Cirkulujúce imunitné komplexy. Veľká encyklopédia ropy a zemného plynu

Rovnako ako autoimunita (strana 25), tvorba komplexov antigén-protilátka alebo imunitných komplexov (IC) je normálna fyziologický proces zamerané na ochranu tela pred potenciálne patogénnymi vplyvmi. Za určitých podmienok však môžu KI zohrávať dôležitú úlohu pri vzniku reumatických ochorení. Vaskulitída, nefritída a artritída sú klasickými prejavmi procesu imunitného komplexu spojeného s narušeným klírensom a ukladaním CI v tkanivách, ktoré patria medzi popredné formy orgánových patológií v mnohých reumatické ochorenia. Pri reumatických ochoreniach je rozvoj imunokomplexovej patológie spojený s nasledujúcimi faktormi: 1. Porušenie mechanizmov normálneho odstraňovania imunokomplexov z r. krvný obeh: a) geneticky podmienená (s. 81), alebo získaná patológia komplementového systému, vedúca k narušeniu procesu inhibície imunitnej precipitácie a solubilizácie komplexov antigén-protilátka, čo prispieva k cirkulácii komplexov s výraznejšou zápalový potenciál a možnosť ich ukladania v cieľových orgánoch; b) vrodená alebo získaná porucha erytrocytového klírensu imunitných komplexov v dôsledku patológie erytrocytových CR1 receptorov; Nedávno bolo preukázané narušenie expresie CR1 receptorov na erytrocytoch u pacientov s antifosfolipidovým syndrómom (s. 13): c) blokáda funkčná činnosť Fc receptory mononukleárnych fagocytárnych buniek lokalizovaných v pečeni a slezine. 2. Hyperprodukcia cirkulujúcich imunitných komplexov s určitou štruktúrou a nábojom, ktoré majú schopnosť viazať sa na nabité biomolekuly cieľových orgánov. Nedávno sa ukázalo, že pri SLE tvorba anti-DNA obsahujúcich IC exprimujúcich 0-81 idiotyp koreluje s aktivitou SLE a rozvojom difúznej proliferatívnej nefritídy so subendoteliálnymi depozitmi. Hyperprodukcia CI s obsahom RF IgM a IgG koreluje s rozvojom reumatoidnej vaskulitídy. Kryoprecipitujúce imunitné komplexy môžu zohrávať obzvlášť dôležitú patogenetickú úlohu (s. 95).

Vo všeobecnosti pri systémových reumatických ochoreniach autoimunitné a imunokomplexové patologické procesy spolu úzko súvisia, čo je podmienené spoločnou genetickou predispozíciou k poruche imunoregulácie a oslabenému klírensu imunitných komplexov a podobným mechanizmom pre rozvoj zápalu a deštrukciu tkaniva sprostredkovanú autoprotilátkami a imunitným systémom. komplexy.

Klinický význam stanovenia cirkulujúcich imunokomplexov (CIC).

Na stanovenie CEC je vhodné použiť niekoľko metód založených na rôznych princípoch, 1. metódu viazania C1q.

Zmena koncentrácie CIC stanovená väzbovou metódou C1q koreluje s artikulárnym indexom pri RA a v niektorých prípadoch s aktivitou patologického procesu pri SLE. Táto metóda však môže poskytnúť falošne pozitívne výsledky v dôsledku produkcie protilátok anti-C1q, najmä ak sa používa na detekciu CEC imobilizovanej na pevnej fáze C1q.

2. Metóda využívajúca bunky Raji.

Táto metóda bola donedávna považovaná za najcitlivejší spôsob detekcie CEC.

TO Nevýhody tejto metódy zahŕňajú možnosť falošne pozitívne výsledky z dôvodu viazania

s bunky protilátky proti lymfocytom. (str. 103), často prítomný v sére pacientov so SLE. Táto metóda sa niekedy používa na hodnotenie aktivity ochorenia pri systémovej nekrotizujúcej vaskulitíde a sarkoidóze.

3. Spôsob precipitácie imunitných komplexov s polyetylénglykolom.(PEG metóda).

Najjednoduchšia a v klinickej praxi najčastejšie používaná metóda stanovenia CEC: zvýšenie koncentrácie CEC podľa tejto metódy koreluje so zápalovou a imunologickou aktivitou procesu pri SLE, RA. séronegatívne artropatie. Medzi nevýhody metódy patrí jej nedostatočne vysoká citlivosť, obtiažnosť kvantifikácie obsahu CIC z hľadiska agregovaného gama globulínu, závislosť výsledkov od koncentrácie IgG v sére. 4. IgA obsahujúci CEC.

Detekcia imunitných komplexov obsahujúcich IgA koreluje s hematúriou pri ankylozujúcej spondylitíde, pri ktorej sa môže vyvinúť IgA nefropatia. Komplexy IgA-fibronektínu sú najcharakteristickejšie pre IgA nefropatiu, zatiaľ čo pri ankylozujúcej spondylitíde sa nenachádzajú. Tvorba imunitných komplexov viažucich C1q a imunitných komplexov obsahujúcich IgA koreluje so séropozitivitou, aktivitou ochorenia a rozvojom vaskulitídy pri RA. 5. Zloženie cirkulujúcich imunitných komplexov. V rámci CIC možno detegovať exogénne alebo endogénne antigény - yersiniózu pri yersinia artritíde, HBsAg - pri urtikáriovej vaskulitíde a periarteritis nodosa, DNA - pri SLE. Protilátky proti Borrelia burgdorferi sú prítomné v zložení CEC u séronegatívnych pacientov s lymskou boreliózou.

Predpokladá sa, že pri autoimunitných ochoreniach, pri ktorých je zriedkavo možné detegovať akýkoľvek autoantigén v zložení imunitných komplexov, je primárna tvorba idiotypán-idiotypických imunitných komplexov, ktorých tvorba je spojená s aktiváciou polyklonálnych B-buniek. dôležitosti.

LITERATÚRA.

Nasonov E.L. Imunitné komplexy pri reumatických ochoreniach. Výsledky vedy a techniky. Séria Immunology, zväzok II, 1984, s. 104-158; Nasonov E.L., Sura V.V. Vzťah autoimunitnej a imunokomplexnej patológie: stav techniky problémy Terapeut. archív, 1984, č.10, s.4-10. Nasonov EL Metodické aspekty stanovenia cirkulujúcich imunitných komplexov pomocou polyetylénglykolu. Terapeut. archív, 1987, č.4, s.38-45; Davies K.A. Imunitné komplexy a choroby. Eur. J. Int. Med. 1992; 3:95-108.

PRERUŠOVANÁ HYDRATRÓZA

Zriedkavé ochorenie charakterizované opakujúcim sa hromadením tekutiny v kĺbe v pravidelných intervaloch. Zvyčajne má ochorenie idiopatickú povahu, ale niekedy sa podobná patológia vyvinie s RA, ankylozujúcou spondylitídou alebo Reiterovým syndrómom. Od palindromického reumatizmu (s. 125) sa líši pravidelnosťou záchvatov a rozložením poškodenia kĺbov.

Postihuje mužov aj ženy s rovnakou frekvenciou, vyskytuje sa v akomkoľvek veku (vrchol 20-50 rokov). Klinické prejavy: Zvyčajne je postihnutý jeden alebo dva kĺby, najčastejšie koleno (90 %); V

V 65% prípadov sú do procesu zapojené iba kolenné kĺby a u 60% pacientov sa pozoruje bilaterálny proces alebo lézia. kolenných kĺbov vidieť v rôzne obdobia choroba; v ostatných prípadoch je postihnutý len jeden kolenný kĺb, niekedy lakťový kĺb (15 %), veľmi zriedkavo rameno, členok, temporomandibulárne kĺby, malé kĺby rúk a nôh; pri opakovaných útokoch sú do procesu zapojené rovnaké kĺby; záchvat je charakterizovaný rýchlym (do 12-24 hodín) objavením sa výpotku v kĺbe, bolesťou, obmedzenou pohyblivosťou. Pri vyšetrení sa zistí veľký výpotok v kĺbovej dutine, veľmi zriedkavo subfebrilná horúčka; Výpotok zmizne v priebehu 2-6 dní a potom sa znova objaví po určitom čase (3-30 dní, najmä často na 10., 14. a 21. deň). Frekvencia je prísne zachovaná u každého pacienta. Proces sa môže opakovať mnoho rokov, ale u 60 % pacientov sa vyvinú dlhodobé remisie trvajúce až 10 rokov alebo viac. Deformácie sa zvyčajne nevyvíjajú.

Röntgenové vyšetrenie: rozšírenie kĺbovej štrbiny. niekedy keď dlhý beh choroba degeneratívne zmeny.

Laboratórny výskum: ESR je v rámci normy, RF sa nezisťuje: synoviálna tekutina nezápalového typu: biopsia synoviálnej membrány - nešpecifická synovitída.

Liečba: analgetiká, NSAID, aspirácia tekutín, intravenózne podanie HA spravidla nemá významný účinok; existujú dôkazy o účinnosti solí zlata, synovektómii, ale táto liečba by mala byť vyhradená len pre pacientov s najťažším priebehom ochorenia.

ISCHEMICKÁ CHOROBA KOSTÍ

Syndróm, pri ktorom dochádza k rozvoju nekrózy chrupavky a kostného tkaniva spojené s poruchami krvného obehu v dôsledku zápalu cievy (arteritída), trombóza, embólia, zmeny vonkajší tlak na stene cievy, poranenie.

Príčiny: 1. Trauma (so zlomeninou krčka stehennej kosti). 2. Artropatia (RA, psoriatická artritída, ťažká osteoartritída, neuropatický kĺb). 3. Endokrinné a metabolické ochorenia (liečba GC, Cushingova choroba, alkoholizmus, dna, osteomalácia). 4. Choroby zo skladovania (Gaucherova choroba (s. 68)). 5. Dekompresná choroba. 6. Systémové reumatické ochorenia (SLE), antifosfolipidový syndróm(str. 52); arteritída obrovských buniek. 7. Pankreatitída, tehotenstvo, popáleniny, endokarditída, ožarovanie, polycytémia, elektrický šok, lokálne podanie HA, Perthesova choroba (s. 128), Tillmannova choroba (s. 182). 8. Idiopatická avaskulárna nekróza.

Ischemická nekróza sa často vyvíja v hlave bedrové kosti u mužov stredného veku (30-60 rokov, pomer mužov a žien je 4:1), v 30% prípadov je lézia obojstranná.

Klinické prejavy: bolesť rôzneho stupňa intenzity, stuhnutosť v postihnutom kĺbe, obmedzená pohyblivosť, výpotok s poškodením kolenného kĺbu.

Röntgenové vyšetrenie: malé oblasti infarktu na pozadí sklerózy a osteoporózy, oblasti kolapsu kĺbový povrch, nekrotické fragmenty (obrázok pripomína osteochondritis dissecans,

Laboratórny výskum: zmeny závisia od základnej choroby.

Liečba: v skoré štádiumúplná imobilizácia, analgetiká; chirurgická liečba v neskorom štádiu.

KAWASAKIHO CHOROBA

Akútne horúčkovité ochorenie detstva, prvýkrát opísaný v Japonsku v roku 1967. Etiológia nie je známa, epidemiológia a spektrum klinických prejavov však naznačujú infekčnej povahy choroba.

Ochorenie je o niečo častejšie u chlapcov ako u dievčat (pomer 1,4:1). Ochoria väčšinou deti do 5 rokov (90 %).

Klinické prejavy: 1. Vysoká, intermitentná horúčka (1-2 týždne bez liečby). 2. Konjunktivitída s prevládajúcou léziou bulbárnej spojovky bez výraznej exsudácie vzniká po zvýšení teploty, pretrváva 1-2 týždne. 3. Erytém, suchosť, olupovanie a krvácanie pier, erytém mandlí, „karmínový“ jazyk s difúznym erytémom a hypertrofiou papíl. 4. Erytém (alebo stvrdnutie kože dlaní a chodidiel sprevádzané silnými bolesťami, obmedzenou pohyblivosťou, neschopnosťou vykonávať jemné pohyby (10-20 dní od začiatku horúčky); olupovanie prstov začína od periunguálnej zóny, a potom sa šíri do dlaní

A podošvy. 5. Polymorfná vyrážka (prvých 5 dní od začiatku horúčky); urtikariálny exantém s veľkými erytematóznymi plakmi, makropapulárna multiformná, šarlátová erytrodermia s lokalizáciou na trupe a končatinách, v perineu. 6. Jednostranné alebo obojstranné cervikálna lymfadenopatia; pri palpácii sú lymfatické uzliny husté, niekedy bolestivé. 7. Nezvyčajne vysoká excitabilita, vyjadrená vo väčšej miere ako pri iných horúčkovitých ochoreniach u detí. 8. Poškodenie kĺbov (30 %): artralgia alebo polyartritída kolena, členkové kĺby a malé kĺby rúk (vyvíja sa počas prvého týždňa, pretrváva cca 3 týždne). 9. Poškodenie kardiovaskulárneho systému (45 %): srdcové šelesty, tachykardia, cvalový rytmus, kardiomegália, predĺženie PQ intervalu a rozšírenie QT komplexu, zníženie napätia, útlm ST segmentu, arytmia; s koronárnou angiografiou

A echokardiografická štúdia odhaľuje aneuryzmy, zúženie, obštrukciu krvných ciev; opísali rozvoj infarktu myokardu, zvyčajne počas prvého roku ochorenia, u 30 % asymptomatických pacientov.

Prvých 5 príznakov sa vyskytuje u viac ako 90% pacientov a 6 - u 50-75% (zväčšenie aspoň jednej lymfatickej uzliny o viac ako 1,5 cm) sú diagnostickými kritériami ochorenia. Na stanovenie diagnózy je potrebných 5 zo 6 príznakov.

Laboratórny výskum: leukocytóza, neutrofília, zvýšená ESR, trombocytóza, zvýšená koncentrácia C-reaktívneho proteínu, v testoch moču - proteinúria a leukocytúria. Diagnostické kritériá Kawasakiho choroba (s. 249). Liečba: aspirín v dávke 80-120 mg/kg denne ( akútna fáza ochorenie až do normalizácie C-reaktívneho proteínu, potom sa dávka zníži na 30 mg / kg denne až do normalizácie ESR; udržiavacia dávka počas rekonvalescencie 3-5 mg/kg/deň; intravenózny imunoglobulín 400 mg/kg/deň počas 5 dní (najlepšie počas prvých 10 dní od nástupu ochorenia).

LITERATÚRA.

Wortmann DW, Nelson AM. Kawasakiho syndróm. Klinika reumatických chorôb Sever. amer. 1990; 16:363-375.

CALPROTECTIN

Neglykozylovaný proteín, ktorý tvorí 60 % rozpustných proteínov cytosolickej frakcie neutrofilných granulocytov, ktorý sa uvoľňuje z buniek pri ich aktivácii a deštrukcii. Kalprotektín má antimikrobiálnu aktivitu a viaže vápnik. Zvýšenie koncentrácie kalprotektínu v sére bolo pozorované pri rôznych infekčných a chronických zápalových ochoreniach, vrátane RA a SLE. Pri RA hladiny kalprotektínu v sére korelujú s parametrami CRP, ESR a klinickej aktivity, ako aj detekciou RF. Pri SLE koncentrácia kalprotektínu koreluje s aktivitou ochorenia, hladinami anti-DNA protilátok a rozvojom artritídy. Predpokladá sa, že hladina kalprotektínu môže byť novým laboratórnym indikátorom aktivity patologického procesu pri reumatických ochoreniach.

KARCINOIDNÝ SYNDRÓM

Zriedkavý syndróm spojený s produkciou 5-hydroxytryptamínu a iných biologicky aktívnych amínov

karcinoidný nádor, ktorý pochádza z argentofilných buniek tenkého čreva. Príležitostne sa na pozadí ochorenia vyvinie prechodná artritída, charakterizovaná symetrickou léziou interfalangeálnych kĺbov rúk so silným opuchom a bolesťou, niekedy ohybovými kontraktúrami. Charakteristickým prejavom syndrómu je prudké začervenanie tváre s následným rozvojom perzistujúceho erytému a teleangiektázie, strata hmotnosti, chronická hnačka, astmatické záchvaty, zväčšenie pečene, trikuspidálna chlopňa a postihnutie chlopne pľúcna tepna srdiečka. Diagnózu potvrdzuje nález zvýšeného vylučovania 5-hydroxytryptamínu močom.

KASHINA-BEKA CHOROBA (Urovova choroba)

Endemické ochorenie, ktoré je založené na porušení endochondrálnej osifikácie, čo vedie k rozvoju viacnásobnej deformujúcej sa artrózy. Ochorenie sa vyskytuje v Východná Sibír, Severná Čína, Severná Kórea. Etiológia nie je jasná, nepochybný význam majú exogénne faktory charakteristické pre príslušné endemické zóny.

Vyskytuje sa rovnako často u mužov a žien, začína v detstve a dospievaní. Klinické prejavy: Poškodenie malých kĺbov rúk, zápästia, členku, kolena, bedrových kĺbov, potom chrbtica. Pri vyšetrovaní bolestí kĺbov, opuchov, stuhnutosti, obmedzenej pohyblivosti, krepitov, chýbajú zápalové zmeny; neskôr sa môže vyvinúť ťažká deformácia a skrátenie prstov, pripomínajúce mutilujúcu artritídu. Priebeh je chronický, pomaly progresívny, vedúci k úplnej invalidite.

RTG vyšetrenie: degeneratívne zmeny v podobe zúženia kĺbových štrbín, skleróza, cystické osvietenia; pre viac neskoré štádiá- deštrukcia kostí, najmä falangov prstov.

Laboratórny výskum: nie je zistená žiadna patológia. Liečba: analgetiká, NSAID.

KICUCHI, CHOROBA (histiocytická nekrotizujúca lymfadenitída)

choroba; prejavuje sa nebolestivou jednostrannou krčnou lymfadenopatiou, neskôr generalizovaným postihnutím lymfatických uzlín (20 %), horúčkou, slabosťou, kožnými léziami ako žihľavka, ojedinele splenomegália, zvýšená mezenterická lymfatické uzliny simulujúca apendicitídu; laboratórna štúdia odhaľuje neutropéniu, lymfocytózu, prudké zvýšenie ESR, zvýšenie koncentrácie pečeňových enzýmov; imunologické vyšetrenie v sére pacientov odhalilo protilátky proti DNA (s. 70) a protilátky proti lymfocytom (s. 103). Ochorenie zvyčajne končí spontánnym uzdravením do 3 mesiacov, zriedkavo pretrváva až rok. O histologické vyšetrenie lymfatické uzliny vykazujú plošnú parakortikálnu (T zóna) nekrózu pozostávajúcu z eozinofilného fibrinoidného materiálu obsahujúceho veľké množstvo jadrové fragmenty, zóna nekrózy je obklopená histiocytmi, makrofágmi, T-bunkami v neprítomnosti plazmatických buniek a polymorfonukleárnymi leukocytmi.

Kikuchiho choroba sa považuje za benígny syndróm podobný lupusu spojený s infekciou parvovírusom B19; opisuje vývoj charakteristických klinických a patologických príznakov patológie pri klasickom SLE a Stillovej chorobe. Liečba: prednizolón 1 mg/kg/deň (zmierňuje konštitučné symptómy a horúčku).

LITERATÚRA.

Operačný systém Meyer. Kikuchiho choroba revisited. Clin. Exp. Rheumatol. 1992; 10:1-2.

CLUTTONA KĹBY

Obojstranná hydrartróza kolenných kĺbov, ktorá sa vyvíja s sekundárny syfilis. Niekedy je toto ochorenie nesprávne diagnostikované ako Stillova choroba.

Táto forma kĺbovej patológie sa vyskytuje s rovnakou frekvenciou u mužov a žien, vyvíja sa vo veku 8-15 rokov u 10% pacientov s vrodeným syfilisom.

Klinické prejavy: 1. Asymetrické zapojenie kolenných kĺbov do procesu (poškodenie jedného kĺbu často o niekoľko rokov predchádza poškodeniu iného kĺbu; veľmi zriedkavo patologický proces sa vyvíja v členku a lakťových kĺbov. Choroba začína postupne bolesťami kĺbov.

Choroby s prítomnosťou imunitných komplexov

Existujú patologické procesy, na ktorých patogenéze sa podieľajú imunitné komplexy (IC), t.j. spojenie protilátky s antigénom. V zásade je tento proces normálnym mechanizmom na odstránenie antigénu z tela. V niektorých prípadoch však môže byť príčinou ochorenia. imunitné komplexy sú rôzne druhy: s nízkou molekulovou hmotnosťou (ľahko sa vylučujú z tela močom), veľké, ktoré sú úspešne zachytené fagocytmi a zničené, niekedy však tento proces vedie k uvoľneniu proteolytických enzýmov z fagocytárnych buniek, bioaktívnych látok, ktoré poškodzujú tkanivá . A nakoniec stredne ťažké CI, ktoré môžu trombovať kapiláry, viazať sa na komplement a spôsobiť poškodenie orgánov. Telo má špeciálny systém sebakontroly, ktorý obmedzuje patogénny účinok IR na tkanivá a je narušený iba pri rôznych patológiách. vo všeobecnosti tvorba IC v obehu spúšťa kaskádu aktivácie komplementu, ktorá zase solubilizuje IR, t.j. premieňa nerozpustnú imunitnú zrazeninu AG-AT do rozpusteného stavu, zmenšuje ich veľkosť a mení ich na IC, ktoré stratili

jeho biologická aktivita. Takéto integrované obvody sa tiež nazývajú "slepá ulička". V tejto súvislosti možno predpokladať, že jeden z základné funkcie komplementu v organizme je zabrániť tvorbe veľkých IC. Zrejme teda vznik IC v zdravé telo dosť ťažké.

Choroby s prítomnosťou imunitných komplexov sú nasledovné.

1. Idiopatické zápalové ochorenia: SLE, RA, ankylozujúca spondylitída, esenciálna kryoglobulinémia, sklerodermia.

2. Infekčné choroby:

a) bakteriálna streptokoková, stafylokoková, subakútna endokarditída, pneumokoková, mykoplazmatická, lepra;

b) vírusová - hepatitída B, akútna a chronická hepatitída, horúčka dengue, infekčná mononukleóza, CMV - ochorenie novorodenca;

3. Ochorenia obličiek: akútna glomerulonefritída, IgA nefropatia, transplantácia obličky.

4. Hematologické a neoplastické ochorenia: akútna lymfoblastická a myeloblastická leukémia; chronická lymfocytová leukémia; Hodgkinova choroba; solídne nádory postihujúce pľúca, hrudník, hrubé črevo; melanóm, ťažká hemofília, imunita hemolytická anémia, systémová vaskulitída.

5. Kožné ochorenia: dermatitis herpetiformis, pemfigus a pemfigoid.

6. Choroby gastrointestinálny trakt: Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, chronická aktívna hepatitída, primárna biliárna cirhóza.

7. Neurologické ochorenia: subakútna sklerotizujúca panencefalitída, amyotrofická laterálna skleróza.

8. Choroby endokrinný systém Kľúčové slová: Hoshimotova tyreoiditída, juvenilný diabetes.

9. Iatrogénne ochorenia: akútna sérová choroba, D-penicilínová nefropatia, liekmi indukovaná trombocytopénia.

Ako je možné vidieť z predloženého zoznamu zostaveného E. Naidigerom a kol. (1986), v žiadnom prípade nie každé ochorenie, pri ktorom sa detegujú imunitné komplexy, má vo svojej patogenéze prvky autoimunitných reakcií. Jedným z príkladov je sérová choroba.

Na druhej strane, difúzna glomerulonefritída a chronický reumatizmus sú vyvolané streptokokovou infekciou, pri ktorej sa CI ukladajú pozdĺž bazálnych membrán glomerulu obličkového telieska (glomerulonefritída) v srdcovom tkanive (chronický reumatizmus). Protilátky proti krížovo reagujúcim antigénom zasa interagujú so streptokokmi, tkanivom myokardu, glykoproteínmi srdcových chlopní, antigénmi krvných ciev atď.

Ateroskleróza, endarteritída a iné patologické procesy sú sprevádzané ukladaním imunitných komplexov na vnútorná stena ciev, spôsobujú ich difúzny zápal.

Predovšetkým treba poznamenať, že IC patrí medzi zásadnú úlohu vo vývoji rôznych systémová vaskulitída, ktoré sú založené na generalizovanej lézii krvných ciev so sekundárnym zapojením do patologického procesu rôznych orgánov a tkanív. Spoločným znakom ich patogenézy je porušenie imunitnej homeostázy s nekontrolovanou tvorbou auto-AT, CI, cirkulujúcich v krvnom obehu a fixovaných v stene cievy s rozvojom ťažkej zápalovej reakcie. To sa týka hemoragická vaskulitída(Schonlein-Genochova choroba), kedy sa CI s obsahom IgA ukladajú v cievnej stene, nasleduje rozvoj zápalu, zvýšená vaskulárna permeabilita, vznik hemoragický syndróm. Rovnako dôležité je IR Wegenerova granulomatóza pri zvýšení hladiny sérového a sekrečného IgA sa vytvárajú CI, ktoré sú fixované v stene cievy. Nodulárna periarteritída tiež odkazoval na patogenézu imunokomplexových ochorení s aktiváciou komplementu. Pozorujú sa typické znaky zápalu imunitného komplexu. Veľký význam majú hemorheologické poruchy, rozvoj DIC. Navyše pri vývoji spaľovacích motorov jeden z kľúčové dôvody zvážiť aj primárny účinok imunitných komplexov na krvné doštičky. Existuje názor, že kedy sérová choroba, SLE, poststreptokoková glomerulonefritída imunokomplexové poškodenie je zodpovedné za hlavné klinické prejavy choroba.

Diagnostika imunokomplexných ochorení

Odhalia sa imunitné komplexy rôzne metódy v krvi alebo tkanivách. V druhom prípade sa používajú anti-komplementárne protilátky značené fluorochrómmi, enzýmami anti-IgG, IgM, IgA, ktoré detegujú tieto substráty v IR.

Liečba chorôb spojených s imunitnými komplexmi

Liečba chorôb spojených s imunitnými komplexmi zahŕňa nasledujúce prístupy.

2. Odstránenie protilátok: imunosupresia, špecifická hemosorpcia, krvná cytoferéza, plazmaferéza.

3. Odstránenie imunitných komplexov: výmenné transfúzie plazma, hemosorpcia komplexov.

K tomu môžeme pridať použitie imunomodulátorov, ktoré stimulujú funkciu a motilitu fagocytujúcich buniek.

Ako je z týchto údajov zrejmé, imunokomplexové ochorenia úzko súvisia s autoimunitnými ochoreniami, často sa vyskytujú súčasne s nimi, diagnostikujú sa a liečia približne rovnako.

Každú sekundu napadnú naše telo rôzne antigény, no zároveň spadajú pod neutralizáciu imunitné protilátky. Zlúčeniny vytvorené touto interakciou sa nazývajú cirkulujúce imunitné komplexy. Pre ľudské telo je tento proces normou, avšak iba vtedy, ak sú protilátky skutočne schopné potlačiť antigény, kým mononukleárne fagocyty spôsobiť deštruktívny účinok a tiež odstrániť zvyšné časti cudzích mikroorganizmov z tela.

Ak je v tele prebytok antigénov, to znamená baktérie, infekcie, vírusy, ktoré jednoducho nepodliehajú protilátkam, potom sa vyskytujú špeciálne imunitné komplexy. Práve tie sa hromadia v obličkách, cievach a iných častiach nášho tela, pričom majú na ne devastujúci účinok. Podobné cirkulujúce imunitné komplexy sú už dlho známe hlavný dôvod všetky systémové autoimunitné ochorenia. Systémový lupus erythematosus, autoimunitná hepatitída, endokarditída a dokonca aj glomerulonefritída sú považované za najzávažnejšie ochorenia, ktoré spôsobujú imunitné komplexy, ktorých množstvo v krvi presahuje normu.

Už sme povedali, že proces, ktorým sa vytvárajú cirkulujúce imunitné komplexy, sa považuje za normálny pre ľudské telo. Pravda, len dovtedy, kým sa telo dokáže adekvátne vysporiadať s antigénmi. Aby teda takéto imunitné komplexy nepoškodili organizmus, je potrebná veľmi silná imunita, ktorej reakcia na prejavenie antigénov by ich mohla odstrániť skôr, než spôsobia poškodenie ľudského zdravia.

Cirkulujúce imunitné komplexy v ľudskej krvi sú priamo závislé od červených krviniek. V tejto situácii prakticky nie sú schopné spôsobiť poškodenie orgánov a krvných ciev. Najnebezpečnejšie sú voľne cirkulujúce imunitné systémy prítomné v krvnej plazme. Rýchlosť koncentrácie je 30-90 IU / ml. Tak skoro ako Horná hranica bude prekročená, bude možné podávať správy o vývoji systémové ochorenie v ľudskom tele. Overte si, že spojenie už bolo vytvorené. tento jav so systémovým lupus erythematosus. Okrem toho to môže naznačovať vývoj patológie imunity.

Tie cirkulujúce imunitné systémy, ktorých norma sa vymyká z rozsahu, sa môžu dostať na povrch nielen krvou, ale aj inými. biologické tekutiny. Tento proces naznačuje, že zápalový proces sa začína rozvíjať v tele alebo dokonca malígny novotvar. Prirodzene také vážnych chorôb nenastanú po jednom prekročení. Iba v prípadoch, keď sú ukazovatele niekoľkokrát prekročené, môžeme hovoriť o výskyte takýchto ochorení.

Môžeme teda konštatovať, že tvorba cirkulujúcich imunitných komplexov je druh hry nazývanej „ruleta“. Ak dnes protilátky vyšli víťazne v boji s antigénmi, dokázali ho nielen zničiť, ale aj odstrániť z tela všetky zvyšky, tak zajtra môže do nášho tela vstúpiť silnejší antigén, ktorý imunitný systém jednoducho nedokáže. boj. Ukazuje sa, že patologický proces je aktivovaný. Medzi okamihom prieniku a vypuknutím choroby môže uplynúť veľa času, preto väčšinou chápeme, že ochorieme už v momente, keď nám choroba prerastá do tela.

Je možné neriskovať svoje telo? Bohužiaľ, existuje len jediná cesta držte svoje telo v sebe zdravý stav. K tomu je potrebné povoliť prípady prieniku antigénov. Naozaj, čo môže byť ešte jednoduchšie a logickejšie. Je pravda, že napriek všetkej svojej jednoduchosti je to veľmi ťažké, vzhľadom na to, že žijeme v ťažkých podmienkach, znečistenom agresívnom prostredí.

V skutočnosti je problém, že rýchla deštrukcia je udelená tým antigénom, ktoré sú už známe imunitnému systému pod názvom "nepriateľ". Ak imunitný systém ešte nevie, s čím sa stretol, potom musí venovať čas tvorbe cirkulujúcich imunitných komplexov. Je tu ďalší vývoj súčasnej situácie. V tomto prípade sa antigén okamžite zničí, takže v tele nehrozí žiadne ochorenie.

Ak chcete svojim imunitným bunkám pomôcť získať všetky potrebné informácie o existujúcich antigénoch, musíte použiť liek s názvom Transfer Factor. Toto liek nasýtené špeciálnymi reťazcami, ktoré zahŕňajú 44 aminokyselín. Obsahujú všetky požadované informácie o antigénoch, ktoré by sa do nášho tela nemali dostať.

Táto informácia sa v medicíne nazýva imunitná pamäť. Nie je to len u ľudí, ale aj u každého zo zástupcov kategórie cicavcov. Peptidové reťazce, ktoré sa tiež nazývajú prenosové faktory, sú jedinečné útvary, ktoré obsahujú údaje, ktoré sa nahromadili za mnoho miliónov rokov. 4Život prijíma faktory prenosu od hovädzie kolostrum. Ako vieme, kolostrum sa pre každého z cicavcov považuje za nenahraditeľnú zložku, ktorá obsahuje najväčší počet prenosových faktorov vhodných na prenos na dieťa od matky.

Takýto nástroj ako Transfer Factor musí používať každý moderný človek. A to všetko preto životné prostredie negatívne ovplyvňuje imunitný systém. Faktor prenosu vám umožní obnoviť všetky potrebné funkcie. imunitných buniek. Tento liek môže užívať ktokoľvek, vrátane detí, dojčiat, starších ľudí a dokonca aj tehotných žien. Početné klinické štúdie a štúdie potvrdili, že Transfer Factor je pre ľudí bezpečný.

Imunitné komplexné ochorenie (precitlivenosť III. typu) je výsledkom ukladania tkaniva rozpustné komplexy antigén-protilátka. Čo vedie k zápalu.

Poškodenie pri tomto type alergickej reakcie je spôsobené imunitnými komplexmi antigén-AT. V tele sa neustále vyskytujú reakcie s tvorbou komplexu AG-AT. Tieto reakcie sú výrazom ochrannej funkcie imunitného systému a nie sú sprevádzané poškodením. Ale za určitých podmienok môže komplex AG-AT spôsobiť poškodenie a rozvoj ochorenia. Imunitné komplexy sa tvoria pri nadbytku antigénu a protilátok. Koncept, že imunitné komplexy (IC) môžu hrať úlohu v patológii, navrhli už v roku 1905 Pirke a Schick. Odvtedy sa skupina chorôb, pri vzniku ktorých zohráva hlavnú úlohu CI, stala známou ako imunitne komplexné choroby.

Imunitné komplexné ochorenia môžu byť:

* systémové – ktoré sú spôsobené cirkulujúcimi protilátkami (napríklad sérová choroba);

* lokálne - v dôsledku tvorby imunitných komplexov v mieste prieniku protilátok (napríklad fenomén Arthus).

Môžu sa vyskytnúť aj oneskorené alergické reakcie zahŕňajúce protilátky triedy Ig G, ktoré sú tiež fixované na mastocytoch za účasti zložky komplementu C3. Sú tiež prejavom reakcií z precitlivenosti 3. typu.

Podmienky pre rozvoj imunokomplexového mechanizmu imunopatológie sú:

* prítomnosť dlhodobého (chronického) infekčný proces, čo naznačuje konštantný prísun antigénov do krvi;

* prevaha protilátkových reakcií, t.j. výhoda T-pomocníkov typu 2, ktorí riadia vývoj humorálnej imunitnej odpovede;

* relatívna nedostatočnosť faktorov deštrukcie a eliminácie CEC z krvného obehu, menovite komplementového systému a fagocytárnej reakcie neutrofilov a makrofágov;

* vlastnosti CEC. Patogénne vlastnosti CEC sú určené súhrnom ich fyzikálne a chemické vlastnosti, ktoré zahŕňajú veľkosť, koncentráciu, zloženie, rozpustnosť, schopnosť fixovať komplement. Molekulová hmotnosť CEC určuje ich veľkosť, ktorá je najdôležitejším ukazovateľom patogénnosť. Molekulová hmotnosť tiež určuje rýchlosť eliminácie CEC z tela: veľké CEC sa rýchlo eliminujú a sú relatívne málo patogénne; malé CEC sú slabo eliminované, môžu sa ukladať subendotelovo, nie sú schopné aktivovať komplementový systém; Stredne veľké CEC sa vysoko viažu na komplement a sú najpatogénnejšie.

Imunitné komplexy typu 3 alergické reakcie uložené na cievnej stene resp bazálne membrány Oh. Toto ukladanie imunitných komplexov spôsobuje zápal imunitného komplexu. Jeho podstata sa redukuje na aktiváciu klasickej dráhy komplementového systému s tvorbou zložiek C3a-, C5a-komplementu. Priťahujú makrofágy, neutrofily, žírne bunky ktoré určujú poškodenie tkaniva. Okrem toho intravaskulárne depozity imunitných komplexov vedú k agregácii krvných doštičiek s tvorbou mikrotrombov, ktoré zvyšujú akumuláciu zápalových mediátorov, čo vedie k deštrukcii krvných ciev a ich nahradeniu spojivovým tkanivom.

V patogenéze reakcií imunitného komplexu sa rozlišujú tieto štádiá:

I. Imunologické štádium. V reakcii na objavenie sa alergénu alebo antigénu začína syntéza protilátok, najmä triedy IgM a IgG. Tieto protilátky sa tiež nazývajú precipitujúce protilátky pre ich schopnosť tvoriť zrazeninu, keď sú kombinované so zodpovedajúcimi antigénmi. Keď sa AT skombinuje s AG, vytvoria sa IC. Môžu sa tvoriť lokálne, v tkanivách alebo v krvnom obehu, čo je dané cestami vstupu alebo miestom vzniku antigénov (alergénov). Patogénny význam CI je určený ich funkčnými vlastnosťami a lokalizáciou reakcií, ktoré spôsobujú.

II. patochemické štádium. Pod vplyvom IC a v procese jeho odstraňovania sa vytvára množstvo mediátorov, ktorých hlavnou úlohou je poskytnúť podmienky priaznivé pre fagocytózu komplexu a jeho trávenie. Za nepriaznivých podmienok však môže byť tvorba mediátorov nadmerná a potom začnú pôsobiť škodlivo.

Hlavnými mediátormi sú:

1. Doplnok, za podmienok aktivácie ktorého rôzne zložky a podzložky majú cytotoxický účinok. Vedúcu úlohu zohráva tvorba C3, C4, C5, ktoré zosilňujú určité väzby zápalu (C3v zvyšuje imunitnú adhéziu IC na fagocyty, C3 a C4a zohrávajú úlohu anafylatoxínov).

2. Lysozomálne enzýmy, ktorých uvoľňovanie počas fagocytózy zvyšuje poškodenie bazálnych membrán a spojivového tkaniva.

3. Kiníny, najmä bradykinín. S poškodzujúcim účinkom IC sa aktivuje Hagemanov faktor; v dôsledku toho sa bradykinín tvorí z krvných alfa globulínov pod vplyvom kalikreínu.

4. Histamín a serotonín hrajú veľkú úlohu pri alergických reakciách typu III. Ich zdrojom sú žírne bunky, krvné doštičky a bazofily. Sú aktivované zložkami komplementu C3a a C5a.

5. Na vzniku alergických reakcií typu III sa podieľa aj superoxidový anión-radikál.

Všetky tieto mediátory zvyšujú proteolýzu.

III. patofyziologické štádium. V dôsledku pôsobenia mediátorov vzniká zápal s alteráciou, exsudáciou a proliferáciou. Rozvíja sa vaskulitída, ktorá vedie napríklad k vzniku glomerulonefritídy. Môžu sa vyskytnúť cytopénie, ako je granulocytopénia. V dôsledku aktivácie Hagemanovho faktora a/alebo krvných doštičiek môže dôjsť k intravaskulárnej koagulácii.

Tretí typ alergických reakcií vedie k rozvoju sérovej choroby, niektorých prípadov drog a potravinové alergie, v niektorých prípadoch autoimunitné ochorenia atď. Pri výraznej aktivácii komplementu sa rozvinie systémová anafylaxia vo forme šoku.

Cirkulujúce imunitné komplexy v plazme sú dôkazom prítomnosti v ľudskom tele rôznych zápalové procesy. Vďaka tejto štúdii sa môžete dozvedieť o prítomnosti autoimunitných ochorení a sledovať ich aktivitu. Lekár môže predpísať takúto diagnózu, ak z určitých dôvodov nie je možné diagnostikovať pacienta, ale má podozrenie na prítomnosť autoimunitných vírusových, plesňových a iných ochorení. Analýza cirkulujúcich imunitných komplexov sa vykonáva u dospelých aj detí.Štúdia sa môže uskutočniť ako samostatný postup alebo v skupine s inými krvnými testami.

CEC sú zložky, ktoré začína produkovať ľudské telo a tvoria sa v krvi ako reakcia na zásah cudzie telesá. Takéto komplexy zvyčajne zahŕňajú antigény, protilátky a ďalšie prvky. Ak osoba nemá primeranú reakciu a produkcia CEC je narušená, znamená to, že v tele pacienta došlo k poruche imunitný systém. Hlavnou úlohou takýchto komponentov je čo najrýchlejšie rozpoznať a odstrániť škodlivé telá a alergény z tela. Potom, čo CEC splnili svoju funkciu, sú zvyčajne zničené fagocytmi.

Cirkulujúce imunitné komplexy sa môžu vytvárať nielen priamo v krvi, ale aj v pečeni. Keď už nie sú potrebné, sú odstránené z tela. Ak je človek veľmi chorý, postihnutý infekčnou chorobou, potom sa úroveň zložiek výrazne zvyšuje. V tomto prípade sa začnú ukladať na pečeň a nakoniec vytvoria hustý film, ktorý vyvoláva tvorbu zápalového procesu. Ak sa takáto lézia nezaznamenala v počiatočnom štádiu, môže to viesť k šíreniu zápalu do iných vnútorných orgánov brušnej dutiny. Často tieto zmeny môžu viesť k rakovine. Normálny obsah CIC v plazme by mal byť 30-90 IU / ml.

Kedy a prečo sa robí výskum?

Na diagnostiku sa zvyčajne používa analýza všeobecný stav pacient. Je to nevyhnutné pred veľkou operáciou, počas tehotenstva, v prítomnosti rakoviny. Takouto diagnózou je možné zistiť prítomnosť v tele imunitná patológia alebo závažná alergická reakcia.

Chronické infekcie, ktoré sú v ľudskom tele, sa nemusia prejaviť na vonkajšej rovine a nie sú sprevádzané jasnými závažné príznaky, ale v priebehu analýzy cirkulujúcich imunitných komplexov sa dajú ľahko zistiť. Takáto diagnóza vám umožňuje kontrolovať vývoj glomerulonefritídy a upraviť jej liečbu. Pri poškodení imunitného systému je najlepším spôsobom, ako sledovať trend vývoja alebo zániku ochorenia krvný test.

Docela často len taký krvný test umožní lekárovi získať úplný obraz priebeh všetkých alergických a vírusových procesov v tele. Analýza sa vykonáva viac ako raz. Ak je diagnóza súčasťou štúdie o stave imunitného systému, analýza sa bude musieť niekoľkokrát opakovať. Počas obdobia liečby pacient nemusí dodržiavať diétu ani sa uchýliť dodatočné opatrenia príprava na analýzu. Proces darovania krvi môže byť dosť bolestivý, ale tieto pocity zmiznú ihneď po zákroku.

Lekár môže predpísať takúto diagnózu v niekoľkých prípadoch. Príčinou je často autoimunitná patológia u pacienta. Ak má osoba podozrenie na artritídu, lupus, polymyozitídu, vaskulitídu alebo sklerodermiu, je to dôvod na diagnostiku. Bude môcť potvrdiť alebo vyvrátiť diagnózu. Často sa takýto krvný test predpisuje pacientom s kĺbové syndrómy, lézie chrupavkového tkaniva a krvných ciev, poruchy obličiek alebo pečene. Táto analýza je neoddeliteľnou súčasťou diagnostiky pri vyšetrení imunitného systému.

Zvýšenie miery u pacientov

Okrem toho, že cirkulujúce imunitné komplexy si ľudské telo vytvára, tak ich aj ničí. Fagocyty začnú pôsobiť na tie telá, ktoré už splnili svoje ochranná funkcia a zničiť ich. Ale ak má pacient autoimunitné ochorenie, potom to znamená, že buď sa v tele vytvára príliš veľa protilátok naraz, alebo sa nezničia po tom, čo splní svoju úlohu.

Ak CEC produkuje veľa, potom strácajú všetky svoje vlastnosti. Výsledkom je, že v ľudskom tele je množstvo prvkov, ktoré ho nedokážu ochrániť a zároveň vyvolávajú zápalové procesy. Nepoužité alebo prebytočné cirkulujúce imunitné komplexy sa začnú usadzovať na ľudských orgánoch. Najviac sú postihnuté obličky. Sú pokryté vrstvou buniek prvkov a ich funkcia je obmedzená. Začína sa zápal, ktorý môže viesť k progresii chorôb, deštrukcii tkaniva alebo čiastočnej atrofii orgánu.

Tvorba protilátok požadovaný proces ktoré sa musia v tele vyskytovať. V prípade nadmerného obsahu komplexov a porušenia ich práce môžu do tela vstúpiť vírusy a alergény, ktorým nič neodolá. V tom čase Ľudské telo obzvlášť náchylné rôzne choroby. Dokonca aj najjednoduchší SARS môže spôsobiť vážne poškodenie a premeniť sa na inú chorobu.

O zvýšený obsah v krvi komplexov v ľudskom tele sa pozoruje tvorba nielen zápalových procesov, ale aj nádorov. Takéto ochorenia a novotvary môžu viesť k rozvoju patológií a vážnemu poškodeniu imunitného systému a všetkých vnútorných orgánov. Aby ste mohli vykonať štúdiu, musíte vykonať analýzu krvi, ktorá bude potom spojená s prvkami C1q. Výsledok bude závisieť od schopnosti plazmatických buniek interagovať so zložkami C1q.

Zníženie úrovne prvkov

Zníženie množstva CEC má za následok odchýlky a deštrukciu tkanív. Nedostatočná produkcia prvkov vyvoláva choroby imunitného systému, pretože teraz sa telo nemôže samostatne chrániť pred škodlivými faktormi zvonku. Ak komplexy nedostatočné množstvo, potom to vedie k ich akumulácii na jednotlivé orgány. Látky strácajú svoje základné funkcie a rastú na tkanivách tela, pričom ho ničia. K tomu dochádza v dôsledku rozpadu buniek a zníženia hustoty cievnych stien. V dôsledku toho sa obsah CEC v tkanivách zvyšuje a fagocyty ich už nedokážu rozkladať.

CEC môžu byť nájdené nielen nezávisle v plazme pacienta, ale môžu byť tiež spojené s erytrocytmi. Tieto odkazy v nadbytku alebo nedostatku nemajú deštruktívny účinok a nespôsobujú významné poškodenie tela, preto sa štúdia zameriava výlučne na prítomnosť zložiek priamo v krvi pacienta.

Úrovne prvkov možno kontrolovať reakciou na látky C3d a C1g. Ak sú ukazovatele výrazne znížené, znamená to poškodenie génu, ktorý je zodpovedný za transformáciu proteínových prvkov v tele. Znížená hodnota hovorí o prítomnosti alergické ochorenie vaskulitída alebo autoimunitné ochorenie. Tento indikátor často znamená prítomnosť hepatitídy, HIV, infekčnej artritídy alebo endokritu.