Судинний тракт ока складається з. Судинний тракт, його три відділи, функції
39. Судинний тракт, будова, фізіологія, особливості васкуляризації та іннервації. Класифікація захворювань судинного тракту.
Середньою оболонкою окає судинний тракт ока, що ембріогенетично відповідає м'якій мозковій оболонці і складається з трьох частин: власне судинної оболонки (хороїдії), циліарного тіла та райдужної оболонки. Судинний тракт відокремлений від склери супрахориоїдальним простором і прилягає до неї, але не на всьому протязі. Складається з розгалужених судин різних калібрів, що утворюють тканину, що по структурі нагадує кавернозну.
Передньою частиною судинного трактує Райдужна оболонка. Вона видно крізь прозору рогову оболонку, забарвлену в той чи інший колір, за яким позначають колір очей (сірі, блакитні, карі). У центрі райдужної оболонки знаходиться зіниця, яка завдяки наявності двох м'язів (сфінктера і дилятатора) може звужуватися до 2 мм і розширюватися до 8 мм, щоб регулювати попадання всередину ока світлових променів.
Сфінктер іннервується парасимпатичним окоруховим нервом, дилятатор симпатичним, що проникає від plexus caroticus.
Ціліарне тілонедоступне огляду неозброєним оком на відміну райдужної оболонки. Тільки при гоніоскопії, біля вершини камерного кута можна бачити невелику ділянку передньої поверхні циліарного тіла, трохи прикритого ніжними волокнами увеальної частини трабекулярного апарату. Циліарне тіло є замкненим кільцем, шириною близько 6 мм. На меридіанальному розрізі воно має форму трикутника. У циліарному тілі, на внутрішній поверхні розташовується 70-80 відростків. До складу циліарного тіла входить гладкий циліарний або акомодативний м'яз. Зсередини циліарне тіло вистелене двома шарами епітелію – продовження ембріональної сітківки. На поверхні епітелію розташована прикордонна мембрана до якої прикріплюються волокна цинової зв'язки. Циліарне тіло виконує дуже важливу функцію, його відростки продукують внутрішньоочну рідину, яка живить безсудинні частини ока – рогівку, кришталик, склоподібне тіло. Циліарний епітелій має безліч нервових закінчень. У новонароджених циліарне тіло розвинене недостатньо. У перші роки життя рухові та трофічні нерви розвинені краще, ніж чутливі, тому при запальних та травматичних процесах циліарне тіло безболісне. До 7-10-річного віку циліарне тіло таке саме, як у дорослих.
Власне судинна оболонка або хоріоідеяпростягається від зубчастої лінії до отвору зорового нерва. У цих місцях вона щільно з'єднана зі склерою, а на решті вона прилягає до склери, відокремлюючись від неї супрахороїдальним простором, де проходять циліарні судини і нерви. Мікроскопічно в хоріоїдеї розрізняють кілька шарів: супрахоріоідея, шар великих судин, шар середніх судин, хоріокапілярний шар з незвичайною шириною просвіту капілярів та вузькими міжкапілярними просвітами.
За рахунок хоріокапілярного шару забезпечується живлення зовнішніх шарів сітківки, тобто. нейроепітелію.
Хвороби судинної оболонкивключають запальні захворювання інфекційного або токсико-алергічного характеру ( ірити, іридоцикліти, ендофтал'міти, панувеїти), дистрофічні процеси, пухлини та травми, а також вроджені аномалії
До аномалій судинної оболонки, які зрідка виявляють у новонароджених, відносять аніридію, колобому райдужної оболонки, віїного тіла і власне судинної оболонки, полікорію, коректопію, "ластовиння", аплазію, альбінізм.Аніридіяце відсутність райдужної оболонки.При цьому за рогівкою є картина максимально розширеної зіниці, тобто чорнота. Вже при бічному освітленні видно контури кришталика та війного пояска. Іноді видно обідок - залишок (рудимент) кореня райдужної оболонки і війкові відростки. Найбільш виразну картину аніридії дає біомікроскопія і огляд у світлі, що проходить, при цьому відповідно діаметру рогівки визначається червоний рефлекс з очного дна. Колобома райдужної оболонки, циліарного тіла та судинної оболонки - відсутність частини відділу.Колобома– загальна назва деяких видів вроджених, рідше набутих дефектів тканин ока (краї століття, райдужної оболонки, власне судинної оболонки, сітківки, диска зорового нерва, кришталика). Вроджений або набутий дефект ока, що призводить до різних аномалій: від виникнення невеликого поглиблення краю століття або нижньої частини райдужної оболонки ока, внаслідок чого зіниця нагадує грушу до дефектів очного дна. Збільшення зіниці призводить до появи у людини симптомів засліплення. Колобома очного століття є вродженим заглибленням на краю століття
Полікорія- це дві або більше зіниць; один з них більший, а решта - менших розмірів; форма цих зіниць не цілком округла, а реакція на світ млява. Природно, що при такому стані райдужної оболонки є виражений зоровий дискомфорт і зниження гостроти зору.
КоректопіяХарактеризується ексцентричним розташуванням зіниці. Якщо є зміщення в носову, тобто оптичну, зону, то можливе різке зниження гостроти зору і як наслідок розвиток амбліопії і косоокості.
Міжзоркова мембранає найбільш невинною аномалією, яка нерідко виявляється у дітей. Вона може мати химерну форму у вигляді павутиння, що коливається у водянистій волозі передньої камери, як правило, фіксованої до райдужної та передньої капсули кришталика. Виражені та щільні мембрани у центральній зоні кришталика можуть знижувати гостроту зору.
Запальні захворювання судинного тракту:райдужної оболонки - ірит, циліарного тіла - цикліт, іридоцикліт або передній увеїт, ураження судинного тракту - задній увеїт або хореоїдит, іридоциклохороїдит, панувеїт, генералізований увеїт. Інфекція потрапляє екзогенним чи ендогенним шляхами.
Іріт- запалення райдужної оболонки або райдужної оболонки та циліарного тіла (іридоцикліт).
Увеїт- Запалення судинної оболонки очного яблука. Анатомічно судинну оболонку очного яблука поділяють на райдужне тіло і власне судинну оболонку, розташовану позаду війкового тіла і становить майже 2/3 судинної оболонки (фактично вистилає сітківку зовні).
Ірідоцикліт- гостре запалення райдужної оболонки та циліарного тіла, або передній увеїт.
Пухлини судинного тракту- із доброякісних утворень зустрічаються нейрофіброми, невриноми, лейоміоми, невуси, кісти. Помітити зміни на оці можна, якщо їхня локалізація в передньому відрізку. Вони тією чи іншою мірою проявляються у зміні структури та кольору райдужної оболонки. Найбільш наочно виглядають невуси та кісти
Меланома-Злоякісна пігментна пухлина, може виникнути в райдужці, циліарному тілі, хоріоїдеї. Меланома хоріоїдеї - найчастіша пухлина увеального тракту, що відрізняється швидким зростанням і метастазуванням.
| " |
18-09-2011, 06:59
Опис
Запальні захворювання судинного тракту становлять від 7 до 30% всіх захворювань очей. На 1000 населення припадає 0,3-0,5 випадки захворювання. У 10% випадків особливо тяжких увеїтів розвивається сліпота на обидва ока і приблизно у 30% пацієнтів настає інвалідність зору.
Близько 40% випадків увеїту виникає на тлі системного захворювання. При передньому увійте, асоційованому з присутністю в крові Аг HLA-B27, переважають чоловіки (2,5:1).
Соціальна значущість увеїтів пов'язана також із тим, що захворювання судинного тракту найчастіше виникають в осіб молодого, працездатного віку і можуть призвести до різкого зниження гостроти зору та сліпоти.
Особливо тяжкі зміни при внутрішньоутробній патології очей у дітей. Як правило, вони різко знижують зір і унеможливлюють навчання в школах загального профілю. Подібні результати встановлені у 75-80% таких дітей.
Особливості анатомії судинного тракту
Будова кожного з трьох відділів судинного тракту – райдужної оболонки, циліарного тіла та хоріоїди має свої особливості, що визначає їх функцію в нормальних та патологічних умовах. Спільними для всіх відділів є рясна васкуляризація та присутність пігменту (меланіну).
Передній та задній відділи судинної оболонки мають роздільне кровопостачання. Кровопостачання райдужної оболонки та циліарного тіла (переднього відділу) здійснюється від задніх довгих і передніх циліарних артерій; хоріоїди (заднього відділу) - від задніх коротких циліарних артерій. Усе це створює умови для ізольованого ураження відділів судинного тракту.
Вибірковість ураження судинної оболонки пов'язана з умовами кровообігу (анатомічною структурою увеального тракту). Так, кров надходить до судинного тракту з небагатьом тонких стволиків передніх і задніх циліарних артерій, які розпадаються на судинну мережу із значно більшим сумарним просвітом судин. Це призводить до різкого уповільнення кровотоку. Швидкій евакуації крові перешкоджає і внутрішньоочний тиск.
З цих причин судинний тракт є своєрідним «відстійним басейном» для збудників інфекції продуктів їхньої життєдіяльності. Це можуть бути живі або вбиті бактерії, віруси, гриби, гельмінти, найпростіші та продукти їхнього розпаду та обміну. Вони можуть стати й алергенами.
Третя особливість полягає у різній іннервації. Райдужка та циліарне тіло іннервуються від першої гілки трійчастого нерва, а в хоріоїдеї чутлива іннервація відсутня.
Класифікація увеїтів
Увеїти можна розділити з етіології, локалізації, активності процесу та течії. Обов'язково оцінюють локалізацію процесу.
До передніх увеїтів відносяться ірит - запалення райдужної оболонки і цикліт - запалення циліарного тіла, які в основному протікають спільно як іридоцикліт.
До задніх увеїтів відноситься запалення власне судинної оболонки – хоріоїдит. Запалення всіх відділів судинного тракту називається панувеїтом.
За етіологією увеїти ділять на ендогенні та екзогенні, за клінічною течією – на гострі та хронічні, за морфологічною картиною – на гранулематозні (метастатичні гематогенні, осередкові) та негранулематозні (токсико-алергічні, дифузні).
Передні увеїти поділяються за характером запалення на серозні, ексудативні, фібринозно-пластичні та геморагічні. Задні увеїти, або хоріоїдити, класифікуються за локалізації процесу на центральний, парацентральний, екваторіальний та периферичний увеїт або парспланіт. Процес увеїту ділиться - на обмежені та дисеміновані.
Патогенез увеїтів
При впровадженні інфекційних агентів, вплив інших факторів, що пошкоджують реакції специфічного клітинного і гуморального імунітету мають велике значення. Імунна відповідь на чужорідні субстанції виявляється у швидкій дії неспецифічних факторів, інтерферону та запальної реакції.
В імунному організмі активну роль відіграють специфічні реакції антигенів з антитілами та сенсибілізованими лімфоцитами. Вони спрямовані на локалізацію та знешкодження антигену, а також на його руйнування із залученням до процесу лімфоїдних клітин ока. Судинна оболонка, за визначенням вчених, які займаються цими проблемами, є мішенню для імунних реакцій, свого роду лімфатичним вузлом в оці, а увеїт, що рецидивує, можна вважати своєрідним лімфаденітом. Велика концентрація опасистих клітин у хоріоїдеї та вивільнення ними імунних факторів сприяють входу в депо та виходу Т-лімфоцитів з цього депо. Причиною рецидиву може бути антиген, що циркулює в крові. Важливими факторами розвитку хронічного увеїту є порушення гематоофтальмічного бар'єру, який затримує антигени. Це ендотелій судин, пігментний епітелій, епітелій циліарного тіла.
У ряді випадків захворювання пов'язане з перехресно-реагуючими антигенами ендотелію судин з антигенами увеального тракту, сітківки, зорового нерва, капсули кришталика, кон'юнктиви, гломерул нирок, синовіальної тканини і сухожилля суглобів. Цим пояснюється виникнення синдромальних уражень ока при захворюваннях суглобів, нирок тощо.
Крім того, ряд мікроорганізмів мають нейротропність (токсоплазма і багато вірусів герпетичної групи). Викликані ними та запальні процеси протікають у вигляді ретиніту з подальшим ураженням хоріоїди.
Клініка іридоциклітів
Клінічна картина іридоцикліту проявляється насамперед різким болем в оці і відповідною половиною голови, що посилюється ночами. Поява болю пов'язана з роздратуванням циліарних нервів. Посилення циліарного болю вночі можна пояснити підвищенням тонусу парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи вночі та виключенням зовнішніх подразників, що фіксує увагу пацієнта на больових відчуттях. Больова реакція найбільше виражена при іридоциклітах герпетичної етіології та при вторинній глаукомі. Біль у ділянці циліарного тіла різко посилюється при пальпації ока через повіки.
Роздратування циліарних нервів рефлекторним шляхом викликає появу фотофобії (блефароспазму та сльозотечі). можливо порушення зорухоча на початку захворювання зір може бути нормальним.
При іридоцикліті, що розвинувся. змінюється колір райдужки. Так, блакитна і сіра райдужка набувають зеленуватих відтінків, а коричнева райдужка виглядає іржавою у зв'язку з підвищенням проникності розширених судин райдужної оболонки і потраплянням у тканину еритроцитів, які руйнуються; гемоглобін на одній із стадій розпаду перетворюється на гемосидерин, що має зеленуватий колір. Цим, а також інфільтрацією райдужної оболонки пояснюються і два інших симптоми - зстушеність малюнкарайдужки та міоз- звуження зіниці.
Крім того, при іридоцикліті з'являється перикорнеальна ін'єкція, яка нерідко стає змішаною через активну реакцію всієї системи передніх циліарних артерій. У гострих випадках можуть спостерігатися петехіальні геморагії.
Больова реакція світ посилюється в останній момент акомодації і конвергенції. Для визначення цього симптому хворий повинен подивитися в далечінь, а потім швидко на кінчик свого носа; при цьому виникає різкий біль. У неясних випадках цей фактор, окрім інших ознак, сприяє диференціальній діагностиці з кон'юнктивітом.
У більшості випадків при іридоциклітах визначаються преципітати, що осідають на задній поверхні рогівки у нижній половині у вигляді трикутника вершиною догори. Вони є грудочками ексудату, що містять лімфоцити, плазматичні клітини, макрофаги. На початку процесу преципітати сірувато-білі, потім стають пігментованими і втрачають округлу форму.
Освіта преципітатів пояснюється тим, що елементи крові через підвищену проникність судин потрапляють у задню камеру, а внаслідок дуже повільного струму рідини з неї в передню камеру і від зіниці до задньої поверхні рогівки клітини крові встигають склеїтися фібрином в конгломерати, які осідають на ендотелії. рогівки через порушення її цілісності. Преципітати бувають різної величини (точкові дрібні та великі жирні або сальні) та різної насиченості (світло-або темно-сірі, пігментні).
Преципітати на ендотелії рогівки (лінія Ерліха-Тюрка)
Частими ознаками іридоциклітів є помутніння вологи передньої камери - симптом Тіндаля різної вираженості (залежно від кількості клітин у полі зору в передній камері), а також поява гіпопіону, що є стерильний гній. Утворення гіпопіону викликане проникненням у передню камеру клітин крові (лімфоцитів, макрофагів та ін.), білка, іноді – пігменту. Вид ексудату (серозний, фібринозний, гнійний, геморагічний) та його кількість залежать від тяжкості та етіології процесу. При геморагічних іридоциклітах у передній камері можлива поява крові. гіфеми.
Наступним важливим симптомом іридоцикліту є утворення задніх синіх-спайок райдужної оболонки та передньої капсули кришталика. Набрякла, малорухлива райдужка щільно стикається з передньою поверхнею капсули кришталика, тому для зрощення досить невеликої кількості ексудату, особливо фібринозного.
Якщо відбулося повне зарощення зіниці (кругова синехія), відбувається блокування відтоку вологи із задньої камери в передню. Внутрішньоочна рідина, накопичуючись у задній камері, випинає райдужку допереду. Такий стан отримав назву бомбованої райдужки. Глибина передньої камери стає нерівномірною (камера глибока в центрі та дрібна по периферії), внаслідок порушення відтоку внутрішньоочної рідини можливий розвиток вторинної глаукоми.
При вимірі внутрішньоочного тиску констатують нормо-або гіпотонію (при відсутності вторинної глаукоми). Можливе реактивне підвищення внутрішньоочного тиску.
Останнім постійним симптомом іридоциклітів є поява ексудату у склоподібному тілі, що викликає дифузні або пластів'ячі плаваючі помутніння.
Таким чином, загальні ознаки всіх іридоциклітів включають появу різких циліарних болів в оці, перикорнеальну ін'єкцію, зміна кольору райдужної оболонки, згасання її малюнка, звуження зіниці, гіпопіон, утворення задніх синехій, преципітати, ексудат у склоподібному тілі.
Диференційна діагностика
Гострий іридоцикліт слід диференціювати насамперед із гострим нападом закритокутової глаукоми та гострим кон'юнктивітом. Основні параметри диференціальної діагностики наведено у табл. 2.
Таблиця. Диференційна діагностика іридоциклітів
Поступово облітерується кут передньої камери, розвиваються вторинна глаукома, ускладнена катаракта, вітреальні шварти склоподібного тіла, тракційне відшарування сітківки.
Для етіологічної діагностики у разі ревматоїдного артриту важливо знайти загальні системні порушення шляхом уважного опитування хворого. Виявляються ранкова скутість, гіперемія, запалення суглобів.
Лабораторна діагностика включає визначення ревматоїдного фактора, бета-ліпопротеїдів, титру комплементу, визначення виділення з сечею глікозаміногліканів і оксипроліну як основного компонента, що виявляється при розпаді колагену.
Туберкульозні увеїти
Частою причиною увеїту є туберкульоз.
Захворювання супроводжуються хронічною проліферацією без сильних запальних явищ (у райдужній оболонці та циліарному тілі утворюються туберкуломи). Захворювання мають ознаки алергічної реакції та супроводжуються активним запаленням із вираженою ексудацією.
При визначенні туберкульозного генезу увеїту необхідно враховувати:
Контакт із хворим на туберкульоз;
Перенесене у минулому туберкульозне захворювання інших органів (легкі, залози, шкіра, суглоби);
Дані рентгенологічних, томографічних досліджень легень та інших органів;
Виявлення у сироватці крові хворих антитіл до туберкуліну;
Посилення шкірних та внутрішньошкірних туберкулінових реакцій при загостренні очного процесу;
Осередкові реакції на внутрішньошкірне введення та електрофорез туберкуліну, результати експрес-діагностики;
Зниження титрів антитіл сенсибілізації лімфоцитів у процесі лікування.
Токсоплазмозні увеїти
Виникає осередковий хоріоретиніт, як правило, двосторонній; частіше центральний, іноді – навколодискової локалізації. Захворювання рецидивує.
При збиранні анамнезу важливо звернути увагу на контакт з тваринами, вживання сирого м'яса або неправильну обробку сирого м'яса.
Крім зазначених вище причин увеїтів, необхідно відзначити і вірусні ураження судинного тракту, сифіліс, гонорею, лепру, бруцельоз, листериоз, діабет, СНІД та ін.
Лікування увеїтів
Цілі лікування:пригнічення інфекційного етіологічного фактора; блокування або регуляція місцевих та системних аутоімунних реакцій; поповнення місцевого (в оці) та загального дефіциту глюкокортикостероїдів.
Для досягнення цих цілей застосовують консервативну терапію з обов'язковим використанням глюкокортикостероїдів та екстракорпоральні методи (гемосорбція, плазмаферез, квантова аутогемотерапія).
Загальні принципи фармакотерапії увеїтів:
Протизапальна терапія;
Найбільш ефективними препаратами є глюкокортикостероїди. Для лікування передніх увеїтів глюкокортикостероїди застосовуються в основному місцево або у вигляді субкон'юнктивальних ін'єкцій, в терапії задніх увеїтів використовуються парабульбарні ін'єкції. При тяжких процесах кортикостероїдів застосовують системно;
ГКС закопують у кон'юнктивальний мішок 4-6 разів на день, на ніч закладають мазь. Найчастіше використовують 0,1% розчин дексаметазону [МНН] (очні краплі та мазь Максідекс);
Субкон'юнктивально або парабульбарно вводять по 0,3-0,5 мл розчину, що містить 4 мг/мл дексаметазону [МНН] (розчин для ін'єкцій Дексаметазон). Крім того, використовують пролонговані форми кортикостероїдів: триамцинолон [МНН] вводиться 1 раз на 7-14 днів (розчин для ін'єкцій по 10 мг/мл Кеналог), комплекс динатрію фосфату та дипропіонату бетаметазону [МНН] вводиться 1 раз на 15-30 днів ( розчин для ін'єкцій (дипроспан);
В особливо тяжких випадках призначають системну терапію кортикостероїдами. При системній терапії добову дозу препарату слід вводити між 6 та 8 годинами ранку до сніданку.
Розрізняють безперервну терапію кортикостероїдами- преднізолон внутрішньо по 1 мг/кг/добу вранці (в середньому 40-60 мг), дозу поступово знижують кожні 5-7 днів на 2,5-5 мг (таблетки преднізолон по 1 і 5 мг) або в/м пролонговані форми ГКС (кеналог) по 80 мг (при необхідності доза може бути збільшена до 100-120 мг) 2 рази з інтервалом у 5-10 днів, потім вводять 40 мг 2 рази з інтервалом у 5-10 днів, підтримуюча доза становить 40 мг інтервалом 12-14 днів упродовж 2 місяців.
При проведенні переривчастої терапії кортикостероїдами вводять 48-годинну дозу одномоментно, через день (альтернуюча терапія) або препарат застосовується протягом 3-4 днів, потім робиться перерва на 3-4 дні (інтермітує терапія). Різновидом переривчастої терапії є пульс-терапія: внутрішньовенно крапельно метилпреднізолон вводиться в дозі 250-500 мг 3 рази на тиждень через день, потім дозу знижують до 125-250 мг, яка вводиться спочатку 3 рази на тиждень, потім 2 рази на тиждень;
При помірно вираженому запальному процесі застосовуються НПЗЗ місцево у вигляді інсталяцій 3-4 рази на день - 0,1% розчин диклофенаку натрію [МНН] (очні краплі наклоф). Місцеве застосування НПЗЗ поєднують з їх застосуванням внутрішньо або парентерально-індометацин [МНН] внутрішньо по 50 мг 3 рази на добу після їди або ректально по 50-100 мг 2 рази на добу. На початку терапії для більш швидкого усунення запального процесу застосовують внутрішньом'язово по 60 мг 1-2 рази на день протягом 7-10 днів, потім переходять до застосування препарату внутрішньо або ректально;
При неефективності протизапальної терапії при вираженому процесі проводять імуносупресивну терапію:
Циклоспорин [МПН] (таблетки по 25, 50 та 100 мг сандімунеорал) внутрішньо по 5 мг/кг/добу протягом 6 тижнів, при неефективності дозу збільшують до 7 мг/кг/добу, препарат використовують ще 4 тижні. При купіруванні запального процесу підтримуюча доза становить 3-4 мг/кг/добу протягом 5-8 місяців;
Можливе комбіноване використання циклоспорину з преднізолоном: циклоспорин по 5 мг/кг/добу та преднізолон по 0,2-0,4 мг/кг/добу протягом 4 тижнів, або циклоспорин по 5 мг/кг/добу та преднізолон по 0,6 мг/кг/сут протягом 3 тижнів, або циклоспорин по 7 мг/кг/сут і преднізолон по 0,2-0,4 мг/кг/сут протягом 3 тижнів, або циклоспорин по 7 мг/кг/сут і преднізолон по 0,6 мг/кг/сут протягом трохи більше 3 тижнів. Підтримуюча доза циклоспорину 3-4 мг/кг/добу;
Азотіоприн [МПН] внутрішньо по 1,5-2 мг/кг/;
Метотрексат [МПН] внутрішньо по 7,5-15 мг/тиждень - при лікуванні передніх увеїтів призначають мідріатики, які встановлюють у кон'юнктивальний мішок 2-3 рази на день та/або вводять субкон'юнктивально по 0,3 мл: атропін [МНН] (1 % очні краплі та 0,1% розчин для ін'єкцій), фенілефрин [МНН] (2,5 та 10% очні краплі ірифрин або 1% розчин для ін'єкцій мезатон);
Для зменшення явищ фібриноїдного синдрому застосовують фібринолітичні препарати;
Урокіназу [МПН] вводять під кон'юнктиву по 1250 IE (0,5 мл) 1 раз на день ліофілізований порошок для приготування розчину по 100000 ME. Для субкон'юнктивального введення вміст флакона ex tempore розчиняють в 40 мл розчинника;
Рекомбінантна проурокіназа [МПН] вводиться під кон'юнктиву та парабульбарно по 5000 МО/мл (гемаза). Для ін'єкційного розчину вміст ампули ex tempore розчиняють 1 мл фізіологічного розчину;
Колалізин [МНН] вводиться під кон'юнктиву по 30 ME. Для ін'єкційного розчину вміст ампули ex tempore розчиняють у 10 мл 0,5% розчину новокаїну (колалізин ліофілізований порошок по 500 ME в ампулах);
Гістохром [МНН] 0,2% розчин вводиться субкон'юнктивально або парабульбарно;
Лідаза вводиться по 32 ОД як електрофорезу;
Вобензим по 8-10 драже 3 рази на день протягом 2 тижнів, далі 2-3 тижні по 7 драже 3 рази на день, далі по 5 драже 3 рази на день протягом 2-4 тижнів, далі по 3 драже протягом 6 тижнів. -8 тижнів;
Флогензим по 2 драже 3 рази на день протягом кількох місяців. Драже приймати за 30-60 хвилин до їди, запиваючи великою кількістю води.
Також для зменшення явищ фібриноїдного синдрому застосовують інгібітори протеаз:
Апротинін [МПН] вводиться субкон'юнктивально та парабульбарно: гордокс в ампулах по 100000 КІЇ (для субкон'юнктивального введення вміст ампули розводять у 50 мл фізіологічного розчину, під кон'юнктиву вводять 900-1500);
Контрикал ліофілізований розчин 10000 КІЕ у флаконах (для субкон'юнктивального введення вміст флакона розводять в 10 мл фізіологічного розчину, під кон'юнктиву вводять 300-500 КІЕ; для парабульбарного введення вміст флакона 4 КІІ);
Дезінтоксикаційна терапія: внутрішньовенно крапельно «гемодез» по 200-400 мл, 5-10% розчин глюкози 400 мл з аскорбіновою кислотою по 2,0 мл;
Десенсибілізуючі препарати: внутрішньовенно 10% розчин хлориду кальцію, лоратадин [МНН] дорослим та дітям старше 12 років внутрішньо по 10 мг 1 раз на день, дітям 2-12 років по 5 мг 1 раз на день - препарат кларитин;
Етіологічна протимікробна терапія залежить від причини захворювання.
Сифілітичний увеїт:бензатин бензилпеніцилін (ретарпен) в/м 2,4 млн ОД 1 раз на 7 днів по 3 ін'єкції, бензилпеніциліну новокаїнова сіль в/м по 600 000 ОД 2 рази на день протягом 20 днів, бензилпеніциліну натрієва протягом 28 днів. При непереносимості бензилпеніциліну застосовують доксициклін внутрішньо по 100 мг 2 рази на день протягом 30 днів, тетрациклін по 500 мг 4 рази на день протягом 30 днів, еритроміцин у тій же дозі, цефтріаксон внутрішньом'язово по 500 мг на добу протягом 10 днів. , ампіцилін або оксацилін внутрішньом'язово по 1 г 4 рази на добу протягом 28 днів.
Токсоплазмозний увеїт:застосовується поєднання піриметаміну [МПН] (хлоридин) внутрішньо по 25 мг 2-3 рази на день і сульфадимезин по 1 г 2-4 рази на день. Проводять 2-3 курси по 7-10 днів з перервами по 10 днів. Можливе застосування комбінованого препарату фансидар (F. Hoffmann La Roche), який містить 25 мг піриметаміну та 500 мг сульфодоксину). Цей препарат застосовують внутрішньо по 1 таб. 2 рази на день через 2 дні протягом 15 днів або 1 таб. 2 десь у день 2 десь у тиждень протягом 3-6 тижнів. При внутрішньом'язовому введенні 5 мл препарату вводиться 1-2 рази на день через 2 дні протягом 15 днів. Піриметамін застосовується в місці з препаратами фолієвої кислоти (по 5 мг 2-3 рази на тиждень) та вітаміну В12. Замість піриметаміну можна застосовувати амінохінол внутрішньо по 0,1-0,15 г 3 рази на день.
Застосовуються антибіотики групи лінкозамінів (лінкоміцин та кліндаміцин) та макролідів (спіраміцин). Лінкоміцин [МПН] застосовують субкон'юнктивально або парабульбарно по 150-200 мг, внутрішньом'язово по 300-600 мг 2 рази на день або внутрішньо по 500 мг 3-4 рази на день протягом 7-10 днів. Кліндаміцин [МПН] застосовують субкон'юнктивально або парабульбарно по 50 мг 5 днів щодня далі 2 рази на тиждень протягом 3 тижнів, внутрішньом'язово по 300700 мг 4 рази на день або внутрішньо по 150-400 мг 4 рази на день протягом 7-10 днів. Спіраміцин [МПН] внутрішньовенно крапельно повільно по 1,5 млн ME 3 рази на день або всередину по 6-9 млн ME 2 рази на день протягом 7-10 днів.
Туберкульозний увеїт:при тяжкому активному увійте протягом перших 2-3 місяців застосовують комбінацію ізоніазиду [МНН] (всередину по 300 мг 2-3 рази на день, внутрішньом'язово по 5-12 мг/кг/добу в 1-2 введення, субкон'юнктивально та парабульбарно). вводять 3% розчин) і рифампіцину [МНН] (всередину по 450-600 мг 1 раз на день, внутрішньом'язово або внутрішньовенно по 0,25-0,5 г на день), потім протягом ще 3 місяців проводять поєднану терапію ізоніазидом та етіонамідом [МНН] (всередину по 0,5-1 г на добу в 2-3 прийоми).
При первинному увійте середньої тяжкостіпротягом перших 1-2 місяців застосовують поєднання ізоніазиду і рифампіцину, потім протягом 6 місяців застосовують комбінацію ізоніазиду і етіонаміду або стрептоміцину [МНН] (всередину по 0,5 г 2 рази на день в перші 3-5 днів, а потім по 1 0 г 1 раз на добу, субкон'юнктивально або парабульбарно вводять розчин, що містить 50000 ОД/мл).
При хронічних увеїтахзастосовують комбінацію ізоніазиду з рифампіцином або етіонамідом, стрептоміцином, канаміцином та глюкокортикостероїдами.
Вірусний увеїт:при інфекціях, викликаних вірусом простого герпесу, застосовують ацикловір [МПН] внутрішньо по 200 мг 5 разів на день протягом 5 днів або валацикловір [МПН] внутрішньо по 500 мг 2 рази на день протягом 5-10 днів. При інфекціях, викликаних вірусом Herpes zoster, застосовують ацикловір [МПН] внутрішньо по 800 мг 5 разів на день протягом 7 днів або валацикловір [МПН] по 1 г 3 рази на день протягом 7 днів. При тяжкій герпетичній інфекції ацикловір застосовується внутрішньовенно крапельно повільно по 5-10 мг/кг кожні 8 годин протягом 711 днів або інтравітреально в дозі 10-40 мкг/мл.
При інфекціях, викликаних цитомегаловірусом, застосовують ганікловір [МНН] внутрішньовенно краплинно повільно по 5 мг/кг кожні 12 год протягом 14-21 день, далі вводять підтримуючу терапію ганцикловіром протягом 5 мг/мл щодня 6 мг/мл 5 днів на тиждень або внутрішньо по 500 мг 5 разів на день або по 1 г 3 рази на день.
Ревматичний увеїт:феноксиметилпеніцилін [МПН] по 3 млн ОД/добу в 4-6 введень протягом 7-10 днів.
Увеїт при синдромі Рейтера:існує кілька способів застосування антибіотиків:
1. Прийом протягом 1, 3 чи 5 днів.
2. Прийом протягом 7-14 днів.
3. Безперервний прийом протягом 21-28 днів.
4. Пульс-терапія – проводиться 3 цикли антибіотикотерапії по 7-10 днів з перервами у 7-10 днів.
Найбільш доцільно використовувати такі антибіотики:
Кларитроміцин [МПН] (всередину по 500 мг на добу на 2 прийоми протягом 21-28 днів;
Азитроміцин [МПН] - внутрішньо по 1 г/добу одноразово;
Доксициклін [МПН] - внутрішньо прийом 200 мг на добу на 2 прийоми протягом 7 днів. Дітям віком до 12 років застосовувати не рекомендується;
Рокситроміцин [МПН] - внутрішньо по 0,3 г на добу в 1-2 прийоми, курс лікування 10-14 днів;
Офлоксацин [МПН] – дорослим по 200 мг внутрішньо один раз на день протягом 3 днів. Дітям не рекомендується;
Ципрофлоксацин [МНН] - дорослим по 0,5 г на добу внутрішньо в перший день, а потім по 0,25 г на добу на 2 прийоми протягом 7 днів. Дітям не рекомендується.
Пухлини судинного тракту
Серед злоякісних пухлин судинного тракту найчастіше зустрічається меланома чи меланобластома.
Меланомавиникає переважно з пігментованих плям - невусов. Зростання пухлини активізується в період статевого дозрівання, при вагітності або старечому віці. Вважають, що меланому провокує травма. Меланобластома – пухлина нейроектодермального походження. Клітини пухлини розвиваються з меланоцитів, шванівських клітин піхви шкірних нервів, здатних продукувати меланін.
Райдужна оболонка уражається у 3-6% випадків меланоми судинного тракту; циліарне тіло - у 9-12% і хоріоідея - у 85% випадків.
Меланома райдужної оболонки
Частіше розвивається в нижніх відділах райдужної оболонки, але можлива і в будь-якому іншому її відділі. Виділяють вузлувату, площинну та дифузну форми. У більшості випадків пухлина пігментована, темно-коричневого кольору, частіше трапляється вузлувата форма пухлини у вигляді темної, чітко окресленої губчастої маси. Поверхня пухлини нерівна, вистоїть у передню камеру, може зміщувати зіницю.
Лікування:при поширенні пухлини не більше ніж на 1/4 частину райдужної оболонки показано її часткове видалення (ірідектомія), при початкових ознаках росту пухлини в корені райдужної оболонки слід зробити іридоциклектомію. Невелику обмежену меланому райдужної оболонки можна спробувати зруйнувати фото- або лазеркоагуляцією.
Меланома циліарного тіла
Початкове зростання пухлини безсимптомне. У процесі зростання меланоми з'являються зміни, пов'язані з механічним впливом пухлини на тканини, що прилягають.
Раннім симптомомє застійна ін'єкція у системі передніх циліарних судин, на обмеженій ділянці гоніоскопічно виявляється закриття кута передньої камери на певній ділянці.
Відзначаються парез райдужної оболонки та контактне помутніння кришталика. Іноді меланома виявляється в кутку передньої камери як темне утворення на поверхні райдужної оболонки.
У діагностикидопомагають гоніоскопія, біомікроскопія, діафаноскопія, ехоофтальмоскопія (В-метод), МРТ.
Лікування: невеликі обмежені пухлини циліарного тіла можна висікти в межах здорової тканини із збереженням очного яблука. При великих пухлинах показана енуклеація ока.
Меланома хоріоїдеї
Найчастіше зустрічається у віці 50-70 років. Розрізняють вузлову - найбільш часту та площинну форми пухлини. Колір меланоми хоріоїди чорний, темно-або світло-коричневий, іноді рожевий (найбільш злоякісна).
У клінічній картині меланоми хоріоїди виділяють 4 стадії: I - початкова, безреактивна; II – розвитку ускладнень (глаукоми чи запального процесу); III-проростання пухлини за межі зовнішньої капсули ока; IV – генералізація процесу з розвитком віддалених метастазів (печінка, легені, кістки).
Клініка захворюваннязалежить від локалізації пухлини. Меланома макулярної області рано проявляється порушеннями зору (метаморфопсії, фотопсії, зниження гостроти зору). Якщо меланома розташовується за межами жовтої плями, вона довго залишається безсимптомною. Потім у хворого з'являються скарги на темну пляму у полі зору.
При периметрії виявляється худоба, що відповідає локалізації пухлини. При офтальмоскопії на очному дні видно пухлину з різкими межами, що промінує в склоподібне тіло. Колір меланоми – від сірувато-коричневого до сірого.
У I стадії хвороби сітківка щільно облягає меланому без утворення складок; відшарування сітківки ще немає. З часом виникає вторинна відшарування сітківки, яка маскує пухлину. Поява застійної ін'єкції та болю свідчить про перехід захворювання на II стадію, тобто починає розвиватися вторинна глаукома. Раптове стихання болю з одночасним зниженням внутрішньоочного тиску свідчить про вихід процесу межі очного яблука (III стадія). Метастази свідчать про перехід пухлини до IV стадії.
Лікування: енуклеація; при проростанні меланоми – екзентерація з рентгенотерапією. При розмірах пухлини не більше 4-6 діаметрів диска зорового нерва та вистоянні не більше ніж на 1,5 мм можна застосувати транспупілярну фото-або лазеркоагуляцію. При постекваторіальних пухлинах розміром не більше 12 мм та проміненції до 4 мм застосовується транспупілярна термотерапія (використання високої температури) інфрачервоним лазером із довжиною хвилі 810 нм.
Термотерапію можна поєднувати з брахітерапією. Транссклеральна брахітерапія (підшивання аплікатора з радіонуклідами стронцію або рутенію, що дають чисте р-випромінювання) проводиться при максимальному діаметрі не більше 14 мм і товщині пухлини не більше 5 мм. У деяких випадках застосовується кріотерапія.
Стаття з книги:
а) Анатомія увеального тракту (судинної оболонки) ока. Увеальний тракт утворений райдужкою, циліарним тілом та хоріоїдією. Строма райдужки утворена пігментними і безпігментними клітинами, волокнами колагену і матриксом, що складається з гіалуронової кислоти. Крипти розрізняються розмірами, формою і глибиною, їх поверхня покрита неоднорідним шаром сполучнотканинних клітин, що зростається з циліарним тілом.
Різні кольори визначаються пігментацією переднього прикордонного шару і глибокої строми: строма синіх райдужок набагато менш пігментована, ніж коричневих райдужок.
Циліарне тіло виконує функції продукції водянистої вологи, акомодації кришталика та формує трабекулярний та увеосклеральний шляхи відтоку. Воно простягається на 6 мм від кореня райдужної оболонки до передньої зони хоріоїдеї, передній відділ (2 мм) несе циліарні відростки, більш плоска і рівна задня частина (4 мм) - pars plana. Циліарне тіло вкрите зовнішнім пігментним та внутрішнім безпігментним епітеліальним шаром.
Циліарний м'яз складається з поздовжньої, радіальної та циркулярної порцій. Циліарні відростки утворені в основному з велико фенестрованих капілярів, через які проникає флюоресцеїн, і вен, що впадають у вортикозні вени.
Хоріоїдея лежить між сітківкою і склерою. Вона утворена кровоносними судинами та обмежена зсередини мембраною Бруха та безсудинним супрахороїдальним простором зовні. Вона має товщину 0,25 мм і складається з трьох судинних шарів, які отримують кровопостачання з коротких і довгих задніх та передніх циліарних артерій. Хоріокапілярний шар – найвнутрішній, середній шар – шар дрібних судин, зовнішній шар – шар великих судин. Судини середнього та зовнішнього шарів хоріоїди не фенестровані.
Шар хоріокапілярів - безперервний шар великих капілярів, він лежить під пігментним епітелієм сітківки та живить зовнішні відділи сітківки; ендотелій капілярів фенестрований, через нього проникає флюоресцеїн. Мембрана Бруха складається з трьох шарів: зовнішній еластичний, середній колагеновий та внутрішній циркулярний шари, останній є базальною мембраною пігментного епітелію сітківки. Хоріоїдея щільно фіксована до країв, простягається вперед до зубчастої лінії і з'єднується з циліарним тілом.
б) Ембріологія увеального тракту. Увеальний тракт розвивається з нейроектодерми, нервового гребеня та мезодерми. Сфінктер, дилятатор і задній епітелій райдужної оболонки розвиваються з нейроектодерми. Диференціювання та міграція пігменту тривають у другому та третьому триместрі. Гладкі м'язи райдужної оболонки, строма хоріоїди і циліарне тіло розвиваються з нервового гребеня. Формування райдужної оболонки починається із закриття фетальної щілини на 35-й день гестації. М'яз сфінктера виникає на краю очного келиха на десятому тижні гестації, міофібрили формуються на 10-12 тижнях.
Дилятатор формується на 24 тижні гестації. Нейроектодерма диференціюється і в пігментний, і безпігментний епітелій циліарного тіла на 10-12 тижні гестації. Гладка мускулатура циліарного тіла є вже четвертому місяці гестації ще до формування строми райдужної оболонки; вона приєднується до циліарної борозни на п'ятому місяці. Формування пігментних клітин судинної оболонки із клітин нервового гребеня завершується до народження. Кровоносні судини розвиваються з мезодерми та нервового гребеня. Хоріоїдальна судинна мережа диференціюється з елементів мезенхіми другого тижня гестації і розвивається протягом наступних 3-4 місяців.
Зірочна мембрана зникає незадовго до термінових пологів. При народженні зіниця вузька, але, в міру розвитку м'яза дилятатора, вона розширюється. Роль циліарного м'яза в акомодації зростає між третім та шостим місяцями життя. До дворічного віку довжина циліарного тіла сягає трьох чвертей від довжини циліарного тіла дорослого. У представників усіх рас пігментація завершується до однорічного віку; протягом першого року життя райдужної оболонки стають темнішими, і ніколи не світлішими.
(А) Будова нормального ока. Зверніть увагу, що поверхня райдужної оболонки дуже рельєфна за рахунок крипт і складок.(Б) Схема нормального струму водянистої вологи. Водяниста волога, що утворюється в задній камері, протікає через зіницю в передню камеру.
Основний шлях відтоку водянистої вологи - через трабекулярну мережу до шоломів каналу.
По додатковим шляхам (увеосклеральному і через райдужку - обидва не показані) відтікає лише невеликий обсяг водянистої вологи.
(А) Формування очного міхура на латеральній стінці діенцефалону. Зорове стебло з'єднує очний міхур із переднім мозком. (9,5 днів гестації миші, відповідають 26 дням гестації людини). (Б) Інвагінація очного міхура та утворення кришталикової бульбашки (початок 10,5 днів гестації миші, відповідає 28 дням гестації людини).
(В) Інвагінація кришталикової ямки, формування з інвагінованого очного міхура двошарового очного келиха (кінець 10,5 днів гестації миші, відповідає 32 дням гестації людини).
(Г) Закриття ембріональної хоріоїдальної щілини, формування кришталикової бульбашки та первинного склоподібного тіла (12,5 днів гестації миші, відповідає 44 дням гестації людини).
(Д) Утворення шару нервових волокон, міграція клітин нервового гребеня та утворення ядерного поясу кришталика (14,5 днів гестації миші, відповідає 56-60 дням гестації людини).
(Е) Око в кінці стадії органогенезу. Добре видно рогівка, починають формуватися райдужка, зачатки екстраокулярних м'язів і слізна залоза.
Стрілками показана зінова мембрана (16,5 днів гестації миші відповідають >60 днів гестації людини).
