Chronická gastritída. Faktory vývoja ochorenia

Trávenie sa uskutočňuje jediným fyziologickým systémom. Preto poškodenie ktorejkoľvek časti tohto systému spôsobuje poruchu v jeho fungovaní ako celku. Choroby trávenia sú zistené u viac ako 5 % svetovej populácie.

Etiológia patologických procesov vyvíjajúcich sa v gastrointestinálnom trakte zahŕňa niekoľko hlavných faktorov.

FAKTORY POŠKOZUJÚCE TRÁVICIE ORGÁNY

Fyzická povaha:

• hrubé, zle žuvané alebo nerozžuté jedlo;
• cudzie telesá - gombíky, mince, kusy kovu atď.;
• príliš studené alebo horúce jedlo;
• ionizujúce žiarenie.

Chemická povaha:

• alkohol;
• produkty spaľovania tabaku vstupujúce do gastrointestinálneho traktu so slinami;
• lieky, ako je aspirín, antibiotiká, cytostatiká;
• toxické látky, ktoré s jedlom prenikajú do tráviacich orgánov - soli ťažkých kovov, plesňové toxíny atď.

Biologická povaha:

• mikroorganizmy a ich toxíny;
• hlísty;
• prebytok alebo nedostatok vitamínov, napríklad vitamínu C, skupiny B, PP.

Poruchy neurohumorálnych regulačných mechanizmov- nedostatok alebo nadbytok biogénnych amínov - serotonínu, melanínu, hormónov, prostaglandínov, peptidov (napríklad gastrín), nadmerné alebo nedostatočné pôsobenie sympatiku alebo parasympatiku (s neurózami, predĺženými stresovými reakciami a pod.).

Patogénne faktory spojené s poškodením iných fyziologických systémov, napríklad fibrinózna gastroenteritída a kolitída s urémiou vznikajúcou v dôsledku zlyhania obličiek.

PATOLÓGIA JEDNOTLIVÝCH TRÁVICÍCH ORGÁNOV

PORUCHY TRÁVANIA V ÚSTNEJ DUTINE

Hlavnými príčinami tejto patológie môžu byť poruchy žuvania ako výsledok:

• zápalové ochorenia ústnej dutiny;
• nedostatok zubov;
• poranenia čeľuste;
• poruchy inervácie žuvacích svalov. Možné následky:
• mechanické poškodenie žalúdočnej sliznice zo zle žuvaného jedla;
• narušenie sekrécie a motility žalúdka.

PORUCHY TVORBY A VYLUČOVANIA SLÍN - SLINUTIE

Druhy:

Hyposalivácia kým neustane tvorba a uvoľňovanie slín do ústnej dutiny.

Dôsledky:

• nedostatočné zvlhčenie a opuch bolusu potravy;
• ťažkosti pri žuvaní a prehĺtaní jedla;
• rozvoj zápalových ochorení ústnej dutiny - ďasien (gingivitída), jazyka (glositída), zubov.

Hypersalivácia - pokročilé vzdelanie a slinenie.

Dôsledky:

• riedenie a alkalizácia tráviace šťavy prebytok slín, ktorý znižuje jeho peptickú a baktericídnu aktivitu;
• urýchlenie evakuácie obsahu žalúdka do dvanástnika.

Angína, alebo zápal mandlí , je ochorenie charakterizované zápalom lymfatického tkaniva hltana a podnebných mandlí.

Dôvod vývoja rôzne typy angíny sú streptokoky, stafylokoky, adenovírusy. Dôležitá je senzibilizácia organizmu a ochladzovanie organizmu.

Prietok Bolesť hrdla môže byť akútna alebo chronická.

V závislosti od charakteristík zápalu sa rozlišuje niekoľko typov akútnej tonzilitídy.

Katarálna bolesť hrdla charakterizované hyperémiou mandlí a palatinové oblúky, ich edém, serózno-slizničný (katarálny) exsudát.

Lacunárna tonzilitída , v ktorej sa katarálny exsudát mieša s významné množstvo leukocyty a deflovaný epitel. Exsudát sa hromadí v lakunách a je viditeľný na povrchu opuchnutých mandlí vo forme žltých škvŕn.

Fibrinózna tonzilitída charakterizované difterickým zápalom. pri ktorom fibrinózny film pokrýva sliznicu mandlí. Táto bolesť hrdla sa vyskytuje pri záškrtu.

Folikulárna tonzilitída Je charakterizovaná hnisavým roztavením folikulov mandlí a ich ostrým opuchom.

Quinsy , pri ktorej sa hnisavý zápal často šíri do okolitých tkanív. Mandle sú opuchnuté, prudko zväčšené a plné krvi.

Nekrotizujúca tonzilitída charakterizované nekrózou sliznice mandlí s tvorbou vredov a krvácaní.

Gangrenózna tonzilitída môže byť komplikáciou nekrotického a prejavuje sa rozpadom mandlí.

Nekrotická a gangrenózna tonzilitída sa vyskytuje pri skarlagíne a akútnej leukémii.

Chronická angína sa vyvíja v dôsledku opakovaných recidív akútna bolesť hrdla. Je charakterizovaná hyperpláziou a sklerózou lymfoidného tkaniva mandlí, ich puzdier a niekedy ulcerácií.

Komplikácie angíny spojené s prechodom zápalu do okolitých tkanív a rozvojom peritonsilárneho alebo retrofaryngeálneho abscesu, flegmóna tkaniva hltana. Opakujúce sa tonzilitídy prispievajú k rozvoju reumatizmu a glomerulonefritídy.

PATOLÓGIA EZOFAGU

Dysfunkcia pažeráka charakterizované:

• ťažkosti s pohybom potravy cez pažerák;
• reflux obsahu žalúdka do pažeráka s rozvojom gastroezofageálneho refluxu, ktorý je charakterizovaný grganím, regurgitáciou, pálením záhy a aspiráciou potravy do dýchacieho traktu.

Grganie- nekontrolované uvoľňovanie plynov alebo malého množstva potravy zo žalúdka do pažeráka a ústnej dutiny.

regurgitácia, alebo regurgitácia,- nedobrovoľný reflux časti žalúdočného obsahu do ústnej dutiny, menej často - do nosa.

Pálenie záhy- pocit pálenia v epigastrickej oblasti. Vzniká spätným tokom kyslého obsahu žalúdka do pažeráka.

CHOROBY EZOFAGU

Ezofagitída- zápal sliznice pažeráka. Priebeh môže byť akútny alebo chronický.

Príčiny akútnej ezofagitídy sú pôsobenie chemických, tepelných a mechanické faktory, ako aj množstvo infekčných agens (záškrt, šarlach atď.).

Morfológia.

Akútna ezofagitída je charakterizovaná rôznymi typmi exsudatívneho zápalu, a preto môže byť katarálny, fibrinózny, flegmonózny, gangrenózny, a ulcerózna. Najčastejšie dochádza k chemickým popáleninám pažeráka, po ktorých je nekrotická sliznica oddelená vo forme odliatku pažeráka a nie je obnovená a v pažeráku sa tvoria jazvy, ktoré prudko zužujú jeho lúmen.

Príčiny chronickej ezofagitídy sú neustále podráždenie pažeráka alkoholom, horúce jedlo, tabakové výrobky na fajčenie a iné dráždivé látky. Môže sa vyvinúť aj v dôsledku porúch krvného obehu v pažeráku počas stagnácia v nej, spôsobené chronickým srdcovým zlyhaním, cirhózou pečene a portálnou hypertenziou.

Morfológia.

Pri chronickej ezofagitíde dochádza k odlupovaniu epitelu pažeráka a metaplázia sa mení na keratinizujúcu viacvrstvovú skvamóznu ( leukoplakia), skleróza steny.

Rakovina pažeráka predstavuje 11 - 12% všetkých prípadov rakoviny.

Morfogenéza.

Nádor sa zvyčajne vyvíja v stredná tretina pažeráka a kruhovito vrastá do jeho steny, pričom stláča lúmen, - rakovina prstenca . Často má choroba formu rakovinový vred s hustými okrajmi, umiestnenými pozdĺž pažeráka. Histologicky má rakovina pažeráka štruktúru spinocelulárneho karcinómu s keratinizáciou alebo bez nej. Ak sa rakovina vyvinie zo žliaz pažeráka, má charakter adenokarcinómu.

Metastázuje rakovinu pažeráka lymfogénnou cestou do regionálnej Lymfatické uzliny.

Komplikácie sú spojené s klíčením do okolitých orgánov – mediastína, priedušnice, pľúc, pohrudnice a v týchto orgánoch sa môžu vyskytnúť hnisavé zápalové procesy, z ktorých dochádza k smrti pacientov.

Hlavnou funkciou žalúdka je trávenie potravy. ktorý zahŕňa čiastočný rozpad zložiek bolusu. K tomu dochádza pod vplyvom žalúdočnej šťavy, ktorej hlavnými zložkami sú proteolytické enzýmy - pepsíny, ako aj kyselina chlorovodíková a hlien. Pepsíny kysnú jedlo a štiepia bielkoviny. Kyselina chlorovodíková aktivuje pepsíny, čo spôsobuje denaturáciu a opuch bielkovín. Hlien zabraňuje poškodeniu steny žalúdka bolusom potravy a žalúdočnou šťavou.

Poruchy trávenia v žalúdku. Tieto poruchy sú založené na žalúdočnej dysfunkcii.

Poruchy sekrečnej funkcie , ktoré spôsobujú nesúlad medzi úrovňou sekrécie rôznych zložiek žalúdočnej šťavy a potrebami normálneho trávenia:

• narušenie dynamiky sekrécie žalúdočnej šťavy v priebehu času;
• zvýšenie, zníženie objemu žalúdočnej šťavy alebo jej absencia;
• porušenie tvorby kyseliny chlorovodíkovej so zvýšením, znížením alebo absenciou kyslosti žalúdočnej šťavy;
• zvýšenie, zníženie alebo zastavenie tvorby a sekrécie pepsínu;
• ahília - úplné zastavenie sekrécie v žalúdku. Vyskytuje sa pri atrofickej gastritíde, rakovine žalúdka a ochoreniach endokrinného systému. Pri nedostatku kyseliny chlorovodíkovej sa znižuje sekrečná aktivita pankreasu, urýchľuje sa evakuácia potravy zo žalúdka a zintenzívňujú sa procesy hniloby potravy v črevách.

Motorická dysfunkcia

Typy týchto porušení:

• poruchy tonusu svalov steny žalúdka vo forme jeho nadmerného zvýšenia (hypertonicita), nadmerného poklesu (hypotonicity) alebo absencie (atónia);
• poruchy tonusu žalúdkových zvieračov vo forme jeho poklesu, čo spôsobuje rozopínanie srdcového alebo pylorického zvierača, alebo vo forme zvýšeného tonusu a spazmu svalov zvierača, čo vedie ku kardiospazmu alebo pylorickému spazmu:
• porušenie peristaltiky steny žalúdka: jeho zrýchlenie je hyperkinéza, jeho spomalenie je hypokinéza;
• zrýchlenie alebo spomalenie evakuácie potravy zo žalúdka, čo vedie k:
  • - syndróm rýchlej sýtosti so zníženým tónom a pohyblivosťou antrum žalúdka;
  • - pálenie záhy - pálenie v dolnej časti pažeráka v dôsledku zníženého tonusu srdcového zvierača žalúdka, dol.
  • zvierač pažeráka a spätný tok kyslého obsahu žalúdka do neho;
  • - vracanie - mimovoľný reflexný akt charakterizovaný uvoľnením obsahu žalúdka von jedlo-i voda hltanu a ústnej dutiny.

CHOROBY ŽALÚDKA

Hlavnými ochoreniami žalúdka sú gastritída, peptické vredy a rakovina.

Gastritída- zápal žalúdočnej sliznice. Zlatý klinec pikantné A chronický gastritída, tieto pojmy však neznamenajú ani tak čas procesu, ako morfologické zmeny v žalúdku.

Akútna gastritída

Príčiny akútnej gastritídy môžu byť:

• nutričné ​​faktory - nekvalitné, hrubé alebo korenené jedlo;
• chemické dráždidlá - alkohol, kyseliny, zásady, niektoré lieky;
• infekčné agens - Helicobacter pylori, streptokoky, stafylokoky, salmonely atď.;
• akútne poruchy krvného obehu pri šoku, strese, srdcovom zlyhaní a pod.

Klasifikácia akútnej gastritídy

Podľa lokalizácie:

• difúzne;
• fokálne (fundické, antrálne, pyloroduodenálne).

Podľa povahy zápalu:

• katarálna gastritída, ktorá je charakterizovaná hyperémiou a zhrubnutím sliznice, hypersekréciou hlienu, niekedy erózie. V tomto prípade hovoria o erozívna gastritída. Mikroskopicky sa pozoruje degenerácia a deskvamácia povrchového epitelu, serózno-slizničný exsudát, krvné cievy, edém a diapedetické krvácania;
• fibrinózna gastritída je charakterizovaná tvorbou sivožltého fibrínového filmu na povrchu zhrubnutej sliznice. V závislosti od hĺbky nekrózy sliznice môže byť fibrinózna gastritída lobárna alebo záškrtová;
• hnisavá (flegmonózna) gastritída je zriedkavá forma akútnej gastritídy, ktorá komplikuje poranenia, vredy alebo ulcerovanú rakovinu žalúdka. Vyznačuje sa prudkým zhrubnutím steny, vyhladením a zhrubnutím záhybov, hnisavými ložiskami na sliznici. Mikroskopicky sa stanoví difúzna infiltrácia leukocytov do všetkých vrstiev steny žalúdka, nekrózy a krvácania v sliznici;
• nekrotická (žieravá) gastritída je zriedkavá forma, ktorá sa vyskytuje pri chemických popáleninách žalúdočnej sliznice a je charakterizovaná jej nekrózou. Keď sú nekrotické hmoty odmietnuté, tvoria sa vredy.

Komplikácie erozívnej a nekrotickej gastritídy Môže dôjsť ku krvácaniu, perforácii steny žalúdka. Pri flegmonóznej gastritíde sa vyskytuje mediastinitída, subfrenický absces, pečeňový absces, purulentná pleuristika.

výsledky.

Katarálna gastritída zvyčajne končí zotavením; so zápalom spôsobeným infekciou sa môže stať chronickým.

Chronická gastritída- ochorenie charakterizované chronickým zápalom žalúdočnej sliznice, poruchou regenerácie a morfofunkčnou reštrukturalizáciou epitelu s rozvojom atrofie žľazy a zlyhaním sekrécie, základnými poruchami trávenia.

Hlavným príznakom chronickej gastritídy je dysregenerácia- narušenie obnovy epiteliálnych buniek. Chronická gastritída predstavuje 80-85% všetkých ochorení žalúdka.

Etiológia chronická gastritída je spojená s predĺženým pôsobením exo- a endogénnych faktorov:

• infekcie, predovšetkým Helicobacter pylori, ktorý predstavuje 70-90 % všetkých prípadov chronickej gastritídy;
• chemické látky (alkohol, autointoxikácia atď.);
• neuroendokrinné atď.

Klasifikácia chronická gastritída:

• chronická povrchová gasritída;
• chronická atrofická gastritída;
• chronická Helicobacter gastritída;
• chronická autoimunitná gastritída;
• špeciálne formy chronickej gastritídy - chemická, radiačná, lymfocytová atď.

Patogenéza Choroby pre rôzne typy chronickej gastritídy nie sú rovnaké.

Morfogenéza.

Pre chronické povrchová gastritída nedochádza k atrofii sliznice, žalúdočné jamky sú slabo exprimované, žľazy nie sú zmenené, charakteristická je difúzna lymfoeozinofilná infiltrácia a mierna stromálna fibróza.

Chronická atrofická gastritída je charakterizovaná nízkym kožným jamkovým epitelom, zmenšením žalúdočných jamiek, zmenšením počtu a veľkosti žliaz, dystrofickými a často metaplastickými zmenami v glandulárnom epiteli, difúznou lymfoeozinofilnou a histiocytárnou infiltráciou a stromálnou fibrózou.

Pri chronickej gastritíde Helicobacter pylori hrá vedúcu úlohu Helicobacter pylori, ktorý postihuje predovšetkým antrum žalúdka. Patogén vstupuje do žalúdka cez ústa a nachádza sa pod vrstvou hlienu, ktorý ho chráni pred pôsobením žalúdočnej šťavy. Hlavnou vlastnosťou baktérií je syntéza ureáza- enzým, ktorý rozkladá močovinu za vzniku amoniaku. Amoniak posúva pH na alkalickú stranu a narúša reguláciu sekrécie kyseliny chlorovodíkovej. Napriek vzniknutej hypergastrinémii dochádza k stimulácii sekrécie HC1, čo vedie k hyperacidnému syndrómu. Morfologický obraz charakterizovaná atrofiou a narušeným dozrievaním kožného jamkového a glandulárneho epitelu, výraznou lymfoplazmacytickou a eozinofilnou infiltráciou sliznice a lamina propria s tvorbou lymfoidných folikulov.

Chronická autoimunitná gastritída.

Jeho patogenéza je spôsobená tvorbou protilátok proti parietálnym bunkám žliaz fundu žalúdka, endokrinné bunky sliznicu, ako aj na gastromukoproteín (vnútorný faktor), ktoré sa stávajú autoantigénmi. Vo funde žalúdka je výrazná infiltrácia B-lymfocytov a pomocných T-buniek a prudko sa zvyšuje počet plazmatických buniek IgG. Atrofické zmeny na sliznici rýchlo postupujú najmä u pacientov nad 50 rokov.

Medzi špeciálne formy chronickej gastritídy najvyššia hodnota Má hypertrofická gastritída, ktorý sa vyznačuje tvorbou obrovských záhybov sliznice, podobne ako mozgové závity. Hrúbka sliznice dosahuje 5-6 cm.Jamky sú dlhé a naplnené hlienom. Epitel žliaz je sploštený, spravidla sa vyvíja črevná metaplázia. Žľazám často chýbajú hlavné a parietálne bunky, čo vedie k zníženej sekrécii kyseliny chlorovodíkovej.

Komplikácie.

Atrofická a hypertrofická gastritída môže byť komplikovaná tvorbou polypov a niekedy aj vredov. Navyše atrofická a Helicobacter gastritída sú prekancerózne procesy.

Exodus povrchová a Helicobacter gastritída s vhodnou liečbou je priaznivá. Liečba iných foriem chronickej gastritídy vedie len k spomaleniu ich vývoja.

Peptický vred- chronické ochorenie, ktorého klinickým a morfologickým prejavom je recidivujúci vred žalúdka alebo dvanástnika.

Preto sa rozlišuje medzi žalúdočným vredom a dvanástnikovým vredom, ktoré sa od seba trochu líšia najmä patogenézou a výsledkami. Peptický vred postihuje najmä mužov vo veku 50 rokov a starších. Dvanástnikové vredy sú 3-krát častejšie ako žalúdočné vredy.

Etiológia peptická vredová choroba je spojená najmä s Helicobacter pylori a so všeobecnými zmenami, ktoré sa vyskytujú v organizme a prispievajú k škodlivým účinkom tohto mikroorganizmu. Niektoré kmene Helicobacter pylori majú vysokú adhéziu k bunkám povrchového epitelu a spôsobujú výraznú neutrofilnú infiltráciu sliznice, čo vedie k jej poškodeniu. Ureáza produkovaná baktériami navyše syntetizuje amoniak, ktorý je vysoko toxický pre epitel sliznice a spôsobuje aj jeho deštrukciu. V tomto prípade je narušená mikrocirkulácia a tkanivový trofizmus v oblasti nekrotických zmien v epiteliálnych bunkách. Okrem toho tieto baktérie prispievajú prudký nárast tvorba gastrínu v krvi a kyseliny chlorovodíkovej v žalúdku.

Všeobecné zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele a ktoré prispievajú k škodlivým účinkom Helicobacter pylori:

• psycho-emocionálny stres, ktorému je vystavený moderný človek (stresové podmienky narúšajú koordinačný vplyv mozgovej kôry na subkortikálne centrá);
• poruchy endokrinných vplyvov v dôsledku porúch hypotalamo-hypofýzového a hypofýzo-nadobličkového systému;
• rastúci vplyv blúdivých nervov, ktorý spolu s nadbytkom kortikosteroidov zvyšuje aktivitu acido-peptického faktora žalúdočnej šťavy a motorickú funkciu žalúdka a dvanástnika;
• znížená účinnosť tvorby slizničnej bariéry;
• poruchy mikrocirkulácie a zvýšená hypoxia.

Medzi ďalšie faktory, ktoré prispievajú k tvorbe vredov, patria:

dôležité majú lieky ako aspirín, alkohol, fajčenie, ktoré poškodzujú nielen samotnú sliznicu, ale ovplyvňujú aj sekréciu kyseliny chlorovodíkovej a gastrínu, mikrocirkuláciu a trofizmus žalúdka.

Morfogenéza.

Hlavným prejavom vredovej choroby je chronický recidivujúci vred, ktorý vo svojom vývoji prechádza štádiami erózie a akútneho vredu. Väčšina častá lokalizáciažalúdočné vredy - menšie zakrivenie v antru alebo pyloru, ako aj v tele žalúdka, v oblasti prechodu do antra. Vysvetľuje to skutočnosť, že menšie zakrivenie, podobne ako „potravinová stopa“, sa ľahko zraní, jeho sliznica vylučuje najaktívnejšiu šťavu, erózie a akútne vredy v tejto oblasti sú slabo epitelizované. Pod vplyvom žalúdočnej šťavy nekróza postihuje nielen sliznicu, ale šíri sa aj do podložných vrstiev steny žalúdka a erózia sa mení na akútny peptický vred. Postupne sa stáva akútny vred chronický a môže dosiahnuť 5-6 cm v priemere, prenikajúce rôzne hĺbky(obr. 62). Okraje chronického vredu sú vyvýšené vo forme hrebeňov a husté. Okraj vredu smerujúci k vstupu do žalúdka je podkopaný, okraj smerujúci k pyloru je plochý. Spodná časť vredu je jazvovité spojivové tkanivo a zvyšky svalového tkaniva. Steny ciev sú hrubé, sklerotizujúce, ich lúmeny sú zúžené.

Ryža. 62. Chronický žalúdočný vred.

Pri exacerbácii peptického vredového ochorenia sa na dne vredu objavuje purulentno-nekrotický exsudát, fibrinoidná nekróza sa objavuje v okolitom tkanive jazvy a v sklerotických stenách krvných ciev. V dôsledku narastajúcej nekrózy sa vred prehlbuje a rozširuje, v dôsledku erózie cievnej steny môže dôjsť k prasknutiu a krvácaniu. Postupne na mieste nekrotického tkaniva vzniká granulačné tkanivo, ktoré dozrieva na drsné väzivo. Okraje vredu sú veľmi husté, zrohovatené, rast je evidentný v stenách a spodnej časti vredu spojivové tkanivo, vaskulárna skleróza, ktorá narúša prekrvenie steny žalúdka, ako aj tvorbu hlienovej bariéry. Tento vred sa nazýva bezcitný .

Na dvanástnikový vred črevá, vred sa zvyčajne nachádza v bulbe a len niekedy je lokalizovaný pod ním. Mnohopočetné vredy dvanástnika nie sú veľmi časté a nachádzajú sa na prednej a zadné stenyžiarovky proti sebe - „bozkávacie vredy“.

Po zahojení vredu je defekt tkaniva kompenzovaný tvorbou jazvy a zmenený epitel rastie na povrchu, v oblasti bývalý vredžľazy chýbajú.

Komplikácie peptického vredu.

Patria sem krvácanie, perforácia, penetrácia, žalúdočný flegmón, hrubá jazva, chlórhydropenická urémia.

Krvácanie z nekrotickej cievy je sprevádzané vracaním „kávovej usadeniny“ v dôsledku tvorby hydrochloridu hematínu v žalúdku (pozri kapitolu 1). Výkaly dechtovité kvôli vysokému obsahu krvi v nich. Krvavá stolica sa nazýva " melena«.

Perforácia alebo perforácia steny žalúdka alebo dvanástnika vedie k akútnej difúzii zápal pobrušnice - purulentno-fibrinózny zápal pobrušnice.

Penetrácia- komplikácia, pri ktorej sa otvorí perforácia v mieste, kde v dôsledku zápalu došlo k zrasteniu žalúdka s blízkymi orgánmi - pankreasom, priečnym tračníkom, pečeňou, žlčníkom.

Prenikanie je sprevádzané trávením tkanív priľahlého orgánu žalúdočnou šťavou a jej zápalom.

V mieste vredu sa môže pri hojení vytvoriť hrubá jazva.

Chlorhydropenická urémia sprevádzaný kŕčmi, sa vyvíja, ak jazva prudko deformuje žalúdok, pylorus, dvanástnik, takmer úplne zatvára výstup zo žalúdka. Žalúdok je v tomto prípade natiahnutý hmotou jedla a pacienti pociťujú nekontrolovateľné zvracanie, pri ktorom telo stráca chloridy. Kalózne žalúdočné vredy sa môžu stať zdrojom rakoviny.

Rakovina žalúdka pozorované u viac ako 60 % všetkých nádorových ochorení. Úmrtnosť je v tomto prípade 5% z celkovej úmrtnosti obyvateľstva. Toto ochorenie sa najčastejšie vyskytuje u ľudí vo veku 40-70 rokov; muži ochorejú asi 2 krát častejšie ako ženy. Rozvoju rakoviny žalúdka zvyčajne predchádzajú prekancerózne ochorenia, ako je polypóza žalúdka, chronická gastritída a chronický žalúdočný vred.

Ryža. 63. Formy rakoviny žalúdka. a - plakovitý, b - polypózny, c - hríbovitý, d - difúzny.

Formy rakovinyžalúdok, v závislosti od vzhľadu a rastu:

• plaku podobný má formu malého hustého, belavého plaku, ktorý sa nachádza v slizničných a submukóznych vrstvách (obr. 63, a). Je asymptomatická a zvyčajne jej predchádza karcinóm in situ. Rastie prevažne exofyticky a predchádza polypóznej rakovine;
• polyfull vyzerá ako malý uzlík na stopke (obr. 63, b), rastie najmä exofyticky. Niekedy sa vyvíja z polypu (malígny polyp);
• huba, alebo hubovitý, Ide o hľuzovitý uzol na širokej základni (obr. 63, c). Plesňová rakovina je ďalší vývoj polypózne, pretože majú rovnakú histologickú štruktúru:
• ulcerované formy rakoviny nachádza sa u polovice všetkých rakovín žalúdka:
  • -primárna ulcerózna rakovina (obr. 64, a) sa vyvíja s ulceráciou plaku podobného karcinómu, histologicky zvyčajne slabo diferencovaného; Je veľmi malígny a dáva rozsiahle metastázy. Klinicky veľmi podobný žalúdočnému vredu, čo je zákernosť tejto rakoviny;
  • -tanierový rak , alebo rakovina-vred , vyskytuje sa s nekrózou a ulceráciou polypóznej alebo hubovej rakoviny a zároveň sa podobá tanieriku (obr. 64, b);
  • - vred-rakovina sa vyvíja z chronického vredu (obr. 64, c);
  • - difúzny, alebo Celkom , rakovina rastie prevažne endofyticky (obr. 64, d), postihuje všetky časti žalúdka a všetky vrstvy jeho steny, ktoré sa stávajú neaktívnymi, záhyby sú hrubé, nerovnomerné, dutina žalúdka sa zmenšuje, pripomína trubicu.

Autor: histologická štruktúra Zlatý klinec:

adenokarcinóm , alebo rakovina žliaz , ktorý má niekoľko štruktúrnych variantov a ide o relatívne diferencovaný nádor (pozri kapitolu 10). Zvyčajne tvorí štruktúru plaku, polypózneho a fundálneho karcinómu;

Nediferencované formy rakoviny:

Zriedkavé formy rakoviny sú popísané v špeciálnych príručkách. Tie obsahujú skvamózne A glandulárny spinocelulárny karcinóm.

Metastáza Rakovina žalúdka sa prenáša prevažne lymfogénnou cestou, predovšetkým do regionálnych lymfatických uzlín, a keď sú zničené, v rôznych orgánoch sa objavujú vzdialené metastázy. Môže sa vyskytnúť rakovina žalúdka retrográdna lymfogénna metastáza, keď sa embólia rakovinových buniek pohybuje proti toku lymfy a pri vstupe do určitých orgánov dáva metastázy, nesúce meno autorov, ktorí ich opísali:

• Krukenbergova rakovina - retrográdne lymfogénne metastázy do vaječníkov;
• Schnitzlerova metastáza - retrográdna metastáza do pararektálneho tkaniva;
• Virchowova metastáza - retrográdna metastáza do ľavých supraklavikulárnych lymfatických uzlín.

Prítomnosť retrográdnych metastáz naznačuje pokročilé štádium nádorového procesu. Navyše Krukenbergova rakovina a Schnitzlerova metastáza môžu byť zamenené za nezávislé nádory vaječníkov alebo konečníka.

Hematogénne metastázy sa zvyčajne vyvíjajú po lymfogénnych a postihujú pečeň, menej často pľúca, obličky, nadobličky, pankreas a kosti.

Komplikácie rakoviny žalúdka:

• krvácanie v dôsledku nekrózy a ulcerácie nádoru;
• zápal steny žalúdka s rozvojom flegmóny:
• rast nádoru do blízkych orgánov- pankreas, priečny tračník, väčšie a menšie omentum, pobrušnica s rozvojom zodpovedajúcich symptómov.

Exodus Rakovina žalúdka s včasnou a radikálnou chirurgickou liečbou môže byť prospešná pre väčšinu pacientov. V ostatných prípadoch je možné iba predĺžiť ich životnosť.

ČREVNÁ PATOLÓGIA

Poruchy trávenia v črevách spojené s porušením jeho základných funkcií - tráviacich, absorpčných, motorických, bariérových.

Poruchy tráviacej funkcie čreva určiť:

• porušenie trávenia dutiny, t.j. trávenie v črevnej dutine;
• poruchy parietálneho trávenia, ku ktorému dochádza na povrchu membrán mikroklkov za účasti hydrolytických enzýmov.

Poruchy funkcie črevnej absorpcie, hlavné dôvody môžu byť:

• poruchy trávenia dutín a membrán;
• urýchlenie evakuácie črevného obsahu, napríklad počas hnačky;
• atrofia klkov črevnej sliznice po chronickej enteritíde a kolitíde;
• resekcia veľkého fragmentu čreva, napríklad v prípade črevnej obštrukcie;
• poruchy cirkulácie krvi a lymfy v črevnej stene s aterosklerózou mezenterických a črevných tepien a pod.

Porušenie funkcie čriev.

Normálne črevá zabezpečujú miešanie a pohyb potravy z dvanástnika do konečníka. Funkcia motoračrevá sa môžu narušiť rôzneho stupňa a forme.

Hnačka, alebo hnačka, - časté (viac ako 3 krát denne) stolice tekutej konzistencie, spojené so zvýšenou intestinálnou motilitou.

Zápcha- dlhodobé zadržiavanie stolice alebo ťažkosti s pohybom čriev. Pozoruje sa u 25-30% ľudí, najmä po 70 rokoch.

Porušenie bariérovej ochrannej funkcie čreva.

Normálne je črevná stena mechanickou a fyzikálno-chemickou ochrannou bariérou pre črevnú flóru a toxické látky vznikajúce pri trávení potravy, vylučované mikróbmi. vstupujúcich do čriev cez ústa. atď. Microvilli a glycocalyx tvoria mikroporéznu štruktúru, nepreniknuteľnú pre mikróby, ktorá zabezpečuje sterilizáciu natrávenej potravy pri vstrebaní v tenkom čreve.

Za patologických podmienok môže narušenie štruktúry a funkcie enterocytov, ich mikroklkov a enzýmov zničiť ochranná bariéra. To zase vedie k infekcii tela, rozvoju intoxikácie, narušeniu tráviaceho procesu a fungovaniu tela ako celku.

GOW CHOROBY

Medzi črevné ochorenia hlavné klinický význam majú zápalové a nádorové procesy. Zápal tenkého čreva je tzv enteritída , dvojbodka - kolitída , všetky časti čreva - enterokolitída.

Enteritída.

V závislosti od lokalizácie procesu v tenkom čreve sú:

• zápal dvanástnika - duodenitída;
• zápal jejuna - jeunitída;
• zápal ileum- ileitída.

Prietok Enteritída môže byť akútna a chronická.

Akútna enteritída. Jeho etiológia:

• infekcie (butulizmus, salmonelóza, cholera, týfus, vírusové infekcie atď.);
• otrava, jedovaté huby a tak ďalej.

Typy a morfológia akútnej enteritídy najčastejšie sa rozvíja katarálna enteritída. Sliznice a submukózne membrány sú impregnované slizničným exsudátom. V tomto prípade dochádza k degenerácii epitelu a jeho deskvamácii, zvyšuje sa počet pohárikovitých buniek produkujúcich hlien a niekedy sa objavujú erózie.

Fibrinózna enteritída sprevádzaná nekrózou sliznice (lobárna enteritída) alebo slizničných, submukóznych a svalové vrstvy steny (difgeritická enteritída); v prípade odmietnutia fibrinózny exsudát V črevách sa tvoria vredy.

Hnisavá enteritída Je menej častá a vyznačuje sa impregnáciou črevnej steny hnisavým exsudátom.

Nekroticko-ulcerózna enteritída , pri ktorých sú nekróze a ulcerácii vystavené buď len solitárne folikuly (s brušným týfusom), alebo sú rozšírené ulcerózne defekty sliznice (pri chrípke, sepse).

Bez ohľadu na povahu zápalu je zaznamenaná hyperplázia črevného lymfatického systému a mezenterických lymfatických uzlín.

Exodus. Akútna enteritída sa zvyčajne končí obnovením črevnej sliznice po zotavení sa z črevného ochorenia, ale môže mať chronický priebeh.

Chronická enteritída.

Etiológia ochorenia - infekcie, intoxikácie, užívanie niektorých liekov, dlhodobé diétne chyby, poruchy látkovej premeny.

Morfogenéza.

Základom chronickej enteritídy je porušenie procesov regenerácie epitelu. Spočiatku sa chronická enteritída vyvíja bez atrofie sliznice. Zápalový infiltrát sa nachádza v slizniciach a submukóznych membránach, niekedy zasahuje až do svalovej vrstvy. Hlavné zmeny sa vyvíjajú v klkoch - prejavuje sa v nich vakuolárna degenerácia, sú skrátené, zvarené a enzymatická aktivita v nich klesá. Postupne sa enteritída bez atrofie mení na chronickú atrofickú enteritídu, ktorá je ďalším štádiom chronickej enteritídy. Je charakterizovaná ešte väčšou deformáciou, skrátením, vakuolárnou degeneráciou klkov a cystickou expanziou krýpt. Sliznica vyzerá atroficky, enzymatická aktivita epitelu je ďalej znížená a niekedy deformovaná, čo narúša parietálne trávenie.

Komplikácie ťažkej chronickej enteritídy sú anémia, nedostatok vitamínov, osteoporóza.

Kolitída- zápal hrubého čreva, ktorý sa môže vyvinúť v ktorejkoľvek jeho časti: tyflitída, transversitída, sigmoiditída, proktitída.

S prúdom Kolitída môže byť akútna alebo chronická.

Akútna kolitída.

Etiológia choroby:

• infekcie (dyzentéria, týfus, tuberkulóza atď.);
• intoxikácia (urémia, otrava sublimátom alebo drogami atď.).

Typy a morfológia akútnej kolitídy:

• katarálna kolitída , pri ktorej sa zápal šíri na sliznice a podslizničné membrány, v seróznom exsudáte je veľa hlienu:
• fibrinózna kolitída , ktorý sa vyskytuje pri úplavici, môže byť krupózny a difterický;
• flegmonózna kolitída charakterizovaný hnisavým exsudátom, deštruktívnymi zmenami v črevnej stene, ťažkou intoxikáciou;
• nekrotizujúca kolitída , pri ktorej sa nekróza tkaniva šíri do slizničných a submukóznych vrstiev čreva;
• ulcerózna kolitída, nastáva, keď sú odmietnuté nekrotické hmoty, po ktorých sa tvoria vredy, ktoré niekedy dosahujú seróznu membránu čreva.

komplikácie:

• krvácajúca , najmä z vredov;
• perforácia vredu s rozvojom peritonitídy;
• paraproktitída - zápal tkaniva okolo konečníka, často sprevádzaný tvorbou perirektálnych fistúl.

Exodus . Akútna kolitída zvyčajne zmizne po zotavení zo základného ochorenia.

Chronická kolitída.

Morfogenéza. Podľa mechanizmu vývoja je chronická kolitída tiež hlavne proces, ktorý sa vyvíja v dôsledku zhoršenej regenerácie epitelu, ale sú vyjadrené aj zápalové zmeny. Preto črevo vyzerá červené, hyperemické, s krvácaním, deskvamáciou epitelu, zvýšením počtu pohárikovitých buniek a skrátením krýpt. Lymfocyty, eozinofily, plazmatické bunky, neutrofilné leukocyty infiltrujú črevnú stenu až do svalovej vrstvy. Pôvodne sa vyskytujúca kolitída bez atrofie sliznice je postupne nahradená atrofickou kolitídou a končí sklerózou sliznice, ktorá vedie k zániku jej funkcie. Chronická kolitída môže byť sprevádzaná porušením metabolizmu minerálov a občas sa vyskytuje nedostatok vitamínov.

Nešpecifická ulcerózna kolitída- choroba, ktorej príčina nie je jasná. Častejšie sú postihnuté mladé ženy.

Predpokladá sa, že alergia zohráva vedúcu úlohu pri výskyte tejto choroby. súvisiaci s črevnú flóru a autoimunizáciu. Choroba je akútna a chronická.

Akútna nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované porážkou jednotlivé oblasti alebo celé hrubé črevo. Vedúcim príznakom je zápal črevnej steny s tvorbou ložísk nekrózy sliznice a mnohopočetných vredov (obr. 65). Zároveň sú vo vredoch zachované ostrovčeky sliznice pripomínajúce polypy. Vredy prenikajú do svalová vrstva kde sa pozorujú fibrinoidné zmeny intersticiálneho tkaniva, cievne steny a krvácanie. Pri niektorých vredoch nadmerne rastie granulačné tkanivo a kožný epitel a vytvárajú sa výrastky podobné polypom. V črevnej stene je difúzny zápalový infiltrát.

Komplikácie.

O akútny priebeh sú možné ochorenia, perforácia črevnej steny v oblasti vredov a krvácanie.

Chronická nešpecifická ulcerózna kolitída charakterizované produktívnou zápalovou reakciou a sklerotickými zmenami v črevnej stene. Dochádza k zjazveniu vredov, ale jazvy nie sú takmer pokryté epitelom, ktorý rastie okolo jaziev a vytvára pseudopolypy.Črevná stena zhrubne, stráca elasticitu a lúmen čreva sa zužuje difúzne alebo segmentálne. V kryptách sa často vyvíjajú abscesy (abscesy krypty). Cievy sa stávajú sklerotizujúce, ich lúmeny sa zmenšujú alebo úplne prerastajú, čím sa udržiava hypoxický stav črevných tkanív.

Zápal slepého čreva- zápal červovité slepé črevo slepé črevo. Ide o rozšírené ochorenie neznámej etiológie.

Apendicitída môže byť akútna alebo chronická.

Ryža. 65. Nešpecifická ulcerózna kolitída. Viacnásobné vredy a krvácania v črevnej stene.

Akútna apendicitída má nasledujúce morfologické formy. čo sú tiež fázy zápalu:

• jednoduchý;
• povrch;
• deštruktívny, ktorý má niekoľko fáz:
  • - flegmonózny;
  • - flegmónno-ulcerózny.
• gangrenózny.

Morfogenéza.

V priebehu niekoľkých hodín od začiatku záchvatu nastáva výpadok, ktorý je charakterizovaný poruchami krvného obehu v stene apendixu – stázy v kapilárach, cievach, edémy, niekedy aj perivaskulárne krvácania. Potom sa vyvinie serózny zápal a objaví sa oblasť zničenia sliznice - primárny vplyv. Označuje vývoj akútna povrchová apendicitída . Proces napučiava, stáva sa nudným, cievy membrány sú plné krvi. Na konci dňa sa to rozvinie deštruktívne , ktorá má niekoľko etáp. Zápal sa stáva hnisavým charakterom, exsudát difúzne infiltruje celú hrúbku steny prílohy. Tento typ apendicitídy sa nazýva flegmonózne (obr. 66). Ak dôjde k ulcerácii sliznice, hovoria o flegmonózne-ulcerózne zápal slepého čreva. Niekedy sa hnisavý zápal rozšíri do mezentéria slepého čreva a na stenu a. appendicularis, čo vedie k jeho trombóze. V tomto prípade sa vyvíja gangrenózny apendicitída: slepé črevo je zhrubnuté, špinavo zelené, pokryté hnisavými fibrinóznymi usadeninami a v jeho lúmene je hnis.

Ryža. 66. Flegmonózna apendicitída. a - hnisavý exsudát difúzne prestupuje všetkými vrstvami steny apendixu. Sliznica je nekrotická; b - rovnaké, veľké zväčšenie.

Ryža. 67. Rakovina hrubého čreva. a - polypózny, b - polypózny s výraznými sekundárnymi zmenami (nekróza, zápal); c - hubovitý s ulceráciou; g - kruhový.

Komplikácie akútnej apendicitídy.

Najčastejšie dochádza k perforácii apendixu a vzniká zápal pobrušnice. Pri gangrenóznej apendicitíde môže dôjsť k samoamputácii apendixu a rozvinie sa aj peritonitída. Ak sa zápal rozšíri do tkanív obklopujúcich proces, niekedy sa vyvinie purulentná tromboflebitída mezenterických ciev, ktorá sa šíri do vetiev portálnej žily - pipeflebitídu . V takýchto prípadoch je možná trombobakteriálna embólia vetiev žíl a tvorba pyleflebitických pečeňových abscesov.

Chronická apendicitída vzniká po akútnej apendicitíde a je charakterizovaná najmä sklerotickými a atrofickými zmenami v stene apendixu. Na tomto pozadí sa však môžu vyskytnúť exacerbácie ochorenia s rozvojom flegmónu a dokonca aj gangrény prílohy.

Rakovina hrubého čreva sa vyvíja v tenkom aj hrubom čreve, najmä často v konečníku a sigmoidnom hrubom čreve (obr. 67). V dvanástniku sa vyskytuje len vo forme adenokarcinómu alebo nediferencovanej rakoviny duodenálnej papily. a v takom prípade je jedným z prvých prejavov tejto rakoviny subhepatálna žltačka (pozri kapitolu 17).

Prekancerózne ochorenia:

• ulcerózna kolitída;
• polypóza:
• rektálne fistuly.

Autor: vzhľad a charakter rastu sa rozlišujú:

exofytická rakovina:

• polypóza:
• huba;
• v tvare tanierika;
• rakovinové vredy.

endofytická rakovina:

• difúzna infiltrujúca rakovina, pri ktorej nádor kruhovo pokrýva črevo pozdĺž jednej alebo druhej dĺžky.

Histologicky exofyticky rastúce rakovinové nádory sú zvyčajne viac diferencované a majú štruktúru papilárneho alebo tubulárneho adenokarcinómu. V endofyticky rastúcich nádoroch má rakovina často pevnú alebo vláknitú štruktúru (scirrh).

Metastáza.

Rakovina hrubého čreva metastázuje lymfogénne do regionálnych lymfatických uzlín, ale niekedy hematogénne, zvyčajne do pečene.

Sliznica žalúdka pozostáva z niekoľkých vrstiev. Horná vrstva sliznice - epitel - je voľná tkanina obloženie vnútorného povrchu žalúdka.

Skladá sa zo špeciálnych bielkovín a chráni steny žalúdka pred vlastným trávením pepsínmi – enzýmami žalúdočnej šťavy.

Pepsíny sú schopné štiepiť dlhé proteínové molekuly na krátke fragmenty – aminokyseliny, ktoré telo dokáže absorbovať.

Ak neexistuje epitel, pepsíny zničia steny žalúdka rovnakým spôsobom ako akýkoľvek kus mäsa, ktorý vstupuje do tohto orgánu spolu s jedlom.

Pod epitelom leží spojivové tkanivo, medzi vláknami ktorého prechádzajú žľazy, ktoré sa otvárajú do dutiny žalúdka. Žľazy produkujú žalúdočnú šťavu.

Anatomicky sú do žalúdočnej sliznice zahrnuté aj spojivové tkanivo a žľazy.

Je zrejmé, že celistvosť a hrúbka epitelu je mimoriadne dôležitá pre zdravie žalúdka.

Keď je epitel zriedený alebo poškodený, sliznica prestáva zvládať svoje funkcie, čo vedie k vzniku nepríjemných symptómov:

1. grganie, pálenie záhy;
2. nevoľnosť a zvracanie;
3. pocit pálenia v žalúdku, zhoršenie po jedle a sekrécia žalúdočnej šťavy.

Alkohol a niečo iné zdravotnícky materiál Napríklad Aspirín ľahko „prelomí“ epiteliálnu bariéru. V zdravom a mladom tele sa takéto poškodenie zahojí do 24 hodín.

Situácia sa však mení, ak je telo oslabené, dochádza k zápalu alebo infekcii v gastrointestinálnom trakte alebo je narušený metabolizmus.

V tomto prípade je obnova epitelu pomalá, postupne sa stenčuje a v niektorých oblastiach úplne zmizne.

Potom môžeme hovoriť o atrofii sliznice. Atrofia sliznice je nebezpečná patológia, ktorá vedie k rakovine.

Atrofia epitelového tkaniva žalúdka a čriev je spôsobená:

• infekcia Helicobacter pylori;
• nekontrolovaný príjem lieky najmä antibiotiká;
• nadmerná konzumácia alkoholu a nezdravých potravín;
• nervové zážitky;
• nedostatok vitamínov B;
• chronický a akútny zápal čriev a iných gastrointestinálnych orgánov: kolitída, pankreatitída, cholecystitída.

Je nemožné obnoviť sliznicu bez eliminácie faktorov, ktoré dráždia epitel. Orgánu je potrebné poskytnúť odpočinok a po chvíli sa sliznica zotaví.

Proces urýchľuje užívanie liekov a potravinových doplnkov, to však možno len po konzultácii s gastroenterológom.

Lieky na obnovu epitelu

Lieky, ktoré môžu obnoviť sliznicu, patria do rôznych farmakologických skupín, ale princíp ich účinku je rovnaký - zlepšujú prekrvenie stien orgánu a tým urýchľujú regeneráciu epiteliálnej vrstvy a tkanív, ktoré sú pod ňou.

Cymed je liek, ktorý obsahuje meď, zinok, hydrolyzér kazeínu ( mliečna bielkovina) a extrakt z bobúľ rakytníka.

Okrem toho má liek priaznivý účinok na cievy a svaly - zmierňuje bolesť po fyzická aktivita, môže slúžiť ako profylaktikum proti ateroskleróze, pomáha zbaviť sa záchvatov migrény.

Liek je dostupný v tabletách. Tsimed sa užíva dvakrát denne: ráno a večer. Dĺžka liečby je 30 dní. V balení je 60 tabliet, takže jedno balenie vystačí na celý kurz.

Regesol - obsahuje výťažky z liečivých rastlín, má liečivý účinok na celé telo.

Pomáha obnoviť sliznicu žalúdka, pažeráka, tenkého a hrubého čreva, dvanástnika a sliznice ústnej dutiny.

Liek sa môže užívať pri zápaloch ďasien, gastritíde vrátane atrofických, žalúdočných a dvanástnikových vredov, kolitíde, cystitíde, refluxe, pankreatitíde, hepatitíde, akútnych respiračných ochoreniach.

Liek možno použiť na zníženie následkov protirakovinovej liečby a na urýchlenie hojenia rán kože a slizníc.

Regesol potláča zápal, má antimikrobiálny účinok, má mierny analgetický účinok. Forma uvoľnenia a spôsob aplikácie pre Regesol sú rovnaké ako pre Tsimed.

Venter je liek na báze sukralfátu, látky, ktorá sa v žalúdku rozkladá na soľ hliníka a síry.

Hliník má špeciálny účinok na proteín, ktorý tvorí hlien, ktorý pokrýva steny žalúdka a horné častičrevá.

Síra soľ fixuje hlien na stenách žalúdka v tých miestach, kde je zničený epitel. Táto ochrana na postihnutých miestach trvá 6 hodín.

Venter a podobné lieky používa sa pri žalúdočných vredoch, gastritíde s vysokou kyslosťou vrátane atrofickej gastritídy, refluxnej chorobe, pálení záhy.

Liek sa môže použiť na prevenciu sezónnych exacerbácií žalúdočných vredov a počas zvýšeného psycho-emocionálneho stresu, na ochranu sliznice žalúdka a horných čriev pred eróziou.

Obnova slizníc pomocou metód tradičnej medicíny

Ak chcete obnoviť sliznicu, musíte vylúčiť mastné, vyprážané, korenené a kyslé jedlá. Výrobky sú varené, pečené, dusené alebo dusené.

Pevné potraviny musia byť dobre mleté: pripravte mleté ​​mäso, ovocné a zeleninové pyré. Základom stravy by mala byť ryža, ovsené vločky a pohánka – tieto zrná prispievajú k tvorbe hlienu.

Existujú pomerne účinné ľudové prostriedky, ktoré pomáhajú obnoviť sliznicu.

Pomáha pri hojení vredov a erózií rakytníkový olej. Musíte ho vypiť pred spaním, jednu čajovú lyžičku naraz, zmiešať s rovnakým množstvom olivového oleja.

V prípade normálnej a vysokej kyslosti obnovte škrupinu ľudové prostriedky Môžete použiť listy plantain.

Táto rastlina má obaľujúce, hojivé a analgetické vlastnosti. Výťažok z skorocelu je obsiahnutý v mnohých liekoch a doplnkoch stravy určených na liečbu a obnovu tráviaceho traktu (Plantaglucid a pod.).

Pri chronickom zápale žalúdka a iných vnútorných zápaloch pite šťavu z čerstvo natrhaných listov skorocelu.

Šťava sa vytlačí z dvoch druhov plantain - P. major a P. blcha - a zmieša sa rovnomerne. Túto zmes pite jednu polievkovú lyžicu trikrát denne, 20 minút pred jedlom.

Pred užitím rozrieďte lyžicu šťavy v 50 ml vody.

Po exacerbácii gastritídy môžete obnoviť vnútornú výstelku žalúdka pomocou tohto bylinného čaju:

• kvety harmančeka;
• listy ľubovníka bodkovaného;
• koreň marshmallow.

20 g sušených surovín sa naleje do pohára vriacej vody a nechá sa 20 minút v kúpeľoch, potom sa nádoba s infúziou vyberie z vody a nechá sa stáť pri izbovej teplote 10 minút.

Preceďte, bylinku vytlačte a objem doplňte na 200 ml prevarenou vodou. Pite pol pohára 4-krát denne.

Ľanové semienko má dobré obaľovacie vlastnosti.

Na obnovenie poškodeného epiteliálneho tkaniva sa želé pripravuje z ľanového semena:

1. Polievková lyžica semien sa naleje do mixéra a naleje do pohára horúca voda, šľahajte 5 minút;
2. Pridajte štipku mletej čakanky a šľahajte ďalšiu 1 minútu.

Kissel sa pije čerstvo pripravený, po jednom pohári, niekoľko minút pred jedlom. Ak nie ste alergický na včelie produkty, môžete do nápoja pridať trochu medu.

Ďalším spôsobom, ako obnoviť epiteliálne tkanivo, je vypiť pred jedlom čajovú lyžičku bioaktivovanej šťavy z aloe, napoly zmiešanú s medom.

Vlastnosti aloe pri hojení rán sú každému dobre známe a na zlepšenie chuti sa pridáva med.

Takže je možné obnoviť vnútornú výstelku žalúdka a čriev. Samotné telo sa snaží poškodené miesta regenerovať, len ho netreba vyrušovať.

Úlohou pacienta bude eliminovať faktory ovplyvňujúce trávenie a užívať lieky alebo ľudové lieky odporúčané lekárom.

Príznaky a liečba zápalu žalúdočnej sliznice

Zápal sa môže objaviť náhle (akútna gastritída) alebo sa môže vyvinúť pomaly (chronická gastritída). V niektorých prípadoch môže tento proces viesť k vredom a zvýšiť riziko rakoviny žalúdka. Sliznica žalúdka obsahuje špeciálne bunky, ktoré produkujú kyselinu a enzýmy, ktoré začínajú tráviť potravu. Táto kyselina môže potenciálne rozložiť samotnú výstelku, takže iné bunky produkujú hlien, ktorý chráni stenu žalúdka.

Zápal a podráždenie sliznice vzniká pri porušení tejto ochrannej bariéry hlienu – pri zvýšenej kyslosti, pôsobením baktérie H. pylori, po nadmernej konzumácii alkoholu. Pre väčšinu ľudí tento zápal nie je závažný a rýchlo zmizne bez liečby. Niekedy to však môže trvať roky.

Aké sú príznaky zápalu žalúdočnej sliznice?

Zápalové ochorenia sliznice môžu spôsobiť:

• boľavé resp pálivá bolesť v žalúdku;
• nevoľnosť a zvracanie;
• pocit ťažkosti v žalúdku po jedle.

Ak je poškodená sliznica, berie sa to do úvahy erozívna gastritída. Oblasti poškodenej sliznice žalúdka, ktoré nie sú chránené hlienom, sú vystavené pôsobeniu kyseliny. To môže spôsobiť bolesť, viesť k vredom a zvýšiť riziko krvácania.

Ak sa príznaky objavia náhle a sú závažné, považujú sa za príznaky akútnej gastritídy. Ak vydržia na dlhú dobu je chronická gastritída, najčastejšie spôsobená bakteriálnou infekciou.

Aké faktory môžu spôsobiť zápal v žalúdku?

Príčiny zápalového procesu v sliznici môžu byť:

Komplikácie

Ak sa nelieči, zápalový proces môže viesť k tvorbe vredov a krvácaniu. V zriedkavých prípadoch môžu určité formy chronickej gastritídy zvýšiť riziko rakoviny žalúdka, najmä ak zápal spôsobuje zhrubnutie výstelky a zmenu jej buniek.

Ako sa zisťuje prítomnosť zápalu v sliznici?

Na zistenie zápalu žalúdočnej sliznice je potrebné vykonať endoskopiu. Tenký a flexibilný endoskop je vložený dole hrdlom do pažeráka a žalúdka. S jeho pomocou môžete zistiť prítomnosť zápalu a odobrať malé častice tkaniva zo sliznice na vyšetrenie v laboratóriu (biopsia). Vykonanie histologického vyšetrenia tkaniva pod mikroskopom v laboratóriu je hlavnou metódou na potvrdenie prítomnosti zápalového procesu v žalúdočnej sliznici.

Alternatívou endoskopie je báryové röntgenové vyšetrenie žalúdka, ktoré dokáže odhaliť zápal žalúdka či žalúdočné vredy. Táto metóda je však oveľa menej presná ako endoskopia. Na určenie príčiny zápalu možno vykonať testy na zistenie infekcie H. pylori.

Ako liečiť zápal žalúdočnej sliznice?

Liečba gastritídy závisí od konkrétnej príčiny zápalu sliznice. Akútny zápal príznaky spôsobené užívaním NSAID alebo alkoholu možno zmierniť ukončením užívania týchto látok. Chronický zápal spôsobená H. pylori sa lieči antibiotikami.

Vo väčšine prípadov je liečba pacienta zameraná aj na zníženie množstva kyseliny v žalúdku, čo zmierňuje príznaky a umožňuje hojenie žalúdočnej výstelky. V závislosti od príčiny a závažnosti gastritídy môže byť pacient schopný liečiť ju doma.

Úľava od symptómov

• Antacidá – tieto lieky neutralizujú kyselinu v žalúdku a poskytujú rýchlu úľavu od bolesti.
• Blokátory H2-histamínových receptorov (Famotidín, Ranitidín) - tieto lieky znižujú tvorbu kyseliny.
• Inhibítory protónová pumpa(Omeprazol, Pantoprazol) - tieto lieky znižujú tvorbu kyseliny účinnejšie ako blokátory H2-histamínových receptorov.

Liečba infekcie Helicobacter pylori

Ak sa u pacienta s gastritídou zistí tento mikroorganizmus, potrebuje eradikáciu (elimináciu) H. pylori. Existuje niekoľko schém na takúto liečbu. Základný režim pozostáva z inhibítora protónovej pumpy a dvoch antibiotík.

Ako zmierniť zápal doma?

Pacient môže zmierniť príznaky a podporiť zotavenie slizníc dodržiavaním týchto tipov:

• Jesť treba v menších porciách, ale častejšie.
• Vyhnite sa dráždivým jedlám (korenisté, vyprážané, mastné a kyslé jedlo) a alkoholické nápoje.
• Môžete skúsiť prejsť z užívania NSAID liekov proti bolesti na užívanie Paracetamoy (ale musíte sa o tom porozprávať so svojím lekárom).
• Stres je potrebné kontrolovať.

Bylinná medicína môže znížiť zápal a podráždenie žalúdočnej sliznice. Predpokladá sa, že štyri bylinky sú obzvlášť účinné pri liečbe zápalových ochorení tráviaceho traktu a obnove slizníc:

• koreň sladkého drievka;
• červený brest;
• mäta pieporná;
• rumanček.

Zdravie závisí od výživy Ľudské telo. Nezdravý žalúdok spôsobuje mnohé choroby. Ako obnoviť žalúdočnú sliznicu?

Táto otázka sa kladie veľmi často, keď sa objaví bolesť v oblasti žalúdka a pocíti sa nepohodlie. Proces obnovy žalúdočnej sliznice je pomerne zložitý, niekedy trvá veľmi dlho. Liečba sa má začať čo najskôr, aby sa ochorenie nestalo kritickým.

Ako začať liečbu

V prvom rade treba zabudnúť na cigarety a prestať piť alkohol. Zrieknutie sa takýchto zlozvykov musí byť úplné, bez akýchkoľvek výnimiek. Tieto návyky rovnako ovplyvňujú trávenie, sú hroznými nepriateľmi žalúdočnej sliznice.

Na obnovenie žalúdočnej sliznice si určite musíte vypracovať vlastný jedálniček. Jesť by malo byť časté, ale v obmedzenom množstve. Káva by sa mala piť iba pred jedlom, po ňom by sa to nemalo robiť. Pikantné, vyprážané a mastné jedlá sú vylúčené zo stravy.

Zle stráviteľné v tele:

• kapusta;
• zeleň;
• huby;
• surová zelenina.

Jedlo sa nemusí brať veľmi horúce, najlepšia možnosť Mierne zohriate jedlá sa zvažujú.

Na obnovenie žalúdočnej sliznice sa používajú lieky, ktoré pomáhajú eliminovať tie prvky, ktoré vytvárajú podmienky pre rozvoj gastritídy a jej exacerbáciu. Lieky pomáhajú obnoviť sliznicu a spustiť regeneračné procesy.

Keď sa liečba vykonáva, pacient sa stravuje prísne podľa svojho rozvrhu. Je predpísaná strava, väčšinou len rastlinná. Dohodne sa s lekárom, ktorý v závislosti od typu zápalu žalúdka a množstva kyslosti predpíše jeho formu.

Medikamentózna liečba

Lekári predpisujú špeciálne lieky na vylučovanie kyseliny chlorovodíkovej na produkciu pepsínu. Užívajú sa pred jedlom. Ak je ťažké užívať lieky, kyselina chlorovodíková sa niekedy dodáva do žalúdka priamo cez pažerák pomocou tenkej trubice. Nedochádza tak k poškodeniu zubnej skloviny.

Užívanie liekov sa musí vykonávať v spojení s odstránením všetkých príčin, ktoré vyvolali akútnu gastritídu. Na zníženie kyslosti žalúdka použite:

• Almagel;
• Maalox.

Tieto lieky majú ochrannú funkciu. Antacidá, ktoré obsahujú, pokrývajú celý povrch žalúdka, bránia kyseline prenikať dovnútra, čím blokujú vstup kyseliny.

Na obnovenie sliznice sa používajú aj hormonálne lieky. Cytotec pomáha znižovať účinok kyseliny chlorovodíkovej. V dôsledku toho sa vytvorí ochrana žalúdka. Okrem svojich pozitívnych vlastností má však liek aj niektoré kontraindikácie. Tehotné ženy nesmú užívať tento liek. Môže spôsobiť predčasný pôrod.

Niektoré druhy liekov chránia sliznicu žalúdka. Do tejto skupiny patria Venter, Pepto-Bismol.

Keď sa dostanú do tela, účinok kyseliny chlorovodíkovej na sliznicu žalúdka je blokovaný.

Lieky

V gastroenterológii sa na obnovenie sliznice a pri zvyšovaní regenerácie buniek používajú tieto lieky:

Prostaglandín E a jeho odrody:

• misoprostol;
• Cytotech.

Bylinné lieky:

• olej z rakytníka;
• aloe.

Prípravky živočíšneho pôvodu: Solcoseryl a Actovegin.

Medzi antisekrečné lieky patria:

• omeprazol;
• Lansoprazol.

Na normalizáciu črevnej mikroflóry sú predpísané:

• bififormný;
• laktobakterín.

V podstate, aby sa obnovila sliznica žalúdka, je potrebné presne poznať príčinu jej poškodenia. S absenciou klinické prejavy Stále je potrebná vhodná liečba, pretože komplikácie môžu mať veľmi vážne následky.

Obnova sliznice počas liečby antibiotikami

Samozrejme, antibiotiká pomáhajú obnoviť membránu, ale majú aj vedľajšie účinky. Na ich neutralizáciu sa vykonávajú určité akcie.

Lekár predpisuje lieky, ktoré pôsobia podobne ako „prospešné“ prostaglandíny.
Na urýchlenie procesu hojenia sa používajú lieky. Sú potrebné najmä pri zistení vredu.

Stanoví sa a upraví hodnota kyslosti.

Pri zvýšenej kyslosti sa používajú antisekrečné lieky. Ak je nízka, používa sa substitučná liečba.

Na sledovanie účinnosti prijatých opatrení sa vykonáva kontrolná fibrogastroduodenoskopia. To umožňuje vidieť sliznicu po zavedení endoskopu do žalúdka pacienta.

Okrem toho sa vykonávajú laboratórne testy na vylúčenie infekcie Helicobacter. Ak sa zistí infekcia Helicobacter pylori, má sa použiť klasický liečebný režim.

Pri liečbe žalúdka sa často používa tradičná medicína. Ľudia používajú ľudové prostriedky len vtedy, ak presne vedia, akú diagnózu stanovil lekár. Od toho závisí aj spôsob liečby.

Čo ak máte chronickú gastritídu? V podstate ide o zápal žalúdka, ktorý pokročil do chronická fáza. Toto je najbežnejšie ochorenie na Zemi postihujúce tráviaci trakt a jeho orgány.

Pri výskyte ochorenia dochádza k zápalu sliznice, narúša sa regenerácia a atrofuje žľazový epitel. Forma ochorenia sa postupne stáva chronickou.

Symptómy gastritídy zahŕňajú:

• pálenie záhy;
• nevoľnosť;
• slabosť;
• nadúvanie;
• častá zápcha;
• hnačka;
• bolesť pri jedle;
• bolesť hlavy;
• závraty;
• teplo
• potenie;
• tachykardia.

Liečebné metódy, pomocné diéty

Najdôležitejšia vec pri liečbe žalúdka tradičná medicína a ľudových prostriedkov je špecifický režim výživa. Predpísané sú špeciálne diéty a vyberie sa vhodná sada produktov.

Keď začne gastritída, je veľmi dôležité sledovať stav tela a zabrániť prechodu akútnej formy ochorenia na chronickú gastritídu. V tomto ohľade sa vyberá špeciálne jedlo, ktoré nebude dráždiť sliznicu. Jedlo by sa malo prijímať v malých porciách, ale veľmi často počas dňa. To blokuje agresívny účinok žalúdočnej šťavy na steny žalúdka.

Z jedálnička treba vylúčiť potraviny, ktoré boli dlho v chladničke. Je zakázané jesť rýchle občerstvenie. Za bezpečné možno považovať len jedlo, ktoré bolo pripravované niekoľko hodín pred konzumáciou a len z prírodných, čerstvých produktov. Nespôsobí otravu, nevyplývajú z toho žiadne negatívne účinky.

Bojujú proti gastritíde pomocou osvedčených ľudových liekov:

• ľanové semená;
• zemiaková šťava;
• yarrow;
• ľubovník bodkovaný;
• skorocel;
• harmanček;
• kapustová šťava;
• petržlen;
• plantain.

V každom prípade je najdôležitejšia liečba pre úplné zotavenie Sliznica potrebuje dobrý odpočinok, chôdzu a jedenie malých porcií.

Infiltrácia - čo to je a aká nebezpečná je? tento jav? Tento termín sa vzťahuje na akumuláciu buniek (vrátane krvi a lymfy), ktoré nie sú pre ne charakteristické. Môžu sa tvoriť infiltráty rôzne orgányčlovek - pečeň, pľúca, podkožné tukové tkanivo, svaly. Existuje niekoľko foriem formácie, ktoré sa objavujú z rôznych dôvodov.

Existujú dve formy infiltrátov - zápalové a nádorové. Prvá odroda sa deteguje počas rýchlej proliferácie buniek. V problémovej oblasti sa pozoruje akumulácia leukocytov, lymfocytov, krvi a lymfy, ktoré unikajú cez steny krvných ciev.

Nádorový infiltrát sa týka vývoja rôznych nádorov - fibroidov, sarkómov, malígnych nádorov. Je to proces infiltrácie, ktorý ich stimuluje aktívny rast. V tomto prípade sa pozoruje zmena objemu postihnutých tkanív. Získavajú charakteristickú farbu, stávajú sa hustými na dotyk a bolestivými.

Samostatnú skupinu tvoria chirurgické infiltráty. Vznikajú na povrchu kože alebo tkanív vnútorných orgánov v dôsledku ich umelého nasýtenia rôznymi látkami - anestetikami, alkoholom, antibiotikami.

Typy zápalových útvarov

IN lekárska prax najčastejší je zápalový infiltrát. V závislosti od buniek, ktoré plnia formáciu, sú rozdelené do nasledujúcich typov:

• Hnisavý. Nádor obsahuje polymorfonukleárne leukocyty.
• Hemoragické. Obsahuje vo vnútri veľké množstváčervené krvinky.
• Lymfoidný. Zložkou infiltrátu sú lymfoidné krvinky.
• Histiocyticko-plazmatická bunka. Vo vnútri tesnenia sú prvky krvnej plazmy, histiocyty.

Bez ohľadu na povahu svojho pôvodu môže zápalový infiltrát v priebehu 1-2 mesiacov zmiznúť sám alebo sa môže vyvinúť do abscesu.

Príčiny patológie

Existuje mnoho dôvodov pre výskyt infiltrátov. Najbežnejšie sú tieto:

Príčinou patológie môže byť aj vývoj Alergická reakcia, slabá imunita, prítomnosť chronických ochorení, individuálne vlastnosti tela.

Symptómy

Zápalové infiltráty sa vyvíjajú niekoľko dní. V tomto čase sa pozorujú nasledujúce príznaky:

• Telesná teplota zostáva normálna alebo stúpa na nízku úroveň. V druhom prípade k jeho poklesu nedochádza dlho.
• Postihnutá oblasť mierne opuchne. Pri palpácii sa určí zhutnenie, ktoré má jasne definované hranice.
• Pri stlačení na formáciu sa cíti bolesť a objavuje sa nepohodlie.
• Oblasť kože v postihnutej oblasti je mierne napätá a má hyperémiu.
• V prítomnosti infiltrácie sa do patologického procesu vtiahnu všetky vrstvy tkaniva - koža, sliznica, podkožný tuk, svaly a blízke lymfatické uzliny.

Tradičná liečba

Ak sa zistia príznaky infiltrácie, je potrebné prijať množstvo terapeutických opatrení. Všetky z nich sú zamerané na odstránenie zápalového procesu a zabránenie vzniku abscesu. Používa sa na liečbu špeciálne prostriedky a metódy na odstránenie opuchu tkaniva, obnovenie prietoku krvi v postihnutej oblasti a zbavenie sa syndróm bolesti. Vo väčšine prípadov sa terapia znižuje na nasledujúce:

• Užívanie antibiotík je dôležité, ak je zápalový proces spôsobený infekciou.
• Symptomatická terapia. Zahŕňa užívanie liekov proti bolesti.
• Lokálna hypotermia je umelé zníženie telesnej teploty.
• Fyzioterapia. Používajú špeciálne terapeutické bahno, laserovú expozíciu a UV ožarovanie. Tieto metódy sú zakázané, ak sa v infiltráte nahromadí hnis.

Ak konzervatívna liečba neprinesie pozitívny výsledok, uchýliť sa k minimálne invazívnej intervencii. Najčastejšie pod kontrolou ultrazvukových prístrojov dochádza k odvodneniu postihnutého miesta a odstráneniu nahromadenej tekutiny. V závažných prípadoch ochorenia sa formácia otvára chirurgicky pomocou laparoskopie alebo laparotómie.

Tradičná liečba

Ak infiltrácia nie je sprevádzaná závažnými príznakmi, môže sa liečiť ľudovými prostriedkami doma. Sú veľmi účinné, pomáhajú zjemniť pokožku a odstrániť všetky pečate už za pár dní. Najpopulárnejšie recepty tradičnej medicíny sú:

Nie je ťažké vyliečiť infiltráciu ľudovými prostriedkami. Hlavné je dodržiavať odporúčania a poradiť sa s lekárom aj pri miernom zhoršení stavu.

Lymfocytová infiltrácia je zriedkavá dermatóza chronická forma, ktorý je charakterizovaný benígnou infiltráciou kože lymfocytmi. Patológia má zvlnený priebeh a tendenciu k samoliečbe. Klinicky sa prejavuje ako vyrážky na nezmenenej koži hladkých, plochých, modroružových papuliek alebo plakov, ktoré sa navzájom spájajú do lézií veľkosti približne dlane.

Primárne prvky majú jasné hranice a môžu sa odlupovať. Plaky sú zvyčajne jednotlivé, lokalizované na tvári, trupe, krku a končatinách. Toto ochorenie sa diagnostikuje histologickým potvrdením a v niektorých prípadoch sa vykonávajú molekulárne biologické vyšetrenia. Liečba patológie pozostáva z použitia hormonálna terapia, NSAID, lieky lokálny vplyv.

Popis tejto patológie

Lymfocytová infiltrácia je nezhubný pseudolymfóm kože s chronickým recidivujúcim zvlneným priebehom. Je veľmi zriedkavé a vyskytuje sa najčastejšie u mužov po 20. roku života. Choroba nemá žiadne rasové alebo sezónne rozdiely a nie je endemická. Niekedy môže dôjsť k zlepšeniu stavu pacienta letné obdobie.

Prvá zmienka o chorobe

Táto choroba bola prvýkrát popísaná v r lekárska literatúra v roku 1953, keď to N. Kanof a M. Jessner považovali za samostatný patologický proces s end-to-end infiltráciou všetkých kožných štruktúr lymfocytmi. Názov „pseudolymfóm“ zaviedol K. Mach, ktorý spojil Jessner-Kanofovu infiltráciu do jednej skupiny s inými typmi lymfocytovej infiltrácie.

V roku 1975 O. Brown rozlíšil typ patologického procesu a klasifikoval takúto infiltráciu ako pseudolymfóm B-buniek, ale o niečo neskôr lekári začali považovať túto chorobu za T-pseudolymfóm, pretože práve T-lymfocyty zabezpečujú benígny priebeh patológie. a možnosť nedobrovoľnej involúcie pôvodných prvkov. Následné štúdie ukázali, že imunita zohráva významnú úlohu pri rozvoji lymfocytovej infiltrácie, čo môže byť spôsobené tým, že imunitných buniek sa nachádzajú v gastrointestinálnom trakte a jeho poškodenie sa pozoruje v 70% prípadov. Štúdium patológie pokračuje dodnes. Pri vývoji je dôležité pochopiť dôvody rozvoja T-lymfoidného procesu patogenetickej terapie pseudolymfóm.

Etapy tejto choroby

Táto choroba má niekoľko štádií vývoja, ktoré sa vyznačujú závažnosťou patologického procesu. Vynikajú teda nasledovné:

• Rozptýlená lymfoplazmocytárna infiltrácia. S ním sú príznaky ochorenia nevýznamné a mierne.
• Stredná lymfoplazmatická infiltrácia. Pozoruje sa tvorba jediného ohniska vyrážky.
• Ťažká lymfoplazmatická infiltrácia. Čo to je? Je charakterizovaná tvorbou viacerých ložísk a lézií.

Príčiny ochorenia

Za najpravdepodobnejšie príčiny vzniku fokálnej lymfoplazmacytickej infiltrácie sa považujú uhryznutie kliešťom, hyperinsolácia, rôzne infekcie, patologické stavy tráviaceho systému, používanie dermatogénnej kozmetiky a iracionálne používanie. lieky, ktoré vyvolávajú systémové imunitné zmeny, navonok reprezentované infiltračnými poruchami v koži.

Mechanizmus vývoja lymfocytárnej infiltrácie pozostáva z nasledujúceho procesu: intaktná epidermis poskytuje T-lymfocytom možnosť infiltrovať sa do hlbokých vrstiev kože, ktoré sa nachádzajú v okolí choroidálnych plexusov a v papilárnych procesoch v celej hrúbke kože. Patologické spúšťače spúšťajú zápalový proces, na ktorý priamo reagujú kožné a imunitné bunky. V procese odstraňovania takéhoto zápalu sú zahrnuté T-lymfocyty, ktoré poskytujú benígnu imunitnú odpoveď vo forme proliferácie epiteliálnych kožných buniek.

Etapy zápalového procesu

Súčasne vzniká zápal, ktorý prechádza tromi štádiami: alterácia, exsudácia a proliferácia za účasti buniek (histiocytov). Tieto bunky sa zhlukujú a tvoria ostrovčeky, ktoré sa podobajú lymfoidným folikulom. Zapnuté posledná etapa baňkovanie zápalová reakcia dva simultánne procesy šírenia sa navzájom posilňujú a dopĺňajú. Tak vznikajú ohniská patológie.

Keďže lymfocyty sú heterogénne, stanovenie ich histochemických vlastností pomocou monoklonálnych protilátok a imunologických markerov tvorilo základ pre imunofenotypizáciu. Táto analýza má významnú diagnostickú hodnotu v dermatológii.

Mnoho ľudí sa pýta, čo to je - lymfoplazmocytárna infiltrácia žalúdka a čriev?

Poruchy v gastrointestinálnom trakte

Choroba môže byť vyjadrená v rôznej miere. Zároveň sa skracujú žľazy, ich hustota výrazne klesá. Pri lymfoplazmocytárnej infiltrácii do strómy sa pozoruje výrazné zvýšenie retikulínových vlákien a hyperplázia stien hladkého svalstva. Chronickú gastritídu možno považovať za reverzibilnú, ak po liečbe infiltrácia zmizne, zaznamená sa obnovenie atrofovaných žliaz a obnova buniek.

Presné mechanizmy nástupu gastritídy typu B s lymfomaplazmacytickou infiltráciou žalúdka stále zostávajú nejasné. Etiologické faktory, ktoré prispievajú k rozvoju chronickej gastritídy, sa zvyčajne delia na endogénne a exogénne.

Črevná infiltrácia

Pri tejto chorobe sú infiltráty v spojivovom tkanive a poruchy fungovania nielen žalúdka, ale aj iných tráviace orgány. Medzi ne patrí aj lymfocytárna kolitída, ktorá je zápalové ochorenie hrubého čreva s lymfoplazmacytickou infiltráciou slizníc. Táto odroda Kolitída je charakterizovaná výskytom opakujúcich sa hnačiek s predĺženým priebehom. Liečba choroby je špecifická, založená na použití lieky na boj proti základnej príčine jeho vývoja, ako aj symptomatickej, na odstránenie hnačky a normalizáciu črevnú mikroflóru.

Symptómy

Pôvodný prvok kožné vyrážky s lymfocytárnou infiltráciou je plochý, veľký ružovo-modrý plak alebo papula s jasnými obrysmi a hladkým povrchom, ktorý má tendenciu rásť periférne. Vzájomne sa spájajúce primárne prvky tvoria klenuté alebo prstencové ostrovčeky s oblasťami odlupovania. Rozlíšenie takýchto patologických prvkov začína spravidla od stredu, v dôsledku čoho sa môžu konfluentné ohniská stiahnuť do centrálne časti. Typické lokalizácie sú tvár, krk, príušné oblasti, zadná časť hlavy, líca, čelo a lícne kosti. V niektorých prípadoch sa na koži končatín a trupu môžu objaviť vyrážky. Zvyčajne primárny prvok Môže byť jeden, o niečo menej často existuje tendencia k šíreniu patologického procesu.

Stroma

V oblasti žalúdka sa často vytvárajú hrubé strómy, ktoré predstavujú retikulárne spojivové tkanivo (interstitium), trojrozmernú jemne slučkovú sieť. Lymfatické a krvné cievy prechádzajú cez strómu.

Lymfocytová infiltrácia je charakterizovaná opakujúcim sa vlnovitým priebehom. Toto ochorenie je odolné voči liečbe a môže sa spontánne vyliečiť. Relapsy sa zvyčajne vyskytujú v miestach predchádzajúcej lokalizácie, ale môžu zahŕňať aj nové oblasti epidermis. Napriek dlhým chronický priebeh, vnútorné orgány nie sú zapojené do patologického procesu.

Diagnóza ochorenia

Toto ochorenie diagnostikujú dermatológovia na základe klinických príznakov, anamnézy, fluorescenčnej mikroskopie (nezistia sa charakteristická žiara na hranici dermoepidermálnych spojov) a histológie s povinná konzultácia od onkológa a imunológa. Histologicky lymfocytová infiltrácia odhalí nezmenenú povrchovú kožu. V hrúbke všetkých dermálnych vrstiev sa pozoruje zoskupenie buniek spojivového tkaniva a lymfocytov okolo ciev.

Iné diagnostické metódy

V zložitejších prípadoch sa vykonáva imunotypizácia nádoru, molekulárne a histochemické vyšetrenie. K. Fan a spoluautori odporúčajú diagnostiku na základe výsledkov DNA cytofluorimetrie so štúdiom počtu normálnych buniek (pre danú patologický proces- viac ako 97%). Odlišná diagnóza vykonávané so sarkoidózou, granuloma anulare, odstredivým erytémom Biette, toxikodermiou, skupinou lymfocytových nádorov a syfilisom.

Liečba

Liečba tohto ochorenia je zameraná na odstránenie akútne štádium lymfocytárnej infiltrácie a predĺženia trvania intervalov remisie. Terapia tejto patológie je nešpecifická. Vysoká terapeutická účinnosť sa pozoruje pri predpisovaní antimalarických liekov (Hydroxychlorochín, Chlorochín) a protizápalových nesteroidných liekov (Diclofenac, Indometacin) po predbežnej liečbe sprievodné patológie tráviaci trakt. Ak to stav gastrointestinálneho systému umožňuje, používajú sa enterosorbenty. Lokálne je indikované použitie hormonálnych kortikosteroidných mastí a krémov, ako aj injekčná blokáda kožných vyrážok Betametazónom a Triamcinolónom.

Pri rezistencii na liečbu sa pridáva plazmaferéza (do 10 sedení). Terapia tráviaceho systému s lymfoplazmacytickou infiltráciou čriev a žalúdka úzko súvisí s ochoreniami tráviaceho traktu - gastritída, zápalový proces v hrubom čreve a pod., ktoré môžu byť charakterizované poškodením slizníc. Na ich identifikáciu musí pacient absolvovať vhodnú diagnostiku a terapiu, ktorá spočíva v užívaní protihnačkových, antibakteriálnych a protizápalových liekov, ako aj v dodržiavaní diéty (malé jedlá, vyhýbanie sa jedlám vyvolávajúcim fermentáciu, údeným, korenistým a mastným jedlám). .

INFILTRÁCIA(lat. in + filtratio filtrovanie) - prienik do tkanív a akumulácia v nich bunkové prvky, kvapaliny a rôzne chemikálie. I. môže mať aktívny (bunkový I. pri zápale, raste nádoru) alebo pasívny charakter (impregnácia tkanív anestetickými roztokmi).

Akumulácia bunkových prvkov v tkanivách a orgánoch sa nazýva infiltrát; Na jeho tvorbe počas zápalu sa spolu s formovanými prvkami podieľa krvná plazma a lymfa opúšťajúca cievy. Impregnácia tkanív biolom, tekutinami bez prímesí bunkových elementov, napríklad krvnou plazmou, žlčou, sa označuje pojmami edém (pozri), imbibícia (pozri).

A ako normálny fyziol, proces prebieha napríklad počas diferenciácie určitých tkanív a orgánov. I. lymfoidné bunky retikulárnej bázy orgánu pri tvorbe týmusu, lymfatických uzlín.

S patol. I. bunky zápalového pôvodu - zápalové I. (pozri Zápal) - sú infiltráty z polymorfonukleárnych leukocytov, lymfoidné (guľaté bunky), makrofágy, eozinofilné, hemoragické atď. Často sú tkanivá infiltrované novotvarmi (rakovina, sarkóm); v takýchto prípadoch hovoria o zápale tkaniva ako o nádore, alebo o infiltratívnom nádorovom raste. Patol. I. sa vyznačuje zväčšením objemu tkanív, ich zvýšenou hustotou, niekedy bolesťou (zápalové I.), ako aj zmenou farby samotných tkanív: I. polymorfonukleárne leukocyty dávajú tkanivám šedozelený odtieň. , lymfocyty - svetlosivé, erytrocyty - červené atď. d.

Výsledok bunkových infiltrátov je odlišný a závisí od povahy procesu a bunkového zloženia infiltrátu. Napríklad v leukocytových zápalových infiltrátoch proteolytické látky, ktoré sa objavujú pri uvoľňovaní lyzozomálnych enzýmov polymorfonukleárnych leukocytov, často spôsobujú topenie infiltrovaných tkanív a rozvoj absces(pozri) alebo flegmóna (pozri); infiltrované bunky z polymorfonukleárnych leukocytov čiastočne migrujú z krvného obehu, čiastočne sa rozpadajú a čiastočne prechádzajú do budovania nových tkanivových prvkov. I. nádorové bunky spôsobujú atrofiu alebo deštrukciu už existujúceho tkaniva. I. s výraznými deštruktívnymi zmenami v tkanivách v budúcnosti dáva najčastejšie perzistujúce patol. zmeny vo forme sklerózy (pozri), zníženie alebo strata funkcie tkanív alebo orgánov. Voľné, prechodné (napr. akútne zápalové) infiltráty zvyčajne ustúpia a nezanechávajú viditeľné stopy.

Lymfoidné (guľaté bunky), lymfocyto-plazmatické bunkové a makrofágové infiltráty sú vo väčšine prípadov prejavom hron, zápalové procesy v tkanivách. Na pozadí takýchto infiltrátov sa často vyskytujú sklerotické zmeny. Možno ich pozorovať aj pri niektorých poruchách metabolizmu tkanív, napríklad v stróme štítna žľaza s difúznou toxickou strumou (pozri Difúzna toxická struma), Addisonovou chorobou (pozri), s atrofickými zmenami v parenchýme rôznych orgánov ako počiatočný regeneračný akt prvkov spojivového tkaniva orgánu. Rovnaké infiltráty môžu slúžiť ako prejav extramedulárnych hematopoetických procesov, napríklad lymfocytárnych infiltrátov a lymfómov v rôznych orgánoch s lymfadenózou (pozri Leukémia), v počiatočných štádiách retikulózy. V niektorých prípadoch nemožno okrúhle bunkové infiltráty považovať za patol. proces: samotné infiltrované bunky, ktoré navonok pripomínajú lymfocyty, sú mladé formy vyvíjajúceho sa sympatického nervového systému. Ide napríklad o skupiny sympatogónií v dreňovej substancii nadobličiek. Infiltráty lymfocytových plazmatických buniek a makrofágov možno pozorovať v orgánoch a tkanivách s rôznymi imunol, zmenami v organizme (umelá a prirodzená imunizácia, alergické imunopatologické procesy a alergických ochorení). Výskyt infiltrátov lymfocytovej plazmy je odrazom procesu tvorby protilátok uskutočňovaného plazmatickými bunkami, ktorých prekurzormi sú B lymfocyty, za účasti makrofágov.

Z I. chem. najbežnejšími látkami sú glykogén a lipidy. I. glykogén epitelu nefrónových slučiek (Henleho slučky), hepatocytov a kožnej epidermy sa pozoruje pri cukrovke a tzv. glykogénové ochorenie (pozri Glykogenóza), pri ktorom sa v pečeni, priečne pruhovaných svaloch, myokarde a epiteli stočených tubulov obličiek nachádzajú hojné usadeniny glykogénu, ktoré niekedy dosahujú až 10 % hmotnosti orgánu. I. lipidy sa môžu týkať neutrálnych tukov, napríklad stukovatenej I. pečene (so zvýšením množstva tuku do 30 % hmotnosti orgánu). Avšak vzhľad viditeľného tuku v bunkách nie je vždy parenchymálnych orgánov hovorí o infiltrácii. Rozklad amino- a proteín-lipidových komplexov cytoplazmy môže prebiehať, ale zloženie lipidov bude iné: zmes fosfolipidov, cholesterol a jeho estery, neutrálne tuky. I. intima tepien s cholesterolom sa pozoruje pri ateroskleróze (pozri). I. lipidov retikuloendotelového systému vzniká ako prejav fermentopatie.

Pri pľúcnej tuberkulóze sa pozoruje želatínový I. (želatínový, resp. hladký, zápal pľúc), ktorý je jedným z prejavov exsudatívnej reakcie pri pľúcnej tuberkulóze, tuberkulóznej pneumónii lalokového, menej často lobárneho charakteru a často je predstupňom kazeóznej pneumónie. ; niekedy sa vyskytuje ako perifokálny proces okolo produktívnych tuberkulóznych ložísk (pozri Respiračná tuberkulóza).

Bibliografia: Davydovský IV Všeobecná ľudská patológia, M., 1969; V ii s h n e g F. Allgemeine Pathologie und Atiologie, Miinchen u. a., 1975.

I. V. Davydovský.