Hepatiti: të gjitha llojet, shenjat, transmetimi, kronik, mënyra e trajtimit, parandalimi. Masat parandaluese për hepatitin viral A

Hepatiti C është një inflamacion i mëlçisë me origjinë virale, manifestimet klinike të të cilave në shumicën e rasteve vonohen ndjeshëm në kohë ose aq pak i shprehur saqë vetë pacienti mund të mos e vërejë se në trupin e tij është vendosur një virus vrasës "i butë", siç quhet zakonisht virusi i hepatitit C (HCV).

Njëherë e një kohë, dhe kjo zgjati deri në fund të viteve '80 të shekullit të kaluar, mjekët dinin për ekzistencën e një forme të veçantë të hepatitit, e cila nuk përshtatet në konceptin e "sëmundjes së Botkinit" ose verdhëzës, por ishte e qartë. se ky ishte hepatiti që prekte mëlçinë jo më pak se "vëllezërit" e vet (A dhe B). Lloji i panjohur quhej hepatiti jo-A, jo-B, pasi shënuesit e tij ishin ende të panjohur dhe afërsia e faktorëve të patogjenezës ishte e dukshme. Ishte i ngjashëm me hepatitin A në atë që transmetohej jo vetëm parenteralisht, por sugjeronte edhe rrugë të tjera transmetimi. Ngjashmëria me hepatitin B, i quajtur hepatiti i serumit, ishte se ai mund të infektohej edhe duke marrë gjakun e dikujt tjetër.

Aktualisht, të gjithë e dinë se, i quajtur as hepatiti A dhe as B, është i hapur dhe i studiuar mirë. Ky është hepatiti C, i cili në përhapjen e tij jo vetëm që nuk është inferior ndaj atij famëkeqit, por edhe e tejkalon shumë atë.

Ngjashmëritë dhe dallimet

Sëmundja e Botkinit më parë quhej çdo sëmundje inflamatore e mëlçisë e lidhur me një patogjen të caktuar. Kuptimi se sëmundja e Botkin mund të përfaqësojë një grup të pavarur të kushteve patologjike polietiologjike, secila prej të cilave ka patogjenin e vet dhe rrugën kryesore të transmetimit, erdhi më vonë.

Tani këto sëmundje quhen hepatit, por emrit i shtohet një shkronjë e madhe e alfabetit latin sipas sekuencës së zbulimit të patogjenit (A, B, C, D, E, G). Pacientët shpesh përkthen gjithçka në rusisht dhe tregojnë hepatitin C ose hepatitin D. Megjithatë, sëmundjet e klasifikuara në këtë grup janë shumë të ngjashme në kuptimin që viruset që shkaktojnë kanë veti hepatotropike dhe, kur hyjnë në trup, ndikojnë në sistemin hepatobiliar, secili. duke prishur në mënyrën e vet aftësitë e saj funksionale.

Llojet e ndryshme të hepatitit janë në mënyrë të pabarabartë të prirur për kronikë të procesit, gjë që tregon sjellje të ndryshme viruset në trup.

Hepatiti C konsiderohet më interesant në këtë drejtim., e cila kohe e gjate mbeti mister, por edhe tani, duke u njohur gjerësisht, lë mister dhe intriga, pasi nuk bën të mundur dhënien e një parashikimi të saktë (vetëm mund të hamendësohet).

Proceset inflamatore të mëlçisë të shkaktuara nga patogjenë të ndryshëm nuk ndryshojnë në lidhje me gjininë, prandaj prek në mënyrë të barabartë meshkujt, dhe femrat. Nuk kishte dallime në rrjedhën e sëmundjes, megjithatë, duhet theksuar se tek gratë gjatë shtatzënisë, hepatiti mund të jetë më i rëndë. Përveç kësaj, depërtimi i virusit në muajt e fundit ose ecuria aktive e procesit mund të ndikojë negativisht në shëndetin e të porsalindurit.

Meqenëse sëmundjet e mëlçisë me origjinë virale kanë ende ngjashmëri të dukshme, atëherë kur merret parasysh hepatiti C, këshillohet të prekni llojet e tjera të hepatitit, përndryshe lexuesi do të mendojë se vetëm "heroi" i artikullit tonë duhet të ketë frikë. Por nëpërmjet kontaktit seksual mund të infektoheni me pothuajse çdo lloj, edhe pse kjo aftësi i atribuohet më shumë hepatitit B dhe C, dhe për këtë arsye ata shpesh klasifikohen si semundje seksualisht te transmetueshme. Në këtë drejtim, kushtet e tjera patologjike të mëlçisë me origjinë virale zakonisht mbahen të heshtura, pasi pasojat e tyre nuk janë aq të rëndësishme sa pasojat e hepatitit B dhe C, të cilat njihen si më të rrezikshmet.

Për më tepër, ka hepatit me origjinë jo virale (autoimune, alkoolike, toksike), të cilat gjithashtu duhet të preken, pasi në një mënyrë ose në një tjetër, të gjithë janë të ndërlidhur dhe përkeqësojnë ndjeshëm njëri-tjetrin.

Si transmetohet virusi?

Në varësi të mënyrës se si virusi mund të "kalojë" te një person dhe çfarë lloj gjërash do të fillojë të "bëjë" në trupin e "strehuesit" të ri, dallohen lloje të ndryshme të hepatitit. Disa transmetohen në jetën e përditshme (nëpërmjet duar të pista, produkte, lodra, etj.) shfaqen shpejt dhe kalojnë, në thelb, pa asnjë pasojë. Të tjerët, të quajtur parenteral, që kanë potencialin për kronikë, shpesh mbeten në trup për gjithë jetën, duke shkatërruar mëlçinë deri në cirrozë dhe në disa raste në kancer primar të mëlçisë (hepatokarcinoma).

Kështu, Sipas mekanizmit dhe rrugëve të infektimit, hepatiti ndahet në dy grupe:

• Ka një mekanizëm transmetimi oral-fekal (A dhe E);
• Hepatiti, për të cilin kontakti i gjakut (hemoperkutan), ose, më thjesht, rruga përmes gjakut, është kryesori (B, C, D, G - grupi i hepatitit parenteral).

Përveç transfuzionit të gjakut të infektuar ose mosrespektimit flagrant me rregullat e procedurave mjekësore që lidhen me dëmtimin e lëkurës (përdorimi i instrumenteve të përpunuara në mënyrë të pamjaftueshme, për shembull, për akupunkturë), Përhapja e hepatitit C, B, D, G është e zakonshme dhe në raste të tjera:

1. Procedura të ndryshme në modë (tatuazhe, piercing, shpime veshi) të kryera nga një joprofesionist në shtëpi ose çdo kusht tjetër që nuk plotëson kërkesat e regjimit sanitar dhe epidemiologjik;
2. Duke përdorur një gjilpërë për disa persona, kjo metodë praktikohet nga të varurit nga shiringa;
3. Transmetimi i virusit nëpërmjet marrëdhënieve seksuale, që ka më shumë gjasa për hepatitin B, hepatiti C në situata të tilla transmetohet shumë më rrallë;
4. Janë të njohura raste të infeksionit përmes rrugës “vertikale” (nga nëna tek fetusi). Forma aktive sëmundjet, infeksion akut në tremujorin e fundit ose të qenit mbartës i HIV-it rrit ndjeshëm rrezikun e hepatitit.
5. Fatkeqësisht, deri në 40% të pacientëve nuk mund të kujtojnë burimin që u dha virusin e hepatitit B, C, D, G.

Virusi i hepatitit nuk transmetohet përmes qumështit të gjirit, kështu që gratë që janë bartëse të hepatitit B dhe C mund ta ushqejnë me siguri foshnjën e tyre pa frikë se mos e infektojnë atë.

Mund të biem dakord që mekanizmi fekalo-oral, uji, kontakti dhe shtëpia, duke qenë kaq të ndërlidhura, nuk mund të përjashtojnë mundësinë e transmetimit të virusit nëpërmjet kontaktit seksual, ashtu si llojet e tjera të hepatiteve të transmetuara nëpërmjet gjakut, kanë mundësi të depërtojnë në një trup tjetër gjatë seksit.

Shenjat e një mëlçie jo të shëndetshme

Pas infektimit, shfaqen shenjat e para klinike forma të ndryshme sëmundjet shfaqen në periudha të ndryshme. Për shembull, virusi i hepatitit A bëhet i njohur në dy javë (deri në 4), patogjeni i hepatitit B (HBV) vonohet disi dhe shfaqet në intervalin nga dy muaj deri në gjashtë muaj. Sa i përket hepatitit C, ai patogjeni (HCV) mund të zbulohet pas 2 javësh, pas 6 muajsh, ose mund të "përgjojë" me vite., duke e kthyer një person të shëndetshëm në bartës dhe burim infeksioni të një sëmundjeje mjaft të rëndë.

Fakti që diçka nuk është në rregull me mëlçinë mund të merret me mend nga manifestimet klinike të hepatitit:

• Temperatura. Hepatiti A zakonisht fillon me të dhe simptomat e infeksionit të gripit (dhimbje koke, dhimbje në kocka dhe muskuj). Fillimi i aktivizimit të HBV në trup shoqërohet me temperaturë të ulët dhe me hepatit C mund të mos rritet fare;
• Verdhëza shkallë të ndryshme të ashpërsisë. Kjo simptomë shfaqet disa ditë pas fillimit të sëmundjes dhe nëse intensiteti i saj nuk rritet, gjendja e pacientit zakonisht përmirësohet. Ky fenomen është më karakteristik për hepatitin A, gjë që nuk mund të thuhet për hepatitin C, si dhe për hepatitin toksik dhe alkoolik. Këtu, një ngjyrë më e ngopur nuk konsiderohet një shenjë e rimëkëmbjes së ardhshme; përkundrazi, përkundrazi: me një formë të butë të inflamacionit të mëlçisë, verdhëza mund të mungojë plotësisht;
• Skuqje dhe kruajtje më karakteristike për format kolestatike të proceseve inflamatore në mëlçi, ato shkaktohen nga akumulimi i acideve biliare në inde për shkak të lezioneve obstruktive të parenkimës hepatike dhe dëmtimit të kanaleve biliare;
• Ulje e oreksit;
• Rëndësi në hipokondriumin e djathtë, zmadhimi i mundshëm i mëlçisë dhe shpretkës;
• Nauze dhe të vjella. Këto simptoma janë më tipike për format e rënda;
• Dobësi, keqtrajtim;
• Dhimbje kyçesh;
• Urina e errët e ngjashme me birrën e errët , jashtëqitje e zbardhur - shenjat tipike të çdo hepatiti viral;
• Treguesit laboratorikë: Testet e funksionit të mëlçisë (AlT, AST, bilirubina), në varësi të ashpërsisë së sëmundjes, mund të rriten disa herë, dhe numri i trombociteve zvogëlohet.

Gjatë hepatitit viral dallohen 4 forma:

1. Drita, më shpesh karakteristikë e hepatitit C: verdhëza shpesh mungon, temperaturë e ulët ose normale, rëndim në hipokondriumin e duhur, humbje oreksi;
2. E moderuar: simptomat e mësipërme janë më të theksuara, shfaqen dhimbje kyçesh, të përziera dhe të vjella, oreksi praktikisht mungon;
3. E rëndë. Të gjitha simptomat janë të pranishme në një formë të theksuar;
4. Rrufe të shpejtë (vulminant), nuk gjendet në hepatitin C, por shumë karakteristik për hepatitin B, veçanërisht në rastin e koinfeksionit (HDV/HBV), pra një kombinim i dy viruseve B dhe D që shkaktojnë superinfeksion. Forma fulminante është më e rrezikshmja, pasi si rezultat i zhvillimit të shpejtë të nekrozës masive të parenkimës së mëlçisë, ndodh vdekja e pacientit.

Hepatiti, i rrezikshëm në shtëpi (A, E)

Në jetën e përditshme, para së gjithash, sëmundjet e mëlçisë që kanë një rrugë transmetimi kryesisht fekalo-orale mund të qëndrojnë në pritë, dhe ky, siç dihet, është hepatiti A dhe E, kështu që duhet të ndaleni pak në tiparet e tyre karakteristike:

Hepatiti A

Hepatiti A është një infeksion shumë ngjitës. Më parë, ai quhej thjesht hepatit infektiv (kur B ishte serum, dhe të tjerët nuk njiheshin ende). Agjenti shkaktar i sëmundjes është një virus i vogël, por tepër rezistent që përmban ARN. Megjithëse epidemiologët vërejnë ndjeshmërinë ndaj patogjenit si universale, janë kryesisht fëmijët që janë mbi një vjeç ata që preken. Hepatiti infektiv, duke shkaktuar procese inflamatore dhe nekrobiotike në parenkimën e mëlçisë, duke dhënë simptoma të dehjes (dobësi, ethe, verdhëz, etj.), si rregull, përfundon me shërim me zhvillimin e imunitetit aktiv. Kalimi i hepatitit infektiv në një formë kronike praktikisht nuk ndodh.

Video: hepatiti A në programin "Jeto të shëndetshëm!"

Hepatiti E

Virusi i tij gjithashtu i përket llojit që përmban ARN dhe ndihet mirë në mjedisin ujor. Transmetuar nga një person i sëmurë ose transportues (në periudhën latente), ka një probabilitet të lartë të infektimit përmes ushqimit që nuk i është nënshtruar trajtimit termik. Kryesisht të rinjtë (15-30 vjeç) që jetojnë në vende janë prekur Azia Qendrore dhe Lindjen e Mesme. Në Rusi, sëmundja është jashtëzakonisht e rrallë. Nuk mund të përjashtohet kontakti dhe rruga shtëpiake e transmetimit. Rastet e kronizmit ose të bartjes kronike ende nuk janë krijuar ose përshkruar.

Hepatiti B dhe virusi i tij i varur nga hepatiti D

Virusi i hepatititB(HBV), ose hepatiti i serumit, është një patogjen që përmban ADN me një strukturë komplekse që preferon indin e mëlçisë për replikimin e tij. Mjafton një dozë e vogël e materialit biologjik të infektuar për të transmetuar virusin, pse kjo formë kalon kaq lehtë jo vetëm gjatë procedurave mjekësore, por edhe gjatë marrëdhënieve seksuale ose vertikalisht.

Aktuale infeksion viral multivariate. Mund të kufizohet në:

• Karrocë;
• Jepni dështimin akut të mëlçisë me zhvillimin e një forme fulminante (fulminante), shpesh duke marrë jetën e pacientit;
• Nëse procesi bëhet kronik, mund të çojë në zhvillimin e cirrozës ose hepatokarcinomës.

Periudha e inkubacionit të kësaj forme të sëmundjes zgjat nga 2 muaj deri në gjashtë muaj, dhe periudha akute në shumicën e rasteve ka simptoma karakteristike të hepatitit:

1. Ethe, dhimbje koke;
2. Ulje e performancës, dobësi e përgjithshme, keqtrajtim;
3. Dhimbje kyçesh;
4. Çrregullimi i funksionit sistemi i tretjes(të përzier, të vjella);
5. Ndonjëherë skuqje dhe kruajtje;
6. Rëndësi në hipokondriumin e duhur;
7. Mëlçi e zmadhuar, ndonjëherë shpretkë;
8. Verdhëza;
9. Një shenjë tipike e inflamacionit të mëlçisë është urina e errët dhe jashtëqitja me ngjyrë.

Kombinimet e HBV me agjentin shkaktar të hepatitit D (HD) janë shumë të rrezikshme dhe të paparashikueshme., i cili më parë quhej infeksion delta - një virus unik që është i detyrueshëm i varur nga HBV.

Transmetimi i dy viruseve mund të ndodhë njëkohësisht, gjë që çon në zhvillim koinfeksionet. Nëse patogjeni D më vonë u bashkua me qelizat e mëlçisë të infektuara me HBV (hepatocitet), atëherë do të flasim për superinfeksionet. Gjendja e rëndë, e cila ishte pasojë e një kombinimi të tillë virusesh dhe manifestimit klinik të llojit më të rrezikshëm të hepatitit (forma fulminante), shpesh rrezikon të jetë fatale brenda një kohe të shkurtër.

Video: Hepatiti B

Më e rëndësishmja e hepatitit parenteral (C)

viruset e hepatiteve të ndryshme

Virusi “i famshëm” i hepatitit C (HCV, HCV) është një mikroorganizëm me heterogjenitet të paparë. Patogjeni përmban ARN me një fije floku të ngarkuar pozitivisht që kodon 8 proteina (3 strukturore + 5 jo strukturore), ndaj secilës prej të cilave prodhohen antitrupa përkatës gjatë procesit të sëmundjes.

Virusi i hepatitit C është mjaft rezistent ndaj mjedisi i jashtëm, toleron mirë ngrirjen dhe tharjen, por nuk transmetohet në doza të papërfillshme, gjë që shpjegon rrezikun e ulët të infeksionit nëpërmjet transmetimit vertikal dhe marrëdhënieve seksuale. Një përqendrim i ulët i një agjenti infektiv në sekrecionet e lëshuara gjatë seksit nuk siguron kushte për transmetimin e sëmundjes, përveç nëse janë të pranishëm faktorë të tjerë që "ndihmojnë" virusin "të lëvizë". Këta faktorë përfshijnë infeksionet shoqëruese bakteriale ose virale (kryesisht HIV), të cilat reduktojnë imunitetin dhe dëmtojnë integritetin e lëkurës.

Sjellja e HCV në trup është e vështirë të parashikohet. Pasi ka depërtuar në gjak, mund të qarkullojë për një kohë të gjatë në përqendrime minimale, duke formuar në 80% të rasteve një proces kronik që me kalimin e kohës mund të çojë në dëmtime të rënda të mëlçisë: cirrozë dhe karcinomë hepatoqelizore parësore (kancer).

Mungesa e simptomave ose shfaqja e lehtë e shenjave të hepatitit është tipari kryesor i kësaj forme të sëmundjes inflamatore të mëlçisë, e cila mbetet e panjohur për një kohë të gjatë.

Sidoqoftë, nëse patogjeni megjithatë "vendosi" të fillojë menjëherë të dëmtojë indet e mëlçisë, atëherë simptomat e para mund të shfaqen tashmë pas 2-24 javësh dhe të zgjasin 14-20 ditë.

Periudha akute shpesh ndodh në një formë të butë anikterike, e shoqëruar nga:

• Dobësi;
• Dhimbje kyçesh;
• Çrregullim i tretjes;
• Luhatje të vogla në parametrat laboratorikë (enzimat e mëlçisë, bilirubina).

Pacienti ndjen pak peshë në anën e mëlçisë, sheh një ndryshim në ngjyrën e urinës dhe feçeve, megjithatë, shenjat e theksuara të hepatitit, edhe në fazën akute, përgjithësisht nuk janë tipike për këtë specie dhe shfaqen rrallë. Diagnostifikimi i hepatitit C bëhet i mundur duke zbuluar antitrupat përkatës me metodën (ELISA) dhe ARN-në e patogjenit duke e kryer atë (reaksion zinxhir polimerazë).

Video: film për hepatitin C

Çfarë është hepatiti G

Hepatiti G konsiderohet më misterioz sot. Ai shkaktohet nga një virus që përmban ARN me një zinxhir. Mikroorganizmi (HGV) ka 5 lloje gjenotipesh dhe strukturalisht është shumë i ngjashëm me agjentin shkaktar të hepatitit C. Njëri (i pari) nga gjenotipet zgjodhi perëndimin e kontinentit afrikan për habitatin e tij dhe nuk gjendet askund tjetër, i dyti u përhap në të gjithë globin, i treti dhe i katërti "pëlqeu" Azinë Juglindore dhe i pesti u vendos në Afrikën Jugore. Prandaj, banorët e Federatës Ruse dhe të gjithë hapësirës post-sovjetike kanë një "shans" të takojnë një përfaqësues të tipit 2.

Për krahasim: harta e shpërndarjes së hepatitit C

Në aspektin epidemiologjik (burimet e infeksionit dhe rrugët e transmetimit), hepatiti G i ngjan hepatiteve të tjera parenteral. Sa i përket rolit të HGV në zhvillimin e sëmundjeve inflamatore të mëlçisë me origjinë infektive, ai nuk është përcaktuar, mendimet e shkencëtarëve ndryshojnë dhe të dhënat në literaturën mjekësore mbeten kontradiktore. Shumë studiues e lidhin praninë e patogjenit me formën vulminante të sëmundjes, dhe gjithashtu janë të prirur të besojnë se virusi luan një rol në zhvillimin e hepatitit autoimun. Përveç kësaj, është vërejtur një kombinim i shpeshtë i HGV me hepatitin C (HCV) dhe viruset e hepatitit B (HBV), pra prania e bashkëinfeksionit, i cili, megjithatë, nuk përkeqëson rrjedhën e monoinfeksionit dhe nuk ndikojnë në përgjigjen imune gjatë trajtimit me interferon.

Monoinfeksioni i HGV zakonisht ndodh në forma subklinike, anikterike, megjithatë, siç vërejnë studiuesit, në disa raste nuk largohet pa lënë gjurmë, domethënë edhe në gjendje latente mund të çojë në ndryshime morfologjike dhe funksionale në parenkimën e mëlçisë. Ekziston një mendim se virusi, si HCV, mund të qëndrojë i ulët dhe më pas të godasë jo më pak, domethënë të shndërrohet në kancer ose karcinoma hepatoqelizore.

Kur hepatiti bëhet kronik?

Hepatiti kronik kuptohet si një proces inflamator difuz-distrofik i lokalizuar në sistemin hepatobiliar dhe i shkaktuar nga faktorë të ndryshëm etiologjikë (origjina virale ose të tjera).

Klasifikimi i proceseve inflamatore është kompleks, megjithatë, si sëmundjet e tjera, për më tepër, nuk ka ende një metodë universale, prandaj, për të mos e ngarkuar lexuesin me fjalë të pakuptueshme, do të përpiqemi të themi gjënë kryesore.

Duke pasur parasysh se në mëlçi, për arsye të caktuara, nxitet një mekanizëm që shkakton degjenerim të hepatociteve (qelizave të mëlçisë), fibrozë, nekrozë të parenkimës së mëlçisë etj. ndryshimet morfologjike, duke çuar në përçarje të aftësive funksionale të organit, filluan të dallohen:

1. Hepatiti autoimun, i karakterizuar nga dëmtime të mëdha të mëlçisë, dhe, për rrjedhojë, një bollëk simptomash;
2. Hepatiti kolestatik, i shkaktuar nga një shkelje e rrjedhjes së biliare dhe ngecja e saj si rezultat i një procesi inflamator që prek kanalet biliare;
3. Hepatiti kronik B, C, D;
4. Hepatiti i shkaktuar nga efektet toksike të barnave;
5. Forma kronike hepatiti me origjinë të panjohur.

Është e qartë se faktorët etiologjikë të klasifikuar, shoqatat e infeksioneve (bashkëinfeksioni, superinfeksioni), fazat e ecurisë kronike nuk japin plotësisht një pasqyrë të plotë të sëmundjeve inflamatore të organit kryesor të detoksifikimit. Nuk ka asnjë informacion në lidhje me reagimin e mëlçisë ndaj efekteve të dëmshme të faktorëve negativë, substancave toksike dhe viruseve të reja, domethënë, asgjë nuk thuhet për forma shumë domethënëse:

• Hepatiti kronik alkoolik, i cili është burim i cirrozës alkoolike;
• Forma jospecifike reaktive e hepatitit kronik;
• Hepatiti toksik;
• Hepatiti G kronik, i zbuluar më vonë se të tjerët.

Lidhur me këtë u përcaktua 3 forma të hepatitit kronik bazuar në karakteristikat morfologjike:

1. Hepatiti kronik persistent (CPH), i cili zakonisht është joaktiv, kërkon një kohë të gjatë për t'u shfaqur klinikisht, infiltrimi vërehet vetëm në traktet portale dhe vetëm depërtimi i inflamacionit në lobul do të tregojë kalimin e tij në fazën aktive;
2. Hepatiti kronik aktiv (CAH) karakterizohet nga kalimi i infiltratit inflamator nga traktet portale në lobule, i cili manifestohet klinikisht. shkallë të ndryshme aktiviteti: i lehtë, i moderuar, i theksuar, i theksuar;
3. Hepatiti kronik lobular, i shkaktuar nga mbizotërimi i procesit inflamator në lobulat. Humbja e disa lobulave nga nekroza multibulare tregon një shkallë të lartë të aktivitetit të procesit patologjik (formë nekrotizuese).

Duke pasur parasysh faktorin etiologjik

Procesi inflamator në mëlçi i referohet sëmundjeve polietiologjike, pasi shkaktohet nga një sërë arsyesh:

Klasifikimi i hepatitit është rishikuar shumë herë, por ekspertët nuk kanë arritur në një konsensus. Aktualisht, janë identifikuar vetëm 5 lloje të dëmtimeve të mëlçisë që lidhen me alkoolin, kështu që vështirë se ka kuptim të renditen të gjitha opsionet, sepse jo të gjitha viruset janë zbuluar dhe studiuar dhe jo të gjitha format e hepatitit janë përshkruar. Sidoqoftë, mund të ia vlen të prezantojmë lexuesin me ndarjen më të kuptueshme dhe më të arritshme të sëmundjeve kronike inflamatore të mëlçisë sipas etiologjisë:

1. Hepatiti viral, i shkaktuar nga mikroorganizma të caktuar (B, C, D, G) dhe i pasigurt - i studiuar dobët, i pakonfirmuar nga të dhënat klinike, forma të reja - F, TiTi;
2. Hepatiti autoimun(llojet 1, 2, 3);
3. Inflamacion i mëlçisë (i shkaktuar nga barnat), i zbuluar shpesh te pacientët kronikë, i shoqëruar me përdorimin afatgjatë të një numri të madh medikamentesh ose përdorimin e medikamenteve që shfaqin agresion të theksuar ndaj hepatociteve për një kohë të shkurtër;
4. Hepatiti toksik shkaktuar nga ndikimi i substancave toksike hepatotropike, rrezatimit jonizues, zëvendësuesve të alkoolit dhe faktorëve të tjerë;
5. Hepatiti alkoolik, i cili së bashku me atë të shkaktuar nga droga klasifikohet si formë toksike, por në raste të tjera konsiderohet veçmas si problem social;
6. Metabolike, që ndodh në patologjinë kongjenitale - sëmundjeve Konovalov-Wilson. Arsyeja qëndron në një çrregullim trashëgues (të tipit autozomal recesiv) të metabolizmit të bakrit. Sëmundja është jashtëzakonisht agresive, përfundon shpejt me cirrozë dhe vdekje të pacientit në fëmijëri ose në moshë të re;
7. Hepatiti kriptogjen, shkaku i të cilit edhe pas ekzaminimit të plotë mbetet i panjohur. Sëmundja është progresive dhe kërkon vëzhgim dhe kontroll, pasi shpesh çon në dëmtime të rënda të mëlçisë (cirozë, kancer);
8. Hepatiti reaktiv jospecifik (sekondar). Shpesh është shoqërues i kushteve të ndryshme patologjike: tuberkulozi, patologjia renale, pankreatiti, sëmundja e Crohn, proceset ulcerative në traktin gastrointestinal dhe sëmundje të tjera.

Duke marrë parasysh se disa lloje të hepatitit janë shumë të lidhur, të përhapur dhe mjaft agresivë, ka kuptim të japim disa shembuj që me gjasë do të jenë me interes për lexuesit.

Forma kronike e hepatitit C

Një pyetje e rëndësishme në lidhje me hepatitin C është se si të jetojmë me të dhe sa vite jetojnë njerëzit me këtë sëmundje. Pasi mësojnë për diagnozën e tyre, njerëzit shpesh bëjnë panik, veçanërisht nëse marrin informacion nga burime të pa verifikuara. Megjithatë, kjo nuk është e nevojshme. Të jetosh me hepatitin C jeta e zakonshme, por e kanë parasysh për sa i përket respektimit të një diete (mëlçia nuk duhet të jetë e ngarkuar me alkool, ushqime yndyrore dhe substanca toksike për organin), duke rritur forcat mbrojtëse trupi, pra imuniteti, të qenit i kujdesshëm në jetën e përditshme dhe gjatë marrëdhënieve seksuale. Thjesht duhet të mbani mend se gjaku i njeriut është ngjitës.

Për sa i përket jetëgjatësisë, nuk janë të pakta rastet kur hepatiti, edhe tek personat që pëlqejnë të hanë e të pinë mirë, nuk është shfaqur në asnjë mënyrë prej 20 vitesh, ndaj nuk duhet varrosur para kohe. Literatura përshkruan si rastet e rikuperimit ashtu edhe fazën e riaktivizimit që ndodh pas 25 vjetësh. sigurisht, rezultat i trishtuar– cirroza dhe kanceri. Në cilin nga tre grupet mund të ndaheni ndonjëherë varet nga pacienti, duke qenë se aktualisht ekziston një ilaç - interferoni sintetik.

Hepatiti i lidhur me gjenetikën dhe përgjigjen imune

Hepatiti autoimun, i cili shfaqet te femrat 8 herë më shpesh se tek meshkujt, karakterizohet nga progresion i shpejtë me kalimin në hipertension portal, insuficiencë renale, cirrozë dhe përfundon me vdekjen e pacientit. Sipas klasifikimit ndërkombëtar, hepatiti autoimun mund të ndodhë në mungesë të transfuzioneve të gjakut, dëmtimit të mëlçisë nga alkooli, helmet toksike, substanca medicinale.

Shkaku i dëmtimit autoimun të mëlçisë konsiderohet të jetë një faktor gjenetik. Janë identifikuar lidhjet pozitive të sëmundjes me antigjenet e kompleksit kryesor të histokompatibilitetit (sistemi HLA leukocitare), në veçanti, HLA-B 8, i cili njihet si një antigjen i hiperimunoreaktivitetit. Megjithatë, shumë mund të kenë një predispozitë, por jo të gjithë sëmuren. Disa medikamente (për shembull, interferoni), si dhe viruset, mund të provokojnë dëmtim autoimun në parenkimën e mëlçisë:

• Epstein-Barra;
• Corey;
• Llojet e herpesit 1 dhe 6;
• Gepatitov A, V, S.

Duhet të theksohet se rreth 35% e pacientëve të prekur nga AIH kishin tashmë sëmundje të tjera autoimune.

Shumica dërrmuese e rasteve të hepatitit autoimun fillojnë si akut proces inflamator(dobësi, humbje oreksi, verdhëz i theksuar, urinë e errët). Pas disa muajsh, fillojnë të shfaqen shenjat e një natyre autoimune.

Ndonjëherë AIT zhvillohet gradualisht me mbizotërim të simptomave të çrregullimeve asthenovegjetative, keqtrajtim, rëndim në mëlçi, verdhëz të lehtë, rrallë fillimi manifestohet me rritje të ndjeshme të temperaturës dhe shenja të patologjive të tjera (ekstrahepatike).

Manifestimet e mëposhtme mund të tregojnë një pasqyrë klinike të plotë të AIH:

1. Sëmundje e rëndë, humbje e performancës;
2. Rëndim dhe dhimbje në anën e mëlçisë;
3. Nauze;
4. Reaksionet e lëkurës (kapilariti, teleangiektazia, purpura, etj.)
5. Kruajtje e lëkurës;
6. Limfadenopatia;
7. Verdhëza (jo konstante);
8. Hepatomegalia (mëlçia e zmadhuar);
9. Splenomegalia (shpretkë e zmadhuar);
10. Tek gratë - mungesa e menstruacioneve (amenorrhea);
11. Tek meshkujt – zmadhimi i gjëndrave të qumështit (gjinekomastia);
12. Manifestimet sistemike (polartriti),

AIH është shpesh shoqërues i sëmundjeve të tjera: diabeti mellitus, sëmundjet e gjakut, zemrës dhe veshkave, proceset patologjike të lokalizuara në organet e sistemit të tretjes. Me një fjalë, autoimune - është autoimune dhe mund të shfaqet në çdo patologji që është larg mëlçisë.

Çdo mëlçi "nuk e pëlqen" alkoolin...

Hepatiti alkoolik (AH) mund të konsiderohet si një nga format e hepatitit toksik, sepse ato kanë të njëjtin shkak - efektin negativ në mëlçi të substancave irrituese që kanë një efekt të dëmshëm në hepatocitet. Hepatiti me origjinë alkoolike karakterizohet nga të gjitha shenjat tipike të inflamacionit të mëlçisë, të cilat, megjithatë, mund të ndodhin në progresion të mprehtë. formë akute ose kanë një ecuri kronike të vazhdueshme.

Më shpesh, fillimi i një procesi akut shoqërohet me shenja:

• Intoksikimi: nauze, të vjella, diarre, neveri ndaj ushqimit;
• Humbje peshe;
• Verdhëza pa kruarje ose me kruajtje për shkak të grumbullimit të acideve biliare në formë kolestatike;
• Zgjerim i konsiderueshëm i mëlçisë me trashjen e saj dhe dhimbje në hipokondriumin e djathtë;
• Dridhjet;
• Sindroma hemorragjike, insuficienca renale, encefalopatia hepatike ne forme fulminante. Sindroma hepatorenale dhe koma hepatike mund të shkaktojnë vdekjen e pacientit.

Ndonjëherë, gjatë rrjedhës akute të hepatitit alkoolik, vërehet një rritje e konsiderueshme e temperaturës së trupit, gjakderdhja dhe shtimi i infeksioneve bakteriale janë të mundshme, duke shkaktuar procese inflamatore në rrugët e frymëmarrjes dhe traktit urinar, traktit gastrointestinal etj.

Persistenca kronike e hipertensionit është asimptomatike dhe shpesh e kthyeshme nëse një person arrin të ndalojë në kohë. Përndryshe forma kronike bëhet progresive me shndërrimin në cirrozë.

...Dhe substanca të tjera toksike

Për zhvillimin e hepatitit akut toksik mjafton një dozë e vetme e një substrati toksik, e cila ka veti hepatotropike, ose një sasi të madhe substancash që janë më pak agresive ndaj mëlçisë, për shembull, alkooli. Inflamacioni akut toksik i mëlçisë manifestohet me një rritje të konsiderueshme të tij dhe dhimbje në hipokondriumin e duhur. Shumë njerëz gabimisht besojnë se organi në vetvete dhemb, por nuk është kështu. Dhimbja shkaktohet nga shtrirja e kapsulës së mëlçisë për shkak të rritjes së madhësisë së saj.

Me dëmtimin toksik të mëlçisë, simptomat e hepatitit alkoolik janë karakteristike, por në varësi të llojit të substancës toksike, ato mund të jenë më të theksuara, për shembull:

1. Gjendja e ethshme;
2. Verdhëza progresive;
3. Të vjella me gjak;
4. Gjakderdhje nga hunda dhe mishrat e dhëmbëve, hemorragjitë në lëkurë për shkak të dëmtimit të mureve vaskulare nga toksinat;
5. Çrregullime mendore (eksitim, letargji, çorientim në hapësirë ​​dhe kohë).

Hepatiti toksik kronik zhvillohet gjatë një periudhe të gjatë kohore kur ekspozohet ndaj dozave të vogla por konstante të substancave toksike. Nëse shkaku i efektit toksik nuk eliminohet, atëherë pas vitesh (ose vetëm muajsh) mund të merrni komplikime në formë cirroza e mëlçisë dhe dështimi i mëlçisë.

Markerët për diagnozën e hershme. Si t'i kuptoni ato?

Markuesit e hepatitit viral

Shumë njerëz kanë dëgjuar se hapi i parë në diagnostikimin e sëmundjeve inflamatore të mëlçisë është testimi i shënuesve. Pasi ka marrë një copë letre me rezultatin e testit për hepatitin, pacienti nuk është në gjendje të kuptojë shkurtesën nëse nuk ka arsim special.

Markuesit e hepatitit viral përcaktohen duke përdorur dhe, proceset inflamatore me origjinë jovirale diagnostikohen me metoda të tjera, duke mos përjashtuar ELISA. Krahas këtyre metodave kryhen analiza biokimike, analiza histologjike (bazuar në materialin e biopsisë së mëlçisë) dhe studime instrumentale.

Sidoqoftë, duhet të kthehemi te shënuesit:

• Antigjeni i hepatitit A infektiv mund të përcaktohet vetëm gjatë periudhës së inkubacionit dhe vetëm në feces. Gjatë fazës së manifestimeve klinike, imunoglobulinat e klasës M (IgM) fillojnë të prodhohen dhe shfaqen në gjak. HAV-IgG, i sintetizuar disi më vonë, tregon rikuperimin dhe formimin e imunitetit gjatë gjithë jetës, që do të sigurojnë këto imunoglobulina;
• Prania ose mungesa e agjentit shkaktar të hepatitit viral B përcaktuar nga "antigjeni australian" i zbuluar që nga kohra të lashta (megjithëse jo me metoda moderne) - HBsAg (antigjen sipërfaqësor) dhe antigjene të membranës së brendshme - HBcAg dhe HBeAg, të cilat u bënë të mundura të identifikoheshin vetëm me ardhjen e ELISA dhe PCR në diagnostikimin laboratorik. HBcAg nuk zbulohet në serumin e gjakut, ai përcaktohet duke përdorur antitrupa (anti-HBc). Për të konfirmuar diagnozën e HBV dhe për të monitoruar ecurinë proces kronik dhe për të përcaktuar efektivitetin e trajtimit, këshillohet përdorimi i diagnostifikimit PCR (zbulimi i ADN-së së HBV). Shërimi i pacientit tregohet nga qarkullimi i antitrupave specifikë (anti-NVs, anti-HBC total, anti-HBe) në serumin e tij të gjakut në mungesë të vetë antigjenitHBsAg;
• Diagnoza e hepatitit C pa zbulimin e ARN të virusit (PCR) është i vështirë. Antitrupat IgG, të shfaqura në fazën fillestare, vazhdojnë të qarkullojnë gjatë gjithë jetës. Periudha akute dhe faza e riaktivizimit tregohen nga imunoglobulinat e klasës M.IgM), titri i të cilit rritet. Kriteri më i besueshëm për diagnostikimin, monitorimin dhe kontrollin mbi trajtimin e hepatitit C është përcaktimi i ARN-së virale me PCR.
• Shënuesi kryesor për diagnostikimin e hepatitit D(infeksioni delta) konsiderohen imunoglobulina të klasës G (anti-HDV-IgG), të cilat vazhdojnë gjatë gjithë jetës. Përveç kësaj, për të sqaruar monoinfeksionin, super (shoqërimin me HBV) ose koinfeksionin, bëhet një analizë për zbulimin e imunoglobulinave të klasës M, të cilat mbeten përgjithmonë në rast superinfeksioni dhe zhduken pas rreth gjashtë muajsh në rast të bashkëinfeksionit;
• Testi kryesor laboratorik për hepatitin Gështë përcaktimi i ARN-së virale duke përdorur PCR. Në Rusi, komplete ELISA të zhvilluara posaçërisht që mund të zbulojnë imunoglobulinat në proteinën e mbështjelljes E2, e cila është një përbërës i patogjenit (anti-HGV E2), ndihmojnë në identifikimin e antitrupave ndaj HGV.

Markuesit e hepatitit të etiologjisë jovirale

Diagnoza e AIH bazohet në identifikimin e shënuesve serologjikë (antitrupa):

Përveç kësaj, diagnoza përdor përcaktimin e parametrave biokimikë: fraksionet e proteinave (hipergamaglobulinemia), enzimat e mëlçisë (aktiviteti i rëndësishëm i transaminazave), si dhe studimi i materialit histologjik të mëlçisë (biopsi).

Në varësi të llojit dhe raportit të shënuesve, dallohen llojet e AIH:

• E para më shpesh manifestohet tek adoleshentët ose të rinjtë, ose "prit" deri në 50;
• E dyta prek më shpesh fëmijët, ka aktivitet dhe rezistencë të lartë ndaj imunosupresorëve dhe shndërrohet shpejt në cirrozë;
• Lloji i tretë u identifikua më parë si një formë më vete, por tani nuk konsiderohet më nga ky këndvështrim;
• AIH atipike, që përfaqëson sindromat ndër-hepatike (ciroza primare biliare, kolengiti primar sklerozant, hepatiti kronik me origjinë virale).

Nuk ka prova të drejtpërdrejta të origjinës alkoolike të dëmtimit të mëlçisë, kështu që nuk ka analiza specifike për hepatitin që lidhet me konsumimin e etanolit, megjithatë janë vënë re disa faktorë që janë shumë karakteristikë për këtë patologji. Për shembull, alkooli etilik që vepron në parenkimën e mëlçisë nxit lirimin hialine alkoolike të quajtur trupat Mallory, e cila çon në shfaqjen e ndryshimeve ultrastrukturore në hepatocitet dhe retikuloepiteliocitet yjor, duke treguar shkallën e efekteve negative të alkoolit në organin e "vuajtjes së shumë".

Për më tepër, disa tregues biokimikë (bilirubina, enzimat e mëlçisë, fraksioni gama) tregojnë hepatitin alkoolik, por rritja e tyre e ndjeshme është tipike për shumë gjendje patologjike të mëlçisë kur ekspozohen ndaj helmeve të tjera toksike.

Sqarimi i historisë mjekësore, identifikimi i një lënde toksike që ka prekur mëlçinë, analizat biokimike dhe studim instrumental janë kriteret kryesore për diagnostikimin e hepatitit toksik.

A mund të shërohet hepatiti?

Trajtimi i hepatitit varet nga faktori etiologjik që shkaktoi procesin inflamator në mëlçi. Sigurisht Hepatiti me origjinë alkoolike ose autoimune zakonisht kërkon vetëm trajtim simptomatik, detoksifikues dhe hepatoprotektiv. .

Hepatiti viral A dhe E, edhe pse me origjinë infektive, janë akute dhe, si rregull, nuk bëhen kronikë. Trupi i njeriut në shumicën e rasteve është në gjendje t'u rezistojë atyre, prandaj nuk është e zakonshme t'i trajtojmë ato, përveç nëse përdoren ndonjëherë terapi simptomatike për të eliminuar dhimbjet e kokës, të përzierat, të vjellat, diarrenë.

Situata është më e ndërlikuar me inflamacionin e mëlçisë të shkaktuar nga viruset B, C, D. Megjithatë, duke qenë se infeksioni delta praktikisht nuk ndodh në formën e vet, por detyrimisht ndjek HBV, është e nevojshme që fillimisht të trajtohet hepatiti B, por me rritje. doza dhe një periudhë e zgjatur kohore.kursi.

Nuk është gjithmonë e mundur të kurohet hepatiti C, megjithëse shanset për shërim janë shfaqur me përdorimin e interferoneve alfa (një komponent i mbrojtjes imune kundër viruseve). Përveç kësaj, aktualisht, për të rritur efektin e ilaçit kryesor, përdoren regjime kombinimi, që përfshijnë kombinime të interferoneve të zgjatura me ilaçe antivirale, për shembull, ribavirinë ose lamivudinë.

Duhet të theksohet se jo çdo sistem imunitar i përgjigjet në mënyrë adekuate ndërhyrjes së imunomodulatorëve të futur nga jashtë, prandaj interferoni, me të gjitha avantazhet e tij, mund të japë efekte të padëshiruara. Në këtë drejtim, terapia me interferon kryhet nën mbikëqyrjen e ngushtë të një mjeku me monitorim të rregullt laboratorik të sjelljes së virusit në trup. Nëse është e mundur të eliminohet plotësisht virusi, atëherë mund ta konsiderojmë këtë një fitore ndaj tij. Eliminimi jo i plotë, por ndërprerja e riprodhimit të patogjenit, është gjithashtu një rezultat i mirë, duke ju lejuar të "shuarni vigjilencën e armikut" dhe vite të gjata vonojnë gjasat që hepatiti të përparojë në cirrozë ose karcinoma hepatocelulare.

Si të parandaloni hepatitin?

Shprehja "Është më e lehtë të parandalosh një sëmundje sesa ta trajtosh atë" është bërë prej kohësh një habi, por jo e harruar, pasi shumë telashe vërtet mund të shmangen nëse nuk neglizhohen masat parandaluese. Sa i përket hepatitit viral, kujdes i veçantë nuk do të jetë i tepërt as këtu. Respektimi i rregullave të higjienës personale, përdorimi i mjeteve të veçanta mbrojtëse në kontakt me gjakun (doreza, kapele gishtash, prezervativë) në raste të tjera janë mjaft të afta të bëhen pengesë për transmetimin e infeksionit.

Në luftën kundër hepatitit, punonjësit mjekësorë zhvillojnë në mënyrë specifike plane veprimi dhe i ndjekin ato në çdo pikë. Kështu, për të parandaluar incidencën e hepatitit dhe transmetimin e infeksionit HIV, si dhe për të zvogëluar rrezikun e infeksionit profesional, Shërbimi Sanitar dhe Epidemiologjik rekomandon respektimin e disa rregullave të parandalimit:

1. Parandaloni "hepatitin me shiringë", i zakonshëm në mesin e përdoruesve të drogës. Për këtë qëllim, organizoni pika të shpërndarjes së shiringave falas;
2. Parandalimi i çdo mundësie të transmetimit të viruseve gjatë transfuzionit të gjakut (organizimi i laboratorëve PCR në stacionet e transfuzionit dhe ruajtja në karantinë e barnave dhe përbërësve të marrë nga dhuruar gjak, në temperatura ultra të ulëta);
3. Të zvogëlojë në maksimum mundësinë e infeksionit profesional duke përdorur të gjitha pajisjet mbrojtëse personale në dispozicion dhe duke respektuar kërkesat e autoriteteve sanitare dhe epidemiologjike;
4. Kushtojini vëmendje të veçantë departamenteve me rrezik të shtuar të infeksionit (për shembull, hemodializa).

Nuk duhet të harrojmë masat paraprake kur kryejmë marrëdhënie seksuale me një person të infektuar. Mundësia e transmetimit seksual të virusit të hepatitit C është e papërfillshme, por për HBV rritet ndjeshëm, veçanërisht në rastet që lidhen me praninë e gjakut, për shembull, menstruacionet tek gratë ose trauma gjenitale tek njëri prej partnerëve. Nëse vërtet nuk mund të bëni pa seks, atëherë të paktën nuk duhet të harroni një prezervativ.

Ka një shans më të lartë për t'u infektuar në fazën akute të sëmundjes, kur përqendrimi i virusit është veçanërisht i lartë, kështu që për një periudhë të tillë do të ishte më mirë të përmbahen fare nga marrëdhëniet seksuale. Përndryshe, transportuesit njerëzorë jetojnë një jetë normale, lindin fëmijë, duke kujtuar veçoritë e tyre dhe sigurohuni që të paralajmëroni mjekët (ambulancë, dentist, kur regjistroheni në klinika antenatale dhe në situata të tjera që kërkojnë vëmendje e shtuar) se janë në rrezik për hepatit.

Rritja e imunitetit ndaj hepatitit

Parandalimi i hepatitit përfshin gjithashtu vaksinimin kundër infeksionit viral. Fatkeqësisht, një vaksinë kundër hepatitit C ende nuk është zhvilluar, por vaksinat e disponueshme kundër hepatitit A dhe B kanë reduktuar ndjeshëm incidencën e këtyre llojeve.

Vaksina e hepatitit A u jepet fëmijëve të moshës 6-7 vjeç (zakonisht para se të hyjnë në shkollë). Një përdorim i vetëm siguron imunitet për një vit e gjysmë, rivaksinim ( ri-vaksinimi) zgjat periudhën e mbrojtjes deri në 20 vjet ose më shumë.

Vaksina e HBV është e detyrueshme për të sapolindurit në maternitet, nuk ka kufizime moshe për fëmijët që nuk janë vaksinuar për asnjë arsye, apo për të rriturit. Për të siguruar një përgjigje të plotë imune, vaksina administrohet tre herë gjatë disa muajve. Vaksina është zhvilluar në bazë të antigjenit sipërfaqësor (“australian”) të HBs.

Mëlçia është një organ delikat

Trajtimi i hepatitit vetë do të thotë të marrësh përgjegjësinë e plotë për rezultatin e procesit inflamator në të tilla trup i rëndësishëm ndaj vetes, prandaj, në periudhën akute ose gjatë rrjedhës kronike, është më mirë të koordinoni ndonjë nga veprimet tuaja me mjekun tuaj. Në fund të fundit, kushdo e kupton: nëse efektet e mbetura të hepatitit alkoolik ose toksik mund të rrafshohen mjetet juridike popullore, atëherë ata nuk kanë gjasa të përballen me virusin e shfrenuar në fazën akute (që do të thotë HBV dhe HCV). Mëlçia është një organ delikat, megjithëse i durueshëm, kështu që trajtimi në shtëpi duhet të jetë i menduar dhe i arsyeshëm.

Hepatiti A, për shembull, nuk kërkon asgjë tjetër veçse të ndiqni një dietë, e cila është e nevojshme, në përgjithësi, në fazën akute të çdo procesi inflamator. Ushqyerja duhet të jetë sa më e butë, pasi mëlçia kalon gjithçka në vetvete. Në spital dieta quhet tabela e pestë (nr. 5), e cila ndiqet në shtëpi deri në gjashtë muaj pas periudhë akute.

Me hepatitin kronik, natyrisht, nuk këshillohet të ofrohet respektim i rreptë i një diete për vite me rradhë, por do të ishte e saktë t'i kujtohej pacientit se ende nuk është e nevojshme të acarohet përsëri organi. Këshillohet që të përpiqeni të konsumoni ushqime të ziera, të përjashtoni ushqimet e skuqura, të yndyrshme, turshi dhe të kufizoni ushqimet e kripura dhe të ëmbla. Mëlçia gjithashtu nuk pranon lëngje të forta, pije të forta dhe të dobëta alkoolike dhe të gazuara.

A mund të shpëtojnë mjetet juridike popullore?

Mjetet juridike popullore në raste të tjera ndihmojnë mëlçinë të përballojë ngarkesën që ka rënë mbi të, të ngrejë imuniteti natyror, forconi trupin. Megjithatë Ata nuk mund të kurojnë hepatitin Prandaj, nuk ka gjasa të jetë e saktë të përfshiheni në aktivitete amatore dhe të trajtoni inflamacionin e mëlçisë pa një mjek, sepse secili lloj ka karakteristikat e veta që duhet të merren parasysh në luftën kundër tij.

Hetimi "i verbër".

Shpesh vetë mjeku që merr pjesë, kur shkarkon një pacient konvaleshent nga spitali, rekomandon procedura të thjeshta në shtëpi. Për shembull, hetimi "i verbër", i cili bëhet me stomak bosh në mëngjes. I sëmuri pi 2 të verdha pule duke i hedhur të bardhat ose duke i përdorur për qëllime të tjera, pas 5 minutash i lan të gjitha me një gotë. ujë mineral pa gaz (ose pastroni nga rubineti) dhe vendoseni në anën e djathtë, duke vendosur një jastëk ngrohjeje të ngrohtë nën të. Procedura zgjat një orë. Nuk duhet të habiteni nëse pas saj një person vrapon në tualet për të dhuruar gjithçka të panevojshme. Disa njerëz përdorin sulfat magnezi në vend të të verdhëve, megjithatë, ky është një laksativ i kripur, i cili jo gjithmonë i jep të njëjtin rehati zorrëve si, të themi, vezët.

Rrikë?

Po, disa njerëz përdorin rrikë të grirë imët (4 lugë gjelle) si trajtim, duke e holluar me një gotë qumësht. Nuk rekomandohet pirja e përzierjes menjëherë, kështu që fillimisht nxehet (pothuajse deri në një valë, por jo duke vluar) dhe lihet për 15 minuta që të ndodhë një reagim në tretësirë. Merrni ilaçin disa herë në ditë. Është e qartë se një ilaç i tillë do të duhet të përgatitet çdo ditë nëse një person toleron mirë një produkt të tillë si rrikë.

Sode me limon

Ata thonë se disa njerëz humbin peshë në të njëjtën mënyrë . Por megjithatë, ne kemi një qëllim tjetër - të trajtojmë sëmundjen. Shtrydhni lëngun e një limoni dhe hidheni në një lugë çaji sode buke. Pas pesë minutash, soda do të shuhet dhe ilaçi është gati. Ata pinë tre herë në ditë për 3 ditë, pastaj pushojnë për 3 ditë dhe përsërisin trajtimin. Ne nuk marrim përsipër të gjykojmë mekanizmin e veprimit të ilaçit, por njerëzit e bëjnë këtë.

Bimët: sherebelë, nenexhik, gjembaç qumështi

Disa thonë se gjembaku i qumështit, i njohur në raste të tilla, i cili ndihmon jo vetëm me hepatitin, por edhe me cirrozën, është absolutisht i paefektshëm kundër hepatitit C, por në vend të kësaj njerëzit ofrojnë receta të tjera:

• 1 lugë mente;
• Gjysmë litër ujë të vluar;
• Lëreni për një ditë;
• E tendosur;
• Përdoret gjatë gjithë ditës.

Ose një recetë tjetër:

• Sherebelë - lugë gjelle;
• 200 – 250 gram ujë të vluar;
• Një lugë gjelle mjaltë natyral;
• Mjalti tretet në sherebelë me ujë dhe injektohet për një orë;
• Përzierja duhet të pihet në stomak bosh.

Megjithatë, jo të gjithë ndajnë një këndvështrim të ngjashëm në lidhje me gjembaçin e qumështit dhe ofrojnë një recetë që ndihmon me të gjitha sëmundjet inflamatore të mëlçisë, përfshirë hepatitin C:

1. Bima e freskët (rrënja, kërcelli, gjethet, lulet) shtypet;
2. Vendoseni në furrë për një çerek ore që të thahet;
3. Hiqeni nga furra, vendoseni në letër dhe vendoseni në një vend të errët për të përfunduar procesin e tharjes;
4. Merrni 2 lugë gjelle produkt të thatë;
5. Shtoni gjysmë litër ujë të vluar;
6. Lëreni për 8-12 orë (mundësisht gjatë natës);
7. Pini 50 ml 3 herë në ditë për 40 ditë;
8. Bëni një pushim për dy javë dhe përsërisni trajtimin.

Video: hepatiti viral në "Shkollën e Doktor Komarovsky"

Simptomat e hepatitit A karakterizohen nga një gamë e gjerë shenjash klinike: nga format e padukshme nënklinike që shfaqen pa simptoma klinike deri te format e theksuara klinikisht me simptoma të qarta të dehjes dhe çrregullime metabolike mjaft të rënda.

Në ecurinë tipike të sëmundjes, ciklikiteti shprehet qartë me një ndryshim sekuencial prej katër periudhash: inkubacion, pre-ikterik, ikterik dhe postikterik. Duke pasur parasysh se shpesh gjenden forma anikterike, është më e saktë të bëhet dallimi midis periudhave të mëposhtme të sëmundjes: inkubacioni, prodromale ose fillestare (pre-ikterike), periudha e pikut (zhvillimi i plotë i sëmundjes) dhe periudha e konvaleshencës. Ndarja në periudha është në një farë mase skematike, pasi linja midis tyre nuk është gjithmonë e qartë. Në disa raste, periudha fillestare (prodromale) mund të jetë e pashprehur dhe sëmundja fillon sikur menjëherë me verdhëz. Përcaktimi i periudhës së inkubacionit është shumë i rëndësishëm, pasi përcaktimi i saktë i tij bën të mundur diferencimin paraprak të hepatitit A nga hepatiti B; studimi i periudhës fillestare përcakton mundësinë e diagnostikimit të hershëm të sëmundjes, pikërisht në kohën kur pacienti është më ngjitës.

Periudha e konvaleshencës, në përputhje me thelbin e saj, mund të quhet edhe restauruese ose riparuese. Kjo thekson rëndësinë e tij të madhe klinike, pasi shërimi nga hepatiti A, edhe pse i pashmangshëm, përsëri ndodh në një mënyrë shumëfazore dhe ka disa opsione.

Nga pikëpamja patogjenetike, periudha e inkubacionit korrespondon me fazën e difuzionit parenkimal dhe replikimit hepatik të virusit; periudha fillestare (prodromale) - faza e përgjithësimit të infeksionit (viremia); periudha e pikut - faza e çrregullimeve metabolike (dëmtimi i mëlçisë); Periudha e konvaleshencës është faza e riparimit dhe eliminimit të vazhdueshëm të virusit.

Shenjat e para të hepatitit A

Periudha e inkubacionit për hepatitin A është nga 10 deri në 45 ditë. Me sa duket vetëm në në raste të rralla mund të shkurtohet në 8 ditë ose të zgjatet në 50 ditë. Gjatë kësaj periudhe, nuk vërehen manifestime klinike të sëmundjes. Megjithatë, aktiviteti i enzimave hepatoqelizore (ALT, AST, F-1-FA, etj.) rritet në gjak dhe virusi i hepatitit A gjendet në qarkullim të lirë. Këto të dhëna kanë një rëndësi të madhe praktike, pasi justifikojnë fizibilitetin e kryerja e studimeve në serum në vatra të hepatitit A niveli i këtyre enzimave në gjak nëse dyshohet për këtë sëmundje.

Sëmundja, si rregull, fillon në mënyrë akute me një rritje të temperaturës së trupit në 38-39 C, më rrallë në vlera më të larta dhe shfaqjen e simptomave të dehjes (sëmundje, dobësi, humbje oreksi, të përziera dhe të vjella). Që në ditët e para të sëmundjes, pacientët ankohen për dobësi, dhimbje koke, shije të hidhur dhe erë të keqe, një ndjenjë rëndeje ose dhimbje në hipokondriumin e djathtë, epigastrium ose pa një lokalizim specifik. Dhimbja është zakonisht e shurdhër ose me kolik. Ato mund të jenë të forta dhe të japin përshtypjen e një sulmi të apendiksit, kolecistiti akut dhe madje kolelitiaza. Periudha prodromale karakterizohet nga një ndryshim i dukshëm në humor, i shprehur në nervozizëm, rritje të nervozizmit, humor të keq dhe shqetësim të gjumit. Në 2/3 e pacientëve në periudhën paraikterike të sëmundjes, vërehen të vjella të përsëritura, të pashoqëruara me marrjen e ushqimit, ujit dhe medikamenteve; më rrallë ndodhin të vjella të përsëritura. Shpesh ndodhin çrregullime dispeptike kalimtare: fryrje, kapsllëk dhe më rrallë diarre.

Në raste të rralla (10-15%) në periudhën fillestare vërehen dukuri katarale në formën e kongjestionit të hundës, hiperemisë së mukozave të orofaringut, kollë e lehtë. Këta pacientë zakonisht kanë një reaksion të temperaturës së lartë. Deri kohët e fundit, simptomat katarale në hepatitin A i atribuoheshin sëmundjes themelore, gjë që bëri që disa autorë të identifikonin një variant të ngjashëm me gripin e periudhës pre-ikterike. Sipas koncepteve moderne, virusi i hepatitit A nuk prek mukozën e orofaringut dhe traktit respirator. Shfaqja e simptomave katarale në disa pacientë në periudhën fillestare të hepatitit A duhet të konsiderohet si manifestim i një sëmundjeje virale akute të frymëmarrjes.

Pas 1-2, më rrallë - 3 ditë nga fillimi i sëmundjes, temperatura e trupit normalizohet dhe simptomat e dehjes dobësohen disi, por dobësia e përgjithshme, anoreksia, vjellja vazhdojnë ende, ndodhin të vjella dhe dhimbja e barkut zakonisht rritet.

Simptomat më të rëndësishme objektive në këtë periudhë të sëmundjes janë rritja e madhësisë së mëlçisë, ndjeshmëria dhe dhimbja në palpim. Një rritje në madhësinë e mëlçisë vërehet në më shumë se gjysmën e pacientëve dhe që në ditët e para të sëmundjes; në raste të izoluara, skaji i shpretkës palpohet. Mëlçia zakonisht del nga poshtë skajit të harkut brinjor me 1,5-2 cm, me densitet të moderuar,

Deri në fund të periudhës pre-ikterike, si rregull, vërehet errësim i urinës (ngjyra e birrës në 68% të pacientëve), më rrallë - njollë e pjesshme e feces (ngjyra e argjilës në 33%). Në disa pacientë, manifestimet klinike të periudhës fillestare janë të lehta ose mungojnë fare, dhe sëmundja fillon sikur menjëherë me ndryshimin e ngjyrës së urinës dhe feçeve. Ky lloj fillimi i hepatitit A shfaqet në 10-15% të pacientëve, zakonisht me forma të lehta ose të lehta të sëmundjes.

Kompleksi i përshkruar tipik i simptomave të periudhës fillestare (pre-ikterike) të hepatitit A është në përputhje të plotë me karakteristikat e patogjenezës së sëmundjes. Përgjithësimi i infeksionit (viremisë) që ndodh gjatë kësaj periudhe reflektohet në manifestimet e toksikozës infektive në ditët e para të sëmundjes me një pamje klinike jo karakteristike për nga specifika; pas kësaj, tashmë në ditën 3-4 të. sëmundja, së bashku me uljen e sindromës toksike infektive dhe simptomat e hepatitit A rriten gradualisht, duke treguar një çrregullim gjithnjë në rritje. gjendje funksionale mëlçisë.

Simptomat e dehjes në periudhën fillestare lidhen me përqendrimin e virusit në gjak. Përqendrimi më i lartë i antigjenit viral zbulohet pikërisht në ditët e para të periudhës fillestare, kur simptomat e dehjes janë më të theksuara. Në fund të periudhës prodromale, përqendrimi i virusit në gjak fillon të ulet, dhe tashmë nga 3-5 ditë pas fillimit të verdhëzës, antigjeni viral në gjak, si rregull, nuk zbulohet.

Manifestimet e periudhës fillestare (pre-ikterike) të hepatitit A janë polimorfike, por kjo nuk mund të shërbejë si bazë për identifikimin e sindromave klinike individuale (asthenovegjetative, dispeptike, katarale, etj.), siç bëjnë shumë autorë. Tek fëmijët, një dallim i tillë midis sindromave duket jopraktik, pasi sindromat vërehen kryesisht të kombinuara dhe është e vështirë të identifikohet rëndësia kryesore e ndonjërës prej tyre.

Megjithë heterogjenitetin e manifestimeve klinike dhe mungesën e simptomave patognomonike të hepatitit A në periudhën paraikterike, hepatiti A mund të dyshohet në këtë periudhë në bazë të një kombinimi karakteristik të simptomave të dehjes me shenja të dëmtimit fillestar të mëlçisë (zgjerimi, forcim dhe dhimbje). Diagnoza thjeshtohet shumë në prani të urinës me ngjyrë të errët dhe feçeve të zbardhura, një situatë epidemike dhe mund të mbështetet nga testet laboratorike. Më e rëndësishmja ndër to në këtë periudhë të sëmundjes është hiperenzimemia. Aktiviteti i pothuajse të gjitha enzimave qelizore hepatike (ALT, AST, F-1-FA, sorbitol dehidrogjenaza, glutamate dehidrogjenaza, urokaninaza, etj.) rezulton të jetë ndjeshëm në ditët e para të sëmundjes në të gjithë pacientët. Rriten gjithashtu treguesit e testit timol dhe beta-liloproteinave.

Përcaktimi i bilirubinës në serumin e gjakut gjatë kësaj periudhe të sëmundjes ka më pak vlerë diagnostike në krahasim me testet enzimatike dhe mostrat e sedimentit. Sasia totale e bilirubinës në fillimin e sëmundjes nuk është rritur ende, por shpesh është ende e mundur të zbulohet një përmbajtje e shtuar e fraksionit të saj të lidhur. Që në ditët e para të sëmundjes, sasia e urobilinës në urinë rritet dhe në fund të periudhës paraikterike, pigmentet biliare zbulohen me rregullsi të madhe.

Ndryshimet në gjakun periferik nuk janë tipike. Gjaku i kuq nuk ndryshohet, ESR nuk rritet dhe ndonjëherë ka një leukocitozë të lehtë kalimtare.

Kohëzgjatja e periudhës prodromale, sipas autorëve të ndryshëm, varion brenda kufijve mjaft domethënës: nga disa ditë në 2 dhe madje 3 javë. Tek fëmijët, në pjesën më të madhe nuk i kalon 5-8 ditë, vetëm në 13% të pacientëve periudha pre-ikterike varion nga 8 deri në 12 ditë.

Shumica e autorëve besojnë se kohëzgjatja e periudhës prodromale varet nga ashpërsia e sëmundjes. Tek të rriturit, sa më e shkurtër të jetë periudha prodromale, aq më e lehtë është sëmundja. Sipas të dhënave tona, që përputhen me të dhënat e shumicës së mjekëve pediatër, ashpërsia e hepatitit viral është më e madhe, sa më e shkurtër të jetë periudha pre-ikterike. Në format e lehta të hepatitit A, verdhëza zakonisht shfaqet në ditën e 4-7, dhe në format e moderuara - në ditën e 3-5. Në të njëjtën kohë, në format e lehta, 2 herë më shpesh se në format e moderuara, sëmundja fillon menjëherë me shfaqjen e verdhëzës. Kjo me sa duket shpjegohet me faktin se në format e lehta simptomat e intoksikimit në periudhën paraikterike shprehen aq dobët sa mund të kalojnë pa u vënë re.

Simptomat e hepatitit A në periudhën ikterike

Kalimi në periudhën e pikut (periudha ikterike) zakonisht ndodh kur ka një përmirësim të qartë të gjendjes së përgjithshme dhe një ulje të ankesave. Me shfaqjen e verdhëzës, gjendja e përgjithshme në 42% të pacientëve me hepatit A mund të vlerësohet si e kënaqshme, dhe në pjesën tjetër - e moderuar për 2-3 ditë të tjera të periudhës ikterike. Në ditët në vijim, tek këta pacientë simptomat e intoksikimit janë praktikisht të pazbulueshme ose të lehta dhe gjendja e përgjithshme mund të vlerësohet si e kënaqshme.

Së pari, shfaqet zverdhja e sklerës, qiellza e fortë dhe e butë, pastaj - lëkura e fytyrës, bustit dhe më vonë - gjymtyrëve. Verdhëza rritet shpejt, brenda 1-2 ditësh; shpesh pacienti zverdhet sikur "brenda natës".

Intensiteti i verdhëzës me hepatitin A mund të jetë i lehtë ose i moderuar. Pasi ka arritur kulmin e zhvillimit, verdhëza për shkak të hepatitit A fillon të ulet pas 2-3 ditësh dhe zhduket pas 7-10 ditësh. Në disa raste, mund të vonohet për 2-3 javë. Verdhëza zgjat më shumë në palosjet e lëkurës, në veshë, në mukozën e qiellzës së butë, veçanërisht nën gjuhë dhe në sklera - në formën e "ikterusit margjinal nga anët". Kruarja e lëkurës nuk është tipike për hepatitin A, por në disa raste është e mundur në kulmin e verdhëzës, veçanërisht te fëmijët parapubertet ose pubertet, si dhe te të rriturit.

Skuqjet e lëkurës nuk janë tipike për hepatitin A; vetëm disa pacientë kanë një skuqje urtikariale, e cila gjithmonë mund të shoqërohet me alergji ushqimore.

Me shfaqjen e verdhëzës, ndodh një rritje e mëtejshme në madhësinë e mëlçisë, skaji i saj bëhet më i dendur, i rrumbullakosur (më rrallë i mprehtë), i dhimbshëm në palpim. Rritja e madhësisë së mëlçisë korrespondon kryesisht me ashpërsinë e hepatitit: në një formë të butë të sëmundjes, mëlçia zakonisht del nga poshtë skajit të harkut brinor me 2-3 cm, dhe në një formë të moderuar - me 3. -5 cm.

Rritja e përmasave të mëlçisë është kryesisht e njëtrajtshme, por shpesh mbizotëron lezioni i një lobi, zakonisht ai i majtë.

Një rritje në madhësinë e shpretkës në hepatitin A vërehet relativisht rrallë - jo më shumë se 15-20% e pacientëve, por megjithatë kjo simptomë e hepatitit A mund të klasifikohet si një shenjë tipike apo edhe patognomonike e sëmundjes. Zakonisht shpretka del nga poshtë skajit të harkut brinjor jo më shumë se 1-1,5 cm, buza e saj është e rrumbullakosur, e ngjeshur mesatarisht, pa dhimbje në palpim. Një rritje në madhësinë e shpretkës, si rregull, vërehet gjatë periudhës akute: me zhdukjen e verdhëzës, shpretka është e prekshme vetëm në disa pacientë. Shumica e autorëve nuk njohin një lidhje të caktuar midis një shpretkë të zmadhuar dhe ashpërsisë së sëmundjes, si dhe intensitetit të verdhëzës.

Ndryshimet në organet e tjera me hepatit A janë të lehta. Mund të vërehet vetëm bradikardia e moderuar, një rënie e lehtë e presionit të gjakut, dobësimi i tingujve të zemrës, papastërtia e tonit të parë ose një zhurmë e lehtë sistolike në majë, një theksim i lehtë i tonit të dytë në arterien okulistike, ekstrasistola afatshkurtra.

Ndryshimet kardiovaskulare në hepatitin A nuk luajnë kurrë një rol të rëndësishëm në rrjedhën e sëmundjes. Ndryshimet elektrokardiografike, të shprehura kryesisht në rrafshimin dhe reduktimin e valës T, një përshpejtim të lehtë të kompleksit QRS dhe ndonjëherë një ulje të lehtë të intervalit ST, duhet të interpretohen si rezultat i ndikimeve ekstrakardiake, domethënë si një "zemër infektive". ”, dhe jo si tregues i dëmtimit të miokardit.

Ndryshimet në sistemin nervor në pamjen klinike të hepatitit A nuk janë domethënëse. Megjithatë, në fillim të sëmundjes, mund të zbulohet një lloj depresioni i përgjithshëm i sistemit nervor qendror, i shprehur në ndryshime në humor, ulje të aktivitetit, letargji dhe dinamikë, shqetësim të gjumit dhe manifestime të tjera.

Me hepatitin A, në rastet tipike, urina është me ngjyrë intensive të errët (veçanërisht shkumë), dhe sasia e saj zvogëlohet. Në kulmin e manifestimeve klinike, në urinë gjenden shpesh gjurmë proteinash, rruazash të kuqe të vetme të gjakut, gips hialine dhe granular.

Ekskretimi i bilirubinës në urinë është një nga simptoma karakteristike të gjitha hepatitet. Klinikisht kjo shprehet me shfaqjen e urinës me ngjyrë të errët. Në hepatitin A, intensiteti i sekretimit të bilirubinës në urinë lidhet rreptësisht me përmbajtjen e bilirubinës së konjuguar (direkte) në gjak - aq më i lartë është niveli. bilirubina direkte në gjak, aq më e errët është ngjyra e urinës. Gjatë kësaj periudhe të sëmundjes, testet e funksionit të mëlçisë ndryshojnë maksimalisht. Përmbajtja e bilirubinës në serumin e gjakut është rritur, kryesisht për shkak të fraksionit të konjuguar, aktiviteti i enzimave qelizore hepatike është gjithmonë i rritur dhe ndryshimet në secilin nga llojet e tyre të metabolizmit rriten.

Ndryshimet hematologjike në hepatitin A janë të paqarta, ato varen nga faza e sëmundjes, mosha e pacientit dhe ashpërsia e procesit patologjik.

Në kulmin e sëmundjes vërehet një trashje e gjakut me një rritje të njëkohshme të sasisë së lëngut ndërqelizor. Hematokriti rritet. Vëllimi i eritrociteve rritet me një përmbajtje pothuajse të pandryshuar mesatare të hemoglobinës. Numri i qelizave të kuqe të gjakut nuk ndryshon ndjeshëm. Përqindja e retikulociteve në kulmin e sëmundjes shpesh rritet. Punktati i sternumit zbulon një rritje të numrit të elementeve eritroblastike, eritropeni të palcës kockore, eozinofili të lehtë dhe maturim (në një masë të vogël) të elementeve granuloblastike. Gjithashtu ka një rritje të lehtë të numrit të të diferencuarve elementet qelizore dhe një reaksion të theksuar të qelizave plazmatike. Të gjitha këto ndryshime mund të shpjegohen me gjendjen e irritimit të aparatit eritropostik të palcës kockore nga virusi që shkakton sëmundjen.

ESR në hepatitin A është normale ose pak e ngadaltë. Rritja e tij vihet re kur shoqërohet një infeksion bakterial.Në gjakun e bardhë është më e zakonshme normocitoza ose leukopenia e moderuar, me neutropeni relative dhe absolute. monocitoza dhe limfocitoza. vetëm në disa raste ka leukocitozë të lehtë. Në disa raste, vërehet një rritje e qelizave plazmatike.

Për periudhën fillestare (para verdhëzës) është tipike një leukocitozë e lehtë me zhvendosje majtas; me shfaqjen e verdhëzës, numri i leukociteve është normal ose nën normale; në periudhën e konvaleshencës, numri i leukociteve është normal. .

Faza e zhvillimit të kundërt ndodh në ditën e 7-14 nga fillimi i sëmundjes dhe karakterizohet nga zhdukja e plotë e simptomave të dehjes, përmirësimi i oreksit, zvogëlimi dhe zhdukja e verdhëzës, një rritje e ndjeshme e diurezës (poliuria), pigmenteve biliare. nuk zbulohen në urinë dhe shfaqen trupa urobilin, feçet janë të ngjyrosura.

Në rrjedhën normale të sëmundjes, rënia e manifestimeve klinike zgjat 7-10 ditë. Nga ky moment, pacientët ndihen plotësisht të shëndetshëm, por përveç rritjes së përmasave të mëlçisë dhe ndonjëherë të shpretkës, testet e funksionit të tyre të mëlçisë mbeten të ndryshuara patologjikisht.

Periudha e rikuperimit ose konvaleshencës (pre-ikterike) karakterizohet nga normalizimi i madhësisë së mëlçisë dhe rivendosja e gjendjes së saj funksionale. Në disa raste, pacientët mund të ankohen ende për lodhje të shpejtë pas aktivitetit fizik, dhimbje të mundshme barku, rritje të madhësisë së mëlçisë, simptoma të dislroteinemisë dhe rritje episodike ose të vazhdueshme të aktivitetit të enzimave qelizore hepatike. Këto simptoma të hepatitit A vërehen të veçuara ose në kombinime të ndryshme. Kohëzgjatja e periudhës së konvaleshencës është rreth 2-3 muaj.

Kursi i hepatitit A

Kursi i hepatitit A në kohëzgjatje mund të jetë akut dhe i zgjatur, dhe në natyrë - i qetë pa acarime, me përkeqësime, si dhe me komplikime nga trakti biliar dhe me një shtresë sëmundjesh ndërkuruese.

Baza për të dalluar rrjedhën akute dhe të zgjatur është faktori kohë. Në një kurs akut, restaurimi i plotë i strukturës dhe funksionit të mëlçisë ndodh pas 2-3 muajsh, ndërsa në një kurs të zgjatur - pas 5-6 muajsh nga fillimi i sëmundjes.

Kursi akut

Një ecuri akute vërehet në 90-95% të pacientëve me hepatit A të verifikuar. Si pjesë e ecurisë akute, mund të ketë një zhdukje shumë të shpejtë të simptomave klinike të hepatitit A dhe në fund të javës së 2-3 të Sëmundja, shërimi i plotë klinik ndodh me normalizimin e gjendjes funksionale të mëlçisë, por mund të ketë edhe një dinamikë më të ngadaltë të kundërt të manifestimeve klinike me një rikuperim më të ngadaltë të funksionit të mëlçisë.Në këta pacientë, kohëzgjatja totale e sëmundjes përshtatet brenda afati kohor i hepatitit akut (2-3 muaj), por për 6-8 javë pas zhdukjes së verdhëzës, mund të mbeten ankesa të caktuara (oreksi i dëmtuar, shqetësimi në mëlçi, etj.), si dhe zmadhimi, ngurtësimi ose ndjeshmëria. e mëlçisë, rrallë - një rritje në madhësinë e shpretkës, normalizim jo i plotë i funksionit të mëlçisë (sipas rezultateve të testeve funksionale), etj.

Nga 1158 fëmijët që ekzaminuam që kishin hepatit A, në momentin e daljes nga spitali (dita e 25-30 e sëmundjes), 2/3 kishin mungesë të plotë të simptomave klinike të hepatitit A dhe ndodhi normalizimi i shumicës së testeve të funksionit të mëlçisë. Në të njëjtën kohë, simptomat e dehjes në 73% të fëmijëve u zhdukën në ditën e 10-të të sëmundjes. Verdhëza e lëkurës në 70% të fëmijëve u zhduk në ditën e 15-të të sëmundjes, në 30% të mbetur ajo vazhdoi në formën e ikterit të lehtë të sklerës deri në 25 ditë. Normalizimi i plotë i treguesve të metabolizmit të pigmentit në 2/3 e fëmijëve ndodhi deri në ditën e 20-të, në pjesën tjetër - në ditën e 25-30 të sëmundjes. Aktiviteti i enzimave të qelizave të mëlçisë arriti vlera normale në këtë kohë në 54% të pacientëve; Në 41% të fëmijëve, madhësia e mëlçisë u normalizua në këtë periudhë; në 59% të mbetur, skaji i mëlçisë dilte nga poshtë harkut brinor (jo më shumë se 2-3 cm), por në shumicën e tyre kjo rritje mund të shoqërohet me karakteristikat e moshës. Pas 2 muajsh nga fillimi i sëmundjes, vetëm 14,2% e fëmijëve që kishin hepatit A kishin hiperenzimemi të lehtë (aktiviteti i ALT i kalonte vlerat normale jo më shumë se 2-3 herë) në kombinim me një rritje të lehtë të madhësisë së mëlçisë ( buza e mëlçisë e dalë nga poshtë harkut brinjor me 1-2 cm), një rritje e testit të timolit dhe simptomat e disproteinemisë. Ne e konsideruam procesin patologjik në këto raste si konvaleshencë të zgjatur. Ecuria e mëtejshme e sëmundjes në shumicën e këtyre pacientëve është gjithashtu beninje.

Rryma e zgjatur

Sipas koncepteve moderne, hepatiti i zgjatur duhet kuptuar si një proces patologjik i karakterizuar nga shenja të vazhdueshme klinike, biokimike dhe morfologjike të hepatitit aktiv, që zgjasin nga 3 deri në 6-9 muaj. Me hepatitin A, hepatiti i zgjatur është relativisht i rrallë. S.N. Sorinsoi vuri re një kurs të zgjatur të hepatitit A në 2.7% të pacientëve, I.V. Shakhgildyan - 5.1%, P.A., Daminov - 10%. Gama relativisht e gjerë e luhatjeve në frekuencën e hepatitit A të zgjatur mund të shpjegohet jo vetëm nga përbërja e ndryshme e pacientëve, por kryesisht nga qasja e ndryshme ndaj diagnozës. Hepatiti i zgjatur konsiderohet se përfshin të gjitha rastet e sëmundjes që zgjasin nga 3 deri në 9 muaj. Në hepatitin A, hepatiti i zgjatur duhet të diagnostikohet kur sëmundja zgjat më shumë se 2 muaj.

Në pacientët e vëzhguar me hepatit A të zgjatur, manifestimet fillestare të sëmundjes ndryshonin pak nga ato në hepatitin akut. Sëmundja, si rregull, filloi në mënyrë akute, me një rritje të temperaturës së trupit në 38-39 °C dhe shfaqjen e simptomave të dehjes. Kohëzgjatja mesatare e periudhës së para verdhëzës ishte 5+2 supë.Me shfaqjen e verdhëzës zakonisht dobësoheshin simptomat e intoksikimit. Verdhëza arriti ashpërsinë maksimale në ditët 2-3 të periudhës ikterike. Në shumicën e rasteve, simptomat e dehjes dhe verdhëzës u zhdukën brenda një periudhe që korrespondon me rrjedhën akute të sëmundjes. Çrregullimet në ciklik u zbuluan vetëm në periudhën e konvaleshencës së hershme. Në të njëjtën kohë, madhësia e mëlçisë dhe, rrallë, shpretka mbeti e zmadhuar për një kohë të gjatë. Në serumin e gjakut, aktiviteti i enzimave qelizore hepatike nuk tregoi një tendencë drejt normalizimit dhe mbeti performancë të lartë testi i timolit. Në një të katërtën e pacientëve me dinamikë të qartë fillestare pozitive të parametrave klinikë dhe biokimikë në periudhën e konvaleshencës, aktiviteti i ALT dhe F-1-PA u rrit përsëri dhe rezultatet e testit timol u rritën, ndërsa vetëm në raste të izoluara ishin të parëndësishme ( sasia e bilirubinës jo më e lartë se 35 μmol/l) dhe verdhëza afatshkurtër.

Është e rëndësishme të theksohet se hepatiti A i zgjatur gjithmonë përfundon në shërim.

Të dhënat morfologjike të marra nga biopsia e punksionit të mëlçisë 4-6 muaj pas fillimit të sëmundjes treguan për vazhdimin e procesit akut në mungesë të shenjave të hepatitit kronik.

Provat e paraqitura tregojnë se procesi i rikuperimit për hepatitin A të zgjatur mund të vonohet ndjeshëm dhe të zgjasë më shumë se 6 muaj. Sidoqoftë, kjo nuk jep arsye për të konsideruar forma të tilla si hepatiti kronik. Shfaqja e hepatitit A të zgjatur bazohet në karakteristikat e përgjigjes imunologjike. Treguesit e imunitetit qelizor në pacientë të tillë gjatë gjithë periudhës akute karakterizohen nga një rënie e lehtë e numrit të limfociteve T dhe një mungesë pothuajse e plotë e ndryshimeve në nënpopullatat imunorregulluese. Në të njëjtën kohë, raporti T-ndihmues/T-suppressor nuk devijon nga vlerat normale. Mungesa e rishpërndarjes së nënpopullimeve imunoregulatore, me sa duket, nuk kontribuon në prodhimin e globulinës. Në pacientët me hepatit A të zgjatur, numri i limfociteve B dhe përqendrimi i IgG dhe IgM në serum në kulmin e periudhës akute zakonisht janë brenda vlerave normale, dhe niveli i IgM të klasës anti-HAV specifike, megjithëse rritet, por. vetëm pak, vetëm në fund të muajit të 2-të nga fillimi i sëmundjes, ka një rënie të lehtë të numrit të T-supresorëve, gjë që përfundimisht çon në një rritje të numrit të limfociteve B, një rritje të përqendrimit të serumit. imunoglobulinat me 1.5-2 herë dhe një rritje e nivelit të IgM të klasës specifike anti-HAV. Ndryshime të tilla imunologjike çuan në eliminimin e vonuar, por ende të plotë të virusit dhe shërimin.

Pra, për nga natyra e përgjigjes imunologjike, hepatiti A i zgjatur është afër hepatitit akut, me të vetmen veçori që me të vërehet imunogjenezë specifike e ngadaltë dhe formohet një cikël i zgjatur i procesit infektiv.

Kursi me përkeqësim

Një përkeqësim duhet të kuptohet si një rritje e shenjave klinike të hepatitit dhe një përkeqësim i performancës së testeve funksionale të mëlçisë në sfondin e një procesi patologjik të vazhdueshëm në mëlçi. Përkeqësimet duhet të dallohen nga rikthimet - rishfaqja (pas një periudha e mungesës së manifestimeve të dukshme të sëmundjes) të sindromës kryesore të sëmundjes në formën e rritjes së madhësisë së mëlçisë, shpesh të shpretkës, shfaqjes së verdhëzës, rritjes së temperaturës së trupit, etj. Relapsat mund të ndodhin edhe në forma e një varianti anikterik. Si përkeqësimet ashtu edhe relapsat shoqërohen gjithmonë me një rritje të aktivitetit të enzimave hepatoqelizore. Ndryshimet përkatëse në mostrat e proteinave të sedimentit dhe testet e tjera laboratorike janë zbuluar. Në disa raste, vërehen vetëm teste jonormale të mëlçisë pa ndonjë manifestim klinik të sëmundjes. Këto janë të ashtuquajturat acarime biokimike.

Shkaqet e acarimeve dhe relapsave ende nuk janë përcaktuar saktësisht. Duke pasur parasysh se recidivat ndodhin në shumicën e rasteve 2-4 muaj pas fillimit të hepatitit A, mund të supozohet superinfeksioni me viruse të një lloji tjetër hepatiti. Sipas literaturës, në gjysmën e rasteve, gjatë një rikthimi, zbulohet antigjenemi kalimtare HBs, gjë që tregon në favor të hepatitit B me shtresa. Është treguar se kur hepatiti B është shtresor, ecuria e hepatitit A është e valëzuar. për shkak të acarimeve enzimatike, ose recidivave ndodhin me një tablo tipike klinike të hepatitit B. Studimet e kryera në klinikën tonë konfirmojnë rolin kryesor të superinfeksionit në shfaqjen e recidivave në hepatitin A. Pothuajse në të gjithë pacientët me të ashtuquajturin relaps të hepatitit A. ne dokumentuam superinfeksion me virusin HB ose nuk mund të përjashtonim shtresimin e hepatitit viral “as A as B”.

Sidoqoftë, nëse çështja e gjenezës së rikthimeve të hepatitit A zgjidhet nga shumica e studiuesve në mënyrë të paqartë - shtresimi i një lloji tjetër të hepatitit, atëherë të kuptuarit e shkakut të acarimeve nuk është gjithmonë e lehtë. Shumë shpesh, përkeqësimet e hepatitit A ndodhin në pacientët me të ashtuquajturën konvaleshencë të zgjatur, pastaj rrjeti në sfondin e aktivitetit ende të mbetur të enzimave hepatoqelizore dhe devijimeve nga norma në testet e tjera të mëlçisë. Një rritje në aktivitetin e procesit patologjik në mëlçi në raste të tilla ndodh pa arsye të dukshme dhe, si rregull, në sfondin e qarkullimit në gjak të klasës specifike anti-NAV IgM. Sigurisht, mund të supozohet se në këto raste infeksioni ndodh me një variant tjetër antigjenik të virusit të hepatitit A, por ka akoma më shumë arsye për të besuar se shkaku kryesor i përkeqësimit është aktivizimi i virusit në një pacient me mungesë funksionale imune. dhe një vonesë në një përgjigje të plotë imunologjike, e cila mund të rezultojë në nivel i ulët antitrupa specifikë në lidhje me gjenezën dhe depërtimin e përsëritur të virusit në qarkullimin e lirë. Në një sërë rastesh, në periudhën para acarimit, kemi vërejtur një ulje të titrit të IgA të klasës anti-HAV në serumin e gjakut.

Kursi me dëmtim të kanaleve biliare

Me hepatitin A, dëmtimi i rrugëve biliare zakonisht shoqërohet me fenomene diskinetike, të cilat mund të diagnostikohen në çdo periudhë të sëmundjes. Lloji mbizotërues i diskinezisë është hipertensioni, i karakterizuar nga hipertensioni i muskujve shtrëngues, ton i rritur kanali cistik dhe fshikëza e tëmthit. Këto ndryshime vërehen në çdo formë të hepatitit A, por janë më të theksuara në formën e moderuar, veçanërisht në pacientët me sindromë kolestatike.

Në shumicën e dhelprave të sëmura, dukuritë kinetike në traktin biliar zhduken pa asnjë trajtim pasi eliminohen simptomat e dëmtimit viral të mëlçisë, gjë që lejon që shfaqja e tyre në periudhën akute të sëmundjes të shoqërohet drejtpërdrejt me infeksionin HAV. Dëmtimi i rrugëve biliare në periudhën akute të hepatitit A nuk ndikon ndjeshëm në natyrën e procesit patologjik në mëlçi. Kohëzgjatja totale e sëmundjes në shumicën e rasteve bie në kuadrin e hepatitit akut. Vetëm në raste të rralla dëmtimi i rrugëve biliare shoqërohet me sindromë kolestatike. Shpesh, dëmtimi i traktit biliar zbulohet gjatë periudhës së konvaleshencës. Në këtë rast, pacientët ankohen për dhimbje periodike të barkut, të përziera, ndonjëherë edhe të vjella, shpeshherë ata rrafshojnë në stomak bosh. Një ekzaminim objektiv zbulon dhimbje në mëlçi, kryesisht në projeksion të fshikëzës së tëmthit. Në disa raste, simptoma pozitive "flluska" të hepatitit A dhe hepatomegalisë vërehen pa ankesa të qarta subjektive.

Kurs me shtresim të sëmundjeve interkurente

Në përgjithësi pranohet se kombinimi i dy sëmundjeve infektive ndikon gjithmonë në ecurinë e tyre klinike. Shumë njerëz gjithashtu i konsiderojnë sëmundjet interkurente si një nga arsyet e mundshme acarimet, recidivat dhe kursi i zgjatur i hepatitit A.

Literatura shpreh një mendim për ndikimin rëndues në rrjedhën e sëmundjes të infeksioneve interkurente si dizenteria, pneumonia, ethet tifoide, ARVI, fruthi, kolla e mirë, si dhe infektimi helmintik, gastroduodeniti, koliti ulceroz e shumë të tjera.

Megjithatë, duhet theksuar se shumica e të dhënave të literaturës për problemin e hepatitit të përzier nuk janë bindëse, pasi vëzhgimet janë kryer mbi hepatitin A të verifikuar dhe, për rrjedhojë, nuk përjashtuan hepatitin B, C dhe "as A as B" në këtij grupi pacientësh.

Ndër 987 pacientët me hepatit A të verifikuar që kemi vërejtur, në 33% të rasteve sëmundja ka ndodhur në kombinim me infeksione të tjera, duke përfshirë 23% me ARVI dhe 4% me infeksion të traktit urinar.

Nuk ka ndikim të rëndësishëm të sëmundjeve interkurente në ashpërsinë e manifestimeve klinike, shkallën e dëmtimit funksional, si dhe natyrën e ecurisë, rezultatet e menjëhershme dhe afatgjata të hepatitit A. Vetëm në disa pacientë, me zhvillimin e një sëmundjeje interkurente, një rritje në madhësinë e mëlçisë, një ringjallje e aktivitetit të enzimave hepatopulmonare, një rritje në testin timol dhe madje një shkallë më të ngadaltë të rikuperimit funksional të mëlçisë, u zbulua. përsëri u vu re. Megjithatë, edhe në këta pacientë, nuk ishte e mundur të lidheshin ndryshimet e vërejtura vetëm me infeksionin e mbivendosur. Natyrisht, çështja e ndikimit të ndërsjellë të hepatitit A dhe sëmundjeve shoqëruese nuk mund të konsiderohet plotësisht e zgjidhur; Sipas mendimit tonë, nuk ka arsye të mjaftueshme për të ekzagjeruar rëndësinë e sëmundjeve interkurente për ashpërsinë, natyrën e ecurisë dhe rezultatet e hepatitit A.

Klasifikimi i hepatitit A

Hepatiti A klasifikohet sipas llojit, ashpërsisë dhe rrjedhës.

Treguesit e ashpërsisë:

• klinike - rritje e temperaturës së trupit, të vjella, ulje e oreksit, manifestime hemorragjike, intensitet i verdhëzës, mëlçi e zmadhuar;
• testet laboratorike - përmbajtja e bilirubinës, protrombinës, titrit të sublimuar, etj.

Format tipike përfshijnë të gjitha rastet e shoqëruara me shfaqjen e njollave ikterike të lëkurës dhe mukozave të dukshme; format atipike përfshijnë anikterike, të fshira dhe subklinike. Hepatiti tipik A mund të jetë i butë, i moderuar ose i rëndë në ashpërsi. Rastet atipike janë zakonisht të lehta.

Ashtu si me sëmundjet e tjera infektive, ashpërsia e hepatitit A mund të vlerësohet vetëm në kulmin e sëmundjes, kur të gjitha simptomat e hepatitit A kanë arritur zhvillimin e tyre maksimal dhe duhet të merret parasysh edhe ashpërsia e periudhës pre-ikterike. .

Format klinike të hepatitit A

Simptomat e intoksikimit të përgjithshëm (ethe, të vjella, adinamia, ulja e oreksit) në periudhën fillestare, pre-ikterike janë më të theksuara, sa më e rëndë të jetë forma e sëmundjes.Periudha e shkurtër pre-ikterike është tipike për format më të rënda. Dallimet në dehje në varësi të ashpërsisë së sëmundjes zbulohen veçanërisht qartë në periudhën ikterike. Në format e lehta dhe të moderuara të sëmundjes me shfaqjen e verdhëzës, simptomat e dehjes dobësohen ndjeshëm ose edhe zhduken plotësisht. Në format e rënda me shfaqjen e verdhëzës, gjendja e pacientit, përkundrazi, përkeqësohet për shkak të shfaqjes së toksikozës "metabolike" ose dytësore. Pacientët ankohen për dhimbje koke, marramendje, dobësi të përgjithshme dhe mungesë oreksi.

Kriteret objektive për ashpërsinë e hepatitit viral te pacientët janë shkalla e rritjes së madhësisë së mëlçisë dhe intensiteti i verdhëzës.

Forma e moderuar e hepatitit A

Shfaqet ne 30 % te pacienteve.Karakterizohet nga simptoma mesatarisht te renda te intoksikimit. Në periudhën paraikterike, temperatura e trupit rritet në 38-39 °C për 2-3 ditë. Karakterizohet nga letargjia, ndryshimet e humorit dhe simptomat dispeptike. Simptomat (të përziera, të vjella), dhimbje barku dhe ndonjëherë çrregullime të jashtëqitjes. Kohëzgjatja e periudhës paraikterike është mesatarisht 3,3±1,4 ditë. pra është më e shkurtër se në format e lehta të sëmundjes. Me shfaqjen e verdhëzës, simptomat e dehjes, megjithëse të dobësuara, vazhdojnë; letargji dhe humbje e oreksit - në të gjitha, të përziera, ndonjëherë të vjella - në një të tretën, temperaturë të ulët të trupit - në gjysmën e pacientëve. Verdhëza varion nga e moderuar në të rëndë; në raste të izoluara, kruarja e lëkurës është e mundur. Mëlçia është e dhimbshme, buza e saj është e dendur, del nga poshtë harkut brinjor me 2-5 cm Shpretka është e zmadhuar në 6-10% të pacientëve, e palpuar në buzë të harkut brinjor. Shpesh vërehet bradikardia dhe shpesh hipotensioni. Sasia e urinës zvogëlohet.

Në serumin e gjakut, niveli i bilirubinës totale është nga 85 në 150 μmol/l. rrallë deri në 200 µmol/l, duke përfshirë të lirë (indirekt) deri në 50 µmol/l. Është e mundur një ulje e indeksit të protrombinës (deri në 70%) dhe titrit të sublimuar (deri në 1.7 njësi). Aktiviteti i enzimave të organeve specifike tejkalon vlerat normale me 15-25 herë.

Ecuria e sëmundjes është zakonisht ciklike dhe beninje. Simptomat e dehjes zakonisht vazhdojnë deri në ditën e 10-14 të sëmundjes, verdhëza - 2-3 javë. Rivendosja e plotë e strukturës dhe funksionit të mëlçisë ndodh në ditën e 40-60 të sëmundjes. Një kurs i zgjatur vërehet në vetëm 3% të pacientëve.

Forma e rëndë e hepatitit A

Me hepatitin A është jashtëzakonisht i rrallë, jo më shpesh se 5% e pacientëve. Duket se format e rënda të hepatitit A ndodhin shumë më shpesh nëpërmjet infeksionit të ujit.

Shenjat dalluese të formës së rëndë janë dehja dhe ndryshimet e theksuara biokimike në serumin e gjakut. Sëmundja gjithmonë fillon në mënyrë akute me një rritje të temperaturës së trupit në 39-40 °C. Që në ditët e para janë karakteristike dobësia, anoreksia, të përzierat, të vjellat e përsëritura, dhimbjet e barkut, mund të ketë marrje mendsh dhe çrregullime të jashtëqitjes. Periudha pre-ikterike është shpesh e shkurtër - 2-3 ditë. Me shfaqjen e verdhëzës, gjendja e pacientëve mbetet e rëndë, pacientët ankohen për dobësi të përgjithshme, dhimbje koke, marramendje, mungesë e plotë oreks. Verdhëza rritet shpejt, gjatë një dite, dhe zakonisht është e ndritshme, por nuk ka kruajtje. Skuqjet hemorragjike në lëkurë janë të mundshme, zakonisht shfaqen në qafë ose shpatulla pas aplikimit të një turiku në lidhje me manipulimet intravenoze. Tingujt e zemrës janë të mbytura, pulsi është i shpejtë, presioni i gjakut tenton të ulet. Mëlçia është zgjeruar ndjeshëm, palpimi i saj është i dhimbshëm, shpretka është zgjeruar.

Përmbajtja e bilirubinës totale në serumin e gjakut është më shumë se 170 μmol/l. Niveli i bilirubinës së konjuguar është kryesisht i rritur, por 1/3 e bilirubinës totale është fraksioni i lirë. Indeksi i protrombinës zvogëlohet në 40%, titri sublimues - në 1.4 BD, aktiviteti i enzimave të mëlçisë-qelizore specifike për organet është rritur ndjeshëm, veçanërisht në periudhën para-ikterike dhe në ditët e para të verdhëzës. Sëmundja vazhdon pa probleme. Një kurs i zgjatur praktikisht nuk ndodh.

Forma anikterike e hepatitit A

Një tipar dallues i kësaj forme të sëmundjes është mungesa e plotë e histerisë së lëkurës dhe sklerës gjatë gjithë sëmundjes. Gjatë një ekzaminimi të synuar të grupeve në vatra epidemike të hepatitit A, format anikterike diagnostikohen 3-5 herë më shpesh sesa format ikterike.

Manifestimet klinike të formës anikterike praktikisht nuk ndryshojnë nga ato me forma të lehta tipike.

Format anikterike të hepatitit A karakterizohen nga një kombinim i simptomave dispeptike dhe asthenovegjetative me një rritje në madhësinë e mëlçisë, si dhe një ndryshim në ngjyrën e urinës për shkak të rritjes së përqendrimit të urobilinës dhe pigmenteve biliare. Në serumin e gjakut, zbulohet gjithmonë aktiviteti i shtuar i enzimave qelizore hepatike (ALT, AST, F-1-FA, etj.), testi i timolit është rritur ndjeshëm, përmbajtja e bilirubinës së konjuguar shpesh rritet, por niveli i bilirubinës totale. nuk kalon 35 μmol/l. Niveli i protrombinës dhe titri i merkurit janë gjithmonë brenda vlerave normale. Simptomat klinike të hepatitit A, me përjashtim të rritjes së madhësisë së mëlçisë, si dhe çrregullimeve të parametrave biokimikë, zgjasin për një kohë të shkurtër në forma anikterike. Gjendja e përgjithshme pacienti praktikisht nuk është i shqetësuar, dhe për këtë arsye, me vëzhgim të pamjaftueshëm të kujdesshëm, pacienti mund të durojë sëmundjen në këmbë, duke mbetur në ekip.

Forma e fshirë

Forma e fshirë përfshin raste të hepatitit viral me simptoma kryesore të lehta të sëmundjes. Tipar dallues formë e fshirë - zverdhje mezi e dukshme e lëkurës, mukoza të dukshme dhe sklera, që zhduken pas 2-3 ditësh. Në formën e fshirë, simptomat e hepatitit A në periudhën fillestare (prodromale) janë të lehta ose mungojnë. Një rritje afatshkurtër (1-2 ditë) e temperaturës së trupit, letargji, dobësi, humbje e oreksit janë të mundshme: rritja e madhësisë së mëlçisë është e lehtë. Urina e errët dhe feçet e çngjyrosura vërehen me konsistencë të madhe, por për një kohë të shkurtër. Aktiviteti i rritur mesatar i enzimave hepatoqelizore zbulohet në gjak. Përmbajtja e bilirubinës totale rritet pak për shkak të fraksionit të konjuguar (direkt). Treguesit e testit të timolit u rritën 1,5-2 herë. Në përgjithësi, manifestimet klinike dhe biokimike në formën e fshirë mund të karakterizohen si të lehta, rudimentare. opsion i lehtë një formë tipike me një kurs abortues. Rëndësia e saj, ashtu si forma anikterike, qëndron në vështirësinë e njohjes, me pasojat epidemiologjike që pasojnë.

Forma subklinike (inaparente).

Në këtë formë, ndryshe nga format anikterike dhe të fshira, manifestimet klinike mungojnë plotësisht. Diagnoza vendoset vetëm nëpërmjet ekzaminimit laboratorik të atyre që janë në kontakt me pacientët me hepatit viral. Nga analizat biokimike, më të rëndësishmet për diagnostikimin e formave të tilla janë treguesit e aktivitetit enzimatik dhe mbi të gjitha, rritja e aktivitetit të ALT dhe F-1-FA në serumin e gjakut; më rrallë, aktiviteti i AST rritet dhe zbulohet një test timol pozitiv. Të gjithë pacientët me hepatit A subklinik kanë antitrupa specifikë në gjakun e tyre - IgM i klasit anti-HAV, i cili është vendimtar për vendosjen e një diagnoze. Besohet gjerësisht se në fokusin e hepatitit A, shumica e pacientëve infektohen dhe vuajnë nga një formë kryesisht e padukshme e sëmundjes. Në vatra të hepatitit A, për sëmundje të diagnostikuar klinikisht dhe duke përdorur analiza biokimike, mesatarisht 5-10 pacientë identifikohen me praninë e virusit të hepatitit A në feçet e tyre. Është treguar se nëse kontaktet në vatra të hepatitit A ekzaminohen duke përdorur vetëm teste biokimike, sëmundja zbulohet mesatarisht në 15%, ndërsa kur përdoren metoda virologjike - në 56 dhe madje 83% të kontakteve.

RRETH e përhapur Format subklinike të hepatitit A evidentohen nga fakti se te pacientët me IgM të klasës anti-HAV, vetëm 10-15% vuajnë nga forma ikterike e sëmundjes. Rëndësia e formave të padukshme subklinike të hepatitit A është se, ndërsa mbeten të panjohura, ato, si format anikterike, shërbejnë si një lidhje e padukshme që mbështet vazhdimisht zinxhirin e procesit epidemik.

Hepatiti A viral me sindromën kolestatike

Me këtë variant të hepatitit viral, simptomat e verdhëzës obstruktive dalin në pah në pamjen klinike. Ka arsye për të besuar se kjo formë e sëmundjes nuk ka pavarësi klinike. Sindroma e kolestazës mund të shfaqet si në format e lehta ashtu edhe në ato më të rënda të sëmundjes. Zhvillimi i saj bazohet në mbajtjen e biliare në nivel të kanaleve biliare intrahepatike. Është sugjeruar se mbajtja e biliare ndodh për shkak të dëmtimit të kolengiolit direkt nga vetë virusi. Shumë autorë tregojnë për përfshirjen e kanaleve biliare intrahepatike në procesin patologjik në hepatitin viral. Në këtë rast, vërehet ënjtje dhe granularitet i citoplazmës së epitelit, dëmtim i membranave plazmatike të kapilarëve biliare dhe kariolizë e bërthamave të qelizave epitelike duktulare. Ndryshimet inflamatore në kanalet biliare intrahepatike, rritja e përshkueshmërisë së tyre, diapedeza biliare dhe rritja e viskozitetit të saj çojnë në formimin e mpiksjes së gjakut dhe kristaleve të mëdha të bilirubinës; Vështirësitë lindin në lëvizjen e tëmthit nëpër kapilarët biliar dhe kolengiolat. Në një masë të caktuar, mbajtja biliare intrakanalikulare shoqërohet me infiltrim perikolangiolitik dhe periportal, i cili ndodh si pasojë e çrregullimeve hiperergjike. Është gjithashtu e pamundur të përjashtohet pjesëmarrja në këtë proces të dëmtimit të vetë hepatociteve, përkatësisht rritjes së përshkueshmërisë. membranat qelizore me zhvillimin e komunikimeve të drejtpërdrejta midis kapilarëve biliare dhe hapësirës së Disse, e cila me sa duket sjell shfaqjen e proteinave të tepërta në biliare, trashjen e saj dhe formimin e mpiksjes së gjakut.

Në lidhje me formën kolestatike të hepatitit viral, këndvështrimi i autorëve të kaluar nuk është pa bazë. Sipas saj, shkaku kryesor i kolestazës është një pengesë mekanike që ndodh në nivel të rrugëve biliare, fshikëzës së tëmthit dhe deri në muskulin shtrëngues të kanalit të përbashkët biliar.

Në literaturë këto forma të sëmundjes përshkruhen me emra të ndryshëm: “akute formë ikterike me sindromën kolestatike”, “hepatit kolestatik ose kolengiolitik”, “hepatit me koletazë intrahepatike”, “hepatit kolengjiolitik”, “hepatit viral me mbajtje të zgjatur të tëmthit” etj.

Të dhënat e literaturës për frekuencën formë kolestatike hepatiti viral është shumë i paqëndrueshëm: nga 2.5 në 10%.

Simptoma kryesore klinike e hepatitit A me sindromën kolestatike është verdhëza kongjestive pak a shumë e theksuar për një kohë të gjatë (deri në 30-40 ditë ose më shumë) dhe kruarja e lëkurës. Shpesh verdhëza ka një nuancë të gjelbër ose shafran, por ndonjëherë verdhëza e lëkurës mund të jetë e lehtë dhe tabloja klinike dominohet nga kruarja e lëkurës. Nuk ka simptoma të dehjes në formën kolestatike ose ato janë të lehta. Madhësia e mëlçisë rritet pak. Urina zakonisht është e errët dhe mbrojtja e gojës është e zbardhur. Në serumin e gjakut, përmbajtja e bilirubinës është zakonisht e lartë, ekskluzivisht për shkak të fraksionit të konjuguar. Aktiviteti i enzimave të qelizave të mëlçisë rritet mesatarisht që në ditët e para dhe më pas, megjithë përmbajtjen e lartë të bilirubinës në serumin e gjakut, ulet në vlera pothuajse normale. Karakteristikat e formës kolestatike mund të konsiderohen një përmbajtje e lartë e beta-lipoproteinave, kolesterolit total, si dhe një rritje e konsiderueshme e aktivitetit të fosfatazës alkaline dhe leucine aminopeptidazës në serumin e gjakut. Treguesit e testeve të tjera funksionale (prova sublimate, niveli i faktorëve të koagulimit, testi i timolit etj.) ndryshojnë pak ose mbeten brenda vlerave normale.

Ecuria e hepatitit A me sindromën kolestatike, megjithëse afatgjatë, është gjithmonë e favorshme; ndodh restaurimi i plotë i gjendjes funksionale të mëlçisë. Hepatiti kronik nuk zhvillohet.

Pasojat e hepatitit A

Rezultati i hepatitit A është rikuperimi me restaurim të plotë të strukturës dhe funksionit të mëlçisë, rikuperimi me një defekt anatomik (fibroza e mbetur) ose formimi i komplikimeve të ndryshme nga trakti biliar dhe zona gastroduodenale.

Rimëkëmbja me restaurimin e plotë të strukturës dhe funksionit të mëlçisë

Sipas njërës prej klinikave të klinikës, nga 1158 fëmijë që kishin hepatit A, në momentin e daljes nga spitali (25-30 ditë sëmundje), në 50% të rasteve u vu re shërim klinik dhe normalizim i analizave biokimike, pas 2 muaj - në 67,6% , pas 3 muajsh - në 76%, pas 6 muajsh - në 88,4%; në 11.6% të mbetur të fëmijëve, 6 muaj nga fillimi i sëmundjes, u zbuluan pasoja të ndryshme të hepatitit A, duke përfshirë në 4.4% - zmadhimin dhe ngurtësimin e mëlçisë me ruajtjen e plotë të funksioneve të saj, në 7.2% - dhimbje barku për shkak te diskinezia e traktit biliar (3%), kolecistiti ose kolengiti 0.5%), gastroduodeniti (2.5%), pankreatopatia (0.2%). Në asnjë rast nuk u vu re formimi i hepatitit kronik.

Shërim me defekt anatomik, hepatomegali pas hepatitit (fibrozë e mbetur).

Një rritje afatgjatë ose e përjetshme e madhësisë së mëlçisë është e mundur pas hepatitit A në mungesë të plotë të simptomave klinike dhe ndryshimeve laboratorike. Baza morfologjike e hepatomegalisë është fibroza e mbetur e mëlçisë. ku ndryshimet distrofike nga ana e hepatociteve mungojne plotesisht, por eshte i mundur proliferimi i qelizave Kupffer dhe trashja e stromes. Megjithatë, duhet theksuar se asnjë zmadhim i mëlçisë pas hepatitit akut nuk mund të konsiderohet si fibrozë e mbetur. Një rritje në madhësinë dhe ngurtësimin e mëlçisë 1 muaj pas daljes nga spitali vërehet në 32.4% të fëmijëve, pas 3 muajsh - në 24 dhe pas 6 muajsh - në 11.6% të pacientëve. Në të gjithë këta pacientë, mëlçia dilte nga 1,5-2,5 cm nga poshtë buzës së harkut brinjë dhe ishte pa dhimbje, dhe analizat biokimike treguan një restaurim të plotë të aktivitetit të saj funksional. Sipas kritereve formale, një rritje e tillë e madhësisë së mëlçisë mund të interpretohet si fibrozë e mbetur e mëlçisë si rezultat i hepatitit A. Megjithatë, me një studim të kujdesshëm të anamnezës dhe si rezultat i ekzaminimit të synuar (ekografi, teste imunologjike, etj.) , në shumicën e këtyre pacientëve, rritja e madhësisë së mëlçisë konsiderohej si një veçori kushtetuese ose si pasojë e sëmundjeve të tjera të vuajtura më parë. Vetëm 4.5% e pacientëve kishin dokumentuar fibrozë të mbetur si rezultat i hepatitit A.

Dëmtimi i rrugëve biliare

Dëmtimi i traktit biliar interpretohet më saktë jo si rezultat, por si një ndërlikim i hepatitit A, që vjen nga dëmtimi i kombinuar i traktit biliar nga virusi dhe flora mikrobike dytësore. Për nga natyra e tij, është një proces diekinetik ose inflamator. Shpesh kombinohet me dëmtime të pjesëve të tjera të traktit gastrointestinal, gastroduodenit, pankreatit, enterokolitit.

Klinikisht, dëmtimi i traktit biliar manifestohet me lloje të ndryshme ankesash (dhimbje në hipokondriumin e djathtë ose epigastrium, më shpesh periodike ose paroksizmale, të shoqëruara me ngrënien e ushqimit, ndonjëherë një ndjenjë rëndimi ose presioni në hipokondriumin e duhur, të përziera, të vjella). . Si rregull, dhimbjet e barkut shfaqen 2-3 muaj pas hepatitit A.

Ndër 1158 pacientët e vëzhguar me hepatit A, dhimbje barku 6 muaj pas fillimit të sëmundjes janë vërejtur në 84 raste, që është 7,2%. Të gjithë këta pacientë, së bashku me hepatomegalinë e moderuar, kishin ankesa për dhimbje barku, të përziera, ndonjëherë të vjella, rrëqethje në stomak bosh ose të shoqëruara me marrjen e ushqimit. Palpimi zbuloi dhimbje në rajonin epigastrik. Disa pacientë shfaqën simptoma pozitive “vezike” dhe hepatomegali pa ankesa të qarta subjektive.Një ekzaminim gjithëpërfshirës klinik dhe laboratorik bëri të mundur përjashtimin e formimit të hepatitit kronik në të gjithë këta pacientë. Për të sqaruar diagnozën, ata janë ekzaminuar në thellësi në një qendër gastroenterologjike duke përdorur metoda moderne kërkimore (fibrogastroduodenoskopia, kolonoskopia, irrigoskopia, studimi i pjesshëm i lëngut gastrik, intubimi duodenal, etj.).

Gjatë analizimit të të dhënave anamnestike, rezultoi se gjysma e pacientëve kishin ankesa për dhimbje barku dhe çrregullime dispeptike përpara se të prekeshin nga hepatiti A. Disa pacientë u trajtuan në spitale somatike për gastroduodenit kronik, diskinezinë biliare, kolit kronik etj Kohëzgjatja e këtyre sëmundjeve para fillimit të hepatitit A ishte 1-7 vjet. Në fazat e hershme të konvaleshencës (2-4 javë pas daljes nga spitali i hepatitit), të gjithë këta pacientë patën përsëri dhimbje barku dhe simptoma dispeptike të hepatitit A. Pas ekzaminimit, shumica u diagnostikuan me përkeqësim të gastroduodenitit kronik. FEGDS zbuloi ndryshime në mukozën e stomakut dhe duodenit në 82% të rasteve. Në disa raste, në mungesë të shenjave endoskopike të dëmtimit, çrregullime funksionale funksionet acidike dhe sekretuese të stomakut. Shpesh, u zbulua patologji e kombinuar e sistemit gastroduodenal, zorrëve dhe traktit biliar.

Një analizë retrospektive e të dhënave anamnestike tregoi se shumica e këtyre pacientëve (62%) kishin një histori familjare të patologjisë gastroenterologjike, e manifestuar me alergji ushqimore ose polivalente, astmë bronkiale, neurodermatit etj.

38% e pacientëve nuk kishin ankesa për dhimbje barku ose ndonjë çrregullim dispeptik përpara se të prekeshin nga hepatiti A. Dhimbjet e tyre shfaqeshin 2-3 muaj pas fillimit të hepatitit dhe ishin të një natyre të ndryshme, më shpesh në fazat e hershme pas ngrënies, më rrallë në fazat e vona ose ishin konstante. Si rregull, dhimbja lindte në lidhje me aktivitetin fizik dhe ishte e natyrës paroksizmale ose të dhembshme. Simptomat dispeptike zakonisht përfshinin nauze, më rrallë të vjella, karrige e paqëndrueshme, belching, urth, kapsllëk.

Ekzaminimi klinik zbuloi dhimbje gjatë palpimit në regjionin epigastrik dhe piloroduodenal, në hipokondriumin e djathtë dhe në pikën e fshikëzës së tëmthit, në të gjithë këta pacientë kishte një rritje të përmasave të mëlçisë (buza e poshtme dilte nga poshtë harkut brinjor. me 2-3 cm) dhe u zbuluan “vezikula” pozitive.» simptomat e hepatitit A. Gjatë endoskopisë 76.7% e pacientëve shfaqën shenja të dëmtimit të mukozës së stomakut dhe duodenit. Në 63% patologjia ishte e kombinuar (gastroduodenitis), dhe në 16,9% ishte e izoluar (gastrit ose duodenitis). Vetëm në 17.8% të pacientëve nuk u zbuluan vizualisht ndryshime në mukozën e stomakut dhe duodenit. Megjithatë, gjatë një studimi të pjesshëm të lëngut gastrik, disa prej tyre u zbuluan se kishin shqetësime në funksionet e acidit dhe sekretimit të stomakut.

Në shumicën dërrmuese të rasteve (85.7%), së bashku me dëmtimin e zonës gastro-duodenale, u zbuluan çrregullime diskinetike të fshikëzës së tëmthit. Në disa pacientë ato u kombinuan me një anomali në zhvillimin e fshikëzës së tëmthit ose me simptoma të kolecistitit të plogësht.

Kështu, të ashtuquajturat efekte të mbetura ose pasoja afatgjata të zbuluara në hepatitin A konvaleshentohen në formën e simptomave afatgjatë të astenisë së përgjithshme, dhimbjes së paqartë të barkut, mëlçisë së zmadhuar, ankesave dispeptike dhe manifestimeve të tjera që punë praktike zakonisht interpretohet si "sindroma post-hepatit", me një ekzaminim të plotë të synuar në shumicën e rasteve ato deshifrohen si patologji kronike gastroduodenale ose hepatobiliare, të zbuluara ose që lindin në lidhje me hepatitin A. Kjo është arsyeja pse, nëse ka ankesa për dhimbje barku, urth. ; nauze ose të vjella gjatë periudhës së konvaleshencës së hepatitit A, është e nevojshme të kryhet një ekzaminim i thelluar i pacientit për të identifikuar patologjinë nga sistemi gastroduodenal dhe biliar. Të tilla konvaleshente duhet të vëzhgohen nga një gastroenterolog dhe të marrin terapinë e duhur.

Hiperbilirubinemia pashepatitit

Hiperbilirubinemia pas hepatitit mund të shoqërohet vetëm me kusht me hepatitin viral. Sipas koncepteve moderne, kjo sindromë shkaktohet nga një defekt i trashëguar në metabolizmin e bilirubinës, duke çuar në transformimin e dëmtuar të bilirubinës së pakonjuguar ose në ekskretimin e dëmtuar të bilirubinës së konjuguar dhe, si pasojë, në akumulimin në gjak të një fraksioni indirekt të bilirubinës (Gilbert's sindromi) ose një fraksion i drejtpërdrejtë (sindromat Rotor, Dabin-Johnson, etj.). Kjo është një sëmundje trashëgimore dhe hepatiti viral në raste të tilla është një faktor provokues që e zbulon këtë patologji në të njëjtën mënyrë si, për shembull, fizik ose. stresi emocional, ARVI, etj.

Si pasojë e hepatitit A, sindroma Gilbert zhvillohet në 1-5% të pacientëve, zakonisht brenda vitit të parë pas periudhës akute të sëmundjes. Më shpesh shfaqet tek djemtë gjatë pubertetit. Simptoma kryesore klinike e hepatitit A është verdhëza e lehtë për shkak të një rritje të moderuar të bilirubinës së pakonjuguar në gjak (zakonisht jo më shumë se 80 μmol/l) në mungesë të plotë të shenjave karakteristike të verdhëzës hemolitike dhe hepatitit viral. E njëjta gjë mund të thuhet edhe për sindromat Rotor dhe Dabin-Johnson, me të vetmen veçori që në këto raste rritet përmbajtja në gjak e bilirubinës ekskluzivisht të konjuguar.

RCHR (Qendra Republikane për Zhvillimin e Shëndetit të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit)
Versioni: Protokollet klinike të Ministrisë së Shëndetësisë të Republikës së Kazakistanit - 2013

Hepatiti A pa koma hepatike (B15.9)

Sëmundjet infektive te fëmijët, Pediatri

informacion i pergjithshem

Përshkrim i shkurtër

Miratohet me procesverbal të mbledhjes
Komisioni i ekspertëve për zhvillimin e shëndetësisë i Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit
Nr 23 nga 12.12.2013

Hepatiti viral A- një sëmundje infektive akute, ciklike e karakterizuar nga simptomat afatshkurtra dehje, çrregullime të funksionit të mëlçisë që kalon shpejt, ecuri beninje.

I. PJESA HYRËSE

Emri i protokollit: Hepatiti A viral tek fëmijët
Kodi i protokollit:

Kodi(et) ICD-10:
Kodi: Në 15.9
B 15 hepatiti akut A
B15.0 hepatiti A me koma hepatike
B15.9 hepatiti A pa koma hepatike

Data e zhvillimit të protokollit: 22.08.2013

Shkurtesat e përdorura në protokoll:
1. ALT - transferaza alanine
2. AST - aspartat transferaza
3. Anti-HAV - JgM, JgG - imunoglobulinat M, G kundër AAC-së.
4. HAV - hepatiti viral A
5. ELISA - imunoterapia enzimatike
6. AVH - hepatiti akut viral
7. APE - encefalopatia akute hepatike
8. PTI - indeksi i protrombinës
9. PCR - reaksioni zinxhir i polimerazës
10. RIA - radioimmunoassay
11. ALP – fosfataza alkaline
12. Mjekët e përgjithshëm - mjekë praktikë e përgjithshme
13. IV - administrim intravenoz

Përdoruesit e protokollit: pediatër, infektiologë, mjekë të përgjithshëm.

Klasifikimi

Klasifikimi klinik

Hepatiti viral me transmetim enteral

Hepatiti akut viral A

Format e OVG:

I. Forma tipike ikterike- një kombinim i verdhëzës me sindromën citolitike me një dallim të qartë midis 3 periudhave të sëmundjes: pre-ikterike, ikterike, konvaleshencë.
Forma tipike ikterike me komponenti kolestatik- verdhëz më intensive, bilirubinemi të lartë, transaminazemi të lehtë, ka një tendencë për rritjen e fosfatazës alkaline. Periudha ikterike e sëmundjes është më e gjatë.

Forma tipike ndahet sipas ashpërsisë:
- dritë,
- mesatarisht e rëndë,
- ashpërsi e rëndë.

II. Forma atipike anikterike- mungesë e plotë e verdhëzës. Simptomat klinike nuk janë të theksuara dhe janë afër periudhës pre-ikterike, hepatomegalisë. Markues specifikë të hepatitit viral në kombinim me nivele të ngritura të ALT.

Ekziston një formë malinje- hepatiti fulminant. Hepatiti fulminant (malinj) me nekrozë masive dhe submasive të mëlçisë.
Varianti hiperakut korrespondon me një ecuri vërtet vulminante të hepatitit akut me zhvillimin e komës hepatike dhe vdekjen në ditët 1-8 të sëmundjes. Ecuria vulminante e hepatitit A shfaqet në 0,01 - 0,5 raste. Vdekshmëria është e lartë: 80-100%.

Përgjatë rrymës OVG
Kursi ciklik akut - brenda 1-1,5 muajsh, riprodhimi (shumëzimi) i virusit ndalet, ai eliminohet (largohet) nga trupi dhe ndodh higjiena e plotë. Për hepatitin A dhe E, ky është një kurs tipik i sëmundjes.
Me AAC, ndonjëherë vërehet një kurs i zgjatur tek fëmijët me një sfond të rënduar premorbid, por përfundon me shërim të plotë.

Diagnostifikimi

II. METODAT, QASJET DHE PROCEDURAT PËR DIAGNOZIM DHE TRAJTIM

Lista e masave diagnostikuese

Testet bazë laboratorike:



4. Gjaku për shënuesit e HAV A (anti-HAV IgM)

Teste shtesë laboratorike:
1. Proteinogram dhe koagulogram sipas indikacioneve
2. Studimi i fosfatazës alkaline

Ekzaminimet para shtrimit të planifikuar:
1. Analiza e përgjithshme e gjakut dhe urinës
2. Analiza e urinës për pigmentet biliare dhe urobilin
3. Gjaku për bilirubinën totale dhe fraksionet e saj, ALT dhe AST (raportet e tyre)
4. Gjaku për shënuesit HAV A (anti-HAV Ig M)

Metodat e veçanta të diagnostikimit:
Gjaku për shënuesit e hepatitit viral A - anti-HAV IgM, IgG:
- ELISA e gjakut me përcaktimin e anti-HAV IgM, IgG
- PCR e gjakut me përcaktimin e ARN HAV (nëse diagnoza është e vështirë)

Ankesat dhe anamneza

A) periudha pre-ikterike - rritje e temperaturës (70-80%), dobësi, keqtrajtim, humbje oreksi, nauze, mund të jenë të vjella, dhimbje barku, hiperemia e mukozës orofaringeale, simptomë objektive - hepatomegalia;

B) periudha ikterike - përmirësim i mirëqenies me shfaqjen e verdhëzës, zverdhje të sklerës, lëkurës, errësim të ngjyrës së urinës, jashtëqitjes akolike, hepatomegalisë;

C) në anamnezë - kontakt me një pacient me CHA, indirekt periudhën vjeshtë-dimër të vitit, shkelje e standardeve sanitare dhe higjienike;

G) Kriteret për vlerësimin e ashpërsisë së hepatitit akut viral

1. Ashpërsi e lehtë :
- dukuritë e buta të dehjes ose mungesa e plotë e tyre;
- oreksi zvogëlohet mesatarisht, të përzierat janë të ndërprera;
- të vjellat nuk janë tipike;
- shkalla e rritjes së madhësisë së mëlçisë zakonisht nuk lidhet me ashpërsinë e sëmundjes dhe lidhet më shumë me karakteristikat e moshës, sëmundjet e mëparshme dhe shoqëruese;
- intensiteti dhe persistenca e verdhëzës është minimale.

2. Ashpërsi e moderuar:
- simptomat e dehjes janë të shprehura mesatarisht;
- oreks i dobët, të përziera të rënda pa të vjella;
- hepatomegalia është e moderuar, buza është e shurdhër, elastike në konsistencë, shpretka nuk është e zmadhuar;
- verdhëz i rëndë dhe i vazhdueshëm.

3. Ashpërsia e rëndë:
- rritje e theksuar e shenjave të dehjes;
- mund të shfaqet sindroma hemorragjike, takikardia, dhimbje në zonën e mëlçisë, një tendencë për mbajtje të lëngjeve, "ethe aseptike" me leukocitozë neutrofile;

Hepatiti fulminant. Në VH A është shumë e rrallë. Sindroma klinike me zhvillimi i papritur mosfunksionim i rëndë i mëlçisë me encefalopati, koagulopati dhe çrregullime të tjera metabolike.

Ekzaminim fizik:
a) Zverdhje e lëkurës dhe mukozave të dukshme, errësim i ngjyrës së urinës, jashtëqitje akolike, gjurmë të mundshme gërvishtjeje;
b) Përcaktoni skajin, konsistencën, butësinë dhe madhësinë e mëlçisë.

Kërkime laboratorike

Në shkallë e lehtë graviteti:
- Bilirubina totale (për shkak të fraksionit të drejtpërdrejtë) në gjak nuk i kalon 4 herë parametrat normalë, treguesi i koagulogramit (indeksi i protrombinës) është pa devijime nga norma.

Për ashpërsi të moderuar:
- Niveli i bilirubinës totale në serumin e gjakut arrin deri në 160 µmol/l me mbizotërim të fraksioneve direkte, më informativi është niveli i indeksit të protrombinës, i cili ulet në 60-70%.

Për raste të rënda:
- bilirubinemia mbi 160-180 µmol/l me tendencë për rritje të shpejtë.
- indeksi i protrombinës ulet në 40-60%;
- me ashpërsi në rritje, vërehet disociimi i bilirubinës-enzimë (një rënie në nivelin e aminotransferazave me një rritje të nivelit të bilirubinës në gjak, gjë që mund të tregojë një kërcënim të zhvillimit të dështimit akut të mëlçisë , veçanërisht me një rritje në fraksionin indirekt të bilirubinës)
- është e nevojshme të mbani mend se tek fëmijët e vitit të parë të jetës, edhe me dëmtimin më të rëndë të mëlçisë, përmbajtja e bilirubinës mund të jetë e ulët dhe të mos kalojë 4 norma (sistemi SI).

Studime instrumentale
Ekografia e organeve të barkut me përcaktimin e madhësisë, strukturës së indeve të mëlçisë, shpretkës në raste të rënda, variantit kolestatik, kursit të zgjatur të AAC.

Indikacione për konsultim me specialistë
Në varësi të gjendjes, sfondit dhe sëmundjeve shoqëruese të pacientit (kirurg, onkolog).

Diagnoza diferenciale

Diagnoza diferenciale e HAV

Diagnoza ose shkaku i sëmundjes	Në favor të diagnozës
1. Sëmundja akute e frymëmarrjes	Diagnoza diferenciale është e nevojshme vetëm në periudhën fillestare të sëmundjes VH, në të cilën manifestimet katarrale nuk shprehen dhe mirëqenia e fëmijës nuk përmirësohet pas një ulje të temperaturës. Një simptomë objektive e CH është zmadhimi i hershëm i mëlçisë
2. Sindroma e Gilbertit	Ndodh në adoleshencë dhe në moshë të re. Sëmundja karakterizohet nga një mungesë relative e enzimës UDPHT dhe një rritje e nivelit të bilirubinës indirekte në gjak.
3. Infeksioni akut intestinal	Diagnoza diferenciale kërkohet në periudhën fillestare të sëmundjes VH, kur mund të ketë një sindromë diarreike që nuk është e rëndë dhe zgjidhet pa trajtim. Simptoma objektive është hepatomegalia
4. Verdhëza hemolitike – Verdhëza prehepatike	Ato karakterizohen nga një rritje e bilirubinës indirekte për shkak të rritjes së hemolizës, si dhe nga verdhëza për shkak të anemisë. Verdhëza hemolitike nuk karakterizohet nga sindroma të dëmtimit të mëlçisë parenkimale (mezenkimale-inflamatore, citolizë dhe kolestazë).
5. Barku akut: apendiciti, mesadeniti, pankreatiti	Me VH A, si rregull, nuk ka dhimbje të theksuara në të gjithë barkun, vetëm dhimbje të moderuara në zonën e hipokondriumit të djathtë. Simptoma objektive e VH është hepatomegalia
6. Verdhëza mekanike:	Ato lindin për shkak të bllokimit të kanaleve biliare me gurë, një top helminthësh ose një tumor. Në kushte të tilla, bilirubina totale rritet për shkak të fraksionit të drejtpërdrejtë si në CH, por aktiviteti i transaminazave është zakonisht normal ose pak i rritur dhe dhimbja shprehet më shpesh.
7. Hepatiti në një sërë infeksionesh, për shembull: yersinioza, listerioza, leptospiroza, mononukleoza infektive, infeksioni citomegalovirus.	Përveç të dhënave klinike dhe laboratorike karakteristike të hepatitit, sëmundje të tilla kanë edhe shumë simptoma të tjera, duke përfshirë temperaturën, e cila zakonisht zgjat më shumë se me HAV A dhe, përveç hepatomegalisë, ka dëmtime të sistemeve dhe organeve të tjera.
8. Lezionet toksike mëlçi gjatë marrjes së medikamenteve (për shembull, ilaçeve kundër tuberkulozit), substancave toksike	Klinika e dëmtimit të mëlçisë parenkimale. Një shenjë diagnostike diferenciale është zhdukja e shenjave të sëmundjes pas eliminimit të shkakut shkaktar.

Turizmi mjekësor

Merrni trajtim në Kore, Izrael, Gjermani, SHBA

Mjekimi jashtë vendit

Cila është mënyra më e mirë për t'ju kontaktuar?

Turizmi mjekësor

Merrni këshilla për turizmin mjekësor

Mjekimi jashtë vendit

Cila është mënyra më e mirë për t'ju kontaktuar?

Paraqisni një aplikim për turizmin mjekësor

Mjekimi

Qëllimet e trajtimit: lehtësimi i intoksikimit, sindroma ikterike, citoliza e hepatociteve.

Taktikat e trajtimit

Trajtimi pa barna (terapia bazë):
1. Regjimi - shtrati gjatë periudhave paraikterike, ikterike të CAV, pavarësisht nga ashpërsia, gjatë gjithë periudhës akute të sëmundjes.
2. Dieta - tabela nr. 5a.5, raporti i proteinave, yndyrave dhe karbohidrateve është 1: 1: 4.5, sasia e tyre korrespondon me standardet e moshës.
3. Terapia e detoksifikimit – marrja e lëngjeve përmes gojës.

Trajtimi i drogës:
1. Trajtimi i pacientëve me ashpërsi të lehtë dhe të moderuar të AAC kryhet në shtëpi.

2. Mjetet kryesore të terapisë patogjenetike që përdoren për ashpërsinë e rëndë të HAV:
- mjetet e terapisë detoksifikuese: solucione dekstroze 5%-10%, kristaloidë (klorur natriumi, klorur kaliumi, bikarbonat natriumi), reopolyglucin, refortan;
- agjentë antikolestatikë - acid ursodeoksikolik;
- droga koleretike Veprimi kolekinetik (gjatë periudhës së reduktimit të sindromës ikterike) -5-10% tretësirë ​​e sulfatit të magnezit përmes gojës, holosa;
- frenuesit e proteolizës (kontrical, trasilol, etj.);
- antioksidantë dhe hepatoprotektorë (acidi askorbik, tokoferoli, fosfolipidet esenciale, preparatet silymarin);
- terapi hemostatike (plazma e freskët e ngrirë, acid aminokaproik, etj.);
- terapi sindromike.

Lista e barnave thelbësore: Nr.

Lista e barnave shtesë:
1. Tretësira dekstroze 5-10%.
2. kristaloidet
3. plazma e freskët e ngrirë
4. inhibitorët e proteazës
5. acidi ursodeoksikolik
6. preparatet e silymarinës
7. antioksidantë
8. holosa

Lloje të tjera trajtimi: nuk tregohet

Ndërhyrja kirurgjikale: nuk kërkohet.

Masat parandaluese për hepatitin viral A

Strategjia e parandalimit dhe kontrollit:
- Sigurimi i popullatës me ujë të pijshëm të cilësisë së mirë;

Sigurimi i kushteve të duhura sanitare dhe higjienike në organizatat parashkollore, shkolla dhe institucione të tjera arsimore për të parandaluar kontaktin dhe transmetimin e infeksionit në familje, duke i kushtuar vëmendje të veçantë krijimit regjimi i pirjes dhe kushtet themelore për higjienën personale (sapun, letër higjienike);

Ekzaminimet laboratorike të personave të kontaktit për analizat biokimike të gjakut përshkruhen nga mjeku nëse ka indikacione klinike;

Dezinfektimi përfundimtar kryhet në kopshte dhe organizata të mbyllura të fëmijëve, me kusht që fëmijët të hanë, të qëndrojnë dhe të flenë së bashku pas izolimit të pacientit nga ekipi (Për miratimin e Rregullave Sanitare "Kërkesat sanitare dhe epidemiologjike për organizimin dhe zbatimin e masave sanitare dhe anti- masat epidemike (parandaluese) për parandalimin e sëmundjeve infektive” Dekret i Qeverisë së Republikës së Kazakistanit, datë 12 janar 2012 nr. 33;

Parandalimi specifik i HAV është vaksinimi.

Kontigjentet që i nënshtrohen vaksinimit:
1. Fëmijët nga 2 vjeç;
2. Kontaktet në vatrat e HAV nën moshën 14 vjeç duke përfshirë në 2 javët e para nga data e kontaktit;
3. Fëmijët nën 14 vjeç me hepatit kronik viral B dhe C në remision.

Vaksinimi kryhet 2 herë me një interval prej 6 muajsh. Reagimet anësore ndaj vaksinës nuk janë tipike. Lejohet administrimi i vaksinës HAV njëkohësisht me vaksina të tjera, me kusht që ato të administrohen veçmas.

Menaxhimi i mëtejshëm
Vëzhgimi i shpërndarësve:
Ekzaminimi i parë është 15-30 ditë pas daljes nga spitali, i përsëritur - pas 3 muajsh. Në mungesë të efekteve të mbetura dhe normalizimit të plotë të testeve të mëlçisë, konvaleshentët hiqen nga regjistri. Në prani të efekteve të mbetura, vëzhgimi klinik kryhet deri në rikuperimin e plotë.

Treguesit e efektivitetit të trajtimit:
- zhdukja e dehjes (rikthimi i oreksit, përmirësimi i mirëqenies);
- normalizimi i metabolizmit të pigmentit, madhësia e mëlçisë;
- shërim i plotë klinik dhe laboratorik.

Hospitalizimi

Indikacionet për shtrimin në spital:
1. E planifikuar- formë e rëndë e AAC, ecuri e zgjatur, variant kolestatik.
2. Emergjenca- me ashpërsi të rëndë të AAC.

Informacion

Burimet dhe literatura

1. Procesverbalet e takimeve të Komisionit të Ekspertëve për Zhvillimin Shëndetësor të Ministrisë së Shëndetësisë së Republikës së Kazakistanit, 2013
   1. 1. Trajtimi i hepatitit viral A.A. Klyuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. Zhmurovskaya dhe të tjerët / Ed. A.A. Klyucharevoy – Minsk: Doctor Design LLC, 2003. – 216 f. 2. Kryetari K.-P. Hepatiti dhe pasojat e hepatitit: Praktike. Dora: Përkthyer nga gjermanishtja. / redaktuar nga A.A. Sheptulina. // M.: Mjekësia Gzotar, 1999. – 432 f. 3. Uchaikin V.F. Udhëzues për sëmundjet infektive tek fëmijët // M.: Mjekësia Gzotar, 2001. - 809 f. 4. Sherlock S., Dooley J. Sëmundjet e mëlçisë dhe traktit biliar: Manual praktik: përkthim nga anglishtja. / Redaktuar nga Z.G. Aprosina, N.A. Mukhina - M.: Geotar Medicine, 1999. - 864 f. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatologjia: Parimet dhe praktika: historia, morfologjia, biokimia, diagnoza, klinika, terapia. – Springer – Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 f. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Menaxhimi i Hepatitit B 2000, Përmbledhje e një seminari. Gastroenterologjia 2001; 120: 1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Studim mbi lidhjen midis niveleve serike të citokinave Th1/Th2 dhe manifestimeve klinike të hepatitit C kronik dhe rezultatit të terapisë me interferon // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. 2009 Tetor; 23 (5): 352-4. 8. El-Ali J, El-Mutari N, Ahmed el-SF. Virusi i hepatitit C dhe lëkura //

Informacion

III. ASPEKTET ORGANIZATIVE TË ZBATIMIT TË PROTOKOLLIT

Lista e zhvilluesve:
1. Kuttykozhanova G.G. - Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor, Shef i Departamentit të Sëmundjeve Infektive të Fëmijëve të KAZ NMU me emrin. Asfendijarov.
2. Efendiev I.M. - Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar, Drejtues i Departamentit të Sëmundjeve Infektive të Fëmijëve dhe Ftiziologjisë të Universitetit Shtetëror të Mjekësisë Semey.
3. Atkenov S. B. - Kandidat i Shkencave Mjekësore, Profesor i Asociuar, Departamenti i Sëmundjeve Infektive të Fëmijëve të Sh.A. Universiteti i Mjekësisë Astana"

Rishikuesit:
1. Baesheva D.A. - Doktor i Shkencave Mjekësore, Shef i Departamentit të Sëmundjeve Infektive të Fëmijëve të Universitetit Mjekësor të Astanës SHA.
2. Kosherova B. N. - Prorektor për Punë Klinike dhe Zhvillim të Vazhdueshëm Profesional, Doktor i Shkencave Mjekësore, Profesor i Sëmundjeve Infektive të KarSMU.

Tregim i mungesës së konfliktit të interesit: Jo.

Përcaktimi i kushteve për shqyrtimin e protokollit:
- ndryshimet kuadri ligjor Republika e Kazakistanit;
- rishikimi i rekomandimeve klinike të OBSH-së; (me formularin e plotesuar justifikimi) duke ardhur deri më 29 mars 2019:[email i mbrojtur] , [email i mbrojtur] , [email i mbrojtur]

Kujdes!

• Me vetë-mjekim, ju mund të shkaktoni dëm të pariparueshëm për shëndetin tuaj.
• Informacioni i postuar në faqen e internetit të MedElement nuk mund dhe nuk duhet të zëvendësohet konsultim ballë për ballë mjeku Sigurohuni që të kontaktoni institucionet mjekësore nëse keni ndonjë sëmundje ose simptomë që ju shqetëson.
• Zgjedhja e barnave dhe doza e tyre duhet të diskutohet me një specialist. Vetëm një mjek mund të përshkruajë ilaçin e duhur dhe dozën e tij, duke marrë parasysh sëmundjen dhe gjendjen e trupit të pacientit.
• Faqja e internetit MedElement është vetëm një burim informacioni dhe referimi. Informacioni i postuar në këtë faqe nuk duhet të përdoret për të ndryshuar në mënyrë të paautorizuar urdhrat e mjekut.
• Redaktorët e MedElement nuk janë përgjegjës për ndonjë dëmtim personal ose dëmtim të pronës që rezulton nga përdorimi i kësaj faqeje.

Hepatiti është një sëmundje inflamatore e mëlçisë. Sipas natyrës së ecurisë, dallohen hepatiti akut dhe kronik. Rastet akute ndodhin me simptoma të rënda dhe kanë dy rezultate të mundshme: shërim të plotë ose kalim në një formë kronike.

Llojet e ndryshme të hepatitit ndryshojnë nga njëri-tjetri menyra te ndryshme infeksioni, shkalla e progresionit, ashpërsia e manifestimeve klinike, metodat e trajtimit dhe prognoza për pacientin. Hepatiti karakterizohet nga një grup specifik simptomash, të cilat, në varësi të llojit të sëmundjes, mund të jenë më të rënda se të tjerët.

Çfarë është hepatiti?

Hepatiti është një sëmundje inflamatore akute ose kronike e mëlçisë që shfaqet për shkak të infeksionit me viruse specifike ose nga ndikimi i substancave toksike në parenkimën e organit (për shembull, alkooli, droga, ilaçet, helmet).

Hepatiti viral është një grup sëmundjesh infektive të zakonshme dhe të rrezikshme për njerëzit, të cilat ndryshojnë mjaft dukshëm nga njëra-tjetra, shkaktohen nga viruse të ndryshme, por megjithatë kanë një veçori të përbashkët - është një sëmundje që prek kryesisht mëlçinë e njeriut dhe shkakton inflamacionin e saj.

Shenjat kryesore të hepatitit janë– dhimbje barku, humbje oreksi me të përziera dhe të vjella të shpeshta, dhimbje koke, dobësi të përgjithshme dhe rritje të temperaturës së trupit deri në 38,8°C, dhe në raste të rënda zverdhje të lëkurës dhe syve.

Llojet e hepatitit viral

Hepatiti klasifikohet:

• për shkak të zhvillimit - hepatiti viral, alkoolik, medicinal, autoimun, specifik (tuberkulozi, ekinokoku, etj.), hepatiti sekondar (si ndërlikime të patologjive të tjera), kriptogjenik (me etiologji të paqartë);
• përgjatë rrjedhës (akute, kronike);
• sipas shenjave klinike (forma ikterike, anikterike, subklinike).

Sipas mekanizmit dhe rrugëve të infeksionit, ato ndahen në dy grupe:

• Ka një mekanizëm transmetimi oral-fekal (A dhe E);
• Hepatiti, për të cilin kontakti i gjakut (hemoperkutan), ose, më thjesht, rruga përmes gjakut, është kryesori (B, C, D, G - grupi i hepatitit parenteral).

Në varësi të formës së hepatitit, sëmundja mund të shqetësojë pacientin për një kohë të gjatë dhe në 45-55% të rasteve ndodh shërim i plotë. Forma kronike (e përhershme) e hepatitit viral mund të shqetësojë pacientin gjatë gjithë jetës së tij.

Hepatiti A ose sëmundja e Botkinit është forma më e zakonshme e hepatitit viral. E tij periudhë inkubacioni(nga momenti i infektimit deri në shfaqjen e shenjave të para të sëmundjes) varion nga 7 deri në 50 ditë.

Gjatë kësaj periudhe, një person mund të infektojë të tjerët. Shumica e simptomave zakonisht zhduken pas disa ditësh ose javësh, por ndjenja e lodhjes mund të zgjasë me muaj pasi mëlçia kthehet në normalitet. Duhen disa muaj për t'u rikuperuar plotësisht.

Hepatiti viral B

Verdhëza shfaqet si pasojë e një çrregullimi në metabolizmin e bilirubinës, e cila është toksike për trupin. Kur funksioni i mëlçisë është i dëmtuar, ajo grumbullohet në gjak, përhapet në të gjithë trupin, depozitohet në lëkurë dhe mukoza dhe u jep një ngjyrë të verdhë.

Më shpesh, si rezultat i shkeljes së daljes së biliare nga mëlçia, disa prej të cilave hyjnë në gjak dhe përhapen në të gjithë trupin, shfaqet kruajtje: acidet biliare, të depozituara në lëkurë, e irritojnë shumë atë.

Në disa raste, pacientët zhvillohen i ashtuquajturi hepatiti akut fulminant. Kjo është një formë jashtëzakonisht e rëndë e sëmundjes, në të cilën ka vdekje masive të indeve dhe zhvillim jashtëzakonisht të shpejtë të simptomave. Nëse nuk trajtohet, një hepatit i tillë akut përfundon me vdekje.

Format e zhvillimit

Gjatë hepatitit viral dallohen 4 forma:

1. I lehtë, më shpesh karakteristik për hepatitin C: verdhëza shpesh mungon, temperaturë e ulët ose normale, rëndim në hipokondriumin e duhur, humbje oreksi;
2. Ashpërsi mesatare: simptomat e mësipërme janë më të theksuara, shfaqen dhimbje kyçesh, nauze dhe të vjella, oreksi praktikisht mungon;
3. E rëndë. Të gjitha simptomat janë të pranishme në një formë të theksuar;
4. Fulminant (fulminant), nuk gjendet në hepatitin C, por shumë karakteristik për hepatitin B, veçanërisht në rastin e koinfeksionit (HDV/HBV), pra një kombinim i dy viruseve B dhe D që shkaktojnë superinfeksion.

Komplikimet dhe pasojat për organizmin

Si hepatiti akut ashtu edhe ai kronik mund të çojnë në pasoja shumë të rënda. Ndër to vlen të përmendet veçanërisht:

• sëmundjet inflamatore të traktit biliar;
• koma hepatike (përfundon me vdekje në 90% të rasteve);
• Ciroza e mëlçisë – shfaqet në 20% të pacientëve me hepatit viral. Hepatiti B dhe derivatet e tij më së shpeshti çojnë në cirrozë;
• kanceri i mëlçisë;
• zgjerimi i enëve të gjakut dhe gjakderdhja e brendshme pasuese;
• grumbullimi i lëngjeve në zgavrën e barkut - asciti.

Trajtimi i hepatitit

Trajtimi i hepatitit varet nga faktori etiologjik që shkaktoi procesin inflamator në mëlçi. Natyrisht, hepatiti me origjinë alkoolike ose autoimune zakonisht kërkon vetëm trajtim simptomatik, detoksifikues dhe hepatoprotektiv.

Taktikat standarde të trajtimit për hepatitin përfshijnë:

• eliminimi i shkakut të sëmundjes duke shkatërruar virusin dhe duke detoksikuar trupin;
• trajtimi i sëmundjeve shoqëruese;
• restaurimi i funksionit të mëlçisë;
• ruajtja e funksionimit normal të organit;
• pajtueshmërisë dietë të veçantë dhe masa të caktuara mbrojtëse sanitare dhe higjienike.

Trajtimi i hepatitit akut

Trajtimi duhet të kryhet në spital. Përveç kësaj:

• Dieta nr. 5A është e përshkruar, pushimi gjysmë shtrati (me kurs i rëndë– krevat);
• Për të gjitha format e hepatitit, alkooli dhe barnat hepatotoksike janë kundërindikuar;
• Për të kompensuar këtë kryhet terapi me infuzion detoksifikues intensiv
• funksioni i mëlçisë;
• përshkruani barna hepatoprotektive (fosfolipide esenciale, silymarin, ekstrakt i gjembaçit të qumështit);
• përshkruani një klizmë të lartë ditore;
• kryeni korrigjimin metabolik - përgatitjet e kaliumit, kalciumit dhe manganit, komplekset e vitaminave.

Dieta

Përveç terapi medikamentoze, pacienti duhet të ndjekë një dietë. Ushqimi duhet të bazohet në rregullat e mëposhtme:

• përjashtimi i plotë i alkoolit (përfshirë birrën);
• ndalimi i marinadave, mishit të tymosur, ushqimeve pikante dhe yndyrore;
• rekomandohet mish pa dhjamë dhe peshk;
• Mund të konsumoni produkte qumështi me pak yndyrë.

Terapia antivirale së bashku me dietën dhe pushim në shtrat mund të çojë në shërim të plotë. Megjithatë, duhet theksuar se respektimi i të ushqyerit dietik dhe terapisë kërkohet edhe pas shërimit. Përndryshe, relapsi dhe kalimi i sëmundjes në hepatitin kronik viral praktikisht nuk përjashtohet.

Cfare te ha:

• çajra të ndryshëm të bazuar në barishte dhe manaferra, lëngje dhe komposto me një përmbajtje të vogël sheqeri;
• qull i bluar, i gatuar mirë;
• supa të ndryshme dhe pure perimesh;
• produkte qumështi me pak yndyrë;
• mishi dhe peshku duhet të jenë varieteteve me pak yndyrë me avull;
• omëletë me avull;
• bukë me krunde, bukë thekre, biskota.

Për ëmbëlsirat, mund të hani fruta të thata, reçel jo shumë të ëmbël, mjaltë. Mollët e pjekura, bananet dhe manaferrat në sasi të vogla janë të dobishme.

Çfarë nuk duhet bërë:

• çaj shumë i fortë, çokollatë, kafe;
• bishtajore, kërpudha;
• i thartë, i kripur, shumë i ëmbël;
• prodhime furre, produkte sfoliat, petulla, byrekë;
• salsiçe dhe mish të konservuar;
• mish derri;
• vezë të ziera dhe të skuqura.

Parandalimi

Parandalimi është i nevojshëm në mënyrë që hepatiti viral të mos kthehet, dhe në rastin e manifestimeve kronike, ai të mos përkeqësohet ose të komplikohet. Parandalimi konsiston në respektimin e rregullave të mëposhtme:

• përjashtimi i alkoolit nga dieta (plotësisht);
• pajtueshmëria me të gjitha rekomandimet e mjekut (mos i anashkaloni takimet, merrni medikamentet e përshkruara në mënyrë korrekte);
• dietë (përjashtoni ushqimet e skuqura dhe të yndyrshme, të kripura dhe pikante, ushqimet e konservuara dhe konservat);
• tregohuni të kujdesshëm kur jeni në kontakt me biomaterialet e kontaminuara (vlen për punonjësit e kujdesit shëndetësor), përkatësisht përdorni PPE (pajisje mbrojtëse).

Si të mbroheni nga hepatiti?

Hepatiti viral shpesh çon deri te komplikimet serioze dhe të rrezikshme, dhe trajtimi i tyre nuk është vetëm i gjatë, por edhe i shtrenjtë.

Parandalimi është si më poshtë:

• Lani duart para se të hani
• Ziejeni ujin para se ta pini
• Lani gjithmonë frutat dhe perimet dhe trajtojini ushqimet me ngrohje
• Shmangni kontaktin me lëngjet biologjike njerëz të tjerë, përfshirë ata me gjak
• Mbroni veten gjatë marrëdhënieve seksuale (përfshirë oralin)
• Bëni piercing dhe tatuazhe vetëm me instrumente sterile në qendra të besuara
• Vaksinoni kundër hepatitit.