Мікроскопічне дослідження (Кількість та морфологічна структура клітинних елементів)

Кількість і морфологічна структура клітинних елементів мають важливе значення задля встановлення характеру запальних процесів у мозку та її оболонках.

За характером змін ліквору диференціюють гнійні та серозні менінгіти (менінгоенцефаліти). До серозних відносяться менінгіти (менінгоенцефаліти), при яких ліквор прозорий, іноді злегка мутуватий, опалескує; число клітинних елементів збільшено до 500 - 600 за 1 мкл, переважають лімфоцити.

До гнійних відносяться менінгіти (менінгоенцефаліти), при яких кількість лейкоцитів перевищує 0,5 - 0,6 * 109/л і може досягти 20 * 109/л і більше. Безбарвний, прозорий або опалесцентний ліквор має бути спеціально досліджений з метою виявлення специфічної для туберкульозного менінгіту фібринової плівки (сітки), яка може утворитися в пробірці через 12 - 24 год.

Дуже часто у такій плівці мікроскопічно виявляються туберкульозні палички.

МІКРОСКОПІЧНЕ ДОСЛІДЖЕННЯ ЛІКВОРА

При менінгітах, менінгоенцефалітах, септичному тромбозі мозкових синусів зміни в лікворі мають запальний характер.

Число клітинних елементів (переважно нейтрофілів) збільшується значно більшою мірою, ніж зростає вміст білка - клітинно-білкова дисоціація.

При патологічних процесах, що супроводжуються набряком мозку, підвищенням внутрішньочерепного тиску і лікворопровідних шляхів, що призводять до блокади, характерніше значне збільшення вмісту білка при нерізко підвищеному або нормальному числі клітинних елементів (білково-клітинна дисоціація).

Такі співвідношення спостерігаються при пухлинах мозку, що гостро проявляються, великих епідуральних і субдуральних гематомах і деяких інших патологічних процесах, що викликають набряк і дислокацію мозку.

В результаті мікроскопічного дослідження мазків ліквору визначити збудник менінгіту (бактерії, гриби, найпростіші, пухлинні клітини) вдається далеко не завжди – у 35 – 55% випадків. Таким чином, роль мікроскопії у встановленні етіології запальних уражень мозкових оболонок обмежена.

У рівній мірі це стосується можливостей бактеріологічної діагностики етіології менінгоенцефалітів, абсцесів мозку та септичного тромбозу мозкових синусів. Вміст цукру у лікворі знижується при багатьох патологічних процесах за рахунок зменшення його транспорту через гематоенцефалічний бар'єр.

«Невідкладний стан у невропатології», Б.С.Віленський

Діагностичне дослідження включає такі процедури:

1. Клінічний та біохімічний аналіз крові.
2. Аналіз ліквору.
3. ЕЕГ (електроенцефалографія).
4. ЕМГ (електроміографія).

Що це за рідина?

Ліквором називають рідину, що постійно циркулює в елементах головного та спинного мозку. У нормі вона виглядає як безбарвна прозора текуча субстанція, що заповнює шлуночки головного мозку, підпаутинний та субдуральний простори.

Спинномозкова рідина продукується у шлуночках ГМ судинної оболонкою, що покриває ці порожнини. Ліквор містить різні хімічні речовини:

• вітаміни;
• органічні та неорганічні сполуки;
• гормони.

Крім того, в лікворі є речовини, які переробляють кров з її розкладанням на корисні поживні елементи. Разом з цим відбувається виробництво достатнього вмісту гормонів, які впливають на ендокринну, статеву та інші системи організму.

Довідка!Основною функцією спинномозкової рідини вважається амортизація: завдяки їй створюються умови, щоб пом'якшити фізичну дію при скоєнні людиною основних рухів, що уберігає мозок від критичних ушкоджень під час сильного удару.

Як проводиться дослідження?

Процедура, що здійснюється для забору ліквору, називається люмбальної пункції.Для її здійснення пацієнт приймає положення лежачи або сидячи. Якщо досліджуваний сидить, він повинен знаходитись рівно, зі зігнутою спиною, щоб хребці розташовувалися в одній вертикальній лінії.

Якщо хворий лежить, він повертається набік, зігнувши коліна і підтягнувши їх до грудей. Місце уколу вибирають на рівні хребетного стовпа, де немає ризику пошкодити спинний мозок.

Люмбальна пункція – це процедура, яку проводити може лише кваліфікований лікар!Лікар обробляє спину досліджуваного спиртом і йодсодержащим розчином, після чого намацує по міжхребцевих проміжках місце пункції: у дорослих лише на рівні II і III поперекових хребців, а й у дітей – між IV і V.

Фахівець вводить туди анестетик, після чого вичікують 2-3 хвилини для забезпечення знеболювання тканин. Далі голкою Біра з мандреном лікар здійснює пункцію, рухаючись між остистими відростками та проходячи зв'язки.

Ознакою влучення голки в підпаутинний простір є відчуття провалу.Якщо після цього витягти мандрен, при правильному виконанні процедури виділятиметься рідина.

Невелику кількість беруть для проведення дослідження.

Нормальні показники у здорової людини

За відсутності патології спинномозкова рідина має наступний склад:

1. Щільність: 1003–1008.
2. Клітинні елементи (цитоз): до 5 до 1 мкл.
3. Рівень глюкози: 28-39 ммоль/л.
4. Вміст солей хлору: 120-130 ммоль/л.
5. Білок: 0,2-0,45 г/л.
6. Тиск: у положенні сидячи – 150-200 мм. вод. ст., а лежачи – 100-150 мм. вод. ст.

Увага!Нормальний ліквор має бути прозорим, безбарвним і містити ніяких домішок.

Таблиця співвідношення форми захворювання та кольору рідини

Склад текучої субстанції

Залежно від збудника інфекції спинномозкова рідина може мати різний склад. Давайте докладно розглянемо ліквор двох форм запалення.

Серозний

Характеристики ліквору:

• Колір безбарвний, прозорий.
• Цитоз: виявляється лімфоцитарний плеоцитоз. Рівень клітинних елементів – від 20 до 800 один мкл.
• Значення білка: підвищені до 1,5 гр/л (білково-клітинна дисоціація).
• Рівень глюкози та хлоридів не змінено.

Гнійний

Характеристика спинномозкової рідини при патології:

• Колір – різний залежно від збудника менінгіту. Наприклад, при він буде каламутним, жовтим, при - білястим і блакитним у випадку синьо-гнійної палички.
• Цитоз: велика кількість клітин (клітинно-білкова дисоціація), що досягає 1000-5000 клітинних елементів на 1 мкл. Характерний нейтрофільний плеоцитоз.
• Вміст білка: підвищений, не більше 0,7-16,0 г/л.
• Рівень глюкози знижений близько 0,84 ммоль/л.
• Кількість хлоридів знижено або змінено.
• Наявність фібринової плівки у лікворі чи осаду.

Розшифровка показників

На підставі значень даних спинномозкової рідини фахівці уточнюють діагноз і відповідно можуть призначити адекватну терапію.

Число клітин та цитозу

Проводиться підрахунок клітин у спинномозковій рідині з наступним визначенням їхнього переважного виду. Підвищений вміст (плеоцитоз) говорить про наявність запального процесу.Більш вираженим плеоцитоз буває при, зокрема туберкульозному запаленні мозкових оболонок.

При інших захворюваннях (епілепсія, гідроцефалія, дегенеративні зміни, арахноїдит) цитоз нормальний. Фахівці виробляють підрахунок клітинних елементів, які представлені здебільшого лімфоцитами чи нейтрофілами.

Вивчивши цитограму, лікар може дійти невтішного висновку характері патології.Так, лімфоцитарний плеоцитоз говорить про серозний менінгіт або туберкульозний менінгіт з хронічним перебігом. Нейтрофільний лейкоцитоз – спостерігається при гострій інфекції (бактеріальний менінгіт).

Важливо!Під час аналізу ліквору необхідно оцінити дисоціацію – співвідношення клітинних елементів із вмістом білка. Клітково-білкова дисоціація характерна для менінгітів, а білково-клітинна – для серозного запалення мозкових оболонок, а також застійних явищ у лікворних шляхах (новоутворення, арахноїдит).

Білок

Глюкоза

Значення глюкози мають становити 2,8-3,9 ммоль/л. Однак навіть у здорових людей можуть бути невеликі коливання вмісту речовини. Для правильної оцінки глюкози в спинномозковій рідині бажано визначати її і в крові: за відсутності патології вона перевищуватиме в 2 рази значення у лікворі.

Підвищений рівень відзначається при цукровому діабеті, порушення мозкового кровообігу, гострий енцефаліт. Знижений рівень глюкози буває при менінгіті, новоутвореннях, субарахноїдальних крововиливах.

Ферменти

Ліквор характеризується низькою активністю ферментів, що містяться в ньому. Зміна активності ферментів у лікворі за різних захворювань носять переважно неспецифічний характер. При туберкульозному та гнійному менінгіті підвищується вміст АлАТ та АсАТ, ЛДГ – бактеріальне запалення мозкових оболонок, а підвищення загальної холінестерази – про гостру течію менінгіту.

Хлориди

У нормі вміст солей хлору у СМР становить 120-130 ммоль/л.Зниження їх рівня може говорити про менінгіт різної етіології та енцефалітів. Підвищення відзначається при хворобах серця, нирок, дистрофічних процесах та утвореннях у головному мозку.

Висновок

Процедура забору спинномозкової рідини обов'язково має здійснюватися кваліфікованим досвідченим фахівцем, а пацієнту необхідно точно виконувати всі його вказівки. Дослідження ліквору дозволяє лікареві уточнити діагноз і на підставі цих даних підібрати правильне лікування.

Якщо ви знайшли помилку, будь ласка, виділіть фрагмент тексту та натисніть Ctrl+Enter.

Якщо ви хочете проконсультуватися зі або поставити своє питання, то ви можете зробити це абсолютно безкоштовноу коментарях.

А якщо у вас питання, що виходить за межі цієї теми, скористайтеся кнопкою Задати питаннявище.

Туберкульозний менінгіт зустрічають частіше у дітей та підлітків, ніж у дорослих. Він, як правило, буває вторинним, розвивається як ускладнення туберкульозу іншого органу (легких, бронхіальних або мезентеріальних лімфатичних вузлів) з подальшою гематогенною дисемінацією та ураженням мозкових оболонок.

клінічна картина

Початок захворювання підгострий, часто є продромальний період з підвищеною стомлюваністю, слабкістю, головним болем, анорексією, пітливістю, інверсією сну, зміною характеру, особливо у дітей - у вигляді надмірної образливості, плаксивості, зниження психічної активності, сонливості.

Температура тіла – субфебрильна. З огляду на головний біль нерідко виникає блювота. Продромальний період триває 2-3 тижні. Потім поступово з'являються слабовиражені оболонкові симптоми (ригідність потиличних м'язів, симптом Керніга та ін.). Іноді хворі скаржаться на нечіткість зору або його ослаблення. Рано з'являються ознаки ураження III і V I пар ЧН (незначне двоїння, невеликий птоз верхніх повік, косоокість). У пізні терміни, якщо захворювання не розпізнане і не розпочато специфічне лікування, можуть приєднуватися парези кінцівок, афазія та інші симптоми осередкового ураження головного мозку.

Найбільш типово підгострий перебіг захворювання. При цьому перехід від продромальних явищ до періоду появи оболонок очкових симптомів відбувається поступово, в середньому протягом 4-6 тижнів. Гострий початок зустрічають рідше (зазвичай у дітей раннього віку та підлітків). Хронічний перебіг можливий у хворих, які раніше лікувалися специфічними препаратами з приводу туберкульозу внутрішніх органів.

Діагностика

Діагноз встановлюють на підставі епідеміологічного анамнезу (контакт з хворими на туберкульоз), даних про наявність туберкульозу внутрішніх органів та розвиток неврологічних симптомів. Реакція Манту малоінформативна.

Вирішальним буває дослідження ліквору. Тиск ліквору підвищено. Рідина прозора або злегка опалесцентна. Виявляють лімфоцитарний плеоцитоз до 600-800х106/л, вміст білка підвищено до 2-5 г/л (табл. 31-5).

Таблиця 31-5. Показники ліквору в нормі та при менінгітах різної етіології

Нерідко на початку хвороби у лікворі виявляють змішаний нейтрофільний та лімфоцитарний плеоцитоз. Характерно зниження вмісту глюкози до 0,15-0,3 г/л та хлоридів до 5 г/л. При збереженні в пробірці вилученого ліквору протягом 12-24 год у ньому формується ніжна фібринова павутиноподібна сіточка (плівка), яка починається від рівня рідини і нагадує перекинуту ялинку. У цій плівці при бактеріоскопії часто виявляють мікобактерії туберкульозу. У крові визначають збільшення ШОЕ та лейкоцитоз.

Диференціальній діагностиці сприяють посів та детальне цитологічне дослідження ліквору. Якщо туберкульозний менінгіт запідозрений клінічно, а лабораторні дані не підтверджують цього, за життєвими показаннями призначають протитуберкульозну терапію ехjuvantibus.

Лікування

Використовують різні поєднання протитуберкульозних засобів. Протягом перших 2 місяців і до виявлення чутливості до антибіотиків призначають 4 препарати (перший етап лікування): ізоніазид, рифампіцин, піразинамід та етамбутол або стрептоміцин. Схему коригують після визначення чутливості до препаратів. Через 2-3 місяці лікування (другий етап лікування) часто переходять на 2 препарати (як правило, ізоніазид і рифампіцин). Мінімальна тривалість лікування зазвичай становить 6-12 місяців. Використовують кілька варіантів поєднання препаратів.

Ізоніазид по 5-10 мг/кг, стрептоміцин по 0,75-1 г/сут у перші 2 міс. При постійному контролі за токсичною дією на VIII пару ЧН - етамбутол по 15-30 мг/кг на добу. При використанні цієї тріади виразність інтоксикації відносно невисока, але бактерицидна дія не завжди достатня.

Для посилення бактерицидної дії ізоніазиду разом із стрептоміцином та етамбутолом додають рифампіцин по 600 мг 1 раз на день.

З метою максимального посилення бактерицидного ефекту застосовують піразинамід у добовій дозі 20-35 мг/кг у поєднанні з ізоніазидом та рифампіцином. Однак при поєднанні цих препаратів значно збільшується ризик гепатотоксичної дії.

Використовують також наступну комбінацію препаратів: парааміносаліцілову кислоту до 12 г/добу (0,2 г на 1 кг маси тіла дробовими дозами через 20-30 хв після їжі, запиваючи лужними водами), стрептоміцин та фтивазид у добовій дозі 40-50 мг/кг (По 0,5 г 3-4 рази на день).

У лікуванні вирішальне значення мають перші 60 днів захворювання. У ранніх стадіях захворювання (протягом 1-2 місяців) доцільно застосовувати внутрішньо глюкокортикоїди для запобігання сліпчовому пахіменінгіту і пов'язаних з ним ускладнень.

Лікування в стаціонарі має бути тривалим (близько 6 міс), поєднуватися із загальнозміцнюючими заходами, посиленим харчуванням та подальшим перебуванням у спеціалізованому санаторії. Потім протягом кількох місяців хворий продовжує приймати ізоніазид. Загальна тривалість лікування становить 12-18 місяців.

Для профілактики невропатій застосовують піридоксин (25-50 мг на добу), тіоктову кислоту, полівітаміни. Необхідно спостереження за хворими, щоб запобігти лікарській інтоксикації у формі ураження печінки, периферичних невропатій, включаючи ураження зорових нервів, а також попередити ускладнення у вигляді рубцево-спайкового процесу та відкритої гідроцефалії.

Прогноз

До застосування протитуберкульозних засобів менінгіт закінчувався смертю на 20-25 день захворювання. В даний час при своєчасному та тривалому лікуванні сприятливий результат настає у 90-95% хворих. При запізнілій діагностиці (після 18-20-го дня хвороби) прогноз поганий. Іноді виникають рецидиви та ускладнення у вигляді епілептичних нападів, гідроцефалії, нейроендокринних розладів.

Для цитування:Деконенко Є.П., Кареткіна Г.М. Вірусні та бактеріальні менінгіти // РМЗ. 2000. №13. С. 548

Інститут поліомієліту та вірусних енцефалітів імені М.П. Чумакова РАМН, Москва

МДМСУ імені М.А. Семашка

Менінгіти - група захворювань, що характеризуються ураженням мозкових оболонок та запальними змінами цереброспінальної рідини.

У нормі кількість клітин в цереброспінальній рідині (ЦСЖ)становить не більше 5 в 1 мкл кількість білка - не більше 0,45 мг/л, цукру - не менше 2,2 мг/л. Клітини у нормальному лікворі представлені лімфоцитами.

За складом формених елементів у лікворі та етіології менінгіти поділяються на гнійні (бактеріальні) з переважанням нейтрофільних лейкоцитів та серозні (Як правило, вірусні) з переважно лімфоцитарним плеоцитозом. Для деяких бактеріальних менінгітів характерно переважання лімфоцитарного (серозного) складу ліквору (туберкульозний, сифілітичний, при лайм-бореліоз та ін). Менінгіт може бути первиннимабо вторинним(Розвивається на тлі вже наявного загального або місцевого інфекційного процесу); за характером течії - гострим, хронічним, іноді блискавичним.

У патогенезіменінгіту відіграє роль комплекс факторів: насамперед властивості збудника, реакція організму господаря та фон, на якому відбувається контакт мікро- та макроорганізму. Велике значення має вірулентність збудника, його нейротропність та інші особливості. У реакції господаря істотну роль грає вік, харчування, соціально-побутові фактори, перенесені травми та захворювання, характер попереднього лікування, імунний статус та ін. Умови навколишнього середовища включають вплив фізичних факторів охолодження, перегрівання, інсоляції; контакти з тваринами, переносниками та джерелами інфекції та ін.

Певні особи мають підвищений ризик виникнення інфекційних уражень нервової системи. До них відносяться люди з деякими супутніми захворюваннями та хронічними інфекціями, такими як травми черепа, наслідки нейрохірургічних втручань та шунтування лікворної системи, хронічні гнійні процеси в грудній порожнині, септичні ендокардити, лімфома, хвороби крові, діабет, хронічні тривала терапія імуносупресорами та ін. До групи підвищеного ризику також відносять хворих з вродженими та набутими дефектами імунітету, вагітних, хворих з нерозпізнаним діабетом та ін. У таких осіб через дефект імунного захисту відзначається підвищена небезпека виникнення вірусних інфекцій, з якими вони вже стикалися у ранньому дитячому віці. Сюди передусім ставляться захворювання, викликані групою герпесу: цитомегаловірусом, вірусом Епштейна-Барр, вірусом варицелла - зостер.

Збудник може проникати в оболонки мозку різними шляхами: гематогенним, лімфогенним, периневральним або контактним (за наявності гнійного вогнища, що безпосередньо стикається з мозковими оболонками, - отиту, гаймориту, абсцесу мозку).

Істотне значення у патогенезі менінгітів має гіперпродукція ЦСЖ, порушення внутрішньочерепної гемодинаміки, безпосередня токсична дія збудника на речовину мозку. Підвищується проникність гематоенцефалічного бар'єру, ушкоджується ендотелій мозкових капілярів, порушується мікроциркуляція, розвиваються метаболічні розлади, що посилюють гіпоксію мозку. В результаті виникає набряк мозку, прогресування якого може призводити до дислокації мозку та смерті від зупинки дихання та серцевої діяльності.

Вірусні менінгіти

Етіологічна класифікація вірусних менінгітів найповніше відповідає епідеміологічним та практичним вимогам. Одним із найчастіших видів вірусних менінгітів більшість авторів вважають ентеровірусні. Рід ентеровірусів (родина Picornaviridae) включає поліовірус 1-3-го типів, віруси Коксакі А (1-24-го типів) та В (1-6-го типів), віруси ECHO (1-34-го типів), ентеровіруси 68 -71 типів. Усі представники ентеровірусів викликають менінгіти, але найчастіше віруси Коксакі та ЕСНО. Нерідко причинами вірусних менінгітів є також параміксовіруси (епідемічного паротиту, парагрипу, респіраторно-синцитіальний), віруси сімейства герпесу (простого герпесу 2-го типу, варицелла-зостер, Епстайна-Барр, вірус герпесу 6-го типу) , лімфоцитарного хоріоменінгіту та ін.

Клініка

Менінгіти, у тому числі вірусні, характеризуються гострим початком з високою температурою, головним болем, нудотою та блюванням, загальним нездужанням та слабкістю . Типовим для менінгітів є наявність менінгеальних симптомів, що свідчать про подразнення оболонок мозку. Менінгеальний симптомокомплекс включає, крім головного болю, ригідність потиличних м'язів, симптоми Керніга та Брудзинського, світлобоязнь, гіперестезію шкірних покривів. У дітей молодшого віку спостерігається вибухання і напруга джерельця, тимпаніт при биття черепа, симптом "підвішування" (Лесажу).

При деяких видах збудників відзначається стерта клінічна картина із субфебрильною температурою та помірним головним болем, відсутністю блювоти, менінгеальними моносимптомами або редукованою симптоматикою.

Загальмозкова симптоматика у вигляді порушення свідомості, судом та ознаки осередкового ураження нервової системи при менінгіті відсутні, а їх наявність свідчить про енцефаліт, але деякі автори допускають їхню нетривалу присутність у дебюті захворювання, як прояв набряку мозку.

Основним критерієм менінгіту є збільшення числа клітин у ЦСР. При вірусних менінгітах спостерігається лімфоцитарний склад ЦСР. Цитоз представлений дво-тризначним числом, як правило, не більше 1000 в 1 мкл. Відсотковий вміст лімфоцитів становить 60-70% від загальної кількості клітин у лікворі. Рівень білка та цукру в межах норми. За наявності менінгеальних знаків, але за відсутності запальних змін у лікворі говорять про менінгізм. При деяких менінгітах спостерігаються ознаки загальної вірусної інфекції (табл. 1).

Тривалість вірусного менінгіту становить 2-3 тижні. У 70% випадків захворювання закінчується одужанням , але в 10% протягом триваліший і може супроводжуватися ускладненнями.

Особливості залежно від збудника

Хоча в більшості випадків при вірусних менінгітах немає чіткої клінічної кореляції із певним збудником, деякі особливості можуть спостерігатися. Так, часто віруси Коксакі групи Ввикликають захворювання, що протікають з вираженим міалгічним синдромом (Так звана епідемічна плевродинія або хвороба Борнхольма); може спостерігатися діарея. Обидві групи вірусів Коксакі можуть викликати перикардити та міокардити .

Аденовірусні менінгітисупроводжуються запальною реакцією з боку верхніх дихальних шляхів, кон'юнктивітом та кератокон'юнктивітом .

Епідемічний паротитчасто протікає з ураженням привушних залоз , болями в животі та підвищенням рівня амілази та діастази (панкреатит), орхітом та оофоритом. На початку хвороби склад ЦСЖ може бути нейтрофільний з низьким рівнем цукру. Нерідко захворювання набуває затяжного характеру із затримкою санації ліквору.

Затяжна течія можуть приймати і лімфоцитарний хоріоменінгіт, та менінгіт, викликаний вірусом простого герпесу 2-го типу. При цих видах захворювання на початку хвороби рівень цукру в ЦСЖ може бути нижчим за норму, що змушує диференціювати їх з туберкульозним менінгітом.

Герпетичний менінгітнерідко спостерігається на тлі первинної генітальної інфекції – у 36% жінок та 13% чоловіків. Більшість хворих герпетичні висипання загалом протягом тижня передують ознакам менінгіту. Герпетичний менінгіт може викликати ускладнення у вигляді порушень чутливості, корінкових болів та ін. У 18-30% випадків описані рецидиви захворювання.

Менінгіт при оперізувальному герпесіу ряді випадків протікає з мінімальним менінгеальним синдромом чи асимптомно. Як правило, він не є моносиндромним ураженням нервової системи, а розвивається на тлі супутніх радикулярних явищ, порушень чутливості та ін.

Менінгіт при кліщовий енцефалітспостерігається майже у половини хворих. Початок гострий, супроводжується високою лихоманкою, інтоксикацією, болями у м'язах та суглобах. Характерні гіперемія обличчя та верхньої частини тулуба, сильний головний біль, повторне блювання. У 20-40% випадків спостерігається двохвильова лихоманка з періодом апірексії у 2-6 днів. У лікворі у перші дні хвороби можуть переважати нейтрофільні лейкоцити, перевага яких може зберігатися кілька днів. Запальні зміни в ЦСЖ тримаються порівняно довго – від 3 тижнів до кількох місяців, супроводжуючись поганим самопочуттям. Одночасно може спостерігатись розсіяна неврологічна симптоматика. Астенічний синдром після захворювання, характерний для кліщового енцефаліту, відзначається приблизно у 40% хворих і зберігається від 1-3 місяців до 1 року. У 2-6% згодом може спостерігатися перехід у прогредієнтну форму захворювання.

Діагноз

Діагноз вірусного менінгіту важкий, особливо у випадках спорадичних захворювань. При деяких вірусних менінгітах можуть допомогти збір анамнезу або супутні ураження органів (табл. 1). Але основна увага приділяється лабораторній діагностиці: виділення вірусу з ЦСЖ та визначення 4-х кратного наростання специфічних антитіл у динаміці хвороби . В даний час у великих лікувальних центрах застосовується полімеразна ланцюгова реакція(ПЛР), що має високу чутливість і специфічність.

Лікування переважної кількості вірусних менінгітів симптоматичне . У гострому періоді призначають дезінтоксикаційну терапію : розчини глюкози, Рінгера, декстранів, полівінілліролідону та ін. Застосовують помірну дегідратацію: ацетазоламід, фуросемід). Симптоматичні засоби (анальгетики, вітаміни А, С, Е, групи В, антиагреганти та ін.).

При менінгіті, викликаному вірусом простого герпесу 2 типу, рекомендують внутрішньовенне введення ацикловіру 10-15 мг на 1 кг на добу протягом 10 днів із розрахунком на 3-х кратне введення.

Бактеріальні менінгіти

Збудниками можуть бути менінгококи, пневмококи, гемофільна паличка, стафілококи, сальмонели, листерії, туберкульозна паличка, спірохети та ін. Запальний процес, що розвивається в оболонках мозку, зазвичай є гнійним. В останні роки етіологічна структура гнійних бактеріальних менінгітів (ГБМ) суттєво змінилася. У дорослих більш ніж у 30% випадків збудником є ​​Streptococcus pneumoniae, у осіб старше 50 років – S.pneumoniae та грамнегативні бактерії кишкової групи (Е.coli, Klebsiella pneumoniae та ін.), у дітей до 5 років більш ніж у 30% ГБМ викликається Haemophilus influenzae типу. Проте, за прогнозом епідеміологів, за кілька років очікується чергове піднесення захворюваності на менінгококову інфекцію.

Клінічно ГБМ характеризуються гострішим початком захворювання, більш вираженою інтоксикацією та високою лихоманкою, порівняно з вірусними менінгітами, більш важким перебігом . ЦСЖ при ГБМ каламутна, з високим нейтрофільним плеоцитозом, підвищеним вмістом білка; рівень цукру знижений.

Менінгококовий менінгіт

Менінгококовий менінгіт зустрічається переважно у дітей та осіб молодого віку. Майже у половини хворих йому передує назофарингіт, який нерідко помилково діагностується як ГРВІ. На цьому фоні або серед повного здоров'я менінгіт починається гостро – з ознобу, підвищення температури тіла до 39-39,50 С, головного болю, інтенсивність якого наростає з кожною годиною. У першу добу приєднуються блювання, фотофобія, гіперакузія, гіперестезія шкіри, менінгеальні симптоми. Відзначається пожвавлення чи пригнічення сухожильних рефлексів, їх асиметрія. Трохи пізніше можуть з'явитися ознаки набряку мозку, що наростає: напади психомоторного збудження, що змінюються сонливістю, потім комою. Можливі і осередкові симптоми: диплопія, птоз, анізокарія, косоокість та ін. При нерідкому поєднанні з менінгококцемією на шкірі виявляється характерна геморагічна висипка, поява якої зазвичай передує симптомам менінгіту.

Можливі атипові форми, особливо у хворих, які отримували антибактеріальні препарати Перебіг менінгіту в цих випадках підгострий, температура тіла субфебрильна або нормальна, головний біль помірна, блювання немає, менінгеальні симптоми з'являються пізно і слабо виражені, проте надалі розвивається енцефаліт, вентрикуліт і може настати летальний кінець.

У дітей грудного вікупочаток менінгіту, менінгококового в тому числі, проявляється загальним занепокоєнням, плачем, скрикуванням, відмовою від ссання, різким збудженням від найменшого дотику, судомами.

У перші години менінгіту ЦСЖ або зовсім не змінена, або запальні зміни слабко виражені. З кінця 1-ї доби ЦСЖ стає типовою для гнійних менінгітів. При мікроскопії мазків осаду ліквору здебільшого виявляються грамнегативні диплококи, переважно внутрішньоклітинно. Своєчасно розпочата адекватна терапія забезпечує одужання здебільшого ; за відсутності такої летальності сягає 50%.

Пневмококовий менінгіт.

Пневмококовий менінгіт буває як первинним, так і вторинним (у цьому випадку йому передує середній отит або мастоїдит, пневмонія, синуїт, черепно-мозкова травма, лікворні нориці тощо). Виникає нерідко в осіб з обтяженим преморбідним тлом: алкоголізм, цукровий діабет, спленектомія, гіпогаммаглобулінемія та ін.

Початок може бути як бурхливим (25%), так і поступовим, протягом 2-7 днів. Менінгеальні симптоми виявляються пізніше, ніж при менінгококовому менінгіті, а при дуже тяжкому перебігу взагалі відсутні. У більшості хворих вже в перші дні хвороби відзначаються судоми та порушення свідомості. Клінічне протягом характеризуються винятковою тяжкістю, обумовленої залученням у патологічний процес речовини мозку. Енцефаліт, що розвивається внаслідок цього, проявляється осередковою симптоматикою у вигляді парезів і паралічів кінцівок, птозу, окорухових розладів і т.д. У випадках, коли менінгіт є одним із проявів пневмококового сепсису, на шкірі спостерігається петехіальний висип, подібний до такого при менінгококцемії.

ЦСЖ дуже каламутна, зелена, кількість клітин коливається від 100 до 10000 і більше 1 мкл, причому випадки з низьким цитозом протікають особливо важко. Рівень білка підвищується до 3-6 г/л та вище, вміст цукру знижується. При мікроскопії мазка можна виявити грампозитивні диплококи, що знаходяться позаклітинно.

Прогноз при пневмококовому менінгіті гірший, ніж при менінгококовому: навіть за рано розпочатої терапії у зв'язку з швидкою консолідацією гною процес прогресує і летальність досягає 15-25%.

Менінгіт, спричинений гемофільною паличкою типу В

Менінгіт, викликаний гемофільною паличкою типу В, найчастіше вражає дітей віком до 1,5 років, але може бути і у старших дітей, у дорослих після 65 років, іноді в осіб молодого та середнього віку. За деякими даними, останніми роками до 95% всіх випадків ГБМ викликаються пневмококом та гемофільною паличкою типу В (Ніb).

Симптоматика Нib-менінгіту залежить від віку хворого та тривалості захворювання. Початок може бути раптовим, з різким підвищенням температури тіла до 39-400 С, повторним блюванням, сильним головним болем. За кілька годин приєднуються судоми, порушення свідомості, кома і може настати смерть. Можливий і поступовий розвиток захворювання, при цьому спочатку з'являються симптоми, пов'язані з первинним осередком Нib-інфекції (епіглоттит, целюліт, гнійний отит, артрит та ін), а потім приєднується менінгеальна, загальномозкова та осередкова симптоматика. ЦСЖ каламутна, зеленого кольору. Характерна невідповідність між помутнінням ліквору (воно обумовлено великою концентрацією збудника в ЦСЖ) та відносно невисоким цитозом. Менінгіт може протікати мляво, хвилеподібно, з чергуванням періодів поліпшення та погіршення. Несвоєчасна та/або неадекватна антибіотикотерапія призводить до летального результату, частота якого досягає 33%.

Гнійні менінгіти іншої етіології (стафіло-і стрептококовий, клебсієльозний, сальмонельозний, викликаний синьогнійною паличкою та ін.) є зазвичай вторинними (ото- та риногенний, септичний, після нейрохірургічних операцій) і зустрічаються відносно рідко.

Діагноз

Гострий початок хвороби, поєднання лихоманки, інтоксикації, менінгеального синдрому, характерні зміни ЦСЖ (високий нейтрофільний плеоцитоз, підвищення вмісту білка та зниження рівня глюкози) дають підстави діагностувати гнійний менінгіт.

Етіологія ГМБ може бути орієнтовно встановлена ​​при бактеріоскопії мазка ЦСР та уточнена за допомогою бактеріологічного дослідження ЦСР та крові. Однак у хворих, які вже отримували антибіотики, ймовірність виявлення збудника цими методами невелика. Тому використовують різні імунологічні методи, що виявляють антигени збудника та антитіла до них (ВІЕФ, латекс-аглютинація). Найбільш точно етіологія менінгіту встановлюється при використанні ПЛР. Диференціальний діагноз як при гнійних, так і при серозних менінгітах проводиться між менінгітами різної етіології, а також з іншими захворюваннями, що супроводжуються менінгеальним синдромом і неврологічними розладами: крововилив у мозок і субарахноїдальний, травми головного мозку, абсцес мозку та інші об'єкти. хвороби з менінгіальним синдромом та ін.

Лікування

При ГБМ, на відміну вірусних, проводиться антибактеріальна терапіяяка носить невідкладний характер. На першому етапі до встановлення етіологіїГБМ, рекомендується один із наступних антибіотиків: ампіцилін/оксацилін (200-300 мг/кг на добу); цефтріаксон (100 мг/кг/добу) або цефотаксим (150-200 мгкг); у дітей раннього віку поєднання ампіциліну з цефтріаксоном. Надалі антибактеріальна терапія коригується залежно від етіології менінгіту та чутливості збудника. Антимікробні препарати необхідно призначати у максимальних дозах, що забезпечують бактерицидну концентрацію в ЦСР. У хворих із вторинним ГБМ необхідна санація первинного вогнища.

Туберкульозний менінгіт

Туберкульозний менінгіт частіше вражає дітей та літніх . Захворювання здебільшого носить вторинний характер, поширюючись із первинних осередків у внутрішніх органах (легкі, лімфатичні вузли, нирки). Можливе також ураження оболонок із субепендимальних казеозних вогнищ, які існували тривалий час без проявів. Провокуючими факторами є імунодефіцитні стани, алкоголізм, виснаження, наркоманія.

В оболонках основи мозку відбувається формування щільних інфільтратів зі здавленням черепних нервів та судин віллізієвого кола. Захворювання розвивається поступово, з'являється слабкість, адинамія, пітливість, підвищена стомлюваність, емоційна лабільність. Приєднується головний біль, що наростає інтенсивністю, субфебрильна температура, блювання. Рано з'являються ураження окорухових нервів.

У ЦСЖ – лімфоцитарний плеоцитоз, білково-клітинна дисоціація, гіпоглікоррахія. Діагноз ґрунтується на визначенні антигену та антитіл до Mycobacterium tuberculosis у ЦСЖ методом імуноферментного аналізу (ІФА), застосуванні методу ПЛР.

У лікуванні застосовують ізоніазид (5 мг/кг/добу) у поєднанні з рифампіцином (10 мг/кг/добу) та піразинамідом (15-30 мг/кг/добу). Тривалість лікування 9-12 міс.

Менінгіт при сифілісі

Менінгіт при сифілісі спостерігається у всіх стадіях клінічних проявів захворювання та при асимптомному перебігу. Він може мати маніфестну чи стерту клінічну картину. Від 10 до 70% осіб із ранньою формою сифілісу мають лімфоцитарний плеоцитоз у ЦСЖ, який нерідко поєднується з підвищенням білка. У діагностиці з огляду на поліморфну ​​клінічну картину основна роль відводиться лабораторним дослідженням: комплексу серологічних реакцій з кардіоліпіновим та трепонемним антигенами в сироватці та ЦСЖ; реакції мікрогемаглютинації блідої трепонеми Лікування проводять пеніциліном (2-4 млн ОД внутенно кожні 4 год) або 2,4 млн ОД/добу внутрішньом'язово з пробеніцидом (500 мг внутрішньо 4 рази/сут). Курс лікування 10-14 днів.

Менінгіт при лайм-бореліозі

Менінгіт при лайм-бореліоз є нерідким ускладненням захворювання. Він може спостерігатися у поєднанні з мігруючою еритемою - Характерним маркером хвороби. Захворюванню зазвичай передує присмоктування кліщів при відвідуванні лісу. Течія менінгіту поліморфна, менінгеальні знаки можуть бути виражені помірно. У ЦСЖ лімфоцитарний плеоцитоз. У діагнозі вирішальну роль відіграють серологічні тести: реакція імунофлуоресценції або ІФА з антигеном В.бургдорфі . Лікування проводять пеніциліном внутрішньовенно 24 млн ОД/добу протягом 14-21 дня або цефтріаксоном по 1 г 2 рази на добу.

Специфічна профілактика

Специфічна профілактика бактеріальних менінгітів. В даний час існують вакцини для профілактики менінгококового менінгіту, гемофільної та пневмококової інфекцій. Вакцинація проводиться у групах підвищеного ризику, а також за епідеміологічними показаннями.

Список литературы Ви можете знайти на сайті http://www.сайт