Metaboliczna funkcja nerek. Co zapewniają nerki? Transport gazów przez krew

Setki dostawców przywożą z Indii do Rosji leki na wirusowe zapalenie wątroby typu C, ale tylko M-PHARMA pomoże Ci kupić sofosbuwir i daklataswir, a profesjonalni konsultanci odpowiedzą na każde Twoje pytanie przez cały okres leczenia.

Nefropatia to stan patologiczny obu nerek, w którym nie mogą one w pełni wykonywać swoich funkcji. Procesy filtracji krwi i wydalania moczu są zakłócane z różnych powodów: chorób endokrynologicznych, nowotworów, wad wrodzonych, zmian metabolicznych. Nefropatię metaboliczną diagnozuje się częściej u dzieci niż u dorosłych, chociaż schorzenie to może pozostać niezauważone. Niebezpieczeństwo rozwoju nefropatii metabolicznej polega na negatywnym wpływie choroby na cały organizm.

Nefropatia metaboliczna: co to jest?

Kluczowym czynnikiem rozwoju patologii jest naruszenie procesów metabolicznych w organizmie. Wyróżnia się także nefropatię dysmetaboliczną, przez którą rozumie się szereg zaburzeń metabolicznych, którym towarzyszy krystaluria (tworzenie się kryształków soli wykrywane podczas badania moczu).

W zależności od przyczyny rozwoju istnieją 2 formy choroby nerek:

1. Pierwotny - występuje na tle postępu chorób dziedzicznych. Sprzyja tworzeniu się kamieni nerkowych i rozwojowi przewlekłej niewydolności nerek.
2. Wtórne - objawia się rozwojem chorób innych układów organizmu i może wystąpić podczas stosowania terapii lekowej.

Ważny! Najczęściej nefropatia metaboliczna jest konsekwencją zaburzeń metabolizmu wapnia, przesycenia organizmu fosforanami, szczawianem wapnia i kwasem szczawiowym.

Czynniki rozwoju

Następujące patologie są czynnikami predysponującymi do rozwoju nefropatii metabolicznej:

Wśród nefropatii metabolicznych wyróżnia się podtypy, które charakteryzują się obecnością kryształów soli w moczu. U dzieci częściej występuje nefropatia szczawianowo-wapniowa, gdzie w 70–75% przypadków na rozwój choroby wpływa czynnik dziedziczny. W przypadku przewlekłych infekcji układu moczowego obserwuje się nefropatię fosforanową, a w przypadku zaburzonego metabolizmu kwasu moczowego rozpoznaje się nefropatię moczanową.

Wrodzone zaburzenia metaboliczne występują u dzieci doświadczających niedotlenienia w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego. W wieku dorosłym nabywa się patologię. Chorobę można rozpoznać na czas po charakterystycznych objawach.

Objawy i rodzaje chorób

Upośledzona czynność nerek z powodu niewydolności metabolicznej prowadzi do następujących objawów:

• rozwój procesów zapalnych w nerkach i pęcherzu;
• wielomocz - wzrost objętości wydalanego moczu o 300-1500 ml powyżej normy;
• występowanie kamieni nerkowych (kamica moczowa);
• pojawienie się obrzęku;
• zaburzenia oddawania moczu (opóźnienie lub częstotliwość);
• pojawienie się bólu brzucha, dolnej części pleców;
• zaczerwienienie i obrzęk narządów płciowych, któremu towarzyszy swędzenie;
• odchylenia od normy w parametrach analizy moczu: wykrywanie w nim fosforanów, moczanów, szczawianów, leukocytów, białka i krwi;
• zmniejszona witalność, zwiększone zmęczenie.

W miarę rozwoju choroby u dziecka mogą wystąpić objawy dystonii wegetatywno-naczyniowej – wagotonii (apatia, depresja, zaburzenia snu, brak apetytu, uczucie braku powietrza, guz w gardle, zawroty głowy, obrzęki, zaparcia, skłonność do alergii) lub sympatykotonia (gorący temperament, roztargnienie, wzmożony apetyt, drętwienie kończyn rano i nietolerancja ciepła, tendencja do tachykardii i podwyższonego ciśnienia krwi).

Diagnostyka

Jednym z głównych badań wskazujących na rozwój nefropatii metabolicznej jest biochemiczne badanie moczu. Pozwala określić, czy nie występują nieprawidłowości w pracy nerek, dzięki możliwości wykrycia i określenia ilości potasu, chloru, wapnia, sodu, białka, glukozy, kwasu moczowego, cholinoesterazy.

Ważny! Aby przeprowadzić analizę biochemiczną, będziesz potrzebować 24-godzinnego moczu, a aby zapewnić wiarygodność wyniku, musisz powstrzymać się od picia alkoholu, pikantnych, tłustych, słodkich potraw i pokarmów barwiących mocz. Dzień przed badaniem należy odstawić leki useptyczne i antybiotyki oraz poinformować o tym lekarza.

Stopień zmian w nerkach, obecność w nich procesu zapalnego lub piasku pomoże zidentyfikować metody diagnostyczne: USG, radiografia.

Stan organizmu jako całości można ocenić na podstawie badania krwi. W zależności od wyników diagnozy choroby nerek przepisuje się leczenie. Terapia będzie również ukierunkowana na narządy, które są pierwotną przyczyną niewydolności metabolicznej.

Leczenie i profilaktyka

Ponieważ nefropatia może występować w różnych chorobach, każdy konkretny przypadek wymaga osobnego rozważenia i leczenia.

Wyboru leków dokonuje wyłącznie lekarz. Jeśli np. nefropatia jest spowodowana stanem zapalnym, nie można wykluczyć konieczności przyjmowania antybiotyków, a w przypadku zwiększonego tła radioaktywnego pomocne będzie wyeliminowanie czynnika negatywnego lub, jeśli konieczna będzie radioterapia, wprowadzenie radioprotektorów.

Narkotyki

Witaminę B6 przepisuje się jako lek korygujący metabolizm. Przy jego niedoborze zostaje zablokowana produkcja enzymu transaminazy, a kwas szczawiowy przestaje przekształcać się w rozpuszczalne związki, tworząc kamienie nerkowe.

Metabolizm wapnia jest normalizowany przez lek Xidifon. Zapobiega tworzeniu się nierozpuszczalnych związków wapnia z fosforanami, szczawianami i wspomaga usuwanie metali ciężkich.

Cyston to lek na bazie składników ziołowych, który poprawia ukrwienie nerek, wspomaga wydalanie moczu, łagodzi stany zapalne i sprzyja niszczeniu kamieni nerkowych.

Dimefosfon normalizuje równowagę kwasowo-zasadową w przypadku dysfunkcji nerek w wyniku rozwoju ostrych infekcji dróg oddechowych, chorób płuc, cukrzycy i krzywicy.

Dieta

Czynnikiem uogólniającym terapię jest:

• potrzeba przestrzegania diety i reżimu picia;
• odrzucenie złych nawyków.

Podstawą żywienia w nefropatii metabolicznej jest ostre ograniczenie chlorku sodu, pokarmów zawierających kwas szczawiowy i cholesterolu. W rezultacie zmniejsza się obrzęk, eliminuje się białkomocz i inne objawy zaburzonego metabolizmu. Porcje powinny być małe, a posiłki regularne, co najmniej 5-6 razy dziennie.

Dopuszczone do użytku:

• zupy zbożowe, wegetariańskie, mleczne;
• chleb otrębowy bez dodatku soli i środków spulchniających;
• mięso gotowane z możliwością dalszego smażenia: cielęcina, jagnięcina, królik, kurczak;
• ryby niskotłuszczowe: dorsz, mintaj, okoń, leszcz, szczupak, flądra;
• produkty mleczne (z wyjątkiem serów solonych);
• jaja (nie więcej niż 1 dziennie);
• płatki;
• sałatki warzywne bez dodatku rzodkiewki, szpinaku, szczawiu, czosnku;
• jagody, desery owocowe;
• herbata, kawa (słaba i nie więcej niż 2 filiżanki dziennie), soki, wywar z dzikiej róży.

Należy wyeliminować z diety:

• zupy na bazie tłustych mięs, grzybów;
• wypieki; zwykły chleb; ciasto francuskie, kruche;
• wieprzowina, podroby, kiełbasy, wędliny, konserwy;
• tłuste ryby (jesiotr, halibut, saury, makrela, węgorz, śledź);
• żywność i napoje zawierające kakao;
• ostre sosy;
• woda bogata w sód.

Z dozwolonych produktów można przygotować wiele dań, dlatego przestrzeganie diety nie jest trudne.

Ważnym warunkiem leczenia jest przestrzeganie reżimu picia. Duża ilość płynu pomaga wyeliminować zastój moczu i usuwa sole z organizmu. Ciągłe zachowanie umiaru w jedzeniu i rezygnacja ze złych nawyków pomoże normalizować pracę nerek i zapobiegać wystąpieniu chorób u osób z zaburzeniami metabolicznymi.

Jeśli wystąpią objawy patologii, należy udać się do specjalisty. Lekarz zbada pacjenta i wybierze optymalną metodę terapii. Wszelkie próby samoleczenia mogą prowadzić do negatywnych konsekwencji.

Nerki biorą udział w metabolizmie białek, lipidów i węglowodanów. Funkcja ta wynika z udziału nerek w zapewnieniu stałego stężenia szeregu fizjologicznie istotnych substancji organicznych we krwi. Białka i peptydy o niskiej masie cząsteczkowej są filtrowane w kłębuszkach nerkowych. W nefronie proksymalnym są rozkładane na aminokwasy lub dipeptydy i transportowane przez podstawną błonę plazmatyczną do krwi. W przypadku choroby nerek funkcja ta może być upośledzona. Nerki są zdolne do syntezy glukozy (glukoneogenezy). Podczas długotrwałego postu nerki mogą syntetyzować do 50% całkowitej ilości glukozy wytwarzanej w organizmie i trafiającej do krwi. Nerki mogą wykorzystywać glukozę lub wolne kwasy tłuszczowe do wydatkowania energii. Gdy poziom glukozy we krwi jest niski, komórki nerek w większym stopniu zużywają kwasy tłuszczowe, przy hiperglikemii glukoza ulega głównie rozkładowi. Znaczenie nerek w metabolizmie lipidów polega na tym, że wolne kwasy tłuszczowe mogą wchodzić w skład triacylogliceroli i fosfolipidów w komórkach nerek i przedostawać się do krwi w postaci tych związków.

Regulacja czynności nerek

Z historycznego punktu widzenia interesujące są eksperymenty przeprowadzane z podrażnieniem lub przecięciem nerwów odprowadzających unerwiających nerki. Pod tymi wpływami diureza nieznacznie się zmieniła. Niewiele się zmieniło, jeśli przeszczepiono nerki do szyi i przyszyto tętnicę nerkową do tętnicy szyjnej. Jednak nawet w tych warunkach możliwe było rozwinięcie odruchów warunkowych na bolesną stymulację lub obciążenie wodą, a diureza zmieniła się również pod wpływem odruchu bezwarunkowego. Doświadczenia te dały podstawę do przypuszczeń, że odruchowe oddziaływanie na nerki odbywa się nie tyle poprzez nerwy odprowadzające nerki (mają one stosunkowo niewielki wpływ na diurezę), ale że następuje odruchowe uwalnianie hormonów (ADH, aldosteronu) i one mają bezpośredni wpływ na proces diurezy w nerkach. Dlatego istnieją podstawy, aby wyróżnić następujące typy mechanizmów regulacji powstawania moczu: odruch warunkowy, odruch bezwarunkowy i humoralny.

Nerka pełni funkcję organu wykonawczego w łańcuchu różnych odruchów, które zapewniają stałość składu i objętości płynów w środowisku wewnętrznym. Centralny układ nerwowy otrzymuje informacje o stanie środowiska wewnętrznego, następuje integracja sygnałów i zapewniona jest regulacja czynności nerek. Bezmocz występujący przy bolesnej stymulacji można odtworzyć poprzez odruch warunkowy. Mechanizm bólu bezmoczu opiera się na podrażnieniu ośrodków podwzgórza, które stymulują wydzielanie wazopresyny przez przysadkę mózgową. Wraz z tym wzrasta aktywność współczulnej części układu nerwowego i wydzielanie katecholamin przez nadnercza, co powoduje gwałtowny spadek oddawania moczu z powodu zarówno zmniejszenia filtracji kłębuszkowej, jak i wzrostu kanalikowego wchłaniania zwrotnego wody.

Odruch warunkowy może powodować nie tylko zmniejszenie, ale także zwiększenie diurezy. Powtarzające się wprowadzanie wody do organizmu psa w połączeniu z działaniem bodźca warunkowego prowadzi do powstania odruchu warunkowego, któremu towarzyszy zwiększone oddawanie moczu. Mechanizm warunkowanej wielomoczu odruchowego w tym przypadku polega na tym, że impulsy są przesyłane z kory mózgowej do podwzgórza i zmniejsza się wydzielanie ADH. Impulsy docierające przez włókna adrenergiczne stymulują transport sodu, a poprzez włókna cholinergiczne aktywują wchłanianie zwrotne glukozy i wydzielanie kwasów organicznych. Mechanizm zmian w powstawaniu moczu przy udziale nerwów adrenergicznych polega na aktywacji cyklazy adenylanowej i tworzeniu cAMP w komórkach kanalików. Cyklaza adenylanowa wrażliwa na katecholaminę występuje w podstawno-bocznych błonach komórek kanalików dystalnych i początkowych odcinkach przewodów zbiorczych. Nerwy doprowadzające nerki odgrywają znaczącą rolę jako ogniwo informacyjne w układzie regulacji jonowej i zapewniają realizację odruchów nerkowo-nerkowych. Jeśli chodzi o humoralno-hormonalną regulację tworzenia moczu, opisano to szczegółowo powyżej.

1. Tworzenie aktywnej formy witaminy D 3. W nerkach w wyniku utleniania mikrosomalnego zachodzi końcowy etap dojrzewania aktywnej formy witaminy D3 – 1,25-dihydroksycholekalcyferol, który jest syntetyzowany w skórze pod wpływem promieni ultrafioletowych z cholesterolu, a następnie hydroksylowany: najpierw w wątrobie (w pozycji 25), a następnie w nerkach (w pozycji 1). Tym samym, uczestnicząc w tworzeniu aktywnej formy witaminy D3, nerki wpływają na gospodarkę fosforowo-wapniową w organizmie. Dlatego w chorobach nerek, gdy procesy hydroksylacji witaminy D3 zostaną zakłócone, może rozwinąć się osteodystrofia.

2. Regulacja erytropoezy. Nerki wytwarzają glikoproteinę zwaną nerkowy czynnik erytropoetyczny (PEF lub erytropoetyna). Jest to hormon, który może wpływać na komórki macierzyste czerwonego szpiku kostnego, które są komórkami docelowymi dla PEF. PEF kieruje rozwojem tych komórek wzdłuż ścieżki erytropoezy, tj. stymuluje tworzenie czerwonych krwinek. Szybkość uwalniania PEF zależy od dopływu tlenu do nerek. Jeśli ilość napływającego tlenu maleje, wzrasta produkcja PEF – prowadzi to do wzrostu liczby czerwonych krwinek we krwi i poprawy zaopatrzenia w tlen. Dlatego w chorobach nerek czasami obserwuje się niedokrwistość nerek.

3. Biosynteza białek. W nerkach aktywnie zachodzą procesy biosyntezy białek niezbędnych dla innych tkanek. Syntetyzowane są tu także składniki układu krzepnięcia krwi, układu dopełniacza i układu fibrynolizy.

Nerki syntetyzują enzym reninę i białko kininogen, które biorą udział w regulacji napięcia naczyń i ciśnienia krwi.

4. Katabolizm białek. Nerki biorą udział w katabolizmie niektórych białek o niskiej masie cząsteczkowej (5-6 kDa) i peptydów, które są filtrowane do moczu pierwotnego. Wśród nich są hormony i niektóre inne substancje biologicznie czynne. W komórkach kanalików pod działaniem lizosomalnych enzymów proteolitycznych te białka i peptydy ulegają hydrolizie do aminokwasów, które następnie przedostają się do krwi i są ponownie wykorzystywane przez komórki innych tkanek.

Duże wydatki ATP przez nerki są związane z procesami aktywnego transportu podczas reabsorpcji, wydzielania, a także z biosyntezą białek. Główną drogą wytwarzania ATP jest fosforylacja oksydacyjna. Dlatego tkanka nerkowa potrzebuje znacznych ilości tlenu. Masa nerek wynosi 0,5% całkowitej masy ciała, a zużycie tlenu przez nerki wynosi 10% całkowitego spożycia tlenu.

7.4. REGULACJA METABOLIZMU WODY I SOLI
I MOCZ

Objętość moczu i zawartość w nim jonów są regulowane dzięki połączonemu działaniu hormonów i cechom strukturalnym nerek.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron. W nerkach, w komórkach aparatu przykłębuszkowego (JGA), syntetyzowana jest renina, enzym proteolityczny biorący udział w regulacji napięcia naczyniowego, przekształcający angiotensynogen w dekapeptyd angiotensynę I na drodze częściowej proteolizy. Z angiotensyny I pod wpływem enzymu karboksykatepsyny powstaje oktapeptyd angiotensyna II (również w wyniku częściowej proteolizy). Ma działanie zwężające naczynia krwionośne, a także stymuluje produkcję hormonu kory nadnerczy – aldosteronu.

Aldosteron to hormon steroidowy kory nadnerczy z grupy mineralokortykoidów, który na skutek transportu aktywnego nasila wchłanianie zwrotne sodu z dystalnej części kanalików nerkowych. Zaczyna być aktywnie wydzielany, gdy stężenie sodu w osoczu krwi znacznie spada. W przypadku bardzo niskiego stężenia sodu w osoczu krwi, pod wpływem aldosteronu może nastąpić prawie całkowite usunięcie sodu z moczu. Aldosteron nasila wchłanianie zwrotne sodu i wody w kanalikach nerkowych – prowadzi to do zwiększenia objętości krwi krążącej w naczyniach. W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi (BP) (ryc. 19).

Ryż. 19. Układ renina-angiotensyna-aldosteron

Gdy cząsteczka angiotensyny II spełni swoją funkcję, ulega całkowitej proteolizie pod wpływem grupy specjalnych protez – angiotensynaz.

Produkcja reniny zależy od dopływu krwi do nerek. Dlatego też, gdy ciśnienie krwi spada, wzrasta produkcja reniny, a gdy ciśnienie krwi wzrasta, maleje. W przypadku patologii nerek czasami obserwuje się zwiększoną produkcję reniny i może rozwinąć się trwałe nadciśnienie (podwyższone ciśnienie krwi).

Nadmierne wydzielanie aldosteronu prowadzi do zatrzymania sodu i wody – rozwijają się wówczas obrzęki i nadciśnienie, w tym niewydolność serca. Niedobór aldosteronu prowadzi do znacznej utraty sodu, chlorków i wody oraz zmniejszenia objętości osocza krwi. W nerkach procesy wydzielania H + i NH 4 + są jednocześnie zakłócone, co może prowadzić do kwasicy.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron działa w ścisłym kontakcie z innym układem regulującym napięcie naczyniowe układ kalikreina-kinina, którego działanie prowadzi do obniżenia ciśnienia krwi (ryc. 20).

Ryż. 20. Układ kallikreina-kinina

Białko kininogen jest syntetyzowane w nerkach. Dostając się do krwi, kininogen pod wpływem proteinaz serynowych – kalikrein, ulega przemianie w peptydy wazoaktyny – kininy: bradykininę i kallidynę. Bradykinina i kallidyna działają rozszerzająco na naczynia krwionośne – obniżają ciśnienie krwi.

Inaktywacja kinin następuje przy udziale karboksykatepsyny – enzym ten jednocześnie wpływa na oba układy regulacji napięcia naczyniowego, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi (ryc. 21). Inhibitory karboksykatepsyny stosuje się do celów leczniczych w leczeniu niektórych postaci nadciśnienia tętniczego. Udział nerek w regulacji ciśnienia krwi związany jest także z produkcją prostaglandyn, które działają hipotensyjnie.

Ryż. 21. Zależność renina-angiotensyna-aldosteron
oraz układy kalikreina-kinina

Wazopresyna– hormon peptydowy syntetyzowany w podwzgórzu i wydzielany z neuroprzysadki, ma mechanizm działania błonowego. Mechanizm ten w komórkach docelowych realizowany jest poprzez układ cyklazy adenylanowej. Wazopresyna powoduje zwężenie obwodowych naczyń krwionośnych (tętnic), co powoduje wzrost ciśnienia krwi. W nerkach wazopresyna zwiększa szybkość wchłaniania zwrotnego wody z początkowej części kanalików dystalnych i przewodów zbiorczych. W rezultacie wzrastają względne stężenia Na, C1, P i całkowitego N. Wydzielanie wazopresyny wzrasta, gdy wzrasta ciśnienie osmotyczne osocza, na przykład przy zwiększonym spożyciu soli lub odwodnieniu. Uważa się, że działanie wazopresyny wiąże się z fosforylacją białek w wierzchołkowej błonie nerki, co powoduje wzrost jej przepuszczalności. Jeśli przysadka mózgowa jest uszkodzona, jeśli wydzielanie wazopresyny jest zaburzone, obserwuje się moczówkę prostą - gwałtowny wzrost objętości moczu (do 4-5 l) przy niskim ciężarze właściwym.

Czynnik natriuretyczny(NUF) to peptyd powstający w komórkach przedsionka podwzgórza. Jest to substancja podobna do hormonów. Jego celem są komórki dystalnych kanalików nerkowych. NUF działa poprzez układ cyklazy guanylowej, tj. jego mediatorem wewnątrzkomórkowym jest cGMP. Efektem działania NUF na komórki kanalikowe jest zmniejszenie reabsorpcji Na+, tj. Rozwija się natriuria.

Hormon przytarczyc– hormon przytarczyc o charakterze białkowo-peptydowym. Ma mechanizm działania błonowego poprzez cAMP. Wpływa na usuwanie soli z organizmu. W nerkach parathormon zwiększa kanalikowe wchłanianie zwrotne Ca 2+ i Mg 2+, zwiększa wydalanie K +, fosforanów, HCO 3 - i zmniejsza wydalanie H + i NH 4 +. Dzieje się tak głównie na skutek zmniejszenia kanalikowej resorpcji zwrotnej fosforanów. Jednocześnie wzrasta stężenie wapnia w osoczu. Niedoczynność parathormonu prowadzi do zjawisk odwrotnych - wzrostu zawartości fosforanów w osoczu krwi i zmniejszenia zawartości Ca 2+ w osoczu.

Estradiol– żeński hormon płciowy. Stymuluje syntezę
1,25-dioksykalcyferol, zwiększa wchłanianie zwrotne wapnia i fosforu w kanalikach nerkowych.

Hormon nadnerczy wpływa na zatrzymanie określonej ilości wody w organizmie. kortyzon. W tym przypadku następuje opóźnienie w uwalnianiu jonów Na z organizmu i w efekcie zatrzymanie wody. Hormon tyroksyna prowadzi do spadku masy ciała na skutek zwiększonego uwalniania wody, głównie przez skórę.

Mechanizmy te podlegają kontroli centralnego układu nerwowego. Międzymózgowie i szary guzek mózgu biorą udział w regulacji metabolizmu wody. Pobudzenie kory mózgowej prowadzi do zmian w funkcjonowaniu nerek w wyniku bezpośredniego przekazywania odpowiednich impulsów drogami nerwowymi lub w wyniku pobudzenia niektórych gruczołów dokrewnych, zwłaszcza przysadki mózgowej.

Zaburzenia gospodarki wodnej w różnych stanach patologicznych mogą prowadzić do zatrzymania wody w organizmie lub częściowego odwodnienia tkanek. Jeśli zatrzymanie wody w tkankach ma charakter przewlekły, zwykle rozwijają się różne formy obrzęków (zapalne, solne, głodowe).

Patologiczne odwodnienie tkanek jest zwykle konsekwencją wydalania przez nerki zwiększonej ilości wody (do 15-20 litrów moczu na dobę). Takie zwiększone oddawanie moczu, któremu towarzyszy skrajne pragnienie, obserwuje się w moczówce prostej (moczówki prostej). U pacjentów cierpiących na moczówkę prostą z powodu braku hormonu wazopresyny nerki tracą zdolność zagęszczania pierwotnego moczu; mocz staje się bardzo rozcieńczony i ma niski ciężar właściwy. Jednak ograniczenie picia w czasie tej choroby może prowadzić do odwodnienia tkanek nie dającego się pogodzić z życiem.

Pytania kontrolne

1. Opisz funkcję wydalniczą nerek.

2. Jaka jest homeostatyczna funkcja nerek?

3. Jaką funkcję metaboliczną pełnią nerki?

4. Jakie hormony biorą udział w regulacji ciśnienia osmotycznego i objętości płynu pozakomórkowego?

5. Opisać mechanizm działania układu renina-angiotensyna.

6. Jaki jest związek pomiędzy układami renina-aldosteron-angiotensyna i kalikreina-kinina?

7. Jakie zaburzenia regulacji hormonalnej mogą powodować nadciśnienie?

8. Podaj przyczyny zatrzymywania wody w organizmie.

9. Co powoduje moczówkę prostą?

Nerki pełnią rolę naturalnego „filtra” krwi, który prawidłowo pracując usuwa z organizmu szkodliwe substancje. Regulacja pracy nerek w organizmie jest niezbędna dla stabilnego funkcjonowania organizmu i układu odpornościowego. Do wygodnego życia potrzebne są dwa narządy. Zdarzają się przypadki, że dana osoba pozostaje przy jednym z nich – da się żyć, ale do końca życia będzie zdana na szpitale, a ochrona przed infekcjami zmniejszy się kilkukrotnie. Za co odpowiadają nerki, dlaczego są potrzebne w organizmie człowieka? Aby to zrobić, powinieneś przestudiować ich funkcje.

Struktura nerek

Zagłębmy się trochę w anatomię: narządy wydalnicze obejmują nerki - jest to sparowany narząd w kształcie fasoli. Znajdują się w okolicy lędźwiowej, przy czym nerka lewa jest wyżej. Taka jest natura: nad prawą nerką znajduje się wątroba, która uniemożliwia jej poruszanie się gdziekolwiek. Jeśli chodzi o rozmiar, narządy są prawie takie same, ale należy pamiętać, że prawy jest nieco mniejszy.

Jaka jest ich anatomia? Zewnętrznie narząd pokryty jest osłoną ochronną, a wewnątrz organizuje system zdolny do gromadzenia i usuwania płynu. Ponadto system obejmuje miąższ, który tworzy rdzeń i korę oraz zapewnia warstwę zewnętrzną i wewnętrzną. Miąższ to zbiór podstawowych elementów, które ograniczają się do podstawy łącznej i błony. Układ akumulacji jest reprezentowany przez mały kielich nerkowy, który tworzy duży w systemie. Połączenie tego ostatniego tworzy miednicę. Z kolei miednica jest połączona z pęcherzem poprzez moczowody.

Główne działania

W ciągu dnia nerki pompują całą krew znajdującą się w organizmie, oczyszczając go z toksyn, drobnoustrojów i innych szkodliwych substancji.

Przez cały dzień nerki i wątroba przetwarzają i oczyszczają krew z zanieczyszczeń i toksyn oraz usuwają produkty rozkładu. Dziennie przez nerki przepompowuje się ponad 200 litrów krwi, co zapewnia jej czystość. Negatywne mikroorganizmy przenikają do osocza krwi i są wysyłane do pęcherza. Co więc robią nerki? Biorąc pod uwagę ilość pracy, jaką wykonują nerki, człowiek nie mógłby bez nich istnieć. Główne funkcje nerek to:

• wydalniczy (wydalniczy);
• homeostatyczny;
• metaboliczny;
• dokrewny;
• wydzielniczy;
• funkcja krwiotwórcza.

Funkcja wydalnicza - jako główna odpowiedzialność nerek

Tworzenie i wydalanie moczu jest główną funkcją nerek w układzie wydalniczym organizmu.

Funkcja wydalnicza polega na usuwaniu szkodliwych substancji ze środowiska wewnętrznego. Innymi słowy, jest to zdolność nerek do korygowania stanu kwasowego, stabilizacji metabolizmu wody i soli oraz uczestniczenia w utrzymaniu ciśnienia krwi. Główne zadanie polega na tej funkcji nerek. Dodatkowo regulują ilość soli i białek w płynie oraz zapewniają metabolizm. Naruszenie funkcji wydalniczej nerek prowadzi do strasznego rezultatu: śpiączki, zakłócenia homeostazy, a nawet śmierci. W tym przypadku naruszenie funkcji wydalniczej nerek objawia się podwyższonym poziomem toksyn we krwi.

Funkcja wydalnicza nerek odbywa się poprzez nefrony - jednostki funkcjonalne w nerkach. Z fizjologicznego punktu widzenia nefron jest ciałkiem nerkowym zamkniętym w torebce, z kanalikami proksymalnymi i rurką magazynującą. Nefrony wykonują ważną pracę - kontrolują prawidłowe działanie wewnętrznych mechanizmów człowieka.

Funkcja wydalnicza. Etapy pracy

Funkcja wydalnicza nerek przebiega w następujących etapach:

• wydzielanie;
• filtrowanie;
• reabsorpcja.

Naruszenie funkcji wydalniczej nerek prowadzi do rozwoju toksycznego stanu nerek.

Podczas wydzielania produkt przemiany materii, czyli pozostała część elektrolitów, jest usuwany z krwi. Filtracja to proces przedostawania się substancji do moczu. W tym przypadku płyn, który przeszedł przez nerki, przypomina osocze krwi. Filtracja ma wskaźnik charakteryzujący potencjał funkcjonalny narządu. Wskaźnik ten nazywany jest współczynnikiem filtracji kłębuszkowej. Wartość ta jest potrzebna do określenia szybkości wydalania moczu w określonym czasie. Zdolność do wchłaniania ważnych pierwiastków z moczu do krwi nazywa się resorpcją. Pierwiastkami tymi są białka, aminokwasy, mocznik, elektrolity. Szybkość wchłaniania zwrotnego zależy od ilości płynu w pożywieniu i stanu zdrowia narządu.

Jaka jest funkcja wydzielnicza?

Jeszcze raz zauważmy, że nasze narządy homeostatyczne kontrolują wewnętrzny mechanizm pracy i tempo przemiany materii. Filtrują krew, monitorują ciśnienie krwi i syntetyzują substancje biologicznie czynne. Pojawienie się tych substancji jest bezpośrednio związane z aktywnością wydzielniczą. Proces odzwierciedla wydzielanie substancji. W przeciwieństwie do funkcji wydalniczej, funkcja wydzielnicza nerek bierze udział w tworzeniu moczu wtórnego - płynu bez glukozy, aminokwasów i innych substancji przydatnych dla organizmu. Rozważmy szczegółowo termin „wydzielanie”, ponieważ w medycynie istnieje kilka interpretacji:

• synteza substancji, które następnie zostaną zwrócone do organizmu;
• synteza substancji chemicznych nasycających krew;
• usuwanie zbędnych pierwiastków z krwi przez komórki nefronowe.

Praca homeostatyczna

Funkcja homeostatyczna służy do regulacji równowagi wodno-solnej i kwasowo-zasadowej organizmu.

Nerki regulują gospodarkę wodno-solną całego organizmu.

Równowagę wodno-solną można opisać następująco: utrzymywanie stałej ilości płynów w organizmie człowieka, gdzie narządy homeostatyczne wpływają na skład jonowy wód wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych. Dzięki temu procesowi 75% jonów sodu i chloru ulega reabsorpcji z filtra kłębuszkowego, natomiast aniony poruszają się swobodnie, a woda jest reabsorpcyjna pasywnie.

Regulacja równowagi kwasowo-zasadowej przez organizm jest zjawiskiem złożonym i zagmatwanym. Utrzymanie stabilnej wartości pH we krwi następuje dzięki układom „filtrującym” i buforującym. Usuwają składniki kwasowo-zasadowe, co normalizuje ich naturalną ilość. Kiedy zmienia się wartość pH krwi (zjawisko to nazywa się kwasicą kanalikową), powstaje zasadowy mocz. Kwasice kanalikowe stanowią zagrożenie dla zdrowia, jednak specjalne mechanizmy w postaci wydzielania h+, amoniogenezy i glukoneogenezy zatrzymują utlenianie moczu, zmniejszają aktywność enzymów i biorą udział w przemianie substancji reagujących z kwasami w glukozę.

Rola funkcji metabolicznych

Funkcja metaboliczna nerek w organizmie zachodzi poprzez syntezę biologicznie czynnych substancji (reniny, erytropoetyny i innych), ponieważ wpływają one na krzepnięcie krwi, metabolizm wapnia i wygląd czerwonych krwinek. Aktywność ta determinuje rolę nerek w metabolizmie. Udział w metabolizmie białek zapewnia reabsorpcja aminokwasu i jego dalsze wydalanie przez tkanki organizmu. Skąd pochodzą aminokwasy? Pojawiają się po katalitycznym rozkładzie substancji biologicznie czynnych, takich jak insulina, gastryna, hormon przytarczyc. Oprócz procesów katabolizmu glukozy tkanki mogą wytwarzać glukozę. Glukoneogeneza zachodzi w korze, a glikoliza w rdzeniu. Okazuje się, że przemiana kwaśnych metabolitów w glukozę reguluje poziom pH krwi.

Endokrynologiczna funkcja nerek

Nerki wytwarzają kilka substancji biologicznie czynnych, dzięki czemu można je uznać za narząd wydzielania wewnętrznego. Komórki ziarniste aparatu przykłębuszkowego uwalniają reninę do krwi, gdy spada ciśnienie krwi w nerkach, zmniejsza się zawartość sodu w organizmie oraz gdy człowiek przechodzi z pozycji poziomej do pionowej. Poziom uwalniania reniny z komórek do krwi również zmienia się w zależności od stężenia Na+ i C1- w obszarze plamki gęstej kanalików dystalnych, zapewniając regulację równowagi elektrolitowej i kanalików kłębuszkowych. Renina jest syntetyzowana w komórkach ziarnistych aparatu przykłębuszkowego i jest enzymem proteolitycznym. W osoczu krwi oddziela się od angiotensynogenu, zlokalizowanego głównie we frakcji α2-globuliny, fizjologicznie nieaktywnego peptydu składającego się z 10 aminokwasów, angiotensyny I. W osoczu krwi, pod wpływem enzymu konwertującego angiotensynę, 2 amino kwasy oddzielają się od angiotensyny I i przekształcają się w aktywną substancję zwężającą naczynia, angiotensynę II. Podwyższa ciśnienie krwi na skutek zwężenia naczyń tętniczych, zwiększa wydzielanie aldosteronu, wzmaga uczucie pragnienia, reguluje wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach dystalnych i kanalikach zbiorczych. Wszystkie te efekty pomagają normalizować objętość krwi i ciśnienie krwi.

Nerki syntetyzują aktywator plazminogenu – urokinazę. Prostaglandyny produkowane są w rdzeniu nerkowym. Uczestniczą w szczególności w regulacji nerkowego i ogólnego przepływu krwi, zwiększają wydalanie sodu z moczem i zmniejszają wrażliwość komórek kanalików na ADH. Komórki nerek ekstrahują z osocza krwi powstający w wątrobie prohormon – witaminę D3 – i przekształcają go w fizjologicznie aktywny hormon – aktywne formy witaminy D3. Steryd ten stymuluje tworzenie się białek wiążących wapń w jelitach, wspomaga uwalnianie wapnia z kości i reguluje jego wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych. Nerki są miejscem wytwarzania erytropoetyny, która stymuluje erytropoezę w szpiku kostnym. Nerki wytwarzają bradykininę, która jest silnym środkiem rozszerzającym naczynia krwionośne.

Metaboliczna funkcja nerek

Nerki biorą udział w metabolizmie białek, lipidów i węglowodanów. Nie należy mylić pojęć „metabolizm nerek”, czyli proces metaboliczny zachodzący w ich miąższu, poprzez który realizowane są wszelkie formy czynności nerek, z „funkcją metaboliczną nerek”. Funkcja ta wynika z udziału nerek w zapewnieniu stałego stężenia szeregu fizjologicznie istotnych substancji organicznych we krwi. Białka i peptydy o niskiej masie cząsteczkowej są filtrowane w kłębuszkach nerkowych. Komórki bliższego nefronu rozkładają je na aminokwasy lub dipeptydy i transportują przez podstawną błonę plazmatyczną do krwi. Pomaga to przywrócić pulę aminokwasów w organizmie, co jest istotne w przypadku niedoboru białek w diecie. W przypadku choroby nerek funkcja ta może być upośledzona. Nerki są zdolne do syntezy glukozy (glukoneogenezy). Podczas długotrwałego postu nerki mogą syntetyzować do 50% całkowitej ilości glukozy wytwarzanej w organizmie i trafiającej do krwi. Nerki są miejscem syntezy fosfatydyloinozytolu, niezbędnego składnika błon plazmatycznych. Nerki mogą wykorzystywać glukozę lub wolne kwasy tłuszczowe do wydatkowania energii. Gdy poziom glukozy we krwi jest niski, komórki nerek w większym stopniu zużywają kwasy tłuszczowe, przy hiperglikemii glukoza ulega głównie rozkładowi. Znaczenie nerek w metabolizmie lipidów polega na tym, że wolne kwasy tłuszczowe mogą wchodzić w skład triacylogliceroli i fosfolipidów w komórkach nerek i przedostawać się do krwi w postaci tych związków.

Zasady regulacji wchłaniania zwrotnego i wydzielania substancji w komórkach kanalików nerkowych

Jedną z cech nerek jest zdolność do zmiany w szerokim zakresie intensywności transportu różnych substancji: wody, elektrolitów i nieelektrolitów. Jest to niezbędny warunek, aby nerka mogła spełniać swój główny cel - stabilizację podstawowych wskaźników fizycznych i chemicznych płynów wewnętrznych. Szeroki zakres zmian szybkości wchłaniania zwrotnego każdej z niezbędnych dla organizmu substancji przefiltrowanych do światła kanalików wymaga istnienia odpowiednich mechanizmów regulacji funkcji komórek. Działanie hormonów i mediatorów wpływających na transport jonów i wody uwarunkowane jest zmianami w funkcjonowaniu kanałów jonowych lub wodnych, nośników i pomp jonowych. Znanych jest kilka wariantów mechanizmów biochemicznych, za pomocą których hormony i mediatory regulują transport substancji przez komórkę nefronową. W jednym przypadku dochodzi do aktywacji genomu i nasilenia syntezy specyficznych białek odpowiedzialnych za realizację efektu hormonalnego, w drugim zaś zmiany w przepuszczalności i działaniu pompy zachodzą bez bezpośredniego udziału genomu.

Porównanie cech działania aldosteronu i wazopresyny pozwala ujawnić istotę obu wariantów oddziaływań regulacyjnych. Aldosteron zwiększa wchłanianie zwrotne Na+ w komórkach kanalików nerkowych. Z płynu pozakomórkowego aldosteron przenika przez podstawną błonę plazmatyczną do cytoplazmy komórki, łączy się z receptorem, a powstały kompleks wchodzi do jądra (ryc. 12.11). W jądrze stymulowana jest zależna od DNA synteza tRNA i aktywowane jest tworzenie białek niezbędnych do zwiększenia transportu Na+. Aldosteron stymuluje syntezę składników pompy sodowej (Na +, K + -ATPazy), enzymów cyklu kwasów trikarboksylowych (Krebs) i kanałów sodowych, przez które Na + przedostaje się do komórki przez błonę wierzchołkową ze światła kanalika. W normalnych warunkach fizjologicznych jednym z czynników ograniczających wchłanianie zwrotne Na+ jest przepuszczalność wierzchołkowej błony komórkowej dla Na+. Zwiększenie liczby kanałów sodowych lub czasu ich otwarcia zwiększa wnikanie Na do wnętrza komórki, zwiększa zawartość Na+ w jej cytoplazmie oraz stymuluje aktywny transport Na+ i oddychanie komórkowe.

Zwiększenie wydzielania K+ pod wpływem aldosteronu wynika ze zwiększenia przepuszczalności potasu przez błonę wierzchołkową i przedostania się K z komórki do światła kanalika. Wzmocniona synteza Na+, K+-ATPazy pod wpływem aldosteronu zapewnia zwiększone przenikanie K+ z płynu pozakomórkowego do komórki i sprzyja wydzielaniu K+.

Rozważmy inną wersję mechanizmu komórkowego działania hormonów na przykładzie ADH (wazopresyny). Oddziałuje od strony płynu pozakomórkowego z receptorem V2, zlokalizowanym w podstawnej błonie plazmatycznej komórek końcowych części odcinka dalszego i przewodów zbiorczych. Przy udziale białek G następuje aktywacja enzymu cyklazy adenylanowej i z ATP powstaje 3,5"-AMP (cAMP), który stymuluje kinazę białkową A i wnikanie kanałów wodnych (akwaporyn) do błony wierzchołkowej. Prowadzi to do zwiększonej przepuszczalności wody. Następnie cAMP jest niszczony przez fosfodiesterazę i przekształcany w 3"5"-AMP.