Късни усложнения на захарен диабет. Късни усложнения, характерни за различните форми на диабет

КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗД

социална значимост диабет(DM) е, че води до ранна инвалидизация и смъртност, което се дължи на наличието на късни съдови усложнения на диабета. Пациентите с диабет са изложени на най-висок риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания. Над 40% от всички ампутации долни крайници(което не е причинено от нараняване) се извършва във връзка със синдрома на диабетно стъпало Игангрена на долните крайници. Дисталната полиневропатия и автономната невропатия са причина за влошено качество на живот, увреждане и увреждане при голяма част от пациентите със ЗД.

Късните усложнения на ЗД включват:

1. микроангиопатия - увреждане на капиляри, артериоли и венули, чиято клинична проява е ретинопатия, нефропатия и невропатия, където значително място се отделя на първичната лезия на съдовете, участващи в кръвоснабдяването на периферните части на нервната система.

2. макроангиопатия - увреждане на съдове с голям и среден калибър, което води до сърдечен удармиокард, инсулт, синдром диабетно стъпалои гангрена на долните крайници.

3. невропатия.

4. остеоартропатия.Патогенеза.

Патогенезата на ангиопатията е многофакторна. Смята се, че патогенезата ангио-Има два основни фактора:

- вътрешен фактор -генетично предразположение, т.е. наследяване на ангиопатия (най-вероятно има полигенен тип предаване).

- външни фактори- за осъществяването на генетична предразположеност към развитието на ангиопатия е необходимо участието на външни фактори, които са преди всичко хипергликемияи свързаната каскада от метаболитни, хормонални, реологични и други нарушения. Без участието на последните фактори е невъзможно реализирането на генетично предразположение към ангиопатия.

Въпреки значителните общи договореностипатогенезата на макро- и микроангиопатията при захарен диабет, клиничните и патоморфологични характеристики на тези лезии са различни.

Диабетни микроангиопатии(DM) е комплекс от патологични промени в микроциркулационните съдове и перимикроваскуларните зони, които се развиват при захарен диабет и други нарушения на глюкозния толеранс.

При DM са засегнати всички връзки на микроциркулационната верига: артериоли, капиляри, венули, интермикроваскуларни анастомози. Патологични промени се развиват във всички елементи на съдовата стена: ендотел, базални и еластични мембрани, гладкомускулни клетки, фиброзни структури, перицити и адвентиция. Увреждане на ендотела и базалната мембрана на микросъдовете.

Важен фактор за увреждане на ендотелните клетки при захарен диабет при условия на хипергликемия се увеличава сорбитолният път на метаболизма на глюкозата.Активирането на алдозоредуктазата с последващо натрупване на сорбитол в ендотелните клетки води до осмотичен оток и разрушаване на последните, до развитието на хиперосмоларни "експлозии" на клетките.

Обикновено, в отговор на увреждане на ендотелните клетки, те се регенерират, тъй като ендотелните клетки, както и перицитите и гладкомускулните клетки, произвеждат голямо количество вещества, които стимулират репаративните процеси в съдовете (фибробластни и тромбоцитни растежни фактори, ендотелен растежен фактор, ангиопоетини и др.). При захарен диабет възстановяването на увредения ендотел на микросъдовете е драстично нарушено. Известно е, че ендотелните клетки произвеждат широк спектър от фактори, които регулират системата на хомеостазата. В условията на хронична хипергликемия процесът на гликозилиране улавя протеиновите елементи на предимно антикоагулантната система, което е допълнителен фактор за локална тромбоза. Свободнорадикалните процеси и гликозилирането на компонентите на ендотелните клетки водят до намаляване на производството на вазодилататори в тях, като NO и простациклин. Полученият спазъм на артериолите изостря хипоксията и; следователно, увреждане от свободните радикали на ендотелните клетки.

Еритроцитите, съдържащи гликозилиран хемоглобин, имат променен повърхностен s-потенциал, което води до стаза, аглутинация и утайка на червените кръвни клетки. Последният от тези процеси е микротромбозата, която създава локална циркулаторна и хемична хипоксия, активиране на липидната пероксидация с увреждане на цитоплазмените мембрани на ендотелните клетки.

Лезиите на BM имат сложен генезис, състоящ се от три основни механизма: метаболитен, хипоксичен, имунокомплексен. Метаболитното увреждане на BM се основава на процесите на ензимно и неензимно гликозилиране на неговите протеини. В този случай се нарушава мрежестата структура на колаген тип IV. При хипергликемия синтезът на фиброзни структури и архитектониката на BM са рязко нарушени. Такава промяна в структурата на последния не само нарушава, но и потиска растежа и регенерацията. нервни влакна,

която включва невропатичния компонент на ЗД. Хипоксията, характерна за DM (обсъдена по-горе), активира липидната пероксидация на BM, което също води до повишаване на неговата пропускливост за плазмените протеини. Значението на увреждането на имунния комплекс върху BM е очевидно при автоимунния захарен диабет. Имунни комплекси (IC) с различен състав се отлагат върху BM на микросъдове субендотелиално или върху "голата" BM. Като антигени (самоантигени), тези IC съдържат инсулин, неговите прекурсори и метаболити; протеини на гладкомускулни влакна и фибробласти; повърхностни и цитоплазмени антигени на островни (особено Р) клетки на панкреаса; антигени на други органи и тъкани (надбъбречна кора, стомах и др.); имуноглобулини G, както и много други вещества, които изпълняват функцията на антигени. Ролята на автоантитела в CI обикновено се изпълнява от имуноглобулини A, M, G. Трябва да се отбележи, че имунното увреждане на BM вероятно се извършва не само от CI, но и от автоантитела. Регенерацията на BM, увредена при захарен диабет, е рязко намалена и нарушена поради увреждане на клетките, които я извършват (EC, SMC, перицити) и нарушаване на мембранно-клетъчните и междуклетъчните взаимодействия в микросъдовете.

ДИАБЕТНА РЕТИНОПАТИЯ Епидемиология.

При пациенти с диабет тип 1 след 5-7 години клинично откриваеми симптоми на DR се откриват в 15-20% от случаите, след 10 години - в 50-60%, а след 30 години при почти всички пациенти. При диабет тип 2, поради късна диагностика, признаци на DR се откриват още по време на диагностицирането на диабета в 15-30% от случаите, след 10 години - в 50-70%, и след 30 години - в повече от 90% от пациентите. Най-тежкият стадий на увреждане на ретината - пролиферативна ретинопатия - се наблюдава при 10-30% от всички случаи на ЗД. Патогенеза.

Патогенетичните механизми на DR са разнообразни и далеч не са напълно изяснени. Несъмнено всички те са пряко или косвено свързани с хипергликемия. Хипергликемията е особено опасна за инсулинозависимтъкани (по-специално за съдовия ендотел и перицитите), за транспортиране на глюкоза, в които не е необходимо присъствието на инсулин.

Повишената концентрация на глюкоза в клетките в присъствието на ензима алдозоредуктаза предизвиква развитието на неговия метаболизъм по полиолния път с образуването на фруктоза и сорбитол. Натрупването на сорбитол води до нарушаване на осмотичния и електролитен баланс, оток, нарушаване на структурата и функцията на клетките.

Ендотелът на съдовете на ретината е основната структура в кръвно-офталмологичната бариерна система, поддържа хемоциркулацията на локално ниво.

в съответствие с нуждите на невралната ретина, регулира активността на тромбоцитите, предотвратява париеталното отлагане на фибрин и образуването на интраваскуларни тромбоцити и коагулационни тромби. Нарушаването на целостта и функцията на ендотела е важна връзка в патогенезата на DR.

Смята се, че този механизъм играе важна роля в смъртта на перицитите, дисфункцията на капилярния ендотел и неговата частична загуба. Съдовата стена става "пореста" като сито. През така променената стена започва да изтича течната част на кръвта от съда с разтворени в него протеини, мазнини и др.В стадия на непролиферативната диабетна ретинопатия се наблюдават промени в артериалните и венозни съдове, множество малки интраретинални кръвоизливи, зони на нарушено кръвоснабдяване, зони на оток, където ретината е удебелена поради натрупана течност и интраретинални отлагания на протеин- мастни комплекси, видими в очното дъно - "твърди ексудати".Така възниква оток на ретината, тя се удебелява, прекъсват се връзките между нервните клетки, част от клетките на ретината умират.

Перицитите укрепват механичната структура на капиляра, участват в авторегулацията капилярен кръвен поток. Загубата на перицити допринася за капилярна атония и образуване на микроаневризми. Смъртта на някои ендотелни клетки се комбинира с активна пролиферация на други, удебеляване на базалната мембрана и образуване на микротромби. Съдовото легло на ретината става неравномерно. Комбинира неперфузирани кръвни зони с области на разширени капиляри и венозни съдове. В местата на нарушено кръвообращение и хранене на ретината се появяват "инфарктни зони", в които умират част от нервните клетки.В тези области ретината вече не е в състояние да възприема светлинна информация.При изследване на очното дъно те изглеждат като белезникави огнища, "памучни" огнища или "меки ексудати".

Зоните на хипоксия служат като източници на пролиферативни фактори, особено съдов ендотелен растежен фактор (VEGF), които се произвеждат от ендотела, клетките на Мюлер и астроглиите. Натрупването на растежни фактори води до развитие на пролиферативни процеси с появата не само на новообразувани съдове, но и на фиброглиални връзки и мембрани, усложнени от кръвоизливи и тракционно отлепване на ретината. Разпространението на растежни фактори през стъкловидното тяло (ST) в предната камера на окото води до развитие на рубеоза на ириса и неоваскуларна глаукома.

Значително влияние върху развитието на DR оказват особеностите на анатомията на съдовата система на ретината, включително дихотомичното разделение на всяка артериола, крайния характер на кръвоснабдяването на зоните на ретината (липса на анастомози) и тясната връзка на ендотелните клетки. Клинични

значението на дихотомичното деление на артериолата се състои във факта, че с увеличаване на съпротивлението на движението на кръвта по един от нейните клонове, кръвният поток се преразпределя в полза на другия клон (феномен кражба).Това допринася за появата на фокални исхемични огнища, характерни за DR, в комбинация със зони на повишена перфузия. Класификация (E. Kohner и M. Porta). Има три етапа в развитието на DR:

1. непролиферативен

2. препролиферативен,

3. пролиферативен.

В първия етапима разширени вени, ограничен брой микроаневризми, единични интраретинални липидни огнища ("твърди ексудати") и микрохеморагии ("меки ексудати").

В препролиферативния стадийвсички горепосочени симптоми се увеличават количествено. Промените във вените се характеризират не само с тяхното разширение, но и с неравномерен калибър, понякога стеснения, ясен вид, изкривяване и образуване на бримки. Много резки промени във вените

съдове показват появата на глиални стеснения по хода им. В допълнение към твърдите ексудативни огнища се появяват меки огнища, причинени от остра фокална исхемия в слоя на нервните влакна на ретината. Количеството на кръвоизлива се увеличава; която може да бъде не само интраретинална, но и повърхностна, ивична и дори преретинална. Фундус флуоресцеинова ангиография разкрива участъци от ретината, които не са перфузирани с кръв и артериовенуларни шънтове, изтичане на флуоресцеин от ретиналните съдове и микроаневризми и намаляване на парамакуларните капиляри.

Пролиферативната DR се характеризира с появата на новообразувани съдовена диск оптичен нерв, близо до него или по пътя големи клонисъдове на ретината, образуване на фиброглиални филми, нишки. В случаите, когато няма задно отделяне на стъкловидното тяло, неоваскуларният процес и глиозата могат да се разпространят по протежение на Aaloid CT мембраната.

Последиците от пролиферативната DR включват преретинални кръвоизливи, хемофталм, ретиношиза, тракционно отлепване на ретината и неоваскуларна глаукома.

Сериозно усложнение на DR, което може да възникне на всеки етап, е макулопатията, водеща до намаляване на централното зрение. Макулопатията може да се дължи на оток, отлагания на липиден ексудат от парафовеоларните капиляри, тракционно действие върху ретината на CT хиалоидната мембрана, епиретиналната мембрана или силно намаляване на капилярната мрежа (исхемична макулопатия)! Непролиферативна диабетна ретинопатия.

Разширяване на вени и капиляри ■ Микроаневризми

Кръвоизливи (главно в парамакуларната зона)

Оток на ретината (в областта на макулата или по дължината на големите съдове)

Единични ексудативни огнища (главно в централната част на фундуса)

Зрението не е нарушено.

Препролиферативна диабетна ретинопатия.

Венозни аномалии (чистота, изкривяване, удвояване, примки, изразени колебания в калибъра на съдовете) Множество кръвоизливи в ретината

■ Множество ексудативни лезии (твърди и меки)

■ Намалена зрителна острота (промените в очното дъно обхващат и областта на макулата)

Пролиферативна диабетна ретинопатия.

Неоваскуларизация на оптичния диск и други части на ретината, с проникване в стъкловидното тяло

■ Рубеоза (новообразувани съдове на ириса)

Повтарящи се кръвоизливи в стъкловидното тяло, преретинални кръвоизливи с образуване на фиброзна тъкан (витреоретинални ленти)

■ Възможно тракционно отлепване на ретината

Намаляване на остротата визиядо слепота.

Офталмологичен преглед.

Офталмологичното изследване на пациенти със ЗД и ДР изпълнява следните задачи:

Диагностика на ДР, включително определяне на стадия на заболяването; - контрол върху динамиката на процеса; оценка на ефективността на терапията;

Идентифициране на страничните ефекти и коригиране на курса на лечение. Прегледът, в допълнение към обичайните методи за изследване на очен пациент, включва:

Биомикроскопия на очното дъно,

ретинография,

Флуоресцеинова ангиография на ретината (по показания).

Състоянието на съдовете на предния сегмент на окото може да се прецени с помощта на биомикроскопия и флуоресцеинова ангиография.

Ултразвуковите и електрофизиологичните методи за изследване са особено полезни, когато не е възможно подробно визуално изследване на фундуса (катаракта, кръвоизливи или помътняване). Първична и вторична профилактика.

Пациентите с идентифициран диабет без клинични признаци на DR трябва да бъдат прегледани от офталмолог на всеки 1-3 години. След появата на симптомите на DR, времето за посещение при офталмолог се определя индивидуално, но не по-малко от 1-2

пъти през годината. Влошаването на зрението изисква незабавно посещение при оптометрист. Голямо значениеима за цел да научи пациента с диабет на методи за самоконтрол, правилна диета, упражнение, отказване от тютюнопушене и алкохолни напитки, намаляване на стресовите натоварвания.

Основата за профилактиката и лечението на DR е оптималната компенсация на въглехидратния метаболизъм. При тежка хипергликемия намаляването на нивата на кръвната захар трябва да се извършва бавно, в продължение на няколко седмици, за да се избегне влошаване не само на благосъстоянието на пациента, но и на състоянието на ретината и дори възможно намаляване на зрението.хирургия.

Целта на хирургичните интервенции за DR е предотвратяване и лечение на онези усложнения, които са основните причини за намалено зрение или слепота. Хирургичните методи включват

Фото - или * криокоагулация на ретината,

Витректомия

■ хирургия при отлепване на ретината и неоваскуларна глаукома.

Фотокоагулацията на ретината се извършва с лазери, работещи в зелено, жълто или червено. инфрачервени зони на светлинния спектър. Особено често се използват аргонови или криптонови лазери.

Използват се три основни метода на лазерна фотокоагулация: /. Фокална лазерна фотокоагулация,което се състои в прилагането на коагулати в местата на флуоресцеинова транслуценция по време на ангиография, в областите на локализиране на микроаневризми, малки кръвоизливи, ексудати. 2. Бариерна лазерна фотокоагулация,който се състои в прилагане на малки коагулати парамакуларно в няколко реда. Този метод се използва при непролиферативна диабетна ретинопатия в комбинация с оток на макулата.

При успешни случаи PRFC води не само до спиране на процесите на неоваскуларизация и глиоза, но и до частично или пълно изчезване на предварително образувани новообразувани съдове. Честотата на положителните резултати от навременната PRP достига 80-90%. В някои случаи обаче са необходими допълнителни лазерни интервенции или витректомия.

При помътняване на прозрачната среда на окото, особено при хемофталмия, PRFC не може да се извърши. В такива случаи се използва трансконюнктивална или транссклерална криокоагулация на ретината. Тази процедура ускорява разрешаването на кръвоизлива и спира или забавя прогресията на пролиферативната DR.

В най-тежките случаи на пролиферативна DR, усложнена от персистиращ хемофталм, образуване на глиални и фиброваскуларни мембрани, тракционна макулопатия или отлепване на ретината, се използва витректомия с отстраняване или сегментиране на епиретиналната и задната хиалоидна мембрана, фокална или панретинална ендолазерна фотокоагулация и, ако е необходимо, газова или силиконова тампонада.

ДИАБЕТНА НЕФРОПАТИЯ.

Водещата причина за смърт при пациенти с диабет тип 1 в света е хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН), дължаща се на прогресията на диабетната нефропатия (ДН).

Бъбречно увреждане при ЗД.

/. Специфични бъбречни лезии(действителна диабетна нефропа-

тиа): дифузна гломерулосклероза, нодуларна гломерулосклероза (Kim-

трептене-Уилсън).

2. Неспецифично увреждане на бъбреците

Инфекциозни: бактериурия, пиелонефрит, бъбречен карбункул, бъбречен абсцес, папиларна некроза.

Съдови: атеросклеротична нефросклероза, хипертонична нефросклероза.

Токсичен: при инжектиране контрастни веществазлоупотреба с ненаркотични аналгетици.

Неврогенен: атония на пикочния мехур.

Имуновъзпалителни: гломерулонефрит, интерстициален нефрит.

Тумор: паранеопластични нефропатии.

Уролитиаза заболяване.

Бъбречното увреждане при ЗД е представено от широк спектър, при който диабетна гломерулосклероза, пие-

лонсфрит и инфекция на пикочните пътища, атеросклеротична нефросклероза, хипертонична нефросклероза. Тези промени са свързани преди всичко с особеностите на метаболитните нарушения при ЗД с характерни микро-макроангиопатии, склонност към инфекциозни усложнения и повишен риск от сърдечно-съдова патология.

Характеристиките на бъбречното увреждане при диабет тип 2 могат да се дължат на свързани с възрастта морфологични промени, като склероза на малки бъбречни артерии и артериоли (особено еферентни) с хиперперфузия на медулата и намаляване на кортикалната фракция, фиброза на интерстициума на медулата и фокална гломерулосклероза. Намаляването на филтрационната функция (по-бавно от способността за концентрация) е свързано с намаляване на кортикалния кръвен поток (с 10% на всяко десетилетие) и прогресия на гломерулосклерозата, така че до 80-годишна възраст общият брой на гломерулите е почти наполовина. В допълнение към свързаните с възрастта нарушения на бъбречната хемодинамика, благоприятен фон е намаляване на имунната реактивност, нарушена уродинамика (хипокинезия на уретерите, пикочния мехур, аденом на простатата), хипертония, хиперлипидемия с установен "нефротоксичен" ефект на липидите. Дори умерените ефекти на индуцирания от ЗД дисметаболизъм могат да декомпенсират бъбреците при възрастните хора.

При DM има зависимост на честотата на DN от продължителността на заболяването, но курсът и клиничните прояви на DN при тип 2 DM са малко по-различни от бъбречното увреждане при тип 1 DM.

Хиперфилтрация, характерна за ранните стадии на DN при пациенти с диабет тип 1, т.е. висока скоростскорост на гломерулна филтрация (повече от 140 ml / min) не се открива при пациенти с диабет тип 2, което вероятно се дължи на тежестта на склеротичните промени в бъбречната тъкан още в началото на заболяването при последния. Микроалбуминурията при пациенти с диабет тип 1 е най-важният предшественик на клиничния стадий на DN, при пациенти с диабет тип 2 този показател е по-свързан с развитието на сърдечно-съдова патология (55-60% от пациентите с диабет тип 2 с микроалбуминурия умират от миокарден инфаркт или инсулт и само 3-5% от уремия. Етиопатогенеза.

В основата на патоморфологичните промени при диабетната нефропатия е пролиферацията на ендотелните клетки и удебеляването на базалната мембрана.

От морфологична гледна точка има два основни вида лезии на бъбречните гломерули при диабет - нодуларни и дифузни. По-често се наблюдава дифузна гломерулосклероза (интракапилярна), която прогресира до

доброволно бавно и рядко води до ХБН. Морфологичните промени при тази форма са налице в целия бъбрек.

Втората форма, нодуларна, се наблюдава, като правило, още от самото начало на диабета (обикновено диабет тип 2) и бързо прогресира с развитието на диабетни гломерулокапилярни микроаневризми, разположени в периферията или в центъра на гломерула, стесняване или напълно блокиране на лумена на капилярите.

Наред с промените в гломерулните капиляри се наблюдават лезии на артериолите с удебеляване на интимата, с отлагане в интеркапилярното пространство (гломерулен мезангиум) на липиди и протеини, които допринасят за развитието на склеротични промени, водещи до гломерулна оклузия (разширеният мезангиум започва да компресира съдовата мрежа на гломерулите), атрофия на бъбречните тубули и нарушена филтрационна функция на бъбреците. Лезиите засягат както аферентните, така и еферентните съдове, което е особено вярно при диабета.

Понастоящем е доказана ролята на следните 2 групи фактори, участващи в развитието на ДН, които са тясно преплетени и взаимосвързани помежду си:

■ метаболитни: хипергликемия, хиперлипидемия;

■ хемодинамични: интрагломерулна хипертония, артериална хипертония.

Хипергликемията е отключващ метаболитен фактор в развитието на диабетно бъбречно заболяване. При липса на хипергликемия не се откриват промени в бъбречната тъкан, характерни за диабета. Механизмите на нефротоксичното действие на хипергликемията са изяснени едва в самия край на 90-те години:

Неензимно гликозилиране на протеини на бъбречните мембрани, променящи тяхната структура и функция;

полиолен път на метаболизма на глюкозата, водещ до натрупване на осмотично активен сорбитол в тъканите;

директен токсичен ефект на глюкозата върху бъбречната тъкан, водещ до активиране на ензима протеин киназа С, което повишава пропускливостта на бъбречните съдове;

■ активиране на окислителни реакции, които допринасят за образуването на голямо количество свободни радикалис цитотоксична активност. Хиперлипидемията е друг метаболитен фактор в прогресията на DN,

също така води до промяна в структурата на бъбречните мембрани и прогресия на гломерулосклерозата. Интрагломерулната хипертония (високо хидравлично налягане в капилярите на бъбречните гломерули) е водеща хемо-

динамичен фактор в прогресията на ДН. Установено е, че причината за развитието на интрагломерулна хипертония е високата активност на бъбречната система ренин-ангиотензин, а именно хиперактивността на ангиотензин II. Именно този вазоактивен хормон играе ключова роля в нарушението на интрареналната хемодинамика и развитието на структурни промени в бъбречната тъкан при диабет.

Артериалната хипертония, възникваща вторично поради диабетно увреждане на бъбреците, се превръща в най-мощния фактор за прогресиране на бъбречната патология, тъй като силата на увреждащия ефект е многократно по-голяма от влиянието на метаболитния фактор (хипергликемия и хиперлипидемия).

Класификация на диабетната нефропатия

(CE. Mogensen et al. (1983), въз основа на лабораторни и клинични данни

/. хиперфункционална хипертрофия(1-ви стадий) Без клинични прояви

Характеризира се с хиперперфузия, хиперфилтрация и нормоалбуминурия (под 30 mg/ден). откриваем VВ някои случаи микроалбуминурията е обратима с инсулинова терапия.

■ Степента на гломерулна филтрация е висока, но също така обратима. 2. Етап на първоначални структурни промени(2-ри етап)

Без клинични прояви

■ Появява се след 2-5 години от началото на изявата на диабета

■ Характеризира се с удебеляване на базалната мембрана на гломерулите и увеличаване на обема на мезангиума;

■ Проявява се чрез хиперфилтрация и нормоалбуминурия (по-малко от 30 mg/ден). Микроалбуминурията не е постоянна - открива се при декомпенсация на диабета и при физическа активност.

Скоростта на гломерулна филтрация е значително повишена. 2. Начална нефропатия(3-ти етап).

■ Без клинични прояви

■ Развива се повече от 5 години след началото на заболяването, по-често - след 10-15 години.

■ Микроалбуминурията е постоянна.

Скоростта на гломерулна филтрация е умерено повишена или нормална. Кръвното налягане има тенденция да се повишава, особено по време на тренировка.

BP се повишава

Клинична нефропатия(4-ти етап)

Развива се 15-20 години след началото на заболяването.

Микроалбуминурията се развива в клинична протеинурия(съдържание

повече от 0,5 g протеин на ден). ■ Скоростта на гломерулна филтрация е намалена.

Артериалната хипертония е почти постоянна.

финален етап бъбречна недостатъчност, или стадий на уремия(5-ти етап), характеризиращ се с много ниска скорост на гломерулна филтрация (по-малко от 10 ml / min); тотална дифузна или нодуларна гломерулосклероза.

Първо триетапите на диабетната нефропатия са предклинични и протичат безклинични симптоми. Обективен признак за наличие на нефропатия през този период е микроалбуминурията. Нормално се отделят не повече от 30 мгалбумин на ден, което е еквивалентно на концентрация на албумин под 20 mg/l Vеднократен анализ на урината. С появата на протеинурия, екскрецията на албумин с уринанадвишава 300 mg/ден. Следователно диапазонът на микроалбуминурия е 30 до 300 mg/ден или 20 до 200 µg/min.

В Русия през 2000 г. Министерството на здравеопазването на Руската федерацияодобрени нова класификация на DN, включваща три етапа на развитиетова усложнение.

етап на микроалбуминурия

стадий на протеинурия със запазена азитид-екскреторна функция на бъбреците стадий на хронична бъбречна недостатъчност (ХБН)

При внимателен контрол на гликемията и нормализиране на интрареналната хемодинамика и обема на бъбреците, което може да се постигне при продължителна употреба на инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, е възможно стабилизиране и забавяне на прогресията на нефропатията. Появата на протеинурия показва значителен деструктивен процес в бъбреците, при който около 50-75% от гломерулите вече са склерозирани и морфологичните и функционални промени са станали необратими. Доказано е, че от този момент (поява на протеинурия) скоростта на гломерулна филтрация прогресивно намалява със скорост от 1 ml / min на месец или около 10 ml / min на година, което води до краен стадий на бъбречна недостатъчност 7-10 години след началото на протеинурията.

Клинични прояви на диабетна нефропатия.

Клиничните прояви на диабетната нефропатия силно зависят от вида на диабета. При диабет тип 1 първият симптом е протеинурията, която в началото рядко надвишава 1 g/l и не е придружена от промени в уринарния седимент, отоци и артериална хипертония. Почти винаги, вече на този етап, се наблюдават промени в очното дъно под формата на диабетна ретинопатия. В бъдеще се появяват други симптоми, които непрекъснато нарастват: протеинурията достига 10 g / l, развива се хипоалбуминурия, оток и артериална хипертония. Често има признаци на невропатия (нарушена чувствителност, болка, намалени сухожилни рефлекси). Всички тези клинични явленияпридружено от повишаване на общите липиди, особено на холестерола, докато нивото на общия протеин е намалено (нефротичен синдром). Постепенно се развиват нарушения на концентрацията и екскреторни функциибъбреци.

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност, гликемията, глюкозурията и нуждата от инсулин могат значително да намалеят поради намаляване на скоростта на разграждане на инсулина и неговата екскреция в урината. .

Освен специфични промени в бъбреците, при захарен диабет често се наблюдават възпалителни заболявания. В урината на такива пациенти се определя бактериурия, която протича безсимптомно или с клинична картина на пиелонефрит. Гноен пиелонефритпри пациенти със захарен диабет протича под формата на апостематозен нефрит, абсцес или карбункул на бъбреците. Често се свързва с цистит. Това се улеснява не само от наличието на глюкозурия (среда за размножаване на микроби), но и от автономна невропатия, водеща до синдром на непълно изпразване на пикочния мехур.

Инфекцията на бъбреците може да доведе до образуване на абсцес или карбункул на бъбрека, който може да продължи с клиничната картина на холецистит, апендицит, панкреатит и др. Септичният характер на температурната крива и относителната резистентност към антибиотична терапия, въпреки липсата на типичен синдром на болка (автономна невропатия), са индикатори за възможен абсцес или карбункул на бъбрека. Ултразвуковото изследване в някои случаи помага да се установи правилната диагноза и хирургично лечениеспасява живота на болните. В допълнение, при захарен диабет хидронефроза възниква поради "атоничен" (неврогенен) пикочен мехур. Диагностика на диабетна нефропатия.

Най-ранният и надежден метод за диагностициране на ДН е изследването за микроалбуминурия. Терминът "микроалбуминурия" се отнася до отделянето на албумин в урината в малки количества (30 до 300 mg/ден). Това количество протеин не се определя при традиционното рутинно изследване на

chi и следователно най-ранният стадий на DN може да не бъде диагностициран. Но този етап е единственият обратим етап с навременното назначаване на патогенетична терапия. Трябва да се направи скрининг за микроалбуминурия

при пациенти с диабет тип 1:

веднъж годишно след 5 години от началото на диабета (с дебюта на диабета след

пубертет);

1 път годишно от момента на установяване на диагнозата DM (с дебюта на DM през

пубертетен период)

при пациенти с диабет тип 2:

1 път годишно от момента на диагностициране на диабета.

Профилактика и лечение на диабетна нефропатия в зависимост от нейния стадий.

При нормална екскреция на албумин в урината при наличие на микроалбуминурия.

1. Внимателна корекция въглехидратния метаболизъм:

Режимът на интензифицирана инсулинова терапия за диабет тип 1 и преминаването към инсулинова терапия на пациенти с диабет тип 2 в случай на лоша компенсация при приемане на перорални хипогликемични средства;

2. Корекция на кръвното налягане:

Започвам антихипертензивна терапияс повишаване на кръвното налягане над 140/90 mm Hg. Чл., сред антихипертензивните средства е за предпочитане да се предписва терапия с инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (ACE).

Избягвайте да предписвате лекарства, които влошават въглехидратите и липиден метаболизъм (неселективни Р-блокери- обзидан, анаприлин, тиазидни диуретици като хипотиазид).

3. Корекция на интрареналната хемодинамика:

АСЕ инхибитори (дори при нормални нива на кръвното налягане). При наличие на протеинурш.

1. Корекция на въглехидратния метаболизъм.

2. Корекция на кръвното налягане с предпочитано назначаване на АСЕ инхибитори.

На етапа на микроалбуминурия приемът на протеини се ограничава до 1 g/kg телесно тегло.

На етапа на протеинурия до 0,7 - 0,8 g на 1 kg телесно тегло.

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност - до 0,5 - 0,6 g на 1 kg телесно тегло,

Желателно е животинският протеин да се замени с растителен. Приемливо е да се разшири въглехидратната диета, за да се покрият енергийните разходи. Диетата на пациента трябва да бъде съставена с участието на диетолог. 4. Корекция на липидния метаболизъм:

Увеличаването на протеинурията обикновено е придружено от развитие на хиперлипидемия с преобладаване на атерогенни липидни фракции, поради което се препоръчва да се следва диета за понижаване на липидите. С увеличение общ холестеролповече от 6,5 mmol / l (норма до 5,2) и серумни триглицериди над 2,2 mmol / l (норма до 1,7), се препоръчва добавяне на лекарства, които нормализират липидния спектър на кръвта.

На етапа на хронична бъбречна недостатъчност (CRF):

При пациенти с диабет тип 1, с прогресиране на хронична бъбречна недостатъчност, дневната нужда от инсулин рязко намалява (поради инхибиране на активността на бъбречната инсулиназа, която метаболизира инсулина). В тази връзка честотата на хипогликемичните състояния се увеличава, което изисква намаляване на дозата на инсулина;

При пациенти с диабет тип 2, получаващи терапия с перорални хипогликемични средства, с развитието на хронична бъбречна недостатъчност се препоръчва преминаване към инсулинова терапия, тъй като повечето от тези лекарства се метаболизират и екскретират в пакети. Изключение прави лекарството glurenorm (гликвидон), екскретирано през жлъчните пътища, което позволява да се използва при пациенти с начален стадий на хронична бъбречна недостатъчност (серумен креатинин не повече от 200 µmol / l);

При повишаване на серумния креатинин повече от 200 μmol / l (или 2,2 mg%), е необходимо пациентите да се управляват заедно с нефролог, за да се вземе решение за тактиката на консервативното лечение на такива пациенти;

При повишаване на серумния креатинин над 500 μmol / l (или 5,5 mg%) се решава въпросът за подготовката на пациентите за екстракорпорални (хемодиализа, перитонеална диализа) или хирургични (бъбречна трансплантация) методи на лечение.

Показания за екстракорпорално и хирургично лечение на диабетна нефропатия трансплантация на бъбрек

С повишаване на серумния креатинин до 8-9 mg% (600-700 µmol / l) и намаляване на скоростта на гломерулна филтрация< 25 мл/мин

Хемодиализа или перитонеална диализа

с повишаване на серумния креатинин до mg% (µmol / l) и намаляване на скоростта на филтрация< 10 мл/мин

Установяването на микроалбуминурия или протеинурия е задължителна индикация за започване на активно медикаментозно лечение на ДН. В момента въпросът за избора на най-ефективното лекарство, което може да забави прогресията на патологичния процес в бъбреците при DM, е недвусмислено решен в полза на АСЕ инхибиторите (каптоприл, еналаприл, периндоприл, рамиприл, фозиноприл, трандоланприл и др.). Това се дължи на факта, че АСЕ инхибиторите, блокиращи образуването на мощен вазоконстриктор - ангиотензин II, имат не само изразен хипотензивен ефект, но и специфичен защитен ефект върху бъбречната тъкан, независимо от ефекта им върху кръвното налягане. Установено е, че локалната бъбречна концентрация на ангиотензин II е хиляди пъти по-висока от съдържанието му в кръвната плазма. Механизмите на патогенното действие на ангиотензин II върху бъбречната тъкан се дължат не само на неговото вазоактивно действие, но и на пролиферативна, прооксидантна и протромбогенна активност.

Според последните препоръки на СЗО (1999 г.) АСЕ инхибиторите са признати за лекарства от първа линия на избор за лечение на DN.АСЕ инхибиторите са в състояние да нормализират не само системната, но и интрагломерулната хипертония, която играе важна роля в прогресията на диабетното увреждане на бъбреците. Тези лекарства, блокирайки образуването на ангиотензин II, осигуряват разширяване на еферентната (еферентна) артериола на гломерулите, като по този начин значително намаляват вътрегломерулното хидростатично налягане. Уникалните нефропротективни свойства на АСЕ инхибиторите позволяват използването им за лечение на най-ранния стадий на ДН (стадий на микроалбуминурия) дори при нормално ниво на системното кръвно налягане. При пациенти с диабет с артериална хипертония антипротеинуричният ефект на АСЕ инхибиторите се засилва чрез значително понижаване на системното кръвно налягане.

Сравнително наскоро на фармацевтичен пазарПояви се нова група лекарства, които могат да блокират действието на ангиотензин II на нивото на рецепторите, върху които действа този пептид. Тези лекарства се наричат ​​ангиотензин рецепторни антагонисти. Те включват лосартан, ирбесартан, валсартан и др. Възможно е комбинацията от АСЕ инхибитор и ангиотензин рецепторен антагонист, която позволява блокиране на активността на системата ренин-ангиотензин, да бъде най-ефективна за предотвратяване на прогресията на диабетно увреждане на бъбреците, но този въпрос все още остава отворен.

Икономически аспекти на диабетната нефропатия.

Лечението на пациенти с диабет в краен стадий на бъбречно заболяване е скъпо. В САЩ цената на лечението на 1 пациент на хемодиализа е хил. $ на година. Използвайки същата сума пари, е възможно да похарчите:

Скрининг за микроалбуминурия (MAU) при 4000 пациенти със ЗД или

Провеждане на терапия с АСЕ инхибитори в продължение на една година при 400 пациенти с диабет на етап MAU, което в 50% от случаите ще спре напълно прогресията на нефропатията

Провеждане на терапия с АСЕ инхибитори в продължение на една година при 200 пациенти с диабет на етап протеинурия, което ще спре прогресията

DN и преминаването му в стадия на CRF при 50% от пациентите. T

ДИАБЕТНА НЕВРОПАТИЯ

Сред късните усложнения на захарния диабет особено място заема невропатията. Първите клинични признаци на невропатия могат да се появят още в ранните стадии на развитие на заболяването и, като правило, са придружени от субективни симптоми, които значително влияят върху качеството на живот на пациентите (например синдром на болка).В допълнение, невропатията може да причини образуването на невропатична язва на краката, да повлияе на естеството на хода на самия захарен диабет.непредсказуеми колебания в постпрандиалната гликемия Следствие от автономната невропатия е загубата на способност на пациентите да разпознаят хипогликемия.

Към днешна дата патогенетичните пътища на увреждане на нервната система се свеждат до две основни допълващи се теории: метаболитна и съдова. Освен това, ако по-рано имаше повече внимание и съответно повече специфично теглов развитието на невропатия бяха приписани съдови промени, обединени в концепцията за диабетна микроангиопатия, днес резултатите от редица изследвания свидетелстват в полза на тясната връзка между метаболитните промени и състоянието на ендоневралния кръвоток.

Като причина за синдром на диабетно стъпало, включително гангрена, значителна роля играят периферната сензорна и вегетативна полиневропа-

тия. Пациентите с невропатично инфектирано стъпало представляват 60-70% от всички пациенти със синдром на диабетно стъпало.

Хипергликемията, конкурентно инхибирайки транспорта на миоинозитол в клетката, води до намаляване на неговата вътреклетъчна концентрация, което, заедно с нарушение на синтеза на миелин, води до намаляване на активността на Na-K-ATPase и в резултат на това демиелинизация на нервните влакна, загуба на способността за предаване на нервен импулс по влакното и забавяне на скоростта на нервно възбуждане.

При диабетна невропатия се развиват микроциркулаторни нарушения в системата на интраневралните съдове. Ключова роля тук играе увеличаването на образуването на крайни продукти на гликиране, което е следствие от дългосрочна хипергликемия с нарушение на структурата на съдовата стена и по-специално на базалната мембрана на капилярите. В същото време се индуцира образуването на липопротеини с ниска плътност и тяхното натрупване в съдовата стена, настъпва пролиферация на гладкомускулни клетки. Определена роля се дава и на влиянието на липидната пероксидация, което значително увеличава образуването на свободни радикали, които имат разрушителен ефект върху ендотела, както и потискане на синтеза на простациклин, който има вазодилатиращи свойства и е физиологичен инхибитор на тромбоцитната агрегация. Класификация и клинични прояви на диабетна невропатия Вариант на класификацията е предложен от Томас и Уорд: ■ Периферна полиневропатия Автономна невропатия

На свой ред периферна невропатияподразделя се на: Симетрична полиневропатия Сензорна или сензомоторна Остра или подостра моторна Фокална или полифокална невропатия Краниална форма Проксимална моторна невропатия Мононевропатия на крайниците и трупа Клинични форми на автономна невропатия ■ сърдечно-съдовиСинусова тахикардия в покой Тих миокарден инфаркт Ортостатична хипотония Внезапна смърт

Стомашно-чревни

Дисфункция на хранопровода, гастропатия, забавяне на евакуационната функция на стомаха, диабетна диария, запек, фекална инконтиненция.

Урогенитални

Еректилна дисфункция. Ретроградна еякулация (безплодие). Дисфункция на пикочния мехур.

Нарушена способност за разпознаване на хипогликемия

Дисфункция на изпотяванеИзпотяване на лицето, горната половина на тялото при хранене.

Дистална анхидроза.

Диабетната остеоартропатия (ДАО, стъпало на Шарко) е неинфекциозно разрушаване на костите и ставите, причинено от диабетна невропатия. За разлика от типичните форми на остеопороза, остеоартропатията е лезия костна тъканизключително местни. Смята се, че специална форма на диабетна невропатия води до PDA с преобладаващо увреждане на миелинизираните "нервни влакна и относителната безопасност на немиелинизираните, което води до нарушаване на тонуса на микросъдовете, което води до увеличаване на притока на кръв в костната тъкан. Тези патологични процеси служат като предпоставка за проявата на PDA - остеопороза на дисталните долни крайници, което намалява устойчивостта на костите В този случай факторът на увреждане (минимално нараняване при ходене, операция на крака и др.) Води до повишен кръвен поток в костта или увреждане на нея и в резултат на това активиране на остеокластите, последвано от "стартиране" на процеса на остеолиза. Курсът на PDA има 4 етапа.

1. Остър стадий. Характеризира се с подуване на стъпалото, умерена хиперемия и локална хипертермия. Болката и температурата не са типични. На рентгенови лъчи се открива остеопороза на костите на краката, може да има микрофрактури.

2. Подостър стадий. Фрагментация и начало на деформация на стъпалото (обикновено сплескване на свода на стъпалото). Оток и възпалителни явлениянамаляване. Рентгеново - раздробяване на костни структури.

3. Хронична. Тежка деформация на стъпалото, наличие на спонтанни фрактури и луксации. Функцията на стъпалото е напълно нарушена, в типичните случаи натоварването на стъпалото при ходене води до деформация на последното под формата на „люлеещ се крак“, в по-тежки случаи стъпалото може образно да се сравни с „торба с кости“. Рентгенография - фрагментация на костни структури, периостална и параосална калцификация.

4. Етап на усложнения. Претоварването на отделни участъци на стъпалото води до образуване на язвени дефекти, когато се заразят, се развива флегмон на стъпалото, остеомиелит и гангрена.

Диагнозата се основава на анамнеза (продължителна диабетна сензомоторна невропатия), клинична картина (ако пациент със захарен диабет развие едностранен оток на краката, особено при непокътната кожа, е необходимо да се изключи PDA), радиологични и биохимични (костен изоензим алкална фосфатаза, хидроксипролин, колагенови фрагменти и др.) маркери. Известно е, че PDA не се развива при пациенти с нарушения на кръвообращението на долните крайници. Нарушаване на основния кръвен поток и диабетна PDA- взаимно изключващи се заболявания, а употребата на вазоактивни лекарства влошава прогнозата при PDA.Лечение.

1. Пълно разтоварване на ходилото до изчезване на признаците на възпаление, носене на ортеза, а след това и ортопедични обувки (задължително).

2. В острата фаза е възможно да се използват лекарства, които инхибират процеса на костна резорбция (ксидифон, фосфамакс, клодронат, калцитонин).

3. Лекарства, които стимулират развитието на костната тъкан (активни метаболити на витамин D3), анаболни стероиди, калциеви препарати.

4. Помощни средства (NPVN, ластичен бинткрайници, диуретици) се използват за намаляване на отока.

5. При язва антибиотична терапия.

СИНДРОМ НА ДИАБЕТНО СТЪПАЛО

Синдромът на диабетното стъпало съчетава патологични промени в периферната нервна система, артериалното и микроциркулаторното русло, костно-ставния апарат, които представляват пряка заплаха за развитието на язвено-некротични процеси и гангрена на краката.

Въпреки достатъчното количество информация за патогенезата, диагнозата, методите на лечение и профилактиката на усложненията на DM, данните за честотата и изхода от лезии на долните крайници все още са разочароващи. Резултатите от епидемиологични проучвания, проведени в различни страни, показват, че в структурата на всички ампутации на долните крайници с нетравматичен характер пациентите с диабет съставляват 50-75%.

В патогенезата на развитието на синдрома на диабетно стъпало водещо място заемат три основни фактора: невропатия;

■ увреждане на артериите на долните крайници;

■ инфекция.

Последният фактор, като правило, е съпътстващ по отношение на първите два. Въз основа на преобладаването на невропатичните промени или нарушенията на периферния кръвен поток се разграничават две основни клинични форми на синдрома на диабетното стъпало:

невропатичен; ■ исхемичен.

Наред с двете основни форми на увреждане на долните крайници при захарен диабет се разграничава и трета:

смесен (невро-исхемичен).

С невропатична формаима лезия на соматичната и автономната нервна система с непокътнати артериални сегменти на долните крайници. Невропатията може да доведе до следните три вида лезии на краката:

■ невропатична язва;

остеоартропатия (с последващо развитие на ставата на Charcot); невропатичен оток.

Дълготрайната сензомоторна невропатия води до характерна деформация на стъпалото, което пречи на нормалното му положение при ходене и изправяне. Тази деформация, причинена от дисбаланс между флексорите Иекстензори, води до издуване на главите на метатарзалните кости, образуване на отделни зони върху плантарната повърхност на стъпалото, изпитващи прекомерен натиск при натоварване. Постоянният натиск върху тези области води до Да севъзпалителна автолиза на меките тъкани и образуване на язви. Това е причината за най-честата локализация на язви в областта проекцииглави на метатарзални кости на подметката. Намалена чувствителност към болка Иставно чувство води до факта, че образуването на язва остава незабелязано от пациента. Често, поради намалена чувствителност, пациентите са лишени от защита от различни увреждащи ефекти. външна средакато излагане на високи температури или ултравиолетови лъчи.

Вегетативната дисфункция често придружава соматична невропатия, характеризираща се с намаляване или пълно отсъствие на изпотяване (суха, изтънена кожа). Последствието от автономната невропатия, която може да се характеризира като автосимпатектомия, е калцирането на медиите на артериите, което често се нарича склероза на Менкеберг. Автономната невропатия води до повишен кръвен поток в повърхностните съдове на кожата, което води до повишаване на температурата на кожата на краката, повишено кръвоснабдяване и контуриране на кожните вени, дори и в хоризонтално положение на пациента. Тези промени са следствие от образуването на артериовенозни шънтове, чрез които артериалната кръв, заобикаляйки капилярната мрежа, се изхвърля във венозното легло, което води до действително намаляване на капилярния кръвен поток. Повишената температура на кожата на крака показва наличието на активен процес на остеоартропатия, а не състоянието на периферния кръвен поток.

Много често образуването на язвена лезия възниква поради неправилен избор на обувки. Както бе споменато по-горе, сензомоторната невропатия води до характерна деформация на стъпалото. От друга страна, има наличие на невропатичен оток (натрупване на течност в тъканите на долните крайници, свързано с невропатия). Причините за невропатичния оток не са напълно изяснени, но може да се предположи, че те са резултат от нарушения на автономната нервна система, образуване на много артериовенозни шънтове и нарушение на хидродинамичното налягане в микроваскулатурата. Така кракът на пациента променя не само формата, но и размера. В същото време обувките се избират от пациентите въз основа на познаването на предишните им размери и се вземат предвид едно или две измервания. Намалената чувствителност не позволява на пациента своевременно да открие неудобството на новите обувки и в резултат на това води до образуване на драскотини и язви.

Краката на пациентите могат да бъдат изложени на различни увреждащи фактори. Поради повишаването на прага на чувствителност, пациентите може да не усетят въздействието на висока температура, например изгаряне на задната част на крака при приемане слънчеви бани, или плантарната повърхност на стъпалото при ходене боси по горещ пясък. от химични факториТрябва да се отбележи вредното действие на кератолитичните мехлеми, съдържащи салицилова киселина, което може да доведе до образуване на язва.

Язвеният дефект често е заразен със стафилококи, стрептококи, ко-либактерии. Често има добавяне на анаеробна микрофлора. Инфектираната лезия на крака може да бъде придружена от образуване на газ в меките тъкани, което се открива както чрез палпация, така и чрез рентгеново изследване. Това състояние обикновено е придружено от хипертермия, левкоцитоза. В такива случаи е необходима спешна хирургична интервенция с некректомия, назначаване на адекватна антибиотична терапия и внимателно проследяване на гликемията.

Исхемичната форма се развива в резултат на атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници, което води до нарушаване на основния кръвен поток. Може да има и невропатични промени. Исхемичната форма се характеризира с болкови симптоми, обикновено болка в покой. В същото време настъпва известно облекчение, когато пациентът промени позицията на тялото, например, когато даде повдигната позиция на главата на леглото или окачи краката от леглото. За облекчаване на болковите симптоми понякога се извършва лумбална симпатектомия, но не се наблюдава подобрение в хемодинамиката на долните крайници.

Външно кожата на краката може да бъде бледа или цианотична или да има розово-червен оттенък поради разширението на повърхността.

стълбове в отговор на исхемия. За разлика от невронатичната форма, краката са студени при исхемичната форма на лезията. Язвените дефекти се появяват под формата на акрална некроза (върховете на пръстите, маргиналната повърхност на петите). Провокиращи фактори по отношение на появата на язвени дефекти са: носенето на тесни обувки, наличието на деформация, подуване на стъпалото. Често се присъединява вторична инфекция, както аеробна, така и анаеробна. Причината за нарушен кръвен поток е развитието на облитерираща атеросклероза на артериите на долните крайници. В същото време има ясна тенденция към генерализирано увреждане на артериите със среден и малък калибър. Пациентите с диабет развиват атеросклеротични промени много по-често, отколкото в общата популация.

ПРОЯВЯВАНЕ НА ХАРАКТЕРНИ ПРИЗНАЦИ И СИМПТОМИ ПРИ МАКРОАНГИОПАТИЯДОЛЕН КРАЙНИК

1. Интермитентно накуцване

2. Студен на допир крак

3. Нощни болки

4. Болка в покой

5. Няма пулс

6. Бледност на крайника в повдигнато положение

7. Забавено напълване на вените с предварително повдигнато положение на крайника

8. Рубеоза на кожата в комбинация с петехии

9. Атрофия на подкожна мастна тъкан 10. Наличие на акрална некроза

11. Диагностика на гангрена.

Основните задачи на диагностичните мерки са да се определи клиничната форма на синдрома на диабетното стъпало, тежестта на невропатията и / или исхемията, дълбочината на улцеративните лезии, оценката на състоянието на костните структури и идентифицирането на патогенната флора в язвата.

Диагнозата на лезиите на краката при пациенти с диабет се основава на следните принципи:

■ внимателно снемане на анамнеза,

■ преглед на краката,

Оценка на състоянието на артериалния кръвен поток,

Рентгенография на стъпалата и глезенните стави, бактериологично изследване на отделянето от раната.

От значение са продължителността на заболяването, типът на диабета, провежданото лечение, наличието на симптоми на невропатия при пациента по време на прегледа или по-рано (пронизващи или парещи болки в краката, крампи в мускулите на прасеца, изтръпване, парестезия).

Анамнезата за язви или ампутации е важен прогностичен признак за развитието на нови лезии на краката. При други късни усложнения на диабета (ретинопатия и нефропатия, особено в терминалния стадий) има голяма вероятност от развитие на язва. Необходимо е да се определи информираността на пациента за възможността за увреждане на краката при диабет, неговите причини и превантивни мерки. Въз основа на анамнестичните данни може да се направи първата стъпка в диференциалната диагноза на невропатичните и исхемичните форми на синдрома на диабетното стъпало.

Оплакването от интермитентно накуцване е характерен признак на макроангиопатия. При това се отчита времето на поява на болката, разстоянието, което пациентът изминава преди появата на първата болка, наличието на болка в покой. За разлика от исхемичната болка, която може да се появи и през нощта, невропатично медиираната болка се облекчава при ходене. Исхемичните болки се облекчават донякъде чрез провесване на краката през ръба на леглото.

Изследване на кракатае най-простият и ефективен метод за откриване на лезии на краката. Важно е да обърнете внимание на следните признаци:

1. цвят на крайниците: червено (с невропатичен оток или артропатия на Шарко), бледо, цидотично (с исхемия), розово в комбинация с болкови симптоми и липса на пулсации (тежка исхемия);

2. деформации: чуковидни, кукичести пръсти, халукс валгус, халукс варус, изпъкнали години на метатарзалните кости на ходилото, артропатия на Шарко;

3. отоци: двустранно - невропатични, в резултат на сърдечна или бъбречна недостатъчност; едностранно - с инфектирана лезия или артропатия на Charcot;

4. състояние на ноктите: атрофични с невропатия и исхемия, обезцветяване при наличие на гъбична инфекция;

5. хиперкератоза: особено изразена в области на стъпалото, които изпитват прекомерен натиск при невропатия, например в проекцията на главите на метатарзалните кости;

6. язвени лезии: с невропатични форми - на подметката, с исхемични - се образуват под формата на акрална некроза;

7. пулсация: пулсацията на дорзалната и задната тибиална артерия на стъпалото е намалена или липсва на двата крайника при исхемична форма и нормална при невропатична форма;

8. състояние на кожата: суха тънка кожа с невропатия.

Оценка на неврологичния статус.Неврологичният преглед включва изследване на чувствителността към вибрации с помощта на градуиран

камертон. Прагът на вибрационна чувствителност се увеличава с възрастта, така че е необходима възрастова корекция или сравнение на резултатите с нормограма. За невропатичните лезии е характерно повишаване на прага на вибрационна чувствителност, което съответства на намаляване на показателите на скалата на камертона под 3,0 конвенционални единици; За исхемично уврежданепоказателите съответстват на възрастовата норма. Определяне на болкова, тактилна и температурна чувствителност по стандартни методи.

Оценка на състоянието на артериалния кръвен поток.Най-често използваните неинвазивни методи за оценка на състоянието на периферния кръвен поток са доплерометрия, доплерография (позволяват да се оцени нивото на стеноза или тромбоза, както и нейната степен); систолното налягане се измерва в артериите на бедрото, крака и стъпалото, нивото на оклузия се определя от градиента на налягането. Показателите на глезенно-брахиалния индекс (съотношението на систолното налягане в артерията на крака и систолното налягане в брахиалната артерия) отразяват степента на намаляване на артериалния кръвен поток.

Рентгенова снимка на кракатаи глезенните стави. Този метод ви позволява да идентифицирате признаци на диабетна остеоартропатия, да диагностицирате спонтанни фрактури на малки кости на стъпалото, да подозирате наличието на остеомиелит, да изключите или потвърдите развитието на газова гангрена.

Бактериологични изследванияотделящ се дефект на раната е от първостепенно значение за избора на адекватна антибиотична терапия.

Диференциална диагноза.

Често има нужда да се прави разлика между невропатична и исхемична болка, която се появява през нощта или в покой. Невропатичната болка, дори при леко физическо натоварване на краката, отслабва, докато при исхемия те се влошават. Пациентите с макроангиопатия отбелязват известно облекчаване на болката при определени позиции на краката, когато ги спускат от леглото, така че често трябва да спят седнали. Намаляването на болката се обяснява с относително подобрение на кръвоснабдяването, свързано с увеличаване на кръвния поток поради образуването на артериовенозни шънтове, поради намаляване или пълна загуба на симпатикова съдов тонус. Това обяснява и временното облекчаване на болковите симптоми при пациенти с облитерираща атеросклероза.

розосклероза по време на симпатектомия. Трябва да се подчертае, че симпатектомията не води до значително възстановяване на намаления кръвен поток и намаляване на степента на исхемия, но изостря проявите на автономна невропатия, което води до развитие на крака на Шарко.

Диференциална диагноза на форми на диабетно стъпало

невропатичен

Исхемичен

■ Наличие на язви в историята, ампутации на пръстите на краката, деформации на стъпалото, пръстите, нокътните плочи. Продължително протичане на заболяването Злоупотреба с алкохол Суха кожа, зони на хиперкератоза в зоните на прекомерен натиск при натоварване ■ Деформация на стъпалата, пръстите, глезенните стави - специфичен, двустранен оток Пулсация в артериите на краката е запазена от двете страни ■ Язвени дефекти в точките на прекомерен натиск при натоварване, безболезнени Характерно е липсата на субективни симптоми

■ Анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, атеросклеротични лезии на мозъчните съдове. Хипертония и/или дислипидемия. Злоупотреба с тютюнопушене ■ Цвят на кожата - бледа или цианотична, атрофична, често напукана ■ Деформация на пръстите, краката не е специфична Пулсацията в артериите на краката е намалена или липсва ■ Акрална некроза, рязко болезнена Интермитентно накуцване

Състояния, при които трябва да се извърши диференциална диагноза при наличие на болка при ходене: артрит, мускулна болка, невропатична болка, радикуларна болка, компресия на гръбначния корен, анемия, микседем, тромбофлебит.

Навременното и адекватно проведено консервативно лечение на невропатична инфектирана форма на лезии на краката позволява да се избегне хирургическа намеса в 95% от случаите. Лечението на невропатично инфектирано стъпало включва следните основни компоненти: 1.Оптимизацияметаболитен контрол.

За да се осигурят благоприятни условия за оздравяване, е важно да се постигне състояние на компенсация на въглехидратния метаболизъм. Провежда се интензивна инсулинова терапия. Нуждата на организма от инсулин може да се увеличи значително поради

наличието на инфекциозно-възпалителен процес и висока температура, следователно това изисква съответно увеличаване на дозата на прилагания инсулин. Пациенти с диабет тип 2, лекувани с перорални хипогликемични лекарства, при наличие на нелекуващи невропатични язви или силна болка, се препоръчва преминаване към инсулинова терапия.

2. Разтоварване на засегнатия участък.

Пълно спокойствие Иразтоварването на стъпалото може да доведе до заздравяване в рамките на седмици дори на години на съществуващи язви. В този случай могат да се използват както инвалидна количка, така и патерици и специални обувки за разтоварване.

3. Локално лечение на раната.

Локалното лечение на раната включва отстраняване на некротична тъкан, обработка на ръбовете на язвата и осигуряване на асептика. повърхност на ранатаи близките области на стъпалото. Решенията не трябва да имат оцветяващи свойства(йод), тъй като е трудно да се прецени динамиката на възпалителния процес по оцветената кожа около раната. Превръзките трябва да осигуряват достатъчно влага в раната, за тази цел се използват хидрогелни превръзки; имат достатъчна хидрофилност; осигуряват безпрепятствен газообмен, са атравматични за дефекта на раната, особено при отстраняване на превръзката; да са непроницаеми за бактерии. Прави се избор на превръзки Vв зависимост от етапа на протичане на раневия процес /. Отстраняване на области на хиперкератоза.

Ако има области на хиперкератоза, е необходимо да ги отстраните своевременно със скалпел със скъсено острие. Тази процедура се извършва от специално обучени медицински екип. В някои случаи след отстраняването на царевицата се открива язва.

6. Правилен подбор Иносенето на специални обувки.

7. Антибиотична терапия.

При наличие на инфекциозна лезия на меките тъкани на крака е необходима антибиотична терапия. Въз основа на данните се определя видът, дозата на лекарството и продължителността на лечението бактериологично изследванемикрофлора на секрета от раната, тежестта на процеса и скоростта на заздравяване на язвата.

Когато не е възможно бързо да се получат резултатите от изследването, незабавно се предписва антибиотична терапия с лекарства. широк обхватдействия. Основни групи анти бактериални препаратии възможни комбинации, използвани при лечението на пациенти с инфектирани форми на лезии на краката: пеницилинова група, ампицилинова група, група пеницилини, резистентни на пеницилиназа; група широкоспектърни пеницилини; цефалоспорини, аминогликозиди гентамицин, канамицин; макролиди, еритромицин, кларитромицин, азитромицин, рокситромицин, линкомицин, клиндамицин; хинолони, ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин.

Лечение на нехимичната форма на синдрома на диабетно стъпало

1. Използването на консервативни методи на терапия (виж по-горе).

2. Облекчаване на явленията на критична исхемия на ходилото;

Лекарствената терапия, насочена към подобряване на макро- и микрохемодинамиката на засегнатия крайник, е комбинация от реологични разтвори (реополиглюкин, реомакродекс) с антитромбоцитни средства (курантил, трентал) и спазмолитици (папаверин, но-шпа). Курсът на лечение е 7-10 дни. Ако има клинично подобрение, изразяващо се в облекчаване на болката и подобряване на локалния статус на язвата (появата на активни гранулации и маргинална епителизация), можете да продължите стандартната консервативна терапия за още 7-10 дни, последвано от преминаване към таблетки.

Най-ефективното лечение за пациенти с исхемичен ДС е интравенозно приложение на простагландин Е1 (вазапростан). Лекарството се прилага в доза от 60 mg / ден за? 250 ml физиологичен разтвор за 10-14 дни. Ако е необходимо, курсът на лечение с вазапростан може да продължи до 28 дни до пълното облекчаване на явленията на критична исхемия. Ако явленията на критична исхемия са спрени от първичния курс, тогава пациентът се прехвърля на стандартна антитромбоцитна терапия.

При неефективността на провежданата консервативна терапия се поставя въпросът за възможността за провеждане на реконструктивна хирургична операция. Изборът на метод за реконструкция зависи от нивото и вида на лезията:

а) перкутанна транслуминална ангиопластика;-

б) тромбобартеректомия;

в) дистално венозно шунтиране in situ.

диабетна гангрена. При обширни гнойно-некротични лезии се извършва ампутация, докато най-благоприятните по отношение на рехабилитацията след ампутация са ампутациите на ниво долна третапищяли. Въпросите на рехабилитацията след ампутация се решават от ортопедични хирурзи. В бъдеще протезирането и изборът на ортопедични обувки са от голямо значение.

Икономически аспекти.

Пряката цена на една ампутация на крайник при пациент с диабет (според групата за изследване на икономиката на диабета, 1999 г.) е 60 хиляди рубли. За сравнение: нивото на разходите за обучение на 1 пациент е 2000 рубли, откриването на кабинет за диабетно стъпало е 15-20 хиляди рубли. Функционирането на един кабинет "диабетно стъпало" за 1 година с възможност за предоставяне на медицинска и диагностична помощ на 1500 пациенти е 40 хиляди рубли.

МИНИСТЕРСТВО НА ЗДРАВЕОПАЗВАНЕТО НА РУСКАТА ФЕДЕРАЦИЯ

Иркутски държавен медицински университет

Л. Ю. Хамнуева, Л. С. Андреева, О. В. Шагун

УСЛОЖНЕНИЯ НА ДИАБЕТА:

ПАТОГЕНЕЗА, КЛАСИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

Урок

Общото медицинско наблюдение е важно за всички, но хората с диабет трябва да бъдат особено внимателни към здравето си. Много често срещани съпътстващи заболявания (ОРИ, пневмония, гастрит, колит) представляват особени предизвикателства за хората с диабет, тъй като заболяването може да излезе извън контрол много бързо. Треска, дехидратация, инфекция и стрес могат да причинят бързо покачваненивата на кръвната глюкоза. Това може да доведе до кетоацидоза.

Грижа за краката

Ако имате диабет, трябва да се грижите добре за краката си. Лоша циркулацияв крака може да доведе до сериозни усложнения. Ако кръвообращението е нарушено, изтръпване и болка в краката се появяват при ходене, в покой или по време на сън, краката са студени, бледосини или подути, порязванията по краката не зарастват добре.

Да се ​​грижи за краката си:

• мийте краката си ежедневно с топла (не гореща) вода и мек сапун;
• подсушете добре краката си, особено между пръстите на краката;
• проверете за пукнатини, суха кожа или порязвания по краката;
• използвайте омекотяващ крем, за да поддържате кожата гладка;
• режете ноктите на краката само по права линия;
• носете удобни обувки. Уверете се, че в обувките няма пясък или камъчета;
• носете чисти чорапи всеки ден.

Не можете да направите:

• скок на краката;
• нанесете крем върху порязвания или между пръстите;
• използвайте остри предмети, за да отрежете кожата на краката;
• използвайте домашни средства за премахване на мазоли;
• ходете боси;
• използвайте компреси или нагревателни подложки.

Ако откриете ожулвания, порязвания, рани по краката си, трябва незабавно да се консултирате с лекар!

Грижа за очите

Грижата за очите е много важен компонент от цялостното медицинско наблюдение. Хората с диабет са изложени на много по-висок риск от развитие на увреждане на очите, отколкото обикновените хора. Не забравяйте редовно да проверявате очите си от оптометрист. Ако имате диабет, трябва да проверявате очите си всяка година, за предпочитане на всеки шест месеца. Предотвратяването на усложненията на захарния диабет се основава главно на самоконтрола. Ако искате да сте здрави, тогава не забравяйте да следвате всички медицински препоръки.

За да предотвратите усложненията на захарта, е необходимо да се придържате към определени правила:

• Продължавайте инсулиновата терапия в същите дози, никога не пропускайте инсулиновите инжекции. Нуждата от инсулин по време на заболяване не само продължава, но и се увеличава. В този случай дозата инсулин не трябва да се намалява, дори ако нуждата от храна намалее, тъй като стресова ситуация(заболяване) води до високи нива на кръвната захар.
• Ако имате диабет тип 2, продължете да използвате таблетки за диабет.
• Проверете кръвната си захар и кетоните в урината. Хипергликемия (повече от 13 mmol / l) изисква увеличаване на дозата инсулин;
• Незабавно се свържете с ендокринолог, ако заболяването продължава повече от един ден (повръщане, коремна болка, учестено дишане).

1. Спазвайте диетата.
2. Проверявайте редовно нивата на кръвната си захар с.
3. При хипергликемия над 13 mmol / l, не забравяйте да вземете тест за урина за наличие на кетонови тела.
4. Следете нивото на холестерола и триглицеридите в кръвта (поне веднъж на 6-8 месеца).
5. Отървете се от лошите навици (тютюнопушене, алкохол).
6. Внимателно се грижете за краката, кожата, очите.

Късните усложнения на диабета включват диабетна ангиопатия. Диабетната ангиопатия е генерализирана съдова лезия, която обхваща както малки съдове, така и съдове със среден и голям калибър.

С поражението на малки съдове, като артериоли, венули и капиляри, се развива микроангиопатия. С поражението на съдовете със среден и голям калибър се развива макроангиопатия. Микроангиопатиите водят до развитие на диабетна нефропатия и ретинопатия. Когато макроангиопатия засяга съдовете на сърцето, мозъка и главните съдове на долните крайници. Основната роля в развитието на диабетна ангиопатия принадлежи на хипергликемията. Продуктите на гликозилиране са опасни. Тяхното действие е да променят структурата и метаболизма на телесните протеини, предимно протеини клетъчни мембрани. Това води до удебеляване и повишена пропускливост на последния. Също така, продуктите на гликозилиране увеличават производството на цитокини, които от своя страна активират клетъчната пролиферация и хиперплазия, увеличават образуването на тромби поради повишена агрегация на тромбоцитите. При диабетна ангиопатия се образува супероксиданион. Това вещество инактивира азотния оксид, което води до дисфункция на съдовия ендотел. Тези промени водят до намаляване на способността на ендотела да предизвиква вазодилатация, повишаване на пропускливостта на съдовата стена и нарушаване на реологичните свойства на кръвта, което води до развитие на хемостаза и тромбоза.

1. Диабетна нефропатия

Диабетната нефропатия е специфично увреждане на бъбреците при захарен диабет, което е придружено от морфологични промени в капилярите и артериолите на бъбречните гломерули, водещи до тяхното запушване, склеротични промени, прогресивно намаляване на филтрационната функция на бъбреците и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Първите признаци на диабетна нефропатия се откриват след 5 до 10 години от началото на захарния диабет. Това усложнение е основната причина летален изходпри диабет тип I.

Патогенеза

Съществуват редица механизми за развитие на диабетна нефропатия. Под влияние на постоянна хипергликемия аферентната артериола на гломерула претърпява дилатация. Увреждането на бъбречните съдове води до удебеляване на базалната мембрана, нарушена бъбречна перфузия и в резултат на това повишаване на кръвното налягане. Тъй като настъпва дилатация на аферентната артериола и тонусът на еферентната артериола се повишава, вътрегломерулното налягане се повишава, което прогресира под въздействието на увеличаване на обема на първичната урина. Увеличаването на налягането вътре в гломерулите води до промяна в съдовете и паренхима на бъбрека. Пропускливостта на бъбречния филтър е нарушена, което се проявява с микроалбуминурия и след това с протеинурия. Прогресирането на процеса води до развитие на гломерулосклероза, която се проявява с хронична бъбречна недостатъчност.

Клиника

Диабетната нефропатия се характеризира с няколко етапа: микроалбуминурия, протеинурия, хронична бъбречна недостатъчност. Стадият на микроалбуминурия и протеинурия не се диагностицира по време на рутинен преглед.

Етапът на микроалбуминурия се характеризира с увеличаване на екскрецията на албумин в урината от 30 до 300 mg на ден. При общ анализпротеин в урината не се открива. На този етап не се развива характерна клинична картина. В някои случаи може да има леко повишаване на кръвното налягане.

Етапът на протеинурия се характеризира с увеличаване на екскрецията на протеин в урината с повече от 300 mg на ден. Първоначално в урината се откриват само албумини, т.е. протеинурията е селективна. С прогресирането на заболяването селективността на протеинурията намалява, което се проявява чрез отделяне на груби протеини - глобулини в урината. Ако протеинурията е повече от 3,5 g на ден, това показва развитието на нефротичен синдром. Клинично се проявява с оток, локализиран по лицето. Повишаване на кръвното налягане се развива при 65–80% от пациентите, с повишаване както на систолното, така и на диастолично налягане. Артериалната хипертония при диабетна нефропатия се характеризира със стабилност и липса на чувствителност към антихипертензивни лекарства. Нефротичният синдром води до развитие на диспротеинемия и с прогресия до хипопротеинемия.

От момента на установяване на персистираща протеинурия се наблюдава намаляване на скоростта на гломерулна филтрация под 80 ml / min, намаляване на концентрационната способност на бъбреците, което води до хипоизостенурия и след това до повишаване на нивото на креатинина и уреята в кръвта. Това е етапът на хронична бъбречна недостатъчност. На този етап към протеинурията се добавят всички симптоми, характерни за хроничната бъбречна недостатъчност. Този етап има прогресивен ход, чийто темп може да бъде различен.

Етапът на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с намаляване на нуждата на организма от екзогенен инсулин. Този факт се обяснява с намаляване на активността на инсулиназата, както и с намаляване на свързването на инсулин с плазмените протеини в резултат на хипопротеинемия. Клинично този етап се проявява с повишена склонност към хипогликемични състояния. За предотвратяването им е необходимо да се намали дозата на прилагания инсулин и едновременно с това да се увеличи съдържанието на въглехидрати в храната. Артериалната хипертония е най-мощният фактор за прогресиране на хроничната бъбречна недостатъчност. В повечето случаи на този етап възникват различни възпалителни процеси на отделителната система, като възходящ пиелонефрит и др.

Лабораторни и инструментални диагностични методи

Първите два етапа на диабетна нефропатия се диагностицират, ако се открие микроалбуминурия в два или повече теста на урината, докато албуминурията е 30-300 mg / ден. Тези цифри характеризират етапа на микроалбуминурия. Етапът на протеинурия се диагностицира, ако количеството албумин е повече от 300 mg на ден. При диабетна нефропатия се наблюдава повишаване на скоростта на гломерулна филтрация, което се определя с помощта на теста на Rehberg.

В този случай скоростта на гломерулна филтрация е повече от 140 ml на минута. Етапът на хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с масивна протеинурия над 3,5 g на ден, хипоалбуминемия, хиперхолестеролемия.

Лечение

За да се постигне положителен ефект, е необходимо да се започне лечение в първия стадий на диабетна нефропатия. Целта на терапията на този етап е нормализиране на нивата на кръвното налягане. Лекарствата на избор са АСЕ инхибитори.

Лекарствата от тази група нормализират показателите на кръвното налягане, както и намаляват вътрегломерулното налягане и пропускливостта на гломерулните базални мембрани. Използват се лекарства еналаприл, периндоприл, лизиноприл и др. Обикновено се провежда монотерапия. При нормално ниво на кръвното налягане се предписват и лекарства от тази група, но в малка доза. Също така на първия етап се предписва сулодексид, лекарство от групата на гликозаминогликаните, за възстановяване на увредените гломерулни базални мембрани.

Терапията на етапа на протеинурия трябва да включва назначаването на инсулин при пациенти със захарен диабет тип II, назначаването на диета с намалено количество сол при артериална хипертония. Артериалната хипертония също се лекува с АСЕ инхибитори. Обикновено се провежда монотерапия с тези лекарства. Нивото на кръвното налягане, което трябва да се достигне, е 130/85 mm Hg. Изкуство. Ако монотерапията с АСЕ инхибитори е неуспешна, допълваща терапиякалциеви антагонисти, като верапамил или дилтиазем.

Освен това могат да се предписват β-блокери (атенолол), диуретици (фуроземид), антагонисти на ангиотензин рецепторите (лозартан).

Терапията за развитие на хронична бъбречна недостатъчност се определя от нейния стадий. Разграничаване на консервативен етап и терминал. Консервативният стадий се характеризира със скорост на гломерулна филтрация 30–60 ml/min. Основното на този етап е диетата. При артериална хипертония количеството на готварската сол се ограничава до 3 г на ден, количеството на въглехидратите трябва да се увеличи, за да се покрият енергийните разходи. От медикаментите на този етап задължителни са инсулин и АСЕ инхибитори. За коригиране на нарушения на липидния метаболизъм се използва симвастатин, нарушения на калциево-фосфорния метаболизъм - калциев карбонат или калциев ацетат, киселинно-алкално състояние, а именно ацидоза - натриев бикарбонат. При необходимост се използват лекарства за лечение на анемия, както и сорбенти. В случай на краен стадий на хронична бъбречна недостатъчност, който се характеризира с намаляване на скоростта на гломерулна филтрация под 15 ml / min, лечението се провежда в специализирани нефрологични болници. Възможностите за лечение включват хронична хемодиализа или перитонеална диализа. При необходимост и възможност се извършва трансплантация на бъбрек.

2. Диабетна ретинопатия

Диабетната ретинопатия е увреждане на капилярите, артериолите и венулите на ретината, което се проявява чрез развитие на микроаневризми, кръвоизливи и наличие на ексудативни промени. Както и пролиферацията на новообразувани съдове. Има три стадия на диабетната ретинопатия: непролиферативна, препролиферативна и пролиферативна.

Патогенеза

При захарен диабет се отбелязва вазоконстрикция, която е придружена от развитие на хипоперфузия. Има дегенеративни промени в кръвоносните съдове с образуване на микроаневризми. С прогресирането на хипоксията се отбелязва съдова пролиферация, в резултат на което се развива мастна дегенерация на ретината и отлагания на калциеви соли в нея. Отлагането на липиди в ретината води до образуването на плътни ексудати. Появата на пролифериращи съдове е придружена от образуването на шънтове, чието функциониране причинява разширяване на вените на ретината, което влошава нейната хипоперфузия. Развива се така нареченото явление кражба. Това води до прогресиране на ретиналната исхемия, което води до образуване на инфилтрати и белези. При много напреднал процес може да настъпи отлепване на ретината. Разкъсванията на аневризма, хеморагичните инфаркти и масивната съдова инвазия водят до кръвоизливи в стъкловидното тяло. Ако се развие пролиферация на съдовете на ириса, това води до вторична глаукома.

Клиника

Клиничната картина зависи от стадия на диабетната ретинопатия. Непролиферативният стадий се характеризира с появата на микроаневризми, точковидни кръвоизливи и твърди ексудативни огнища в ретината. Има оток на ретината. Кръвоизливите в ретината са разположени в центъра на фундуса или по протежение на големи вени и са представени от малки точки, удари или тъмни петна със заоблена форма. Ексудатите обикновено са локализирани в централната част на фундуса и имат жълт или бял цвят.

Предпролиферативният стадий се характеризира с появата на изразени колебания в калибъра на съдовете на ретината, тяхното удвояване, изкривяване и завъртане. Отбелязва се наличието на голям брой ексудати, както твърди, така и меки. Характерно е появата на голям брой кръвоизливи в ретината, като някои от нейните части са лишени от кръвоснабдяване поради тромбоза на малки съдове. Пролиферативният стадий се характеризира с образуването на нови съдове на ретината, които са тънки и крехки. Това води до често явлениеповтарящи се кръвоизливи в ретината. С напредването на този етап се отбелязва покълването на новообразуваните съдове в стъкловидното тяло.

Тези промени водят до хемофталм и образуване на витреоретинални ивици, което води до отлепване на ретината и развитие на слепота. Новите съдове, които се образуват в ириса, често са причина за вторична глаукома.

Диагностика

За да се потвърди диагнозата диабетна ретинопатия, е необходимо да се проведат редица изследвания, както обективни, така и инструментални. Изследователските методи включват външен преглед на очите, определяне на зрителната острота и зрителните полета, изследване на роговицата, ириса и ъгъла на предната камера на окото с прорезна лампа, за да се определи нивото вътреочно налягане. При помътняване на стъкловидното тяло и лещата се прави ехография на окото. При необходимост се извършва флуоресцеинова ангиография и фундус фотография.

Лечение

Основен принцип при лечението на това усложнение е постигането на компенсация. метаболитни процесис диабет. За предотвратяване на слепота се извършва лазерна фотокоагулация на ретината. Тази техника може да се използва на всеки етап от диабетна ретинопатия, но най-голям ефектсе постига, когато се използва в ранните етапи. Целта на тази техника е да спре функционирането на новообразуваните съдове на ретината. Ако диабетната ретинопатия вече е достигнала пролиферативен стадий, тогава може да се използва методът на трансконюнктивална криокоагулация. Ако диабетната ретинопатия е усложнена от хемофталм, тогава на всеки етап е възможно да се извърши витректомия - отстраняване на стъкловидното тяло и витреоретиналните нишки.

3. Диабетна невропатия

Диабетната невропатия предполага увреждане на централната и периферната нервна система при захарен диабет.

Класификация

Има следната класификация (P. K. Thomas, J. D. Ward, D. A. Greene).

1. Сензомоторна невропатия:

1) симетричен;

2) фокална (мононевропатия) или полифокална (мононевропатия на черепа, проксималния двигател, крайниците и тялото).

2. Автономна (вегетативна) невропатия:

1) сърдечно-съдови (ортостатична хипотония, синдром на сърдечна денервация);

2) стомашно-чревни (атония на стомаха), дискинезия на жлъчните пътища, диабетна ентеропатия);

3) урогенитална (с дисфункция на пикочния мехур, с нарушена сексуална функция);

4) нарушение на способността на пациента да разпознава хипогликемия;

5) дисфункция на зеницата;

6) дисфункция потни жлези(дистална анхидроза, хиперхидроза при хранене).

Патогенеза

Ключовата връзка в патогенезата на това усложнение е хроничната хипергликемия. Има три теории за развитието на диабетна невропатия.

Полиолмиоинозитол теория. Според нея в резултат на хипергликемия вътре в нерва има значително повишаване на концентрацията на глюкоза. Тъй като излишната глюкоза не се метаболизира напълно, това допринася за образуването на сорбитол. Това вещество е осмотично активно. В резултат на повишаване на концентрацията на сорбитол вътре в нерва, активността на натриево-калиевата АТФ-аза намалява. Този факт причинява подуване на аксоните, както и други структури на неврона с прогресивен характер.

Теория на ендоневралната микроангиопатия. Състои се от факта, че в резултат на микроангиопатия на съдовете на нервите се развива аксонална хипоксия, което от своя страна води до метаболитни нарушения и появата на микрохеморагии.

Клиника

Проявата на диабетната невропатия зависи от вида й според класификацията.

При сензорна невропатияПървоначално има нарушение на вибрационната чувствителност. Идентифицирането на това нарушение се извършва с помощта на градуиран камертон, който е инсталиран на главата на първата тарзална кост. Диагнозата се основава на усещането на пациента за вибрация на камертона. Повечето често срещан симптом дистална формаТова усложнение на захарния диабет е появата на чувство на изтръпване и парестезия в долните крайници. Обичайните оплаквания са усещане за студени крака, които са топли при палпация. Сензомоторната невропатия се характеризира с появата на синдром неспокойни крака. Този синдром е комбинация свръхчувствителностс появата на парестезия през нощта. Болката в краката често се появява през нощта.

С напредването на патологията тези усещания се появяват в ръцете, както и в гърдите и корема. При дълъг ход на заболяването настъпва смърт на малки болкови нервни влакна, което се проявява чрез спонтанно спиране на болката в крайниците. Сензомоторната невропатия може да бъде придружена от хипестезия, чиито прояви са загуба на чувствителност по типа "чорап и ръкавици". В случай на нарушение на проприоцептивната чувствителност се отбелязва развитието на сензорна атаксия, която се състои в затруднено движение и нарушена координация на движението. Тъй като има нарушение на чувствителността към болка, пациентите често не забелязват малки наранявания на краката, които впоследствие лесно се заразяват. В случай на мононевропатия в повечето случаи се засягат лицевият, абдуценсът и седалищният нерв.

Сърдечно-съдова форма. При автономна невропатия първи се засяга вагусният нерв, което води до повишена симпатично влияниена сърцето. Тези промени обясняват развитието на тахикардия в покой. Прогресирането на процеса води до увреждане на симпатиковата нервна система, което се проявява с известно намаляване на тахикардията. Всички тези промени в инервацията на сърдечния мускул водят до нарушаване на неговата адаптация към физически стрес.

Стомашно-чревна формаДиабетната невропатия се развива в резултат на недостатъчност на холинергичната регулация на функцията стомашно-чревния тракт. Клинично тази форма се проявява с атония на хранопровода, развитие на рефлуксен езофагит, отбелязва се пареза на стомаха, при която може да се появи както забавяне, така и ускоряване на изпразването му. В резултат на нарушена чревна подвижност се наблюдава редуване на диария и запек. Освен това има нарушение на екзокринната функция на панкреаса. Доста често се развива слюноотделяне, както и жлъчна дискинезия, при която се увеличава склонността към образуване на камъни.

Урогенитална формае следствие от разпространението на патологичния процес към сакралния плексус. В този случай се нарушава регулирането на функцията на урогениталния тракт. Клинично тази форма на диабетна невропатия може да се прояви с атония на уретерите на пикочния мехур, рефлукс или стаза на урината, повишена склонност към инфекция. пикочна система. При 50% от мъжете се отбелязва появата на еректилна дисфункция, ретроградна еякулация, както и нарушение на болезнената инервация на тестисите. При жените може да има нарушение на хидратацията на влагалището.

Нарушена способност за разпознаване на хипогликемия. Обикновено при хипогликемия има спешно освобождаване на глюкагон в кръвта. Първоначалното му освобождаване се получава в резултат на парасимпатикова стимулация на панкреатичните острови. Впоследствие освобождаването на глюкагон се извършва поради механизмите хуморална регулация. С развитието на диабетна невропатия освобождаването на глюкагон възниква поради първия механизъм. Има и загуба на симптоми, които са предвестници на хипогликемия. Всички тези нарушения водят до факта, че пациентът губи способността да разпознава наближаващата хипогликемия.

Диабетната невропатия е придружена от нарушена функция на зеницата, която се проявява чрез синдром на Argyle-Robertson или нарушена адаптация на зрението на тъмно.

Нарушаването на функцията на потните жлези се развива в резултат на нарушение на инервацията на кожата от трофичен характер. Тъй като функцията на потните жлези пада, кожата става суха - възниква анхидроза.

Лечение

Лечението на това усложнение се извършва на три етапа. Първият етап е да се постигне компенсация на метаболитните процеси при захарен диабет. За тази цел се провежда интензивна инсулинова терапия. Вторият етап от лечението е да се стимулира регенерацията на увредените нервни влакна. За тази цел се използват препарати от липоева киселина и витамини от група В.

Под въздействието на препаратите с липоева киселина се възстановява енергийният баланс в нервните образувания, а също така се предотвратява по-нататъшното им увреждане. Първоначално лекарството се прилага интравенозно в доза от 300-600 mg / ден. Продължителността на такава терапия е 2-4 седмици. След това време преминават към таблетната форма на лекарството в доза от 600 mg / ден за 3-6 месеца. Третият етап е да се проведе симптоматична терапия, която зависи от формата на диабетна невропатия.

4. Синдром на диабетно стъпало

Синдромът на диабетно стъпало е патологично състояние на стъпалото при захарен диабет, което възниква на фона на увреждане на периферните нерви, кожата и меките тъкани, костите и ставите и се проявява с остри и хронични язви, остеоартикуларни лезиии гнойно-некротични процеси.

Има три форми на синдром на диабетно стъпало: невропатична, исхемична и смесена (невроисхемична). 60-70% от случаите на синдром на диабетно стъпало са невропатични.

невропатична форма. Първоначално с развитието на диабетна невропатия се засягат дисталните нерви, като се засягат най-дългите нерви. В резултат на увреждане на автономните влакна, които изграждат тези нерви, се развива дефицит на трофични импулси към мускулите, сухожилията, връзките, костите и кожата, което води до тяхната хипотрофия. Последица от недохранване е деформацията на засегнатия крак. В този случай натоварването на стъпалото се преразпределя, което е придружено от прекомерно увеличение в определени области. Такива области могат да бъдат главите на метатарзалните кости, което ще се прояви чрез удебеляване на кожата и образуване на хиперкератоза в тези области. В резултат на това, че тези области на стъпалото опит постоянно налягане, меките тъкани на тези области претърпяват възпалителна автолиза. Всички тези механизми в крайна сметка водят до образуването на язва. Тъй като има нарушение на функцията на потните жлези, кожата става суха и лесно се появяват пукнатини по нея. В резултат на нарушение на болковия тип чувствителност пациентът може да не забележи това. В бъдеще се появява инфекция на засегнатите области, което води до появата на язви. Тяхното образуване се улеснява от имунодефицит, който възниква по време на декомпенсация на захарен диабет. Патогенните микроорганизми, които в повечето случаи инфектират малки рани, са стафилококи, стрептококи и бактерии. чревна група. Развитието на невропатичната форма на диабетното стъпало е придружено от нарушение на съдовия тонус на долните крайници и отваряне на артериовенозни шънтове. Това се случва в резултат на дисбаланс между инервацията на адренергичните и холинергичните съдове. В резултат на разширяването на съдовете на крака се развива подуване и треска.

Поради отварянето на шунтовете се развива тъканна хипоперфузия и феноменът на кражбата. Под влияние на оток на стъпалото може да се появи повишена компресия на артериалните съдове и исхемия на дисталните части на стъпалото (симптом на посиняване на пръста).

Клиниката се характеризира с три вида лезии. Те включват невропатични язви, остеоартропатия и невропатичен оток. Най-често язвите се локализират в областта на ходилото, както и в пространствата между пръстите. Невропатичната остеоартропатия се развива в резултат на остеопороза, остеолиза и хиперостоза, т.е. под влияние на дистрофични процеси в костно-ставния апарат на стъпалото. Невропатията може да причини спонтанни фрактури на костите. В някои случаи тези фрактури са безболезнени. В този случай при палпация на крака се забелязва подуване и хиперемия. Разрушаването на костно-лигаментния апарат може да продължи доста дълго време. Това обикновено е придружено от образуването на изразена костна деформация, която се нарича ставата на Шарко. Невропатичният оток се развива в резултат на нарушена регулация на тонуса в малките съдове на стъпалото и отварянето на шунтове.

Лечението включва няколко мерки: постигане на компенсация на захарния диабет, антибиотична терапия, лечение на рани, почивка и разтоварване на стъпалото, отстраняване на зоната на хиперкератоза и носене на специално подбрани обувки.

Компенсацията на метаболитните процеси при захарен диабет се постига с големи дози инсулин. Такава терапия за захарен диабет тип II е временна.

Терапията с бактериални препарати се провежда съгл общ принцип. В повечето случаи инфекцията на дефектите на краката се извършва от грам-положителни и грам-отрицателни коки, Е. coli, клостридии и анаеробни микроорганизми. По правило се предписва широкоспектърен антибиотик или комбинация от няколко лекарства. Това се дължи на факта, че обикновено патогенната флора е смесена.

Продължителността на този вид терапия може да бъде до няколко месеца, което се определя от дълбочината и разпространението на патологичния процес. Ако антибиотичната терапия се провежда дълго време, тогава е необходимо да се повтори микробиологичното изследване, чиято цел е да се открият възникващи щамове, резистентни към това лекарство. При невропатично или смесено диабетно стъпало е необходимо да се разтовари до възстановяване.

С тази техника язвите могат да заздравеят в рамките на няколко седмици. Ако пациентите имат фрактури или става на Шарко, тогава разтоварването на крайника трябва да се извърши до пълното сливане на костите.

В допълнение към тези методи е задължително да се извърши локално лечение на раната, което включва обработка на ръбовете на язвата, отстраняване на некротични тъкани в здравите и осигуряване на асептика на повърхността на раната. Широко приложение има разтвор на диоксидин 0,25 - 0,5% или 1%. Можете също така да използвате разтвор на хлорхексидин. Ако върху повърхността на раната има плака, състояща се от фибрин, тогава се използват протеолитици.

Исхемична форма на синдром на диабетно стъпалосе развива, когато има нарушение на основния кръвен поток в крайника, което се случва с развитието на атеросклеротични лезии на артериите.

Кожата на засегнатия крак придобива бледо или цианотичен оттенък. В повече редки случаив резултат на разширяването на повърхностните капиляри кожата придобива розово-червен оттенък. Тези съдове се разширяват по време на исхемия.

При исхемичната форма на диабетно стъпало кожата става студена на допир. По върховете на пръстите на краката и по маргиналната повърхност на петата се образуват язви. При палпация на артерията на стъпалото, както и в задколенната и бедрената артерия, пулсът отслабва или може да отсъства напълно, което се отбелязва със стеноза на съда, която надвишава 90% от неговия лумен. При аускултация на големи артерии в някои случаи се определя систоличен шум. В много случаи тази форма на усложнение на захарния диабет се характеризира с появата на болкови симптоми.

Инструменталните методи за изследване се използват за определяне на състоянието на артериалния кръвен поток в съдовете на долните крайници. С помощта на метода на Доплер се измерва глезенно-брахиалният индекс. Този показател се измерва чрез съотношението на систоличното налягане на артерията на стъпалото и брахиалната артерия.

Обикновено това съотношение е 1,0 или повече. В случай на атеросклеротични лезии на артериите на долните крайници, този показател намалява до 0,8. Ако индикаторът е равен на 0,5 или по-малко, тогава това показва висока вероятност от развитие на некроза.

В допълнение към доплерографията, ако е необходимо, се извършва ангиография на съдовете на долните крайници, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс, както и ултразвуково сканиране на тези съдове.

Както при невропатичната форма, така и при диабета е необходимо да се постигне компенсация. Увреждането на долния крайник при тази форма на диабетно стъпало може да бъде с различна тежест.

Тежестта на процеса обикновено се определя от три фактора, включително тежестта на артериалната стеноза, степента на развитие колатерален кръвен потокв крайниците и състоянието на системата за кръвосъсирване.

Обичайният метод на лечение, който се предпочита при исхемичната форма на диабетно стъпало, е реваскуларизационната хирургия. Тези операции включват: образуване на байпасни анастомози и тромбоендартеректомия.

Можете също да използвате минимално инвазивни хирургични интервенции, те включват лазерна ангиопластика, перкутанна транслуминална ангиопластика и комбинация от локална фибринолиза с перкутанна транслуминална ангиопластика и аспирационна тромбектомия. В случай, че няма некротични и язвени лезии, се препоръчва ходене, което отнема 1-2 часа на ден, което допринася за развитието на колатерално кръвообращение в крайника (ерготерапия). За профилактика на тромбоза се препоръчва употребата на аспирин в доза от 100 mg на ден и антикоагуланти. Ако вече има кръвни съсиреци, се използват фибринолитици. В случай, че гнойно-некротичният процес във всеки вариант на диабетно стъпало е доста обширен, се решава въпросът за ампутация на долния крайник.

Основният метод за предотвратяване на развитието на синдрома на диабетното стъпало е адекватното лечение на захарния диабет и поддържането на компенсацията на метаболитните процеси на оптимално ниво. При всяко посещение при лекар е необходимо да се изследват долните крайници на пациента.

Такива проверки трябва да се извършват поне веднъж на всеки 6 месеца. Също така е важно да се обучават пациенти с диабет, включително правилата за грижа за краката. Необходимо е краката да се поддържат чисти и сухи, да се правят топли вани за крака, да се прилагат кремове, за да се предотврати появата на пукнатини по кожата.

Развитието на усложнения при захарен диабет намалява стандарта на живот на човек и съкращава продължителността на живота. Необходимо е да се спазват редица мерки за забавяне на усложненията.

Захарният диабет носи много промени в живота на човек, включително нарушение във всички системи на органите. Неизбежно се развиват усложнения на диабета. А кога ще се развият зависи от метода на лечение и от това колко точно е извършена профилактиката.

Какви са усложненията

Последиците от диабета се делят на ранни и късни. Под ранно или остро разбирайте усложненията, които настъпват бързо в отговор на рязко намаляване или повишаване на кръвната захар. Основният симптом на такива остро състояниее кома.

Късните усложнения на диабета възникват в резултат на увреждащите ефекти на хипергликемията върху кръвоносните съдове и нервната тъкан. Съдовите усложнения на захарния диабет или ангиопатията, в зависимост от калибъра на увредените съдове, се разделят на макроангиопатия - увреждане на големи артерии и микроангиопатия - малки артерии, капиляри.

При засягане на малките съдове (микроангиопатия) страдат очите и бъбреците. Когато става въпрос за макроангиопатия при диабет, тогава възникват проблеми от страна на сърцето, мозъка и периферните тъкани.

Неврологичните усложнения на захарния диабет или невропатията, заедно с ангиопатията водят до синдром на диабетно стъпало, който включва много симптоми.

Остри усложнения

Кома при диабет се развива в отговор на екстремен спад на кръвната захар. Тези състояния са животозастрашаващи. Някои хора смятат, че нивото на захарта при диабетици може само да се повиши, но това не е вярно. Често кома на фона на хипогликемия.

Хипогликемична кома

Когато нивото на захарта спадне толкова много, че мозъчните клетки изпитват липса на енергия, тогава се появяват симптоми на предстояща кома. Такова състояние може да възникне на фона на нормални или повишени стойности на глюкозата (например 10 mmol / l), ако е имало „спад“ от 30-25 mmol / l. Такава хипогликемия се нарича фалшива. Истинската хипогликемия се характеризира с кръвна захар под 3,3 mmol/l.

И двете форми на хипогликемия при диабет възникват поради следните причини:

• неадекватна инсулинова терапия или прием на хипогликемични средства;
• нарушение в диетата;
• физическа активност без достатъчен прием на въглехидрати;
• гладуване;
• употребата на алкохолни напитки;
• лекарства (аспирин, сулфонамиди, литиеви препарати, бета-блокери).

Симптомите на хипогликемично състояние се характеризират с редица специфични симптомикоито са представени по-долу.

1. Изпотяването може да бъде локализирано (глава, горна част на тялото) или по цялото тяло. Честотата на този симптом достига 80%.
2. Треперенето също е много често (до 70% от случаите), отбелязано от пациентите. Това създава усещане вътрешно треперене, тремор на крайниците, треперене на брадичката.
3. Тахикардия (учестен пулс) без видима причина.
4. Силно чувство на глад.
5. Изтръпване на областта около устните.
6. гадене
7. Чувство на страх и безпокойство.

Тези симптоми предшестват мозъчните прояви, така че терапевтичните мерки, предприети през този период, могат да предотвратят развитието на кома. След тези признаци се появяват мозъчни симптоми: главоболие, намалено внимание, дезориентация, сънливост, преминаващи в загуба на съзнание и кома.

Опасността от кома се крие в увреждането на мозъчната тъкан, както и в създаването опасни ситуациикогато човек загуби съзнание поради хипогликемия (шофьор по време на шофиране; изкачване на височина без предпазни устройства).

Хипергликемична кома

Комата, причинена от значително повишаване на нивата на глюкозата, се разделя на кетоацидотична (кетоацидоза), хиперосмоларна, млечна киселина.

Кетоацидозата се причинява от повишаване на глюкозата и метаболитните продукти - кетони, които имат токсичен ефект върху тялото. Причината за това състояние е:

• инфекция (грип);
• липса на лечение или грешки в него;
• травма;
• хирургични интервенции;
• нарушения в диетата;
• лекарствена терапия и др.

Хиперосмоларната кома, която също е дехидратираща, се развива, когато кръвта с повишен осмоларитет "привлича" течност от клетките на тялото, като по този начин ги дехидратира. Всичко това се случва на фона на инсулинов дефицит. Причините за развитието на този вид кома са в много отношения подобни на тези при кетоацидоза, плюс това включва всички заболявания, които водят до загуба на течности при диабет.

Типичните признаци, които предхождат кома, са следните:

• отделянето на голямо количество урина (до 8 литра);
• силна жажда (пиене на до 8 литра вода на ден);
• обща слабост, умора, главоболие;
• когато кръвната захар се промени, резултатът надвишава 16,5 mmol / l;
• кожата и лигавиците са сухи, тургорът е намален;
• постепенно (няколко дни) се появяват признаци на нарушено съзнание и настъпва кома.

Горните симптоми са характерни както за кетоацидозата, така и за хиперосмоларното състояние, но има разлики:

• с кетоацидоза се появява дишането на Kussmaul (рядко, шумно, дълбоко);
• кетоацидозата е придружена от миризмата на "гнили ябълки" от пациента;
• с кетоацидоза се появяват пристъпи на "остър корем";
• с хиперосмоларитет, халюцинации, парализа и пареза, нарушение на речта са по-чести;
• температурата се повишава с хиперосмоларна кома.

Млечнокисела кома се развива самостоятелно много рядко, често във връзка с други форми на кома при диабет. Възниква на фона на намаляване на доставката на кислород към тъканите при сърдечна патология, дихателна недостатъчност, анемия, загуба на кръв, наранявания и инфекции. Провокира млечнокисела кома хроничен алкохолизъм, възраст над 65 години, физическа активност. Симптомите са подобни на други коми, но няма кетони в урината и висока хипергликемия.

Късни усложнения

В резултат на увреждане на съдовото легло възниква нарушение на нормалния трофизъм на различни тъкани. На първо място са засегнати органи като бъбреците, очите, сърцето и мозъка.

бъбреци

Диабетната нефропатия е усложнение на бъбреците, което се развива, когато бъбреците васкулатура. Резултатът от това заболяване е бъбречната недостатъчност, която се развива 10-25 години след началото на диабета.

Бъбреците са засегнати, когато възникнат следните състояния:

• лошо контролирани нива на захар
• нарушение на липидния метаболизъм;
• артериална хипертония;
• пушене;
• опит с диабет.

Когато капилярите на бъбрека престанат да функционират, токсините и отпадъчните продукти се натрупват, отравяйки тялото. С течение на времето стената на бъбречните съдове губи своята цялост, в резултат на което полезните вещества започват да се отделят с урината.

Човекът се чувства зле и лабораторните данни отговарят на това състояние. В него се отбелязва:

• слабост и умора;
• отслабване;
• загуба на апетит, гадене;
• изразен е оток, който постепенно се "повдига";
• кожата е сива, отпусната;
• миризмата на амоняк се определя от устата;
• работата на всички системи на тялото е нарушена.

Превенцията може да спаси бъбреците от усложнения. Необходимо е постоянно да поддържате нивото на захарта не повече от 9 mmol / l, редовно да наблюдавате отделянето на протеин в урината, нивото на кръвното налягане и да не нарушавате диетата.

очи

Диабетната ретинопатия е резултат от влиянието на хипергликемията върху съдовете на окото, докато ретината е засегната. Ретината е отговорна за възприемането на зрителните образи, тъй като рецепторите на органа на зрението са разположени върху нея. Нарушаването на функцията на тази структура може да доведе до пълна слепота.

Следните фактори могат да ускорят развитието на ретинопатия:

• хипертония;
• бременност;
• напреднала възраст;
• опит с диабет;
• пушене;
• когато бъбреците вече са пострадали;
• нарушение на липидния метаболизъм.

Ако се появят първите признаци на увреждане на окото, тогава болестта вече е отишла твърде далеч. Пациентът се оплаква от намалена зрителна острота, мушици, петна в зрителното поле, двойно виждане и др.

В този случай може да помогне само превенцията: наблюдение от офталмолог поне веднъж годишно, "задържане" на захар под 9 mmol / l, лечение на хипертония, метаболизъм, изключване на големи натоварвания.

Късни усложнения на диабета

За съжаление, дори и с своевременно откриванеповишени нива на кръвната захар и адекватно лечение, пациентите понякога развиват късни усложнения. В някои случаи те могат да бъдат предотвратени, ако обърнете внимание на новите симптоми и незабавно потърсите помощ от специалисти.

Едно от най-сериозните усложнения на диабета е диабетната нефропатия. Това заболяванеуврежда бъбречните кръвоносни съдове. С отсъствие необходима терапиянефропатията води до смърт на пациента от уремия (самоотравяне на тялото от метаболитни продукти) и съпътстващи заболявания на сърдечно-съдовата система.

Често симптомите на начална диабетна нефропатия се заблуждават за леки заболявания, обръщайки се към лекар, когато времето вече е загубено. Първият признак на проблеми при диабет тип I е хиперфункцията на бъбреците: увеличаване на скоростта на образуване на урина, повишен бъбречен кръвоток, хипертрофия на таза и др. Провокиращи фактори са генетична обусловеност, хроничен инсулинов дефицит (с късно диагностициране на захарен диабет или неправилна дозировка на лекарството) и артериална хипертония.

Диабетната нефропатия се лекува с комплексни методи. В допълнение към коригирането на дозите инсулин и провеждането на цялостен преглед, на пациента се предписва диета с ниско съдържание на протеинови съединения.

Тъй като при това заболяване всички вътрешни органи и системи страдат по един или друг начин, в някои случаи се развиват неврологични разстройства. Диабетната невропатия протича с честа хипергликемия. Нарастващите метаболитни нарушения стават причина за разграждането на нервните влакна. Последните претърпяват значителни структурни промени.

Първите симптоми на проблеми с диабетната невропатия са нощни крампи, слабост и изтръпване на мускулите. След това (при липса на адекватна терапия) има извращение на тактилните усещания („пълзене“, парене, болезненост, изтръпване, рязко намаляване на чувствителността).

Има няколко вида диабетна невропатия. При сърдечната форма се наблюдават аритмия, ниско кръвно налягане и чести световъртежи. Стомашно-чревната форма се характеризира с чувство на тежест в стомаха и атонична чревна дистрофия. Урогениталната форма се характеризира с атония на пикочния мехур и сексуална дисфункция при мъжете. Освен това са възможни нарушения на акомодацията на зеницата и повишено изпотяване. При автономна невропатия (по-рядко усложнение на захарния диабет), чревна пареза или диария, възникват неизправности в системите за терморегулация и функционирането на потните жлези, дистония на пикочния мехур и трофични кожни заболявания. В някои случаи захарният диабет води до развитие на офталмологични усложнения. Най-тежката от тях е диабетната ретинопатия, която може да доведе до пълна загуба на зрение.

Това усложнение в начална фазачесто безсимптомно. Дори ако има промени в структурата на фундуса, пациентът може да живее обикновен животбез да забележите намаляване на зрителната острота. Диабетната ретинопатия започва с образуването на микроскопични аневризми кръвоносни съдоверетината. Когато се гледат, те изглеждат като малки точки от тъмночервен цвят. След известно време тези петна стават оранжеви и след това бледо жълти. Ретината набъбва, проводимостта на капилярите се нарушава, настъпва съдова пролиферация (патологично разрастване на мрежата от съдове). Понякога първите признаци на проблеми се наблюдават само на следващ етапусложнения - с появата на вътреочни кръвоизливи или нарушение на структурата на стъкловидното тяло. В същото време вече е много трудно да се помогне на пациента. В най-тежките случаи се развива отлепване на ретината, което води до частична или пълна необратима загуба на зрение.

За да се предотврати диабетна ретинопатия, пациентът трябва да изпълнява всички назначения на ендокринолога и да следва неговите препоръки. Освен това е препоръчително да посещавате офталмолог 2-3 пъти годишно. Освен това при диабет понякога се наблюдава помътняване на очната леща поради продължителна хипергликемия. Това състояние се нарича диабетна катаракта. Прозрачността на лещата намалява, в нея се появяват образувания под формата на мехурчета, люспи и др. Лечението на тази патология обикновено се извършва чрез хирургични методи на фона на конвенционалната диабетна терапия. Както бе споменато по-горе, при захарен диабет често се наблюдава увреждане на кръвоносните съдове. По-специално, по стените им се образуват атеросклеротични плаки. Макроангиопатията е сериозно усложнение, което се характеризира с образуване на холестеролни отлагания в големите кръвоносни съдове на мозъка, крайниците и сърцето. Това заболяване може да се диагностицира дори при млади хора.

Макроангиопатията се развива на фона на хипергликемия, хиперлипидемия, диабетна нефропатия и хипертония. Опасността от това усложнение се крие в неговата асимптоматичност. Например коронарната болест на сърцето при захарен диабет може да не се прояви по никакъв начин до настъпването на критичен стадий. Тежка атеросклерозасъдовете на долните крайници понякога води до развитие на диабетно стъпало, а необратимостта на промените и продължителното недохранване на тъканите са причина за ампутация.

В някои случаи се развива диабет характерна лезиякожни участъци, разположени на предната повърхност на краката. Лекарите наричат ​​това усложнение липоидна некробиоза. Това заболяване е хронично. В дебелината на кожата се появяват уплътнени плаки, които изглеждат като петна с кафяв оттенък. Често те се покриват с язви и се инфектират. Причината за липоидната некробиоза е микроангиопатия, която провокира дезорганизацията на съединителната тъкан и отлагането на мазнини извън липоцитите. Първо, върху кожата се появяват няколко петна или възли с червеникав цвят. След това в тези области се образуват плаки с диаметър до 10 см с жълтеникаво-кафяв център и синкаво-червен ръб. Повърхността им е гладка или леко люспеста. След известно време в центъра на неоплазмите се появяват капилярни "звездички", а кафявият пигмент продължава да се натрупва в клетките на кожата. Възможна е и язва на епидермиса.

За да се подобри състоянието на пациента с липоидна некробиоза, лекарят може да предпише лазерна терапия, дозирано рентгеново облъчване и криодеструкция. За съжаление упорит положителен ефектне се наблюдава във всички случаи.

Синдромът на диабетното стъпало се развива на фона на диабетни промени в централната нервна система, големите и малките кръвоносни съдове. В зависимост от степента на проява на патологията се разграничават 5 етапа на заболяването. На нулевия етап се наблюдава само изразена кератинизация на кожата на стъпалото, без открити рани и язви. Следващият етап се характеризира с образуването на повърхностна язва на стъпалото, един или повече пръсти, а също и в интердигиталното пространство. При липса на адекватна терапия на етап II в патологичен процесвече са включени подкожна мастна тъкан, сухожилия и меки тъкани. стани локални симптомибактериална инфекция: зачервяване на кожата около язвата, локално повишаване на температурата на тъканите, подуване и гнойно отделяне от раната. Етап III се характеризира с дълбоко увреждане на меките тъкани на стъпалото и костите. В допълнение, лекар може да диагностицира остеомиелит. Следващият етап от развитието на заболяването е гангрена на част от стъпалото. Тогава, ако пациентът не се консултира с лекар, гангрената придобива локален характер и води до смърт.

Лечението на диабетно стъпало се извършва чрез комплексни методи. На първо място, пациентът се нуждае от компенсация на въглехидратния метаболизъм. Също така се препоръчва напълно да се разтовари кракът, върху който се намира язвата. Раната трябва да се почиства редовно с помощта на съвременни антисептици. В някои случаи се предписват антибиотици и противовъзпалителни средства. Ако се открие патология на етап III, се извършва изследване, насочено към проверка на състоянието на големите и малките кръвоносни съдове на крака. Запушването на кръвоносните съдове и бързото прогресиране на заболяването са причина за ампутацията на крайника.

Дори при компенсиран диабет дълготрайните метаболитни нарушения могат да доведат до ставни заболявания. В някои случаи има ограничение на подвижността на ставите на пръстите. Тази патология се отразява негативно на производителността, намалява способността за извършване на сложна ръчна работа и може също да причини депресия и психосоматични усложнения.

Специалистите смятат, че подвижността на ставите намалява поради натрупване на глюкоза в съединителната тъкан, нарушена микроциркулация на кръвта в капилярите и структурни промени в тъканите. Обикновено патологията се развива на фона на генетичното предразположение на пациента. Усложнението се развива много бавно и обикновено се появява през пубертета. Лекият стадий се характеризира с увреждане на 2-3 пръста на едната ръка, а прогресията на заболяването води до развитие на промени в останалите стави на пръстите. В тежки случаи са възможни фиброзни промени в сухожилията и костни патологии.

Лечението на това усложнение се състои в пълното компенсиране на захарния диабет на пациента. Понякога лекарите препоръчват лазерна терапия и физиотерапия.

Ранната поява на захарен диабет може да доведе до изоставане във физическото и половото развитие на детето. Ако болестта не е открита навреме, при липса на компенсация за дефицит на инсулин, скоростта на растеж се нарушава. Освен това съзряването на скелета се забавя (има изоставане в костната възраст от биологичната). По-късно (на възраст 10-12 години) е възможно забавяне на пубертета. Тази патология показва недостатъчен контрол на метаболизма или неправилно изчислена доза инсулин.

Предотвратяването на това усложнение се състои в навременното откриване на захарен диабет при дете, назначаването на адекватна инсулинова терапия и допълнителни лекарства(ако е необходимо), строг контрол на метаболизма и диетата.

Тъй като глюкозата често се отделя с урината при диабет, това може да доведе до развитие на инфекциозни заболяванияоргани на отделителната система. В сладка среда много патогенни микроорганизми се размножават бързо, а намаляването на имунитета на фона на ендокринната патология само изостря този проблем. Първите признаци на патология обикновено са висока температура, често уриниране, понякога придружено от болка, дискомфорт в лумбалната област и характерни променив анализа на урината (протеин и левкоцити се откриват, растежът на бактериите се наблюдава по време на bakposev). Лечението на това усложнение се извършва чрез комплексни методи. Първо, лекарят обръща голямо внимание на нормализирането на нивата на кръвната захар и хормонално ниво. След това на пациента се предписват уроантисептици, антибиотици, билколечение и диета с ниско съдържание на сол.

При недостатъчно компенсиран захарен диабет се развиват характерни патологични промени в устната лигавица. При деца и юноши (по-рядко при възрастни) се диагностицират гингивит, пародонтит и алвеоларна пиорея. Освен това увеличава риска от кариес. След компенсиране на основното заболяване, зъболекарят трябва да предпише адекватно лечение в зависимост от възрастта на пациента, естеството на патологичните прояви и индивидуалните характеристики на организма.

Синдром на Мориак тежко усложнениезахарен диабет, който обикновено се развива при деца на фона на дългосрочна декомпенсация на въглехидратния метаболизъм. Черният дроб се увеличава по обем, има забавяне в растежа и половото развитие при ненарушен интелект. Кожата на ръцете и краката става оранжева, по бузите се появява трайна руменина. За да се предотврати тази патология, трябва да се обърне специално внимание на компенсирането на диабета, правилното изчисляване на дозата на инсулина и спазването на диетичните ограничения.

От книгата Терапевтично хранене при диабет автор Алла Викторовна Нестерова

Остри усложнения на захарния диабет Острите усложнения на диабета включват следното: - диабетна кетоацидоза - хиперосмоларна кома - хипергликемия

От книгата Захарен диабет. Най-ефективните лечения автор Юлия Попова

Късни усложнения на диабета Късните усложнения на диабета са заболявания на почти всички органи и системи на тялото, причинени от често и продължително повишаване на нивата на кръвната захар, тоест хипергликемия. Колкото по-висока е кръвната глюкоза, толкова повече захар

От книгата Ендокринология: бележки от лекции автор М. В. Дроздов

Усложнения на захарния диабет при деца При ненавременна диагноза и незабавно лечение, захарният диабет може да се развие доста бързо и да се развие в декомпенсирана форма, когато е трудно да се намери лечение за нормализиране на нивата на захарта

От книгата Диабет автор Надежда Александровна Долженкова

Лекция № 7. Усложнения на диабета. Кетоацидоза Острите усложнения на захарния диабет представляват сериозна заплаха за живота на пациентите. Острите усложнения включват хипергликемична и хипогликемична кома.Най-често се развива състояние на хипогликемия,

От книгата Незаменима книгаза диабетик. Всичко, което трябва да знаете за диабета автор Ирина Станиславовна Пигулевская

Лекция № 11. Късни усложнения на захарния диабет Късните усложнения на диабета включват диабетната ангиопатия. Диабетната ангиопатия е генерализирана съдова лезия, която обхваща както малките съдове, така и съдовете на средната и

От книгата Захарен диабет. 500 отговора на най-важните въпроси автор Павел Александрович Фадеев

Глава 5 Късни усложнения на захарния диабет Има дни, в които не сме в настроение. Отегчени, гледаме света около нас. Можем да хвърлим безразличен поглед върху вълшебната гладка повърхност на сенчесто езерце, по протежение на снежнобялото, бавно плаващо над тучната зеленина.

От книгата Съвети Blavo. Няма диабет и ендокринни заболявания от Рошел Блаво

От книгата Лечебно хранене. Диабет автор Марина Александровна Смирнова

Част II. Усложнения на захарния диабет 136 Какви са усложненията на диабета? Всички усложнения се разделят на остри, които възникват в резултат на бърза декомпенсация на въглехидратния метаболизъм и хронични (наричат ​​се още късни) - в резултат на реакцията

От книгата Голямата книга на диабетика автор Нина Башкирова

Глава 8 Остри усложнения на захарния диабет 137 Какво представляват острите усложнения на захарния диабет? Острите усложнения (остра декомпенсация) на захарния диабет включват промени в кръвната захар в посока на нейното повишаване (т.нар. хипергликемична кома - кетоацидотична,

От книгата Тайните на хората, които нямат диабет. Нормален живот без инжекции и лекарства автор Светлана Галсановна Чойжинимаева

Глава 9 Късни усложнения на захарния диабет 198 Какво представляват късните усложнения на захарния диабет? Късните усложнения на захарния диабет са патология в резултат на дълготрайния ефект на повишената кръвна захар върху органите и тъканите на тялото.199 Каква патология

От книгата на автора

Остри усложнения на захарния диабет Захарният диабет е опасен не с високата кръвна захар, която може да се нормализира с адекватна терапия, а с съдови усложнениякоито в момента са основната причина за инвалидност и смъртност сред

От книгата на автора

Късни усложнения на диабета Понякога се случва, че ако диабетът остане некомпенсиран за дълго време (например, пациентът може дори да не знае за диабет тип 2), това може да причини усложнения на почти всички вътрешни органи. Късни усложнения на диабета

От книгата на автора

Остри усложнения на захарния диабет Липсата на навременни мерки утежнява хода на захарен диабет тип 1 и тип 2 и води до влошаване на състоянието. Острите усложнения са кетоацидоза, хипогликемични състояния, кетоацидотични, хипогликемични и

От книгата на автора

ОСТРИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ЗАХАРНИЯ ДИАБЕТ Захарният диабет е опасен не с високите нива на кръвната захар, които могат да се нормализират с адекватна терапия, а със своите съдови усложнения, които в момента са основната причина за инвалидност и смъртност сред

От книгата на автора

КЪСНИ УСЛОЖНЕНИЯ НА ДИАБЕТА (БЪБРЕЦИ, ОЧИ, КРАЙНИЦИ И др.) И ТЕХНИТЕ ПРОЯВИ Късните усложнения на диабета са заболявания на почти всички органи и системи на тялото, причинени от често и продължително повишаване на нивата на кръвната захар, тоест хипергликемия. Колкото повече

От книгата на автора

Усложнения на захарния диабет при хора с ветряна конституция При хората с ветряна конституция усложненията на захарния диабет са свързани с нервни заболявания, невротични разстройства - страхове, депресии, фобии, невропатия, невропатия и др. Хора с телосложение