Záškrt: etiológia, patogenéza, klasifikácia. Klinika, diagnostika, liečba a prevencia

záškrt

záškrt (záškrt) je akútne infekčné ochorenie spôsobené toxigénnymi korynebaktériami, ktoré sa vyznačuje fibrinóznym zápalom v mieste infekcie a toxickým poškodením hlavne kardiovaskulárneho a nervového systému.

Historické informácie. V dielach Hippokrata, Homéra a Galena sú zmienky o záškrte. Pod názvom „smrteľný vred hltana“, „dusivá choroba“ ho označovali lekári 1.-2. AD Na začiatku XIX storočia. záškrt izoloval ako nezávislú chorobu francúzsky vedec P.F. Bretonneau, ktorý navrhol názov „záškrt“ (z gréckeho diftéria - film, membrána). Koncom 19. stor. jeho žiak A. Trousseau nahradil anatomický termín „záškrt“ termínom „záškrt“.

Pôvodcu infekcie objavili T. A. Klebs v roku 1883 a F. Leffler v roku 1884. O niekoľko rokov neskôr E. Bering a E. Ru získali sérum proti záškrtu, ktoré umožnilo znížiť letalitu ochorenia. . V roku 1923 G. Ramon navrhol imunizáciu toxoidom, čo bolo základom aktívnej prevencie ochorenia. V dôsledku očkovania sa výskyt v mnohých krajinách sveta vrátane našej krajiny prudko znížil. Od roku 1990 sa však vo veľkých mestách Ruska, predovšetkým v Petrohrade a Moskve, začali v dôsledku nedostatkov očkovania zaznamenávať epidémie záškrtu, najmä u dospelých. Zároveň bola miera výskytu až 10-20 ľudí na 100 000 obyvateľov s úmrtnosťou 2-4%.

Etiológia. Pôvodcom ochorenia je corinebacterium diphtheriae alebo Loefflerov bacil. Difterické korynebaktérie sú grampozitívne, nepohyblivé, netvoria spóry, ich konce sú kyjovité zhrubnuté v dôsledku nahromadenia polyfosfátu (tzv. volutínové zrná, Babesch-Ernstove zrná). V náteroch sa nachádzajú v pároch, často v dôsledku delenia vo forme zlomu - vo forme rímskej číslice V. Pri farbení podľa Neissera je telo baktérií sfarbené do hnedo-žlta a nahromadenia polyfosfátu sú Modrá.

Korynebaktérie rastú dobre na médiách obsahujúcich sérum a krv (média Rux a Leffler). Optimálne podmienky rast sú dostupné v Claubergovom médiu (krvný agar s prídavkom telúrovej soli). Existujú tri kultúrne a biochemické typy C. Diphtheriae: mitis, gravis intermedius, z ktorých typ gravis má najväčšiu virulenciu.

Existujú toxigénne a netoxigénne kmene C. diphtheriae. Záškrt spôsobujú len toxigénne kmene, t.j. korynebaktérie, ktoré produkujú exotoxíny. Toxigenita je charakteristická pre lyzogénne kmene C. diphtheriae, ktoré nesú mierne fágy (najmä α-fágy), ktorých chromozóm zahŕňa gén, ktorý určuje toxikogenézu.

Stupeň toxigenity rôznych kmeňov sa môže líšiť. Jednotkou merania sily exotoxínu je minimálna letálna dávka (Dosis letalis minima – DLM) – najmenšie množstvo toxínu C. diphtheriae, ktoré zabíja morské prasa s hmotnosťou 250 g počas 3-4 dní.

Exotoxín C. diphtheriae pozostáva z dermonekrotoxínu, hemolyzínu, neuraminidázy a hyaluronidázy.

C. diphtheriae sú odolné voči nízkym teplotám a dlhodobo pretrvávajú na povrchu suchých predmetov. V prítomnosti vlhkosti a svetla sa rýchlo inaktivujú. Pri vystavení dezinfekčným prostriedkom v pracovných koncentráciách zomrú do 1-2 minút a pri varení - okamžite.

Epidemiológia. Zdrojom infekcie je chorý človek alebo nosič toxigénneho kmeňa patogénu. Pacient je nákazlivý od posledného dňa inkubácie až do úplnej dezinfekcie tela, čo je možné v rôznych časoch.

Nosiči baktérií predstavujú vážnu epidemiologickú hrozbu najmä v neimunitných organizovaných skupinách. Je potrebné poznamenať, že počet prípadov prenosu toxigénnych kmeňov baktérií záškrtu je stokrát vyšší ako počet pacientov so záškrtom. V ohniskách záškrtu môže počet nosičov dosiahnuť 10% alebo viac z počtu zdravých jedincov.

Z praktického hľadiska sa rozlišuje prechodný transport, kedy sa toxigénne záškrtové mikroorganizmy uvoľňujú do vonkajšieho prostredia na 1-7 dní, krátkodobý transport - na 7-15 dní, stredný trvanie - na 15-30 dní. a predĺžená - viac ako 1 mesiac. Prenos Corynebacterium diphtheria je tiež dlhší u osôb, ktoré sú v blízkom kontakte s pacientmi s diftériou au pacientov s chronickými infekciami horných dýchacích ciest.

Sezónne zvýšenie výskytu sa vyskytuje v období jeseň-zima. Hlavnými cestami prenosu infekcie sú vzdušné kvapôčky a polietavý prach. Nakaziť sa záškrtom je možné prostredníctvom predmetov – hračiek, spodnej bielizne a pod. Pri infikovaní produktov (mlieko, smotana a pod.) nie je možné vylúčiť potravinovú cestu prenosu.

Citlivosť na záškrt závisí od úrovne antitoxickej imunity. V súčasnosti v dôsledku aktívneho očkovania malých detí ochorejú najmä dospelí a staršie deti, ktoré stratili imunitu.

Patogenéza a patologický obraz. Diftéria – cyklická lokalizovaná forma infekčný proces, charakterizované rozvojom fibrinózneho zápalu v mieste vstupu do infekcie a toxickým poškodením kardiovaskulárneho, nervového a iného systému.

Vstupnými miestami pre infekciu sú zvyčajne hltan, nosová dutina, hrtan, príležitostne aj sliznice očí, pohlavné orgány a koža (rana, uši atď.). Po preniknutí do ľudského tela sa patogén usadzuje v oblasti vstupnej brány (sliznica orofaryngu, nosa atď.), čím vzniká exotoxín. V niektorých prípadoch sa pozoruje krátkodobá bakteriémia, ale jej úloha v patogenéze ochorenia je malá.

Klinické prejavy záškrtu sú spôsobené expozíciou exotoxínu, pozostávajúceho z frakcií. Prvá frakcia, nekrotoxín, spôsobuje nekrózu epitelovej vrstvy na vstupnej bráne, zvýšenú vaskulárnu permeabilitu, paretickú dilatáciu, zvýšenú fragilitu a stázu krvi. V dôsledku toho krvná plazma uniká do okolitých tkanív. Fibrinogén obsiahnutý v plazme sa pri kontakte s tromboplastínom nekrotického epitelu premieňa na fibrín, ktorý vytvára fibrínový film na sliznici.

V sliznici orofaryngu, pokrytej vrstevnatým dlaždicovým epitelom, sa rozvinie difterický zápal s poškodením epiteliálnej vrstvy a pod ňou ležiaceho spojivového tkaniva, takže fibrínový film je spojený s tkanivami pod ním a je ťažké ho odstrániť. V sliznici pokrytej jednovrstvovým cylindrickým epitelom (hrtan, priedušnica, priedušky) dochádza k lobárnemu zápalu s poškodením iba epiteliálnej vrstvy, pričom fibrínový film sa ľahko oddelí od podložných tkanív.

Výsledkom pôsobenia nekrotoxínu je pokles citlivosť na bolesť a opuch tkaniva v oblasti vstupnej brány, regionálnych lymfatických uzlín a podkožného tkaniva krku.

Druhá frakcia difterického toxínu, štruktúrou podobná cytochrómu B, preniká do buniek a nahrádza špecifikovaný respiračný enzým, čo spôsobuje blokádu bunkového dýchania a bunkovú smrť, čo spôsobuje narušenie funkcie a štruktúry vitálnych funkcií. dôležité systémy(kardiovaskulárny, centrálny a periférny nervový systém, nadobličky, obličky atď.).

Tretia frakcia toxínu, hyaluronidáza, spôsobuje zvýšenie priepustnosti krvných ciev a tkanív, čím sa zhoršuje edém tkanív.

Štvrtá frakcia toxínu je hemolyzačný faktor a spôsobuje rozvoj hemoragického syndrómu pri záškrte.

Klinické prejavy záškrtu sú teda determinované lokálnym a všeobecným účinkom difterického exotoxínu na ľudský organizmus. Pri vzniku toxických a hypertoxických foriem ochorenia je dôležitá senzibilizácia organizmu.

Kardiovaskulárne poruchy v ranom období sú spôsobené hemodynamickými poruchami (stáza, oblasti edému, krvácanie), od konca 1. - začiatku 2. týždňa zápalovo-degeneratívnymi a niekedy nekrotickými procesmi v myokarde.

V periférnom nervovom systéme sú príznaky neuritídy s účasťou myelínu a Schwannových pošiev v procese, v neskoré termíny choroby vyvíjajú imunopatologické procesy. Pozorujú sa hemodynamické poruchy a deštrukcia buniek v kôre a dreni nadobličiek; dystrofia renálneho epitelu.

V reakcii na vystavenie difterickému toxínu ľudské telo produkuje antimikrobiálne a antitoxické protilátky - antitoxíny, ktoré spoločne zabezpečujú neutralizáciu exotoxínu, elimináciu patogénu a následnú obnovu. U rekonvalescentov sa vytvorí antitoxická imunita, ale sú možné opakované ochorenia.

Funkčné poruchy a deštruktívne zmeny v kardiovaskulárnom a nervovom systéme, v obličkách a iných orgánoch, najmä pri nedostatočnej liečbe pacientov s toxickými formami záškrtu, s hypertoxickými a hemoragickými formami ochorenia sa môžu stať nezvratnými a spôsobiť smrť pacientov v rôznych štádiách ochorenia. choroba.

U väčšiny ľudí infikovaných toxigénnymi kmeňmi C. diphtheriae sa vyvinie inaparentná forma ochorenia – bakteriálny nosič.

Klinický obraz. Inkubačná doba sa pohybuje od 2 do 10 dní. Existuje množstvo foriem ochorenia: podľa lokalizácie - záškrt hltana, nosa, hrtana, dýchacích ciest (priedušnica, priedušky) a zriedkavé lokalizácie (oči, koža, rany, pohlavné orgány, ucho); podľa povahy priebehu - typické (membranózne) a atypické - katarálne, hypertoxické (fulminantné) a hemoragické; podľa závažnosti - mierne, stredné a ťažké. Pri postihnutí viacerých orgánov sa izoluje kombinovaná forma ochorenia. Prevláda záškrt hltana (90-95% všetkých prípadov ochorenia).

Záškrt hltana. Existujú lokalizované, rozšírené, subtoxické a toxické formy.

Lokalizovaná forma. V tejto forme sa plak nachádza iba na mandlích. Ochorenie začína celkovou malátnosťou, stratou chuti do jedla, bolesťami hlavy a menšou (u dospelých silnejšou) bolesťou pri prehĺtaní. Teplota stúpa na 38°C, menej často na 39°C, trvá niekoľko hodín až 2-3 dni a normalizuje sa aj bez liečby pri zachovaní miestne zmeny. Pacienti vykazujú mierne zvýšenie regionálnych lymfatických uzlín, často na oboch stranách. Sú stredne bolestivé a pohyblivé.

Existujú membránové, ostrovné a katarálnej forme lokalizovaná diftéria hltana. Typické filmová (tuhá) forma, v ktorom film sivastej farby, hladký s perleťovým leskom, s jasne definovanými okrajmi pokrýva celú sférickú a opuchnutú mandľu. Film sa ťažko odstraňuje a odhaľuje krvácajúci povrch. Dôležitá je tvorba nového plaku na mieste odstráneného diagnostický znak. Fólia sa medzi podložnými sklíčkami neodiera a pri ponorení do vody neklesá. V neskorších štádiách sa povlak stáva hrubým, uvoľneným a ľahšie sa odstraňuje. Pri séroterapii vymiznú do 3-4 dní. Krčné mandle sú stredne opuchnuté. Zaznamenáva sa mierna hyperémia s kyanotickým odtieňom.

Ostrovný tvar charakterizované prítomnosťou tesne zabalených ostrovčekov bielej alebo šedo-bielej farby na mandlích. Intoxikácia je mierna alebo úplne chýba, reakcia lymfatických uzlín je nevýznamná.

Katarálna forma. Vzťahuje sa na atypický variant priebehu záškrtu, pri ktorom je zaznamenaná iba mierna hyperémia a opuch mandlí. Môže chýbať teplotná reakcia a intoxikácia. Epidemiologické údaje a bakteriologické štúdie pomáhajú pri stanovení diagnózy. Lokalizované formy záškrtu hltanu bez špecifickej liečby môžu postupovať a rozširovať sa.

Bežná diftéria hltana. Vyskytuje sa v 15-18%. V tejto forme plak presahuje mandle na sliznicu palatinových oblúkov, uvuly a niekedy aj na stenu hltana. Symptómy rozšírenej formy môžu byť rovnaké ako lokalizovaný záškrt, ale intoxikácia a opuch mandlí sú často výraznejšie, Lymfatické uzliny veľké veľkosti a bolestivejšie. Nedochádza k opuchu cervikálneho tkaniva.

Toxická forma.Často to začína násilne. Teplota v prvých hodinách vystúpi na 40 °C. Pacienti sú bledí, letargickí, ospalí, sťažujú sa na silnú slabosť, bolesti hlavy a hrdla, niekedy aj brucha a krku. Od prvých hodín je v hltane zaznamenaná hyperémia a opuch mandlí, uvuly a oblúkov, čo predchádza vzniku plaku. Pri výraznom opuchu sa mandle dostanú do kontaktu a nezanechajú takmer žiadnu medzeru. Plakety sa spočiatku objavujú vo forme jemnej pavučinovej siete alebo rôsolovitého filmu, dajú sa ľahko odstrániť, ale rýchlo sa znova objavia na tom istom mieste. Na 2-3 deň choroby sú plaky husté, špinavé sivá, úplne pokrývajú povrch mandlí, siahajú až po oblúky, malú jazylku, mäkké a tvrdé podnebie. Do tejto doby sa hyperémia hltana znižuje, má modrastý odtieň a zvyšuje sa opuch. Jazyk je pokrytý, pery sú suché, popraskané, z úst je špecifický sladko-sladký zápach, dýchanie je sťažené, hlučné, pískavé, hlas má nosový nádych. Všetky krčné lymfatické uzliny sú zväčšené, elastické a bolestivé. Vyvíja sa opuch cervikálneho tkaniva. Závažnosť a prevalencia edému tkaniva krčka maternice je adekvátna všeobecným toxickým prejavom a tvorí základ pre rozdelenie toxickej diftérie. Opuch cervikálneho tkaniva I. stupňa dosahuje stred krku, II stupeň - siaha až po kľúčnu kosť, III stupeň - pod kľúčnu kosť.

Charakteristickým znakom moderného priebehu toxických foriem záškrtu u dospelých je častý vývoj kombinovaných foriem s poškodením orofaryngu, hrtana a nosa. Takéto formy majú rýchlo progredujúci malígny priebeh a ťažko sa liečia.

Subtoxická forma hltanovej diftérie. Pri tejto forme sú na rozdiel od toxickej intoxikácie a zmeny na hltane menej výrazné, opuch alebo pastovitosť cervikálneho tkaniva je nevýznamná. Výraznejší opuch tkaniva krčka maternice sa môže vyskytnúť len na jednej strane.

Hypertoxické a hemoragické formy. Patria medzi najťažšie prejavy záškrtu. Pri hypertoxickej forme sa prejavujú príznaky intoxikácie: hypertermia, kŕče, kolaps, bezvedomie. Filmy sú rozsiahle; Charakterizované progresívnym opuchom orofaryngu a cervikálneho tkaniva. Priebeh ochorenia je bleskový. Smrť nastáva na 2-3 deň choroby v dôsledku vývoja infekčno-toxického šoku a (alebo) asfyxie. Pri hemoragickej forme je plak nasýtený krvou, sú zaznamenané viaceré krvácania na koži, krvácanie z nosa, hltana, ďasien a gastrointestinálneho traktu.

Záškrt hrtana alebo záškrt (pravá) krupica. Poškodenie hrtana môže byť izolované alebo kombinované (dýchacie cesty, hltan a/alebo nos). V závislosti od distribúcie procesu sa rozlišuje lokalizovaná difterická krupica (záškrt hrtana); záškrt záškrtu časté: záškrt hrtana a priedušnice, záškrt hrtana, priedušnice a priedušiek - záškrt laryngotracheobronchitída.

V klinickom obraze krupice sa rozlišujú tri štádiá: katarálna alebo dysfonická, stenotická a asfyxická.

Dysfónne štádium začína postupne zvýšením telesnej teploty na 38 °C, miernou intoxikáciou (nevoľnosť, strata chuti do jedla), hrubým štekavým kašľom a chrapotom. Trvá to 1-3 dni a potom prejde do druhého - stenózne štádium. Objavte sa hlučné dýchanie s dýchacími ťažkosťami, retrakciou medzirebrových priestorov, nadkľúčových a podkľúčových dutín, jugulárnou jamkou, napätím pomocných dýchacích svalov (sternocleidomastoideus, trapézové svaly a pod.). Hlas je chrapľavý alebo afónický, kašeľ postupne stíchne. Stenózne obdobie trvá od niekoľkých hodín do 2-3 dní. V prechodnom období zo štádia stenózy do štádia asfyxie sa pridáva silná úzkosť, pocit strachu, potenie, cyanóza pier a nasolabiálneho trojuholníka a strata pulzu pri vstupe („paradoxný pulz“). Pri absencii včasnej pomoci nastáva štádium asfyxie. Dýchanie sa stáva časté, plytké, arytmické, ale menej hlučné a znižuje sa stiahnutie poddajných oblastí hrudníka. Stav pacientov sa postupne zhoršuje. Koža je svetlošedej farby, cyanóza nie je len nasolabiálneho trojuholníka, ale aj špičky nosa a pier, prstov na rukách a nohách. Svalový tonus je výrazne znížený, končatiny sú studené. Pulz je častý, vláknitý, arteriálny tlak pády, rozšírené zreničky. Následne je narušené vedomie, vyvíjajú sa kŕče a pozoruje sa mimovoľný prechod výkalov a moču. Smrť nastáva z asfyxie.

Včasná implementácia špecifická terapia zabraňuje postupnému vývoju všetkých štádií záškrtu. 18-24 hodín po podaní séra proti záškrtu sa klinické prejavy ochorenia začínajú zastavovať.

Záškrt hrtana u dospelých má množstvo funkcií. Klasické príznaky kríže sú rovnaké ako u detí: chrapľavý hlas, hlučné stenotické dýchanie, afónia, účasť pomocných svalov na dýchaní, ale často chýba retrakcia poddajných oblastí hrudníka počas nádychu. U niektorých pacientov je jediným príznakom poškodenia hrtana chrapot (aj pri zostupnej krížovej kosti). Vývoj respiračného a kardiovaskulárneho zlyhania možno predpovedať bledosťou kože, cyanózou nasolabiálneho trojuholníka, oslabeným dýchaním, tachykardiou a extrasystolom. Tieto príznaky slúžia ako indikácia na chirurgickú liečbu (tracheostómiu).

Záškrt nosa. Nástup ochorenia je postupný, s menšími príznakmi intoxikácie. Telesná teplota je mierne zvýšená alebo normálna. Z nosa sa objavuje serózny a potom serózno-hnisavý krvný výtok, častejšie z jednej nosovej dierky (katarálna forma), spôsobujúce plač, tvorbu trhlín, krusty v predsieni nosa a na hornej pere. Pri vyšetrení sú nosové priechody zúžené v dôsledku opuchu sliznice, na nosovej priehradke sa nachádzajú erózie, vredy, chrasty a krvavý výtok (kataro-ulcerózna forma) alebo belavý filmový povlak, ktorý pevne sedí na sliznici (membranózna forma). Niekedy proces presahuje nosnú sliznicu a nadobúda znaky bežnej alebo toxickej formy.

Priebeh nazálnej diftérie je dlhý a pretrvávajúci. Včasné podanie antitoxického séra vedie k rýchlemu zotaveniu.

Zriedkavo sa pozoruje záškrt očí, kože, rán, uší a vonkajších genitálií.

Záškrt očí. Fibrínový plak sa nachádza na spojovke a môže sa šíriť do očná buľva; proces je často jednostranný. Na postihnutej strane sú viečka opuchnuté, zhrubnuté, zo spojovkového vaku sa objavuje mierny hnisavý výtok zmiešaný s krvou. Všeobecný stav pacienti sú mierne oslabení.

Záškrt kože. Vyvíja sa pri poškodení epitelového krytu. Vytvára sa hustý fibrínový film, v mieste prasklín, škrabancov, rán, plienkových vyrážok a ekzematóznych oblastí sa pozoruje opuch kože alebo slizníc. Zápalový proces u dievčat je lokalizovaný na slizniciach vonkajších genitálií. U novorodencov sa môže vyskytnúť záškrt pupočnej rany.

Klinický obraz záškrtu u očkovaných ľudí. Nedodržanie termínu očkovania a preočkovania, ako aj predchádzajúce ochorenia, nepriaznivé environmentálne a sociálne faktory znižujú intenzitu protizáškrtovej imunity a vytvárajú predpoklady pre vznik záškrtu. Priebeh záškrtu u očkovaných ľudí býva vcelku hladký, komplikácie sú menej časté. Intoxikácia klesá na 2. – 3. deň choroby, opuch je nevýrazný, filmy sú najčastejšie ostrovčekovité, voľne zrastené s podložným tkanivom, môžu sa spontánne rozplývať, hltan sa vyčistí do 3. – 5. dňa choroby. Tento klinický obraz sa zvyčajne pozoruje v prípadoch, keď sa ochorenie vyskytuje na pozadí reziduálnej antidifterickej imunity. Pri úplnej absencii imunity voči vakcíne sa príznaky záškrtu nelíšia od príznakov u neočkovaných ľudí.

Komplikácie. Existujú špecifické (toxické) a nešpecifické komplikácie záškrtu.

Špecifické komplikácie. Môžu sa vyvinúť v akejkoľvek forme ochorenia, ale častejšie sa pozorujú pri toxických formách záškrtu. Patria sem myokarditída, mono- a polyneuritída, nefrotický syndróm.

Porážky kardiovaskulárneho systému v ranom období sú toxické a hypertoxické formy spôsobené predovšetkým cievnou nedostatočnosťou a v menšej miere aj toxickým poškodením myokardu („syndróm“ infekčné srdce"). Koža je bledá, cyanotická, pulz slabý, nitkovitý, krvný tlak rýchlo klesá. Rozvíjajúci sa šok môže spôsobiť smrť.

Myokarditída môže byť skorá a neskorá. Včasná myokarditída sa vyskytuje na konci 1. – začiatku 2. týždňa ochorenia a je ťažká s progresívnym srdcovým zlyhávaním. Pacienti sú adynamickí, sťažujú sa na bolesti brucha a vracanie. Pulz je častý, arytmický, hranice srdca sú rozšírené, počuteľné systolický šelest. Charakterizované výraznými poruchami rytmu (extrasystola, sínusová arytmia, cvalový rytmus). Krvný tlak prudko klesá. Pečeň je zvyčajne zväčšená a citlivá.

Neskorá myokarditída, ktorá sa vyvíja po 3-4 týždňoch, má benígnejší priebeh.

Skorá a neskorá periférna paralýza sú typické komplikácie záškrtu. Včasné obrny hlavových nervov sa vyskytujú v 2. týždni choroby. Častejšie sú parézy mäkkého podnebia a paralýza akomodácie. Hlas sa stáva nosovým, pacienti nemôžu sfúknuť horiacu sviečku, pri prehĺtaní vyteká tekutá potrava cez nos, chýba reflex z mäkkého podnebia, palatinálna záclona je nehybná, ovisnutá alebo asymetrická, jazylka je vychýlená do nepostihnutej oblasti strane. Niekedy pacienti nedokážu čítať a rozlišovať malé predmety. Menej často pozorované sú oftalmoplégia, ptóza a neuritída tvárového nervu.

Neskorá ochabnutá paralýza sa vyskytuje ako polyradikuloneuritída a vyskytuje sa v 4. – 5. týždni choroby. Zistia sa znížené šľachové reflexy, svalová slabosť, porucha koordinácie, neistá chôdza.

Ak sú postihnuté svaly krku a trupu, pacient nedokáže sedieť ani držať hlavu hore. Môže dôjsť k ochrnutiu hrtana, hltana a bránice, pričom hlas a kašeľ stíchnu, pacient nie je schopný prehĺtať jedlo a dokonca ani sliny, brucho je vtiahnuté. Tieto lézie môžu byť izolované alebo sa vyskytujú v rôznych kombináciách. Polyradikuloneuritída zmizne po 1-3 mesiacoch s úplnou obnovou svalovej štruktúry a funkcie.

Nefrotický syndróm sa vyvíja v akútnom období ochorenia a je charakterizovaný najmä zmenami v moči (veľké množstvo bielkovín, hyalínové a granulované odliatky, červené krvinky a leukocyty). Funkcia obličiek zvyčajne nie je narušená.

Nešpecifické komplikácie. Nešpecifické komplikácie záškrtu zahŕňajú zápal pľúc, otitis, lymfadenitídu atď.

Predpoveď. V prvých 2-5 dňoch dochádza k úmrtiam najmä pri toxických formách záškrtu z infekčno-toxického šoku a asfyxie - pri rozšírenej krupicii; v 2-3 týždni choroby - pri ťažkej myokarditíde.

Hrozba smrti u pacientov s difterickou polyradikulitídou je spôsobená poškodením nervov inervujúcich hrtan, dýchacie svaly a bránicu (ochrnutie dýchania), ako aj prevodový systém a srdce (ochrnutie srdca).

Diagnostika. Rozhodujúci význam má stanovenie diagnózy na základe klinických a epidemiologických údajov. Vedúcim klinickým príznakom záškrtu je prítomnosť fibrínu, hustých belavých sivastých ložísk umiestnených na povrchu slizníc alebo kože.

Na potvrdenie diagnózy ochorenia sa používa metóda bakteriologického výskumu. Materiál odobratý z postihnutých oblastí, zvyčajne výtery z nosa a hrdla, sa naočkuje na voliteľné médiá (Leffler, Clauberg atď.) a umiestni sa do termostatu pri 37 °C. Ak sa na médiu zistí rast, predbežný výsledok sa ohlási po 24 hodinách a konečný výsledok sa ohlási po 48 až 72 hodinách po preštudovaní biochemických toxigénnych vlastností patogénov. Zo sérologických metód sa RNGA používa na detekciu zvýšenia titra protilátok v dynamike ochorenia. Štúdium toxinémie je sľubné.

Odlišná diagnóza. Treba odlíšiť záškrt hltana streptokoková angína, Simanovsky-Plaut-Vincent angína, infekčná mononukleóza, anginózno-bubonická forma tularémie, mumps. Záškrt hrtana sa odlišuje od falošnej krupice, ktorá sa vyskytuje počas akútnej respiračnej vírusovej infekcie, osýpok a iných ochorení.

Diferenciálna diagnostika toxickej diftérie by sa mala vykonať s paratonsilárnym abscesom, infekčnou mononukleózou, mumpsom.

Najťažšie je odlíšiť toxickú diftériu od peritonsilárneho abscesu (peritonzilitída). Pri diferenciálnej diagnostike paratonzilitídy a toxickej záškrtu hltana je potrebné venovať pozornosť nasledujúcim znakom priebehu a symptómov:

1) paratonzilitída je často komplikáciou chronickej tonzilitídy a vyvíja sa po opakovanej tonzilitíde, zatiaľ čo toxická faryngálna diftéria začína najčastejšie akútne; 2) s paratonzilitídou sa bolestivý syndróm prejavuje od samého začiatku a zvyšuje sa s vývojom ochorenia: ťažkosti a bolesť pri prehĺtaní a dotyku, trizmus žuvacie svaly, nútená poloha hlavy. Úľava od bolesti nastáva po otvorení abscesu alebo počas aktívnej antibiotickej terapie. Pri toxickej diftérii hltanu je bolestivý syndróm menej výrazný a iba v počiatočnom období, potom sa oslabuje, napriek ďalšiemu zvýšeniu opuchu sliznice hltanu a plaku;

3) paratonzilitída je charakterizovaná jednostranným opuchom hltanu, miestne vydutie a kolísanie sú zaznamenané v mieste abscesu, ktorý sa tvorí; s toxickou diftériou je edém často bilaterálny, má jednotnú konzistenciu a difúzny charakter, mení sa iba jeho veľkosť; 4) pri paratonzilitíde nie je zvýšenie edému sprevádzané šírením plaku za mandle, pri výraznom opuchu mandlí a mäkkého podnebia môže plaketa chýbať. Opuch podkožia je zriedkavý a nemá tendenciu

distribúcia; 5) telesná teplota pri paratonzilitíde zostáva, kým sa absces neotvorí alebo neklesne súbežne s ústupom zápalového procesu pod vplyvom antibiotík, pri toxickej diftérii hltana sa napriek prebiehajúcemu procesu po 3-4 dňoch znižuje; 6) povaha intoxikácie je odlišná: agitácia, hyperémia tváre, tachykardia - s paratonzilitídou; adynamia, bledosť, hemodynamické poruchy - s toxickou diftériou.

Liečba. Základom liečby pacientov s diftériou je etiotropická - špecifická a antibakteriálna - terapia, ktorá sa vykonáva v kombinácii s patogenetickými metódami v podmienkach izolácie pacienta v nemocnici s infekčnými chorobami a poskytuje potrebný hygienický, hygienický, motorický a diétny režim.

Včasná špecifická, prevažne séroterapia s použitím adekvátnych dávok antitoxického antidifterického konského séra (PDS) "Diaferm" v súlade s formou a načasovaním ochorenia má rozhodujúci význam pri liečbe pacientov.

Najvýraznejší účinok séroterapie sa pozoruje počas prvých dní alebo hodín choroby, zatiaľ čo v prípadoch lokalizovaných foriem ochorenia môže postačovať jednorazové podanie PDS. Bohužiaľ, pri hypertoxických a hemoragických formách, ako aj pri predčasnom (na 3. deň choroby a neskôr) liečbe toxických foriem záškrtu je séroterapia často neúčinná.

Antidiftéria antitoxické sérum podávané v súlade so všeobecnými pravidlami používania heterológnych proteínových liekov zameraných na prevenciu anafylaktických reakcií.

U pacientov s hypertoxickými, hemoragickými a toxickými formami záškrtu sa PDS predpisuje bez ohľadu na výsledky stanovenia citlivosti na heterológny proteín, ale v prípadoch senzibilizácie sa sérum podáva na pozadí súboru opatrení, ktoré bránia rozvoju anafylaxia, najmä anafylaktický šok.

Pri lokalizovaných a rozšírených formách záškrtu sa PDS podáva intramuskulárne raz denne, pri subtoxickej forme - dvakrát denne s intervalom 12 hodín.

Pri toxických, hypertoxických a hemoragických formách záškrtu sa časť dennej dávky PDS podáva intravenózne počas glukokortikosteroidnej a detoxikačnej terapie, najlepšie na jednotke intenzívnej starostlivosti (JIS).

Terapeutický účinok séroterapie sa prejavuje už v prvých hodinách liečby vo forme zníženia stupňa edému tkaniva, plochy plaku, ich zriedenia („rozmrazenia“) a/alebo vymiznutia. S rozvojom pozitívneho efektu a zlepšením stavu pacienta možno následnú dennú dávku PDS znížiť na polovicu. PDS sa zruší, keď nájazdy zmiznú.

Trvanie séroterapie sa pohybuje od 1-3 dní pre lokalizované formy do 5-7 dní a niekedy aj viac pre toxické, hypertoxické a hemoragické formy záškrtu; v posledných prípadoch môže byť celková dávka PDS 1-1,5 milióna AE alebo viac. Pri dlhotrvajúcej a masívnej séroterapii sa často rozvinú prejavy sérovej choroby, ktoré si vyžadujú dodatočnú hyposenzibilizačnú liečbu.

Spolu s PDS bol dosiahnutý pozitívny účinok pri použití liekov z darcovskej krvi - anti-difterickej plazmy a imunoglobulínu titrovaného na antitoxické protilátky.

Spolu so séroterapiou sa antibiotická terapia uskutočňuje pomocou beneylpenicilínu, erytromycínu, derivátov cefalosporínu, rifampicínu atď. v štandardných dávkach počas 5-10 dní.

Lokálne predpísané výplachy roztokmi antiseptické lieky furatsilina, rivanol atď.

Na detoxikáciu a zlepšenie hemodynamiky je predpísaná natívna plazma, neocompensan, reopolyglucín, hemodez a 10% roztok glukózy. Spolu s roztokmi sa podáva kokarboxyláza, kyselina askorbová a inzulín. Pri toxických formách sú indikované kortikosteroidy (hydrokortizón 5-10 mg/kg, prednizolón 2-5 mg/kg telesnej hmotnosti denne počas 5-7 dní). Na prevenciu syndrómu DIC sa podáva heparín. Účinné sú plazmaferéza, hemosorpcia a iné eferentné metódy detoxikácie.

Výskyt príznakov myokarditídy je indikáciou na použitie ATP, kokarboxylázy, antioxidantov, nesteroidných protizápalových liekov (indometacín atď.) a/alebo glukokortikosteroidov. Pri poruchách srdcového rytmu je účinné používanie kardiostimulátorov. Pri neuritíde a ochabnutej paralýze sa vitamín B podáva od prvých dní 1 , strychnín, proserín, dibazol. Ťažká polyradikuloneuritída s respiračným zlyhaním vyžaduje umelú ventiláciu a hormonálnu liečbu.

Pacienti vyžadujú prísny pokoj na lôžku po dobu 3-4 týždňov s komplikovanými toxickými formami a 5-7 týždňov a viac s rozvojom komplikácií.

Zvláštnosť terapeutické opatrenia s diftériou hrtana je kvôli potrebe zmierniť stenózu. Dosahuje sa to dobrým prevzdušnením komory, podávaním teplých nápojov (čaj, mlieko so sódou), parnými inhaláciami s prídavkom hydrogenuhličitanu sodného, ​​hydrokortizónu (125 mg na inhaláciu), podávaním aminofylínu, efedrínu, antihistaminík a sedatív. Na zníženie hypoxie sa cez nosový katéter používa zvlhčený kyslík, na zlepšenie dýchania sa filmy odstraňujú pomocou elektrického odsávania. Ak tepelné a rušivé procedúry nemajú terapeutický účinok, prednizolón sa predpisuje v dávke 2-5 mg / kg denne, kým sa stenóza nezníži. Pri progresii stenózy v predasfyxickom štádiu je indikovaná urgentná nazofaryngeálna intubácia a ak je to ťažké pre opuch tkanív hltana alebo hrtana a pri zostupnej krížovej kosti, tracheostómia s odstránením fibrínových filmov pomocou elektrického odsávania.

Liečba nosičov baktérií. Prechodný transport nevyžaduje liečbu. Pri pretrvávajúcom prenášaní toxigénnych kmeňov difterického bacilu je potrebné zvýšiť celkovú odolnosť organizmu (dobrá výživa, prechádzky, ultrafialové ožarovanie) a dezinfikovať nosohltan. Antibiotiká (erytromycín, tetracyklín atď.) Sú predpísané, berúc do úvahy citlivosť patogénneho mikroorganizmu na ne.

Prevencia. Hlavné miesto v prevencii záškrtu je dané imunizácii.

Osobitná pozornosť sa pri vykonávaní očkovacej prevencie záškrtu venuje dosiahnutiu dostatočnej úrovne imunitnej vrstvy (90 – 95 %), a to predovšetkým v organizovaných skupinách (deti, študenti, vojenský personál a pod.), keďže ide o ohrozené osoby. infekcie a šírenia infekcie. Moderné metódy imunologického skríningu umožňujú identifikovať séronegatívnych jedincov, ktorí podliehajú dodatočnému očkovaniu. Kontraindikácie očkovania proti záškrtu sú extrémne obmedzené a sú uvedené v návode na očkovacie prípravky; Je veľmi dôležité ich správne evidovať s odôvodnením zdravotných výnimiek.

V ohnisku nákazy sa vykonávajú činnosti vrátane hospitalizácie pacientov, bakteriologického vyšetrenia materiálu z nosa a hltana všetkých kontaktov, priebežnej a konečnej dezinfekcie.

Po hospitalizácii posledného pacienta (nosič toxigénneho kmeňa patogénu) a lekársky dohľad po dobu 7 dní s použitím núdzových klinických a imunologických kontrolných metód pre všetky kontakty (rizikové). Ak sú identifikované osoby vnímavé na záškrt (séronegatívne a predtým neočkované), sú očkované.

Pre nosičov toxigénnych difterických bacilov sa podobné opatrenia vykonávajú s izoláciou a liečbou doma.

Laboratórnymi kritériami sanitácie proti toxigénnemu kmeňu mikróbov záškrtu sú negatívne výsledky 3-násobného bakteriologického vyšetrenia, ktoré sa vykonáva najskôr 36 hodín po vysadení antibiotík s intervalom 2 dní medzi odberom materiálu z nosa a hltana. Nosiči netoxických kmeňov nepodliehajú izolácii, ich liečba sa vykonáva podľa klinických indikácií.