Shkelja e funksioneve të gjëndrave paratiroide. Gjëndra tiroide dhe mosfunksionimi i saj

Hiperparatiroidizmi primar – patologjia e vetë gjëndrave paratiroide. Shkaqet: adenoma që funksionojnë në mënyrë autonome (ose disa adenoma, të vërejtura në 70-80% të rasteve të hiperparatiroidizmit primar), hiperplazia primare e gjëndrave (10-15% e pacientëve me hiperparatiroidizëm), karcinoma paratiroide gjëndër tiroide(më pak se 5% e rasteve).

Hiperparatiroidizmi sekondar për shkak të hipokalcemisë së zgjatur, zakonisht në kombinim me hiperfosfateminë dhe zhvillimin dytësor të hiperfunksionit dhe hiperplazisë së gjëndrave paratiroide.

Patologjia renale që çon në hipokalcemi (shumica shkaku i përbashkët). Dështimi kronik i veshkave shoqërohet me një ulje të sekretimit të fosfatit dhe zhvillimin e hiperfosfatemisë. Kjo çon në uljen e nivelit të Ca2 + në gjak dhe stimulimin e funksionit të gjëndrave paratiroide. Tubulopati dhe rakit renale.

Patologjia e zorrëve. Sindroma e keqpërthithjes, e shoqëruar me një shkelje të përthithjes së kalciumit në zorrë Steatorrhea - rritje e sekretimit të yndyrës, acideve yndyrore, përbërjeve të tyre, si dhe kripërave të kalciumit të lidhur me feces. Patologjia ind kockor. Osteomalacia është një zbutje e kockave dhe deformimi i tyre për shkak të mungesës në to të kripërave të kalciumit dhe acidit fosforik. Osteodistrofia deformuese (sëmundja e Paget). Karakterizohet nga resorbimi i kockave, mungesa e kalciumit, deformimi i kockave. Hipovitaminoza D.

Hiperparatiroidizmi terciar. Arsyeja: Hiperparatiroidizmi dytësor afatgjatë, i cili çon në zhvillimin e një adenomi (ose adenomash), duke fituar vetinë e funksionimit autonom dhe hiperprodhimin e PTH. Në këto kushte, reagimi midis nivelit të CA2+ në gjak dhe sekretimit të PTH shkatërrohet.

Manifestimet kryesore të hiperparatiroidizmit janë paraqitur në diagram (P.F. Litvitsky, 2002).

Gjendjet hipoparatiroide(hipoparatiroidizmi, hipoparatiroidizmi, pamjaftueshmëria e paratiroides) karakterizohen nga një ulje e niveleve të gjakut dhe/ose ashpërsia e efekteve të PTH në trup. Dalloni hipoparatiroidizmin gjëndërror dhe ekstraglandular (pseudohipoparatiroidizmi).

Hipoparatiroidizmi primar (gjëndor) shkaktohet nga mungesa, dëmtimi ose heqja e gjëndrave paratiroide. Hipoparatiroidizmi ekstraglandular (periferik) quhet edhe pseudohipoparatiroidizëm. Pseudohipoparatiroidizmi (për shembull, sëmundja Albright) është një sëmundje e trashëguar e karakterizuar nga rezistenca e organeve të synuara ndaj PTH.

Manifestimet kryesore të hipoparateriozës tregohen në diagram (P.F. Litvitsky, 2002).

Kapitulli i patofiziologjisë së përgjithshme të sistemit nervor

Patofiziologjia sistemi nervor studion modelet e përgjithshme dhe mekanizmat bazë të zhvillimit të proceseve patologjike që qëndrojnë në themel të çrregullimeve të ndryshme nervore që ndodhin me dëmtime të ndryshme të sistemit nervor.

Dispozitat e përgjithshme të patofiziologjisë së sistemit nervor do të shqyrtohen shkurtimisht sipas koncepteve dhe ideve të shkollës kryesore ruse të patofiziologëve nën drejtimin e Akademik të Akademisë Ruse të Shkencave Mjekësore, Profesor G.N. Kryzhanovsky.

Mekanizmat e zhvillimit të proceseve patologjike në sistemin nervor.Çdo proces patologjik në sistemin nervor fillon me dëmtimin e tij, i cili shkaktohet nga veprimi i faktorëve fizikë dhe kimikë të natyrës së ndryshme. Këto dëmtime shprehen në dukuri të ndryshme shkatërruese dhe shpërbërëse, në shkelje të proceseve kimike.

Por këto dukuri në vetvete nuk janë mekanizma për zhvillimin e procesit patologjik, janë kusht dhe shkak i domosdoshëm për zhvillimin e procesit patologjik. Vetë zhvillimi kryhet nga mekanizma të tjerë endogjenë që lindin për herë të dytë pas dhe si rezultat i dëmtimit. Këta mekanizma endogjenë janë të natyrshëm në strukturat e dëmtuara dhe të ndryshuara të vetë sistemit nervor. Shfaqja e mekanizmave endogjenë është një fazë e endogjenizimit të procesit patologjik, pa të cilin procesi nuk mund të zhvillohet.

Kështu, proceset patologjike në NS, që lindin si rezultat i veprimit të një agjenti patogjen, mund të zhvillohen më tej pa ndikime patogjene ekzogjene shtesë nga vetë mekanizmat endogjenë. Për shembull, proceset degjenerative në një neuron të shkaktuar nga ishemia ose një efekt masiv i aminoacideve ngacmuese (glutamat) mund të vazhdojnë dhe të rriten në intensitet edhe pas ndërprerjes së ishemisë, në kushte rioksigjenimi, dhe të çojnë në vdekjen e neuronit (vdekja e vonuar e neuronit).

Megjithatë, nuk duhet menduar se veprimi i vazhdueshëm i faktorit etiologjik nuk është i rëndësishëm për zhvillimin e mëtejshëm të procesit patologjik: përkundrazi, ai kontribuon në këtë zhvillim, duke shkaktuar ndryshime të reja patologjike, duke prishur mekanizmat e mbrojtjes dhe kompensimit, dhe dobësimi i aktivitetit sanogjenetik të antisistemeve.

Mekanizmat mbrojtës të NS dhe mënyrat e hyrjes së agjentëve patogjenë në NS. E gjithë SNQ, përveç membranave sipërfaqësore, ka një pengesë të specializuar gjaku-neuronal ose gjaku-truri (BBB) që mbron trurin dhe pjesët e tjera të SNQ nga efektet e substancave patogjene, toksinave, viruseve dhe mikroorganizmave. që mund të jetë në gjak. Roli i BBB (siç e dini nga kursi i fiziologjisë) kryhet nga vetë enët e trurit, si dhe elementët glialë (astrocitet). BBB nuk lejon që substanca të tilla biologjikisht aktive të kalojnë, të cilat mund të luajnë rolin e neurotransmetuesve dhe të shkaktojnë një reagim të neuroneve.

Te fetuset dhe të porsalindurit, BBB nuk është ende mjaftueshëm i pjekur dhe është i përshkueshëm nga shumë substanca.

Në kushtet e patologjisë (nën veprimin e faktorëve patogjenë), BBB mund të bëhet i përshkueshëm, gjë që çon në depërtimin e substancave ekzogjene dhe patogjene në SNQ. origjinë endogjene dhe shfaqja në lidhje me këtë e proceseve të reja patologjike dhe çrregullimeve nervore. Përshkueshmëria patologjike e BBB-së ndodh gjatë kushteve konvulsive, hipertensionit arterial akut, ishemisë dhe edemës së trurit, nën veprimin e antitrupave ndaj indit të trurit, me encefalit, etj. Me stres të rëndë, BBB bëhet i përshkueshëm nga virusi i gripit.

Agjentët patogjenë mund të hyjnë në SNQ kryesisht përmes nervave. Rruga nervore e hyrjes në SNQ është karakteristikë për toksinën e tetanozit, viruset e poliomielitit, tërbimit, etj. Duke hyrë lokalisht përmes ndonjë rruge nervore ose përmes një BBB të shqetësuar, një agjent patogjen (toksina, virusi) mund të përhapet më tej përmes SNQ në mënyrë transsinaptike me rryma aksoplazmike, duke përfshirë neurone të ndryshme në procesin patologjik. Me rrymën aksoplazmike, antitrupat ndaj indeve të trurit dhe neurotransmetuesve gjithashtu mund të përhapen përmes NS, duke shkaktuar patologjinë përkatëse.

Ju e dini që përveç atyre që dëmtojnë, ekzistojnë mekanizma të ndryshëm sanogjenetikë që parandalojnë shfaqjen e ndryshimeve patologjike në NS ose ndalojnë këto ndryshime. Anti-sistemi zakonisht parandalon në mënyrë selektive zhvillimin e sistemit përkatës patologjik ose shtyp aktivitetin e tij. Ato aktivizohen nga veprimi i një agjenti patogjen ose një sistemi patologjik tashmë në zhvillim (për shembull, një sistem antinociceptiv që çliron beta-endorfina dhe enkefalina që shkaktojnë analgjezi). Prandaj, pamjaftueshmëria e përcaktuar gjenetikisht ose e fituar e antisistemit është faktor predispozues dhe kusht për zhvillimin e procesit patologjik.

Gjurmë reaksione në patologjinë e NS. Pas çdo procesi patologjik, në NS mbeten ndryshime strukturore dhe funksionale, të cilat mund të ruhen në formën e gjurmëve të fshehura në kushte normale. Këto ndryshime nuk manifestohen funksionalisht jo vetëm për shkak të dobësimit të tyre, por edhe për shkak të mekanizmave të kompensimit dhe kontrollit tonik frenues nga struktura të ndryshme SNQ dhe, në veçanti, nga antisistemet. Nën veprimin e agjentëve të rinj patogjenë që aktivizojnë ndryshimet latente dhe cenojnë mekanizmat e kontrollit, këto ndryshime mund të shfaqen funksionalisht, të cilat do të shprehen në shfaqjen e simptomave të caktuara. Reaksione të tilla quhen reaksione gjurmë.

Sa më të rëndësishme të jenë ndryshimet latente strukturore dhe funksionale dhe sa më pak efektivë të jenë mekanizmat kontrollues, aq më lehtë riprodhohen reagimet e gjurmës. Prandaj, në fazat e hershme të rikuperimit, efektet patologjike gjurmë mund të ndodhin nën veprimin e shumë agjentëve patogjenë, ndërsa në fazat e mëvonshme ato riprodhohen në një masë më të vogël.

Humbja e funksioneve NS. Dëmtimi i një ose një tjetër formacioni të Asamblesë Kombëtare sjell shkelje ose humbje të funksionit të tij. Për shkak të shkallës së lartë të besueshmërisë së funksionimit të formacioneve nervore dhe aktivitetit të mekanizmave kompensues, një shkelje dhe humbja e funksionit ndodh, si rregull, jo në fillim të procesit patologjik, por kur ndodh dëme të konsiderueshme. Kur një defekt funksional shfaqet klinikisht, do të thotë se ndryshimet patologjike janë bërë aq të rëndësishme sa mekanizmat e besueshmërisë dhe mbivendosjes kompensuese të defektit nuk janë më të mjaftueshme. Kjo do të thotë se procesi patologjik në këtë fazë tashmë ka arritur një zhvillim të rëndësishëm dhe nuk fillon, siç mendohet zakonisht.

Shkalla e mosfunksionimit përcaktohet jo vetëm nga numri i elementeve nervore të dëmtuara. Rreth zonës së dëmtimit në palcën kurrizore ose në tru lind një zonë frenimi, e cila, nga njëra anë, ka një vlerë mbrojtëse, por nga ana tjetër, rrit dhe rrit defektin funksional. Kjo situatë ndodh, për shembull, në dëmtimin traumatik të sistemit nervor qendror, infarktin ishemik cerebral dhe poliomielitin. Rivendosja e funksionit nuk ndodh për shkak të rigjenerimit të neuroneve (ata nuk rigjenerohen), por për shkak të normalizimit të qelizave të dëmtuara në mënyrë të kthyeshme dhe një ulje të frenimit të neuroneve të tjera.

Dobësimi dhe madje humbja e një funksioni mund të shoqërohet jo me një lezion organik të formacionit nervor që kryen këtë funksion, por me frenimin e thellë të tij. Pra, me hiperaktivizimin e disa pjesëve të formimit retikular të palcës së zgjatur, ndodh një frenim i zgjeruar në rënie i reflekseve të palcës kurrizore. Këto lloje të patologjive, për shembull, përfshijnë paralizën histerike të shoqëruar me frenimin e qendrave lokomotore, humbje sugjestive (të sugjerueshme) të funksionit.

Dezinhibimi i neuroneve. Çdo neuron është nën kontroll të vazhdueshëm frenues tonik, gjë që nuk e lejon atë t'i përgjigjet impulseve të shumta të rastësishme që vijnë nga burime të ndryshme.

Mungesa e frenimit mund të jetë parësore për shkak të dëmtimit të drejtpërdrejtë të mekanizmave frenues (nën veprimin e toksinës së tetanozit, strikininës) ose dytësore, kur aktiviteti i tepërt neuronal i shkaktuar nga agjentët depolarizues dhe faktorë të tjerë kapërcen kontrollin frenues. Mekanizmat e kontrollit frenues (mos harroni fiziologjinë) janë shumë të ndjeshëm ndaj ndikimeve të ndryshme patogjene dhe kushteve të pafavorshme për aktivitetin e NS. Prandaj, mungesa e frenimit dhe dezinhibimi i neuroneve në një farë mase ndodh pothuajse në të gjitha format e patologjisë së NS (janë procese tipike patologjike në NS).

Për shembull, një numër refleksesh patologjike që lindin tek një person në kushtet e shkeljes së ndikimeve supraspinal janë rezultat i dezinhibimit të qendrave kurrizore. Këto përfshijnë refleksin Babinski, kapjen, thithjen dhe reflekset e tjera që ishin normale në periudhat e hershme të zhvillimit dhe më pas u shtypën nga zhvillimi i ndikimeve të kontrollit në rënie.

sindromi i denervimit. Sindroma e denervimit është një kompleks ndryshimesh që ndodhin në neuronet, organet dhe indet postinaptike për shkak të ndërprerjes së ndikimeve nervore në këto struktura.

Në muskul, sindroma e denervimit manifestohet me zhdukjen e pllakës fundore në fibrën muskulore, ku është i përqendruar i gjithë aparati kolinergjik, dhe shfaqja e receptorëve të acetilkolinës në vend të tij në të gjithë fibrën muskulore, gjë që rrit ndjeshmërinë e fibrës ndaj acetilkolina. Si rezultat - shtrëngimi fibrilar i muskulit të denervuar. Ky është një reflektim i reagimit të fibrave të muskujve ndaj acetilkolinës që vjen tek ata nga burime të ndryshme. Mungesa e një pllake fundore dhe prania e receptorëve të shumtë në fibrën muskulore janë fenomene që ndodhin në fazat e hershme të zhvillimit neuromuskular. Përveç kësaj, një spektër i enzimave të tipit embrional shfaqet në muskulin e denervuar.

Kështu gjatë denervimit ndodh një lloj kthimi. ind muskulor deri në fazat embrionale të zhvillimit. Ky efekt është rezultat i humbjes së ndikimeve kontrolluese, trofike të nervit, duke rezultuar në dezinhibimin e aparatit gjenetik të fibrave muskulore. Me riinervimin e muskujve rivendoset kontrolli nervor dhe këto dukuri zhduken.

Modeli i përgjithshëm i sindromës së denervimit është një rritje në ndjeshmërinë e strukturave të denervuara jo vetëm ndaj ndërmjetësve, por edhe ndaj substancave të tjera biologjikisht aktive, si dhe ndaj agjentëve farmakologjikë. Denervimi mund të ndodhë jo vetëm pas një ndërprerjeje nervore, por edhe në shumë forma të patologjisë, nën ndikimin e agjentëve farmakologjikë që prishin ndikimet nervore, bllokimin e neuroreceptorëve. Prandaj, denervimi i përket kategorisë së proceseve tipike patologjike në sistemin nervor.

Deferentimi. Një impuls që hyn në një neuron nga çdo burim është një impuls aferent për neuronin. Fikja e këtij aferentimi është deferentimi i neuronit. Deaferentimi i plotë i një neuroni nuk ndodh, pasi neuronet CNS kanë një numër të madh hyrjesh përmes të cilave vijnë impulset nga burime të ndryshme. Sidoqoftë, edhe me deferentim të pjesshëm, ka një rritje të ngacmueshmërisë së neuronit dhe një shkelje të mekanizmave frenues. Deaferentimi i pjesshëm i neuroneve mund të ndodhë në sëmundje të ndryshme të NS dhe i përket një procesi tjetër tipik patologjik.

Fenomeni i deaferentimit shpesh kuptohet si sindroma që shoqërohet me humbje të ndjeshmërisë për shkak të mungesës së stimulimit nga periferia. Në këto kushte, ndryshimet në lëvizje mund të vërehen edhe në formën e shkeljes së saktësisë së tyre.

shoku i shtyllës kurrizore. Goditja kurrizore ndodh si rezultat i një këputjeje të palcës kurrizore dhe është një frenim (humbje) i thellë, por i kthyeshëm i reflekseve motorike dhe autonome që ndodhin nën thyerjen. Frenimi i reflekseve shoqërohet me mungesën e ndikimeve aktivizuese nga truri. Tek njerëzit, shoku i shtyllës kurrizore zgjat disa muaj (për bretkosat - disa minuta). Kur njeriu rikuperon funksionin pas paraplegjisë së plotë, fillimisht shfaqen reflekset e përkuljes, të cilat kanë karakterin patologjik (Babinsky), më pas reflekset dhe lëvizjet e përgjithësuara si automatizmat e shtyllës kurrizore; në fazën kronike ndodhin reflekse ekstensore, të cilat ndonjëherë kthehen në spazma ekstensore. Të gjitha këto dukuri lindin për shkak të dezinhibimit të aparatit lokomotor (motor) kurrizor.

Faza të ngjashme - frenimi dhe hiperaktivizimi - janë gjithashtu karakteristike për ndryshimet në reflekset autonome, të cilat realizohen nën thyerjen në palcën kurrizore.

Çrregullime të trofizmit nervor të indeve dhe organeve. Trofizmi nervor kuptohet si ndikimet trofike të një neuroni, të cilat sigurojnë funksionimin normal të strukturave të inervuara prej tij - neuroneve dhe indeve të tjera.

Neuroni dhe struktura e inervuar prej tij formojnë një qark trofik rajonal në të cilin ekziston një shkëmbim i vazhdueshëm i ndërsjellë i faktorëve trofikë të quajtur trofogjenë ose trofina. Dëmtimi i qarkut trofik të specifikuar në formën e një shkeljeje ose bllokimi të rrymës aksoplazmike që rrjedh në të dy drejtimet, duke transportuar faktorë trofikë, çon në shfaqjen e një procesi distrofik jo vetëm në strukturën e inervuar (muskujt, lëkurën, neuronet e tjera), por edhe në neuronin inervues. Magendie për herë të parë (1824) tregoi se prerja e një dege të nervit trigeminal te një lepur shkakton keratit ulceroz.

Çrregullimet distrofike (ulçera) ndodhin për shkak të mungesës në indet e denervuara të faktorëve trofikë që kontrollojnë aparatin gjenetik. Kjo do të thotë se ka një ndërprerje në aktivitetin e gjenomit të strukturave të denervuara, si rezultat i së cilës prishet sinteza e proteinave dhe strukturat ndërqelizore në kolaps nuk plotësohen. Së bashku me këtë, gjenet normalisht të shtypura dezinhibohen dhe shfaqen proteina të reja.

Faktorët trofikë përfshijnë proteina të ndryshme që nxisin rritjen, diferencimin dhe mbijetesën e neuroneve (faktori i rritjes nervore, faktori i rritjes së fibroblastit, etj.). Rritja e aksonit ndodh me pjesëmarrjen e detyrueshme të faktorëve trofikë, sinteza e tyre përmirësohet nga dëmtimet e indit nervor.

Në shumë sëmundje të Asamblesë Kombëtare, veçanërisht në të ashtuquajturat sëmundje të pleqërisë, vërehet një ulje e përmbajtjes së faktorëve trofikë.

Së bashku me mungesën e faktorëve trofikë normalizues në patogjenezën e lezioneve të NS, faktorët trofikë patogjenë (patotrofogjenët) që lindin në qelizat e ndryshuara patologjikisht dhe shkaktojnë kushte patologjike mund të luajnë një rol të rëndësishëm. Për shembull, në neuronet epileptike mund të lindin substanca që, duke vepruar me rrymë aksoplazmike në neurone të tjerë, shkaktojnë veti epileptike në to. Proteinat patologjike - degjenerina - marrin pjesë në mekanizmat e apoptozës (vdekjes së programuar) të neuroneve. Roli i patotrofogjenit me sa duket luhet nga beta-amiloidi, i cili gjendet në sasi të mëdha në indet e trurit në sëmundjen e Alzheimerit.

Përveç procesit distrofik lokal për shkak të ndryshimeve në konturin trofik rajonal, mund të ndodhë një proces distrofik i përgjithësuar. Shfaqet në formën e dëmtimit të mishrave të dhëmbëve, hemorragjive në mushkëri, ulçerave dhe hemorragjive në stomak, zorrë. Ndryshime të tilla të të njëjtit lloj mund të ndodhin me dëmtime të ndryshme kronike nervore, prandaj ato quhen forma standarde e distrofisë nervore.

Faktorët trofikë përhapen nga neuroni në neuron në mënyrë transsinaptike.

Mosfunksionimi i tiroides, simptomat e të cilit nuk mund të njihen gjithmonë saktë, është shumë i rrezikshëm për trupin e njeriut. Gjëndra tiroide, në formën e krahëve të fluturës, sikur mbulon laringun, është një organ i vogël i sekretimit të brendshëm që peshon vetëm 20 g, mban një ngarkesë të madhe, duke qenë plotësisht përgjegjëse për zhvillimin mendor, mendor, fizik dhe shëndetin e njeriut. Çdo, madje edhe dështimi më i parëndësishëm në punën e këtij organi mund të çojë në sëmundje të rënda.

Hormonet e tiroides dhe funksionet e tyre

Gjëndra tiroide është një nga organet e shumta sistemi endokrin Trupi i njeriut është përgjegjës për proceset biologjike që ndodhin në të.

Funksioni i tij është prodhimi i dy llojeve të hormoneve:

T-4 (tiroksinë) dhe T-3 (triiodothyronine) - hormonet përgjegjëse për përmbajtjen dhe prodhimin e jodit;
kalcitonin, thyrocalcitonin - hormone që përcaktojnë përmbajtjen e kalciumit në trup dhe mënyrën se si përthithet.

Rritja e produktivitetit ose rritja e prodhimit të hormoneve që përmbajnë jod është hipertiroidizëm, një rënie në aktivitetin funksional është hipotiroidizëm.

Shkaqet e mosfunksionimit të tiroides

Trupi i njeriut është vazhdimisht i ekspozuar ndaj llojeve të ndryshme faktorët e jashtëm që ndikojnë në aktivitetin e gjëndrave endokrine, duke përfshirë gjëndrën tiroide:

ekologjia e shqetësuar;
nivele të rritura të rrezatimit;
mungesa ose teprica e vitaminave;
sëmundjet kronike inflamatore dhe infektive;
sëmundja e vetë gjëndrës tiroide;
sëmundje dhe dëmtim të trurit;
keqformime kongjenitale ose mungesë e plotë gjëndra;
lëndimi i laringut;
çrregullime gjenetike trashëgimore;
situata stresuese;
stresi mendor;
çregullime te ngrenies;
përdorimi jo i duhur i barnave;
marrja e barnave hormonale pa mbikëqyrje mjekësore;
mungesa e jodit në trup.

Të gjithë këta faktorë mund të çojnë në mosfunksionim të gjëndrës tiroide dhe të shkaktojnë çrregullime hormonale dhe, si rezultat, sëmundje të rënda të shkaktuara nga çrregullime metabolike në trupin e njeriut. Gratë janë më të ndjeshme ndaj sëmundjeve që lidhen me mosfunksionimin e gjëndrës tiroide. Ata janë më të ndjeshëm ndaj situatave stresuese, i kushtojnë më pak vëmendje vetes në rast të manifestimeve të ndonjë sëmundjet inflamatore, por përjetojnë stres të madh fizik dhe mendor.

Gjendja e shtatzënisë është një periudhë e veçantë në jetën e gruas, kur të gjitha funksionet e trupit të saj dobësohen. Kjo kohë shoqërohet me ristrukturim në të gjithë trupin, ndaj është e mundur anemia, mungesa e jodit dhe kalciumit. Gjëndra tiroide mbart gjatë kësaj periudhe ngarkesë e shtuar dhe jo gjithmonë e përballon atë.

Periudha e formimit dhe maturimit nuk është më pak e rrezikshme për sa i përket çrregullimeve të tiroides. Ristrukturimi hormonal, puberteti - kjo është koha kur duhet të ktheheni Vëmendje e veçantë në punën e të gjitha gjëndrave endokrine, veçanërisht në punën e gjëndrës tiroide. Duke u rritur, duke u rritur, vajzat përballen me problemin e kontracepsionit dhe ndonjëherë, pa takime dhe rekomandime nga mjeku, fillojnë të marrin kontraceptivët, shumë prej të cilave janë barna hormonale. Kjo mund të shkaktojë një mosfunksionim të gjëndrës tiroide dhe të çojë në pasoja të pariparueshme.

Sigurisht që rrezikohen edhe të moshuarit.

AT moshën madhore shqetësimet në aktivitetin e gjëndrave endokrine nuk vihen re menjëherë.

Të gjitha sëmundjet ndjenjë e keqe i atribuohet faktorit të moshës. Shpesh, për shkak të një mosvëmendjeje të tillë ndaj vetes dhe shëndetit të tij, humbet koha kur është ende e mundur të ndihmohet dhe kurohet pacienti. Dhe në këtë situatë, gratë janë në rrezik më të madh të sëmundjes. Menopauza është gjithashtu një rregullim hormonal dhe stres për të gjithë organizmin. Në këtë kohë, duhet t'i kushtoni sa më shumë vëmendje trupit tuaj.

Simptomat e mosfunksionimit të tiroides

Çfarë duhet t'i kushtoni vëmendje para së gjithash?

Të gjitha çrregullimet në gjëndrën tiroide shoqërohen me një ndryshim në sasinë e hormoneve të prodhuara prej saj.

Gjendja e shkaktuar nga ulja e prodhimit quhet hipotiroidizëm.

Të lidhur me të shkelje të rënda aktiviteti i zemrës dhe enëve të gjakut, aktiviteti seksual, shëndeti mendor. Disa shenja të jashtme dhe të brendshme do t'ju tregojnë se kur duhet të shkoni te mjeku:

Hipotermia. Një gjendje në të cilën një person është vazhdimisht i ftohtë. Pacienti është i parehatshëm dhe i ftohtë edhe në vapën e verës. Gjymtyrët e ftohta vazhdimisht fillojnë të shqetësojnë pacientin që në fillim të sëmundjes, atëherë temperatura e përgjithshme e trupit bie, kjo gjendje bëhet e zakonshme.
Shfaqet një apati e theksuar - indiferencë dhe indiferencë ndaj gjithçkaje që ndodh përreth. Pacienti nuk dëshiron asgjë. Gjendja e depresionit ndonjëherë zëvendësohet nga lotë pa shkak. Mund të çojë në prishje nervore apo edhe një krizë nervore. Një person mund të bjerë në depresion, nga i cili është shumë e vështirë të dalësh pa ndihmën e mjekut.
Një tjetër manifestim i sëmundjes është rritja e ngacmueshmërisë, nervozizmit dhe madje edhe zemërimit, e cila është e rrezikshme sepse mund të rezultojë jo vetëm në një krizë nervore, por edhe në një çrregullim të përgjithshëm të shëndetit mendor. Tek gratë, PMS është i theksuar, ndonjëherë duke u kthyer në gjendje histerie.
Dëshira e vazhdueshme për të fjetur. Pacienti ankohet për ndjenjën e mungesës së gjumit, pavarësisht se koha e caktuar për gjumë është të paktën 7 orë.
Lodhje e shpejtë. Pushimi, pavarësisht nga lloji i aktivitetit, kërkohet afërsisht çdo 2-3 orë.
Dobësi, dridhje e gjymtyrëve, një ndjenjë ankthi dhe frikë e pashpjegueshme, e pajustifikuar. Përreth bëhen ndryshime të dukshme në sjelljen e pacientit. Diçka e shqetëson gjatë gjithë kohës, e shqetëson.
Ka ënjtje të ekstremiteteve, veçanërisht të duarve. Me ngarkesën më të vogël, duart fillojnë të dridhen, pastaj mpihen. Zakonisht, osteokondroza e qafës së mitrës konsiderohet shkaku i shfaqjes së ndjesive të tilla dhe ata nuk janë me nxitim për të parë një endokrinolog.
Gratë me forcë të veçantë manifestohen dhimbje periodike lidhur me menstruacionet. Shpesh, pacientët i drejtohen gjinekologut me dyshimin për inflamacion të shtojcave. Një mjek me përvojë do ta referojë patjetër pacientin te një gjinekolog-endokrinolog.
Ndryshimet në gjendjen e lëkurës bëhen të dukshme. Lëkura është e thatë, e krisur dhe kruarje.
Marramendje, vjellje, dobësi, djersitje e shtuar. Djersa fiton një erë të mprehtë të pakëndshme.
Çrregullimet në punën e zemrës manifestohen me shfaqjen e takikardisë ose bradikardisë. Shfaqet gulçim. Gjendje e ngjashme shpesh i atribuohet sëmundjeve të tilla si angina pectoris, pamjaftueshmëria kardiovaskulare. Ata i drejtohen një kardiologu për ndihmë, por edhe këtu specialisti do të kuptojë menjëherë se cilat janë arsyet dhe do ta referojë pacientin në një takim me një endokrinolog.
Ka hiper- ose hipotension. Ndryshimet presionin e gjakutçojnë në dhimbje koke të forta, të përziera dhe marramendje.
Ndoshta shfaqja e dhimbjes në nyje dhe muskuj, jo vetëm gjatë stërvitjes, ecjes, çdo lëvizjeje, por edhe në pushim. Kjo është për shkak të ndryshimeve vaskulare.
shkelur shkëmbim i përgjithshëm substancave në trup. Ngjyra e lëkurës ndryshon, aktiviteti i traktit gastrointestinal është i shqetësuar, kapsllëku mjaft afatgjatë është i mundur.
Ndonjëherë pacienti është i shqetësuar jo vetëm për mungesën e oreksit në mëngjes, por për refuzimin e plotë të ushqimit në mëngjes. Por në mbrëmje, para se të shkoni në shtrat, dhe ndonjëherë edhe në mes të natës, ka një ndjenjë të parezistueshme urie.
Shfaqje të mundshme të reaksioneve alergjike ndaj ushqimit ose ilaçeve.
Ndonjëherë tek pacientët, çrregullimet metabolike shkaktojnë alopeci. Flokët bëhen të brishtë, të brishtë, bien.
Shkelja e aktivitetit të gjëndrave dhjamore çon në faktin se lëkura në bërryla dhe thembra bëhet e ashpër, shfaqen çarje dhe plagë të thella që nuk shërohen mirë që e pengojnë pacientin të lëvizë. Në lëkurën e fytyrës dhe të shpinës, përkundrazi, shfaqen puçrra ose puçrra.
Thonjtë eksfolohen, bëhen të hollë, thyhen, plasariten.
Pesha e trupit ndryshon, shfaqet gulçim.
Fryrja, fryrja e fytyrës, muskujt imitues janë të shqetësuar, të folurit ngadalësohet.
Rritja e nivelit të kolesterolit në gjak shkakton rritje të madhësisë së mëlçisë, shfaqjen e verdhëzës, hidhërim në gjuhë.
Tek burrat, hipotiroidizmi çon në impotencë, dhe tek gratë, menopauza ndodh shumë më herët se data e duhur.

Pavarësisht nga shumëllojshmëria e manifestimeve të çrregullimeve të sistemit endokrin, mosfunksionimi i gjëndrave endokrine zhvillohet në vetëm katër mënyra:

1. Dëmtimi i drejtpërdrejtë i indit të gjëndrës endokrine nga një agjent patogjen.

Faktori më i zakonshëm që dëmton drejtpërdrejt gjëndrat endokrine janë çrregullime vaskulare. Kështu, për shembull, një ndryshim në intensitetin e sekretimit të hormoneve nga gjëndrra e përparme e hipofizës shpesh ndodh me spazma të zgjatur të enëve që ushqejnë këtë gjëndër. Diabeti mellitus shpesh zhvillohet si rezultat i ndryshimeve aterosklerotike në arteriet e pankreasit. Tromboza e arterieve mbiveshkore ose hemorragjitë në indet e tyre çojnë në manifestime të shkallëve të ndryshme të ashpërsisë së pamjaftueshmërisë së tyre, etj.

Çrregullime të funksionit gjëndrat endokrine mund të quhet agjent infektiv(për shembull, tiroiditi- inflamacion i gjëndrës tiroide, me natyrë infektive; diabetit si pasojë e infeksionit virusi Coxsackie dhe etj.).

Një faktor i rëndësishëm që dëmton këto gjëndra janë tumoret. Disa tumore kanë një efekt shkatërrues në indet e gjëndrave, gjë që çon në hipofunksionin e tyre. Të tjerat, të cilat kanë një strukturë gjëndrore karakteristike për këtë gjëndër (adenoma), janë hormon-prodhuese dhe kanë një aktivitet endokrin të lartë, shpesh të pakontrolluar, duke rritur në mënyrë dramatike përmbajtjen e këtij hormoni në gjak. Tumore të tilla përfshijnë, për shembull, insuloma, e cila prodhon insulinë dhe bën që pacienti të përjetojë periodikisht një gjendje kome hipoglikemike. Një tumor që prodhon hormone është feokromocitoma- një neoplazmë e indit kromafin, e cila lëshon periodikisht në gjak sasi të mëdha adrenalinën, duke shkaktuar nivelin më të lartë të krizave hipertensive të presionit të gjakut.

Proceset inflamatore që prekin gjëndrat endokrine, pengojnë funksionin e tyre dhe mund të shkaktojnë serioze mosfunksionime hormonale, siç ndodh, për shembull, kur inflamacion i vezoreve.

Faktorët e dëmtimit të drejtpërdrejtë të indit të gjëndrave endokrine përfshijnë ato lëndim mekanik.

2. Një faktor shumë i zakonshëm në zhvillimin e çrregullimeve endokrine është shkelje ndikim normal gjëndrat endokrine ndaj njëra-tjetrës, të cilat mund të jenë të drejtpërdrejta dhe të tërthorta – përmes përfshirjes së mekanizmave të ndërmjetëm.

Lloji i parë i këtyre çrregullimeve janë mosfunksionimet endokrine shkaktuar nga ndryshimet në ndikimin rregullator sistemi hipotalamo-hipofizë. Siç e dini, gjëndra e hipofizës sekreton një sërë hormonesh që stimulojnë aktivitetin e gjëndrave të tjera endokrine, në veçanti, gjëndrës tiroide, gjëndrës mbiveshkore dhe gjëndrave seksuale. Në të njëjtën kohë, aktiviteti i gjëndrrës së hipofizës varet ngushtë nga prodhimi nga hipotalamusi. faktorët çlirues, duke shkaktuar një rritje të prodhimit të këtyre hormoneve nga gjëndrra e hipofizës. Kështu, sistemi hipotalamo-hipofizë është rregullator i aktivitetit të të gjithë sistemit endokrin dhe shkelja e kësaj rregulloreje do të çojë në mënyrë të pashmangshme në një ndryshim në aktivitetin e gjëndrave të tjera endokrine.

Lloji i dytë i çrregullimeve që ndodhin përgjatë kësaj rruge është se, për shembull, një rritje në funksionin e njërës prej gjëndrave endokrine shkakton ndryshime të tilla në trup që nisin një ristrukturim të aktivitetit të një gjëndre tjetër endokrine, gjë që mund të çojë më tej në një defekt në funksionin e tij. Një shembull tipik në këtë drejtim është dukuri diabetit mbiprodhimi i hipofizës së përparme somatotropina. Ky i fundit është një frenues heksokinaza- një enzimë kyçe në procesin e metabolizmit të karbohidrateve, nën ndikimin e së cilës glukoza fosforilohet. Kjo enzimë aktivizohet insulinë. Në kushtet e shtypjes së aktivitetit të heksokinazës nga somatotropina, ndodh hiperfunksioni kompensues i qelizave β. Ishujt Langerhans të pankreasit, gjatë të cilave është varfëruar aparati izolues i pankreasit, gjë që çon në zhvillimin e diabetit mellitus absolut sekondar.

3. Mënyra e tretë - neurogjenike. Aktiviteti i gjëndrave endokrine, si dhe i organeve të tjera, është nën kontrollin e qendrave rregullatore të sistemit nervor. Shkeljet e kësaj rregulloreje, si dhe shfaqja e gjendjeve patologjike në pjesë të ndryshme të sistemit nervor qendror, mund të shkaktojnë gjithashtu një çrregullim në aktivitetin e gjëndrave endokrine. Për shembull, besohet se afërsisht 80% e pacientëve Sëmundja e Graves Shkaku i sëmundjes është trauma mendore ose të gjatë gjendje neurotike. Kronike tensioni nervor luan një rol jashtëzakonisht të rëndësishëm në zhvillim diabetit etj. Këto ndikime neurogjene realizohen kryesisht nëpërmjet ndryshimit të intensitetit të sekretimit faktorët çlirues hipotalamusi.

4. Mënyra e katërt e çrregullimeve të aktivitetit të gjëndrave endokrine shoqërohet me faktori trashëgues.

Siç është përmendur tashmë në kapitullin mbi etiologjinë dhe patogjenezën diabeti, në shfaqjen e kësaj sëmundjeje rol jashtëzakonisht të rëndësishëm luan faktori trashëgues. Në sëmundjet kromozomale (sindromat e Klinefelter, Shereshevsky-Turner, e lidhur me patologjinë e kromozomeve seksuale) ka hipofunksionim të gjëndrave mbiveshkore dhe gonadave, zhvillimi i trupit sipas llojit interseksual etj.

Këto janë mënyrat e përgjithshme të zhvillimit të çrregullimeve të sistemit endokrin.

1. Një shkak i zakonshëm i dëmtimit të gjëndrave dhe çrregullimeve të formimit të hormoneve janë tumoret. Nëse tumori e ka origjinën nga qelizat sekretore, zakonisht prodhohen sasi të tepërta të hormoneve, si rezultat - një pamje e hiperfunksionit të gjëndrës. Nëse tumori nuk e sekreton hormonin, por vetëm ngjesh dhe shkakton atrofi ose shkatërron indin e gjëndrës, zhvillohet hipofunksioni i saj progresiv. Tumoret e gjëndrave gjithashtu mund të prodhojnë hormone që janë të pazakonta për këtë gjëndër endokrine.

2. Endokrinopatia mund të shkaktohet nga defekte kongjenitale në zhvillimin e gjëndrave ose atrofia e tyre. Kjo e fundit mund të shkaktohet nga një proces sklerotik, inflamacioni kronik, involucioni i lidhur me moshën, trajtimi afatgjatë me hormone ekzogjene, një tumor hormonalisht aktiv i gjëndrës së çiftëzuar. Dëmtimi dhe atrofia e gjëndrës mund të bazohet në proceset autoimune (sëmundjet e gjëndrave mbiveshkore, gjëndrës tiroide, etj.). Në të njëjtën kohë, proceset autoimune mund të shkaktojnë edhe hiperprodhim të hormoneve (nga gjëndra tiroide).

3. Një tjetër shkak i zakonshëm i dëmtimit të gjëndrave endokrine periferike është infeksioni. Disa prej tyre (tuberkulozi, sifilizi) mund të lokalizohen në gjëndra të ndryshme, duke shkaktuar shkatërrimin gradual të tyre. Në raste të tjera, ka njëfarë selektiviteti të lezionit (parotiti viral shpesh shkakton orkitin dhe atrofinë e testikujve).

4. Formimi i hormoneve mund të dëmtohet për shkak të defekteve trashëgimore në enzimat e nevojshme për sintezën e tyre, ose inaktivizimit (bllokimit) të këtyre enzimave. Në këtë mënyrë shfaqen disa forma të sindromës kortikogenitale, kretinizmi endemik etj.. Në gjëndër mund të krijohen edhe forma anormale të hormoneve (me konformacion të ndryshuar, ndryshime në qendrën aktive). Hormonet e tilla kanë aktivitet inferior ose janë plotësisht të privuar prej tij. Në disa raste, shndërrimi intraglandular i prohormonit në hormon prishet (prandaj, format e tij joaktive lëshohen në gjak). Shkaku i shkeljeve të biosintezës së hormoneve mund të jetë mungesa e substrateve specifike që përbëjnë përbërjen e tyre (për shembull, jodi). Dhe së fundi, shterimi i biosintezës së hormoneve si rezultat i stimulimit të zgjatur të gjëndrave dhe hiperfunksionimi i tij mund të jetë shkaku i endokrinopatisë. Në këtë mënyrë lindin disa forma të pamjaftueshmërisë së qelizave beta të aparatit ishullor të pankreasit, të stimuluara për një kohë të gjatë nga hiperglicemia.

Format jashtë gjëndrave të çrregullimeve endokrine. Edhe me funksionin mjaft normal të gjëndrave periferike, mund të ndodhin endokrinopati. Konsideroni arsyet e shfaqjes së tyre.

1. Kur aftësia e proteinave të plazmës për të lidhur hormonet dobësohet ose rritet tepër, fraksionet e hormonit të lirë, aktiv mund të ndryshojnë (në mënyrë joadekuate për nevojat) dhe, për rrjedhojë, efektet në "qelizat e synuara". Fenomene të tilla janë konstatuar në lidhje me insulinën, kortizolin dhe hormonet e tiroides. Shkaku i lidhjes së pamjaftueshme të hormoneve mund të jetë patologjia e mëlçisë, ku ndodh sinteza e proteinave kryesore të plazmës, përfshirë ato që hyjnë në lidhje me hormonet.

2. Inaktivizimi i hormoneve qarkulluese. Kjo, si rregull, është për shkak të formimit të antitrupave ndaj hormoneve. Kjo mundësi është krijuar në lidhje me hormonet ekzogjene dhe endogjene (insulina, ACTH, hormoni i rritjes).

3. Pritje e dëmtuar e hormoneve në qelizat e synuara (në sipërfaqen e tyre ose brenda qelizës). Të tilla dukuri mund të jenë rezultat i mungesës së përcaktuar gjenetikisht ose numrit të vogël të receptorëve, defekteve në strukturën e tyre, dëmtimeve të ndryshme qelizore, bllokadës konkurruese të receptorëve nga "antihormonet" etj. Aktualisht, një rëndësi e madhe i kushtohet antitrupave antireceptor. Antitrupat mund të drejtohen në pjesë të ndryshme receptor dhe mund të shkaktojë lloje të ndryshme çrregullimesh: bllokojnë mekanizmin e "njohjes" së hormonit dhe krijojnë një pamje të mungesës hormonale; lidheni me qendrën aktive të receptorit dhe imitoni hiperfunksionin e gjëndrës, duke penguar formimin e një hormoni natyror; çojnë në formimin e komplekseve "receptor-antitrup" që aktivizojnë faktorët e sistemit të komplementit dhe çojnë në dëmtimin e receptorit. Shkaku i formimit të antitrupave mund të jetë një infeksion viral; Besohet se virusi mund të lidhet me një receptor hormonal në sipërfaqen e qelizës dhe të provokojë formimin e antitrupave anti-receptor.

4. Një nga format e pamjaftueshmërisë së efekteve hormonale mund të shoqërohet me shkelje të veprimit lejues "ndërmjetësues" të hormoneve. Kështu, mungesa e kortizolit, i cili ka një efekt lejues të fuqishëm dhe të gjithanshëm mbi katekolaminat, dobëson ndjeshëm efektet glikogjenolitike dhe lipolitike të adrenalinës, efektin shtypës dhe efektet e tjera të katekolaminave. Një shembull tjetër është mungesa sasitë e nevojshme hormonet tiroide nuk mund të funksionojnë normalisht hormoni i rritjes.

Shkaku i endokrinopative mund të jenë çrregullimet e metabolizmit të hormoneve. Një pjesë e konsiderueshme e hormoneve shkatërrohet në mëlçi dhe me lezionet e saj (hepatiti, cirroza), shpesh vërehen shenja të çrregullimeve endokrine. Pra, ngadalësimi i metabolizmit të kortizolit, së bashku me disa manifestime të hiperkortizolizmit, mund të pengojë prodhimin e ACTH dhe të çojë në atrofi të gjëndrave mbiveshkore. Inaktivizimi i pamjaftueshëm i estradiolit pengon sekretimin e gonadotropinave dhe shkakton çrregullime seksuale tek meshkujt. Besohet se aktivizimi i tepërt i enzimave të përfshira në metabolizmin e hormoneve është gjithashtu i mundur. Për shembull, me aktivitet të tepruar të insulinazës, mund të ndodhë mangësi relative e insulinës.

Duke përmbledhur gjithçka që u tha, mund të vërehet në vijim. Shkaqet dhe mekanizmat e çrregullimeve endokrine janë shumë të ndryshme. Në të njëjtën kohë, këto çrregullime nuk bazohen gjithmonë në prodhimin e pamjaftueshëm ose të tepruar të hormoneve përkatëse, por gjithmonë në pamjaftueshmërinë e efekteve të tyre periferike në qelizat e synuara, duke çuar në një ndërthurje komplekse të çrregullimeve metabolike, strukturore dhe fiziologjike.

Ne do të prezantojmë në në terma të përgjithshëm Shkaqet dhe mekanizmat e shkeljeve të sistemit endokrin të ashtuquajtur "klasik".

Sistemi APUD në shëndet dhe sëmundje

Në vitin 1968, patologu dhe histokimisti anglez E. Pierce vërtetoi teorinë e ekzistencës së një sistemi neuroendokrin të specializuar shumë të organizuar në trup. sistemi qelizor, vetia kryesore specifike e së cilës është aftësia e qelizave përbërëse të saj për të prodhuar amina biogjene dhe hormone polipeptide (sistemet APUD). Qelizat e përfshira në sistemin APUD quhen apudocite. Emri i sistemit është një shkurtim i fjalëve angleze (amin - amine; pararendës - pararendës; marrje - akumulim; dekarboksilim - dekarboksilim), që tregon një nga vetitë kryesore të apudociteve: aftësinë për të formuar amina biogjene nga dekarboksilimi i prekursorëve të tyre të grumbulluar. . Sipas natyrës së funksioneve, substancat biologjikisht aktive të sistemit ndahen në dy grupe: 1) përbërës që kryejnë funksione specifike të përcaktuara rreptësisht (insulina, glukagoni, ACTH, hormoni i rritjes, melatonina etj.) dhe 2) përbërjet me funksione të ndryshme (serotonin, katekolaminat, etj.). Këto substanca prodhohen pothuajse në të gjitha organet. Apudocitet veprojnë në nivelin e indeve si rregullues të homeostazës dhe kontrollojnë proceset metabolike. Prandaj, në patologji (shfaqja e apudoma në organe të caktuara), simptomat zhvillohen sëmundje endokrine që korrespondon me profilin e hormoneve të sekretuara.

Aktiviteti i sistemit APUD i lokalizuar në indet e mushkërive dhe traktit gastrointestinal (stomak, zorrë dhe pankreas) është studiuar më së miri aktualisht.

Apudocitet në mushkëri përfaqësohen nga qelizat Feiter dhe Kulchitsky. Ato janë më të zhvilluara në mushkëritë e fetusit dhe të porsalindurit sesa në mushkëritë e të rriturve. Këto qeliza janë të vendosura të vetme ose në grupe në epitelin e bronkeve dhe bronkiolave, kanë inervim të bollshëm. Shumë qeliza specifike endokrine në mushkëri janë të ngjashme me ato në hipofizë, duodenum, pankreas dhe gjëndra tiroide. Ndër neuropeptidet e sintetizuara nga mushkëritë u gjetën: leuenkefalina, kalcitonina, polipeptidi vazointestinal, substanca P etj. Grupi më i shumtë dhe më i mirëorganizuar i apudociteve në traktin gastrointestinal janë edhe qelizat Kulchitsky (qelizat Ec). Funksioni i tyre është sinteza dhe grumbullimi i amineve biogjene - serotoninës dhe melatoninës, si dhe hormoneve peptide - motilinës, substancës P dhe katekolaminave. Përveç kësaj, më shumë se 20 lloje qelizash (A, D, G, K, etj.) që sintetizojnë hormonet polipeptide u gjetën në traktin gastrointestinal. Ndër to janë insulina, glukagoni, somatostatina, gastrina, substanca P, kolecistokinina, motilina etj.

Llojet e apudopatisë. Shkeljet e strukturës dhe funksioneve të apudociteve, të shprehura sindromat klinike quhen apudopati. Nga origjina dallohen apudopatia parësore (trashëguese) dhe sekondare (e fituar).

Apudopatitë primare përfshijnë, në veçanti, sindromën e shumëfishtë të tumorit endokrin (METS) lloje të ndryshme(shih tabelën sipas N.T. Starkovës). Është një sëmundje autosomale dominante e karakterizuar nga tumore të shumta beninje ose malinje me origjinë nga apudocitet e vendndodhjeve të ndryshme. Kështu, grupi i sëmundjeve që lidhen me SMES të tipit I përfshin pacientët kryesisht me një formë familjare të hiperparatiroidizmit. Me këtë sindrom, hiperplazia e të gjitha gjëndrave paratiroide gjendet në kombinim me një tumor të pankreasit dhe (ose) të gjëndrrës së hipofizës, i cili mund të sekretojë gastrinë, insulinë, glukagon, VIP, PRL, hormonin e rritjes, ACTH me tepricë, duke shkaktuar zhvillimin e manifestimet klinike të përshtatshme. Lipomat dhe karcinomat e shumëfishta mund të shoqërohen me SMES të tipit I. Hiperparatiroidizmi është endokrinopatia më e theksuar në SMES të tipit I dhe vërehet në më shumë se 95% të pacientëve. Gastrinomat (37%), VIPomat (5%) janë më pak të zakonshme.

Lloji IIa SMEO karakterizohet nga prania e kancerit medular të tiroides, feokromocitoma dhe hiperplazisë ose tumoreve PTG. Kombinimi i kancerit medular të tiroides me feokromocitomën u përshkrua për herë të parë në detaje nga Sipple (1961), prandaj ky variant i SMES quhet sindroma Sipple.

Apudopatia dytësore mund të ndodhë në sëmundjet e sistemit kardiovaskular ose nervor, sëmundjet infektive, intoksikimet, tumoret e lokalizuara jashtë sistemit APUD.

Në bazë të prevalencës, dallohen apudopatia e shumëfishtë (e karakterizuar nga përfshirja e llojeve të ndryshme të apudociteve në procesin patologjik) dhe apudopatia solitare (funksioni i çdo lloji apudociti është i dëmtuar). Një shembull i një forme të apudopatisë së shumëfishtë është sindroma MEO e përshkruar më sipër. Ndër ato solitare, më të shpeshtat janë tumoret e apudomave që e kanë origjinën nga qelizat e sistemit APUD dhe kanë aktivitet hormonal. Megjithëse tumore të tilla ndonjëherë mund të prodhojnë disa hormone që rrjedhin nga lloje të ndryshme qelizash, manifestimet klinike të apudopatisë solitare zakonisht përcaktohen nga veprimi i një hormoni të vetëm. Apudopatitë dallohen edhe në bazë funksionale. Alokoni forma hiper-, hipo- dhe jofunksionale të çrregullimeve. Baza e dy formave të para është zakonisht hiper- ose hipoplazia e apudociteve, përkatësisht; çrregullimet disfunksionale janë karakteristike për apudopatinë e shumëfishtë. Më poshtë do të jepet një përshkrim të shkurtër të vetëm disa hormone peptide të sistemit APUD dhe roli i tyre në patologji.

Gastrin. Ky peptid prodhohet nga qelizat G kryesisht në rajonin pilorik të stomakut. Është krijuar gjithashtu një përfaqësues tjetër i sistemit APUD - bombazina, e prodhuar nga qelizat P, e cila është një stimulues i çlirimit të gastrinës. Prandaj, bombesin quhet hormoni i çlirimit të gastrinës. Gastrina është një stimulues i fortë i sekretimit të acidit klorhidrik, dhe ky i fundit, nga lloji i reagimeve negative, pengon formimin e tij. Përveç kësaj, gastrina stimulon prodhimin e enzimave pankreatike dhe rrit ndarjen e lëngut pankreatik, rrit sekretimin e biliare; ngadalëson në zorra e holle thithjen e glukozës, natriumit dhe ujit, së bashku me rritjen e sekretimit të kaliumit; stimulon aktivitetin motorik të traktit gastrointestinal.

Në vitin 1955, Zollinger dhe Ellison përshkruan për herë të parë pacientët me ulçera peptike të përsëritura, hipersekretim të rëndë të acidit klorhidrik dhe një tumor të qelizave ishullore - një gastrinoma që prodhon një sasi të shtuar të gastrinës. Kjo treshe simptomash quhet sindroma Zollinger-Ellison. Gastrinoma lokalizohet më shpesh në pankreas, si dhe në submukozën e duodenit 12. Deri në 75% të gastrinomave pankreatike dhe deri në 50% të gastrinomave duodenale japin metastaza. Klinikisht, sindroma manifestohet nga një lezion ulceroz me zhvillim të shpejtë (shpesh në bulbin duodenale), dhimbje epigastrike, gjakderdhje të shpeshta ulcerative, nauze, të vjella dhe diarre.

Glukagoni. Një hormon peptid i prodhuar nga qelizat alfa të ishujve të pankreasit. Glukagoni me një peshë molekulare pak më të lartë sekretohet nga qelizat e mukozës duodenale. Glukagoni pankreatik ka një efekt të theksuar hiperglicemik për shkak të një rritje të mprehtë të glikogjenolizës në mëlçi nën ndikimin e tij. Hormoni enteral ka një efekt stimulues në çlirimin e insulinës. Kështu, glukagoni është i përfshirë në stabilizimin e niveleve të glukozës në gjak. Me një ulje të glukozës në gjak, glukagon lirohet. Përveç kësaj, është një hormon lipolitik që mobilizon acidet yndyrore nga indi dhjamor.

Janë përshkruar më shumë se 100 glukagjenoma - tumore malinje hormonalisht aktive të lokalizuara kryesisht në bishtin e pankreasit. Glukagjenoma çon në zhvillimin e sindromës diabetike-dermatit. Karakterizohet nga shenja të diabetit mellitus mesatarisht të rëndë (për shkak të hiperglukagonemisë) dhe ndryshime të lëkurës në formën e eritemës nekrolitike migratore. Gjithashtu zhvillohen glositi, stomatiti, anemia dhe humbja e peshës. Tek fëmijët, konvulsionet, periudhat e apnesë dhe ndonjëherë edhe koma nuk janë të rralla.

Një tjetër hormon i sistemit APUD është somatostatin(ose çliruese e somatotropinës). Ky hormon frenues prodhohet jo vetëm në sistemin nervor qendror (në hipotalamus), por edhe në qelizat D të stomakut, zorrëve dhe pankreasit, si dhe në sasi të vogla në të gjitha indet e trupit. Përveç kryesore rol fiziologjik- frenimi i çlirimit të hormonit somatotropik, somatostatina frenon çlirimin e insulinës, tiroksinës, kortikosteronit, testosteronit, prolaktinës, glukagonit, si dhe gastrinës, kolecistokininës, pepsinës etj. Së bashku me efektet e listuara, somatostatina frenon aktivitetin motorik. traktit gastrointestinal, ka efekt qetësues, ka aftësinë të lidhet me receptorët e opiumit në tru, ndikon lëvizjet e pavullnetshme. Nga sa më sipër, rezulton se ky hormon luan një rol shumë të rëndësishëm në jetën e trupit.

Manifestimet klinike të hipersomatostatinemisë (me tumore pankreatike që sekretojnë këtë hormon - somatostatinoma) janë shumë polimorfike. Këto janë kombinime të ndryshme të diabetit, sëmundje e gurëve të tëmthit, insuficienca pankreatike ekzokrine, hipo- dhe aklorhidria gastrike, anemi nga mungesa e hekurit etj.

Polipeptid vazoaktiv i zorrëve(VIP). Ky peptid fillimisht u izolua nga zorra e hollë, më pas u gjet në formacionet nervore të të gjithë traktit gastrointestinal, si dhe në sistemin nervor qendror, mushkëri dhe organe të tjera. VIP frenon sekretimin gastrik, aktivizon sekretimin e lëngut të zorrëve, si dhe çlirimin e ujit dhe bikarbonateve nga pankreasi, shkakton relaksim të sfinkterit të poshtëm të ezofagut dhe zorrës së trashë. Përveç kësaj, VIP mund të shkaktojë vazodilatim, zgjerim të bronkiolave, të stimulojë lirimin e hormoneve nga pankreasi, gjëndrra e përparme e hipofizës; aktivizojnë glukogjenezën dhe glikogjenolizën. Një rritje në formimin e VIP-ve vërehet më shpesh me vipomë - një tumor endokrin i aparatit ishullor të pankreasit. Ky tumor çon në zhvillimin e sindromës Wermer-Morrison, e manifestuar me diarre, steatorre, dehidrim, humbje peshe, hipo- dhe aklorhidri. Zhvillohet hipokalemia, hiperkalcemia, acidoza, hiperglicemia. Mund të ketë konvulsione, hipotension arterial. Formimi i tepërt i VIP-ave është shkaku kryesor i diarresë së shumtë në sindromën Werner-Morrison (kolera endokrine).

Dhe, së fundi, ne do të karakterizojmë një peptid më shumë të sistemit APUD. atë substanca-R. Ai shpërndahet gjerësisht në sistemin nervor qendror, veçanërisht në hipotalamus, palcën kurrizore dhe mushkëri. Në traktin gastrointestinal, substanca P u gjet në plexuset Meissner dhe Auerbach, në muskujt qarkullues dhe gjatësor të zorrëve. Në SNQ, ky peptid luan rolin e një neurotransmetuesi tipik; është në gjendje të përshpejtojë metabolizmin e amineve biogjene në tru, të modulojë reagimin ndaj dhimbjes. Në nivelin e traktit gastrointestinal, u zbulua se substanca P rrit sekretimin, por pengon thithjen e elektroliteve dhe ujit në zorrën e hollë dhe shkakton tkurrje të muskujve të lëmuar të organeve të brendshme.

Në fund të diskutimit të temës, do të doja të theksoja sa vijon: 1) materiali i paraqitur tregon një organizim strukturor shumë kompleks të rregullimit neuroendokrin të aktivitetit jetësor që është zhvilluar në trup gjatë filogjenezës dhe një gamë shumë të gjerë të mundshme. shkaqet dhe mekanizmat për zhvillimin e çrregullimeve endokrine; 2) mund të vërehet se vitet e fundit kuptimi ynë për etiopatogjenezën e endokrinopative është zgjeruar dhe thelluar ndjeshëm. Subjekti i studimit ishte jo vetëm patologjia "klasike" e sistemit endokrin, por edhe llojet e tij "jo klasike".

Kapitulli 31
ENDOKRINOPATITË E SHKAKTUARA NGA ÇRREGULLIMI I FUNKSIONIT TË HIPOFIZËS DHE GAZIT ADRENALE

Çrregullime të hipofizës

Hipofiza(shtojca cerebrale, gjëndrra e hipofizës) - një gjëndër endokrine e vendosur në bazën e trurit në fosën e hipofizës së shalës turke të kockës sfenoidale të kafkës dhe e lidhur me gypin e hipotalamusit diencefaloni. Gjëndra e hipofizës përbëhet nga dy lobe. Lobi anterior, ose adenohipofiza, ka natyrë epiteliale. Gjëndra e pasme e hipofizës, ose neurohipofiza, është si një rritje e trurit dhe përbëhet nga qeliza neurogliale të modifikuara.

Hormonet e adenohipofizës:

1. Folitropina(hormoni stimulues i folikulit, FSH). Aktivizon rritjen e folikulave ovarian tek femrat dhe procesin e spermatogjenezës tek meshkujt.

2. Lutropina(hormoni luteinizues, LH). Te femrat kontribuon në përfundimin e maturimit të vezëve, në procesin e ovulacionit dhe në formimin e trupit të verdhë në vezore, ndërsa tek meshkujt promovon diferencimin e qelizave. ind intersticial testikujt dhe stimulon prodhimin e androgjeneve (testosteronit).

3. Prolaktina(hormoni luteomamotropik, PRL). Aktivizon funksionin e trupit të verdhë, stimulon formimin e qumështit dhe nxit laktacionin (me kusht niveli i avancuar estrogjenit).

4. Kortikotropina(hormoni adrenokortikotrop, ACTH). Stimulon përhapjen e qelizave të korteksit adrenal, është stimuluesi kryesor i biosintezës së glukokortikoideve dhe kortikosteroideve androgjenike. Rregullon deri diku sekretimin e mineralokortikoidit aldosteron. ACTH mobilizon yndyrnat nga depot e yndyrës, nxit akumulimin e glikogjenit në muskuj.

5. Tirotropina(hormoni stimulues i tiroides, TG). Aktivizon funksionin e gjëndrës tiroide, stimulon sintezën e hormoneve tiroide dhe hiperplazinë e indit të gjëndrave. Supozohet se stimulon LH.

6. Somatotropina(hormoni somatotrop, STH). Është një hormon me efekt të drejtpërdrejtë në qelizat e synuara në indet periferike. Ka një efekt të theksuar protein-anabolik dhe rritjes. Përcakton shkallën e zhvillimit të organizmit dhe madhësinë përfundimtare të tij.

7. Melanotropina(hormoni stimulues i melanociteve, MSH). Formohet në pjesën e ndërmjetme të gjëndrrës së përparme të hipofizës. Shkakton dispersion të granulave të pigmentit (melanosome) në melanocite, i cili manifestohet me errësim të lëkurës. Merr pjesë në sintezën e melaninës. Përveç kësaj, ndikon në metabolizmin e proteinave dhe yndyrave.

Më lejoni t'ju kujtoj se aktiviteti i adenohipofizës kontrollon një sërë faktorësh hipotalamikë (hormonet peptide). Ato stimulojnë (liberinat, faktorët çlirues) ose pengojnë (statinat) aktivitetin e tyre sekretues.

Ndani disa grupe forma standarde endokrinopatia e adenohipofizës: 1) nga origjina: parësore (hipofizare) ose dytësore (hipotalamic); 2) sipas nivelit të prodhimit të hormoneve dhe (ose) ashpërsisë së efekteve të tij: hipofunksional (hipopituitarizëm) ose hiperfunksional (hiperpituitarizëm); 3) sipas kohës së shfaqjes në ontogjene: herët (zhvillohet para pubertetit) ose vonë (ndodh tek të rriturit); 4) sipas shkallës së lezionit dhe mosfunksionimit: shkelje e prodhimit (efekteve) të një hormoni (endokrinopati të pjesshme), disa (nëntotal) ose të gjithë (panhipo- ose panhiperpituitarizëm total).

Hipopituitarizëm total

1. Sëmundja Simmonds(kaheksi hipotalamike-hipofizare). Sëmundja bazohet në një lezion difuz (infeksion, tumor, traumë, hemorragji) të rajonit hipotalamo-hipofizë me humbje të funksionit të adenohipofizës dhe pamjaftueshmëri të gjëndrave endokrine periferike. Karakterizohet nga humbja e rëndë (kaheksi), plakja e parakohshme, çrregullime metabolike dhe trofike. Më shpesh sëmuren femrat e moshës 30-40 vjeç.

Patogjeneza. Mungesa e hormoneve tropikale të gjëndrrës së hipofizës çon në rënie të mprehtë funksionet e gjëndrave endokrine periferike. Rënia e prodhimit të somatotropinës shkakton rraskapitje. Humbja e funksionit gonadotropik çon në dështim të vezoreve, amenorre, atrofi të mitrës, vaginës. Mungesa e tirotropinës, si rezultat - myxedema e hipofizës. Një rënie në prodhimin e kortikotropinës çon në zhvillimin e pamjaftueshmërisë mbiveshkore deri në krizat Addisonian. Zakonisht ekziston vetëm një sekuencë e tillë e përparimit të pamjaftueshmërisë së hipofizës (humbje e funksionit gonadotropik, somatotrop, tiro- dhe kortikotrop). Është e rëndësishme të theksohet se adenohipofiza ka rezerva të mëdha funksionale. Prandaj, simptomat e dukshme të pamjaftueshmërisë së hipofizës zhvillohen vetëm kur 75-90% e indit të gjëndrave shkatërrohet. Zbuluar klinikisht dobësi e përgjithshme, dobësi, dobësi, atrofi muskulore, mungesë oreksi, përgjumje, amenorre, apati. Ndryshimet në formën e hipofunksionit dhe atrofisë (bradikardi, ulje e presionit të gjakut, frenim i sekretimit në traktin gastrointestinal, splanchnoptosis etj.) janë të theksuara edhe në organet e brendshme.

2. Sëmundja e Sheehan- hipopituitarizmi pas lindjes. Sëmundja zakonisht bazohet në humbje të konsiderueshme dhe në kohë të pakompensuar të gjakut gjatë lindjes (në kombinim me sepsën pas lindjes), e shoqëruar me vazospazmë të gjëndrrës së përparme të hipofizës (APG). Në këtë rast, hiperplazia e PDH gjatë shtatzënisë ka një rëndësi të madhe. Me vazospazmë të zgjatur, zhvillohet nekroza ishemike e gjëndrrës së hipofizës dhe një pamje e kaheksisë së hipofizës. Në kontrast me sëmundjen Simmonds, ajo nuk karakterizohet nga një varfërim i mprehtë dhe shkeljet e gonadave janë relativisht më pak të theksuara.

Hipopituitarizëm i pjesshëm

Format rreptësisht monohormonale të patologjisë pothuajse kurrë nuk ndodhin. Konsideroni vetëm sëmundjet më të zakonshme, të cilat bazohen në insuficiencën e pjesshme të adenohipofizës.

Xhuxhi i hipofizës. Manifestimi kryesor i kësaj sëmundjeje është një ngecje e mprehtë e shoqëruar me një mungesë absolute ose relative të somatotropinës.Frekuenca është nga 1:30005000 deri në 1:30000. Në një kuptim më të gjerë, nanizmi është një shkelje e rritjes dhe zhvillimit, shfaqja e të cilit mund të jetë jo vetëm për shkak të mungesës së hormonit të rritjes për shkak të patologjisë së vetë gjëndrrës së hipofizës, por edhe për shkak të shkeljes së rregullimit hipotalamik të saj. funksionet, shkeljet e ndjeshmërisë së indeve ndaj këtij hormoni.

Shumica e formave të nanizmit të hipofizës i referohen sëmundjet gjenetike. Më i zakonshmi është xhuxhi panhipopituitar, i cili trashëgohet kryesisht në mënyrë recesive. Xhuxhi gjenetik me mungesë të izoluar të hormonit të rritjes ndodh në mënyrë sporadike (më e zakonshme në Afrikë dhe Lindjen e Mesme).

Në zhvillimin e xhuxhit sekondar, si simptomë e ndonjë sëmundjeje, kanë rëndësi infeksionet kronike, dehjet dhe kequshqyerja.

Një grup i madh pacientësh me xhuxhi përbëhet nga pacientë me lloje të ndryshme të patologjive organike të sistemit nervor qendror që u shfaqën në mitër ose në fëmijërinë e hershme (moszhvillimi i gjëndrrës së hipofizës, degjenerimi i saj cistik, atrofia për shkak të ngjeshjes së tumorit). Nanizmi mund të shkaktohet nga dëmtimet traumatike të rajonit hipotalamo-hipofizë (intrauterine, lindje ose pas lindjes), të cilat shpesh ndodhin gjatë shtatzënive të shumëfishta, si dhe gjatë lindjes së fëmijës në shpinë, paraqitjen e këmbës ose në një pozicion tërthor me një kthesë në këmbë. (ky është mekanizmi i lindjes së fëmijëve në 1/3 e pacientëve me xhuxh). Dëmet infektive dhe toksike janë të rëndësishme (infeksionet virale intrauterine, tuberkulozi, toksoplazmoza; sëmundjet në mosha e hershme, sepsë neonatale, meningo- dhe araknoencefalit).

Klinika. Një vonesë e mprehtë në rritje dhe zhvillim fizik janë manifestimet kryesore të xhuxhit të hipofizës. Pacientët lindin me peshë dhe gjatësi trupore normale dhe fillojnë të mbeten prapa në rritje nga mosha 2-4 vjeç. Gjatësia nën 130 cm te meshkujt dhe 120 cm te femrat konsiderohet si xhuxh. Për xhuxhi hipofizë, përveç të vogla dimensionet absolute Trupi karakterizohet gjithashtu nga një dinamikë e vogël vjetore e rritjes dhe zhvillimit fizik. Fizika është proporcionale, por përmasat e trupit të pacientëve janë karakteristikë e fëmijërisë. Lëkura është e zbehtë, shpesh me nuancë të verdhë, e thatë (për shkak të pamjaftueshmërisë së tiroides). Shenja më e rëndësishme sëmundja është një vonesë në kohën e diferencimit dhe kockëzimit të skeletit. Në këtë drejtim vuan edhe dhëmbët e dhëmbëve: vërehet një ndryshim i vonë i dhëmbëve të qumështit. Organet gjenitale në shumicën e pacientëve janë shumë të pazhvilluara, por keqformimet janë të rralla. Pamjaftueshmëria seksuale shoqërohet me moszhvillim të karakteristikave sekondare seksuale dhe ulje të ndjenjave seksuale, mungesë menstruacionesh.

Pamjaftueshmëria e tiroides është një simptomë mjaft e zakonshme e xhuxhizmit. Inteligjenca në shumicën e rasteve nuk është e shqetësuar, megjithëse shpesh vihet re njëfarë infantilizmi në sjellje. EEG në pacientët karakterizohet nga tipare të papjekurisë, ruajtje afatgjatë e një tensioni të lartë "fëminor"; ritëm alfa i pabarabartë në amplitudë dhe frekuencë; një rritje e mprehtë e përmbajtjes së ritmeve të ngadalta (teta dhe delta).

Mjekimi. Ky është një proces i gjatë. Për të arritur efektin, duhet të respektohen dy parime themelore:

1) përafrimi maksimal i zhvillimit të shkaktuar nga trajtimi me kushtet fiziologjike; 2) kursimi i zonave të rritjes epifizare. Lloji kryesor i terapisë patogjenetike për xhuxhin e hipofizës është përdorimi i hormonit të rritjes njerëzore (përdoret hormoni i rritjes së njeriut dhe primatit). Për trajtimin me somatotropinë, pacientët përzgjidhen me mungesë të provuar të hormonit të rritjes endogjene, me diferencim skeletik që nuk e kalon nivelin karakteristik të 13-14 viteve. Përveç kësaj, trajtimi më i rëndësishëm për xhuxhizmin është përdorimi i steroideve anabolike (nerabol, nerobolil), të cilët stimulojnë rritjen duke rritur sintezën e proteinave dhe duke rritur nivelin e hormonit endogjen të rritjes. Në prani të hipotiroidizmit, ilaçet e tiroides përshkruhen paralelisht. Në trajtimin e djemve, hapi tjetër është emërimi i gonadotropinës korionike. Vajzave pas moshës 16 vjeç zakonisht u përshkruhen estrogjene. Faza përfundimtare e trajtimit (pas mbylljes së zonave të rritjes) është caktimi i vazhdueshëm i dozave terapeutike të hormoneve seksuale që korrespondojnë me seksin e pacientit, me qëllim zhvillimin e plotë të organeve gjenitale.

obeziteti neuroendokrin. Kjo formë e patologjisë përfshin variante të shumta që ndryshojnë në tyre mekanizmat patogjenetike. Shumë prej tyre tani besohet se bazohen në biosintezën e pamjaftueshme në adenohipofizën e polipeptidit lipotropin mobilizues të yndyrës si rezultat i dëmtimit të vetë gjëndrrës së hipofizës ose qendrave hipotalamike me përfshirje dytësore të gjëndrrës së hipofizës. Obeziteti i hipofizës karakterizohet nga depozitimi i tepërt i yndyrës në bark, shpinë dhe gjymtyrë proksimale me një "hollësi" relative të pjesëve distale - parakrahët dhe këmbët.

Gjëndrat e tjera endokrine janë gjithashtu të përfshira në përparimin e formave të ndryshme të sëmundjes. Karakterizohet nga hiperinsulinizmi. Niveli i somatotropinës zvogëlohet dhe niveli i kortikotropinës rritet. Funksioni gonadotropik i gjëndrrës së hipofizës gjithashtu zvogëlohet, si rezultat - hipogonadizmi.

Distrofia adiposogenitale. Zhvillohet më shpesh tek djemtë. Kjo sëmundje manifestohet nga dy sindroma kryesore - obeziteti dhe hipogonadizmi. Një patologji e tillë mund të konsiderohet një sëmundje e pavarur vetëm nëse shenjat e saj u shfaqën në fëmijëri dhe shkaku i sëmundjes nuk mund të përcaktohet. Kur përcaktohet natyra e procesit që dëmton gjëndrën e hipofizës (inflamacion, tumor, etj.), obeziteti dhe hipogonadizmi konsiderohen si simptoma të sëmundjes themelore.

Baza e sëmundjes është një shkelje e funksioneve të hipotalamusit, e cila çon në një ulje të funksionit gonadotropik të gjëndrrës së hipofizës, dhe si rezultat, hipogonadizëm sekondar. Distrofia adiposogenitale zbulohet më shpesh në moshën parapuberte (në 10-12 vjeç). Sindroma karakterizohet obeziteti i përgjithshëm sipas “tipit femëror”: në bark, legen, bust, fytyrë. Përmasat e trupit janë eunukoidë (shpatullat e gjata, të ngushta, zhvillim i dobët i muskujve, etj.). Penisi dhe testikujt zvogëlohen në madhësi, shpesh zbulohet kriptorkizmi.

Hiperpituitarizmi

Hiperprodhimi i hormoneve adenohipofizare, si rregull, është i një natyre të pjesshme dhe shprehet në format e mëposhtme më të zakonshme.

Gigantizmi- një sëmundje që shfaqet tek fëmijët dhe adoleshentët me rritje fiziologjike jo të plotë. Baza e gjigantizmit të hipofizës është sekretimi i tepërt i somatotropinës në fazat e hershme të zhvillimit të organizmit. Gjatësia mbi 200 cm te meshkujt dhe 190 te femrat konsiderohet patologjike. Disproporcionet e mëdha të fizikut zakonisht nuk vërehen. Sidoqoftë, parakrahët dhe këmbët e poshtme ndryshojnë në gjatësinë e tepërt relative, koka është relativisht e vogël, me një fytyrë të zgjatur.

Në fillim të sëmundjes sistemi muskulor është i zhvilluar mirë, por më vonë vërehet dobësi dhe lodhja e muskujve. Në shumicën e rasteve, vërehet hiperglicemia, mund të zhvillohet diabeti mellitus. Nga ana e zonës gjenitale - në shkallë të ndryshme, hipogjenitalizëm i theksuar. Sëmundja bazohet në proceset tumorale (adenoma eozinofile) dhe hiperplazinë e qelizave PDH eozinofile të shoqëruara me efekt të tepruar stimulues të hipotalamusit.

Pas osifikimit të kërceve epifizare, gjigantizmi, si rregull, kalon në akromegali. Shenja kryesore e akromegalisë është rritja e përshpejtuar e trupit, por jo në gjatësi, por në gjerësi, e cila manifestohet në një rritje disproporcionale periosteale në kockat e skeletit dhe organeve të brendshme, e cila kombinohet me çrregullim karakteristik metabolizmin. tipar karakteristik akromegalia natyrisht është gjithashtu rritja e sekretimit të hormonit të rritjes. Megjithatë, në 8% të rasteve, sëmundja zhvillohet me një nivel normal të hormonit të rritjes. Kjo është për shkak të rritjes relative të përmbajtjes së një forme të veçantë të hormonit, e cila ka një më të madhe aktiviteti biologjik.

Akromegalia e pjesshme, e manifestuar nga një rritje në pjesë të caktuara të skeletit ose organeve, si rregull, nuk shoqërohet me një tepricë të sekretimit të GH, por është për shkak të mbindjeshmërisë kongjenitale të indeve lokale.

Sindroma e vazhdueshme galaktore-amenorrea
(SPHA, sindroma e laktacionit të vazhdueshëm)

Cidrom SPGA - karakteristik kompleksi i simptomave klinike, e cila zhvillohet tek femrat për shkak të rritjes së zgjatur të sekretimit të prolaktinës. Në raste të rralla, një kompleks i ngjashëm simptomash zhvillohet me një nivel normal të prolaktinës në serum, i cili ka një aktivitet biologjik tepër të lartë. Tek burrat, hipersekretimi kronik i prolaktinës ndodh shumë më rrallë se tek gratë, dhe shoqërohet me zhvillimin e impotencës, gjinekomastisë, ndonjëherë me laktorre.

Në 20 vitet e fundit është bërë e qartë (në sajë të metodave të përcaktimit radioimun të prolaktinës, tomografisë së shalës turke) se hiperprodhimi kronik i prolaktinës hipofizare shoqëron çdo të tretën rast. infertiliteti femëror dhe mund të jetë njëkohësisht sëmundja kryesore dhe pasojë e një sërë sëmundjesh endokrine dhe jo-endokrine me përfshirje dytësore të hipotalamusit dhe gjëndrrës së hipofizës në proces. SPHA është një sëmundje e grave të reja, jashtëzakonisht e rrallë në fëmijëri dhe pleqëri (mosha mesatare e pacientëve është 25-40 vjeç). Sëmundja diagnostikohet shumë më rrallë tek meshkujt.

Gjeneza e sëmundjes është heterogjene. Supozohet se baza e SPGA, për shkak të lezion primar Sistemi hipotalamus-hipofizë, ka një shkelje të kontrollit tonik frenues dopaminergjik të sekretimit të prolaktinës. Koncepti i gjenezës primare hipotalamike sugjeron që një ulje ose mungesë e efektit frenues të hipotalamusit në sekretimin e prolaktinës çon së pari në hiperplazi të prolaktoforeve dhe më pas në formimin e prolaktinomave të hipofizës. Lejohet mundësia e persistencës së hiperplazisë ose mikroprolaktinoma që nuk shndërrohet në një fazë të mëvonshme të sëmundjes (d.m.th. në një makroprolaktinoma - një tumor). Neuroinfeksioni dhe traumat e kafkës, përfshirë ato në periudhën perinatale, gjithashtu nuk përjashtohen si faktorë etiologjikë.

Simptoma kryesore është një çrregullim cikli menstrual dhe/ose infertilitetit. E para varion nga opso-oligomenorrhea në amenorrhea. Sidomos qartë parregullsitë menstruale zbulohen në periudhën kronike situata stresuese (situatat e konfliktit, semundje kronike). Galaktorrea është rrallë simptoma e parë e SPHA (jo më shumë se 20% e pacientëve). Shkalla e saj varion nga të bollshme, spontane, në pika të vetme me presion të fortë. Shpesh zbulohen ankesa të ndryshme jo specifike: lodhje e shtuar, dobësi, vizatimi i dhimbjeve në rajonin e zemrës pa një lokalizim të qartë.

Burrat me hiperprolaktinemi shkojnë te mjeku, si rregull, në lidhje me impotencën dhe uljen e dëshirës seksuale. Gjinekomastia dhe galaktorrea janë të rralla.

Hormonet e neurohipofizës dhe efektet e tyre kryesore

Neurohipofiza sekreton dy hormone: hormonin antidiuretik (ADH, vazopresina) dhe oksitocinën. Të dy hormonet hyjnë në gjëndrrën e hipofizës nga hipotalamusi i përparmë.

ADG rrit rithithjen e ujit nga urina në tubulat distale të veshkave dhe është rregulluesi më i rëndësishëm i ekuilibrit të ujit të trupit. Nën ndikimin e ADH, muri i tubit distal bëhet i përshkueshëm (për shkak të aktivizimit të cAMP në qelizat e epitelit tubular), uji absorbohet përgjatë gradientit osmotik, ndodh përqendrimi i urinës dhe zvogëlohet vëllimi i tij përfundimtar. Efekti i theksuar vazopresor i ADH realizohet vetëm në përqendrime të tij shumë herë më të larta se ato antidiuretike. Në kushte fiziologjike, efekti vazopresor nuk manifestohet. Faktori kryesor rregullues në sekretimin e ADH është presioni osmotik i gjakut. Me një rritje presioni osmotik rritet sekretimi i gjakut i ADH, stimulohet riabsorbimi i ujit në tubulat renale dhe eliminohet hiperosmia e gjakut.

Oksitocina shkakton tkurrje të muskujve të mitrës dhe qelizave mioepiteliale të gjëndrave të qumështit. Efekti i tij në mitër manifestohet kryesisht në fillimin e procesit të lindjes. Gjatë shtatzënisë, mitra mbrohet nga veprimi i oksitocinës nga progesteroni. Sekretimi i oksitocinës stimulohet nga impulset gjatë shtrirjes së kanalit të lindjes, acarimi i organeve gjenitale të jashtme dhe thithave gjatë ushqyerjes me gji.

hiposekretimi i ADH. Manifestimi i mungesës së ADH është diabeti insipidus. Shkaqet dhe mekanizmat e tij janë të ndryshëm, megjithatë, në format parësore, çrregullimet ndodhin gjithmonë në hipotalamus, dhe jo në neurohipofizë.

Sipas bazës etiologjike, dallohen tre forma të diabetit insipidus: 1) forma primare e lidhur me tumoret e hipotalamusit, ekspozimi ndaj faktorëve të ndryshëm dëmtues ose degjenerimi i bërthamave hipotalamike; 2) familjare (formë trashëgimore), që ndodh në dy variante: a) defekt i trashëguar i enzimës dhe pamundësi për të sintetizuar ADH; b) një defekt i trashëguar në receptorët ADH të veshkave (ndjeshmëria ndaj hormoneve është e bllokuar); 3) forma nefrogjene e lidhur me patologjinë e fituar të tubulave renale.

Manifestimi kryesor i diabetit insipidus është poliuria e vazhdueshme, që arrin 20 litra urinë në ditë ose më shumë. Ajo shoqërohet me një etje dytësore të theksuar (polydipsia), ndonjëherë duke marrë një karakter dominues të sjelljes (pije ujë të ndotur, urinë).

hipersekretimi i ADH. Me këtë patologji, ekziston një "sindromë hiperhidropeksike" (sindroma e Parchon) ose "sindroma e hiponatremisë së holluar" (sindroma e Schwartz-it). Gjeneza e tyre shoqërohet me dëmtim të trurit me rritje të presionit intrakranial, pas sëmundjeve infektive, si dhe si rezultat i prodhimit ektopik të ADH. Sëmundja manifestohet me oliguri, hiperhidrim dhe hiponatremi të lidhur me hemodilucionin.

Çrregullime mbiveshkore

Korteksi i veshkave prodhon disa hormone steroide-kortikosteroide; medulla prodhon monoaminat biogjene - katekolaminat.

Korteksi i veshkave përbëhet nga tre zona: glomerular, fasikular dhe retikular.

Zona glomerulare sintetizon mineralokortikoidet, kryesori i të cilëve është aldosteroni. Pika kryesore e aplikimit të veprimit të tij janë veshkat; ai gjithashtu vepron në gjëndrat e pështymës, traktin gastrointestinal dhe sistemin kardiovaskular. Në veshkat, aldosteroni stimulon riabsorbimin tubular të natriumit dhe sekretimin e joneve të kaliumit, hidrogjenit, amonit dhe magnezit.

zona e rrezeve prodhon glukokortikoidet (GC) - hidrokortizon (kortizol) dhe kortikosteron. GC-të nxisin përthithjen e karbohidrateve në zorrët, pengojnë shndërrimin e tyre në yndyrna në mëlçi, kontribuojnë në akumulimin e glikogjenit në mëlçi dhe dobësojnë përdorimin e glukozës në muskuj. GC-të aktivizojnë sintezën e proteinave në mëlçi dhe në të njëjtën kohë kanë një sintezë të theksuar frenuese dhe efekt katabolik në proteinat e muskujve, indin lidhës, limfoide dhe indet e tjera. GC-të kanë një efekt kompleks në metabolizmin e yndyrës. Përveç frenimit të lipogjenezës dhe rritjes së mobilizimit të yndyrës nga depoja dhe ketogjeneza, ato kanë një efekt lejues në efektin mobilizues të yndyrës së katekolaminave dhe me tepricë të zgjatur kontribuojnë në rritjen e depozitimit të yndyrës me topografinë e saj karakteristike (në zonë e trungut, fytyrës). HA gjithashtu ka një efekt në metabolizmin ujë-elektrolit. Duke pasur një efekt të dobët mineralokortikoid, ato rrisin riabsorbimin e natriumit dhe sekretimin e kaliumit nga veshkat, pengojnë çlirimin e ADH dhe për rrjedhojë rrisin diurezën; ulin pragun renal të glukozës dhe çojnë në glukozuri në normoglicemi. Në kushte patologjike dhe me ekspozim të zgjatur ndaj dozave të konsiderueshme të hormoneve ekzogjene, HA shfaq një sërë vetive: 1) anti-inflamatore, 2) antialergjike dhe imunosupresive, 3) pengon riprodhimin dhe aktivitetin e fibroblasteve, 4) rrit sekretimin e klorurit. acid dhe pepsinë.

zonë rrjetë Gjëndrat mbiveshkore sintetizojnë hormonet seksuale mashkullore (androgjenet) - dihidroepiandrosteron, sulfat dihidroepiandrosteron, etj., si dhe sasi të vogla të hormoneve seksuale femërore - estrogjene. Këto steroide mbiveshkore janë të afta të shndërrohen në testosteron. Vetë gjëndrat mbiveshkore prodhojnë pak nga kjo substancë, si dhe estrogjene (estradiol, estrone). Megjithatë, androgjenet mbiveshkore mund të shërbejnë si burim i estrogjenit të prodhuar në yndyrën nënlëkurore, gjëndrat e flokëve dhe gjëndrën e qumështit. Është e rëndësishme të theksohet se sekretimi i androgjenit është nën kontrollin e ACTH. Sidoqoftë, ndryshe nga kortizoli, në sistemin e rregullimit të sintezës së tyre, reagimet nuk realizohen në një masë të dukshme dhe me një rritje të nivelit të tyre, nuk ndodh frenimi i sintezës së ACTH.

Hipofunksioni i korteksit adrenal

Do të ndalem vetëm në disa sëmundje që lidhen me hipofunksionin e korteksit NP.

Pamjaftueshmëria akute e korteksit NP(sindroma Waterhouse-Fridriksen). Zhvillohet tek të porsalindurit, fëmijët dhe të rinjtë. Tek të porsalindurit, sëmundja mund të shkaktohet nga hemorragjia në korteksin mbiveshkore gjatë lindjes së vështirë, e shoqëruar me asfiksi ose pincë, eklampsi. Hemorragjia në korteksin adrenal është e mundur me sëmundje infektive (grip, fruth, skarlatinë, difteri), sepsë, diatezë hemorragjike, trombozë të venave mbiveshkore etj. Ai gjithashtu zhvillohet kur hiqet një tumor hormonalisht aktiv i korteksit NP (në rastin e një gjëndre mbiveshkore të mbetur funksionalisht të dëmtuar).

Patogjeneza. Si rezultat fillimi i papritur mungesa e gluko- dhe mineralokortikoideve katastrofikisht shpejt ka çrregullime të rënda metabolike karakteristike për sëmundjen e Addison-it, një gjendje që i ngjan formë e rëndë Kriza Addisonian, e cila shpesh është fatale.

Manifestimet. Në varësi të përhapjes së simptomave të dëmtimit të një sistemi të caktuar, dallohen: 1) forma gastrointestinale (të përzier, të vjella, diarre, dehidratim, ulje të presionit të gjakut); 2) forma kardiovaskulare (takikardi, ulje e presionit të gjakut, kolaps); 3) forma meningoencefalitike (delusione, konvulsione, koma); 4) forma e përzier (më e zakonshme).

Parimet e terapisë për insuficiencën akute të korteksit NP: 1) zëvendësimi i mungesës së kortikosteroideve; 2) korrigjimi i metabolizmit ujë-elektrolit (eliminimi i dehidrimit të indeve, ekuilibri Na-K); 3) rritja e presionit të gjakut; 4) luftoni infeksionin.

pamjaftueshmëri kronike lëvorja NP(Sëmundja e Addison-it). Sëmundja u përshkrua nga Addison në 1885. Ajo mund të shoqërohet me një proces të dyanshëm të tuberkulozit, metastaza tumorale, lezione toksike dhe amiloidozë. Shpesh ka atrofi me origjinë autoimune. Shumë pacientë kanë antitrupa kundër qelizave steroidogjene dhe hipokorticizmi kombinohet me hipogonadizëm. Insuficienca kronike e korteksit NP mund të ndodhë me terapi afatgjatë me kortikosteroide në sëmundje të ndryshme. Format dytësore (qendrore) të mungesës së NP mund të shkaktohen nga mungesa e ACTH për shkak të dëmtimit të adenohipofizës ose hipotalamusit (rrallë). Hipokortizmi i hipofizës mund të jetë një komponent i panhipopituitarizmit në lezione të rënda të hipofizës. Janë vërejtur gjithashtu raste të rezistencës ndaj kortizolit të shoqëruara me anomali të receptorëve glukokortikoid. Hipokorticizmi kronik manifestohet me asteni, apati, ulje të performancës, dobësi e muskujve, hipotension arterial, anoreksi, humbje peshe. Shpesh ka poliuri në kombinim me insuficiencën renale.

Hiperpigmentimi i lëkurës dhe mukozave është një shenjë dalluese e insuficiencës kronike primare (periferike) të veshkave.. Rritja e depozitimit të melaninës vërehet në pjesët e hapura dhe të mbyllura të trupit, veçanërisht në vendet e fërkimit të veshjeve, në linjat palmare, në plagët pas operacionit, në mukozën e zgavrës së gojës, në areolën e thithkave, anusit, të jashtme. organet gjenitale, në sipërfaqet e pasme të nyjeve të bërrylit dhe gjurit. Zakonisht lëkura merr një ngjyrë bronzi, por mund të jetë kafe e artë, të ketë një nuancë dheu. Hiperpigmentimi nuk konstatohet asnjëherë në insuficiencën dytësore mbiveshkore. Errësim lëkurën- kjo është pothuajse gjithmonë një nga manifestimet e para të sëmundjes. Arsyeja është një rritje e mprehtë e sekretimit të ACTH në përgjigje të një ulje të sekretimit të hormoneve nga korteksi NP. ACTH, duke vepruar në melanofore, shkakton një rritje të pigmentimit.

Shfaqja e hipokorticizmit total bazohet në pamjaftueshmërinë e efekteve të të gjithë hormoneve NP. Dobësia e muskujve shoqërohet me çekuilibër elektrolitik (mungesë aldosteroni) dhe hipoglicemi (mungesë HA), si dhe një ulje të masë muskulore(për shkak të mungesës së androgjenit). Hipotensioni arterial shoqërohet me hiponatremi dhe humbje të efektit lejues të GC. Si pasojë e kësaj - një ulje e vetive reaktive të murit vaskular ndaj ndikimeve shtypëse (katekolaminat). Hipotensioni mund të përkeqësohet nga një dobësim i funksionit kontraktues të zemrës.

Humbja e natriumit shoqërohet me poliuri, hipohidrim dhe mpiksje gjaku. Së bashku me hipotensionin arterial, përkeqësimi i vetive reologjike të gjakut çon në një ulje të rrjedhës së gjakut glomerular dhe presion efektiv të filtrimit. Prandaj, së bashku me poliurinë, mund të ndodhë pamjaftueshmëria e funksionit ekskretues të veshkave.

Nga ana e traktit gastrointestinal shpesh vërehet diarre e bollshme, e cila është pasojë e sekretimit të pamjaftueshëm të lëngjeve tretëse dhe ekskretimit intensiv të joneve të natriumit në zorrë (mungesa e aldosteronit).

Gjendjet hiperfunksionale të korteksit NP

Ekzistojnë dy forma të sekretimit të tepërt të aldosteronit: hiperaldosteronizmi primar dhe sekondar.

Shkak hiperaldosteronizmi primar(Sindroma e Conn) është zakonisht një tumor aktiv hormonal me origjinë nga zona glomerulare. Manifestimet e hiperaldosteronizmit primar reduktohen në tre grupe kryesore simptomash: kardiovaskulare, renale, neuromuskulare. Manifestimet kryesore të këtyre çrregullimeve janë mbajtja renale e natriumit dhe humbja e kaliumit. Për të kompensuar mungesën e kaliumit në gjak dhe lëngun jashtëqelizor, ky i fundit largohet nga qelizat. Në vend të kaliumit, në qeliza hyjnë protonet e natriumit, klorit dhe hidrogjenit. Akumulimi i natriumit në qelizat e mureve të enëve të gjakut çon në mbihidratim të tyre, ngushtim të lumenit, rritje të rezistencës periferike dhe për pasojë, rritje të presionit të gjakut. Hipertensioni arterial nxitet gjithashtu nga rritja e ndjeshmërisë së elementëve kontraktues të mureve vaskulare ndaj veprimit të aminave shtypëse. Si pasojë e hipertensionit, veçanërisht shpesh tek fëmijët, ka ndryshime në fundusin e syrit, duke çuar në dëmtim të shikimit deri në verbëri. Vërehen çrregullime të ritmit të zemrës. Në EKG, ndryshime karakteristike të hipokalemisë (ulje e valës T, U i lartë). Në fazën fillestare të sëmundjes diureza ditore ulur. Më pas, oliguria zëvendësohet nga poliuria e vazhdueshme, e cila shkaktohet nga degjenerimi i epitelit të tubulave renale dhe ulja e ndjeshmërisë së tyre ndaj ADH. Edema në sindromën Conn, si rregull, nuk ndodh. Kjo për shkak të poliurisë dhe faktit që osmolariteti i lëngut ndërqelizor ndryshon pak, ndërsa lëngu ndërqelizor rritet.

Shkeljet në sistemin neuromuskular, si rregull, manifestohen me dobësi të muskujve, parestezi, konvulsione.

Hiperaldosteronizmi sekondar . Në kushte fiziologjike shfaqet gjatë stresit të rëndë, shtatzënisë, menstruacioneve, hipertermisë etj. Hiperaldosteronizmi patologjik shfaqet në tre grupe sëmundjesh: shoqëruar me hipovolemi, ishemi renale dhe funksion të dëmtuar të mëlçisë (cirozë). Akumulimi i aldosteronit në sëmundjet e mëlçisë është për faktin se ai metabolizohet atje. Përveç kësaj, me patologjinë e mëlçisë, numri i përbërjeve glukuronike të hormonit zvogëlohet, dhe, rrjedhimisht, rritet përmbajtja e formës së tij aktive (falas).

Në veçanti, grupi i parë përfshin humbje akute të gjakut, forma të ndryshme të dështimit të zemrës, nefrozë me proteinuri të rëndë dhe hipoproteinemi. Në këto raste, rritja e prodhimit të aldosteronit shoqërohet me aktivizimin e sistemit renin-angiotensin në përgjigje të hipovolemisë. Hiperaldosteronizmi sekondar manifestohet edhe me mbajtje natriumi, hipertension arterial, mbihidrim dhe simptoma të tjera të ngjashme. Megjithatë, me të, ndryshe nga sindroma e Conn, ka një nivel të lartë të reninës dhe angiotenzinës në gjak dhe zhvillohet edema.

Hiperprodhimi i glukokortikoideve. Sëmundja Itsenko-Cushing. Kjo patologji shkaktohet nga hiperkortizolizmi qendror. Një nga shkaqet e kësaj sëmundjeje është një tumor hormon-prodhues i gjëndrrës së përparme të hipofizës - adenoma bazofile. Në disa raste, sëmundja nuk shoqërohet me një tumor të hipofizës, por me prodhim të tepërt të kortikoliberinës nga bërthamat përkatëse të hipotalamusit. Një tepricë e këtij faktori çon në rritjen e formimit të ACTH nga qelizat bazofile të gjëndrrës së përparme të hipofizës, stimulimin e tepërt të grupit dhe zonave retikulare të NP dhe hiperplazi dypalëshe të këtyre gjëndrave.

Manifestimet e sëmundjes shoqërohen me hiperprodhim të glukokortikoideve. Formimi i tepërt i androgjenëve dhe mineralokortikoideve është gjithashtu i një rëndësie të caktuar. Sëmundja I-K është më e zakonshme tek gratë e reja.

Nga simptoma jo specifike pacientët janë të shqetësuar për sëmundje të përgjithshme, dobësi, lodhje, dhimbje koke, dhimbje në këmbë, shpinë, përgjumje. Pamja e pacientit është karakteristike: një fytyrë e rrumbullakët "në formë hëne" të kuqe vjollce, hipertrikozë e moderuar (te femrat), obezitet (depozitim mbizotërues i yndyrës në fytyrë, qafë, pjesën e sipërme të trupit). Karakteristike janë gjithashtu “vija” (strija) atrofike, të fundosur vjollcë-të kuqe ose vjollcë në lëkurën e barkut, shpatullave, gjëndrave të qumështit, pjesës së brendshme të kofshëve. Shpesh zbulohet osteoporoza - dëmtimi i matricës proteinike të kockave me demineralizimin e tyre sekondar. "Stretch" dhe ndryshimet e kockave të lidhura me efektet protein-katabolike dhe antianabolike të glukokortikoideve të tepërta. Si rregull, sistemi kardiovaskular vuan. Hipertensioni i lartë i vazhdueshëm arterial zhvillohet me çrregullime dytësore: aksident cerebrovaskular, retinopati, veshka të rrudhur, formë e mbingarkuar e dështimit të zemrës. Në gjenezën e çrregullimeve kardiake, e ashtuquajtura kardiopati elektrolite-steroide është thelbësore. Ajo shoqërohet me zhvendosje lokale të elektroliteve në pjesë të ndryshme të miokardit - një rritje e natriumit ndërqelizor dhe një ulje e kaliumit. Për rrjedhojë, në këtë patologji, forma e mbingarkesës së dështimit të zemrës kombinohet me miokardin. Roli kryesor në çrregullimet kardiovaskulare në sëmundjen I-C i përket çekuilibrit të elektroliteve, veçanërisht mbajtjes së natriumit. Në EKG, ndryshime karakteristike të hipokalemisë: ulje e valës T, depresioni ST, zgjatje e intervalit QT, si dhe shenja të hipertrofisë së ventrikulit të majtë. Efekti imunosupresiv i tepricës së HA është për shkak të uljes së rezistencës ndaj sëmundjet infektive me sëmundjen I-K. Përveç kësaj, ka një ulje të tolerancës ndaj glukozës, hiperglicemia dhe shpesh (në 15-25% të rasteve) diabeti mellitus (arsyeja janë vetitë "kontinsulare" të HA).

Ka edhe shkelje të sistemit të koagulimit të gjakut: gjakderdhje, tromboembolizëm. Në gjakun periferik konstatohen limfopeni, eozinopeni, eritrocitozë. Në shumicën e rasteve, funksioni i veshkave është i dëmtuar. Analiza e urinës shpesh zbulon proteinuri, një rritje në elemente në formë, cilindruria. Një biopsi e veshkave zbulon ndryshime në llojin e glomerulonefritit. Shumë shpesh funksioni i gonadave vuan. Gratë janë të shqetësuara cikli menstrual sipas llojit të oligomenorresë. Virilizim vërehet në 75% të rasteve. Tek meshkujt vërehen fenomene demaskulinizimi: një rënie në madhësinë e testikujve dhe penisit, një ulje e dëshirës seksuale dhe fuqisë, rënia e flokëve në trup (gonadotropinat e hipofizës frenohen, si rezultat, mungesa e testosteronit në testikuj, dëmtohet. spermatogjeneza).

Forma primare e gjëndrave (periferike) e hiperkorticizmit. Kjo formë e patologjisë është, si rregull, pasojë e formimit të një kortikosterome - një tumor hormonalisht aktiv i korteksit adrenal, i cili e ka origjinën nga zona fascikulare dhe prodhon kortizol, ose një tumor malinj. Theksoj se gjatë zhvillimit të një tumori përfshihen të gjitha zonat e korteksit NP (primar, hiperkorticizmi total). Forma periferike, primare e gjëndrave të hiperkortizolizmit në klinikë quhet "sindroma Itsenko-Cushing".

Manifestimet e jashtme të sindromës I–K janë të ngjashme me simptomatologjinë e sëmundjes I–K. Dallimet themelore midis tyre janë se për sëmundjen DHE–K karakterizohet nga një kombinim i hiperkortizolizmit me një nivel të lartë të ACTH dhe hiperplazisë dypalëshe të NP. Me sindromën I–Nga mekanizmi i reagimit, prodhimi i ACTH shtypet nga teprica parësore e HA dhe niveli i ACTH në gjak ulet.

Për të sqaruar mekanizmin e zhvillimit të patologjisë në klinikë, përdoret një test me dexamethasone (testi i shtypjes së Liddle), një analog aktiv i glukokortikoideve. Në rastin e sëmundjes I–K, futja e dozave të saj të vogla (8 mg në ditë) e shtyp aktivitetin e korteksit NP (lirimi i ACTH frenohet); në sindromën I–K, ky efekt mungon. Një tjetër ndryshim i sindromës I-K: në të, në ndryshim nga sëmundja I-K, konstatohet një rritje e njërës NP me atrofi të tjetrës.

Hiperprodhimi i hormoneve në zonën retikulare të korteksit NP ( sindromi adrenogenital, AGS). Ky lloj i çrregullimeve të korteksit NP ndodh në dy forma kryesore: 1) virilizuese kongjenitale (virilis - mashkull; androgjenizues) hiperplazia e NP dhe 2) tumori hormonalisht aktiv - androsteroma (androblastoma).

formë kongjenitale AGS. Kjo formë e patologjisë shoqërohet me dëmtim gjenetik të sistemeve enzimë të përfshirë në sintezën e glukokortikoideve dhe, si rezultat, me prodhim të tepruar të androgjeneve me zhvillim seksual të dëmtuar. Sëmundja u përshkrua për herë të parë nga De Crechio (1865), i cili zbuloi organet e brendshme gjenitale femërore në autopsinë e një mashkulli të sëmurë.

AGS kongjenitale bazohet në mangësitë e enzimave 21-hidroksilazë, 11-hidroksilazë dhe 3-dehidrogjenazë të përfshira në sintezën me shumë hapa të kortikosteroideve. Si rezultat i veprimit të një gjeni recesiv, një nga enzimat mund të preket, gjë që çon në një ndërprerje në formimin e kortizolit, mungesa e të cilit në gjak në mënyrë indirekte përmes hipotalamusit, si dhe drejtpërdrejt përmes gjëndrrës së hipofizës. , shkakton formim të tepruar (kompensues) të kortikotropinës, hiperfunksionim dhe hipertrofi të korteksit NP. Formimi i androgjeneve rritet ndjeshëm, në sintezën e të cilave nuk marrin pjesë enzimat e mësipërme.

Janë katër format klinike sëmundjet: 1) forma e thjeshtë virilizuese (më e zakonshme); 2) virilizëm me sindromën hipotonike (forma "humbëse e kripës", hipomineralokorticizëm); 3) virilizëm me sindromë hipertensioni (i rrallë); 4) të përziera. Theksoj edhe një herë se në të gjitha rastet prishet sinteza e kortizolit, kortikosteronit dhe aldosteronit. Gjithashtu, në të gjitha rastet rritet edhe sinteza e androgjenëve, gjë që ndikon në zhvillimin e organeve gjenitale.

Manifestimet AGS është më i theksuar tek vajzat dhe në shumicën e rasteve zbulohet menjëherë pas lindjes (edhe pse mund të ndodhë shumë më vonë). Si rregull, fëmijët me këtë sëmundje lindin të mëdhenj si rezultat i veprimit anabolik të androgjenëve. Nëse ndodh mbiprodhimi i androgjenit në faza fillestare zhvillimi i fetusit, ndryshimet në organet gjenitale të jashtme janë aq të theksuara sa është e vështirë të përcaktohet gjinia e fëmijës.

Nëse një tepricë e androgjenëve shfaqet vetëm pas lindjes, organet gjenitale të jashtme kanë një pamje normale dhe ndryshimi i tyre ndodh gradualisht me rritjen e mosfunksionimit të NP. Një shenjë e hershme virilizimi tek vajzat është rritja jonormale, e tepruar e flokëve që shfaqet në moshën 2-5 vjeç (ose më herët) - hipertrikoza (ose hirsutizmi). Në më shumë datat e vona Androgjenet e tepërta ndikojnë edhe në strukturën e trupit të vajzave. Për shkak të rritjes së anabolizmit, fillimisht vërehet një rritje e shpejtë, megjithatë, si rezultat i osifikimit të parakohshëm të epifizave të kockave tubulare, rritja shpejt ndalet dhe, në fund të fundit, ka shtat të shkurtër. Është karakteristik edhe zhvillimi i tepërt i muskujve (brezi i shpatullave). Gjëndrat e qumështit nuk zhvillohen, menstruacionet nuk ndodhin. Zëri bëhet i trashë, shfaqen aknet. Tek femrat e rritura vërehet gjithashtu amenorrhea, atrofia e mitrës dhe e gjëndrave të qumështit dhe shpeshherë shfaqet tullaci në ballë.

Djemtë me hiperplazi kongjenitale të NP zakonisht lindin me diferencim normal të vulvës. Në të ardhmen, ndodh puberteti i hershëm i rremë sipas llojit isoseksual: karakteristikat sekondare seksuale dhe organet gjenitale të jashtme (macrogenitosomia) zhvillohen qartësisht para kohe. Në të njëjtën kohë, për shkak të frenimit të formimit të gonadotropinave të hipofizës nga një tepricë e androgjeneve, gonadat mbeten të pazhvilluara dhe spermatogjeneza mund të mungojë plotësisht. Pamja është karakteristike: shtat i shkurtër, këmbë të shkurtra, muskuj të zhvilluar mirë ("fëmija hercules").

Në formën hipotensive (humbëse të kripës) të AGS, për shkak të një rënie të mprehtë të prodhimit të aldosteronit, së bashku me shenjat tashmë të treguara të AGS, vërehen çekuilibër serioz të elektroliteve: humbje natriumi, hiperkalemi, hipohidrim dhe, si rezultat, hipotension arterial. . Shpesh, krizat zhvillohen me konvulsione dhe çrregullime hemodinamike deri në kolaps.

AGS me sindromën hipertensive karakterizohet nga një tepricë e konsiderueshme e deoksikortikosteronit, i cili ka një efekt mineralokortikoid, i cili çon në mbajtjen e natriumit, humbjen e kaliumit dhe, për pasojë, në hipertension arterial të vazhdueshëm. Së bashku me këtë, ka edhe shenja të dallueshme të virilizimit (pseudohermafroditizëm tek vajzat, makrogjenitosomia tek djemtë). Ndonjëherë ka forma të fshira të sëmundjes, të manifestuara me simptoma të lehta: hipertrikozë e moderuar, parregullsi menstruale.

Diagnoza e AGS bazohet në manifestimet klinike dhe rezultatet e metodave të hulumtimit laboratorik. Aktualisht më informative për diagnozën e fshirë Format AGS rekomandohet përcaktimi i nivelit fillestar të hormoneve në plazmën e gjakut dhe dinamika e tyre në sfondin e testeve hormonale. Për shembull, për të sqaruar burimin dhe natyrën e hipersekrecionit të androgjenit, nëse dyshohet për AGS, përdoren teste me deksametazon dhe ACTH. Në AGS, administrimi i dexamethasone nga një mekanizëm reagimi shtyp sekretimin e ACTH. Një rënie në stimulimin e veshkave çon në një ulje të steroidogjenezës mbiveshkore dhe një ulje të sintezës së androgjenëve adrenal. Dexamethasone zakonisht përshkruhet në një dozë prej 40 mg/kg peshë trupore në ditë për tre ditë. Për të vlerësuar kampionin, përcaktohet niveli fillestar i androgjeneve (zakonisht dehidroepiandrosteronit dhe testosteronit) dhe 17-hidroksiprogesteronit në gjak (ose totali 17-CS, DEA në urinë) dhe në ditën e fundit të kampionit. Testi konsiderohet pozitiv nëse gjatë marrjes së deksametazonit, niveli i androgjeneve dhe 17-hidroksiprogesteronit ulet me 50% ose më shumë.

Forma e fituar e hiperfunksionit të zonës retikulare Shkaktohet, siç u përmend tashmë, nga një tumor hormonalisht aktiv me origjinë nga zona retikulare e NP dhe që prodhon një sasi të madhe androgjenesh.

Manifestimet e sëmundjes tek gratë përkojnë me AGS kongjenitale. Ndryshe nga AGS kongjenitale, me androsteroma, zakonisht nuk ka rritje të konsiderueshme të niveleve të ACTH në plazmë, por ekskretimi urinar i 17-ketosteroideve rritet ndjeshëm (ndonjëherë deri në 1000 mg në ditë).

Medulla mbiveshkore. Medulla mbiveshkore sintetizon dhe sekreton dy hormone: adrenalinën dhe norepinefrinën. Në kushte normale, gjëndrat mbiveshkore sekretojnë dukshëm më shumë adrenalinë (rreth 80%). Efektet metabolike dhe fiziologjike të katekolaminave janë të ndryshme. Kanë efekt të theksuar presionor hipertensiv, stimulojnë punën e zemrës, ndikojnë në muskujt e lëmuar, rregullojnë metabolizmin e karbohidrateve, katabolizmin e proteinave etj. Pamjaftueshmëria e formimit hormonal të medullës së NP si një formë e pavarur e endokrinopative praktikisht nuk ndodh. Kjo për faktin se përveç medullës së NP, trupi ka mjaft ind kromafin të aftë për të prodhuar adrenalinë. Sekretimi i tepërt i katekolaminave ndodh me një tumor që buron nga medulla e NP - feokromocitoma dhe disa tumore të tjera (të rralla) të indit kromafin. Rritja e sekretimit të hormoneve mund të provokohet nga stresi mendor ose fizik, acarimi i dhimbjes dhe faktorë të tjerë stresi. Kjo sëmundje karakterizohet kryesisht nga çrregullime kardiovaskulare: takikardi, spazma e enëve periferike dhe një rritje e mprehtë e presionit të gjakut. Në formë paroksizmale pacientët ndjejnë ankth, frikë, dhimbje koke të mprehta pulsuese; ka djersitje të bollshme, dridhje muskulore, të përziera, të vjella dhe çrregullime të frymëmarrjes janë të mundshme. Në gjak vërehet hiperglicemia (glikogjenoliza është rritur). Në rastet me rritje të vazhdueshme presionin e gjakut ka ndryshime vaskulare dhe çrregullime të tjera karakteristike për hipertensionin arterial të rëndë progresiv.

Kapitulli 32
ETIOPATOGJENEZA E ÇRREGULLIMEVE TË FUNKSIONIT TË TIROIDIT
dhe gjëndrës paratiroide

Çështjet e përgjithshme të strukturës dhe funksionit të gjëndrës tiroide janë të njohura nga kursi i fiziologjisë, histologjisë dhe patofiziologjisë eksperimentale. Prandaj, ne nuk do të ndalemi në këtë në detaje. Më lejoni t'ju kujtoj se hormonet kryesore të gjëndrës tiroide (TG) janë derivatet e jodit të aminoacidit tirozinë - tiroksinë (tetraiodothyronine, T4) dhe triiodothyronine (T3). Këto hormone prodhohen nga tirocitet (qelizat folikulare, ose qelizat A të gjëndrës).

Një rregullator specifik i formimit dhe sekretimit të T3 dhe T4 është hormoni stimulues i tiroides (TSH), i cili nga ana tjetër është nën kontrollin e tiroliberinës hipotalamike. Përveç TSH, sekretimi i hormoneve tiroide aktivizohet drejtpërdrejt nga impulset simpatike (megjithëse jo aq intensive sa tirotropina). Kështu, ndikimi rregullues i hipotalamusit në gjëndrën tiroide mund të kryhet si përmes gjëndrrës së hipofizës ashtu edhe në mënyrë parahipofizike. Pothuajse i gjithë T4 që hyn në gjak lidhet në mënyrë të kthyeshme me proteinat e serumit. Është vendosur një ekuilibër dinamik midis T4 të lidhur dhe të lirë; ndërsa aktiviteti hormonal manifestohet vetëm në fraksionin e lirë. T3 lidhet me proteinat e gjakut më të dobët se T4. Marrja e hormoneve ndodh brenda qelizës. Duke depërtuar në të, një pjesë e konsiderueshme e T4 humbet një atom jodi, duke kaluar në T3. Tani mbizotëron pikëpamja se hormoni kryesor që vepron në bërthamën e qelizës është T3. Në pothuajse të gjithë treguesit e aktivitetit të hormoneve tiroide, T3 në mënyrë të konsiderueshme (3-10 herë) tejkalon T4.

Sidoqoftë, si në vetë gjëndrën ashtu edhe në "qelizat e synuara", së bashku me sintezën e formës aktive të T3, formohet një sasi e caktuar e të ashtuquajturës triiodothyronine rT3 "e kthyeshme" (e kthyeshme), e cila praktikisht nuk ka aktivitet specifik hormonal, por i aftë për të zënë receptorët bërthamorë. Kështu, tiroksina që hyn në qelizë mund të ketë pjesërisht efektin e saj specifik në të, pjesërisht bëhet më aktive, duke u kthyer në T3, dhe pjesërisht inaktivizohet, duke u shndërruar në rT3 (përqendrimi normal i kësaj të fundit në gjak është rreth 0,95 nmol / l).

Efektet metabolike të hormoneve tiroide:

1. Ndikimi i hormoneve të tiroides në proceset oksiduese është shumë i theksuar. Ato janë rritur dukshëm në zemër, mëlçi, veshka, muskuj skeletorë. Nuk ka efekt aktivizues ose është i parëndësishëm në mitër, tru.

2. Natyrisht rritet prodhimi i nxehtësisë (efekti kalorigjen i hormoneve të tiroides). Rëndësia kryesore në efektin kalorigjen i jepet rritje të përgjithshme intensiteti i proceseve që lidhen me formimin dhe çlirimin e energjisë, rritjen e aktivitetit kardiak, aktivizimin e sintezës së ATP-azës së varur nga Na-K dhe transportin e joneve përmes biomembranave.

3. Ndikojnë edhe hormonet e tiroides metabolizmin e proteinave. Në përgjithësi, në kushte fiziologjike, ato kanë një efekt të theksuar proteo-anabolik. Në të njëjtën kohë, efekti stimulues në sekretimin dhe efektet e hormonit somatotrop është gjithashtu thelbësor. Përqendrimet e larta të T3, T4, përkundrazi, karakterizohen nga një efekt protein-katabolik: aktivizimi i proteazave, zbërthimi i proteinave, glukoneogjeneza nga aminoacidet dhe rritja e nivelit të azotit të mbetur.

4. Efekti në metabolizmin e yndyrës karakterizohet nga rritja e mobilizimit të yndyrës nga depoja, aktivizimi, aktivizimi i lipolizës dhe oksidimi i yndyrës, si dhe frenimi i lipogjenezës.

5. Për metabolizmin e lipideve, së bashku me aktivizimin e sintezës së kolesterolit, është karakteristik rritja e përdorimit dhe ekskretimit të tij nga mëlçia (prandaj ulet niveli i kolesterolit në gjak).

6. Hormonet tiroide kanë një efekt të ngjashëm me adrenalinën në metabolizmin e karbohidrateve: ato rrisin zbërthimin e glikogjenit, pengojnë sintezën e tij nga glukoza dhe risintezën nga acidi laktik. Ato stimulojnë përthithjen e karbohidrateve në zorrë, duke siguruar një efekt të përgjithshëm hiperglicemik.

Efektet fiziologjike. Nga efektet fiziologjike të T3 dhe T4, aktivizimi më i theksuar i sympathoadrenal dhe sistemet kardiovaskulare. Është forcimi i ndikimeve simpatoadrenale që përcakton kryesisht gjendjen hiperdinamike të sistemit të qarkullimit të gjakut. Këto hormone ndikojnë gjithashtu në sistemin hematopoietik, duke stimuluar hematopoiezën, sistemin e tretjes, rritjen e sekretimit të lëngut dhe oreksin, muskujt skeletorë, mëlçinë dhe gjëndrat seksuale.

Hipotiroidizmi

Një nivel i pamjaftueshëm i hormoneve të tiroides në organe dhe inde çon në zhvillimin e hipotiroidizmit, një sëmundje e përshkruar për herë të parë nga V. Gall në 1873. Termi "myxedema" që i përket V. Ord (1878) nënkupton vetëm ënjtje mukoze të lëkurës. Ka hipotiroidizëm parësor (periferik), sekondar (hipofiza qendrore) dhe terciar (hipotalamus qendror).

Shkaqet e hipotiroidizmit periferik janë shumë të ndryshme: 1) hipo- ose aplazi kongjenitale të gjëndrës; 2) dëmtimi i indit të gjëndrës nga një agjent patogjen; 3) mungesa ose bllokimi i enzimave të nevojshme për sintezën e hormoneve; 4) mungesa e substratit të nevojshëm specifik (jod); 5) shkaqet ekstra-gjëndore (lidhja e transportit, inaktivizimi i hormoneve, etj.).

Shkaku i hipotiroidizmit qendror mund të jetë tumori dhe lezione të tjera të hipotalamusit. Më shpesh, hipotiroidizmi sekondar ndodh si pjesë e një patologjie të përgjithshme të hipofizës (kryesisht lobi i përparmë) dhe kombinohet me hipogonadizëm, hipokorticizëm. Aktualisht, hipotiroidizmi primar, i cili shfaqet në bazë të tiroiditit kronik autoimun, është më i zakonshëm tek të rriturit. Në tiroiditin kronik, indi i gjëndrës tiroide, pasi ka kaluar fazën infiltrimi limfoide, gradualisht atrofizohet dhe zevendesohet me fibroze. Hekuri në të njëjtën kohë mund dhe mendje

Hipofunksionimi i gjëndrave paratiroide. Mungesa e funksionit të gjëndrave paratiroide, d.m.th., hipoparatiroidizmi i rëndë, shkakton zhvillimin e tetanisë paratiroide. Në eksperiment, ai rikrijohet duke hequr gjëndrat tek qentë dhe macet. Pas 1-2 ditësh. pas operacionit, kafshët bëhen letargjike, refuzojnë ushqimin, përjetojnë etje, ulje të temperaturës së trupit dhe gulçim. Për shkak të uljes së përqendrimit të kalciumit në gjak, raporti i joneve monovalente (Na +, K +) dhe dyvalente (Ca2 +, Mg2 +) ndryshon. Rezultati i kësaj është një rritje e mprehtë e ngacmueshmërisë neuromuskulare. Ka ngurtësi muskulore, ecja është e shqetësuar. Në të njëjtën kohë, vërehen kontraktime të shumta fibrilare të muskujve të të gjithë trupit, të cilët më pas bashkohen me kriza. Këto të fundit kthehen në konvulsione tonike, zhvillohet opisthotonus (harkim i mprehtë i trupit me kokë të anuar). Kontraksionet konvulsive mund të përhapen edhe në organet e brendshme (pylorospasm, laringospasm). Gjatë njërit prej këtyre sulmeve, kafshët ngordhin, zakonisht si pasojë e një spazme të muskujve të frymëmarrjes.

Në sfondin e hipokalcemisë në gjak, përmbajtja e fosforit inorganik rritet. Çrregullimet e metabolizmit mineral shkaktohen nga frenimi i resorbimit të indit kockor, thithja e kalciumit në zorrë dhe rritja e riabsorbimit të fosfatit në tubulat e nefronit.

Në patogjenezën e tetanisë paratiroide, shkeljet e funksionit të detoksifikimit të mëlçisë kanë një rëndësi të caktuar. Ushqyerja e qenve me mish të cilëve u është hequr gjëndra paratiroide rrit tetaninë për shkak të neutralizimit të pamjaftueshëm të produkteve të metabolizmit të azotit, në veçanti, frenimit të aftësisë së mëlçisë për të kthyer amoniumin në ure.

Në prani të gjëndrave paratiroide shtesë (te lepujt, minjtë) ose ruajtjes së një lobuli paratiroide gjatë operacionit, kafshët zhvillojnë hipoparatiroidizëm kronik, foto klinike e cila njihet si kaheksi paratiroide. Karakterizohet me humbje peshe, refuzim të ushqimit (anoreksi), rritje të ngacmueshmërisë neuromuskulare, diarre dhe çrregullime të ndryshme trofike.

Hipoparatiroidizmi tek njerëzit zhvillohet më shpesh si rezultat i dëmtimit aksidental ose heqjes së gjëndrave paratiroide gjatë ndërhyrje kirurgjikale në gjëndrën tiroide. Hipofunksioni relativ i gjëndrave vërehet në rast të rritjes intensive, gjatë shtatzënisë, gjatë laktacionit dhe në kushte të tjera, të cilat karakterizohen nga një nevojë e shtuar për kripëra kalciumi në trup.

Patogjeneza dhe tabloja klinike e hipoparatiroidizmit tek njerëzit janë të ngjashme me ato të vëzhguara në eksperiment. Një rritje e ngacmueshmërisë neuromuskulare krijohet nga shfaqja e kontraktimeve të muskujve gjatë acarimit. nervat motorikë rrymë galvanike e një fortësie të caktuar, duke shtrënguar krahun mbi bërryl ose duke trokitur lehtë në lëkurë në dalje të nervit të fytyrës përpara kanalit të jashtëm të dëgjimit.

Hiperfunksionimi i gjëndrave paratiroide. Në hiperparatiroidizëm, për shkak të rritjes së sekretimit të hormonit paratiroid, frenohet formimi dhe aktiviteti i osteoklasteve, të cilët kryejnë resorbimin (resorbimin) e kockës, dhe formimi i osteoblasteve të përfshirë në neoplazinë e indit kockor. Në të njëjtën kohë, përthithja e kalciumit në zorrë rritet, reabsorbimi i fosfatit në tubulat e nefronit zvogëlohet, përmbajtja e kripërave të kalciumit të tretshëm në indet e eshtrave dhe fosfati i kalciumit të patretshëm në organe të ndryshme, përfshirë veshkat, rritet.

Hiperparatiroidizmi në kafshët eksperimentale rikrijohet duke administruar një ekstrakt të gjëndrave paratiroide ose hormon të pastruar paratiroide. Nën ndikimin doza të larta hormoni, niveli i kalciumit në gjak arrin 5 mmol / l, domethënë bëhet 2 herë më i lartë në krahasim me normën; përqendrimi i fosforit inorganik zvogëlohet; rritje e sekretimit të fosforit në urinë. Megjithëse hormoni paratiroide aktivizon disi reabsorbimin tubular të joneve të kalciumit, sekretimi i tyre në urinë rritet nga hiperkalcemia e konsiderueshme. Ndodh dehidratim i trupit, të vjella, ethe, insuficiencë renale akute, si pasojë e së cilës kafshët ngordhin.

Hiperparatiroidizmi kronik eksperimental është i ndryshëm nga dehje akute hormoni paratiroid. Në këtë rast vërehet një rrallim progresiv i indit kockor (osteoporoza), depozitimi i kripërave të kalciumit në veshka, mushkëri, zemër dhe organe të tjera të brendshme deri në kalcifikim të plotë të tyre. Muret e enëve të gjakut bëhen të forta dhe të brishta, presioni i gjakut rritet. Kafshët vdesin, si rregull, nga dëmtimi i veshkave.

Shfaqja e hiperparatiroidizmit tek njerëzit shoqërohet me adenoma ose hiperplazi të gjëndrave paratiroide. Për osteodistrofia fibroze e gjeneralizuar, e cila zhvillohet në të njëjtën kohë, karakterizohet nga dhimbje në muskuj, kocka dhe kyçe, zbutje e kockave dhe një deformim i mprehtë i skeletit. Komponentët mineralë lahen nga indi kockor dhe depozitohen në muskuj dhe organet e brendshme (ky fenomen në mënyrë figurative quhet lëvizja e skeletit në indet e buta). Zhvillohet nefrokalcinoza, ngushtimi i lumenit të tubulave të nefroneve dhe bllokimi i gurëve të tyre (nefrolitiaza), dhe si rezultat - insuficienca e rëndë renale. Për shkak të depozitimit të kripërave të kalciumit në muret e enëve kryesore, hemodinamika dhe furnizimi me gjak i indeve janë të shqetësuar.

KATEGORITË

Shqyrtimi

Ekografia e ekstremiteteve

Llojet e ultrazërit

ekografia e barkut

ekografia e gjoksit

ARTIKUJ POPULLOR

	Sa kohë duhet që dexamethasoni të fillojë të veprojë?
	Tabletat Mexidol si të merren para ose pas ngrënies
	Postinor - udhëzime për përdorim
	Pak gjak në organizëm - shkaqet, simptomat, trajtimi Ngadalësoni përthithjen e hekurit
	Pont du Gard: ujësjellësi romak i lashtë më i lartë në botë Monumenti i Arkitekturës dhe Historisë së Francës®

2022 "kingad.ru" - ekzaminimi me ultratinguj i organeve të njeriut