Τα αίτια της δυσλιπιδαιμίας στα παιδιά είναι όλα σχετικά με τη χοληστερόλη. Θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας σε διάφορες κλινικές καταστάσεις

Στη Ρώμη (Ιταλία), στο ετήσιο συνέδριο της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (ESC), παρουσιάστηκαν νέες συστάσεις για τη θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας, οι οποίες δημιουργήθηκαν από κοινού από ειδικούς (ESC) και την Ευρωπαϊκή Εταιρεία για τη Μελέτη της Αθηροσκλήρωσης (EAS). ). Η νέα εργασία δημοσιεύτηκε ταυτόχρονα στο European Heart Journal και στον ιστότοπο της ESC.

Η καρδιαγγειακή νόσος (CVD) σκοτώνει περισσότερους από τέσσερα εκατομμύρια ανθρώπους στην Ευρώπη κάθε χρόνο και τουλάχιστον το 80% όλων των περιπτώσεων καρδιαγγειακής νόσου είναι δυνητικά αποτρέψιμες, αποφεύγοντας ιατρικά επικίνδυνα πρότυπα συμπεριφοράς. Όπως σχολίασε ο καθηγητής Ian Graham από την Ιρλανδία (Εκδ. ESC) σε δελτίο τύπου, τα λιπίδια είναι ίσως ο πιο θεμελιώδης παράγοντας κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο. Σημείωσε ότι η σχέση μεταξύ των λιπιδίων, ιδιαίτερα της λιποπρωτεΐνης χαμηλής πυκνότητας (LDL) χοληστερόλης, είναι ισχυρή και δοσοεξαρτώμενη και η αιτιολογική σχέση μεταξύ τους έχει αποδειχθεί αρκετά κατηγορηματικά. Οι καρδιακές προσβολές σπάνια αναπτύσσονται σε πληθυσμούς με εξαιρετικά χαμηλά επίπεδα λιπιδίων, ακόμα κι αν αυτοί οι άνθρωποι καπνίζουν.

Οι νέες κατευθυντήριες γραμμές υπογραμμίζουν την ανάγκη μείωσης των επιπέδων λιπιδίων τόσο σε επίπεδο πληθυσμού όσο και σε ομάδες υψηλού κινδύνου. Όπως εξήγησε ο καθηγητής Graham, τα άτομα υψηλού κινδύνου θα πρέπει να είναι η πρώτη προτεραιότητα για τους γιατρούς που θεραπεύουν μεμονωμένους ασθενείς, αλλά οι περισσότεροι θάνατοι εξακολουθούν να συμβαίνουν σε άτομα με ελαφρώς αυξημένη χοληστερόλη - απλώς και μόνο επειδή υπάρχουν τόσοι πολλοί τέτοιοι άνθρωποι. Αυτό σημαίνει ότι απαιτούνται επίσης προσεγγίσεις με βάση τον πληθυσμό για τη μείωση των λιπιδίων, ιδίως αλλαγές στον τρόπο ζωής.

Όσον αφορά τις ειδικές συστάσεις για τους ασθενείς, η νέα καθοδήγηση προτείνει την επιλογή μεμονωμένων στόχων LDL-χοληστερόλης με βάση το επίπεδο κινδύνου (το οποίο καθορίζεται συνοδών νοσημάτωνκαι εκτιμώμενος 10ετής κίνδυνος θανάτου από καρδιαγγειακή νόσο). Για παράδειγμα, για ασθενείς υψηλού κινδύνου, το επίπεδο στόχου LDL χοληστερόλης θα ήταν μικρότερο από 2,6 mmol/L (100 mg/dL). Σε αυτή την περίπτωση, όλοι οι ασθενείς, ανεξαρτήτως κινδύνου, θα πρέπει να επιτύχουν τουλάχιστον 50% μείωση των επιπέδων της LDL χοληστερόλης. Όπως εξήγησε ο συμπρόεδρος της ομάδας εργασίας, καθηγητής Alberico Catapano από την Ιταλία (εκπρόσωπος της EAS), για να διασφαλιστεί τουλάχιστον 50% μείωση της LDL χοληστερόλης σε όλους τους ασθενείς, οι ειδικοί έφτιαξαν ένα είδος μείγματος επιπέδων χοληστερόλης LDL-στόχου και επίπεδο στόχο μείωσης της χοληστερόλης.

Αυτή η εξατομικευμένη προσέγγιση διαφέρει από τις κατευθυντήριες γραμμές των ΗΠΑ, οι οποίες προτείνουν τη συνταγογράφηση στατινών σε όλους τους ασθενείς υψηλού κινδύνου, ακόμη και αν έχουν χαμηλό επίπεδοχοληστερίνη. Σύμφωνα με τον καθηγητή Graham, η εφαρμογή της ίδιας προσέγγισης στην Ευρώπη όπως στην Αμερική θα σήμαινε ότι σημαντικά περισσότεροι άνθρωποι θα λάμβαναν στατίνες. Παρ 'όλα αυτά, ομάδα εργασίαςαποφάσισε να εγκαταλείψει αυτήν την προσέγγιση που ταιριάζει σε όλους λόγω των ανησυχιών ότι πολλοί ασθενείς υψηλού κινδύνου που είναι παχύσαρκοι και αδρανείς θα μειώσουν τα επίπεδα χοληστερόλης τους με φάρμακα, αλλά στη συνέχεια θα αγνοήσουν άλλους παράγοντες κινδύνου.

Δεν απαιτείται πλέον νηστεία πριν από τον έλεγχο των επιπέδων λιπιδίων, καθώς νέα έρευνα έδειξε ότι τα αποτελέσματα της χοληστερόλης σε δείγματα αίματος χωρίς νηστεία είναι τα ίδια με αυτά μετά την προηγουμένως συνιστώμενη περίοδο νηστείας.

Οι συστάσεις για τον τρόπο ζωής και τη διατροφή από την προηγούμενη έκδοση των κατευθυντήριων γραμμών ESC/EAS έχουν ενημερωθεί και έχουν προστεθεί τα επίπεδα-στόχοι για τον δείκτη μάζας σώματος και άλλες παραμέτρους βάρους. Συστάσεις για προτιμώμενα προϊόνταδιατροφή, τρόφιμα για μέτρια κατανάλωση και εκείνα τα τρόφιμα που πρέπει να επιλέγονται μόνο περιστασιακά και σε περιορισμένες ποσότητες. Ο καθηγητής Graham εξήγησε ότι οι ειδικοί επικεντρώθηκαν περισσότερο στην ανάγκη για τροφές όπως δημητριακά, λαχανικά, φρούτα και ψάρια, παρά στον περιορισμό των λιπαρών. Η απόφαση ελήφθη μετά από δύο μελέτες που βρήκαν μια απροσδόκητα μεγάλη επίδραση στη θνησιμότητα Μεσογειακή διατροφή. Σε ένα δελτίο τύπου, ο καθηγητής Graham είπε: «Δεν λέμε ότι δεν πρέπει να προσέχετε τα κορεσμένα λιπαρά, λέμε ότι εάν κάνετε τις σωστές διατροφικές επιλογές, ειδικά εάν βρείτε τροφές που σας αρέσουν, θα είναι πιο εύκολο να το αντιμετωπίσεις».

Το έγγραφο παρέχει επίσης συστάσεις για συνδυαστική θεραπείασε ασθενείς με ανθεκτικά αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης. Η πρώτη γραμμή θεραπείας είναι οι στατίνες. Ο συνδυασμός μιας στατίνης με εζετιμίμπη μπορεί να προσφέρει μια επιπλέον μείωση κατά 15-20% στα επίπεδα της LDL χοληστερόλης. Οι αναστολείς της προπρωτεϊνικής κονβερτάσης σουμπτιλισίνης/κεξίνης τύπου 9 (PCSK9) μπορούν να ληφθούν υπόψη σε εκείνους τους ασθενείς που έχουν επίμονες αυξήσεις της LDL χοληστερόλης με συνδυασμό στατίνης και εζετιμίμπης. Όπως εξήγησε ο καθηγητής Catapano, οι αναστολείς PCSK9 είναι σημαντικά πιο αποτελεσματικοί από τη μέγιστη θεραπεία που περιγράφηκε παραπάνω και είναι μια πραγματική ανακάλυψη, για παράδειγμα, για ασθενείς με σοβαρή οικογενή υπερχοληστερολαιμία. Ωστόσο, λόγω του εξαιρετικά υψηλού κόστους τους, η χρήση τους σε ορισμένες χώρες θα πρέπει να είναι περιορισμένη. Και κατέληξε: «Ελπίζουμε ότι οι ιατροί θα καταβάλουν κάθε δυνατή προσπάθεια πιθανή μείωση LDL χοληστερόλη στους ασθενείς τους. Για να το πετύχουμε αυτό, προσδιορίσαμε τη σειρά των φαρμάκων. Οι στατίνες θα πρέπει να είναι το βασικό στοιχείο, ακολουθούμενη από συνδυαστική θεραπεία με εζετιμίμπη και νέους αναστολείς PCSK9 ως τρίτης γραμμής.»

Δυσλιπιδαιμία- πρόκειται για παραβίαση της αναλογίας ΔΙΑΦΟΡΕΤΙΚΟΙ ΤΥΠΟΙλιπίδια (ουσίες που μοιάζουν με λίπος) στο ανθρώπινο αίμα.

Δυσλιπιδαιμία- η κύρια αιτία της αθηροσκλήρωσης, μιας χρόνιας ασθένειας που χαρακτηρίζεται από σκλήρυνση των τοιχωμάτων των αρτηριών (αγγεία που φέρνουν αίμα στα όργανα) και στένωση του αυλού τους με επακόλουθη διαταραχή της παροχής αίματος στα όργανα).

Χοληστερίνη - μια ουσία που μοιάζει με λίπος, η αθηρωματική πλάκα αποτελείται κυρίως από αυτήν και είναι ο κύριος ένοχος για την ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης - ασθένειας των ανθρώπινων αρτηριών.

*Ετσι, χοληστερίνη(μια ουσία που μοιάζει με λίπος) υπάρχει στο αίμα ως μέρος διαφόρων συμπλεγμάτων, η ανισορροπία των οποίων είναι η δυσλιπιδαιμία. Η χοληστερόλη είναι απαραίτητη για τον οργανισμό: χρησιμοποιείται για την κατασκευή ορισμένων ορμονών (ουσίες που ρυθμίζουν τις λειτουργίες του σώματος), την αποκατάσταση των κυτταρικών μεμβρανών (ειδικά του εγκεφάλου) κ.λπ.

Έντυπα

Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης της δυσλιπιδαιμίας, διακρίνονται διάφορες μορφές:

1. Πρωτοβάθμια(δηλαδή δεν είναι συνέπεια οποιασδήποτε ασθένειας).

1.1. Η πρωτογενής μονογονιδιακή δυσλιπιδαιμία είναι η κληρονομική δυσλιπιδαιμία (μεταδιδόμενη από τους γονείς στα παιδιά) που σχετίζεται με διαταραχές στα γονίδια (φορείς κληρονομικών πληροφοριών).

• Η ομόζυγη κληρονομική δυσλιπιδαιμία (ο ασθενής έλαβε ελαττωματικά γονίδια και από τους δύο γονείς) είναι σπάνια: 1 περίπτωση ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού.
• Η ετερόζυγη κληρονομική δυσλιπιδαιμία (ο ασθενής έλαβε ένα ελαττωματικό γονίδιο από έναν από τους γονείς) είναι πολύ πιο συχνή: 1 περίπτωση ανά 500 άτομα.

1.2 Η πρωτοπαθής πολυγονική δυσλιπιδαιμία είναι δυσλιπιδαιμία που προκαλείται τόσο από κληρονομικούς παράγοντες όσο και από την επίδραση εξωτερικό περιβάλλον- η πιο συχνή μορφή δυσλιπιδαιμίας.

2. Δευτεροπαθής δυσλιπιδαιμία(αναπτύσσεται ως αποτέλεσμα ορισμένων ασθενειών).

3. Διατροφική δυσλιπιδαιμία(αναπτύσσεται με την υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών).

Αιτίες

Υπάρχουν τρεις ομάδες αιτιών δυσλιπιδαιμίας:

1. Αιτία πρωτοπαθούς δυσλιπιδαιμίας- κληρονομικότητα από τον έναν ή και τους δύο γονείς ενός μη φυσιολογικού γονιδίου (διαταραγμένος φορέας κληρονομικών πληροφοριών) υπεύθυνου για τη σύνθεση της χοληστερόλης.

2. Αιτία δευτερογενών δυσλιπιδαιμιών- τις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

• υποθυρεοειδισμός (μειωμένη λειτουργία θυρεοειδής αδέναςλόγω της φλεγμονής του, της χειρουργικής αφαίρεσης κ.λπ.)
• Διαβήτης(μια ασθένεια στην οποία διαταράσσεται η ροή της γλυκόζης - ενός απλού υδατάνθρακα - στα κύτταρα).
• αποφρακτικές ηπατικές ασθένειες (ασθένειες στις οποίες διαταράσσεται η εκροή της χολής από το ήπαρ, ένα υγρό που εκκρίνεται από το ήπαρ και συσσωρεύεται στη χοληδόχο κύστη), για παράδειγμα, χολολιθίαση (σχηματισμός λίθων στη χοληδόχο κύστη).
• λήψη φαρμάκων (μερικά από τα διουρητικά, β-αναστολείς, ανοσοκατασταλτικά κ.λπ.)

3. Αιτία διατροφικής(σχετικά με διατροφικές συνήθειες) δυσλιπιδαιμία- αυξημένη περιεκτικότητα των τροφίμων σε ζωικά λίπη.

• Παροδική (δηλαδή παροδική) υπερχοληστερολαιμία παρατηρείται την επόμενη ημέρα μετά τη χορήγηση μεγάλη ποσότηταπαχυντικά φαγητά.
• Επίμονη διατροφική υπερχοληστερολαιμία παρατηρείται με τακτική κατανάλωση τροφής με μεγάλο ποσόζωικά λίπη.

Παράγοντες

Οι ίδιοι παράγοντες παίζουν ρόλο στην ανάπτυξη και την εξέλιξη της δυσλιπιδαιμίας όπως και για την αθηροσκλήρωση:

Τροποποιήσιμα (δηλαδή αυτά που μπορούν να εξαλειφθούν ή να προσαρμοστούν).

1. Τρόπος ζωής (δίαιτα, άσκηση, κάπνισμα, υπέρβαροςΤα σώματα άμεσα ή έμμεσα (μέσω μηχανισμών αντίστασης στην ινσουλίνη) επηρεάζουν τον μεταβολισμό των λιπιδίων:

• φυσική αδράνεια ( καθιστική ζωήΖΩΗ);
• κατάχρηση λιπαρών τροφών πλούσιων σε χοληστερόλη.
• χαρακτηριστικά προσωπικότητας και συμπεριφοράς - ένας αγχωτικός τύπος χαρακτήρα (παρουσία βίαιης συναισθηματικής αντίδρασης σε διάφορα ερεθίσματα). Ψυχοσυναισθηματικό στρεςπροάγει διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων μέσω νευροενδοκρινικής διέγερσης, ιδίως λόγω της αυξημένης δραστηριότητας του αυτόνομου νευρικού συστήματος.
• κατάχρηση αλκόολ;
• κάπνισμα.

2. Αρτηριακή υπέρταση(επίμονη αύξηση πίεση αίματος).

3. Σακχαρώδης διαβήτης (ασθένεια κατά την οποία η είσοδος της γλυκόζης, ενός απλού υδατάνθρακα, στα κύτταρα είναι μειωμένη) με επίπεδο γλυκόζης νηστείας πάνω από 6 mmol/l (κανονικό 3,3-5,5 mmol/l).

4. Κοιλιακή παχυσαρκία (σχετικά με το μέγεθος της μέσης στους άνδρες είναι περισσότερο από 102 cm, το μέγεθος της μέσης στις γυναίκες είναι περισσότερο από 88 cm). Η παχυσαρκία, ιδιαίτερα η κοιλιακή (ενδοκοιλιακή) παχυσαρκία, σχετίζεται με αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων και χαμηλές συγκεντρώσεις χοληστερόλης υψηλής πυκνότηταςκαι αύξηση της συγκέντρωσης της χοληστερόλης χαμηλής πυκνότητας, η οποία είναι ο κύριος παράγοντας που συμβάλλει στον σχηματισμό αγγειακής αθηροσκλήρωσης.

Πρέπει να σημειωθεί ότι η δυσλιπιδαιμία είναι η πιο πρώιμη εκδήλωση του λεγόμενου μεταβολικού συνδρόμου.

*****************

Οι μη τροποποιήσιμοι παράγοντες (αυτοί που δεν μπορούν να αλλάξουν) περιλαμβάνουν διάφορους παράγοντες.

1. Ηλικία: άνδρες άνω των 45 ετών (γυναίκες άνω των 55 ετών ή με πρόωρη εμμηνόπαυση (πλήρης διακοπή της εμμήνου ρύσεως λόγω διακοπής της λειτουργίας των ωοθηκών – γυναικείες γονάδες).

2. Παρουσία στο οικογενειακό ιστορικό (σε στενούς συγγενείς: ηλικίας κάτω των 55 ετών στους άνδρες και κάτω των 65 ετών στις γυναίκες) περιπτώσεων πρώιμης αθηροσκλήρωσης:

• οικογενής δυσλιπιδαιμία (κληρονομική προδιάθεση για αυξημένο σχηματισμό λιπιδίων στο ήπαρ).
• έμφραγμα του μυοκαρδίου (θάνατος τμήματος του καρδιακού μυός λόγω διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό).
• ισχαιμικό εγκεφαλικό(θάνατος τμήματος του εγκεφάλου λόγω διακοπής της ροής του αίματος σε αυτόν).
• αιφνίδιος θάνατος (μη βίαιος θάνατος εντός 1 ώρας από την έναρξη των οξέων συμπτωμάτων).

Θεραπεία δυσλιπιδαιμίας

Στη θεραπεία της δευτερογενούς δυσλιπιδαιμίας (που αναπτύχθηκε ως αποτέλεσμα ασθένειας, λήψης αλκοόλ ή ορισμένων φαρμάκων), η κύρια σημασία είναι ο εντοπισμός και η θεραπεία της υποκείμενης νόσου και η κατάργηση του αλκοόλ και των φαρμάκων που προκαλούν δυσλιπιδαιμία.

1. Μη φαρμακευτική θεραπείαδυσλιπιδαιμία.

• Κανονικοποίηση του σωματικού βάρους.

• Δοσολογημένη σωματική δραστηριότητα υπό συνθήκες επαρκούς παροχής οξυγόνου. Το σχήμα άσκησης επιλέγεται μεμονωμένα, λαμβάνοντας υπόψη τον εντοπισμό και τη σοβαρότητα της αθηροσκλήρωσης, καθώς και τις συνοδές ασθένειες.

• Δίαιτα με περιορισμένη πρόσληψη ζωικών λιπών, εμπλουτισμένο με βιταμίνες και διαιτητικές ίνες, η περιεκτικότητα σε θερμίδες των οποίων αντιστοιχεί στο φορτίο του ασθενούς. Συνιστάται να αποφεύγετε την κατανάλωση λιπαρών και τηγανητών τροφίμων. Συνιστάται η αντικατάσταση του κρέατος στη διατροφή με ψάρι (κατά προτίμηση θαλασσινό) 2-3 φορές την εβδομάδα. Τα λαχανικά και τα φρούτα, πλούσια σε φυτικές ίνες και βιταμίνες, θα πρέπει να αποτελούν τον κύριο όγκο της διατροφής σας.

• Περιορίστε την κατανάλωση αλκοόλ. Το αλκοόλ αυξάνει τα επίπεδα τριγλυκεριδίων (χημικές ενώσεις - εστέρεςτριγλυκερόλη με λιπαρά οξέα, που προάγουν την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης - μια χρόνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από σκλήρυνση των τοιχωμάτων των αρτηριών (αγγεία που φέρνουν αίμα στα όργανα) και στένωση του αυλού τους με επακόλουθη διαταραχή της παροχής αίματος στα όργανα), συμβάλλει στην αύξηση του σωματικού βάρους, επιδείνωση της ουρικής αρθρίτιδας (μεταβολικές διαταραχές ουρικό οξύ), προκαλεί μυϊκή βλάβη σε ασθενείς που λαμβάνουν στατίνες (ομάδα φαρμάκων που επηρεάζουν τη σύνθεση λιπιδίων από το ήπαρ).

• Να κόψει το κάπνισμα. Το κάπνισμα αυξάνει σημαντικά τον κίνδυνο ανάπτυξης καρδιαγγειακή νόσο, ιδιαίτερα το έμφραγμα του μυοκαρδίου και η αρτηριακή βλάβη κάτω άκρα. Η διακοπή του καπνίσματος, αντίθετα, συνοδεύεται από αύξηση των αντιαθηρογόνων ουσιών (ουσίες που εμποδίζουν την αθηροσκληρωτική αγγειακή βλάβη) στο αίμα.

• ​στατίνες- μειώνουν τη σύνθεση της χοληστερόλης από το ήπαρ και την ενδοκυτταρική περιεκτικότητα σε χοληστερόλη, αυξάνουν την καταστροφή των λιπιδίων (ουσιών που μοιάζουν με λίπος), έχουν αντιφλεγμονώδη δράση, αποτρέπουν τη βλάβη σε νέες περιοχές των αιμοφόρων αγγείων, αυξάνουν τη διάρκεια ζωής των ασθενών και μειώνουν η συχνότητα των επιπλοκών της αθηροσκλήρωσης. Η απόφαση για συνταγογράφηση στατινών για λόγους πρόληψης ή θεραπείας λαμβάνεται μόνο από τον γιατρό. Από μόνη της, η λήψη στατινών δεν αντικαθιστά τη διόρθωση του τρόπου ζωής και της διατροφής, καθώς επηρεάζουν διάφορους μηχανισμούς ανάπτυξης και εξέλιξης της νόσου και αλληλοσυμπληρώνονται. Οι στατίνες μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στο ήπαρ και τους μύες, επομένως κατά τη λήψη τους, είναι απαραίτητο να παρακολουθείτε τακτικά τις αιματολογικές εξετάσεις για την παρουσία προϊόντων ηπατικής καταστροφής (αμινοτρανσφεράση αλανίνης - ALT) και των μυών (κρεατινοφωσφοκινάση - CPK). Οι στατίνες δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται για ενεργό ηπατική νόσο (εάν το επίπεδο ALT είναι περισσότερο από 3 φορές υψηλότερο από το κανονικό). Οι στατίνες απαγορεύονται για χρήση σε παιδιά, έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες.

• αναστολείς της απορρόφησης της χοληστερόλης στο έντερο (ομάδα φαρμάκων που εμποδίζουν την απορρόφηση της χοληστερόλης στα έντερα). Η επίδραση αυτής της ομάδας φαρμάκων είναι περιορισμένη, καθώς η διατροφική χοληστερόλη αποτελεί περίπου το 1/5 της συνολικής χοληστερόλης στο σώμα και τα 4/5 της χοληστερόλης σχηματίζονται στο ήπαρ. Απαγορεύεται για παιδιά.

• δεσμευτές χολικών οξέων (ρητίνες ανταλλαγής ιόντων) - μια ομάδα φαρμάκων που δεσμεύουν τα χολικά οξέα που περιέχουν χοληστερόλη στον αυλό του εντέρου και τα απομακρύνουν από το σώμα. Μπορεί να προκαλέσει δυσκοιλιότητα, φούσκωμα και διαταραχές της γεύσης. Εγκεκριμένο για χρήση από παιδιά, έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες.

• φιβράτες- μια ομάδα φαρμάκων που μειώνουν το επίπεδο των τριγλυκεριδίων (μικρά μόρια ουσιών που μοιάζουν με λίπος) και αυξάνουν το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών υψηλής πυκνότητας (προστατευτικές ουσίες που αποτρέπουν την αθηροσκλήρωση). Μπορεί να χρησιμοποιηθεί σε συνδυασμό με στατίνες. Δεν συνιστάται η χρήση φιβράτων για παιδιά, έγκυες και θηλάζουσες γυναίκες.

• ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα - μια ομάδα φαρμάκων που λαμβάνονται από τους μυς των ψαριών. Μειώνουν το επίπεδο των τριγλυκεριδίων, μειώνουν τον κίνδυνο διαταραχών του καρδιακού ρυθμού και παρατείνουν τη ζωή των ασθενών μετά από έμφραγμα του μυοκαρδίου (θάνατος τμήματος του καρδιακού μυός λόγω της πλήρους διακοπής της ροής του αίματος σε αυτόν).

3. Μέθοδοι εξωσωματικής θεραπείας(ανοσορρόφηση λιποπρωτεϊνών, καταρράκτη διήθηση πλάσματος, προσρόφηση πλάσματος, αιμορρόφηση κ.λπ.) είναι μια αλλαγή στη σύνθεση και τις ιδιότητες του αίματος του ασθενούς έξω από το σώμα χρησιμοποιώντας ειδικές συσκευές. Χρησιμοποιείται για θεραπεία σοβαρές μορφέςδυσλιπιδαιμία. Επιτρέπεται για παιδιά (με βάρος τουλάχιστον 20 κιλά) και έγκυες γυναίκες.

4. Μέθοδοι γενετικής μηχανικής(αλλαγή του κληρονομικού υλικού των κυττάρων για να αποκτηθούν οι επιθυμητές ιδιότητες) μπορεί να χρησιμοποιηθεί στο μέλλον σε ασθενείς με κληρονομική δυσλιπιδαιμία.

Επιπλοκές και συνέπειες

Η κύρια φυσική συνέπεια και επιπλοκή της δυσλιπιδαιμίας είναι αθηροσκλήρωση(χρόνια ασθένεια που χαρακτηρίζεται από σκλήρυνση των τοιχωμάτων των αρτηριών (αγγεία που φέρνουν αίμα στα όργανα) και στένωση του αυλού τους με επακόλουθη διαταραχή της παροχής αίματος στα όργανα).

Ανάλογα με τη θέση των αγγείων που περιέχουν αθηρωματικές πλάκες (πυκνά πάχυνση της εσωτερικής επένδυσης του αγγείου που περιέχει χοληστερόλη), διακρίνονται τα ακόλουθα:

1. αθηροσκλήρωση της αορτής(πλέον μεγάλο σκάφοςανθρώπινο σώμα), που οδηγεί σε αρτηριακή υπέρταση (επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης) και μπορεί να συμβάλει στο σχηματισμό

2. αθηροσκληρωτικά καρδιακά ελαττώματα:στένωση (στένωση) και ανεπάρκεια (αδυναμία αποτροπής της αντίστροφης ροής αίματος) της αορτικής βαλβίδας.
Η αθηροσκλήρωση των καρδιακών αγγείων ονομάζεται στεφανιαία νόσος και μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη:

• έμφραγμα του μυοκαρδίου (θάνατος τμήματος του καρδιακού μυός λόγω διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό).
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού?
• καρδιακά ελαττώματα ( δομικές διαταραχέςκαρδιές)?
• καρδιακή ανεπάρκεια (ασθένεια που σχετίζεται με ανεπαρκή παροχή αίματος στα όργανα σε ηρεμία και κατά τη διάρκεια της άσκησης, που συχνά συνοδεύεται από στασιμότητα του αίματος).

3. εγκεφαλική αθηροσκλήρωσηοδηγεί σε διάφορες παραβιάσειςδιανοητική δραστηριότητα και εάν το αγγείο είναι εντελώς κλειστό - σε ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο (θάνατος τμήματος του εγκεφάλου λόγω διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό).

4. αθηροσκλήρωση των νεφρικών αρτηριώνσυνήθως εκδηλώνεται ως αρτηριακή υπέρταση.

5. αθηροσκλήρωση των εντερικών αρτηριώνμπορεί να οδηγήσει σε έμφραγμα του εντέρου (θάνατος τμήματος του εντέρου λόγω πλήρους διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό).

6. αθηροσκλήρωση των αγγείων των κάτω άκρωνοδηγεί στην ανάπτυξη διαλείπουσας χωλότητας ( ξαφνική εμφάνισηπόνος στα πόδια κατά το περπάτημα, ο οποίος υποχωρεί μετά τη διακοπή), την ανάπτυξη ελκών (βαθιά ελαττώματα του δέρματος και των υποκείμενων ιστών) κ.λπ.

Για την αθηροσκλήρωση, ανεξάρτητα από τη θέση της, διακρίνονται δύο ομάδες επιπλοκών: χρόνιες και οξείες:

χρόνιες επιπλοκές.Μια αθηρωματική πλάκα οδηγεί σε στένωση (στένωση) του αυλού του αγγείου (στενωτική αθηροσκλήρωση). Δεδομένου ότι ο σχηματισμός πλάκας στο γαγγεία - η διαδικασία είναι αργή, εμφανίζεται χρόνια ισχαιμία (ανεπαρκής παροχή θρεπτικών ουσιών και οξυγόνου λόγω μειωμένης ροής αίματος) στην περιοχή παροχής αίματος ενός δεδομένου αγγείου.

Οξείες επιπλοκές.Προκαλούνται από την εμφάνιση θρόμβων αίματος (θρόμβοι αίματος), εμβολές (θρόμβοι αίματος που έχουν αποσπαστεί από τη θέση σχηματισμού, μεταφέρονται από την κυκλοφορία του αίματος και έκλεισαν τον αυλό του αγγείου), σπασμό (συμπίεση) των αιμοφόρων αγγείων. . Εμφανίζεται οξεία σύγκλειση του αυλού των αιμοφόρων αγγείων, συνοδευόμενη από οξεία αγγειακή ανεπάρκεια(οξεία ισχαιμία), που οδηγεί στην ανάπτυξη καρδιακών προσβολών (θάνατος μιας περιοχής οργάνου λόγω διακοπής της ροής του αίματος σε αυτό) διάφορα όργανα(για παράδειγμα, έμφραγμα μυοκαρδίου, νεφρού, εντέρου, ισχαιμικό εγκεφαλικό κ.λπ.). Μερικές φορές μπορεί να υπάρξει ρήξη του αγγείου.

Πρόβλεψημε δυσλιπιδαιμία εξαρτάται από:

• το επίπεδο των προ-αθηρογόνων (προκαλώντας αθηροσκλήρωση) και αντι-αθηρογόνων (αποτροπή της ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης) λιπιδίων του αίματος (ουσίες που μοιάζουν με λίπος).
• ρυθμός ανάπτυξης αθηροσκληρωτικών αλλαγών.
• εντοπισμός της αθηροσκλήρωσης. Η πιο ευνοϊκή πορεία είναι η αθηροσκλήρωση της αορτής, η λιγότερο ευνοϊκή είναι η αθηροσκλήρωση των ίδιων των αρτηριών της καρδιάς.

Η εξάλειψη των τροποποιήσιμων (δηλαδή αυτών που μπορούν να επηρεαστούν) παραγόντων κινδύνου και η έγκαιρη, ολοκληρωμένη θεραπεία μπορούν να παρατείνουν σημαντικά τη ζωή των ασθενών και να βελτιώσουν την ποιότητά της.

Πρόληψη

Πρωτογενής πρόληψη της δυσλιπιδαιμίας

(δηλαδή πριν εμφανιστεί)

1. Η επίδραση των μη φαρμάκων σε τροποποιήσιμους (που μπορούν να αλλάξουν) παράγοντες κινδύνου:

• ομαλοποίηση του σωματικού βάρους ·
• ακολουθώντας μια δίαιτα χαμηλή σε λιπαρά και επιτραπέζιο αλάτι (έως 5 g την ημέρα), εμπλουτισμένη με βιταμίνες και φυτικές ίνες.
• άρνηση κατανάλωσης αλκοόλ και καπνού ·
• ατομικά επιλεγμένο επίπεδο σωματική δραστηριότητα;
• περιορισμός συναισθηματικής υπερφόρτωσης.
• φυσιολογικά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα (απλοί υδατάνθρακες).
• αρτηριακή πίεση κάτω από 140/90 mm Hg.

2. Έγκαιρη, ολοκληρωμένη θεραπεία ασθενειών που μπορεί να οδηγήσουν σε δυσλιπιδαιμία, για παράδειγμα, παθήσεις του θυρεοειδούς αδένα και του ήπατος.

Δευτερογενής πρόληψη

(δηλαδή σε άτομα με υπάρχουσα δυσλιπιδαιμία)

αποσκοπεί στην πρόληψη της εμφάνισης και της εξέλιξης αθηροσκληρωτικών αλλαγών στα αιμοφόρα αγγεία και στην ανάπτυξη επιπλοκών.

• Μη φαρμακολογικές επιδράσεις σε τροποποιήσιμους (που μπορούν να αλλάξουν) παράγοντες κινδύνου.

Εκ.

Η δυσλιπιδαιμία είναι μια κατάσταση κατά την οποία ο μεταβολισμός του λίπους διαταράσσεται, γεγονός που οδηγεί στην εμφάνιση αθηροσκλήρωσης.

Με αυτή την ασθένεια αγγειακά τοιχώματαγίνονται πιο πυκνά, το χάσμα μεταξύ τους στενεύει, γεγονός που προκαλεί διακοπή της ροής του αίματος σε όλα τα όργανα του σώματος. Αυτό είναι γεμάτο με την ανάπτυξη ισχαιμικής νόσου του καρδιακού μυός ή του εγκεφάλου, εγκεφαλικό επεισόδιο, καρδιακή προσβολή, υπέρταση.

Γενικές πληροφορίες για τη νόσο

Εάν τα επίπεδα λιπιδίων είναι υπερβολικά αυξημένα, η παθολογία ονομάζεται υπερλιπιδαιμία. Η ανάπτυξη της νόσου επηρεάζεται από τον τρόπο ζωής, τη διατροφή, τη λήψη ορισμένων φαρμάκων, την έλλειψη δραστηριότητας και τις κακές συνήθειες.

Η δυσλιπιδαιμία υποδηλώνει ανισορροπία στοιχείων λίπους. Αυτές οι χαμηλού μοριακού χαρακτήρα ενώσεις συντίθενται στο ήπαρ με επακόλουθη μεταφορά σε όλες τις κυτταρικές και ιστικές δομές από λιποπρωτεΐνες - σύνθετα λιπιδικά σύμπλοκα πρωτεϊνική σύνθεση. Μπορούν να ταξινομηθούν σε τρεις τύπους, χαμηλή, υψηλή ή πολύ χαμηλή πυκνότητα.

Η LDL και η VLDL είναι μεγάλες δομές που έχουν έντονη την ικανότητα να εναποτίθενται στο ίζημα της χοληστερόλης. Είναι αυτοί που προκαλούν ασθένειες αγγειακό κρεβάτικαι τις καρδιές, και αυτή η χοληστερόλη είναι "κακή". Η LDL προκαλεί το σχηματισμό πλακών στο ενδοθήλιο, που μειώνει τον αυλό των αιμοφόρων αγγείων.

Η HDL αναφέρεται σε μόρια που διαλύονται στο νερό και προάγουν την απομάκρυνση της χοληστερόλης, εμποδίζοντας την εναπόθεσή της στα αιμοφόρα αγγεία. Στο συκώτι μπορούν να μετατραπούν σε χολικά οξέα, τα οποία φεύγουν από το σώμα μέσω του εντέρου.

Η αθηρογόνος τιμή (συντελεστής) είναι ο λόγος του αθροίσματος της LDL και της VLDL προς τα συστατικά υψηλής πυκνότητας. ονομάζεται περίσσεια τέτοιων στοιχείων στο ανθρώπινο αίμα.

Στο πλαίσιο αυτών των προβλημάτων, καθώς και της δυσλιπιδαιμίας, μπορεί να εμφανιστεί αθηροσκλήρωση, η οποία προκαλεί υποξία των ιστών. Για τον εντοπισμό αυτής της πάθησης, αρκεί η ανάλυση δειγμάτων αίματος και η αξιολόγηση του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Μια ανισορροπία λέγεται ότι συμβαίνει όταν:

• Το επίπεδο χοληστερόλης (συνολικό) υπερβαίνει τα 6,3 mmol/l.
• Το KA υπερβαίνει το 3.
• TG πάνω από 2,5 mmol/l.
• Το επίπεδο της LDL υπερβαίνει τα 3 mmol/l.
• Η HDL είναι μικρότερη από 1 mmol/L για τους άνδρες και μικρότερη από 1,2 mmol/L για τις γυναίκες.

Παράγοντες που προκαλούν παθολογία

Οι αιτίες της νόσου μπορούν να χωριστούν σε διάφορες ομάδες:

• Κληρονομική προδιάθεση. Οι πρωτογενείς δυσλιπιδαιμίες μεταδίδονται κυρίως από γονείς που έχουν στο DNA τους ένα μη φυσιολογικό στοιχείο υπεύθυνο για τη σύνθεση της χοληστερόλης.
• Οι παράγοντες που προκαλούν δευτερογενείς δυσλιπιδαιμίες περιλαμβάνουν:
  1. Με υποθυρεοειδισμό, όταν η λειτουργικότητα του θυρεοειδούς αδένα είναι μειωμένη.
  2. Σε ασθενείς με διαβήτη, όταν η επεξεργασία της γλυκόζης είναι μειωμένη.
  3. Εάν υπάρχει ηπατική νόσος σε κατάσταση απόφραξης, όταν διαταράσσεται η εκροή της χολής.
  4. Όταν χρησιμοποιείτε ορισμένα φάρμακα.

• Λάθη στη διατροφή. Υπάρχουν δύο μορφές εδώ: παροδική και μόνιμη. Η πρώτη χαρακτηρίζεται από την εμφάνιση υπερχοληστερολαιμίας αμέσως ή μία ημέρα μετά τη σημαντική κατανάλωση λιπαρών τροφών. Μόνιμη διατροφική παθολογία παρατηρείται σε άτομα που καταναλώνουν τακτικά τρόφιμα με μεγάλες ποσότητες ζωικών λιπών.

Ομάδα κινδύνου

Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι παράγοντες που προκαλούν την εξέλιξη της αθηροσκλήρωσης εμπλέκονται στο σχηματισμό της δυσλιπιδαιμίας. Μπορούν να χωριστούν σε τροποποιήσιμα και μη τροποποιήσιμα. Υπάρχει μια ομάδα κινδύνου ατόμων που είναι πιο ευαίσθητα στην ανάπτυξη της νόσου.

Τροποποιημένοι παράγοντες:

• Ανθυγιεινή διατροφή, στην οποία κυριαρχούν οι λιπαρές τροφές με χοληστερόλη.
• Παθητικός τρόπος ζωής.
• Παρουσία στρες.
• Κακές συνήθειες: αλκοόλ, κάπνισμα.
• Ευσαρκία.
• Υψηλή πίεση του αίματος.
• Αντιστάθμιση του σακχαρώδη διαβήτη.

Αυτοί οι παράγοντες υπόκεινται σε διόρθωση εάν το επιθυμεί ο ασθενής.

Οι μη τροποποιημένες αιτίες δεν μπορούν να αλλάξουν. Είναι τυπικά για άνδρες άνω των 45 ετών. Επίσης ευπαθή στη νόσο είναι άτομα με οικογενειακό ιστορικό περιπτώσεων πρώιμη εμφάνισηαθηροσκλήρωση, δυσλιπιδαιμία, έμφραγμα, εγκεφαλικό, αιφνίδιος θάνατος.

Σημάδια ασθένειας

Τα εξωτερικά συμπτώματα μπορεί να περιλαμβάνουν:

• Ξανθομάς. Πρόκειται για οζίδια που είναι πυκνά στην αφή και περιέχουν σωματίδια χοληστερόλης. Βρίσκονται πάνω από τα στρώματα τενόντων. Τις περισσότερες φορές μπορούν να βρεθούν στα χέρια, λιγότερο συχνά εμφανίζονται στις παλάμες και τα πέλματα, στην πλάτη ή σε άλλες περιοχές του δέρματος.
• Ξανθελασμάς. Εκδηλώνεται στη συσσώρευση χοληστερόλης κάτω από τις πτυχές των βλεφάρων. Με εμφάνισημοιάζουν με οζίδια κιτρινωπής απόχρωσης ή κανονικού χρώματος δέρματος.
• Λιποειδές τόξο του κερατοειδούς. Στην εμφάνιση, αυτό είναι ένα χείλος που εναποτίθεται κατά μήκος της άκρης του κερατοειδούς χιτώνα του ματιού. Κυκλοφορεί σε λευκό ή γκρί. Εάν προκύψουν προβλήματα σε ασθενείς που δεν είναι ακόμη 50 ετών, αυτό δείχνει ότι η αιτία της νόσου είναι η κληρονομική δυσλιπιδαιμία.

Η ασθένεια έχει ένα χαρακτηριστικό ότι δεν εκδηλώνεται πολύς καιρόςόταν έχει ήδη γίνει σημαντική βλάβη στο σώμα. Επί πρώιμο στάδιοπαθολογία, μπορείτε να προσδιορίσετε το πρόβλημα όταν περάσετε την ανάλυση στο λιπιδογράφημα.

Οι παραβάσεις βασίζονται μεταβολικό σύνδρομο, γενικά, πρόκειται για ένα σύμπλεγμα αποτυχιών μεταξύ του μεταβολισμού των λιπών και της ομαλοποίησης της αρτηριακής πίεσης. Χαρακτηριστικές εκδηλώσειςμπορεί να υπάρξει αλλαγή στην ποσότητα των λιπιδίων στην εξέταση αίματος, υπέρταση, υπεργλυκαιμία, σφάλματα αιμόστασης.

Ταξινόμηση της νόσου

Με βάση την ποσότητα των λιπιδίων, διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι παθολογίας:

• Μεμονωμένη υπερχοληστερολαιμία, όταν η χοληστερόλη, η οποία αποτελεί μέρος των λιποπρωτεϊνών, είναι αυξημένη.
• Μικτή υπερλιπιδαιμία, όταν η ανάλυση αποκαλύπτει αύξηση της χοληστερόλης και των τριγλυκεριδίων.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης, η δυσλιπιδαιμία μπορεί να είναι πρωτοπαθής (περιλαμβάνει κληρονομικές παθολογίες) ή δευτεροπαθή, η οποία εμφανίζεται υπό την επίδραση δυσμενών παραγόντων.

Επιπλέον, υπάρχει μια ταξινόμηση Fredrickson, στην οποία οι τύποι της νόσου εξαρτώνται από τον τύπο του λιπιδίου που είναι αυξημένο. Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε αθηροσκλήρωση. Διακρίνονται οι ακόλουθες μορφές:

• Κληρονομική υπερχυλομικροναιμία. Διαφέρει στο ότι μόνο τα χυλομικρά είναι αυξημένα στην εξέταση αίματος. Αυτός είναι ο μόνος υποτύπος στον οποίο ο κίνδυνος ανάπτυξης αθηροσκλήρωσης είναι ελάχιστος.
• Ο τύπος 2α είναι κληρονομική υπερχοληστερολαιμία ή που προκύπτει υπό την επίδραση δυσμενών εξωτερικοί παράγοντες. Ταυτόχρονα, τα επίπεδα της LDL είναι αυξημένα.
• Τύπος 2b, αυτός περιλαμβάνει τη συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία, όταν αυξάνονται οι λιποπρωτεΐνες πολύ χαμηλής και χαμηλής πυκνότητας, καθώς και τα τριγλυκερίδια.
• Ο τρίτος τύπος περιλαμβάνει την κληρονομική δυσ-βήτα-λιποπρωτεϊναιμία, όταν η LDL είναι αυξημένη.
• Ο τύπος 4 ονομάζεται ενδογενής υπερλιπιδαιμία, με αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας.
• Οι τελευταίοι 5 τύποι περιλαμβάνουν την κληρονομική υπερτριγλυκεριδαιμία, στην οποία τα χυλομικρά και οι πολύ χαμηλής πυκνότητας λιποπρωτεΐνες είναι αυξημένα.

Διαγνωστικά

Στις περισσότερες περιπτώσεις, η δυσλιπιδαιμία μπορεί να εντοπιστεί με τη διενέργεια μιας σειράς ειδικών εξετάσεων. Η τελική διάγνωση γίνεται μετά από:

• Γίνεται αρχική εξέταση με συλλογή παραπόνων και αναμνησία. Ο γιατρός προσπαθεί να αναγνωρίσει ιδιαίτερα χαρακτηριστικάτην ασθένεια του ασθενούς και επίσης μελετά πληροφορίες σχετικά με κληρονομικές και προηγούμενες παθολογίες.
• Αποκαλύπτεται η παρουσία ξανθελάσματος, ξανθώματος, λιποειδούς κερατοειδούς τόξου.
• Δίνουν αίμα και ούρα για ανάλυση.
• . Βοηθά στον προσδιορισμό του συντελεστή αθηρογένεσης.
• Στο αίμα ανιχνεύονται ανοσοσφαιρίνες κατηγορίας M και G.

Θεραπεία της νόσου

Για κανονικοποίηση μεταβολισμό του λίπουςοι γιατροί μπορούν να συνταγογραφήσουν ειδικά φάρμακα, διαιτητική διατροφή, ενεργός τρόπος ζωής, μέθοδοι παραδοσιακής ιατρικής.

Η φαρμακευτική οδός της θεραπείας είναι η λήψη:

• Οι στατίνες είναι φάρμακα που βοηθούν στη μείωση της βιοσύνθεσης της χοληστερόλης στα ηπατικά κύτταρα. Αυτά τα φάρμακα έχουν αντιφλεγμονώδη δράση. Τα πιο κοινά είναι η ατορβαστατίνη, η λοβαστατίνη, η φλουβαστατίνη.
• Φιμπράτες που συνταγογραφούνται για. Η θεραπεία βοηθά στην αύξηση της HDL, η οποία αποτρέπει την εμφάνιση αθηροσκλήρωσης. Ο πιο αποτελεσματικός είναι ο συνδυασμός στατινών και φιβράτων, ωστόσο, σοβαρός δυσάρεστες συνέπειες, όπως η μυοπάθεια. Από αυτή την ομάδα χρησιμοποιούνται Clofibrate, Fenofibrate.
• Νικοτινικό οξύ στη σύνθεση νιασίνης, Enduracin. Αυτά τα φάρμακα έχουν υπολιπιδαιμικές ιδιότητες.
• Πολυακόρεστα λιπαρά οξέα, ωμέγα 3. Μπορούν να βρεθούν στα ιχθυέλαια. Αυτή η θεραπεία βοηθά στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης, λιπιδίων, LDL και VLDL στο αίμα. Τέτοια φάρμακα είναι αντιαθηρογόνα, μπορούν να βελτιώσουν τις ρεολογικές λειτουργίες του αίματος και να αναστείλουν το σχηματισμό θρόμβων αίματος.
• Αναστολείς απορρόφησης χοληστερόλης, που βοηθούν στη διακοπή της απορρόφησης στο λεπτό έντερο. Το πιο διάσημο φάρμακο είναι το Ezetimibe.
• Ρητίνες σύνδεσης χολικών οξέων: Colestipol, Cholestyramine. Αυτά τα φάρμακα χρειάζονται ως μονοθεραπεία για την υπερλιπιδαιμία ή ως μέρος σύνθετης θεραπείας με άλλα φάρμακα που μειώνουν τη χοληστερόλη.

οικιακές μέθοδοι

Οι λαϊκές θεραπείες βοηθούν στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης και στη βελτίωση της κατάστασης των αιμοφόρων αγγείων. Μπορούν να χρησιμοποιηθούν ως πρόσθετη βοήθεια.

Οι πιο συνηθισμένες μέθοδοι είναι:

• Ρεσεψιόν χυμό πατάτας. Πρέπει να πίνεται καθημερινά με άδειο στομάχι. Για αυτό ωμές πατάτεςκαθαρίστε, πλύνετε και τρίψτε, στύψτε το περιεχόμενο. Το ποτό που προκύπτει πίνεται φρέσκο.
• Ένα μείγμα από λεμόνι, μέλι, φυτικό έλαιο. Πρέπει να παίρνετε αυτό το φάρμακο για μεγάλο χρονικό διάστημα, τουλάχιστον 2-3 μήνες.
• Τσάι Melissa. Ηρεμεί και τονώνει καλά, βελτιώνει τα αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο και την καρδιά.
• Λουτρά τσουκνίδας. Για να γίνει αυτό, τοποθετείται το φρεσκοκομμένο φυτό ζεστό μπάνιο. Αφού το αφήσετε να καθίσει για μισή ώρα, φέρτε το στην απαιτούμενη θερμοκρασία και βυθίστε τα πόδια σας σε αυτό το νερό. Αυτό βοηθά να σταματήσει η αθηροσκλήρωση στα κάτω άκρα.

Αρχές διατροφής κατά την ασθένεια

Μια δίαιτα για αυτή την παθολογία είναι απαραίτητη για τη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης. Μια ισορροπημένη διατροφή βοηθά στη μείωση υπερβολικό βάροςκαι ομαλοποιεί τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.

Όταν παρατηρείται δυσλιπιδαιμικό σύνδρομο, ο ασθενής θα πρέπει να απέχει από την κατανάλωση μεγάλων ποσοτήτων ζωικών λιπών.

Λαρδί, κρέμα γάλακτος, κρόκοι αυγών, βούτυρο, λιπαρά κρέατα, λουκάνικο, λουκάνικα, παραπροϊόντα σφαγίων, γαρίδες, καλαμάρια, χαβιάρι, τυρί με περιεκτικότητα άνω του 40% σε λιπαρά.

Για να διατηρήσετε τη διατροφή σας πλήρη, μπορείτε να αντικαταστήσετε τα ζωικά λίπη με φυτικά λίπη. Οι ασθενείς θα επωφεληθούν από τη λήψη καλαμποκιού, ηλίανθου, βαμβακόσπορου, λιναρόσπορου και σογιέλαιου.

Επιπλέον, είναι απαραίτητο να εισαχθούν και άλλα τρόφιμα φυτικής προέλευσης, και συγκεκριμένα:

• Φρούτα, μούρα, λαχανικά, όσπρια. Όλες αυτές οι ουσίες περιέχουν διαιτητικές ίνες, από τις οποίες χρειάζεστε τουλάχιστον 30 g την ημέρα.
• Τα κραμβέλαια και τα σογιέλαια περιέχουν στανόλες. Η ημερήσια ποσότητα τους πρέπει να είναι 3 γρ.
• Φρέσκα δαμάσκηνα, βερίκοκα, ροδάκινα, μαύρες σταφίδες, παντζάρια, καρότα. Αυτά τα προϊόντα είναι πλούσια σε πηκτίνες. Κατά τη διάρκεια της ημέρας πρέπει να τρώτε περίπου 15 γραμμάρια τέτοιας τροφής.

• Τακτική πρόσληψη φρούτων, λαχανικών, μούρων.
• Η κατανάλωση πολυακόρεστων λιπαρών, μονο- και κορεσμένων, θα πρέπει να είναι σε αναλογία 1:1:1.
• Περιορισμός γαλακτοκομικών προϊόντων υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά.
• Μειώστε την κατανάλωση αυγών σε 3 αυγά κάθε 7 ημέρες.

Η κατάχρηση αλκοόλ αντενδείκνυται· ωστόσο, οι ασθενείς επωφελούνται από το ξηρό κόκκινο κρασί, που λαμβάνεται σε μικρές ποσότητες πριν από τα γεύματα.

Επιπλοκές παθολογίας

Ολα Αρνητικές επιπτώσειςΟι ασθένειες μπορούν να χωριστούν σε οξείες και χρόνιες. Το πρώτο περιλαμβάνει εγκεφαλικό επεισόδιο και έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η παθολογία αναπτύσσεται γρήγορα και πολύ συχνά καταλήγει σε θάνατο.

Οι χρόνιες επιπλοκές περιλαμβάνουν θρόμβους αίματος, αρρυθμία, υπέρταση, στένωση αορτικής βαλβίδας, νεφρική ανεπάρκεια, στηθάγχη, τροφικά έλκη και σύνδρομο διαλείπουσας χωλότητας.

Λαμβάνοντας υπόψη πού παρατηρείται αγγειακή βλάβη λόγω συσσώρευσης αθηρωματικές πλάκες, τονίζουν την αθηροσκλήρωση:

• Αόρτη. Αυτός καλεί αρτηριακή υπέρταση, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να προκαλέσει καρδιακά ελαττώματα, ανεπάρκεια αορτικής βαλβίδας και στένωση.
• Καρδιακά αγγεία. Μπορεί να οδηγήσει σε έμφραγμα του μυοκαρδίου, διαταραχές του καρδιακού ρυθμού, καρδιακές ανωμαλίες ή ανεπάρκεια.
• Εγκεφαλικά αγγεία. Ταυτόχρονα, η δραστηριότητα του οργάνου επιδεινώνεται. Μπορεί να εμφανιστεί αγγειακή απόφραξη, προκαλώντας ισχαιμία και εγκεφαλικό.
• Νεφρικές αρτηρίες. Εκδηλώνεται με υπέρταση.
• Εντερικές αρτηρίες. Συχνά οδηγεί σε έμφραγμα του εντέρου.
• Σκάφη των κάτω άκρων. Μπορεί να προκαλέσει διαλείπουσα χωλότητα ή ανάπτυξη ελκών.

Πώς να αποτρέψετε την ασθένεια

Η πρόληψη της δυσλιπιδαιμίας είναι:

• Κανονικοποίηση του βάρους.
• Οδηγώντας έναν ενεργό τρόπο ζωής.
• Εξάλειψη στρεσογόνων καταστάσεων.
• Υποβολή προληπτικών εξετάσεων.
• Κατάλληλη διατροφή.
• Επίτευξη αποζημίωσης για χρόνιες παθολογίες όπως ο διαβήτης. Πρέπει να αντιμετωπίζονται έγκαιρα για να αποφευχθούν επιπλοκές.

Διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορεί να εμφανιστούν σε οποιαδήποτε ηλικία, εάν δεν φροντίζετε το σώμα σας.. Για να μην ξέρουμε τι είναι η δυσλιπιδαιμία, είναι πολύ σημαντικό να τρώμε σωστά και να εγκαταλείπουμε τις κακές συνήθειες.

Πλέον επικίνδυνη επιπλοκήπου μπορεί να αντιμετωπίσει ο ασθενής είναι η ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, καρδιακής προσβολής, εγκεφαλικού επεισοδίου και καρδιακής ανεπάρκειας.

Η θεραπεία συνίσταται κυρίως στη διόρθωση του μεταβολισμού του λίπους, στη συνταγογράφηση στατινών, φιμπράτων, νικοτινικού οξέος, αναστολέων απορρόφησης χοληστερόλης, ρητινών για τη δέσμευση χολικών οξέων και πολυακόρεστων λιπαρών οξέων.

Η δυσλιπιδαιμία (κωδικός ICD E78) είναι μια συγγενής ή επίκτητη παθολογία του μεταβολισμού του λίπους, η οποία συνοδεύεται από παραβίαση της σύνθεσης, της μεταφοράς και της απομάκρυνσης των λιπών από το αίμα. Αυτός είναι ο λόγος που η περιεκτικότητά τους στο αίμα που κυκλοφορεί είναι αυξημένη.

Υπάρχουν διάφορες ταξινομήσεις αυτής της ασθένειας:

• σύμφωνα με τον Fredrickson?
• ανάλογα με τον μηχανισμό ανάπτυξης?
• ανάλογα με τον τύπο των λιπιδίων.

Σύμφωνα με τον Fredrickson, η ταξινόμηση των δυσλιπιδαιμιών δεν έχει κερδίσει μεγάλη δημοτικότητα μεταξύ των γιατρών, αλλά εξακολουθούν να το σκέφτονται μερικές φορές, επειδή είναι αποδεκτή από τον ΠΟΥ. Ο κύριος παράγοντας που λαμβάνεται υπόψη σε αυτή την ταξινόμηση είναι ο τύπος του λιπιδίου που είναι αυξημένος.Υπάρχουν 6 τύποι δυσλιπιδαιμίας, μεταξύ των οποίων μόνο οι 5 είναι αθηρογόνοι, δηλαδή οδηγούν σε γρήγορη ανάπτυξηαθηροσκλήρωση.

• Ο πρώτος τύπος είναι μια κληρονομική παθολογία στην οποία παρατηρείται αυξημένη περιεκτικότητα σε χυλομικρά στο αίμα του ασθενούς (ICD E78.3). Είναι επίσης ο μόνος τύπος που δεν προκαλεί την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης.
• Ο δεύτερος τύπος (α και β) είναι μια κληρονομική παθολογία που χαρακτηρίζεται από υπερχοληστερολαιμία (α) ή συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία (β).
• Ο τρίτος τύπος είναι η δυσβηταλιποπρωτεϊναιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων και λιποπρωτεϊνών χαμηλής πυκνότητας.
• Ο τέταρτος τύπος είναι η υπερλιπιδαιμία ενδογενής προέλευση, στην οποία το επίπεδο των λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας είναι αυξημένο.
• Ο πέμπτος τύπος είναι η κληρονομική υπερτριγλυκεριδαιμία, η οποία χαρακτηρίζεται από αυξημένη περιεκτικότητα σε χυλομικρά στο αίμα.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό εμφάνισης, η ταξινόμηση της δυσλιπιδαιμίας έχει διάφορες μορφές:

1. Πρωτοπαθής - είναι μια ανεξάρτητη ασθένεια και συμβαίνει:
   • μονογονιδιακή – κληρονομική παθολογία που σχετίζεται με γονιδιακές μεταλλάξεις.
   • ομόζυγος - μια πολύ σπάνια μορφή, όταν ένα παιδί λαμβάνει ελαττωματικά γονίδια ένα κάθε φορά και από τους δύο γονείς.
   • ετερόζυγος - λήψη ελαττωματικού γονιδίου από έναν από τους γονείς.
2. Δευτερογενής - αναπτύσσεται ως επιπλοκή άλλων ασθενειών.
3. Διατροφική – η ανάπτυξη αυτού του τύπου ασθένειας σχετίζεται άμεσα με την υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών.

Ανάλογα με το ποια λίπη περιέχονται στο αίμα σε αυξημένες ποσότητες, διακρίνονται:

• απομονωμένη (καθαρή) (σύμφωνα με τον κωδικό ICD e78.0) - η περιεκτικότητα σε χοληστερόλη στο αίμα σε συνδυασμό με πρωτεΐνες και λιπίδια, λιποπρωτεΐνες.
• συνδυασμένη (μικτή) υπερλιπιδαιμία (ICD e78.2) – αυξημένο ποσόστη χοληστερόλη και τα τριγλυκερίδια του αίματος (χημικές ενώσεις λιπαρών οξέων και τριγλυκερόλης).

Αιτίες

Είναι αδύνατο να αναφέρουμε έναν λόγο που προκαλεί αυτή την ασθένεια. Ανάλογα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, οι ακόλουθοι παράγοντες μπορεί να είναι οι αιτίες της δυσλιπιδαιμίας:

1. Η πρωτοπαθής δυσλιπιδαιμία εμφανίζεται ως αποτέλεσμα παθολογίας των γονιδίων ενός ή δύο γονέων και μεταδίδεται κληρονομικά.
2. Οι αιτίες της δευτερογενούς δυσλιπιδαιμίας μπορεί να είναι ασθένειες των ακόλουθων οργάνων και συστημάτων:
3. Οι διαταραχές μπορεί να οδηγήσουν σε διατροφική δυσλιπιδαιμία ισορροπημένη διατροφή, δηλαδή η υπερβολική κατανάλωση ζωικών λιπών. Επιπλέον, αυτός ο τύπος ασθένειας μπορεί να λάβει διάφορες μορφές:
   • ενδοκρινικές παθήσεις (υποθυρεοειδισμός, σακχαρώδης διαβήτης).
   • αποφρακτικές ασθένειες του ηπατοχολικού συστήματος (για παράδειγμα, χολολιθίαση).
   • μακροχρόνια χρήση φαρμάκων (διουρητικά, ανοσοκατασταλτικά, β-αναστολείς).
   • παροδικό - εμφανίζεται μετά από ένα βαρύ και λιπαρό γεύμα την επόμενη μέρα μετά το φαγητό.
   • σταθερό – παρατηρείται σε άτομα που τρώνε συνεχώς λιπαρά τρόφιμα.

Παράγοντες που συμβάλλουν στην εμφάνιση και την εξέλιξη της νόσου μπορεί να είναι:

• καθιστική ζωή;
• σοβαρές παραβιάσεις της διατροφής και της διατροφής ·
• κάπνισμα, κατάχρηση αλκοόλ?
• αρτηριακή υπέρταση;
• κοιλιακός τύπος παχυσαρκίας?
• ΑΡΣΕΝΙΚΟ ΓΕΝΟΣ;
• ηλικία άνω των 45 ετών·
• οικογενειακό ιστορικό (εγκεφαλικό επεισόδιο, αθηροσκλήρωση, ισχαιμική καρδιοπάθεια).

Κλινική

Είναι αδύνατο να ξεχωρίσουμε ένα κλινικό σύνδρομο για δυσλιπιδαιμία. Πολύ συχνά, αυτή η ασθένεια συνοδεύεται από την ανάπτυξη συμπτωμάτων που θυμίζουν αθηροσκλήρωση, ισχαιμική καρδιακή νόσο και άλλες παθήσεις του καρδιαγγειακού συστήματος. Το σύνδρομο μπορεί επίσης να εμφανιστεί οξεία παγκρεατίτιδα, το οποίο είναι πιο χαρακτηριστικό με υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων. Με υψηλή περιεκτικότητα σε λιποπρωτεΐνες υψηλής πυκνότητας (HDL), οι ασθενείς σημειώνουν την εμφάνιση:

Το σύνδρομο της βλάβης στα εσωτερικά όργανα εκδηλώνεται με την ανάπτυξη αγγειακής αθηροσκλήρωσης.

Αναφέρομαι σε κλινική εκδήλωσηδυσλιπιδαιμία, μην ξεχνάτε μια τέτοια έννοια όπως. Το μεταβολικό σύνδρομο είναι ένα σύμπλεγμα διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων και του λίπους, καθώς και δυσλειτουργία των μηχανισμών ρύθμισης της αρτηριακής πίεσης. Στην πράξη, το μεταβολικό σύνδρομο αντιπροσωπεύεται από:

• δυσλιπιδαιμία?
• κοιλιακή παχυσαρκία?
• υπεργλυκαιμία?
• αρτηριακή υπέρταση;
• παραβίαση της αιμόστασης.

Διαγνωστικά

Η διάγνωση της δυσλιπιδαιμίας μπορεί να γίνει μόνο από γιατρό με υψηλή εξειδίκευση, αφού έχει πραγματοποιήσει πρόσθετες διαγνωστικές εξετάσεις:

Θεραπεία

Η θεραπεία της δυσλιπιδαιμίας εξαρτάται από τον τύπο, τη σοβαρότητα και τον τύπο της δυσλιπιδαιμίας και επιλέγεται ξεχωριστά για κάθε ασθενή. Υπάρχουν διάφοροι τύποι θεραπείας για τη δυσλιπιδαιμία:

• θεραπεία ναρκωτικών?
• μη φαρμακευτική θεραπεία?
• Διαιτοθεραπεία?
• εξωσωματική θεραπεία?
• μέθοδοι γενετικής μηχανικής.

Όλες οι μέθοδοι θεραπείας στοχεύουν στην ομαλοποίηση του μεταβολισμού των λιπιδίων, στη μείωση των επιπέδων χοληστερόλης και λιποπρωτεϊνών.

Ιατρική περίθαλψη:

• - φάρμακα των οποίων η δράση στοχεύει στη μείωση της σύνθεσης χοληστερόλης από τα ηπατοκύτταρα και του ενδοκυτταρικού περιεχομένου της.
• Οι αναστολείς προσρόφησης χοληστερόλης είναι μια ομάδα φαρμάκων που παρεμβαίνουν στην εντερική απορρόφηση της χοληστερόλης.
• Ρητίνες ανταλλαγής ιόντων (απομονωτές χολικών οξέων) - ομάδα φαρμακευτικά προϊόντα, τα οποία έχουν την ικανότητα να δεσμεύουν τα χολικά οξέα και τη χοληστερόλη που περιέχουν και να τα απομακρύνουν από τον αυλό του εντέρου.
• – φάρμακα που μειώνουν τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων στο αίμα και αυξάνουν την ποσότητα των προστατευτικών ουσιών HDL.
• Τα ωμέγα-3 πολυακόρεστα λιπαρά οξέα είναι σκευάσματα που συντίθενται από τους μυς των ψαριών που προστατεύουν την καρδιά από καρδιακή προσβολή και μειώνουν τον κίνδυνο εμφάνισης αρρυθμιών.

Μη φαρμακευτική θεραπεία

Αντιμετωπίστε τη δυσλιπιδαιμία με φάρμακα, χωρίς τη χρήση μη φαρμακευτικές μεθόδουςδεν ενδείκνυται. Εξάλλου, προσαρμόζοντας τη διατροφή, το πρόγραμμα εργασίας και ξεκούρασης, καθώς και τη φυσική δραστηριότητα, μπορείτε να επιτύχετε ένα πολύ καλό θεραπευτικό αποτέλεσμα. Για να το κάνετε αυτό χρειάζεστε:

• μειώστε την ποσότητα των ζωικών λιπών καθημερινή ΔΙΑΙΤΑκαι μερικές φορές τα εγκαταλείπουν τελείως.
• ομαλοποίηση του σωματικού βάρους.
• αύξηση της φυσικής δραστηριότητας που αντιστοιχεί στις δυνάμεις και τις δυνατότητες του ασθενούς·
• μεταβείτε σε μια ισορροπημένη, ενισχυμένη και κλασματική διατροφή.
• περιορίστε απότομα ή σταματήστε εντελώς την κατανάλωση αλκοόλ, το οποίο αυξάνει την ποσότητα των τριγλυκεριδίων στο αίμα του ασθενούς, συμβάλλει στην πάχυνση των τοιχωμάτων των αιμοφόρων αγγείων και επιταχύνει την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης.
• Το κάπνισμα παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αυτής της ασθένειας.

Διαιτοθεραπεία

Όπως αναφέρθηκε παραπάνω, η διατροφή για τη δυσλιπιδαιμία είναι ένας από τους κύριους παράγοντες αποτελεσματικής θεραπείας. Η δίαιτα δεν είναι ένα παροδικό φαινόμενο, αλλά ένας τρόπος ζωής και διατροφής στον οποίο βασίζεται η πρόληψη της αθηροσκλήρωσης.Η δίαιτα για αυτή την ασθένεια απευθύνεται στον ασθενή και έχει πολλές αρχές:

• περιορίστε την κατανάλωση λιπαρών κρεάτων, ψαριών, λαρδί, γαρίδες, βούτυρο, λιπαρές ποικιλίες γαλακτοκομικών προϊόντων που έχουν υποστεί ζύμωση, βιομηχανικά τυριά, λουκάνικα και λουκάνικα φρανκφούρτης.
• εμπλουτίστε τη διατροφή σας με λίπη, φυτική προέλευση, λαχανικά, φρούτα, ποικιλίες με χαμηλά λιπαράκρέας πουλερικών και ψαριών·
• χαμηλά λιπαρά γαλακτοκομικά προϊόντα που έχουν υποστεί ζύμωσηενδείκνυται επίσης σε αυτόν τον τύπο ασθένειας.
• , σε μικρές μερίδες σε τακτά χρονικά διαστήματα.

Εξωσωματική θεραπεία

Αυτή η θεραπεία χρησιμοποιείται για να αλλάξει τις ιδιότητες και τη σύνθεση του αίματος έξω από το ανθρώπινο σώμα. Η σοβαρή αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία αποτελεί ένδειξη για τη χρήση αυτής της μεθόδου. Εξάλλου, η αθηρογόνος δυσλιπιδαιμία είναι ένας παράγοντας που συμβάλλει στην ανάπτυξη επιπλοκών με τη μορφή καρδιαγγειακών παθήσεων.

Μέθοδοι γενετικής μηχανικής

Αυτός ο τύπος θεραπείας στο μέλλον μπορεί να γίνει ένας από τους κύριους στη θεραπεία της κληρονομικής δυσλιπιδαιμίας. Οι εξελίξεις της γενετικής μηχανικής χρησιμοποιούνται για να αλλάξουν το γενετικό υλικό και να του δώσουν τις επιθυμητές ιδιότητες. Αυτός ο τύπος θεραπείας αναπτύσσεται για το μέλλον.

Πιθανές επιπλοκές και συνέπειες

Η ασθένεια είναι θεραπεύσιμη, αλλά η διαδικασία είναι αρκετά χρονοβόρα και απαιτεί πειθαρχία και θέληση από τον ασθενή. Αλλά αυτές οι προσπάθειες αξίζουν τον κόπο για την πρόληψη περίπλοκων και επικίνδυνων επιπλοκών με τη μορφή:

• αθηροσκλήρωση?
• στεφανιαία νόσος;
• έμφραγμα;
• Εγκεφαλικό;
• διαταραχές του καρδιακού ρυθμού?
• αρτηριακή υπέρταση και?
• εντερική αθηροσκλήρωση?
• αθηροσκλήρωση των κάτω άκρων.

Σύμφωνα με τον μηχανισμό ανάπτυξης, όλες οι επιπλοκές μπορούν να χωριστούν σε δύο ομάδες:

• αρωματώδης;
• χρόνιος.

Οι επιπλοκές μπορεί να είναι διαφορετικές, από αθηροσκλήρωση έως εγκεφαλικό

Οξείες επιπλοκές είναι η εμφάνιση στένωσης (συμπίεσης) του αγγείου και η αποκόλληση θρόμβου αίματος από τη θέση προσκόλλησης του. Με απλά λόγια, ένας θρόμβος κλείνει πλήρως ή εν μέρει τον αυλό του αγγείου και εμφανίζεται εμβολή. Αυτή η παθολογία είναι συχνά θάνατος. Οι χρόνιες επιπλοκές είναι η σταδιακή στένωση του αυλού του αγγείου και ο σχηματισμός θρόμβου αίματος σε αυτό, που οδηγεί σε χρόνια ισχαιμίαπεριοχή που παρέχεται από αυτό το σκάφος. Η πρόγνωση για τη δυσλιπιδαιμία εξαρτάται από:

• τη σοβαρότητα και τον τύπο της νόσου·
• εντοπισμός της εστίας της αθηροσκλήρωσης.
• ο ρυθμός ανάπτυξης της παθολογικής διαδικασίας ·
• έγκαιρη διάγνωση και θεραπεία.

Πρόληψη

Αυτή η ασθένεια, όπως όλες οι άλλες, είναι πιο εύκολο να προληφθεί παρά να αντιμετωπιστεί αργότερα για μεγάλο χρονικό διάστημα και είναι δύσκολη. Επομένως, η δυσλιπιδαιμία μπορεί να είναι πολλών τύπων:

1. Η πρωτογενής πρόληψη είναι ένα σύνολο μέτρων που στοχεύουν στην πρόληψη της εμφάνισης και της ανάπτυξης της νόσου. Για το σκοπό αυτό προτείνεται:
2. Η δευτερογενής πρόληψη είναι μέτρα που αποσκοπούν στην πρόληψη της ανάπτυξης επιπλοκών και της εξέλιξης της νόσου. Αυτός ο τύπος πρόληψης χρησιμοποιείται για ήδη διαγνωσμένη δυσλιπιδαιμία. Για το σκοπό αυτό μπορείτε να χρησιμοποιήσετε:
   • ομαλοποίηση του σωματικού βάρους ·
   • ενεργό τρόπο ζωής?
   • αποφυγή άγχους?
   • ορθολογική κατανομή του χρόνου για εργασία και ανάπαυση ·
   • τακτική ιατρική εξέταση με υποχρεωτικές εξετάσεις αίματος και ούρων, καθώς και μέτρηση της αρτηριακής πίεσης.
   • Διαιτοθεραπεία?
   • πρόληψη των ναρκωτικών?
   • μη φαρμακευτική επίδραση στην αιτία της νόσου.

Όταν το πρώτο ανησυχητικά συμπτώματαπρέπει να αναζητήσετε εξειδικευμένη ιατρική φροντίδα.

Η πρόληψη, η διάγνωση και η θεραπεία, που γίνονται έγκαιρα, μπορούν να παρατείνουν και να διατηρήσουν τη ζωή του ασθενούς και την ποιότητά του. Η μόνη βασική προϋπόθεση για μια τέτοια πρόβλεψη είναι η πειθαρχία και η προσεκτική στάση απέναντι στην υγεία σας.

Η δυσλιπιδαιμία είναι η αύξηση της χοληστερόλης στο πλάσμα και/ή η μείωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων ή της HDL, η οποία συμβάλλει στην ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης. Η δυσλιπιδαιμία μπορεί να είναι πρωτοπαθής (γενετικά καθορισμένη) ή δευτεροπαθής. Η διάγνωση τίθεται με τη μέτρηση των επιπέδων της ολικής χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και των λιποπρωτεϊνών στο πλάσμα του αίματος. Η δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται ακολουθώντας μια συγκεκριμένη δίαιτα, σωματική δραστηριότητα και λήψη φαρμάκων που μειώνουν τα επίπεδα λιπιδίων.

Κωδικός ICD-10

E78 Διαταραχές του μεταβολισμού των λιποπρωτεϊνών και άλλες λιπιδαιμίες

Αιτίες δυσλιπιδαιμίας

Δυσλιπιδαιμία έχει πρωταρχικά αίτιαανάπτυξη - μεμονωμένες ή πολλαπλές γενετικές μεταλλάξεις, ως αποτέλεσμα, οι ασθενείς εμφανίζουν υπερπαραγωγή ή ελαττώματα στην απελευθέρωση τριγλυκεριδίων και χοληστερόλης LDL ή υποπαραγωγή ή υπερβολική απέκκριση HDL. Υπάρχουν υποψίες για πρωτογενείς λιπιδικές διαταραχές σε ασθενείς όταν υπάρχουν κλινικά σημεία δυσλιπιδαιμίας, πρώιμη έναρξη συστηματικής αθηροσκλήρωσης και στεφανιαίας νόσου (πριν από την ηλικία των 60 ετών), οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου ή επίπεδο χοληστερόλης ορού >240 mg/dl (> 6,2 mmol/l). Οι πρωτογενείς διαταραχές είναι η πιο συχνή αιτία στην παιδική ηλικία και σε μικρό ποσοστό των περιπτώσεων στους ενήλικες. Πολλά ονόματα εξακολουθούν να αντικατοπτρίζουν την παλιά ονοματολογία, σύμφωνα με την οποία οι λιποπρωτεΐνες χωρίζονταν σε α και σε αλυσίδες με ηλεκτροφορητικό διαχωρισμό σε γέλη.

Η δυσλιπιδαιμία στους ενήλικες αναπτύσσεται συχνότερα λόγω δευτερογενών αιτιών. Οι πιο σημαντικοί παράγοντες στην ανάπτυξή του στις ανεπτυγμένες χώρες είναι η καθιστική ζωή, η υπερκατανάλωση τροφής, ιδιαίτερα η κατάχρηση λιπαρών τροφών που περιέχουν κορεσμένα λιπαρά, χοληστερόλη και τρανς λιπαρά οξέα (TFAs). Τα TFA είναι πολυακόρεστα λιπαρά οξέα στα οποία έχουν προστεθεί άτομα υδρογόνου. χρησιμοποιούνται ευρύτερα στην επεξεργασία τροφίμων και είναι αθηρογόνα, κορεσμένο λίπος. Άλλες κοινές δευτερογενείς αιτίες περιλαμβάνουν σακχαρώδη διαβήτη, κατάχρηση αλκοόλ, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή πλήρη απώλεια νεφρικής λειτουργίας, υποθυρεοειδισμό, πρωτοπαθή χολική κίρρωση και άλλες χολοστατικές ασθένειες του ήπατος, παθολογία που προκαλείται από φάρμακα (φάρμακα όπως θειαζίδες, αναστολείς, ρετινοειδή, αντιρετροϊκά υψηλής δράσης, οιστρογόνα και προγεστερόνη και γλυκοκορτικοειδή).

Η δυσλιπιδαιμία συχνά αναπτύσσεται στο πλαίσιο του σακχαρώδη διαβήτη, καθώς οι ασθενείς με διαβήτη έχουν τάση για αθηρογένεση σε συνδυασμό με υπερτριγλυκεριδαιμία και υψηλά επίπεδα LDL με ταυτόχρονα χαμηλά επίπεδα κλασμάτων HDL (διαβητική δυσλιπιδαιμία, υπερτριγλυκεριδαιμία, υπεραπο Β). Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 διατρέχουν ιδιαίτερα υψηλό κίνδυνο να αναπτύξουν μια κατάσταση που ονομάζεται δυσλιπιδαιμία. Οι κλινικοί συνδυασμοί μπορεί να περιλαμβάνουν σοβαρή παχυσαρκία και/ή ανεπαρκή διαβητικό έλεγχο, που μπορεί να οδηγήσει σε αυξημένα κυκλοφορούντα FFA που οδηγούν σε αυξημένη ηπατική παραγωγή VLDL. Τα πλούσια σε VLDL τριγλυκερίδια μεταφέρουν στη συνέχεια αυτά τα TG και τη χοληστερόλη σε LDL και HDL, βοηθώντας στο σχηματισμό πλούσιας σε TG, μικρής, χαμηλής πυκνότητας LDL και στην έκκριση πλούσια σε TG HDL. Η διαβητική δυσλιπιδαιμία συχνά επιδεινώνεται όταν ο ασθενής υπερβαίνει σημαντικά την ημερήσια πρόσληψη θερμίδων και μειώνεται η σωματική του δραστηριότητα, χαρακτηριστικά γνωρίσματα του τρόπου ζωής ασθενών με διαβήτη τύπου 2. Οι γυναίκες με διαβήτη τύπου 2 μπορεί να έχουν συγκεκριμένο κίνδυνο να αναπτύξουν καρδιαγγειακή παθολογία.

Παθογένεση

Δεν υπάρχει φυσική διαίρεση σε φυσιολογικό και μη φυσιολογικό επίπεδα λιπιδίωνγιατί η ίδια η μέτρηση των λιπιδίων είναι μια χρονοβόρα διαδικασία. Υπάρχει μια γραμμική σχέση μεταξύ των επιπέδων λιπιδίων στο αίμα και του κινδύνου ανάπτυξης καρδιαγγειακής παθολογίας, έτσι πολλοί άνθρωποι με «φυσιολογικά» επίπεδα χοληστερόλης καταβάλλουν προσπάθειες για να τα μειώσουν ακόμη περισσότερο. Επομένως, δεν υπάρχει συγκεκριμένο εύρος ψηφιακών επιπέδων που να υποδεικνύει μια κατάσταση όπως η δυσλιπιδαιμία. αυτός ο όρος ισχύει για εκείνα τα επίπεδα λιπιδίων του αίματος που επιδέχονται περαιτέρω θεραπευτική διόρθωση.

Τα στοιχεία για το όφελος μιας τέτοιας προσαρμογής είναι αρκετά ισχυρά για ήπια αυξημένα επίπεδα LDL και λιγότερο πειστικά για τον στόχο της μείωσης των αυξημένων επιπέδων τριγλυκεριδίων και της αύξησης των χαμηλών επιπέδων HDL. εν μέρει επειδή τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων και τα χαμηλά επίπεδα HDL είναι ισχυρότεροι παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακή νόσο στις γυναίκες παρά στους άνδρες.

Συμπτώματα δυσλιπιδαιμίας

Η ίδια η δυσλιπιδαιμία δεν έχει τα δικά της συμπτώματα, αλλά μπορεί να οδηγήσει σε κλινικά συμπτώματα καρδιαγγειακής παθολογίας, συμπεριλαμβανομένης της ισχαιμικής καρδιακής νόσου και εξάλειψη της αθηροσκλήρωσηςαγγεία των κάτω άκρων. Τα υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων [> 1000 mg/dL (> 11,3 mmol/L)] μπορεί να προκαλέσουν οξεία παγκρεατίτιδα.

Τα υψηλά επίπεδα LDL μπορούν να οδηγήσουν σε βλεφαροξανθωμάτωση, θολερότητα του κερατοειδούς και τενόντια ξανθώματα που εντοπίζονται στον Αχίλλειο τένοντα, τον αγκώνα και το γόνατο και γύρω από τις μετακαρποφαλαγγικές αρθρώσεις. Σε ομόζυγους ασθενείς με ανάπτυξη οικογενούς υπερχοληστερολαιμίας, μπορεί να εμφανιστούν πρόσθετα κλινικά σημεία με τη μορφή πελματιαίων ή δερματικών ξανθωμάτων. Οι ασθενείς με σημαντικά αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων μπορεί να έχουν ξανθωματώδεις εξανθήσεις στον κορμό, την πλάτη, τους αγκώνες, τους γλουτούς, τα γόνατα, τους πήχεις και τα πόδια. Οι ασθενείς με τη μάλλον σπάνια εμφάνιση δυσβηταλιποπρωτεϊναιμίας μπορεί να έχουν παλαμιαία και πελματιαία ξανθώματα.

Η σοβαρή υπερτριγλυκεριδαιμία [> 2000 mg/dL (> 22,6 mmol/L)] μπορεί να προκαλέσει την εμφάνιση λευκών, κρεμωδών εναποθέσεων (λιπαιμία αμφιβληστροειδούς) στις αρτηρίες και τις φλέβες του αμφιβληστροειδούς. Μια ξαφνική αύξηση των επιπέδων των λιπιδίων του αίματος εκδηλώνεται επίσης κλινικά με την εμφάνιση λευκών, «γαλακτώτων» εγκλεισμάτων στο πλάσμα του αίματος.

Έντυπα

Η δυσλιπιδαιμία ταξινομείται παραδοσιακά σύμφωνα με το πρότυπο του αυξημένου μεγέθους λιπιδίων και λιποπρωτεϊνών (ταξινόμηση Fredrickson). Η δυσλιπιδαιμία χωρίζεται σε πρωτοπαθή και δευτεροπαθή και χωρίζεται ανάλογα με την αύξηση μόνο της χοληστερόλης (καθαρή ή μεμονωμένη υπερχοληστερολαιμία) ή ανάλογα με την αύξηση τόσο της χοληστερόλης όσο και των τριγλυκεριδίων (μικτή ή συνδυασμένη υπερλιπιδαιμία). Το παραπάνω σύστημα ταξινόμησης δεν αντιμετωπίζει συγκεκριμένες ανωμαλίες λιποπρωτεϊνών (π.χ. μειωμένη HDL ή αυξημένη LDL), που μπορεί να οδηγήσει σε ασθένεια παρά τα φυσιολογικά επίπεδα χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων στο πλάσμα.

Διάγνωση δυσλιπιδαιμίας

Η δυσλιπιδαιμία διαγιγνώσκεται με τη μέτρηση των λιπιδίων του ορού, αν και τέτοιος έλεγχος μπορεί να μην είναι απαραίτητος λόγω των χαρακτηριστικών του ασθενούς κλινική εικόνα. Οι συνήθεις μετρήσεις (λιπιδικό φάσμα) περιλαμβάνουν προσδιορισμό της ολικής χοληστερόλης (TC), των τριγλυκεριδίων, της HDL και της LDL.

Πραγματοποιείται άμεση μέτρηση της ολικής χοληστερόλης, των τριγλυκεριδίων και της HDL στο πλάσμα του αίματος. Τα ποσοτικά επίπεδα ολικής χοληστερόλης και τριγλυκεριδίων αντικατοπτρίζουν την περιεκτικότητα σε χοληστερόλη και TG όλων των κυκλοφορούντων λιποπρωτεϊνών, συμπεριλαμβανομένων των χυλομικρών, VLDL, LPSP, LDL και HDL. Το επίπεδο διακύμανσης των τιμών TC είναι περίπου 10% και το TG έως 25% όταν μετράται καθημερινά, ακόμη και αν δεν υπάρχει νοσολογική μορφή της νόσου. Η TC και η HDL μπορούν να μετρηθούν χωρίς νηστεία, αλλά στους περισσότερους ασθενείς, για να επιτευχθεί το μέγιστο σωστά αποτελέσματαη μελέτη πρέπει να διεξάγεται αυστηρά με άδειο στομάχι.

Όλες οι μετρήσεις πρέπει να γίνονται σε υγιείς ασθενείς (εκτός οξέων φλεγμονωδών νοσημάτων), αφού σε καταστάσεις οξεία φλεγμονήΤα επίπεδα τριγλυκεριδίων αυξάνονται και τα επίπεδα χοληστερόλης πέφτουν. Το φάσμα των λιπιδίων παραμένει αξιόπιστο κατά τις πρώτες 24 ώρες μετά την ανάπτυξη του οξέος ΕΜ και στη συνέχεια συμβαίνουν αλλαγές.

Η πιο συχνά υπολογισμένη ποσότητα είναι η LDL, η οποία αντανακλά την ποσότητα της χοληστερόλης που δεν περιέχεται σε HDL και VLDL. Το επίπεδο VLDL υπολογίζεται από την περιεκτικότητα σε τριγλυκερίδια (TG/5), δηλαδή LDL = TC [HDL + (TG/5)] (τύπος Friedland). Η χοληστερόλη που περιέχεται στο VLDL υπολογίζεται από το επίπεδο των τριγλυκεριδίων (TG/5), επειδή η συγκέντρωση χοληστερόλης στα σωματίδια VLDL είναι συνήθως 1/5 του γενικό περιεχόμενολιπίδια σε αυτό το σωματίδιο. Αυτός ο υπολογισμός είναι σωστός μόνο όταν τα επίπεδα τριγλυκεριδίων είναι

Η LDL μπορεί επίσης να μετρηθεί απευθείας στο αίμα χρησιμοποιώντας υπερφυγοκέντρηση πλάσματος, η οποία διαχωρίζει τα κλάσματα χυλομικρών και VLDL από την HDL και την LDL, και με ενζυμική ανοσοδοκιμασία. Η άμεση μέτρηση του πλάσματος μπορεί να είναι χρήσιμη σε ορισμένους ασθενείς με αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων για να προσδιοριστεί εάν η LDL είναι επίσης αυξημένη, αλλά αυτή η άμεση δοκιμή δεν είναι ρουτίνας σε κλινική εξάσκηση. Ο ρόλος της μέτρησης apo B είναι υπό διερεύνηση, καθώς τα επίπεδά της αντικατοπτρίζουν τη συνολική μη HDL χοληστερόλη (δηλαδή, τη χοληστερόλη που περιέχεται σε VLDL, υπολείμματα VLDL, LDLP και LDL) και μπορεί να είναι καλύτερος προγνωστικός κίνδυνος ΣΝ από μόνο η LDL.

Τα λιπιδικά προφίλ νηστείας θα πρέπει να προσδιορίζονται σε όλους τους ενήλικες > 20 ετών και να επαναλαμβάνονται κάθε 5 χρόνια στη συνέχεια. Η μέτρηση των επιπέδων λιπιδίων θα πρέπει να συμπληρώνεται με τον προσδιορισμό της παρουσίας άλλων παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου, όπως ο σακχαρώδης διαβήτης, το κάπνισμα, η υπέρταση και το οικογενειακό ιστορικό στεφανιαίας νόσου σε άνδρες πρώτου βαθμού ηλικίας κάτω των 55 ετών ή σε πρώτου βαθμού γυναίκες κάτω των 65 ετών.

Δεν υπάρχει συγκεκριμένη ηλικία στην οποία οι ασθενείς δεν θα χρειάζονταν περαιτέρω έλεγχο, αλλά, προφανώς, η ανάγκη για προσυμπτωματικό έλεγχο εξαφανίζεται μόλις οι ασθενείς φτάσουν τα 80 έτη, ειδικά εάν αναπτύξουν στεφανιαία νόσο.

Ο διορισμός προληπτικής εξέτασης ενδείκνυται για ασθενείς κάτω των 20 ετών που έχουν παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αθηροσκλήρωσης, όπως διαβήτη, υπέρταση, κάπνισμα και παχυσαρκία, κληρονομικές μορφές στεφανιαίας νόσου σε στενούς συγγενείς, παππούδες ή αδέρφια ή σε περίπτωση αύξησης των επιπέδων χοληστερόλης κατά περισσότερο από 240 mg/dl (> 6,2 mmol/l), ή δυσλιπιδαιμίας σε συγγενείς. Εάν πληροφορίες για οικογενειακοί δεσμοίδεν είναι διαθέσιμο, καθώς σε περιπτώσεις υιοθεσίας παιδιού, ο προληπτικός έλεγχος πραγματοποιείται κατά την κρίση του θεράποντος ιατρού.

Σε ασθενείς με κληρονομικές μορφές στεφανιαίας νόσου και φυσιολογικά (ή σχεδόν φυσιολογικά) επίπεδα λιπιδίων, σε ασθενείς με ισχυρό οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου ή υψηλά επίπεδα LDL ανθεκτικά στη φαρμακευτική θεραπεία, τα επίπεδα της απολιποπρωτεΐνης [Lp(a)] θα πρέπει να μετρώνται ακόμη. . Τα επίπεδα Lp(a) μπορούν επίσης να μετρηθούν απευθείας στο πλάσμα σε ασθενείς με οριακά υψηλά επίπεδα LDL για να καθοδηγήσουν τη διαχείριση του φαρμάκου. Σε αυτούς τους ίδιους ασθενείς, μπορεί να προσδιοριστεί το επίπεδο της C-αντιδρώσας πρωτεΐνης και της ομοκυστεΐνης.

Εργαστηριακές μέθοδοι για τη μελέτη δευτερογενών αιτιών που προκαλούν μια κατάσταση όπως η δυσλιπιδαιμία, συμπεριλαμβανομένου του προσδιορισμού της γλυκόζης νηστείας, των ηπατικών ενζύμων, της κρεατινίνης, των επιπέδων TSH και των πρωτεϊνών των ούρων, θα πρέπει να εφαρμόζονται στους περισσότερους ασθενείς με πρόσφατα διαγνωσθείσα δυσλιπιδαιμία και σε περιπτώσεις ανεξήγητης αρνητική δυναμική μεμονωμένα εξαρτήματαλιπιδικά προφίλ.

Θεραπεία δυσλιπιδαιμίας

Η δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με συνταγογράφηση σε όλους τους ασθενείς με στεφανιαία νόσο (δευτερεύουσα πρόληψη) και σε ορισμένες περιπτώσεις σε ασθενείς χωρίς στεφανιαία νόσο ( πρωτογενής πρόληψη). Η κατευθυντήρια γραμμή, που αναπτύχθηκε από την Επιτροπή για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης σε ενήλικες (ATP III), που λειτουργεί στο πλαίσιο του Εθνικού Εκπαιδευτικού Προγράμματος (NCEP), είναι η πιο έγκυρη επιστημονική και πρακτική δημοσίευση που καθορίζει άμεσα τις ενδείξεις για τη συνταγογράφηση θεραπείας σε ενήλικες ασθενείς. Οι κατευθυντήριες γραμμές επικεντρώνονται στη μείωση των αυξημένων επιπέδων LDL και στην εφαρμογή δευτερογενής πρόληψη, με στόχο τη θεραπεία υψηλών επιπέδων TG, χαμηλών επιπέδων HDL και μεταβολικού συνδρόμου. Μια εναλλακτική κατευθυντήρια γραμμή θεραπείας (πίνακας Shefield) χρησιμοποιεί την αναλογία TC:HDL σε συνδυασμό με την επαλήθευση των παραγόντων κινδύνου CAD για την πρόληψη του καρδιαγγειακού κινδύνου, αλλά αυτή η προσέγγιση δεν οδηγεί στο επιθυμητό αποτέλεσμα της προληπτικής θεραπείας.

Δεν έχουν αναπτυχθεί τακτικές θεραπείας για παιδιά. Η αυστηρή τήρηση μιας συγκεκριμένης δίαιτας στην παιδική ηλικία είναι δύσκολη και δεν υπάρχουν αξιόπιστα επιστημονικά στοιχεία που να δείχνουν ότι η μείωση των επιπέδων λιπιδίων στην παιδική ηλικία είναι μια αποτελεσματική μέθοδος πρόληψης καρδιαγγειακής παθολογίας σε αυτούς τους ίδιους ασθενείς στο μέλλον. Επιπλέον, το θέμα της συνταγογράφησης θεραπείας μείωσης των λιπιδίων και η αποτελεσματικότητά της για μεγάλο χρονικό διάστημα (χρόνια) είναι αρκετά αμφιλεγόμενο. Ωστόσο, η Αμερικανική Ακαδημία Παιδιατρικής (AAP) συνιστά μια τέτοια θεραπεία σε ορισμένα παιδιά με αυξημένα επίπεδα LDL.

Το συγκεκριμένο θεραπευτικό σχήμα εξαρτάται από τη διαπιστωμένη ανωμαλία του μεταβολισμού των λιπιδίων, αν και συχνά υπάρχει μικτή φύση της διαταραχής του μεταβολισμού των λιπιδίων. Και σε ορισμένους ασθενείς, μεμονωμένες ανωμαλίες του μεταβολισμού των λιπιδίων μπορεί να απαιτούν μια πολυτροπική θεραπευτική προσέγγιση, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης πολλαπλών θεραπειών. σε άλλες περιπτώσεις η χρήση του ίδιου θεραπευτική μέθοδοςμπορεί να είναι αρκετά αποτελεσματικό για διάφορους τύπους διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων. Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις θα πρέπει πάντα να περιλαμβάνουν θεραπεία υπέρτασης και σακχαρώδους διαβήτη, διακοπή του καπνίσματος και σε εκείνους τους ασθενείς των οποίων ο κίνδυνος εμφράγματος του μυοκαρδίου ή καρδιαγγειακού θανάτου κατά την επόμενη 10ετή περίοδο είναι 10% ή περισσότερο (όπως αξιολογείται από τον Πίνακα Framingham, Πίνακας 1596 και 1597). , υποχρεωτική χορήγηση χαμηλών δόσεων ασπιρίνης.

Γενικά, τα θεραπευτικά σχήματα είναι τα ίδια και για τα δύο φύλα.

Αυξημένα επίπεδα LDL

Οι κλινικές καταστάσεις που θέτουν έναν ασθενή σε κίνδυνο για μελλοντικά καρδιακά συμβάματα είναι παρόμοιες με τα κριτήρια κινδύνου για την ίδια την ανάπτυξη ΣΝ (ισοδύναμα CAD όπως σακχαρώδης διαβήτης, ανεύρυσμα κοιλιακη αορτη, εξάλειψη της αθηροσκλήρωσης περιφερειακά αγγείακαι αθηροσκλήρωση καρωτιδικές αρτηρίες, που εκδηλώνεται κλινικά συμπτώματα) ή την παρουσία 2 παραγόντων κινδύνου για την ανάπτυξη στεφανιαίας νόσου. Οι κατευθυντήριες γραμμές ATP III συνιστούν ότι αυτοί οι ασθενείς έχουν επίπεδο LDL μικρότερο από 100 mg/dL, αλλά είναι σαφές ότι στην πράξη ο στόχος της θεραπείας είναι ακόμη πιο αυστηρός - η διατήρηση του επιπέδου LDL κάτω από 70 mg/dL είναι το βέλτιστο επίπεδο για ασθενείς με πολύ υψηλό κίνδυνο (για παράδειγμα, με καθιερωμένη διάγνωση IHD και διαβήτης και άλλοι κακώς ελεγχόμενοι παράγοντες κινδύνου, παρουσία μεταβολικού συνδρόμου ή οξείας μορφής στεφανιαία σύνδρομο). Όταν συνταγογραφείται φαρμακευτική θεραπεία, είναι επιθυμητό η δόση των φαρμάκων να εξασφαλίζει μείωση των επιπέδων της LDL κατά τουλάχιστον 30-40%.

Το AAP συνιστά διαιτητική θεραπεία για παιδιά με επίπεδα LDL πάνω από 110 mg/dL. Η φαρμακευτική θεραπεία συνιστάται για παιδιά άνω των 10 ετών που έχουν κακή θεραπευτική ανταπόκριση στη διαιτητική θεραπεία και επίμονα επίπεδα LDL 190 mg/dL ή υψηλότερα και που δεν έχουν οικογενειακό ιστορικό κληρονομικών καρδιαγγειακών παθήσεων. Η φαρμακευτική θεραπεία συνιστάται επίσης για παιδιά ηλικίας άνω των 10 ετών με επίπεδο LDL 160 mg/dL ή υψηλότερο και με ταυτόχρονο οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακής παθολογίας ή με 2 ή περισσότερους παράγοντες κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της παθολογίας. Παράγοντες κινδύνου στην παιδική ηλικία, εκτός από το οικογενειακό ιστορικό και τον διαβήτη, περιλαμβάνουν το κάπνισμα, την υπέρταση, τα χαμηλά επίπεδα HDL (

Η θεραπευτική προσέγγιση περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής (συμπεριλαμβανομένης της διατροφής και της άσκησης), φάρμακα, συμπληρώματα διατροφής, φυσικοθεραπεία και άλλες θεραπείες και πειραματικές θεραπείες. Πολλά από τα παραπάνω είναι επίσης αποτελεσματικά για τη θεραπεία άλλων διαταραχών του μεταβολισμού των λιπιδίων. Επαρκής σωματική δραστηριότηταέχει άμεση άμεση επίδραση στη μείωση των επιπέδων της LDL σε ορισμένους ασθενείς, κάτι που είναι επίσης ευεργετικό για τον ιδανικό έλεγχο του σωματικού βάρους.

Η αλλαγή της συνήθους διατροφής και της φύσης της διατροφής και της σωματικής δραστηριότητας θα πρέπει σε κάθε περίπτωση να θεωρούνται τα αρχικά στοιχεία της θεραπείας, όποτε αυτή πραγματοποιείται.

Η θεραπευτική δίαιτα περιλαμβάνει τη μείωση των κορεσμένων λιπαρών και της χοληστερόλης στη διατροφή. αύξηση της περιεκτικότητας σε μονοακόρεστα λιπαρά, φυτικές ίνεςκαι συνολικούς υδατάνθρακες και την επίτευξη ιδανικού σωματικού βάρους. Για τους σκοπούς αυτούς, η διαβούλευση με έναν διαιτολόγο είναι συχνά πολύ χρήσιμη, ειδικά σε ηλικιωμένους ασθενείς που έχουν δυσλιπιδαιμία.

Η διάρκεια της περιόδου που διατίθεται για αλλαγές στον συνήθη τρόπο ζωής που χρησιμοποιείται πριν από την έναρξη της θεραπείας μείωσης των λιπιδίων είναι αρκετά αμφιλεγόμενη. Σε ασθενείς με μέσο ή χαμηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, είναι συνετό να αφεθούν 3 έως 6 μήνες για αυτό. Συνήθως, 2-3 επισκέψεις ασθενών στον γιατρό σε περίοδο 2-3 μηνών είναι επαρκείς για την αξιολόγηση των κινήτρων και τον προσδιορισμό του επιπέδου συμμόρφωσης του ασθενούς στις καθιερωμένες διατροφικές οδηγίες.

Η φαρμακευτική θεραπεία είναι το επόμενο βήμα που χρησιμοποιείται όταν οι αλλαγές στον τρόπο ζωής από μόνες τους είναι αναποτελεσματικές. Ωστόσο, για ασθενείς με σημαντικά αυξημένη LDL χοληστερόλη [> 200 mg/dL (> 5,2 mmol/L)] και υψηλό καρδιαγγειακό κίνδυνο, η φαρμακευτική θεραπεία θα πρέπει να συνδυάζεται με δίαιτα και άσκηση από την αρχή της θεραπείας.

Οι στατίνες είναι τα φάρμακα εκλογής για τη διόρθωση των επιπέδων της LDL και έχει αποδειχθεί ότι μειώνουν τον κίνδυνο καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Οι στατίνες αναστέλλουν την υδροξυμεθυλογλουταρυλική CoAreductase, ένα βασικό ένζυμο στη σύνθεση της χοληστερόλης, ασκώντας ρυθμιστική επίδραση στους υποδοχείς LDL και αυξάνοντας την κάθαρση της LDL. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας μειώνουν τα επίπεδα της LDL κατά 60% το πολύ και προκαλούν μια ελαφρά αύξηση της HDL και μια μέτρια μείωση των επιπέδων TG. Οι στατίνες βοηθούν επίσης στη μείωση της ενδοαρτηριακής ή/και συστηματικής φλεγμονής διεγείροντας την παραγωγή ενδοθηλιακού μονοξειδίου του αζώτου. μπορούν επίσης να μειώσουν την εναπόθεση της LDL στα ενδοθηλιακά μακροφάγα και την περιεκτικότητα σε χοληστερόλη στις κυτταρικές μεμβράνες κατά την ανάπτυξη συστηματικών διεργασιών χρόνια φλεγμονή. Αυτό το αντιφλεγμονώδες αποτέλεσμα φαίνεται να είναι αθηρογόνο ακόμη και απουσία αύξησης των λιπιδίων. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι μη ειδικές, αλλά εκδηλώνονται με τη μορφή αύξησης των ηπατικών ενζύμων και ανάπτυξης μυοσίτιδας ή ραβδομυόλυσης.

Η ανάπτυξη μυϊκής δηλητηρίασης έχει περιγραφεί χωρίς αύξηση των ενζύμων. Η ανάπτυξη παρενεργειών είναι πιο χαρακτηριστική για ηλικιωμένους και παλιά εποχήμε ταυτόχρονη παθολογία πολλαπλών οργάνων και λήψη πολυφαρμακευτικής θεραπείας. Σε ορισμένους ασθενείς, η αντικατάσταση μιας στατίνης με μια άλλη κατά τη διάρκεια της θεραπείας ή η μείωση της δόσης της συνταγογραφούμενης στατίνης εξαλείφει όλα τα προβλήματα που σχετίζονται με παρενέργειαφάρμακο. Η μυϊκή τοξικότητα είναι πιο έντονη όταν ορισμένες από τις στατίνες χρησιμοποιούνται μαζί με φάρμακα που αναστέλλουν το κυτόχρωμα PZA4 (για παράδειγμα, μαζί με μακρολιδικά αντιβιοτικά, αζολικά αντιμυκητιακά, κυκλοσπορίνες) και μαζί με φιμπράτες, ιδιαίτερα γεμφιβροζίλη. Οι ιδιότητες των στατινών είναι κοινές σε όλα τα φάρμακα της ομάδας και διαφέρουν ελάχιστα για κάθε συγκεκριμένο φάρμακο, επομένως η επιλογή εξαρτάται από την κατάσταση του ασθενούς, το επίπεδο LDL και την εμπειρία του ιατρικού προσωπικού.

Οι δεσμευτές χολικών οξέων (BAS) εμποδίζουν την επαναρρόφηση των χολικών οξέων στο λεπτό έντερο και έχουν ισχυρή αρνητική επίδραση στους ηπατικούς υποδοχείς LDL, προάγοντας την πρόσληψη της κυκλοφορούσας χοληστερόλης για τη σύνθεση της χολής. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας συμβάλλουν στη μείωση της καρδιαγγειακής θνησιμότητας. Για να ενεργοποιηθεί η μείωση των επιπέδων της LDL, τα δεσμευτικά χολικών οξέων χρησιμοποιούνται συνήθως σε συνδυασμό με στατίνες ή σκευάσματα νικοτινικού οξέος και είναι τα φάρμακα επιλογής όταν συνταγογραφούνται σε παιδιά και γυναίκες που προγραμματίζουν εγκυμοσύνη. Αυτά τα φάρμακα είναι επαρκή αποτελεσματική ομάδαφάρμακα για τη μείωση των λιπιδίων, αλλά η χρήση τους είναι περιορισμένη λόγω των παρενεργειών που προκαλούν με τη μορφή μετεωρισμού, ναυτίας, κράμπες και δυσκοιλιότητας. Επιπλέον, μπορεί επίσης να αυξήσουν τα επίπεδα TG, επομένως η χρήση τους αντενδείκνυται σε ασθενείς με υπερτριγλυκεριδαιμία. Η χολεστυραμίνη και η κολεστιπόλη, αλλά όχι η κολεσεβελάμη, είναι ασύμβατες (παρεμβαίνουν στην απορρόφηση) με ταυτόχρονη χορήγησηάλλα φάρμακα - όλα τα γνωστά θειαζίδια, αναστολείς, βαρφαρίνη, διγοξίνη και θυροξίνη - η επίδρασή τους μπορεί να εξομαλυνθεί με τη συνταγογράφηση FFA 4 ώρες πριν ή 1 ώρα μετά τη λήψη τους.

Η εζετιμίμπη αναστέλλει την εντερική απορρόφηση της χοληστερόλης, μιας φυτοστερόλης. Συνήθως μειώνει τα επίπεδα της LDL μόνο κατά 15-20% και προκαλεί μια μικρή αύξηση της HDL και μια μέτρια μείωση της TG. Η εζετιμίμπη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως μονοθεραπεία σε ασθενείς με δυσανεξία στα φάρμακα στατίνης ή μπορεί να συνταγογραφηθεί σε συνδυασμό με στατίνες σε ασθενείς σε μέγιστες δόσειςφάρμακα αυτής της ομάδας και έχοντας επίμονη αύξηση της LDL. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες είναι σπάνιες.

Μια προσθήκη στη θεραπεία με τη μορφή δίαιτας μείωσης των λιπιδίων περιλαμβάνει την κατανάλωση διαιτητικών ινών και προσιτής μαργαρίνης που περιέχει ΦΥΤΙΚΑ ΛΙΠΑΡΑ(σιτοστερόλη και καμπεστερόλη) ή στανόλες. Στην τελευταία περίπτωση, η μέγιστη μείωση της LDL κατά 10% μπορεί να επιτευχθεί χωρίς καμία επίδραση στα επίπεδα HDL και TG μέσω ανταγωνιστικής αντικατάστασης της χοληστερόλης στο λαχνικό επιθήλιο του λεπτού εντέρου. Προσθέστε σκόρδο στη διατροφή σας καρύδιαΔεν συνιστάται ως διατροφικά συστατικά που μειώνουν τα επίπεδα LDL λόγω της φαινομενικής ελάχιστης αποτελεσματικότητας τέτοιων συμπληρωμάτων.

Πρόσθετες θεραπείες περιλαμβάνονται στο σύνθετη θεραπείασε ασθενείς με σοβαρή υπερλιπιδαιμία (LDL

Μεταξύ των νέων μεθόδων που αναπτύσσονται επί του παρόντος για τη μείωση των επιπέδων της LDL, στο εγγύς μέλλον είναι δυνατή η χρήση αγωνιστών του υποδοχέα ενεργοποιούμενου από πολλαπλασιαστή υπεροξισώματος (PPAR) με ιδιότητες παρόμοιες με θειαζολιδινεδιόνη και φιμπράτες, ενεργοποιητές υποδοχέα LDL, ενεργοποιητή LPL και apo Ανασυνδυασμοί E. -Τα αντισώματα LDL και η επιτάχυνση της κάθαρσης της LDL από τον ορό) και η διαγονιδιακή μηχανική (μεταμόσχευση γονιδίου) είναι εννοιολογικές κατευθύνσεις επιστημονική έρευνα, που αυτή τη στιγμή βρίσκονται υπό μελέτη, αλλά η κλινική εφαρμογή των οποίων είναι δυνατή σε λίγα χρόνια.

Αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων

Δεν είναι ακόμη σαφές εάν τα αυξημένα επίπεδα τριγλυκεριδίων έχουν ανεξάρτητη επίδραση στην ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου, καθώς η αύξηση των τριγλυκεριδίων σχετίζεται με πολυάριθμες μεταβολικές ανωμαλίες, ως αποτέλεσμα των οποίων αναπτύσσεται ΣΝ (π.χ. διαβήτης, μεταβολικό σύνδρομο). Η συναίνεση είναι ότι η μείωση των υψηλών επιπέδων τριγλυκεριδίων είναι κλινικά δικαιολογημένη. Δεν υπάρχουν συγκεκριμένοι θεραπευτικοί στόχοι για τη διόρθωση της υπερτριγλυκεριδαιμίας, αλλά τα επίπεδα των τριγλυκεριδίων

Η αρχική θεραπεία περιλαμβάνει αλλαγές στον τρόπο ζωής (δοσολογική σωματική δραστηριότητα, αγώνας με υπέρβαροςσώμα και αποχή από την κατανάλωση ραφιναρισμένης ζάχαρης και αλκοόλ). Προσθήκη στη δίαιτα (2 έως 4 φορές την εβδομάδα) πιάτα με ψάριπλούσιο σε 3 λιπαρά οξέα μπορεί να είναι κλινικά αποτελεσματικό, αλλά η ποσότητα των 3 λιπαρών οξέων στα ψάρια είναι συχνά χαμηλή, επομένως μπορεί να χρειαστεί συμπλήρωμα. Σε ασθενείς με διαβήτη και με δυσλιπιδαιμία, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα θα πρέπει να παρακολουθούνται αυστηρά. Με την αναποτελεσματικότητα των παραπάνω μέτρων, θα πρέπει να κριθεί σκόπιμο να συνταγογραφηθούν φάρμακα μείωσης των λιπιδίων. Οι ασθενείς με πολύ υψηλά επίπεδα τριγλυκεριδίων θα πρέπει να λαμβάνουν φαρμακευτική αγωγή από τη στιγμή της διάγνωσης προκειμένου να μειωθεί ο κίνδυνος ανάπτυξης οξείας παγκρεατίτιδας όσο το δυνατόν γρηγορότερα.

Η λήψη φιμπράτων μειώνει τα επίπεδα τριγλυκεριδίων κατά περίπου 50%. Αρχίζουν να διεγείρουν το ενδοθηλιακό LPL, το οποίο οδηγεί σε αύξηση της οξείδωσης των λιπαρών οξέων στο ήπαρ και στους μύες και σε μείωση της ενδοηπατικής σύνθεσης VLDL. Τα φάρμακα αυτής της ομάδας αυξάνουν επίσης την L PVP κατά σχεδόν 20%. Οι φιμπράτες μπορεί να προκαλέσουν παρενέργειες από τη γαστρεντερική οδό, συμπεριλαμβανομένης της δυσπεψίας και του κοιλιακού άλγους. Σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να προκαλέσουν χολολιθίαση. Οι φιμπράτες συμβάλλουν στην ανάπτυξη μυϊκής δηλητηρίασης όταν συνταγογραφούνται μαζί με στατίνες και ενισχύουν τις επιδράσεις της βαρφαρίνης.

Η χρήση σκευασμάτων νικοτινικού οξέος μπορεί επίσης να έχει θετική κλινική επίδραση.

Οι στατίνες μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε ασθενείς με επίπεδα τριγλυκεριδίων

Τα ωμέγα-3 λιπαρά οξέα σε υψηλές δόσειςμπορεί να έχει θετική επίδραση στη μείωση των επιπέδων των τριγλυκεριδίων. 3 Τα λιπαρά οξέα EPA και DHA βρίσκονται ως ενεργά συστατικά στο ιχθυέλαιο ή τις κάψουλες 3. Οι ανεπιθύμητες ενέργειες περιλαμβάνουν ρέψιμο και διάρροια και μπορούν να μειωθούν με διαίρεση της ημερήσιας δόσης των καψουλών ιχθυέλαιονα λαμβάνεται 2 ή 3 φορές την ημέρα με τα γεύματα. Η χορήγηση 3 λιπαρών οξέων μπορεί επίσης να είναι ευεργετική στη θεραπεία άλλων ασθενειών.

Χαμηλή HDL

Οι θεραπευτικές παρεμβάσεις που στοχεύουν στην αύξηση των επιπέδων HDL μπορεί να μειώσουν τον κίνδυνο θανάτου, αλλά οι επιστημονικές δημοσιεύσεις σχετικά με αυτό το θέμα είναι σπάνιες. Οι οδηγίες ATP III ορίζουν τα χαμηλά επίπεδα HDL ως

Τα θεραπευτικά μέτρα περιλαμβάνουν την αύξηση της σωματικής δραστηριότητας και την προσθήκη μονοακόρεστων λιπαρών στη διατροφή. Το αλκοόλ αυξάνει τα επίπεδα HDL, αλλά η χρήση του δεν συνιστάται ως θεραπεία λόγω πολλών άλλων παρενεργειών της χρήσης του. Η φαρμακευτική θεραπεία συνιστάται σε περιπτώσεις όπου οι αλλαγές στον τρόπο ζωής από μόνες τους δεν αρκούν για την επίτευξη των στόχων σας.

Το νικοτινικό οξύ (νιασίνη) είναι το πιο αποτελεσματικό φάρμακο για την αύξηση των επιπέδων HDL. Ο μηχανισμός δράσης του είναι άγνωστος, αλλά έχει επίδραση τόσο στην αύξηση της HDL όσο και στην αναστολή της κάθαρσης της HDL και μπορεί να προάγει την κινητοποίηση της χοληστερόλης από τα μακροφάγα. Η νιασίνη μειώνει επίσης τα επίπεδα TG και, σε δόσεις από 1500 έως 2000 mg/ημέρα, μειώνει την LDL χοληστερόλη. Η νιασίνη προκαλεί έξαψη (και σχετική ερυθρότητα του δέρματος), φαγούρα στο δέρμα και ναυτία. Η προχορήγηση μικρών δόσεων ασπιρίνης μπορεί να αποτρέψει αυτές τις παρενέργειες και η αργή επίδραση μικρών δόσεων του φαρμάκου που χωρίζονται σε πολλές δόσεις την ημέρα είναι συχνά η αιτία σημαντικής μείωσης της σοβαρότητας των παρενεργειών. Η νιασίνη μπορεί να προκαλέσει αυξημένα ηπατικά ένζυμα και σπάνια ηπατική ανεπάρκεια, αντίσταση στην ινσουλίνη, υπερουριχαιμία και ουρική αρθρίτιδα. Μπορεί επίσης να βοηθήσει στην αύξηση των επιπέδων ομοκυστεΐνης. Σε ασθενείς με μέτρια ή κάτω από τα μέσα επίπεδα LDL επίπεδα HDLΗ θεραπεία με νιασίνη σε συνδυασμό με στατίνες μπορεί να είναι πολύ αποτελεσματική στην πρόληψη των καρδιαγγειακών παθήσεων.

Οι φιμπράτες αυξάνουν τα επίπεδα HDL. Οι εγχύσεις ανασυνδυασμένης HDL (για παράδειγμα, η απολιποπρωτεΐνη A1 Milano, μια ειδική παραλλαγή της HDL στην οποία το αμινοξύ κυστεΐνη αντικαθίσταται από αργινίνη στη θέση 173, επιτρέποντας τον σχηματισμό διμερούς) είναι τώρα μια πολλά υποσχόμενη μέθοδος για τη θεραπεία της αθηροσκλήρωσης , αλλά απαιτούν περαιτέρω ανάπτυξη. Το Torcetrapib, ένας αναστολέας CETP, αυξάνει σημαντικά την HDL και μειώνει την LDL, αλλά η αποτελεσματικότητά του στην αθηροσκλήρωση δεν έχει αποδειχθεί και αυτό το φάρμακο χρειάζεται επίσης περαιτέρω μελέτη.

Αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεΐνης (α)

Το ανώτερο φυσιολογικό όριο για τη λιποπρωτεΐνη (α) είναι περίπου 30 mg/dL (0,8 mmol/L), αλλά οι μεμονωμένες τιμές αυξάνονται υψηλότερα στους αφρικανικούς και αμερικανικούς πληθυσμούς. Υπάρχουν επί του παρόντος πολύ λίγα διαθέσιμα φάρμακα που μπορούν να αντιμετωπίσουν ή να καταδείξουν αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεΐνης (α). κλινική αποτελεσματικότητατέτοιο αντίκτυπο. Η νιασίνη είναι το μόνο φάρμακο που μειώνει άμεσα τα επίπεδα της λιποπρωτεΐνης (α). όταν συνταγογραφείται σε υψηλές δόσεις, μπορεί να μειώσει τη λιποπρωτεΐνη (α) κατά περίπου 20%. Η συνήθης θεραπευτική στρατηγική για ασθενείς με αυξημένα επίπεδα λιποπρωτεΐνης(α) είναι η επιθετική μείωση των επιπέδων της LDL.

Πώς αντιμετωπίζεται η δευτερογενής δυσλιπιδαιμία;

Η διαβητική δυσλιπιδαιμία αντιμετωπίζεται με αλλαγές στον τρόπο ζωής σε συνδυασμό με στατίνες για μείωση των επιπέδων LDL και/ή φιβράτες για χαμηλότερα επίπεδα TG. Η μετφορμίνη μειώνει τα επίπεδα TG, κάτι που μπορεί να είναι ο λόγος για την προτιμησιακή επιλογή αυτού του φαρμάκου μεταξύ όλων των αντιυπεργλυκαιμικών παραγόντων κατά τη συνταγογράφηση θεραπείας για έναν ασθενή με διαβήτη. Ορισμένες θειαζολιδινεδιόνες (TZDs) αυξάνουν τόσο την HDL όσο και την LDL (πιθανώς σε μικρότερο βαθμό αυτές που έχουν αθηρογόνο δράση). Ορισμένα TZD μειώνουν επίσης το TG. Αυτά τα φάρμακα δεν θα πρέπει να επιλέγονται ως κύριοι παράγοντες μείωσης των λιπιδίων στη θεραπεία των διαταραχών των λιπιδίων σε ασθενείς με διαβήτη, αλλά μπορεί να είναι χρήσιμα ως συμπληρωματική θεραπεία. Οι ασθενείς με πολύ υψηλά επίπεδα TG και λιγότερο από τον βέλτιστο έλεγχο του διαβήτη μπορεί να έχουν καλύτερη ανταπόκριση στην ινσουλινοθεραπεία από ότι σε από του στόματος υπογλυκαιμικούς παράγοντες.

Η δυσλιπιδαιμία σε ασθενείς με υποθυρεοειδισμό, νεφρική νόσο και/ή αποφρακτική ηπατική νόσο περιλαμβάνει πρώτα τη θεραπεία των υποκείμενων αιτιών και στη συνέχεια των ανωμαλιών του μεταβολισμού των λιπιδίων. Μεταβλητά επίπεδα λιπιδίων σε ασθενείς με ελαφρώς μειωμένη λειτουργία του θυρεοειδούς ( Επίπεδο TSHστο ανώτατο όριο του φυσιολογικού) ομαλοποιούνται με το διορισμό θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης. Θα πρέπει να θεωρείται δικαιολογημένη η μείωση της δόσης ή η πλήρης διακοπή της λήψης του φαρμάκου που προκάλεσε διαταραχές του μεταβολισμού των λιπιδίων.

Παρακολούθηση δυσλιπιδαιμίας

Τα επίπεδα των λιπιδίων θα πρέπει να ελέγχονται περιοδικά μετά την έναρξη της θεραπείας. Δεν υπάρχουν στοιχεία που να υποστηρίζουν συγκεκριμένα διαστήματα παρακολούθησης, αλλά η μέτρηση των επιπέδων λιπιδίων 2 έως 3 μήνες μετά την έναρξη ή την αλλαγή της θεραπείας και στη συνέχεια μία ή δύο φορές το χρόνο όταν σταθεροποιηθούν τα επίπεδα λιπιδίων είναι κοινή πρακτική.

Παρά τις σπάνιες περιπτώσεις ηπατοτοξικότητας και συσσώρευσης μυϊκής τοξίνης με στατίνες (0,5-2% όλων των περιπτώσεων), οι βασικές μετρήσεις των επιπέδων ηπατικών και μυϊκών ενζύμων κατά την έναρξη της θεραπείας αποτελούν δημοφιλείς συστάσεις για καταστάσεις όπως η δυσλιπιδαιμία. Πολλοί ειδικοί χρησιμοποιούν τουλάχιστον μία πρόσθετη εξέταση ηπατικών ενζύμων 4-12 εβδομάδες μετά την έναρξη της θεραπείας και ετησίως στη συνέχεια κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Η θεραπεία με στατίνες μπορεί να συνεχιστεί έως ότου τα ηπατικά ένζυμα υπερβούν το 3 φορές το ανώτερο φυσιολογικό όριο. Τα επίπεδα των μυϊκών ενζύμων δεν χρειάζεται να παρακολουθούνται τακτικά έως ότου οι ασθενείς εμφανίσουν μυαλγίες ή άλλα μυϊκά συμπτώματα.

Πρόβλεψη

Η δυσλιπιδαιμία έχει ποικίλη πρόγνωση, ανάλογα με τη δυναμική του λιπιδικού φάσματος και την παρουσία άλλων παραγόντων κινδύνου για καρδιαγγειακή παθολογία.