Pulsi gjatë kolapsit. Kolapsi vaskular

Nje nga forma akute insuficienca vaskulare quhet kolaps. Ai merr pozicioni i ndërmjetëm mes të fikëtit dhe shokut. Karakterizohet nga një rënie (kolapsi do të thotë i rënë) presioni, zgjerimi i venave dhe i arterieve me akumulimin e gjakut në to.

Ndodh me infeksione, alergji, humbje gjaku, funksionim të pamjaftueshëm të gjëndrave mbiveshkore ose nën ndikimin e barna antihipertensive. Të nevojshme për mjekim shtrimi urgjent në spital dhe administrimi i barnave që rrisin presionin sistemik.

Lexoni në këtë artikull

Shkaqet e kolapsit akut vaskular

Si vijon mund të çojë një pacient në një gjendje kollaptoide:

• dhimbje e fortë;
• lëndime;
• humbje gjaku, dehidrim i përgjithshëm;
• proceset akute infektive;
• i shkurtër prodhim kardiak ( , );
• reaksione të rënda alergjike;
• intoksikim për shkak të brendshëm (sëmundje të veshkave, mëlçisë, zorrëve, inflamacion akut) ose të jashtëm ( helmimet e ndryshme) futja e substancave toksike në gjak;
• administrimi i barnave për anestezi të përgjithshme ose spinale, barbiturate, mbidozë e pilulave të gjumit, narkotikëve, medikamenteve për trajtimin e aritmisë, hipertensionit;
• ulje e sintezës së katekolaminave në gjëndrat mbiveshkore;
• rënie të sheqerit në gjak ose rritje të mprehtë të tij.

Përcaktimi i shkakut të kolapsit nuk është i vështirë nëse ndodh në sfondin e një sëmundjeje ekzistuese. Në zhvillimi i papriturështë manifestimi i parë i kushteve emergjente (për shembull, shtatzënia ektopike, gjakderdhja nga ulçera e stomakut). Tek njerëzit e moshuar, akute insuficienca vaskulare shpesh shoqeron infarktin e miokardit ose emboline pulmonare.

Simptomat e mungesës

Shenjat e para të kolapsit janë të papritura dobësi e përgjithshme, gogëllim, marramendje. Pastaj ata bashkohen shpejt:

Kur bie të fikët, ndodh spazma e enëve cerebrale, madje edhe me formë e lehtë pacientët humbasin vetëdijen. Është gjithashtu e rëndësishme të dallohet kolapsi nga shoku. Në rastin e fundit, dështimi i zemrës dhe i rëndë proceset metabolike Dhe çrregullime neurologjike. Duhet të theksohet se kufiri midis këtyre kushteve (zbulimi, kolapsi, shoku) është shpesh mjaft arbitrar, ato mund të shndërrohen në njëra-tjetrën ndërsa sëmundja themelore përparon.

Llojet e shembjeve

Në varësi të shkaqeve dhe mekanizmit drejtues të zhvillimit, janë identifikuar disa lloje të kolapsit vaskular:

• ortostatik- me një ndryshim të mprehtë në pozicionin e trupit në rast të rregullimit joefektiv të tonit arterial (shërim nga infeksionet, marrja e barnave antihipertensive, ulje e shpejtë e temperaturës së trupit, pompimi i lëngjeve nga zgavrat, të vjella të pakontrollueshme);
• infektive- një rënie në tonin arterial ndodh nën ndikimin e toksinave bakteriale ose virale;
• hipoksi– ndodh kur ka mungesë oksigjeni ose presion të ulët atmosferik;
• dehidratim- shkaktohet nga humbja e lëngjeve gjatë infeksioneve të rënda me diarre dhe të vjella, ekskretim i tepërt i urinës gjatë diurezës së detyruar; diabeti mellitus me hiperglicemi të lartë, me gjakderdhje të brendshme ose të jashtme;
• kardiogjene– i shoqëruar me dëmtime të miokardit gjatë sulmit në zemër, kardiomiopati;
• simpatikotonike– humbja e gjakut ose dehidratimi, neuroinfeksioni, ndodh me spazma vaskulare në presion normal;
• vagotonike– dhimbje të forta, stres, anafilaksi, sheqer të ulët në gjak ose mungesë e hormoneve mbiveshkore. Dallimi i mprehtë midis , ;
• paralitike– diabeti i rëndë, proceset infektive, shterimi i rezervave të kompensimit, vazodilatimi paralitik me një rënie të mprehtë të qarkullimit të gjakut.

Sipas ashpërsisë së gjendjes së pacientit, dallohen:

• lehtë- pulsi rritet me një të tretën, presioni i gjakut rritet kufiri i poshtëm normal, pulsi (ndryshimi midis sistolik dhe diastolik) i ulët;
• ashpërsi e moderuar– Rritja e rrahjeve të zemrës me 50%, presioni rreth 80-60/60-50 mm Hg. Art., prodhimi i urinës zvogëlohet;
• i rëndë- ndërgjegjja ndryshon në një gjendje marramendjeje, letargjie, pulsi rritet me 80 - 90%. presion maksimal nën 60 mm Hg. Art. ose jo e përcaktuar, anuria, ndalimi i lëvizshmërisë së zorrëve.

Karakteristikat e pamjaftueshmërisë vaskulare tek fëmijët

NË fëmijërinë shkaku i përbashkët kolapsi ka infeksione, dehidrim, dehje dhe uria nga oksigjeni në sëmundjet e mushkërive, zemrës, sistemi nervor.

Minore ndikimet e jashtme mund të çojë në insuficiencë vaskulare te fëmijët premature dhe të dobësuar. Kjo është për shkak të inferioritetit fiziologjik të mekanizmave që rregullojnë tonin e arterieve dhe venave, mbizotërimin e vagotonisë dhe tendencës për acidozë (një zhvendosje e reagimit të gjakut në anën acidike) në këtë kategori pacientësh.

Shenjat e fillimit të një reaksioni kollaptoid janë një përkeqësim i gjendjes së fëmijës - në sfondin e sëmundjes themelore, shfaqet dobësi e rëndë, letargji dhe madje edhe adinamia (aktiviteti i ulët motorik).

Ka të dridhura, lëkurë të zbehtë, duar dhe këmbë të ftohta, rritje të rrahjeve të zemrës, e cila bëhet si fije. Pastaj presioni i gjakut ulet, venat periferike humbasin tonin e tyre, duke ruajtur vetëdijen, fëmijët humbasin reagimin e tyre ndaj mjedisit të tyre, dhe sindroma konvulsive është e mundur tek të sapolindurit.

Kujdesi urgjent para mbërritjes së ambulancës

Kolapsi mund të trajtohet vetëm në spital, kështu që ju duhet të telefononi ndihmë urgjente sa më shpejt që të jetë e mundur. Gjatë gjithë kohës para mbërritjes së mjekut, pacienti duhet të jetë në një pozicion horizontal me këmbët e ngritura (vendosni një batanije ose rroba të mbështjellë në një jastëk).

Është e nevojshme të sigurohet furnizimi ajer i paster– zgjidh jakën, liro rripin. Nëse sulmi ka ndodhur brenda, atëherë duhet të hapni dritaret, duke e mbuluar viktimën me një batanije të ngrohtë. Për më tepër, mund të aplikoni një jastëk ngrohjeje të ngrohtë ose shishe me ujë jo të nxehtë në anët e trupit.

Për përmirësim qarkullimi periferik fërkoni duart, këmbët, veshët shtypni në zgavrën midis bazës së hundës dhe buzës së sipërme. Ju nuk duhet të përpiqeni ta ulni pacientin ose t'i jepni vetë medikamente, pasi ilaçet më të zakonshme (Corvalol, No-shpa, Validol, veçanërisht Nitroglicerina) mund të përkeqësojnë ndjeshëm gjendjen dhe ta kthejnë kolapsin në shok. Për gjakderdhje të jashtme, aplikoni një turne.

Shikoni videon për ndihmën e parë për të fikët dhe kolapsin vaskular:

Terapia mjekësore

Para transportimit të pacientit në spital, mund të përdoret futja e vazokonstriktorëve - Cordiamin, Caffeine, Mezaton, Norepinephrine. Nëse kolapsi ndodh për shkak të humbjes së lëngjeve ose gjakut, atëherë administrimi droga të ngjashme kryhet vetëm pas rivendosjes së vëllimit të gjakut qarkullues duke përdorur Reopoliglucin, Stabizol, Refortan ose solucione të kripura.

Në raste të rënda dhe në mungesë ulçera peptike aplikoni barna hormonale(Dexamethasone, Prednisolone, Hydrocortisone).

Thithja e oksigjenit të lagësht indikohet për pacientët me kolaps hipoksi, helmim oksid karboni, infeksione të rënda. Në rast dehjeje kryhet terapi me infuzion– administrimi i glukozës, tretësirës izotonike, vitaminave. Në rast gjakderdhjeje përdoren zëvendësues plazmatike.

Pacientët me dështim të zemrës marrin gjithashtu glikozide kardiake në rast të aritmisë, është e nevojshme të rivendosni ritmin me ndihmën e Cordarone, Atropine (për bllokimin e përcjelljes, bradikardi). Nëse kolapsi zhvillohet në sfondin e një sulmi të rëndë të anginës ose sulmit në zemër, më pas kryhet administrim intravenoz antipsikotikët dhe analgjezikët narkotikë, antikoagulantë.

Parashikim

Me eliminimin e shpejtë të shkakut të kolapsit, është e mundur shërim të plotë tregues normal hemodinamika dhe shërimi i pacientit pa pasoja. Për infeksionet dhe helmimet, adekuate dhe terapi në kohëështë gjithashtu shpesh mjaft efektive.

Prognoza është më e rëndë për pacientët me sëmundje kronike, progresive të zemrës, të organeve të tretjes dhe me patologji të sistemit endokrin. Në pacientë të tillë, gjendjet kollaptoide të përsëritura, të përsëritura të përsëritura janë veçanërisht të rrezikshme. Për arsye të karakteristikat e moshës Rënia e trupit është më e rrezikshme për fëmijët dhe të moshuarit.

Parandalimi

Parandalimi i insuficiencës akute vaskulare konsiston në:

• diagnostikimi dhe trajtimi në kohë i infeksioneve, dehjeve, gjakderdhjeve, djegieve;
• duke marrë medikamente të forta për të ulur presionin e gjakut vetëm kur këshillë mjekësore, nën kontrollin e parametrave hemodinamikë;
• korrigjimi i çrregullimeve metabolike;
• mbajtjen e niveleve të rekomanduara të glukozës në gjak.

Në infeksionet akute Me temperaturë të lartë trupi është i rëndësishëm pushim në shtrat, kalim i ngadaltë në një pozicion vertikal, i mjaftueshëm regjimi i pijes, veçanërisht me ethe, diarre dhe të vjella.

Kolapsi është një dështim akut vaskular, ndodh me infeksion, helmim, humbje gjaku, dehidrim, sëmundje të zemrës, patologji endokrine. Dallimi nga të fikëti është mungesa e një humbjeje fillestare të vetëdijes. Manifestimet: ulje e presionit të gjakut, dobësi e rëndë, letargji, lëkurë e zbehtë dhe e ftohtë, djersë ngjitëse.

Është e vështirë të tolerohet në fëmijëri dhe pleqëri. Ndihma urgjente konsiston në vendosjen e pacientit në një pozicion horizontal, thirrjen e shpejtë të mjekut dhe sigurimin e aksesit në ajër të pastër. Për trajtim administrohet vazokonstriktorët, hormonet, tretësirat e infuzionit dhe zgjeruesit e plazmës. Kushti i kërkuar rezultat i favorshëmështë eliminimi i shkakut të kolapsit.

Lexoni gjithashtu

Për shkak të stresit, hipertensionit të patrajtuar dhe shumë arsyeve të tjera, cerebrale krizë hipertensionale. Mund të jetë vaskulare, hipertensive. Simptomat përfshijnë dhimbje koke të forta dhe dobësi. Pasojat: goditje në tru, edemë cerebrale.

Toni vaskular ndikohet nga nervor dhe sistemi endokrin. Disrregullimi çon në ulje ose rritje të presionit të gjakut. Në raste të avancuara, mekanizmat e normale toni vaskular rënie, e cila është e mbushur me komplikime serioze. Si të ulni ose rrisni tonin vaskular?

Nëse është formuar një aneurizëm kardiak, simptomat mund të jenë të ngjashme me dështimin normal të zemrës. Shkaqet: sulmi në zemër, varfërimi i mureve, ndryshimet vaskulare. Një pasojë e rrezikshme është një këputje. Sa më herët të bëhet diagnoza, aq më të mëdha janë shanset.

Kur lexojnë recetën e mjekut, pacientët shpesh pyesin se çfarë ndihmon Sydnopharm, përdorimi i të cilit ata janë të përshkruar. Indikacionet përfshijnë angina pectoris në sëmundjet koronare të zemrës. Ka edhe analoge të drogës.

- insuficiencë vaskulare në zhvillim akute, e shoqëruar me një ulje të tonit të qarkullimit të gjakut dhe një rënie relative të vëllimit të gjakut. Manifestohet me një përkeqësim të mprehtë të gjendjes, marramendje, takikardi, hipotension. Në raste të rënda, humbja e vetëdijes është e mundur. Diagnostikuar në bazë të të dhënave klinike dhe rezultateve të tonometrisë duke përdorur metodën Korotkoff. Trajtim specifik përfshin kordiaminën ose kafeinën nën lëkurë, infuzione kristaloidale, pozicionin në shpinë me fundin e këmbës të ngritur. Pas rivendosjes së vetëdijes, indikohet shtrimi në spital diagnoza diferenciale dhe përcaktimin e shkaqeve të gjendjes patologjike.

ICD-10

R55 Të fikët [sinkopë] dhe kolaps

Informacion i pergjithshem

Gjendja kollaptoide (pamjaftueshmëria vaskulare) është një patologji që lind papritur në sfondin e pranisë së sëmundjeve kronike ose akute kardiovaskulare. sistemi vaskular, sëmundje të tjera. Më shpesh diagnostikohet te pacientët e prirur për hipotension, me infarkt miokardi, bllokim total të përcjelljes intrakardiake dhe aritmi ventrikulare. Patogjeneza dhe shenjat klinike i ngjajnë shokut. Ai ndryshon nga ai në mungesë të fenomeneve karakteristike patofiziologjike në fazat fillestare– ndryshime në pH, dëmtim i ndjeshëm i perfuzionit të indeve dhe përçarje organet e brendshme nuk zbulohen. Kohëzgjatja e kolapsit zakonisht nuk kalon 1 orë, gjendje shoku mund të vazhdojë për një periudhë më të gjatë kohore.

Shkaqet e kolapsit

Rregullimi i tonit vaskular kryhet duke përdorur tre mekanizma: lokal, humoral dhe nervor. Mekanizmi nervor konsiston në stimulimin e murit të enëve të gjakut me fibra të sistemit nervor simpatik dhe parasimpatik. Metoda humorale realizohet për shkak të joneve të natriumit dhe kalciumit, hormoneve vazopresore (adrenalina, vazopresina, aldosteroni). Rregullimi lokal përfshin shfaqjen e vatrave të ektopisë direkt në murin vaskular, qelizat e të cilave kanë aftësinë të gjenerojnë impulset e tyre elektrike. Rrjeti i gjakut muskujt skeletorë të rregulluara kryesisht në mënyrë nervoze Prandaj, shkaqet e kolapsit mund të jenë çdo gjendje në të cilën aktiviteti i qendrës vazomotore të trurit është i shtypur. Etiofaktorët kryesorë janë:

• Proceset infektive. Të çojë në zhvillimin e pamjaftueshmërisë vaskulare infeksione të rënda shoqëruar me intoksikim të rëndë. Kolapsi më së shpeshti ndodh kur pneumonia lobare, sepsë, peritonit, meningjit dhe meningoencefalit, ethe tifoide, fokale sëmundjet inflamatore CNS (abscesi i trurit).
• Intoksikimet ekzogjene. Patologjia zbulohet në rast të helmimit me komponime organofosforike, monoksid karboni dhe medikamente që mund të ndikojnë në tonin vaskular (klonidina, kapoten, ebrantil). Përveç kësaj, kolapsi mund të zhvillohet nën ndikimin e barnave anestezike lokale kur administrohen në mënyrë epidurale ose peridurale.
• Sëmundjet e zemrës. Arsyeja më e zakonshme është sulm akut në zemër miokardi. Gjendjet kollaptoide mund të zbulohen gjithashtu në sfondin e keqformimeve kardiake, uljes së kontraktueshmërisë së miokardit, taki- ose bradiaritmisë, mosfunksionimit të nyjës sinoatriale (pacemaker), dështimit të lidhjes atrioventrikulare (bllok AV i shkallës së 3-të) me diskoordinim të atriumeve dhe ventrikujve.
• Lëndimet. Shkaku kryesor i insuficiencës vaskulare në trauma është një vëllim i madh i humbjes së gjakut. Në këtë rast, nuk ka një të afërm, por një rënie aktuale të BCC për shkak të humbjes fizike të lëngjeve. Në mungesë të hemorragjisë së shumtë, një rënie në tonin vaskular bëhet një reagim ndaj dhimbje të forta, e cila është më e zakonshme tek fëmijët dhe pacientët me ndjeshmëri të lartë prekëse.

Patogjeneza

Patogjeneza e gjendjeve kollaptoide bazohet në një mospërputhje të theksuar në xhiro rrjeti vaskular dhe OCC. Arteriet e zgjeruara nuk krijojnë rezistencën e nevojshme, gjë që çon në rënie të mprehtë FERRI. Fenomeni mund të ndodhë kur dëmtimi toksik qendra vazomotore, prishje e aparatit receptor të arterieve dhe venave të mëdha, paaftësia e zemrës për të siguruar vëllimin e kërkuar të nxjerrjes së gjakut, sasi të pamjaftueshme lëngjeve në sistemin e qarkullimit të gjakut. Një rënie presionin e gjakutçon në një dobësim të perfuzionit të gazit në inde, furnizim të pamjaftueshëm të qelizave me oksigjen, ishemi të trurit dhe organeve të brendshme për shkak të mospërputhjes midis nevojave metabolike të trupit dhe nivelit të furnizimit të tij me O2.

Klasifikimi

Ndarja bëhet sipas parimit etiologjik. Ekzistojnë 14 lloje të kolapsit: infektiv-toksik, pankreatik, kardiogjen, hemorragjik, etj. Meqenëse të njëjtat masa të ndihmës së parë kryhen për të gjitha llojet e patologjive, një klasifikim i tillë nuk ka rëndësi domethënëse. rëndësi praktike. Sistematizimi sipas fazave të zhvillimit është më i rëndësishëm:

1. Faza simpatotonike. Shprehen reaksione kompensuese. Ekziston një spazmë e kapilarëve të vegjël, centralizimi i qarkullimit të gjakut dhe lirimi i katekolaminave. Presioni i gjakut mbetet normal ose rritet pak. Kohëzgjatja nuk kalon disa minuta, kështu që patologjia diagnostikohet rrallë në këtë fazë.
2. Faza vagotonike. Ndodh dekompensim i pjesshëm, zbulohet zgjerimi i arteriolave ​​dhe anastomoza arteriovenoze. Gjaku depozitohet në shtratin kapilar. Shfaqen shenja të hipotensionit dhe furnizimi me gjak i muskujve skeletorë përkeqësohet. Kohëzgjatja e periudhës është 5-15 minuta, në varësi të aftësive kompensuese të trupit.
3. Faza paralitike. Dekompensimi i plotë i gjendjes që lidhet me varfërimin e mekanizmave të rregullimit të qarkullimit të gjakut. Ka një zgjerim pasiv të kapilarëve, shenja të dukshme të stagnimit vaskular në lëkurë dhe depresion të vetëdijes. Zhvillohet hipoksia e organeve të sistemit nervor qendror. Pa ndihmë, mund të ndodhin çrregullime të ritmit të zemrës dhe vdekjen.

Simptomat e kolapsit

Kuadri klinik që zhvillohet në insuficiencën akute vaskulare ndryshon me përparimin e sëmundjes. Karakterizohet faza simpatotonike agjitacion psikomotor, ankth, rritje e tonit të muskujve. Pacienti është aktiv, por nuk është plotësisht i vetëdijshëm për veprimet e tij, nuk mund të ulet ose të shtrihet i qetë edhe me kërkesë të personelit mjekësor dhe nxiton në shtrat. Lëkura është e zbehtë ose e mermertë, gjymtyrët janë të ftohta dhe ka një rritje të rrahjeve të zemrës.

Në fazën vagotonike pacienti është i frenuar. Ai u përgjigjet pyetjeve ngadalë, në mënyrë njërrokëshe dhe nuk e kupton thelbin e fjalës që i drejtohet. Toni i muskujve zvogëlohet, zhduket Aktiviteti fizik. Lëkura është e zbehtë ose gri-cianotike, veshët, buzët dhe mukozat marrin një nuancë kaltërosh. Presioni i gjakut zvogëlohet mesatarisht, shfaqet bradikardia ose takikardia. Pulsi është i dobët, ka mbushje dhe tension të pamjaftueshëm. Zvogëlohet filtrimi glomerular, e cila shkakton oliguri. Frymëmarrja është e zhurmshme dhe e shpejtë. Shfaqen të përziera, marramendje, të vjella dhe dobësi të rënda.

Me kolaps paralitik, ndodh humbja e vetëdijes, zhduken reflekset lëkurore (plantar, abdominal) dhe bulbar (palatal, gëlltitje). Lëkura është e mbuluar me njolla blu-vjollcë, gjë që tregon stanjacion kapilar. Frymëmarrja është e rrallë, periodike sipas tipit Cheyne-Stokes. Ritmi i zemrës ngadalësohet në 40-50 rrahje në minutë ose më pak. Pulsi është fije, presioni i gjakut bie në nivele kritike. Fazat e hershme ndonjëherë ato ndërpriten pa ndërhyrje mjekësore, për shkak të reaksioneve kompensuese dhe adaptive. Në fazën përfundimtare të patologjisë, reduktimi i pavarur i simptomave nuk vërehet.

Komplikimet

Rreziku kryesor gjatë kolapsit konsiderohet të jetë një ndërprerje e rrjedhës së gjakut në tru me zhvillimin e ishemisë. Në afatgjatë Kjo sëmundje shkakton demencë, mosfunksionim të organeve të brendshme të inervuara nga sistemi nervor qendror. Nëse keni të vjella për shkak të humbjes së vetëdijes ose marramendjes, ekziston rreziku i thithjes së përmbajtjes gastrike. Acidi klorhidrik në traktin respirator shkakton djegie të trakesë, bronkeve dhe mushkërive. Shfaqet pneumonia aspiruese, e cila është e vështirë për t'u trajtuar. Mungesa ndihmë të menjëhershme në fazën e tretë çon në formimin e theksuar çrregullime metabolike, prishja e sistemeve receptore dhe vdekja e pacientit. Një ndërlikim i ringjalljes së suksesshme në raste të tilla është sëmundja pas reanimacionit.

Diagnostifikimi

Diagnoza e kolapsit kryhet punëtor mjekësor, i pari që mbërriti në vendin e ngjarjes: në ICU - një anesteziolog-reanimator, në një spital terapeutik - një terapist (kardiolog, gastroenterolog, nefrolog, etj.), departamenti kirurgjik- kirurg. Nëse patologjia është zhvilluar jashtë një institucioni shëndetësor, një diagnozë paraprake bëhet nga ekipi i ambulancës. kujdes mjekësor sipas të dhënave të inspektimit. Metodat Shtesë të përshkruara në institucioni mjekësor me qëllim të diagnozës diferenciale. Kolapsi dallohet nga koma e çdo etiologjie, të fikët, shoku. Përdoren metodat e mëposhtme:

• Fizike. Mjeku zbulon Shenjat klinike hipotension, mungesë ose depresion i vetëdijes, që vazhdon për 2-5 minuta ose më shumë. Një periudhë më e shkurtër e pavetëdijes e ndjekur nga rikuperimi i mëvonshëm është karakteristik për të fikët. Sipas rezultateve të tonometrisë, presioni i gjakut është nën 90/50. Nuk kishte shenja të dëmtimit të kokës, përfshirë simptomat fokale.
• Hardware. Kryhet pas stabilizimit hemodinamik për të përcaktuar shkaqet e kolapsit. Një skanim CT i kokës (tumore, procese inflamatore fokale), një skanim CT i zgavrës së barkut (pankreatiti, kolelitiaza, dëmtim mekanik). Në prani të dhimbjes koronare, kryhet një ekografi e zemrës (zgjerimi i dhomave, defekte te lindjes), elektrokardiografi (shenjat e ishemisë, infarktit të miokardit). Dyshimi për çrregullime vaskulare konfirmohet duke përdorur hartën Doppler me ngjyra, i cili bën të mundur përcaktimin e shkallës së kalueshmërisë së arterieve dhe enëve venoze. .
• Laboratori. Gjatë ekzaminim laboratorik Përcaktoni nivelet e sheqerit në gjak për të përjashtuar hipo- ose hipergliceminë. Vihet re një rënie në përqendrimin e hemoglobinës. Proceset inflamatoreçojnë në një rritje të ESR, leukocitozë të theksuar dhe ndonjëherë në një rritje të përqendrimit të proteinës C-reaktive. Me hipotension të zgjatur, është e mundur një zhvendosje e vlerës së pH në anën acidike dhe një ulje e përqendrimit të elektroliteve në plazmë.

Kujdesi Urgjent

Pacienti në gjendje kolapsi vendoset në një sipërfaqe horizontale me këmbët pak të ngritura. Kur të vjella, kthejeni kokën në mënyrë që shkarkimi të rrjedhë lirshëm dhe të mos bjerë në të Rrugët e frymëmarrjes. VDP pastrohet me dy gishta të mbështjellë shtupë garzë ose një leckë të pastër. Lista e më tej aktivitete terapeutike varet nga faza e kolapsit:

• Faza e simpatotonisë. Tregohen procedurat që synojnë lehtësimin e spazmës vaskulare. Papaverina, dibazol, no-shpu administrohen në mënyrë intramuskulare. Për të parandaluar hipotensionin dhe për të stabilizuar hemodinamikën, përdorni hormonet steroide(deksametazon, prednizolon). Rekomandohet të vendosni një pajisje periferike kateteri venoz, monitorimin e presionit të gjakut dhe gjendjen e përgjithshme të pacientit.
• Vagotonia Dhe stadi paralitik . Për të rivendosur bcc, bëhen infuzione të solucioneve kristaloidale, të cilave nëse është e nevojshme, shtohen agjentë kardiotonikë. Për të parandaluar aspirimin e përmbajtjes gastrike gjatë faza paraspitalore Tek pacienti vendoset një maskë e rrugëve të frymëmarrjes ose laringut. Glukokortikosteroidet, kordiamina dhe kafeina administrohen një herë në një dozë të përshtatshme për moshën e pacientit. Frymëmarrje patologjikeështë një tregues për transferimin në ventilim mekanik.

Hospitalizimi kryhet në repartin e terapisë intensive të institucionit më të afërt të specializuar të kujdesit shëndetësor. Spitali vazhdon masat terapeutike, përshkruhet një ekzaminim, gjatë të cilit përcaktohen shkaqet e patologjisë. Ofron mbështetje për funksionet vitale të trupit: frymëmarrjen, aktivitetin kardiak, funksionin e veshkave. Terapia kryhet që synon eliminimin e shkaqeve të një sulmi kollaptoid.

Prognoza dhe parandalimi

Meqenëse patologjia zhvillohet me dekompensim sëmundje të rënda, prognoza është shpesh e pafavorshme. Insuficienca direkte vaskulare është relativisht e lehtë për t'u ndalur, por nëse shkaku i saj themelor mbetet i njëjtë, sulmet përsëriten. Kolapsi i pazgjidhshëm çon në vdekjen e pacientit. Parandalimi është trajtim në kohë Patologjitë që mund të çojnë në rënie e mprehtë toni vaskular. Terapia e zgjedhur siç duhet për sëmundjet e zemrës, përshkrimi në kohë i antibiotikëve për infeksionet bakteriale, detoksifikimi i plotë në rast helmimi dhe hemostaza në rast lëndimi mund të parandalojë kolapsin në 90% të rasteve.

Kolapsi vaskular ndodh në sasi të mëdha njerëz dhe shpesh çon në vdekje. Vdekja ndodh brenda 5-10 minutave pas humbjes së vetëdijes nëse askush nuk është afër në këtë kohë, viktima vdes. Është shumë e rëndësishme që të gjithë të mbajnë mend gjërat themelore simptomat klinike dhe "paralajmëruesit" e sëmundjes - kjo do të ndihmojë në shpëtimin e jetëve njerëzore. Dhënia e ndihmës së parë nuk kërkon aftësi dhe aftësi të veçanta, por është shumë efektive.

Kolapsi

Kjo emergjente që kërkon kujdes urgjent mjekësor. Në fakt, kolapsi është një insuficiencë vaskulare akute, e karakterizuar nga një rënie e tonit vaskular dhe një rënie në vëllimin e gjakut qarkullues.

Efekti kryesor patogjenetik shoqërohet me një shkelje të aktivitetit autonom të trupit, si rezultat i dëmtimit të sistemit nervor qendror dhe periferik:

• Sistemi nervor qendror, domethënë truri, përfshin disa qendra të rëndësishme për rregullimin e aktivitetit të sistemit vaskular. Këtu bëjnë pjesë: bërthamat nervat e kafkes, akumulimi i neuroneve në substancën e trurit, hipotalamusi, korteksi orbital, insula, hipokampusi, gyrus cingulate, amigdala. Hulumtimi i fundit vërtetojnë se aktiviteti i sistemit kardiovaskular ndikohet nga çdo pjesë e trurit. Domethënë, nëse dëmtohet ndonjë pjesë e kokës, janë të mundshme shqetësime, të manifestuara në formën e bradikardisë, takikardisë, hipertensionit ose hipotensionit e të ngjashme. Drejtimet e ndryshme të shenjave të manifestuara shoqërohen me mungesën e një reagimi të rreptë specifik ndaj një lloji të caktuar lezionesh.
• Me dëmtim të aktivitetit pjesë periferike sistemi nervor shoqërohet me shfaqjen e hipotensionit ortostatik. Kjo është një gjendje ku presioni i gjakut bie ndjeshëm kur lëviz nga një pozicion i shtrirë në një pozicion në këmbë. Vërehet tek fëmijët dhe të moshuarit. Këto të fundit karakterizohen nga shfaqja e simptomave të çrregullimeve të qarkullimit cerebral. Faktor kyç Patogjeneza në këtë rast është patologjia e çlirimit të norepinefrinës, adrenalinës dhe reninës në kohën e duhur. Në këtë rast, vazokonstriksioni i nevojshëm dhe rritja e rezistencës intravaskulare, vëllimi i goditjes dhe rrahjet e zemrës nuk ndodhin. Shkaqet e clirimit të dëmtuar të neurotransmetuesve janë të ndryshëm: dëmtimi i fibrave simpatike periferike dhe bllokimi i çlirimit të neurotransmetuesve. Hipotensioni shfaqet edhe me patologjinë e fibrave simpatike postganglionike, ndërsa sasia e norepinefrinës në gjak zvogëlohet edhe në pozicionin shtrirë. Ndërsa një person lëviz në një pozicion në këmbë, niveli i transmetuesit vazhdon të ulet.

Kolapsi vaskular ndodh kur sëmundjet e mëposhtme: tumoret në lobet okupitale dhe parietale të trurit, trungut të trurit, barkusheve. Gjithashtu gjendet në sindromën Shy-Drager dhe sklerozën e shumëfishtë.

Simptomat

Ekzistojnë tre periudha në zhvillimin e kolapsit:

1. 1. Para-lidhur. Zgjat nga disa sekonda në minuta, e karakterizuar nga pamja simptomat afatshkurtra kolapsi, e ashtuquajtura "periudha pararendëse". Në këtë kohë, personi ankohet për dhimbje koke të forta, turbullim të shikimit, të përziera, presion në tëmth, kongjestion në veshë, marramendje të lehtë, dobësi dhe siklet në gjymtyrë.
2. 2. Në fakt të fikët. Simptoma kryesore është mungesa e vetëdijes, që zgjat mesatarisht rreth pesë minuta. Gjatë kësaj periudhe, një person përjeton cianozë të lëkurës dhe mukozave, një ngadalësim të pulsit dhe mungesë reagimi ndaj stimujve të dhimbshëm dhe të prekshëm. Në raste të rënda, ndodhin konvulsione.
3. 3. Periudha e rikuperimit. Në këtë kohë, ndodh një restaurim gradual i vetëdijes. Brenda pak sekondash, pacienti fillon të orientohet plotësisht në kohë dhe hapësirë.

Shenjat e pafavorshme që shfaqen gjatë sulmit të insuficiencës vaskulare janë: gulçim, takikardi paroksizmale me një frekuencë prej më shumë se 160 rrahje në minutë, një rënie në rrahjet e zemrës më pak se 60 në minutë, e zgjatur e fortë dhimbje koke, hipotension në pozicionin shtrirë.

Ndihmë emergjente

Viktima ka nevojë për ndihmën e parë, prandaj është e nevojshme të telefononi urgjentisht një ekip mjekësor. Para mbërritjes së saj, duhet të ndiqen një numër udhëzimesh të detyrueshme:

• Vendoseni urgjentisht pacientin në pozicion horizontal me këmbë të ngritura. Lejoni rrjedhjen e ajrit duke zhbllokuar butonat ose lidhjet.
• Sillni me kujdes një shtupë pambuku të lagur me tretësirë ​​në tempullin tuaj amoniaku. Nëse nuk ka reagim, lëvizni butësisht leshin e pambukut në pasazhet e hundës. Amoniaku ka një efekt stimulues në qendrat e frymëmarrjes dhe enëve të gjakut.
• Në mungesë e gjatë vetëdija (më shumë se 2 minuta) kthejeni viktimën në anën e tij. Kjo është e nevojshme për të parandaluar aspirimin e të vjellave ose gjuhës gjatë konvulsioneve.
• Pacienti nuk duhet të lihet vetëm derisa të mbërrijnë shërbimet e urgjencës mjekësore.
• Pas mbërritjes së mjekëve, raportoni kohën e humbjes së vetëdijes dhe çdo ndërlikim që ka lindur (të vjella, konvulsione, çrregullime të të folurit, etj.). Është e nevojshme të përshkruhet në detaje arsye e mundshme shfaqja e kolapsit vaskular, pararendësve (dhimbje koke, nauze, ethe). Nëse një person erdhi në vete para mbërritjes së mjekëve, duhet t'i kushtoni vëmendje kohës pas së cilës viktima filloi të lundronte, dhe gjendjen e përgjithshme trupi.

Sigurohuni t'i kushtoni vëmendje ankesave pas një sulmi: dhimbje në gjoks, gulçim, shikim të dyfishtë, shqetësime në të folur, ecje etj. Ekipi i ambulancës ekzaminon plotësisht viktimën për të identifikuar komplikimet: kafshimi i gjuhës, lëndimi gjatë rënies, gjakderdhja e fshehur. Sigurohuni t'i kushtoni vëmendje historisë mjekësore: raste të ngjashme në fëmijëri, episode të humbjes së vetëdijes tek të afërmit, emrat e barnave të përdorura barna, sëmundjet shoqëruese.

Nëse viktima konstatohet se ka lëndime si rezultat i rënies, nëse shfaqen shenja lëndimi organet somatike, anomalitë në anamnezë, raste të përsëritura të shokut vaskular, manifestimet patologjike EKG e kështu me radhë, pacienti shtrohet në spital.

Trajtimi në fazën spitalore

Ekipi mjekësor e dërgon viktimën në një departament të specializuar, ku kryhet një ekzaminim dhe diagnostikim cilësor i sëmundjes. Gjatë transportit, pacientit i jepen medikamente. Algoritmi i veprimit të infermierit është si më poshtë:

• Me një ulje të ndjeshme të presionit të gjakut (sistolik më pak se 50 mm Hg), administrohet Midodrine. Fillon të veprojë brenda 10 minutash, duke ruajtur efekt pozitiv deri në tre orë. Mekanizmi i veprimit është të ndikojë në receptorët e enëve të gjakut, gjë që çon në ngushtimin e tyre refleks. Fenilefrina, e cila administrohet në mënyrë intravenoze, ka një efekt të ngjashëm. Ndryshe nga Midodrine, ajo fillon të veprojë menjëherë dhe ruan efektin e saj në enët e gjakut deri në 20 minuta. Barna Kundërindikohet për patologjitë e veshkave, gjëndrave mbiveshkore, çrregullimeve të urinimit, tirotoksikozës dhe shtatzënisë.
• Ilaçi Atropine përballet mirë me bradikardinë. Ajo administrohet në mënyrë intravenoze. Një përqendrim i vogël i barit në trup, përkundrazi, mund të zvogëlojë rrahjet e zemrës, kështu që doza e Atropinës duhet të zgjidhet me kujdes. Në raste urgjente, nuk ka kundërindikacione për përdorimin e drogës. Përdorni me kujdes tek personat me glaukoma, e shtuar presioni intrakranial, sëmundje koronare sëmundje të zemrës, dëmtim të zorrëve, hipertiroidizëm dhe hipertension arterial.

Nëse ritmi kardiak është i nevojshëm, pacienti referohet departamenti i kardiologjisë. Kërkohet regjistrimi i simptomave fokale të trurit trajtim i specializuar, kështu që viktima transportohet në repartin neurologjik. Pas trajtimit, nevojiten deri në 2-4 muaj rehabilitim, pas së cilës ndodh restaurimi i plotë i funksioneve.

Kolapsi është një manifestim i pamjaftueshmërisë akute të sistemit vaskular, i shkaktuar nga një rënie e tonit vaskular ose një rënie në vëllimin e lëngut qarkullues (CVF). Ky kompleks simptomash është shpesh i zakonshëm dhe i njohur për shumë përfaqësues adoleshencës, si dhe njerëzit që vuajnë dystonia vegjetative-vaskulare. Megjithatë, patologjia e kësaj gjendje mund të çojë në pasoja më serioze.

Mekanizmat e kolapsit

Kolapsi në vetvete nuk është një sëmundje, është reagimi i trupit ndaj faktorëve të brendshëm patogjenë.

Ekzistojnë 2 mekanizma kryesorë për zhvillimin e kolapsit:

1. Ulja e tonit të arteriolave ​​dhe venulave për shkak të veprimit të drejtpërdrejtë të një agjenti patogjen në murin vaskular ose qendrën vazomotore, gjë që çon në një rritje të kapacitetit. shtrat vaskular dhe një ulje e fluksit venoz në zemër, një rënie e presionit të gjakut (pasi fluksi venoz përcakton kryesisht sistolin pasuese).

2. Një rënie e shpejtë e vëllimit të gjakut qarkullues gjatë humbjes masive të gjakut. Kur humbet më pak vëllim gjaku, trupi përballon duke rritur rrahjet e zemrës dhe spazmat anije të vogla të shkaktuara nga lirimi i katekolaminave në gjak. Kur kolapsi zhvillohet, të dhënat reagimet mbrojtëse Ato janë thjesht joefektive sepse humbja e gjakut është shumë e madhe.

Katekolaminat (hormonet e tkurrjes) - adrenalina, norepinefrinë. Një nga funksionet që ata kryejnë është të mobilizojnë forcat e brendshme të trupit dhe ta përgatisin atë punë fizike. Ndikimi i tyre i dyfishtë në tonin vaskular të njeriut i bën këto substanca një lidhje të rëndësishme në zhvillimin e kolapsit dhe shokut.

Këto mekanizma shpesh kombinohen. Si rezultat i rënies së presionit të gjakut, furnizimi me gjak në inde është ndërprerë dhe zhvillohet hipoksia (uria e oksigjenit). Meqenëse funksioni i rrjedhës së gjakut nuk është vetëm dërgimi i oksigjenit në inde, por edhe largimi i dioksidit të karbonit të akumuluar (CO2), zhvillohet acidoza metabolike e llojit qarkullues, d.m.th., grumbullimi i produkteve të mbeturinave nga qelizat, gjë që çon në rritjen e përshkueshmërisë. të endotelit. Shkeljet vetitë reologjike gjaku (viskoziteti) krijojnë parakushtet për zhvillimin sindromi DIC(koagulimi intravaskular i shpërndarë) - formimi i mikroclots në gjak dhe shtypja edhe më e madhe e ushqimit të trupit.

Nëse ndihma nuk ofrohet në kohë, vdekja është e pashmangshme.

Llojet

Në mjekësi, ka shumë kolapse do të ishte më praktike të identifikoheshin shkaqet e zakonshme që i shkaktojnë ato;

• mungesa e lëngjeve;
• patologjitë e zemrës;
• vazodilimi.

Kolapsi hipovolemik ndodh për shkak të humbjes së tepërt të lëngjeve të trupit - dehidratimit, humbjes së gjakut (kavitare e jashtme dhe e brendshme kavitare dhe parenkimale), si rezultat i së cilës vëllimi i gjakut që qarkullon nëpër enët bie ndjeshëm.

Kolapsi kardiogjen zhvillohet në sfondin e pamjaftueshmërisë së valvulave të zemrës, çrregullim akut aktiviteti kardiak ose një rënie e mprehtë e prodhimit kardiak.

Vazodilatimi bëhet shkak i mosfunksionimit vaskular në situata të rënda dhe gjendjet infektive(Kur ne po flasim për rreth sepsës - hyrja e mikroorganizmave në qarkullimin e gjakut, enzimat fibrinolitike si streptokinaza, streptodekaza, të cilat parandalojnë formimin normal të trombit, luajnë një rol të rëndësishëm në prishjen e funksionimit të enëve të gjakut), uria nga oksigjeni, mbinxehje, patologji gjëndrat endokrine. Adenozina, histamina, kininat e tepërta, përdorimi jo i duhur i barnave sjellin një rritje të rezistencës në qarkullimin periferik të gjakut - sindromi DIC.
Meriton vëmendje të veçantë kolaps ortostatik ose hipotension ortostatik. Ndodh gjatë një ndryshimi të papritur në pozicionin e trupit (zakonisht kur qëndron në këmbë) - zemra nuk ka kohë t'i përgjigjet ngarkesës së shtuar duke rritur punën e saj dhe për shkak të rënies së presionit nuk arrin në tru. sasi të mjaftueshme gjaku. Rezultati është marramendje, errësim i syve. Në disa sekonda person i shëndetshëm gjithçka kthehet në normalitet, por tek adoleshentët (të papjekur të të cilëve sistemin kardiovaskular në këtë kohë është natyrshëm i dobët) dhe njerëzit me tonin vaskular të dobësuar mund të zhvillojnë një gjendje të fikëti.

Hipotensioni ortostatik diagnostikohet nëse kushtet e mëposhtme shfaqen pas disa minutash qëndrimi në këmbë:

• Presioni i gjakut ulet me 20 mm Hg. dhe me shume;
• rënie e presionit diastolik (më të ulët) me 10 mm Hg. dhe me shume;
• simptomat e hipoksisë së indeve të trurit (furnizimi i pamjaftueshëm i oksigjenit në indet e trurit) - marramendje, errësim i syve, të fikët.

Hipotensioni ortostatik është një shkelje e presionit të gjakut gjatë ngarkesave vertikale ose pas një ndryshimi në pozicionin e trupit, dhe kolapsi ortostatik është një shkelje e perfuzionit të trurit dhe ndryshimeve shoqëruese në vetëdije.

Simptomat janë tipike për gjendjet hipotonike dhe presinkopike:

• apatia;
• djerse te ftohta;
• lëkurë e zbehtë, veçanërisht në zonën e buzëve;
• puls i dobët, mezi i prekshëm;
• të shpeshta frymëmarrje të cekët, aritmitë janë të mundshme.

Gjendjet e kolapsit të trupit, ndryshe nga ato të shokut, karakterizohen nga mungesa e një faze ngrerë (ngacmuese) - ndërsa presioni i gjakut bie në mënyrë progresive, vetëdija fiket.

Ndihma e parë

Sapo të keni nevojë për ndihmë urgjente, telefononi mjekët. Derisa të mbërrijnë specialistët, është e nevojshme që pacienti të vihet në vete sa më shpejt që të jetë e mundur.

Vendoseni viktimën në një sipërfaqe të fortë, ngrini pak këmbët e tij (kjo do të rrisë rrjedhjen e gjakut në kokë), hiqni veshjen e jashtme, hiqni gjithçka që mund të pengojë lëvizjen dhe frymëmarrjen (varëse, rrip, çantë shpine), siguroni oksigjen në dhomë. Aplikoni solucionin e amoniakut në hundën e pacientit. Nëse viktima ka gjakderdhje, duhet të përpiqeni ta ndaloni atë.

Antispazmatikët dhe goditjet në fytyrë janë të paefektshme.

Trajtimi i mëtejshëm kryhet në disa drejtime:

1. 1. Shkaktar - eliminimi i faktorëve që shkaktuan kolapsin. Largimi i helmeve, eliminimi i hipoksisë, aktivizimi sistemi simpatik, normalizimi i aktivitetit kardiak, ndalimi i gjakderdhjes - e gjithë kjo do të ndalojë zhvillimin më të thellë të kolapsit.
2. 2. Patogjenetike - rimbushja e strukturave të shkatërruara nga faktorët patogjenë, rikthimi i funksioneve të humbura. Ky është rivendosja e nivelit të presionit arterial dhe venoz, stimulimi i frymëmarrjes, aktivizimi i qarkullimit të gjakut, administrimi i zëvendësuesve të gjakut dhe plazma, stimulimi i sistemit nervor qendror.

Vetëm në kohë ndërhyrje mjekësore mund të ndihmojë pacientin të rifitojë funksionet e humbura dhe të kthehet në normalitet.

Kolapsi është një kompleks çrregullimesh të shkaktuara nga pamjaftueshmëria akute vaskulare, e cila zhvillohet si rezultat i veprimit të një sërë faktorësh patogjenë. Patofiziologjia e kolapseve të ndryshme është e ngjashme. Pacientët kërkojnë ndihmën e parë të menjëhershme dhe ndonjëherë kirurgji.

Pothuajse secili prej nesh ka hasur në një gjendje kaq të dhimbshme si kolapsi vaskular përvojën e vet ose nga përvojat e njerëzve të dashur. Nëse kolapsi shoqërohet me humbje të vetëdijes, atëherë kjo gjendje quhet të fikët. Por mjaft shpesh një gjendje kollaptoide zhvillohet në sfondin e vetëdijes së ruajtur.

Kolapsi është, sipas përkufizimit, një insuficiencë vaskulare në zhvillim akute. Emri "kolaps" vjen nga fjala latine collapsus, që do të thotë "i dobësuar" ose "i rënë".

Në shenjat e para të zhvillimit të kolapsit kardiovaskular, ndihma e parë është e nevojshme. Kjo gjendje shpesh çon në vdekjen e pacientit. Të parandalosh pasoja negative duhet të dini arsyet që shkaktojnë kolapsin dhe të jeni në gjendje
është e drejtë t'i parandalosh ato.

Si zhvillohet insuficienca akute vaskulare?

Kolapsi karakterizohet nga një rënie e tonit vaskular, i cili shoqërohet me një rënie relative të vëllimit të gjakut që qarkullon në trup. Me fjalë të thjeshta, enët zgjerohen për një periudhë të shkurtër kohore dhe gjaku i disponueshëm në qarkullimin e gjakut bëhet i pamjaftueshëm për furnizimin jetësor të gjakut organe të rëndësishme. Trupi nuk ka kohë të reagojë shpejt ndaj ndryshimeve në tonin e enëve të gjakut dhe të lëshojë gjak nga depot e gjakut. insuficienca akute vaskulare, kolapsi zhvillohet në mënyrë akute dhe të shpejtë.

Nëse kolapsi shoqërohet me një ndërprerje kritike të furnizimit me gjak në tru, atëherë ndodh të fikët ose humbja e vetëdijes. Por kjo nuk ndodh në të gjitha rastet
gjendje kollaptoide.

Me zhvillimin e kolapsit, shëndeti juaj përkeqësohet, shfaqen marramendje, zbehje e lëkurës dhe mukozave dhe mund të shfaqet djersë e ftohtë. Frymëmarrja bëhet e shpeshtë dhe e cekët, rrahjet e zemrës rriten dhe presioni i gjakut ulet.

Kolapsi kardiovaskular: ndihma e parë

Si rregull, kolapsi zhvillohet në një sfond të dobësimit të trupit pas sëmundjeve të rënda, infeksioneve, dehjeve, pneumonisë, me stres fizik dhe mendor, me një ulje ose rritje të niveleve të sheqerit në gjak. Nëse një gjendje kolapsi ose të fikëti zgjat më shumë se 1-2 minuta, atëherë duhet të dyshohet për ndonjë sëmundje serioze dhe duhet thirrur një mjek i urgjencës.

Së pari ndihma e parë në rast kolapsi kardiovaskular dhe të fikët duhet të jetë si më poshtë: eliminoni rreziqet e mundshme (rryma elektrike, zjarri, gazi), sigurohuni që pacienti të ketë frymëmarrje e lirë ose sigurojeni atë (zhbllokoni jakën, rripin, hapni dritaren), prekni faqet dhe spërkatni fytyrën me ujë të ftohtë.

Nëse gjendje të tilla ndodhin vazhdimisht, kohëzgjatja dhe shpeshtësia e tyre rritet, atëherë është e nevojshme të kryhet një ekzaminim i plotë klinik për të përcaktuar shkakun e shfaqjes së tyre.