω ή άλλο κακό παράγοντα, επανεμφανίζεται η κολπική καντιντίαση. Όπως καταλαβαίνω, το ανοσοποιητικό σύστημα εξασθενεί και η τσίχλα είναι ακριβώς εκεί. Γιατί γράφω για αυτό, νομίζω ότι ίσως αυτομολύθηκα από τον κόλπο μου πρωκτικό κανάλικαι το ανθυγιεινό δέρμα δεν φαίνεται να επιτρέπει στη ρωγμή να επουλωθεί. Αγαπητοί γιατροί, πείτε μου, είναι δυνατόν; Δηλαδή η καντιντιδική πρωκτική δερματίτιδα είναι αόρατη στο μάτι μου;

Για να βαθμολογήσετε τις απαντήσεις και να σχολιάσετε, μεταβείτε σε αυτήν τη σελίδα ερωτήσεων »»