Leczenie dusznicy bolesnej. Wpływ astmy oskrzelowej na czynność serca

W ostatnie lata Uwagę badaczy coraz bardziej przyciąga problem chorób wielo- i współistniejących. Prawdopodobieństwo wystąpienia chorób współistniejących wzrasta wraz ze wzrostem średniej długości życia, co można wyjaśnić w jaki sposób zmiany związane z wiekiem i negatywne skutki środowisko i warunki życia przez długi czas.

Wzrost liczby chorób wraz z wiekiem odzwierciedla przede wszystkim procesy inwolucyjne, a koncepcja chorób współistniejących implikuje deterministyczną możliwość ich łącznego przebiegu, a ten ostatni był badany znacznie mniej.

Istnieje wiele dobrze znanych kombinacji, takich jak choroba niedokrwienna serca (CHD) i cukrzyca, nadciśnienie tętnicze (AH) i CHD, nadciśnienie i otyłość. Ale jednocześnie coraz częściej pojawiają się oznaki rzadszych kombinacji, na przykład wrzód trawienny oraz choroba niedokrwienna serca, zwężenie zastawki dwudzielnej i reumatoidalne zapalenie stawów, wrzód trawienny i astma oskrzelowa (BA).

Badanie wariantów patologii skojarzonej może przyczynić się do głębszego zrozumienia patogenezy chorób i rozwoju terapii opartej na patogenezie. Jest to szczególnie istotne w odniesieniu do chorób powszechnych i istotnych społecznie, do których zalicza się przede wszystkim choroby układu krążenia. układ naczyniowy(AH, IHD) i układu oskrzelowo-płucnego (BA).

Astma oskrzelowa i nadciśnienie tętnicze

Na możliwość łączenia BA i nadciśnienia jako pierwszy w literaturze krajowej zwrócił uwagę B.G. Kushelevsky i T.G. Raneva w 1961 r. Uznali tę kombinację za przykład „chorób współzawodniczących”. Dalsze badania wykazały, że częstość występowania nadciśnienia tętniczego u pacjentów z niedrożnością oskrzeli wynosiła średnio 34,3%.

Tak częste połączenie astmy i nadciśnienia pozwoliło N.M. Mukharlyamov wysunął hipotezę o objawowym nadciśnieniu „pulmonogennym”, którego objawami są:

• podwyższone ciśnienie krwi (BP) u pacjentów z przewlekłą chorobą choroby niespecyficzne płuca na tle zaostrzenia choroby, w tym u pacjentów z astmą podczas ataków astmy;
• obniżenie ciśnienia krwi w miarę poprawy wskaźników zewnętrznej czynności oddechowej po zastosowaniu leków przeciwzapalnych i rozszerzających oskrzela (ale nie przeciwnadciśnieniowych);
• rozwój nadciśnienia tętniczego kilka lat po wystąpieniu choroby płuc, początkowo labilny, ze wzrostem ciśnienia krwi dopiero w okresie nasilenia niedrożności, a następnie stabilny.

Sytuacje, w których nadciśnienie poprzedzało wystąpienie BA i nie miało związku z nasileniem obturacji oskrzeli, należy uznać za nadciśnienie.

Badanie nadciśnienia „pulmonogennego” u pacjentów z astmą oskrzelową, D.S. Karimow i A.T. Alimov wyróżnił w jego przebiegu dwie fazy: labilną i stabilną. Faza labilna nadciśnienia płucnego, zdaniem autorów, charakteryzuje się normalizacją ciśnienia krwi w trakcie leczenia obturacyjnej patologii płuc.

Fazę stabilną charakteryzuje brak korelacji pomiędzy poziomem ciśnienia krwi a stanem drożności oskrzeli. Ponadto stabilizacji nadciśnienia towarzyszy pogorszenie przebiegu patologii płuc, w szczególności zmniejszenie skuteczności leków rozszerzających oskrzela i zwiększona częstość występowania choroby astmatycznej.

V.S. Zadionchenko i inni zgadzają się z koncepcją nadciśnienia „pulmonogennego”, uważając, że istnieją patogenetyczne przesłanki rozpoznania tej postaci objawowego nadciśnienia, a za jedną z jej cech uznają niewystarczający spadek ciśnienia krwi w nocy.

Pośrednim, ale bardzo przekonującym argumentem na korzyść nadciśnienia płucnego są wyniki innych badań, które udowodniły rolę niedotlenienia w rozwoju nadciśnienia u pacjentów z zespołem obturacyjnego bezdechu sennego.

Jednak koncepcja nadciśnienia płucnego nie zyskała jeszcze powszechnego uznania i obecnie większość badaczy skłonna jest uważać podwyższone ciśnienie krwi u pacjentów chorych na astmę za przejaw nadciśnienia.

Jest ku temu kilka dość istotnych powodów. Po pierwsze, pacjenci z astmą z podwyższonym i prawidłowym ciśnieniem krwi nie różnią się między sobą postacią i ciężkością astmy, obecnością dziedzicznej predyspozycji do niej, ryzyko zawodowe oraz wszelkie inne cechy choroby podstawowej.

Po drugie, różnice między nadciśnieniem płucnym a nadciśnieniem pierwotnym u chorych na astmę sprowadzają się w dużej mierze do labilności tego pierwszego i stabilności drugiego. Jednocześnie większa dynamika wartości ciśnienia krwi i możliwość ich przejściowego występowania w granicach normy u pacjentów z podejrzeniem nadciśnienia płucnego może być przejawem wczesnych stadiów nadciśnienia.

Wzrost ciśnienia krwi podczas ataku uduszenia można wytłumaczyć reakcją układu sercowo-naczyniowego do stresującego stanu, jakim jest atak astmy. Ponadto większość chorych na astmę ze współistniejącym nadciśnieniem tętniczym reaguje wzrostem ciśnienia krwi nie tylko na pogorszenie drożności dróg oddechowych, ale także na czynniki meteorologiczne i psychoemocjonalne.

Po trzecie, uznanie nadciśnienia płucnego za odrębną chorobę powoduje, że częstość występowania nadciśnienia tętniczego (samoistnego) wśród chorych na astmę staje się kilkukrotnie mniejsza niż w populacji ogólnej. Zaprzecza to danym dotyczącym znacznej częstości dziedzicznej predyspozycji do nadciśnienia tętniczego u osób chorych na astmę.

Tym samym kwestia genezy nadciśnienia tętniczego u chorych na astmę nie została obecnie całkowicie rozwiązana. Najprawdopodobniej może występować połączenie BA z nadciśnieniem lub „pulmonogenna” geneza utrzymującego się wzrostu ciśnienia krwi.

Jednak mechanizmy odpowiedzialne za wzrost ciśnienia krwi są w obu przypadkach takie same. Jednym z takich mechanizmów jest naruszenie skład gazu krew z powodu pogorszenia wentylacji przestrzeni pęcherzykowej z powodu zespołu obturacyjnego oskrzeli. W tym przypadku wzrost ciśnienia krwi działa jako rodzaj reakcji kompensacyjnej, pomagając zwiększyć perfuzję i wyeliminować niedobór tlenu i metabolizmu ważnych układów organizmu.

Znane są co najmniej trzy mechanizmy presyjnego działania niedotlenienia hipoksycznego. Jeden z nich związany jest z aktywacją układu współczulno-nadnerczowego, drugi ze zmniejszeniem syntezy NO i zaburzeniem zależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń, trzeci z aktywacją układu renina-angiotensyna-aldosteron (RAAS), który odgrywa kluczową rolę rolę w regulacji poziomu ciśnienia krwi.

Niedotlenienie prowadzi do skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszków nerkowych, co powoduje zmniejszenie przepływu krwi przez nerki i filtracja kłębuszkowa. Niedokrwienie nerek stymuluje produkcję reniny, co ostatecznie prowadzi do zwiększonego tworzenia angiotensyny II (AT-II).

AT-II ma bardzo wyraźne działanie zwężające naczynia krwionośne, a ponadto stymuluje produkcję aldosteronu, który zatrzymuje jony sodu i wodę w organizmie. Skutkiem skurczu naczyń oporowych i zatrzymania płynów w organizmie jest wzrost ciśnienia krwi.

Należy zauważyć, że istnieje jeszcze jedna konsekwencja aktywacji RAAS podczas niedotlenienia hipoksycznego spowodowanego zaburzeniami wentylacji. Faktem jest, że enzym konwertujący angiotensynę jest identyczny z enzymem kininazą-2, który rozkłada bradykininę na biologicznie nieaktywne fragmenty. Dlatego po aktywacji RAAS następuje wzmożony rozkład bradykininy, co ma wyraźne działanie rozszerzające naczynia, a w konsekwencji wzrost oporu naczyń oporowych.

Analiza danych literaturowych sugeruje, że zaburzenie metaboliczne charakterystyczne dla AD ma podłoże biologiczne substancje czynne mogę grać ważna rola w rozwoju nadciśnienia. W szczególności wykazano, że już we wczesnych stadiach astmy wykrywa się wzrost poziomu serotoniny we krwi, która wraz ze środkiem zwężającym oskrzela ma słabe, ale niewątpliwe działanie zwężające naczynia.

Prostaglandyny mogą odgrywać pewną rolę w regulacji napięcia naczyń u pacjentów chorych na astmę, w szczególności PGE 2-alfa, która ma działanie zwężające naczynia, którego stężenie wzrasta wraz z postępem choroby.

Rola katecholamin w rozwoju i/lub stabilizacji nadciśnienia u chorych na astmę nie ulega wątpliwości, gdyż wykazano, że wydalanie noradrenaliny i adrenaliny wzrasta podczas napadu uduszenia i nadal wzrasta przez 6–10 dni po jego nadejściu. ukończenie.

Wręcz przeciwnie, kwestia roli histaminy w patogenezie nadciśnienia u chorych na astmę (a także w patogenezie samej astmy) pozostaje przedmiotem dyskusji. W każdym razie V.F. Żdanowa, badając stężenie histaminy w mieszanych układach żylnych i krew tętnicza pobrane od pacjentów chorych na astmę oskrzelową podczas cewnikowania serca, nie wykazały różnic pomiędzy grupami z prawidłowym i wysokim ciśnieniem krwi.

Mówiąc o roli zaburzeń metabolicznych w rozwoju nadciśnienia tętniczego u chorych na astmę, nie można zapominać o tzw. pozaoddechowej funkcji płuc. Płuca aktywnie metabolizują acetylocholinę, serotoninę, bradykininę, prostaglandyny i w mniejszym stopniu noradrenalinę i praktycznie nie inaktywują adrenaliny, dopaminy, DOPA i histaminy.

Ponadto płuca są jednym ze źródeł prostaglandyn, serotoniny, histaminy i kinin. Enzymy niezbędne do syntezy katecholamin znajdują się w płucach, angiotensyna-1 przekształca się w angiotensynę-2, regulowane są układy krzepnięcia i fibrynolizy oraz układ środków powierzchniowo czynnych.

Sytuacje patologiczne prowadzą do funkcja metaboliczna płuca są zaburzone. Zatem w warunkach niedotlenienia, sztucznie wywołanego procesem zapalnym lub obrzękiem płuc, zmniejsza się inaktywacja serotoniny, wzrasta jej stężenie w układzie krążenia i nasila się przejście DOPA do noradrenaliny.

W astmie stwierdzono wzrost stężenia noradrenaliny, adrenaliny i serotoniny w próbkach biopsyjnych błony śluzowej dróg oddechowych. Oznaczając stężenie katecholamin w mieszanej krwi żylnej i tętniczej pobranej od chorych na astmę podczas cewnikowania jam serca i dużych naczyń, stwierdzono, że przy współistniejącym nadciśnieniu (głównie o labilnym przebiegu) przy braku zaostrzeń astmy , wzrasta zdolność płuc do metabolizowania noradrenaliny, czyli do jej wychwytywania z krwi krążącej w małym kółku.

Zatem zaburzenie funkcji płuc nieoddechowych w astmie może mieć dość wyraźny wpływ na stan hemodynamiki ogólnoustrojowej, którego badanie poświęcono szeregowi badań.

Zdaniem K.F. Selivanova i innych na stan hemodynamiki u pacjentów z astmą wpływa ciężkość, czas trwania choroby, częstotliwość zaostrzeń i nasilenie zmian organicznych w aparacie oskrzelowo-płucnym.

Restrukturyzację centralnej hemodynamiki według typu hiperkinetycznego obserwuje się we wczesnych stadiach choroby i w łagodnych przypadkach. W miarę postępu choroby wartość ta maleje rzut serca i wzrasta obwodowy opór naczyniowy, co jest charakterystyczne dla hipokinetycznego wariantu hemodynamiki centralnej i stwarza warunki do trwałego wzrostu ciśnienia krwi.

Otwarta pozostaje kwestia roli leczenia glikokortykosteroidami i sympatykomimetykami w rozwoju nadciśnienia tętniczego u chorych na astmę. Z jednej strony leki te znajdują się na liście przyczyn rozwoju nadciśnienia jatrogennego, z drugiej strony istnieją dowody na to, że przyjmowanie glikokortykosteroidów w dawkach terapeutycznych nie prowadzi do trwałego wzrostu ciśnienia krwi u chorych na astmę.

Ponadto istnieje pogląd, że leczenie chorych na astmę i współistniejące nadciśnienie tętnicze glikokortykosteroidami ogólnoustrojowymi przez długi czas ma nie tylko działanie rozszerzające oskrzela, ale także hipotensyjne poprzez zmniejszenie wydzielania estradiolu, zwiększenie stężenia progesteronu i przywracając interakcję w nadnerczach układu przysadka-kora.”

Zatem wzajemne zaostrzenie i postęp w połączeniu astmy oskrzelowej i nadciśnienia tętniczego opiera się na podobieństwie niektórych ogniw w patogenezie (upośledzone mikrokrążenie płucne i sercowe, rozwój hipoksemii, nadciśnienia płucnego itp.). Może to prowadzić do postępu niewydolności serca i wczesnego rozwoju powikłań krążeniowo-oddechowych.

Nie ulega wątpliwości, że w leczeniu nadciśnienia tętniczego w astmie oskrzelowej uzasadnione jest przepisywanie leków hipotensyjnych, które powinny nie tylko skutecznie obniżać ciśnienie krwi, ale także korzystnie oddziaływać na czynność śródbłonka, zmniejszać nadciśnienie płucne i ewentualnie pośrednio zmniejszać stopień ogólnoustrojowych reakcji zapalnych w przypadku braku negatywne skutki na układ oddechowy.

Jednakże badania przeprowadzone w ostatnich latach wykazały, że wysoki odsetek patologii sercowo-naczyniowych u takich pacjentów stwarza ogromny problem w zakresie zapobiegania i trudności w leczeniu istniejącej astmy oskrzelowej.

Astma oskrzelowa i choroba niedokrwienna serca

Choroba niedokrwienna serca jest jedną z najczęstszych i najcięższych chorób układu sercowo-naczyniowego. Na chorobę niedokrwienną serca cierpi ponad 10 milionów pracujących w Federacji Rosyjskiej, a 2–3% z nich umiera każdego roku.

Połączenie choroby wieńcowej z patologią płuc, zwłaszcza z astmą, nie jest kazuistyką. Ponadto istnieją dowody na to, że częstość występowania choroby wieńcowej u pacjentów z astmą jest większa niż w populacji ogólnej.

Częste współistnienie choroby niedokrwiennej serca i astmy najwyraźniej wiąże się nie tyle z występowaniem wspólnych czynników ryzyka, ile z „przecięciem” patogenezy i ewentualnie etiologii tych chorób. Rzeczywiście, główne czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca – dyslipidemia, płeć męska, wiek, nadciśnienie, palenie tytoniu i inne – nie odgrywają znaczącej roli w rozwoju astmy.

Jednakże zakażenie chlamydiami może być jedną z przyczyn rozwoju zarówno astmy, jak i choroby wieńcowej. Wykazano zwłaszcza, że ​​w znacznym odsetku przypadków rozwój astmy poprzedza zapalenie płuc wywołane chlamydią. Jednocześnie istnieją dowody wskazujące na związek pomiędzy zakażeniem chlamydiami a miażdżycą.

W odpowiedzi na infekcję chlamydiami zachodzą zmiany w układzie odpornościowym, prowadzące do pojawienia się krążących kompleksów immunologicznych. Kompleksy te uszkadzają ścianę naczyń, zaburzają metabolizm lipidów, podwyższając poziom cholesterolu (C), cholesterolu LDL i trójglicerydów.

Wykazano również, że rozwój zawału mięśnia sercowego często wiąże się z zaostrzeniem przewlekłej infekcji chlamydiami, zwłaszcza z lokalizacją oskrzelowo-płucną.

Mówiąc o „przecięciu” patogenezy astmy i choroby niedokrwiennej serca, nie można pominąć roli płuc w metabolizmie lipidów. Komórki płuc zawierają systemy odbierające Aktywny udział w metabolizmie lipidów, przeprowadzając rozkład i syntezę Kwasy tłuszczowe, triacyloglicerole i cholesterol.

W rezultacie płuca stają się swego rodzaju filtrem, który zmniejsza aterogenność krwi wypływającej z narządów Jama brzuszna. Choroby płuc w istotny sposób wpływają na metabolizm lipidów w tkance płucnej, stwarzając warunki do rozwoju miażdżycy, w tym choroby wieńcowej.

Istnieje jednak pogląd przeciwny, zgodnie z którym przewlekłe nieswoiste choroby płuc zmniejszają ryzyko rozwoju miażdżycy lub przynajmniej spowalniają jej rozwój.

Istnieją dowody na to, że przewlekła patologia płuc jest związana ze spadkiem poziomu leku we krwi cholesterol całkowity(CS) i cholesterol lipoprotein o małej gęstości, ze wzrostem stężenia cholesterolu lipoproteinowego duża gęstość. Określone zmiany widmo lipidowe może wynikać z faktu, że w odpowiedzi na niedotlenienie zwiększa się produkcja heparyny, co zwiększa aktywność lipaz lipoproteinowych.

Najważniejszym, ale nie jedynym czynnikiem za to odpowiedzialnym jest miażdżyca naczyń wieńcowych rozwój choroby niedokrwiennej serca. Wyniki badań ostatnich dziesięcioleci wskazują, że zwiększona lepkość krwi jest niezależnym czynnikiem ryzyka wielu chorób, w tym choroby wieńcowej.

Wysoka lepkość krwi jest charakterystyczna dla dławicy piersiowej, poprzedza zawał mięśnia sercowego i w dużej mierze determinuje przebieg kliniczny choroby wieńcowej. Tymczasem powszechnie wiadomo, że u pacjentów z przewlekłymi chorobami układu oddechowego, w odpowiedzi na niedotlenienie tętnicze, wzrasta kompensacyjna erytropoeza, a wraz ze wzrostem hematokrytu rozwija się czerwienica. Ponadto w przypadku patologii płuc często obserwuje się hiperagregację komórek krwi, a w konsekwencji zaburzenia mikrokrążenia.

W ostatnich latach wiele uwagi poświęcono badaniu roli tlenku azotu (NO) w rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego i oskrzelowo-płucnego.

Za początek „historii NO” uważa się fakt, że wazodylatacyjne działanie acetylocholiny zanikło wraz z uszkodzeniem śródbłonka naczyniowego, co zostało stwierdzone w 1980 r., co umożliwiło postawienie hipotezy o istnieniu czynnika wytwarzanego przez śródbłonek poprzez w którym realizowane jest działanie acetylocholiny i innych znanych leków rozszerzających naczynia krwionośne.

W 1987 roku ustalono, że „czynnik rozkurczowy pochodzący ze śródbłonka” to nic innego jak cząsteczka tlenku azotu. Kilka lat później wykazano, że NO powstaje nie tylko w śródbłonku, ale także w innych komórkach organizmu i jest jednym z głównych mediatorów układu sercowo-naczyniowego, oddechowego, nerwowego, odpornościowego, trawiennego i moczowo-płciowego.

Do chwili obecnej znane są trzy syntetazy NO, z których dwie (I i Typ III) są konstytutywne, stale wyrażane i wytwarzające nie- duże ilości(pikomole) NO, a trzeci (typ II) jest indukowalny i jest w stanie wytwarzać duże ilości (nanomole) NO przez długi czas.

Konstytutywne syntetazy NO występują w nabłonku dróg oddechowych, nerwach i śródbłonku, ich aktywność zależy od obecności jonów wapnia. Indukowalna syntetaza NO występuje w makrofagach, neutrofilach, śródbłonku, komórkach mikrogleju i astrocytach i jest aktywowana przez bakteryjne lipopolisacharydy, interleukinę-1β, endotoksyny, interferon i czynnik martwicy nowotworu.

Jednym ze składników jest tlenek azotu wytwarzany przez syntetazę NO typu II niespecyficzna ochrona organizm z wirusów, bakterii i komórek nowotworowych, sprzyjając ich fagocytozie.

Obecnie NO uznawany jest za wiarygodny marker aktywności zapalnej w astmie, gdyż zaostrzeniu choroby towarzyszy równoległy wzrost ilości wydychanego NO i aktywności indukowalnej syntetazy NO oraz stężenia wysoce toksycznego nadtlenoazotynu, który jest produktem pośrednim metabolizmu NO.

Gromadzące się, toksyczne wolne rodniki powodują reakcję peroksydacji lipidów błon komórkowych, prowadząc do rozwoju stanu zapalnego dróg oddechowych na skutek zwiększonej przepuszczalności naczyń i pojawienia się obrzęku zapalnego. Mechanizm ten nazywa się „ ciemna strona» działania NR.

„Jasną stroną” jego działania jest to, że NO jest fizjologicznym regulatorem napięcia i światła dróg oddechowych, a w niskich stężeniach zapobiega rozwojowi skurczu oskrzeli.

Najważniejszym źródłem tlenku azotu jest śródbłonek, który wytwarza go w odpowiedzi na tzw. „naprężenie ścinające”, tj. deformacja komórek śródbłonka pod wpływem przepływu krwi przez naczynie.

Siły hemodynamiczne mogą bezpośrednio działać na powierzchnię światła komórek śródbłonka i powodować zmiany przestrzenne w białkach, z których część jest reprezentowana przez integryny przezbłonowe, które łączą elementy cytoszkieletu z powierzchnią komórki. W rezultacie architektura cytoszkieletu może się zmieniać wraz z późniejszym transferem informacji do różnych formacji wewnątrz- i zewnątrzkomórkowych.

Przyspieszenie przepływu krwi prowadzi do wzrostu naprężenia ścinającego na śródbłonku, zwiększonej produkcji tlenku azotu i rozszerzenia naczynia. Tak działa mechanizm zależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń – jeden z najważniejszych mechanizmów autoregulacji przepływu krwi. Zaburzenie tego mechanizmu odgrywa ważną rolę w rozwoju szeregu chorób układu sercowo-naczyniowego, w tym choroby wieńcowej.

Wiadomo, że zdolność naczyń krwionośnych do zależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń jest upośledzona w czasie zaostrzenia astmy i przywracana w czasie remisji. Może to być spowodowane zmniejszoną zdolnością komórek śródbłonka do reagowania na naprężenia ścinające z powodu uogólnionego defektu lub uszkodzenia błony komórkowej mechanizmy wewnątrzkomórkowe regulacja, objawiająca się zmniejszeniem ekspresji hamujących białek G, zmniejszeniem metabolizmu fosfoinozytolu i wzrostem aktywności kinazy białkowej C.

Możliwe jest, że wzrost lepkości krwi, spowodowany wzrostem liczby w niej czerwonych krwinek, również odgrywa rolę w upośledzeniu zdolności naczyń krwionośnych do zależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń podczas zaostrzenia BA, ale ten problem , sądząc z literatury, wymaga dalszych badań.

Należy zauważyć, że w okresie zaostrzenia BA następuje zmniejszenie zdolności naczyń nie tylko do rozszerzenia naczyń zależnego od śródbłonka, ale także niezależnego od śródbłonka. Przyczyną może być zmniejszenie podatności komórek mięśni gładkich naczyń na bodźce wazodylatacyjne na skutek niedotlenienia spowodowanego postępującymi zaburzeniami wentylacji w okresie zaostrzenia choroby.

Zmniejszenie zaburzeń wentylacji i w konsekwencji normalizacja składu gazów krwi w okresie remisji prowadzi do przywrócenia wrażliwości komórek mięśni gładkich naczyń na działanie leków rozszerzających naczynia i przywrócenia niezależnej od śródbłonka zdolności naczyń krwionośnych do rozszerzać.

Kolejnym „punktem przecięcia” patogenezy ChNS i astmy jest nadciśnienie płucne. W patologii oskrzelowo-płucnej, zwłaszcza w astmie, nadciśnienie płucne ma charakter przedwłośniczkowy, ponieważ rozwija się w wyniku uogólnionego skurczu naczyń przedwłośniczkowych płuc w odpowiedzi na spadek ciśnienia parcjalnego tlenu w przestrzeni pęcherzykowej.

W przypadku choroby niedokrwiennej serca, a dokładniej, niewydolności lewej komory spowodowanej tą chorobą, rozwija się pozawłośniczkowe nadciśnienie płucne, związane z naruszeniem odpływu krwi z krążenia płucnego.

Niezależnie od mechanizmu rozwoju, nadciśnienie płucne zwiększa obciążenie prawej komory, co prowadzi do zaburzenia nie tylko jej stan funkcjonalny, ale także stan funkcjonalny lewej komory.

W szczególności przeciążenie ciśnieniowe prawej komory upośledza szybkość i objętość jej napełniania rozkurczowego, co z kolei może powodować dysfunkcję rozkurczową lewej komory. Tymczasem to właśnie dysfunkcja rozkurczowa lewej komory jest w 50% przypadków przyczyną niewydolności serca.

Złożoność związków patogenetycznych między IHD a BA najwyraźniej determinuje wielowariantowość przebieg kliniczny tych chorób, jeśli wystąpią jednocześnie u tego samego pacjenta.

Z reguły połączone patologie pogarszają się nawzajem, czego przykładem jest rozwój ostrych zdarzeń wieńcowych w pacjentów z chorobą niedokrwienną serca na tle zaostrzenia astmy lub POChP. Wyniki niektórych badań wskazują jednak na możliwość zasadniczo odmiennych zależności pomiędzy patologiami oskrzelowo-płucnymi i kardiologicznymi.

Zatem według I.A. Sinopalnikova i wsp. podczas zaostrzenia BA następuje regresja objawów współistniejącej IHD, zarówno klinicznych, jak i EKG. Po ustąpieniu zaostrzenia obserwuje się powrót objawy wieńcowe w szczególności zwiększenie częstości epizodów przejściowego niedokrwienia mięśnia sercowego.

Według autorów przyczyną tego może być rozwój blokady funkcjonalnej aparatu β-adrenergicznego na tle zaostrzenia astmy, spowodowanej spadkiem wewnątrzkomórkowego stężenia c-AMP. Konsekwencją tego jest poprawa perfuzji wieńcowej i zmniejszenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Jak wynika z powyższego, kwestię charakteru wzajemnego wpływu patologii oskrzelowo-płucnej i wieńcowej można uznać za kontrowersyjną, ale fakt, że przewlekłe choroby układu oddechowego mogą ukrywać patologię układu sercowo-naczyniowego, nie budzi wątpliwości.

Jednym z powodów tego jest niespecyficzność jednego z wiodących objawy kliniczne BA - duszność. Nie można nie zgodzić się z opinią, że interpretacja kliniczna zespołu duszności u pacjentów z wieloletnim wywiadem chorób przewlekłych układu oskrzelowo-płucnego współistniejących z chorobą wieńcową stwarza znaczne trudności.

Duszność u takich pacjentów może być odpowiednikiem dławicy piersiowej lub objawem zespołu obturacyjnego oskrzeli. Należy zauważyć, że patogeneza zespołu obturacyjnego oskrzeli w takich przypadkach jest bardzo złożona, ponieważ oprócz pierwotnej niedrożności oskrzeli w jego genezę mogą być zaangażowane inne mechanizmy, w szczególności upośledzona hemodynamika płuc na skutek niewydolności lewej komory z obrzękiem śródmiąższ płucny i ściana oskrzeli.

Według O.I. Klochkowa u pacjentów z BA znacznie częściej (od 57,2 do 66,7%) niż w populacji ogólnej (od 35 do 40%) obserwuje się małoobjawowe, zwłaszcza bezbolesne, postacie IHD. W takiej sytuacji wzrasta rola metod instrumentalnych diagnostyka choroby niedokrwiennej serca, w szczególności EKG.

Jednak interpretacja zmian w końcowej części kompleksu komorowego u pacjentów z patologią płuc jest trudna, ponieważ zmiany te mogą być związane nie tylko z patologia wieńcowa, ale ze zmianami metabolicznymi spowodowanymi niedotlenieniem, hipoksemią i brakiem równowagi kwasowo-zasadowej.

Podobne trudności pojawiają się przy interpretacji wyników monitoringu Holtera. Ze względu na swoje bezpieczeństwo i dość dużą zawartość informacyjną metoda ta spotkała się z bardzo dużym zainteresowaniem szerokie zastosowanie do diagnostyki choroby wieńcowej w ogóle, a w szczególności cichego niedokrwienia mięśnia sercowego.

Według A.L. Vertkina i innych epizody cichego niedokrwienia mięśnia sercowego wykrywa się u 0,5–1,9% klinicznie zdrowych osób. W literaturze nie udało się znaleźć danych na temat częstości występowania cichego niedokrwienia u chorych na astmę, co pośrednio świadczy o trudnościach w interpretacji zmian w EKG wykrywanych u chorych z patologią oskrzelowo-płucną.

Interpretację tego ostatniego komplikuje fakt, że zmiany dystroficzne w mięśniu sercowym spowodowane nadciśnieniem płucnym i hipoksemią można zaobserwować nie tylko w prawej, ale także w lewej komorze.

Przyczyną tego staje się bezobjawowy lub nietypowy przebieg IHD nagła śmierć w połowie przypadków występuje u osób, u których wcześniej nie występowały objawy chorób układu krążenia. Dotyczy to w pełni pacjentów chorych na astmę.

Według O.I. Klochkova, w 75% przypadków u takich pacjentów śmiertelność w starszym i starczym wieku nie występuje z powodu chorób układu oskrzelowo-płucnego lub ich powikłań. Wśród pozapłucnych przyczyn zgonów w tej kategorii chorych największy udział miało nieme niedokrwienie mięśnia sercowego (40,7%).

Połączenie astmy z patologią wieńcową stwarza poważne problemy w leczeniu farmakologicznym obu chorób, ponieważ leki najskuteczniejsze w leczeniu jednej z nich są albo przeciwwskazane, albo niepożądane w przypadku drugiej.

Zatem β-blokery, będące lekiem z wyboru w leczeniu choroby wieńcowej, są przeciwwskazane u chorych na astmę. Zastąpienie ich powolnymi blokerami kanały wapniowe(werapamil, diltiazem) lub węzeł zatokowy Jeśli blokery kanałów (iwabradyna) nie zawsze dają pożądany efekt.

Składnik obowiązkowy leczenie choroby niedokrwiennej serca jest przepisanie leków przeciwpłytkowych, przede wszystkim kwasu acetylosalicylowego, których stosowanie może prowadzić do zaostrzenia astmy. Zastąpienie aspiryny innymi lekami przeciwpłytkowymi nie zmniejsza skuteczności leczenia choroby wieńcowej, ale znacząco zwiększa jego koszt.

Wiele leków niezbędnych w leczeniu astmy może mieć negatywny wpływ na przebieg choroby wieńcowej. Tym samym glikokortykosteroidy (w tym wziewne) przyczyniają się do wzrostu stężenia cholesterolu LDL i postępu miażdżycy. Tymczasem wziewne glikokortykosteroidy są najskuteczniejszym lekiem przeciwzapalnym, od którego stosowania w leczeniu chorych na astmę niemal nie da się odmówić.

Współistniejąca choroba niedokrwienna serca powoduje, że stosowanie teofiliny w złożonej terapii astmy jest wyjątkowo niepożądane. Teofiliny mają nie tylko działanie rozszerzające oskrzela, immunomodulujące i przeciwzapalne, ale także wywierają wyraźny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, zwiększając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i jego działanie ektopowe. Konsekwencją tego może być rozwój ciężkich zaburzeń rytmu serca, w tym zagrażających życiu.

Odmowa stosowania teofiliny ze względu na współistniejącą chorobę wieńcową u pacjenta nie ma istotnego wpływu na skuteczność leczenia BA, gdyż obecnie to nie teofiliny, ale β2-mimetyki są lekami rozszerzającymi oskrzela pierwszego rzutu.

Jak sama nazwa wskazuje, β2-agoniści działają selektywnie stymulująco na receptory β2-adrenergiczne, powodując rozszerzenie oskrzeli, poprawę oczyszczania śluzowo-rzęskowego, zmniejszenie przepuszczalności naczyń i stabilizację błon komórek tucznych.

W dawkach terapeutycznych β2-agoniści praktycznie nie oddziałują z receptorami β1-adrenergicznymi, co pozwala uznać je za selektywne. Jednakże selektywność β2-agonistów zależy od dawki. Wraz ze wzrostem dawki leku, wraz z receptorami β2-adrenergicznymi oskrzeli, pobudzane są również receptory β1-adrenergiczne serca, co prowadzi do wzrostu siły i częstotliwości skurczów serca, a jako w konsekwencji do wzrostu zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen.

Dodatkowo pobudzenie receptorów β1-adrenergicznych powoduje wzrost przewodnictwa, automatyzmu i pobudliwości, co ostatecznie prowadzi do wzrostu ektopowej aktywności mięśnia sercowego i rozwoju arytmii.

Astma oskrzelowa i zaburzenia rytmu serca

Z danych literaturowych wynika, że ​​u chorych na obturacyjne choroby płuc mogą wystąpić niemal wszystkie rodzaje zaburzeń rytmu serca, także te zakończone zgonem.

To właśnie zaburzenia rytmu serca często decydują o rokowaniu życiowym takich pacjentów. To najwyraźniej wyjaśnia duże zainteresowanie badaczy problemem zaburzeń rytmu serca u pacjentów z patologią układu oddechowego.

Charakter zaburzeń rytmu serca u chorych na astmę szczegółowo przeanalizował E.M. Udział. Według jej danych u chorych na astmę najczęściej występują częstoskurcz zatokowy, dodatkowa skurcz przedsionkowy i komorowy, częstoskurcz przedsionkowy jedno- i wieloogniskowy oraz migotanie przedsionków.

Częstość występowania zaburzeń rytmu pochodzenia przedsionkowego i komorowego u chorych na obturacyjne choroby płuc wzrasta w okresie zaostrzenia choroby podstawowej, co znacznie pogarsza jej przebieg.

Do najważniejszych czynników mogących powodować zaburzenia rytmu serca w chorobach płuc zalicza się hipoksemię i związaną z nią kwasowo-zasadową równowaga elektrolitowa, nadciśnienie płucne prowadzące do rozwoju serca płucnego, skutków jatrogennych i współistniejącej choroby niedokrwiennej serca.

Rolę hipoksemii tętniczej w rozwoju zaburzeń rytmu serca u pacjentów z przewlekłymi nieswoistymi chorobami płuc wykazano już w latach 70. XX wieku. Niedotlenienie powoduje niedotlenienie mięśnia sercowego, co prowadzi do jego niestabilności elektrycznej i rozwoju arytmii.

Niedotlenienie mięśnia sercowego pogłębiają się w wyniku zaburzeń transportu tlenu do tkanek, związanych ze zwiększoną lepkością krwi na skutek wtórnej erytrocytozy rozwijającej się w przebiegu przewlekłego niedotlenienia.

Ponadto hipoksemii towarzyszy wiele efekty systemowe, które ostatecznie również przyczyniają się do wystąpienia zaburzeń rytmu serca. Jednym z tych efektów jest aktywacja układu współczulno-nadnerczowego, której towarzyszy wzrost stężenia noradrenaliny w osoczu krwi na skutek wzrostu jej uwalniania przez zakończenia nerwowe.

Katecholaminy zwiększają automatyzm komórek układu przewodzącego serca, co może prowadzić do pojawienia się ektopowych rozruszników serca. Pod wpływem katecholamin wzrasta szybkość przekazywania wzbudzenia z włókien Purkiniego do miokardiocytów, ale szybkość przewodzenia przez same włókna może się zmniejszyć, co stwarza warunki do rozwoju mechanizmu ponownego wejścia.

Hiperkatecholaminemii towarzyszy aktywacja procesów peroksydacji, co prowadzi do pojawienia się dużej ilości wolne rodniki stymulujące apoptozę kardiomiocytów.

Ponadto aktywacja układu współczulno-nadnerczowego przyczynia się do rozwoju hipokaliemii, co stwarza również warunki wstępne do wystąpienia arytmii. Należy podkreślić, że arytmogenne działanie katecholamin gwałtownie wzrasta na tle niedotlenienia mięśnia sercowego.

Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego podczas hipoksemii prowadzi do rozwoju braku równowagi autonomicznej, ponieważ astma jako taka charakteryzuje się wyraźną wagotonią. Brak równowagi autonomicznej, rozwijający się na tle zaostrzenia choroby, może odgrywać rolę w rozwoju arytmii, zwłaszcza nadkomorowych.

Ponadto wagotonia prowadzi do akumulacji cGMP i w konsekwencji do mobilizacji wewnątrzkomórkowego wapnia ze struktur subkomórkowych. Wzrost stężenia wolnych jonów wapnia może prowadzić do pojawienia się aktywności ektopowej, szczególnie na tle hipokaliemii.

Ważną rolę w rozwoju zaburzeń rytmu serca u pacjentów z obturacyjną patologią płuc przypisuje się nadciśnieniu płucnemu, prowadzącemu do przeciążenia hemodynamicznego prawej strony serca. Ostre przeciążenie prawej komory może powodować rozwój ektopowych zaburzeń rytmu w wyniku zmian nachylenia potencjału czynnościowego fazy 4.

Uporczywe lub często nawracające nadciśnienie płucne prowadzi do przerostu prawej komory, natomiast hipoksemia i efekt toksyczny produkty zapalne przyczyniają się do rozwoju zmian dystroficznych w mięśniu sercowym. Efektem jest morfologiczna, a w konsekwencji elektrofizjologiczna niejednorodność mięśnia sercowego, stwarzająca warunki wstępne do rozwoju różnych zaburzeń rytmu serca.

Najważniejszą rolę w rozwoju zaburzeń rytmu serca u chorych na astmę odgrywają czynniki jatrogenne, przede wszystkim przyjmowanie metyloksantyn i agonistów β-adrenergicznych. Arytmogenne działanie metyloksantyn, w szczególności aminofiliny, jest dobrze badane od długiego czasu. Wiadomo, że stosowanie aminofiliny prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca i może wywołać pojawienie się dodatkowych skurczów nadkomorowych i komorowych.

Doświadczenia na zwierzętach wykazały, że pozajelitowe podawanie aminofiliny obniża próg wystąpienia migotania komór, szczególnie na tle hipoksemii i kwasicy oddechowej. Uzyskano dane wskazujące na zdolność aminofiliny do wywoływania zmian wieloogniskowych częstoskurcz komorowy stwarzając realne zagrożenie życia pacjenta.

Powszechnie przyjmuje się, że teofiliny w stężeniach terapeutycznych nie powodują zaburzeń rytmu serca, jednak istnieją dowody na to, że arytmie mogą być prowokowane i dawki terapeutyczne aminofilinę, szczególnie jeśli u pacjenta występowały w przeszłości zaburzenia rytmu.

Ponadto należy mieć na uwadze, że w praktyce klinicznej do przedawkowania teofiliny dochodzi dość często, gdyż ich zakres terapeutyczny jest bardzo wąski (około 10–20 µg/ml).

Aż do początku lat 60-tych. teofilina była najczęstszym i najskuteczniejszym lekiem rozszerzającym oskrzela stosowanym w leczeniu pacjentów z astmą. W 1960 roku Aby złagodzić skurcz oskrzeli, zaczęto stosować wziewne nieselektywne adrenomimetyki, które mają szybkie i wyraźne działanie rozszerzające oskrzela.

Powszechnemu stosowaniu tych leków towarzyszy gwałtowny wzrost śmiertelności wśród pacjentów cierpiących na astmę oskrzelową w niektórych krajach, zwłaszcza w Australii, Nowej Zelandii i Wielkiej Brytanii. I tak w Wielkiej Brytanii w latach 1959–1966 śmiertelność wśród chorych na astmę w wieku od 5 do 34 lat wzrosła 3-krotnie, co spowodowało, że astma znalazła się w pierwszej dziesiątce głównych przyczyn zgonów.

Obecnie uważa się za udowodnione, że epidemia zgonów wśród chorych na astmę w latach 60. było spowodowane powszechnym stosowaniem nieselektywnych agonistów receptorów adrenergicznych, których przedawkowanie spowodowało rozwój śmiertelnych arytmii.

Świadczy o tym chociażby fakt, że liczba zgony wśród chorych na astmę wzrosła jedynie w tych krajach, gdzie pojedyncza dawka wziewnych sympatykomimetyków kilkakrotnie przekraczała zalecaną (0,08 mg). W tych samych miejscach, w których stosowano mniej aktywne sympatykomimetyki, np Ameryka północnaśmiertelność praktycznie nie wzrosła, chociaż sprzedaż tych leków wzrosła 2–3 razy.

Opisana powyżej epidemia zgonów gwałtownie zintensyfikowała prace nad stworzeniem β2-selektywnych adrenomimetyków, które pod koniec lat 80. XX wieku. Nieselektywni agoniści receptorów adrenergicznych w znaczący sposób zastąpili teofiliny w leczeniu astmy. „Zmiana lidera” nie przyniosła jednak rozwiązania problemu jatrogennych zaburzeń rytmu u chorych na astmę.

Wiadomo, że selektywność β2-agonistów jest względna i zależna od dawki. Pokazano na przykład, że po podawanie pozajelitowe Salbutamol w dawce 0,5 mg zwiększa częstość akcji serca o 20 uderzeń na minutę, a skurczowe ciśnienie krwi o 20 mmHg. Sztuka. Jednocześnie wzrasta zawartość frakcji MB fosfokinazy kreatynowej (CPK) we krwi, co wskazuje na kardiotoksyczne działanie krótko działających β2-agonistów.

Istnieją dowody na wpływ β2-agonistów na czas trwania odstępu QT i czas trwania sygnałów o niskiej amplitudzie dystalnej części zespołu QRS, co stwarza warunki do rozwoju komorowych zaburzeń rytmu serca. Rozwojowi arytmii może sprzyjać również obniżenie poziomu potasu w osoczu krwi spowodowane przyjmowaniem β2-agonistów.

Na nasilenie proarytmicznego działania β2-agonistów wpływa wiele czynników, począwszy od dawki i drogi podania, aż po obecność współistniejących patologii u pacjenta, w szczególności choroby wieńcowej.

Tym samym w szeregu badań wykazano istotny związek pomiędzy częstością stosowania wziewnych agonistów receptorów β-adrenergicznych a śmiertelnością chorych na astmę z powodu śmiertelnych zaburzeń rytmu. Wykazano także, że inhalacja salbutamolu za pomocą nebulizatora u chorych na astmę ma znacznie silniejsze działanie proarytmogenne niż przy zastosowaniu inhalatora odmierzającego dawkę.

Z drugiej strony istnieją dowody na to, że składników zawartych w większości leki wziewne, w szczególności fluorowane węglowodory (freony), zwiększają wrażliwość mięśnia sercowego na proarytmogenne działanie katecholamin.

Rola choroby niedokrwiennej serca w rozwoju arytmii u chorych na astmę jest w zasadzie niewątpliwa, jednak dość trudno jest ocenić jej „ciężar właściwy” wśród innych czynników arytmogennych. Z jednej strony wiadomo, że częstość występowania arytmii u chorych na astmę wzrasta wraz z wiekiem, co można uznać za pośredni dowód na udział choroby wieńcowej w rozwoju arytmii u pacjentów z obturacyjną patologią płuc.

Zatem według jednego z badań średni wiek pacjentów chorych na astmę, u których występowały arytmie, wynosił 40 lat, a średni wiek pacjentów bez arytmii – 24 lata. Z kolei według I.A. Sinopalnikov, regresję obserwuje się podczas zaostrzenia BA objawy kliniczne IHD, w tym zaburzenia rytmu serca.

Należy zauważyć, że koncepcja „ochronnej” roli zaostrzenia astmy w stosunku do incydentów wieńcowych nie cieszy się szerokim poparciem. Większość badaczy skłonna jest wierzyć, że niedokrwienie mięśnia sercowego towarzyszące miażdżycy tętnic wieńcowych może prowadzić do rozwoju poważnych zaburzeń rytmu serca, w tym śmiertelnych.

wnioski

AD sama w sobie jest poważna problem medyczny i społeczny, ale jeszcze poważniejszym problemem jest połączenie astmy z innymi chorobami, przede wszystkim z chorobami układu sercowo-naczyniowego ( nadciśnienie tętnicze i choroba niedokrwienna serca).

Wzajemne zaostrzenie i postęp w połączeniu astmy oskrzelowej i nadciśnienia tętniczego opiera się na podobieństwie niektórych ogniw w patogenezie (upośledzenie mikrokrążenia płucnego i sercowego, rozwój hipoksemii, nadciśnienia płucnego itp.). Może to prowadzić do postępu niewydolności serca i wczesnego rozwoju powikłań krążeniowo-oddechowych.

Ponadto wysoki odsetek patologii sercowo-naczyniowych u takich pacjentów stwarza ogromny problem w zakresie zapobiegania i trudności w leczeniu istniejącej astmy oskrzelowej.

Powstaje połączenie astmy z patologią wieńcową poważne problemy z farmakoterapią obu chorób, ponieważ leki najskuteczniejsze w leczeniu jednej z nich są albo przeciwwskazane, albo niepożądane w przypadku drugiej.

Rola choroby niedokrwiennej serca w rozwoju arytmii u chorych na astmę jest w zasadzie niewątpliwa, jednak dość trudno jest ocenić jej „ciężar właściwy” wśród innych czynników arytmogennych.

Zatem interakcja chorób, wieku i patomorfizmu leków w istotny sposób zmienia przebieg choroby podstawowej, charakter i nasilenie powikłań, pogarsza jakość życia pacjenta, ogranicza lub komplikuje proces diagnostyczny i leczniczy.

Leki na dusznicę bolesną przepisuje się przede wszystkim w celu wydłużenia oczekiwanej długości życia pacjenta, ponieważ leki te mogą zatrzymać postęp choroba wieńcowa serca i zmniejszają ryzyko głównego powikłania zespołu – zawału mięśnia sercowego. Kolejnym celem leczenia farmakologicznego jest poprawa jakości życia pacjenta.

Udowodniono, że właściwy wybór leki zmniejsza częstotliwość ataków dusznicy bolesnej, zwiększa odporność mięśnia sercowego i naczyń wieńcowych na stres fizyczny. Jednak pełny efekt stosowania leków na dławicę piersiową można osiągnąć jedynie przy indywidualnym doborze leków, biorąc pod uwagę wiek i płeć pacjenta, charakterystykę przebiegu klinicznego zespołu, obecność chorób współistniejących i możliwe czynniki ryzyko wystąpienia powikłań choroby wieńcowej.

Główne grupy leków

Stosowanie jakichkolwiek leków w leczeniu dławicy piersiowej nie przyniesie żadnych rezultatów bez zmiany stylu życia pacjenta. Przede wszystkim lekarz musi szczegółowo wyjaśnić pacjentowi i członkom jego rodziny zasadę działania przepisanych leków, ich dawkowanie i schemat stosowania. Wszystkim palaczom zdecydowanie zaleca się rzucenie tego palenia uzależnienie, ponieważ jest to jedna z głównych przyczyn rozwoju choroby niedokrwiennej serca i dławicy piersiowej. Dieta jest ułożona w taki sposób, aby w diecie przeważały produkty o niskiej zawartości cholesterolu. Pacjenci z nadwagą powinni monitorować spożycie kalorii i regularnie angażować się w ćwiczenia fizyczne, które są akceptowalne w zależności od stopnia aktywności fizycznej.

Wybierając leki na dławicę piersiową, współcześni lekarze korzystają z listy opracowanej przez American College of Cardiology. Dlatego eksperci zalecają stosowanie leków przeciwzakrzepowych, leków hipolipemizujących, inhibitorów enzymu konwertującego angiotensynę i beta-blokerów. Jeśli to konieczne, terapię uzupełnia się antagonistami wapnia, azotanami (na przykład dobrze znaną nitrogliceryną) i niektórymi innymi lekami przeciwdławicowymi. Szczególną uwagę zwraca się na leki hipoglikemizujące, zwłaszcza jeśli dławica piersiowa występuje na tle cukrzycy.

Antykoagulanty

Fizjologicznie organizm ludzki wytwarza wielka ilość płytek krwi i roli tych pierwiastków w prawidłowym funkcjonowaniu układ krążenia trudno przecenić. Jednak aktywacja ich syntezy podczas pęknięcia blaszki miażdżycowej jest jednym z głównych ogniw w patogenezie dławicy piersiowej.

Według najnowszych danych stosowanie leków przeciwzakrzepowych u pacjentów po zawale mięśnia sercowego zmniejsza ryzyko powikłań ze strony układu sercowo-naczyniowego, takich jak udar i inne schorzenia krążenie mózgowe o prawie 25%. U pacjentów z różnymi postaciami dławicy piersiowej regularne stosowanie leków przeciwpłytkowych znacznie zmniejsza prawdopodobieństwo ataków ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego. W zależności od mechanizmu działania nowoczesne antykoagulanty dzielą się na kilka klas.

Inhibitory cyklooksygenazy (COX-1).

Najpopularniejszym przedstawicielem tej grupy jest Aspiryna (Aspicard, Kwas acetylosalicylowy, Aspinat, Acecardol, Trombo Ass, Trombopol). Mechanizm jego działania opiera się na hamowaniu enzymu, prekursora tromboksanu, który stymuluje agregację płytek krwi.

Kwas acetylosalicylowy może kumulować się w organizmie, dlatego aby zapobiec powikłaniom dławicy piersiowej, wystarczą małe dawki leku - od 75 do 100 mg dziennie dla dorosłych, w czasie zaostrzeń ilość ta zwiększa się do 325 mg. Główne skutki uboczne aspiryny to krwawienie z żołądka, zgaga, odbijanie i ból brzucha. Aby ograniczyć te reakcje, zaleca się użycie większej ilości nowoczesne leki, na przykład Thrombo Ass.

Blokery aktywacji płytek krwi

Przedstawicielami tego typu leków na dusznicę bolesną są Clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egitromb). Leki te zmniejszają lepkość krwi, a efekty ich stosowania utrzymują się dość długo po odstawieniu. Zmniejszenie stopnia agregacji płytek krwi rozpoczyna się już 2 godziny po pierwszej dawce leku, a stabilny efekt osiąga się po 4-7 dniach leczenia.

Średnia dawka klopidogrelu i jego analogów wynosi 75 mg na dzień. Te tabletki na dusznicę bolesną są przepisywane, jeśli nie można leczyć choroby aspiryną ze względu na przeciwwskazania.

Leki obniżające poziom lipidów (statyny)

Spadek poziom ogólny cholesterol w osoczu krwi zapobiega dalszemu tworzeniu się blaszek miażdżycowych i jest najlepsza profilaktyka zawał mięśnia sercowego, postęp dusznicy bolesnej i choroba niedokrwienna serca. Pomimo powagi objawy kliniczne choroby, leki hipolipemizujące należy przepisać, gdy poziom cholesterolu lipoprotein o małej gęstości wynosi 100 – 129 mg/dl. Zasada działania statyn opiera się na hamowaniu enzymu biorącego udział w syntezie cholesterolu – reduktazy HMG-CoA. W rezultacie zmniejsza się jego powstawanie w wątrobie i całkowita ilość aterogenne lipoproteiny we krwi.

Dodatkowo leki z tej grupy wykazują także tzw. działanie plejotropowe, ich stosowanie obniża poziom białka C-reaktywnego oraz hamuje procesy zapalne w ścianie naczyń. Co więcej, efekty te rozwijają się znacznie wcześniej niż spadek poziomu lipoprotein o małej gęstości. Najlepsze leki z tej grupy to Atorvastatin (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) i Rosuvastatin (Crestor, Mertenil, Rozart, Rozulip, Tevastor).

Leki są przeznaczone dla długotrwałe użytkowanie, a dawkowanie dobierane jest indywidualnie dla każdego pacjenta. W pierwszym etapie leczenia atorwastatynę i jej analogi pod innymi nazwami handlowymi przyjmuje się w dawce 10 mg na dobę, następnie ilość tę stopniowo (co 2-4 tygodnie) zwiększa się do 80 mg. Początkowa dawka rozuwastatyny jest taka sama - 10 mg, ale maksymalna możliwa dawka wynosi 40 mg na dzień. Wady statyn obejmują częste przypadki skutki uboczne.

Zwykle odnotowuje się naruszenia z części środkowej system nerwowy(zawroty głowy, stany lękowe i bezsenność), zaburzenia czynnościowe przewód pokarmowy, możliwy wygląd obrzęk obwodowy. Ponadto leki te często powodują objawy Reakcja alergiczna. Stosowanie statyn jest przeciwwskazane w przypadkach ciężkich patologii nerek i wątroby. Ponadto ich stosowanie jest ograniczone w czasie ciąży i laktacji.

Inhibitory enzymu konwertującego adenozynę (ACE).

Jako leki lecznicze różne formy Inhibitory ACE stosuje się w leczeniu dusznicy bolesnej od 2003 roku. Wtedy to opublikowano raport wykazujący skuteczność tych leków w miażdżycy tętnic wieńcowych. Leki z tej grupy farmakologicznej są niezastąpione przy jednoczesnym ich stosowaniu cukrzyca, po zawale mięśnia sercowego, chorobie niedokrwiennej serca. Korzyści Inhibitory ACE to zmniejszenie centralnego i obwodowego oporu naczyniowego bez odruchowego przyspieszenia rytmu skurczów mięśnia sercowego. Ponadto leki te normalizują właściwości funkcjonalne śródbłonka i hamują agregację komórek krwi.

Pierwsza pomoc w przypadku ataku dusznicy bolesnej

Jakie leki stosuje się w leczeniu choroby niedokrwiennej serca (CHD)?

Leczenie choroby wieńcowej i dławicy piersiowej

Inhibitory ACE wpływają także na funkcjonowanie współczulnego układu nerwowego, co jest szczególnie skuteczne w przypadkach współistniejącego nadciśnienia tętniczego. Te leki obniżające ciśnienie krwi zmniejszają również zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co jest ważne dla zatrzymania ataków arytmii. Przeciwdławicowe działanie inhibitorów ACE pomaga ustabilizować blaszkę miażdżycową, zapobiegając jej zniszczeniu i późniejszej zakrzepicy. Zwykle przepisywane:

• Quinalapril (Accupro) w postaci tabletek w dawce dla dorosłych od 5 do 20 mg dziennie;
• Ramipril (Amprilan, Vazolong, Pyramil) przyjmować w ilości od 1,25 do 2,5 mg dwa razy dziennie;
• Prestarium (perindopril w zmodyfikowanej, ulepszonej formie) 2,5 mg dziennie, tabletkę należy trzymać w ustach aż do całkowitego rozpuszczenia, podobnie jak nitrogliceryna.

Najczęstsze działania niepożądane inhibitorów ACE to zawroty głowy, ból głowy, osłabienie związane z gwałtownym spadkiem ciśnienia krwi. Pacjenci często skarżą się na duszność i kaszel spowodowane zmianami hemodynamiki w krążeniu płucnym. Czasami odnotowuje się zaburzenia stolca i utratę apetytu. Wskazaniami do dostosowania dawki inhibitorów ACE są schorzenia układu moczowego i wątroby.

Beta-blokery

Te przeciwdławicowe leki Od wielu lat stosuje się go nie tylko w leczeniu dusznicy bolesnej, ale także w zapobieganiu zaostrzeniu choroby niedokrwiennej serca, zapobieganiu powikłaniom nadciśnienia i innym patologiom układu sercowo-naczyniowego. Te zmniejszające częstotliwość rytmu skurczu mięśnia sercowego i wskaźniki ciśnienia krwi wpływają na aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron w nerkach i normalizują propagację impulsów wzdłuż włókien przewodzących serca. Beta-adrenolityki przeciwdławicowe sprzyjają także równowadze pomiędzy dostarczaniem tlenu do komórek mięśnia sercowego a jego zapotrzebowaniem. Ponadto niektóre leki z tej grupy wykazują działanie przeciwutleniające i eliminują wpływ mediatorów stanu zapalnego na ścianę naczyń.

W zależności od zasady działania leki zmniejszające ryzyko powikłań dzielą się na dwie grupy - selektywne i nieselektywne beta-blokery. W leczeniu dławicy piersiowej preferowane są leki pierwszego typu. Wynika to z mniej poważnych skutków ubocznych (zmniejszenie funkcji seksualnych, zwiększone napięcie mięśnie gładkie narządy układu oddechowego, moczowo-płciowego i pokarmowego, negatywny wpływ na metabolizm lipidów i glukozy). Zwykle przepisywane:

• Nebiwolol (Nebilong, Nevotens) należy przyjmować 1 tabletkę 5 mg rano, po dwóch tygodniach leczenia, jeśli jest dobrze tolerowany, dawkę tę zwiększa się do 10 mg;
• Betaksolol (Lokren) 20 mg raz dziennie.

Działania niepożądane są zwykle odnotowywane po rozpoczęciu stosowania selektywnych beta-blokerów. Ustępują po 7–14 dniach i nie są wskazaniem do odstawienia leków. Dlatego podczas leczenia dławicy piersiowej lekami z tej grupy obserwuje się niedociśnienie i towarzyszące objawy bradykardii oraz zaburzenia hemodynamiczne i osłabienie. Należy pamiętać, że leki przeciwdławicowe beta-adrenolityczne są przeciwwskazane w leczeniu dławicy Prinzmetala. Ponadto leków tych nie powinny przyjmować osoby z niskim ciśnieniem krwi i tętnem, astmą oskrzelową i obturacyjnymi chorobami płuc.

Blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia)

Leki z tej grupy są lekami z wyboru w leczeniu dusznicy bolesnej i przepisywane są w przypadku niewystarczającej skuteczności beta-adrenolityków. Mechanizm działania antagonistów wapnia opiera się na zapobieganiu przedostawaniu się tych jonów przez błony komórkowe kardiomiocytów i komórek ściana naczyń. W wyniku działania tych leków proces relaksacji mięśnia sercowego zostaje zaburzony głód tlenu, jego zapotrzebowanie na tlen maleje. Ten złożone działanie pomaga skutecznie eliminować główne objawy dusznicy bolesnej.

Obecnie praktycznie nie stosuje się antagonistów wapnia I generacji (nifedypiny i nikardypiny). Zwykle przepisywane są nowe leki drugiej i trzeciej generacji. Ich charakterystycznymi cechami jest niskie ryzyko wystąpienia działań niepożądanych, długi czas działania, wysoka selektywna aktywność w stosunku do tętnic wieńcowych, co jest bardzo ważne w leczeniu dusznicy bolesnej, oraz brak wpływu na procesy neurohumoralne. Zwykle przepisywane:

• Werapamil (Isoptin) dawka dla dorosłych wynosi od 40 do 80 mg trzy razy dziennie;
• Diltiazem należy przyjmować w dawce 60 mg trzy razy na dobę lub 90 mg dwa razy na dobę, w razie potrzeby ilość leku należy podwoić.

W przeciwieństwie do innych antagonistów wapnia, można stosować werapamil i diltiazem Różne formy dusznica bolesna (napięcie, spoczynek, niestabilność i warianty tego zespołu). Skutki uboczne stosowania tych leków występują jedynie w 7–9% przypadków. Najczęstsze to niedociśnienie, zawroty głowy, bradykardia i zaburzenia stolca typowe dla innych leków przeciwdławicowych. Czasami pojawia się depresja i zaburzenia snu. Głównymi przeciwwskazaniami do stosowania Verapamilu i Diltiazemu są wolne tętno, zespół chorej zatoki i inne zaburzenia układu przewodzącego serca.

Nitrowazodilatatory

To bez wątpienia najlepszy środek, przynoszący ulgę w ostrych objawach dusznicy bolesnej. Najpopularniejszym lekiem z tej grupy leków jest nitrogliceryna. Jednak ich istotną wadą jest brak działania przeciwdławicowego i przeciw niedokrwiennego. Dlatego obecnie praktycznie nie są one stosowane na stałe w leczeniu dusznicy bolesnej.

Zasada działania azotanów opiera się na uwalnianiu tlenku azotu - czynnik naturalny rozluźnienie ściany naczyń. Podczas przyjmowania Nitrogliceryny i innych leków z tej grupy następuje szybkie rozszerzenie naczyń, złagodzenie objawów niedokrwienia oraz zmniejszenie stopnia adhezji i agregacji płytek krwi. Usunięcie zwężenia tętnicy wieńcowej przywraca dopływ tlenu niezbędnego dla mięśnia sercowego i zmniejsza obciążenie następcze mięśnia sercowego. Jednak nasilenie tych skutków jest znacznie słabsze niż w przypadku antagonistów wapnia i beta-blokerów.

Najpopularniejszym lekiem łagodzącym ataki dusznicy bolesnej jest nitrogliceryna. Po rozpuszczeniu tabletki w ustach działa bardzo szybko – już po 1 – 4 minutach. Ale wynik jego użycia trwa tylko około pół godziny. Ponadto z biegiem czasu u wielu pacjentów rozwija się oporność na działanie nitrogliceryny. Dlatego lekarze zalecają przyjmowanie go w celu bezpośredniego złagodzenia objawów dławicy piersiowej lub w celu złagodzenia objawów dławicy piersiowej zwiększone ryzyko rozwój ataku (na przykład z powodu stresu lub wysiłku fizycznego).

Do regularnego stosowania bardziej odpowiednie są azotany o przedłużonym działaniu. To jest Cardiket (Isoket, Nitrosorbide) Efox Long (Pectrol, Mono Mac). Można je pić 1 – 2 razy dziennie po jednej tabletce. Jeśli chodzi o skutki uboczne nitrogliceryny i innych azotanów, jest ich niewiele i nie stanowią żadnego szczególnego zagrożenia dla pacjenta. Najczęstsze to:

• niedociśnienie ortostatyczne;
• częstoskurcz;
• hałas w uszach;
• ból głowy.

Ryzyko wystąpienia działania niepożądane wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego, w połączeniu z lekami moczopędnymi, niedociśnienie tętnicze. Bezwzględne przeciwwskazania służą do stosowania azotanów udar krwotoczny, zmniejszenie całkowitej objętości krwi krążącej, zawał prawej komory, ciężkie zaburzenia krążenia mózgowego. Leki należy stosować ostrożnie w przypadku jaskry, wad zastawki mitralnej i zwężenia aorty. W przypadku przeciwwskazań zaleca się zastąpienie Nitrogliceryny molsidominem (Sidnopharm). Działanie tego leku występuje również w ciągu 5 minut, ale w przeciwieństwie do azotanów organicznych efekt utrzymuje się do trzech godzin.

Inne leki stosowane w leczeniu dławicy piersiowej

Lista leków przepisywanych w celu leczenia i zapobiegania zaostrzeniom objawów chorób układu sercowo-naczyniowego jest bardzo obszerna. Zamiast nowoczesnych leków wielu pacjentów woli przyjmować przestarzałe, ale nie mniej popularne krople Corvalol, Valocordin, nalewkę z głogu, Validol. Niektóre leki rzadko są przepisywane przez samych lekarzy, pomimo ich wysokiej skuteczności terapeutycznej. Na przykład Ranexa (Renex), zawierający Składnik czynny ranolazyna jest skutecznym lekiem przeciwdławicowym.

Lek szczególnie wpływa czynniki fizjologiczne rozwój dusznicy bolesnej. Dla dorosłych lek jest przepisywany 1 tabletkę 500 mg dwa razy dziennie, w razie potrzeby dawkę zwiększa się do 2 g dziennie. Działania niepożądane podczas stosowania Ranexy występują niezwykle rzadko, dlatego zaleca się jej przyjmowanie, jeśli istnieje zwiększone ryzyko powikłań stabilnej postaci patologii. Stosowanie środków ludowych na dławicę piersiową nie traci na popularności. Tak kiedy wysokie ciśnienie krwi ze względu na ryzyko porażenia zaleca się pić na noc napar z rozdrobnionych nasion kminku (1 łyżeczka na szklankę wrzącej wody), wywar z kwiatów koniczyny przygotowany w proporcji 30 g na 200 ml gorąca woda, przyjmuj 50 ml cztery razy dziennie na pusty żołądek.

Ale z ciężkim zaostrzeniem choroby, szczególnie z niestabilna dławica piersiowa stosowanie tradycyjnych metod łagodzenia silnego bólu jest po prostu niebezpieczne. W takiej sytuacji konieczna jest pilna hospitalizacja. Nie odbędzie się niezbędne badania pracę mięśnia sercowego i przepisać intensywna opieka w celu ustabilizowania stanu pacjenta. Następnie kardiolodzy wskażą zalecenia dotyczące dalsze leczenie w domu.

Nowoczesne metody leczenia pozwalają skutecznie kontrolować astmę oskrzelową – eliminować objawy, zapobiegać ich nawrotom i zaostrzeniom, czyli dać osobie chorej na astmę oskrzelową szansę na życie pełne życie. Jednak osiągnięcie i utrzymanie kontroli astmy wymaga czegoś więcej niż tylko wysiłków lekarza.

Lekarz przeprowadza badanie, wydaje zalecenia i przepisuje leczenie, jednak leczenie to nie będzie skuteczne, jeżeli pacjent nie zdecyduje się na jego zastosowanie (lub zastosuje je nieprawidłowo). Niezbędny jest wspólny wysiłek lekarza i pacjenta, ich świadoma współpraca, co oznacza, że ​​im więcej człowiek wie o swojej chorobie, jej charakterystyce, sposobach samokontroli, celu i działaniu stosowanych leków, tym lepsze jest leczenie wynik będzie.

Jednym z pierwszych zaleceń, jakie słyszy pacjent chory na astmę oskrzelową, jest to, że w celu złagodzenia objawów powinien stosować inhalator z szybko działającym lekiem rozszerzającym oskrzela – lekiem rozszerzającym oskrzela. Z reguły jest to lek z grupy agonistów beta-2 - stymulatorów receptorów beta-2 adrenergicznych. Jest prawdopodobne, że pacjent po raz pierwszy usłyszy o istnieniu tych receptorów i zdezorientowany napływem nowych informacji, już nigdy nie zapyta, co się dzieje. Dlaczego lekarz podkreśla, że ​​przepisany lek działa specyficznie na receptory beta-2?

Receptory beta, ich blokery i agoniści

Receptory beta-adrenergiczne biorą czynny udział w regulacji napięcia oskrzeli, stanu układu sercowo-naczyniowego i szeregu innych funkcji. Leki stymulujące te receptory nazywane są beta-agonistami, a leki je hamujące nazywane są beta-blokerami.

Receptory beta są dwojakiego rodzaju. Receptory beta-1 adrenergiczne zlokalizowane są głównie w mięśniu sercowym, a ich pobudzenie powoduje przyspieszenie akcji serca i zwiększenie przepływu krwi. Receptory beta-2 adrenergiczne występują w dużych ilościach w oskrzelach, a ich pobudzenie prowadzi do rozszerzenia oskrzeli.

Leki działające na receptory beta mogą być nieselektywne (tzn. działają zarówno na receptory beta 1, jak i beta 2) lub selektywne (selektywne tylko w stosunku do receptorów beta 1 lub beta 2). Ale ta selektywność nie jest absolutna: na przykład przy stosowaniu dużych dawek lek będzie oddziaływał na oba typy receptorów.

Pierwsze leki łagodzące objawy astmy oskrzelowej były nieselektywne, a ich działaniu rozszerzającemu oskrzela towarzyszyły objawy pobudzenia receptorów beta-1. Oznaczało to ryzyko powikłania sercowo-naczyniowe(kołatanie serca, zaburzenia rytmu serca, a nawet niedokrwienie mięśnia sercowego), zwłaszcza u osób starszych i chorych na choroby układu sercowo-naczyniowego.
Astma i choroby serca często idą w parze, zaburzenia układu krążenia i Układ oddechowy należą do najczęstszych chorób współczesnego człowieka i nic dziwnego, że u znacznej części ludzi choroby te łączą się.

Beta-blokery są szeroko stosowane w leczeniu chorób układu krążenia. Leki te mogą zmniejszać zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, obniżać ciśnienie krwi i zapobiegać atakowi dławicy piersiowej lub arytmii. Ale jeśli pacjent jednocześnie cierpi na astmę oskrzelową lub przewlekłą obturacyjną chorobę płuc, nie należy go stosować selektywne beta-blokery niedopuszczalne - zwiększy to zwężenie oskrzeli. Dlatego kardiologa należy ostrzec o obecności takich współistniejących chorób.

A co z selektywnymi beta-blokerami działającymi na receptory beta 1? Takie leki istnieją i są powszechnie dostępne, a ponieważ receptory beta-1 zlokalizowane są przede wszystkim w sercu, leki takie nazywane są kardioselektywnymi. Ale czy są one wystarczająco selektywne, aby można je było bezpiecznie stosować u osób z obturacyjną chorobą płuc? Jak się okazuje, nie zawsze.

Chociaż w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc selektywne beta-adrenolityki mogą być w niektórych przypadkach dobrze tolerowane (a nawet mogą poprawiać rokowanie u pacjentów ze współistniejącymi chorobami płuc), patologia układu krążenia), wówczas w przypadku astmy oskrzelowej beta-blokery, nawet selektywne, mogą powodować niedrożność oskrzeli. Są przypadki, w których nawet użycie krople do oczu z beta-blokerami (w leczeniu jaskry).

Istnieje wiele leków kardiologicznych, które mogą negatywnie wpływać na przebieg astmy oskrzelowej. Na przykład inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę (popularne leki, takie jak Capoten, Enap, Prestarium i inne) często powodują kaszel, a aspiryna ( kwas acetylosalicylowy, trombo-ass), szeroko stosowany w zapobieganiu zakrzepicy, może prowadzić do ciężkiego zaostrzenia u pacjentów z astmą oskrzelową wywołaną aspiryną. Dlatego należy poinformować kardiologa o występowaniu współistniejących schorzeń choroby płuc i nietolerancja leków.

Berodual N - inhalator na astmę, który nie wpływa na serce

Z drugiej strony, gdy u jednej osoby występuje astma oskrzelowa i choroba serca, naturalnie pojawia się pytanie o bezpieczeństwo kardiologiczne leków stosowanych w leczeniu astmy. W poprzednich latach serce chorowało na astmę oskrzelową wielkie ryzyko, miało to miejsce w wyniku stosowania nieselektywnych beta-agonistów, takich jak isadryna, i doprowadziło do wysokie ryzyko powikłań sercowo-naczyniowych, szczególnie u osób starszych. Obecnie, gdy astmę leczy się wyłącznie wysoce selektywnymi agonistami beta-2, ryzyko to jest zminimalizowane, a liczne badania potwierdziły wysokie bezpieczeństwo sercowo-naczyniowe tych leków.

Jednakże w wielu przypadkach korzystne są kombinacje leków rozszerzających oskrzela, w których agonista beta-2 stosuje się w połączeniu z lekiem rozszerzającym oskrzela z innej grupy, który nie wpływa na receptory beta. Inhalatorem kombinowanym tego typu jest Berodual: zawiera fenoterol (selektywny, krótko działający agonista beta-2) i ipratropium (działa nie na receptory adrenergiczne, ale na receptory cholinergiczne nerwu błędnego).

Fenoterol (substancja czynna inhalatora Berotec) ma silne i szybkie działanie rozszerzające oskrzela, ale jego zastosowanie w duże dawki często powoduje drżenie i kołatanie serca, co jednak dotyczy również innych agonistów beta-2.

Ipratropium okazało się skuteczne i bezpieczny środek do leczenia obturacyjnych chorób płuc (np. w przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc stosuje się go jako samodzielny inhalator – Atrovent), ale nie nadaje się do łagodzenia objawów astmy oskrzelowej, gdyż jego działanie nie rozwija się szybko wystarczająco. A połączenie ipratropium z fenoterolem ma wszystkie zalety obu leków: fenoterol zapewnia szybki początek działania, a ipratropium wzmaga i przedłuża działanie rozszerzające oskrzela.

Połączenie składników o różnych mechanizmach działania pozwala uzyskać wyraźny efekt rozszerzający oskrzela przy zastosowaniu połowy dawki fenoterolu w stosunku do leku Berotek i zminimalizować ryzyko wystąpienia działań niepożądanych. Połączony lek Berodual ma dobry profil bezpieczeństwa i może być stosowany u pacjentów ze współistniejącą patologią sercowo-naczyniową.

Nie tylko beta-agoniści

Oczywiście leczenie astmy oskrzelowej nie ogranicza się do stosowania leków łagodzących objawy. We wszystkich przypadkach, z wyjątkiem najłagodniejszych, pacjent wymaga regularnej terapii przeciwzapalnej, której celem nie jest eliminacja pojedynczych objawów, ale uzyskanie kontroli choroby. Lekami pierwszego rzutu są wziewne glikokortykosteroidy, które mają silne miejscowe działanie przeciwzapalne, ale ich wpływ na organizm jako całość jest zminimalizowany.

Agoniści beta-2 dobrze łączą się z leczeniem wziewnymi kortykosteroidami. Są to leki synergiczne, to znaczy ich łączny efekt przekracza prostą sumę efektów każdego z nich z osobna. Długo działający agoniści beta-2 są zaliczani do leków stosowanych w leczeniu astmy, ale tylko w połączeniu z wziewnymi hormonami. Jeśli konieczne jest zwiększenie objętości leczenia, dodanie długo działających beta-2-mimetyków do leczenia wziewnymi kortykosteroidami wydaje się skuteczniejsze niż samo zwiększenie dawki wziewnych kortykosteroidów.

Odpowiednia terapia leki kombinowane w większości przypadków pozwala uzyskać kontrolę astmy oskrzelowej. Czasami jednak, nawet przy dobrze dobranym leczeniu, mogą wystąpić objawy, które wymagają zastosowania leków w celu ich złagodzenia. Dlatego nawet przy dobrze kontrolowanej astmie pacjent powinien mieć przy sobie inhalator łagodzący objawy, stosowany w razie potrzeby.

© Arina Kuznetsova

Zdjęcie po prawej stronie przedstawia zwężone oskrzele w astmie.

Całkowite wyleczenie astmy oskrzelowej nie jest możliwe, przynajmniej nie nowoczesna medycyna Jeszcze nie wymyśliłem tej metody. Możesz jednak przejąć kontrolę nad przebiegiem choroby i wpłynąć na jej przebieg. Osoby, które dbają o swoje zdrowie i mają postawioną diagnozę astmy wczesna faza, dzięki czemu leczenie rozpoczęto w odpowiednim czasie, mogą latami nie pamiętać, że mają tę chorobę. W przypadku braku leczenia astma zaostrza się częściej, ataki astmy stają się długotrwałe, ciężkie i niekontrolowane. Prowadzi to do zaburzenia funkcjonowania nie tylko narządów oddechowych, ale i całego Ludzkie ciało. Po układzie oddechowym cierpi układ sercowo-naczyniowy.

U pacjentów z astmą oskrzelową serce zaczyna pracować gorzej, ponieważ:

podczas zaostrzenia choroby występuje niewydolność oddechowa; podczas ataku wzrasta ciśnienie w klatce piersiowej; działania niepożądane problemy z sercem wynikają z systematycznego stosowania agonistów receptorów beta2-adrenergicznych przez astmatyków.

U astmatyków mogą wystąpić następujące powikłania ze strony układu sercowo-naczyniowego:

zaburzenia rytmu (od dodatkowych skurczów po migotanie komór); nadciśnienie płucne; ostre i przewlekłe serce płucne; niedokrwienie mięśnia sercowego.

Zaburzenia rytmu serca u chorych na astmę oskrzelową

Arytmia to zaburzenie rytmu serca występujące podczas i pomiędzy atakami astmy oskrzelowej. Normalnie ludzkie serce kurczy się w rytmie zatokowym, to znaczy tętno wynosi 60-90 uderzeń na minutę. Odchylenia od rytm zatokowy w większym kierunku nazywane są tachykardią. To właśnie obserwuje się u astmatyków podczas ataku uduszenia, gdy puls przyspiesza do 130-140 uderzeń. Pomiędzy atakami podczas zaostrzenia puls pozostaje w górnej granicy normy lub przekracza ją (90-100 uderzeń na minutę). W takim przypadku może zostać zakłócona nie tylko częstotliwość, ale także rytm skurczów serca. Więcej ciężki przebieg cierpi na astmę, tym bardziej wyraźny i długotrwały staje się częstoskurcz zatokowy.

Zmiana częstości akcji serca w przebiegu astmy oskrzelowej wynika z faktu, że serce, próbując zrekompensować brak tlenu wynikający z upośledzenia funkcji oddechowych, które wpływają na wszystkie tkanki i narządy organizmu, musi szybciej pompować krew.

Pacjent chory na astmę oskrzelową z tachykardią może odczuwać:

Nieregularność serca. Pacjenci opisują ten stan jako „trzepotanie serca”, „serce wyrywa się z klatki piersiowej”, „serce marznie”. Osłabienie, zawroty głowy. Ten objaw ogólny zarówno w przypadku tachykardii, jak i ciężkiej niewydolności oddechowej, która rozwija się podczas ataku uduszenia. Brak powietrza. Pacjenci skarżą się na duszność i uczucie ucisku w klatce piersiowej.

Na szczęście częstoskurcz zatokowy w astmie oskrzelowej występuje rzadko. Zazwyczaj u pacjentów z tym powikłaniem występuje towarzyszące patologie z układu krążenia i oddechowego. Tachykardia u astmatyków wymaga zróżnicowanego leczenia. Ze względu na jego brak jest to możliwe szybki rozwój niewydolność serca, zwiększa się ryzyko nagłego zatrzymania krążenia podczas napadu uduszenia.

Rzeczywiste leczenie zaburzeń rytmu serca u chorych na astmę ma dwa kierunki:

Konieczne jest przeniesienie choroby podstawowej z fazy zaostrzenia do fazy stabilnej remisji. Konieczne jest normalizowanie czynności serca poprzez tlenoterapię i leki: beta-blokery (bisoprolol, sotalol, nebiwolol i inne);
inhibitory kanałów If węzła zatokowego (iwabradyna, Coraxan itp.); preparaty ziołowe (głóg, waleriana, serdecznik), jeśli astmatyk nie jest na nie uczulony.

Nadciśnienie płucne jako powikłanie astmy oskrzelowej

Jedną z najczęstszych przyczyn nabytego nadciśnienia płucnego jest choroby przewlekłe narządy oddechowe – astma oskrzelowa, gruźlica, POChP, zwłóknienie płuc i inne. Choroba charakteryzuje się podwyższonym ciśnieniem krwi tętnica płucna, która w spoczynku przekracza normę o 20 mm Hg, a podczas obciążenia - o 30 mm Hg i więcej. Podobnie jak częstoskurcz zatokowy, nadciśnienie płucne u astmatyków ma charakter kompensacyjny.

Objawy nadciśnienia płucnego to duszność (występująca w spoczynku i nasilająca się pod wpływem wysiłku fizycznego), suchy kaszel, ból po prawej stronie pod żebrami, sinica.

Ten stan patologiczny można również wyeliminować poprzez tlenoterapię. Aby zmniejszyć ciśnienie w tętnicy płucnej, użyj:

powolne blokery kanału wapniowego (nifedypina); leki adenozynergiczne (aminofilina); leki moczopędne (furosemid).

Niewydolność prawej komory (serce płucne)

Ostre serce płucne, czyli niewydolność prawej komory, często rozwija się podczas długotrwałego ataku uduszenia lub w stanie astmatycznym. Patologia jest ostre rozszerzenie prawe części serca (ze zmniejszeniem ich funkcji kurczliwej) i tętnica płucna. Rozwija się hipoksemia. Stagnacja występuje w krążeniu ogólnoustrojowym. Płuca puchną, a w ich tkankach zachodzą nieodwracalne zmiany.

Przewlekłe serce płucne, charakteryzujące się skrajny dystrofia prawej komory, często nie do pogodzenia z życiem, nawet środki resuscytacyjne nie mogą pomóc.

Serce płucne ma następujące objawy:

uczucie ucisku w klatce piersiowej; uczucie braku powietrza; zawroty głowy; obrzęk cholewki dolne kończyny, szyja, twarz; wymiociny; skoki ciśnienia krwi; półomdlały.

Celem leczenia serca płucnego jest zachowanie życia pacjenta i normalizacja jego krążenia krwi. W tym celu stosuje się metody zachowawcze i chirurgiczne.

Metoda zachowawcza obejmuje przyjmowanie leków przeciwzakrzepowych, beta-blokerów, leki rozszerzające naczynia krwionośne. Aby złagodzić stan pacjenta, przepisuje się mu leki przeciwbólowe.

W przypadku braku efektu leczenia farmakologicznego lub według bezpośrednich wskazań, pacjent przechodzi operację kardiochirurgiczną.

Astma jako przyczyna choroby niedokrwiennej serca

Choroba niedokrwienna serca występuje, gdy z powodu astmy oskrzelowej dopływ krwi do mięśnia sercowego zostaje zakłócony, w wyniku czego mięsień sercowy otrzymuje niewystarczającą ilość tlenu.

Ostra postać niedokrwienia mięśnia sercowego to zawał, natomiast postacią przewlekłą proces patologiczny objawia się w okresowe ataki dusznica bolesna.

Pacjent z niedokrwieniem skarży się na duszność, nieregularny rytm serca, przyspieszony puls, ból w klatce piersiowej, ogólne osłabienie, obrzęki kończyn.

Rokowanie w chorobie w dużej mierze zależy od tego, jak szybko i kompleksowo pacjent otrzymał opiekę medyczną.

Leczenie niedokrwienia mięśnia sercowego odbywa się za pomocą leków należących do trzech grup:

leki przeciwpłytkowe (klopidogrel); β-blokery (bisoprolol, karwedilol); leki hipocholesterolemiczne (lowastatyna, rozuwastatyna).

Trudności w diagnostyce powikłań sercowo-naczyniowych u chorych na astmę

Nie jest łatwo rozpoznać pewne powikłania układu sercowo-naczyniowego u osoby, u której zdiagnozowano astmę oskrzelową, jedynie na podstawie ich objawów, ponieważ pod wieloma względami przypominają one objawy choroby podstawowej. Dlatego konieczne staje się użycie dodatkowe metody diagnostyka, np.:

Osłuchiwanie serca. Elektrokardiografia. Echokardiografia. Ultradźwięk. Badanie rentgenowskie.

Przyczyną śmierci astmatyków w zdecydowanej większości przypadków są choroby układu krążenia. Dlatego od momentu zdiagnozowania astmy oskrzelowej należy monitorować pracę jego serca. Wczesne wykrycie każdy możliwe komplikacje ze strony tego narządu znacznie zwiększa zdolność do długiego i pełnego życia.

Wideo: Objawy i leczenie astmy oskrzelowej. Objawy astmy oskrzelowej

Co to jest astma oskrzelowa? Ta choroba jest przewlekłe zapalenie drogi oddechowe człowieka, któremu towarzyszy duszność, najczęściej kaszel. Dzieje się tak dlatego, że kanały oddechowe są zbyt wrażliwe, im bardziej są podrażnione, tym bardziej się zwężają i wytwarzają płyn, co oczywiście zaburza proces oddychania.

Tachykardia jest praktycznie najczęstszą chorobą serca. Jeśli częstość akcji serca regularnie przekracza próg 90 uderzeń na minutę, wówczas u danej osoby rozwija się ta choroba. Jednocześnie czasami można usłyszeć bicie własnego serca, zwłaszcza gdy próbujesz zasnąć. Możesz także odczuwać zdenerwowanie, zawroty głowy, a nawet omdlenia.

Wydawać by się mogło, że astma i tachykardia mogą się na siebie nakładać, jednak w rzeczywistości choroby te są ze sobą dość blisko powiązane.

Praca serca i narządów oddechowych

Co to jest serce? Przede wszystkim jest to narząd mięśniowy, który przyjmuje całą dopływającą do niego krew, kurczy się i wypycha ją na zewnątrz. W prostych słowach, serce jest pompą. Znajduje się za mostkiem, pomiędzy płucami, ma wielkość ludzkiej pięści, a jego przybliżona waga to 300 gramów.

Patologiczne zmiany w funkcjonowaniu serca u pacjentów mogą objawiać się nadciśnieniem płucnym i powikłaniem innych istniejących chorób układu oddechowego. Z kolei choroby układu oskrzelowo-płucnego negatywnie wpływają na pracę serca - stwierdza się oznaki zwiększenia objętości prawych komór serca. Największe zmiany zachodzą w późne etapy astma oskrzelowa.

Oskrzela to narząd odpowiedzialny za zupełnie inne procesy, a mianowicie procesy oddychania. Dzięki nim w organizmie człowieka zachodzi wymiana gazowa.

Ponadto oskrzela nadal mają wiele zadań, a mianowicie:

Regulacja temperatury – podgrzewanie nawiewanego powietrza. Nawilżanie napływającego powietrza w wyniku wydzieliny. Organizm jest częściowo chroniony przed infekcjami, odpowiada za to nabłonek rzęskowy oskrzeli, który usuwa bakterie na zewnątrz.

Astma oskrzelowa dotyka ponad 300 milionów ludzi na świecie. Choroba ta jest przyczyną niepełnosprawności w prawie 2% wszystkich przypadków, a w 1,4% - przyczyną hospitalizacji, a także skraca oczekiwaną długość życia u mężczyzn średnio o 6 lat, u płci pięknej - o 13 lat.

W ostatnich latach sytuacja tylko się pogorszyła, liczba chorych rośnie, zwłaszcza że u wielu chorych astma oskrzelowa rozwija się jednocześnie z chorobami układu sercowo-naczyniowego i przewodu pokarmowego. Z biegiem lat naukowcy otrzymują coraz więcej informacji, że tachykardia bardzo często towarzyszy chorobom układu oskrzelowo-płucnego, a w niektórych przypadkach decyduje o rokowaniu życia człowieka.

Ryazansky Uniwersytet medyczny przeprowadził badania na temat „Częstotliwość występowania tachykardii u chorych na astmę”.

Celem pracy było poznanie przyczyn i mechanizmów rozwoju zaburzeń rytmu serca u chorych na astmę oraz opracowanie metod najskuteczniejszej terapii.

Informacje zwrotne od naszego czytelnika - Olgi Neznamovej

W badaniu wzięło udział 69 osób chorych na astmę i umiarkowaną do ciężkiej postaci choroby. Wszyscy pacjenci przeszli pełne badanie, które obejmowało monitorowanie metodą Holtora, a także wykorzystywało analizator mikrokardiologiczny MKA-02.

Po czym dano ludziom kompleksowa terapia który zawierał farmakoterapia astma oskrzelowa i lek normalizujący rytm serca Diltiazem. Później przepisano im dodatkowo trimetazydynę. Obserwację pacjentów kontynuowano przez 2 lata.

W wyniku tego badania nie ustalono jednoznacznych związków przyczynowo-skutkowych pomiędzy nasileniem astmy oskrzelowej a częstoskurczem, jednak u 40 z 69 pacjentów stwierdzono tachykardię rytmu zatokowego, u 15 osób – niewydolność przedsionków, u reszta - naruszenie aktywność skurczowa przedsionki. Dzięki tym faktom stwierdzono, że astma oskrzelowa faktycznie jest powiązana z tachykardią.

Wpływ astmy oskrzelowej na czynność serca

Obecnie całkowite wyleczenie astmy jest prawie niemożliwe, z wyjątkiem astmy u dzieci - w tym przypadku rosnące ciało może pokonać chorobę za pomocą terapii lekowej. U dorosłych możesz jedynie kontrolować jego rozwój i ostatecznie wpływać na jego wynik.

Osoby, u których zdiagnozowano tę chorobę, dbając o swoje zdrowie, mogą znacząco poprawić swoją kondycję i jakość życia poprzez odpowiednią terapię.

Jednak nieleczony pacjent wkrótce doświadczy ataków astmy, które z czasem staną się długotrwałe i całkowicie niekontrolowane. Prowadzą do zaburzeń nie tylko funkcjonowania narządów oddechowych, ale także układu sercowo-naczyniowego.

U pacjentów chorych na astmę serce pracuje wydajniej, ponieważ:

podczas powikłań choroby pojawia się niewydolność oddechowa; podczas ataku wzrasta ciśnienie w klatce piersiowej;

Powikłania wpływające na pracę serca u astmatyków mogą objawiać się:

choroba niedokrwienna serca; serce płucne; arytmie.

W przypadku zaawansowanej astmy oskrzelowej powikłania najczęściej pojawiają się w postaci tachykardii, co pociąga za sobą:

przyspieszone tętno; ból w okolicy klatki piersiowej; obrzęk, którego leczenie jest bardzo trudne ze względu na inne procesy.

Tachykardię z zaburzeniami rytmu zatokowego rozpoznaje się u 95% osób chorych na astmę oskrzelową.

Tętno w astmie zmienia się ze względu na konieczność kompensacji niedoboru tlenu na skutek dysfunkcji układu oddechowego, która wpływa na wiele narządów i tkanek organizmu człowieka. Aby to zrobić, serce zaczyna intensywniej pompować krew.

W przypadku tachykardii pacjent chory na astmę może odczuwać:

Przyspieszone tętno. Zawroty głowy, ogólne osłabienie i senność. Objawy te są wspólne zarówno dla niewydolności oddechowej, jak i tachykardii. Duszność, brak powietrza.

Tachykardia u osób chorych na astmę wymaga specjalnego leczenia. Jeśli nie zostanie to zrobione, może szybko rozwinąć się niewydolność serca, zwiększając ryzyko nieoczekiwanego zatrzymania krążenia podczas ataku astmy.

Jak leczyć tachykardię w astmie oskrzelowej i możliwe powikłania

Pacjenci z astmą oskrzelową wymagają specjalnego podejścia do leczenia zmiany patologiczne tętno. Na tachykardia zatokowa najskuteczniejszy i najbezpieczniejszy byłby inhibitor kanałów IF węzła zatokowego (Coraxan).

Jego zastosowanie pozwoli:

zmniejszyć stopień i czas trwania tachykardii; normalizować skurcze serca; poprawić hemodynamikę płuc.

W przypadku osób chorych na astmę oskrzelową i jednocześnie tachykardię skuteczne będą również:

chlorowodorek nebiwololu; iwabradyna; bisoprolol; sotalol; narkotyki pochodzenie roślinne– nalewki lub tabletki z głogu, piwonii, waleriany itp.

W leczeniu astmy w czasie jej zaostrzenia stosuje się w tym przypadku standardowe leki:

przeciwzapalne (deksametazon); leki rozszerzające oskrzela (Berodual, Salbutamol); środki wykrztuśne (Ambroksol, ACC).

Wyjątkiem są często stosowane kromoglikan sodu i nedokromil sodu, których nie zaleca się stosować przy tachykardii, gdyż ich stosowanie powoduje przyspieszenie akcji serca.

W przypadku braku odpowiedniego leczenia astma powikłana tachykardią może prowadzić do szeregu negatywnych konsekwencji, które mogą wpływać na wszystkie układy i narządy.

Komplikacje można podzielić na pięć głównych kategorii:

mózg; żołądkowo-jelitowy; metaboliczny; ostry oddechowy; serce i inne.

Lista możliwych powikłań astmy oskrzelowej, które w przypadku tachykardii mogą prowadzić do śmierci:

Zapalenie płuc – stan ten może z kolei być powikłany niewydolnością serca.
Stan astmatyczny– bardzo długotrwały napad duszności, powikłany tachykardią, bardzo trudny do zatrzymania nawet dla specjalisty. Zapaść płuc - pojawia się z powodu całkowitego zablokowania oskrzeli czopami śluzowymi. Ostra niewydolność oddechowa - w tym stanie płuca i oskrzela praktycznie nie otrzymują tlenu. Odma opłucnowa - z powodu samoistnego wzrostu ciśnienia w płucach pęka.

Podsumowując, możemy powiedzieć, że bardzo często jest to powód rozwoju poważne naruszenia Zdrowie, a nawet śmierć astmatyka staje się problemami z sercem.

Dlatego w diagnostyce astmy oskrzelowej należy zwrócić szczególną uwagę na monitorowanie pracy serca. Im szybciej zostaną wykryte zaburzenia w funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego, tym większa będzie skuteczność ich leczenia.

Czy nadal masz wrażenie, że bycie zdrowym jest trudne?

chroniczne zmęczenie (szybko się męczysz, niezależnie od tego, co robisz)… częste bóle głowy… cienie, worki pod oczami… kichanie, wysypka, łzawienie oczu, katar… świszczący oddech w płucach… zaostrzenie chorób przewlekłych...

Bondarenko Tatiana

Ekspert projektu OPnevmonii.ru

Atak dusznicy bolesnej, astmy oskrzelowej, zawału mięśnia sercowego podczas ambulatoryjnej wizyty chirurgicznej: przyczyny przyczyniające się do wystąpienia, obraz kliniczny, opieka doraźna, profilaktyka.

Powoduje

Te stany awaryjne mogą wynikać z przeciążenia psycho-emocjonalnego, pod wpływem efektu odruchu. Obraz kliniczny

1. Atak dusznicy bolesnej.

Napadowy ból o charakterze ściskającym lub uciskającym w okolicy serca (najczęściej za mostkiem), który może promieniować do lewego barku, łopatki, ramion (czasami do 4-5 palców), lewej połowy szyi i dolnej części szczęka. Napadowi może towarzyszyć uczucie niepokoju, kołatanie serca i podwyższone ciśnienie krwi. Czas trwania ataku zwykle nie przekracza 15-20 minut.

2. Atak astmy oskrzelowej.

Nagłe lub szybko narastające uduszenie, rozpoczynające się bolesnym kaszlem bez wytwarzania plwociny. Pacjent przyjmuje pozycję wymuszoną – siedzącą, często pochyloną do przodu. Oddychaniu towarzyszy gwizdanie i brzęczenie świszczący oddech, słyszalny z daleka, klatka piersiowa znajduje się w pozycji maksymalnego wdechu, ponieważ wydech jest ostro trudny (wydechowy typ uduszenia).

3. Zawał mięśnia sercowego

Ból charakterystyczny dla dławicy piersiowej, ale trwający dłużej niż 30 minut. Bolesny atak o wyjątkowej intensywności. Z szerokim obszarem napromieniania (do kręgosłupa, szyi, lewej połowy klatki piersiowej, czasem do okolicy nadbrzusza). Atak nie jest kontrolowany przez zastosowanie nitrogliceryny i walidolu. Zawałowi mięśnia sercowego towarzyszy uczucie strachu przed śmiercią. Ostry ból często prowadzi do rozwoju szoku, objawiającego się narastającym osłabieniem, adynamią i bladością skóra, zimny, lepki pot i spadek ciśnienia krwi. Możliwe zaburzenia rytmu serca. Intensywna opieka

1. Atak dusznicy bolesnej:

.- przyjmowanie nitrogliceryny lub walidolu (pod język), Nitrosorbid – 2 tabletki, erinit – 2 tabletki. Jeżeli efekt jest niewystarczający, dawkę powtórzyć po 10 minutach;

podanie dożylne w jednej strzykawce: analgin 50% - 2 mil, difenhydramina 1% - 1,0 ml, papaweryna 2% 2 ml.

2. Atak astmy oskrzelowej.

Stosowanie indywidualnych inhalatorów w aerozolu (Asthmopenta, Berotek, Berodual), a w przypadku ich braku:

dożylnie aminofilina 2,4-10,0 ml z 10-20 ml roztworu soli fizjologicznej;

wdychanie tlenu przez cewnik do nosa lub przez maskę;

przyjęcie 1 tabletki aminofiliny (0,15) dla utrwalenia osiągniętego efektu;

dożylnie mukolityczny – bromoheksyna 2 tabletki.

W przypadku braku aminofiliny: domięśniowo adrenalina 0,1% 0,5-1,0 i atropina 0,1%-1,0 w jednej strzykawce.

Z przedłużonym poważny atak uduszenie – wezwać pogotowie. Przed przyjazdem karetki podać dożylnie aminofilinę 2,4%-UD prednisilon 90-120 mg w 10,0 roztworze soli fizjologicznej (w jednej strzykawce).

3. Zawał mięśnia sercowego

ustawienie pacjenta w pozycji poziomej;

przyjmowanie nitrogliceryny (można powtórzyć);

wdychanie tlenu przez cewnik lub maskę nosową;

analgin dożylnie lub domięśniowo 50% - 2,0 lub baralgin 5,0;

wezwanie karetki kardiologicznej;

dożylnie lub domięśniowo difenhydramina 1% - 1,0 lub pinolfen 2,5% : - 1,0;

domięśniowa papaweryna 2% - 2,0;

dożylnie aminofilina 2,4% - 10,0 w roztworze soli fizjologicznej;

w przypadku arytmii dożylne krople lidokainy 2% - 6,0 w roztworze izotonicznym 60,0.

Zapobieganie

Przed wizytą u dentysty wskazane jest zażycie środków uspokajających. Zabiegi stomatologiczne należy przeprowadzać na tle odpowiednich leków.