Liečba akútnej posthemoragickej anémie u detí. Pacientovi bola diagnostikovaná hypovolémia: liečba a obnova stavu Udržanie kontraktilnej funkcie myokardu

3600 0

Venózny tlak

Jeho hodnota závisí od tonusu žíl, množstva krvi v žilovom systéme a kontraktilnej funkcie pravej strany srdca. Postupne klesá z venulov do dutej žily. Pri hlbokom nádychu sa žilový tlak zvyšuje, pri výdychu klesá, vo vodorovnej polohe je nižší ako vo zvislej. Pri negatívnych emóciách (kričanie a plač dieťaťa) sa zaznamenáva zvýšenie hladiny venózneho tlaku.

Venózny tlak s vekom postupne klesá (tabuľka 20). Jeho vyššie počty u malých detí sa vysvetľujú nižšou kapacitou žilovej siete, užším priesvitom žíl a veľkým množstvom cirkulujúcej krvi. Podľa Yu. B. Višnevského (1935) by sa u detí vo veku 7-15 rokov mal za hranicu normálnych výkyvov považovať venózny tlak 50-100 mmH2O. čl.

Tabuľka 20. Venózny tlak u detí (údaje z L. B. Krasina, 1940; podľa Waldmanovej metódy)

Rýchlosť prietoku krvi. Najdôležitejším ukazovateľom funkčného stavu kardiovaskulárneho systému, charakterizujúceho rýchlosť pohybu krvi cez cievy, je rýchlosť prietoku krvi. Závisí od sily a frekvencie kontrakcií srdca, množstva cirkulujúcej krvi, tonusu cievnej steny, plochy prierezu a dĺžky cievy a krvného tlaku.

Rýchlosť prietoku krvi v rôznych sektoroch cievneho systému nie je rovnaká: najvyššia je v aorte, kde je najmenšia plocha lúmenu cievy v porovnaní s ostatnými celkovými lúmenmi ciev, najnižšia je v aorte. rekapiláry a kapiláry, pretože celková plocha lúmenu týchto ciev je najväčšia. Rýchlosť prietoku krvi v jednotlivých cievach teda nemôže presne vyjadriť rýchlosť prietoku krvi ako celku. V klinickej praxi sa na posúdenie rýchlosti prietoku krvi skúma celková rýchlosť na veľkej ploche krvného obehu.

Napríklad určujú čas, počas ktorého sa určité chemické látky pohybujú s krvou z ulnárnej žily (do ktorej sú vstreknuté) cez hornú dutú žilu, do pravej polovice srdca a do pľúc, do ľavej polovice srdca, aorty, do jazyka (test na chuť látky) alebo z pľúc cez pľúcnu tepnu - do ľavej polovice srdca, aorty, do ciev ušnice (oxyhemometrická metóda).

Rôzne metódy na určenie rýchlosti prietoku krvi poskytujú rôzne výsledky. Napríklad, keď sa histamín podá do ulnárnej žily, u detí vo veku 6-10 rokov po 12-19 s, 11-13 rokov - po 14-20 s, 14- nastáva reakcia - začervenanie tváre. 16 rokov - po 16-21 s (O. N. Fedorová, 1939). Rýchlosť prietoku krvi určená cytotónovou metódou (B. G. Leites, 1948) u detí vo veku 7-9 rokov je 7-8 s, u detí vo veku 10-13 rokov - 8-9 s.

Podľa A. M. Tyurina (1961) do 18. roku života sa rýchlosť prietoku krvi každoročne spomaľuje o 0,25 s. Čím je dieťa mladšie, tým je prietok krvi rýchlejší, tým kratší je čas na úplné prekrvenie. To je uľahčené kratšou dĺžkou ciev, ich širším lúmenom (najmä arterioly) a slabšími silami, ktoré bránia prietoku krvi u malých detí. Podľa N.B.Kogana (1962) sa u detí vo veku od 4 do 16 rokov cirkulačný čas postupne zvyšuje z 2,5 na 4,5 s (oxyhemometrická metóda).

Obehové zlyhanie je sprevádzané spomalením prietoku krvi a zvýšením telesnej teploty, pričom anémia je sprevádzaná zrýchlením prietoku krvi. Podľa A. A. Galstya (1961) čas prietoku krvi závisí aj od výšky a polohy skúmaných detí: u vysokých detí je dlhší, v horizontálnej polohe sa oproti vertikálnej spomaľuje.

Mŕtvica a minútové objemy krvného obehu (srdca). Zdvih alebo systolický objem srdca (SV) je množstvo krvi vytlačenej komorou srdca pri každej kontrakcii; minútový objem (MV) je množstvo krvi vytlačenej komorou za minútu. Hodnota SV závisí od objemu srdcových dutín, funkčného stavu myokardu a potreby krvi v tele.

Minútový objem závisí predovšetkým od potrieb tela na kyslík a živiny. Keďže potreba kyslíka v organizme sa neustále mení v dôsledku meniacich sa podmienok vonkajšieho a vnútorného prostredia, hodnota srdcového výdaja je veľmi variabilná. K zmene hodnoty IOC dochádza dvoma spôsobmi: 1) zmenou hodnoty CV; 2) prostredníctvom zmeny srdcovej frekvencie.

Existujú rôzne metódy na určenie mŕtvice a srdcového výdaja: analytické metódy plynov, metódy riedenia farbivami, rádioizotopové a fyzikálne a matematické metódy (založené na tachooscilografii a výpočte mŕtveho objemu pomocou vzorcov, napríklad Bremser-Ranke alebo Starr).

Fyzikálno-matematické metódy v detstve majú oproti iným výhody v dôsledku absencie poškodenia alebo akéhokoľvek narušenia subjektu, možnosti stanovenia týchto hemodynamických parametrov tak často, ako je to potrebné.

Veľkosť zdvihu a minútové objemy sa zvyšujú s vekom; v tomto prípade sa zdvihový objem mení výraznejšie ako minútový, pretože srdcová frekvencia sa s vekom spomaľuje (tabuľka 21). U novorodencov je SV 2,5 ml, vo veku 1 rok - 10,2 ml, 7 rokov - 23 ml, 10 rokov - 37 ml, 12 rokov - 41 ml, od 13 do 16 rokov - 59 ml (S.E. Sovetov, 1948; N. A. Shalkov, 1957). U dospelých je SV 60-80 ml. Indikátory IOC súvisiace s telesnou hmotnosťou dieťaťa (na 1 kg hmotnosti) sa s vekom nezvyšujú, ale naopak klesajú. Relatívna hodnota srdcového IOC, ktorá charakterizuje potrebu krvi v tele, je teda vyššia u novorodencov a dojčiat.

Tabuľka 21. Minútové a úderové objemy krvi u zdravých detí (N. A. Shalkov, 1941)

Úderové a minútové objemy srdca sú takmer rovnaké u chlapcov a dievčat vo veku 7 až 10 rokov (tabuľka 22). Od 11. roku života sa oba ukazovatele u dievčat aj chlapcov zvyšujú, ale u chlapcov sa zvyšujú výraznejšie (u dievčat do 14-16 rokov IOC dosahuje 3,8 l, u chlapcov 4,5 l).

Tabuľka 22. Mŕtvica a minútové objemy krvi u zdravých detí školského veku podľa údajov z tachooscilografie (I. N. Vulfson, 1965)

Rodové rozdiely v uvažovaných hemodynamických parametroch sa teda odhalia po 10 rokoch. Okrem zdvihových a minútových objemov je hemodynamika charakterizovaná srdcovým indexom (CI - pomer IOC k povrchu tela); SI sa u detí veľmi líši – od 1,7 do 4,4 l/m2, pričom jeho vzťah k veku nie je zistený (priemerná hodnota SI pre vekové skupiny v školskom veku sa blíži k 3,0 l/m2).

Množstvo cirkulujúcej krvi

Nie všetka krv v tele je zapojená do krvného obehu. Určité množstvo sa ho zadržiava v takzvaných krvných depotoch (cievy pečene, sleziny, brušnej dutiny). "Vzťah medzi množstvom cirkulujúcej krvi a množstvom krvi v "krvných zásobárňach" sa neustále mení. Keď sa zvýši potreba kyslíka a živín v tele, do obehu sa zo zásobárne dostáva ďalšia krv. S vekom sa množstvo cirkulujúceho krvi relatívne klesá (tabuľka 23).

Tabuľka 23. Množstvo cirkulujúcej krvi u zdravých detí rôzneho veku (v ml na 1 kg hmotnosti)

Počas puberty sa objem cirkulujúcej krvi dočasne zvyšuje. Jedným z dôvodov poklesu objemu cirkulujúcej krvi s vekom na 1 kg telesnej hmotnosti môže byť zníženie bazálneho metabolizmu.

U detí, na rozdiel od dospelých, je percento objemu plazmy väčšie ako percento červených krviniek. Množstvo cirkulujúcej krvi u chlapcov je o niečo väčšie ako u dievčat. U chlapcov je množstvo cirkulujúcej krvi 78,3 ml, u dievčat - 74,8 ml na 1 kg telesnej hmotnosti. Množstvo plazmy u chlapcov je 46,1 ml, u dievčat - 44,2 ml na 1 kg telesnej hmotnosti (A. A. Markosyan, 1969).

A.V. Glutkin, V.I. Kovaľčuk

U plodu sa neustále zvyšuje počet červených krviniek, obsah hemoglobínu a počet leukocytov. Ak v prvej polovici vnútromaternicového vývoja (do 6 mesiacov) prevláda v krvi počet nezrelých elementov (erytroblasty, myeloblasty, pro- a myelocyty), potom sa v periférnej krvi stanovujú prevažne zrelé elementy. Pri narodení je fetálny hemoglobín 60%, dospelý - 40%. Primitívny a fetálny hemoglobín má vyššiu afinitu ku kyslíku, čo je dôležité pri stavoch zníženého okysličovania krvi plodu v placente. U dospelých nastáva polovičná saturácia hemoglobínu kyslíkom, keď je jeho parciálny tlak nižší ako 27 torr, u dieťaťa je dostatočný parciálny tlak kyslíka nižší ako 16 torr.

Životnosť erytrocytov u novorodencov v prvých dňoch je 12 dní, čo je 5–6 krát menej ako je priemerná normálna dĺžka života erytrocytov u detí starších ako 1 rok a dospelých. Množstvo hemoglobínu prudko klesá počas prvých mesiacov života, o 2–3 mesiace na 116–130 g/l, čo sa považuje za kritické obdobie života. Jedinečnosť tejto anémie, nazývanej fyziologická, spočíva v jej súvislosti s rastom a vývojom dieťaťa. Tkanivová hypoxia pri tejto anémii stimuluje tvorbu mechanizmov regulujúcich erytropoézu, počet retikulocytov, následne erytrocytov a hemoglobínu sa neustále zvyšuje.

V polovici prvého roka sú erytrocyty 4 x 109/l a obsah hemoglobínu dosahuje 110–120 g/l. Počet retikulocytov po prvom roku klesá na 1%. Počas rastu dochádza k najväčším zmenám vo vzorci leukocytov. Po prvom roku sa počet neutrofilov opäť zvyšuje, lymfocyty klesajú.

Vo veku 4–5 rokov dochádza k prekríženiu v leukocytovom vzorci, keď sa opäť porovnáva počet neutrofilov a lymfocytov. Následne sa počet neutrofilov zvyšuje, zatiaľ čo počet lymfocytov klesá. Od 12 rokov sa vzorec leukocytov nelíši od dospelých. V prvom roku života sa počet neutrofilov, najvyšší u novorodencov, stáva najmenším, potom sa opäť zvyšuje a v periférnej krvi presahuje 4 x 109/l. Od 5 do 12 rokov sa obsah krvných neutrofilov zvyšuje o 2% ročne. Absolútny počet lymfocytov počas prvých 5 rokov života je vysoký (5 x 109/l), po 5 rokoch ich počet postupne klesá, klesá aj počet monocytov.

2. Charakteristiky hematopoézy u detí

Vlastnosti embryonálnej hematopoézy:

1) skorý nástup;

2) sled zmien v tkanivách a orgánoch, ktoré sú základom pre tvorbu krvných elementov, ako je žĺtkový vak, pečeň, slezina, týmus, lymfatické uzliny, kostná dreň;

3) zmena typu hematopoézy a produkovaných buniek – z megaloblastickej na normoblastickú.

Klonálna teória hematopoézy je všeobecne akceptovaná. Diferenciácia krvných buniek sa uskutočňuje postupne. Existuje jedna pluripotentná kmeňová bunka schopná diferenciácie smerom k myelopoéze aj lymfopoéze.

Počas neskorej fetogenézy sa kmeňové bunky hromadia v kostnej dreni a ich celkový počet sa veľmi výrazne zvyšuje. Fetálne kmeňové bunky majú vyšší proliferatívny potenciál. Existuje zákon postupnej zmeny klonov hematopoetických kmeňových buniek počas života človeka. Pri predčasnom pôrode, pôrode s komplikovaným priebehom v podmienkach zvýšenej tvorby cytokínov dochádza k zvýšeniu koncentrácie a omladeniu zloženia kmeňových buniek z pupočníkovej krvi. Kmeňové bunky sú regulované náhodným signálom. Hematopoéza sa uskutočňuje zmenou klonov vytvorených v maternici. Jednotlivé bunky strómy produkujú rastové faktory. Intenzita tvorby buniek závisí od pôsobenia humorálnych regulátorov: poetínov alebo inhibítorov. Leukopoetíny sú faktory stimulujúce kolónie. Inhibícia granulocytopoézy je ovplyvnená laktoferínom a prostaglandínmi.

Štádiá hematopoézy počas prenatálneho obdobia:

1) krvotvorba v žĺtkovom vaku: do 19. dňa, podľa lokalizácie - extraembryonálna v štruktúrach žĺtkového vaku; do 6. týždňa je priemer žĺtkového vaku 5 mm. Vyvíjajúca sa mezodermálna vrstva zahŕňa voľne ležiace mezenchymálne bunky, krvinky a cievne bunky. Plazma obsahuje najprimitívnejšie krvinky, ktoré od tohto momentu začínajú migrovať.

Za hlavnú krvnú bunku, ktorá sa vyskytuje v štádiu žĺtkového vaku, sa považuje iba erytrocyt, ale v tomto štádiu môžu vzniknúť aj primitívne megakaryocyty a bunky podobné granulovaným leukocytom. Do 10. týždňa tehotenstva nie sú v žĺtkovom vaku žiadne ložiská hematopoézy;

2) krvotvorba v pečeni a slezine začína od 6. týždňa, maximálne do 10.-12. týždňa. Ohniská hematopoézy v pečeni sa nachádzajú mimo ciev a v endoderme a pozostávajú z nediferencovaných blastov. V 2. mesiaci tehotenstva sa v krvi paralelne s megaloblastmi a megalocytmi nachádzajú megakaryocyty, makrofágy a granulocyty;

3) krvotvorba v slezine je maximálna do 3. mesiaca, do 5. mesiaca vnútromaternicového vývoja jej intenzita klesá. Lymfopoéza nastáva v 2. mesiaci. Na 50-60 deň sa v krvi, týmusu, slezine, lymfatických uzlinách, mandliach a Peyerových plátoch objavia lymfocyty. Monocytové krvinky sa objavujú na 18-20 deň tehotenstva.

Kostná dreň sa tvorí do konca 3. mesiaca embryonálneho vývoja v dôsledku prenikania mezenchymálnych perivaskulárnych elementov z periostu do dutiny kostnej drene. Od 4. mesiaca začína hematopoéza kostnej drene. Kostná dreň v prenatálnom období je červená. U novorodenca je hmotnosť kostnej drene 1,4% telesnej hmotnosti (40 g), u dospelého - 3000 g Po 9-12 týždňoch obsahujú megaloblasty primitívny hemoglobín, ktorý je nahradený fetálnym hemoglobínom. Ten sa stáva hlavnou formou v prenatálnom období.

Od 3. týždňa tehotenstva začína syntéza hemoglobínu u dospelých. Erytropoéza v počiatočných štádiách sa vyznačuje vysokým proliferatívnym potenciálom a nezávislosťou od regulačných vplyvov erytropoetínu. Nasýtenie tela plodu železom nastáva transplacentárne. Diferenciácia granulocytov a makrofágov sa stáva intenzívnou až tvorbou hematopoézy kostnej drene. V kostnej dreni neustále a výrazne prevažujú myeloidné elementy nad prekurzormi erytropoézy. Absolútne množstvo leukocytového poolu pupočníkovej krvi je do 109/l, mononukleárna frakcia leukocytov v pupočníkovej krvi je približne 44 % u donosených detí a 63 % u predčasne narodených detí, frakcia granulocytov je 44 %. u donosených detí a 37 % u predčasne narodených detí. Ďalším štádiom diferenciácie v smere myelopoézy je vznik bunky – prekurzora myeloidnej hematopoézy, po ktorej nasledujú bipotentné bunky, potom unipotentné. Štádiá dopĺňajú morfologicky odlíšiteľné intermediárne a zrelé bunky všetkých radov krvotvorby kostnej drene. Po narodení, v dôsledku nastolenia vonkajšieho dýchania, je hypoxia nahradená hyperoxiou, produkcia erytropoetínov klesá, erytropoéza je potlačená, navyše dochádza k hemodilúcii v dôsledku rýchleho nárastu telesnej hmotnosti. Množstvo hemoglobínu a červených krviniek klesá.

3. Semiotika poškodenia krvného systému a krvotvorných orgánov

Syndróm anémie. Anémia je definovaná ako zníženie množstva hemoglobínu (menej ako 110 g/l) alebo počtu červených krviniek (menej ako 4 x 1012 g/l). Podľa stupňa poklesu hemoglobínu sa rozlišujú ľahké (hemoglobín 90-110 g/l), stredne ťažké (hemoglobín 60-80 g/l), ťažké (hemoglobín pod 60 g/l) formy anémie. Klinicky sa anémia prejavuje rôznym stupňom bledosti kože a slizníc. Pri posthemoragickej anémii sa zaznamenávajú:

1) sťažnosti pacientov na závraty, tinitus;

2) systolický šelest v projekcii srdca;

3) zvuk „koláča“ nad nádobami.

U detí prvého roku života sa častejšie pozoruje anémia z nedostatku železa, u detí v školskom veku - posthemoragická anémia, ktorá sa vyvíja po ťažkom alebo skrytom krvácaní - gastrointestinálnom, obličkovom, maternicovom.

Na stanovenie regeneračnej schopnosti kostnej drene sa stanoví počet retikulocytov. Ich absencia v periférnej krvi naznačuje hypoplastickú anémiu. Charakteristická je aj detekcia poikilocytov - erytrocytov nepravidelného tvaru a anizocytov - erytrocytov rôznych veľkostí. Hemolytická anémia, vrodená alebo získaná, je klinicky sprevádzaná horúčkou, bledosťou, žltačkou a zväčšením pečene a sleziny. Pri získaných formách sa veľkosť erytrocytov nemení, pri hemolytickej anémii Minkowského-Shofara sa zisťuje mikrosferocytóza.

Syndróm hemolýzy sa pozoruje pri erytrocytopatiách, ktoré sú založené na znížení aktivity enzýmov v erytrocytoch. Hemolytická choroba novorodencov je spôsobená antigénnou inkompatibilitou červených krviniek plodu a matky buď Rh faktorom alebo systémom ABO, pričom prvá forma je závažnejšia. Červené krvinky sa dostávajú do krvného obehu matky a spôsobujú tvorbu hemolyzínov, ktoré s pribúdajúcim gestačným vekom prechádzajú transplacentárne k plodu a spôsobujú hemolýzu červených krviniek, ktorá sa pri narodení prejavuje anémiou, ťažkou žltačkou (až jadrovou), zväčšená pečeň a slezina.

V obzvlášť závažných formách môže dôjsť k smrti plodu.

Syndrómy leukocytózy a leukopénie sa prejavujú tak zvýšením počtu leukocytov (> 10 x 109/l - leukocytóza), ako aj ich poklesom (< 5 х 109/л – лейкопения). Изменение числа лейкоцитов может происходить за счет нейтрофилов или лимфоцитов, реже за счет эозинофилов и моноцитов. Нейтрофильный лейкоцитоз наблюдается при сепсисе, гнойно-воспалительных заболеваниях, причем характерен и сдвиг лейкоцитарной формулы влево до палочкоядерных и юных форм, реже – миелоцитов. При лейкозах может наблюдаться особо высокий лейкоцитоз, характерной особенностью которого является наличие в периферической крови незрелых форменных элементов (лимфо– и миелобластов). При хроническом лейкозе лейкоцитоз особенно высок (несколько сотен тысяч), в формуле белой крови определяются все переходные формы лейкоцитов. Для острого лейкоза характерен в формуле крови hiatus leicemicus, когда в периферической крови присутствуют как особенно незрелые клетки, так и в небольшом числе зрелые (сегментоядерные нейтрофилы) без переходных форм.

Lymfocytárna leukocytóza sa pozoruje pri asymptomatickej infekčnej lymfocytóze (niekedy nad 100 x 109/l), čiernom kašli (20 x 109/l) a infekčnej mononukleóze. Lymfocytóza v dôsledku nezrelých buniek (lymfoblastov) sa zisťuje pri lymfoidnej leukémii, relatívna lymfocytóza sa zisťuje pri vírusových infekciách (chrípka, ARVI, rubeola). Eozinofilné leukemoidné reakcie (nárast eozinofilov v periférnej krvi) sa vyskytujú pri alergických ochoreniach (bronchiálna astma, sérová choroba), helmintickej infestácii (ascariáza), protozoálnych infekciách (giardiáza). Pri osýpkach rubeole, malárii, leishmanióze, záškrtu a mumpse sa zisťuje relatívna monocytóza. Leukopénie sa častejšie vyvíja v dôsledku poklesu neutrofilov - neutropénia, ktorá je u detí definovaná ako pokles absolútneho počtu leukocytov (neutrofilov) o 30% pod vekovú normu, môžu byť vrodené a získané a môžu sa vyskytnúť po užití lieky, najmä cytostatiká - 6-merkaptopurín, cyklofosfamid, ako aj sulfónamidy, v období zotavovania sa z brušného týfusu, s brucelózou, v období vyrážok s kôrou a ružienkou, s maláriou. Leukopénia je tiež charakterizovaná vírusovými infekciami. Neutropénia v kombinácii s ťažkou anémiou sa pozoruje pri hypoplastickej anémii, relatívnej a absolútnej lymfopénii pri stavoch imunodeficiencie.

Hemoragický syndróm zahŕňa zvýšené krvácanie: krvácanie zo slizníc nosa, krvácanie do kože a kĺbov, gastrointestinálne krvácanie.

Druhy krvácania

1. Typ hematómu charakteristický pre hemofíliu A, B (nedostatok faktorov VIII, IX). Klinicky sa zisťujú rozsiahle krvácania v podkoží, pod aponeurózami, v seróznych membránach, svaloch, kĺboch ​​s rozvojom deformujúcej artrózy, kontraktúr, patologických zlomenín, profúzneho poúrazového a spontánneho krvácania. Vyvíja sa niekoľko hodín po poranení (neskoré krvácanie).

2. Petechiálny škvrnitý alebo mikrocirkulačný typ sa pozoruje pri trombocytopénii, trombocytopatiách, hypo- a dysfibrinogenémii, deficite faktorov X, V, II. Klinicky charakterizované petechiami, ekchymózami na koži a slizniciach, spontánnym krvácaním alebo krvácaním, ktoré sa vyskytuje pri najmenšom poranení: nosové, gingiválne, maternicové, obličkové. Zriedkavo sa tvoria hematómy, v muskuloskeletálnom systéme nie sú žiadne zmeny a pooperačné krvácanie nie je pozorované, s výnimkou prípadov po tonzilektómii. Nebezpečné sú časté cerebrálne krvácania, ktorým predchádza petechiálne krvácanie.

3. Zmiešaný (typ mikrocirkulačného hematómu) sa pozoruje pri von Willebrandovej chorobe a von Willebrand-Jurgensovom syndróme, pretože nedostatok koagulačnej aktivity plazmatických faktorov (VIII, IX, VIII + V, XIII) môže byť kombinovaný s dysfunkciou krvných doštičiek. Zo získaných foriem môže byť spôsobená syndrómom intravaskulárnej koagulácie, predávkovaním antikoagulanciami. Klinicky charakterizované kombináciou oboch vyššie uvedených s prevahou mikrocirkulačného typu. Krvácanie do kĺbov je zriedkavé.

4. Vaskulitický purpurový typ je výsledkom exsudatívno-zápalových zmien v mikrocievach na pozadí imunoalergických a infekčno-toxických porúch. Najčastejšou z tejto skupiny ochorení je hemoragická vaskulitída (Henoch-Schönleinov syndróm), pri ktorej je hemoragický syndróm reprezentovaný symetricky umiestnenými (hlavne na končatinách v oblasti veľkých kĺbov) prvkami, jasne ohraničenými od zdravej kože, vyčnievajúce nad jeho povrch, reprezentované papulami, pľuzgiermi, pľuzgiermi, ktoré môžu byť sprevádzané nekrózou a tvorbou kôry. Možný vlnovitý priebeh, „rozkvitnutie“ prvkov od karmínovej po žltú s následným jemným olupovaním pokožky. Pri vaskulitickom purpurovom type sú možné brušné krízy so silným krvácaním, vracaním, makro- a mikrohematúriou.

5. Angiomatózny typ je charakteristický pre rôzne formy telangiektázií, najčastejšie Randu-Oslerovu chorobu. Klinicky nedochádza k spontánnym ani poúrazovým krvácaniam, ale dochádza k opakovaným krvácaniam z oblastí angiomatózne zmenených ciev – krvácanie z nosa, čreva, menej často hematúria a pľúcne krvácania.

Syndróm zväčšenia lymfatických uzlín

Lymfatické uzliny sa môžu zväčšovať v dôsledku rôznych procesov.

1. Akútne regionálne zväčšenie lymfatických uzlín vo forme lokálnej reakcie kože nad nimi (hyperémia, edém), bolesť je charakteristická pre stafylokokové a streptokokové infekcie (pyodermia, furunkul, bolesť hrdla, otitis, infikovaná rana, ekzém, zápal ďasien, stomatitída). Ak sa lymfatické uzliny hnisajú, teplota stúpa. Difúzne zväčšenie okcipitálnych, zadných krčných a tonzilárnych uzlín sa pozoruje pri rubeole, šarlachu, infekčnej mononukleóze a akútnych respiračných vírusových ochoreniach.

U starších detí sú najmä zväčšené podčeľustné a lymfatické uzliny s lakunárnou tonzilitídou a záškrtom hltana.

2. Pri akútnom zápale má lymfadenitída tendenciu rýchlo miznúť, dlhodobo pretrváva pri chronických infekciách (tuberkulóza je často obmedzená na krčnú skupinu). Periférne lymfatické uzliny zapojené do procesu tuberkulózy sú husté, nebolestivé a majú sklon ku kazeóznemu rozpadu a tvorbe fistúl, ktoré zanechávajú nepravidelné jazvy. Uzliny sú zrastené navzájom, s kožou a podkožím. Pri diseminovanej tuberkulóze a chronickej intoxikácii tuberkulózou možno pozorovať celkové zväčšenie lymfatických uzlín s rozvojom vláknitého tkaniva v postihnutých lymfatických uzlinách. Pri brucelóze sa pozoruje difúzne zväčšenie mierne bolestivých lymfatických uzlín na veľkosť lieskového orecha. Zároveň majú títo pacienti zväčšenú slezinu. Z protozoálnych ochorení sa pozoruje lymfadenopatia s toxoplazmózou (zväčšené krčné lymfatické uzliny). Pri plesňových ochoreniach možno pozorovať generalizované zväčšenie lymfatických uzlín.

3. Lymfatické uzliny sa zväčšujú aj pri niektorých vírusových infekciách. Okcipitálne a postaurikulárne lymfatické uzliny sa zvyšujú v prodróme rubeoly, neskôr je zaznamenané difúzne zväčšenie lymfatických uzlín, pri palpácii je zaznamenaná elastická konzistencia a bolesť. Periférne lymfatické uzliny môžu byť mierne zväčšené pri osýpkach, chrípke, adenovírusovej infekcii, majú hustú konzistenciu a sú bolestivé pri palpácii. Pri infekčnej mononukleóze (Filatovova choroba) sú lymfatické uzliny výrazne zväčšené na krku na oboch stranách, v iných oblastiach sa môžu vytvárať obaly lymfatických uzlín. Zväčšenie regionálnych lymfatických uzlín s príznakmi periadenitídy (adherencia na kožu) sa vyskytuje pri chorobe „mačacieho škrabanca“, ktorá je sprevádzaná zimnicou, stredne ťažkou leukocytózou, zriedkavo sa vyskytuje hnisanie.

4. Lymfatické uzliny sa môžu zväčšiť pri infekčných a alergických ochoreniach. Alergická subsepsa Wissler-Fanconi sa prejavuje difúznou mikropolyadéniou.

V mieste vpichu cudzieho srvátkového proteínu môže dôjsť k regionálnemu zväčšeniu lymfatických uzlín a je možná aj difúzna lymfadenopatia.

5. Pri krvných ochoreniach sa pozoruje výrazné zväčšenie lymfatických uzlín. Spravidla pri akútnej leukémii dochádza k difúznemu zväčšeniu lymfatických uzlín. Objavuje sa skoro a najvýraznejšie je v oblasti krku. Jeho veľkosť nepresahuje veľkosť lieskového orecha, ale pri nádorových formách môže byť výrazná (lymfatické uzliny krku, mediastína a iných oblastí sa zväčšujú, tvoria veľké vaky). Chronická leukémia - myelóza - je u detí zriedkavá, zväčšenie lymfatických uzlín nie je výrazné.

6. Počas nádorového procesu sa lymfatické uzliny často zväčšujú, môžu sa stať centrom primárnych nádorov alebo metastázovať do nich. Pri lymfosarkóme sú zväčšené lymfatické uzliny hmatateľné vo forme veľkých alebo malých nádorových hmôt, ktoré následne prerastajú do okolitých tkanív, strácajú pohyblivosť a môžu stláčať okolité tkanivá (objaví sa opuch, trombóza, paralýza). Zväčšenie periférnych lymfatických uzlín je hlavným príznakom lymfogranulomatózy: krčné a podkľúčové lymfatické uzliny, ktoré sú konglomerátom, obalom so slabo definovanými uzlinami, sú zväčšené. Spočiatku sú pohyblivé, nie sú spojené navzájom a s okolitými tkanivami. Neskôr sa môžu spojiť navzájom a so základnými tkanivami, stať sa hustými a niekedy stredne bolestivými. Berezovského-Sternbergove bunky sa nachádzajú v bodke. Zväčšené lymfatické uzliny možno nájsť pri mnohopočetnom myelóme a retikulosarkóme.

7. Retikulohistiocytóza „X“ je sprevádzaná zväčšením periférnych lymfatických uzlín. Detský „lymfatizmus“ je prejavom ústavného znaku – čisto fyziologického, absolútne symetrického zväčšenia lymfatických uzlín, ktoré sprevádza rast dieťaťa. Vo veku 6-10 rokov môže byť celková lymfoidná hmota tela dieťaťa dvakrát väčšia ako lymfoidná hmota dospelého človeka, následne dochádza k jej involúcii. Medzi prejavy hraničného zdravotného stavu patrí hyperplázia týmusu alebo periférnych lymfatických uzlín. Významná hyperplázia týmusovej žľazy vyžaduje vylúčenie nádorového procesu a stavov imunodeficiencie. U detí s výrazne zrýchleným fyzickým vývojom a prekrmovaním bielkovinami sa môže vyvinúť výrazná hyperplázia týmusovej žľazy. Takýto „zrýchlený“ lymfatizmus sa pozoruje u detí na konci prvého a druhého roku, zriedkavo v 3–5 rokoch.

Za konštitučnú anomáliu treba považovať lymfaticko-hypoplastickú diatézu, pri ktorej sa zväčšenie týmusu a v malej miere hyperplázia periférnych lymfatických uzlín spája s malými ukazovateľmi dĺžky a telesnej hmotnosti pri narodení a následným oneskorením rýchlosť rastu a prírastok telesnej hmotnosti. Tento stav je dôsledkom vnútromaternicovej infekcie alebo podvýživy, neurohormonálnej dysfunkcie. V prípadoch, keď takáto dysfunkcia vedie k zníženiu rezerv nadobličiek alebo funkcie glukokortikoidov, môže mať dieťa hyperpláziu týmusu.

Oba typy lymfatizmu – makrosomatický aj hypoplastický – majú zvýšené riziko malígneho priebehu interkurentných, často respiračných infekcií. Na pozadí hyperplázie týmusu existuje riziko náhlej smrti.

Lymfatický syndróm, klinicky pripomínajúci detský lymfatizmus, ale s väčším stupňom hyperplázie lymfatických útvarov a s poruchami celkového stavu (ako je plačlivosť, úzkosť, nestabilita telesnej teploty, nádcha), vzniká pri respiračnej alebo potravinovej senzibilizácii.

V druhom prípade sa v dôsledku zväčšenia mezenterických uzlín objaví obraz pravidelnej koliky s nadúvaním, potom sa zväčšia mandle a adenoidy.

Diagnóza konštitučného lymfatizmu vyžaduje povinné vylúčenie iných príčin lymfoidnej hyperplázie.

Syndróm nedostatku hematopoézy kostnej drene alebo myeloftíza sa môže vyvinúť akútne pri poškodení prenikavým žiarením, individuálnou vysokou citlivosťou na antibiotiká, sulfónamidy, cytostatiká, protizápalové alebo analgetiká. Možné poškodenie celej hematopoézy kostnej drene. Klinické prejavy: vysoká horúčka, intoxikácia, hemoragické vyrážky alebo krvácanie, nekrotické zápaly a ulcerózne procesy na slizniciach, lokálne alebo generalizované prejavy infekcie alebo plesňové ochorenia. V periférnej krvi sa pozoruje pancytopénia pri absencii známok regenerácie krvi, pri punkcii kostnej drene dochádza k vyčerpaniu bunkových foriem všetkých zárodkov, obraz bunkového rozpadu. Častejšie sa nedostatok krvotvorby u detí vyskytuje ako pomaly progresívne ochorenie.

Konštitučná aplastická anémia (alebo Fanconiho anémia) sa častejšie zistí po 2–3 rokoch, debutuje s monocytopéniou, anémiou alebo leukopéniou, trombocytopéniou. Klinicky sa prejavuje celkovou slabosťou, bledosťou, dýchavičnosťou, bolesťou v srdci, pretrvávajúcimi infekciami, léziami ústnej sliznice a zvýšeným krvácaním. Zlyhanie kostnej drene je sprevádzané viacerými skeletálnymi abnormalitami, najčastejšie apláziou polomeru na jednom z predlaktí. Veľkosť cirkulujúcich červených krviniek sa zvyšuje. Získaný hematopoetický deficit sa pozoruje pri podvýžive, s vysokou mierou straty krviniek alebo ich deštrukciou. Nízka účinnosť erytropoézy sa môže vyskytnúť pri nedostatočnosti stimulantov erytropoézy (renálna hypoplázia, chronické zlyhanie obličiek, zlyhanie štítnej žľazy.

Nutričný deficit alebo nutričná anémia sa vyvíja s bielkovinovo-energetickým deficitom, s nerovnováhou v zásobovaní malých detí komplexom základných živín, najmä železa. V prípade predčasného pôrodu deti nemajú potrebné zásoby tukových energetických látok pre novorodenca, najmä Fe, Cu a vitamín B12. Hemoglobinopatie u detí v Afrike, Ázii a na Strednom východe sú spôsobené prenášaním a genetickým dedičstvom abnormálnych hemoglobínových štruktúr (kosáčikovitá anémia, talasémia). Bežnými prejavmi hemoglobinopatií sú chronická anémia, spleno- a hepatomegália, hemolytické krízy, poškodenie viacerých orgánov v dôsledku hemosiderózy. Akútna leukémia je najčastejšou formou malígnych novotvarov u detí, vznikajú najmä z lymfatického tkaniva, najčastejšie vo veku 2–4 rokov.

Klinicky sa zisťujú príznaky vytesnenia normálnej hematopoézy s anémiou, trombocytopéniou, hemoragickými prejavmi, zväčšením pečene, sleziny a lymfatických uzlín.

Kľúčovým bodom diagnostiky je identifikácia proliferácie anaplastických hematopoetických buniek v myelograme alebo kostnej biopsii.

dislokácia baktérií a cytokínov do obehového systému, čo robí z gastrointestinálneho traktu „motor“ zlyhania viacerých orgánov.

KRITÉRIÁ STRATY KRVI

Strata krvi sa klasifikuje podľa veľkosti a závažnosti zmien vyskytujúcich sa v tele obete (tabuľka 40.3). V závislosti od objemu stratenej krvi rad autorov rozlišuje niekoľko tried krvných strát (tabuľka 40.4).

BCC sa vypočíta takto: u predškolských detí je BCC 80 ml/kg, u starších detí - 75–70 ml/kg (tabuľka 40.5). Alebo urobia výpočet na základe skutočnosti, že BCC dospelého je 7 % telesnej hmotnosti a dieťaťa 8–9 %. Treba poznamenať, že hodnota BCC nie je konštantná, ale je celkom vhodná na vývoj terapeutickej taktiky na stratu krvi.

Tabuľka 40.3

Klasifikácia straty krvi (Bryusov P.G., 1998)

	Traumatické (rana, operácia)
	Patologické (choroby
	a/alebo patologické procesy)
	Umelá (terapeutická krv)
Podľa rýchlosti vývoja	Akútne (> 7 % bcc za hodinu)
	Subakútne (5–7 %; objem za hodinu)
	Chronická (< 5% ОЦК за час)
Podľa objemu	Malé (0,5 – 10 % bcc alebo 0,5 l)
	Priemer (11 – 20 % bcc alebo
	Veľký (21 – 40 % bcc alebo 1 – 2 l)
	Masívne (41–70 % bcc alebo
	Smrteľné (viac ako 70 % bcc resp
	viac ako 3,5 l)
Podľa stupňa hypovo-	Mierne (deficit BCC 10–20 %, de-
výzvy a príležitosti	globulárny objemový deficit menší ako
rozvoj šoku	30%), žiadny šok
	Stredný (deficit BCC 21 – 30 %,
	guľový objemový deficit
	30–45 %), šok sa vyvíja s predĺženým
	hypovolémia tela
	Ťažký (deficit BCC 31–40 %,
	guľový objemový deficit
	46–60 %), šok je nevyhnutný
	Mimoriadne závažné (nedostatok objemu krvi
	nad 40 %, globulárny nedostatok
	objem nad 60%), nárazové, tepelné
	konečný stav

Tabuľka 40.4

Klasifikácia straty krvi (American College of Surgeons)

		Klinické príznaky
			strata krvi
		Ortostatická tachykardia
		Ortostatická hypotenzia
		Arteriálna hypotenzia pri
		ležať na chrbte
		Zhoršené vedomie, kolaps	Viac ako 40 % bcc

Poznámka: I. trieda – pri prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy nie sú žiadne klinické príznaky alebo len zvýšenie srdcovej frekvencie (min. o 20 úderov/min.). Trieda II - hlavným klinickým príznakom je zníženie krvného tlaku pri pohybe z horizontálnej do vertikálnej polohy (o 15 mm Hg alebo viac). Trieda III - prejavuje sa ako hypotenzia v polohe na chrbte a oligúria. Trieda IV - kolaps, poruchy vedomia až kóma, šok.

			Tabuľka 40.5
	Výpočet BCC u detí
			BCC, ml/kg
Predčasne narodené deti
Donosení novorodenci
	mesiace – 1 rok
	rokov a starších
Dospelí

Pri analýze BCC je potrebné pamätať na to, že objem cirkulujúcej krvi a objem cirkulujúcich červených krviniek sú veličiny navzájom súvisiace, ale nie podobné. Za normálnych podmienok vždy existuje rezerva červených krviniek na uspokojenie zvýšenej potreby kyslíka počas fyzickej aktivity. Pri masívnej strate krvi je primárne zabezpečené prekrvenie životne dôležitých orgánov (srdce, mozog) a pri týchto stavoch ide hlavne o to, aby bol priemerný krvný tlak udržiavaný na minimálnej úrovni. Zvýšená potreba kyslíka myokardom počas akútnej anémie je prakticky kompenzovaná zvýšeným koronárnym prietokom krvi. Aktívne pokusy o obnovenie objemu krvi, ak sa krvácanie nezastaví, však vyvolávajú jeho zvýšenie.

ja Kompenzovaná strata krvi: až 7 % bcc

pri dojčatá; až 10 % bcc u detí stredného veku; až 15 % bcc u starších detí a dospelých.

Klinické príznaky sú minimálne: normálna koža; Krvný tlak zodpovedá indikátorom veku, pulzný tlak je normálny alebo dokonca mierne zvýšený; srdcová frekvencia u novorodencov pod 160 úderov/min a u dojčiat menej ako 140 úderov/min, u malých detí pod 120 úderov/min a v strednom a vyššom veku okolo 100–110 úderov/min, u dospelých menej ako 100/min. min (alebo zvýšenie srdcovej frekvencie nie viac ako 20 za minútu v porovnaní s ukazovateľmi súvisiacimi s vekom). Kapilárny test (príznak “bielej škvrny”) - normálny, t.j. po stlačení na nechtové lôžko sa jeho farba obnoví do 2 s. Frekvencia dýchania zodpovedá veku. Diuréza je takmer normálna. Na strane centrálneho nervového systému možno zaznamenať miernu úzkosť.

Pri tomto type straty krvi, ak nie je potrebná chirurgická liečba a samotné krvácanie sa zastavilo, nie je potrebná infúzna liečba. BCC sa obnoví do 24 hodín v dôsledku transkapilárneho návratu tekutiny a iných kompenzačných mechanizmov za predpokladu, že nedôjde k iným poruchám metabolizmu voda-elektrolyt.

II. Relatívne kompenzovaná strata krvi : pre malé deti to zodpovedá strate 10–15% OCC; pre staršie deti 15–20 % bcc, u dospelých 20–25 % bcc.

Existujú klinické príznaky straty krvi: arteriálny spazmus a bledosť kože sú už zaznamenané, končatiny sú studené; Krvný tlak zvyčajne zostáva v rámci vekovej normy (najmä v polohe na chrbte) alebo je mierne znížený; pulzný tlak klesá (je to spôsobené zvýšením diastolického krvného tlaku v reakcii na zvýšenie hladiny katecholamínov a zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie). Hlavným klinickým príznakom je ortostatická hypotenzia (pokles systolického krvného tlaku najmenej o 15 mm Hg). U väčšiny obetí sa systolický krvný tlak zníži iba vtedy, keď strata krvi presiahne 25–30 % objemu krvi.

Stredná tachykardia: u dospelých 100–120 úderov za minútu, u detí o 15–20 % vyššia ako veková norma; slabý pulz. Centrálny venózny tlak klesá; pozitívny kapilárny test (≥ 3 s). Dochádza k zvýšeniu dychovej frekvencie: u detí je to asi 30–40 dychov za minútu, u dospelých je to 20–30 dychov za minútu. Stredná oligúria, u dospelých 30–20 ml/h,

u detí 0,7–0,5 ml/kg/hod. Zmeny v centrálnom nervovom systéme - deti sú ospalé, ale môžu byť zaznamenané podráždenosť a úzkosť.

Pri vykonávaní ortostatického testu sa pacient prenesie z horizontálnej do vertikálnej polohy. U detí a oslabených dospelých sa dá preniesť do sedu na lôžku s nohami dole. Ak si nedáte nohy dole, hodnota výskumu klesá.

Tento typ straty krvi vyžaduje infúznu liečbu. U väčšiny detí a dospelých je možné dosiahnuť stabilizáciu bez krvných produktov iba s použitím kryštaloidov a koloidov.

Ak je sprievodná závažná patológia (kombinovaná polytrauma), potom môže byť potrebná transfúzia krvných produktov. 30–50 % strateného objemu sa doplní krvnými produktmi (premyté červené krvinky, hmota erytrocytov), ​​zvyšný objem koloidnými a kryštaloidnými roztokmi v pomere 1:3 ku krvným produktom.

Intenzívnu infúznu terapiu možno začať intravenóznym podaním Ringerovho roztoku alebo fyziologického roztoku NaCl v objeme 20 ml/kg počas 10–20 minút. Táto dávka sa môže podať trikrát. Ak sa po týchto opatreniach hemodynamické parametre nestabilizovali, je potrebná infúzia červených krviniek v množstve 10 ml/kg. Pri absencii jednoskupinovej krvi možno použiť Rh-negatívne červené krvinky prvej skupiny.

U dospelých sa terapia začína infúziou 1000–2000 ml Ringerovho roztoku, túto dávku možno dvakrát zopakovať.

III. Dekompenzovaná strata krvi zodpovedá strate 15–20% BCC u malých detí; 25–35% BCC u detí stredného veku; 30–40% BCC u starších detí a dospelých.

Stav dieťaťa je vážny a sú prítomné klasické príznaky nedostatočnej periférnej perfúzie, vrátane:

výrazná tachykardia (u dospelých od 120 do 140 úderov/min, u detí vyššia 20–30 % vekovej normy);

arteriálna hypotenzia v polohe na chrbte, nízky pulzný tlak;

CVP je 0 alebo „negatívny“;

prietok krvi je posunutý a vzniká acidóza;

je zaznamenaná dýchavičnosť, cyanóza na pozadí bledej kože, studený lepkavý pot;

oligúria (u dospelých diuréza 15–5 ml/hod, u detí menej ako 0,5–0,3 ml/kg/hod);

úzkosť a mierna agitovanosť, ale môže sa tiež zaznamenať znížené vedomie, ospalosť a znížená reakcia na bolesť.

Doplní sa 50–70 % strateného objemu

krvné paraty, zvyšok koloidy a kryštaloidy. Niekedy môže byť potrebné podať vazodilatanciá na uvoľnenie cievneho spazmu na pozadí adekvátnej objemovej terapie.

IV. Masívna strata krvi vyvíja sa so stratou viac ako 30 % objemu krvi u malých detí, 35–40% BCC u detí stredného a staršieho veku, nad 40–45 % bcc u dospelých.

Klinicky je stav mimoriadne závažný; Môže sa vyskytnúť úzkosť alebo depresia a bežné sú zmätenosť a kóma. Ťažká arteriálna hypotenzia až do tej miery, že pulz a krvný tlak v periférnych cievach nie sú stanovené; CVP - negatívny; ťažká tachykardia (u dospelých nad 140 úderov/min). Koža je bledá, sliznice sú cyanotické, studený pot; končatiny sú studené; existuje paréza periférnych ciev; anúria.

Vyžaduje agresívnu infúznu terapiu koloidmi, kryštaloidmi a krvnými produktmi. Je vhodné podať transfúziu čerstvo pripravených červených krviniek, keďže po 3 dňoch skladovania krvi až 50 % červených krviniek stráca schopnosť transportovať kyslík. V kritických situáciách, keď ide o záchranu dieťaťa, je prijateľná priama transfúzia krvi.

Objem podanej krvi musí zodpovedať strate krvi. Sú potrebné náhrady plazmy (čerstvá zmrazená plazma, albumín). Objem transfúzie často prevyšuje stratu krvi 3-4 krát, čo prispieva k rozvoju závažného edému tkaniva.

Vyžaduje sa kanylácia 2–3 periférnych žíl (v prípade potreby aj viac), ale treba pamätať na to, že maximálna rýchlosť intravenóznej infúzie roztokov je určená veľkosťou katétra, a nie kalibrom žily zvolenej na katetrizáciu.

V závažných prípadoch je indikované: mechanická ventilácia, použitie sympatomimetík, β-adrenergných agonistov a liekov, ktoré znižujú potrebu tkaniva v kyslíku.

V prípade refraktérneho krvného tlaku sa na pozadí obnoveného objemu krvi používajú sympatomimetiká. Čím je stav závažnejší, tým väčšie dávky sú potrebné na korekciu: adrenalín od 0,1 do 0,5 mcg/kg/min a vyššie; norepinefrín od 0,05 do 0,1 mcg/kg/min; dopamín – začnite s 2,5–3 mcg/kg/min, pričom túto dávku zvyšujte na 8–10 mcg/kg/min (niektorí autori sa domnievajú, že nie viac ako 8 mcg/kg/min). Izoproterenol sa môže použiť v dávke 0,3–0,5 až 1 mcg/kg/min. Neexistuje konsenzus o vhodnosti použitia glukokortikosteroidov.

Kyslíková terapia je povinná: prísun zvlhčeného, ​​ohriateho kyslíka s vysokým prietokom - až 6–8 l/min. Pri pH krvi pod 7,25–7,2 (korekcia acidózy na 7,3), ako aj pri transfúzii veľkých objemov konzervovanej krvi, môžete použiť roztok sódy: 1 mmol sódy na 100 ml transfúzovanej krvi; „alkalizácia“ moču počas hemolýzy. Zabezpečenie funkcie obličiek – stimulačná diuréza s primeranou objemovou záťažou. Nezabudnite na doplnky vápnika: 1 ml 10% CaCl na 10–100 ml transfúzovanej krvi; nie je potrebná pre pomalú transfúziu. Zlepšenie reologických vlastností krvi - 5% albumínu.

Syndróm masívneho krvácania sa zvyčajne vyvíja pri strate krvi presahujúcej objem objemu krvi počas dňa, ale môže sa vyskytnúť aj pri strate krvi 40–50% BCC počas 3 hodín. Predpokladá sa, že nahradenie 1 BCC za 24 hodín alebo 50 % BCC za 3 hodiny vždy vedie k rozvoju syndrómu masívnej transfúzie. Niektorí autori uvažujú o masívnej transfúzii krvi, ak sa podá transfúzia 6 jednotiek krvi. Tento syndróm je založený na rovnakých javoch, ktoré sú základom rozvoja RDS (šokové pľúca):

nezlučiteľnosť krvi v dôsledku faktorov, ktoré nie sú stanovené na klinike, ako aj vzájomná nekompatibilita darcovskej krvi;

hemolýza súvisiaca s reakciou AG-AT na erytrocytoch - krv nesie veľa antigénnych faktorov, samotná plazma má 600 protilátok (podľa Filatova) a erytrocyty až 8 000;

zvýšená agregácia krviniek - sekvestrácia krvi v mikrocirkulačnom systéme (patologické ukladanie

	Časť III. Intenzívna terapia

môže predstavovať až 40 % transfúzneho objemu krvi) a pri poruche koagulácie ide o priamu hrozbu syndrómu DIC;

metabolická acidóza;

voľný hemoglobín ovplyvňuje renálne tubuly, čo prispieva k rozvoju akútneho zlyhania obličiek;

ARF v dôsledku zhoršenej perfúzie ciev v pľúcnom obehu - zablokovanie mikrotrombov z konzervovanej krvi v kapilárnej sieti pľúc;

IN V dôsledku toho všetkého sa nevyhnutne vyskytuje hypovolémia, vyslovená DIC syndróm, RDS, pečeňovo-renálne zlyhanie, zlyhanie myokardu, metabolické poruchy.

Na zníženie následkov masívnych krvných transfúzií sa odporúča:

použiť čerstvo pripravené červené krvinky, najlepšie od rovnakého darcu;

uprednostňovanie premytých červených krviniek, vyhýbať sa transfúziám významných objemov plazmy (bez indikácie) ako hlavnému zdroju imunologických (antigénnych) reakcií;

ak je potrebné vybrať si medzi masívnou alebo limitovanou transfúziou krvi s výraznou hemodilúciou, uprednostnite druhú.

Taktika na intraoperačnú stratu krvi

Počas chirurgického zákroku dochádza k akejkoľvek strate krvi na pozadí infúznej terapie, kyslíkovej terapie a mechanickej ventilácie. Na druhej strane vždy existuje šanca na rozvoj masívnej straty krvi v dôsledku chirurgického zákroku. Zvlášť nebezpečné sú prípady súčasnej straty veľkého objemu krvi, čo určuje taktiku preventívnej korekcie hypovolémie.

Verí sa, že:

strata krvi menšia ako 5 % bcc sa doplní kryštaloidmi na každý ml straty krvi 3–4 ml kryštaloidu (lepšie vyvážený roztok elektrolytu);

krvnú stratu 6–10 % bcc možno doplniť koloidmi (náhradné roztoky plazmy na báze želatíny alebo hydroxyetylškrobu, albumínu, čerstvej mrazenej plazmy) ml na ml, alebo kryštaloidov: na 1 ml straty krvi - 3–4 ml kryštaloidu;

strata krvi viac ako 10 % objemu krvi vyžaduje na doplnenie červených krviniek a koloidov v pomere mililiter na mililiter

a pomer RBC:koloid = 1:1 plus kryštaloid 3–4 ml na každý mililiter straty krvi.

Treba poznamenať, že transfúzia červených krviniek si vyžaduje vyvážený prístup.

A posúdenie stavu pacienta (počiatočný stav, závažnosť chirurgického zákroku, sprievodná patológia, laboratórne údaje).

Mnoho lekárov považuje hemodilučnú metódu za hlavnú metódu liečby straty krvi pri chirurgickej liečbe, pričom transfúziu červených krviniek považujú za operáciu transplantácie. Niektoré klinické školy sa domnievajú, že pri chirurgickej strate krvi až do 20 % bcc nie je indikovaná hmotnosť červených krviniek. Transfúzia červených krviniek sa začína, keď je strata krvi 30 % bcc alebo viac, z počiatočného výpočtu 8–10 ml/kg. Tento prístup je spôsobený tým, že mierna hemodilúcia (s poklesom hladín hemoglobínu zo 115–120 na 80–90 g/l) zabezpečuje systémový transport kyslíka pri dýchaní vzduchu na úrovni 100–110 % (Brown D., 1988 ). Berúc do úvahy vlastnosti tela dieťaťa, je možné určiť terapeutickú taktiku na intraoperačnú stratu krvi

A na základe údajov uvedených v tabuľke. 40.6

a 40.7.

Tabuľka 40.6

	Taktika intraoperačnej terapie
		strata krvi
	Strata krvi v %	Infúzno-transfúzna terapia
		Kryštaloidy/koloidy
	(deti do 6 rokov)
	≤ 20 % (staršie deti
		FFP: hmotnosť červených krviniek = 1:2
		Kryštaloidy/koloidy
		Hmota červených krviniek (pod kontrolou
		Kryštaloidy/koloidy
		Hmota červených krviniek (pod kontrolou
		FFP:zbalené červené krvinky = 1:1
		Krvné doštičky (ak je menej ako 50 000/µl)
		Kryštaloidy/koloidy (albumín)

				Tabuľka 40.7
		Indikácie pre transfúznu terapiu
		Normálne hodnoty	Limitné hodnoty	Ďalšie kritériá
		hematokrit
	Predčasne narodené deti	0,48 – 07 l/l (48 – 70 %)	0,4 l/l / 120 g/l
	Donosení novorodenci	0,45 – 0,65 l/l (45 – 65 %)	0,35 l/l /< 100–90 г/л	Hypotenzia
		0,35 – 0,45 l/l (35 – 45 %)	0,3 l/l /< 90–80 г/л	Hypotenzia
		0,35 – 0,45 l/l (35 – 45 %)	0,25 l/l /< 80–70 г/л	Hypotenzia
	Zdraví dospelí	0,41 – 0,53 l/l (muži)	0,2 l/l /<70 г/л	Hypotenzia
		0,36–0,46 l/l (samica)
	Pacienti s ochorením koronárnych artérií		0,28 l/l / 100 g/l	ST inverzia

DIAGNOSTIKA STRATY KRVI

Je potrebné poznamenať, že všetky diagnózy a hodnotenie straty krvi sú založené na klinických a laboratórnych údajoch, ako aj na empirických metódach.

Klinika hodnotí predovšetkým:

farba kože - bledá, mramorovaná, cyanóza slizníc, akrocyanóza;

ukazovatele srdcovej frekvencie, krvného tlaku - pred začiatkom infúznej terapie celkom dobre odrážajú deficit krvného objemu;

príznak „bielej škvrny“ - kontroluje sa stlačením nechtovej falangy hornej končatiny, ušného laloku alebo kože čela, zvyčajne sa farba obnoví po 2 s (test sa považuje za pozitívny po 3 s alebo viac);

CVP - odráža plniaci tlak pravej komory a jej čerpaciu funkciu, pokles CVP naznačuje rozvoj hypovolémie (tabuľka 40.8);

Tabuľka 40.8

Približné posúdenie deficitu objemu cirkulujúcej krvi na základe hodnoty centrálneho venózneho tlaku

	CVP (cm vodného stĺpca)	Nedostatok BCC
		(% splatnosti)

Poznámka: tieto kritériá sú orientačné a v pediatrickej praxi sa nepoužívajú.

hodinová diuréza a špecifická hmotnosť moču - diuréza nad 1 ml/kg/h indikuje norvolémiu, pod 0,5 ml/kg/h - hypovolémiu.

Laboratórne údaje- v prvom rade sa monitorujú ukazovatele hemoglobínu a hematokritu, ako aj relatívna hustota alebo viskozita krvi (tabuľka 40.9). Je potrebné vziať do úvahy pH a arteriálne krvné plyny. Monitorovanie zloženia elektrolytov (draslík, vápnik, sodík, chlór), glukózy v krvi, biochemických parametrov, hodinového výdaja moču a špecifickej hmotnosti moču.

Tabuľka 40.9

Odhad straty krvi na základe hustoty krvi, hematokritu a hemoglobínu

Hustota	Ht (l/l) / Hb (g/l)	Objem straty krvi
	0,44–0,40 / 65–62
	0,38–0,32 / 61–60
	0,30–0,23 / 53–38
Menej ako 1,044	0,22 alebo menej /

Tabuľka 40.10

Relatívna zhoda medzi stratou krvi a miestom poranenia (u dospelých)

	Lokalizácia poranenia	Rozsah
		strata krvi
	Ťažké poranenie hrudníka (hemotorax)
	Zlomenina jedného rebra
	Ťažké poranenie brucha
	Viacnásobné zlomeniny panvy
	Otvorená zlomenina bedra

	Časť III. Intenzívna terapia

Koniec stola. 40.10

	Lokalizácia poranenia	Rozsah
		strata krvi
	Uzavretá zlomenina bedra
	Uzavretá zlomenina holennej kosti
	Uzavretá zlomenina ramena
	Uzavretá zlomenina predlaktia

Empirické metódy na určenie množstva straty krvi sú založené na priemernej strate krvi pozorovanej pri určitých zraneniach. Zvyčajne sa používa v traumatológii (tabuľka 40.10).

NÚDZOVÉ OPATRENIA PRE MASÍVNU STRATU KRVI

Postup lekára v prípade masívnej straty krvi závisí od jej príčiny a počiatočného stavu pacienta. V prvej fáze núdzovej starostlivosti je potrebné prijať základné opatrenia.

1. Pri vonkajšom krvácaní urobte opatrenia na dočasné zastavenie krvácania – priloženie škrtidla alebo tlakového obväzu, podviazanie alebo svorky na krvácajúcu cievu. V prípade vnútorného krvácania - núdzová operácia.

2. Posúdiť životné funkcie a zabezpečiť ich sledovanie: krvný tlak, srdcovú frekvenciu, pulz (naplnenie, napätie), frekvenciu dýchania, úroveň vedomia.

3. Zabezpečte prívod zvlhčeného kyslíka (prietok najmenej 6 l/min), tracheálnu intubáciu a v prípade potreby mechanickú ventiláciu. Prevencia aspirácie žalúdočného obsahu.

4. Punkcia a katetrizácia 2 alebo 3 periférnych žíl, ak pokus zlyhá, katetrizácia femorálnej žily. Na jednotke intenzívnej starostlivosti je možné vykonať venesekciu alebo punkciu a katetrizáciu centrálnej žily (tieto činnosti sa vykonávajú na pozadí intraoseálnej infúzie).

5. Začnite s infúziou soľných roztokov a koloidov, udržujte hladinu krvného tlaku na nízkej úrovni.

v medziach vekovej normy. Všetky roztoky sa musia zahriať na 37 ° C.

6. Zabezpečte rýchlu prepravu do najbližšej nemocnice s chirurgickým oddelením.

7. Vykonajte všeobecný krvný test (Hb, Ht, erytrocyty, leukocyty, ďalej - retikulocyty); biochemický krvný test a koagulogram na určenie času zrážania. Určite krvnú skupinu a Rh faktor.

8. Katetrizujte močový mechúr.

INTENZÍVNA STAROSTLIVOSŤ PRE MASÍVNU STRATU KRVI

Intenzívna terapia pri akútnej strate krvi a hemoragickom šoku je vždy viaczložková (tab. 40.11) a okrem neodkladných opatrení (ktoré musí často vykonávať anestéziológ-resuscitátor) musí riešiť niekoľko základných úloh:

obnovenie a udržanie objemu cirkulujúcej krvi (zabezpečte normovolémiu);

obnovenie a optimalizácia funkcie prenosu kyslíka v krvi (zabezpečenie dostatočného okysličenia orgánov a tkanív);

doplnenie nedostatku faktorov zrážania krvi;

obnovenie/udržiavanie normálu acidobázický stav a zloženie voda-elektrolyt (riziko hyperkaliémie a hypokalcémie);

zabezpečenie normotermie - hypotermia narúša funkciu krvných doštičiek, znižuje rýchlosť enzymatických koagulačných reakcií a narúša transport kyslíka.

Obnova a údržba bcc

Obnova a udržanie objemu cirkulujúcej krvi pomáha stabilizovať centrálnu hemodynamiku, zlepšiť reologické vlastnosti krvi a mikrocirkuláciu, čo sa rieši infúziou soľných roztokov a koloidov. Použitím roztokov elektrolytov vo veľkých dávkach (2–3 násobok objemu straty krvi) je možné na krátky čas obnoviť objem objemu krvi.

Ale nadmerné podávanie kryštaloidných roztokov môže dramaticky zvýšiť objem nielen intravaskulárneho, ale aj intersticiálneho priestoru; preto je potrebné počítať s rizikom vzniku pľúcneho edému z preťaženia organizmu tekutinami. Koloidné krvné náhrady (reopolyglucín, želatinol, hydroxyl

	Kapitola 40. Akútna masívna strata krvi
			Tabuľka 40.11
		Komponentná liečba straty krvi
	Klinický stav		Transfúzne médiá
	Akútna strata krvi
	až 10 – 15 % bcc		Kryštaloidné a koloidné roztoky
			Masa červených krviniek, soľné roztoky, 5–10 % albumín, krvné náhrady
	viac ako 30 – 40 % bcc		Červené krvinky, krvné náhrady, 5–10% albumín, čerstvá mrazená plazma
			ma, soľné roztoky
	so stratou krvi		Pozri "Akútna strata krvi"
	žiadna strata krvi		Soľné roztoky, 5–10 % albumín, krvné náhrady
	Koagulopatie
	nedostatok fibrinogénu		Kryoprecipitát, koncentrát faktora VIII, fibrinogén
	nedostatok faktora III
	nedostatok faktorov II, VII, IX, X		Čerstvo zmrazená plazma, koncentrát protrombínového komplexu
	nedostatok faktora V		Čerstvá mrazená plazma
	DIC syndróm		Čerstvo zmrazená plazma, koncentrát antitrombínu III, koncentrát krvných doštičiek,
			priama transfúzia krvi
	Cytopenické stavy
			Hmota červených krviniek
	trombocytopénia		Koncentrát krvných doštičiek
	leukopénia		Koncentrát leukocytov
	Dysproteinémia, hypoproteinémia		10–20 % albumínu, roztoky aminokyselín, energetické substráty
	Hnisavé-septické komplikácie		Špecifické imunoglobulíny, antistafylokoková plazma, koncentrát leukémie

Poznámka: Viacerí autori sa domnievajú, že krvná transfúzia je nevyhnutná, ak strata krvi presiahne 30 % objemu krvi u malých detí a 35 % objemu krvi u starších detí. Ak je strata krvi nižšia ako tieto hodnoty, potom sa objemová náhrada uskutoční koloidmi a kryštaloidmi (pri absencii inej závažnej patológie). Stratu krvi menšiu ako 20 % objemu krvi je možné doplniť len soľnými roztokmi.

etylškrob), v porovnaní s kryštaloidmi, poskytujú výraznejší klinický účinok, pretože dlhšie cirkulujú v cievnom riečisku.

Povinnou podmienkou na liečbu akútnej masívnej straty krvi je infúzia soľných roztokov. Takže po transfúzii 1 litra Ringerovho roztoku dospelému zostane v cievnom riečisku po 30 minútach 330 ml roztoku a po hodine 250 ml roztoku. Pri tejto terapii dochádza k poklesu hematokritu

A porušenie kyslíkovej kapacity krvi. Keď je hematokrit nižší ako 0,3/l a hemoglobín nižší ako 100 g/l, reálne hrozí negatívny dopad akútnej anemickej hypoxie na funkciu myokardu a ďalších orgánov a systémov.

A Na zodpovedanie otázky o ich optimálnom pomere stačí porovnať ich charakteristiky (tabuľka 40.12). Na doplnenie objemu a predovšetkým objemu cirkulujúcej plazmy (CPV) sa zvyčajne používajú tieto roztoky:

Tabuľka 40.12

Porovnanie soľných roztokov a koloidov

produkt alebo fyziologický roztok a ktoré ako účinné zložky obsahujú syntetické makromolekulárne látky (želatinol, hydroxyetylškrob).

Ak by sa na udržanie objemu použili koloidy (albumín, čerstvá zmrazená plazma), potom kompenzácia straty krvi od okamihu dosiahnutia prijateľne nízkeho hematokritu je mililiter po mililitri. V prípadoch použitia izotonických kryštaloidov (fyziologický roztok, Ringerov roztok) na stratu krvi< 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

Hoci najakútnejším problémom pri strate krvi je hypovolémia, objavujú sa aj problémy súvisiace priamo s funkciami krvi: transport kyslíka, koloidný osmotický tlak (COP) a zrážanie krvi. V dôsledku straty krvi sa CHSK vždy zníži. Ak je jeho hladina nižšia ako 15 mm Hg. Art., potom je dosť vysoká pravdepodobnosť vzniku pľúcneho edému. U zdravých ľudí existuje korelácia medzi CHSK a celkovým plazmatickým proteínom a albumínom. Za kritické sa považujú hladiny celkového proteínu v plazme pod 50 g/l alebo albumínu pod 25 g/l.

Pri veľkých chirurgických zákrokoch, ktoré siahajú do jednej alebo viacerých dutín, hladina cirkulujúceho albumínu začína výrazne klesať v dôsledku jeho translokácie do povrchu rany a vzniká hypoproteinémia. Preto, keď hladina bielkovín klesne na 50 g/l, objavia sa indikácie na transfúziu 5% roztoku albumínu.

Lieky na korekciu hypovolémie

Albumín

Sérový albumín je jednou z najdôležitejších zložiek plazmy. Molekulová hmotnosť 65 000 – 67 000 Daltonov. Syntetizuje sa hlavne v pečeni rýchlosťou 0,2–1 g/kg/deň (so zavedením syntetických koloidov alebo exogénneho albumínu sa rýchlosť syntézy znižuje). Polčas fyziologického albumínu je v priemere 20–21 dní a polčas exogénneho albumínu je približne 12 (od 6 do 24) hodín. Nachádza sa prevažne v extravaskulárnom riečisku - až 60–50 % všetkých albumínov, plazma obsahuje asi 40 % (t. j. pri infúzii zostáva v cievnom riečisku len asi 40 % podaného liečiva). Depot albumínu pozostáva z kože, svalového tkaniva a orgánov. V tele prebieha neustála výmena albumínu medzi cievnymi a extravaskulárnymi priestormi. Rýchlosť transkapilárneho transportu albumínu je 4–5 % za hodinu z jeho celkového množstva a je určená:

koncentrácia kapilárneho a intersticiálneho albumínu;

kapilárna permeabilita pre albumín;

gradient pohybu rozpustených látok;

elektrické náboje okolo steny kapiláry.

Predpokladá sa, že normálne je všetok plazmatický albumín nahradený albumínom, ktorý prichádza z tkanív cez lymfatický systém počas dňa.

Albumín neobsahuje plazmatické koagulačné faktory (pri jeho masívnych transfúziách dochádza k zriedeniu koagulačných faktorov)

A skupinové protilátky. Slúži hlavne na údržbu koloidno-osmotický (onkotický) tlak v plazme, zabezpečuje 80% onkotického tlaku. Je to spôsobené relatívne nízkou molekulovou hmotnosťou albumínu

A veľké množstvo jeho molekúl v plazme. Keď sa koncentrácia albumínu zníži o 50 %, CHSK sa zníži o 60–65%.

Má výraznú schopnosť viazať vodu - 1 g albumínu sa pritiahne do cievneho riečiska 17-19 ml vody.

Prudké zvýšenie objemu krvi je nežiaduce u pacientov so srdcovým zlyhaním a dehydratáciou.

cie. Pod vplyvom koncentrovaného roztoku albumínu (nad 5%) dochádza k intracelulárnej dehydratácii, čo si vyžaduje zavedenie ďalších množstiev kryštaloidných roztokov.

Albumín sa podieľa na regulácii acidobázického stavu plazmy, ovplyvňuje viskozitu krvi a plazmy a zabezpečuje transportnú funkciu. Je zdrojom sulfhydrylových skupín (tieto trioly inaktivujú voľné radikály).

Je potrebné poznamenať, že v súčasnosti neexistuje jednotný prístup k indikáciám na predpisovanie albumínu u pacientov v kritických stavoch. Väčšina klinických škôl sa však zhoduje na nasledujúcich indikáciách pre použitie albumínu:

náhrada objemu u novorodencov, dojčiat a tehotných žien (vrátane straty krvi);

po masívnej transfúznej terapii;

nefrotický syndróm sprevádzaný akútnym pľúcnym edémom a periférnym edémom;

ťažká a/alebo chronická hypoalbuminémia;

ťažké popáleniny.

TO Kontraindikácie pre použitie roztokov albumínu zahŕňajú:

pľúcny edém;

ťažká arteriálna hypertenzia;

zástava srdca;

krvácanie do mozgu;

prebiehajúce vnútorné krvácanie. Albumín je dostupný vo forme 5, 10 a 20 % roztoku

zlodej Čas použiteľnosti: 5 rokov. Počas procesu varenia sa podrobuje dlhodobému zahrievaniu - nehrozí prenos vírusovej hepatitídy. 5% roztok albumínu je izozmotický vzhľadom na plazmu, používa sa na rýchle zvýšenie intravaskulárneho objemu u detí a má podobnú objemovú účinnosť ako plazma. V praxi pre dospelých, keď strata krvi presiahne 50% objemu krvi, používa sa súčasne s fyziologickými roztokmi vysoko koncentrovaný albumín (20%) (prevencia dehydratácie tkaniva).

Zvyčajná dávka je 10 ml/kg 5 % roztoku alebo 2,5 ml/kg 20 % roztoku. Keď je kapilárna permeabilita narušená, väčšina albumínu opúšťa cievne riečisko a ide do interstícia.

ciálny priestor, čo prispieva k jeho opuchu. Pri akútnej strate krvi v období eliminácie hemodynamických porúch nie je vhodné podávať veľké dávky koncentrovaného roztoku albumínu.

Hlavnou indikáciou pre použitie takéhoto roztoku je hypoproteinémia (pokles hladiny albumínu v krvnom sére menej ako 27-25 g/l a celkového proteínu menej ako 52-50 g/l). Hypoalbuminemický syndróm sa prejavuje silným opuchom tkaniva a je vážnym „provokatérom“ opakovaného krvácania. Pri hypovolémii u detí použite 5% roztok albumínu.

Kryštaloidné roztoky

Kryštaloidné roztoky sa čoraz častejšie používajú na liečbu akútnej straty krvi. V tomto štádiu vývoja medicíny je ich infúzia povinnou podmienkou liečby masívnej straty krvi. Presne povedané, nemôžu byť klasifikované ako náhrady plazmy, pretože slúžia ako náhrady za extracelulárnu tekutinu (intravaskulárnu a intersticiálnu). Roztoky elektrolytov nie sú zadržiavané v intravaskulárnom priestore, ale sú distribuované v extracelulárnom priestore. Keď sa kryštaloidný roztok distribuuje v extracelulárnej tekutine, objem plazmy sa zvýši o 25 %. Pri transfúzii 1 litra izotonického roztoku chloridu sodného (Ringerov roztok) teda po 30 minútach zostane v cievnom lôžku iba 330 ml a po hodine iba 250 ml. Preto po hodine dosiahneme zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny o 750 ml. Preto pri liečbe akútnej straty krvi by objem injekčného roztoku mal byť 3-4 krát väčší ako objem straty krvi. Je lepšie použiť vyvážené roztoky elektrolytov (Ringer, Laktosol).

Pozitívnou vlastnosťou je možnosť urgentného použitia týchto riešení bez predbežných testov.

Pokračuje výskum problému použitia hyperosmolárnych roztokov chloridu sodného na liečbu akútnej masívnej straty krvi. Rôzni výskumníci zistili, že pri strate 50 % bcc postačujú malé množstvá (4 ml/kg telesnej hmotnosti) 7,2 – 7,5 % soľných roztokov na rýchle obnovenie minútového objemu krvného obehu.

	Index		Koloidy
		riešenia
	Obdobie intravaskulárneho	Krátky	Dlhé
	obehu
	Možnosť periférneho
	edém
	Možnosť pľúcneho edému
	Rýchlosť vylučovania
	Alergické reakcie	žiadne
	cena

	Časť III. Intenzívna terapia

(IOC), mikrocirkulácia, krvný tlak a diuréza u pokusných zvierat.

Hypertonický fyziologický roztok vstreknutý do

v malom objeme zvyšuje po 2–5 minútach koncentráciu sodíkových iónov a spôsobuje zvýšenie osmolarity intravaskulárnej tekutiny. Takto sa osmolarita krvnej plazmy po infúzii 4 ml/kg 7,5 % roztoku chloridu sodného zvýši z 275 na 282 mOsmol/l a koncentrácia sodíkových iónov zo 141 na 149 mmol/l. Hyperosmolarita krvnej plazmy spôsobuje osmotický tok tekutiny z interstícia do cievneho riečiska a keď sa koncentrácia iónov sodíka a chlóru vyrovnáva v celom extracelulárnom prostredí, vzniká gradient síl, ktorý podporuje pohyb vody z buniek.

V interstícia. To zvyšuje hydrostatický tlak, zabezpečuje čiastočnú rehydratáciu interstícia a zvyšuje lymfatický návrat tekutiny a bielkovín do krvného obehu.

Podľa G.G. Kramer (1986), so stratou krvi 40–50 % z celkového objemu, infúzia 4 ml/kg 7,5 % fyziologického roztoku viedla k zvýšeniu objemu plazmy o 8–12 ml/kg (33 % objemu plazmy) do 30 minút. To znamená, že jednou z nevýhod hypertonických soľných roztokov počas resuscitačných opatrení je ich krátke trvanie účinku.

Nárast „venózneho návratu“, ako jedného z mechanizmov priaznivého účinku hypertonických roztokov, je spôsobený nielen zvýšením prietoku krvi v dôsledku zvýšenia objemu krvi, ale aj relatívnym znížením kapacity venózne cievy systémového obehu

V ako výsledok neuroreflexných účinkov hyperosmolárnych roztokov na vaskulárne receptory. Vysoká koncentrácia sodíkových iónov spôsobuje, že bunky hladkého svalstva ciev sú citlivejšie na vazokonstrikčné látky, čím sa zvyšuje aktivita venomotorického mechanizmu a prispôsobuje kapacitné cievy zmenám objemu krvi.

Zvýšením obsahu sodíkových iónov v krvnej plazme a jej osmolarity sa znižuje opuch buniek spôsobený krvácaním a mení sa viskozita krvi. Zníženie opuchu endotelových buniek obnovuje priepustnosť kapilár a normalizuje mikrocirkuláciu. To pomáha zvýšiť dodávku kyslíka priamo do orgánov a tkanív.

Endotel počas hypovolémie môže zosilniť vazokonstrikciu, udržiavať zvýšenú vaskulárnu rezistenciu, to znamená, že endotelové bunky fungujú ako lokálny senzor hydrostatického tlaku a môžu zvýšiť kontrakciu buniek hladkého svalstva, pričom tento účinok sprostredkúvajú prostredníctvom peptidového endotelínu syntetizovaného v endoteli.

Hypertonické roztoky majú aj vedľajšie účinky. Po ich podaní, ak sa krvácanie nezastaví, sa teda pozoruje zvýšenie krvácania, ktoré má 2 fázy: po 10 minútach a po 45–60 minútach. Prvá fáza je spojená s vazodilatáciou a zvýšeným krvným tlakom, druhá je dôsledkom fibrinolýzy. Okrem toho boli opísané prípady zvyšujúceho sa nedostatku báz pri použití hypertonických roztokov.

Napriek pozitívnym výsledkom výskumu o používaní hypertonických roztokov si táto technika vyžaduje podrobnejšie štúdium v ​​klinickom prostredí a nemožno ju odporučiť na široké použitie.

Syntetické koloidné roztoky

Sú to umelé roztoky nahrádzajúce plazmu. Stupeň hemodilúcie, ktorý vzniká pri ich použití, závisí od podaného objemu, rýchlosti infúzie a volemického účinku lieku. Volemický efekt pozostáva zo sily väzby vody a trvania pobytu koloidných častíc v cievnom riečisku a je tiež určený distribúciou vstreknutej tekutiny medzi intra- a extravaskulárny sektor. Väzbová sila vody je priamo úmerná koncentrácii a nepriamo úmerná priemernej molekulovej hmotnosti koloidných častíc, t.j. Čím vyššia je koncentrácia a čím nižšia je molekulová hmotnosť, tým väčšia je väzbová sila vody a väčší volemický efekt. Roztoky na nahradenie koloidnej plazmy nahrádzajú iba objem, čím umožňujú zachovanie hemodynamiky.

V súčasnosti existujú 3 rôzne skupiny syntetických makromolekulárnych látok, ktoré sa používajú v koloidných roztokoch: želatína, hydroxyetylškroby, dextrány.

Deriváty želatíny. Východiskovým materiálom na výrobu želatín je kolagén. Po deštrukcii molekúl kolagénu a hydrolýze jeho reťazcov vznikajú deriváty želatíny. Nai-