Perioade de holeră. Cauzele holerei

este o infecție intestinală acută care apare atunci când o persoană este infectată cu Vibrio cholerae. Holera se manifestă prin diaree severă frecventă, vărsături repetate abundente, care duce la pierderi semnificative de lichide și la deshidratare a organismului. Semnele de deshidratare includ uscăciunea pieleși mucoaselor, scăderea turgenței tisulare și încrețirea pielii, ascuțirea trăsăturilor faciale, oligoanurie. Diagnosticul holerei este confirmat de rezultatele culturii bacteriologice a fecalelor și vărsăturilor și metodele serologice. Tratamentul include izolarea pacientului cu holeră, rehidratare parenterală și terapie cu antibiotice tetracicline.

Holera se transmite prin gospodărie ( mâini murdare, obiecte, ustensile), alimente și de apa prin mecanismul fecal-oral. În prezent, muștele joacă un rol deosebit în transmiterea holerei. O cale navigabilă (o sursă de apă contaminată) este cea mai comună. Holera este o infecție cu sensibilitate ridicată; infecția apare cel mai ușor la persoanele cu hipoacidoză, unele anemii, infectate cu helminți și la cei care abuzează de alcool.

Simptomele holerei

Perioada de incubație pentru infecția cu Vibrio cholerae durează de la câteva ore până la 5 zile. Debutul bolii este acut, de obicei noaptea sau dimineața. Primul simptom este intens impuls nedureros la defecare, însoțită de o senzație de disconfort în abdomen. Inițial, scaunul are o consistență lichefiată, dar își păstrează caracterul fecal. Destul de repede, frecvența mișcărilor intestinale crește, ajungând de 10 sau mai multe ori pe zi, în timp ce scaunul devine incolor și apos. Cu holeră, scaunele nu sunt de obicei urât mirositoare, spre deosebire de altele boli infecțioase intestine. Secreția crescută de apă în lumenul intestinal contribuie la o creștere vizibilă a cantității de excretat fecale. În 20-40% din cazuri, scaunul capătă consistența apei de orez. În mod obișnuit, scaunul apare ca un lichid verzui cu fulgi albi, liberi, asemănători orezului.

Adesea există zgomot, clocote în stomac, disconfort și transfuzie de lichid în intestine. Pierderea progresivă de lichid în organism duce la simptome de deshidratare: gură uscată, sete, apoi o senzație de răceală la extremități, zgomot în urechi, amețeli. Aceste simptome indică o deshidratare semnificativă și necesită masuri de urgenta pentru a restabili homeostazia apă-sare în organism.

Diagnosticul holerei

Holera severă este diagnosticată pe baza tabloului clinic și a examenului fizic. Diagnosticul final se stabilește pe baza culturii bacteriologice a fecalelor sau vărsăturilor, conținutului intestinal (analiza secțională). Materialul pentru însămânțare trebuie livrat la laborator în cel mult 3 ore de la momentul primirii, rezultatul va fi gata în 3-4 zile.

Exista metode serologice de depistare a infectiei cu Vibrio cholerae (RA, RNGA, test vibrocid, ELISA, RCA), dar acestea nu sunt suficiente pentru diagnosticul final, fiind considerate metode de identificare tentativa accelerata a agentului patogen. Metodele accelerate de confirmare a unui diagnostic preliminar pot fi considerate analiză luminiscență-serologică, microscopie în câmp întunecat a vibrioșilor imobilizați cu O-ser.

Tratamentul holerei

Deoarece principalul pericol al holerei este pierderea progresivă de lichid, completarea acestuia în organism este scopul principal al tratării acestei infecții. Tratamentul holerei se efectuează într-o secție specializată în boli infecțioase, cu o sală izolată (cutie) dotată cu un pat special (pat Philips) cu cântare și ustensile pentru colectarea fecalelor. Pentru definiție precisă gradul de deshidratare, se înregistrează volumul acestora, se determină regulat hematocritul, nivelul ionilor din ser și indicatorul acido-bazic.

Măsurile primare de rehidratare includ completarea deficienței existente de lichid și electroliți. În cazurile severe se efectuează administrare intravenoasă solutii poliionice. După aceasta, se efectuează rehidratarea compensatorie. Introducerea fluidului are loc în funcție de pierderile acestuia. Apariția vărsăturilor nu este o contraindicație pentru rehidratarea continuă. După restabilirea echilibrului apă-sare și oprirea vărsăturilor, se începe terapia cu antibiotice. Pentru holeră, se prescrie un curs de medicamente cu tetraciclină, iar în cazul izolării repetate a bacteriilor, cloramfenicol.

Nu există o dietă specifică pentru holeră, în primele zile poate fi recomandat tabelul nr. 4, și după cedare simptome severeși restabilirea activității intestinale (a 3-5-a lene de tratament) - alimentație fără caracteristici speciale. Cei care au avut holeră sunt sfătuiți să sporească alimentele care conțin potasiu în dieta lor (caise uscate, roșii și suc de portocale, banane).

Prognoza și prevenirea holerei

Cu un tratament în timp util și complet, recuperarea are loc după suprimarea infecției. În prezent medicamentele moderne acționează eficient asupra Vibrio cholerae, iar terapia de rehidratare ajută la prevenirea complicațiilor.

Prevenirea specifică a holerei constă într-o singură vaccinare cu toxină holerica înainte de a vizita regiunile cu nivel inalt răspândirea acestei boli. Dacă este necesar, revaccinarea se efectuează după 3 luni. Măsuri nespecifice Prevenirea holerei presupune respectarea standardelor sanitare și igienice în zonele populate, la unitățile alimentare și în zonele în care se colectează apă pentru nevoile populației. Prevenirea individuală consta in mentinerea igienei, fierberea apei, spalarea alimentelor si pregatirea lor corespunzatoare. Când este depistat un caz de holeră focalizare epidemiologică supusi dezinfectarii, pacientii sunt izolati, toate persoanele de contact sunt observate timp de 5 zile pentru a identifica posibila infectie.

Holeră(din greaca veche χολή „bile” și ῥέω „flux”) - o infecție saprozoonotică intestinală acută cauzată de bacterii din specia Vibrio cholerae. Caracterizat printr-un mecanism fecal-oral de infecție, afectarea intestinului subțire, diaree apoasă, vărsături, pierdere rapidă de lichid și electroliți de către organism odată cu dezvoltarea grade diferite deshidratare până la șoc hipovolemic și moarte.

3.2 Etiologie

Agentul cauzal Vibrio cholerae are mai mult de o sută de serogrupuri. A fost descoperit de Koch în secolul al XIX-lea și are forma unei virgule. Vibrio cholerae poate supraviețui pe suprafețe Produse alimentare iar in alimente gatite pana la 5 zile, se pot pastra in apa, se pastreaza in apa clocotita timp de 1 minut.

Infecția este de natură antroponotică și epidemică. De o importanță deosebită în epidemiologia bolii sunt purtătorii sănătoși, adică persoanele infectate cu Vibrio cholerae fără simptome clinice ale bolii și capabile să infecteze alte persoane. Cel mai mare pericol în ceea ce privește infecția cu holeră este consumul de apă nedezinfectată și consumul de alimente contaminate, inclusiv cele care nu au suferit tratament termic. Transmiterea contact-casnic este, de asemenea, posibilă. Un pericol epidemic este reprezentat de corpurile de apă caldă stagnante în care curg deșeurile de canalizare, deoarece creează condiții favorabile pentru proliferarea agenților patogeni ai holerei.

3.3 Epidemiologie

Organizația Mondială a Sănătății estimează că în 2010 au existat între 3 și 5 milioane de cazuri de holeră la nivel mondial și 100.000 până la 130.000 de decese. Aceste boli au apărut în principal în țările în curs de dezvoltare. La începutul anilor 1980, rata mortalității era estimată la peste 3 milioane pe an. Numărul exact de cazuri este dificil de estimat, deoarece multe nu sunt raportate din cauza temerilor că focarele de holeră ar putea avea un impact efect negativ asupra afluxului de turişti în aceste ţări. În prezent, holera continuă să fie epidemică și endemică în multe regiuni ale lumii.

Toate modurile de transmitere a holerei sunt variante ale mecanismului fecal-oral. Sursa de infecție este o persoană cu holeră și un purtător sănătos (tranzitoriu) de vibrio, care eliberează Vibrio cholerae în mediu cu fecale și vărsături.

Purtătorii de vibrio sănătoși sunt de mare importanță pentru răspândirea bolii. Raportul purtător/pacient poate ajunge la 4:1 cu varianta Vibrio cholerae O1 și 10:1 cu Vibrio cholerae non-O1 (vibrioni NAG).

Infecția apare în principal prin consumul de apă nedezinfectată, prin ingerarea apei atunci când înotați în corpuri de apă contaminate, în timpul spălării și, de asemenea, atunci când spălați vasele cu apă contaminată. Infecția poate apărea prin consumul de alimente contaminate în timpul gătirii, depozitării, spălării sau servirii, în special alimente negătite (scoluște, creveți, pește uscat și ușor sărat). Posibilă cale de transmitere de contact-casnic (prin mâini contaminate). În plus, Vibrio cholerae poate fi transportat de muște.

Condițiile sanitare și igienice precare, supraaglomerarea și migrația mare a populației joacă un rol important în răspândirea bolii. Aici este necesar să se noteze focare endemice și importate de holeră. În zonele endemice (Asia de Sud-Est, Africa, America Latină), holera este înregistrată pe tot parcursul anului. Epidemiile importate sunt asociate cu migrația intensivă a populației. În zonele endemice, copiii sunt mai predispuși să se îmbolnăvească deoarece populatia adulta are deja imunitate dobândită în mod natural. În cele mai multe cazuri, o creștere a incidenței se observă în timpul sezonului cald.

La aproximativ 4-5% dintre pacienții recuperați, transportul cronic de vibrion se dezvoltă în vezica biliară. Acest lucru este valabil mai ales pentru persoanele în vârstă. După o boală, organismul celor care s-au recuperat de la boală dezvoltă imunitate, ceea ce nu exclude infecția cu alte serotipuri de Vibrio cholerae.

Tabloul clinic (simptome și semne). Perioada de incubație variază de la câteva ore până la 5 zile, mai des 2-3 zile. Există mai multe forme clinice de holeră: enterică, gastroenterice, algidă. Există și o formă gastrică de holeră, când diareea este precedată de. Debutul bolii este acut - cu o nevoie bruscă, incontrolabilă de a coborî, cu scurgeri abundente din intestine. La început, scurgerea este lichidă, fecală, apoi apoasă, inodora. Se schimbă și culoarea scurgerii: la început seamănă cu fasole, mazăre, apoi supa de lapte, mai târziu apă de orez. Scaunele pot conține uneori mucus, resturi alimentare nedigerate și sânge. Această primă fază - holeră, holeră sau diaree - durează de la câteva ore până la 1-2 zile. Uneori boala poate fi limitată doar la aceste fenomene.

Ulterior, se dezvoltă gastroenterita holeră - a doua fază. Vărsăturile repetate și abundente apar fără greață. Diareea continuă. Pierderile enorme de lichide (până la 10% sau mai mult din greutatea corporală a pacientului) duc la deshidratare, pierderea sărurilor de sodiu etc. Starea pacientului este extrem de gravă, este epuizat de vărsături și diaree continue. Limba este acoperită cu un strat alb și este uscată. Sete chinuitoare. Fenomenele de intoxicație sunt în creștere. Surd, tensiune arteriala scade brusc. Se observă acrocianoză. Producția de urină scade sau se oprește complet. Stomacul este scufundat. Uneori există dureri moderate în abdomen, mai des - o senzație de greutate. Când se detectează o cantitate mare de lichid în intestine. In aceasta perioada apar simptome clonice, tonice sau mixte dureroase si dureroase.

A treia fază este algidă. Pacientul este în prosternare, sete chinuitoare, voce răgușită (exicoză), până la afonie. Conștiința este păstrată. Acrocianoza progresează. Trăsăturile feței devin mai ascuțite, pomeții ies în afară, ochii devin scufundați, sclerele devin plictisitoare și injectate. Pielea devine mai subțire - se pliază ușor, devine șifonată, rece la atingere și acoperită cu transpirație lipicioasă. Temperatura este redusă brusc (la 35-34° și mai jos). continua. Apare un sughiț dureros. Pulsul este filiforme și frecvent. Zgomotele inimii sunt înăbușite, tensiunea arterială nu poate fi determinată. Fluxul de urină se poate opri complet (anurie holeră). Datorită îngroșării sângelui, cantitatea crește la 6-8 milioane sau mai mult la 1 mm3. Leucocitoză până la 10.000-15.000 și peste. Faza algică trece în faza asfixială (a patra fază), timp în care apare dificultăți de respirație. Conștiința se întunecă, iar convulsiile se intensifică. Odată cu fenomenele de creștere a dificultății respiratorii și colaps, pacientul moare.

Fazele (formele) descrise ale holerei nu sunt observate la toți pacienții. Formele mai ușoare (enterice, gastroenterice) sunt mai frecvente, în special cu holera cauzată de biotipul El Tor. Este descrisă moartea rapidă și „uscată”, atunci când moartea survine din intoxicație bruscă chiar înainte de dezvoltarea diareei și vărsăturilor.

Tabloul clinic și cursul
Durata perioadei de incubație variază de la câteva ore până la 6 zile (de obicei 2-3 zile), mai rar, puțin mai lungă. Debutul bolii este acut, cu un impuls brusc de a coborî, apărând adesea la început noaptea. Nevoia este incontrolabilă, cu scurgeri abundente. Defecarea are loc de obicei fără durere sau tenesmus. Secreția este inițial lichidă, fecală, apoi după mai multe mișcări intestinale capătă o consistență subțire, apoasă și își pierde mirosul. Se schimbă și culoarea maselor eliberate; La început arată ca supa de fasole, apoi ca supa de lapte, iar mai târziu ca apa de orez. Uneori scaunele conțin mase mucoase, resturi alimentare nedigerate și foarte rar sânge.

Starea generală a pacientului în această primă fază - enterita holerica, diareea holerica sau diareea - este ușor perturbată, boala este purtată pe picioare, ceea ce în termeni epidemiologici reprezintă o mare amenințare pentru ceilalți. Pacienții constată slăbiciune generală, sete și lipsă de apetit. Temperatura nu este ridicată sau există o febră scăzută. Durata primei perioade este de 1-2 zile (G. P. Rudnev, A. G. Podvarko). Uneori boala poate fi limitată doar la aceste fenomene.

Pe măsură ce boala continuă, se dezvoltă a doua fază - gastroenterita holeră. Apar vărsături, repetate și în porții mari, fără greață prealabilă, diareea continuă. Vibrios holera este ușor de detectat în fecale și vărsături (Z. V. Ermolyeva, N. N. Zhukov-Verezhnikov, L. M. Yakobson). Pacientul este, parcă, asemănat cu o „fântână de infecție”, foarte periculos din punct de vedere epidemiologic (G.P. Rudnev). Din cauza diareei abundente și a vărsăturilor repetate, apare deshidratarea progresivă.

Cu o durată relativ scurtă a acestei perioade (36-48 de ore), unii pacienți pierd până la 7 litri de lichid cu vărsături și până la 30 de litri cu mișcările intestinale (N.K. Rosenberg). Lichidul este îndepărtat din corp cantitate mare proteine ​​și o serie de săruri (în special clorura de sodiu).

Starea pacientului devine severă, este epuizat de vărsături continue și diaree. Varsatul, care contine initial impuritati alimentare, apoi devine apos. Limba este acoperită cu un strat alb și este uscată. Sunt îngrijorat de sete. Fenomenele de intoxicație sunt în creștere. Zgomotele inimii sunt înăbușite presiunea arterială scade, apare acrocianoza, iar cantitatea de urina scade. Abdomenul este moale și înfundat. Temperatura este normală sau scade semnificativ. In aceasta perioada a bolii apar convulsii dureroase si chinuitoare de natura clonica, tonica sau mixta.

Diareea, vărsăturile, deshidratarea (pierderea sărurilor), convulsiile sunt principalele simptome în clinica gastroenteritei holerice. Cu toate acestea, simptomele gastrice (greață, vărsături) cu holeră pot preceda uneori apariția diareei (I. D. Ionin). Acest lucru se notează și în legătură cu utilizare pe scară largă antibiotice și pentru holeră cauzată de varianta El Tor a Vibrio.

A treia fază este algidă cu consecințele clinice dominante ale celei de-a doua perioade (G. P. Rudnev). Pacientul este în prosternare, sete chinuitoare, vocea este răgușită (exicoză) până la afonie completă. Conștiința este păstrată.

Acrocianoza progresează. Trăsăturile feței devin mai ascuțite, pomeții ies în afară, ochii devin scufundați, sclerele devin plictisitoare și injectate. Turgul pielii se pierde, se pliază ușor, devine șifonată, rece la atingere și acoperită cu transpirație lipicioasă. Temperatura este redusă brusc (la 36-35-34° și mai jos). Crampele devin mai răspândite, afectând muşchii braţelor, abdomenului, pieptului, masticaţiei şi mai ales muşchii gambei. Diareea încetează, dar vărsăturile sunt încă posibile. Apare un sughiț dureros ( crize clonice diafragmă).

Pulsul este filiforme și frecvent. Zgomotele cardiace sunt înăbușite, aritmia, tensiunea arterială este redusă brusc. La auscultație, există un zgomot de frecare a pleurei și pericardului (exicoză). Fluxul urinar scade si se poate opri complet (anurie holerica). Datorită îngroșării sângelui, numărul de globule roșii crește la 6-7-8 milioane și mai mult la 1 mm 3. Leucocitoză moderată (până la 10.000-15.000, uneori mai mare).

Durata perioadei algice este de la câteva ore până la 3-4 zile.

Faza algică trece în faza asfixică, timp în care apare dificultăți de respirație (până la 40-45 de respirații pe minut) și se dezvoltă stări uremice și azotemice. Conștiința se întunecă, cianoza și convulsiile se intensifică. Odată cu fenomenele de creștere a dificultății respiratorii și colaps, pacientul moare. Moartea poate apărea și în perioada algică în timpul convulsii. Rata mortalității pentru forma algidă a ajuns la 90% în ultimii ani, deși rata medie a mortalității pentru holeră nu este mai mare de 50%, iar pentru holera El Tor este mult mai mică.

Fazele descrise nu sunt observate la toti pacientii; Cu un diagnostic în timp util și un tratament adecvat, boala poate trece după primele trei faze în așa-numita fază reactivă.

Împărțirea în faze a servit ca bază pentru dezvoltarea de către G. P. Rudnev a următoarei clasificări a formelor clinice de holeră tipică.

Clasificarea formelor clinice de holeră
1. Enterita holerica
2. Gastroenterita holerica
3. Perioada algidă
Faza reactivă Faza asfixială
Recuperare holeră comă
Moarte

Cele mai ușoare sunt posibile forme atipice holera, precum și holera fulminantă și „uscată”. Moartea în aceste forme de boală survine din intoxicație severă chiar înainte de dezvoltarea diareei și vărsăturilor.

Printre complicațiile care se dezvoltă mai ales la pacienții grav bolnavi, este necesar să se remarce pneumonia, erizipelul, flegmonul, abcesele, sepsisul etc.

LA complicatii specifice bolile includ holera tifoidă, în patogeneza căreia Escherichia coli joacă un anumit rol. Pacienții au o temperatură ridicată, conștiința este întunecată (stat de tifos), iar pe piele apar erupții cu rozeola. Caracterizat prin greață, vărsături și diaree urât mirositoare, ca în colita cu scaun icor. E greu și complicație periculoasă holera, a cărei mortalitate a ajuns în trecut la 80-90%.

Holera este o boală infecțioasă acută, a cărei răspândire epidemică se observă în perioada vară-toamnă. Caracteristici sunt pierdere rapidă fluide ca urmare a diareei apoase abundente și vărsăturilor, tulburări ale echilibrului hidric și electrolitic. Se referă la infecții deosebit de periculoase.

Etiologie. Agentul cauzal este Vibrio cholerae. Aceasta este o tijă curbată gram-negativă cu un flagel situat polar, care asigură o mobilitate ridicată a agentului patogen. Nu formează spori sau capsule. Supraviețuiește mult timp în ape deschise, este rezistent la temperaturi scăzute, poate ierna în surse de apă înghețată. Se dezactivează rapid atunci când este expus dezinfectante iar la fierbere. Sub influența exotoxinei Vibrio holera asupra epiteliului mucoasei intestinul subtire pierderea de lichide are loc în organism. Modificări morfologice nu sunt observate în celulele epiteliale și în țesuturile intestinale subiacente.

Patogeneza, clinica. Perioada de incubație variază de la câteva ore la 5 zile. Boala debutează acut, cu apariția diareei și vărsături ulterioare. Scaunele devin mai frecvente, scaunele își pierd caracterul fecal și mirosul și devin apoase. Nevoia de a defeca este imperativă; pacienții nu pot controla actul de defecare. Evacuarea din intestine arată ca apa de orez sau este un lichid de culoare galbenă sau galbenă cu bilă. Culoarea verde. Adesea, secreția conține un amestec de mucus și sânge. Varsatul este asemanator in compoziție chimică cu secretii intestinale. Este un lichid colorat galben, fără miros acru. Pierderea de lichid în timpul vărsăturilor și diareei duce rapid la deshidratarea corpului, aspectul pacientului se schimbă, trăsăturile feței devin mai clare, mucoasele sunt uscate, vocea își pierde sonoritatea, turgența normală a pielii scade și se adună ușor în pliuri, se dezvoltă cianoza. Apare tahicardie, dificultăți de respirație, zgomotele inimii devin înăbușite, tensiunea arterială scade și urinarea scade. Adesea apar convulsii tonice, precum și crampe în mușchii membrelor. Palparea abdomenului evidențiază transfuzie de lichid, zgomot crescut și, în unele cazuri, este detectat sunetul stropirii cu lichid. Palparea este nedureroasă. Temperatura corpului este normală. Progresia bolii la pacient se caracterizează printr-o stare severă, care este însoțită de o scădere a temperaturii corpului la 34-35,5 ° C, deshidratare extremă (pacienții pierd 8-12% din greutatea corporală), tulburări hemodinamice și scurtare. de respiratie. Culoarea pielii acestor pacienți are o nuanță cenușie, nu există voce, ochii sunt scufundați, sclera este plictisitoare și privirea este inactivă. Abdomenul este retractat, nu există scaun și urină. În sânge, datorită îngroșării elementelor, se observă leucocitoză ridicată, o creștere a conținutului de hemoglobină și celule roșii din sânge, indicele hematocritului și o creștere a densității relative a plasmei.

Diagnosticul bolii în focar în prezența semnelor caracteristice ale bolii nu este dificil. Primele cazuri de holeră într-o zonă în care nu a fost observată anterior sunt adesea dificile și necesită confirmare bacteriologică obligatorie.

Tratamentul se efectuează într-un spital, dar în anumite cazuri, conform indicatii urgente se poate incepe acasa. Pacienții cu extrem deshidratare și simptome de șoc hipovolemic (scădere a tensiunii arteriale, tahicardie severă sau absența unui puls palpabil, dificultăți de respirație, cianoză, lipsă de urină) pentru a înlocui volumul de lichid și electroliți pierdut, injectați imediat cald (38-40 ° C). ) lichid steril intravenos soluție salină tip „Trisol” (1000 ml apă sterilă apirogenă, 5 g clorură de sodiu, 4 g bicarbonat de sodiu, 1 g clorură de potasiu). În unele cazuri, dacă puncția venoasă este dificilă, se efectuează venesecția. În prima oră de tratament, pacienților cu simptome de șoc hipovolemic li se administrează o soluție salină în cantitate egală cu 10% din greutatea corporală (pentru un pacient cu greutatea de 75 kg - 7,5 litri de soluție), apoi pacientul este transferat la picurare. administrarea soluției în debit de 80-100 picături la 1 min. Volumul total al soluției saline completate este determinat de cantitatea de lichid eliberată în timpul diareei și vărsăturilor (de exemplu, dacă la 2 ore după terminarea administrării cu jet a soluției pacientul a pierdut 3 litri de lichid, trebuie să fie administrat o cantitate egală de soluție salină în același timp). În cazul unei reacții pirogenice la soluția salină injectată (cu frisoane, creșterea temperaturii corpului), lichidul se administrează mai lent și se prescrie printr-un sistem de perfuzie IV, 1-2 ml soluție 2% de promedol și soluție 2,5% de pipolfen sau 1% - soluție de difenhidramină. Pentru reacții mai severe, se administrează intravenos 30-60 mg de prednisolon. Când vărsăturile încetează, pacienților li se prescrie tetraciclină 0,3 g pe cale orală de 4 ori pe zi timp de 5 zile. Material pentru analiză bacteriologică luate înainte de a prescrie un antibiotic. Glicozidele cardiace, aminele presoare, plasma, componentele sanguine, soluțiile coloide nu sunt folosite pentru a îndepărta pacienții de șoc hipovolemic în holeră.

Prognosticul pentru tratamentul în timp util al bolnavilor de holeră, inclusiv al celor cu o evoluție extrem de severă, este favorabil.

Prevenirea. Dacă se suspectează holeră, pacienții trebuie spitalizați imediat. Dacă astfel de pacienți sunt identificați la domiciliu, în hoteluri și în alte împrejurări, medicul, înainte de internarea acestora, trebuie să ia măsuri de izolare a bolnavilor de ceilalți și să raporteze de urgență boala medicului șef al instituției sale. medic șef sesizează postul sanitar-epidemiologic și secția (oraș, raion) de asistență medicală despre cazul de boală. În același timp, se întocmește o listă a persoanelor care au fost în contact cu pacientul; după spitalizarea pacientului, acestea ar trebui plasate într-un departament pentru contacte. După spitalizare, dezinfecția finală se efectuează în camera în care se afla bolnavul de holeră.

2. Boli tifoparatifoide

Bolile tifoparatifoide (febra tifoidă, paratifoidă A și B) sunt un grup de boli infecțioase acute cu transmitere fecal-oral, cauzate de Salmonella și similare în tabloul clinic. Se manifestă prin febră, intoxicație generală, bacteriemie, mărirea ficatului și a splinei, enterită și o leziune particulară a sistemului limfatic intestinal. Sunt clasificate drept antroponoze intestinale. Bacteriile cronice purtătoare de salmonella au fost considerate recent principala sursă de infecție.

Etiologie. Agenții cauzali ai bolii sunt mai multe tipuri de Salmonella - Salmonella typhi, S. Paratyphi A, S. schottmulleri. Agenții patogeni sunt sensibili la cloramfenicol și ampicilină. Doza infecțioasă variază de la 10.000.000 la 1.000.000.000 de celule microbiene.

Patogeneza. Agentul patogen intră în intestinul subțire, unde provoacă o imagine a enteritei specifice. Procesul implică formațiunile limfatice ale intestinului subțire și mezenterice Ganglionii limfatici. Încă din primele zile de boală, agenții patogeni pot fi izolați din sânge. Când salmonella se descompune, se eliberează endotoxina, care provoacă simptome de intoxicație generală și joacă un rol în rol importantîn geneza ulcerului intestinal subțire, leucopenia și poate provoca dezvoltarea șocului infecțios-toxic.

Clinica. Perioada de incubație durează de la 1 până la 3 săptămâni. Boala se dezvoltă treptat, cu un curs tipic. Simptomele apar și cresc: slăbiciune, durere de cap, semne de intoxicație, temperatura corpului crește constant, atingând cele mai înalte cote în a 7-9-a zi de boală. Retenția de scaun și flatulența sunt mai frecvente. În cazul febrei paratifoide, simptomele gastroenteritei acute pot apărea în perioada inițială. Paratifoidul A poate provoca simptome de catar tractului respirator. În perioada de vârf a bolii, pacienții suferă de letargie, dureri de cap, pierderea poftei de mâncare, tuse usoara. La examinare, se evidențiază un exantem tipic tifoid. Se exprimă în rozeola unică cu un diametru de până la 3-6 mm, plus țesutul are limite clare. După 3-5 zile, exantemul dispare fără urmă. Pot apărea periodic leziuni noi. Se notează bradicardie relativă și dicroția pulsului, scăderea tensiunii arteriale și zgomote cardiace înfundate. La auscultare se aud răzlețe uscate împrăștiate. Limba este uscată și are un strat gros maroniu. Marginile și vârful limbii sunt curate, cu urme de dinți. Abdomenul este umflat, există un zgomot aspru în zona cecumului și durere în regiunea iliacă dreaptă. Ficatul și splina sunt mărite. La apogeul bolii, numărul de leucocite din sânge periferic, în special neutrofile și eozinofile. VSH este moderat crescut (până la 20 mm/h). Analiza urinei arată urme de proteine. Complicații: perforarea ulcerelor intestinale și sângerări intestinale. Pneumonia, psihoza infecțioasă, colecistita acută și, mai rar, alte complicații sunt posibile. Perforația intestinală poate apărea la 0,5-8% dintre pacienți în perioada de la a 11-a până la a 25-a zi de boală. În ultimii ani s-au produs leziuni intestinale din cauza temperatura normalași bunăstarea pacientului, adesea cu dilatare activitate motorie. Debutul perforației este acut: dureri abdominale, tensiune musculară, simptome de iritație peritoneală, gaz liber în cavitatea abdominală, reducerea dimensiunii tocitatea ficatului. Aceste manifestări inițiale perforațiile pot varia. Ca urmare, apar dificultăți de diagnostic stadiu timpuriu. Dacă intervenția chirurgicală nu este efectuată în primele 6 ore, dezvoltarea peritonita difuza. Semnele sale: vărsături frecvente, flatulență crescută, temperatură crescută a corpului, puls rapid, simptome crescute de iritație peritoneală, apariția lichidului liber în cavitatea abdominală, leucocitoză. Sângerarea intestinală poate coincide în momentul perforației ulcer intestinalși este diagnosticat atunci când în fecale apare un amestec de sânge alterat sau conform tabloului clinic al unei boli în curs de dezvoltare. hemoragie internă. Recidiva este posibilă în unele cazuri la 1-2 săptămâni după normalizarea temperaturii corpului. Portul bacterian cronic rămâne la 3-5% dintre pacienții recuperați. Diagnosticare perioada initiala diagnosticul bolilor tifoide paratifoide este dificil, mai ales în cazurile ușoare și atipice. În această perioadă, este important să se identifice prezența agenților patogeni în sânge (detecție folosind cultura în bulion de bilă, metoda imunofluorescenței). Cu un tablou clinic tipic, diagnosticul nu este dificil. În perioadele ulterioare se pot folosi culturi de scaun și metode serologice(Reacția Vidal, RNGA).

Tratament. Se prescrie terapia antibacteriană (cloramfenicol 0,5-0,75 g de 4 ori pe zi până în a 10-12 zi de temperatură normală). În formele severe, terapia cu antibiotice este combinată cu o cură scurtă (5-7 zile) de glucocorticoizi (prednisolon 30-40 mg/zi). Se utilizează terapia patogenetică (vitamine, oxigenoterapie, administrare de vaccin). Repausul la pat trebuie respectat până în a 7-10-a zi de normalizare a temperaturii. În caz de sângerare intestinală, pacientului i se prescrie repaus strict la pat, rece pe stomac, Vicasol (1 ml soluție 1%), acid aminocaproic (200 ml soluție 5%). În caz de perforație intestinală – urgență interventie chirurgicala a preveni sângerare intestinalăși complicațiile aferente. Tratamentul pentru transportul cronic de bacterii nu a fost dezvoltat.

Prognosticul este favorabil dacă tratamentul este început în timp util. În formele severe și prezența complicațiilor (în special perforația intestinală), prognosticul este mai rău. Capacitatea de lucru este restabilită după 1,5-2 luni de la debutul bolii.

Prevenirea. Supravegherea sanitară a aprovizionării cu alimente și apă. Convalescenții sunt externați după un examen bacteriologic triplu negativ al scaunului și urinei și un singur examen al bilei (porțiunile B și C).

Cei care și-au revenit din boală sunt înregistrați la stația sanitar-epidemiologică timp de 2 ani (lucrători ai întreprinderilor alimentare - 6 ani). Izolarea pacienților se oprește din a 21-a zi de temperatură normală a corpului. Conform indicațiilor, se efectuează imunizarea specifică. Semineul este supus dezinfectarii finale.

Holera (holera) - antroponotică acută boală infecțioasă cu un mecanism de transmitere fecal-oral a agentului patogen, care se caracterizează prin diaree masivă cu dezvoltare rapidă a deshidratării. Datorită posibilității de răspândire în masă, este clasificată ca o boală de carantină care este periculoasă pentru oameni.

Codurile ICD -10 A00. Holeră.

A00.0. Holera cauzată de Vibrio cholerae 01, biovar cholerae.
A00.1. Holera cauzată de Vibrio cholerae 01, biovar eltor.
A00.9. Holera nespecificata.

Etiologia (cauzele) holerei

Agentul cauzal al holerei Vibrio cholerae aparține genului Vibrio din familia Vibrionaceae.

Vibrio cholerae este reprezentat de două biovaruri, asemănătoare ca proprietăți morfologice și tinctoriale (biovar holera în sine și biovar El Tor).

Agenții cauzali ai holerei sunt tijele gram-negative scurte, curbate (1,5–3 µm lungime și 0,2–0,6 µm lățime), foarte mobile datorită prezenței unui flagel situat polar. Nu formează spori sau capsule, sunt situate paralel, într-un frotiu seamănă cu un banc de pești, sunt cultivate în medii nutritive alcaline. Vibrios holeric El Tor, spre deosebire de cei clasici variante biologice, sunt capabili să hemolizeze globulele roșii ale oilor.

Vibrionii conțin antigene O termostabile (somatice) și antigene H termolabile (flagelare). Acestea din urmă sunt de grup, iar conform antigenelor O, vibrionii holeric se împart în trei tipuri serologice: Ogawa (conține fracțiunea antigenică B), Inaba (conține fracțiunea C) și tip intermediar Gikoshima (conține ambele fracții - B și C). În legătură cu fagii holerei, aceștia sunt împărțiți în cinci tipuri principale de fagi.

Factori patogeni:
· mobilitate;
chimiotaxie, cu ajutorul căreia vibrionul învinge strat de slimeși interacționează cu celulele epiteliale ale intestinului subțire;
· factori de aderență și colonizare, cu ajutorul cărora vibrionul aderă la microvilozități și colonizează membrana mucoasă a intestinului subțire;
· enzime (mucinaza, proteaza, neuraminidaza, lecitinaza), care favorizeaza aderenta si colonizarea, deoarece distrug substantele care alcatuiesc mucusul;
· exotoxine colerogeni - factor principal, care determină patogeneza bolii, și anume, recunoaște receptorul enterocitelor și se leagă de acesta, formează un canal hidrofob intramembranar pentru trecerea subunității A, care interacționează cu nicotinamidă adenin dinucleotidă, provoacă hidroliza adenozin trifosfat cu formarea ulterioară a tabără;
· factori care cresc permeabilitatea capilară;
· endotoxina este un LPS termostabil care nu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea manifestărilor clinice ale bolii. Anticorpi formați împotriva endotoxinei și având un efect vibriocid pronunțat - componentă importantă imunitatea post-infecțioasă și post-vaccinare.

Vibrios cholerae supraviețuiește bine la temperaturi scăzute; depozitat în gheață până la 1 lună, în apa de mare- până la 47 de zile, în apa râului- de la 3–5 zile la câteva săptămâni, în sol - de la 8 zile la 3 luni, în fecale - până la 3 zile, pe legume crude- 2–4 zile, pe fructe – 1–2 zile. Vibrionii holerei mor la 80 °C în 5 minute, la 100 °C - instantaneu; foarte sensibil la acizi, uscător și direct razele de soare, sub influența cloraminei și a altor dezinfectanți mor în 5-15 minute, se păstrează bine și pentru o lungă perioadă de timp și chiar se reproduc în ape deschise și Ape uzate ah, bogat în materie organică.

Epidemiologia holerei

Sursa agentului infectios- o persoană (bolnavă și purtător de vibrio).

Mai ales periculoși sunt cei care păstrează activitate socială pacientii cu forme sterse si usoare ale bolii.

Mecanism de transmisie- fecal-oral. Modalitati de transmitere - apa, alimentara, contact-casnice. Calea navigabilă are crucial pentru răspândirea rapidă a epidemiei și a pandemiei de holeră. În același timp, nu numai să bei apă, ci și să o folosești pentru nevoile casnice (spălarea legumelor, fructelor etc.), înotul într-un rezervor infectat, precum și consumul de pește, raci, creveți, stridii prinse acolo și care nu au trecut. tratament termic poate duce la infecția cu holeră.

Susceptibilitatea la holeră este universală. Persoanele cu aciditate redusă a sucului gastric sunt cele mai susceptibile la boală (gastrită cronică, anemie pernicioasă, invazii helmintice, alcoolism).

După o boală, se dezvoltă imunitatea antimicrobiană și antitoxică, care durează de la 1 la 3 ani.

Procesul epidemic este caracterizat prin focare explozive acute, boli de grup și cazuri individuale importate. Datorită legăturilor largi de transport, holera este introdusă sistematic pe teritoriul țărilor libere de ea. Au fost descrise șase pandemii de holeră. În prezent, a șaptea pandemie, cauzată de vibrio El Tor, este în desfășurare.

Holera clasică este comună în India, Bangladesh, Pakistan, holera El Tor este comună în Indonezia, Thailanda și alte țări din Asia de Sud-Est. Pe teritoriul Rusiei se înregistrează în principal cazuri importate. În ultimii 20 de ani, au fost observate peste 100 de cazuri de import în șapte regiuni ale țării. Principalul motiv pentru aceasta este turismul (85%). Au fost cazuri de holeră în rândul cetățenilor străini.

Cea mai severă epidemie de holeră a fost în Daghestan în 1994, unde au fost înregistrate 2.359 de cazuri. Infecția a fost adusă de pelerinii care efectuau Hajj-ul în Arabia Saudită.

Cât despre toată lumea infectii intestinale, holera în țările cu climă temperată se caracterizează prin sezonalitate vară-toamnă.

Măsuri de prevenire a holerei

Prevenție nespecifică

Are ca scop asigurarea populației cu apă potabilă de bună calitate, dezinfectarea apelor uzate, curățarea sanitară și îmbunătățirea zonelor populate, precum și informarea populației. Angajații sistemului de supraveghere epidemiologică lucrează pentru a preveni introducerea agentului patogen și răspândirea acestuia pe teritoriul țării în conformitate cu regulile de protecție sanitară a teritoriului, precum și un studiu planificat al apei din rezervoarele deschise pentru prezența vibrionului holeric în zonele de protecție sanitară ale captărilor de apă, locurilor de scăldat în masă, apelor portuare etc. d.

Se efectuează analiza datelor privind incidența holerei, examenul și examenul bacteriologic (după indicații) cetățenilor sosiți din străinătate.

Conform regulilor epidemiologice internaționale, persoanele care sosesc din țările predispuse la holeră sunt supuse unei observații de cinci zile cu un singur examen bacteriologic.

Un plan cuprinzător de măsuri antiepidemice este în curs de desfășurare în focar, inclusiv spitalizarea persoanelor bolnave și purtători de vibrio, izolarea contactelor și supraveghere medicală le-a urmat timp de 5 zile cu examen bacteriologic de trei ori. Efectuați dezinfecția curentă și finală.

Prevenirea urgențelor include utilizarea medicamente antibacteriene(Tabelul 17-9).

Tabelul 17-9. Scheme de utilizare a medicamentelor antibacteriene pt prevenirea urgentelor holeră

Un drog	Doză unică pe cale orală, g	Frecvența aplicării pe zi	Doza zilnică, g	Doza de curs, g	Durata cursului, zile
Ciprofloxacina	0,5	2	1,0	3,0–4,0	3-4
Doxiciclina	0,2 în prima zi, apoi 0,1	1	0,2 în prima zi, apoi 0,1	0,5	4
Tetraciclină	0,3	4	1,2	4,8	4
Ofloxacina	0,2	2	0,4	1,6	4
Pefloxacină	0,4	2	0,8	3,2	4
Norfloxacină	0,4	2	0,8	3,2	4
Cloramfenicol (cloramfenicol)	0,5	4	2,0	8,0	4
Sulfametoxazol/biseptol	0,8/0,16	2	1,6 / 0,32	6,4 / 1,28	4
Furazolidonă + kanamicina	0,1+0,5	4	0,4+2,0	1,6 + 8,0	4

Notă. Când se izolează vibrios cholerae care sunt sensibili la sulfametoxazol + trimetoprim și furazolidonă, femeilor însărcinate li se prescrie furazolidonă, copiilor - sulfametoxazol + trimetoprim (Biseptol).

Prevenirea specifică

Pentru prevenirea specifica se folosesc vaccinul holeric si toxina holerica. Vaccinarea se efectuează conform indicațiilor epidemiei. Se injectează sub piele un vaccin care conține 8-10 vibrioni la 1 ml, prima dată 1 ml, a doua oară (după 7-10 zile) 1,5 ml. Copiilor de 2-5 ani li se administrează 0,3 și 0,5 ml, 5-10 ani - 0,5 și 0,7 ml, 10-15 ani - 0,7-1 ml, respectiv. Toxoidul colerogen se administrează o dată pe an strict sub piele, sub unghiul scapulei. Revaccinarea se efectuează conform indicațiilor epidemice nu mai devreme de 3 luni după imunizarea primară.

Adulții au nevoie de 0,5 ml de medicament (pentru revaccinare și 0,5 ml), copiii de la 7 la 10 ani - 0,1 și, respectiv, 0,2 ml, 11-14 ani - 0,2 și 0,4 ml, 15-17 ani - 0,3 și 0,5 ml. Certificatul international de vaccinare impotriva holerei este valabil 6 luni de la vaccinare sau revaccinare.

Patogenia holerei

Punctul de intrare pentru infectare este tractului digestiv. Boala se dezvoltă numai atunci când agenții patogeni depășesc bariera gastrică (acest lucru se observă de obicei în perioada de secreție bazală, când pH-ul conținutului gastric este aproape de 7), ajung în intestinul subțire, unde încep să se înmulțească intens și să secrete exotoxină. Enterotoxina sau colerogenii determină apariția principalelor manifestări ale holerei. Sindromul holeric este asociat cu prezența a două substanțe în acest vibrion: o enterotoxină proteică - coleragen (exotoxină) și neuraminidază. Colerogenul se leagă de un receptor specific al enterocitelor - gangliozid. Sub acțiunea neuraminidazei, din gangliozide se formează un receptor specific. Complexul receptor specific coleragenului activează adenilat ciclaza, care inițiază sinteza cAMP.

Trifosfatul de adenozină reglează secreția de apă și electroliți din celulă în lumenul intestinal printr-o pompă de ioni. Ca urmare, membrana mucoasă a intestinului subțire începe să secrete o cantitate imensă de lichid izotonic, care nu are timp să fie absorbit în intestinul gros - se dezvoltă diaree izotonică. Cu 1 litru de fecale, organismul pierde 5 g de clorură de sodiu, 4 g de bicarbonat de sodiu, 1 g de clorură de potasiu. Adăugarea de vărsături crește volumul de lichid pierdut.

Ca urmare, volumul de plasmă scade, volumul de sânge circulant scade și se îngroașă. Lichidul este redistribuit din spațiul interstițial în spațiul intravascular. Apar tulburări hemodinamice și tulburări de microcirculație, ducând la șoc de deshidratare și insuficiență renală acută. Se dezvoltă acidoză metabolică, care este însoțită de convulsii. Hipokaliemia provoacă aritmie, hipotensiune arterială, modificări ale miocardului și atonie intestinală.

Tabloul clinic (simptomele) holerei

Perioadă incubație de la câteva ore până la 5 zile, mai des 2-3 zile.

Clasificarea holerei

În funcție de gravitatea manifestărilor clinice, neclare, ușoare, moderate, severe și foarte formă severă holera, determinată de gradul de deshidratare.

IN SI. Pokrovsky distinge următoarele grade de deshidratare:
Gradul I, când pacienții pierd un volum de lichid egal cu 1-3% din greutatea corporală (forme șterse și ușoare);
· Gradul II - pierderile ajung la 4–6% (forma moderată);
· gradul III - 7–9% (sever);
· Gradul IV de deshidratare cu o pierdere de peste 9% corespunde unui curs foarte sever de holeră.

În prezent, gradul I de deshidratare apare la 50–60% dintre pacienți, II la 20–25%, III la 8–10%, IV la 8–10% (Tabelul 17-10).

Tabelul 17-10. Evaluarea severității deshidratării la adulți și copii

Semn	Grad de deshidratare, % pierdere în greutate corporală
	uzat si usor	moderat	greu	foarte greu
	1–3	4–6	7–9	10 sau mai mult
Scaun	Până la 10 ori	Până la 20 de ori	De peste 20 de ori	Fără factură
Vărsături	Până la 5 ori	Până la 10 ori	Până la 20 de ori	Repetat (indomnabil)
Sete	Slab	Exprimat moderat	Ascuțit exprimat	Nesătuos (sau incapabil să bea)
Diureza	Normă	Redus	Oliguria	Anuria
Convulsii	Nu	Mușchii gambei, pe termen scurt	De lungă durată și dureroasă	Clonic generalizat
Stat	Satisfăcător	Moderat	Greu	Foarte greu
globii oculari	Normă	Normă	Scufundat	Scufundat brusc
Membrane mucoase ale gurii, limbii	Umed	Uscat	Uscat	Uscat, puternic hiperemic
Suflare	Normă	Normă	Tahipnee moderată	tahipnee
Cianoză	Nu	Triunghi nazolabial	Acrocianoza	Accent exprimat, difuz
Turgul pielii	Normă	Normă	Diminuat (plia pielii se îndreaptă > 1 s)	Reducere brusc (plia pielii se îndreaptă > 2 s)
Puls	Normă	Până la 100 pe minut	Până la 120 rpm	Peste 120 pe minut, asemănător firului
BP sist., mm Hg.	Normă	Pana la 100	60–100	Mai puțin de 60
pH-ul sângelui	7,36–7,40	7,36–7,40	7,30–7,36	Mai puțin de 7,3
Sunetul vocal	Salvat	Salvat	Răgușeală a vocii	Afonie
Densitatea relativă a plasmei	Normă (până la 1025)	1026–1029	1030–1035	1036 sau mai mult
Hematocrit, %	Normal (40–46%)	46–50	50–55	Peste 55

Principalele simptome și dinamica dezvoltării lor

Boala debutează acut, fără febră sau fenomene prodromale.

Primul semne clinice sunt un impuls brusc de a face nevoile și trecerea scaunelor moale sau apoase de la bun început.

Ulterior, aceste îndemnuri imperative se repetă. Scaunul își pierde caracterul fecal și are adesea aspectul apei de orez: translucid, de culoare alb tulbure, uneori cu fulgi plutitori culoarea gri, inodor sau cu miros apa dulce. Pacientul remarcă huruit și disconfortîn regiunea ombilicală.

La pacientii cu formă blândă holeră defecarea se repetă de cel mult 3-5 ori pe zi, sanatatea generala rămâne satisfăcătoare, senzații minore de slăbiciune, sete, gură uscată. Durata bolii este limitată la 1-2 zile.

Pentru severitate moderată(deshidratare grad II) boala progresează, vărsăturile se alătură diareei, crescând în frecvență. Vărsăturile au același aspect de apă de orez ca și scaunul. Este tipic ca vărsăturile să nu fie însoțite de nicio tensiune sau greață. Odată cu adăugarea de vărsături, exicoza progresează rapid. Setea devine dureroasă, limba este uscată, cu o „acoperire cretă”, pielea, mucoasele ochilor și orofaringele devin palide, turgența pielii scade. Scaunele sunt de până la 10 ori pe zi, copioase, iar volumul nu scade, ci crește. apărea convulsii unice mușchi de vițel, perii, opriți, muşchii de mestecat, cianoză instabilă a buzelor și degetelor, răgușeală a vocii.

Se dezvoltă tahicardie moderată, hipotensiune arterială, oligurie și hipokaliemie.

Boala în această formă durează 4-5 zile.

Forma severă de holeră(gradul III de deshidratare) se caracterizează prin semne pronunțate de exicoză datorate scaunelor abundente (până la 1–1,5 litri pe intestin), care devin astfel încă din primele ore ale bolii, și aceleași vărsături abundente și repetate. Pacienții sunt deranjați de spasme dureroase ale mușchilor membrelor și abdomenului, care, pe măsură ce boala progresează, trec de la clonice rare la frecvente și chiar dau loc spasmelor tonice. Vocea este slabă, subțire, adesea abia auzită. Turgența pielii scade, pielea pliată nu se îndreaptă mult timp. Pielea mâinilor și picioarelor devine șifonată („mâna spălătorului”). Fața capătă aspectul caracteristic holerei: trăsături ascuțite, ochi înfundați, cianoză a buzelor, auriculare, lobi urechi, nas.

La palparea abdomenului, se determină transfuzia de lichid prin intestine și sunetul stropirii lichidului. Palparea este nedureroasă. Apare tahipneea, tahicardia crește la 110-120 pe minut. Pulsul este slab umplut („asemănător unui fir”), zgomotele inimii sunt înăbușite, tensiunea arterială scade progresiv sub 90 mm Hg, mai întâi maxim, apoi minim și puls. Temperatura corpului este normală, urinarea scade și în curând se oprește. Îngroșarea sângelui este moderată. Indicatorii de densitate relativă a plasmei, indicele hematocritului și vâscozitatea sângelui sunt activați limită superioară normal sau moderat crescut. Hipokaliemie pronunțată a plasmei și eritrocitelor, hipocloremie, hipernatremie compensatorie moderată a plasmei și eritrocitelor.

Forma foarte severă de holeră(numit anterior algid) se distinge prin furtunoasa dezvoltare bruscă o boală care începe cu mișcări masive continue și vărsături abundente. După 3-12 ore, pacientul dezvoltă o stare severă de algid, care se caracterizează printr-o scădere a temperaturii corpului la 34-35,5 ° C, deshidratare extremă (pacienții pierd până la 12% din greutatea corporală - deshidratare de gradul IV), scurtare. de respirație, anurie și tulburări hemodinamice de tip șoc hipovolemic. În momentul în care pacienții sunt internați în spital, aceștia dezvoltă pareză a mușchilor stomacului și intestinelor, în urma căreia pacienții încetează să vărsă (înlocuit cu sughiț convulsiv) și diaree (anus căscat, curgere liberă a „apei intestinale” din anus cu presiune usoara pe peretele abdominal anterior). Diareea și vărsăturile apar din nou în timpul sau după rehidratare. Pacienții sunt în stare de prostrație. Respirația este frecventă, superficială, iar în unele cazuri se observă respirația Kussmaul.

Culoarea pielii la astfel de pacienți capătă o nuanță cenușie (cianoză totală), apar „ochelari întunecați în jurul ochilor”, ochii sunt scufundați, sclera este plictisitoare, privirea nu clipește și nu există voce. Pielea este rece și moale la atingere, se încrețește ușor și perioadă lungă de timp(uneori în decurs de o oră) nu se îndreaptă („holera fold”).

Formele severe se observă mai des la începutul și la apogeul epidemiei. La sfârşitul focarului şi în timpul inter-epidemic, plămânii şi forme sterse, imposibil de distins de formele de diaree de alte etiologii. La copiii sub 3 ani, holera este cea mai severă: tolerează mai puțin bine deshidratarea. În plus, copiii suferă leziuni secundare ale sistemului nervos central: se observă adinamie, convulsii clonice, tulburări de conștiență și chiar dezvoltarea comei. Este dificil de determinat gradul inițial de deshidratare la copii. În astfel de cazuri, nu se poate baza pe densitatea relativă a plasmei din cauza volumului mare de lichid extracelular. Prin urmare, este recomandabil să cântăriți pacienții în momentul internării pentru a determina cel mai fiabil gradul de deshidratare al acestora. Tabloul clinic al holerei la copii are unele caracteristici: temperatura corpului crește adesea, apatia, adinamia și tendința la convulsii epileptiforme din cauza dezvoltării rapide a hipokaliemiei sunt mai pronunțate.

Durata bolii variază de la 3 la 10 zile, manifestările sale ulterioare depind de adecvarea tratamentului de înlocuire cu electroliți.

Complicațiile holerei

Din cauza tulburărilor hemostazei și microcirculației la pacienții în vârstă grupe de vârstă se observă infarct miocardic, tromboză mezenterică, insuficiență acută circulatia cerebrala. Flebita este posibilă (cu cateterism venos), pneumonia apare adesea la pacienții severi.

Diagnosticul holerei

Diagnostic clinic

Diagnosticul clinic în prezența datelor epidemiologice și a unui tablou clinic caracteristic (debutul bolii cu diaree urmată de adăugarea de vărsături, absența sindrom de durereși febră, natura vărsăturilor) nu este complicată, totuși, formele ușoare, șterse ale bolii, în special cazuri izolate sunt adesea privite. În aceste situații, diagnosticul de laborator este critic.

Diagnosticul de laborator specific și nespecific

Principal și metoda decisiva diagnosticul de laborator al holerei este examen bacteriologic. Fecalele și vărsăturile sunt folosite ca material, fecalele sunt examinate pentru purtare vibrio; la persoanele care au murit de holeră, se ia un segment legat al intestinului subțire și al vezicii biliare.

Atunci când se efectuează un studiu bacteriologic, este necesar să se respecte trei condiții: cât mai curând posibil, semănați materialul de la pacient (vibrionul holeric rămâne în fecale pentru o perioadă scurtă de timp); · vasele în care este luat materialul să nu fie dezinfectate cu substanțe chimice și să nu conțină urme ale acestora, întrucât Vibrio cholerae este foarte sensibil la acestea; · exclude posibilitatea contaminării și infectării altora.

Materialul trebuie livrat la laborator în primele 3 ore; dacă acest lucru nu este posibil, se folosesc medii de conservare (apă peptonă alcalină etc.).

Materialul se colectează în vase individuale spălate din soluții dezinfectante, pe fundul cărora se așează un vas mai mic, dezinfectat prin fierbere, sau foi de hârtie pergament. În timpul transportului, materialul este plasat într-un container metalic și transportat într-un vehicul special cu un însoțitor.

Fiecare probă este prevăzută cu o etichetă, care indică numele și prenumele pacientului, numele probei, locul și ora prelevarii, presupusul diagnostic și numele persoanei care a prelevat materialul. În laborator, materialul este inoculat pe medii nutritive lichide și solide pentru a izola și identifica o cultură pură.

Rezultatele analizei expres se obțin după 2-6 ore (răspuns orientativ), analiza accelerată - după 8-22 ore (răspuns preliminar), analiza completă - după 36 de ore (răspunsul final).

Metodele serologice au valoare auxiliară și pot fi utilizate în principal pentru diagnosticul retrospectiv. În acest scop, poate fi utilizată microaglutinarea în contrast de fază, RNGA, dar este mai bine să se determine titrul de anticorpi vibriocizi sau antitoxine (anticorpii de colerogen se determină prin ELISA sau metoda imunofluorescentă).

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial se realizează cu alte infecții care provoacă diaree. Caracteristici diferențiale sunt date în tabel. 17-11.

Tabelul 17-11. Diagnostic diferentiat holeră

Semne epidemiologice și clinice	Forma nosologică
	holeră	PTI	dizenterie	diaree virală	diareea calatorului
Contingent	Locuitorii regiunilor endemice și vizitatorii din acestea	Fără detalii	Fără detalii	Fără detalii	Turiști în țările în curs de dezvoltare cu climă caldă
Date epidemiologice	Bea apă nedezinfectată, spăla legumele și fructele în ea, înotul în ape poluate, contactul cu o persoană bolnavă	Consumul de produse alimentare preparate și depozitate cu încălcarea standardelor de igienă	Contactul cu o persoană bolnavă, consumul de produse în principal cu acid lactic, încălcarea igienei personale	Contactul cu pacientul	Consumul de apă, alimente cumpărate de la vânzătorii ambulanți
Focalitate	Adesea pe baza caracteristicilor epidemiologice generale	Adesea printre cei care au folosit același produs suspect	Posibil printre persoanele de contact care au consumat produsul suspect	Adesea printre persoanele de contact	Posibil pe baza caracteristicilor epidemiologice generale
Primele simptome	Scaun liber	Dureri epigastrice, vărsături	Dureri abdominale, scaune moale	Dureri epigastrice, vărsături	Dureri epigastrice, vărsături
Simptome ulterioare	Vărsături	Scaun liber	Tenesmus, impulsuri false	Scaun liber	Scaun liber
Febră, intoxicație	Nici unul	Adesea, simultan cu sindromul dispeptic sau înainte de acesta	Adesea, simultan sau înainte de sindromul dispeptic	Adesea, moderat exprimat	Caracteristic, concomitent cu sindromul dispeptic
Caracterul scaunului	Calculoasă, apoasă, fără miros caracteristic	Fecale, lichide, urât mirositoare	Fecal sau non-fecal („scuipat rectal”) cu mucus și sânge	Fecal, lichid, spumos, miros acru	Scaune lichide, adesea cu mucus
Stomac	Balonat, nedureros	Balonat, dureros în epi- și mezogastru	Retras, dureros în regiunea iliacă stângă	Balonat, ușor dureros	Moderat dureros
Deshidratare	gradele II-IV	gradele I-III	Posibil gradele I–II	gradele I-III	gradele I-II

Un exemplu de formulare de diagnostic

A 00.1. Holera (coprocultura de Vibrio eltor), curs sever, deshidratare de gradul III.

Indicații pentru spitalizare

Toți pacienții cu holeră sau suspectați de a avea holeră sunt supuși spitalizării obligatorii.

Tratamentul holerei

Modul. Dieta pentru holeră

Nu este necesară o dietă specială pentru bolnavii de holeră.

Terapie medicamentoasă

Principii de bază ale terapiei: · înlocuirea pierderilor de lichide și refacerea compoziției electrolitice a organismului; · impact asupra agentului patogen.

Tratamentul trebuie să înceapă în primele ore de la debutul bolii.

Agenți patogenetici

Terapia include rehidratarea primară (înlocuirea pierderilor de apă și sare înainte de tratament) și rehidratarea compensatorie corectivă (corecția pierderilor continue de apă și electroliți). Rehidratarea este văzută ca eveniment de resuscitare. În camera de urgență, în primele 5 minute, pacientul trebuie să măsoare pulsul pacientului, tensiunea arterială, greutatea corporală, să ia sânge pentru a determina hematocritul sau densitatea relativă a plasmei sanguine, conținutul de electroliți, starea acido-bazică, coagulograma și apoi ÎNCEPE injecție cu jet soluții saline.

Volumul de soluții administrate la adulți se calculează folosind următoarele formule.

Formula lui Cohen: V = 4 (sau 5) × P × (Ht 6 – Htн), unde V este deficitul de lichid determinat (ml); P - greutatea corporală a pacientului (kg); Ht 6 - hematocritul pacientului; Htн - hematocrit normal; 4 este coeficientul pentru o diferență de hematocrit de până la 15 și 5 pentru o diferență mai mare de 15.

Formula Phillips: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), unde V este deficitul de lichid determinat (ml); P - greutatea corporală a pacientului (kg); X este densitatea relativă a plasmei pacientului; 4 este coeficientul pentru densitatea plasmatică a unui pacient până la 1,040 și 8 pentru o densitate peste 1,041.

În practică, gradul de deshidratare și, în consecință, procentul de pierdere în greutate corporală sunt de obicei determinate în funcție de criteriile prezentate mai sus. Cifra rezultată este înmulțită cu greutatea corporală pentru a obține volumul pierderii de lichide. De exemplu, greutate corporală 70 kg, deshidratare de gradul III (8%). Prin urmare, volumul pierderilor este de 70.000 g 0,08 = 5600 g (ml).

Soluțiile poliionice, preîncălzite la 38–40 °C, se administrează intravenos cu o viteză de 80–120 ml/min la gradul II–IV de deshidratare. Pentru tratament se folosesc diverse soluții poliionice. Cele mai fiziologice sunt Trisol® (5 g clorură de sodiu, 4 g bicarbonat de sodiu și 1 g clorură de potasiu); acesol® (5 g clorură de sodiu, 2 g acetat de sodiu, 1 g clorură de potasiu la 1 litru de apă apirogenă); Chlosol® (4,75 g clorură de sodiu, 3,6 g acetat de sodiu și 1,5 g clorură de potasiu la 1 litru de apă apirogenă) și soluție Laktasol® (6,1 g clorură de sodiu, 3,4 g lactat de sodiu, 0,3 g bicarbonat de sodiu, 0,3 g clorură de potasiu, 0,16 g clorură de calciu și 0,1 g clorură de magneziu la 1 litru de apă apirogenă).

Rehidratarea primară cu jet se realizează prin cateterizarea venelor centrale sau periferice. După completarea pierderilor, creșterea tensiunii arteriale la normele fiziologice, restabilirea diurezei și oprirea crizelor, viteza de perfuzie este redusă la nivelul necesar pentru a compensa pierderile continue. Administrarea soluţiilor este crucială în tratamentul pacienţilor grav bolnavi. De regulă, la 15-25 de minute după începerea administrării, pulsul și tensiunea arterială încep să fie determinate, iar după 30-45 de minute, dispneea dispare, cianoza scade, buzele devin mai calde și apare o voce. După 4-6 ore, starea pacientului se îmbunătățește semnificativ și începe să bea singur. La fiecare 2 ore este necesar să se monitorizeze hematocritul sanguin al pacientului (sau densitatea relativă a plasmei sanguine), precum și conținutul de electroliți din sânge pentru a corecta terapia prin perfuzie.

Eroare la intrare cantitati mari Soluție de glucoză® 5%: aceasta nu numai că nu elimină deficitul de electroliți, ci, dimpotrivă, reduce concentrația acestora în plasmă. De asemenea, nu sunt indicate transfuziile de sânge și înlocuitorii de sânge. Este inacceptabilă utilizarea soluțiilor coloidale pentru terapia de rehidratare, deoarece acestea contribuie la dezvoltarea deshidratării intracelulare, a insuficienței renale acute și a sindromului pulmonar de șoc.

Rehidratarea orală este necesară pentru pacienții cu holeră care nu vărsă.

Comitetul de experți OMS recomandă următoarea compoziție: 3,5 g clorură de sodiu, 2,5 g bicarbonat de sodiu, 1,5 g clorură de potasiu, 20 g glucoză, 1 l apa fiarta(soluția este orală). Adăugarea de glucoză® promovează absorbția de sodiu și apă în intestin. Experții OMS au propus și o altă soluție de rehidratare, în care bicarbonatul este înlocuit cu un citrat de sodiu mai stabil (Rehydron®).

În Rusia, a fost dezvoltat un medicament glucosolan®, care este identic cu soluția salină de glucoză a OMS.

Terapia apă-sare se oprește după apariția scaunelor fecale în absența vărsăturilor și a predominării cantității de urină asupra cantității de fecale în ultimele 6-12 ore.

Terapia etiotropă

Antibiotice - remediu suplimentar terapie, nu afectează supraviețuirea pacienților, dar scurtează durata manifestărilor clinice ale holerei și accelerează curățarea organismului de agentul patogen. Medicamentele și regimurile recomandate pentru utilizarea lor sunt prezentate în tabel. 17-12, 17-13. Utilizați unul dintre medicamentele enumerate.

Tabelul 17-12. Scheme ale unui curs de cinci zile de medicamente antibacteriene pentru tratamentul pacienților cu holeră (gradul I-II de deshidratare, fără vărsături) sub formă de tablete

Un drog	Doză unică, g		In medie doza zilnica, G	Doza de curs, g
Doxiciclina	0,2	1	0,2	1
Cloramfenicol (cloramfenicol®)	0,5	4	2	10
Lomefloxacină	0,4	1	0,4	2
Norfloxacină	0,4	2	0,8	4
Ofloxacina	0,2	2	0,4	2
Pefloxacină	0,4	2	0,8	4
Rifampicina + trimetoprim	0,3 0,8	2	0,6 0,16	3 0,8
Tetraciclină	0,3	4	1,2
	0,16 0,8	2	0,32 1,6	1,6 8
Ciprofloxacina	0,25	2	0,5	2,5

Tabelul 17-13. Scheme pentru un curs de 5 zile de medicamente antibacteriene pentru tratamentul pacienților cu holeră (prezența vărsăturilor, gradul III-IV de deshidratare), administrare intravenoasă

Un drog	Doză unică, g	Frecvența aplicării, pe zi	Doza zilnică medie, g	Doza de curs, g
Amikacin	0,5	2	1,0	5
Gentamicină	0,08	2	0,16	0,8
Doxiciclina	0,2	1	0,2	1
Kanamicină	0,5	2	1	5
Cloramfenicol (cloramfenicol®)	1	2	2	10
Ofloxacina	0,4	1	0,4	2
Sizomicină	0,1	2	0,2	1
tobramicină	0,1	2	0,2	1
Trimetoprim + sulfametoxazol	0,16 0,8	2	0,32 1,6	1,6 8
Ciprofloxacina	0,2	2	0,4	2

Examinare clinică

Pacienții cu holeră (purtători de vibrio) sunt externați după recuperare, finalizarea rehidratării și a terapiei etiotrope și primesc trei negative rezultatele examenului bacteriologic.

După ce au fost externați din spitale, cei care au suferit de holeră sau de transportul vibrionului au voie să lucreze (la studii), indiferent de profesia lor, sunt înscriși la direcțiile teritoriale de supraveghere epidemiologică și clinicile de sănătate clinică de la locul de reședință. Observația dispensară se efectuează timp de 3 luni.

Cei care au avut holeră sunt supuși unui examen bacteriologic pentru holeră: în prima lună, examinarea bacteriologică a scaunului se efectuează o dată la 10 zile, apoi o dată pe lună.

Dacă transportul vibrionilor este detectat la convalescenți, aceștia sunt internați pentru tratament în spital de boli infecțioase, după care se reia observarea în dispensar a acestora.

Cei care au avut holeră sau sunt purtători de vibrioni sunt scoși din înregistrarea dispensarului dacă vibrionii holerei nu sunt izolați în timpul observării la dispensar.