Функционална хиперандрогения. Синдром на хиперандрогенизъм

Най-забележимият симптом на хиперандрогенизъм е хирзутизмът, но трябва да се помни, че той не винаги се дължи на хиперандрогенемия (например може да бъде конституционален). Обратно, излишъкът от андрогени не е задължително придружен от тежък хирзутизъм - както например при азиатски жени със синдром на поликистозни яйчници.

Синтез на андрогени при жените

Андрогените са С19 стероиди, които се секретират от холестерола в ретикуларната зона на надбъбречната кора, както и в текоцитите и стромата на яйчниците. В допълнение, в тези органи и в периферните тъкани андрогените могат да бъдат превърнати в по-активни производни (например тестостерон до дихидротестостерон), в естрогени (под действието на ароматаза) или инактивирани чрез конюгиране с глюкуронова киселина или сулфатиране и впоследствие екскретирани от тялото.

Андрогените действат както системно (класическа ендокринна регулация), така и локално (паракринна или автокринна регулация, например в кожните космени фоликули). Те се свързват с вътреклетъчните андрогенни рецептори, разположени в цитоплазмата. След това комплексът хормон-рецептор се придвижва към ядрото, където в хода на сложно взаимодействие с други транскрипционни фактори и коактиваторни протеини регулира транскрипцията на целевите гени. В допълнение, андрогените могат да действат индиректно, чрез метаболити (например чрез електрогени).

В плазмата андрогените циркулират в комбинация с редица протеини, предимно с SHBG. В сравнение с последния албуминът има много по-голям капацитет на свързване поради по-високата си концентрация и по-голямото общо количество. Въпреки това, афинитетът на андрогените към албумина е много по-нисък, така че по-голямата част от плазмения тестостерон циркулира в комбинация с SHBG. В такъв комплекс андрогените са по-малко биологично достъпни за целевите клетки, отколкото в комплекс с албумин. SHBG се произвежда от черния дроб. Естрогените, включително тези, приемани през устата, стимулират производството на този протеин, докато андрогените и най-важното инсулинът го инхибират. Следователно жените с хиперандрогенизъм и мъжете имат по-ниски нива на SHBG. Андрогените се метаболизират в черния дроб и други периферни тъкани и техният метаболизъм е силно зависим от нивото на свободни хормонив плазма.

Производството на андрогени зависи от възрастта и наличието на затлъстяване. С възрастта нивото на надбъбречните андрогени, особено дехидроепиандростерон, неговият метаболит (дехидроепиандростерон сулфат) и андростендион, постепенно намалява; този спад започва още преди менопаузата. Възрастта засяга нивата на тестостерон в по-малка степен; яйчниците продължават да произвеждат този хормон доста време в големи количестваи след менопауза.

Симптоми и признаци на хиперандрогенизъм

Клиничните прояви на хиперандрогенизма са разнообразни; те се причиняват от действието на андрогените върху космените фоликули и мастни жлези(хирзутизъм, акне вулгарис, андрогенна алопеция) и върху системата хипоталамус-хипофиза-яйчници (нарушения на овулацията и менструалния цикъл). При тежка хиперандрогения се развиват други признаци на вирилизация.

Клинични прояви на хиперандрогенизъм

Космени фоликули и мастни жлези

  • хирзутизъм
  • Акне вулгарис А
  • андрогенна алопеция

Хипоталамо-хипофизо-овариална система

  • Нарушения на овулацията
  • Олигоменорея
  • Дисфункционално кървене от матката
  • Безплодие, причинено от ановулация

Мастна тъкан

  • Затлъстяване по мъжки модел

вирилизация

  • Тежък хирзутизъм
  • Андрогенна алопеция
  • Нисък глас
  • Хипертрофия на клитора
  • Затлъстяване по мъжки модел
  • Нараства мускулна маса
  • Намаляване на гърдите

Ефекти върху космените фоликули и мастните жлези

В андроген-зависимите зони, вместо тънки, безцветни велусни косми, започват да растат груби, дебели, пигментирани крайни косми. Ефектът на андрогените върху периферните тъкани зависи главно от активността на 17p-хидроксистероид дехидрогеназата (превръща андростендиона в тестостерон) и 5α-редуктазата и от броя на андрогенните рецептори. Преди пубертета по тялото растат предимно тънки, къси, безцветни велусни косми (velus). По време на пубертета повишените нива на андроген карат някои от тези косми да бъдат заменени от по-груби, по-дълги, пигментирани крайни косми. Трябва да се отбележи, че крайните косми на веждите, миглите, тилната и темпоралната част на главата слабо зависят от андрогените.

Акне вулгарис

Андрогените стимулират производството себуми кератинизация на стените на фоликула, което допринася за развитието на себорея, фоликулит и акне по време на пубертета и с хиперандрогенизъм. При пациенти с акне вулгарис, плазмените нива на андрогени и активността на 5а-редуктазата, която превръща тестостерона в дихидротестостерон, са повишени. Следователно, с назначаването на антиандрогени, КОК или глюкокортикоиди, често настъпва подобрение.

Андрогенна алопеция

Излишъкът от андрогени, който стимулира растежа на косата по лицето и тялото, на космените фоликули на скалпа, напротив, действа по обратния начин: космените фоликули намаляват по размер, вместо крайна коса, коса, подобна на пухът започва да расте. Андрогенната алопеция се среща както при мъжете, така и при жените. При жените може да протича по два начина. При тежък хиперандрогенизъм и симптоми на вирилизация се наблюдава загуба на коса в теменната част на главата, промяна в предния ръб на растежа на косата с образуване на плешиви петна. Но по-често плешивостта се свежда до изтъняване на косата, главно в теменната област. Приблизително 40% от жените с андрогенна алопеция откриват хиперандрогенизъм, но ако вземем предвид случаите на изолирана алопеция без хирзутизъм, тази цифра ще намалее до 20%.

Ефект върху функцията на яйчниците

Хиперандрогенизмът често е придружен от нарушения на овулацията или поради нарушение на секрецията на гонадотропни хормони, или в резултат на директното действие на андрогените върху яйчниците. Андрогените засягат хипоталамо-хипофизната система и секрецията на гонадотропни хормони при жените индиректно (след като се превърнат в естрогени) или директно. В експеримента дихидротестостеронът нарушава способността на прогестерона да контролира честотата на GnRH импулсите, което води до увеличаване на секрецията на LH. В допълнение, излишъкът от андрогени може да потисне узряването на фоликулите на яйчниците, което води до появата на множество малки кисти в кората (така наречените поликистозни яйчници). Клиничната проява на дисфункция на яйчниците при хиперандрогенизъм е менструалните нередности, които могат да се считат за симптом на андрогенен излишък дори при липса на анроген-зависими кожни лезии.

Ефект върху надбъбречните жлези

25-50% от жените с хиперандрогенизъм имат повишени нива на надбъбречните андрогени (напр. дехидроепиандростерон и неговия сулфат). Въпреки това, увеличаването на надбъбречната стероидогенеза и увеличаването на надбъбречните андрогени може да се дължи, поне отчасти, на екстраадренални (напр. яйчникови) андрогени. Повишените нива на дехидроепиандростерон сулфат при жени със синдром на поликистозни яйчници намаляват с 20-25% след назначаването на аналози на гонадолиберин с продължително действие, въпреки че рядко се наблюдава нормализиране на надбъбречните андрогени на фона на такова лечение. Секрецията на надбъбречни андрогени, особено дехидроепиандростерон сулфат, може да се увеличи с излишък на екстра-надбъбречни андрогени, което допълнително влошава хиперандрогенизма.

затлъстяване

Затлъстяването и хиперандрогенизмът са тясно свързани, особено при синдрома на поликистозните яйчници. Не е известно кое от тези състояния се развива първо. При синдрома на поликистозните яйчници количеството андрогени, които могат да се превърнат в естрогени в периферните тъкани, се увеличава, което води до повишаване на нивата на естрадиол. В проспективно проучване десет млади мъже с нормално тегло, подложени на операция за смяна на пола от жена към мъж, са били подложени на MRI сканиране: преди тестостерон, след една година прием на лекарството и след три години прием на лекарството. В хода на лечението теглото се променя леко, но разпределението на подкожната мастна тъкан се променя значително. След една година лечение дебелината й в областта на корема, таза и бедрата намаля значително в сравнение с изходното ниво, но след три години лечение тези разлики вече не бяха статистически значими. Маса от мастна тъкан вътрешни органи, напротив, през първата година от лечението практически не се промени, въпреки че се увеличи при тези, които наддадоха тегло през този период. Въпреки това, след три години добавяне на тестостерон, тази цифра се е увеличила с 47% в сравнение с изходното ниво и, както и преди, е била най-висока при тези, които са наддали.

Всички тези данни потвърждават, че излишъкът от андрогени или естрогени, образувани от тях, допринася за развитието на затлъстяване от мъжки тип, което води до повишаване на инсулиновата резистентност и допълнително повишаване на нивата на андрогени при пациенти с хиперандрогенизъм. Не е изключен косвен ефект на андрогените върху наддаването на тегло през централната нервна система. Ролята на андрогените в развитието на затлъстяването не е напълно ясна, но в полза на тяхното влияние е фактът, че сред мъжете разпространението на наднорменото тегло е по-високо, отколкото сред жените.

Анаболно действие на андрогените и вирилизация

При тежка и продължителна хиперандрогения може да се наблюдава вирилизация - поява на плешиви петна в теменната част на главата и над челото, хипертрофия на клитора и тежък хирзутизъм. В бъдеще, особено ако хиперандрогенизмът се е развил преди началото на пубертета, физиката (атрофия на млечните жлези, увеличаване на мускулната маса) може да се промени и тембърът на гласа може да намалее. При жени в детеродна възраст вирилизацията почти винаги е придружена от аменорея. Най-често вирилизацията показва андроген-секретиращ тумор. Умерена вирилизация също се среща при момичета с тежка инсулинова резистентност (напр. със синдром на HAIR-AN).

Редки причини за хиперандрогенизъм

Клиничната картина на хиперандрогенизъм се наблюдава и при АКТХ-секретиращи тумори - аденом на хипофизата (болест на Кушинг) или ектопичен тумор. Синдромът на Кушинг обаче е изключително рядък (1: 1 000 000) и методите за неговото откриване нямат сто процента чувствителност и специфичност, така че не е необходимо да се изследват всички жени с хиперандрогенизъм за синдром на Кушинг. Понякога хиперандрогенизмът може да бъде и следствие от приема на андрогени. По време на бременност, тежкият хирзутизъм или дори вирилизация може да има доброкачествена причина за яйчниците, като калутеинови кисти, лутеоми по време на бременност или изключително рядко срещания ароматазен дефицит, при който плацентата не е в състояние да синтезира естрогени от андрогени, което води до хиперандрогенизъм.

Изследване за хиперандрогения

За да се установи причината за хиперандрогенизма, преди всичко са важни анамнезата и физическият преглед, докато лабораторните изследвания са необходими главно за потвърждаване или опровергаване на различните диагнози, които възникват по време на изследването.

Изследване за съмнение за хиперандрогенизъм

анамнеза

  • Прием на лекарства или други лекарства, съдържащи андроген
  • Излагане на кожата на дразнители
  • Информация за менструалния цикъл, бременност и раждане
  • Време на поява и прогресиране на хирзутизъм, акне и алопеция
  • Уголемяване на крайниците или главата, промени в контурите на лицето, наддаване на тегло
  • Информация за начина на живот (пушене, пиене)

Физическо изследване

  • Оценка на хирзутизъм, като модифицираната скала на Ferriman-Galloway
  • Андрогенна алопеция
  • Черна акантоза и меки фиброми
  • Признаци на синдрома на Кушинг
  • Затлъстяването и неговия вид
  • Хипертрофия на клитора
  • Други признаци на вирилизация

Лабораторни изследвания

  • TSH (измерен чрез високочувствителен метод)
  • 17-хидроксипрогестерон във фоликулната фаза на менструалния цикъл
  • Пролактин
  • Общ и свободен тестостерон, дехидроепиандростерон сулфат (обикновено в случаите, когато симптомите на хиперандрогенизъм са леки или съмнителни)
  • Нива на инсулин на гладно и след хранене

анамнеза

Съберете подробна история: приемане на лекарства и други лекарства, съдържащи андрогени: излагане на кожата на дразнители; данни за менструалния цикъл, бременност и раждане; време на поява и прогресиране на хирзутизъм; увеличаване на размера на крайниците или главата, промяна във формата на лицето, наддаване на тегло; наличието на плешиви петна, косопад и акне; разберете също дали има подобни заболявания в най-близките роднини. Диабетът в най-близките роднини е важен предиктор за β-клетъчна дисфункция при пациент. Историята трябва да включва и информация за начина на живот (пушене, пиене).

Физическо изследване

Обърнете внимание на признаците на синдрома на Кушинг, наличието на черна акантоза, плешиви петна, акне, естеството и разпределението на космите по тялото. Широко използвана е скалата за оценка на степента на хирзутизъм, която е модификация на скалата, предложена през 1961 г. от Ferriman и Gallway. Потърсете признаци на вирилизация и маскулинизация (като правило те са ясно видими). Обикновено се говори за хипертрофия на клитора, ако произведението от надлъжния и напречния диаметър на главата на клитора надвишава 35 mm 2 (обикновено и двата диаметъра са приблизително 5 mm). Обърнете внимание на признаците на инсулинова резистентност: затлъстяване, особено мъжки тип, наличие на acanthosis nigricans и меки фиброми. При жени с мъжки тип затлъстяване се отбелязва дислипопротеинемия, която е повишена в сравнение със затлъстяването по отношение на женски типинсулинова резистентност, по-висок риск сърдечно-съдови заболяванияи по-висока обща смъртност. Видът на затлъстяването се определя най-лесно по обиколката на талията, измерена в най-тясната част на корема, обикновено точно над пъпа. Обиколката на талията при жените над 80 cm показва наличието на излишна висцерална мазнина и се счита за отклонение от нормата, въпреки че заболеваемостта и смъртността се увеличават значително при показател от 88 cm или повече.

Лабораторни изследвания

Целта е изключение някои заболяванияс подобни прояви и, ако е необходимо, потвърждаване на хиперандрогенизъм. Освен това разкрива присъствието метаболитни нарушения. Болести, които трябва да се изключат при съмнение за хиперандрогенизъм - патология щитовидната жлеза, хиперпролактинемия, HAIR-AN синдром и андроген-секретиращи тумори. Патологията на щитовидната жлеза се изключва чрез определяне ниво на TSHизползвайки високочувствителен метод.

Както вече споменахме, дори ако пациент с хирзутизъм твърди, че нейният менструален цикъл е редовен, трябва да се уверите, че няма нарушения на овулацията; обикновено се прави график базална телесна температура. При нарушения на овулацията е възможен синдром на поликистозни яйчници. Също така е необходимо да се определи нивото на пролактин, за да се изключи хиперпролактинемия, и нивото на инсулин и глюкоза на гладно, за да се изключи синдром на HAIR-AN.

Идентифициране на метаболитни нарушения

Метаболитните аномалии са чести при PCOS, но винаги при HAIR-AN синдрома. При синдрома на HAIR-AN наличието на инсулинова резистентност е очевидно, но при синдрома на поликистозните яйчници това не винаги е така. За съжаление няма точни, евтини и възпроизводими тестове за оценка на инсулиновата чувствителност в рутинната практика. В изследователски условия обикновено се използват тестове за стимулиране и потискане, като еугликемичен тест и интравенозно изследване за глюкозен толеранс, с често вземане на кръвни проби, но ежедневни условияпри изследване на пациенти с хиперандрогенизъм, те рядко се използват.

Лъчева диагностика

Ултразвукът на малкия таз с хиперандрогенизъм ви позволява да изясните наличието на ановулаторни нарушения и поликистозни промени в яйчниците. Трябва да се помни, че поликистозните яйчници могат да бъдат открити при много заболявания, които причиняват хиперандрогенизъм, а не само при синдрома на поликистозните яйчници. Стойността на ултразвука с помощта на вагинална сонда се увеличава със затлъстяването, тъй като е трудно да се идентифицират патологични образувания в яйчниците при такива жени по време на преглед.

Ако се подозира андроген-секретиращ тумор, е показан CT или MRI на надбъбречните жлези, за да се изключи надбъбречен тумор, по-голям от 5 mm и да се открие двустранна надбъбречна хиперплазия в случай на ACTH-секретиращ тумор. Въпреки това, тъй като 2% от населението има асимптоматични надбъбречни аденоми (случайно открити), откриването на тумор не винаги означава андроген-секретиращ тумор и може да провокира инвазивни и ненужни процедури. Следователно CT и MRI на надбъбречните жлези се извършват само когато симптомите ясно показват надбъбречна причина. В редки случаи, за да се установи локализацията на андроген-секретиращ тумор, се извършва селективна надбъбречна катетеризация или сцинтиграфия с 3β-холестерол.

Лечение на хиперандрогенизъм

Лечението на хиперандрогенизма е предимно симптоматично.

Има четири основни цели:

  1. нормализиране на менструалния цикъл;
  2. елиминиране на кожни прояви;
  3. елиминиране и предотвратяване на съпътстващи метаболитни нарушения;
  4. лечение на безплодие, причинено от ановулация.

Методите на лечение са насочени към потискане на синтеза на андрогени, блокиране на тяхното периферно действие, коригиране на инсулиновата резистентност и дислипопротеинемия (ако има такава), елиминиране на кожни прояви на заболяването чрез локално, механично или козметика. В повечето случаи се използват няколко метода. Начините за нормализиране на менструалния цикъл и премахване на кожни прояви, предимно хирзутизъм, са разгледани по-долу.

Основни цели при лечението на хиперандрогения

Регулиране на менструалния цикъл

  • Глюкокортикоиди
  • Промени в начина на живот

Премахване на кожни прояви (хирзутизъм, акне, алопеция)

  • Намалени нива на андроген
  • Аналози на гонадолиберин с продължително действие
  • Блокери на андрогенните рецептори
  • Спиронолактон
  • флутамид
  • Ципротерон
  • 5α-редуктазни инхибитори
  • Финастерид
  • Потискане на растежа на косата с местни средства
  • Инхибитори на орнитин декарбоксилаза
  • Механични и козметични методи за обезкосмяване
  • Електролиза
  • Лазерна епилация
  • Козметични процедури (бръснене, химическа епилация, изрусяване)

Премахване и профилактика на съпътстващи метаболитни нарушения

  • Лекарства, които повишават инсулиновата чувствителност
  • Промени в начина на живот

Лечение на безплодие, причинено от ановулация

  • кломифен
  • Препарати от гонадотропни хормони
  • Аналози на гонадолиберин в импулсен режим
  • Хирургия (коагулация на яйчниците)
  • Промени в начина на живот

Нормализиране на менструалния цикъл

Нормализирането на менструалния цикъл намалява риска от дисфункционално маточно кървене и анемията, причинена от тези нарушения. Като правило КОК, прогестогените се предписват в цикличен или непрекъснат режим.

Комбинирани орални контрацептиви

COC намаляват нивото на гонадотропните хормони и следователно производството на овариални андрогени. Естрогените, съдържащи се в КОК, симулират синтеза на SHBG и в резултат на това намаляват нивото на свободния тестостерон. Прогестогените в COC могат да инхибират 5α-редуктазата и да блокират свързването на андрогените с рецепторите. И накрая, КОК са в състояние да потискат синтеза на надбъбречните андрогени, въпреки че механизмът на това действие все още не е ясен. КОК нормализират менструалния цикъл и намаляват риска от ендометриална хиперплазия и рак на тялото на матката с хиперандрогенизъм от всякакъв произход. Най-добре (макар и не е необходимо) да изберете КОК, съдържащ прогестоген с антиандрогенно действие: ципротерон, хлормадинон (Белара), диеногест, дроспиренон. Когато КОК се използват от жени със синдром на поликистозни яйчници, активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон може да повлияе неблагоприятно на метаболизма и в тази връзка лекарства като Midiana и Dimia, които включват дроспиренон, който в допълнение към антиандрогенната, антиминералокортикоидна активност , имат определени предимства. Ендогенният прогестерон, чийто дефицит е неизбежен при ановулаторни състояния, има малък антиандрогенен и антиминералокортикоиден ефект.

Въпреки че не е специално проучвано, КОК, съдържащи 30-35 микрограма етинил естрадиол, обикновено е по-малко вероятно да причинят пробивно кървене. Това твърдение не се отнася за юноши, които са по-чувствителни към полови стероиди, отколкото възрастни жени. Микродозите етинил естрадиол се понасят по-добре, но пропускането на таблетка от такъв COC е по-вероятно да доведе до неефективна контрацепция.

Циклична или продължителна употреба на прогестогени

Също така е възможно да се нормализира менструалният цикъл с хиперандрогенизъм, особено в случай на аменорея, чрез предписване на прогестогени в цикличен режим. Тъй като понякога прогестогените могат да стимулират овулацията и тъй като не всички пациенти овулират напълно, жените са водещи полов живот, по-добре е да се предписва перорално микронизиран прогестерон (100-200 mcg два пъти дневно) или дидрогестерон (10 mg два пъти дневно), отколкото синтетични прогестогени, производни на нортестостерон.

Лекарства, които повишават чувствителността на периферните тъкани към инсулин

Първоначално разработени за лечение на диабет тип 2, тези лекарства сега се използват и за синдром на поликистозни яйчници. Те включват метформин и производни на тиазолидиндион. Обнадеждаващи резултати са получени и за редица други лекарства (например акарбоза).

Метформин

Метформин, бигуанид, инхибира глюконеогенезата в черния дроб. Странични ефекти - диария, гадене и повръщане, подуване на корема, метеоризъм, загуба на апетит - те се наблюдават в 30% от случаите. В редки случаи може да се развие лактатна ацидоза; при предразположени лица може да бъде провокирано от интравенозно приложение на йодсъдържащи рентгеноконтрастни средства, въпреки че това се случва главно при декомпенсиран захарен диабет или увредена бъбречна функция. При синдрома на поликистозните яйчници метформинът нормализира менструалния цикъл, което води до редовна менструация, според различни източници, в 40 или дори 100% от случаите. Има няколко обяснения за положителния ефект на метформин върху стероидогенезата: намаляване на активността на CYP17, потискане на производството на андростендион поради директен ефект върху текоцитите, намаляване на FSH-стимулираната 3β-хидроксистероид дехидрогеназна активност, нивата на StAR протеин и активността на CYP11A1 в гранулозни клетки. Молекулярните механизми на действие на метформин върху яйчниците не са напълно изяснени, но скорошни проучвания показват, че метформин повишава експресията на AMP-активирана протеин киназа в гранулозни клетки. Употребата на метформин води до понижаване на нивото на андрогените и, при продължителност на терапията най-малко 6 месеца, анти-Мюлеровия хормон. Интересно е, че значително намаляване на нивото на анти-Мюлеровия хормон се наблюдава при жени, при които редовният менструален цикъл е възстановен по време на терапия с метформин, докато неефективността на метформин се свързва с поддържането на повишена концентрация на анти-Мюлеровия хормон. При синдром на поликистозни яйчници метформин се приема в доза от 1500-2000 mg / ден, въпреки че в 15-30% от случаите могат да се развият усложнения от стомашно-чревния тракт. Първоначалното приложение на метформин в по-ниска доза и след това постепенно увеличаване до пълната доза за 2-4 седмици, както и употребата под формата на дългодействащи лекарства, може да намали честотата на страничните ефекти.

Тиазолидиндионови производни

Тиазолидиндионовите производни са PPAR-y рецепторни агонисти (ядрени рецептори, активирани от пероксизомни индуктори).

Тиазолидиндиони (пиоглитазон) и метформин са сравнявани в рандомизирани контролирани проучвания. Ефектът на тези лекарства върху нивата на плазмената глюкоза на гладно, нивата на тестостерон, оценката на Ferriman-Galloway не се различава значително, но метформин, за разлика от пиоглитазон, е придружен от загуба на тегло.

Отслабване

По предварителни данни видът на диетата (например 15-25% въглехидрати вместо 45%) е по-малко важен в сравнение с общото съдържание на калории. Диетата с ниско съдържание на въглехидрати (25%) обаче е по-добра за нормализиране на нивата на инсулин на гладно, съотношенията глюкоза към инсулин и триглицеридите и изглежда е предпочитаната диета за тези с инсулинова резистентност. Ясни препоръки относно диетичните предпочитания при PCOS могат да бъдат направени само след проспективни проучвания.

Хирургическа интервенция

Овулаторната функция може да се нормализира след клиновидна резекция или лапароскопска коагулация на яйчниците и да продължи 10-20 години.Но ако жената не се стреми да има дете, със синдром на поликистозни яйчници, лапароскопската коагулация няма особени предимства пред приема на КОК и в момента като метод за нормализиране на менструалния цикъл не се използва.

Хиперандрогенизмът при жените е разстройство хормонален баланс, което повишава концентрацията на мъжките полови хормони (андрогени). Половите хормони са активни вещества, които изпълняват регулаторна функция и осигуряват появата на вторични полови белези и разликата между мъжете и жените. Половите хормони играят ключова роля в процеса на човешката репродукция: узряването на зародишните клетки, бременността и раждането.

Обикновено в тялото на жената циркулира определено количество мъжки полови хормони. Въпреки това, в някои случаи тяхната концентрация може да надвиши допустимите стойности, в резултат на което жената ще започне да се показва мъжки знаци, а нормалното функциониране на яйчниците е нарушено. Особено опасно е увеличаването на съдържанието на андрогени по време на бременност. Увеличаването на количеството мъжки полови хормони може да бъде свързано с тяхната секреция в яйчниците или надбъбречните жлези. За нормализиране на хормоналния баланс можете да използвате народни средства. Такова лечение на хиперандрогенизъм има лек комплексен ефект върху тялото, подобрява метаболизма и нормализира функционирането на яйчниците. За да бъде терапията ефективна, е необходимо системно да се приемат лекарства.

  • Андрогени при жените

    Нормално в женско тялоциркулира определено количество мъжки полови хормони. Андрогените се произвеждат от надбъбречните жлези, яйчниците и в малки количества от подкожната мастна тъкан. Регулирането на синтеза на мъжки полови хормони се осъществява с помощта на хормони на хипофизата. Андрогените са предшественици на други хормони: кортикостероиди и естрогени. Също така, тези вещества участват в процеса на човешкия растеж и пубертета. Съотношението на андрогените и естрогените формира либидото.

    Въпреки това, ако количеството на андрогените в тялото на жената надвишава нормата, в нея се развиват патологични процеси, възникват метаболитни нарушения и репродуктивна функция. Също така, това състояние увеличава вероятността от развитие на заболявания на органите на репродуктивната система, по-специално ерозия, дисплазия и рак на шийката на матката.

    Класификация на болестта

    В зависимост от източника на мъжките полови хормони се случва:

    • хиперандрогенизъм от яйчников произход;
    • надбъбречен хиперандрогенизъм;
    • смесен.

    В зависимост от произхода се изливат две форми на заболяването;

    • наследствена;
    • придобити.

    В зависимост от количеството на андрогените се разграничават два вида заболяване:

    • абсолютна хиперандрогения - има повишаване на концентрацията на мъжки полови хормони в кръвта;
    • относителна - концентрацията на андрогените остава нормална, но тяхната активност се увеличава или се повишава чувствителността към хормоните на целевите клетки.

    Причини за патология

    Хиперандрогенизмът е комплекс от синдроми, които имат подобни прояви, но са причинени от различни причини:

    1. Адреногенитален синдром.
      Това заболяване е най-честата причина за хиперандрогенизъм при жените. В този случай надбъбречните жлези произвеждат нормално количествоандрогени, но тяхната по-нататъшна трансформация не настъпва.
      Обикновено мъжките полови хормони се произвеждат в надбъбречните жлези и след това под действието на специален ензим се превръщат в глюкокортикоиди - други много важни хормони. Въпреки това, ако една жена развие не достатъчнона този ензим или самият ензим е дефектен, андрогените не се превръщат в глюкокортикоиди, а остават непроменени в тялото на жената, свързвайки се с прицелните клетки и упражнявайки патологичен ефект.
    2. Тумори на надбъбречните жлези.
      Развитието на тумора увеличава броя на активните клетки на надбъбречните жлези и следователно увеличава производството на мъжки полови хормони.
    3. .
      В този случай има увеличение на броя на клетките на яйчниците, които произвеждат андрогени. Нарушаване на нормалното функциониране на хипофизната жлеза.
      Хормоните на хипофизата регулират производството на други хормони, по-специално андрогени. Нарушаването на нормалното функциониране на хипофизната жлеза причинява комплекс ендокринни нарушенияорганизъм, включително може да причини хиперандрогенизъм при жените.
    4. Свръхчувствителностприцелни клетки.
      Някои жени имат индивидуални особеностихиперандрогенизъм, по-специално (излишък линия на косата) и акне, но концентрацията на андрогени в тялото им не надвишава нормата. Симптомите на тази патология се появяват при тях, тъй като клетките на кожата при такива жени са прекалено чувствителни към андрогени и дори малката им концентрация води до проява на патологични симптоми.

    Симптоми на патология

    Признаците на хиперандрогенизъм могат да бъдат различни. Те зависят от формата на заболяването, нивото на андрогените и чувствителността на жената към тях. Първите признаци на нарушение вродена формазаболявания се отбелязват по време на пубертета на момичето.

    1. Хиперандрогенизмът се проявява с кожни заболявания: акне, мазна себорея, профузно акне.
    2. Прекомерно окосмяване по лицето, ръцете и краката.
    3. Също така, менструалният цикъл на момичето може да бъде нарушен: менструацията е нередовна, често се появяват закъснения, при някои пациенти менструацията може да липсва.

    С напредването на заболяването и натрупването на мъжки полови хормони, момичето може да развие патологични промени в яйчниковата тъкан, по-специално поликистоза. Настъпва състояние на аменорея, произвежда се недостатъчно количество женски полови хормони. Развива се и хиперплазия на ендометриума на матката. Често се проявяват възникващи нарушения.

    Проявите на хиперандрогенизъм продължават и след менопаузата. Тези жени изпитват косопад по мъжки модел. Те също страдат от кожни заболявания. хормонален дисбаланс и външни проявихиперандрогенията често води до развитие депресияи невроза.

    При по-тежки случаи на хиперандрогенизъм се наблюдават нарушения на структурата на гениталните органи и репродуктивната функция. На фона на това състояние жената може да развие псевдохермафродитизъм, късно началоменструация, мъжествени черти, слабо развитие на гърдите, груб глас. Друг симптом на това състояние е затлъстяването по мъжки модел.

    Увеличаването на концентрацията на мъжките полови хормони провокира системни нарушения на тялото:

    • метаболитни заболявания;
    • повишено кръвно налягане;
    • сърдечна недостатъчност.

    При хиперандрогенизъм се нарушава чувствителността на клетките към хормона инсулин. Това може да доведе до развитие на захарен диабет тип 2, при който клетките на панкреаса произвеждат достатъчно инсулин, но той не може да изпълнява пълноценно функциите си. Това състояние е трудно за лечение.

    Ако заболяването не е причинено от тумор, тогава симптомите на тази патология постепенно се увеличават. Този процес може да отнеме няколко години. Ако е причинена хиперандрогения туморен процесв яйчниците или надбъбречните жлези, симптомите на заболяването са подобни, но се увеличават много бързо.

    Хиперандрогенизъм по време на бременност

    Увеличаването на концентрацията на андрогени засяга общия хормонален фон на жената и репродуктивната функция. Патологичните промени в тялото на този фон могат да се превърнат в сериозна пречка за зачеването и раждането. здраво дете. Въпреки това, при някои момичета с това заболяване бременността все още е възможна. Всичко зависи от формата и тежестта на заболяването.

    Хиперандрогенизмът може да причини нарушение на структурата на яйчниковата тъкан и развитието на поликистоза. Също така около органа може да се образува плътна капсула. Това пречи на нормалното функциониране на яйчниците: производството на естроген, овулацията. В случай, че количеството на андрогените надвишава определено критично ниво, пациентът изпитва ановулация.

    Ако пациентът развие лек хиперандрогенизъм, все още може да настъпи зачеване. В този случай обаче вероятността от спонтанен аборт през първия или втория триместър на бременността се увеличава. Както излишъкът от мъжки полови хормони, така и намаляването на нивото на прогестерона, хормон, който играе ключова роля в носенето на бебе, може да доведе до това. Намаляването на количеството прогестерон често се наблюдава при хиперандрогенизъм при жените.

    За жените с това заболяване също е трудно да раждат. Те могат да получат забавено оттегляне. амниотична течност. Недостатъчното количество женски полови хормони може да причини слаб контрактилна дейностматка.

    Диагностика на заболяването

    За точна диагноза се събира анамнеза, включително семейна анамнеза, за да се установи наследствена склонност към тази патология. Също така се извършва физически преглед на пациента, който позволява да се идентифицират външни прояви на хиперандрогенизъм: кожни заболявания, повишен растеж на косата, нарушения в развитието на гениталните органи. Въпреки това, основният диагностичен критерий е повишаването на концентрацията на андрогени в кръвта. Извършете лабораторно изследване на кръвта за хормони. Важно е да се определи концентрацията на всички хормони, това ще помогне да се установи причината за патологията.

    За да се изключи възможността за тумор, се извършва ултразвуково изследване на коремната кухина и малкия таз, както и по-информативна компютърна томография на надбъбречните жлези. Ултразвукът разкрива и поликистозни яйчници.

    Лечение на заболяването

    Хиперандрогенизмът е заболяване, което има сложен негативен ефект върху тялото на жената и причинява множество нарушения: ендокринни и метаболитни патологии, нарушена репродуктивна функция. За терапията му е необходим системен подход.

    Традиционната медицина предлага да се коригира хормоналния баланс на женското тяло с помощта на орални контрацептиви. Такова лечение обаче напълно изключва възможността за бременност. Има народни средства, които ви позволяват да нормализирате метаболизма и хормоналния баланс на тялото. Това лечение е леко. За да се постигне положителен ефект, е необходимо да се прилагат систематично и народни средства дълго време. Лечението на хиперандрогенизъм с народни средства продължава най-малко шест месеца.

    Народни рецепти:

    Освен това, в допълнение към приемането на лекарства, е необходимо да промените начина си на живот. Жените с хиперандрогенизъм често имат наднормено тегло. Такава жена трябва да се бори със затлъстяването. За тези цели е полезно да коригирате диетата и упражненията. Умереното упражнение ще помогне за подобряване на вашето благосъстояние и метаболизъм. Корекцията на теглото е необходима не само за подобряване на благосъстоянието на жената, но и за нейния психологически комфорт.

  • Синдромът на хиперандрогенизъм е цяла група от патологии, които съчетават увеличаване на количеството или активността на андрогените в тялото на жените. Наблюдава се главно в юношеска и репродуктивна възраст, възниква по различни причини. Най-честата е поликистозните яйчници, среща се и надбъбречна хиперандрогения, вродена, идиопатична, свързана с тумори на хипофизата или яйчниците. Проявява се с хирзутизъм (прекомерно окосмяване по мъжки тип), хиперфункция на мастните жлези, абдоминално затлъстяване, андрогенна алопеция, в тежки случаи атрофия на млечните жлези, матката, яйчниците. Лечението на синдрома на хиперандрогенизъм зависи от етиологията на егото, степента на проявленията и може да бъде консервативно или оперативно.

    Хиперандрогения при жените - причини

    Хипердрогенията при жените, нейните симптоми, могат да бъдат прояви на следните заболявания:

    • Синдром на поликистозни яйчници
    • Идиопатичен хирзутизъм
    • Вроден надбъбречен хиперандрогенизъм
    • Текоматоза на стромата на яйчниците
    • Тумори със свръхпроизводство на андрогени
    • Други причини

    Най-честата причина за синдрома на хиперандрогенизъм е PCOS (синдром на поликистозни яйчници). Може да бъде първичен (синдром на Stein-Leventhal) или вторичен, който се развива на фона на хипоталамичен синдром, хиперпролактинемия, първичен хипотиреоидизъм. В същото време при жените нивото на цитохром Р в кръвта се повишава, което стимулира производството на андрогени в надбъбречните жлези. Успоредно с това се повишава резистентността на тъканите към инсулин, производството му в панкреаса и кръвните нива се увеличават. Това води до нарушаване на метаболизма на глюкоза, мазнини, пурини. Увеличаването на синтеза на андрогени е характерно за тумори на яйчниците, хипоталамуса и хипофизната жлеза.

    В допълнение към горните механизми, промяната в андрогенната активност е важна за появата на симптоми с хиперандрогенизъм. Това може да се дължи на недостатъчно свързване на тестостерона с плазмените протеини или намаляване на количеството на тези протеини. Това състояние е характерно за хипотиреоидизъм и андрогенен дефицит. При идиопатичен хирзутизъмскоростта на превръщането им в тестостерон и дехидротестостерон се увеличава, някои тъкани стават по-чувствителни към техните ефекти. Следователно, при хиперандрогенизъм, лечението е необходимо дори когато нивото на тестостерон в кръвта не е повишено.

    Признаци на хиперандрогенизъм

    На първо място, андрогените действат върху мастните жлези, космените фоликули, което води до себорея, хирзутизъм и плешивост. Насочени са и към гениталиите. Андрогените също влияят върху метаболизма на мазнините, растежа на мускулната тъкан и кръвоносната система. Стимулират еритропоезата, повишават съсирването на кръвта, повишават риска от образуване на кръвни съсиреци, вкл. коронарни съдове. Когато се появи хиперандрогенизъм при жени: причините за него могат да бъдат различни, но клиничните прояви винаги са подобни.

    Хиперандрогенизмът при жените има три вида симптоми:

    • Първо- Това дерматологични прояви, което може дълго време да остане единственият клиничен признак на хормонални нарушения.
    • Втора група- промени във вторичните полови белези.
    • Към третата групавключват симптоми, свързани с третични полови белези, промени в органи и системи, които не са пряко свързани със сексуалната сфера.

    Най-чувствителни към ефектите на андрогените са мастните жлези, които започват да секретират под въздействието на хормони. увеличено количествосебум. Тъй като хиперандрогенията има симптоми като себорея, акне, мазна кожа. гъбична инфекция кожатаглавата води до пърхот. Запушването на мастните жлези на лицето е основната причина за акне, а в резултат на тяхното възпаление се появява акне.

    Ефектът на андрогените върху космените фоликули е причина за хирзутизъм и андрогенна алопеция. Най-чувствително към хормонални влияния е окосмяването в срамната част, на вътребедра, корем и лице. Под влияние на тестостерона и дихидротестостерона те се превръщат от пухкави в твърди, тъй като периодът на почивка космени фоликулие рязко намалена. На главата (в темпоралната и теменната част), напротив, тестостеронът причинява удължаване на периода на почивка. Поради това има изтъняване на космите, забавяне на растежа им и повишена загуба. Често хиперандрогенизмът при жените има симптоми изключително от кожата, докато нивото на андрогените в кръвта е нормално. Това се дължи на високата активност на 5α-редуктазата, която превръща тестостерона в дихидротестостерон.

    Хиперандрогенизмът може да има симптоми и от гениталните органи. Те са свързани основно с абсолютно повишаване на андрогените в кръвта. Те се проявяват чрез инволюция на млечните жлези, намаляване на размера на матката и яйчниците, увеличаване на размера на клитора и загрубяване на гласа. Често придружени от намаляване на сексуалното желание, признаци на депресия. В бъдеще жените започват да развиват затлъстяване от мъжки тип, с акцент върху стомаха и горната половинатяло, мускулна хипертрофия. Съсирването на кръвта може да се увеличи, броят на червените кръвни клетки в нея. Всички тези симптоми се комбинират с кожни прояви. Най-често тези общи признаци на хиперандрогенизъм са клинични проявлениясиндром на поликистозни яйчници или тумори.

    Надбъбречната хиперандрогения има вроден наследствен характер. Свързва се с дефицит на ензима С21-хидроксилаза в надбъбречната кора. Той е отговорен за синтеза на стероиди, с намаляването му се увеличава производството на андрогени. Заболяването може да се прояви на различна възраст. В тежки случаи атрофията на женските полови органи се наблюдава при момичетата при раждането, което често затруднява определянето на пола. При средно понижаване на нивото на ензима, заболяването започва да прогресира в юношеството. Менструацията започва късно, на 15-16 години, те са нередовни. Млечните жлези са слабо развити, наблюдава се хирзутизъм, структурата на фигурата е мъжка, с тесни бедра и широки рамене. Растежът при момичетата е малък, понякога те формират мъжествени черти на лицето. Светла степенНадбъбречната хиперандрогения се проявява в млада възраст с лек хирзутизъм, нередовна менструация. Често причинява безплодие.

    Хиперандрогения при жени по време на бременност

    Синдромът на хиперандрогенизъм често причинява безплодие при жените. Може да се прояви както чрез невъзможност за зачеване на дете, така и чрез обичаен спонтанен аборт. Овариалният хиперандрогенизъм може да възникне при PCOS и е най-честата причина за повишено производство на хормони. В такава ситуация не само хормонален дисбалансно и ановулаторни цикли при жените. Фоликулът не се развива докрай и клетката не излиза от него, което означава, че зачеването е невъзможно. Надбъбречната хиперандрогения, чието лечение е доста сложно, може да се прояви както чрез липса на овулация, така и чрез спонтанни аборти по различно време.

    Хиперандрогенията при жени по време на бременност, ако е настъпила концепция, може да доведе до спонтанен аборт в края на първия триместър и до преждевременно раждане в средата на втория. Под влияние мъжки хормонижълтото тяло се развива слабо или настъпва неговата инволюция. Това води до намаляване на нивото на прогестерона, недостатъчна пролиферация на ендометриума. В резултат на това ембрионът не може да се закрепи за стената на матката и бременността се прекъсва на около 10-12 седмица.

    Когато плацентата поеме функцията за синтез на хормони, на 18-20 седмица, рискът от спонтанен аборт намалява. Но хиперандрогенизмът по време на бременност като момче може да се влоши, тъй като в същото време надбъбречните жлези на плода започват да произвеждат свои собствени андрогени. Проявата може да бъде истмико-цервикална недостатъчност, преждевременно стареене на плацентата. Падам опасни периодиса приключили успешно, няма специални рискове за нероденото дете. Понякога хиперандрогенизмът по време на бременност при момче може да се прояви чрез увеличаване на скротума и пениса след раждането, а при момичетата - подуване на външните полови органи. Но това явление е временно и бързо преминава.

    Хиперандрогенен синдром - диагностика

    Хиперандрогенията при жените има доста изразени симптоми, особено от страна на кожата. Защото първо диагностично събитиеще има подробен оглед. Степента на хирзутизъм се оценява с помощта на индекса Ferriman-Gallway. Показва интензивността на растежа на косата в областта на лицето, раменете, корема, ханша, гърба и задните части. Обикновено трябва да бъде по-малко от 8, максималната стойност е 36. Признаци на хиперандрогенизъм също се откриват със стандартен гинекологичен преглед, проверете размера на млечните жлези, наличието на коластра (характеризира хиперпролактинемията), оценете структурата на тялото и вида на отлагането на мазнини.

    Овариален хиперандрогенизъм

    Характерните симптоми на тази форма на хиперандрогенизъм са:

    • безплодие
    • нередовна менструация до аменорея;
    • хирзутизъм (прекомерен растеж на груба и дълга коса по мъжки модел).

    Приблизително половината от жените с овариална хиперандрогения са със затлъстяване, което потвърждава повишен индекс на телесна маса (ИТМ) - 26,3 ± 0,8. Те често имат хиперинсулинемия и инсулинова резистентност, което се дължи по-скоро на затлъстяване, отколкото на хиперандрогенизъм. Тези пациенти често развиват диабет, така че по време на бременност е необходимо наблюдение на глюкозния толеранс. Нормализирането на въглехидратния метаболизъм се постига чрез намаляване на телесното тегло, като същевременно нивото на андрогените също намалява.

    Методите за диагностициране на овариален хиперандрогенизъм са:

    • Хормонален преглед

    Резултатите от хормоналното изследване за овариална хиперандрогения показват:

    • високи нива на лутеинизиращ хормон (LH),
    • висока концентрация на тестостерон (Т),
    • повишени нива на фоликулостимулиращ хормон (FSH).

    Ултразвуковата диагностика за овариална хиперандрогения разкрива:

    • увеличаване на обема на яйчниците,
    • стромална хиперплазия,
    • повече от 10 атретични фоликула с размери 5-10 mm, разположени по периферията под удебелена капсула.

    Надбъбречна хиперандрогения

    Надбъбречната хиперандрогения е водещият фактор за спонтанен аборт при 30% от жените с хиперандрогения. Причината за хиперандрогенизъм в този случай най-често е адреногенитален синдром, който се проявява като липса или липса на глюкокортикоидни ензими за хормонален синтез в надбъбречната кора. В тази връзка развитието на болестта е възможно още в детството.

    За да се диагностицира надбъбречната хиперандрогения, на първо място се извършва изследване, което има за цел да определи възможни отклоненияот нормата на нивото на отделните видове хормони и хормоналния фон като цяло. Използването на ултразвук и други специални методи е задължително. В случай, че пациентът е диагностициран по време на бременност и е открит хиперандрогенизъм, тогава лечението ще изисква назначаването на лекарства, които ще помогнат за понижаване на андрогена в кръвта. най-подходящи и най-добрия начинизбрани във всеки случай поотделно. Ако режимът на лечение е избран своевременно и компетентно, концепцията за дете и раждането скоро ще станат приемливи.

    Хиперандрогения - лечение

    Може ли хиперандрогенизмът да бъде излекуван? Всичко зависи от причината, тежестта на симптомите. Правилно избраната терапевтична тактика в много случаи позволява изравняване на симптомите на заболяването, както и решаване на проблема с безплодието. Лечението на надбъбречната хиперандрогения включва стероидни лекарства. Те потискат излишното производство на андрогени в надбъбречните жлези. По време на бременност при жени с този синдром терапията продължава поне до края на първия триместър.

    Идиопатичният хиперандрогенизъм при жените се лекува за намаляване на периферните ефекти на тестостерона. Той блокира действието на хормона на нивото на мастните жлези и космените фоликули. Използват се блокери на андрогенните рецептори като флутамид. Добър ефект има Finastreid, инхибитор на ензима 5α-редуктаза. Спиронолактонът е не само антагонист на алдостерона, но и частично на андрогените. Намалява отока и намалява активността на мъжките хормони. Хиперандрогенията също се лекува с прогестогени.

    Овариалният хиперандрогенизъм, свързан с поликистоза, се лекува чрез потискане на андрогенния синтез в тези органи. Използват се комбинирани контрацептиви, например Диана 35. В случай на неефективност се използват лекарства, които потискат синтеза на гонадотропни хормони в хипофизата и хипоталамуса. Ако хиперандрогенията е причинена от тумор при жените, лечението е хирургично.

    Започнете своето пътуване към щастието - точно сега!

    „Много жени имат секреция от матката (менструация), но не всички. Те се случват на хора със светла кожа с женствен външен вид, но не и на тези, които са тъмни и мъжествени ... "
    Аристотел, 384 -322 пр.н.е д.

    Синдромът на хиперандрогенизъм е доста голяма група ендокринни заболявания, които възникват поради много различни патогенетични механизми, но се комбинират на принципа на сходни клинични симптоми поради прекомерното количество и/или качество (активност) на мъжките полови хормони в женското тяло. Следните хиперандрогенни състояния са най-разпространени.

    • Синдром на поликистозни яйчници (PCOS):
      а) първичен (синдром на Stein-Leventhal);
      б) вторичен (в невроендокринната форма на т.нар. хипоталамичен синдром, със синдром на хиперпролактинемия, на фона на първичен хипотиреоидизъм).
    • Идиопатичен хирзутизъм.
    • Вродена дисфункция на надбъбречната кора.
    • Стромална текоматоза на яйчниците.
    • вирилизиращи тумори.
    • Други по-редки варианти.

    В повечето случаи причините за образуването на тези заболявания са проучени достатъчно подробно и има специфични ефективни методитехните корекции. Въпреки това интересът на учени и клиницисти от различни специалности към проблема с хиперандрогенизма не изсъхва. Освен това, обект на непрекъснато и най-голямо внимание, особено през последното десетилетие, е PCOS, иначе наричан синдром на хиперандрогенна дисфункция на поликистозни яйчници, овариална склерокистоза, синдром на Stein-Leventhal. Толкова голям интерес към този проблем е оправдан.

    Първо, едва през 90-те години. През двадесети век беше възможно да се получат неопровержими доказателства, че PCOS е не само най-често срещаното хиперандрогенно състояние (около 70-80% от случаите), но и едно от най-честите ендокринни заболявания при момичета и жени в детеродна възраст. Въз основа на множество публикации последните години, изключително впечатляващо високо нивочестота на PCOS, която е от 4 до 7% в популацията. По този начин приблизително всяка 20-та жена на различни етапи от живота си - от ранна детска възраст до старост - постоянно се сблъсква с различни прояви на тази патология и не само отвън репродуктивна сфера, но и много други функционални системии органи.

    Второ, последното десетилетие бе белязано от редица събития и открития, които послужиха като ключ към ново разбиране на много въпроси в патогенезата на PCOS. Това от своя страна се превърна в мощен тласък за бързото разработване на много оригинални, ефективни и обещаващи методи не само за лечение и рехабилитация на вече формирана патология, но и на нейните дългосрочни хормонални и метаболитни последици, и също така стана основа за опит за създаване на програма за превантивни действия, насочена към предотвратяване на развитието на заболяването и неговите многобройни соматични усложнения.

    Ето защо в тази статия специално внимание се поставя предимно върху проблемите на диагностиката и напредъка в лечението на PCOS.

    Етиопатогенеза

    Сравнително наскоро - в края на миналия век - беше предложена и подробно аргументирана най-новата научна концепция, че в патогенезата на PCOS участват два взаимосвързани компонента:

    • повишена активност на цитохром P-450C17alpha, което определя прекомерното производство на андрогени в яйчниците / надбъбречните жлези;
    • хиперинсулинемична инсулинова резистентност, водеща до множество дефекти в регулацията на въглехидратния, мастния, пуриновия и други видове метаболизъм.

    Тези два компонента се конюгират в един и същи пациент не по случаен начин, а съвсем естествено - чрез един първичен механизъм. Получена е много доста убедителна информация за съществуването на една единствена универсална вродена ензимна аномалия при PCOS, която определя прекомерното фосфорилиране на серин (вместо тирозин), както в стероидогенните ензими (17β-хидроксилаза и С17,20-лиаза), така и в субстрати на β-субединица на инсулиновия рецептор (IRS-1 и IRS-2). Но в същото време крайните ефекти от такова патологично явление се различават: активността на стероидогенезните ензими средно се удвоява, което води до хиперандрогенизъм, докато инсулиновата чувствителност на пострецепторно ниво в периферните тъкани е почти наполовина, което неблагоприятно влияе върху състоянието на метаболизма като цяло. Освен това, реактивният хиперинсулинизъм, който възниква компенсаторно в отговор на патологичната резистентност на целевите клетки към инсулин, допринася за допълнително прекомерно активиране на андроген-синтезиращите клетки на овариално-надбъбречния комплекс, т.е. допълнително потенцира андрогенизацията на тялото на жената, започвайки от детство.

    Клинични характеристики

    От гледна точка на класическата терминология PCOS се характеризира с два задължителни признака: а) хронична ановулаторна дисфункция на яйчниците, която определя формирането на първично безплодие; б) симптомокомплекс на хиперандрогенизъм, който има различни клинични (най-често) и / или хормонални прояви.

    Заедно с това, най-новият модел на патогенезата на PCOS направи възможно значително изясняване и разширяване на разбирането за „пълния клиничен портрет“ на заболяването. Палитрата от неговите симптоми, заедно с класическите признаци на хиперандрогенизъм, описани от чикагските гинеколози I. F. Stein и M. L. Leventhal преди почти 70 години (1935 г.), като се вземат предвид най-новите идеи при повечето пациенти, включва различни (дис)метаболитни нарушения поради хиперинсулинизъм, които бяха идентифицирани за първи път преди повече от 20 години, благодарение на пионерската работа на изследователите G. A. Burghen et al. (Мемфис, 1980 г.). Поради изобилието от такива фундаментални промени в здравословното състояние на жените със СПКЯ, клинична картинатази комбинирана патология (хиперандрогенизъм заедно с хиперинсулинизъм) получи много образно и ясно отражение не само в изявленията древногръцки философ(виж епиграфа), но и в статии на съвременни автори.

    Симптоми на патологична андрогенизация

    Клиниката на хиперандрогенизма се състои от няколко симптома (само около десет признака), но в зависимост от тежестта на процеса общият вид на пациентите може да варира значително. И с PCOS, който се формира поради относително ниска хиперпродукция на предимно не най-агресивните андрогени, семиотиката на само хиперандрогенна дермопатия, без вирилизация, привлича вниманието. Това фундаментално го отличава от случаите на изключително тежка андрогенизация при вирилизиращи тумори на яйчниците и надбъбречните жлези, които имат съвсем различен нозологичен произход.

    хирзутизъм- това не е само признак на PCOS, най-яркият и "закачлив" когато става дума за медицинска диагностика, но и фактор, който най-много травмира психиката на пациента. Скалата на Ferriman-Gallway ви позволява да оцените тежестта на хирзутизма в точки в рамките на минута. Тази техника се използва повече от 40 години и е спечелила всеобщо признание в световната практика. Скалата лесно изчислява индикатора на така нареченото хормонално число (четириточков резултат в девет андроген-зависими зони). Той отразява андрогенното насищане на пациента, като правило, много по-точно от показателя за концентрация на тестостерон в кръвния серум, който се предлага в местната лабораторна практика за измерване само в общото количество - във формата общ тестостерон. Добре известно е, че последният, дори при тежка патология, може да остане в рамките на референтната норма (поради намаляване на нивото на биологично неактивната фракция на хормона, свързан с транспортния протеин TESH), докато резултатът от визуалната скринингова диагностика чрез хормоналното число на Ferriman-Gallway заслужава повече доверие. , тъй като многократно е показвана пряка корелация на стойността на този маркер с концентрацията на свободни андрогени. Това е свободната фракция на тестостерона, която определя тежестта на процеса, следователно на практика хормоналният резултат за оценка на хирзутизма може да се счита за надеждно „огледало“ на хиперандрогенизма. В нашата собствена работа отдавна използваме оригиналната градация на тежестта на хирзутизма според хормоналния брой: I степен - 4-14 точки, II - 15-25 точки, III - 26-36 точки. Опитът показва, че онкологичната бдителност на лекаря трябва да бъде изключително висока във всеки случай - дори и при липса на вирусни признаци - особено ако жена отиде на лекар с дългогодишен хирзутизъм от III степен, както и с II степен от тежестта на заболяването, което бързо се формира поради "галопиращото" протичане на заболяването.

    Андрогенна алопеция- надежден диагностичен маркервирилни варианти на SGA. Подобно на други видове ендокринна алопеция, тя е по-скоро дифузна, отколкото фокална (гнездна) по природа. Но за разлика от алопецията при други заболявания на ендокринните жлези (първичен хипотиреоидизъм, полигландуларна недостатъчност, панхипопитуитаризъм и др.), андрогенна алопецияима известна динамика. Като правило се проявява в загуба на коса в темпорални области(битемпорална алопеция с образуването на симптоми на "темпорални плешиви петна" или "плешиви петна на частен съветник" и "вдовишки връх") и след това се разпространява в теменната област (париетална алопеция, "оплешивяване"). Особеностите на синтеза и метаболизма на андрогените в перименопаузалния период обясняват факта, че до 13% от жените на тази възраст имат "пик на вдовицата" или по-изразени форми на плешивост при липса на други признаци на SHA. От друга страна, плешивостта като страхотен показател за тежкия ход на SGA се наблюдава по-често и се формира по-бързо (понякога преди хирзутизма) в тази възрастова група, което изисква изключване на андроген-продуциращ тумор.

    Симптоми на инсулинова резистентност и хиперинсулинизъм

    • Класически прояви на патология на въглехидратния метаболизъм (нарушен глюкозен толеранс или захарен диабет тип 2). При PCOS, комбинацията от хиперандрогенизъм и инсулинова резистентност, наречена от R. Barbieri et al. през 1988 г. най-често се среща HAIR синдром (хиперандрогенизъм и инсулинова резистентност). Дори при юноши с развиващ се PCOS инсулиновата резистентност се открива чрез стандартен тест за глюкозен толеранс със 75 g глюкоза в около една трета от случаите (главно по вида на IGT), а в по-напреднала възраст - при повече от половината пациенти ( 55-65%), а до 45 години честотата на диабета може да бъде 7-10% срещу 0,5-1,5% в популацията от връстници. Трябва да се отбележи, че наскоро, според резултатите от шест проспективни проучвания, именно при пациенти с PCOS и IGT, диагностицирани за първи път в млада възраст, е ясно доказано "ускоряването" на диабета. Особено често непоносимостта към въглехидрати прогресира към очевидна патологияпри тези, които достигат крайна степен на затлъстяване и имат фамилна анамнеза за диабет (D.A. Ehrmannet al., 1999).
    • Сравнително рядко (само в 5%) комбинацията от HAIR се допълва с трети елемент - най-типичната клинична стигма на инсулинова резистентност под формата на acanthosis nigricans и се обозначава като синдром HAIR-AN. Черната акантоза (acanthosis nigricans) е папиларно-пигментна дегенерация на кожата, проявяваща се с хиперкератоза и хиперпигментация (главно на шията, в аксиларните и ингвинални области). Тази функция е особено изразена на фона екстремни степенизатлъстяване и, обратно, с намаляване на теглото и корекция на инсулиновата чувствителност, интензивността на акантозата отслабва.
    • Масово затлъстяване и/или преразпределение на подкожната мастна тъкан според андроидния тип (тип коремна „ябълка“): индекс на телесна маса над 25 kg/m², обиколка на талията над 87,5 cm и съотношението й към обиколката на бедрата над 0,8.
    • Наличието в предпубертетната история на изолиран пубархе е първият признак за началото на андрогенизацията под формата на сексуален растеж на косата преди началото на естрогенизацията на млечните жлези, особено в комбинация с липса на телесно тегло при раждането.

    Лабораторна и инструментална диагностика

    Колкото и парадоксално да изглежда, но въпреки колосалния пробив в теоретичната медицина в разбирането на молекулярно-биологичните и генетични механизми на развитие на PCOS, светът все още не е взел съгласувано решение относно критериите за диагностициране на PCOS, но единственият документ, който поне частично регулира процеса на изследване и е предназначен да предотврати свръхдиагностиката на заболяването, а не да гарантира откриването му в ранните етапи, са препоръките на Националния институт по здравеопазване на САЩ, приети на конференция през 1990 г.

    Според този документ, който все още ръководи огромното мнозинство от изследователите, ангажирани с този проблем, диагнозата PCOS е диагноза на изключване. За проверката му, освен наличието на два клинични критериивключвания, споменати по-горе (ановулация + хиперандрогенизъм), е необходимо и трето - липса на други ендокринни заболявания ( вродена дисфункциянадбъбречна кора, вирилизиращи тумори, болест на Иценко-Кушинг, първична хиперпролактинемия, патология на щитовидната жлеза). Напълно споделяйки тази гледна точка, през последните 15 години считаме за необходимо всяка пациентка да завърши диагнозата PCOS с три допълнителни прегледа. Това е изключително важно не само и не толкова за потвърждаване на диагнозата, а за по-нататъшно използване като критерии при избора на диференцирана терапия в индивидуален план. Това е заотносно следващите изследвания.

    1. На седмия до десетия ден от менструалния цикъл - "гонадотропен индекс" (LH / FSH) >> 2, PRL е нормален или леко повишен (в около 20% от случаите).

    2. На седмия до десетия ден от менструалния цикъл ултразвукът разкрива характерни признаци:

    • двустранно увеличение на обема на двата яйчника (според нашите данни, повече от 6 ml/m² телесна повърхност, т.е. като се вземат предвид индивидуалните параметри физическо развитиепо ръст и телесно тегло по време на тазовия ултразвук);
    • яйчникова тъкан от "поликистозен" тип, т.е. 10 или повече малки незрели фоликули с диаметър до 8 mm се визуализират от двете, както и увеличение на площта на хиперехогенната строма медуладвата яйчника;
    • овариално-маточен индекс (среден обем на яйчника/дебелина на матката)> 3,5;
    • удебеляване (склероза) на капсулата на двата яйчника.

    3. Лабораторни признаци на инсулинова резистентност:

    • повишаване на базалното (на гладно) ниво на инсулин в кръвния серум или повишаване на изчисления глюкозо-инсулинов индекс HOMAIR.

    Въпреки това през април 2003 г. експерти Американска асоциацияклиничните ендокринолози разработиха нов документ, според който беше решено да се преименува комплексът от клинични и биохимични нарушения, известен от 1988 г. като (дис)метаболитен синдром X, в синдром на инсулинова резистентност. И при проверката беше предложено да се фокусира не върху хормоналните показатели, а върху сурогатните биохимични параметри.

    Идентифициране на синдром на инсулинова резистентност

    • Триглицериди >150 mg/dL (1,74 mmol/L).
    • Липопротеинов холестерол с висока плътност при жените< 50 мг/дл (1,3 ммоль/л).
    • Кръвно налягане > 130/85 mmHg Изкуство.
    • Гликемия: на гладно 110-125 mg/dl (6.1-6.9 mmol/l); 120 минути след натоварване с глюкоза от 140-200 mg/dL (7,8-11,1 mmol/L).

    Завършване на разговора за технологията за диагностика на PCOS в съвременния клинична практика, специално подчертаваме, че всеки един от тези симптоми в изолация от останалите не е независим диагностична стойностне притежава. В същото време, колкото повече параклинични признаци от горния списък има при един и същ пациент с хиперандрогенна овариална дисфункция, толкова по-обоснован, обоснован, ефективен и безопасен ще бъде опитът на ендокринолог/гинеколог да приложи нови технологии и модерни протоколиза диференцирано лечение.

    Лечение

    Индивидуалното лечение на пациенти с PCOS често зависи не само от установения нозологичен вариант на патологията, но и от ситуацията в семейството, където е планирана бременността. С оглед на това терапията на PCOS може условно да се раздели на две групи: базисна - когато се провежда комплексна терапия продължително време. рехабилитационна програмаи има систематична подготовка на млада жена за бременност и ситуационна - когато по искане на пациента спешно се решава въпросът за възстановяване на плодовитостта.

    Основна терапия

    Арсеналът от помощ на пациенти с PCOS сега е представен от голяма фармакотерапевтична група от лекарства, които имат специфични и фундаментално различни ефекти върху различни патогенетични връзки. Разработва се индивидуален набор от мерки, като се вземат предвид наличието / липсата на признаци на инсулинова резистентност, хранително поведение и лоши навици. Основна терапияпредвижда два основни сценария на лечение: а) за слаби хора без хиперинсулинизъм - антиандрогенни +/- естроген-гестагенни лекарства; б) за всички, които имат наднормено теглотяло, а за слаби хора с инсулинова резистентност инсулинови сенсибилизатори, комбинирани с мерки за контрол на теглото.

    Най-осезаемата и значима последица от откриването на ролята на инсулиновата резистентност при формирането на PCOS е нова терапевтична технология, използваща лекарства, които повишават чувствителността на инсулиновите рецептори. Веднага трябва да се отбележи, че групата на метформин и глитазони е показана, макар и за абсолютното мнозинство от пациентите, но не за всички. Ясно е, че при избора на лица, за които е показана терапия с инсулин-сенсибилизиращи лекарства, жените, които отговарят на критериите за периферна рефрактерност към хормона, имат ясно предимство.

    Днешните мощни търсачки за научна и медицинска литература ви позволяват да проследите появата на най-новите данни, дори в отдалечени кътчета на планетата, в рамките на няколко седмици след появата им в печат или в световната мрежа. Изминаха 10 години от публикуването през 1994 г. на статия от авторски екип от Венецуела и САЩ за първия опит с употребата на метформин при PCOS. През годините са се появили още около 200 статии по този въпрос. Повечето от тях предоставят информация за нерандомизирани, неконтролирани и обикновено малки проучвания. Това ниво на научен анализ не отговаря на съвременните строги изисквания за медицина, основана на доказателства. Ето защо публикуването на систематични аналитични прегледи и резултатите от мета-анализи, базирани на сборни данни от подобни проучвания, са от изключителен интерес. Такива трудове се появиха едва през последната половин година и тяхното обсъждане е важно както за практиката, така и за развитието на теорията. По-долу е дадено обобщение на най-очевидните систематично възпроизводими ефекти на метформин при PCOS.

    Клинични ефекти

    • Подобрение менструална функция, предизвикване на спонтанна и стимулирана овулация, повишена честота на зачеване.
    • Намаляване на честотата на спонтанните аборти, намаляване на случаите на гестационен диабет, подобряване на резултатите от бременността при липса на тератогенен ефект.
    • Намаляване на хирзутизъм, акне, мазна себорея и други симптоми на хиперандрогенизъм.
    • Намален апетит, телесно тегло, кръвно налягане.

    Лабораторни ефекти

    • Намалени нива на инсулин, инсулиноподобен растежен фактор тип 1 (IGF-1).
    • Намаляване на нивата на холестерол, триглицериди, LDL и VLDL, повишаване на концентрацията на HDL.
    • Намалени нива на андрогени, LH, инхибитор на плазминогенния активатор.
    • Повишени нива на тестостерон-естрадиол-свързващ глобулин, свързващ протеин за IGF-1.

    Руските лекари от различни специалности са най-запознати с лекарството Siofor 500 и 850 mg (Berlin-Chemie / Menarini Pharma GmbH), принадлежащо към групата на инсулиновите сенсибилизатори. Той стана познат не само на ендокринолозите (при лечението на захарен диабет тип 2), но и на гинеколозите-ендокринолози - именно с това лекарство започна историята лечение на PCOSсенсибилизатори у нас (M. B. Antsiferov et al., 2001; E. A. Karpova, 2002; N. G. Mishieva et al., 2001; G. E. Chernukha et al., 2001).

    Дозов режим:първа седмица = 1 табл. през нощта, втората седмица = + 1 табл. преди закуска, трета седмица = + 1 табл. преди обяд. Средната дневна доза е 1,5-2,5 g.

    Продължителност на приема:минимум шест месеца, максимум 24 месеца, средна продължителност- една година.

    Прекъсването / отмяната на приема на лекарството трябва да се извърши в рамките на няколко дни остро заболяванеи при провеждане на рентгеноконтрастни изследвания за други състояния (риск от лактатна ацидоза).

    Заключение

    Синдромът на хиперандрогенизъм е широко разпространен и най-честата причина за неговото развитие във всяка възраст е синдромът на поликистозните яйчници. Образуването на PCOS при деца и юноши е високорисков фактор не само за репродуктивни нарушения, но и за комплекс от много сериозни дисметаболитни нарушения в детеродна и перименопаузална възраст. Модерни възгледивърху патогенезата и естествената еволюция на овариалния хиперандрогенизъм служат като основа за разширяване на показанията за терапия с инсулинови сенсибилизатори, включително Siofor.

    За въпроси относно литературата, моля, свържете се с редактора

    Д. Е. Шилин, лекар медицински науки, професор
    Руска медицинска академия за следдипломно образование на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва

    Хиперандрогенията се причинява от повишена секреция на мъжки полови хормони в тялото на жената. Андрогените се произвеждат от яйчниците и надбъбречната кора. Зависи от първопричинапатология, клиничните симптоми могат да се различават.

    Хиперандрогенията при жените причинява повишена секреция в хипофизната жлеза, която блокира освобождаването на фоликулостимулиращ хормон и естрадиол. В резултат на това процесът на узряване на фоликула се нарушава, освобождаването на яйцеклетката (ановулация) не настъпва. Високите нива на андрогени допринасят за образуването на множество кисти в яйчниците (синдром на поликистозни яйчници).

    Мъжките хормони намаляват чувствителността на периферните тъкани към, което води до повишаване на нивата на кръвната захар, нарушен глюкозен толеранс, въглехидратния метаболизъм и развитие на захарен диабет тип 2.

    Класифицирайте истинския и идиопатичния хиперандрогенизъм. В първия случай се повишава нивото на андрогените в кръвта на жената, а във втория се повишава чувствителността на рецепторите на периферните тъкани към мъжките хормони.

    Причини за патология

    Какво е хиперандрогенизъм и защо се появява? Основните причини за заболяването са:

    • тумори, надбъбречни метастази;
    • нарушение на хипоталамо-хипофизната регулация, причинено от наранявания, тумори, възпалителни заболяваниямозък;
    • тумори на яйчниците: лутеома, текома;
    • андрогенитален синдром - вродена патологиянадбъбречната кора, в която има повишено производство на тестостерон.

    При жените причините за хиперандрогенизъм причиняват нарушение на хормоналния баланс, функционирането на репродуктивната система и метаболитните процеси в организма.

    Симптоми на овариална хиперандрогения

    Заболяването е с яйчникова и надбъбречна генеза - в зависимост от органа, който започва интензивно да произвежда андрогени. Овариалният хиперандрогенизъм в повечето случаи се развива на фона на синдрома на поликистозните яйчници, по-рядко патологията се причинява от тумори, произвеждащи хормони.

    PCOS се характеризира с нередовна менструация, безплодие и повишени нива на андрогени в кръвта. Фигурата на момичето се променя според мъжкия тип, косата на лицето и тялото започва да расте, обемът на талията и гърдите се увеличава, мастният слой се отлага в долната част на корема. Работата на мастните жлези е нарушена, появява се себорея, акне обрив, който не може да се лекува. По кожата на бедрата и задните части се появяват стрии. Сънна апнея (задържане на дъха) води до безсъние.

    Снимката показва жена с характерни признаци на хирзутизъм.

    Характерните симптоми на хиперандрогенията при PCOS са появата на предменструален синдром. Жените стават раздразнителни, настроението им често се променя, тревожат ги мигрена, силна болка в долната част на корема, подуване, болезненост на млечните жлези.

    Яйчниците се увеличават 2-3 пъти, капсулата им се удебелява. Вътре в органа се откриват множество кистозни образувания. Хормоналният дисбаланс причинява удебеляване и хиперплазия на ендометриума на матката, менструацията става по-дълга, по-обилна, с освобождаване на кръвни съсиреци.

    Симптоми на надбъбречна хиперандрогения

    Този тип вирилизация се развива на фона на андрогенитален синдром. Това е наследствено заболяване, което причинява повишена секреция на андрогени в надбъбречната кора. Вроден дефицит на органни ензими преди определен моменткомпенсира от организма, но под въздействието на редица фактори настъпва нарушение на хормоналния баланс. Бременността може да провокира такова състояние, силен стресначалото на сексуалната активност.

    Причината за хиперандрогенизъм на надбъбречните жлези може да бъде тумор, произвеждащ хормони. Ракови клеткимрежеста зона на кортикалния слой произвеждат "слаби" андрогени. В процеса на метаболизма мъжките хормони преминават в по-активна форма и променят общия хормонален фон на жената. допринася за ускоряване на тези процеси.

    Надбъбречната хиперандрогения причинява циклични нарушения в яйчниците поради повишаване на нивата на естроген, настъпва потискане на растежа и узряването на фоликула, менструалният цикъл е нарушен и менструацията може напълно да спре. Процесът на овулация не настъпва, жената не може да забременее и да роди дете.

    Симптоми на надбъбречна хиперандрогения при момичета:

    • деформация на външните полови органи при раждането, трудно е да се определи пола на детето (женски хермафродитизъм);
    • забавено сексуално развитие, менархе започва на 15-16 години, менструалният цикъл е нередовен, придружен от обилна кръвозагуба;
    • при момичета в юношеска възраст се наблюдават признаци на хирзутизъм: косата расте по лицето и тялото като при мъжете;
    • акне, себорея, пигментация на кожата;
    • частична атрофия на млечните жлези;
    • увеличаване на размера на клитора;
    • алопеция - загуба на коса на главата;
    • фигурата се променя: тесни бедра, широки рамене, нисък ръст;
    • груб глас.

    При жени в репродуктивна възраст надбъбречната хиперандрогения води до ранен аборт. Това се дължи на спирането на растежа на матката поради образуването на долно жълто тяло. Повечето момичета имат напълно нарушен менструален цикъл и детеродна функция, развива се безплодие, увеличава се сексуалното желание. Хирзутизмът е слабо изразен, телосложението не се променя, метаболитните процеси не са нарушени.

    Смесен тип хиперандрогенизъм

    Хиперандрогенията със смесен произход се проявява със симптоми на яйчникова и надбъбречна форма на заболяването. При жените се откриват поликистозни яйчници и признаци на андрогенитален синдром.

    Прояви смесен типзаболявания:

    • акне
    • стрии;
    • повишена артериално налягане;
    • нарушение на менструалния цикъл;
    • кисти в яйчниците;
    • безплодие, преждевременно прекъсване на бременността;
    • нарушен глюкозен толеранс или висока кръвна захар;
    • повишени нива на липопротеини с ниска плътност.

    Хиперандрогенията може да бъде причинена системни заболяваниякоито засягат надбъбречната кора, яйчниците или мозъка, нарушават метаболизма. Това , анорексия нервоза, шизофрения, захарен диабет тип 2, акромегалия, пролактином.

    Периферен и централен хиперандрогенизъм

    При увреждане на централната нервна система, възпалителни, инфекциозни заболявания или интоксикация на тялото, секрецията на гонадотропните хормони на хипофизната жлеза, които са отговорни за производството на лутеинизиращ и фоликулостимулиращ хормон, може да бъде потисната. В резултат на това процесът на узряване на фоликула в яйчника и синтезът на полови хормони се нарушават, производството на андроген се увеличава.

    Жените показват симптоми, дисфункция на яйчниците, менструални нарушения, кожни обриви, ПМС.

    Периферният хиперандрогенизъм се причинява от повишаване на активността на кожен ензим, 5-α-редуктаза на мастните жлези, който превръща тестостерона в по-активен андроген. Това води до различна степен на тежест, поява на акне вулгарис.

    Хиперандрогенизъм по време на бременност

    При бременни жени повишаването на нивата на андрогените е причина за спонтанен аборт. Повечето опасни термини- първите 7-8 и 28-30 седмици. При 40% от пациентите се наблюдава вътрематочна хипоксия на плода, най-често това се случва през третия триместър. Друго усложнение е късната токсикоза, докато бъбречната функция се влошава, кръвното налягане се повишава и се появява оток на тялото.

    Хиперандрогенизмът по време на бременност може да доведе до преждевременно изпускане на амниотична течност, сложно раждане. Промените в хормоналния фон влияят негативно на развитието на детето, бебетата могат да бъдат нарушени мозъчно кръвообращение, има признаци на вътрематочно недохранване.

    Хиперандрогенията и бременността са причини за спешност хормонална терапияза предотвратяване на аборт и други усложнения. Жените, които преди това са имали спонтанни аборти, спонтанен аборт, повишени нива на мъжки хормони, трябва да бъдат обстоен прегледна етапа на планиране на бременността.

    Диагностика на заболяването

    Диагноза - по резултатите се установява хиперандрогения лабораторни изследваниядо нивата на хормоните. При синдрома на поликистозните яйчници нивото на тестостерона, лутеинизиращия хормон, се повишава в кръвта на жената. Концентрацията на FSH в кръвта и 17-KS в урината остава в нормалните граници. Съотношението LH/FSH се повишава 3-4 пъти. При хормонално зависими тумори на яйчниците нивото на тестостерон и пролактин в кръвта се повишава значително.

    Характеризира се смесената форма на заболяването леко увеличениенива на тестостерон, LH, DHEA-S в кръвта и 17-KS в урината. Концентрацията на пролактин е нормална, а FSH е намален. Съотношението на LH / FSH е 3,2.

    За да се определи основната причина за хиперандрогенизъм, се провеждат тестове с дексаметазон и. Положителният тест за hCG потвърждава поликистозата на яйчниците, която причинява хормонален дисбаланс. Отрицателният отговор показва надбъбречната природа на хиперандрогенизма.

    Тестът на Абрахам ви позволява да идентифицирате заболяване на надбъбречната генеза, с въвеждането синтетични глюкокортикоидисинтезът в предния дял на хипофизната жлеза се потиска, което спира стимулацията на надбъбречната кора. Ако резултатът е положителен, това е надбъбречна хиперандрогения, отрицателен отговор може да е признак на кортикален тумор.

    Освен това се извършва ултразвук на яйчниците за откриване на кисти, промени в размера и структурата на органа. Електроенцефалография, MRI, CT на мозъка са показани при съмнение за увреждане на хипофизната жлеза.

    Методи на лечение

    Терапията се предписва индивидуално за всеки пациент. Блокерите на андрогенните рецептори намаляват ефекта на мъжките хормони върху кожата, яйчниците (флутамид, спиронолактон). Инхибиторите на андрогенната секреция инхибират производството на тестостерон ендокринни жлези(ципротерон ацетат). Тези средства възстановяват баланса на хормоните, премахват симптомите на патологията.

    Хиперандрогенизмът на надбъбречните жлези се компенсира от глюкокортикоиди, които потискат излишъка от андрогени. На жените се предписват дексаметазон, преднизолон, те също се приемат по време на бременност, ако бъдещата майка има повишено ниво на тестостерон. Особено важно е да се лекувате своевременно за момичета, които имат близки роднини с вроден андрогенитален синдром. Дозировката и продължителността на приема на лекарството се предписват от лекаря.

    Хормоналното лечение на хиперандрогенизма се извършва с комбинирани глюкокортикостероиди орални контрацептиви(Диана-35), GnRH агонисти. Такива лекарства се лекуват с лек хиперандрогенизъм от яйчников произход, PCOS.

    Нелекарствено лечение

    За да възстановят хормоналния баланс, на жените се препоръчва редовно да се занимават с умерена физическа активност, да се откажат от лошите навици и да водят здравословен начин на живот. Важно е да се придържате към диета балансирана диетас изключение на кафе, алкохол, въглехидрати, животински мазнини. Полезно е да се ядат пресни плодове, зеленчуци, млечни продукти, диетични разновидностимесо и риба. За компенсиране на дефицита на витамини се приемат фармацевтични препарати.

    Лечението с народни средства може да се извършва само в комбинация с основната терапия. Първо трябва да се консултирате с лекар.

    Хиперандрогенизмът причинява смущения в работата на много органи и системи, води до развитие на надбъбречна и яйчникова недостатъчност, безплодие и захарен диабет тип 2. За да се предотврати появата на симптоми на хирзутизъм, кожни обриви, е показана хормонална терапия.

    Библиография

    1. Козлова V.I., Pukhner A.F. Вирусни, хламидиални и микоплазмени заболявания на половите органи. Ръководство за лекари. Санкт Петербург 2000.-574 с.
    2. Спонтанен аборт, инфекция, вроден имунитет; Макаров О.В., Бахарева И.В. (Ганковская Л.В., Ганковская О.А., Ковалчук ​​Л.В.) - "ГЕОТАР - Медия". - Москва. - 73 с.-2007.
    КАТЕГОРИИ

    ПОПУЛЯРНИ СТАТИИ

    2023 "kingad.ru" - ултразвуково изследване на човешки органи