Prognosticul anemiei pernicioase. Anemia pernicioasă: simptome și tratament Anemia pernicioasă și cancer de stomac

Anemia pernicioasă (sin. boala Addison-Beermer, anemie cu deficit de b12, anemie pernicioasă, anemie megaloblastică) este o patologie a sistemului hematopoietic care apare pe fondul unei lipse semnificative a vitaminei B12 în organism sau din cauza unor probleme cu absorbția această componentă. Este de remarcat faptul că boala poate apărea la aproximativ 5 ani de la încetarea intrării în organism a unei astfel de componente.

Formarea unei astfel de boli poate fi influențată de un număr mare de factori predispozanți, de la o alimentație deficitară până la o gamă largă de boli asociate cu multe organe și sisteme interne.

Tabloul clinic este nespecific și include:

• piele palida;
• fluctuații ale ritmului cardiac;
• dificultăți de respirație;
• slăbiciune și stare generală de rău;
• tulburare de sensibilitate.

Diagnosticul anemiei cu deficit de b12 este posibil folosind informațiile obținute din analizele de sânge de laborator. Cu toate acestea, pentru a căuta un factor cauzal, pot fi necesare proceduri instrumentale și activități efectuate personal de către clinician.

Tratamentul bolii implică utilizarea unor metode conservatoare, inclusiv:

• luarea de medicamente;
• aderarea la o dietă blândă special formulată.

Clasificarea internațională a bolilor, a zecea revizuire, atribuie un cod separat pentru o astfel de tulburare. Rezultă că anemia megaloblastică are codul D51 conform ICD-10.

Etiologie

Boala Addison-Biermer este considerată o boală destul de rară, care în marea majoritate a situațiilor apare la persoanele de peste 40 de ani. Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că patologia nu se poate dezvolta la oameni de alte vârste, inclusiv la copii. În plus, se observă că reprezentanții sexului frumos sunt cel mai adesea afectați de această boală.

În mod normal, corpul uman are nevoie zilnic de vitamina B12 în cantități de la 1 până la 5 micrograme. Această doză este adesea îndeplinită prin administrarea acestei substanțe cu alimente. De aici rezultă că cel mai adesea anemia pernicioasă este o consecință a unei alimentații deficitare.

În plus, cauza anemiei pernicioase poate fi următoarea:

• cantitate insuficientă de factor intrinsec Castle, care se mai numește și glicoproteină;
• modificări structurale la nivelul stomacului sau intestinului subțire;
• pătrundere sau bacterii patogene care absorb vitamina B12;
• formarea de tumori maligne;
• formă cronică de alcoolism;
• utilizarea irațională a drogurilor;
• îndepărtarea completă sau parțială a stomacului;
• diverticuli intestinali subțiri;
• tuberculoza ileală;
• disfuncție a glandei tiroide;
• boli ale ficatului și rinichilor;
• vegetarianism.

Principalii factori de risc care cresc probabilitatea de a dezvolta o astfel de boală sunt vârsta înaintată și prezența patologiilor gastrice în istoricul clinic.

Anemia megaloblastică la nou-născuți este cel mai adesea asociată cu un aport crescut de vitamina B12, care se găsește în laptele matern. Sugarii ale căror mame nu mănâncă carne suferă adesea.

Clasificare

Anemia pernicioasă are mai multe grade de severitate, care diferă în funcție de concentrația de hemoglobină din sânge:

• grad ușor – nivelul de proteine ​​cu conținut de fier este de 90-110 g/l;
• grad moderat - indicatorii variază de la 70 la 90 g/l;
• grad sever – contine mai putin de 70 g/l hemoglobina.

Experții în domeniul geneticii identifică un grup de oameni care dezvoltă o boală similară pe fondul unei eredități împovărate. Astfel, există următoarele forme de anemie malignă cauzată de tulburări genetice:

• clasic, în care există o malabsorbție a vitaminelor B12;
• juvenile, când există semne ale unei afecțiuni autoimune;
• adolescentă, completată de complexul de simptome Imerslund-Gresbeck;
• anemie pernicioasă congenitală, care se dezvoltă probabil pe fundalul unei mutații genetice.

Simptome

Simptomele anemiei megaloblastice sunt nespecifice, adică cele care nu pot indica cu exactitate evoluția acestei boli. Principalele semne clinice externe ale acestei boli sunt prezentate:

• ritm cardiac crescut;
• piele palida;
• ameţeală;
• slăbiciune și oboseală;
• murmurele inimii;
• ușoară creștere a indicatorilor de temperatură;
• dificultăți de respirație în timpul activității fizice;
• scăderea apetitului;
• tulburare de scaun;
• uscăciune, arsură și durere în limbă;
• dobândirea unei nuanțe purpurie pe limbă;
• amorțeală și mobilitate limitată a membrelor;
• slabiciune musculara;
• modificarea mersului;
• parapareza picioarelor;
• incontinență urinară și fecală;
• afectarea durerii, sensibilității tactile și la vibrații;
• probleme cu somnul, până la absența completă a acestuia;
• halucinații;
• scăderea abilităților cognitive;
• în reprezentantele femeilor;
• scăderea dorinței sexuale pentru sexul opus;
• pierderea în greutate corporală;
• tinitus;
• apariția „muștelor” în fața ochilor;
• stări de leșin.

Simptomele anemiei pernicioase la copii, pe lângă cele de mai sus, includ:

• deficiență de creștere;
• încălcarea dezvoltării armonioase;
• o scădere a rezistenței sistemului imunitar, motiv pentru care bolile inflamatorii și infecțioase apar foarte des, iar bolile cronice sunt mult mai severe.

Diagnosticare

Un hematolog poate pune un diagnostic de boala Addison-Biermer, dar specialisti precum gastroenterolog, pediatru si neurolog pot fi implicati si ei intr-un proces similar.

Baza măsurilor de diagnosticare sunt datele obținute în timpul testelor de laborator, dar acestea trebuie în mod necesar precedate de astfel de manipulări precum:

• studierea istoricului medical, care se efectuează pentru a căuta principalul factor etiologic patologic;
• colectarea familiei și a istoricului de viață al pacientului;
• măsurarea ritmului cardiac și a temperaturii;
• examen fizic și neurologic amănunțit;
• ascultarea sunetelor organelor umane folosind un fonendoscop;
• chestionarea detaliată a pacientului pentru a obține informații detaliate cu privire la complexul de simptome prezent.

Dintre testele de laborator merită evidențiate:

• test de sânge clinic general și biochimic;
• analiza generală a urinei;
• examenul microscopic al materialului punctat și al biopsiei;
• coprogram.

Diagnosticul instrumental implică următoarele:

• FGDS și ECG;
• ultrasonografie abdominală;
• radiografie și irigografie;
• electroencefalografie;
• CT și RMN;
• mielograme;
• gastroscopie;
• biopsie endoscopică;
• puncția măduvei osoase.

Anemia pernicioasă trebuie diferențiată de alte tipuri de anemie, cum ar fi:

• deficit de folat.

Tratament

Tratamentul anemiei megaloblastice se bazează pe utilizarea măsurilor terapeutice conservatoare. În primul rând, este necesară corectarea condițiilor care au dus la formarea unei astfel de boli. În acest caz, schema este selectată individual pentru fiecare pacient.

• injecții intramusculare, când se administrează medicamente care conțin vitamina B12;
• dietoterapia, care arată consumul de alimente îmbogățite cu proteine ​​animale;
• transfuzii de sânge;
• utilizarea rețetelor de medicină tradițională.

Deoarece tratamentul anemiei cu deficiență de b12 nu va fi complet fără o dietă blândă, pacienților li se recomandă să includă în dietă împreună cu medicamentele:

• soiuri dietetice de carne și pește;
• lactate și produse lactate fermentate;
• fructe de mare;
• branza tare;
• ouă de pui;
• ciuperci și leguminoase;
• porumb și cartofi;
• cârnați fierți și frankfurters.

Tratamentul anemiei pernicioase include utilizarea rețetelor de medicină alternativă. Cele mai eficiente componente ale decocturii și infuziilor medicinale sunt:

• urzica;
• radacina de papadie;
• șoricelă;
• iarba de foc;
• flori de hrișcă;
• frunze de mesteacăn;
• trifoi;
• salvie.

În general, terapia pentru o astfel de boală durează de la 1,5 până la 6 luni.

Posibile complicații

Anemia pernicioasă, dacă nu este complet tratată și semnele clinice sunt ignorate, poate duce la dezvoltarea următoarelor complicații:

• mieloză funiculară;
• comă;
• perturbarea funcționării organelor vitale, cum ar fi rinichii sau ficatul;
• periferic;
• formare;

Prevenire și prognostic

Pentru a preveni dezvoltarea unei astfel de boli, oamenii ar trebui să respecte doar câteva reguli simple. Astfel, prevenirea anemiei cu deficit de b12 include următoarele recomandări:

• menținerea unui stil de viață sănătos și activ;
• alimentație completă și echilibrată;
• luarea medicamentelor numai așa cum este prescris de medicul curant;
• luarea de cursuri de terapie cu vitamine după o intervenție chirurgicală;
• diagnosticarea precoce și eliminarea oricăror boli care duc la scăderea producției sau la deteriorarea absorbției vitaminei B12;
• Vizite regulate la o unitate medicală pentru a efectua o examinare cuprinzătoare.

Prognosticul anemiei megaloblastice în marea majoritate a situațiilor este favorabil, iar tratamentul complex pe termen lung permite nu numai recuperarea completă a unei astfel de boli, ci și eliminarea factorului provocator, ceea ce va reduce șansele de recădere și complicații. .

Este totul corect din punct de vedere medical?

Răspundeți numai dacă aveți cunoștințe medicale dovedite

Anemia pernicioasă (anemie cu deficit de B12) este o boală care este cauzată de o tulburare a hematopoiezei (formarea celulelor sanguine), care se dezvoltă ca urmare a lipsei de vitamina B12 în organism.

Simptomele anemiei pernicioase

Anemia se dezvoltă destul de lent și în perioada inițială nu are simptome specifice. Pacienții se plâng de slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație și creșterea ritmului cardiac în timpul exercițiilor fizice, precum și amețeli.

Cu anemie severă, pielea devine palidă icterică și apare îngălbenirea sclerei. Unii pacienți sunt îngrijorați de durerea în limbă și de dificultățile de înghițire asociate cu dezvoltarea glositei (inflamația limbii); este posibilă și o mărire a splinei și uneori a ficatului.

Anemia pernicioasă se caracterizează prin afectarea sistemului nervos numită mieloză funiculară. Primul său simptom este o tulburare senzorială cu durere constantă la nivelul membrelor, care amintește de furnicături, târăre și amorțeală. Pacienții sunt deranjați de slăbiciune musculară pronunțată, care are ca rezultat mersul afectat și posibila dezvoltare a atrofiei musculare.

Dacă boala nu este tratată, măduva spinării este afectată. În primul rând, există o leziune simetrică a extremităților inferioare, o încălcare a sensibilității superficiale și la durere. Leziunea este ascendentă în natură și se poate extinde la abdomen și mai sus. Există o încălcare a vibrațiilor și a sensibilității profunde, a auzului și a mirosului. Pot să apară tulburări mintale, halucinații auditive și vizuale, iluzii și tulburări de memorie.

În cele mai severe cazuri, pacienții se confruntă cu epuizare, suprimarea reflexelor și paralizia extremităților inferioare.

Cauzele anemiei pernicioase

Cel mai adesea, această formă de anemie se dezvoltă atunci când absorbția cianocobalaminei (vitamina B12) și acidului folic în stomac este afectată. Acest lucru se datorează bolilor congenitale și dobândite ale tractului gastrointestinal, cum ar fi boala Crohn, boala celiacă și Sprue, malabsorbția (lipsa absorbției nutrienților în intestin), limfomul intestinal. Foarte des, pacienții experimentează o întrerupere a producției de factor intrinsec Castle, care este necesar pentru absorbția cianocobalaminei.

Motivele dezvoltării anemiei pernicioase pot fi: lipsa aportului de vitamina B12 din alimente ca urmare a vegetarianismului sau a unei alimentații dezechilibrate, alcoolismul, alimentația parenterală și anorexia de natură neuropsihică.

De asemenea, sunt frecvente cazuri de anemie la femeile însărcinate și care alăptează și la persoanele care suferă de psoriazis și dermatită exfoliativă, deoarece au un necesar crescut de vitamina B12.

Anemia pernicioasă în timpul sarcinii

Anemia pernicioasă se poate dezvolta din cauza aportului insuficient de cianocobalamină și acid folic în corpul unei femei însărcinate.

Boala poate începe în a doua jumătate a sarcinii, duce la o scădere bruscă a producției de globule roșii de către măduva osoasă, în timp ce conținutul de hemoglobină din acestea este normal sau chiar crescut. Aceste modificări se reflectă în rezultatele unui test clinic de sânge, de aceea este important să faceți analizele de sânge prescrise de medicul dumneavoastră în timp util.

Anemia pernicioasă se dezvoltă lent la femeile însărcinate, apare pielea palidă, femeile se plâng de slăbiciune și oboseală crescută, ceea ce oferă medicului posibilitatea de a suspecta anemie. Ulterior, pot apărea tulburări digestive. Leziunile sistemului nervos sunt extrem de rare; este posibilă o ușoară scădere a sensibilității la nivelul extremităților.

Anemia cu deficit de B12 la femeile gravide trebuie tratată deoarece prezența acestei boli crește riscul de desprindere prematură a placentei, naștere prematură și naștere mortii. Tratamentul se efectuează conform schemei generale, iar după naștere are loc de obicei recuperarea.

Anemia pernicioasă la copii

Cel mai adesea, anemia pernicioasă afectează copiii care au tulburări ereditare în tractul gastrointestinal, ca urmare a căror absorbție a vitaminei B12 este afectată. Este extrem de rar, dar există totuși cazuri în care copiii devin anemici ca urmare a aportului insuficient de vitamine din alimente (alăptarea de către o mamă vegetariană, alimentație dezechilibrată).

La copiii cu tulburări ereditare, anemia se dezvoltă încă de la vârsta de trei luni, dar simptomele pot apărea abia în al treilea an de viață.

Când se examinează astfel de copii, se atrage atenția asupra uscăciunii și descuamării pielii, precum și asupra tenului lor de lămâie, glosita și splina mărită. Apetitul pacientilor este redus, si se observa tulburari digestive. Copiii se îmbolnăvesc destul de des. În cazurile severe, dezvoltarea fizică poate fi întârziată.

Tratamentul anemiei pernicioase

Anemia pernicioasă răspunde bine la tratament, care ar trebui să vizeze în primul rând eliminarea factorului care a cauzat boala. Este necesar să se vindece boli ale tractului gastro-intestinal și să echilibreze dieta.

Pentru a normaliza hematopoieza în măduva osoasă, se utilizează terapia de substituție, care constă în administrarea intravenoasă a vitaminei B12. Deja după primele injecții ale medicamentului, pacienții observă o îmbunătățire semnificativă a stării lor de bine, iar valorile testelor de sânge sunt normalizate. Cursul tratamentului poate dura o lună sau mai mult, în funcție de severitatea anemiei și de rezultatele intermediare ale tratamentului.

Pentru a obține o remisiune stabilă a bolii, este necesar să se continue terapia timp de șase luni. Pacienților li se administrează injecții săptămânale cu cianocobalamină timp de 2 luni, apoi injecțiile medicamentului sunt efectuate o dată la 2 săptămâni.

Nu este recomandabil să prescrii suplimente de fier pentru această formă de anemie.

Nutriție pentru anemie pernicioasă

Pacienții cu anemie pernicioasă necesită o dietă echilibrată, care să conțină cantități suficiente de proteine ​​și vitamine. Este necesar să consumați carne de vită (în special limbă și inimă), carne de iepure, ouă, fructe de mare (caracatiță, anghilă, biban de mare, cod macrou etc.), produse lactate fermentate, mazăre și leguminoase. Grăsimile ar trebui limitate, deoarece încetinesc procesele de hematopoieza din măduva osoasă.

O confirmare utilă a diagnosticului corect este efectul hematologic al tratamentului cu vitamina B12.Acest efect poate fi mascat dacă acidul folic este prescris în mod necorespunzător pacienților cu deficiență probabil necomplicată de vitamina B12.

Diagnosticul deficitului de acid folic

Cea mai informativă modalitate de a detecta deficiența de acid folic este determinarea concentrației acestuia în celulele roșii din sânge. Acidul folic intră în celulele roșii din sânge în timpul eritropoiezei măduvei osoase și nu este ulterior încorporat în globulele roșii mature. În acest sens, globulele roșii sunt țesuturi, iar concentrația de acid folic din acestea (145-450 ng/ml volum total de globule roșii) este de aproximativ 20 de ori sau mai mare decât în ​​ser. Conținutul de acid folic din celulele roșii din sânge se modifică numai atunci când celulele tinere cu un nivel diferit de folat intră în circulație și, prin urmare, se produce lent. Conținutul redus de acid folic în celulele roșii din sânge este caracteristic deficienței de acid folic pe termen lung.

Cu toate acestea, nu indică neapărat o deficiență de acid folic. Chiar și cea mai mică hemoliză dintr-o probă de sânge determină o creștere a nivelului de acid folic seric și distorsionează rezultatul testului.

Anemia megaloblastică la un anumit pacient poate fi considerată ca fiind cauzată de deficiența de acid folic dacă nivelul de vitamina B12 din serul sanguin este normal sau dacă absorbția acesteia nu este afectată, indiferent de conținutul acesteia în ser. Megaloblastoza persistentă care nu răspunde la terapia cu vitamina B12 indică, de asemenea, deficit de acid folic.

ANEMIE PERNICIOASĂ

Definiție

Anemia pernicioasă este o boală caracterizată prin hematopoieza megaloblastică și (sau) modificări ale sistemului nervos din cauza deficienței de vitamina B12, care apare în cazul gastritei atrofice severe.

Frecvență

În rândul rezidenților din Europa de Nord și în populațiile de oameni din Europa de Nord, frecvența anemiei pernicioase (AP) este

pune 110-180								populatie.
					ajunge la 1%.
						egal cu 2,5%,			și printre rezidenți
			în nord-vestul Angliei a fost de 3,7%
					familie		predispoziţie

populația de pacienți era mai tânără. Raportul dintre femeile bolnave și bărbații este constant de 10:7.

Etiologie

În dezvoltarea sunt implicați trei factori: PAa) predispoziție familială, b) gastrită atrofică severă, c) legătură cu procesele autoimune.

În Marea Britanie, o predispoziție familială la PA a fost observată la 19% dintre pacienți, iar în Danemarca - la 30%.Vârsta medie a pacienților a fost de 51 de ani în grupul cu predispoziție familială și de 66 de ani în grupul fără predispoziție familială. . Gemenii identici au dezvoltat PA aproximativ în același timp. Cercetare de Callender, Denborough (1957)

Acesta a arătat că 25% dintre rudele pacienților cu PA suferă de aclorhidrie, iar o treime dintre rudele cu aclorhidrie (8% din total) au un nivel redus de vitamina B12 în ser și absorbția acesteia este afectată. Există o legătură între grupa sanguină A, pe de o parte, și PA și cancerul de stomac, pe de altă parte, nu există o legătură clară cu sistemul HLA.

Au trecut peste 100 de ani de când Fenwick (1870) a descoperit atrofia mucoasei gastrice și încetarea producției de pepsinogen la pacienții cu PA. Aclorhidria și absența virtuală a factorului intrinsec în sucul gastric sunt caracteristice tuturor pacienților. Ambele substanțe sunt produse de celulele parietale ale stomacului. Atrofia mucoasei afectează două treimi proximale ale stomacului. Majoritatea sau toate celulele secretoare mor și sunt înlocuite cu celule care formează mucus, uneori de tip intestinal. Se observa infiltratie limfocitara si plasmacitara. Acest tablou este însă caracteristic nu numai PA, ci se găsește și în gastrita atrofică simplă la pacienții fără anomalii hematologice, iar aceștia nu dezvoltă PA nici după 20 de ani de observație.

Al treilea factor etiologic este reprezentat de componenta imună. Două tipuri de autoanticorpi au fost găsite la pacienții cu PA:

la celulele parietale și factorul intrinsec.

Folosind imunofluorescența, anticorpii care reacționează cu celulele parietale gastrice sunt detectați în serul a 80-90% dintre pacienții cu PA. Aceiași anticorpi sunt prezenți în serul a 5-10% dintre indivizii sănătoși. La femeile în vârstă, frecvența de detectare a anticorpilor la celulele parietale gastrice ajunge la 16%. Examinarea microscopică a biopsiilor mucoasei gastrice relevă gastrită la aproape toți indivizii care au anticorpi la celulele parietale gastrice în ser. Administrarea de anticorpi la celulele parietale gastrice la șobolani duce la dezvoltarea unor modificări atrofice moderate și la o scădere semnificativă a secreției de acid și factor intrinsec. Acești anticorpi joacă aparent un rol important în dezvoltarea atrofiei mucoasei gastrice.

Anticorpii la factorul intrinsec sunt prezenți în serul a 57% dintre pacienții cu APs și sunt rar întâlniți la persoanele care nu suferă de această boală. La administrarea orală, anticorpii împotriva factorului intrinsec inhibă absorbția vitaminei B12 datorită combinației lor cu factorul intrinsec, ceea ce împiedică acesta din urmă să se lege de vitamina B!2.

IgG. La unii pacienți, anticorpii sunt prezenți numai în sucul gastric. Pe baza datelor privind detectarea anticorpilor atât în ​​ser, cât și în suc gastric, putem concluziona că astfel de anticorpi la factorul intern sunt detectați la aproximativ 76% dintre pacienți.

O altă formă de răspuns imun la factorul intrinsec este imunitatea celulară, detectată în testele de inhibare a migrației leucocitelor sau transformării blastice a limfocitelor. Imunitatea celulară se găsește la 86% dintre pacienți. Dacă combinăm rezultatele tuturor testelor, adică date despre prezența anticorpilor umorali în ser, în secrețiile gastrice, complexele imune în secrețiile gastrice și

imunitatea celulară la factorul intrinsec, se dovedește că componenta imună este prezentă la 24 din 25 de pacienți cu AP.

Conform conceptelor moderne, limfocitele conțin toate informațiile necesare pentru producerea oricărui anti-

produc „autoanticorpi” împotriva celulelor parietale, a factorului intrinsec și, destul de des, împotriva celulelor glandei tiroide, glandelor paratiroide, suprarenalelor și insulelor Langerhans. Tendința de a dezvolta autoanticorpi este familială; în orice caz, acești anticorpi se găsesc cu mare frecvență la rudele sănătoase, iar unele rude dezvoltă boli corespunzătoare. Nu este clar ce este primar în dezvoltarea gastritei atrofice. Anticorpii la celulele parietale interferează cu regenerarea normală a mucoasei. Este posibil ca anticorpii să declanșeze procesul atrofic. Steroizii, prin distrugerea limfocitelor, contribuie la dezvoltarea inversă a procesului.

sa si regenerarea mucoasei atrofiate. Atrofia reduce semnificativ volumul

Mâncăm secreția gastrică și producția de factor intrinsec.

Anticorpii la factorul intrinsec neutralizează cantitățile sale reziduale, ducând la absorbția vitaminei B)