Оглядові рентгенограми черепа, спеціальні укладання. Краніографія

Якщо лікар каже, що у вас легеневий малюнок посилено, це означає, що ви пройшли флюорографію і лікар рентгенолог розшифрував знімок і знайшов на ньому деякі відхилення від середньої норми. Але це зовсім не означає, що у вас серйозне захворюваннялегень, що потребує негайного лікування. Без будь-яких симптомів і скарг зміни на рентгенограмі вимагають більш детального уточнення або динамічного спостереження. Лікар може призначити повторний знімок через якийсь час або направити на дообстеження.

У пропонованому матеріалі розглянемо питання, що це означає, коли легеневий малюнок посилений, при яких захворюваннях спостерігається дифузне посилення щільність альвеолярної тканини.

Існує кілька видів рентгенологічного дослідження легень. Найпоширеніший і полегшений варіант – флюорографія. В даний час плівкова методика поступово замінюється на цифрове, яке дає менше променеве навантаження на пацієнта.

Рентгенологічне дослідження органів грудної клітки рекомендується проходити навіть цілком здоровим людям не менше одного разу на рік. Це свого роду скринінг на таку небезпечну і важко контрольовану інфекцію, як туберкульоз, та скринінг на рак легені. Але, також багато хвороб дихання, серцево-судинної системи, середостіння, системна патологія можуть відбиватися на здоров'я легень і викликати в них відхилення від норми Наприклад, вроджена вада серця викликає дифузне посилення легеневого малюнка.

Дифузним називаються зміни, які торкаються все легеневе поле. Також виділяють поширену та обмежену зміни. Обмежені - займають трохи більше двох міжреберних проміжків, поширені - понад дві поля.

Легеневий малюнок – це ні що інше, як тінь мережі дрібних судинартеріального та венозного русла, які видно на рентгенограмі. Враховуючи, що судини у напрямку від центру до периферії стають дрібнішими і тоншими, то в нормі легеневий малюнок більш виражений у прикореневій зоні легень, менш виражений у них центральних відділахі майже непомітний на периферії. Він відходить у радіальному напрямку від коренів і поступово зменшується до периферії.

Максимальну інформативність щодо кровоносної системи легень дають рентгенограми грудної клітки з жорстким рентген-променем або Комп'ютерна томографія. Ні бронхи, ні освіти лімфатичної системине беруть участь у формуванні тіні легеневого малюнка здорової людини – вона утворюється виключно за рахунок судинного компонента. Судини венозної та артеріальної ланки переплітаючись між собою на знімку утворюють проекції від рентген променя — тіні, що нашаровуються одна на одну. Нижні частки легень масивніші, у них більше судин, тому в нижніх відділах завжди легеневий малюнок більш виражений.

Три види дифузних змін легеневого малюнка

Приклад знімка з посиленим легеневим малюнком

Зміна та посилення малюнка легень відбувається при вроджених та набутих захворюваннях, які супроводжуються підвищенням кровонаповнення легень ( легеневою гіпертензією), запальним потовщенням судинних стінок, запальними змінами та розростанням сполучної тканини у бронхах та лімфатичних шляхах.

У цьому випадку судини та бронхи зближуються, виглядають звивистими та зморщеними, судинні тіні то посилюються, то перериваються – за рахунок зміни осі судинних розгалужень. Лімфатичні судини видно як переривчастих прямолінійних тіней. За рахунок ущільнення анатомічні утворення на рентгенограмі видно чіткіше. При цьому видно в середньому і зовнішньому ромбоїдах комірчаста дрібноплямиста структура, що вказує на надмірне кровонаповнення сполучної тканини, з'являються характерні стільники, осередки і петлі. Одночасно легеневі поля стають менш прозорими.

Виділяють три види дифузних змінлегеневого малюнка на рентгенограмі:

• осередкові;
• сітчасто-вузликові;
• сітчасті.

Часом розшифрувати знімок легенів викликає утруднення навіть у фахівця в галузі рентгенології, оскільки необхідно врахувати все індивідуальні факторипацієнта та правильно інтерпретувати малюнок. Але, в більшості випадків, побачити грубі зміни на знімку, в тому числі посилення або деформацію, може лікар будь-якої спеціальності.

Захворювання, при яких легеневий малюнок посилено з однієї або обох сторін

Лікарі виділяють захворювання, при яких легеневий малюнок може бути посилено з одного або обох сторін.

До них можна віднести такі види патології:

• ізольований чи поєднаний мітральний стеноз;
• вроджені вади серця;
• гострий чи хронічний бронхіт;
• пневмонія;
• набряк легенів;
• туберкульоз;
• початкові стадії онкозахворювань;
• пневмосклероз силікотичний або силікотуберкульозний.

Якщо легеневий малюнок посилений у прикореневій зоні, але інших ознак хвороби немає, то це не вважається патологією, яка потребує лікування. Це, можливо, індивідуальні чи вікові особливості. У прикореневих зонах розташовані великі бронхи і судини, які розгалужуються більш дрібні і до периферії практично зникають. На знімку світлі плями позначають бронхи, а темні судини.

Посилення малюнка в прикореневих відділах визначається відсутністю диференціювання між бронхами та судинами (вони стають невидними), наявністю викривлення у бік паренхіми та збільшення площі прикореневої області. Це свідчить про запальний процес у бронхах, фіброзі прикореневої клітковини, що зустрічаються при гострому або хронічному бронхіті.

Запалені та збільшені лімфатичні вузлина рентгенограмах визначаються у вигляді округлих утворень з окремими контурами. Застій лімфи в лімфатичних судинахвиявляється характерними тінями радіальної чи полосковидной форми. За наявності відповідної клінічної картини зміни на плівці стають підтвердженням діагнозу та дозволяють дивитися знімки в динаміці в процесі лікування, контролюючи його ефективність.

Також при хронічних бронхітахкоріння розширено та деформовано.

Що робити, якщо посилений прикореневий чи паренхіматозний легеневий малюнок?

Не варто передчасно бити на сполох, якщо за відсутності скарг і симптомів, на плановому огляді у вас виявили зміни на рентгенограмі. Але не слід також і відмовлятися від додаткового обстеження, яке може запропонувати лікар. Можливо, початкові ознаки захворювання вперше виявили себе на флюорографії. Що робити в тому випадку, якщо посилений прикореневий або паренхіматозний легеневий малюнок залежить від супутніх цього явища патологій.

Якщо ви захворіли на ГРВІ, у вас також може бути посилений прикореневий легеневий малюнок за рахунок запалення бронхів. У цьому випадку слід відвідати лікаря та виконати його рекомендації щодо лікування застуди.

Лікар загального профілю Бавикіна Катерина

Оцінка краніограм у хворих на нейроендокринні синдроми.

Ірина ТЕРЕЩЕНКО
Професор, завідувач кафедри внутрішніх хвороб медико-профілактичного факультету.
Олена САНДАКОВА
доцент кафедри акушерства та гінекології ФУВ. Пермська державна медична академія

Будь-яка нейроендокринна патологія, що має хронічний перебіг, супроводжується змінами ліквородинаміки та внутрішньочерепної гемодинаміки, що мають відображення на краніограмах. При цьому немає істотного значення, що уражається первинно: гіпоталамо-гіпофізарна система або периферичні ендокринні залози. Метод краніографії може бути віднесений до числа рутинних, проте він дає багату інформацію про ліквородинаміку, внутрішньочерепну гемодинаміку (як артеріальну, так і венозну), порушення остеосинтезу в силу гормонального дисбалансу, перенесених внутрішньочерепних запальних процесах. Важливо, що метод доступний не вимагає складної апаратури. Як правило, рентгенограму виробляють у прямій і бічній проекціях, з використанням решітки, що розсіює, при фокусній відстані, що дорівнює 1 м. Найбільш інформативними є знімки, зроблені в бічній проекції. При хронічних ендокринопатіях нерідко доводиться вивчати динаміку краніографічних змін. Для цього важливо дотримуватися умов - не змінювати позицію голови при повторних знімках. Враховуючи, що кісткові зміни - процес, що повільно протікає, не рекомендується робити повторні знімки часто. Так, при підозрі на аденому гіпофіза допустиме контрольне рентгенологічне дослідження через 6 місяців; в інших випадках воно проводиться не частіше одного разу на рік.

Аналіз краніограм слід починати з оцінки форми та розміру черепа, структури кісток склепіння, стану швів, потім перевірити наявність ознак внутрішньочерепної гіпертензії, симптомів. судинних порушеньяк артеріальних, так і венозних, оцінити пневматизацію пазух. Далі важливо дати характеристику розмірам, формі та особливостям турецького сідла, у тому числі визначити ознаки підвищення тиску в ньому.

Форми та розміри черепа

Найчастіше зустрічаються нормоцефалічна, брахіцефалічна, доліхоцефалічна та неправильна форми черепа. Крайній варіантБрахицефалічної форми називають "баштовий череп". Зміна форми черепа дозволяє припустити вроджений чи набутий ранніх етапах онтогенезу характер нейроендокринної патології. Баштовий череп може свідчити про генетичне захворювання. Так, наприклад, він зустрічається при синдромі Шерешевського – Тернера, синдромі Клайнфелтера. Брахіцефалічна форма часто визначається у осіб із вродженим гіпотиреозом. У нормі сагітальний розмір черепа коливається від 20 до 22 см.

Оцінка кісток склепіння черепа

Необхідно визначити товщину кісток склепіння черепа. Її вимірюють на оглядовій рентгенограмі у бічній проекції. Вимір проводиться між зовнішньою і внутрішньою пластинками кісток. У нормі товщина кісток склепіння черепа коливається від 4 до 10 мм. Витончення кісток склепіння черепа, особливо за рахунок спонгіозного шару, може бути ознакою гормональної недостатності як вродженого, так і набутого характеру, наприклад, при гіпофізарному нанізмі, синдромі Клайнфелтера, синдромі Шієна, євнухоїдизмі і т.д. У цих випадках йдеться про атрофію кісткової тканини, тобто. про зменшення обсягу кістки, а чи не про остеопорозі, у якому має місце розрідження кістки без зміни обсягу. При вираженій внутрішньочерепній гіпертензії атрофія кісток склепіння черепа може бути локальною. Потовщення кісток склепіння черепа зустрічається при гіперсекреції гормону росту (акромегалія).

Ознаки ендокраніозу

Під терміном "ендокраніоз" розуміють гіперостоз і всі види звапніння склепіння і основи черепа, твердої мозковий оболонкив різних відділахпорожнини черепа, а також судинних сплетеньбічних шлуночків мозку та шишковидної залози. Природа ендокраніозу вивчена недостатньо. Ендокраніоз - це неспецифічний поліетиологічний синдром, що виникає в результаті нейроендокринно-імунних порушень, що супроводжують різні патологічні процеси. Виявлення звапнінь у мозковій тканині допомагає судити про локалізації патологічного вогнища, його форму, величину, характер. Вважають, що розвиток ендокраніозу може бути зумовлений:

Порушенням локального кровообігу у мозку, зокрема змінами гемодинаміки у твердій мозковій оболонці;
- реакцією твердої мозкової оболонки на запалення придаткових пазух, ринофарингіт, менінгіт тощо;
- дисгормональними порушеннями, зокрема дисфункцією системи гіпоталамус – гіпофіз, а також патологією периферичних ендокринних залоз (надниркові залози, щитовидна залоза, гонади, паращитовидні залози);
- Порушеннями кальцієвого обміну;
- Пухлинами головного мозку;
- травмами голови;
- ятрогенними впливами (променеві, гормонотерапія) і т.д.

Ендокраніоз може мати різну локалізацію і проявляти себе:

Гіперостоз внутрішньої пластинки лобової кістки, що зустрічається найчастіше;
- гіперостоз внутрішньої пластинки тім'яних кісток (ізольовано або в поєднанні з лобовим);
- звапнінням в області турецького сідла: діафрагми, ретроклиноподібних зв'язок (симптом "хлиста");
- потовщенням диплоїчного шару кісток склепіння черепа;
- звапнінням серповидного відростка менінгеальної оболонки, що, як правило, свідчить про перенесене запалення;
- посттравматичними та післязапальними звапніннями, які можуть мати різну локалізацію;
- раннім склерозуванням (ізольованим чи поєднаним) коронарного, потиличного, ламбдоподібного швів;
- звапнінням судинних сплетень бічних шлуночків мозку (синдром Фара або так звані пахіонові грануляції).

Краніофарингеоми звапнюються в 80-90 відс. випадків; ділянки звапніння розташовуються в основному над турецьким сідлом, рідше - в порожнині турецького сідла або під ним у просвіті пазухи основної кістки; іноді може частково обвапнюватися і капсула пухлини.

У більшості випадків лобовий гіперостоз пов'язаний з тим, що у твердій мозковій оболонці відбуваються остеопластичні процеси. Класичний варіантлобного гіперостозу зустрічається при синдромі Морганьї – Мореля – Стюарта, що характеризується гіпоменструальним синдромом, безпліддям, ожирінням абдомінального типу, вираженим гірсутизмом та різкими головними болями. При виявленні лобового гіперостозу слід звернути увагу на стан вуглеводного обміну: ці хворі відносяться до групи ризику цукровому діабету.

Краніостеноз

Краніостеноз – передчасне зрощення швів черепа, що завершується до закінчення розвитку головного мозку. При цьому затримка росту кісток черепа відбувається в бік швів, що збереглися. Передчасне закриття черепних швів у дитячому віцізавжди веде до деформації черепа та викликає зміни його внутрішнього рельєфувнаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску. Якщо ж зрощення швів настає після 7-10 років, то деформація черепа мало виражена і клінічні прояви мізерні. У зв'язку з цим розрізняють компенсовані та декомпенсовані клінічні формикраніостенозу. Краніографія має вирішальне значення у постановці діагнозу. Рентгенологічно краніостеноз характеризується деформацією черепа та відсутністю будь-якого шва. Крім цього з'являються посилення малюнка пальцевих втисків, витончення кісток склепіння черепа, посилення судинного малюнка. Можуть бути поглиблення та укорочення черепних ямок, Витончення спинки турецького сідла і дзьобоподібна її деформація з відхиленням допереду Для діагностики краніостенозу має значення не стоншення склепіння, а диспропорція мінімальної та максимальної його товщини на поряд розташованих ділянках.

Оцінка турецького сідла

Турецьке сідло є поглибленням у середній частині верхньої поверхні тіла основної кістки, обмежене спереду і ззаду кістковими виступами. Турецьке сідло є кістковим ложем гіпофіза і зветься гіпофізарної ямки. Передній виступ називається горбком сідла, задній – спинкою турецького сідла. Турецьке сідло має дно, стінки та у верхньому відділі задні та передні клиноподібні відростки. Дно пролабує у пазуху основної кістки. Спереду турецьке сідло впритул примикає до зорового перехрестя - hiasma opticum. Різниця між розмірами гіпофіза та кісткового ложа не перевищує 1 мм. Тому щодо змін турецького сідла можна певною мірою судити про стан гіпофіза.

Оцінку турецького сідла слід розпочати з вивчення його форми та розмірів. З цією метою вимірюються сагітальний та вертикальний розміри, а також вхід у турецьке сідло. Сагітальний розмір вимірюється між двома найбільш віддаленими точками передньої та задньої стінкисідла і становить у дорослих 9 – 15 мм. Вертикальний розмірвимірюється по перпендикуляру, відновленому від найглибшої точки дна до міжкліноподібної лінії, яка відповідає положенню сполучнотканинної діафрагми сідла. Через її отвір проходить ніжка гіпофіза, що з'єднує його з гіпоталамусом. У нормі вертикальний розмір – 7-12 мм. Вхід у турецьке сідло - відстань між середнім та заднім клиноподібними відростками.

Форма турецького сідла має вікові особливості: ювенільне турецьке сідло має округлу форму; індекс сагітальний розмір/вертикальний розмір дорівнює одиниці. Для дорослої людини найбільш характерна овальна форматурецького сідла, при якому сагітальний розмір більший від вертикального на 2-3 мм (у додатку наводяться нормальні розміри турецького сідла). Форма турецького сідла дуже варіабельна. Розрізняють його овальну, круглу, плоскоовальну, вертикально-овальну, неправильну конфігурацію.

Збільшення розмірів турецького сідла спостерігається при макроаденомах гіпофіза, синдромі "порожнього турецького сідла", а також при гіперплазії аденогіпофіза у постменопаузі або у хворих з тривало не лікованою недостатністю периферичних ендокринних залоз (після кастрації, при первинному гіпотиреозі, гіпокортиц). Зміна форми та величини турецького сідла дає можливість визначити переважний напрямок зростання аденоми гіпофіза. Пухлина може рости допереду у бік хіазми, і тоді потрібне термінове вирішення питання про оперативне втручання. Пухлина може пролабувати в порожнину сфеноїдальної пазухи, що, як правило, супроводжується болісними цефалгіями, або рости у напрямку спинки турецького сідла, часто руйнуючи її. При зростанні пухлини догори розширюється вхід до гіпофізарної ямки, клінічно це найчастіше проявляється ожирінням та іншими гіпоталамічними розладами.

При малих інтраселлярних аденомах і мікроаденомах гіпофіза розміри турецького сідла можуть не змінюватися, але підвищується тиск у порожнині турецького сідла, що характеризується наступною симптоматикою: остеопорозом спинки, відхиленням її кзаді, подвоєнням або багатоконтурністю дна, симптомом "псевдотріщини" клиноподібних відростків основної кістки, звапнінням ретроклиновидної зв'язки (симптом "хлиста"). Аналогічні зміни спостерігаються при гіперплазії гіпофіза будь-якого генезу. Важливо пам'ятати, що гіперплазія та аденоми гіпофіза в останні роки стали досить поширеною ятрогенією, що пов'язано з широким і не завжди виправданим застосуванням гормональних препаратівзокрема контрацептивів. Можуть зустрічатися вогнища звапніння в порожнині турецького сідла, що найчастіше свідчить про наявність краніофарингіоми. Ознаками атрофії спинки є зменшення її товщини до 1 мм і менше, відсутність диференціації задніх клиноподібних відростків, загострення або їх верхівок.

При збільшенні турецького сідла по краніограмі не можна провести диференціальну діагностику між аденомою гіпофіза та синдромом "порожнього турецького сідла", що важливо, оскільки тактика лікування різна. У цій ситуації необхідно направляти хворих на комп'ютерну та магнітно-резонансну томографію, якщо немає чітких клінічних симптомів, що вказують на аденому (наприклад, немає акромегалії тощо). Синдром "порожнього турецького сідла" може бути вродженим чи набутим.

У клінічній практиці часто зустрічається синдром "малого турецького сідла". Мале турецьке сідло слід розцінювати як маркер ендокринної дисфункції, що виникла до періоду статевого дозрівання Він характерний для хворих з пубертатно-юнацьким диспітуїтаризмом (гіпоталамічний пубертатний синдром). У жінок із порушенням менструальної функції центрального генезувін зустрічається у 66 відс. випадків. За наявності цього синдрому можна прогнозувати синдром Шієна. Під синдромом "малого турецького сідла" розуміють зменшення обсягу гіпофізарної ямки. При цьому може спостерігатися зменшення одного або обох її розмірів: сагітального менше ніж 9,5 мм, вертикального менше ніж 8 мм. При цьому завжди створюється підвищення тиску в порожнині турецького сідла, що відбивається на функції гіпофіза. Особливо це виявляється у періоди ендокринної перебудови (пубертація, клімактерія, вагітність), коли фізіологічно обсяг гіпофіза збільшується в 3-5 раз. При малому турецькому сідлі виникає постійна чи періодична ішемія гіпофіза. Тому у жінок з малим турецьким сідлом ризик розвитку синдрому Шієна набагато вищий. Формування малого турецького сідла обумовлено не так вродженими причинами, Як порушенням остеогенезу: зрощення всіх 14 точок окостеніння основної кістки в нормі закінчується до 13-14 років. Передчасний синостоз, що виникає в результаті гормональних порушень, є однією з причин цієї патології. При цьому виникає невідповідність розмірів гіпофіза кістковому ложу. Прискорений синостоз відбувається при передчасному або прискореному процесі статевого дозрівання, недосконалому остеогенезі на фоні вродженого гіпотиреозу, може провокуватися прийомом анаболічних стероїдних гормонів у допубертатний період.

Оцінка пневматизації

Пазуха основної кістки до 9-10 років частково пневматизована; до 16 років - наполовину чи дві третини; до 24 років пазуха основної кістки має бути пневматизована повністю. Відсутність її пневматизації може бути зумовлена ​​гіпофункцією передньої частки гіпофіза. Лобові пазухиможуть бути нормальних розмірів, гіпоплазовані або взагалі відсутні. Порушення пневматизації пазух може відбивати ті чи інші зміни в ендокринній системі. Зниження пневматизації пазух зустрічається при гіпофункції передньої частки гіпофіза, гіперфункції щитовидної залози, а також при запальних захворюванняхпазух. Гіперпневматизація пазух може бути проявом нейроендокринної патології, акромегалії, гіпофункції щитовидної залози. Гіперпневматизація та надмірний розвиток осередків соскоподібних відростків теж є ознаками ендокринопатії.

Ознаки внутрішньочерепної гіпертензії

Рентгенологічно внутрішньочерепна гіпертензія проявляється:

Посиленням внутрішнього рельєфу черепних кісток та їх витонченням;
- Зміною турецького сідла (розширенням, остеопорозом, випрямленням спинки, пізніше - її руйнуванням);
- розширенням черепних швів та черепних отворів;
- зміною форми черепа (форма кулі) та розташування черепних ям;
- вторинними гемодинамічними змінами внаслідок порушення венозного відтоку (розширення каналів диплоїчних вен та венозних випускників);
- посиленням борозен менінгеальних судин;
- Збільшенням фронто-орбітального кута більше 90 .

Ступінь вираження цих змін залежить від віку, швидкості наростання внутрішньочерепного тиску. Посилення внутрішнього рельєфу черепа, або так звані пальцеві втиски, - це відбитки мозкових звивин та борозен великих півкульна церебральній поверхні кісток склепіння черепа. Пальцеві втискання можуть бути по всьому склепенню, але переважно зустрічаються у передньому відділі, а в основі черепа лише в області передньої та середньої черепних ям. У задній черепній ямі їх ніколи не буває, тому що тут розташовується мозок. У віці 10-15 років пальцеві втискання видно в лобовій, скроневій і дуже рідко в тім'яних і потиличних кістках. Після 20 років у нормі вони відсутні або дуже слабко видно у лобовій кістці склепіння черепа. Довго існуюча внутрішньочерепна гіпертензія може спричинити згладжування раніше вираженого внутрішньочерепного рельєфу кісток черепа. У разі компенсованої внутрішньочерепної гіпертензії може спостерігатися відкладення вапна у вигляді смуги по ходу вінцевого шва.

Судинний малюнок черепа

Складається з просвітлень різної форми та величини, як би окреслених тонкою платівкою. На краніограмі визначаються ті судини, які мають у черепних кістках кісткове ложе. Це можуть бути борозни, що ендокраніально розташовуються, борозни оболонок мозку, канали, що йдуть в губчастій речовині черепних кісток (диплое). Однією з ознак порушення гемодинаміки у порожнині черепа є розширення каналів диплоїчних вен. У нормі вони можуть бути відсутніми або визначатися тільки в області тім'яних пагорбів. Контури їх нечіткі, бухтоподібні. Ознаками розширення диплоїчних каналів є збільшення їх просвіту понад 4-6 мм і чіткість контурів. При утрудненні венозного відтоку з порожнини черепа розширені диплоїчні канали поширюються межі тім'яних горбів, стінки їх випрямляються.

Особливості краніограм при деяких нейроендокринних захворюваннях та синдромах

Акромегалія

На рентгенограмі розміри черепа збільшені, кістки склепіння потовщені та склерозовані, рельєф зовнішньої поверхніпосилено. Особливо сильно товщає лобова кістка. Це проявляється збільшенням розмірів та шорсткістю потиличного виступу, надбрівних дуг та вилицьових кісток. Іноді відзначається посилення судинного малюнка склепіння черепа. Збільшено гіпофізарну ямку турецького сідла. При акромегалії зазвичай розвивається макроаденома. Однак слід врахувати, що при соматотропіном зустрічається і мікроаденома. Значно підвищена пневматизація приносових пазух та соскоподібних відростків. Клиноподібна пазуха сплощена. Нижня щелепазначно збільшено, міжзубні проміжки розширено; нерідко виражений прогнатизм. Сідельно-черепний індекс зростає.

Хвороба Іценка – Кушинга. Турецьке сідло найчастіше зберігає ювенільну (круглу) форму. Зазвичай зустрічається базофільна аденома гіпофіза, яка не досягає великих розмірів. Спостерігається розширення входу до турецького сідла. Одним з непрямих ознакБазофільною аденоми гіпофіза є локальний остеопороз спинки турецького сідла. Часто зазнають звапніння ділянки твердої мозкової оболонки в області турецького сідла. Сідельно-черепний індекс знаходиться в межах норми, але може й збільшуватись. Може виявлятися виражений остеопороз кісток склепіння черепа.

Рентгенологічні ознаки пролактиноми. Пролактинома часто є мікроаденомою і може викликати деструкції турецького сідла. Тому за відповідної клініці необхідно проводити комп'ютерну або магнітно-резонансну томографію гіпофіза. Гіперпролактинемія завжди викликає внутрішньочерепну гіпертензію, а сама лікворна гіпертензія може бути причиною гіперпролактинемії.

Хвороба Шієна. Рентгенологічна картина характеризується витонченням кісток склепіння черепа, остеопорозом, зумовленим насамперед дефіцитом статевих гормонів.

Синдром Морганьї – Мореля – Стюарта (“синдром лобового гіперостозу”, “нейроендокринна краніопатія”, “метаболічна краніопатія”) характеризується тріадою симптомів: абдомінальним ожирінням (основна ознака), гірсутизмом, порушенням менструальної та репродуктивної функції. Часто захворювання супроводжують гіпертонія, діабет, болючі цефалгії, слабкість, зміни психіки аж до деменції та інші симптоми. Рентгенологічно синдром проявляється потовщенням внутрішньої платівки лобової, іноді тім'яної кісток. У цих ділянках даху черепа видно вузлуваті шорсткі потовщення кісток. Ці зміни отримали різні назви: "краплі свічки", "сталактитоподібні потовщення", " географічна картаІноді відзначаються дифузне потовщення кісток черепа, звапніння твердої мозкової оболонки в різних відділах порожнини черепа. По зовнішньому потиличному піднесенню відзначаються розростання за типом "шпор". , але надалі збільшення не прогресує.

Синдром патологічного клімаксу. На краніограмах у більшості хворих виявляються різні ознакиендокраніозу, а також симптоми внутрішньочерепної гіпертензії (стоншення кісток склепіння черепа, підвищення пневматизації придаткових пазух носа, соскоподібних відростків тощо). При цьому тяжкість клінічних проявів патологічного клімаксу корелює з вираженістю рентгенологічних симптомів.

Синдром Фара (симетрична кальцифікація судин базальних гангліїв головного мозку неатеросклеротичної природи). Цей синдром зустрічається при різних патологічних станах, найчастішими з яких є вроджений гіпотиреоз чи гіпопаратиреоз. Клінічно симетричні внутрішньочерепні звапніння супроводжуються головними болями, порушенням мови, епілептиформними нападами, поступово прогресуючою деменцією, пірамідними знаками.

Пубертатно-юнацький диспітуїтаризм (гіпоталамічний пубертатний синдром). Прискорений процес статевого дозрівання призводить до формування у таких хворих на синдром малого турецького сідла. Є тенденція до збільшення сагіттального та зменшення вертикального розміру турецького сідла, яке набуває вигляду горизонтального овалу навіть у 11-річних хворих. У багатьох випадках виявляються ознаки підвищення тиску в порожнині турецького сідла: витончення чотирикутної пластинки, псевдотріщина спинки турецького сідла, звапніння ретроклиновидної зв'язки. Порушення процесу окостеніння впливає стан швів черепа: формується ущільнення вінцевого шва, часом розвивається вінцевий краниостеноз. Змінюється форма черепа: він набуває неправильної або доліхоцефалічної форми. Облігатною ознакою є внутрішньочерепна гіпертензія. У хворих, які перенесли нейроінфекцію в анамнезі або черепно-мозкову травму, спостерігаються явища ендокраніозу (внутрішній лобовий гіперостоз, звапніння твердої мозкової оболонки в різних відділах). Посилення каналів диплоїчних вен свідчить про утруднення венозного відтоку з порожнини черепа при цьому захворюванні. Ступінь вираженості рентгенологічних змін залежить від давності патологічного процесу у гіпоталамо-гіпофізарній системі.

Синдром "порожнього турецького сідла". Це поліетиологічний синдром, основною причиною якого є вроджена чи набута неповноцінність діафрагми турецького сідла. Цей синдром характеризується розширенням субарахноїдального простору у гіпофізарну ямку. Турецьке сідло при цьому збільшується. Слід наголосити, що наявність рентгенологічних даних, що свідчать про збільшення та деструкцію турецького сідла, необов'язково вказує на пухлину гіпофіза. Найбільш надійними методами діагностики порожнього турецького сідла є його комп'ютерна або магнітно-резонансна томографія.

ВИСНОВОК

Незважаючи на впровадження нових досконалих методів обстеження, таких як комп'ютерна та магнітно-резонансна томографія, краніографія залишається класичною діагностичною методикою. Вона доступна, сприяє правильній інтерпретації клінічних даних, допомагає у диференціальній діагностиці. нейроендокринних синдромів.

ДОДАТОК

РОЗМІРИ ТУРЕЦЬКОГО СЕДЛА У ПРАКТИЧНО ЗДОРОВИХ ЛЮДЕЙ

Вік, роки

Сагітальний розмір турецького сідла (мм)

Вертикальний розмір сідла (мм)

Максимальний.

Мінімальний.

Максимальний.

Мінімальний.

20.01.2017

Борозна середньої оболонкової артерії рентгенологічно може виявлятися вже до кінця 1-го і на початку 2-го року життя

Вікові особливості. Борозна середньої оболонкової артерії рентгенологічно може виявлятися вже до кінця 1-го та на початку 2-го року життя.

Незначне збільшення її діаметра з віком важко врахувати.

Однак у осіб похилого та старечого вікудіаметр борозни може досягати 3 мм, тоді як у дітей та дорослих він не перевищує 1 - 2 мм.

Крім того, з віком з'являється і посилюється звивистість борозни передньої гілки середньої оболонкової артерії у виходу її на дах черепа, що, мабуть, зумовлено атеросклеротичними змінами.

Скобкоподібна тінь переднього відділуБорозни внутрішньої сонної артерії рентгенологічно виявляється після 20 років. Вікові її особливості не вивчені.

Венозні борозни в рентгенівському зображенні, проецируясь ортоградно в краєтворний відділ даху черепа утворюють чітке скобкоподібне тиск на внутрішній платівці.

Іноді краї борозен трохи підняті.

У центральних та перехідних відділах черепа венозні борозни дають нерізке стрічковоподібне, рівномірне просвітлення, що не має розгалужень.

Мал. 19.Схематичне зображення венозних синусівта поза-випускників.

1 - внутрішня яремна вена. Синуси: 2 - венозні борозни в рентгенівському зображенні, проецируясь ортоград-сигмоподібний; 3 – поперечний; 4 - стік синусів; 5 - верхній сагітальний; 6 - ниж-но в краєтворний відділ даху черепа, утворюють чітке скобкоподібний сагітальний; 7 - клиновидно-тім'яної; S - прямий; 9 - печеристий; 10 - основне втискання на внутрішній платівці. Іноді краї борозни злегка приплетення. Відня-випускники: 11 - сосковид-наб; 12 - потилична; 13 - тім'яна; 14 - лобова

Борозна сагітального синусарозташовується в серединній площині і виявляється на рентгенограмах у прямій передній та задній, носолобній, носо-підборідній та задній напіваксіальній (потиличній) проекціях. У краєтворчому відділі вона дає дужкоподібне втискання на внутрішній платівці, що зрідка триває донизу у вигляді стрічкового просвітлення з досить чітким контуром, ширина якого досягає 6 -10 мм. На рентгенограмі черепа в бічній проекції борозна не диференціюється, проте її краї та дно можуть зумовити багатоконтурність внутрішньої пластинки.

Борозна поперечного синуса виявляється на рентгенограмі в задній напіваксіалній (потиличній) проекції у вигляді виразного одно- або двостороннього стрічковоподібного просвітлення.

Одностороннє просвітлення борозни поперечного синуса обумовлено його великою глибиною праворуч, що пов'язане з більш значним кровотоком через праву яремну вену.

Ширина борозни поперечного синуса сягає 8-12 мм. Борозна поперечного синуса і стік синусів можуть виявлятися на рентгенограмі в бічній проекції у вигляді дужкоподібного втиску на внутрішньому потиличному виступі, що зазвичай триває в лінійне горизонтально розташоване просвітлення

Мал. 21. Фрагмент рентгенограми черепа у бічна проекція

Видно стрічковоподібне просвітлення, обумовлене борозеною поперечного (одиночна стрілка) та сигмоподібного (подвійні стрілки) синусів. У краєтворчому відділі потрійною стрілкою позначено втискання, що відображає стік синусів.

Борозна сигмовидного синуса є безпосереднім продовженням борозни поперечного синуса. Найбільш чітко вона визначається на рентгенограмі черепа в задній напіваксіальній (потиличній) і в бічній проекціях у вигляді стрічковоподібного S-подібно вигнутого просвітлення, розташованого за кам'янистою частиною скроневої кістки. Борозна сигмовидного синуса має чіткіший передній і менш чіткий задній контури, ширина її становить 8-12 мм. Крім того, борозна сигмовидного синуса може бути вивчена на прицільній рентгенограмі скроневої кістки в косій проекції. Розташування борозни щодо кам'янистої частини скроневої кістки буде розглянуто при викладенні рентгеноанатомії останньої, оскільки це має особливе значенняу отоларингологічній практиці.

Борозна клиновидно-тім'яного синуса менш постійна, вона може бути одно-або двосторонньою і виявляється на рентгенограмах черепа в прямій та бічній проекціях. Розташовується ця борозна безпосередньо позаду вінцевого шва, паралель але йому або дещо відхиляючись дозаду. У нижньому відділі даху черепа на обмеженій ділянці довжиною до 1-2 см вона може збігатися з борозеною передньої гілки середньої оболонкової артерії. На відміну від артеріальної, борозна клиноподібно-тім'яного синуса є досить рівномірним стрічковоподібним просвітленням. Ширина його у напрямку до краєтворчого відділу даху не тільки не зменшується, але навіть може збільшуватися.

Таким чином, розпізнавання венозних борозен і диференціація їх від інших анатомічних утворень.

ній та травматичних ушкоджень не становить труднощів.

Можливість рентгенологічного виявлення змін венозних борозен при патологічних внутрішньо
ріпних процесах дуже обмежена; відмічено поглиблення венозних борозен при краніостенозі.

Вікові особливості. Венозні борозни можуть виявлятися рентгенологічно, починаючи з
2-го року життя. З віком повільно наростають їх ширина та глибина, досягаючи у дорослих відповідно
6-12 та 1-2 мм.

Диплоїчні канали. Канали вен диплое найкраще виявляються на оглядових рентгенограмах черепа
у прямій та бічній проекціях. Вони найбільш варіабельні серед усіх судинних утворень черепа та
норми відрізняються асиметрією. Розрізняють лінійні та розгалужені канали. Останні найчастіше локалізуються у сфері тім'яних пагорбів.

Довжина лінійних каналів варіює від кількох міліметрів до кількох сантиметрів. А. Є. Рубашева
запропонувала лінійні канали до 2 см іменувати короткими, а довжиною понад 2 см - довгими. Гілкуються
канали диплое називаються ще зірчастими. Ширина їх також значно варіює від 0,5 до 5 мм.

Характерними особливостями каналів диплое в рентгенівському зображенні є нерівність їх конту-
рів та бухтоподібні розширення просвіту. Через розташування в губчастій речовині та відсутність щільної стінки вони дають нерізке досить однорідне просвітлення. Бухтоподібність і нерівність контурів виражені тим виразніше, чим ширший канал. Це дало привід до неправильної назви цих каналів.
ними. Однак вони є варіантом норми. Зникнення бухтоподібності в широких каналах та поява чіткого, інтенсивного контуру спостерігаються при внутрішньочерепних патологічних процесахта | обумовлені порушенням венозного кровотоку. Важлива особливістьшироких каналів диплое - наявність на їх ходу кісткових острівців, що призводять до роздвоєння основного ствола. Ця особливість каналів диплое вимагає їх диференціації з симптомом роздвоєння при лінійних переломах. Диплоїчні канали відрізняються від лінії перелому меншою прозорістю та однорідністю просвітлення, нерізкості та бухтоподібністю контурів, а при роздвоєнні каналу – значною шириною просвіту (3-5 мм).

Вікові особливості. Канали вен диплое формуються після народження та рентгенологічно виявляються не раніше 2-3-го року життя. Формування їх триває остаточно 2-3-го десятиліття. З віком ширина просвіту каналів диплое збільшується, а бухтоподібність їх контурів наростає.

Канали вен-випускників рентгенологічно виявляються у вигляді стрічковоподібних просвітлень досить рів-
номерної ширини з чіткими, інтенсивними контурами, що зумовлені наявністю щільної стінки. Одне-
тимчасово з каналом вени-випускника може визначатися його внутрішній або зовнішній отвір у вигляді
овального або круглого просвітлення, оточеного інтенсивним обідком. У деяких випускниках визна-
діляється лише один з отворів, а канал не диференціюється. Характерною особливістю кана-
лов вен-випускників є їх суворе анатомічне розташування. Рентгенологічно можуть бути ізу-
чені канали лобової, тім'яної, потиличної та соскоподібної вен-випускників.

Канал лобової вени - випускника найвиразніше виявляється на рентгенограмах в
прямий передній або носо-лобової проекції. Починаючи від борозни сагіттального синуса, її канал
утворює дугоподібний вигин назовні і закінчується отвором в області надочноямкового краю.

У нормі виявляється переважно односторонній канал лобової вени-випускника. Довжина його
сягає 30-70 мм, ширина коливається від 0,5 до 2 мм. Частота виявлення каналу невелика і становить
у дорослих близько 1%.

Канал тім'яної вени - випускника рентгенологічно рідко виявляється через несприятливі проекційні умови.

Найбільш оптимальні для його виявлення - пряма передня та задня, а також носо-підборідна
проекції. Короткий канал, що прямовисно прободає тім'яну кістку, зазвичай не дає зображення і
тому на рентгенограмах видно лише одне з його отворів. Парний або непарний отвір каналу
мінної вени-випускника має вигляд овального, чітко окресленого просвітлення діаметром 0,5-2 мм, розташованого з відривом до 1 див від стреловидного шва лише на рівні тім'яних горбів.

Канал потиличної вени – випускника визначається переважно на рентгенограмах.

Частота рентгенологічного виявлення каналу тім'яної вени-випускника становить близько 8%.

Канал потиличної вени - випускника визначається переважно на рентгенограм-стоку синусів, або зовнішнім, що знаходяться у зовнішнього потиличного гребеня. Контур отвору, що виявляється чіткий, інтенсивний, діаметр його варіює в межах 0,5-2 мм.Частота виявлення становить 22%.

Канал соскоподібної вени - випускника чітко диференціюється на рентгенограмах у бічній та задній напіваксіальній (потиличній) проекціях, а також на прицільній рентгенограмі кам'янистої частини скроневої кістки в косій проекції, рентгенологічне трактування якої наведено нижче.

На зазначених рентгенограмах визначається канал соскоподібної вени-випускника, який має чіткі, інтенсивні контури. У ряді випадків вдається розрізнити його внутрішній отвір, що відкривається на дні борозни сигмовидного синуса, рідше - на місці переходу поперечної борозни в борозну сигмовидного синуса. Визначається також його зовнішній соскоподібний отвір, який відкривається біля основи соскоподібного відростка або в ділянці тім'яно-соскоподібного шва.

Ширина каналу соскоподібної вени-випускника найбільш варіабельна і становить від 0,5 до 5,0 мм,довжина коливається не більше 10-40 мм.Частота виявлення найбільш висока порівняно з іншими венами-випускниками та на рентгенограмі у бічній проекції становить близько 30%.

Частота виявлення каналів вен-випускників та його ширина збільшуються при внутрішньочерепних патологічних процесах. Ширина каналу лобової, потиличної та тім'яної вен-випускників, що перевищує 2 мм,є ознакою порушення внутрішньочерепного кровотоку. Крім того, при внутрішньочерепній патології стають видимими додаткові лобові канали і канали, а іноді множинні отвори потиличної вени-випускника.

Вікові особливості. Канали вен-випускників можуть бути рентгенологічно виявлені вже в перші роки життя (тем'яної та лобової - на 2-му, потиличній - на 5-му році), а канал соскоподібної вени-випускника - у перші місяці життя.

Виразного збільшення ширини їхнього просвіту з віком не відзначено.

Частота рентгенологічного виявлення каналів вен-випускників дещо вище у першому десятилітті життя, ніж у старшому віці, що можна пояснити кращими умовами зображення у зв'язку із меншою товщиною кісток черепа у дитячому віці.

Грануляційні (зернисті) ямочки та бічні лакуни. Грануляційні ямочкирозташовуються в даху та в основі черепа. Вони оточені гострим або тупим краєм, стінки їх відповідно можуть бути пологими або гострими, прямовисними. При гострих краях контури ямочок чіткі, при пологих – нечіткі. Дно ямочок частіше нерівне через додаткові втискання. Такі ж утиски можуть розташовуватися по краю ямочок, що надає їм фестончастого вигляду.

При проектуванні в центральному відділі грануляційні ямочки, що не мають додаткових втискань, дають у рентгенівському зображенні однорідне просвітлення округлої форми з рівним контуром. За наявності додаткових втискань дна та стінок ямочки на рентгенограмах визначається пористе просвітлення з фестончастими контурами.

Кісткова структура навколо глибоких грануляційних ямочок більш дрібнопетлиста, ніж на останньому протязі черепа. Деякі ямочки, розташовані в лобовій лусці, оточені інтенсивним обідком щільної кістки шириною від 0,5 до 5 мм.

До грануляційних ямочки даху черепа зазвичай підходять диплоїчні канали. Венозні отвори, якими вони відкриваються на дні або в стінках ямочок, дають точкові просвітлення, що посилює неоднорідність просвітлення, зумовленого грануляційними ямочками.

При розташуванні грануляційних ямочок у даху черепа вони утворюють просвітлення, облямоване по одному з контурів інтенсивної лінійної тінню скобкоподібної форми.

При зображенні грануляційної ямочки в краєтворчому відділі даху черепа вона дає нішоподібне втискання внутрішньої пластинки зі стоншенням диплоїчної речовини на цьому рівні. Зовнішня платівка над нею не змінена.

Грануляційні ямочки даху черепа розташовуються асиметрично, переважно парасагіттал але в лобовій та тім'яній кістці. На рентгенограмах черепа у прямій передній та носо-лобовій проекціях вони визначаються в центральному та перехідному відділах даху на відстані до 3 смвід серединної лінії черепа

Розміри грануляційних ямочок цієї локалізації – від 3 до 10 мм. Кількість ямочок, що виявляються рентгенологічно, в лобовій кістці не перевищує 6, а в тім'яній - 4. На рентгенограмі черепа в бічній проекції грануляційні ямочки лобової та тім'яних кісток проектуються в перехідному відділі, зрідка виходять у краєтворчий відділ і тому їх рентгеноанатомічний аналіз.

Грануляційні ямочки зрідка визначаються і в потиличній лусці на межі даху та основи черепа по ходу борозни поперечного синуса. Вони дають просвітлення округлої або поліциклічної форми розмірами від 3 до 6 мм, кількість їх у нормі не перевищує 2-3. Оптимальна проекція для їх виявлення – задня напіваксіальна (потилична).

Грануляційні ямочки основи черепа розташовані у великих крилах. клиноподібної кісткиі прилеглих до них відділах лускатої частини скроневої кістки (рис. 256). Рентгенологічно вони проявляються рідко. Оптимальною для їх вивчення є носо-підборідна проекція. Грануляційні ямочки великого крила клиноподібної кістки проектуються у зовнішньому відділі очниці, а ямочки лускатої частини скроневої кістки - назовні від очниці.

Мал. 22. Графічне зображення зростання кількості грануляційних ямочок з віком при обліку статевого диморфізму.

На відміну від грануляційних ямочок даху черепа не видно диплоїчних каналів, що підходять до грануляційних ямочок основи черепа.

При внутрішньочерепній гіпертензії число та розміри грануляційних ямочок збільшуються, розширюється зона їх локалізації в лобовій кістці (з 3 до 5-6 см по обидва боки від серединної лінії), а у дітей спостерігаються більш ранні терміни їх рентгенологічного виявлення (раніше 3-5 років у лобової кістки і раніше 20 років - на підставі черепа). Великі грануляційні ямочки на рентгенограмі можуть симулювати вогнища деструкції.

Від вогнищ деструкції та інших анатомічних утворень (пальцеподібних втискань, отворів каналів вен-випускників) грануляційні ямочки даху та основи черепа відрізняються закономірною локалізацією, неправильною округлою формою, наявністю поліциклічного, досить чіткого контуру та неоднорідним комірчастим. Бічні лакуни чітко визначаються на рентгенограмах у прямій передній, носолобній та бічній проекціях. Кількість бічних лакун невелика – до 6.

Бічні лакуни розташовуються у даху черепа переважно у сфері брегми. Нерідко вони симмет-
річні. Найчастіше лакуни залягають лише в тім'яних кістках, рідше - у лобовій та тім'яній. За наявності борозни клиновидно-тім'яного синуса визначається його впадання в бічні лакуни одним стволом або кілька
ми, що розпадаються на зразок рукавів дельти річки.

Розміри бічних лакун перевищують розміри грануляційних ямочок. Їхній довгик орієнтований у сагіт-
тальному напрямку і на рентгенограмі в бічній проекції досягає 1,5-3,0 см.

На рентгенограмах у передній та носо-лобовій проекціях бічні лакуни проектуються парасагіттал
один над одним у вигляді просвітлень, облямованих зверху чітким, інтенсивним дужкоподібним контуром.
На рентгенограмі у бічній проекції бічні лакуни розташовані під краєтворчим відділом даху черепа. При неповному проекційному збігу бічних лакун правої та лівої сторони на рентгенограмах
у бічній проекції вони також, як і в прямій передній проекції, можуть розташовуватися один під одним. Скоб-
коподібний контур є відображенням дна, що плавно переходить у бічні відділи лакун.
Просвітлення, обумовлене бічними лакунами, не завжди відрізняється однорідною прозорістю, оскільки на дні її можуть розташовуватися додаткові вдавлення грануляційних ямочок. Вони надають її контуру
фестончастість, а просвітлінню - пористу структуру

Рідкісним варіантом бічних лакун є їхня піднесеність у вигляді годинникового скла над загальним.
рівнем зовнішнього контуру даху, обумовлена ​​різким стоншенням і випинанням
зовнішньої платівки черепа

Типова форма та локалізація дозволяють відрізняти лакуни від вогнищ деструкції.

Проведення даху черепа в області грануляційних ямочок або бічних лакун не є варіантом норми (як зазначено в літературі), а свідчить про внутрішньочерепну гіпертензію.

Вікові особливості. Грануляційні ямочки формуються після народження. Рентгенологічно вони виявляються в лобовій лусці починаючи з 4-6 років, в потиличній лусці - з 15, а в основі черепа - з 20 років.

З віком спостерігається незначне збільшення числа та розмірів грануляційних ямочок даху та основи черепа. Більш чітко виявляються вікові зміни їхньої рельєфу та форми, які зводяться до наростання фестончатості та чіткості контуру, а також до появи пористості просвітлення.

У дорослих краще, ніж у дітей, визначаються точкові просвітлення на тлі неоднорідної комірчастої структури, які обумовлені венозними отворами диплоїчних каналів, що підходять до ямок.

Бічні лакуни рентгенологічно диференціюються в області брегми з 1-2 року життя. Надалі вони поширюються взад. З віком за їхніми контурами і на дні виникають додаткові поглиблення, зумовлені грануляційними ямочками, що надає їх контуру фестончастості, а дну - пориста будова.

Пальцеподібні вдавлення і навколишні мозкові піднесення розташовуються в даху і в основі черепа і виявляються на рентгенограмах у прямій, носо-підборідній та бічній проекціях.

Пальцеподібні вдавлення, що проеціюються на рентгенограмах в центральному відділі, виглядають як ніжні, нечітко окреслені просвітлення, а тіні мозкових піднесень, що розташовані між ними. неправильнунезграбну форму. У краєтворчому відділі пальцеподібні вдавлення та мозкові піднесення надають ледь помітної хвилястості внутрішньої поверхні даху та основи черепа.

Відзначено поглиблення та збільшення числа упав цевидних втискань при внутрішньочерепній гіпертензії. Однак не встановлені об'єктивні критерії, що дозволяють шляхом підрахунку відрізнити збільшену кількість упал цеподібних втискань при гіпертензії від спостерігається в нормі.

Поглиблення упав цевидних втискань уловлюється в краєтворчому відділі даху черепа по різкій відмінності її товщини на рівні упав цевидних втискань і мозкових піднесень. Поглиблення упав цевидних втискань більш ніж на 2-3 мм слід розглядати як прояв внутрішньочерепної гіпертензії.

Найбільш значне поглиблення пальцеподібних втискань спостерігається переважно у дітей при ранньому краніостенозі, менш чітке – при внутрішньочерепних пухлинах.

Виявлення у дорослих навіть неглибоких пальцеподібних втисків на значному протязі лобової та потиличної луски, а також у тім'яних кістках слід розглядати як ознаку підвищення внутрішньочерепу.

ного тиску.

Наявність асиметрії розташування та глибини пальцеподібних втискань також слід вважати ознакою патології.

Вікові особливості. Пальцеподібні втиски формуються після народження. Рентгенологічно вони виявляються в тім'яно-потиличній ділянці вже до кінця 1-го року життя, а в лобовій лусці та очній частині лобової кістки - до кінця 2-го року. Найбільшої вираженості пальцеподібні втиски досягають у віці від 4-5 до 10-14 років. Зміна їх числа та глибини починається з 15-18 років. У дорослих у кістках даху черепа вони зберігаються до 20-25 років, а в основі на внутрішній поверхні очної частини лобової кістки - протягом усього життя.

Як індивідуальна особливість пальцеподібні втискання можуть зберігатися до 50-60 років у нижньому відділі лобової луски, в лускатій частині скроневих кістокі в прилеглих до них відділах тім'яних кісток.

борозни, канал лобової вени, канал тім'яної вени, знімки, зміни
Початок активності (дата): 20.01.2017 10:23:00
Ким створено (ID): 645
Ключові слова: борозни, канал лобової вени, канал тім'яної вени, знімки Досліджень, присвячених вивченню рентгенологічних особливостей черепа у дітей із натальними травмами спинного мозкуні у вітчизняній, ні в доступній іноземній літературі ми не виявили. Зазвичай рентгенологічне дослідження черепа проводиться лише у поодиноких випадках при пологових травмах новонароджених у разі підозри перелом кісток склепіння черепа. Так, Є. Д. Фастиковська (1970) детально розробила питання штучного контрастування судин та синусів головного мозку при пологових внутрішньочерепні травминовонароджених. Інтерпретація рентгенограм черепа в дітей віком становить великі труднощі. Цікаве дослідження у цьому напрямі було виконано М. Х. Файзулліним (1971) та його учнями.

Сенс нашого дослідження у цьому напрямі полягає в тому, що наявність натальної травми спинного мозку у дитини не виключає можливості одночасного, нехай менш грубого натального ушкодження головного мозку. У цих умовах церебральне вогнище легко може бути переглянутим. Ось чому в наших пацієнтів, де поряд зі спинальною симптоматикою виявлялися якісь ознаки черепно-мозкової неповноцінності, ми вважали обов'язковим краніографічне дослідження.

Усього рентгенологічно череп досліджено у 230 наших хворих із родовими ушкодженнями спинного мозку. Рентгенографія проводилася за загальноприйнятою методикою з урахуванням заходів протипроменевого захисту. Дослідження призначалося за клінічними показаннями, робили мінімальна кількістьзнімків, як правило, два знімки в бічній та прямій проекціях (рис. 70, 71). Особливістю знімків, що виробляються в прямій проекції у новонароджених та дітей перших років життя, є те, що рентгенографувати доводилося не в лобово-носовому становищі, як у старших дітей, а в потиличному положенні. Спеціальні укладання призначалися тільки після вивчення двох рентгенограм і лише в тому випадку, якщо вони не дозволяли діагностичних завдань. На звичайній бічній рентгенограмі хворого (рис. 72, 73) можна лише припустити перелом кісток черепа за суперпозицією уламків («плюс» тінь) у лобовій китиці. Це стало показанням для призначення рентгенографії черепа з дотичним ходом променя, і тоді став очевидним значних розмірів вдавлений перелом лобової кістки, пов'язаний з накладенням акушерських щипців.

Мал. 70. Рентгенограма черепа у бічній проекції хворий Ш., 9 міс.

Рис 71. Рентгенограма черепа у прямій проекції (потиличне положення) тієї ж хворої Ш., 9 міс. У потиличній кістці поперечний шов, «інкові кістки».

Мал. 72. Рентгенограма черепа у бічній проекції новонародженого І., 13 днів. У лобовій кістці лінійне затінення («плюс» тінь), заходження тім'яної кістки на потиличну, дрібні тіні на рівні лямбди.

Мал. 73. Спеціальна рентгенограма черепа того ж хворого, вироблена «дотичним» перебігом рентгенівського променя. Вдавлений перелом луски лобової кістки.

При оцінці рентгенограм черепа у наших пацієнтів ми звертали особливу увагу на такі деталі: конфігурація черепа, наявність пальцевих вдавлень, стан швів, тім'ячків, існування вставних кісток, диплоїчні канали, борозни венозних синусів, будова основи черепа, ділянки перебудови кісткової структури. Звісно, ​​результати рентгенологічних досліджень ретельно зіставлялися із клінічними даними. Ті чи інші патологічні знахідки на рентгенограмах виявлено у 25% хворих.

Аналіз акушерського анамнезу та історії пологів у наших пацієнтів із виявленими на краніограмах змінами виявляє велику частоту пологів у тазове передлежання, а також у лицьовому та поперечному. Всі дослідники відзначають несприятливий перебіг пологів у тазових передлежаннях, великий відсотокродових травм у цих дітей, причому типове поєднання травм спинальних та церебральних. Заслуговує на увагу також частота розроджувальних операцій. Так, ручний посібник виявлявся у 15 з 56 пологів, вакуум-екстракція – у 10, вихідні щипці накладалися у трьох пологах, двоє пологів закінчилися кесаревим перетином. У двох пологах були двійні, затяжні пологи відзначені у чотирьох породіль, стрімкі - у п'яти, вузький тазбув у однієї жінки.

Останнім часом у всіх країнах світу зростає питома вага пологів великим плодом, що таять у собі загрозу ускладнень, пов'язаних з невідповідністю розмірів плода та тазу матері. Серед наших хворих із вираженими змінами на краніограмах пологи великим плодом (понад 4500 г) відзначені у 20 із 56 спостережень. Усе це свідчить, що й виникнення черепних ускладнень у цієї групи новонароджених було чимало підстав.

Найбільше утруднення при оцінці краніограм у пацієнтів викликала вираженість пальцевих вдавлений, оскільки посилення малюнка пальцевих вдавлений може бути як ознакою патології, наприклад, при підвищенні внутрішньочерепного тиску, і відображенням нормального анатомо-фізіологічного стану в дітей віком і підлітків. Малюнок пальцевих втискань як ознака патології нами розцінювався лише в порівнянні з іншими ознаками підвищення внутрішньочерепного тиску (розбіжність швів, збільшення розмірів черепа, стоншення диплое, напруга тім'ячків, деталей сідла, сплощення основи черепа, посилення малюнка судинних борозен).

Звичайно, оцінку рентгенологічних даних ми завжди проводили в порівнянні з результатами клінічних досліджень. З урахуванням всього сказаного у 34 хворих рентгенологічні зміниу черепі були розцінені як ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску. При цьому ми не орієнтувалися тільки на посилення малюнка пальцевих втисків з тієї причини, що малюнок кісток черепа може погано простежуватися («змащений» малюнок) при зовнішній або змішаній водянці, коли рідина в зовнішніх відділах головного мозку затримує рентгенівські промені і створює помилкове враження ознак внутрішньочерепного тиску (рис. 74).

Мал. 74. Рентгенограма черепа хворого К., 3-х років. Мозковий череп переважає над лицьовим, велике тім'ячко незрослий, триває по ходу метопічного шва. Кістки черепа витончені, є вставні кістки в лямбдоподібному шві, великому тім'ячці. Основа черепа, включаючи турецьке сідло, сплощена.

Крім того, пальцеві вдавлення були виражені ще у 7 хворих без інших ознак підвищення внутрішньочерепного тиску, що дозволило трактувати їх як ознаку вікової норми. Виникнення малюнка пальцевих вдавлений залежить від періодів інтенсивного зростання головного мозку і, за даними І. Р. Хабібулліна та А. М. Файзулліна, може бути виражене у віці від 4 до 13 років (причому у дітей від 4 до 7 років – переважно у тім'яному) -скроневої області, а у дітей віком від 7 до 13 років - у всіх відділах). Ми цілком згодні з думкою зазначених авторів, що в процесі зростання мозку та черепа пальцеві втискання можуть мати різну локалізацію та інтенсивність.

При проходженні головки плода через родові шляхичереп тимчасово деформується внаслідок усунення окремих кістокщодо один одного. Рентгенологічно при цьому відзначається заходження тім'яних кісток на потиличну, лобову або виступ тім'яних кісток. Ці зміни здебільшого піддаються зворотному розвитку, без наслідків для плода. На думку О. Д. Фастиковської, «насторожуючішим є зміщення тім'яних кісток по відношенню один одного», оскільки така конфігурація головки плода може супроводжуватися пошкодженням оболочечних судин, аж до верхнього поздовжнього синуса. На нашому матеріалі заходження тім'яних кісток на лобову або потиличну відзначалося у 6 хворих і лише у перші 2 - 3 місяці життя (рис. 75).

Мал. 75. Фрагмент рентгенограми черепа Ст, 2 міс. Заходження тім'яних кісток на потиличну в ділянці лямбди.

Однією з непрямих ознак родової травми центральної нервової системи може бути виявлена ​​кефалогематома. Зазвичай кефалогематома зберігається до 2 - 3 тижнів після пологів, а потім зазнає зворотного розвитку. При ускладненому перебігу зворотний розвиток у нормальні терміни не настає. За даними Е. Д. Фастиковської (1970), у таких випадках у основи кефалогематоми виявляється додатковий склеротичний обідок за рахунок відкладення солей кальцію в капсулу гематоми. Може виникнути і сплощення кістки, що підлягає. Ми спостерігали тривале збереження кефалогематоми у 5 хворих (рис. 76). У деяких дітей перебіг кефалогематоми ускладнився трофічними порушеннями через відшарування окістя та можливого її розриву (у всіх цих випадках під час пологів були застосовані вихідні щипці). Рентгенографічно при цьому відзначено нерівномірне витончення кісток черепа у вигляді маленьких острівців остеопорозу на місці кефалогематоми (рис. 77).

Мал. 76. Рентгенограма черепа хворого Н., 25 днів. Нерозсмокталася кефалогематома в тім'яній області.

Мал. 77. Фрагмент рентгенограми черепа хворого К. 5 міс. У задньо-верхньому квадраті тім'яної кістки дрібні ділянки просвітлення – «трофічний остеоліз».

Етіологія та патогенез утворення дефектів у кістках черепа у дітей після травми досі не вивчені. У літературі є поодинокі повідомлення (Зедгенідзе О. А., 1954; Полянкер 3. Н., 1967). На думку О. А. Зедгенідзе, остеоліз кісткової тканини та перебудова кісткової структури мають трофічний характер і виникають у результаті перелому з пошкодженням твердої мозкової оболонки. 3. Н. Полянкер вважає, що особливості реакції кісток найбільш рельєфно виявляються у віддалені періоди черепно-мозкової травми. Виникнення трофічних змін у кістках черепа у дітей пов'язують із своєрідною будовою кісток склепіння. При кефалогематомах після застосування щипців та вакуум-екстрактора є велика можливість пошкодження та відшарування окістя, що і призводить до трофічних змін.

Перебудова кісткової структури як витончення і розсмоктування кісткових елементів виявлено нами в шести хворих. Крім витончення кісток, ще в п'яти інших випадках, навпаки, виявлено обмежені ділянки потовщення окремих кісток черепа, частіше тім'яних. При вивченні історії цих 11 пологів виявилося, що у трьох випадках накладалися вихідні щипці, в решті восьми була вакуум-екстракція плода з подальшим розвитком кефалогематоми. Взаємозв'язок цих акушерських маніпуляцій та виявлених на краніограмах змін не викликає сумнівів.

Асиметрію черепа було відзначено нами на краніограмах у дев'яти новонароджених. З огляду на характер травми, застосовані акушерські втручання, типову рентгенологічну картину ці зміни нами розцінені як посттравматичні.

Слід згадати, що клінічні прояви асиметрії черепа у травмованих під час пологів дітей зустрічаються ще частіше. У той самий час лише в однієї дитини відзначено лінійна тріщина (рис. 78).

Мал. 78. Фрагмент рентгенограми черепа хворий М., 7 міс. Лінійна тріщина тім'яної кістки з переходом на протилежний бік.

Можливі і грубіші ушкодження кісток черепа під час пологів. Так, в одному з наших спостережень, дитина народжена від термінових пологів, у сідничному передлежанні з посібником за Цов'яновим. Стан був дуже важким, ручки висіли вздовж тулуба. Тут же було проведено рентгенологічне дослідження шийного відділу хребта та черепа, що виявило відривний перелом потиличної кістки (рис. 79). Як одну з вікових особливостей кісток черепа у дітей, що іноді симулює порушення цілості кісток, слід відзначити наявність непостійних швів - метопічного та шва мудрості (Sutura mendosa). Метопічний шов у дорослих зустрічається у 1% випадків (М. Х., Файзуллін), а при дослідженні дітей А. М. Файзуллін знайшов цей шов у 7,6 % випадків. Зазвичай метопічний шов зростається до кінця 2-го року життя дитини, але може зберігатися до 5 - 7 років. Ми виявили метопічний шов у 7 пацієнтів і всі вони були старші 2,5 років. Відмінною особливістюметопічного шва від тріщини є типова локалізація, зубчастість, склероз, відсутність інших симптомів лінійних переломів(симптомів «блискавки» та роздвоєння).

Мал. 79. Рентгенограма черепа та шийного відділу хребта новонародженої Р., 7 днів. Відривний перелом потиличної кістки (пояснення у тексті).

Поперечний шов ділить луску потиличної кістки лише на рівні потиличних виступів. До моменту народження зберігаються лише латеральні відділи, які отримали назву шва мудрості (sutura mendosa). За даними Г. Ю. Коваль (1975), цей шов синостозує у віці 1 – 4 років. Залишки поперечного шва нами виявлено у двох хворих, а ще у двох він зберігся на всьому протязі луски потиличної кістки (рис. 80), що видно і за наявності великих міжтемних кісток (кістка «інків»). Рідкісний варіант тім'яної кістки, коли вона формується з двох самостійних джерел окостеніння, у наших хворих виявлено тільки в одному випадку.

Мал. 80. Фрагмент рентгенограми черепа хворого К., 3 років 8 міс. Поперековий шов потиличної кістки, що зберігся, - шов «мудрості».

Травматичні ушкодженнячерепа можуть бути симульовані вставними кістками в тім'ячках та швах - ми виявили їх у 13 хворих. Деякі дослідники пов'язують виникнення та збереження вставних кісток із перенесеною родовою травмою, із застосуванням щипців. Так, за даними А. М. Файзулліна, у 17 із 39 дітей з виявленими вставковими кістками при пологах були застосовані щипці. Серед 13 наших хворих вакуум-екстракція була застосована до семи, акушерські щипці – в одному випадку.

У дітей на рентгенограмах черепа по краях швів може спостерігатися склеротичне облямівка. Склероз навколо вінцевого шва ми виявили у 6 дітей віком від 7 років. На думку М. Б. Копилова (1968), це може бути однією з ознак стабілізації краніальної гіпертензії. За нашими даними, у трьох випадках склероз навколо вінцевого шва супроводжувався помірними ознаками внутрішньочерепної гіпертензії.

При вивченні судинного малюнка черепа ми звертали увагу до диплоїчні канали, венозні борозни, лакуни, емісарії, ямки пахионовых грануляцій. Диплоїчні канали виявлено у 20 хворих із 56. Сфенопарієтальні та поперечні синуси нерідко виявляються і у здорових дітей. Ми виявили ці синуси у чотирьох хворих. Посилення малюнка диплоїчних судин та розширення (продавленість) венозних синусів, на нашу думку, у відриві від інших симптомів не можна розглядати як ознаку інтракраніальної гіпертензії. Вони набувають значення лише у поєднанні з іншими ознаками.

При вивченні форм та розмірів турецького сідла, вимірі базального кута у наших пацієнтів із натальними травмами спинного мозку патології виявлено не було.

p align="justify"> Резюмуючи дані про рентгенологічні особливості черепа у дітей з натальними травмами спинного мозку, можна відзначити, що зміни виявлені у чверті всіх обстежених і виявлялися вони найчастіше внутрішньочерепною гіпертензією, рентгенівськими симптомами колишньої кефалогематоми, змінами конфігурації черепа. Непоодинокі симптоми патологічної перебудови кісткової структури на місці кефалогематоми, після застосування щипців і вакуум-екстрактора. Ще раз наголошуємо, що краніографічно обстежилися лише діти з підозрою на церебральну патологію. Переломи черепа виявились у поодиноких випадках. У групі хворих із поєднаним ушкодженням головного та спинного мозку краніографічні знахідки зустрічалися частіше. Аналіз акушерського анамнезу та історій пологів показав, що пологи у всіх цих випадках проходили з ускладненнями, із застосуванням акушерських посібників. Звертає увагу частота пологів у тазовому передлежанні матерів наших пацієнтів, причому більше половини новонароджених народилися з вагою понад 4,5 кг.

Таким чином, рентгенівське дослідження черепа у дітей з родовими ушкодженнями хребта та спинного мозку за найменшої підозри на поєднану травму черепа слід вважати обов'язковим. У поєднанні з неврологічними даними воно дозволяє судити про залучення до процесу черепа, запідозрити ураження церебральних структур і скласти чіткіше і повніше уявлення про хвору дитину.

Оглядові рентгенограмичерепа, спеціальні укладання.

Оглядові рентгенограми черепавиконуються у двох проекціях – прямий та бічний. У прямій проекції (фасній, фронтальній) роблять задньо-передній (лоб хворого прилягає до касети) або передньо-задній (хворий лежить на спині потилицею до касети) знімки. Бічний (профільний) знімок роблять праворуч або ліворуч. Обсяг та характер цього дослідження, як правило, залежить від поставлених завдань.

При оцінці оглядових краніограм звертають увагу на конфігурацію та розміри черепа, структуру кісток, стан швів, характер судинного малюнка, його вираженість, наявність внутрішньочерепних звапнінь, сторонніх тіл, стан та розміри турецького сідла, ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску, травматичні та уроджені деформації, пошкодження кісток черепа, а також його аномалії

Розміри та конфігурація черепа.При вивченні розмірів черепа виявляють наявність мікро-або гіперцефалії, його форму, деформацію, черговість заростання швів. Так, при ранньому заростанні вінцевого шва череп збільшується по висоті: лобова кістка піднімається догори, передня черепна ямка коротшає, турецьке сідло опускається донизу (акроцефалія). Передчасне закриття сагіттального шва призводить до збільшення черепа в поперечнику - брахіцефалія, а невчасне заростання інших швів - збільшення черепа в сагітальній площині - доліхоцефалія.

Структура кісток черепа.Товщина кісток склепіння черепа в нормі у дорослої людини сягає 5-8 мм. Діагностичне значення має асиметричність змін. Поширене стоншування кісток склепіння черепа, як правило, буває при тривалому підвищенні внутрішньочерепного тиску, який нерідко поєднується з ділянками ущільнення та стоншення («пальцеві» втискання). Локальне стоншування кісток частіше виявляється при пухлинах головного мозку, коли вони проростають або здавлюють кістки. Загальне потовщення кісток склепіння черепа з розширенням лобових та основних пазух, а також зі збільшенням надбрівних дуг та потиличного бугра виявляється при гормонально активній аденомі гіпофіза. Нерідко при геміатрофії мозку відбувається потовщення кісток лише половини черепа. Найбільш часто локальне потовщеннякісток черепа, іноді дуже значне, обумовлено пухлиною оболонок мозку – менінгеомою. Також часто при менінгеомах виявляються на краніограмах гіперостози внутрішньої платівки кісток склепіння черепа.

При мієломній хворобі Рустицького-Калера через вогнищевих руйнувань кісток пухлиною утворюються наскрізні отвори, що мають на краніограмах вид множинних округлих вогнищ, що чітко контуруються - дефектів діаметром 1-3 см. При хворобі Педжета в результаті структурної перебудови у кісток склепіння черепа, що дає на краніограмах зображення, що нагадує «кучеряву голову».

Стан швів.Виділяють скроневий (лускатий), вінцевий (коронарний), лямбдоподібний, сагітальний, тім'яно-соскоподібний, тім'яно-потиличний та лобовий шви. Сагітальний шов заростає до 14-16 років, вінцевий - до 30, лямбдоподібний - ще пізніше. При підвищенні внутрішньочерепного тиску, особливо тривалому, може спостерігатися розбіжність швів.

Судинний малюнок.На краніограм завжди видно судинні борозни - лінійні просвітлення, утворені гілками середньої оболонкової артерії (шириною до 2 мм). Нерідко на знімках черепа видно канали диплоїчних вен завдовжки кілька сантиметрів. Часто в тім'яних, рідше в лобової кісткипарасагіттально визначаються відсталі ложа пахіонових грануляцій – пахіонові ямки (округлі просвітлення діаметром до 0,5 см). У лобовій, тім'яній, потиличній кістці і соскоподібних відростках, розташовуються венозні випускники - емісарії.

При оболонково-судинних пухлинах, що тривало існує венозному застої, внутрішньої гідроцефаліївідбувається розширення та додаткова освіта судинних борозен та емісарних випускників. Іноді спостерігається контурування борозен внутрішньочерепних синусів.

Внутрішньочерепні звапніння.Звапніння шишковидної залози зустрічається в 50-70% у здорових людей. Тінь звапніння розташовується по середній лінії (допускається її зміщення не більше 2 мм). Звапніння судинних сплетень, твердої мозкової оболонки, серповидного відростка і мозочкового шату вважаються фізіологічними. До патологічних звапніння відносять відкладення вапна і холестерину в пухлинах (краніофарингеоми, менінгеоми, олігодендрогліоми та ін). У людей похилого віку нерідко виявляються звапнілі стінки внутрішніх сонних артерій у місці їх проходження через кавернозний синус.

Порівняно часто обвапнюються цистицерки, ехінококові бульбашки, туберкуломи, абсцеси мозку, хронічні субдуральні гематоми. Множинні округлі або важкі вапняні включення бувають при туберозному склерозі (хвороба Бурневиля). При хворобі Штурге-Вебера обвапняються переважно зовнішні шари кори мозку, на краніограмах видно тіні, що нагадують «звивисті грядки», що повторюють контури борозен і звивин.

Форма та розмір турецького сідла.Турецьке сідло гаразд у переднезадньому напрямі сягає 8-15 мм, а вертикальному – 6-13 мм. Вважається, що конфігурація сідла найчастіше повторює форму склепіння черепа. Велике діагностичне значення надається змінам спинки сідла. Звертається увага на її витончення, відхилення вперед або взад.

При внутрішньоселярної пухлини розвиваються первинні зміни з боку турецького сідла. Вони представлені остеопорозом передніх клиноподібних відростків, збільшенням розмірів турецького сідла, поглибленням та контрастністю його дна. Останнє є досить характерним симптомом для аденом гіпофіза і добре видно на бічній краніограмі.

Ознаки підвищення внутрішньочерепного тиску.Підвищення внутрішньочерепного тиску, особливо тривалий, часто діагностується за краніограмами. При закритій гідроцефалії через наростання внутрішньошлуночкового тиску звивини мозку надають підвищений тискна кістки склепіння черепа, що спричиняє появу невеликих ділянок локального остеопорозу. Ці прояви остеопорозу на краніограмах називають пальцевими втисканнями.

Тривала внутрішньочерепна гіпертензія призводить також до витончення кісток черепа, бідності їхнього рельєфу, поглиблення черепних ямок. З боку турецького сідла відбуваються вторинні зміни, як правило, вони представлені розширенням входу в турецьке сідло, витонченням його спинки та зменшенням її висоти (остеопороз).

До цих змін відносять також остеопороз внутрішнього гребеня луски потиличної кістки та заднього півкола великого потиличного отвору (симптом Бабчина).

При відкритій гідроцефалії зникає судинний малюнок, на кістках відсутні пальцеві втискання. У дитячому віці спостерігається розбіжність черепних швів.

Аномалії розвитку черепа.Найчастіше зустрічається краніостеноз – раннє заростання черепних швів. До інших аномалій розвитку черепа відносять: платибазію – сплощення основи черепа, при якій кут між продовженням майданчика основної кістки та Блюменбаховим схилом стає більше 140?; базилярну імпресію, при якій область навколо великого потиличного отвору вдається разом із верхніми. шийними хребцямиу порожнину черепа. Краніографія дозволяє виявити вроджені черепно-мозкові грижі за наявністю кісткових дефектів із щільними склерозованими краями.

Переломи кісток черепа.Розрізняють такі типи переломів кісток склепіння черепа: лінійні, штикоподібні, зірчасті, кільцеві, оскольчасті, вдавлені, дірчасті. Характерними рентгенологічними ознаками перелому плоских кісток вважаються: зяяння просвіту, чіткість країв, зигзагоподібний хід лінії перелому та роздвоєність цієї лінії – одна лінія від зовнішнього периоста кістки черепа, інша – від внутрішньої пластинки.

Оглядові краніограми можуть доповнюватися знімками в задній напіваксіальній проекції або щодо доречного місця пошкодження або рентгенограмами лицьового скелета.