Aké škody spôsobujú antidepresíva? Účinky antidepresív na mozog

Ideovým základom pre prácu lekárov a psychológov je princíp "Neubližuj!". Nejednoznačný vplyv antidepresív na ľudský organizmus a možné vedľajšie účinky sú známe a ošetrujúci lekár ich pri predpisovaní vždy zohľadňuje určitý liek k pacientovi.

Cieľom lekára je odstrániť chorobu, preto je v každom prípade predpísané antidepresívum, ak existujú indikácie na jeho použitie, a lekár vychádza z myšlienky, že prínos lieku bude nepochybne väčší ako možné poškodenie tela. .

Problém je v tom, že vopred nie je možné s istotou vedieť, ako ľudské telo zareaguje na konkrétne antidepresívum. Na výber pre pacienta vhodný prostriedok niekedy to trva niekolko mesiacov a ani jeden pokus o zmenu liekov.

Dnes však lieky zo skupiny antidepresív zostávajú hlavným prostriedkom boja s chorobami ako:

• depresia,
• bipolárna porucha,
• dystýmia,
• Úzkostná porucha
• záchvaty paniky,
• posttraumatický syndróm,
• fóbie,
• bulímia a anorexia,
• silná bolesť neznámej povahy a iné choroby.

Čím je psychický problém závažnejší a „pokročilejší“, tým je pravdepodobnejšie, že samotná pomoc psychológa nebude stačiť. Problém sa zmení na chorobu a z klienta na pacienta, ktorý už psychiatra predpíše kurz antidepresív.

Možno, ak by naša spoločnosť bola kultúrne rozvinutá do takej miery, že by sa ľudia snažili svoje psychické problémy riešiť hneď, ako sa objavia, a až kým sa nedostanú k veci, antidepresíva by neboli potrebné. Predsa väčšina vážne problémy s psychikou je to dôsledok rastu alebo hromadenia obrovského množstva menších a zdanlivo ľahkovážnych psychických problémov, ako aj základného nedostatku psychologická kultúra osobnosti!

Podľa štatistík 10% ľudia vo vyspelých krajinách kupujú antidepresíva len preto, aby si zlepšili náladu. Ale nízka nálada nie je taká vec veľký problém aby si sa s tým sám nevyrovnal! Aby ste to vyriešili, nemusíte bežať po tabletkách, je lepšie pokúsiť sa pochopiť sami seba, pomôcť si. Ale ľudia jednoduchšie namiesto toho, aby ste hľadali príčinu zlej nálady, vezmite si radšej „kúzelnú pilulku“, odstráňte ju a uchýlite sa k prirodzenejšiemu a užitočným spôsobom pozdvihnutie nálady.

Niekto povie: „Nemám čas porozumieť sebe a baviť sa! Veľa práce, detí, dlhov, starostí a tak ďalej! Bez popierania negatívny vplyv zrýchlené tempo života, zlá ekológia, negatívne pracovné faktory a iné negatívne javy života v modernom svete, to by som ešte rád poznamenal pracovať na sebe(pozostáva najmä z včasné rozhodnutie vnútorné problémy) je kľúčom k psychickej pohode a zdraviu, a teda aj šťastiu! Čo môže byť dôležitejšie ako toto?!

Každý chce byť šťastný, preto sa snaží vniesť do svojho života čo najviac „prívlastkov“ šťastia (oženiť sa, zaujať vysoké postavenie, zbohatnúť, získať ideálne telo a pod.). Ale pri zameraní sa na formu veľa ľudí zabúda obsahu: vydať sa neznamená stať sa šťastnou manželkou, získať vytúženú pozíciu – realizovať sa v profesii, schudnúť – zamilovať sa do seba a pod. Obsah života tvoria myšlienky, túžby, zámery, činy človeka, jeho svetonázor, jeho postoj k svetu a k sebe samému. Vonkajší svet človeka je vo všeobecnosti určený vnútorným svetom.

Užívanie antidepresív je posledná možnosť. Treba urobiť všetko možné, teda pomôcť si sám za seba(zmeniť myšlienky, zvyky, svetonázor) a vyhľadajte pomoc od špecialistov(psychológovia, psychoterapeuti), aby sa znížila pravdepodobnosť vzniku extrémneho stavu (duševnej poruchy alebo patológie), kedy si už nie je možné pomôcť inak ako tabletkami.

Okrem toho, realizované relatívne nedávno, v roku 2012, výskumu ukázali, že ani tie najpokročilejšie antidepresíva štvrtej generácie nie sú také účinné, ako sa doteraz predpokladalo. Okrem toho vedci dospeli k záveru, že vedľajšie účinky užívania týchto liekov môžu prevážiť možné výhody!

Bohužiaľ, mnohé moderné štandardy liečby spôsobujú ľuďom viac škody ako úžitku a sú v rozpore so zásadou „neškodiť!“

Ako napísali Ilf a Petrov vo svojom románe „Dvanásť stoličiek“: „Záchrana topiacich sa ľudí je dielom samotných topiacich sa ľudí!“ Tento princíp platí aj pri liečbe depresie, a to nielen preto, že moderná medicína má ďaleko k dokonalosti, ale preto, že človeku nikto nepomôže, ak sám nechce pomôž si sám!

Princíp účinku antidepresív

Aby ste pochopili, ako antidepresíva ovplyvňujú telo, musíte si naštudovať princípy fungovania mozgu. Pre človeka, ktorý nie je oboznámený s anatómiou a fyziológiou vyššie nervová činnosť, nebude to ľahké. ale základné postuláty môžete pochopiť:

Najčastejšie je „vinníkom“ depresie nedostatočné hladiny serotonínu. Je zaujímavé, že túto látku starú ako svet vedci našli nielen v ľudskom tele, ale aj v rastlinách, hubách, ovocí a v tele zvierat.

Najmä štúdie uskutočnené na laboratórnych zvieratách ukázali, že iba 5 % serotonínu sa nachádza v mozgu, o niečo viac v krvi a väčšina v črevách! To vysvetľuje, prečo ľudia dostanú potešenie z jedla (najmä potravín obsahujúcich veľkú „dávku“ serotonínu, ako sú banány a čokoláda) a niektorí si na určité druhy potravín vyvinú závislosť!

Vo všeobecnosti je proces produkcie serotonínu určený prácou centrály nervový systém.

Dôležité je, že keď je v mozgu z nejakého dôvodu menej „šťastných“ neurotransmiterov, ako by malo byť, tzn. nedostatočné, fungovanie nervového systému je narušené. Preto zlá nálada, apatia, depresia, neopodstatnené obavy a iné problémy.

Antidepresíva sú chemické lieky, ktoré zabraňujú rozkladu neurotransmiterov v ľudskom mozgu. Rozprávanie jednoduchým jazykom, antidepresíva vykonávajú prácu, ktorú by mal mozog normálne vykonávať sám. Robia to s cieľom obnoviť rovnováhu a harmóniu v tele.

Tu leží hlavný problém . Ak naučíte svoj mozog, že existuje umelá alternatíva k prirodzeným neurotransmiterom, môžete si vypestovať závislosť na antidepresívach. Antidepresíva môžu byť medvedou službou, ak sa užívajú nesprávne.

Moderné antidepresíva úspešne odstraňujú príznaky depresie a podobných psychických porúch. Pri správnom výbere lieku sa človeku vráti rovnováha, energia a schopnosť užívať si život počas užívania lieku aj po ňom.

Často sa však stáva, že po vysadení lieku relapsu, to znamená návrat všetkých príznakov choroby a dokonca aj zhoršenie zdravotného stavu pacienta.

Príznaky pri vysadení antidepresív sú podobné abstinenčným príznakom u drogovo závislého. Ich totalita bola tzv abstinenčný syndróm antidepresív. To zahŕňa ospalosť, bolesti celého tela, bolesť hlavy a rovnaký pocit beznádeje a strašnej úzkosti.

Je veľmi dôležité, aby lekár vybral nielen správne antidepresívum, ale aj presne určil dávku a dĺžku jeho užívania!

Dnes sa lekári snažia antidepresívami naordinovať len krátku a šetrnú liečbu (vrátane jednorazovej dávky) a tie sa vysadzujú postupne v priebehu šiestich mesiacov po ukončení hlavnej liečby, aby sa telo postupne odvykalo zvonku. pomôcť a zvykne si pracovať sám.

Ak sa antidepresíva užívajú príliš dlho, môže dôjsť k závislosti. Závislosť na antidepresívach vyzerá ako droga. Telo si na antidepresíva zvykne a bez nich nie je schopné udržať homeostázu. Zbaviť sa takejto závislosti je veľmi ťažké.

Samozrejme, ani jedno silné antidepresívum sa nepredáva v lekárňach bez lekárskeho predpisu, ale niektoré mierne antidepresíva sa predávajú najmä na na rastlinnej báze. K týmto liekom sa najčastejšie uchyľujú ľudia, ktorí sa chcú rýchlo zbaviť ťažkej nálady, úzkosti a len vzrušenia bez toho, aby hľadali radu od lekára.

Voľne predajné antidepresíva sa zdajú neškodné, no aj takéto lieky treba užívať opatrne, môžu byť aj návykové! Pred použitím si vždy pozorne prečítajte pokyny a neprekračujte ich prípustná norma brať lieky!

Samoliečba a príliš dlhé užívanie antidepresív (vrátane tých, ktoré predpisuje lekár) môže spôsobiť nenapraviteľné poškodenie zdravia človeka.

Vedľajšie účinky

Keď človek začne užívať antidepresívum, ktoré je preňho vhodné, cíti sa oveľa lepšie, pominie úzkosť, panika, apatia, nespavosť, myšlienky na samovraždu a iné príznaky depresie či inej duševnej poruchy.

Ale zároveň môžu existovať aj také vedľajšie účinky užívania antidepresív Ako:

Aj taký účinný, prírodný, rokmi overený a experimentálny liek dostupný v lekárni bez lekárskeho predpisu ako Tinktúra ľubovníka bodkovaného, má množstvo vedľajších účinkov, ako napríklad:

• pocit plnosti v žalúdku,
• zápcha,
• nevoľnosť,
• plynatosť,
• závraty,
• bolesť hlavy,
• zvýšená únava,
• fotosenzitivita ( zvýšená citlivosť na svetlo).

Viete si predstaviť, aké budú následky, ak budete antidepresívum užívať dlhšie a viac, ako je predpísané!

Napríklad sa zistilo, že ak normálne, pri užívaní antidepresív, človek môže zaznamenať iba zníženie libida, potom v prípade predávkovania začne poškodenie a smrť reprodukčných buniek.

Prírodné, voľnopredajné a lekárom predpísané antidepresíva majú okrem vedľajších účinkov množstvo kontraindikácií a nezlučiteľnosti s niektorými inými liekmi. Tieto body je tiež dôležité zvážiť.

Pilulka alebo "cumlík"?

Vedľajšie účinky a rizikový faktor závislosti na antidepresívach znepokojovali vedcov odkedy sa tieto lieky začali používať v polovici minulého storočia.

Americkí a britskí vedci vykonali mnoho experimentov a experimentov, aby našli riešenie problému „ako liečiť ľudí na depresiu bez poškodenia zdravia?

Najzaujímavejší je ich nasledujúci záver: účinnosť antidepresív a placeba skoro to isté!

Aj táto informácia „vyplávala na povrch“ a potvrdila sa pred niekoľkými rokmi, keď v USA skupina vedcov požadovala, aby organizácia, ktorá kontroluje uvoľňovanie licencovaných liekov, poskytla prístup ku všetkým publikovaným aj nepublikovaným (!) štúdiám o účinnosti antidepresív.

Analýza publikovaných materiálov ukázala, že antidepresíva sú o 94 % účinnejšie ako placebo. Keď sa k publikovaným materiálom pridali aj nepublikované, toto číslo sa znížilo, len v polovici prípadov ( 50% ) antidepresívum bolo účinnejšie ako placebo.

Dnes sa v Spojenom kráľovstve rozdiel medzi placebom a skutočným liekom považuje za taký malý, že vo väčšine prípadov sa ľuďom predpisuje „figurína“! Antidepresíva sa predpisujú len vo veľmi závažných prípadoch.

Placebo preložené z latinčiny ako „ak chcem, poteším“. Ide o látku bez liečivých vlastností (najčastejšie laktózu) používanú ako a liek. Terapeutický účinok takáto „figurína“ je spôsobená vierou pacienta v účinnosti lieku.

Záver je jednoduchý: hlavná zložka Každý liek musí mať vieru človeka v jeho uzdravenie!

Alternatíva medikamentózna liečba depresie a iné podobné choroby sú psychodynamická a kognitívno behaviorálna psychoterapia, ako aj jednoduché radosti A životné hodnoty: prechádzky na čerstvom vzduchu, šport, dobrá výživa, zdravý spánok, cestovanie, štúdium, koníčky, priateľstvo, láska, altruizmus.

Molekuly myozínového proteínu kráčajú po aktínovom vlákne a ťahajú za sebou guľôčku endorfínu vnútorná časť temenná kôra (precuneus), ktorá je zodpovedná za šťastie.

Užili ste niekedy antidepresíva (vrátane voľnopredajných, ako je Novo-Passit alebo Negrustin)?

Pomáhajú vám tabletky, ktoré si môžete kúpiť bez lekárskeho predpisu, vyrovnať sa s blues?

O antidepresívach koluje veľa mýtov: hovoria, že spôsobujú závislosť, akonáhle začnete, budete musieť celý život „sedieť na kolesách“, čím sa z človeka stane zelenina. Je to naozaj tak, opýtali sme sa odborníkov.

Žiadna tabletka neurobí človeka šťastným ani zdravým. Pomáha len odstraňovať príznaky depresie. A akvizícia pokoj v duši vyžaduje cielené vôľové úsilie zo strany samotného človeka.
- Natalya Vyacheslavovna, v mojom blízkom kruhu nie sú žiadni ľudia, ktorí mali negatívne skúsenosti s užívaním antidepresív. Moji priatelia, ktorí išli s depresiou k psychiatrovi a dostali recept na tabletky, ľutovali, že to neurobili skôr - obraciam sa na psychiatra, špecialistu v Centre duševného zdravia Alter, kandidátku lekárskych vied Natalyu Zakharovú.
- Vaši priatelia mali šťastie - dostali kvalifikovaných špecialistov ktorí vybrali presnú dávku lieku, ktorú potrebovali. Len človek s veľkou zručnosťou to dokáže na prvýkrát. klinické skúsenosti, dobre zbehlý v psychofarmakológii.
- Áno, práve rozkvitli pred našimi očami! Svoje pocity opísali ako „prebudenie sa po nočnej more“, „videnie svetla“, „chcú žiť“... Aj ja mám také obdobia, keď je všetko zlé. Možno piť niečo, aby ste boli šťastní?

Príďte na moje stretnutie. Ak je diagnostikovaná depresia, povieme si o voľbe liečby. Veľmi často sa človek domnieva, že má depresiu, ale pri vyšetrení sa ukáže, že žiadna depresia neexistuje. Existuje nejaký neurotický stav, ktorý nie vždy vyžaduje recepty na lieky. Nie sme roboti. Sme šťastní, smutní, sklamaní, mrzutí – obrovská paleta rôznych emócií, ktoré napĺňajú náš život farbami. Negatívny emocionálny stav môže prejsť bez akéhokoľvek úsilia zo strany človeka, keď sa zmenia okolnosti a zlepší sa životná situácia. Ďalšia vec je stav depresie. Nie je to len smútok alebo blues. Neurochemické procesy mozgu sú narušené. Takže ak je človek v dlhšej skľúčenosti, ak má nespavosť dlhšie ako dva týždne, apatiu, zníženú výkonnosť, stráca silu, zažíva bolestivé pocity v tele, ak, nedajbože, má myšlienky na to, že nechce žiť - toto už je alarmujúce príznaky ktoré lekár berie do úvahy. V takýchto prípadoch je potrebné nasadiť antidepresíva. Tabletiek sa netreba báť: nevzniká na nich závislosť a po postupnom vysadení sa človek vracia do bežného života.

Na druhej strane, ako sa nebáť? Buď nemecký pilot užívajúci antidepresíva havaruje v horách s osobným lietadlom, alebo moskovský právnik vystrelí do obchodu a zabije šiestich. Nechcem sa stať spoločensky nebezpečným, je lepšie sa potichu schúliť doma pod prikrývku.
- Problém som študoval niekoľko rokov depresívne stavy vrátane dedičných a endogénnych. Bez započítania ambulantnej starostlivosti bola vykonaná analýza viac ako 450 pozorovaní pacientov liečených na psychiatrických klinikách. Nezaznamenal sa ani jeden prípad, že by antidepresíva vyprovokovali kriminálne alebo spoločensky nebezpečné činy. Pokiaľ ide o prípady, ktoré uvádzate, vyvodzovanie záverov bez údajov z relevantných vyšetrení je zbytočné uvažovanie.
- Napriek tomu, čo vedľajšie účinky antidepresív?
- V medicíne je problém s dôverou. Pacient zveruje svoje zdravie lekárovi a zaväzuje sa prísne dodržiavať jeho pokyny. Musíme si uvedomiť, že nikto nie je imúnny voči vedľajším účinkom liekov individuálnych charakteristík. Prečo, anafylaktický šok môže nastať so základným aspirínom. Stáva sa, že osoba užívajúca antidepresíva pociťuje vedľajšie účinky liekov a vyvinie sa negatívny postoj k lekárovi. Okamžite stráca dôveru vo svoje recepty a ukončuje liečbu bez toho, aby o tom informoval lekára. Malo by sa pamätať na to, že antidepresíva začnú pôsobiť najskôr týždeň po začiatku užívania a sú úplne vylúčené prirodzene za deň alebo dva. Potom to prestane vedľajší účinok. Preto, ak máte počas užívania antidepresív alebo iných liekov pocit, že sa niečo pokazilo, mali by ste to okamžite oznámiť svojmu lekárovi. Vyvinie taktiku liečby, ktorá vylúči nežiaduce udalosti.

Ryža. Andrej Buzov

Neverte zlému oku!
"Klinická depresia je veľmi zákerná," vysvetľuje klinický psychológ, generálna riaditeľka SNT Consulting Evgenia Ananyeva. - Sú skryté formy, pri ktorých človek nemá známky depresie po psychickej stránke, ale jeho somatické, teda telesné choroby sa ťažko liečia. Bez antidepresív somatizovaná depresia pomaly zabíja človeka, zatiaľ čo iní niekedy začínajú hovoriť o „poškodení“, „zlom oku“, pretože žiadne lieky, procedúry alebo magické rituály neprinášajú úľavu.
Nemenej častá je nadmerná diagnóza, keď sa klinická depresia zistí tam, kde neexistuje, ale existuje depresívny syndróm. Ošemetné je, že klinickú depresiu treba liečiť antidepresívami, no depresívny syndróm je prísne zakázaný. V skutočnosti je to normálny stav, ktorý pravidelne „pokrýva“ každého. Vďaka depresívnemu syndrómu sa psychika po vážnych otrasoch zotavuje. V tejto chvíli sa človek stiahne z vonkajšieho sveta, ponorí sa do vlastných skúseností, analyzuje, čo sa stalo, a prechádza možnosťami, ako vrátiť pocit harmónie. Áno, toto nie je obzvlášť ružové obdobie, ale práve toto príroda dala človeku, aby prirodzene obnovil rovnováhu. Bežne sa takéto depresívne epizódy vyskytujú v čase, keď človek zažíva nejaké veľké zmeny v živote a depresívny syndróm je spôsob, ako sa prispôsobiť novým okolnostiam. Pracujem s onkologickými pacientmi. Prispôsobenie sa chorobe sprevádza depresia, presnejšie depresívny syndróm. Výsledok ochorenia do značnej miery závisí od toho, ako človek žije v tejto fáze. V podstate sa rozhoduje, či bude žiť alebo zomrieť. Čo sa stane, ak mu počas tohto obdobia predpíšu antidepresíva? Depresívny syndróm sa odstráni a človek sa nerozhodne. V tomto prípade sa napriek zlepšeniu zrazu opäť zhorší. Lekár prirodzene pridá dávku antidepresív. Fungovať budú, ale vládu opäť prevezme príroda – a dôjde k novému zhoršeniu. Skôr či neskôr to človeka „pokryje“. najhlbšia depresiaže sa z toho môže dostať len smrťou.
Toto všetko v rovnako platí pre pacientov, ktorí nemajú rakovinu, ale majú depresívny syndróm. Hororové príbehy o ničivom účinku antidepresív – práve o takýchto ľuďoch.

Spánok je najlepší liek
"Spravidla vznikajú ťažkosti ľuďom, ktorí nedodržiavajú odporúčania lekára alebo si sami predpisujú lieky," sťažuje sa Valentina Avanesová, psychiatrička a narkologička na klinike Marshak. - Niekedy ich berú ľudia, ktorí sú závislí na alkohole, ak chcú zvýšiť ich účinky psychoaktívna látka. Ale opak sa stáva: nekontrolované užívanie antidepresív sa stáva príčinou alkoholizmu.
Chronická únava („žiadna sila, neustály stres") nemožno liečiť tabletkami bez zmeny životného štýlu. Nemôžete spať štyri hodiny denne alebo pracovať 20 hodín denne - telo rýchlo vyčerpá svoje zdroje. V tomto prípade akékoľvek sedatíva alebo antidepresíva len maskujú príznaky emocionálne vyhorenie. Stav sa zhorší a človek „vyhorí“.

Genetika proti depresii
Príčina endogénnej depresie ešte nebola stanovená. Vrodená predispozícia k depresii na biologickej a genetickej úrovni sa považuje za preukázanú. Prečo k tomuto zlyhaniu dochádza, nie je úplne jasné. Teraz je úsilie svetovej psychiatrickej komunity zamerané na identifikáciu oblastí v molekule DNA, ktoré sú zodpovedné za sklon k depresii. A jedného dňa, namiesto užívania antidepresív, bude možné jednoducho opraviť „depresívny“ gén.

Zrnko pozitivity
Zlepšiť si náladu bez použitia liekov je jednoduché: jedzte potraviny obsahujúce tryptofán, aminokyselinu, ktorá sa podieľa na produkcii „hormónu šťastia“ serotonínu. Tryptofán sa nachádza v mäse, rybách, mliečnych výrobkoch, orechoch, strukovinách, semenách a obilninách. Naše telo si tryptofán nevie vyrobiť samo. Získavanie z jedla je jediný spôsob, ako bojovať proti blues.

Neexistuje žiadny všeliek
„Psychiater okamžite vidí, či je jeho pacient jeho alebo nie,“ hovorí Alexander Khaminsky, riaditeľ Vedeckého diagnostického centra pre klinickú psychiatriu, predseda Moskovskej spoločnosti psychiatrov. - Možno ten človek mal psychická trauma, nedávno utrpel rozchod s milovanou osobou, smrť blízkych, prepustenie z práce - pomôže mu klinický psychológ. ale bolestivé stavy ktoré sa dajú vyliečiť psychoterapeutickými metódami, je v porovnaní s tými, pri ktorých je to nevyhnutné medikamentózna terapia. Ľudia sa však často obávajú ísť k psychiatrovi a predpísať si tabletky, využívajúc populárne články a recenzie. Každý počul, že Američania prehĺtajú Prozac v baleniach a sú šťastní. Ale čo čítame v pokynoch k lieku? Tri choroby, ktoré Prozac lieči: depresívna epizóda, obsedantno-kompulzívna porucha a mentálna bulímia. Toto sú absolútne tri rôzne choroby podľa klasifikácie, podľa povahy, podľa liečebných metód. Depresia, úzkosť a duševné poruchy príjmu potravy. Čo to je magická pilulkačo pomáha od všetkých smútkov?
Vo všeobecnosti som bol vždy nepochopiteľný pre ľudí, ktorí utekajú k lekárom a sťažujú sa na zlú náladu. Nepijem, nefajčím, snažím sa cvičiť trikrát do týždňa. Veľa pracujem, sú tu psi bez domova, ktorým pomáham, sú ľudia, s ktorými spolupracujem kvôli svojim charitatívnym aktivitám. Len nemám čas na depresie.

Antidepresíva nie sú povinné lieky. Pacientovi s depresiou pozdvihnú náladu, znížia prejavy apatie, podráždenosti, normalizujú chuť do jedla a dĺžku spánku. V roku 1958 Kielholz a Battegai navrhli nazvať tento liek termínom „thymoleptický účinok“, čo v starogréčtine znamená „duša“ + „navíjač“.

Ich hlavným účinkom je, že blokujú rozklad mnohých minoamínov alebo ich spätné vychytávanie. Existuje názor, že depresia vzniká v dôsledku nedostatku minoamínov - najmä dopamínu a serotonínu.

Moderný výskum ukazuje, že antidepresíva nie sú schopné zlepšiť náladu a dobrý výkon osoba. Preto budete musieť dôkladne pochopiť a potom vyvodiť závery o škodách a výhodách antidepresív.

Vedľajšie účinky

U mnohých pacientov, ktorí užívajú antidepresíva, sa vyskytujú vedľajšie účinky. Medzi najčastejšie patria závraty, ospalosť, bolesť hlavy, potenie, triaška, sucho v ústach, zadržiavanie moču a zápcha. Ak máte takéto príznaky, neponáhľajte sa vyvodzovať závery. Mohlo by to byť príčinou niečoho iného alebo naznačovať, že liek, ktorý používate, začal účinkovať. Netreba sa báť, stačí navštíviť svojho lekára a ten vám s najväčšou pravdepodobnosťou zníži dávku alebo predpíše nejaké iné antidepresívum.

Mám užívať antidepresíva?

Mnoho ľudí sa pýta, či antidepresíva škodia ľudskému telu, keďže tak dobre pomáhajú a zlepšujú náladu. Úprimne povedané, táto droga nie je vždy bezpečná a užitočná. Podľa výsledkov experimentov takéto lieky nemajú na náš organizmus taký dobrý vplyv, ako si myslíme. Lekári identifikujú 2 problémy – poškodenie pečene (čo už znie desivo) a závislosť. Najväčšie poškodenie pečene spôsobujú lieky obsahujúce amitriptylín. Ak ho používate neustále, toxická hepatitída vás neobíde. Tí ľudia, ktorí sú neustále v strese, sa bez antidepresív nezaobídu. Je to návykové. Následne, ak im to zakážete, stanú sa agresívnymi, nekontrolovateľnými a niekedy sa dokonca pokúsia spáchať samovraždu.

Ale ak je všetko také zlé a sú také škodlivé, aký by potom mohol byť prínos antidepresív? Pravdepodobnosť ich účinnosti je veľmi malá, neriešia problém úplne. Nie je to pravda, má to aj druhú stranu mince. Pomáhajú ľudskému telu zotaviť sa a potláčať príznaky depresie. Napríklad v USA psychofarmaká konzumuje tretina populácie. A nič.

Škody a prínosy antidepresív sa nebudú určovať len stereotypne alebo všeobecne. Závisí to aj od trpiaceho človeka. Ak začne užívať upokojujúce tabletky a bude veriť, že sa mení, stáva sa duševne zdravším, nič mu neublíži, pretože tento liek čoskoro prestane užívať.

Silné antidepresíva, nech to znie akokoľvek smutne, zvyknú spôsobiť až impotenciu – stratu sexuálna túžba svojmu partnerovi. Najškodlivejšie účinky antidepresív na potenciu sú amitriptylín a imipramín.

Depresia je vážna, ale liečiteľná porucha

Na celom svete trpí takou duševnou poruchou, akou je depresia, asi 20 % populácie, čo je pomerne veľa. Náš názor je, že pri akomkoľvek depresívnom stave nie je potrebné brať antidepresíva. Hľadajte alternatívu. Vedci z Virgínie tvrdia, že takáto droga neprinesie ľuďom nič dobré. Ak ich konzumuje napríklad tehotná žena, povedie to k predčasnému pôrodu alebo spomalí vývoj jej dieťaťa.

Preto sme dospeli k záveru, že poškodenie antidepresív na depresiu je väčšie ako úžitok. Nuž, potom je výber na vás.

V histórii medicíny je veľa prípadov, keď vytvorenie nového lieku vyvolalo rozruch medzi odborníkmi, ktorí ho začali predpisovať čoraz väčšiemu počtu pacientov. Ale keď sa uskutočnil dôkladnejší a komplexnejší výskum, lekárska komunita sa zhodla, že tento liek nie je ani zďaleka taký užitočný a bezpečný, ako sa verilo, po čom bolo jeho použitie výrazne obmedzené.

V marci 2012 vyšiel v časopise Frontiers in Psychology najzaujímavejší článok, ktorý sumarizuje aktuálne dostupné štúdie viacerých skupín antidepresív z pohľadu evolučného prístupu. Tieto lieky sa ukázali ako celkom účinné pri liečbe mnohých porúch, predovšetkým depresie. Je celkom možné, že výsledky tohto a ďalších podobných recenzií prinútia odborníkov vážne prehodnotiť svoj postoj k tejto skupine liekov: ukazuje sa, že pozitívne účinky Antidepresíva sú skromnejšie, ako sa bežne verí, a vedľajšie účinky môžu prevážiť možné výhody.

Serotonín

Serotonín (5-hydroxytryptamín alebo 5-HT) je starodávna látka s evolučnou históriou najmenej jednu miliardu rokov, prítomná v hubách, rastlinách a zvieratách. Serotonín patrí spolu s norepinefrínom (NA) a dopamínom (DA) do triedy monoamínov. Lieky ovplyvňujúce metabolizmus serotonínu patria medzi najčastejšie predpisované v psychiatrickej praxi. Predpokladá sa, že norepinefrín a serotonín sú aspoň čiastočne zodpovedné za symptómy depresie, najčastejšej duševnej poruchy, pre ktorú ľudia hľadajú pomoc. V liečbe depresie sa najčastejšie používajú antidepresíva, ktoré ovplyvňujú mechanizmy norepinefrínu a serotonínu. Okrem depresie sa antidepresíva predpisujú aj pri iných poruchách, ako je dystýmia, bipolárna porucha, úzkosť, panika a posttraumatické poruchy, fóbie, poruchy stravovacie správanie, o chronická bolesť atď. Tieto lieky sa každoročne predpisujú miliónom ľudí na celom svete.

Slávny základným princípom liek „primum non nocere“ (lat. „neškodiť“). Zároveň podľa všetkých viac odborníkov, mnohé moderné diagnostické kritériá a štandardy liečby môžu spôsobiť viac škody ako úžitku. Mnohé z týchto úvah sú založené na evolučných názoroch na povahu porúch.

Vzhľadom na skutočnosť, že serotonín sa podieľa na mnohých procesoch v mozgu aj v iných častiach tela a tiež vzhľadom na účasť serotonínu na rôznych adaptačných mechanizmoch, môžu mať antidepresíva mnoho vedľajších účinkov. A napriek množstvu experimentálnych údajov sa účinkom antidepresív na iné serotonergné účinky doteraz venovala malá výskumná pozornosť.

Homeostáza serotonínu

Štúdie na zvieratách ukázali, že iba 5% všetkého serotonínu sa nachádza v mozgu. Väčšina serotonínu je prítomná v čreve, kde sa 90 % nachádza v enterochromafínových bunkách (kde sa syntetizuje) a zvyšných 10 % sa syntetizuje a ukladá v myenterických asociačných neurónoch. Enterochromafínové bunky uvoľňujú serotonín do krvného obehu, kde ho vychytávajú krvné doštičky. U dospelých neprechádza hematoencefalickou bariérou, takže centrálne a periférne zásoby serotonínu nie sú navzájom spojené.

Homeostázu (udržiavanie rovnováhy) serotonínu zabezpečujú mechanizmy centrálneho nervového systému, čriev a krvnej plazmy. Podstatou homeostázy je udržiavanie rovnovážnej koncentrácie látky vo fyziologickom „koridore“. Mechanizmy homeostázy sú vo všeobecnosti klasickým príkladom evolučne vyvinutej adaptácie, pretože udržiavajú koncentrácie látok na úrovni nevyhnutnej pre normálne fungovanie tela a tvoria komplexnú sieť interakcií, ktoré by mohli vzniknúť len prirodzeným výberom. Zhruba povedané, mechanizmy homeostázy zahŕňajú senzory, ktoré monitorujú hladinu danej látky a mechanizmy spätnej väzby, ktoré vrátia parameter do rovnovážneho stavu, keď sa odchýli. Mnoho homeostatických mechanizmov môže zvýšiť alebo znížiť rovnovážnu úroveň v reakcii na rôzne vonkajšie podmienky. Telo napríklad reaguje na infekciu zvýšením teploty (ktorá je normálne v úzkom rozsahu ustáleného stavu), čo sa prejavuje ako horúčka. Mechanizmy spätnej väzby potom udržiavajú telesnú teplotu na tejto zvýšenej rovnovážnej úrovni. Koncentrácia serotonínu v rôzne oddelenia telo je podporované podobnými mechanizmami.

V mozgu sú serotonergné neuróny prítomné v jadrách raphe mozgu, ktoré poskytujú projekcie do iných častí mozgu. Dorzálne raphe nucleus obsahuje neuróny, ktoré majú spojenie s predným mozgom. Po uvoľnení serotonínu do synapsie sa transportnými molekulami dostane späť do presynaptickej membrány a následne sa štiepi monoaminooxidázou-A.

Účinok antidepresív na telesné systémy

Podľa základných princípov medicíny a psychiatrie vznikajú poruchy z abnormalít alebo porúch biologického fungovania. Keďže za jedinú silu schopnú formovať biologické funkcie sa považuje prirodzený výber a vlastnosti biologické funkcie sú v podstate formy adaptácie, pojem „porucha“ možno chápať ako porušenia a odchýlky v práci rozvinutých adaptácií. V tomto prípade v zásade môžu zásahy zamerané na elimináciu fungujúcich adaptačných mechanizmov samy o sebe spôsobiť poruchu.

Antidepresíva, ktoré sa dostávajú do krvi a distribuujú sa do systémov tela, ovplyvňujú hladinu monoamínov. Najbežnejším mechanizmom je väzba na nosné proteíny. V normálne fungujúcom mozgu blokovanie transportéra zabraňuje spätnému vychytávaniu monoamínov presynaptickým neurónom, čo spôsobuje, že koncentrácia monoamínov v extracelulárnom priestore v priebehu minút až hodín stúpa a prekračuje rovnovážnu koncentráciu. Avšak v prípade dlhodobé užívanie V antidepresívach mechanizmy homeostázy tlmia tento účinok rôznymi kompenzačnými zmenami, vrátane zníženia syntézy serotonínu, čo vedie k zníženiu celkového množstva sérotonínu v mozgu. V dôsledku toho sa koncentrácia serotonínu v extracelulárnej tekutine vráti na rovnovážnu úroveň. Okrem zníženia syntézy serotonínu dochádza aj k zmenám v hustote a funkcii serotonínových receptorov, transportné proteíny atď.

Schéma 1. Účinok antidepresív na medzibunkové koncentrácie serotonínu, ako aj všeobecný obsah serotonínu v mozgu v priebehu času. Zvislé stĺpce - medzibunkový serotonín, krivky zhora nadol - obsah serotonínu v mozgu a syntéza serotonínu. Andrews a kol., 2012.

Ale antidepresíva sú tiež distribuované po celom tele, takže môžu ovplyvniť súvisiace procesy v periférnych tkanivách.

Teoreticky môžu antidepresíva narušiť normálne fungujúce mechanizmy zvládania a spôsobiť úzkosť mnohými spôsobmi. Prvý vyplýva zo skutočnosti, že zvyčajne trvá niekoľko týždňov, kým zníženie syntézy serotonínu vráti koncentrácie serotonínu na rovnovážne hladiny. Počas tejto doby je koncentrácia sérotonínu vyššia, ako je potrebné, takže antidepresíva počas tohto obdobia môžu spôsobiť rôzne poruchy.

Druhý spôsob je ten dlhodobé užívanie Antidepresíva môžu viesť k prepätiu regulačných mechanizmov, čo spôsobuje poruchy v ich fungovaní. Napríklad sa navrhlo, že depresia môže byť výsledkom narušenia regulačných mechanizmov počas dlhotrvajúceho stresu (McEwen, 2000; Ganzel et al., 2010). Z rovnakého princípu môžeme usúdiť, že dlhodobé užívanie antidepresív môže viesť k degradácii homeostatických mechanizmov, ktoré regulujú metabolizmus serotonínu.

Tretí spôsob naznačuje možný relaps poruchy po vysadení antidepresív. Pri ich užívaní sa síce obnovuje rovnováha, ale deje sa to na úkor iných úprav, ktoré pôsobia proti účinkom antidepresív. Ak sa vysadia antidepresíva, tieto existujúce adaptačné mechanizmy nie sú ovplyvnené, čo opäť vedie k vychýleniu z rovnováhy. Tieto výkyvy hladín monoamínov môžu pokračovať, kým mozog neprekonfiguruje svoje adaptačné mechanizmy tak, aby sa prispôsobili novej situácii.

Okrem toho môžu antidepresíva spôsobiť poruchy deaktiváciou kľúčových častí mechanizmov homeostázy. Napríklad regulácia hladín serotonínu v krvi a plazme závisí predovšetkým od transportéra serotonínu. Blokovaním transportéra antidepresíva narušia kľúčový článok v mechanizme, čo má za následok návrat k rovnovážny stav sa stáva nemožným.

Sú naozaj také účinné?

Antidepresíva sa považujú za veľmi účinné pri znižovaní príznakov, ale najnovší výskum hovoria, že účinnosť antidepresív je veľmi skromná. Na začiatok treba povedať, že štúdie o účinkoch týchto liekov boli publikované len čiastočne. Turner a kol. (2008) na základe FOIA (zákon o slobode informácií, USA) apeloval na FDA (organizácia, ktorá okrem iného kontroluje udeľovanie licencií na lieky v USA) so žiadosťou o prístup ku všetkým publikovaným a nepublikovaným štúdiám uskutočneným farmaceutickými spoločnosťami s cieľom získať registrácia týchto liekov. Autori zistili, že prínos antidepresív oproti placebu bol hlásený v 94 % publikovaných štúdií. Keď sa však publikované a nepublikované štúdie analyzovali spoločne, antidepresíva boli lepšie ako placebo iba v 51 % z nich.

Kirsch a kol. (2008) tiež kontaktovali FDA, aby pochopili, aké účinné sú antidepresíva pri znižovaní symptómov depresie. Zmeny v symptómoch depresie boli hodnotené pomocou Hamiltonovej škály hodnotenia depresie (HDRS; Hamilton, 1960), najbežnejšej metódy hodnotenia účinnosti antidepresív vo výskume. Celkové skóre sa môže pohybovať od 0 do 53, ale výskumníci ich môžu interpretovať veľmi odlišne. Americká psychiatrická asociácia (APA, 2000) špecificky spomína rámec používaný Kearnsom a kol. (1982), ktorý používa aj Národný inštitút pre klinickú excelentnosť Spojeného kráľovstva (NICE, 2004). Skóre v rozmedzí 0-7 zodpovedá norme, 8-13 - mierna depresia, 14-18 - stredná depresia, 19-22 - ťažká depresia, ≥23 - veľmi ťažká depresia.

Je potrebné vziať do úvahy, že diagnostické kritériá pre veľké depresívna porucha(veľká depresívna porucha, MDD) všetci pacienti so skóre 13 alebo vyšším. Inými slovami, mnohí pacienti, u ktorých je diagnostikovaná MDD, majú len príznaky miernej až stredne ťažkej depresie. Okrem toho NICE odporúča, aby sa antidepresívny účinok považoval za klinicky významný, liek musí znížiť závažnosť symptómov o 3 body HDRS alebo viac v porovnaní s placebom (NICE, 2004).

Kirsch a kol. (2008) zistili, že pri užívaní placeba sa symptómy znížili v priemere o 7,8 bodu a pri užívaní antidepresív o 9,6 bodu. Je zrejmé, že obe skupiny vykazovali významné zlepšenia, ale s výnimkou jednej štúdie boli všetci pacienti v čase hodnotenia „veľmi ťažko depresívni“ (priemerné skóre HDRS ≥ 23). Inými slovami, aj po zohľadnení zlepšenia spôsobeného placebo efektom či vplyvom antidepresív zostala väčšina pacientov v depresii. Okrem toho antidepresíva znížili symptómy depresie v priemere o 1,8 bodu HDRS lepšie ako placebo. Aj keď bol tento rozdiel významný, nespĺňa požiadavky smerníc NICE. Rozdiel medzi placebom a antidepresívami sa zvyšoval so zvyšujúcim sa celkovým skóre a dosahoval klinickú významnosť na počiatočnej úrovni 28 bodov alebo viac. S najväčšou pravdepodobnosťou k tomu však nedošlo v dôsledku zvýšenia účinnosti antidepresív, ale v dôsledku zníženia účinku placeba.

Tieto výsledky tomu nasvedčujú Antidepresíva v skutočnosti nemajú významný klinický účinok na symptómy depresie, s výnimkou „veľmi závažných“ prípadov.. Zistenie, že antidepresíva majú v porovnaní s placebom len mierne účinky, potvrdili aj ďalšie štúdie (Khan et al., 2002, 2005, 2011; Fournier et al., 2010). V Spojenom kráľovstve sa rozdiel medzi antidepresívami a placebom považuje za taký malý, že Antidepresíva sa odporúčajú len v prípadoch ťažkej depresie.

Možno, nízka účinnosť antidepresíva naznačuje, že serotonín nie je zapojený do regulácie depresívne symptómy. Dá sa však tiež predpokladať, že mechanizmy homeostázy regulujúce metabolizmus serotonínu zostávajú nedotknuté, keďže mozog pôsobí proti účinkom antidepresív.

Problémy s dlhodobým užívaním antidepresív

Dokonca aj u pacientov, ktorí dobre reagujú na liečbu antidepresívami, sa časom ich účinnosť znižuje, čo niekedy vedie k úplnému relapsu. To dobre zapadá do hypotézy, že mozog pôsobí proti účinkom antidepresív. Skoré štúdie uvádzali 9-57% pravdepodobnosť relapsu pri dlhodobom užívaní týchto liekov (Byrne & Rothschild, 1998). Moderní vedci tiež odhadujú pravdepodobnosť relapsu ako dosť vysokú. V jednej štúdii s fluoxetínom došlo u 35,2 % účastníkov k relapsu po 6 mesiacoch nepretržitého užívania a miera relapsu sa zvýšila na 45,9 % po 12 mesiacoch užívania (McGrath et al., 2006). V inej štúdii 68% pacientov, ktorí pôvodne prešli do remisie a dostali iba dlhodobá liečba antidepresívami bol na konci dvojročného obdobia sledovania zaznamenaný relaps (Bockting et al., 2008). Tieto štúdie poukázali len na nárast symptómov, ktoré spĺňali kritériá relapsu a celkový pokles účinnosti pri dlhodobom užívaní je oveľa výraznejší.

Dlhodobé účinky antidepresív na depresiu boli skúmané v štúdii STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression), ktorá bola v rôznych publikáciách opakovane uvádzaná ako argument v prospech účinnosti týchto liekov. Táto štúdia zahŕňala 3 110 pacientov s depresiou, ktorí dostali až štyri po sebe idúce rôzne drogy(v prípade neúčinnosti lieku s úzkym spektrom účinku, liekov s viac veľký rozsah). Celková miera remisie vo všetkých štádiách liečby bola odhadnutá na 67 % (Rush et al., 2006). Táto štúdia však nemala kontrolnú skupinu s placebom, takže pozitívne výsledky nemožno pripísať účinkom antidepresív – tieto výsledky zahŕňajú kombinovaný účinok antidepresív a placebo efekt. Okrem toho iní autori, ktorí opätovne analyzovali údaje po štúdii, uviedli, že 93% z 1518 účastníkov, ktorí boli v remisii, malo relapsy depresie 12 mesiacov po liečbe alebo vysadení (Pigott et al., 2010). Už len tento fakt naznačuje, že účinnosť antidepresív sa časom znižuje. Okrem toho nezávislí výskumníci uviedli početné nepresnosti vo výsledkoch autorov štúdie.

Zvýšené riziko relapsu

Keď sú mechanizmy homeostázy posunuté z bodu rovnováhy, vzniká protichodná sila, ktorá má tendenciu rovnováhu obnoviť. Rôzne antidepresíva majú rôzne účinky na koncentrácie monoamínov v mozgu. Ak mechanizmy homeostázy, ktoré regulujú ich koncentrácie, fungujú správne u väčšiny pacientov s depresiou, mali by sme po vysadení lieku vidieť prudký nárast symptómov depresie. A stupeň tohto nárastu by mal byť úmerný aktivite antidepresíva.

Na testovanie tejto hypotézy bola vykonaná metaanalýza štúdií zahŕňajúcich vysadenie antidepresív (Andrews et al., 2012). Keďže je ťažké posúdiť rozsah ich vplyvu na koncentrácie monoamínov u ľudí, takéto merania sa uskutočnili na hlodavcoch v oblasti prefrontálneho kortexu (Amat et al., 2005). Placebo nemalo žiadny vplyv na koncentrácie monoamínov a najsilnejšie antidepresíva môžu zvýšiť hladiny monoamínov v PFC až o 400 % alebo viac (Bymaster et al., 2002). Po vykonaní potrebných úprav autori zistili pozitívnu koreláciu medzi silou antidepresíva vo vzťahu ku koncentráciám monoamínov (serotonínu a norepinefrínu) a pravdepodobnosťou rozvoja relapsu depresie po vysadení lieku. Inými slovami, Čím viac antidepresívum ovplyvňuje koncentrácie týchto látok, tým viac mozog pôsobí proti tomuto účinku a tým viac skôr exacerbácie po vysadení lieku(pozri diagramy 2 a 3). Na základe týchto zistení možno konštatovať, že tí pacienti, ktorí sa zlepšili bez použitia antidepresív, majú menšiu pravdepodobnosť návratu do depresie.

Schéma 2. Vzťah medzi rizikom relapsu a antidepresívnou potenciou. Os Y: riziko relapsu v dôsledku vysadenia antidepresív. Na osi x: stupeň vplyvu antidepresíva na obsah serotonínu v prefrontálnom kortexe hlodavcov. 100 na osi x znamená, že antidepresívum nemá žiadny vplyv na hladiny serotonínu. Andrews a kol., 2012.

Schéma 3. Vzťah medzi rizikom relapsu a silou antidepresíva. Os Y: riziko relapsu v dôsledku vysadenia antidepresív. Na osi x: stupeň vplyvu antidepresíva na obsah norepinefrínu v prefrontálnom kortexe hlodavcov. 100 na osi x znamená, že antidepresívum nemá žiadny vplyv na hladiny norepinefrínu. Andrews a kol., 2012.

Tieto pozorovania sú v rozpore s hypotézou, že antidepresíva prerušujú stresovú reakciu a umožňujú mozgu zotaviť sa, aby lepšie odolával depresii (Sapolsky, 2001; Kramer, 2005). Naopak, zdá sa, že antidepresíva zvýšiť náchylnosť k depresii.

Autori dirigovali regresná analýza, čo umožnilo vyhodnotiť vplyv konkrétnych liekov na riziko recidívy depresie. Trojmesačné riziko relapsu u pacientov, ktorí sa začali zotavovať na placebe, bolo teda 21,4 %. riziko po vysadení antidepresív sa zvyšovalo so zvyšujúcou sa aktivitou lieku a vymyslel: 43,3% pre SRI (inhibítory spätného vychytávania serotonínu), 47,7% pre SNRI (inhibítory spätného vychytávania serotonínu a norepinefrínu), 55,2% pre tricyklické antidepresíva, 61,8% pre fluoxetín a 75,1% pre inhibítory MAO.

Proliferácia, smrť a diferenciácia neurónov

Serotonín sa podieľa na rôznych procesoch tvorby mozgu, vrátane bunkovej diferenciácie, apoptózy (programovanej smrti) neurónov, neurogenézy (zrod a rast neurónov) a neuroplasticity (Azmitia, 2001). Vzhľadom na komplexné funkcie serotonínu môžu mať účinky antidepresív komplexné dôsledky na funkciu neurónov.

Predpokladá sa napríklad, že antidepresíva podporujú neurogenézu a niektorí vedci sa dokonca domnievajú, že tento účinok je základom pre terapeutické pôsobenie antidepresív. Nemali by sme však nekriticky akceptovať tvrdenie, že zvýšená neurogenéza je sama o sebe prospešným účinkom. Tento proces je počas života jemne regulovaný, navyše kognitívne funkcie nie sú priamo závislé od počtu neurónov v mozgu. V skutočnosti, ak antidepresíva stimulujú proliferáciu nových neurónov, riziko stimulácie mozgových nádorov by stálo za to veľmi starostlivo zvážiť. Naopak, existujú dôkazy, že in vitro Antidepresíva znižujú objem gliómov a neuroblastómov prostredníctvom neuronálnej apoptózy (Levkovitz et al., 2005; Cloonan & Williams, 2011). Nedávna epidemiologická štúdia navyše uviedla, že dlhodobé užívanie tricyklických antidepresív môže znížiť riziko gliómov (Walker a kol., 2011), hoci antidepresíva môžu znížiť aj riziko iných foriem rakoviny (Cosgrove a kol., 2011). . Proapoptotický účinok nie je obmedzený len na nádorové tkanivo. Antidepresíva môžu viesť k apoptóze obyčajných hipokampálnych neurónov, čo bolo potvrdené v experimentoch in vitro(Post a kol., 2000; Bartholoma a kol., 2002) a in vivo(Sairanen a kol., 2005). Tieto lieky môžu tiež spôsobiť smrť spermií. Inými slovami, existujú dobré dôvody to tvrdiť antidepresíva stimulujú apoptózu.

Bolo by veľmi zvláštne, keby antidepresíva súčasne a priamo stimulovali neurogenézu aj apoptózu. V skutočnosti sú dôkazy, že antidepresíva stimulujú neurogenézu, dosť zmiešané. Faktom je, že prevažná väčšina výskumov v oblasti neurogenézy je založená na technikách využívajúcich 5-bróm-2′-deoxyuridín (BDU). Ide o analóg nukleotidu tymidínu, ktorý je začlenený do DNA (deoxyribonukleová kyselina, hlavná molekula genetickej informácie) a je možné ho detegovať imunohistochemickými metódami. Inými slovami, NOS je marker syntézy DNA, čo umožňuje jeho použitie ako markera bunkovej proliferácie, keďže k syntéze DNA dochádza práve počas delenia buniek. Interpretáciu signálu z NOS však komplikuje skutočnosť, že NOS môže byť súčasťou DNA nielen pri delení, ale napríklad pri oprave DNA, opakovaní abortívneho bunkového cyklu a duplikácii DNA bez bunkového delenia (Taupin, 2007). ). Dôležité je, že DNA sa veľmi často syntetizuje v súvislosti s procesmi apoptózy. Problémy s interpretáciou signálu z NOS viedli jedného výskumníka k tomu, aby označil NOS za „jednu z najviac zneužívaných techník v neurovede“ (Taupin, 2007, s. 198).

IN V poslednej dobe Na objasnenie osudu neurónov po užívaní antidepresív vedci používajú ďalšie metódy v kombinácii s NOS. Jedným zo spôsobov je študovať neuróny na prítomnosť Ki-67 a X-linked doublecortin (DCX), čo sú proteíny syntetizované rastúcimi neurónmi, ako aj NeuN, ktorý sa považuje za marker dospelých neurónov. Pozitívny signál z týchto markerov nám umožňuje hovoriť s väčšou istotou o neurogenéze.

Nedávna štúdia však používa moderné technológie nenašli žiadne dôkazy, že fluoxetín stimuluje neurogenézu (Kobayashi et al., 2010). Táto štúdia však ukázala, že zrelé neuróny akceptovali nezrelé. funkčné charakteristiky vrátane nezrelého profilu synaptickej plasticity a génovej expresie.

Táto neuronálna degradácia môže byť spôsobená znížením syntézy serotonínu, ku ktorému dochádza počas ochrannej reakcie mozgu na účinky antidepresív. Konštantná hladina serotonínu je potrebná na udržanie zrelého stavu neurónov. Keď sa syntéza serotonínu zníži, cytoskelet sa začne rozpadať, synapsie a dendrity degradujú, čo spoločne naznačuje návrat do nezrelého, nediferencovaného stavu (Chen a kol., 1994; Wilson a kol., 1998; Azmitia, 2001). Tento proces môže hrať úlohu pri podpore apoptózy (Azmitia, 2001), hoci povaha tohto vzťahu nie je úplne jasná.

Ďalším mechanizmom apoptózy pri vystavení antidepresívam môže byť priamy škodlivý účinok liekov na neuróny, pretože poškodené neuróny sa často stávajú cieľom apoptózy. Existuje jedna štúdia, ktorá skúmala účinok antidepresív na štrukturálne poškodenie neurónov (Kalia et al., 2000). Autori zistili, že podávanie klinicky relevantných dávok fluoxetínu (28,6 mg/kg perorálne) do mozgu zdravých hlodavcov počas 4 dní spôsobilo skrátenie axónov, defekty a opuchy na nervových zakončeniach. Takéto zmeny sa zvyčajne považujú za skutočné príznaky poškodenia neurónov. Predpokladá sa, že podobné zmeny sú prítomné aj v mozgu pri Parkinsonovej chorobe.

Degradácia a poškodenie neurónov môže narušiť normálnu funkciu mozgu. Vyššie opísané zmeny môžu vysvetliť parkinsonské dyskinetické javy (mimovoľné opakované svalové kontrakcie), ktoré sa niekedy vyskytujú pri užívaní antidepresív. V štúdiách na hlodavcoch viedli antidepresíva k zníženiu výkonu v širokej škále učebných úloh. Nedávna veľká štúdia na ľuďoch zistila, že užívanie antidepresív bolo spojené so 70 % zvýšeným rizikom mierneho kognitívneho poškodenia u starších žien, ako aj so zvýšeným rizikom demencie (Goveas et al., 2011).

Pozornosť

Bežným príznakom depresie sú problémy so sústredením. Často za to môžu rušivé spomienky a myšlienky, ktoré je ťažké potlačiť alebo ovládať. Sťažujú koncentráciu tým, že zaberajú okamžité pamäťové zdroje. Tieto mechanizmy sú čiastočne regulované serotonínom. Jedna štúdia zistila, že antidepresívum sertralín znižuje intruzívne spomienky u pacientov s dystýmiou. Vo všeobecnosti sa to považuje za priaznivý účinok, no mnohí výskumníci veria opak. Intervencie zamerané na redukciu rušivých spomienok (napr. rozptýlenie, potlačenie myšlienok) síce krátkodobo zmierňujú symptómy, ale z dlhodobého hľadiska majú opačný účinok. Preto sa zdá, že tento účinok je paliatívny a neovplyvňuje príčinu stavu. Na druhej strane, intervencie určené na podporu intruzívneho vyhľadávania (napr. zapisovanie najdôležitejších myšlienok a pocitov o vlastnom stave) zvyšujú povedomie a skracujú takéto epizódy (Hayes a kol., 2005, 2007; Gortner a kol., 2006; Graf a kol. al., 2006).al., 2008), to znamená, že takéto zásahy zjavne riešia príčinu stavu. Inými slovami, blokovanie dotieravých spomienok je zjavne kontraproduktívne.

Iné štúdie naznačujú, že antidepresíva majú negatívny vplyv na pozornosť. U zdravých dobrovoľníkov malo niekoľko týždňov za následok užívanie antidepresív kognitívne poruchy najmä pri úlohách vyžadujúcich zvýšenú a dlhotrvajúcu pozornosť a aktívna práca bezprostredná pamäť. Toto bolo preukázané u vodičov (Ramaekers a kol., 1995; O'Hanlon a kol., 1998; Wingen a kol., 2005). Nedávno tí istí autori skúmali vplyv antidepresív na reálne štatistiky dopravných nehôd pomocou databázy primárnych údajov. zdravotná starostlivosť Spojené kráľovstvo (Gibson et al., 2009). Ako východiskový stav autori použili stav z roku pred predpísaním lieku (incidencia (IRR) = 1). U ľudí, ktorým bolo predpísané SSRI, sa riziko dopravných nehôd zvýšilo v mesiaci pred predpísaním liekov (IRR = 1,7, 95 % CI = 1,47 – 1,99). Inými slovami, depresia, úzkosť a iné stavy, ktoré vedú k predpisovaniu antidepresív, sú rizikovými faktormi dopravných nehôd. Počas prvého mesiaca užívania SSRI sa riziko dopravných nehôd na cestách vrátilo do normálu (IRR = 0,92, 95 % CI = 0,75 – 1,12). Ak sa na to pozrieme izolovane, môže existovať dojem, že antidepresíva chránia pred nehodou. SSRI však zmierňujú symptómy iba počas niekoľkých týždňov užívania a táto štúdia nebola kontrolovaná placebom, takže k zníženiu rizika dopravných nehôd mohlo dôjsť aj z iných dôvodov, ktoré nesúvisia s užívaním SSRI. Pri užívaní iných liekov ovplyvňujúcich pozornosť (benzodiazepíny, hypnotiká, betablokátory, opioidy, antihistaminiká atď.) sa pozorovalo podobné zníženie rizika nehôd. Ale po štyroch týždňoch užívania SSRI sa riziko opäť zvýšilo a zostalo vysoké počas liečby (IRR=1,16, 95% CI=1,06 -1,28). Po ukončení liečby SSRI sa riziko dopravných nehôd vrátilo do normálu (IRR = 1,03, 95 % CI = 0,92 – 1,16). Podobný obraz bol pozorovaný v prípade užívania benzodiazepínov, opioidov atď. Inými slovami, opísaná schéma naznačuje, že SRI – podobne ako benzodiazepíny, hypnotiká, opioidy a antihistaminiká – ovplyvňujú pozornosť a zvýšiť pravdepodobnosť dopravných nehôd.

Iné efekty

Popísané sú aj negatívne účinky antidepresív na procesy trombózy a aktivácie krvných doštičiek, ktoré môže viesť k zvýšenému riziku krvácania(najmä v kombinácii s aspirínom a inými NSAID, Dall et al., 2009). Vplyv antidepresív na pravdepodobnosť kardiovaskulárnych príhod ešte nebol jednoznačne popísaný a štúdie poskytujú zmiešané výsledky. Neexistujú ani jasné informácie o účinku antidepresív na pravdepodobnosť mŕtvice. V nedávnej francúzskej randomizovanej kontrolovanej štúdii so 118 pacientmi s ischemickou cievnou mozgovou príhodou viedla liečba fluoxetínom k ​​zlepšenej motorickej regenerácii po 90 dňoch (Chollet et al., 2011). Mechanizmy tohto nie sú úplne jasné. Vzhľadom na vyššie uvedené údaje je nepravdepodobné, že toto zlepšenie možno vysvetliť priamou stimuláciou neurogenézy. Je možné, že zlepšené zotavenie možno vysvetliť odstránením poškodených neurónov prostredníctvom apoptotických mechanizmov, degradáciou a „omladením“ dospelých neurónov (čo môže stimulovať neuroplasticitu) a kompenzačnou neurogenézou.

Alternatívy k antidepresívam

Tieto údaje naznačujú, že antidepresíva zvyšujú náchylnosť mozgu na depresiu, spôsobujú poškodenie neurónov a ich spätný vývoj. Údaje o priamej stimulácii neurogenézy sú protichodné: možno v dôsledku apoptózy indukovanej antidepresívami dochádza ku kompenzačnej stimulácii neurogenézy. Medzi vedľajšie účinky antidepresív patria aj skoré vývojové problémy, sexuálna dysfunkcia a zvýšené riziko hyponatrémie a mozgovej príhody.

Primárnym cieľom antidepresív je znížiť symptómy depresie, čo vyplýva z konceptualizácie depresie ako poruchy mozgu. Alternatívnym názorom je, že súčasné diagnostické kritériá jasne nerozlišujú normálne, evolučne vyvinuté stresové reakcie od patologických. V dôsledku toho môžu pokusy o farmakologickú modifikáciu a zníženie symptómov depresie negatívne ovplyvniť schopnosť mozgu vyrovnať sa so stresom.

Vzhľadom na obmedzenú účinnosť antidepresív v kombinácii s ich vedľajšie účinky, možno predpokladať, že antidepresíva môžu spôsobiť viac škody ako úžitku – hoci môžu byť pre niektoré kategórie pacientov užitočné. Niet pochýb o tom, že vyššie uvedený zoznam pozitívnych a negatívne efekty Antidepresíva ani zďaleka neskončili. Niektoré ďalšie informácie o tejto téme možno nájsť v článku Andrewsa et al. (2012). Avšak, vedieť o týchto negatívne efekty, môžeme vyberať premyslenejšie a starostlivejšie terapeutická taktika a venovať väčšiu pozornosť psychoterapeutickým metódam.

Napriek tomu, že mnohí odborníci výhody psychoterapie pri depresii bagatelizujú a devalvujú, psychoterapia môže dosiahnuť významné výsledky. K dnešnému dňu sa psychodynamická aj kognitívno behaviorálna terapia ukázali ako účinné pri depresii a podľa najnovších údajov je krátkodobá psychodynamická terapia lepšia ako CBT v účinnosti a má lepšie výsledky. dlhodobé výsledky. Robertson (2009) vo svojom prehľade empiricky založených psychoterapií tiež uviedol hypnoterapiu ako „možno účinnú“ pri depresii. Je dokázané, že kombinácia hypnoterapie s KBT alebo psychodynamickou terapiou zvyšuje účinnosť liečby 2-krát a viac. Terapeutická hypnóza sa v tomto svetle javí ako absolútne bezpečná a veľmi perspektívna metóda, spájajúca techniky tranzu s psychodynamickými, čo z nej robí flexibilný a univerzálny nástroj.

Trankvilizéry (anxiolytiká, antineurotiká, psychosedatíva, vegetatívne stabilizátory) sú psychofarmaká, ktoré pôsobia upokojujúco, odstraňujú strach a úzkosť. Pred príchodom týchto liekov lekári používali bromidy a následne barbituráty. Prvý, meprobanát, sa vstrekuje do lekárska prax v 50. rokoch 20. storočia. Klasifikácia trankvilizérov (anxiolytík) je pomerne zložitá. Lieky sú súčasťou veľkej skupiny benzodiazepínových derivátov.

Druhy trankvilizérov

Hlavným účinkom nočných anxiolytík je tabletka na spanie, ako aj odstránenie úzkosti a rôznych strachov pred spaním. Táto skupina drogy sa používajú najčastejšie. Populárne lieky: Elenium, Seduxen, Relanium.

Hlavným účinkom denných anxiolytík je psychostimulačný účinok, zvyšujúci mozgovú aktivitu. Táto skupina liekov je podobná predchádzajúcej vo svojom chemické zloženie. Denné trankvilizéry môžu ľudia používať pri vykonávaní zodpovednej práce súvisiacej so sústredením. Populárne lieky: Medazepam, Rudotel.

V závislosti od úlohy môžu lekári predpísať anxiolytiká:

• na oslabenie poúrazových reakcií, pri status epilepticus na zníženie svalového tonusu - Diazepam;
• na premedikáciu pred operáciami - Midazolam, Lorazepam.

Podľa trvania účinku sú lieky:

• krátkodobo pôsobiace (Tofizepam);
• stredne pôsobiace (Clobazepam);
• dlhodobo pôsobiace (fenazepam).

Existujú atypické trankvilizéry - Tofisopam, Grandaxin. Otázky klasifikácie trankvilizérov nie sú úplne systematizované, pretože sa pravidelne vytvárajú nové lieky. Tieto produkty majú niekoľko názvov, preto je potrebné dôkladné preštudovanie pokynov.

Účinky trankvilizérov

Ako trankvilizéry fungujú, ešte nebolo spoľahlivo stanovené. Drogy majú nasledujúce účinky na tele pacienta:

1. Anaxiolytikum. Odstraňuje fóbie stavy úzkosti, zvýšiť aktivitu a komunikačné schopnosti.
2. Sedatívum. Spôsobuje letargiu a znižuje koncentráciu.
3. Hypnotický.
4. Antikonvulzívum.
5. Svalovo relaxačné.
6. Amnestické (vo vysokých dávkach).

Na normalizáciu fungovania všetkých systémov sa pridávajú malé dávky liekov. Predpokladá sa, že v limbickej časti ľudského mozgu sa tvoria poruchy vo fungovaní tela, kam smeruje selektívna aktivita týchto liekov. Trankvilizéry teda chránia ľudské telo pred ničivými účinkami chronického a akútneho stresu. Pomáhajú zmierniť napätie v centrálnom nervovom systéme, upokojiť sa a vrátiť telo do normálu.

Trankvilizéry sú látky, ktoré reagujú rýchlo a efektívne. V závislosti od lieku sa jeho účinok zaznamená po 25 – 50 minútach. Tiež to netrvá dlho - na chvíľu, 2-3 hodiny. Preto je potrebné užívať pravidelne 2-6 týždňov, je možné predĺžiť dobu podávania.

Odporúčanie! Upokojujúce prostriedky prePredpisovanie pre seba nie je najlepšou voľbou. Váš lekár vám pomôže zistiť, ktoré trankvilizéry sú pre vás najlepšie. Ak po niekoľkých dňoch príznaky ustúpia, dávka sa postupne zníži na dávku potrebnú na udržanie dosiahnutého liečebného účinku.

Aké nebezpečné sú trankvilizéry?

Utišujúce prostriedky majú schopnosť hromadiť sa v ľudskom tele, takže sa vylučujú na dlhú dobu. Na 5. – 6. deň vysadenia lieku, keď sa množstvo v organizme výrazne zníži, sa príznaky ochorenia pravdepodobne vrátia.

Preto, ak je predpísaná liečba, je nevyhnutné absolvovať celú kúru bez prestávok a najmä bez nezávislých rozhodnutí o vysadení lieku. Experimenty môžu len ublížiť a následky sú nebezpečné.

Lieky sú teda navrhnuté tak, aby normalizovali činnosť celého tela ako celku. Mali by pomôcť osobe vrátiť sa do normálu, obvyklým spôsobomživota. Zmierniť úzkosť, uvoľniť svaly, odstrániť kŕče - hlavný účel trankvilizérov. Všetky drogy to „dokážu“ v tej či onej miere.

Napriek tomu, že skupina benzodiazepínových liekov je dobre tolerovaná, možno pozorovať najtypickejšie vedľajšie účinky:

• javy hypersedácie: závislé od dávky denná ospalosť, znížiť fyzická aktivita, neprítomnosť mysle, oslabená koncentrácia;
• paradoxné reakcie: zvýšená agresivita, nespavosť (spontánne vymiznúca pri znížení dávky);
• svalová relaxácia: slabosť rôznych svalov, tiež celková slabosť;
• behaviorálna toxicita: aj pri malých dávkach sa vyskytujú psychomotorické a kognitívne dysfunkcie;
• fyzické a duševná závislosť: výsledok dlhodobého užívania (6 mesiacov - rok nepretržitého užívania), podobný príznakom neurotickej úzkosti.

Dôležité! IN veľké dávky drogy môžu spôsobiť zástavu dýchania.

Najčastejšie zaznamenaná letargia, ospalosť - 10%, závrat -1%. Iné sa objavujú menej často. Treba poznamenať, že tieto nežiaduce udalosti sa vyskytujú u ľudí v Staroba a medzi milovníkmi alkoholu.

Záver

Utišujúce prostriedky sú nielen prospešné, ale aj škodlivé. Osoba, ktorá tomu rozumie, sa nebude samoliečiť a určite bude dodržiavať odporúčania odborníka, ktorý liečbu predpísal. Je potrebné absolvovať všetky predpísané testy a získať recept. Aká je škoda trankvilizérov? Drogy sú silné drogy, ktoré vedú k závislosti.

Pri abstinenčnom syndróme sa u pacientov zhoršujú duševné poruchy, úzkosť, nočné mory a tras rúk. Preto medzi úlohy lekárov patrí nielen kompetentné predpisovanie liekov, ale aj ich stiahnutie. Zvyčajne sa trankvilizéry vysadia na niekoľko týždňov.