Karakteristikat e periudhës së konvaleshencës së hepatitit viral. Periudha e konvaleshencës së sëmundjes së djegies
Sindroma e posthepatitit shkallë të ndryshme ashpërsia është vërejtur nga ne në një numër të vogël rastesh (0,9-5,5%) gjatë të gjitha periudhave të ekzaminimit.
Vërehen diskinezitë më të shpeshta traktit gastrointestinal dhe traktit biliar, i shprehur ose në gjendje spastike ose (më rrallë) në atoni të këtyre reparteve. Një lloj diskinezie shkaktohet nga dëmtimi i autonomit sistemi nervor me një mbizotërim të tonit të një prej departamenteve të tij - simpatik ose parasimpatik, i cili shkakton simptoma të ndryshme klinike.
Së bashku me diskinezitë, pankreatiti është gjithashtu i zakonshëm. Sipas Theuer, këto të fundit shkaktohen edhe nga dëmtimi i pankreasit nga virusi i hepatitit. Një rënie në enzimat ekskretuese nga pankreasi mund të jetë gjithashtu për shkak të marrjes më të ulët në duodenum acidet biliare, i cili redukton ekskretimin e lipazës dhe amilazës.
Lezionet e fshikëzës së tëmthit dhe kanaleve biliare janë vërejtur, sipas R.V. Zaitseva, N.P. Zhuravlev, shumë shpesh, ndërsa Selmair et al. kanë regjistruar dëmtime të fshikëzës së tëmthit vetëm në 1.5-2% të rasteve.
Studimet tona për gjendjen e traktit biliar te pacientët konvaleshent treguan se shpeshtësia e dëmtimit të tyre varet drejtpërdrejt nga kohëzgjatja e konvaleshencës. Në tre muajt e parë vihet re frekuenca më e lartë e zbulimit të kolecistokolangitit (42,4%); kur ekzaminohet pas 3-6 dhe 6-12 muajsh. që nga fillimi i sëmundjes, frekuenca e zbulimit të kësaj patologjie u ul ndjeshëm (18-21%), gjë që na lejon t'i konsiderojmë këto ndryshime si manifestime të sëmundjes themelore.
Ndryshimet në veshka shprehen në hematuri dhe albuminuri. Megjithatë, biopsia e kryer në këto raste nuk zbulon proces inflamator; ka vetëm infiltrim qelizor të glomerulave dhe edemë intersticiale. Sipas një numri autorësh, këto ndryshime zhduket 1 vit pas fillimit të rikuperimit klinik.
Për të zgjidhur çështjen e pranisë së një procesi inflamator në mëlçi gjatë periudhës së konvaleshencës, është përkufizimi i nevojshëm enzima me lokalizim të ndryshëm ndërqelizor, që sipas shprehjes figurative të Wroblewski-t krijon mundësinë e kryerjes së një biopsie biokimike.
Ne studiuam një numër enzimash në 213 shërues. Nga të dhënat statistikore është e qartë se frekuenca e treguesve patologjikë të GDH ishte maksimale në periudhën e konvaleshencës së hershme - në prag të shkarkimit, duke treguar një proces inflamator të papërfunduar në mëlçi. Aktiviteti i malate dehidrogjenazës (MDH) shpesh u rrit me 12 muaj të rikuperimit. Me sa duket, ky fakt, në një masë të caktuar, mund të përdoret si një tregues i proceseve autoimune që çojnë në hemolizë latente (MDH - që gjendet në sasi të mëdha në eritrocite).
Kështu, është e qartë se për të vlerësuar plotësinë e rikuperimit, përcaktimi i enzimave të mëposhtme duhet të konsiderohet më i përshtatshëm - GPT, GST, GLDG.
Në shumicën e rasteve, hiperbilirubinemia posthepatitore karakterizohet nga një rritje e nivelit të bilirubinës për shkak të mbizotërimit të fraksionit të saj indirekt dhe është e ngjashme me hiperbilirubineminë e Gilbert. Teichmann, Schroder vërejtën hiperbilirubinemi në 3.5% të rasteve. Sipas të dhënave tona, në vitet e fundit frekuenca e hiperbilirubinemisë nuk kalon 1% të rasteve.
Përkeqësimet e hepatitit viral në shumicën e rasteve ndodhin në muajt e parë të konvaleshencës, frekuenca e tyre është nga 1.0 në 10.0% të rasteve.
Përkeqësimet e procesit mund të shoqërohen me çrregullime të metabolizmit të pigmentit dhe të ndodhin pa verdhëz.
Sipas të dhënave tona, për të gjitha vitet (12 vjet) të tona vëzhgim dispancer frekuenca e acarimeve nuk kalon 5.3% të rasteve. Në të njëjtën kohë, vlen të përmendet se në shumicën dërrmuese të rasteve, përkeqësimet shkaktohen nga një shkelje e mprehtë e regjimit. Në 4.2% të acarimeve nuk ka pasur ndryshime në metabolizmin e pigmentit.
Theuer gjithashtu vuri re përkeqësime në periudhën e hershme të konvaleshencës (deri në 6 muaj). Sipas autorit, ato ndodhin jo më shpesh se në 5% të rasteve.
Sipas disa autorëve, acarimet lidhen drejtpërdrejt me natyrën e terapisë së përdorur në periudhën akute të sëmundjes. Kështu, në mesin e atyre që janë trajtuar me prednizolon, autorët e përmendur kanë vërejtur përkeqësime në 14,2% të rasteve, dhe midis atyre që nuk kanë marrë terapi hormonale - në 5,2%. Krahasimi ynë i dy grupeve të konvaleshentëve - atyre të trajtuar dhe jo të trajtuar me kortikosteroide (që vuajnë nga një formë e moderuar e sëmundjes) - na lejoi të arrijmë në përfundimin se terapia me prednizolon përmirëson më tepër mirëqenien, ndihmon në eliminimin e dehjes, normalizimin e metabolizmit të pigmentit, por nuk e përshpejton shërimin. Frekuenca e përkeqësimeve në konvaleshentët e hepatitit viral që morën dhe nuk morën prednizolon gjatë periudhës akute të sëmundjes nuk ndryshonte ndjeshëm nga njëri-tjetri.
Gjeneza e acarimeve në shumicën e rasteve mund të konsiderohet si një përkeqësim i një procesi të fjetur.
Duhet të theksohet se vetëm një ekzaminim klinik dhe biokimik sistematik, dhe në disa raste i plotësuar me një biopsi shpuese të mëlçisë, na lejon të zgjidhim pyetjen nëse sëmundja dytësore është një përkeqësim apo një riinfeksion. Kur analizuam arsyet e rrjedhës së paqëndrueshme të konvaleshencës së hepatitit viral, zbuluam se tek fëmijët e moshës 7-11 vjeç, manifestimet pas hepatitit lindin për shkak të një shkelje të mprehtë të regjimit.
Varianti i sëmundjes gjithashtu ka një ndikim të rëndësishëm në rrjedhën e periudhës së konvaleshencës: për shembull, pas hepatitit viral anikterik, frekuenca e acarimeve është më e lartë (6%) sesa pas hepatitit ikterik (2%).
Gjatë procesit të konvaleshencës, ndodh një normalizim gradual i metabolizmit. Kështu, gjatë studimit të aminogramit, u zbulua se shkelja e raporteve të aminoacideve individuale vazhdon për 1 vit. Ndryshimet më të rëndësishme vërehen në konvaleshentët e formave të moderuara të hepatitit viral dhe karakterizohen nga një rritje e treoninës dhe tirozinës, një ulje e histaminës dhe glicinës, megjithëse sasia totale e aminoacideve nuk e kalon normën fiziologjike.
Gjatë periudhës së konvaleshencës, ende regjistrohen shqetësime të rëndësishme në pjesët autonome dhe qendrore të sistemit nervor.
Gjatë kësaj periudhe, është shumë e rëndësishme të zgjidhet çështja e zgjedhjes më të madhe koha optimale për rivaksinim dhe vaksinim.
Në përputhje me detyrën, klinika jonë studioi efektin e vaksinimeve parandaluese në rrjedhën e periudhës së konvaleshencës përmes ekzaminimit klinik dhe biokimik të fëmijëve me analizë të njëkohshme të natyrës së përgjigjes imunologjike ndaj vaksinimit. Si rezultat i studimeve, u konstatua se përgjigja reaksion imunologjik në fëmijët e vaksinuar 6-12 muaj pas daljes nga klinika, rezulton të jetë mjaft i mjaftueshëm në lidhje me zhvillimin e një titri mbrojtës ndaj difterisë, toksinat e tetanozit dhe më pak në raport me antigjenin e kollës së mirë.
Kur u krye vaksinimi kundër lisë, në 70% të rasteve u konstatua prania e një titri të mjaftueshëm të antitrupave kundër lisë.
Vaksinimi i konvaleshentëve duhet të konsiderohet i indikuar 10 muaj pas daljes së tyre nga spitali, duke iu nënshtruar mirëqenies klinike dhe pranisë së parametrave normalë biokimikë që tregojnë eliminimin e procesit inflamator në mëlçi.
· Periudha e konvaleshencës
Karakterizohet nga zhdukja e shenjave të rakitave aktive: eliminimi i neurologjike dhe çrregullime autonome(rivendosja e gjumit, pakësimi i djersitjes, përmirësimi ose normalizimi i funksioneve statike, formimi i reflekseve të reja të kushtëzuara), reduktimi i hipotonisë së muskujve, përmirësimi i mirëqenies dhe gjendjes së përgjithshme të fëmijës. Ashpërsia e deformimeve të kockave zvogëlohet gradualisht. Radiografitë tregojnë ndryshime patognomonike për këtë periudhë në formën e ngjeshjes së pabarabartë të zonave të rritjes, osteosklerozës (së bashku me osteoporozën persistente).
Periudha e efekteve të mbetura
Zakonisht diagnostikohet në moshën 2-3 vjeç, kur fëmija nuk ka më manifestime klinike të rakitave aktive, dhe parametrat biokimikë korrespondojnë me normën, por ka shenja të shprehura qartë të një sëmundjeje të pësuar më parë. Ndoshta ruajtje afatgjatë ndryshime të kthyeshme - hipotonia e muskujve, lirshmëria e nyjeve dhe ligamenteve. Deformimet kockat tubulare zhduken me kalimin e kohës (mund të ketë një ndryshim në boshtin e ekstremiteteve të poshtme, këmbë të sheshta "rakitike"). Deformimet e kockave të sheshta zvogëlohen, por shpesh vazhdojnë gjatë gjithë jetës së mëvonshme (tuberozitete ballore dhe parietale, rrafshim i zverkut, malokluzion, deformime të gjoksit, kockave të legenit, etj.). Është e pamundur të mos theksohet rëndësia e pasojave negative afatgjata të rakitit - si në nivel individual ashtu edhe në nivel popullsie. Për shembull, deformimet e legenit janë të mbushura nevoja e detyruar dorëzimi nga prerje çezariane në të ardhmen, këmbët e sheshta do të rezultojnë në dhimbje afatgjatë dhe dëmtime indirekte të shtyllës kurrizore dhe nyjeve gjatë gjithë jetës. Një shumëllojshmëri e patologjive ortodontike kërkojnë korrigjim të gjatë, traumatik dhe të shtrenjtë; deformimet e rënda të ekstremiteteve të poshtme, gjoksit dhe kockave të kafkës shërbejnë si të rëndësishme. defekt kozmetik, duke çuar në siklet psikologjik pacienti (sidomos një adoleshent), mund të ndërhyjë në punë organet e brendshme(e vendosur në zgavrën e kraharorit). Është vërtetuar se rakitizmi i pësuar në moshë të hershme predispozon në të ardhmen për të dëmtuar formimin e masës kockore maksimale, zhvillimin e osteoporozës dhe çrregullime të tjera të mineralizimit të kockave në moshat e vjetra.
Në varësi të ashpërsisë së pamjes klinike, dallohen tre shkallë të rakitave:
Shkalla I (e butë) - shenja të lehta të rakitave nga sistemi nervor dhe skeletor ( djersitje e shtuar, ankth, zbutje e lehtë e kockave të kafkës, "rruzare" e shprehur dobët);
Shkalla II (e moderuar) - çrregullime mesatarisht të rënda të sistemit nervor, skeletor, muskulor dhe hematopoietik. Zmadhimi i mundshëm i mëlçisë, shpretkës, anemia. I dëmtuar dukshëm gjendjen e përgjithshme shfaqet foshnja çrregullime funksionale nga sistemi i frymëmarrjes, kardiovaskulare dhe tretës. Rakiti i shkallës së dytë zhvillohet 1,5 - 2 muaj nga fillimi i sëmundjes, tek foshnjat e lindura para kohe - disi më herët. Në foshnjat me afat të plotë, diagnoza e rakitave të fazës II mund të bëhet jo më herët se 4 deri në 5 muaj të jetës. Fëmijët bëhen joaktivë, letargjikë, shfaqet hipotension muskulor dhe anemi. Me rakitën e shkallës II është karakteristik dëmtimi i kockave në dy ose tre pjesë të skeletit;
shkalla III(i rëndë) - çrregullime të rëndësishme të sistemit nervor (letargji, ulje aktiviteti motorik), deformimet kockore, të pakësuara toni i muskujve, kyçe të lirshme, mëlçi dhe shpretkë e zmadhuar, çrregullime funksionale të sistemit kardiovaskular, të frymëmarrjes dhe të tretjes, hematopoezë.
Kursi i rakitave mund të jetë:
- - pikante zhvillim të shpejtë me osteomalacia (osteoporozë) dhe lakim kockor, mosfunksionim i rëndë i sistemit nervor autonom;
- - subakut - zhvillim i ngadalshëm me rritjen e defektit ind kockor(hiperplazia e indit osteoid);
- - të përsëritura - karakterizohet nga përmirësimi dhe përkeqësimi i alternuar i sëmundjes.
Aktualisht mbizotëron rakitizmi shkallë e lehtë Me kursi subakut, me mbizoterim te dukurive te hiperplazise osteoide nga ana e sistemit skeletor.
Rimëkëmbja - gjendje e veçantë trupi, që ndodh pas përfundimit të çdo procesi sëmundjeje dhe vazhdon deri në shërim të plotë të ushqyerit normal dhe aktivitetet e të gjitha organeve. Në sëmundjet e lehta, kjo gjendje ndodh krejtësisht pa u vënë re, pothuajse përkon me përfundimin e sëmundjes. Megjithatë, sa më gjatë të zgjasë sëmundja dhe sa më të rëndësishme për trupin të jenë shqetësimet që shkakton në aktivitetin e organeve të ndryshme, aq më e rëndësishme bëhet periudha e rikuperimit.
Karakteristikat e procesit të rimëkëmbjes
Gruaja që po shërohet (foto nga Monty)
Rimëkëmbja karakterizohet, para së gjithash, nga frekuenca të ndryshme. Për shembull, pasojat që ndodhin nga humbja e madhe e gjakut në zonat periferike të trupit (gjymtyrët) eliminohen relativisht lehtë dhe shpejt, ndërsa një goditje në tru shkakton një periudhë rikuperimi që shpesh zgjat disa muaj. Shërimi nga një sëmundje relativisht e rrezikshme, si pneumonia lobare, ndonjëherë ndodh brenda pak ditësh, ndërsa një katarre relativisht e padëmshme e stomakut mund të kërkojë disa muaj për t'u rikuperuar. tretje normale dhe të ushqyerit. Me përfundimin e formës tipike të etheve tifoide, gjendje të shëndetshme ndodh në 2-3 javë. Pas sëmundjeve kirurgjikale ose operacioneve të mëdha, periudha e rikuperimit - shpesh shumë e gjatë - përcaktohet nga rrjedha e atyre proceset lokale, të cilat qëndrojnë në themel të procesit ose operacionit të sëmundjes.
Marrëveshjet private dhe udhëzimet e nevojshme për shëruesit në lidhje me dietën e tyre, orenditë, veshjet, aktivitetet, etj., kur sëmundje të ndryshme konsiderohen në një përshkrim të veçantë të këtyre sëmundjeve. Këtu është e nevojshme të ndalemi vetëm në rëndësinë sociale dhe higjienike që përfaqëson kontigjentin e atyre që shërohen në një popullsi të caktuar ose në një grup të caktuar shoqëror.
Rimëkëmbja në mjediset sociale
Ata që po shërohen, për shkak të gjendjes së tyre shëndetësore, nuk mund t'i kthehen ende mënyrës së zakonshme të jetesës, por nuk kanë më nevojë për format e kujdesit që u janë aplikuar gjatë periudhës së sëmundjes. Ata që shërohen nga shumë sëmundje ngjitëse ruajnë aftësinë për të transmetuar infeksionin te njerëzit e shëndetshëm për një kohë mjaft të gjatë, si ata që shërohen nga lija, fruthi, skarlatina, dhe për këtë arsye, ashtu si të sëmurët, ata duhet të izolohen për ca kohë nga të shëndetshëm dhe shërues të tjerë. Kujdesi për ata që janë në shërim kryhet në mënyra të ndryshme. Në familje, me trajtim në shtëpi, mjeku që ekzaminon pacientin vazhdon të monitorojë ecurinë e shërimit. Në spitale, shëruesit shpesh ndalohen në një mjedis spitalor të përgjithshëm derisa të rifitojnë plotësisht forcën dhe shëndetin, dhe ndonjëherë ata transferohen në reparte speciale me staf të veçantë dhe organizim të veçantë.
Baza institucionale e procesit
Në disa vende, janë të zakonshme institucione shumë të veçanta, të përcaktuara posaçërisht për vendosjen e shëruesve. Institucione të veçanta për shëruesit, të cilët nuk janë të lidhur me spitalet, e kanë origjinën nga Franca, ku institucioni i parë i tillë, i krijuar mbi baza bamirësie, u ngrit në vitin 1640 për gratë dhe vajzat që largoheshin nga spitali Hotel-Dieu. Në 1855, u ngrit në Paris strehimoret shtetërore për konvalescentët, përkatësisht Asyle de Vincenne për meshkuj (me 525 shtretër) dhe Asyle de Vesiret për femra (350 shtretër). Në fund të shekullit të 19-të, strehimore të tilla ishin të zakonshme në Angli, ku kishte më shumë se 150 të tilla, së bashku me ato private. Perandoria Ruse Që nga kohërat e lashta, ka pasur disa metoda të kujdesit për shëruesit, të ashtuquajturat "skuadra të dobëta" në ushtri, në thelb, strehimore për shëruesit.
Pamja klinike e paratifoit A dhe B i ngjan etheve tifoide, megjithatë, njohja e besueshme e tyre është e mundur vetëm në bazë të të dhënave nga studimet bakteriologjike dhe serologjike.
Paratifoi A shpesh zhvillohet në mënyrë akute me shfaqjen e simptomave katarale. Fytyra është hiperemike, injeksion i enëve sklerale. Skuqja shfaqet më herët në ditët 6-7, shpesh është e bollshme dhe mund të jetë papulare ose morbiliforme. Tifoza e statusit zakonisht mungon.
Paratifoi B- karakterizohet gjithashtu nga një fillim akut, simptoma të gastroenteritit. Skuqja, si rregull, shfaqet më herët, është e bollshme, polimorfike dhe lokalizohet në trung dhe gjymtyrë. Rikthimet dhe komplikimet janë të rralla.
Rezultati i sëmundjes përveç rikuperimit dhe çlirimit të trupit nga agjenti shkaktar i etheve tifoide, mund të ndodhë formimi i transportit bakterial (akut - deri në 6 muaj, kronik - më shumë se 6 muaj).
DIAGNOSTIKA
1. Për të zbuluar patogjenin, është e nevojshme të kryhet kulturat e gjakut, feçeve, urinës, biliare dhe, nëse tregohet, pikësimi i palcës kockore.
2. Testet serologjike përdorin reaksionin Widal dhe RNGA, e cila duhet të përsëritet në dinamikën e sëmundjes (rritje e titrave të antitrupave).
3. Për të identifikuar antigjenet specifike, përdoret RAHA - reaksioni i agregatit të hemaglutinimit.
4.Sjellja test i përgjithshëm i gjakut(trombocitopeni, leukopeni, limfocitozë relative, aneozinofili, ESR e përshpejtuar).
Diagnoza diferenciale kryhet me shumë sëmundje infektive dhe jo infektive. Më shpesh me yersiniozë, tifo, sepsë, tuberkuloz, brucelozë, malarie etj.
TRAJTIMI
1. shtrimi në spital në një departament të specializuar, dhe në mungesë të një - në një kuti në përputhje me të gjitha masat anti-epidemike
2. pushim i rreptë në shtrat deri në 10 ditë temperatura N. Dieta 4 abt(4 a - tabela tifoide.
2. Terapia etiotropike. droga antibakteriale cefalosporinike, F seri torquinolone(ciproflaxacin, tarivid, etj.)
3. Terapia patogjenetike:
· Terapia e detoksifikimit kryhet parenteralisht në një vëllim prej 1200-2500 ml në ditë, në varësi të ashpërsisë së sëmundjes. Terapia e infuzionit duhet të përfshijë solucione glukoze, përzierje polarizuese (trisol, kuartasol, acesol), kristaloidë, solucione koloidale (reopolyglucin, hemodez).
· Për mosfunksionimin kardiak dhe zhvillimin e miokarditit, terapia përfshin barna si p.sh riboksina, glikozidet kardiake në doza klinike.
· Terapia simptomatike . qetësues dhe hipnotikë.
· Terapia e desensibilizimit(suprastin, diazolin, etj.) Barnat antifungale- zvogëlojnë mundësinë e zhvillimit të kandidiazës.
PARANDALIMI
Përmirësimi i burimeve të furnizimit me ujë, si sistemet e centralizuara të furnizimit me ujë ashtu edhe puset.
Pastrimi Ujërat e zeza derdhen në trupa ujorë të hapur, veçanërisht ujërat e zeza nga spitalet e sëmundjeve infektive;
Eliminimi i burimeve të ndotjes së ujit (tualetet, gropat e plehrave, landfillet); zierja ose pasterizimi i qumështit, produkteve të qumështit, përfshirë gjizën, duke siguruar mirëmbajtjen sanitare të ambienteve të hotelierisë publike.
26) Yersiniosis.
Pseudotuberkulozi (yersinioza ekstraintestinale)– pikante infeksioni nga grupi i zoonozave me intoksikim të përgjithshëm, ethe, skuqje si të kuqe flakë, si dhe dëmtime të organeve dhe sistemeve të ndryshme.
Etiologjia. Shkaktar është Iersinia pseudotuberculosis - Gr-bacillus, në kulturë ndodhet në formë zinxhirësh të gjatë, nuk formon spore, ka kapsulë. I ndjeshëm ndaj thatësisë dhe ekspozimit ndaj rrezeve të diellit. Kur nxehet në 60 o vdes pas 30 minutash, kur zihet - pas 10. Dezinfektimi konvencional vret brenda 1 minute. Një aftësi dalluese është aftësia për t'u rritur në temperatura të ulëta. Në bazë të sipërfaqes AG dallohen 8 serovarë, 1 dhe 3 janë më të zakonshëm. Riprodhohet në mënyrë aktive në ujë të zier çezme dhe uji i lumit, dhe gjithashtu shumëfishon dhe ruan vetitë e tij në temperatura të ulëta. Ka cilësi të larta pushtuese dhe është në gjendje të depërtojë në barrierat natyrore. Përmban endotoxin, mund të formojë ekzotoksina.
Epidemiologjia. Është i regjistruar pothuajse në të gjithë vendin. Infeksioni zoonoz. Burimi i infeksionit– kafshë të egra dhe shtëpiake. Rezervuari kryesor- brejtës të ngjashëm me miun. Ato infektojnë me sekrecione produktet ushqimore të ruajtura në frigoriferë dhe dyqane perimesh. Dheu mund të jetë gjithashtu një rezervuar. Rruga e transmetimit– ushqyese; kur konsumoni ushqim infektiv ose ujë që nuk i është nënshtruar trajtimit termik. Të dy fëmijët dhe të rriturit janë të ndjeshëm ndaj P. Fëmijët nën 6 muaj praktikisht nuk sëmuren; fëmijët nga 7 muaj deri në 1 vjeç sëmuren rrallë. Sëmundja regjistrohet gjatë gjithë vitit, me maksimum shkurt-mars.
Patogjeneza. Patogjeni hyn përmes gojës me ushqim ose ujë infektiv (faza e infeksionit), kapërcen barrierën gastrike, futet në zorrën e hollë, ku depërton në enterocite ose hapësira ndërqelizore muri i zorrëve (faza enterale). Nga zorrët, membranat mukoze depërtojnë në nyjet limfatike mezenterike rajonale dhe shkaktojnë limfadenit ( Faza rajonale e infeksionit). Hyrja masive e patogjenit dhe toksinave të tij nga vendet e lokalizimit parësor në gjak çon në zhvillimin e fazës së përgjithësimit të infeksionit. Ajo korrespondon me shfaqjen e simptomave klinike. Progresi i mëtejshëm shoqërohet me fiksimin e patogjenit nga qelizat RES kryesisht në mëlçi dhe shpretkë ( faza parenkimale). Më pas vjen fiksimi dhe eliminimi i vazhdueshëm i patogjenit për shkak të aktivizimit faktorët qelizor mbrojtja imune dhe prodhimin e antitrupave specifikë. Rikuperimi klinik ndodh. Gjithashtu luan një rol në patogjenezën komponent alergjik e shoqëruar me rihyrjen e patogjenit në qarkullim ose sensibilizimin e mëparshëm jospecifik të trupit (treguar nga nivelet e larta të histaminës, serotoninës, artralgjisë, skuqjes, eritemës nodosum).
Imuniteti. Kohëzgjatja e imunitetit nuk është përcaktuar saktësisht, por ka arsye për ta konsideruar atë të qëndrueshme. Ato të përsëritura janë të rralla.
Klinika. Periudhë inkubacioni- nga 3 deri në 18 ditë. Simptomat fillestare: fillon në mënyrë akute, temperatura e trupit deri në 38-40. Që në ditët e para të sëmundjes, ankesat për dobësi, dhimbje koke, pagjumësi, oreks i dobët, ndonjëherë të dridhura, dhimbje të muskujve dhe kyçeve. Disa fëmijë kanë simptoma të lehta katarale (kongjestion nazal dhe kollë) në fillimin e sëmundjes. Mund të ketë dhimbje gjatë gëlltitjes, një ndjenjë dhimbjeje dhe dhimbje në fyt. Pacientët me simptoma fillestare të theksuara mund të kenë marramendje, të përziera, të vjella, dhimbje barku, kryesisht në të djathtë. rajon iliake ose në epigastrium. Mund të ketë jashtëqitje të lirshme 2-3 herë në ditë, të tipit enterit. Pas ekzaminimit: ënjtje dhe hiperemi e fytyrës, qafës, zbehje trekëndësh nasolabial. Hiperemia e konjuktivës dhe injektimi i enëve sklerale, më rrallë - një skuqje hipertensive në buzët dhe krahët e hundës. Hiperemia e mukozave të bajameve. Membrana e mukozës është edematoze dhe ndonjëherë vërehet enantema. Gjuha në periudhën fillestare është e mbuluar dendur me një shtresë të bardhë gri, që nga dita e 3-të fillon të pastrohet dhe bëhet e kuqërremtë dhe papilare. Në ditën e 3-4 simptomat arrijnë maksimumin. Fillon periudha e pikut– përkeqësim i gjendjes, më shumë ngrohjes, simptoma të rënda të dehjes, dëmtim të organeve të brendshme dhe ndryshime të lëkurës. Disa kanë një simptomë të kapuçit - hiperemi të fytyrës dhe qafës me një nuancë cianotike, një simptomë të dorezave - një ngjyrim të kufizuar rozë-kaltërosh të duarve, një simptomë të çorapeve - një ngjyrim të kufizuar rozë-kaltërosh të këmbëve. Në lëkurën e trupit - skuqje; ose me pika (që të kujton ethet e kuqe) ose me pika. Zakonisht lokalizohet në pjesën e poshtme të barkut, në zonat sqetullore dhe në sipërfaqet anësore të trupit. Ngjyra varion nga rozë e zbehtë në të kuqe të ndezur. Sfondi i lëkurës mund të jetë hiperemik ose i pandryshuar. Ka dermografizëm të bardhë persistent. Skuqjet më të mëdha ndodhen përreth nyje të mëdha, ku formojnë një eritemë të vazhdueshme. Në afatgjatë ose rikthim - elementet shfaqen në këmbë ose mollaqe eritema nodozum. Simptomat e pastisë (ngjyra e kuqe e errët e rrudhave të lëkurës), simptomat e majave, simptomat e turniquet janë zakonisht pozitive. Skuqja zgjat jo më shumë se 3-7 ditë, ndonjëherë disa orë. Në kulmin e sëmundjes vihet re artralgji, mund të ketë ënjtje dhe butësi të kyçeve. Zakonisht preken kyçet e kyçit të dorës, interfalangjeale, gjurit dhe kyçit të këmbës. Ndryshimet në organet e tretjes: oreksi është reduktuar ndjeshëm, nauze, të vjella të rralla, shpesh dhimbje barku dhe jashtëqitje e mërzitur. Barku është mesatarisht i zgjeruar. Palpimi mund të zbulojë dhimbje dhe gjëmim në rajonin iliake të djathtë. Çrregullime të zorrëve– Rrallë, rritje dhe hollim i lehtë i jashtëqitjeve me karakter fekal të mbajtur. Mëlçia dhe shpretka shpesh zmadhohen. Ndryshimet në SSS: bradikardi relative, tone të mbytura, ndonjëherë zhurmë sistolike, në raste të rënda – aritmi. Presioni i gjakut është mesatar ↓. EKG tregon ndryshime në funksionin kontraktues të miokardit, çrregullime të përcjellshmërisë, ekstrasistola, valë T ↓, zgjatje të kompleksit ventrikular. sistemi urinar: dhimbje të mundshme në rajoni i mesit, ↓ diureza.
Klasifikimi . Sipas llojit: 1. Tipike me një kombinim të plotë ose të pjesshëm të simptomave klinike (të ngjashme me ethet e kuqe, abdominale, të gjeneralizuara, artralgjike, të përziera dhe variante septike). 2. Tipike me sindromë të izoluar (të rrallë). 3. Atipike (e fshirë, subklinike, katarale). Sipas ashpërsisë: e lehtë, e mesme e rëndë, e rëndë.
Rrjedha . Më shpesh - një kurs i qetë. Kohëzgjatja totale e sëmundjes nuk është më shumë se 1-1,5 muaj, por mund të ketë përkeqësime dhe rikthime (janë më të lehta, por kohëzgjatja rritet në 2-3 muaj). Kronike - e rrallë. Në disa raste, pas një skuqjeje - peeling lamelare në duar dhe këmbë, pityriasis - në shpinë, gjoks dhe qafë.
Diagnostifikimi 1. OAM: albuminuria, mikrohematuria, cilindruria, piuria. 2. UAC: leukocitozë, neutrofili me zhvendosje P/N, monocitozë, eozinofili, ESR. 3. Biokhim.AK: bilirubina direkte, aktiviteti i ALT, AST, F-1-FA dhe enzimave të tjera hepatoqelizore. 4. Bakt. studim: material për kulturë - gjak, pështymë, feçe, urinë dhe tampona orofaringeale. Inokulimet në mediat konvencionale të rritjes dhe mediat pasuruese. Kulturat e tamponëve të gjakut dhe fytit duhet të kryhen në javën e parë të sëmundjes, kulturat e feces dhe urinës - gjatë gjithë sëmundjes. 5. Studimet serologjike : RA (më shpesh; si AG - kulturat referente të gjalla të shtameve pseudotubulare; titri diagnostik 1:80 dhe më i lartë; gjaku merret në fillim të sëmundjes dhe në fund të 2-3 javësh), RP, RSK, RPGA , RTPGA, ELISA. Për diagnostikim urgjent - PCR dhe metoda imunofluoreshence.
Diagnostikimi diferencial . Me ethe të kuqe, fruth, infeksion enterovirus, reumatizma, hepatiti viral, sepsis, sëmundje të ngjashme me tifo.
Mjekimi . Pushimi në shtrat derisa temperatura të normalizohet dhe simptomat e dehjes të zhduken. Ushqimi është i plotë, pa kufizime të rëndësishme. Trajtimi etiotropik: levomecithin për 7-10 ditë. Në mungesë të efektit ose në rast përkeqësimi pas ndërprerjes së levomecitinës, një kurs trajtimi me cefalosporina të gjeneratës së tretë. Në forma të rënda– 2 a/b, duke marrë parasysh përputhshmërinë. Për format e buta, a/b nuk kërkohet. Terapia e detoksifikimit: reopoliglucina intravenoze, albumina, glukoza 10%, enterosorbentët: enterosgel, enterodesis, etj në raste të rënda - GCS në masën 1-2 mg prednizolon për 1 kg peshë trupore në ditë në 3 doza për 5-7. ditë . Terapia desensibilizuese: antihistaminike - suprastin, tavegil, difenhidraminë etj. Barna që stimulojnë imunogjenezën: Gepon, polioksidonium, anaferon për fëmijë etj.Terapia posindromike.
Parandalimi . Kontrolli i brejtësve. Ruajtja e duhur perime, fruta dhe produkte të tjera ushqimore. Kontroll i rreptë sanitar i teknologjisë së përgatitjes së ushqimit, si dhe i cilësisë së furnizimit me ujë në zonat rurale. Masat kundër epidemisë në burimin e infeksionit janë të njëjta si për infeksionet e zorrëve. Pas shtrimit në spital të pacientit, kryhet dezinfektimi përfundimtar. Parandalimi specifik jo të zhvilluara.
Yersinioza e zorrëve(enteriti i shkaktuar nga I.enterocolitica) është sëmundje infektive akute nga grupi i antropozonozave me simptoma të intoksikimit dhe dëmtime parësore të traktit gastrointestinal, kyçeve dhe më rrallë organeve të tjera.
Etiologjia . Shkaktar është I. enterocolitica. Gr-shkop. Aerobi fakultativ, pa kapsulë, nuk formon spore. I pakërkueshëm për mediat në rritje, rritet mirë në temperatura të ulëta. Në bazë të vetive biokimike, ato ndahen në 5 serovarë (3 dhe 4 gjenden më shpesh, më rrallë 2). Sipas O-AG, ka më shumë se 30 serovarë. I ndjeshëm ndaj efekteve të faktorëve fizikë dhe kimikë, toleron mirë temperaturat e ulëta, duke ruajtur aftësinë për të riprodhuar.
Epidemiologjia . Përhapur gjerësisht. Gjendet shpesh te brejtësit e ngjashëm me miun, bagëtitë, derrat, qentë, macet dhe të izoluar nga produktet e qumështit dhe akullorja. Burimi i infeksionit- njerëzit dhe kafshët, pacientët ose transportuesit. Rruga e transmetimit– ushqyese, kontaktuese, ndoshta aerogjene. Sëmundjet janë të regjistruara gjatë gjithë vitit, shpërthime - nga tetori në maj me një kulm në nëntor dhe një rënie në korrik-gusht. Më së shumti preken fëmijët nga 3 deri në 5 vjeç.
Patogjeneza. Kur konsumoni ushqim infektiv, ujë ose me kontakt. M\o kalon nëpër stomak, lokalizohet në zorrën e hollë (shpesh lokalizohet në seksionin terminal të zorrës së hollë, apendiksin), ku fillon të shumohet. M/O depërton dhe shkatërron qelizat epiteliale të mukozës së zorrëve. Infeksioni përhapet në nyjet limfatike rajonale. Në këtë fazë, sëmundja shpesh përfundon. Në rastet më të rënda, m\o hyn në gjak - përgjithësim i procesit. M\o gjithashtu është në gjendje të qëndrojë në l\u për një kohë të gjatë, duke shkaktuar rikthime ose kalim në një formë kronike.
Pamja klinike. Periudha e inkubacionit është 5-19 ditë, mesatarisht 7-10. Trakti gastrointestinal është i izoluar formë barku(pseudoapendikular, hepatit), forma septike, artikulare, eritema nodozum.
Forma gastrointestinale. Simptomat fillestare: fillon në mënyrë akute, T deri në 38-39. Që në ditët e para letargji, dobësi, ↓ oreks, dhimbje koke, marramendje, nauze, të vjella të përsëritura, dhimbje barku. Një simptomë e vazhdueshme është diarreja. Karrige nga 2-3 deri në 15 r/ditë. Jashtëqitja është e lëngshme, shpesh e përzier me mukozë dhe zarzavate, dhe nganjëherë gjak. Në koprogram: mukus, leukocite polimorfonukleare, eritrocite të vetme, funksion i dëmtuar enzimatik i zorrëve. Në CBC: leukocitozë e moderuar me një zhvendosje në të majtë, ESR. Ndonjëherë sëmundja fillon me simptoma katarale në formën e kollë e lehtë, rrjedhje e hundës, kongjestion i hundës; të dridhura të mundshme, dhimbje të muskujve, artralgji. Në raste të rënda, mund të ketë një pamje të toksikozës dhe eksikozës së zorrëve, simptoma meningeale. Periudha e lartë(1-5 ditë nga fillimi): barku është mesatarisht i fryrë. Në palpim - dhimbje dhe gjëmim përgjatë zorrëve, kryesisht në zonën e cekumit dhe ileumit. Ndonjëherë mëlçia dhe shpretka. Disa pacientë kanë një skuqje polimorfike në lëkurë (punktuese, makulopapulare, hemorragjike) me një lokalizim parësor rreth kyçeve, në duar, këmbë (simptoma të dorezave dhe çorapeve). Në disa raste - inflamacion në nyje, fenomeni i miokarditit. Kohëzgjatja e sëmundjes është 3-15 ditë.
Forma pseudoapendikulare. Preim shfaqet tek fëmijët mbi 5 vjeç. Fillon ashpër. Temperatura deri në 38-40. Ankesa për dhimbje koke, të përzier, të vjella 1-2 herë në ditë, anoreksi. Simptoma konstante dhe kryesore është dhimbja e barkut - ngërçe, e lokalizuar rreth kërthizës ose në rajonin iliake të djathtë. Në palpim - gjëmim përgjatë zorrës së hollë, dhimbje difuze ose lokale në rajonin e djathtë iliake, ndonjëherë - simptoma të acarimit peritoneal. Mund të ketë diarre ose kapsllëk afatshkurtër, dhimbje të përhershme në kyçe dhe katarre të lehtë të traktit të sipërm respirator. Në CBC: leukocitoza (8-25x10 9 /l) me zhvendosje të formulës majtas, ESR) 10-40 mm/h). Gjatë operacionit për abdomen akut ndonjëherë konstatohet apendiksit katarral ose gangrenoz, shpesh mesadenit, ënjtje dhe inflamacion të ileumit terminal.
Hepatiti Yersinia. Fillon ashpër me shenja të theksuara intoksikimi, temperatura e trupit, e cila nuk ulet në periudha ikterike, ESR. Ndonjëherë - diarre afatshkurtër, dhimbje barku. Disa kanë datat e hershme shfaqet ekzantema. Në ditët 3-5 - urinë e errët, feces me ngjyrë dhe verdhëz. Mëlçia është e vështirë dhe e dhimbshme. Skaji i shpretkës palpohet. Aktiviteti i enzimave hepatoqelizore është i ulët ose ↓!!!
Forma nodulare (nyjore).. Preferohet për fëmijët mbi 10 vjeç. Fillon në mënyrë akute me simptoma të dehjes dhe temperaturës së trupit. Në këmbë ka skuqje në formën e nyjeve të dhimbshme rozë me një nuancë cianotike, të cilat zhduken pas 2-3 javësh. Gastroenteriti, dhimbjet e barkut dhe nganjëherë ndryshimet në traktin e sipërm respirator janë tipike.
Forma artikulare vazhdon si poliartrit jo purulent dhe artralgji. Është e rrallë, kryesisht te fëmijët mbi 10 vjeç. 5-20 ditë para fillimit të artritit, fëmijët përjetojnë çrregullime të zorrëve, të cilat shoqërohen me temperaturë. Gjunjët dhe nyjet e bërrylit, më rrallë - nyje të vogla të duarve dhe këmbëve. Kyçet janë të dhimbshme, të ënjtura, lëkura mbi to është hiperemike.
Forma septike (e përgjithësuar).. E parë rrallë. Septicemia akute. Që në ditët e para temperatura arrin 40 e lart dhe ka natyrë të ethshme. Vihet re përgjumje, adinami, anoreksi, të dridhura, dhimbje koke, dhimbje në muskuj dhe kyçe, dobësi, dhimbje gjatë gëlltitjes, nauze, të vjella, jashtëqitje të lirshme. Në ditët 2-3, disa pacientë zhvillojnë një skuqje të ngjashme me atë të rubeolës dhe skarlatinës. Më së shpeshti ndodhet rreth kyçeve, ku ka natyrë makulopapulare. Shpejt shfaqet mëlçia, shpretka, ndonjëherë edhe verdhëza. Vihen re shkelje të sistemit kardiovaskular dhe të frymëmarrjes. Në CBC: ↓ hemoglobinë, leukocitozë neutrofile (16-25x10 9 /l), ESR 60-80 mm/h. Në OAM: albuminuria, cilindruria, piuria.
Kish.yersiniosis tek fëmijët mosha e hershme . Në moshën deri në 3 vjeç, zakonisht shfaqet forma gastrointestinale, si gastroenteriti ose gastroenterokoliti. Vihet re ethe më e lartë e zgjatur, intoksikim më i rëndë (adinami, shqetësim periodik, konvulsione, humbje e vetëdijes, çrregullime hemodinamike), të vjella më të gjata dhe çrregullime të jashtëqitjes.
Diagnostifikimi. Bazuar në të dhënat klinike dhe laboratorike. 1. PCR2. Bakt.metoda. më shpesh lëshohet në 2-3 javët e para, ndonjëherë brenda 4 muajve. 3. Për artikulare dhe formë lëkurore – RA me kulturë të gjallë ose të vrarë dhe RNGA. Titrat diagnostikues RA – 1:40-1:160, RNGA – 1:100-1:200.
Ndryshim. Diagnostifikimi. Me ethe të kuqe, fruth, infeksion enterovirus, reumatizëm, sepsë, sëmundje të ngjashme me tifo.
Mjekimi. ME formë e lehtë-Shtëpitë. Për problemet gastrointestinale dhe abdominale, përshkruhet një dietë e përshtatshme. Përshkruhen enterosorbentë: enterosgel, enterode etj.Terapia shkakësore: kloramfenikoli dhe cefalosporinat e gjeneratës së tretë. Për format e moderuara dhe të rënda, përshkruhet terapi simptomatike shtesë: detoksifikimi, masa rihidratimi, antihistamine, vitamina, dietë. Në rast të formës septike, përshkruhen 2 a\b (orale dhe parenterale) dhe GCS. Për artritin dhe forma me nyje a\b janë joefektive, përshkruhen medikamente antireumatike dhe kortikosteroide etj. Për apendicitin, abscesin, osteomielitin - ndërhyrje kirurgjikale.
Parandalimi. Njëlloj si me kish.inf. + të njëjtat masa si për pseudotuberkulozin.
27) Kolera. Etiologjia. Epidemiologjia. Patogjeneza. Klinika. Diagnostifikimi dhe diagnoza diferenciale. Mjekimi. Parandalimi.
(lloji Vibrio cholerae.) - infeksion sapronotik akut intestinal, kërcënues për jetën. Karakterizohet nga një mekanizëm fekalo-oral infeksioni, dëmtimi zorra e holle, diarre ujore, të vjella, humbje të shpejtë të lëngjeve dhe elektroliteve nga trupi me zhvillimin e shkallëve të ndryshme të dehidrimit deri në goditje hipovolemike dhe vdekje.
Vatra endemike ndodhen në Afrikë, latinisht. Amerika, India dhe Azia Juglindore.
Etiologjia
Ekzistojnë 3 lloje të patogjenëve
Morfologjia: shufër e lakuar me flagjellë mjaft të gjatë Gr (-), lyhet lehtësisht me ngjyra aniline. Mund të formojë forma L.
Agawa, Inaba, Gikoshima.
Vibriot sekretojnë një ekzotoksinë - kolerogjenët - faktori patogjenetik më i rëndësishëm.
Kur trupat mikrobikë shkatërrohen, endotoksinat çlirohen.
Komponenti i tretë i toksicitetit është faktori i përshkueshmërisë. Një grup enzimash që ndihmojnë në rritjen e përshkueshmërisë muri vaskular membranat qelizore dhe kontribuojnë në veprimin e kolerogjenëve.
Stabiliteti në mjedisin e jashtëm është i lartë.
Në pishinat me ujë të hapur zgjasin disa muaj, në feçe të lagësht deri në 250 ditë.
Direkt rrezet e diellit mund të zgjasë deri në 8 orë.
Epidemiologjia
Ekzistojnë 3 lloje të patogjenëve
V. cholerae asiaticae (agjent shkaktar i kolerës klasike),
V. cholerae eltor (agjent shkaktar i kolerës El Tor)
Serovari O139 (Bengal) (agjenti shkaktar i kolerës në Azinë Juglindore).
Ato ndryshojnë në vetitë biokimike.
Morfologjia: shufër e lakuar me një flagelum mjaft të gjatë. Ata nuk formojnë spore apo kapsula. Gr (-), njollos mirë me ngjyra aniline. Mund të formojë forma L.
Karakteristikat e rritjes: aerobet e detyruar, mjedisi optimal - alkalik (pH 7.6 -9.0). Në media të lëngshme ato rriten në formën e një filmi gri ose kaltërosh. Ato karakterizohen nga riprodhim shumë i shpejtë.
Struktura antigjenike: ato kanë një antigjen H flagjelar (i përbashkët për të gjitha vibriot) dhe një O-antigjen somatik termostabil. Agjentët shkaktarë të kolerës i përkasin serogrupit O-1.
Në varësi të vetive të antigjenit O, dallohen 3 serovarë: Agawa, Inaba, Gikoshima.
Patogjeneza
Mekanizmi i infeksionit është fekalo-oral.
Rrugët e shpërndarjes: ujë, ushqim, kontakt dhe amvisëri.
Shumica rrugë e shpeshtë infeksion - ujë (pirja, larja e perimeve, frutave, perimeve, larja).
Duhet të theksohet infektimi i butakëve, peshqve, karkalecave dhe bretkosave. Në këto organizma, vibrio vazhdon për një kohë të gjatë. Ngrënia e tyre pa trajtimit të ngrohjes rrit rrezikun e zhvillimit të sëmundjes.
Sezonaliteti: verë-vjeshtë. Gjatë kësaj periudhe konsumohen më shumë lëngje dhe larje. Rritja e marrjes së lëngjeve çon gjithashtu në një ulje të përqendrimit të acidit klorhidrik në lëngun e stomakut.
Fotografia klinike Periudha e inkubacionit
Zgjat nga disa orë deri në 5 ditë, zakonisht 24-48 orë. Ashpërsia e sëmundjes varion - nga format e fshira, subklinike deri te gjendjet e rënda me dehidrim të rëndë dhe vdekje brenda 24-48 orëve.
Kuadri tipik klinik i kolerës karakterizohet nga 3 shkallë progresion.
Karakteristikat e kolerës tek fëmijët
· Kursi i rëndë.
· Zhvillimi i hershëm dhe ashpërsia e dehidrimit.
· Çrregullimet e SNQ zhvillohen më shpesh: letargji, shqetësime. Vetëdija stupori dhe koma.
· Konvulsionet janë më të shpeshta.
· Rritja e tendencës për hipokaleminë.
· Rritja e temperaturës së trupit.
Shkalla e dehidrimit tek fëmijët
diploma e I-< 2 % первоначальной массы тела;
shkalla II -3-5% e peshës fillestare trupore;
Shkalla III - 6-8% e peshës fillestare të trupit;
Shkalla IV - > 8% e peshës fillestare trupore.
Komplikimet
Shoku hipovolemik
Akut insuficienca renale: oliguria, anuria
Mosfunksionimi i sistemit nervor qendror: konvulsione, koma
Diagnostifikimi
· Historia: zonë endemike, epidemi e njohur.
· Pamja klinike.
Diagnostifikimi laboratorik
Qëllimi i diagnozës: treguesi i Vibrio cholerae në feces dhe/ose të vjella, ujë, përcaktimi i aglutininave dhe antitrupave vibriocide në serumet e gjakut të çiftuar të pacientëve.
Teknika diagnostike.
· Mbjellje material bakteriologjik(jashtëqitje, të vjella, ujë) në agar tiosulfate-citrat-kripë biliare-saharozë (eng. TCBS), si dhe 1% ujë pepton alkaline; transferimi i mëvonshëm në një ujë të dytë pepton dhe mbjellja në pllaka alkaline agar.
· Theksoni kulturë e pastër, identifikimi.
· Studimi vetitë biokimike kultura e izoluar - aftësia për të dekompozuar karbohidrate të caktuara, të ashtuquajturat. "Një numër sheqernash" - saharozë, arabinozë, manitol.
· Reaksioni i aglutinimit me serume specifike.
· Zbulimi i ADN-së së Vibrio cholerae me PCR, i cili gjithashtu mundëson identifikimin e përkatësisë ndaj shtameve patogjene dhe serogrupeve O1 dhe O139.
Diagnoza diferenciale
· Salmoneloza
Dizenteria e Sonës
Gastroenteriti i shkaktuar nga coli
· Diarre virale (rotaviruse)
Helmimi kërpudha helmuese
Helmimi me pesticide me organofosfor
· Botulizmi
Para se të fillohet trajtimi kompetent i kolerës, është e nevojshme
F vendos shkallën e dehidrimit dhe humbjes së elektroliteve;
F zgjidhni zgjidhjet e duhura;
F zgjedhin rrugën e futjes së tyre;
F të përcaktojë ritmin e administrimit dhe sasinë e tretësirave në faza;
F vendos sasinë totale të kërkuar të lëngjeve;
F kontroll hidratimi i duhur, i cili është një kriter për efektivitetin e trajtimit.
Kërkohet shtrimi në spital. Rastet kërkojnë raportim në OBSH.
Në fazën e parë - terapi patogjenetike: rimbushja e humbjes së lëngjeve - rihidratimi, i kryer në dy faza:
I. Rihidratimi primar - në varësi të shkallës së dehidrimit (në një person 70 kg, dehidratim i shkallës 4 (10%) - transfuzohen 7 litra)
II. Korrigjimi i humbjeve të vazhdueshme (ato që ndodhin tashmë në klinikë).
Rehidratimi primar kryhet administrim intravenoz lëngjet në 2-3 vena. Përdorni tretësirën Trisol
Është e nevojshme të ngrohni këto zgjidhje në një temperaturë prej 37 gradë.
Trajtimi etiotropik: Kryhet barna antibakteriale grupe tetraciklinë.(përshpejton pastrimin e vibrios)
Tetraciklina 0,3-0,5 g w/w 6 orë (3-5 ditë) ose
Levomicetina 0,5 h/w 6 orë (5 ditë).
Nëse ato nuk tolerohen - Furazolidoni 0,1 x 6 r/ditë (5 ditë).
Trajtimi patogjenetik: Parimet e terapisë patogjenetike të pacientëve me kolerë:
1. restaurimi i bcc;
2. shërim bilanci elektrolit gjaku;
Tretësirat poliionike: kuartasol, disol, acesol, trisol, laktasol
Rihidratimi oral: "Glukosol" ("Regidron"): NaCl-3,5 g + bikarbonat Na - 2,5 g + KCl - 1,5 g + glukozë - 20 g + 1 litër ujë të pijshëm.
Orotati i kaliumit, Panangin:
1 t x 3 herë në ditë (në mungesë të të vjellave).
Ajo kryhet në dy faza:
1. Rimbushja e lëngjeve të humbura - rihidrimi (në një vëllim që korrespondon me deficitin fillestar të peshës trupore).
2. Korrigjimi i humbjeve të vazhdueshme të ujit dhe elektroliteve.
Mund të administrohet me gojë ose parenteral. Zgjedhja e mënyrës së administrimit varet nga ashpërsia e sëmundjes, shkalla e dehidrimit dhe prania e të vjellave. Administrimi intravenoz i solucioneve indikohet absolutisht për pacientët me dehidrim të shkallës III dhe IV.
Për rehidrim fillestar intravenoz, tretësira Ringer. Hipokalemia + kalium.
Karakteristikat krahasuese Përbërja elektrolitike e jashtëqitjes së kolerës dhe solucionit Ringer (mml/L)
Parandalimi
Jo specifike: kërkesa të shtuara sanitare dhe higjienike; ngrënia e ushqimeve acidike (limon, uthull, etj.)
Specifike: Vaksina e kolerës korpuskulare (Vaksina CVD 103-HgR - përbëhet nga shtame të modifikuara gjenetikisht të modifikuara gjenetikisht nga goja të dobësuara të gjalla të V. Cholerae O1 (CVD 103-HgR). Një dozë e vetme e vaksinës siguron mbrojtje kundër V. Kolerës në një nivel të lartë (95 %) Pas tre muajsh pas marrjes së vaksinës, mbrojtja ndaj V. Kolerae El Tor ishte 65%.
(stimulon imunitetin antimikrobik). Vaksina administrohet një herë në mënyrë parenterale në popullata të caktuara nga mosha 7 vjeç. Rivaksinoni pas 1 viti.
E KRYERUAR SIPAS indikacioneve epidemiologjike!
parashikimi
Me trajtimin në kohë dhe adekuat, prognoza është e favorshme. Kapaciteti i punës rikthehet plotësisht brenda rreth 30 ditësh. Në mungesë të kujdesit adekuat mjekësor, gjasat për vdekje të shpejtë janë të larta.
Botulizmi.
- infeksion akut toksik ushqimor që zhvillohet si rezultat i hyrjes së toksinës botulinum në trupin e njeriut. Botulizmi karakterizohet nga dëmtimi i sistemit nervor si rezultat i toksinës botulinum që bllokon receptorët e acetilkolinës. fibrave nervore, manifestohet në formën e paralizës dhe parezës së muskujve.
Karakteristikat e patogjenit
Toksina botulinike prodhuar nga bakteret Clostridium botulinum – Shufra gram-pozitive sporeformuese, anaerobe obligative. Kushtet e pafavorshme mjedisi i jashtëm përvoja në formën e mosmarrëveshjeve. Sporet e Clostridia mund të qëndrojnë në gjendje të tharë për shumë vite dhe dekada, duke u zhvilluar në forma vegjetative kur ekspozohen ndaj kushteve optimale të jetës: temperatura 35 C, mungesa e oksigjenit. Zierja vret format vegjetative të patogjenit në pesë minuta; bakteret mund të përballojnë një temperaturë prej 80 C për gjysmë ore. Sporet mund të qëndrojnë të qëndrueshme në ujë të vluar për më shumë se gjysmë ore dhe çaktivizohen vetëm në një autoklavë. Toksina e botulinumit shkatërrohet lehtësisht gjatë zierjes, por mund të ruhet mirë në shëllirë, ushqim të konservuar dhe. produkte ushqimore, e pasur me erëza të ndryshme. Megjithatë, prania e toksinës botulinum nuk e ndryshon shijen e produkteve. Toksina botulinum është një nga substancat më të fuqishme biologjike toksike.
Rezervuari dhe burimi i klostrideve Botulizmi gjendet në tokë, si dhe në kafshë të egra dhe disa shtëpiake (derra, kuaj), zogj (kryesisht shpend uji) dhe brejtës. Bartësit e kafshëve të klostrideve zakonisht nuk dëmtohen; patogjeni ekskretohet me feces dhe bakteret hyjnë në tokë, ujë dhe ushqim për kafshët. Ndotja e objekteve mjedisi Clostridia janë gjithashtu të mundshme gjatë dekompozimit të kufomave të kafshëve dhe zogjve të sëmurë me botulizëm.
Sëmundja transmetohet nëpërmjet mekanizmit fekalo-oral nëpërmjet ushqimit. Shkaku më i zakonshëm i botulizmit është konsumimi i ushqimeve të konservuara në shtëpi të kontaminuara me spore të patogjenit: perimet, kërpudhat, produktet e mishit dhe peshku i kripur.
Kushti i kërkuar Për përhapjen e klostrideve në produkte dhe akumulimin e toksinës botulinum, mungon aksesi ajror (ushqimi i konservuar i mbyllur fort).
Në disa raste, infeksioni i plagëve dhe ulçerave me spore ka të ngjarë, gjë që kontribuon në zhvillimin e botulizmit të plagës. Toksina botulinike mund të përthithet në gjak, si nga sistemi i tretjes, dhe nga mukozat e traktit respirator dhe syve.
Njerëzit janë shumë të ndjeshëm ndaj botulizmit, edhe doza të vogla të toksinës kontribuojnë në zhvillimin e pamjes klinike, por më shpesh përqendrimi i tij është i pamjaftueshëm për të formuar një reaksion imunitar antitoksik.
Në rast helmimi me toksinë botulinike nga Ushqim të konservuar Rastet e humbjes së familjes nuk janë të rralla. Aktualisht rastet e sëmundjes po bëhen më të shpeshta për shkak të përhapjes së konservimit në shtëpi. Botulizmi më së shpeshti prek njerëzit nga Grupmosha 20-25 vjet.
Simptomat e botulizmit
Periudha e inkubacionit të botulizmit rrallë kalon një ditë, më së shpeshti arrin në disa orë (4-6). Megjithatë, ndonjëherë mund të zgjasë deri në një javë e 10 ditë. Prandaj, vëzhgimi i të gjithë njerëzve që kanë ngrënë të njëjtin ushqim me pacientin vazhdon deri në 10 ditë.
Në periudhën fillestare të sëmundjes, mund të vërehen simptoma prodromale jo specifike. Në varësi të sindromës mbizotëruese, dallohen variante gastroenterologjike, okulare, si dhe - formë klinike në formën e dështimit akut të frymëmarrjes.
Varianti gastroenterologjik është më i zakonshmi dhe shfaqet sipas llojit helmim nga ushqimi, me dhimbje epigastrike, nauze dhe të vjella, diarre. Ashpërsia e simptomave enterale është e moderuar, megjithatë, ka lëkurë të thatë që është e papërshtatshme për humbjen e përgjithshme të lëngjeve dhe pacientët shpesh ankohen për vështirësi në gëlltitje të ushqimit (“gungë në fyt”).
Periudha fillestare e botulizmit, e cila shfaqet në variantin okular, karakterizohet nga shqetësime vizuale: turbullim, dridhje e "floaters", humbje e qartësisë dhe ulje e mprehtësisë së shikimit. Ndonjëherë shfaqet largpamësia akute.
Opsioni më i rrezikshëm në drejtim të rrymës periudha fillestare botulizmi është dështimi akut i frymëmarrjes (zhvillimi i papritur dhe progresiv i frymëmarrjes, cianozë përhapëse, shqetësime rrahjet e zemrës). Ajo po zhvillohet jashtëzakonisht shpejt dhe kërcënon fatale pas 3-4 orësh.
Pamja klinike botulizmi në kulmin e sëmundjes është mjaft specifik dhe karakterizohet nga zhvillimi i parezës dhe paralizës së grupeve të ndryshme të muskujve.
Pacientët kanë oftalmoplegji simetrike (bebëza është e zgjeruar në mënyrë të qëndrueshme, ka strabizëm, zakonisht konvergjent, nistagmus vertikal, qepallë e rënë). Disfagia (çrregullimi i gëlltitjes) shoqërohet me parezë progresive të muskujve të faringut. Nëse fillimisht pacientët përjetojnë siklet dhe vështirësi në gëlltitjen e ushqimit të ngurtë, atëherë me përparimin e sëmundjes, gëlltitja e lëngjeve gjithashtu bëhet e pamundur.
Çrregullimet e të folurit zhvillohen në katër faza të njëpasnjëshme. Së pari, timbri i zërit ndryshon dhe ngjirja e zërit shfaqet si rezultat i lagështirës së pamjaftueshme në mukozën e kordave vokale. Më pas, për shkak të parezës së muskujve të gjuhës, shfaqet disartria ("qull në gojë"), zëri bëhet i hundës (pareza e muskujve të velinës) dhe zhduket plotësisht pas zhvillimit të parezës së kordave vokale. Si pasojë e çrregullimit të inervimit të muskujve të laringut humbet impulsi i kollës. Pacientët mund të mbyten nëse mukusi dhe lëngjet hyjnë në traktin respirator.
Toksina botulinum nxit paralizën dhe parezën e muskujve të fytyrës, duke shkaktuar asimetri të fytyrës dhe dismimi. Në përgjithësi, ka dobësi të përgjithshme dhe ecje të paqëndrueshme. Për shkak të parezës së muskujve të zorrëve, zhvillohet kapsllëku.
Temperatura nuk është tipike për botulizmin, por në raste të rralla temperatura e shkallës së ulët është e mundur. Gjendja e aktivitetit kardiak karakterizohet nga një rritje e rrahjeve të zemrës, një rritje e lehtë në periferike presionin e gjakut. Çrregullimet e ndjeshmërisë dhe humbja e vetëdijes nuk janë tipike.
Komplikimet e botulizmit
Më së shumti komplikim i rrezikshëm botulizëm - zhvillimi i dështimit akut të frymëmarrjes, ndalimi i frymëmarrjes për shkak të paralizës së muskujve të frymëmarrjes ose asfiksisë traktit respirator. Komplikime të tilla mund të jenë fatale.
Për shkak të zhvillimit stagnimi në mushkëri, botulizmi mund të provokojë pneumoni dytësore. Aktualisht, ka prova për mundësinë e komplikimeve të infeksionit me miokardit.
Diagnoza e botulizmit
Për shkak të zhvillimit të neurologjike
Funksionet e organeve dhe sistemeve të trupit që janë ndërprerë gjatë tre periudhave të sëmundjes normalizohen gradualisht. Megjithatë, mosfunksionimi i zemrës, mëlçisë, veshkave dhe organeve të tjera mund të vërehet 2 deri në 4 vjet pas lëndimit. Pacientët të cilët kanë pësuar një sëmundje djegieje i nënshtrohen vëzhgimit dispens.
Çështjet e transfuzionit të gjakut, pasqyra klinike dhe trajtimi i komplikimeve të transfuzionit të gjakut.
Historia e transfuzionit të gjakut daton më shumë se 3 shekuj. Përpjekjet për transfuzionin e gjakut te njerëzit që nga shekulli i 17-të kanë përfunduar më shpesh në dështim. Një rezultat i favorshëm gjatë kësaj periudhe mund të kishte qenë thjesht i rastësishëm, pasi çështjet e ndërveprimit midis gjakut të dhuruesit dhe marrësit nuk ishin studiuar në atë kohë. Në vitin 1901, austriaku Karl Landsteiner vendosi se, në varësi të pranisë së izoantigjeneve në eritrocite dhe izoantitrupave në plazmë, i gjithë njerëzimi mund të ndahet në 3 grupe. Në vitin 1907, çeku J. Jansky plotësoi të dhënat e Landsteiner, duke identifikuar grupin e 4-të dhe krijoi një klasifikim të grupeve të gjakut, të pranuar që nga viti 1921 si ndërkombëtar.
Grupet e gjakut.
Për shfaqjen e reaksioneve hemolitike pas transfuzionit dhe papajtueshmërisë ndërmjet nënës dhe fetusit, ajo që ka rëndësi në radhë të parë është struktura antigjenike e eritrocitit. Antigjenet janë substanca proteinike që mund të shkaktojnë formimin e antitrupave në trup dhe të reagojnë me to. Në trupin e njeriut, përveç antitrupat imune, të cilat prodhohen në përgjigje të hyrjes së një antigjeni në të, janë antitrupa natyralë që ekzistojnë që në momentin e lindjes dhe përcaktohen nga karakteristikat gjenetike të trashëguara nga prindërit. Një shembull i antitrupave natyralë janë izoaglutininat e grupit a dhe b. Ato janë specifike dhe reagojnë me antigjenet përkatëse - aglutinogenet A dhe B. Temperatura optimale për reaksionin është +15 - +25 gradë C. I gjithë njerëzimi, në varësi të përmbajtjes së antigjeneve (aglutinogens) A dhe B në eritrocite, ndahet në 4 grupe:
grupi - nuk përmban antigjene;
grupi – përmban aglutinogen A;
grupi – përmban aglutinogen B;
grupi - përmban aglutinogenet A dhe B.
Gjaku i këtyre grupeve, rreptësisht në varësi të pranisë ose mungesës së antigjeneve të grupit A dhe B, të cilët quhen aglutinogenë, përmban antitrupa grupi, që quhen ndryshe aglutinina (izoaglutinina, aglutinina të grupit). Sistemi i gjakut mbetet i qëndrueshëm në mungesë të të njëjtave aglutinina dhe aglutinogene (antitrupa dhe antigjene) në të. Në këtë rast, ndërveprimi i tyre nuk ndodh, i manifestuar me aglutinim (ngjitje) dhe hemolizë (shkatërrim) të qelizave të kuqe të gjakut. Kështu, në bazë të vetive serologjike të qelizave të kuqe të gjakut dhe plazmës, dallohen 4 grupe gjaku.
grupi ab – nuk ka antigjenë (aglutinogens) në gjak.
grupi Ab - nuk ka antitrupa dhe antigjenë me të njëjtin emër në gjak.
grupi Ba - (aglutinina dhe aglutinogenet).
grupi AB – nuk ka antitrupa (aglutinina) në gjak.
Përqindja e njerëzve me grupe të ndryshme gjaku në vende të ndryshme globi nuk është i njëjtë. Në vendet e CIS është afërsisht kjo:
O(I gr.) 34%; A(II gr.) 38%; B(III gr.) 21%; AB(IV gr.) 8%.
Faktori Rh.
Në vitin 1937, Landsteiner dhe Wiener zbuluan faktorin Rh (faktori Rh). Gjatë eksperimenteve për imunizimin e lepurit me eritrocite nga majmuni rezus (Makakus rhesus), u mor një serum që aglutinoi 85% të mostrave të eritrociteve njerëzore, pavarësisht përkatësisë në grup. Kështu, u konstatua se ekziston një substancë me natyrë antigjenike në eritrocisteret e njeriut, e ngjashme me atë të majmunëve rezus. Quhet faktori Rh. Njerëzit që kanë këtë faktor në gjakun e tyre filluan të përcaktohen si "Rh-pozitiv", ata në të cilët nuk u përcaktua - "Rh-negativ". Faktori Rh gjendet në gjakun e rreth 85% të njerëzve dhe, ndryshe nga aglutinogenet (antigjenet) A dhe B, si rregull, nuk ka antitrupa natyralë. Antitrupat kundër faktorit Rh (anti-Rh) lindin vetëm si rezultat i sensibilizimit të një personi Rh-negativ (që nuk ka faktor Rh) me qeliza të kuqe të gjakut që përmbajnë faktorin Rh. Antitrupat mund të shfaqen gjithashtu në gjakun e një gruaje shtatzënë Rh-negative në përgjigje të një fetusi Rh-pozitiv. Papajtueshmëria Rh (konflikti Rh) ndodh në rast të kontaktit të përsëritur të një personi të sensibilizuar me faktorin Rh (transfuzioni i gjakut, shtatzënia).
Ka shumë antigjene të tjera në gjak. Ato përcaktohen si sistemet MN, Kell, Duffy, Lewis, Lutheran etj.. Komplikime të rënda pas transfuzionit dhe sëmundje hemolitike shkaktohen jashtëzakonisht rrallë prej tyre. Aktualisht, antigjenet janë identifikuar në leukocite, trombocitet dhe struktura të tjera proteinike me një numër total prej rreth 300 llojesh.
