Какво представлява диабетната ангиопатия, защо се появява и как се лекува. Диабетна ангиопатия на долните крайници

- колективно понятие, което обединява атеросклеротични лезии на големи артерии при диабет, клинично изявени коронарна болестсърдечно заболяване (CHD), облитерираща атеросклероза на съдовете на мозъка, долните крайници, вътрешни органии артериална хипертония (Таблица 1).

маса 1

Диабетна макроангиопатия

Етиология и патогенеза	хипергликемия, артериална хипертония, дислипидемия, затлъстяване, инсулинова резистентност, хиперкоагулация, ендотелна дисфункция, оксидативен стрес, системно възпаление
Епидемиология	Риск развитие на исхемична болест на сърцетос DM-2 е 6 пъти по-висока отколкото при улици без DM. Артериалната хипертония се открива при 20% от пациентите с диабет тип 1 и при 75% от пациентите с диабет тип 2. Облитерираща атеросклероза на периферните съдове се развива при 10%, а тромбоемболизъм на мозъчните съдове при 8% от пациентите с диабет
Основни клинични прояви	Подобни на тези при хора без диабет. При диабет миокардният инфаркт протича безболезнено в 30% от случаите
Диагностика	Подобни на тези при хора без диабет
Диференциална диагноза	Други сърдечно-съдови заболявания, симптоматична артериална хипертония, вторични дислипидемии
	Антихипертензивна терапия, корекция на дислипидемия, антитромбоцитна терапия, скрининг и лечение на коронарна артериална болест
	75% от пациентите с T2DM и 35% от пациентите с T1DM умират от сърдечно-съдови заболявания

Етиология и патогенеза

Вероятно подобно на етиологията и патогенезата на атеросклерозата при улици без диабет. Атеросклеротичните плаки не се различават по микроскопична структураулици със и без диабет. В DM обаче на преден план може да излезе следното: допълнителни факторириск или диабетът влошава известни неспецифични фактори. Те за диабет включват:

1. Хипергликемия.Това е рисков фактор за развитието на атеросклероза. Увеличаването на нивата на HbAlc с 1% при пациенти с диабет тип 2 увеличава риска от миокарден инфаркт с 15%. Механизмът на атерогенния ефект на хипергликемията не е напълно ясен; може би е свързан с гликозилиране на крайните продукти на метаболизма на LDL и колагена на съдовата стена.

2. Артериална хипертония(AG). В патогенезата голямо значениеприписват на бъбречния компонент (диабетна нефропатия). Хипертонията при диабет тип 2 е не по-малко значим рисков фактор за инфаркт и инсулт от хипергликемията.

3. Дислипидемия.Хиперинсулинемията, която е неразделна част от инсулиновата резистентност при диабет тип 2, причинява намаляване на нивата на HDL, повишаване на нивата на триглицеридите и намаляване на плътността, т.е. повишена атерогенност на LDL.

4. Затлъстяване,който засяга по-голямата част от пациентите с T2DM, е независим рисков фактор за атеросклероза, миокарден инфаркт и инсулт.

5. Инсулинова резистентност.Хиперинсулинемия и високо нивоинсулин-проинсулиноподобните молекули повишават риска от атеросклероза, която може да бъде свързана с ендотелна дисфункция.

6. Нарушена коагулация на кръвта.При диабет се определя повишаване на нивото на фибриноген, инхибитор на тромбоцитите и фактор на фон Вилебранд, което води до образуване на протромботично състояние на системата за коагулация на кръвта.

7. Ендотелна дисфункция, характеризиращ се с повишена експресия на активатор на инхибитор на плазминоген и молекули на клетъчна адхезия.

8. Оксидативен стрес, което води до повишаване на концентрацията на окислени LDL и F2-изопростани.

9. Системно възпаление, при които има повишена експресия на фибриноген и С-реактивен протеин.

Най-значимите рискови фактори за развитие на ИБС при ЗД2 са повишено ниво LDL, намален HDL, артериална хипертония, хипергликемия и тютюнопушене. Една от разликите между атеросклеротичния процес при диабет е по-широкото му разпространение и дистален характер на оклузалната лезия, т.е. относително по-малките артерии са по-често ангажирани в процеса, което го затруднява операцияи влошава прогнозата.

Епидемиология

Рискът от развитие на коронарна болест на сърцето при хора с диабет тип 2 е 6 пъти по-висок, отколкото при хора без диабет, като е еднакъв за мъжете и жените. Артериалната хипертония се открива при 20% от пациентите с диабет тип 1 и при 75% от пациентите с диабет тип 2. Като цяло при пациентите с диабет се среща 2 пъти по-често, отколкото при тези без него. Облитерираща атеросклероза на периферните съдове се развива при 10% от пациентите с диабет. Тромбоемболия на мозъчните съдове се развива при 8% от пациентите с диабет (2-4 пъти по-често, отколкото при хора без диабет).

Клинични проявления

Принципно не се различават от тези на улиците без SD. IN клинична картина T2DM макроваскуларни усложнения (миокарден инфаркт, инсулт, оклузивни лезии на кръвоносните съдове на краката) често излизат на преден план и с тяхното развитие често първо се открива хипергликемия при пациента. Може би, поради съпътстваща автономна невропатия, до 30% от инфарктите на миокарда при хора с диабет протичат без типичен ангинален пристъп (безболезнен инфаркт).

Диагностика

Принципи за диагностициране на усложнения на атеросклерозата (ИБС, нарушение мозъчно кръвообращение, оклузивни лезии на артериите на краката) не се различават от тези при лица без диабет. Измерване кръвно налягане(BP) трябва да се извършва при всяко посещение на пациент с диабет при лекар и определяне на показатели липиден спектър кръв ( общ холестерол, триглицериди, LDL, HDL) за диабет трябва да се извършва поне веднъж годишно.

Диференциална диагноза

Други сърдечно-съдови заболявания, симптоматична артериална хипертония, вторична дислипидемия.

Лечение

• Контрол на кръвното налягане.Правилното ниво на систолното кръвно налягане при диабет е по-малко от 130 mmHg, а диастоличното кръвно налягане е 80 mmHg. За повечето пациенти са необходими няколко лечения за постигане на тази цел. антихипертензивни лекарства. Лекарства по избор антихипертензивна терапияпри диабет се използват АСЕ инхибитори и блокери на ангиотензин рецептори, които, ако е необходимо, се допълват с тиазидни диуретици. Лекарствата на избор при пациенти с диабет, претърпели инфаркт на миокарда, са бета-блокерите.
• Корекция на дислипидемия.Лекарствата на избор за липидопонижаваща терапия са 3-хидрокси-3-метилглутарил-КоА редуктазните инхибитори (статини).
• Антитромбоцитна терапия.Терапията с аспирин (75-100 mg/ден) е показана при пациенти с диабет над 40 години с повишен риск от развитие на сърдечно-съдова патология(усложнена фамилна анамнеза, артериална хипертония, тютюнопушене, дислипидемия, микроалбуминурия), както и при всички пациенти с клинични прояви на атеросклероза като вторична профилактика.
• Прожекция и лечение на исхемична болест на сърцето . Стрес тестовете за изключване на коронарна артериална болест са показани при пациенти със симптоми на сърдечно-съдови заболявания, както и при откриване на патология чрез ЕКГ.

Прогноза

75% от пациентите с T2DM и 35% от пациентите с T1DM умират от сърдечно-съдови заболявания. Приблизително 50% от пациентите с T2DM умират от усложнения на коронарна артериална болест, 15% от церебрална тромбоемболия. Смъртността от инфаркт на миокарда при хора с диабет надвишава 50%.

Дедов И.И., Мелниченко Г.А., Фадеев В.Ф.

Основната причина за всякакви усложнения на захарния диабет е вредно влияниеглюкозата върху телесните тъкани са особено засегнати нервни влакнаи съдови стени. Поражение съдова мрежа, диабетна ангиопатия, се открива при 90% от диабетиците 15 години след началото на заболяването.

Важно е да се знае! Нов продукт, препоръчван от ендокринолозите за Постоянен контрол на диабета!Всичко, от което се нуждаете, е всеки ден...

В тежки стадии случаят завършва с инвалидност поради ампутации, загуба на органи и слепота. За съжаление дори най-добрите лекариможе само леко да забави прогресията на ангиопатия. Само самият пациент може да предотврати усложненията на диабета. Това ще изисква желязна воля и разбиране на процесите, протичащи в тялото на диабета.

Каква е същността на ангиопатията?

Ангиопатията е старогръцко наименование, буквално преведено като „съдово страдание“. Те страдат от прекалено сладката кръв, която тече през тях. Нека разгледаме по-подробно механизма на развитие на нарушения при диабетна ангиопатия.

Диабетът и скоковете на кръвното налягане ще останат в миналото

Диабетът е причина за почти 80% от всички инсулти и ампутации. 7 от 10 души умират поради запушване на артериите на сърцето или мозъка. В почти всички случаи причината за такъв ужасен край е една и съща - висока захарв кръвта.

Можете и трябва да победите захарта, няма друг начин. Но това по никакъв начин не лекува самото заболяване, а само помага в борбата с последствието, а не с причината за заболяването.

Единственото лекарство, което се препоръчва официално за лечение на диабет и се използва и от ендокринолозите в тяхната работа е.

Ефективността на лекарството, изчислена по стандартни методи (брой възстановени хора от общ бройпациенти в група от 100 души, подложени на лечение) е:

• Нормализиране на захарта - 95%
• Елиминиране на венозна тромбоза – 70%
• Елиминиране силен сърдечен ритъм – 90%
• Отървавайки се от високо кръвно налягане – 92%
• Повишена жизненост през деня, подобрен сън през нощта - 97%

Производители не са търговска организацияи се финансират с държавна подкрепа. Следователно сега всеки жител има възможност.

Вътрешната стена на съдовете е в пряк контакт с кръвта. Състои се от ендотелни клетки, които покриват цялата повърхност в един слой. Ендотелът съдържа възпалителни медиатори и протеини, които насърчават или предотвратяват съсирването на кръвта. Той също така работи като бариера - пропуска вода, молекули, по-малки от 3 nm, и селективно други вещества да преминават през него. Този процес осигурява доставката на вода и хранене на тъканите, като ги почиства от метаболитни продукти.

При ангиопатия ендотелият страда най-много, функциите му са нарушени. Ако диабетът не се държи под контрол, повишените нива на глюкоза започват да разрушават клетките на кръвоносните съдове. Специален химична реакциямежду ендотелните протеини и кръвните захари – гликация. Продуктите от метаболизма на глюкозата постепенно се натрупват в стените на кръвоносните съдове, те се удебеляват, набъбват и престават да функционират като бариера. Поради нарушаване на процесите на коагулация започват да се образуват кръвни съсиреци, в резултат на което диаметърът на съдовете намалява и движението на кръвта през тях се забавя, сърцето трябва да работи с повишено натоварване, артериално налягане.

Най-малките съдове са най-силно увредени, нарушеното кръвообращение в тях води до спиране на доставката на кислород и хранене на тъканите на тялото. Ако в областите с тежка ангиопатия увредените капиляри не се заменят навреме с нови, тези тъкани ще атрофират. Липсата на кислород възпрепятства растежа на нови съдове и ускорява прекомерния растеж на увредената съединителна тъкан.

Особено опасни са тези процеси в бъбреците и очите, тяхната работа е нарушена до пълната им загуба.

Диабетна ангиопатия големи съдовечесто придружени от атеросклеротични процеси. Поради метаболитни нарушения, мазнините се отлагат по стените холестеролни плаки, луменът на кръвоносните съдове се стеснява.

Фактори за развитието на болестта

Ангиопатията се развива при пациенти с диабет тип 1 и 2 само ако кръвната захар е повишена за дълго време. Колкото по-дълга е гликемията и колкото по-високо е нивото на захарта, толкова по-бързо започват промените в кръвоносните съдове. Други фактори могат само да влошат хода на заболяването, но не и да го причинят.

Фактори за развитието на ангиопатия	Механизъм на влияние върху заболяването
Продължителност на диабета	Вероятността от ангиопатия се увеличава при диабет, тъй като промените в кръвоносните съдове се натрупват с течение на времето.
Възраст	Колкото по-възрастен е пациентът, толкова по-висок е рискът от развитие на заболявания на големите съдове. Младите диабетици по-често страдат от нарушена микроциркулация в органите.
Съдови патологии	Придружаващи заболяваниясъдовете увеличават тежестта на ангиопатията и допринасят за бързото й развитие.
Наличност	Повишените нива на инсулин в кръвта ускоряват образуването на плаки по стените на кръвоносните съдове.
Кратко време на съсирване	Увеличава вероятността от образуване на кръвни съсиреци и смърт на капилярната мрежа.
Наднормено тегло	Сърцето се износва, нивото на холестерола и триглицеридите в кръвта се повишава, кръвоносните съдове се стесняват по-бързо, а капилярите, разположени далеч от сърцето, са по-слабо кръвоснабдени.
Високо кръвно налягане	Увеличава разрушаването на съдовите стени.
Пушенето	Пречи на работата на антиоксидантите, намалява нивата на кислород в кръвта и повишава риска от атеросклероза.
Изправена работа, почивка на легло.	Както липсата на движение, така и прекомерната умора на краката ускоряват развитието на ангиопатия на долните крайници.

Кои органи са засегнати от захарен диабет

В зависимост от това кои съдове страдат най-много от влиянието на захарите при некомпенсиран диабет, ангиопатията се разделя на видове:

1. - представлява лезия на капилярите в гломерулите на бъбреците. Тези съдове са сред първите, които страдат, тъй като работят под постоянно натоварване и пропускат огромно количество кръв през тях. В резултат на развитието на ангиопатия, бъбречна недостатъчност: филтрирането на кръвта от метаболитни продукти се влошава, тялото не се отървава напълно от токсините, урината се отделя в малък обем, образуват се отоци по цялото тяло, притискащи органи. Опасността от заболяването се крие в липсата на симптоми начални етапии пълна загуба на крайната бъбречна функция. Кодът на заболяването според класификацията на МКБ-10 е 3.
2. Диабетна ангиопатия на долните крайници- най-често се развива в резултат на ефекта на захарния диабет върху малките съдове. Нарушения на кръвообращението, водещи до трофични язвии гангрена, може да се развие дори при незначителни смущения в главни артерии. Оказва се парадоксална ситуация: има кръв в краката, но тъканите гладуват, тъй като мрежата от капиляри е унищожена и няма време да се възстанови поради постоянни висока захарв кръвта. ангиопатия Горни крайницидиагностициран в изолирани случаи, тъй като ръцете на човек работят с по-малко натоварване и са разположени по-близо до сърцето, следователно съдовете в тях са по-малко повредени и се възстановяват по-бързо. Код по МКБ-10 – 10.5, 11.5.
3. - води до увреждане на съдовете на ретината. Подобно на нефропатията, тя няма симптоми до сериозни стадии на заболяването, които изискват лечение със скъпи лекарства и лазерни операциивърху ретината. Резултатът от разрушаването на кръвоносните съдове в ретината е замъглено зрение поради подуване, сиви петна пред очите поради кръвоизливи, отлепване на ретината с последваща слепота поради образуване на белези на мястото на увреждане. Ангиопатията в началния етап, която може да бъде открита само в кабинета на офталмолога, се лекува самостоятелно с дългосрочна компенсация на диабета. Код H0.
4. Диабетна ангиопатия на сърдечните съдове- води до ангина пекторис (код I20) и е основната причина за смърт от усложнения на захарния диабет. атеросклероза коронарни артериипричинява кислородно гладуване на сърдечната тъкан, на което тя реагира с натискаща, притискаща болка. Разрушаването на капилярите и последващото им обрастване със съединителна тъкан нарушава функциите на сърдечния мускул и възникват ритъмни нарушения.
5. - нарушение на кръвоснабдяването на мозъка, първоначално проявяващо се с главоболие и слабост. Колкото по-дълга е хипергликемията, толкова по-голям е кислородният глад на мозъка и толкова повече той е засегнат от свободните радикали.

Симптоми и признаци на ангиопатия

В началото ангиопатията протича безсимптомно. Въпреки че увреждането не е критично, тялото успява да развие нови съдове, за да замени увредените. На първия, предклиничен етап, метаболитните нарушения могат да бъдат определени само чрез повишаване на холестерола в кръвта и повишаване на съдовия тонус.

Първите симптоми на диабетна ангиопатия се появяват на функционалния етап, когато увреждането става обширно и няма време да се възстанови. Лечението, започнало в този момент, може да обърне процеса и напълно да възстанови функцията на съдовата мрежа.

Възможни знаци:

• болка в краката след продължително натоварване - ;
• изтръпване и изтръпване на крайниците;
• конвулсии;
• студена кожа на краката;
• белтък в урината след тренировка или стрес;
• петна и усещане за замъглено зрение;
• слаб главоболие, не се облекчава от аналгетици.

Добре дефинирани симптоми се появяват в последния, органичен, стадий на ангиопатия. По това време промените в засегнатите органи вече са необратими и лечение с лекарстваможе само да забави развитието на болестта.

Клинични проявления:

1. Постоянна болка в краката, куцота, увреждане на кожата и ноктите поради липса на хранене, подуване на краката и прасците, невъзможност да се стои дълго време с ангиопатия на долните крайници.
2. Високо кръвно налягане, което не се лекува, отоци по лицето и тялото, около вътрешните органи, интоксикация поради нефропатия.
3. Тежка загуба на зрение поради ретинопатия, мъгла пред очите в резултат на оток поради диабетна ангиопатия на центъра на ретината.
4. Замаяност и припадък поради аритмия, летаргия и задух поради сърдечна недостатъчност, болка в гърдите.
5. Безсъние, нарушения на паметта и двигателната координация, намалени когнитивни способности при церебрална ангиопатия.

Симптоми на съдово увреждане на крайниците

Симптом	причина
Бледа, хладна кожа на краката	Увреждане на капилярите, което все още е лечимо
Слабост на мускулите на краката	Недостатъчно мускулно хранене, началото на развитието на ангиопатия
Зачервяване на краката, топла кожа	Възпаление поради свързана инфекция
Липса на пулс в крайника	Значително стесняване на артериите
Продължително подуване	Тежко съдово увреждане
Намалени мускули на прасеца или бедрата, забавен растеж на космите по краката	Продължително гладуване на кислород
Незараснали рани	Множество капилярни увреждания
Черни върхове на пръстите	Ангиопатия на големи съдове
Синя студена кожа на крайниците	Тежки щети, липса на кръвообращение, започваща гангрена.

Диагностика на заболяването

Ранна диагностикаангиопатия е гаранция, че лечението ще бъде успешно. Изчакването да се появят симптомите означава да започнете напълно заболяването възстановяването на етап 3 е невъзможно, някои от функциите на увредените органи ще бъдат безвъзвратно загубени. Преди това скринингът се препоръчваше 5 години след диагностицирането на диабета. В момента промените в кръвоносните съдове могат да бъдат открити дори по-рано, което означава, че лечението може да започне, докато лезиите са минимални. Диабет тип 2 често се диагностицира няколко години след началото на заболяването и кръвоносните съдове започват да се увреждат дори на етапа на преддиабет, така че си струва да проверите кръвоносните съдове веднага след откриване на хипогликемия.

Юноши и по-възрастни хора с дългосрочен диабет развиват няколко ангиопатии различни органи, увреждат се както големи, така и малки съдове. След като са били диагностицирани с един вид заболяване, те се нуждаят пълен прегледна сърдечно-съдовата система.

Лекар медицински науки, ръководител на Института по диабетология - Татяна Яковлева

От много години изучавам проблема с диабета. Страшно е, когато толкова много хора умират и още повече остават инвалиди поради диабет.

Бързам да съобщя добрата новина - Ендокринологичен научен центърРуската академия на медицинските науки успя да разработи лекарство, което напълно лекува диабета. На този моментЕфективността на това лекарство е близо 98%.

Друга добра новина: Министерството на здравеопазването постигна приемане, което компенсира високата цена на лекарството. Диабетици в Русия до 23 февруариможе да го получи - Само за 147 рубли!

Всички форми на ангиопатия се характеризират със същите промени в метаболизма на протеини и мазнини. При съдови нарушения метаболитните аномалии, характерни за пациентите, се влошават захарен диабет. С помощ биохимични изследваниякръв, се разкрива така нареченият липиден статус. На голяма вероятностангиопатията показва повишаване на холестерола, особено повишаване на липопротеините с ниска плътност, намаляване на нивата на албумин, повишаване на фосфолипидите, триглицеридите, свободните мастни киселини и алфа-глобулина.

Пациентите с диабет често показват признаци на диабетна ангиопатия, когато са засегнати малки съдове. Диабетната ангиопатия на долните крайници се диагностицира най-често и този вид усложнение се среща при диабетици с патология от първи или втори тип. Ако хирургически или консервативно лечениепри диабетна ангиопатия е възможно сериозни усложненияс увреждане на много органи.

Каква болест?

Диабетната ангиопатия се характеризира с увреждане на малки и големи съдове и артерии. Код на заболяването по IBC 10 е E10.5 и E11.5. Като правило се отбелязва диабетно заболяване на краката, но е възможно и увреждане на кръвоносните съдове в други части на тялото и вътрешните органи. Обичайно е ангиопатията при захарен диабет да се разделя на 2 вида:

• Микроангиопатия. Характеризира се с увреждане на капилярите.
• Макроангиопатия. Отбелязва се увреждане на артериите и вените. Тази форма е по-рядко срещана и засяга диабетици, които са болни от 10 години или повече.

Често, поради развитието на диабетна ангиопатия, пациентът общо здравословно състояниеи продължителността на живота е намалена.

Основни причини за диабетна ангиопатия

Основната причина за развитието на диабетна ангиопатия е редовното повишено ниво на захар в кръвната течност. Маркирайте следните причиникоето води до развитие на диабетна ангиопатия:

• продължителна хипергликемия;
• повишена концентрация на инсулин в кръвната течност;
• наличие на инсулинова резистентност;
• диабетна нефропатия, при която възниква бъбречна дисфункция.

Рискови фактори

Злоупотребата с алкохол и цигари може да предизвика развитие на ангиопатия.

Не всички диабетици изпитват това усложнение; има рискови фактори, когато вероятността от съдово увреждане се увеличава:

• дългосрочен диабет;
• възрастова категория над 50 години;
• грешен начин на живот;
• лошо хранене, с преобладаване на мазни и пържени храни;
• забавяне на метаболитните процеси;
• да бъдеш с наднормено тегло;
• прекомерна консумация на алкохол и цигари;
• артериална хипертония;
• Сърдечна аритмия;
• генетично предразположение.

Целеви органи

Трудно е да се предвиди появата на диабетна ангиопатия. Ангиопатията на долните крайници е по-честа, тъй като диабетът ги натоварва по-голямо. Но е възможно съдово, артериално, капилярно увреждане на други части на тялото. Има целеви органи, които най-често страдат от ангиопатия:

• сърце;
• мозък;
• очи;
• бъбреци;
• бели дробове.

Симптоми на патология

Ранната диабетна ангиопатия може да не се прояви специални функциии човекът може да не знае за болестта. С напредване, различни патологични симптоми, които е трудно да не забележите. Симптоматични проявизависи от вида и стадия на съдовата лезия. Таблицата показва основните етапи на заболяването и характерните прояви.

Преглед	сцена	Прояви
Микроангиопатия	0	Няма явни симптоми
	1	Промени в цвета на кожата, незначителни язвени лезиибез възпалителни прояви
	2	Задълбочаване на язви с увреждане мускулна тъкани кости, наличие на болка
	3	Умиране на областта с язви, зачервяване и подуване на мястото на засегнатата кожа, възпалителен процесв костната тъкан
	4	Разпространението на некрозата извън язвената лезия, често кракът е наранен
	5	Пълно увреждане на крака, последвано от ампутация
Макроангиопатия	1	Скованост на движенията след сън, тежест при ходене, повишено изпотяване и често замръзване на краката
	2а	Усещане за студ в краката, независимо от времето на годината, изтръпване на долните крайници, бледа кожа
	2б	Признаци на етап 2а, но с добавяне на куцота, появяващи се на всеки 50-200 метра
	3а	Болезнени усещания, особено през нощта, спазми, парене и лющене на кожата, бледа кожа при хоризонтално положениекрака
	3б	Постоянна болка, подуване на долните крайници, язвени лезии с тъканна смърт
	4	Разпространение на некроза на цялото стъпало с последваща смърт на крайника, инфекциозни лезии на тялото с повишена телесна температура и слабост

Диагностика

Диабетната ангиопатия на съдовете на долните крайници се открива чрез лабораторни и инструментални изследвания.

Ултразвукът на съдовете на краката е необходим, за да се следи тяхното състояние.

Препоръчва се допълнителна консултация с ендокринолог, нефролог, невролог, офталмолог, кардиолог, гинеколог, хирург-ангиолог, ортопед или други специалисти. За диабетици се предписват следните изследвания:

• общ анализ на урина и кръв;
• биохимия на кръвта за захар, холестерол и други липиди;
• електрокардиография;
• Ултразвук на съдовете на мозъка и шията, краката, сърцето и други целеви органи;
• измерване на кръвно налягане;
• анализ на гликиран хемоглобин;
• тест за глюкозен толеранс.

Лечение на патология

лекарства

При диабетна ангиопатия е необходимо комплексно лечениекоето включва прием на лекарства различни групии съответствие строга диетаи режим. Преди да лекувате патологията, трябва да спрете да пиете алкохол и наркотични веществакоито влияят негативно на кръвоносните съдове. Фармакотерапията за диабетна ангиопатия се състои от приемане на следните лекарства:

• Понижаващи захарта:
  • "Siofor";
  • "Диабетон";
  • "Глюкофаж".
• Средства за понижаване на холестерола:
  • "Ловастатин";
  • "Симвастатин".
• Разредители на кръвта:
  • "Тромбонет";
  • "Тиклопидин";
  • "Варфарин";
  • "Клексан".
• Средства, които подобряват кръвообращението и микроциркулацията:
  • "Тивортин";
  • "Иломедин";
  • "Плестазол".

Ибупрофен се предписва за болка, която притеснява пациента.

Освен това лекарят ще препоръча лечение с витамин Е или никотинова киселина. Ако пациентът е притеснен силна болкапри диабетна ангиопатия е показана употребата на болкоуспокояващи: "Ибупрофен", "Кеторолак". Ако е вторичен инфекциозна лезия, тогава са показани антибактериални лекарства: "Ципринол", "Цефтриаксон".

Диабетна ангиопатия- генерализирано съдово увреждане, обхващащо малки съдове (т.нар. „микроангиопатия”), както и средни и големи съдове (т.е. макроангиопатия). Ако промените в малките съдове (капиляри, артериоли и венули) са специфични за диабета, тогава увреждането на големите съдове е еквивалентно на ранна и широко разпространена атеросклероза.
Характерна особеност на лезията малки съдовес ендотелна пролиферация, удебеляване базална мембранамалки капиляри, отлагане на гликопротеин PA5-положителни вещества в съдовата стена. Терминът "диабетна микроангиопатия" е предложен за обозначаване на генерализиран процес в малките съдове.
Въпреки широкото разпространение на микроангиопатиите, съдовете на бъбреците, дъното на окото, долните крайници с типични проявипод формата на нефропатия, ретинопатия и периферна микроангиопатия.

Терминът "диабетна микроангиопатия" е най-успешният от всички предложени, тъй като отразява двете най- характеристики- връзка с основното заболяване и локализация на процеса в малките съдове. Други имена като "универсална капиляропатия", "разпространена съдово заболяване", "периферна ангиопатия" не са били ваксинирани в историята.
При разработването на номенклатурата трябва да се изхожда от установения факт на двойно съдово увреждане, характерно за диабета - атеросклероза на средни и големи съдове, което се развива по-рано и е по-често при диабет, и специфична диабетна микроангиопатия. Освен това има и трета форма на увреждане - артериолосклероза, която се диагностицира клинично само когато процесът е локализиран в бъбрека.
Що се отнася до облитериращия тромбангиит (ендартериит), тази форма на патогенетична връзка няма патогенетична връзка с диабета и би било погрешно да се класифицира като съдови усложнениядиабет Тромбангиитът се среща не по-често при диабет, отколкото при хора без диабет. Объркването на понятията „облитерираща атеросклероза“ и „облитериращ тромбангиит“ е възникнало, тъй като последният термин често се отнася до ранен и благоприятен развиващи се форми облитерираща атеросклероза. В същото време самият тромбангиит е алергично колагенно заболяване с ясна клинична картина.
Можем да говорим за облитериращ тромбангиит само когато исхемичният синдром се комбинира с други симптоми на колагеноза: треска, прогресиращ ход, алергични прояви, възпалителна реакциякръв, артрит, увреждане на кожата и лигавиците, системно засягане на кръвоносните съдове. Вярно, в стадия на напреднала облитерация, когато трофични променилидерът може да бъде исхемичен синдром, и знаците алергично възпалениеотстъпват на заден план. Анамнестичното им наличие обаче е задължително. Изразеното съображение за стадийния ход на тромбангиита се илюстрира с класификация, която разграничава три стадия:
Алергичен стадий;
Исхемичен стадий;
етап на трофопаралитични разстройства.
Има 3 форми на съдово увреждане на долните крайници при захарен диабет, които са патогенетично свързани с основното заболяване:

• диабетна микроангиопатия;
• облитерираща атеросклероза;
• комбинация от атеросклероза с увреждане на съдовете на долните крайници.

Облитериращ ендартериит може да възникне и при пациенти с диабет. Въпреки това, както вече беше посочено, тази форма няма патогенетична връзка с диабета и не се среща по-често, отколкото при хора без диабет.
При разработването на класификация на диабетната ангиопатия, в допълнение към разделянето й на две основни форми (макро- и микроангиопатия), препоръчително е да се изясни локализацията на съдовата лезия, тъй като диференцираната терапия, по-специално локалната терапия, зависи от това. Това се отнася не само за специфични микроангиопатии (ретино-, нефропатия и др.), Но и за преобладаващата локализация на атеросклерозата на средни и големи съдове (церебрални, коронарни и др.).
Необходимо е да се вземе предвид още един принцип на класификация на диабетна ангиопатия. Става въпрос за етапа на развитие съдови лезии. Този въпрос не беше повдигнат, докато идеята за ангиопатия като „късна“. диабетен синдром”, която увенчава дългогодишния диабет. Наистина кога дългосрочензаболяванията се диагностицират по-често съдови нарушения, и обикновено в напреднал органичен стадий. С подобряването на методите на изследване промените в кръвоносните съдове започнаха да се откриват от първите години на заболяването и дори в периода на латентен диабет и преддиабет. Особено често се наблюдават функционални промени в съдовете под формата на промени в диаметъра, пропускливостта, венозен застойоткрити от конюнктивата, гломерулите на бъбреците и долните крайници.
Подобряване на качеството диагностични изследваниянаправи възможно разпознаването на съдовите промени преди появата на оплаквания и клинични симптоми. Поради функционалния (обратим) характер на първоначалните промени в кръвоносните съдове, терапевтичният подход ще бъде различен в сравнение с лечението на напреднали органични съдови лезии.
Тези съображения послужиха като основа за разграничаване на три етапа на диабетна ангиопатия:
I - предклиничен (метаболитен),
II - функционален,
III - органични.
Пациентите с първи (предклиничен) стадий на диабетна ангиопатия практически нямат оплаквания. На клиничен преглед патологични променине е открит. Въпреки това, в сравнение с неусложнения диабет, на този етап, според данните биохимични изследвания, по-изразено повишаване на нивото на естерно-свързания холестерол (3-липопротеини, общи липиди, аглюкопротеини, мукопротеини). Промените в капиляроскопската картина на нокътното легло на пръстите на краката се свеждат до увеличаване на броя на капилярите, стесняване на артериалните клони и появата на гранулиран кръвен поток. Промоция съдов тонусспоред тахоосцилографията и сфигмографията се изразява в повишаване на средното налягане, увеличаване на скоростта на пулсовата вълна (PWV) до 10,5 m/sec и специфично периферно съпротивление.

Във II (функционален) стадий на диабетна ангиопатия има незначителни и преходни клинични прояви под формата на болка в краката при продължително ходене, парестезия, конвулсии, понижаване на температурата на кожата с 2-3 ° C, намаляване на колебателен индекс и по-отчетливи промени в капилярите под формата на деформационни клонове, мътност на фона, интермитентност на кръвния поток. При всички пациенти (главно под 40-годишна възраст) се определя повишаване на тонуса на артериолите и прекапилярите според горните показатели, включително повишаване на всички видове налягане, модул на еластичност, PWV до 11,5 m / sec. Същото важи и за биохимичните промени.
Етап III се характеризира с клинично изразени лезии на кръвоносните съдове на краката под формата на интермитентна клаудикация, болка в краката, трофични нарушения на кожата и ноктите, рязък спадили липса на пулс в дорзалната артерия на стъпалото, спад на осцилаторния индекс до отсъствието на осцилации. В допълнение към деформацията на капилярите, тяхното заличаване настъпва с появата на "плешиви петна". Според механокардиографията проходимостта на прекапилярното легло е значително намалена. Скоростта на разпространение на пулсовата вълна нараства над 11,5 m/s. Основен отличителна чертапациенти в Етап IIIдиабетна ангиопатия в сравнение с I и II е необратимият характер на съдовите промени, липсата на отговор на функционалните тестове и малката динамика под въздействието на лечението. Повечето пациенти на този етап са на възраст над 40 години.
По-нататъшното прогресиране на съдовия процес води до по-дълбоки трофични нарушения, нелекуващи трофични язви с преход към гангрена.
Началните етапи на съдови промени (етапи I и II на диабетна ангиопатия) се характеризират с обратими промени, които могат да се появят не само от първите години на развитие на диабета, но дори и в периода на латентен диабет и преддиабет. Трябва също да се отбележи, че удебеляването на базалната мембрана на капилярите поради нарушен метаболизъм на съдовата стена първоначално е обратимо и може да се появи в началните етапи на съдовите промени.
Откриването на съдови лезии от първите години на диабета и дори при лица с преддиабет дава право да се разглежда ангиопатията не като край на заболяването, а като компонентпатологичен процес, очевидно причинен от нарушение хормонална регулациясъдов тонус и дълбоки метаболитни промени.
Имайки предвид всичко казано, най-образно е да приемем следното клинична класификациядиабетна ангиопатия.
Клинична класификация на диабетната ангиопатия.
Според местоположението на съдовото увреждане:
1. Микроангиопатии:
а) ретинопатия,
б) нефропатия,
в) генерализирана микроангиопатия, включително микроангиопатия на вътрешните органи, мускулите и кожата,
в) микроангиопатия на долните крайници.

... съдбата и прогнозата, работоспособността и качеството на живот на пациент със захарен диабет се определят от сърдечно-съдови заболявания.

Диабетна ангиопатия- генерализирано увреждане на големи (макроангиопатия) и малки (предимно капиляри - микроангиопатия) кръвоносни съдовеза захарен диабет; проявява се чрез увреждане на стените на кръвоносните съдове в комбинация с нарушена хемостаза

Патогенеза на диабетната ангиопатия. Следните патогенни фактори са важни в патогенезата на диабетната ангиопатия: ( 1 ) намалена секреция на ендотелен релаксиращ фактор и други фактори, регулиращи съдовия тонус; ( 2 ) повишен синтез на гликозаминогликани и неензимно гликозилиране на протеини, липиди и други компоненти на съдовата стена и в резултат на това нарушаване на пропускливостта и здравината на съдовата стена, развитието на имунопатологични реакции в нея, стесняване на лумен на кръвоносните съдове, намаляване на площта вътрешна повърхностсъдове; ( 3 ) активирането на полиолния път на преобразуване на глюкозата причинява натрупване на сорбитол и фруктоза в стените на кръвоносните съдове с промяна на осмотичния баланс в тях с последващо развитие на оток, стесняване на лумена на микросъдовете и задълбочаване в тях дистрофични процеси; (4 ) нарушение метаболизма на мазнинитенасърчава активирането на липидната пероксидация, което е придружено от вазоспазъм; увреждащ ефект върху съдовия ендотел се причинява от повишаване на концентрацията на липопротеини с ниска и много ниска плътност в кръвта; ( 5 ) нарушение на азотния метаболизъм с развитието на диабетна диспротеинемия (увеличаване на относително съдържание на a2-глобулини, хаптоглобини, С-реактивен протеин и фибриноген в кръвния серум) на фона на нарушена съдова пропускливост, създава условия за инфилтрация на субендотелното пространство с груби протеини; ( 6 ) абсолютен излишък хормон на растежа, кортизолът и катехоламините имат директен съдоразширяващ ефект, активират полиолния път за използване на глюкозата, причиняват персистиращ съдов спазъм и др.

Патогенеза на нарушенията на хемостазатасъс захарен диабет. Концентрацията на вазоактивни и тромбогенни производни се повишава в кръвта арахидонова киселина(простагландини и тромбоксани), в същото време намалява съдържанието на вещества с антиагрегационен и антитромбогенен ефект. Хиперкатехоламинемията, развиваща се при захарен диабет, е придружена от стимулиране на тромбоцитната агрегация, синтеза на тромбин, фибриноген и други коагулогенни метаболити. Хипергликемията и диспротеинемията повишават агрегационната способност на тромбоцитите и еритроцитите. В резултат на полиолния оток червените кръвни клетки губят способността си да преминават през капиляри, чийто лумен е по-малък от диаметъра на червените кръвни клетки. Инхибирането на секрецията на ендотелния релаксиращ фактор води до намаляване на дезагрегантната активност и повишаване на тромбогенната активност на тромбоцитите.

Диабетна микроангиопатия. Микроангиопатията се характеризира с триада от фактори на Senaco-Virchow: промени в съдовата стена, нарушения на системата за коагулация на кръвта и забавяне на кръвния поток, които създават условия за микротромби. Тези промени, с напредване на заболяването, се откриват в цялото съдово русло, като имат голям ефект върху бъбреците, ретината, периферните нерви, миокарда и кожата, което води до развитие на диабетна нефропатия, ретинопатия, невропатия, кардиопатия, дерматопатия. Повечето ранни проявиДиабетната ангиопатия е съдова промяна в долните крайници, чиято честота варира от 30 до 90%.

Редица автори смятат, че микроангиопатията не е усложнение, а е включена в клиничния синдром на захарния диабет. В този случай основната или начална формаНякои автори считат невропатията за проява на заболяването, което от своя страна води до развитие на ангиопатия. В същото време W. Kane (1990) смята, че невропатията при диабет е следствие от нервна исхемия, т.е. резултат от увреждане на vasa nervorum. Според него увреждането на малките съдове (капиляри, vasa vasorum, vasa nervorum) е характерно и патогномично за диабета. Увреждането на вегетативните нерви от своя страна води до нарушена съдова функция. Развиват се паралелно дегенеративни промени V периферни нерви, в резултат на което може да настъпи пълна загуба чувствителност към болкана ходилото и подбедрицата.

Класификация на диабетната микроангиопатия(W. Wagner, 1979): Степен (исхемично увреждане на долните крайници) 0 – без визуални промени в кожата; степен 1 ​​– повърхностни язви, които не обхващат цялата дерма, без признаци на възпаление; степен 2 - по-дълбоки улцерации, включващи съседни сухожилия или костна тъкан; степен 3 - язвено-некротичен процес, придружен от добавяне на инфекция с развитие на оток, хиперемия, появата на абсцеси, флегмон, контактен остеомиелит; степен 4 – гангрена на един или повече пръсти или гангрена на дисталния крак; степен 5 – гангрена на повечето или цялото стъпало.

Диабетна макроангиопатия. Макроангиопатията е основната причина за смърт при пациенти със захарен диабет. Рискът от развитие на тези усложнения при такива пациенти е 2-3 пъти по-висок от този в общата популация. Морфологично диабетната макроангиопатия е следствие от ускорена атеросклероза, която при захарния диабет има редица особености: мултисегментарно артериално увреждане, по-бърз (прогресивен) ход, поява в в млада възраст(както при мъже, така и при жени), слаб отговор на лечение с антитромботични лекарства и др. Коронарна и церебрални артерии, артериите на долните крайници. Клиничните прояви на такава атеросклероза (исхемична болест на сърцето, мозъчно-съдова болест и др.), От една страна, не са специфични усложнениязахарен диабет, но от друга страна често се разглеждат като прояви на диабетна макроангиопатия поради спецификата на атеросклеротичния процес при захарния диабет. В допълнение към атеросклерозата, в големите артерии се откриват калцификация на tunica media (склероза на Mönckeberg) и дифузна артериофиброза. Тези променине са специфични за диабета, с изключение на осификацията на феморалните и тибиалните артерии, която се среща изключително при пациенти с диабет.

Класификация на диабетната макроангиопатия. сцена 1 компенсация периферно кръвообращение: скованост на движенията сутрин, умора, усещане за изтръпване и "студенина" в пръстите и краката, изпотяване на краката; интермитентно накуцване след 500-1000 m. сцена 2асубкомпенсации: остра чувствителност към студ, "мразовитост" и изтръпване на краката, промени в нокътните плочки (хиперкератоза), бледност на кожата, косопад на краката; изпотяване, интермитентно накуцване след 200-500м. сцена2бсубкомпенсация: интермитентно накуцване след 50–200 m; регионален систолно налягане(RSD) – 75 mm Hg. Изкуство.; глезенно-брахиален индекс (ABI) 0,65; дефицит на регионално систолно перфузионно налягане (RSPD) 60–65%. сцена 3адекомпенсация без трофични нарушения: RSD – 41 mm Hg. чл., ABI 0,32; ДРСПД – 80–90%; болка в покой, особено през нощта, крампи в мускулите на прасеца; парестезия под формата на усещане за парене, отчетлива акроцианоза при спускане на крайника и восъчна бледност в хоризонтално положение; кожата е изтощена, суха, лющеща се, симптомът на браздите е изразен; отбелязана е плантарна исхемия; куцота – до 50м. сцена 3бдекомпенсация с трофични нарушения: постоянна болкав крайник; хипостатично подуване на стъпалата и краката, скованост на ставите на ходилото, признаци хронична интоксикация, появяват се отделни некротични язви по пръстите на ръцете и краката, пукнатини в областта на петата и ходилото. сцена4 гангрена: необратими големи некротични участъци от тъкан на стъпалото и подбедрицата, гангрена на пръстите на ръцете и краката, тежка интоксикация, RSD 29–31 mm Hg. Изкуство.; ABI<0,30; ДРСПД 84–95%.

При пациенти със захарен диабет микро- и макроангиопатиите често се съчетават с промени в соматичната и автономната нервна система, а след това вече в ранните функционални стадии, които се причиняват от нарушения в неврохормоналната регулация на съдовия тонус, оплаквания от вазомоторни промени на появяват се различни по тежест (вазоконстрикция или вазодилатация). Добавянето на медиокалциноза или атеросклероза към вазомоторни нарушения допринася за нарушена еластичност на съдовата стена, намалява способността на кръвоносните съдове да се разширяват по време на физическа активност, което постепенно води до циркулаторна недостатъчност. Вазоконстрикцията на артериите, артериолите, нарушенията в структурата и функцията на капилярите водят до повишаване на общото периферно съпротивление и заедно с неврохормоналните фактори водят до образуването на хипертония. В допълнение, натоварването на налягането върху хипертрофираната лява камера рано или късно причинява циркулаторна недостатъчност. Промените във функцията на автономната нервна система в резултат на невропатия причиняват сериозни клинични симптоми и синдроми при пациенти с диабет; това са ортостатична хипотония, тахикардия в покой, тих миокарден инфаркт, асимптоматична хипогликемия, дисрегулация на телесната температура и др.

Диагностика. Диагностиката на диабетната ангиопатия се извършва в две посоки: ( 1 ) методи за изследване, насочени към оценка на общото състояние на пациента; ( 2 ) изследователски методи, които оценяват степента на увреждане на съдовото легло на крайника и определят възможността за извършване на реконструктивна съдова хирургия за спасяване на крайника (вместо ампутация).

(1) Изследователски методи, насочени към оценка на общото състояние на пациента: оценка на тежестта на захарния диабет, както и естеството на патологичните промени в сърцето и бъбреците. Амбулаторни проучвания: биохимичен кръвен тест (ниво на кръвната захар; дневен глюкозен профил; ниво на урея, креатинин); електрокардиография (ЕКГ); Рентгенова снимка на засегнатия крак в 2 проекции; култура от гнойна рана на крака за определяне на микрофлората и нейната чувствителност към антибактериални лекарства; измерване на кръвното налягане (BP) в тибиалните артерии с определяне на глезенно-брахиалния индекс на налягане (ABI), който е равен на съотношението на систолното налягане в тибиалните артерии към това в брахиалната артерия. В специализирана болница извършват: биохимичен кръвен тест (в допълнение към изброените по-горе показатели се определят протромбиново време, ниво на фибриноген, кръвни тромбоцити, електролити); ЕКГ със стрес тестове; трансезофагеална електрическа стимулация на сърцето (TEC), насочена към идентифициране на скрита коронарна недостатъчност и определяне на резерва на коронарно кръвоснабдяване; дуплексно сканиране на бифуркации на общите каротидни артерии (често комбинирани лезии при липса на клинични прояви); рентгенова снимка на гръдния кош; Рентгенова снимка на засегнатия крак в 2 проекции; култура от рана на крака за определяне на микрофлората и нейната чувствителност към антибактериални лекарства.

(2) Изследователски методи за оценка на степента на увреждане на съдовото легло на крайника и определяне на възможността за извършване на реконструктивна съдова хирургия за спасяване на крайника(вместо ампутация). Макрогемодинамиката се изследва чрез дигитално измерване на кръвното налягане на стъпалото; измерване на сегментарно кръвно налягане на стандартни нива на долните крайници с определяне на ABI (при липса на съдова патология индексът е равен на единица, с облитерация - под 0,7, с критична исхемия стойността му е 0,5 и по-ниска, което изисква ангиография за определяне на зоната на оклузия и вземане на решение дали е необходима ангиопластика или луменна ангиопластика); спектрален анализ на доплеровия сигнал от главните артерии в целия засегнат крайник, включително стъпалото; Рентгенова контрастна ангиография със задължително контрастиране на дисталното артериално легло на долните крайници (извършва се при планиране на реконструктивна съдова интервенция, по-често при синдром на исхемично диабетно стъпало).

За оценка на промените в микрохемодинамиката на долния крайник се използват следните методи: определяне на транскутанното кислородно напрежение на стъпалото в първото интердигитално пространство при седнало и легнало положение на пациента; лазерна доплерова флоуметрия; компютърна видеокапиляроскопия. ( ! ) Всички изследвания трябва да се извършват на фона на консервативна терапия.

Принципи на лечение на диабетна ангиопатия: (1 ) нормализиране на метаболитни нарушения (предимно въглехидратния метаболизъм, тъй като хипергликемията може да играе основна роля в атерогенезата); ( 2 ) проследяване на показателите на липидния метаболизъм, особено нивата на триглицеридите и LDL (липопротеините с ниска плътност), и ако те се повишат, предписване на липидопонижаващи лекарства (статини, фибрати, антиоксиданти); ( 3 ) прилагане на метаболитно лекарство (триметазидин), което активира окислението на глюкозата в миокарда чрез инхибиране на окислението на свободните мастни киселини; ( 4 ) използване на антиагреганти (ацетилсалицилова киселина, дипиридамол, Tiklid, хепарин, Vazaprostan); ( 5 ) контрол на кръвното налягане и постигане на целеви нива на кръвното налягане (130/85 mm Hg) за предотвратяване на прогресията на нефро- и ретинопатия, намаляване на смъртността от инсулт и миокарден инфаркт (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим, антагонисти на калциевите канали); ( 6 ) нормализиране на вегетативната хомеостаза, което се постига чрез инхибиране на алдозоредуктазата, повишаване на активността на сорбитол дехидрогеназата, повишаване на антиоксидантната защита (използването на препарати от а-липоева киселина е обещаващо в това отношение).