Функционална хиперандрогения. Синдром на хиперандрогенизъм

Най-забележимият симптом на хиперандрогенемия е хирзутизмът, но трябва да се помни, че той не винаги е причинен от хиперандрогенемия (например може да е конституционален). Обратно, излишъкът от андрогени не е непременно придружен от тежък хирзутизъм - както например при азиатски жени със синдром на поликистозни яйчници.

Андрогенен синтез при жените

Андрогените са С19 стероиди, които се секретират от холестерола в zona reticularis на надбъбречната кора, както и в текоцитите и стромата на яйчниците. В допълнение, в тези органи и периферни тъкани андрогените могат да бъдат превърнати в по-активни производни (например тестостерон в дихидротестостерон), в естрогени (под влияние на ароматазата) или инактивирани чрез конюгиране с глюкуронова киселина или сулфатиране и впоследствие екскретирани от тяло.

Андрогените действат както системно (класическа ендокринна регулация), така и локално (паракринна или автокринна регулация, например в кожните космени фоликули). Те се свързват с вътреклетъчните андрогенни рецептори, разположени в цитоплазмата. След това комплексът хормон-рецептор се придвижва към ядрото, където чрез сложно взаимодействие с други транскрипционни фактори и коактиваторни протеини регулира транскрипцията на целевите гени. В допълнение, андрогените могат да действат индиректно, чрез метаболити (например чрез електрогени).

В плазмата андрогените циркулират в комплекс с редица протеини, главно с SHBG. В сравнение с последния, албуминът има много по-голям капацитет на свързване поради по-високата си концентрация и по-голямото общо количество. Въпреки това, афинитетът на андрогените към албумина е много по-нисък, така че по-голямата част от плазмения тестостерон циркулира в комплекс с SHBG. В такъв комплекс андрогените са по-малко биологично достъпни за целевите клетки, отколкото в комплекс с албумин. SHBG се произвежда от черния дроб. Естрогените, включително тези, приемани през устата, стимулират производството на този протеин, докато андрогените и най-важното инсулинът го инхибират. Следователно жените с хиперандрогенизъм и мъжете имат по-ниски нива на SHBG. Андрогените се метаболизират в черния дроб и други периферни тъкани и техният метаболизъм е силно зависим от нивото на свободни хормонив плазма.

Производството на андроген зависи от възрастта и затлъстяването. С възрастта нивото на надбъбречните андрогени, особено дехидроепиандростерон, неговият метаболит (дехидроепиандростерон сулфат) и андростендион, постепенно намалява; Този спад започва още преди менопаузата. Нивата на тестостерон се влияят по-малко от възрастта; яйчниците продължават да произвеждат този хормон в достатъчна степен големи количестваи в постменопауза.

Симптоми и признаци на хиперандрогенизъм

Клиничните прояви на хиперандрогенизма са разнообразни; те са причинени от ефекта на андрогените върху космените фоликули и мастни жлези(хирзутизъм, акне вулгарис, андрогенна алопеция) и върху системата хипоталамус-хипофиза-яйчници (нарушения на овулацията и менструалния цикъл). При тежък хиперандрогенизъм се развиват други признаци на вирилизация.

Клинични прояви на хиперандрогенизъм

Космени фоликули и мастни жлези

• Хирзутизъм
• Акне вулгарис А
• андрогенна алопеция

Хипоталамо-хипофизо-овариална система

• Нарушения на овулацията
• Олигоменорея
• Дисфункционално кървене от матката
• Безплодие, причинено от ановулация

Мастна тъкан

• Затлъстяване по мъжки тип

Вирилизация

• Тежък хирзутизъм
• Андрогенна алопеция
• Нисък глас
• Хипертрофия на клитора
• Затлъстяване по мъжки тип
• Нараства мускулна маса
• Намаляване на гърдите

Въздействие върху космените фоликули и мастните жлези

В андроген-зависимите зони, вместо тънка, безцветна велусна коса, започва да расте груба, дебела, пигментирана крайна коса. Ефектът на андрогените върху периферните тъкани зависи главно от активността на 17β-хидроксистероиддехидрогеназата (преобразува андростендиона в тестостерон) и 5α-редуктазата и от броя на андрогенните рецептори. Преди началото на пубертета по тялото растат главно тънки, къси, безцветни велусни косми (велус). По време на пубертета повишаващите се нива на андроген карат някои от тези косми да бъдат заменени от по-груби, по-дълги, пигментирани крайни косми. Трябва да се отбележи, че крайната коса на веждите, миглите, тилната и темпоралната част на главата зависи малко от андрогените.

Акне вулгарис

Андрогените стимулират производството себуми кератинизация на стените на фоликулите, което допринася за развитието на себорея, фоликулит и акне по време на пубертета и хиперандрогенизъм. При пациенти с акне вулгарис се повишават плазмените нива на андрогени и активността на 5а-редуктазата, която превръща тестостерона в дихидротестостерон. Следователно, когато се предписват антиандрогени, КОК или глюкокортикоиди, често се наблюдава подобрение.

Андрогенна алопеция

Излишните андрогени, които стимулират растежа на косата по лицето и тялото, върху космените фоликули на скалпа, напротив, имат обратен ефект: космените фоликули намаляват по размер и вместо терминална коса започва да расте коса, подобна на велус. Андрогенната алопеция се среща както при мъжете, така и при жените. При жените може да възникне по два начина. При тежък хиперандрогенизъм и симптоми на вирилизация се наблюдава загуба на коса в теменната част на главата и промяна в предния край на растежа на косата с образуването на плешиви петна. Но по-често плешивостта се свежда до изтъняване на косата, главно в теменната област. Приблизително 40% от жените с андрогенна алопеция имат хиперандрогенизъм, но ако се вземат предвид случаите на изолирана алопеция без хирзутизъм, тази цифра намалява до 20%.

Ефект върху функцията на яйчниците

Хиперандрогенизмът често е придружен от нарушения на овулацията или поради нарушена секреция на гонадотропни хормони, или в резултат на директния ефект на андрогените върху яйчниците. Андрогените влияят индиректно (след превръщане в естрогени) или директно върху хипоталамо-хипофизната система и секрецията на гонадотропни хормони при жените. В експеримента дихидротестостеронът нарушава способността на прогестерона да контролира честотата на импулсите на GnRH, което води до повишена секреция на LH. В допълнение, излишъкът от андрогени може да потисне съзряването на яйчниковите фоликули, което води до появата на множество малки кисти в кората (така наречените поликистозни яйчници). Клиничният израз на дисфункция на яйчниците при хиперандрогенизъм е менструалните нередности, които могат да се считат за симптом на андрогенен излишък дори при липса на андроген-зависими кожни лезии.

Ефект върху надбъбречните жлези

25-50% от жените с хиперандрогенизъм имат повишени нива на надбъбречните андрогени (напр. дехидроепиандростерон и неговия сулфат). Въпреки това, повишената надбъбречна стероидогенеза и повишените нива на надбъбречните андрогени може да се дължат, поне отчасти, на екстра-надбъбречни (напр. яйчникови) андрогени. Повишените нива на дехидроепиандростерон сулфат при жени със синдром на поликистозни яйчници се намаляват с 20-25% след прилагане на дългодействащи GnRH аналози, въпреки че рядко се наблюдава нормализиране на нивата на надбъбречните андрогени при такова лечение. Секрецията на надбъбречни андрогени, особено дехидроепиандростерон сулфат, може да се увеличи от излишък на екстра-надбъбречни андрогени, което допълнително влошава хиперандрогенизма.

затлъстяване

Затлъстяването и хиперандрогенизмът са тясно свързани, особено при синдрома на поликистозните яйчници. Не е известно кое от тези състояния се развива първо. При синдрома на поликистозните яйчници количеството андрогени, които могат да се превърнат в естрогени в периферните тъкани, се увеличава, което води до повишени нива на естрадиол. В проспективно проучване 10 млади мъже с нормално тегло, подложени на операция за смяна на пола от жена към мъж, са били подложени на MRI сканиране, преди да им бъде предписан тестостерон, след една година прием на лекарството и след три години прием на лекарството. По време на лечението теглото се промени леко, но разпределението на подкожната мастна тъкан се промени значително. След едногодишно лечение дебелината й в областта на корема, таза и бедрата намалява значително в сравнение с изходните стойности, но след три години лечение тези разлики вече не са статистически значими. Мастна маса вътрешни органи, напротив, през първата година от лечението практически не се промени, въпреки че се увеличи при тези, които наддадоха тегло през този период. Въпреки това, след три години прием на тестостерон, тази цифра се е увеличила с 47% в сравнение с изходното ниво и, както преди, най-голямо увеличение при тези, които са наддали.

Всички тези данни потвърждават, че излишъкът от андрогени или естрогени, образувани от тях, допринася за развитието на затлъстяване от мъжки тип, което води до повишена инсулинова резистентност и допълнително повишаване на нивата на андрогени при пациенти с хиперандрогенизъм. Възможно е андрогените да имат индиректен ефект върху наддаването на тегло чрез централната нервна система. Ролята на андрогените в развитието на затлъстяването не е напълно ясна, но тяхното влияние се подкрепя от факта, че разпространението на наднорменото тегло сред мъжете е по-високо, отколкото сред жените.

Анаболно действие на андрогените и вирилизация

При тежка и продължителна хиперандрогения може да се наблюдава вирилизация - поява на плешиви петна в теменната част на главата и над челото, хипертрофия на клитора и тежък хирзутизъм. В бъдеще, особено ако хиперандрогенизмът се е развил преди началото на пубертета, физиката може да се промени (атрофия на млечните жлези, увеличаване на мускулната маса) и тембърът на гласа може да намалее. При жени в детеродна възраст вирилизацията почти винаги е придружена от аменорея. Най-често вирилизацията показва андроген-секретиращ тумор. Умерена вирилизация също се среща при момичета с тежка инсулинова резистентност (напр. HAIR-AN синдром).

Редки причини за хиперандрогенизъм

Клиничната картина на хиперандрогенията се наблюдава и при АКТХ-секретиращи тумори - аденом на хипофизата (болест на Кушинг) или ектопичен тумор. Синдромът на Кушинг обаче е изключително рядък (1:1 000 000) и методите за откриването му нямат 100% чувствителност и специфичност, така че не е необходимо всички жени с хиперандрогенизъм да бъдат изследвани за синдром на Кушинг. Рядко хиперандрогенизмът може също да бъде следствие от перорален прием на андрогени. По време на бременност тежкият хирзутизъм или дори вирилизация може да има доброкачествена овариална причина, като текални лутеинови кисти, лутеоми на бременността или изключително рядко срещания ароматазен дефицит, при който плацентата не е в състояние да синтезира естрогени от андрогени, което води до хиперандрогенизъм.

Изследване за хиперандрогения

За да се установи причината за хиперандрогенизма, анамнезата и физикалният преглед са преди всичко важни, докато лабораторните изследвания са необходими главно за потвърждаване или опровергаване на различни диагнози, които възникват по време на прегледа.

Изследване за съмнение за хиперандрогения

анамнеза

• Прием на лекарства или други лекарства, съдържащи андроген
• Излагане на кожни дразнители
• Информация за менструалния цикъл, бременност и раждане
• Време на поява и прогресиране на хирзутизъм, акне и алопеция
• Увеличаване на размера на крайниците или главата, промяна в контура на лицето, наддаване на тегло
• Информация за начина на живот (пушене, пиене на алкохол)

Физическо изследване

• Оценка на хирзутизма, например с помощта на модифицираната скала на Ferriman-Galway
• Андрогенна алопеция
• Acanthosis nigricans и меки фиброиди
• Признаци на синдрома на Кушинг
• Затлъстяването и неговия вид
• Хипертрофия на клитора
• Други признаци на вирилизация

Лабораторни изследвания

• TSH (измерен чрез високочувствителен метод)
• 17-хидроксипрогестерон във фоликулната фаза на менструалния цикъл
• Пролактин
• Общ и свободен тестостерон, дехидроепиандростерон сулфат (обикновено в случаите, когато симптомите на хиперандрогенизъм са незначителни или съмнителни)
• Нива на инсулин на гладно и след хранене

анамнеза

Съберете подробна медицинска история: прием на лекарства и други лекарства, съдържащи андрогени: излагане на дразнещи кожата вещества; данни за менструалния цикъл, бременност и раждане; време на поява и прогресиране на хирзутизъм; увеличаване на размера на крайниците или главата, промяна във формата на лицето, наддаване на тегло; наличието на плешиви петна, косопад и акне; Те също така установяват дали близки роднини имат подобни заболявания. Диабетът при близки роднини е важен прогностичен фактор за β-клетъчна дисфункция при пациент. Анамнезата трябва да включва и информация относно начина на живот (тютюнопушене, пиене на алкохол).

Физическо изследване

Обърнете внимание на признаците на синдрома на Кушинг, наличието на acanthosis nigricans, плешиви петна, акне и естеството и разпределението на космите по тялото. Широко използвана е скала за оценка на степента на хирзутизъм, която е модификация на скалата, предложена през 1961 г. от Ferriman и Gallway. Те търсят признаци на вирилизация и маскулинизация (като правило те са ясно видими). Обикновено се говори за хипертрофия на клитора, ако произведението на надлъжния и напречния диаметър на главата на клитора надвишава 35 mm 2 (обикновено и двата диаметъра са приблизително 5 mm). Обърнете внимание на признаците на инсулинова резистентност: затлъстяване, особено мъжки тип, наличие на acanthosis nigricans и меки миоми. При жени с мъжки тип затлъстяване се наблюдава дислипопротеинемия, която е повишена спрямо затлъстяването според женски типинсулинова резистентност, по-висок риск сърдечно-съдови заболяванияи по-висока обща смъртност. Видът на затлъстяването се определя най-лесно по обиколката на талията, измерена в най-тясната част на корема, обикновено точно над пъпа. Обиколка на талията над 80 cm при жените показва наличието на излишна висцерална мазнина и се счита за абнормна, въпреки че заболеваемостта и смъртността нарастват значително при 88 cm или повече.

Лабораторни изследвания

Целта е изключване някои заболяванияс подобни прояви и, ако е необходимо, потвърждаване на хиперандрогенизъм. Освен това наличието на метаболитни нарушения. Заболявания, които трябва да бъдат изключени при съмнение за хиперандрогенизъм - патология щитовидната жлеза, хиперпролактинемия, HAIR-AN синдром и андроген-секретиращи тумори. Патологията на щитовидната жлеза се изключва чрез определяне ниво на TSHизползвайки високочувствителен метод.

Както вече споменахме, дори ако пациент с хирзутизъм твърди, че нейният менструален цикъл е редовен, трябва да се уверите, че няма нарушения на овулацията; обикновено изготвят график базална температура. Ако има нарушения на овулацията, е възможно синдром на поликистозни яйчници. Също така е необходимо да се определи нивото на пролактин, за да се изключи хиперпролактинемия, и нивото на инсулин и глюкоза на гладно, за да се изключи синдрома на HAIR-AN.

Откриване на метаболитни нарушения

Метаболитните аномалии са чести при синдрома на поликистозните яйчници, но винаги при синдрома на HAIR-AN. При синдрома на HAIR-AN наличието на инсулинова резистентност е очевидно, но при синдрома на поликистозните яйчници това не винаги е така. За съжаление в рутинната практика не съществуват точни, евтини и възпроизводими анализи за оценка на инсулиновата чувствителност. В изследователски условия обикновено се използват стимулационни и супресивни тестове, като еугликемичен тест и интравенозен тест за глюкозен толеранс с често вземане на кръвни проби, но ежедневни условияпри изследване на пациенти с хиперандрогенизъм, те рядко се използват.

Лъчева диагностика

Ултразвукът на малкия таз за хиперандрогенизъм дава възможност да се изясни наличието на ановулаторни нарушения и поликистозни промени в яйчниците. Трябва да се помни, че поликистозните яйчници могат да бъдат открити при много заболявания, които причиняват хиперандрогенизъм, а не само при синдрома на поликистозните яйчници. Стойността на ултразвука с помощта на вагинална сонда се увеличава при затлъстяване, тъй като е трудно да се идентифицират патологични образувания в яйчниците при такива жени по време на преглед.

Ако се подозира андроген-секретиращ тумор, е показан CT или MRI на надбъбречните жлези, за да се изключи надбъбречен тумор, по-голям от 5 mm и да се открие двустранна надбъбречна хиперплазия в случай на ACTH-секретиращ тумор. Въпреки това, тъй като 2% от населението има асимптоматични надбъбречни аденоми (идентифицирани случайно), откриването на тумор не винаги показва андроген-секретиращ тумор и може да провокира инвазивни и ненужни процедури. Следователно CT и MRI на надбъбречните жлези се извършват само когато симптомите ясно показват надбъбречна причина. В редки случаи, за да се установи локализацията на андроген-секретиращ тумор, се извършва селективна катетеризация на надбъбречните вени или сцинтиграфия с 3β-холестерол.

Лечение на хиперандрогенизъм

Лечението на хиперандрогенизма е предимно симптоматично.

Има четири основни цели:

1. нормализиране на менструалния цикъл;
2. елиминиране на кожни прояви;
3. елиминиране и предотвратяване на съпътстващи метаболитни нарушения;
4. лечение на безплодие, причинено от ановулация.

Методите на лечение са насочени към потискане на синтеза на андрогени, блокиране на тяхното периферно действие, коригиране на инсулиновата резистентност и дислипопротеинемия (ако има такава), елиминиране на кожни прояви на заболяването чрез локално, механично или козметика. В повечето случаи се използват няколко метода. Начините за нормализиране на менструалния цикъл и премахване на кожни прояви, предимно хирзутизъм, са разгледани по-долу.

Основни цели при лечението на хиперандрогения

Регулиране на менструалния цикъл

• Глюкокортикоиди
• Промени в начина на живот

Премахване на кожни прояви (хирзутизъм, акне, алопеция)

• Намаляване на нивата на андроген
• Дългодействащи GnRH аналози
• Блокери на андрогенните рецептори
• Спиронолактон
• флутамид
• Ципротерон
• 5α-редуктазни инхибитори
• Финастерид
• Потискане на растежа на косата с местни средства
• Инхибитори на орнитин декарбоксилаза
• Механични и козметични методи за обезкосмяване
• Електролиза
• Лазерна епилация
• Козметични процедури (бръснене, химическа епилация, изрусяване)

Премахване и профилактика на свързани метаболитни нарушения

• Лекарства, които повишават инсулиновата чувствителност
• Промени в начина на живот

Лечение на безплодие, причинено от ановулация

• кломифен
• Гонадотропни хормонални препарати
• GnRH аналози в импулсен режим
• Хирургична интервенция (овариална коагулация)
• Промени в начина на живот

Нормализиране на менструалния цикъл

Нормализирането на менструалния цикъл намалява риска от дисфункционално маточно кървене и анемия, причинени от тези нарушения. По правило КОК и прогестогените се предписват в цикличен или непрекъснат режим.

Комбинирани орални контрацептиви

COC намаляват нивото на гонадотропните хормони и следователно производството на овариални андрогени. Естрогените, съдържащи се в КОК, симулират синтеза на SHBG и в резултат на това намаляват нивото на свободния тестостерон. Прогестогените в COC могат да инхибират 5α-редуктазата и да блокират свързването на андрогените с рецепторите. И накрая, КОК могат да потиснат синтеза на надбъбречните андрогени, въпреки че механизмът на това действие все още не е ясен. КОК нормализират менструалния цикъл и намаляват риска от ендометриална хиперплазия и рак на матката с хиперандрогенизъм от всякакъв произход. Най-добре (макар и не е необходимо) да изберете КОК, съдържащ прогестоген с антиандрогенен ефект: ципротерон, хлормадинон (Белара), диеногест, дроспиренон. При използване на КОК при жени със синдром на поликистозни яйчници, активирането на системата ренин-ангиотензин-алдостерон може да повлияе негативно на метаболизма и в тази връзка лекарства като Midiana и Dimia, които съдържат дроспиренон, които освен антиандрогенни имат антиминералокортикоидна активност , имат определени предимства. Ендогенният прогестерон, чийто дефицит е неизбежен при ановулаторни състояния, има лек антиандрогенен и антиминералкортикоиден ефект.

Въпреки че не са специално проучени, COC, съдържащи 30-35 mcg етинил естрадиол, като цяло е по-малко вероятно да причинят пробивно кървене. Това твърдение не се отнася за юноши, които са по-чувствителни към полови стероиди, отколкото възрастни жени. Микродозите етинил естрадиол се понасят по-добре, но пропускането на таблетка от такъв COC е по-вероятно да доведе до неефективна контрацепция.

Циклична или продължителна употреба на прогестогени

Също така е възможно да се нормализира менструалният цикъл с хиперандрогенизъм, особено в случай на аменорея, чрез прилагане на прогестогени по цикличен начин. Тъй като прогестогените понякога могат да стимулират овулацията и тъй като не всички пациенти са напълно нарушили овулацията, жените, които полов живот, по-добре е да се предписва микронизиран прогестерон (100-200 mcg два пъти дневно) или дидрогестерон (10 mg два пъти дневно) перорално, отколкото синтетични прогестогени, получени от нортестостерон.

Лекарства, които повишават чувствителността на периферните тъкани към инсулин

Първоначално разработени за лечение на диабет тип 2, тези лекарства сега се използват и за синдром на поликистозни яйчници. Те включват метформин и производни на тиазолидиндион. Обнадеждаващи резултати са получени и за редица други лекарства (например акарбоза).

Метформин

Метформин, бигуанид, инхибира глюконеогенезата в черния дроб. Странични ефекти: диария, гадене и повръщане, подуване на корема, метеоризъм, загуба на апетит - наблюдават се в 30% от случаите. В редки случаи може да се развие лактатна ацидоза; при предразположени лица може да бъде провокирано от интравенозно приложение на йодсъдържащи рентгеноконтрастни вещества, въпреки че това се случва главно в случаи на декомпенсиран захарен диабет или увредена бъбречна функция. При синдрома на поликистозните яйчници метформинът нормализира менструалния цикъл, което води до редовна менструация, според различни източници, в 40 или дори 100% от случаите. Има няколко обяснения за положителния ефект на метформин върху стероидогенезата: намаляване на активността на CYP17, потискане на производството на андростендион поради директен ефект върху текоцитите, намаляване на FSH-стимулираната 3β-хидроксистероид дехидрогеназна активност, нивата на StAR протеин и активността на CYP11A1 в гранулозни клетки. Молекулярните механизми на действието на метформин върху яйчника не са напълно ясни, но последните проучвания показват, че метформин повишава експресията на AMP-активирана протеин киназа в гранулозни клетки. Употребата на метформин води до намаляване на нивото на андрогените и, при продължителност на терапията от най-малко 6 месеца, анти-Мюлеровия хормон. Интересно е, че значително намаляване на нивото на антимюлеровия хормон се наблюдава при жени, чийто редовен менструален цикъл е възстановен по време на терапия с метформин, докато неефективността на метформин се свързва с персистирането на повишени концентрации на антимюлеровия хормон. При синдром на поликистозни яйчници метформин се приема в доза от 1500-2000 mg / ден, въпреки че в 15-30% от случаите могат да се развият стомашно-чревни усложнения. Първоначалното приложение на метформин в по-ниска доза и след това постепенното й увеличаване до пълната доза за 2-4 седмици, както и употребата в дългодействащи лекарствени форми, може да намали честотата на страничните ефекти.

Тиазолидиндионови производни

Производните на тиазолидиндион са агонисти на PPAR-γ рецептори (ядрени рецептори, активирани от пероксизомни индуктори).

Тиазолидиндиони (пиоглитазон) и метформин са сравнявани в рандомизирани контролирани проучвания. Ефектът на тези лекарства върху нивата на плазмената глюкоза на гладно, нивата на тестостерон и резултатите на Ferriman-Gallway не се различава значително, но метформин, за разлика от пиоглитазон, е свързан със загуба на тегло.

Отслабване

Предварителните данни показват, че типът диета (напр. 15-25% въглехидрати вместо 45%) е по-малко важен от общото съдържание на калории. Въпреки това, диета с ниско (25%) съдържание на въглехидрати по-добре нормализира нивата на инсулин в кръвта на гладно, съотношението глюкоза към инсулин и нивата на триглицеридите: очевидно такава диета е за предпочитане при инсулинова резистентност. Ясни препоръки относно диетичните предпочитания при синдрома на поликистозните яйчници ще бъдат възможни само след проспективни проучвания.

Хирургическа интервенция

Овулаторната функция може да се нормализира след клиновидна резекция или лапароскопска коагулация на яйчниците и да продължи 10-20 години.Но ако жената не се стреми да има дете, със синдром на поликистозни яйчници, лапароскопската коагулация няма особени предимства пред приема на КОК и е в момента метод за нормализиране на менструалния цикъл не се използва.

Хиперандрогенизмът при жените е разстройство хормонален баланс, при които се повишава концентрацията на мъжките полови хормони (андрогени). Половите хормони са активни вещества, които изпълняват регулаторна функция и осигуряват появата на вторични полови белези и разликата между мъжете и жените. Половите хормони играят ключова роля в процеса на човешката репродукция: узряване на зародишните клетки, бременност и раждане.

Обикновено определено количество мъжки полови хормони циркулира в тялото на жената. Въпреки това, в някои случаи тяхната концентрация може да надвиши допустимите стойности, в резултат на което жената ще започне да изпитва мъжки характеристики, а нормалното функциониране на яйчниците е нарушено. Особена опасност представлява повишаването на нивата на андроген по време на бременност. Увеличаването на количеството мъжки полови хормони може да бъде свързано с тяхната секреция в яйчниците или надбъбречните жлези. За да нормализирате хормоналния баланс, можете да използвате народни средства. Това лечение на хиперандрогенизъм има нежно комплексно въздействие върху тялото, подобрява метаболизма и нормализира функцията на яйчниците. За да бъде терапията ефективна, лекарствата трябва да се приемат систематично.

Андрогени при жените

Нормално в женско тялоциркулира определено количество мъжки полови хормони. Андрогените се произвеждат от надбъбречните жлези, яйчниците и в малки количества от подкожната мастна тъкан. Регулирането на синтеза на мъжки полови хормони се извършва с помощта на хормони на хипофизата. Андрогените са предшественици на други хормони: кортикостероиди и естрогени. Тези вещества също участват в процеса на човешки растеж и пубертет. Съотношението на андрогени и естрогени определя либидото.

Въпреки това, ако количеството на андрогените в тялото на жената надвишава нормата, тя развива патологични процеси, метаболитни нарушения и репродуктивна функция. Това състояние също така увеличава вероятността от развитие на заболявания на репродуктивната система, по-специално ерозия, дисплазия и рак на шийката на матката.

Класификация на заболяването

В зависимост от източника на мъжките полови хормони има:

• хиперандрогенизъм от яйчников произход;
• надбъбречен хиперандрогенизъм;
• смесен.

В зависимост от произхода има две форми на заболяването;

• наследствена;
• придобити.

В зависимост от количеството на андрогените се разграничават два вида заболяване:

• абсолютна хиперандрогения - има повишаване на концентрацията на мъжки полови хормони в кръвта;
• относителна - концентрацията на андрогените остава нормална, но тяхната активност се увеличава или се повишава чувствителността към целевите клетъчни хормони.

Причини за патология

Хиперандрогенизмът е комплекс от синдроми, които имат подобни прояви, но са причинени от различни причини:

1. Адреногенитален синдром.
   Това заболяване е най-честата причина за хиперандрогенизъм при жените. В този случай надбъбречните жлези произвеждат нормално количествоандрогени, но тяхната по-нататъшна трансформация не настъпва.
   Обикновено мъжките полови хормони се произвеждат в надбъбречните жлези и след това под действието на специален ензим се превръщат в глюкокортикоиди - други много важни хормони. Въпреки това, ако една жена не произвежда достатъчно количествона този ензим или самият ензим е дефектен, андрогените не се превръщат в глюкокортикоиди, но остават непроменени в тялото на жената, като се свързват с целевите клетки и предизвикват патологичен ефект.
2. Надбъбречни тумори.
   Развитието на тумор увеличава броя на активните надбъбречни клетки и следователно увеличава производството на мъжки полови хормони.
3. .
   В този случай има увеличение на броя на клетките на яйчниците, които произвеждат андрогени. Нарушаване на нормалното функциониране на хипофизната жлеза.
   Хормоните на хипофизата регулират производството на други хормони, по-специално андрогени. Нарушаването на нормалното функциониране на хипофизната жлеза причинява комплекс ендокринни нарушенияорганизъм, включително може да причини хиперандрогенизъм при жените.
4. Повишена чувствителностприцелни клетки.
   Някои жени изпитват индивидуални знацихиперандрогенизъм, по-специално (излишък линия на косата) и акне, но концентрацията на андрогени в тялото им не надвишава нормата. Симптомите на тази патология се появяват при тях, тъй като кожните клетки на такива жени са прекалено чувствителни към андрогени и дори малка концентрация от тях води до проява на патологични симптоми.

Симптоми на патология

Признаците на хиперандрогенизъм могат да варират. Те зависят от формата на заболяването, нивото на андрогените и чувствителността на жената към тях. Първите признаци на разстройство вродена формаЗаболяването се проявява по време на пубертета при момичетата.

1. Хиперандрогенизмът се проявява с кожни заболявания: акне, мазна себорея, профузно акне.
2. Прекомерно окосмяване по лицето, ръцете и краката.
3. Също така, менструалният цикъл на момичето може да бъде нарушен: менструацията е нередовна, често се появяват закъснения, а при някои пациенти менструацията може да липсва.

С напредването на заболяването и натрупването на мъжки полови хормони, момичето може да развие патологични промени в тъканта на яйчниците, по-специално поликистоза. Настъпва аменорея и се произвеждат недостатъчно количество женски полови хормони. Развива се и хиперплазия на ендометриума на матката. Възникващите нарушения често се проявяват.

Проявите на хиперандрогенизъм продължават и след менопаузата. Тези жени изпитват косопад по мъжки тип. Те също страдат от кожни заболявания. Хормонален дисбаланс и външни проявихиперандрогенията често води до развитие депресивно състояниеи невроза.

При по-тежки случаи на хиперандрогенизъм се наблюдават нарушения в структурата на гениталните органи и репродуктивната функция. На фона на това състояние жената може да развие псевдохермафродитизъм, късно началоменструация, мъжествен вид, слабо развитие на гърдите, груб глас. Друг симптом на това състояние е затлъстяването по мъжки тип.

Увеличаването на концентрацията на мъжките полови хормони провокира системни нарушения на тялото:

• метаболитни заболявания;
• повишено кръвно налягане;
• сърдечна недостатъчност.

При хиперандрогенизъм се нарушава чувствителността на клетките към хормона инсулин. Това може да доведе до развитие на диабет тип 2, при който клетките на панкреаса произвеждат достатъчно количество инсулин, но той не може да изпълнява пълноценно функциите си. Това състояние е трудно за лечение.

Ако заболяването не е причинено от тумор, тогава симптомите на тази патология постепенно се увеличават. Този процес може да продължи няколко години. Ако е причинена хиперандрогения туморен процесв яйчниците или надбъбречните жлези, симптомите на заболяването са подобни, но се увеличават много бързо.

Хиперандрогенизъм по време на бременност

Увеличаването на концентрацията на андрогени засяга общия хормонален фон на жената и репродуктивната функция. Патологичните промени в тялото на този фон могат да се превърнат в сериозна пречка за зачеването и раждането. здраво дете. Въпреки това, при някои момичета с това заболяване бременността все още е възможна. Всичко зависи от формата и тежестта на заболяването.

Хиперандрогенията може да причини нарушаване на структурата на тъканта на яйчниците и развитието на поликистоза. Също така около органа може да се образува плътна капсула. Това пречи на нормалното функциониране на яйчниците: производството на естроген и овулацията. Когато количеството на андрогените надвиши определено критично ниво, пациентът изпитва ановулация.

Ако пациентът развие лек хиперандрогенизъм, все още може да настъпи зачеване. Въпреки това, в този случай вероятността от спонтанен аборт през първия или втория триместър на бременността се увеличава. Това може да бъде причинено както от излишък на мъжки полови хормони, така и от намаляване на нивото на прогестерона, хормон, който играе ключова роля при носенето на бебето. Намаляването на количеството прогестерон често се наблюдава при хиперандрогенизъм при жените.

Жените с това заболяване също раждат трудно. Те могат да получат преждевременно оттегляне амниотична течност. Недостатъчните количества женски полови хормони могат да причинят слаб контрактилна дейностматка.

Диагностика на заболяването

За да се постави точна диагноза, се събира анамнеза, включително фамилна, за да се установи наследствено предразположение към тази патология. Извършва се и физически преглед на пациента, който ни позволява да идентифицираме външни прояви на хиперандрогенизъм: кожни заболявания, повишен растеж на косата, нарушения в развитието на гениталните органи. Въпреки това, основният диагностичен критерий е повишаването на концентрацията на андрогени в кръвта. Извършва се лабораторен кръвен тест за хормони. Важно е да се определи концентрацията на всички хормони, това ще помогне да се определи причината за патологията.

За да се изключи възможността за тумор, се извършва ултразвуково изследване на коремните и тазовите органи, както и по-информативна компютърна томография на надбъбречните жлези. Ултразвуковото изследване също разкрива синдром на поликистозни яйчници.

Лечение на заболяването

Хиперандрогенизмът е заболяване, което има сложен негативен ефект върху тялото на жената и причинява много нарушения: ендокринни и метаболитни патологии, репродуктивна дисфункция. За лечението му е важен системният подход.

Традиционната медицина предлага коригиране на хормоналния баланс на женското тяло с помощта на орални контрацептиви. Въпреки това, такова лечение напълно премахва възможността за бременност. Има народни средства, които помагат за нормализиране на метаболизма и хормоналния баланс в организма. Това лечение има лек ефект. За да се постигне положителен ефект, е необходимо да се използват систематично и народни средства дълго време. Лечението на хиперандрогенизъм с народни средства продължава най-малко шест месеца.

Народни рецепти:

Също така, в допълнение към приемането на лекарства, е необходимо да промените начина си на живот. Жените с хиперандрогенизъм често изпитват наднормено тегло. Такава жена трябва да се бори със затлъстяването. За тези цели е полезно да коригирате диетата и упражненията. Умерените спортни упражнения ще помогнат за подобряване на вашето благосъстояние и метаболизъм. Корекцията на теглото е необходима не само за подобряване на благосъстоянието на жената, но и за нейния психологически комфорт.

Синдромът на хиперандрогенизъм е цяла група патологии, които са обединени от увеличаване на количеството или активността на андрогените в тялото на жените. Наблюдава се предимно в юношеска и репродуктивна възраст и възниква по различни причини. Най-честият е синдромът на поликистозните яйчници; среща се и надбъбречна хиперандрогения, вродена, идиопатична, свързана с тумори на хипофизната жлеза или яйчниците. Проявява се с хирзутизъм (прекомерно окосмяване по мъжки тип), хиперфункция на мастните жлези, абдоминално затлъстяванеандрогенна алопеция, в тежки случаи атрофия на млечните жлези, матката и яйчниците. Лечението на синдрома на хиперандрогенизъм зависи от етиологията, степента на проявите и може да бъде консервативно или хирургично.

Хиперандрогения при жените - причини

Хиперадрогенията при жените, нейните симптоми, могат да бъдат прояви на следните заболявания:

• Синдром на поликистозни яйчници
• Идиопатичен хирзутизъм
• Вроден надбъбречен хиперандрогенизъм
• Текоматоза на яйчниковата строма
• Тумори с хиперпродукция на андрогени
• Други причини

Най-честата причина за синдрома на хиперандрогенизъм е PCOS (синдром на поликистозни яйчници). Може да бъде първичен (синдром на Stein-Leventhal) или вторичен, който се развива на фона на хипоталамичен синдром, хиперпролактинемия и първичен хипотиреоидизъм. В същото време при жените нивото на цитохром Р в кръвта се повишава, което стимулира производството на андрогени в надбъбречните жлези. В същото време се повишава резистентността на тъканите към инсулина, повишава се производството му в панкреаса и нивата му в кръвта. Това води до нарушаване на метаболизма на глюкозата, мазнините и пурините. Повишеният синтез на андрогени е характерен за тумори на яйчниците, хипоталамуса и хипофизната жлеза.

В допълнение към горните механизми, промените в активността на андрогените са важни за появата на симптоми по време на хиперандрогенизъм. Това може да се дължи на недостатъчно свързване на тестостерона с плазмените протеини или намаляване на количеството на тези протеини. Това състояние е типично за хипотиреоидизъм и андрогенен дефицит. При идиопатичен хирзутизъмскоростта на превръщането им в тестостерон и дехидротестостерон се увеличава и някои тъкани стават по-чувствителни към техните ефекти. Следователно, при хиперандрогенизъм, лечението е необходимо дори когато нивото на тестостерон в кръвта не е повишено.

Признаци на хиперандрогенизъм

На първо място, андрогените засягат мастните жлези и космените фоликули, което води до себорея, хирзутизъм и плешивост. Насочени са и към гениталиите. Андрогените също влияят върху метаболизма на мазнините, мускулния растеж и кръвоносната система. Те стимулират еритропоезата, повишават съсирването на кръвта и увеличават риска от образуване на кръвни съсиреци, включително при коронарни съдове. Когато се появи хиперандрогенизъм при жени: причините за него могат да бъдат различни, но клиничните прояви винаги са подобни.

Хиперандрогенизмът при жените има три вида симптоми:

• Първо- Това дерматологични прояви, което може да остане единственият клиничен признак на хормонални нарушения за дълго време.
• Втора група– промени във вторичните полови белези.
• Към третата групаТе включват симптоми, свързани с третични полови белези, промени в органи и системи, които не са пряко свързани със сексуалната сфера.

Най-чувствителни към ефектите на андрогените са мастните жлези, които започват да секретират под въздействието на хормони. увеличено количествосебум. Следователно хиперандрогенизмът има симптоми като себорея, акне и мазна кожа. Гъбична инфекция кожатакожата на главата води до пърхот. Запушването на мастните жлези по лицето е основната причина за акне, а в резултат на възпалението им се появяват пъпки.

Ефектът на андрогените върху космените фоликули е причина за хирзутизъм и андрогенна алопеция. Космите в пубисната област са най-чувствителни към хормонални влияния, вътребедрата, стомаха и лицето. Под влияние на тестостерона и дехидротестостерона те се превръщат от пухкави в твърди, тъй като периодът на почивка космени фоликулие рязко намалена. На главата (в темпоралната и париеталната част), напротив, тестостеронът причинява удължаване на периода на почивка. Това води до изтъняване на косата, по-бавен растеж и увеличен косопад. Често хиперандрогенизмът при жените има симптоми изключително от кожата, докато нивото на андрогените в кръвта е нормално. Това се дължи на високата активност на 5α-редуктазата, която превръща тестостерона в дехидротестостерон.

Хиперандрогенизмът може да има симптоми и от гениталните органи. Те са свързани основно с абсолютно повишаване на андрогените в кръвта. Те се проявяват чрез инволюция на млечните жлези, намаляване на размера на матката и яйчниците, увеличаване на размера на клитора и задълбочаване на гласа. Често придружени от намаляване на либидото и признаци на депресия. Впоследствие жените започват да развиват затлъстяване по мъжки тип, с акцент върху стомаха и горната половинатяло, мускулна хипертрофия. Съсирването на кръвта и броят на червените кръвни клетки в нея може да се повиши. Всички тези симптоми се комбинират с кожни прояви. Най-често такива общи признаци на хиперандрогенизъм са клинични проявлениясиндром на поликистозни яйчници или тумори.

Надбъбречната хиперандрогения има вродена наследствена природа. Свързва се с дефицит на ензима С21-хидроксилаза в надбъбречната кора. Той е отговорен за синтеза на стероиди, когато намалява, производството на андрогени се увеличава. Заболяването може да се появи в различни възрасти. В тежки случаи, още при раждането, момичетата изпитват атрофия на женските полови органи, което често затруднява определянето на пола. При средно намаляване на нивото на ензима, заболяването започва да прогресира в юношеството. Менструацията започва късно, на 15-16 години, нередовна е. Млечните жлези са слабо развити, наблюдава се хирзутизъм, структурата на тялото е мъжка, с тесен ханш и широки рамене. Момичетата са малки на ръст и понякога развиват мъжествени черти на лицето. Лека степенНадбъбречната хиперандрогения се проявява в млада възраст с лек хирзутизъм и нередовна менструация. Често причинява безплодие.

Хиперандрогения при жени по време на бременност

Синдромът на хиперандрогенизъм често причинява безплодие при жените. Тя може да се прояви като невъзможност за зачеване на дете или повтарящ се спонтанен аборт. Овариалният хиперандрогенизъм може да възникне при PCOS и е най-честата причина за повишено производство на хормони. В такава ситуация не само се наблюдава хормонален дисбаланс, но и ановулаторни цикли при жените. Фоликулът не се развива напълно и клетката не излиза от него, което означава, че зачеването е невъзможно. Надбъбречната хиперандрогения, чието лечение е доста сложно, може да се прояви като липса на овулация и спонтанни аборти по различно време.

Хиперандрогенията при жени по време на бременност, ако е настъпила концепция, може да доведе до спонтанен аборт в края на първия триместър и до преждевременно раждане в средата на втория. Под влияние мъжки хормониЖълтото тяло се развива слабо или настъпва инволюция. Това води до намаляване на нивата на прогестерон и недостатъчна пролиферация на ендометриума. В резултат на това ембрионът не може да се имплантира в стената на матката и бременността се прекъсва приблизително на 10-12 седмица.

Когато плацентата поеме функцията за синтез на хормони, на 18-20 седмица, рискът от спонтанен аборт намалява. Но хиперандрогенизмът по време на бременност с момче може да се влоши, тъй като в същото време надбъбречните жлези на плода започват да произвеждат свои собствени андрогени. Проявата може да бъде истмико-цервикална недостатъчност, преждевременно стареене на плацентата. Падам опасни периодиса завършени безопасно, няма особени рискове за нероденото дете. Понякога хиперандрогенията по време на бременност при момче може да се прояви като уголемяване на скротума и пениса след раждането, а при момичетата - подуване на външните полови органи. Но това явление е временно и бързо преминава.

Хиперандрогенен синдром - диагностика

Хиперандрогенията при жените има доста изразени симптоми, особено върху кожата. Защото първо диагностична мяркаЩе има подробен оглед. Степента на хирзутизъм се оценява с помощта на индекса Ferriman-Gallwey. Показва интензивността на растежа на косата в областта на лицето, раменете, корема, бедрата, гърба и задните части. Обикновено трябва да бъде по-малко от 8, максималната стойност е 36. Признаци на хиперандрогенизъм също се откриват със стандартен гинекологичен преглед, проверете размера на млечните жлези, наличието на коластра (характеризира хиперпролактинемията), оценете структурата на тялото и вида на отлагането на мазнини.

Овариален хиперандрогенизъм

Характерни симптоми на тази форма на хиперандрогенизъм са:

• безплодие
• нередовна менструация до аменорея;
• хирзутизъм (прекомерен растеж на груба и дълга коса от мъжки тип).

Приблизително половината от жените с овариален хиперандрогенизъм са със затлъстяване, както се вижда от повишен индекс на телесна маса (ИТМ) от 26,3±0,8. Те често имат хиперинсулинемия и инсулинова резистентност, което се дължи по-скоро на затлъстяване, отколкото на хиперандрогенизъм. Такива пациенти често развиват диабет, така че по време на бременност е необходимо наблюдение на глюкозния толеранс. Нормализирането на въглехидратния метаболизъм се постига чрез намаляване на телесното тегло, като същевременно нивото на андрогените също намалява.

Методите за диагностициране на овариален хиперандрогенизъм са:

• Хормонален преглед

Резултатите от хормоналното изследване за овариална хиперандрогения показват:

• висока концентрация на лутеинизиращ хормон (LH),
• висока концентрация на тестостерон (Т),
• повишени нива на фоликулостимулиращ хормон (FSH).

Ултразвуковата диагностика за овариална хиперандрогения разкрива:

• увеличаване на обема на яйчниците,
• стромална хиперплазия,
• повече от 10 атретични фоликула с размери 5-10 mm, разположени по периферията под удебелена капсула.

Надбъбречна хиперандрогения

Хиперандрогенията с надбъбречен произход е водещият фактор за спонтанен аборт при 30% от жените с хиперандрогения. Причината за хиперандрогенизъм в този случай най-често е адреногенитален синдром, който се проявява под формата на дефицит или липса на глюкокортикоидни ензими за хормонален синтез в надбъбречната кора. В тази връзка развитието на болестта е възможно още в детството.

За да се диагностицира надбъбречната хиперандрогения, на първо място се извършва изследване, което има за цел да определи възможни отклоненияот нормалното ниво на отделните видове хормони и хормоналните нива като цяло. Използването на ултразвук и други специални методи е задължително. Ако пациентът е диагностициран по време на бременност и е открит хиперандрогенизъм, тогава лечението ще изисква предписване на лекарства, които ще помогнат за намаляване на андрогена в кръвта. Най-подходящите и по най-добрия начинсе избира индивидуално във всеки конкретен случай. Ако режимът на лечение е избран своевременно и компетентно, скоро ще стане възможно зачеването на дете и раждането.

Хиперандрогения - лечение

Може ли хиперандрогенизмът да бъде излекуван? Всичко зависи от причината и тежестта на симптомите. Правилно избраната тактика на лечение в много случаи може да неутрализира симптомите на заболяването, както и да реши проблема с безплодието. Лечението на надбъбречната хиперандрогения включва стероидни лекарства. Те потискат излишното производство на андрогени в надбъбречните жлези. По време на бременност при жени с този синдром терапията продължава поне до края на първия триместър.

Лечението на идиопатичен хиперандрогенизъм при жените е насочено към намаляване на периферните ефекти на тестостерона. Той блокира действието на хормона на нивото на мастните жлези и космените фоликули. Използват се блокери на андрогенните рецептори, като флутамид. Добър ефект има Finastreide, инхибитор на ензима 5α-редуктаза. Спиронолактонът е не само антагонист на алдостерона, но и частично на андрогените. Намалява отока и намалява активността на мъжките хормони. Хиперандрогенията също се лекува с прогестогени.

Овариалният хиперандрогенизъм, свързан с поликистоза, се лекува чрез потискане на андрогенния синтез в тези органи. Използват се комбинирани контрацептиви, например Diane 35. Ако не са ефективни, се използват лекарства, които потискат синтеза на гонадотропни хормони в хипофизната жлеза и хипоталамуса. Ако хиперандрогенизмът е причинен от тумор при жените, лечението е хирургично.

Започнете своя път към щастието – точно сега!

„Много жени имат секреция от матката (менструация), но не всички. Срещат се при светлокожите хора с женствен вид, но не и при тъмните и мъжествени...”
Аристотел, 384 -322 пр.н.е. д.

Синдромът на хиперандрогенизъм е доста голяма група ендокринни заболявания, които възникват поради много различни патогенетични механизми, но се комбинират на базата на сходни клинични симптоми, дължащи се на излишно количество и/или качество (активност) на мъжките полови хормони в женския организъм. Най-честите хиперандрогенни състояния са:

• Синдром на поликистозни яйчници (PCOS):
  а) първичен (синдром на Stein-Leventhal);
  б) вторичен (в невроендокринната форма на т.нар. хипоталамичен синдром, със синдром на хиперпролактинемия, на фона на първичен хипотиреоидизъм).
• Идиопатичен хирзутизъм.
• Вродена дисфункция на надбъбречната кора.
• Овариална стромална текоматоза.
• Вирилизиращи тумори.
• Други по-редки опции.

В повечето случаи причините за образуването на тези заболявания са проучени достатъчно подробно и има специфични ефективни методитехните корекции. Въпреки това интересът на учени и клиницисти от различни специалности към проблема с хиперандрогенизма не изсъхва. Освен това, обект на постоянно и най-внимателно внимание, особено през последното десетилетие, е PCOS, иначе наричан синдром на хиперандрогенна дисфункция на поликистозни яйчници, склерокистични яйчници, синдром на Stein-Leventhal. Толкова голям интерес към този проблем е оправдан.

Първо, едва през 90-те години. През 20-ти век беше възможно да се получат неопровержими доказателства, че PCOS е не само най-често срещаното хиперандрогенно състояние (около 70-80% от случаите), но и едно от най-честите ендокринни заболявания при момичета и жени в детеродна възраст. Съдейки по множество публикации последните години, изключително впечатляващо високо нивочестота на PCOS, която варира от 4 до 7% в популацията. По този начин приблизително всяка 20-та жена на различни етапи от живота си - от ранна детска възраст до старост - постоянно се сблъсква с различни прояви на тази патология и не само от репродуктивна сфера, но и много други функционални системии органи.

Второ, последното десетилетие бе белязано от редица събития и открития, които послужиха като ключ към ново разбиране на много въпроси в патогенезата на PCOS. Това от своя страна се превърна в мощен тласък за бързото развитие на много оригинални, ефективни и обещаващи методи не само за лечение и рехабилитация на вече формирана патология, но и на нейните дългосрочни хормонални и метаболитни последици, а също така стана основа за опит за създаване на превантивна програма за действие, насочена към предотвратяване на развитието на болестта и нейните многобройни соматични усложнения.

Ето защо в тази статия се акцентира предимно върху проблемите на диагностиката и постиженията в лечението на PCOS.

Етиопатогенеза

Сравнително наскоро - в края на миналия век - беше предложена и подробно аргументирана най-новата научна концепция, че в патогенезата на PCOS участват два взаимосвързани компонента:

• повишена активност на цитохром P-450C17alpha, който определя прекомерното производство на андрогени в яйчниците/надбъбречните жлези;
• хиперинсулинемична инсулинова резистентност, водеща до множество дефекти в регулацията на въглехидратния, мастния, пуриновия и други видове метаболизъм.

Тези два компонента се съчетават в един и същи пациент не по случаен начин, а съвсем естествено – чрез един първичен механизъм. Получена е много доста убедителна информация за съществуването на единична универсална вродена ензимна аномалия при PCOS, която определя прекомерното фосфорилиране на серин (вместо тирозин), както в стероидогенните ензими (17β-хидроксилаза и С17,20-лиаза), така и в субстрати на β-субединица на инсулиновия рецептор (IRS-1 и IRS-2). Но в същото време крайните ефекти от такова патологично явление се различават: активността на стероидогенезните ензими средно се удвоява, което води до хиперандрогенизъм, докато чувствителността към инсулин на пострецепторно ниво в периферните тъкани е почти наполовина, което неблагоприятно влияе върху състоянието на метаболизма като цяло. Освен това, реактивният хиперинсулинизъм, който възниква компенсаторно в отговор на патологичната резистентност на целевите клетки към инсулин, насърчава допълнително прекомерно активиране на андроген-синтезиращите клетки на овариално-надбъбречния комплекс, т.е. допълнително потенцира андрогенизацията на тялото на жената, като се започне с детство.

Клинични характеристики

От гледна точка на класическата терминология PCOS се характеризира с две задължителни характеристики: а) хронична ановулаторна дисфункция на яйчниците, която определя формирането на първично безплодие; б) симптомокомплекс на хиперандрогенизъм, който има отчетливи клинични (най-често) и/или хормонални прояви.

Заедно с това, най-новият модел на патогенезата на PCOS направи възможно значително изясняване и разширяване на разбирането за „пълния клиничен портрет“ на заболяването. Палитрата от неговите симптоми, заедно с класическите признаци на хиперандрогенизъм, описани от чикагските гинеколози I. F. Stein и M. L. Leventhal преди почти 70 години (1935), като се вземат предвид най-новите концепции при повечето пациенти, включва различни (дис)метаболитни нарушения, дължащи се на към хиперинсулинизъм, които бяха идентифицирани за първи път преди повече от 20 години, благодарение на пионерската работа на изследователите G. A. Burghen et al. (Мемфис, 1980 г.). Поради изобилието от такива фундаментални промени в здравето на жените със СПКЯ, клинична картинатази комбинирана патология (хиперандрогенизъм заедно с хиперинсулинизъм) беше много образно и ясно отразена не само в изявленията древногръцки философ(виж епиграфа), но и в статии на съвременни автори.

Симптоми на патологична андрогенизация

Клиниката на хиперандрогенизма се състои от няколко симптома (общо около десет признака), но в зависимост от тежестта на процеса общият вид на пациентите може да варира значително. И при PCOS, който се формира поради сравнително ниска хиперпродукция на предимно не най-агресивните андрогени, се обръща внимание на семиотиката само на хиперандрогенна дермопатия - без вирилизация. Това фундаментално го отличава от случаите на изключително тежка андрогенизация при вирилизиращи тумори на яйчниците и надбъбречните жлези, които имат съвсем различен нозологичен произход.

Хирзутизъм- това не е само признак на PCOS, той е най-яркият и „закачлив“ когато става дума за медицинска диагностика, но и факторът, който най-много травмира психиката на пациента. Скалата на Ferryman-Gallway ви позволява да оцените тежестта на хирзутизма в точки в рамките на минута. Тази техника се използва повече от 40 години и е получила всеобщо признание в световната практика. Скалата лесно изчислява така нареченото хормонално число (четириточков резултат в девет андроген-зависими зони). Той отразява андрогенното насищане на пациента, като правило, много по-точно от показателя за концентрация на тестостерон в кръвния серум, който се предлага в местната лабораторна практика за измерване само в общо количество - под формата общ тестостерон. Добре известно е, че последният, дори при тежка патология, може да остане в рамките на референтната норма (поради намаляване на нивото на биологично неактивната фракция на хормона, свързан с транспортния протеин TESH), докато резултатът от визуалната скринингова диагностика използването на хормоналното число на Ferriman-Gallway заслужава повече доверие, тъй като многократно е показвана пряка корелация на стойността на този маркер с концентрацията на свободни андрогени. Това е свободната фракция на тестостерона, която определя тежестта на процеса, следователно на практика хормоналният резултат за оценка на хирзутизма може да се счита за надеждно „огледало“ на хиперандрогенизма. В нашата собствена работа отдавна използваме оригиналната градация на тежестта на хирзутизма според хормоналния брой: I степен - 4-14 точки, II - 15-25 точки, III - 26-36 точки. Опитът показва, че онкологичната бдителност на лекаря трябва да бъде изключително висока във всеки случай - дори и при липса на мъжки признаци - особено ако жена се консултира с лекар с дългогодишен хирзутизъм III степен, както и II степен на тежест на заболяването, което бързо се образуват поради "галопиращ" курс на заболявания.

Андрогенна алопеция- надежден диагностичен маркермъжки варианти на SGA. Подобно на други видове ендокринна алопеция, тя е дифузна, а не фокална (групова) по природа. Но за разлика от плешивостта при други заболявания на ендокринните жлези (първичен хипотиреоидизъм, полигландуларна недостатъчност, панхипопитуитаризъм и др.), андрогенна алопецияима известна динамика. По правило се проявява като косопад в темпорални зони(битемпорална алопеция с образуването на симптоми на „отдръпване на темпоралната линия на косата“ или „отдръпване на линията на косата на частния съветник“ и „вдовишки връх“), след което се разпространява в теменната област (париетална алопеция, „оплешивяване“). Особеностите на синтеза и метаболизма на андрогените в перименопаузалния период обясняват факта, че до 13% от жените на тази възраст имат „пик на вдовицата“ или по-изразени форми на плешивост при липса на други признаци на GAS. От друга страна, плешивостта, като сериозен индикатор за тежък ГАЗ, се наблюдава по-често и се развива по-бързо (понякога изпреварвайки хирзутизма) в тази възрастова група, което налага изключване на андроген-продуциращ тумор.

Симптоми на инсулинова резистентност и хиперинсулинизъм

• Класически прояви на патология на въглехидратния метаболизъм (нарушен глюкозен толеранс или захарен диабет тип 2). При PCOS, комбинация от хиперандрогенизъм и инсулинова резистентност, наречена от R. Barbieri et al. през 1988 г. синдромът HAIR (хиперандрогенизъм и инсулинова резистентност) е най-често срещаният. Дори при юноши с възникващ PCOS, инсулиновата резистентност се открива чрез стандартен тест за глюкозен толеранс със 75 g глюкоза в приблизително една трета от случаите (главно от типа IGT), а в по-напреднала възраст - при повече от половината пациенти (55 -65%), а до 45-годишна възраст честотата на диабета може да бъде 7-10% срещу 0,5-1,5% в популацията от връстници. Трябва да се отбележи, че наскоро, според резултатите от шест проспективни проучвания, „ускоряването“ на диабета беше ясно доказано при пациенти с PCOS и IGT, диагностицирани за първи път в млада възраст. Особено често непоносимостта към въглехидрати прогресира към очевидна патологияпри тези, които достигат екстремно затлъстяване и имат фамилна анамнеза за диабет (D.A. Ehrmannet al., 1999).
• Сравнително рядко (само в 5%) комбинацията HAIR се допълва от трети елемент - най-типичната клинична стигма на инсулинова резистентност под формата на acanthosis nigricans и се обозначава като HAIR-AN синдром. Черната акантоза (acanthosis nigricans) е папиларна пигментна дегенерация на кожата, проявяваща се с хиперкератоза и хиперпигментация (главно на шията, аксиларните и области на слабините). Този знак е особено изразен на фона екстремни степенизатлъстяване и, обратно, когато отслабнете и коригирате инсулиновата чувствителност, интензивността на акантозата отслабва.
• Масово затлъстяване и/или преразпределение на подкожната мазнина според андроидния тип (тип коремна „ябълка”): индекс на телесна маса над 25 kg/m², обиколка на талията над 87,5 cm и съотношението й към обиколката на бедрата над 0,8.
• Наличието на изолирана пубархе в предпубертетната история е първият признак на дебюта на андрогенизацията под формата на пубертетен растеж на косата преди началото на естрогенизацията на млечните жлези, особено в комбинация с дефицит на телесно тегло при раждането.

Лабораторна и инструментална диагностика

Колкото и парадоксално да изглежда, въпреки колосалния пробив на теоретичната медицина в разбирането на молекулярно-биологичните и генетични механизми за развитие на PCOS, светът все още не е взел съгласувано решение относно критериите за диагностициране на PCOS и единственият документ, който поне частично регулира процеса на изследване и е предназначен да предотврати свръхдиагностиката на заболяването, а не да гарантира откриването му в ранните етапи, са препоръките на Националния здравен институт на САЩ, приети на конференция през 1990 г.

Според този документ, който все още ръководи по-голямата част от изследователите, работещи по този проблем, диагнозата PCOS е диагноза на изключване. За да го проверите, освен наличието на две клинични критериивключвания, разгледани по-горе (ановулация + хиперандрогенизъм), е необходимо и трето - липса на други ендокринни заболявания ( вродена дисфункциянадбъбречна кора, вирилизиращи тумори, болест на Иценко-Кушинг, първична хиперпролактинемия, патология на щитовидната жлеза). Напълно споделяйки тази гледна точка, през последните 15 години считаме за необходимо всяка пациентка да завърши диагнозата PCOS с три допълнителни прегледа. Това е изключително важно не само и не толкова за потвърждаване на диагнозата, а за по-нататъшно използване като критерии при избора на диференцирана терапия на индивидуална основа. Това е заотносно следните изследвания.

1. На седмия до десетия ден от менструалния цикъл - "гонадотропен индекс" (LH/FSH) >> 2, PRL е нормален или леко повишен (в приблизително 20% от случаите).

2. На седмия до десетия ден от менструалния цикъл се откриват характерни признаци на ултразвук:

• двустранно увеличение на обема на двата яйчника (според нашите данни повече от 6 ml/m² телесна повърхност, т.е. като се вземат предвид индивидуалните параметри физическо развитиепо ръст и телесно тегло по време на тазовия ултразвук);
• яйчникова тъкан от "поликистозен" тип, т.е. 10 или повече малки незрели фоликули с диаметър до 8 mm се визуализират и на двете, както и увеличаване на площта на хиперехогенната строма медуладвата яйчника;
• овариално-маточен индекс (среден обем на яйчника/дебелина на матката) > 3,5;
• удебеляване (склероза) на капсулата на двата яйчника.

3. Лабораторни признаци на инсулинова резистентност:

• повишаване на базалните (на гладно) серумни нива на инсулин или повишаване на изчисления глюкозо-инсулинов индекс HOMAIR.

Въпреки това през април 2003 г. експертите Американска асоциацияКлиничните ендокринолози разработиха нов документ, според който беше решено да се преименува комплексът от клинични и биохимични нарушения, известен от 1988 г. като (дис)метаболитен синдром X, в синдром на инсулинова резистентност. И когато се проверява, се предлага да се фокусира не върху хормонални показатели, а върху сурогатни биохимични параметри.

Идентифициране на синдром на инсулинова резистентност

• Триглицериди >150 mg/dL (1,74 mmol/L).
• Липопротеинов холестерол с висока плътност при жените< 50 мг/дл (1,3 ммоль/л).
• Кръвно налягане > 130/85 mm Hg. Изкуство.
• Гликемия: на гладно 110-125 mg/dl (6.1-6.9 mmol/l); 120 минути след натоварването с глюкоза 140-200 mg/dl (7,8-11,1 mmol/l).

Завършване на разговора за технологията за диагностика на PCOS в съвременния клинична практика, специално подчертаваме, че всеки от изброените симптоми, изолиран от останалите, няма независими диагностична стойностне притежава. Освен това, колкото повече параклинични признаци от дадения списък има при една и съща пациентка с хиперандрогенна овариална дисфункция, толкова по-обоснован, оправдан, ефективен и безопасен ще бъде опитът на ендокринолога/гинеколога да приложи нови технологии и модерни протоколиза диференцирано лечение.

Лечение

Индивидуалните тактики за лечение на пациенти с PCOS често зависят не само от установения нозологичен вариант на патологията, но и от ситуацията в семейството, където се планира бременност. Като се има предвид това, терапията на PCOS може условно да се раздели на две групи: основна - когато се провежда комплексно лечение за дълъг период от време; рехабилитационна програмаи има систематична подготовка на млада жена за бременност и ситуационна - когато по искане на пациента спешно се решава въпросът за възстановяване на плодовитостта.

Основна терапия

Арсеналът от помощ за пациенти с PCOS сега е представен от голяма фармакотерапевтична група от лекарства, които имат специфични и фундаментално различни ефекти върху различни патогенетични връзки. Разработва се индивидуален набор от мерки, като се вземат предвид наличието / отсъствието на признаци на инсулинова резистентност, хранително поведение и лоши навици. Основна терапияпредоставя два основни сценария на лечение: а) за слаби хора без хиперинсулинизъм - антиандрогенни +/- естроген-прогестинови лекарства; б) за всеки, който има наднормено теглотяло, а при слаби хора с инсулинова резистентност - инсулинови сенсибилизатори в комбинация с мерки за нормализиране на теглото.

Най-осезаемата и значима последица от откриването на ролята на инсулиновата резистентност при формирането на PCOS беше нова терапевтична технология, използваща лекарства, които повишават чувствителността на инсулиновите рецептори. Веднага трябва да се отбележи, че групата на метформин и глитазони е показана, макар и за абсолютното мнозинство от пациентите, но не за всички. Съвсем очевидно е, че при избора на лица, за които е показана терапия с инсулин-сенсибилизиращи лекарства, жените, които отговарят на критериите за периферна рефрактерност към хормона, имат ясно предимство.

Съвременните мощни системи за търсене на научна и медицинска литература позволяват да се проследи появата на най-новите данни дори в отдалечени кътчета на планетата в рамките на няколко седмици след появата им в печат или в световната мрежа. Изминаха десет години от публикуването през 1994 г. на статия на екип от автори от Венецуела и САЩ за първия опит с употребата на метформин при PCOS. През годините се появяват още около 200 труда по този въпрос. Повечето от тях съобщават за нерандомизирани, неконтролирани и като цяло малки проучвания. Това ниво на научен анализ не отговаря на съвременните строги изисквания за медицина, основана на доказателства. Ето защо публикациите на систематични аналитични прегледи и резултатите от мета-анализи, базирани на обобщени данни от подобни проучвания, са от изключителен интерес. Подобни трудове се появиха само през последните шест месеца и тяхното обсъждане е важно както за практиката, така и за развитието на теорията. По-долу е дадено резюме на най-очевидните систематично възпроизводими ефекти на метформин при PCOS.

Клинични ефекти

• Подобрение менструална функция, предизвикване на спонтанна и стимулирана овулация, увеличаване честотата на зачеването.
• Намаляване на случаите на спонтанни аборти, намаляване на случаите на гестационен диабет, подобряване на резултатите от бременността при липса на тератогенен ефект.
• Намаляване на хирзутизъм, акне, мазна себорея и други симптоми на хиперандрогенизъм.
• Намален апетит, телесно тегло, кръвно налягане.

Лабораторни ефекти

• Намалени нива на инсулин, инсулиноподобен растежен фактор тип 1 (IGF-1).
• Намаляване на нивата на холестерола, триглицеридите, LDL и VLDL, повишаване на концентрациите на HDL.
• Намалени нива на андрогени, LH, инхибитор на плазминогенния активатор.
• Повишени нива на тестостерон-естрадиол-свързващ глобулин, свързващ протеин за IGF-1.

Руските лекари от различни специалности са най-запознати с лекарството Siofor 500 и 850 mg (Berlin-Chemie/Menarini Pharma GmbH), което принадлежи към групата на инсулиновите сенсибилизатори. Той е познат не само на ендокринолозите (за лечение на захарен диабет тип 2), но и на гинеколозите и ендокринолозите - именно с това лекарство започва историята Лечение на PCOSсенсибилизатори у нас (M. B. Antsiferov et al., 2001; E. A. Karpova, 2002; N. G. Mishieva et al., 2001; G. E. Chernukha et al., 2001).

Дозов режим:първа седмица = 1 табл. през нощта, втора седмица = + 1 табл. преди закуска, трета седмица = + 1 табл. преди обяд. Средната дневна доза е 1,5-2,5 g.

Продължителност на приема:минимум шест месеца, максимум 24 месеца, средна продължителност- една година.

Прекъсване / отмяна на приема на лекарството трябва да се извърши в рамките на няколко дни за всеки остро заболяванеи при провеждане на рентгеноконтрастни изследвания за други състояния (риск от лактатна ацидоза).

Заключение

Синдромът на хиперандрогенизъм е широко разпространен и най-честата причина за развитието му във всяка възраст е синдромът на поликистозните яйчници. Образуването на PCOS при деца и юноши е високорисков фактор за появата не само на репродуктивни нарушения, но и на комплекс от много сериозни дисметаболитни нарушения в репродуктивната и перименопаузалната възраст. Съвременни представиза патогенезата и естествената еволюция на овариалния хиперандрогенизъм служат като основа за разширяване на показанията за терапия с инсулинови сенсибилизатори, включително Siofor.

За въпроси относно литературата, моля, свържете се с редактора

Д. Е. Шилин, лекар медицински науки, професор
Руска медицинска академия за следдипломно образование на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва

Хиперандрогенията се причинява от повишена секреция на мъжки полови хормони в тялото на жената. Андрогените се произвеждат от яйчниците и надбъбречната кора. Зависи от първопричинапатология, клиничните симптоми могат да се различават.

Хиперандрогенията при жените причинява повишена секреция в хипофизната жлеза, която блокира освобождаването на фоликулостимулиращ хормон и естрадиол. В резултат на това процесът на узряване на фоликула се нарушава и освобождаването на яйцеклетката не настъпва (ановулация). Високите нива на андрогени допринасят за образуването на множество кисти в яйчниците (синдром на поликистозни яйчници).

Мъжките хормони намаляват чувствителността на периферните тъкани към, което води до повишени нива на кръвната захар, нарушен глюкозен толеранс, въглехидратния метаболизъм и развитие на диабет тип 2.

Класифицирайте истинския и идиопатичния хиперандрогенизъм. В първия случай се повишава нивото на андрогените в кръвта на жената, а във втория се повишава чувствителността на рецепторите на периферните тъкани към мъжките хормони.

Причини за патология

Какво е хиперандрогенизъм и защо се появява? Основните причини за заболяването са:

• тумори, надбъбречни метастази;
• нарушение на хипоталамо-хипофизната регулация, причинено от наранявания, тумори, възпалителни заболяваниямозък;
• тумори на яйчниците: лутеома, текома;
• андрогенитален синдром – вродена патологиянадбъбречната кора, в която се наблюдава повишено производство на тестостерон.

При жените причините за хиперандрогенизъм причиняват нарушения в хормоналния баланс, функционирането на репродуктивната система и метаболитните процеси в организма.

Симптоми на овариална хиперандрогения

Заболяването може да бъде от яйчник или надбъбречен произход, в зависимост от органа, който започва интензивно да произвежда андрогени. Овариалният хиперандрогенизъм в повечето случаи се развива на фона на синдрома на поликистозните яйчници; по-рядко патологията се причинява от тумори, произвеждащи хормони.

PCOS се характеризира с менструални нередности, безплодие и повишени нива на андрогени в кръвта. Фигурата на момичето се променя според мъжкия тип, косата по лицето и тялото започва да расте, обемът на талията и гърдите се увеличава, а мастният слой се отлага в долната част на корема. Нарушава се работата на мастните жлези, появяват се себорея и акне, които не могат да се лекуват. По кожата на бедрата и задните части се появяват стрии. Сънна апнея (задържане на дъха) води до безсъние.

Снимката показва жена с характерни признаци на хирзутизъм.

Характерните симптоми на хиперандрогенията при PCOS са появата предменструален синдром. Жените стават раздразнителни, настроението им често се променя, страдат от мигрена, силна болка в долната част на корема, подуване и чувствителност на млечните жлези.

Яйчниците се увеличават 2-3 пъти, капсулата им се удебелява. Вътре в органа се откриват множество кистозни образувания. Хормоналният дисбаланс причинява удебеляване и хиперплазия на ендометриума на матката, менструацията става по-дълга, по-обилна, с отделяне на кръвни съсиреци.

Симптоми на надбъбречна хиперандрогения

Този тип вирилизация се развива на фона на андрогенитален синдром. Това е наследствено заболяване, което причинява повишена секреция на андрогени в надбъбречната кора. Вроден дефицит на органни ензими определена точкакомпенсира от организма, но при излагане на редица фактори настъпва хормонален дисбаланс. Бременността може да провокира това състояние, силен стрес, началото на сексуалната активност.

Причината за надбъбречната хиперандрогения може да бъде тумор, произвеждащ хормони. Ракови клеткиРетикуларната зона на кората произвежда "слаби" андрогени. По време на метаболитния процес мъжките хормони се превръщат в по-активна форма и променят общия хормонален фон на жената. помага за ускоряване на тези процеси.

Надбъбречната хиперандрогения причинява циклични нарушения в яйчниците поради повишаване на нивата на естроген, растежът и узряването на фоликула се потискат, менструалният цикъл се нарушава и менструацията може да спре напълно. Процесът на овулация не се случва, жената не може да забременее и да носи дете.

Симптоми на надбъбречна хиперандрогения при момичета:

• деформация на външните полови органи при раждането, трудно е да се определи пола на детето (женски хермафродитизъм);
• забавено сексуално развитие, менархе започва на 15-16 години, менструалният цикъл е нередовен, придружен от тежка кръвозагуба;
• Момичетата в юношеска възраст показват признаци на хирзутизъм: косата расте по лицето и тялото като мъжете;
• акне, себорея, пигментация на кожата;
• частична атрофия на млечните жлези;
• увеличаване на размера на клитора;
• алопеция - загуба на коса на главата;
• фигурата се променя: тесни бедра, широки рамене, нисък ръст;
• груб глас.

При жени в репродуктивна възраст надбъбречната хиперандрогения води до ранно прекъсване на бременността. Това се причинява от спиране на растежа на матката поради образуването на непълно жълто тяло. За повечето момичета, менструални и репродуктивна функция, развива се безплодие, повишава се либидото. Хирзутизмът е лек, телосложението не се променя, метаболитните процеси не са нарушени.

Смесен тип хиперандрогенизъм

Хиперандрогенията със смесен произход се проявява със симптоми на яйчникова и надбъбречна форма на заболяването. Жените имат синдром на поликистозни яйчници и признаци на андрогенитален синдром.

Прояви смесен типзаболявания:

• акне;
• стрии;
• увеличена артериално налягане;
• менструални нередности;
• кисти в яйчниците;
• безплодие, преждевременно прекъсване на бременността;
• нарушен глюкозен толеранс или висока кръвна захар;
• повишено съдържание на липопротеини с ниска плътност.

Хиперандрогенията може да бъде причинена системни заболявания, които засягат надбъбречната кора, яйчниците или мозъка, нарушават метаболизма. Това , анорексия нервоза, шизофрения, захарен диабет тип 2, акромегалия, пролактином.

Периферна и централна хиперандрогения

При увреждане на централната нервна система, възпалителни, инфекциозни заболявания или интоксикация на тялото, секрецията на гонадотропните хормони на хипофизната жлеза, които са отговорни за производството на лутеинизиращ и фоликулостимулиращ хормон, може да бъде потисната. В резултат на това процесът на узряване на фоликула в яйчника и синтеза на полови хормони се нарушават, а производството на андрогени се увеличава.

Жените проявяват симптоми на дисфункция на яйчниците, нарушения на менструалния цикъл, кожни обриви и ПМС.

Периферният хиперандрогенизъм се причинява от повишена активност на мастния ензим на кожата 5-α-редуктаза, който превръща тестостерона в по-активния андроген. Това води до различна степен на тежест и поява на вулгарно акне.

Хиперандрогенизъм по време на бременност

При бременни жени повишените нива на андроген причиняват спонтанен аборт. Повечето опасно време– първите 7–8 и 28–30 седмици. При 40% от пациентите се наблюдава вътрематочна хипоксия на плода, най-често това се случва през третия триместър. Друго усложнение е късната токсикоза, при която бъбречната функция се влошава, кръвното налягане се повишава и се появява оток на тялото.

Хиперандрогенията по време на бременност може да доведе до преждевременно пукване на амниотичната течност и усложнено раждане. Промените в хормоналните нива влияят негативно върху развитието на детето; при кърмачетата, мозъчно кръвообращение, има признаци на вътрематочно недохранване.

Хиперандрогенията и бременността са причини за спешност хормонална терапияза предотвратяване на аборт и други усложнения. Жени, които преди това са имали спонтанни аборти, спонтанни аборти или повишени нива на мъжки хормони, трябва да се подложат обстоен прегледна етапа на планиране на бременността.

Диагностика на заболяването

Въз основа на резултатите се поставя диагнозата хиперандрогенизъм лабораторни изследваниявърху нивата на хормоните. При синдрома на поликистозните яйчници нивото на тестостерон, лутеинизиращ хормон, се повишава в кръвта на жената. Концентрацията на FSH в кръвта и 17-KS в урината остава в нормални граници. Съотношението LH/FSH се увеличава 3-4 пъти. При хормонално зависими тумори на яйчниците нивото на тестостерон и пролактин в кръвта се повишава значително.

Характеризира се смесената форма на заболяването леко увеличениенива на тестостерон, LH, DHEA-S в кръвта и 17-CS в урината. Концентрацията на пролактин е нормална, а FSH е намален. Съотношението LH/FSH е 3,2.

За определяне на първопричината за хиперандрогенизъм се провеждат тестове с дексаметазон и. Положителният тест за hCG потвърждава поликистозата на яйчниците, която причинява хормонален дисбаланс. Отрицателният отговор показва надбъбречната природа на хиперандрогенизма.

Тестът на Абрахам ви позволява да идентифицирате заболяване от надбъбречен произход, когато се прилага синтетични глюкокортикоидисинтезът в предния дял на хипофизната жлеза се потиска, което спира стимулацията на надбъбречната кора. Ако резултатът е положителен, това е надбъбречна хиперандрогения, отрицателен резултат може да е признак за тумор на кората.

Освен това се извършва ултразвук на яйчниците за идентифициране на кисти, промени в размера и структурата на органа. Електроенцефалография, ЯМР и КТ на мозъка са показани при съмнение за лезии на хипофизата.

Методи за лечение

Терапията се предписва индивидуално за всеки пациент. Блокерите на андрогенните рецептори намаляват ефекта на мъжките хормони върху кожата и яйчниците (флутамид, спиронолактон). Инхибиторите на андрогенната секреция инхибират производството на тестостерон ендокринни жлези(ципротерон ацетат). Тези средства възстановяват баланса на хормоните и премахват симптомите на патологията.

Надбъбречната хиперандрогения се компенсира от глюкокортикоиди, които потискат излишните андрогени. На жените се предписват дексаметазон, преднизолон и се приемат по време на бременност, ако бъдещата майка има повишени нива на тестостерон. Особено важно е навременното лечение на момичета, които имат близки роднини с вроден андрогенитален синдром. Дозировката и продължителността на приема на лекарството се предписват от лекаря.

Хормоналното лечение на хиперандрогенизма се провежда с комбинирани глюкокортикостероиди орални контрацептиви(Diane-35), GnRH агонисти. Тези лекарства лекуват лек хиперандрогенизъм от яйчников произход, PCOS.

Нелекарствено лечение

За да възстановят хормоналния баланс, на жените се препоръчва редовно да се занимават с умерена физическа активност, да се откажат от лошите навици и да водят здравословен начин на живот. Важно е да се придържате към диета, направете балансирана диета, без кафе, алкохол, въглехидрати, животински мазнини. Здравословно е да се ядат пресни плодове, зеленчуци, млечни продукти, диетични сортовемесо и риба. За компенсиране на недостига на витамини се приемат фармацевтични препарати.

Лечението с народни средства може да се извършва само в комбинация с основната терапия. Първо трябва да се консултирате с лекар.

Хиперандрогенизмът причинява нарушения във функционирането на много органи и системи, което води до развитие на надбъбречна и яйчникова недостатъчност, безплодие и диабет тип 2. За да се предотврати появата на симптоми на хирзутизъм и кожни обриви, е показана хормонална терапия.

Библиография

1. Козлова V.I., Puhner A.F. Вирусни, хламидиални и микоплазмени заболявания на половите органи. Ръководство за лекари. Санкт Петербург 2000.-574 с.
2. Спонтанен аборт, инфекция, вроден имунитет; Макаров О.В., Бахарева И.В. (Ганковская Л.В., Ганковская О.А., Ковалчук ​​Л.В.) - „ГЕОТАР - Медия". - Москва. - 73 с. - 2007 г.