Infiltrazione linfoide del trattamento dello stomaco. Scelta del metodo di trattamento dei pazienti con cancro del retto

La gastrite cronica è una malattia che combina diverse eziologia e patogenesi malattie infiammatorie o stati di alterata rigenerazione (focale o diffusa) della mucosa gastrica e della sottomucosa. Allo stesso tempo, si notano i fenomeni di crescente atrofia, ristrutturazione funzionale e strutturale del tessuto gastrico con varie manifestazioni cliniche.

L'esposizione a lungo termine alla bile può spesso portare all'infiammazione del rivestimento dello stomaco. Componenti della bile ( acidi biliari e lisolecitina) sono la causa della distruzione delle strutture lipidiche e della degenerazione del muco gastrico con rilascio di istamina. Cambiamenti simili può essere osservato con gastritecausato dall'assunzione di farmaci antinfiammatori non steroidei. Le ragioni sono l'inibizione della sintesi delle prostaglandine e gli effetti dannosi chimici sulla mucosa gastrica.

Classificazione

A endoscopiaè spesso possibile rilevare iperemia focale, accompagnata da edema della mucosa, colorazione in giallo succo gastrico, piloro rilassato e dilatato. Molto spesso è possibile notare il reflusso del contenuto intestinale nello stomaco attraverso un piloro espanso o anastomosi.

La gastrite linfocitica cronica è caratterizzata dallo sviluppo di erosioni in tutta la mucosa gastrica e vi è una pronunciata infiltrazione linfocitica dell'epitelio.

Raramente la malattia di Menetrier, chiamata gastrite con pieghe giganti. Suo meccanismi patogenetici non esattamente stabilito. La teoria più comune riguarda una possibile reazione autoallergica.

Le manifestazioni cliniche di questa malattia sono una diminuzione del livello di proteine ​​​​nel sangue a 50-55 g / l nei pazienti, una progressiva diminuzione della funzione secretoria dello stomaco e perdita di peso corporeo.

Un esame endoscopico può rivelare pieghe giganti che assomigliano a circonvoluzioni cerebrali. Questa varietà malattia può regredire.

Trattamento

La terapia della gastrite antrale cronica causata da Helicobacter pylori dipende dalla gravità del complesso dei sintomi clinici.

Se non ci sono manifestazioni cliniche, il paziente viene tenuto sotto osservazione e il trattamento farmacologico non viene prescritto. Con gravi manifestazioni cliniche, il paziente è raccomandato di più uso frequente cibo, che deve essere meccanicamente e chimicamente delicato. È necessario escludere cibi fritti, piccanti, bevande alcoliche.

La terapia farmacologica consiste nella distruzione del patogeno (Helicobacter pilorico) e nella riduzione della funzione secretoria dello stomaco

Con etiotropico terapia antibiotica antibiotici della serie delle penicilline (ampicillina, ampiox, amoxicillina, augmentina, meticillina, ecc.), derivati ​​del nitroimidazolo (metronidazolo, tinidazolo), farmaci delle tetracicline (tetraciclina, claritromicina, doxiciclina), derivati ​​del nitrofurano (furazolidone, nitroxolina, 5-NOC) sono usato. Costituiscono la base della terapia antibiotica.

La combinazione di farmaci antibatterici con agenti antisecretori ha la massima efficienza.

L'assunzione di omeprazolo per 4 settimane a una velocità di 40 mg al giorno in parallelo con amoxicillina alla dose di 2 g al giorno porta nella maggior parte dei casi all'igiene della mucosa gastrica da Helicobacter pilorico.

La combinazione di 3 farmaci ha l'effetto maggiore: ampiox o tetraciclina 0,25 g 4 volte al giorno, ornidazolo o tinidazolo 0,25 g 3 volte al giorno e De-nol 0,5 g 4 volte al giorno per 2-4 settimane .

In un'altra opzione terapeutica, vengono prescritti tre farmaci bloccanti del recettore H 2 dell'istamina: ranitidina, famotidina o omeprazolo. Possono essere utilizzate anche altre combinazioni di farmaci. Quanto sopra trattamento combinatoè attualmente metodo migliore distruzione dell'Helicobacter pylori pilorico.

In caso di sviluppo di gastrite autoimmune cronica, quando non c'è manifestazioni cliniche, il trattamento farmacologico non è prescritto. La terapia è limitata alla compliance modalità corretta nutrizione (i pasti dovrebbero essere almeno 4 volte al giorno).

La terapia di supporto consiste nel prescrivere un alimento che migliori il processo di digestione. terapia sostitutiva sotto forma di acidin-pepsin, pepsidil ed enzimi - abomin, festal, digestal, panzinorm, mezim-forte, creon, che dovrebbero essere assunti 1 compressa durante i pasti.

Per migliorare il trofismo della mucosa gastrica, migliorare la microcircolazione e i processi riparativi, è necessario prescrivere acido nicotinico e suoi derivati ​​- nikoverin, nikospan, complamin, nicotinamide 1 compressa dopo i pasti. È giustificato l'uso di metiluracile 0,5 g 3 volte al giorno, vitamine B 2 , B 6 , B 12, acido ascorbico.

Con lo sviluppo della pangastrite idiopatica, è necessario a lungo seguire una dieta rigorosa che escluda cibi affumicati, carne grassa, piccante e salato e piatti.

Sucralfato, sofalcon sono prescritti 1 g 3 volte al giorno lontano dai pasti, che hanno proprietà antinfiammatorie e migliorano i processi di riparazione. Richiede una terapia vitaminica standard con vitamine A, E, acido ascorbico.

È necessario fare un lungo corso di avvolgente e astringente preparati erboristici, come infuso di piantaggine, camomilla, menta, iperico, trifoglio, achillea, 2-3 volte al giorno prima dei pasti.

Per il controllo processo patologico il controllo endoscopico è necessario una volta all'anno, è auspicabile condurre una biopsia per escludere la possibile degenerazione del tumore.

La gastrite da reflusso richiede un appuntamento vari mezzi, che accelerano lo svuotamento gastrico e prevengono il rigurgito alimentare. Tale terapia viene eseguita al meglio con metoclopramide, loperamide, domperidone 1 compressa 3 volte al giorno prima dei pasti. Per accoglienza interna si possono prescrivere sucralfato, sofalcon 1 g 3 volte al giorno lontano dai pasti, sulpiride 0,05 g giorno e notte. I farmaci antiacidi Almagel, Phosphalugel, Maalox non solo riducono l'acidità del contenuto gastrico, ma hanno anche la capacità di legare gli acidi biliari e i loro sali.

Previsione

Tra le gastriti reversibili, che sono meglio trattate, si possono notare l'Helicobacter pylori cronico e la gastrite da reflusso. Il trattamento antimicrobico in questo caso può portare al sollievo dal reflusso pilorico del contenuto duodenale nello stomaco, che è la base per il successivo recupero. struttura normale cellule della mucosa gastrica.

Prevenzione

Per prevenire lo sviluppo della gastrite, prima di tutto, dovresti seguire una dieta. Se possibile, limitare il più possibile l'uso di alimenti meccanicamente, chimicamente e termicamente irritanti per la mucosa gastrica.

Il rispetto delle regole di igiene personale e il monitoraggio costante della condizione sono di grande importanza. cavità orale. Il rischio di sviluppare una gastrite cronica si riduce drasticamente se si limita o si elimina completamente l'uso di nicotina e forti bevande alcoliche. Si consiglia di scegliere un lavoro in cui non ci sono rischi professionali effetto distruttivo sulla mucosa gastrica. Gli antidolorifici e i farmaci antinfiammatori non steroidei devono essere usati con cautela.

Cos'è un infiltrato infiammatorio

Per designare tali forme malattie infiammatorie molti autori usano i termini "flemmone iniziale", "flemmone nella fase di infiltrazione" che hanno un significato contraddittorio, o generalmente omettono la descrizione di queste forme della malattia. Allo stesso tempo, si nota che forme di infezione odontogena con segni infiammazione sierosa i tessuti molli perimascellari sono comuni e nella maggior parte dei casi rispondono bene al trattamento.

Con una terapia razionale iniziata tempestivamente, è possibile prevenire lo sviluppo di flemmone e ascessi. E questo è giustificato dal punto di vista biologico. La stragrande maggioranza dei processi infiammatori dovrebbe terminare e subire un'involuzione nella fase di gonfiore o infiltrato infiammatorio. L'opzione con il loro ulteriore sviluppo e la formazione di ascessi, il flemmone è un disastro, la morte dei tessuti, ad es. parti del corpo e quando il processo purulento si diffonde in diverse aree, la sepsi è spesso la morte. Pertanto, a nostro avviso, l'infiltrato infiammatorio è la forma di infiammazione più frequente, più "opportuna" e biologicamente comprovata. Infatti, vediamo spesso infiltrati infiammatori nei tessuti mascellari, specialmente nei bambini, con pulpite, parodontite, considerandoli come manifestazioni reattive di questi processi. Una variante dell'infiltrato infiammatorio è la periadenite, la periostite sierosa. Il più essenziale per il medico nella valutazione e classificazione di questi processi (diagnosi) è il riconoscimento dello stadio non purulento dell'infiammazione e le tattiche terapeutiche appropriate.

Cosa provoca un infiltrato infiammatorio

Infiltrati infiammatori costituiscono un gruppo eterogeneo in termini di fattori eziologici. Gli studi hanno dimostrato che il 37% dei pazienti aveva una genesi traumatica della malattia, nel 23% la causa era un'infezione odontogena; in altri casi, gli infiltrati si sono verificati dopo vari processi infettivi. Questa forma di infiammazione si verifica con la stessa frequenza in tutti gruppi di età.

Sintomi dell'infiltrato infiammatorio

Gli infiltrati infiammatori insorgono sia per la diffusione per contatto dell'infezione (per continuitatum) sia per la via linfogena quando il linfonodo è interessato da un'ulteriore infiltrazione tissutale. L'infiltrato di solito si sviluppa entro pochi giorni. La temperatura nei pazienti è normale e subfebbrile. Nell'area della lesione, il gonfiore e l'ispessimento dei tessuti si verificano con contorni relativamente chiari e si diffondono in una o più regioni anatomiche. La palpazione è indolore o leggermente dolorosa. La fluttuazione non è definita. La pelle nell'area della lesione è di colore normale o leggermente iperemica, alquanto tesa. C'è una lesione di tutti i tessuti molli di quest'area: pelle, mucose, grasso sottocutaneo e tessuto muscolare, spesso diverse fasce con inclusione nell'infiltrato linfonodi. Ecco perché preferiamo il termine "infiltrato infiammatorio" al termine "cellulite", che si riferisce anche a tali lesioni. L'infiltrato può risolversi in forme purulente infiammazione - ascessi e flemmone, e in questi casi dovrebbe essere considerato come un pre-stadio dell'infiammazione purulenta, che non poteva essere fermata.

Gli infiltrati infiammatori possono avere origine traumatica. Si trovano in quasi tutti reparti anatomici regione maxillofacciale, un po' più spesso nella bocca e nel pavimento della bocca. Gli infiltrati infiammatori di eziologia post-infettiva sono localizzati nelle aree sottomandibolari, buccali, parotideo-masticatorie, sottomentoniere. La stagionalità dell'insorgenza della malattia (periodo autunno-inverno) è chiaramente tracciata. I bambini con infiltrato infiammatorio vengono spesso in clinica dopo il quinto giorno della malattia.

Diagnosi di infiltrato infiammatorio

Diagnosi differenziale dell'infiltrato infiammatorio effettuata tenendo conto dell'identificato fattore eziologico e la durata della malattia. La diagnosi è confermata dalla temperatura corporea normale o subfebbrile, contorni relativamente chiari dell'infiltrato, assenza di segni di fusione tissutale purulenta e forte dolore alla palpazione. Altri meno pronunciati tratti distintivi servire: l'assenza di intossicazione significativa, moderata iperemia della pelle senza rivelare pelle tesa e lucida. Pertanto, l'infiltrato infiammatorio può essere caratterizzato da una predominanza di fase proliferativa infiammazione dei tessuti molli della regione maxillo-facciale. Questo, da un lato, indica un cambiamento nella reattività del corpo del bambino, dall'altro è una manifestazione di patomorfosi naturale e terapeutica.

Le maggiori difficoltà per la diagnosi differenziale sono i focolai purulenti localizzati in spazi delimitati dall'esterno da gruppi muscolari, ad esempio nella regione infratemporale, sotto m. massetere, ecc. In questi casi, l'aumento dei sintomi infiammazione acuta determina la previsione del processo. Nei casi dubbi, aiuta la solita puntura diagnostica della lesione.

Nello studio morfologico della biopsia dell'infiltrato infiammatorio, le cellule tipiche della fase proliferativa dell'infiammazione si riscontrano in assenza o in un piccolo numero di leucociti neutrofili segmentati, la cui abbondanza caratterizza l'infiammazione purulenta.

Negli infiltrati si riscontrano quasi sempre accumuli di lieviti e funghi filamentosi del genere Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Intorno a loro si formano granulomi a cellule epitelioidi. Il micelio dei funghi è caratterizzato da cambiamenti distrofici. Si può presumere che la lunga fase della reazione tissutale produttiva sia supportata da associazioni fungine, riflettenti possibili fenomeni dysbacteriosis.

Trattamento dell'infiltrato infiammatorio

Trattamento di pazienti con infiltrati infiammatori- conservatore. La terapia antinfiammatoria viene eseguita utilizzando agenti fisioterapici. Un effetto pronunciato è dato dall'irradiazione laser, dalle medicazioni con unguento Vishnevsky e alcool. Nei casi di suppurazione dell'infiltrato infiammatorio, si verifica il flemmone. Quindi viene eseguito il trattamento chirurgico.

Quali medici dovrebbero essere contattati se hai un infiltrato infiammatorio

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La digestione è effettuata da un unico sistema fisiologico. Pertanto, la sconfitta di qualsiasi dipartimento di questo sistema provoca un disordine del suo funzionamento nel suo insieme. Le malattie dell'apparato digerente sono rilevate in oltre il 5% della popolazione mondiale.

L'eziologia dei processi patologici che si sviluppano nel tratto gastrointestinale include diversi fattori principali.

FATTORI DANNEGGIATI AGLI ORGANI DIGERENTI

Natura fisica:

• cibo ruvido, mal masticato o non masticato;
• corpi estranei - bottoni, monete, pezzi di metallo, ecc.;
• cibo eccessivamente freddo o caldo;
• Radiazione ionizzante.

Natura chimica:

• alcool;
• prodotti della combustione del tabacco che entrano nel tratto gastrointestinale con la saliva;
• farmaci, come aspirina, antibiotici, citostatici;
• sostanze tossiche che penetrano negli organi digestivi con il cibo - sali di metalli pesanti, tossine fungine, ecc.

natura biologica:

• microrganismi e loro tossine;
• elminti;
• eccesso o carenza di vitamine, come vitamina C, gruppo B, PP.

Disturbi del meccanismo regolazione neuroumorale - carenza o eccesso di ammine biogeniche - serotonina, melanina, ormoni, prostaglandine, peptidi (ad esempio gastrina), effetti eccessivi o insufficienti del sistema simpatico o parasimpatico (con nevrosi, reazioni di stress prolungate, ecc.).

Fattori patogeni associati a danni ad altri sistemi fisiologici, per esempio, gastroenterite fibrinosa e colite con uremia che si sviluppa a seguito di insufficienza renale.

PATOLOGIA DEGLI ORGANI DIGERENTI INDIVIDUALI

DISTURBI DIGESTIVI IN BOCCA

Le cause principali di questa patologia possono essere problemi alimentari di conseguenza:

• malattie infiammatorie del cavo orale;
• mancanza di denti;
• lesioni alla mandibola;
• violazioni dell'innervazione dei muscoli masticatori. Possibili conseguenze:
• danno meccanico alla mucosa gastrica da cibo mal masticato;
• violazione della secrezione gastrica e della motilità.

DISTURBI DELL'ISTRUZIONE E SALIVAZIONE - SALIVAZIONE

Generi:

Iposalivazione fino alla cessazione della formazione e della secrezione di saliva nella cavità orale.

Conseguenze:

• insufficiente bagnatura e rigonfiamento del bolo alimentare;
• difficoltà a masticare e deglutire il cibo;
• sviluppo di malattie infiammatorie del cavo orale - gengive (gengiviti), lingua (glossite), denti.

ipersalivazione- aumento della formazione e della secrezione di saliva.

Conseguenze:

• diluizione e alcalinizzazione del succo gastrico con eccesso di saliva, che ne riduce l'attività peptica e battericida;
• accelerazione dell'evacuazione del contenuto gastrico nel duodeno.

Angina, O tonsillite , una malattia caratterizzata da infiammazione tessuto linfoide faringe e tonsille palatine.

Il motivo dello sviluppo diversi tipi di angina sono streptococchi, stafilococchi, adenovirus. In questo caso, la sensibilizzazione del corpo e il raffreddamento del corpo sono importanti.

Fluire l'angina può essere acuta e cronica.

A seconda delle caratteristiche dell'infiammazione, si distinguono diversi tipi di tonsillite acuta.

Angina catarrale caratterizzato da iperemia delle tonsille e archi palatini, il loro edema, essudato sieroso-mucoso (catarrale).

Angina lacunare , in cui una quantità significativa di leucociti ed epitelio sgonfio si mescola con l'essudato catarrale. L'essudato si accumula nelle lacune ed è visibile sulla superficie delle tonsille edematose sotto forma di macchie gialle.

Angina fibrinosa caratterizzato da difterite. in cui un film fibrinoso copre la mucosa delle tonsille. Questo mal di gola si verifica con la difterite.

Angina follicolare caratterizzato dalla fusione purulenta dei follicoli delle tonsille e dal loro forte gonfiore.

Quinsy , in cui l'infiammazione purulenta passa spesso ai tessuti circostanti. Le tonsille sono gonfie, fortemente ingrossate, pletoriche.

Angina necrotica caratterizzato da necrosi della mucosa delle tonsille con formazione di ulcere ed emorragie.

Tonsillite gangrenosa può essere una complicanza necrotica e si manifesta con il collasso delle tonsille.

La tonsillite necrotica e gangrenosa si verifica con la scarlagina e la leucemia acuta.

Angina cronica si sviluppa a seguito di ripetute recidive di tonsillite acuta. È caratterizzato da iperplasia e sclerosi del tessuto linfoide delle tonsille, delle loro capsule e talvolta da ulcerazioni.

Complicanze dell'angina associato alla transizione dell'infiammazione ai tessuti circostanti e allo sviluppo del peritonsillare o ascesso retrofaringeo, cellulite della faringe. La tonsillite ricorrente contribuisce allo sviluppo di reumatismi e glomerulonefrite.

PATOLOGIA DELL'ESOFAGO

Disturbi esofagei sono caratterizzati da:

• difficoltà a spostare il cibo attraverso l'esofago;
• reflusso del contenuto dello stomaco nell'esofago con lo sviluppo del reflusso gastroesofageo, che è caratterizzato da eruttazione, rigurgito o rigurgito, bruciore di stomaco, aspirazione di cibo nelle vie respiratorie.

Eruttazione- rilascio incontrollato di gas o piccole quantità di cibo dallo stomaco nell'esofago e nella cavità orale.

rigurgito O rigurgito,- reflusso involontario di parte del contenuto gastrico nella cavità orale, meno spesso - il naso.

Bruciore di stomaco- sensazione di bruciore dentro regione epigastrica. È il risultato del reflusso del contenuto acido dello stomaco nell'esofago.

MALATTIE DELL'ESOFAGO

Esofagite- infiammazione della mucosa dell'esofago. Il corso può essere acuto e cronico.

Cause di esofagite acuta sono le azioni chimiche, termiche e fattori meccanici, così come una serie di agenti infettivi (difterite, scarlattina, ecc.).

Morfologia.

L'esofagite acuta è caratterizzata da vari tipi di infiammazione essudativa, e quindi può esserlo catarrali, fibrinose, flemmonose, cancrenose, E ulceroso. Molto spesso si verificano ustioni chimiche dell'esofago, dopo di che la mucosa necrotica viene separata sotto forma di un calco dell'esofago e non viene ripristinata, e si formano cicatrici nell'esofago, restringendo bruscamente il suo lume.

Cause di esofagite cronica sono irritazioni costanti dell'esofago con l'alcol, cibo caldo, prodotti da fumo di tabacco e altri irritanti. Può anche svilupparsi a causa di disturbi circolatori nell'esofago con congestione in esso, causato da insufficienza cardiaca cronica, cirrosi epatica e ipertensione portale.

Morfologia.

Nell'esofagite cronica, l'epitelio dell'esofago è esfoliato, metaplasia in uno squamoso stratificato cheratinizzato ( leucoplachia), sclerosi della parete.

Il cancro esofageo rappresenta l'11-12% di tutti i casi di cancro.

Morfogenesi.

Il tumore di solito si sviluppa nel terzo medio dell'esofago e cresce circolarmente nella sua parete, comprimendo il lume, - cancro anulare . Spesso la malattia assume la forma ulcera cancerosa con bordi densi, situati lungo l'esofago. Istologicamente, il cancro esofageo ha una struttura carcinoma spinocellulare con o senza cheratinizzazione. Se il cancro si sviluppa dalle ghiandole dell'esofago, ha il carattere di adenocarcinoma.

Metastatizza il cancro esofageo per via linfogena ai linfonodi regionali.

Complicazioni associato alla germinazione negli organi circostanti - il mediastino, la trachea, i polmoni, la pleura, mentre in questi organi possono verificarsi processi infiammatori purulenti, da cui si verifica la morte dei pazienti.

La funzione principale dello stomaco è la digestione del cibo. che comprende la scomposizione parziale dei componenti del bolo alimentare. Ciò si verifica sotto l'influenza del succo gastrico, i cui componenti principali sono gli enzimi proteolitici - pepsine, nonché acido cloridrico e muco. Le pepsine sciolgono il cibo e scompongono le proteine. L'acido cloridrico attiva le pepsine, provoca la denaturazione e il rigonfiamento delle proteine. Il muco previene i danni alla parete dello stomaco causati dal grumo di cibo e dal succo gastrico.

Disturbi digestivi nello stomaco. Al centro di queste violazioni ci sono disturbi delle funzioni dello stomaco.

Disturbi della funzione secretoria , che causano una discrepanza tra il livello di secrezione di vari componenti del succo gastrico e le loro esigenze per la normale digestione:

• violazione della dinamica della secrezione del succo gastrico nel tempo;
• aumento, diminuzione del volume del succo gastrico o sua assenza;
• violazione della formazione di acido cloridrico con aumento, diminuzione o mancanza di acidità del succo gastrico;
• aumento, diminuzione o cessazione della formazione e della secrezione di pepsina;
• achilia - completa cessazione della secrezione nello stomaco. Si verifica con gastrite atrofica, cancro allo stomaco, malattie del sistema endocrino. In assenza di acido cloridrico, l'attività secretoria del pancreas diminuisce, l'evacuazione del cibo dallo stomaco accelera e aumentano i processi di decomposizione del cibo nell'intestino.

Disturbi della funzione motoria

Tipi di queste violazioni:

• violazioni del tono dei muscoli della parete dello stomaco sotto forma di aumento eccessivo (ipertonicità), diminuzione eccessiva (ipotonicità) o assenza (atonia);
• disturbi del tono degli sfinteri dello stomaco sotto forma della sua diminuzione, che provoca l'apertura dello sfintere cardiaco o pilorico, o sotto forma di un aumento del tono e dello spasmo dei muscoli degli sfinteri, che porta al cardiospasmo o pilorospasmo:
• violazioni della peristalsi della parete dello stomaco: la sua accelerazione - ipercinesia, rallentamento - ipocinesia;
• accelerazione o ritardo nell'evacuazione del cibo dallo stomaco, che porta a:
  • - sindrome da sazietà veloce con una diminuzione del tono e della motilità dell'antro dello stomaco;
  • - bruciore di stomaco - sensazione di bruciore nella parte inferiore dell'esofago a causa di una diminuzione del tono dello sfintere cardiaco dello stomaco, inferiore
  • è lo sfintere dell'esofago e il reflusso del contenuto gastrico acido in esso;
  • - vomito - un atto riflesso involontario, caratterizzato dalla fuoriuscita del contenuto dello stomaco attraverso l'esofago, la faringe e la cavità orale.

MALATTIE DELLO STOMACO

Le principali malattie dello stomaco sono la gastrite, l'ulcera peptica e il cancro.

Gastrite- infiammazione della mucosa gastrica. Assegna speziato E cronico gastrite, tuttavia, questi concetti significano non tanto il tempo del processo quanto i cambiamenti morfologici nello stomaco.

Gastrite acuta

Le cause della gastrite acuta possono essere:

• fattori nutrizionali - Cibo di scarsa qualità, grossolano o piccante;
• irritanti chimici - alcool, acidi, alcali, alcune sostanze medicinali;
• agenti infettivi - Helicobacter pylori, streptococchi, stafilococchi, salmonella, ecc.;
• disturbi circolatori acuti in stato di shock, stress, insufficienza cardiaca, ecc.

Classificazione della gastrite acuta

Per localizzazione:

• diffondere;
• focale (fondo, antrale, piloroduodenale).

Secondo la natura dell'infiammazione:

• gastrite catarrale, caratterizzata da iperemia e ispessimento della mucosa, ipersecrezione di muco, a volte erosione. In questo caso si parla di gastrite erosiva. Degenerazione e desquamazione osservate microscopicamente dell'epitelio superficiale, essudato sieroso-mucoso, vasi sanguigni, edema, emorragie diapedetiche;
• la gastrite fibrinosa è caratterizzata dal fatto che sulla superficie della mucosa ispessita si forma un film fibrinoso di colore grigio-giallo. A seconda della profondità della necrosi della mucosa, la gastrite fibrinosa può essere crouposa o difterica;
• la gastrite purulenta (flemmonica) è una rara forma di gastrite acuta che complica lesioni, ulcere o cancro allo stomaco ulcerato. È caratterizzato da un forte ispessimento della parete, levigatura e ingrossamento delle pieghe, sovrapposizioni purulente sulla mucosa. Microscopicamente, vengono determinate l'infiltrazione leucocitaria diffusa di tutti gli strati della parete dello stomaco, la necrosi e le emorragie nella mucosa;
• la gastrite necrotica (corrosiva) è una forma rara che si manifesta con ustioni chimiche della mucosa gastrica ed è caratterizzata dalla sua necrosi. Con il rifiuto delle masse necrotiche si formano le ulcere.

Complicanze della gastrite erosiva e necrotica ci possono essere sanguinamento, perforazione della parete dello stomaco. Con gastrite flemmonica, si verificano mediastinite, ascesso subfrenico, ascesso epatico, pleurite purulenta.

Risultati.

La gastrite catarrale di solito termina con la guarigione; con l'infiammazione causata dall'infezione, è possibile una transizione verso una forma cronica.

Gastrite cronica- una malattia caratterizzata da infiammazione cronica della mucosa gastrica, ridotta rigenerazione e ristrutturazione morfofunzionale dell'epitelio con sviluppo di atrofia ghiandolare e insufficienza secretoria, disturbi digestivi sottostanti.

Il sintomo principale della gastrite cronica è disrigenerazione- violazione del rinnovamento delle cellule epiteliali. La gastrite cronica rappresenta l'80-85% di tutte le malattie dello stomaco.

Eziologia la gastrite cronica è associata all'azione prolungata di fattori esogeni ed endogeni:

• infezioni, principalmente Helicobacter pylori, che rappresenta il 70-90% di tutti i casi di gastrite cronica;
• chimico (alcol, autointossicazione, ecc.);
• neuroendocrino, ecc.

Classificazione gastrite cronica:

• gaschrit superficiale cronico;
• gastrite atrofica cronica;
• gastrite cronica da helicobacter;
• gastrite autoimmune cronica;
• forme speciali di gastrite cronica - chimica, radiazioni, linfociti, ecc.

Patogenesi malattie in diversi tipi di gastrite cronica non è la stessa.

Morfogenesi.

Nella gastrite superficiale cronica non c'è atrofia della mucosa, le fosse gastriche sono scarsamente espresse, le ghiandole non sono cambiate, l'infiltrazione linfosinofila diffusa è caratteristica e una leggera fibrosi dello stroma.

La gastrite atrofica cronica è caratterizzata da basso epitelio della fossa, riduzione delle fosse gastriche, diminuzione del numero e delle dimensioni delle ghiandole, alterazioni distrofiche e spesso metaplastiche dell'epitelio ghiandolare, diffusa infiltrazione linfosinofila e istiocitica e fibrosi stromale.

Nella gastrite cronica da Helicobacter pylori, l'Helicobacter pylori svolge un ruolo di primo piano, che colpisce principalmente l'antro dello stomaco. L'agente patogeno entra nello stomaco attraverso la bocca e si trova sotto uno strato di muco che lo protegge dall'azione del succo gastrico. La proprietà principale di un batterio è la sintesi ureasi- un enzima che scompone l'urea con la formazione di ammoniaca. L'ammoniaca sposta il pH verso il lato alcalino e interrompe la regolazione della secrezione di acido cloridrico. Nonostante l'emergente ipergastrinemia, viene stimolata la secrezione di HC1, che porta alla sindrome da iperacido. Il quadro morfologico è caratterizzato da atrofia e alterata maturazione della fossa tegumentaria e dell'epitelio ghiandolare, pronunciata infiltrazione linfoplasmocitica ed eosinofila della mucosa e della lamina propria con formazione di follicoli linfoidi.

Gastrite cronica autoimmune.

La sua patogenesi è dovuta alla formazione di anticorpi contro le cellule parietali delle ghiandole del fondo dello stomaco, cellule endocrine mucosa, così come alla gastromucoproteina ( fattore interno), che diventano autoantigeni. Nel fondo dello stomaco c'è un'infiltrazione pronunciata con linfociti B e aiutanti T, il numero di plasmociti IgG aumenta bruscamente. I cambiamenti atrofici nella membrana mucosa progrediscono rapidamente, specialmente nei pazienti di età superiore ai 50 anni.

Tra forme speciali di gastrite cronicaè della massima importanza gastrite ipertrofica, che è caratterizzato dalla formazione di pieghe giganti della mucosa, simili alle circonvoluzioni del cervello. Lo spessore della mucosa raggiunge i 5-6 cm Le fosse sono lunghe, piene di muco. L'epitelio delle ghiandole è appiattito, di norma si sviluppa la sua metaplasia intestinale. Le ghiandole spesso mancano di cellule principali e parietali, il che porta a una diminuzione della secrezione di acido cloridrico.

Complicazioni.

La gastrite atrofica e ipertrofica può essere complicata dalla formazione di polipi, a volte ulcere. Inoltre, la gastrite atrofica e da Helicobacter pylori sono processi precancerosi.

Esodo la gastrite superficiale e da Helicobacter pylori con un trattamento appropriato è favorevole. La terapia di altre forme di gastrite cronica rallenta solo il loro sviluppo.

ulcera peptica - malattia cronica, la cui espressione clinica e morfologica è un'ulcera gastrica o duodenale ricorrente.

Pertanto, si distinguono ulcera peptica ulcera gastrica e duodenale, che differiscono in qualche modo l'una dall'altra principalmente nella patogenesi e negli esiti. L'ulcera peptica soffre prevalentemente di uomini di età pari o superiore a 50 anni. Le ulcere duodenali si verificano 3 volte più spesso delle ulcere gastriche.

Eziologia l'ulcera peptica è associata principalmente all'Helicobacter pylori e ai cambiamenti generali che si verificano nel corpo e contribuiscono all'effetto dannoso di questo microrganismo. Alcuni ceppi di Helicobacter pylori sono altamente aderenti alle cellule epiteliali superficiali e causano una marcata infiltrazione neutrofila della mucosa, con conseguente danno della mucosa. Inoltre, l'ureasi formata dai batteri sintetizza l'ammoniaca, che è altamente tossica per l'epitelio della mucosa e ne provoca anche la distruzione. Allo stesso tempo, la microcircolazione e il trofismo dei tessuti nell'area sono disturbati. alterazioni necrotiche epiteliociti. Inoltre, questi batteri contribuiscono a un forte aumento della formazione di gastrina nel sangue e acido cloridrico nello stomaco.

Cambiamenti generali che si verificano nel corpo e contribuiscono all'effetto dannoso dell'Helicobacter pylori:

• sovraccarico psico-emotivo a cui uomo moderno (condizioni stressanti violare l'influenza coordinatrice della corteccia cerebrale sui centri sottocorticali);
• violazioni influenze endocrine come risultato di un disturbo nell'attività dei sistemi ipotalamo-ipofisi e ipofisi-surrene;
• aumento dell'influenza dei nervi vaghi, che, insieme a un eccesso di corticosteroidi, aumenta l'attività del fattore acido-peptico del succo gastrico e la funzione motoria dello stomaco e del duodeno;
• diminuzione dell'efficacia della formazione della barriera mucosa;
• disturbi del microcircolo e aumento dell'ipossia.

Tra gli altri fattori che contribuiscono alla formazione di ulcere,

importanti farmaci come l'aspirina, l'alcool, il fumo, che non solo danneggiano le mucose stesse, ma influenzano anche la secrezione di acido cloridrico e gastrina, la microcircolazione e il trofismo dello stomaco.

Morfogenesi.

L'espressione principale dell'ulcera peptica è un'ulcera cronica ricorrente, che nel suo sviluppo attraversa le fasi dell'erosione e dell'ulcera acuta. Maggior parte localizzazione frequente ulcere allo stomaco - minore curvatura nell'antro o nella regione pilorica, così come nel corpo dello stomaco, nell'area di transizione verso l'antro. Ciò è spiegato dal fatto che la curvatura minore, come il "percorso del cibo", è facilmente ferita, la sua membrana mucosa secerne il succo più attivo, le erosioni e le ulcere acute in quest'area sono scarsamente epitelizzate. Sotto l'influenza del succo gastrico, la necrosi cattura non solo la mucosa, ma si diffonde anche agli strati sottostanti della parete dello stomaco e l'erosione si trasforma in ulcera peptica acuta. Gradualmente ulcera acuta diventa cronico e può raggiungere i 5-6 cm di diametro, penetrando diversa profondità(figura 62). I bordi ulcera cronica sollevato sotto forma di rulli, denso. Il bordo dell'ulcera rivolto verso l'ingresso dello stomaco è minato, il bordo rivolto verso il piloro è piatto. Il fondo dell'ulcera è tessuto connettivo cicatriziale e frammenti di tessuto muscolare. Le pareti dei vasi sono spesse, sclerotiche, i loro lumi sono ristretti.

Riso. 62. Ulcera gastrica cronica.

Con una esacerbazione dell'ulcera peptica, l'essudato purulento-necrotico appare sul fondo dell'ulcera e la necrosi fibrinoide appare nel tessuto cicatriziale circostante e nelle pareti sclerotiche dei vasi sanguigni. A causa della crescente necrosi, l'ulcera si approfondisce e si espande e, a seguito della corrosione delle pareti dei vasi, possono verificarsi la loro rottura e sanguinamento. A poco a poco, al posto dei tessuti necrotici, si sviluppa il tessuto di granulazione, che matura in tessuto connettivo grossolano. I bordi dell'ulcera diventano molto densi, callosi, le escrescenze sono espresse nelle pareti e nella parte inferiore dell'ulcera. tessuto connettivo, sclerosi vascolare, che interrompe l'afflusso di sangue alla parete dello stomaco, nonché la formazione di una barriera mucosa. Questa ulcera è chiamata insensibile .

Con ulcera duodenale l'ulcera è di solito situata in un bulbo e solo qualche volta è localizzata sotto esso. Le ulcere duodenali multiple non sono molto comuni e si trovano nella parte anteriore e pareti di fondo bulbi l'uno contro l'altro - "ulcere che si baciano".

Quando l'ulcera guarisce, il difetto tissutale viene compensato dalla formazione di una cicatrice e un epitelio alterato cresce in superficie, nella zona ex ulcera le ghiandole sono assenti.

Complicanze dell'ulcera peptica.

Questi includono sanguinamento, perforazione, penetrazione, flemmone gastrico, cicatrice ruvida, uremia cloroidropenica.

Il sanguinamento da un vaso necrotico è accompagnato da vomito "da fondi di caffè" dovuto alla formazione di ematina cloridrato nello stomaco (vedi Capitolo 1). feci diventare catramoso a causa dell'alto contenuto di sangue in essi. Si chiama sgabello sanguinante melena«.

La perforazione, o perforazione, della parete dello stomaco o del duodeno porta a una diffusione acuta peritonite - infiammazione purulento-fibrinosa del peritoneo.

penetrazione- una complicazione in cui il foro perforato si apre nel punto in cui, a seguito dell'infiammazione, lo stomaco è stato saldato agli organi vicini: pancreas, colon trasverso, fegato, cistifellea.

La penetrazione è accompagnata dalla digestione dei tessuti dell'organo adiacente da parte del succo gastrico e della sua infiammazione.

Una cicatrice ruvida può formarsi nel sito dell'ulcera mentre guarisce.

Uremia cloroidropenica accompagnato da convulsioni, si sviluppa se la cicatrice deforma bruscamente lo stomaco, il piloro, il duodeno, chiudendo quasi completamente l'uscita dallo stomaco. In questo caso, lo stomaco è teso da masse di cibo, i pazienti sperimentano vomito incontrollabile, in cui il corpo perde cloruri. L'ulcera insensibile dello stomaco può diventare una fonte di cancro.

Cancro allo stomaco visto in più del 60% di tutti malattie neoplastiche. La mortalità in questo caso è del 5% della mortalità totale della popolazione. Questa malattia si verifica spesso nelle persone di età compresa tra 40 e 70 anni; gli uomini si ammalano circa 2 volte più spesso delle donne. Lo sviluppo del cancro gastrico è solitamente preceduto da malattie precancerose come la poliposi dello stomaco, gastrite cronica, ulcera gastrica cronica.

Riso. 63. Forme di cancro allo stomaco. a - a forma di placca, b - polipo, c - a forma di fungo, d - diffuso.

Forme di cancro stomaco, a seconda dell'aspetto e della natura della crescita:

• simile a una placca ha la forma di una piccola placca densa e biancastra, situata negli strati mucosi e sottomucosi (Fig. 63, a). Asintomatico, solitamente preceduto da carcinoma in situ. Cresce prevalentemente esofitico e precede il cancro della poliposi;
• policompleto ha la forma di un piccolo nodo su uno stelo (Fig. 63, b), cresce principalmente in modo esofitico. A volte si sviluppa da un polipo (polipo maligno);
• fungo, O fungino, rappresenta un nodo tuberoso su un'ampia base (Fig. 63, c). Il cancro ai funghi è un ulteriore sviluppo della poliposi, poiché hanno la stessa struttura istologica:
• forme ulcerate di cancro trovato nella metà di tutti i tumori allo stomaco:
  • -cancro ulcerativo primitivo (Fig. 64, a) si sviluppa con ulcerazione del cancro simile alla placca, istologicamente solitamente scarsamente differenziato; procede in modo molto maligno, dà metastasi estese. Clinicamente è molto simile all'ulcera gastrica, che è l'insidiosità di questo cancro;
  • -cancro a forma di piattino , O cancro-ulcera , si verifica con necrosi e ulcerazione del cancro poliposo o fungino e allo stesso tempo assomiglia a un piattino (Fig. 64, b);
  • - ulcera-cancro si sviluppa da un'ulcera cronica (Fig. 64, c);
  • - diffondere, O totale , il cancro cresce prevalentemente endofitico (Fig. 64, d), interessando tutte le parti dello stomaco e tutti gli strati della sua parete, che diventano inattivi, le pieghe sono spesse, irregolari, la cavità dello stomaco diminuisce, simile a un tubo.

Secondo la struttura istologica, ci sono:

adenocarcinoma , O cancro ghiandolare , che ha diverse varianti strutturali ed è un tumore relativamente differenziato (vedi Capitolo 10). Solitamente costituisce la struttura della placca, della poliposi e del cancro del fondo;

Forme indifferenziate di cancro:

Rare forme di cancro descritti in specifici manuali. Questi includono squamoso E carcinoma ghiandolare a cellule squamose.

Metastasi il cancro gastrico viene effettuato principalmente per via linfogena, principalmente ai linfonodi regionali, e man mano che vengono distrutti, metastasi a distanza a vari organi. Può verificarsi nel cancro allo stomaco metastasi linfogene retrograde quando un embolo di cellule tumorali si muove contro il flusso linfatico e, entrando in certi organi, dà metastasi che portano il nome degli autori che le hanno descritte:

• cancro di krukenberg - metastasi linfogene retrograde nelle ovaie;
• Metastasi di Schnitzler - metastasi retrograde al tessuto pararettale;
• Metastasi di Virchow - metastasi retrograde ai linfonodi sopraclavicolari di sinistra.

La presenza di metastasi retrograde indica l'abbandono del processo tumorale. Inoltre, il cancro di Krukenberg e le metastasi di Schnitzler possono essere scambiati per tumori indipendenti, rispettivamente, delle ovaie o del retto.

Le metastasi ematogene di solito si sviluppano dopo il linfogeno e colpiscono il fegato, meno spesso - i polmoni, i reni, le ghiandole surrenali, il pancreas, le ossa.

Complicazioni del cancro allo stomaco:

• sanguinamento con necrosi e ulcerazione del tumore;
• infiammazione della parete dello stomaco con lo sviluppo del suo flemmone:
• germinazione del tumore negli organi vicini - pancreas, colon trasverso, grandi e piccoli omenti, peritoneo con lo sviluppo di sintomi appropriati.

Esodo cancro gastrico con precoce e radicale trattamento chirurgico può essere utile nella maggior parte dei pazienti. In altri casi, è possibile solo prolungarne la vita.

PATOLOGIA INTESTINALE

Disturbi digestivi nell'intestino associato a una violazione delle sue funzioni di base: digestione, assorbimento, motore, barriera.

Disturbi della funzione digestiva dell'intestino causa:

• violazione della digestione addominale, cioè digestione nella cavità intestinale;
• disturbi della digestione parietale, che si verifica sulla superficie delle membrane dei microvilli con la partecipazione di enzimi idrolitici.

Disturbi della funzione di assorbimento dell'intestino, I motivi principali per cui possono essere:

• difetti nella digestione della cavità e della membrana;
• accelerazione dell'evacuazione del contenuto intestinale, ad esempio con diarrea;
• atrofia dei villi della mucosa intestinale dopo enterite cronica e colite;
• resezione di un grosso frammento dell'intestino, ad esempio, con ostruzione intestinale;
• disturbi della circolazione sanguigna e linfatica nella parete intestinale con aterosclerosi delle arterie mesenteriche e intestinali, ecc.

Violazione della funzione cortina dell'intestino.

Normalmente, l'intestino fornisce la miscelazione e il movimento del cibo dal duodeno al retto. La funzione motoria dell'intestino può essere disturbata in vari gradi e forme.

Diarrea, O diarrea, - feci rapide (più di 3 volte al giorno) di consistenza liquida, combinate con una maggiore motilità intestinale.

Stipsi- lungo ritardo feci o difficoltà a svuotare l'intestino. Si osserva nel 25-30% delle persone, soprattutto dopo i 70 anni.

Violazione della funzione barriera protettiva dell'intestino.

Normalmente, la parete intestinale è una barriera protettiva meccanica e fisico-chimica per la flora intestinale e sostanze tossiche formato durante la digestione del cibo, secreto dai microbi. entrare nell'intestino attraverso la bocca. ecc. Microvilli e glicocalice formano una struttura microporosa impermeabile ai microbi, che garantisce la sterilizzazione dei prodotti alimentari digeriti durante il loro assorbimento nell'intestino tenue.

In condizioni patologiche, una violazione della struttura e della funzione degli enterociti, dei loro microvilli e degli enzimi può distruggere barriera protettiva. Questo, a sua volta, porta all'infezione del corpo, allo sviluppo di intossicazione, a un disturbo nel processo digestivo e all'attività vitale del corpo nel suo insieme.

MALATTIE DELL'INTESTINO

Tra le malattie intestinali, la principale significato clinico avere infiammazione e processi tumorali. Si chiama infiammazione dell'intestino tenue enterite , due punti - colite , tutte le parti dell'intestino - enterocolite.

Enterite.

A seconda della posizione del processo nell'intestino tenue secernono:

• infiammazione del duodeno - duodenite;
• infiammazione del digiuno - digiuno;
• infiammazione ileo- ileite.

Fluire l'enterite può essere acuta e cronica.

Enterite acuta. La sua eziologia:

• infezioni (botulismo, salmonellosi, colera, febbre tifoide, infezioni virali, ecc.);
• avvelenamento con veleni, funghi velenosi, ecc.

Tipi e morfologia delle enteriti acute più comunemente sviluppato enterite catarrale. Le membrane mucose e sottomucose sono impregnate di essudato muco-sieroso. In questo caso si verifica la degenerazione dell'epitelio e la sua desquamazione, il numero di cellule caliciformi che producono muco aumenta e talvolta compare l'erosione.

enterite fibrinosa accompagnata da necrosi della mucosa (enterite crouposa) o mucosa, sottomucosa e strati muscolari pareti (enterite differenziale); al momento del rifiuto essudato fibrinoso si formano ulcere nell'intestino.

Enterite purulenta è meno comune ed è caratterizzata dall'impregnazione della parete intestinale con essudato purulento.

Enterite ulcerosa necrotica , in cui solo i follicoli solitari subiscono necrosi e ulcerazione (con febbre tifoide), o sono comuni difetti ulcerativi della membrana mucosa (con influenza, sepsi).

Indipendentemente dalla natura dell'infiammazione, si nota l'iperplasia dell'apparato linfatico dell'intestino e dei linfonodi del mesentere.

Esodo. Generalmente enterite acuta termina con il ripristino della mucosa intestinale dopo il recupero dalla malattia intestinale, ma può avere un decorso cronico.

enterite cronica.

Eziologia malattie - infezioni, intossicazioni, uso di determinati farmaci, errori a lungo termine nel cibo, disordini metabolici.

Morfogenesi.

La base dell'enterite cronica è una violazione dei processi di rigenerazione dell'epitelio. Inizialmente, l'enterite cronica si sviluppa senza atrofia della mucosa. L'infiltrato infiammatorio si trova nella mucosa e nella sottomucosa e talvolta raggiunge lo strato muscolare. I principali cambiamenti si sviluppano nei villi - la distrofia vacuolare si esprime in essi, si accorciano, si saldano insieme e l'attività enzimatica diminuisce in essi. A poco a poco, l'enterite senza atrofia si trasforma in enterite atrofica cronica, che è la fase successiva dell'enterite cronica. È caratterizzato da una deformazione ancora maggiore, accorciamento, distrofia vacuolare dei villi, espansione cistica delle cripte. La membrana mucosa appare atrofica, l'attività enzimatica dell'epitelio è ulteriormente ridotta e talvolta pervertita, il che impedisce la digestione parietale.

Complicazioni di grave enterite cronica - anemia, beri-beri, osteoporosi.

Colite- infiammazione del colon, che può svilupparsi in uno qualsiasi dei suoi reparti: tiflite, transversite, sigmoidite, proctite.

Con il flusso la colite può essere acuta o cronica.

Colite acuta.

Eziologia malattie:

• infezioni (dissenteria, febbre tifoide, tubercolosi, ecc.);
• intossicazione (uremia, avvelenamento con sublimato o droghe, ecc.).

Tipi e morfologia della colite acuta:

• colite catarrale , in cui l'infiammazione si diffonde alle membrane mucose e sottomucose, c'è molto muco nell'essudato sieroso:
• colite fibrinosa quello che si verifica con la dissenteria può essere croupous e diphtheritic;
• colite flemmatica caratterizzato da essudato purulento, alterazioni distruttive della parete intestinale, grave intossicazione;
• colite necrotizzante , in cui la necrosi tissutale si diffonde agli strati mucosi e sottomucosi dell'intestino;
• colite ulcerosa, derivante dal rigetto delle masse necrotiche, dopo di che si formano ulcere, a volte raggiungendo membrana sierosa intestini.

complicazioni:

• sanguinamento , soprattutto da ulcere;
• perforazione dell'ulcera con lo sviluppo della peritonite;
• paraproctite - infiammazione del tessuto intorno al retto, spesso accompagnata dalla formazione di fistole pararettali.

Esodo . Colite acuta di solito si risolve con il recupero dalla malattia di base.

Colite cronica.

Morfogenesi. Secondo il meccanismo di sviluppo, anche la colite cronica è principalmente un processo che si sviluppa a seguito di una violazione della rigenerazione dell'epitelio, ma sono anche pronunciati cambiamenti infiammatori. Pertanto, l'intestino appare rosso, iperemico, con emorragie, desquamazione dell'epitelio, aumento del numero di cellule caliciformi e accorciamento delle cripte. Linfociti, eosinofili, plasmacellule, leucociti neutrofili si infiltrano nella parete intestinale fino allo strato muscolare. La colite che si verifica inizialmente senza atrofia della mucosa viene gradualmente sostituita da colite atrofica e termina con la sclerosi della mucosa, che porta alla cessazione della sua funzione. La colite cronica può essere accompagnata da una violazione metabolismo minerale, ogni tanto c'è un'avitaminosis.

Colite ulcerosa aspecifica- una malattia la cui causa non è chiara. Le giovani donne sono più spesso ammalate.

Si ritiene che le allergie svolgano un ruolo di primo piano nel verificarsi di questa malattia. Associato a flora intestinale e autoimmunizzazione. La malattia scorre in modo acuto e cronico.

Colite ulcerosa acuta non specifica caratterizzato da danni a singole sezioni o all'intero colon. Il sintomo principale è l'infiammazione della parete intestinale con la formazione di focolai di necrosi della mucosa e ulcere multiple (Fig. 65). Allo stesso tempo, nelle ulcere rimangono isole della membrana mucosa che ricordano i polipi. Le ulcere penetrano nello strato muscolare, dove si osservano i cambiamenti fibrinoidi tessuto interstiziale, pareti vascolari ed emorragia. In parte delle ulcere, il tessuto di granulazione e l'epitelio tegumentario crescono eccessivamente, formando escrescenze polipoidi. C'è un infiltrato infiammatorio diffuso nella parete intestinale.

Complicazioni.

A decorso acuto malattie, perforazione della parete intestinale nell'area delle ulcere e sanguinamento è possibile.

Colite ulcerosa cronica non specifica caratterizzato da produttivo reazione infiammatoria e cambiamenti sclerotici nella parete intestinale. C'è una cicatrizzazione delle ulcere, ma le cicatrici non sono quasi coperte dall'epitelio, che cresce intorno alle cicatrici, formando pseudopolipi. La parete intestinale si ispessisce, perde elasticità, il lume intestinale si restringe diffusamente o segmentalmente. Gli ascessi si sviluppano spesso nelle cripte (cripta ascessi). I vasi sono sclerotizzati, i loro lumi sono ridotti o completamente ricoperti, il che mantiene lo stato ipossico dei tessuti intestinali.

Appendicite- infiammazione dell'appendice del cieco. Questa è una malattia diffusa di eziologia sconosciuta.

Lungo il corso, l'appendicite può essere acuta e cronica.

Riso. 65. Colite ulcerosa aspecifica. Ulcere ed emorragie multiple nella parete intestinale.

Appendicite acuta ha quanto segue forme morfologiche. che sono anche le fasi dell'infiammazione:

• semplice;
• superficie;
• distruttivo, che ha diverse fasi:
  • - flemmatico;
  • - flemmone-ulcerativo.
• cancrenoso.

Morfogenesi.

Entro poche ore dall'inizio di un attacco, si verifica uno semplice, caratterizzato da disturbi circolatori nella parete del processo: stasi nei capillari, nei vasi, nell'edema e talvolta nelle emorragie perivascolari. Quindi si sviluppa un'infiammazione sierosa e appare un sito di distruzione della mucosa - l'affetto primario. Segna lo sviluppo appendicite superficiale acuta . Il processo si gonfia, diventa noioso, i vasi della membrana sono a sangue pieno. Entro la fine della giornata si sviluppa distruttivo , che ha diverse fasi. L'infiammazione acquisisce un carattere purulento, l'essudato si infiltra diffusamente nell'intero spessore della parete del processo. Questo tipo di appendicite è chiamato flemmatico (figura 66). Se allo stesso tempo si verifica un'ulcerazione della mucosa, ne parlano flemmone-ulcerativo appendicite. A volte l'infiammazione purulenta si diffonde al mesentere del processo e alla parete dell'arteria appendicolare, che porta alla sua trombosi. In questo caso, si sviluppa cancrenoso appendicite: il processo è ispessito, verde sporco, coperto da depositi purulento-fibrinosi, c'è pus nel suo lume.

Riso. 66. Appendicite flemmonica. UN - essudato purulento impregna diffusamente tutti gli strati della parete dell'appendice. La mucosa è necrotica; b - lo stesso, un grande aumento.

Riso. 67. Cancro al colon. a - polipo, b - polipo con alterazioni secondarie pronunciate (necrosi, infiammazione); c - a forma di fungo con ulcerazione; g - circolare.

Complicazioni di appendicite acuta.

Il più comune è la perforazione dell'appendice e si sviluppa la peritonite. A appendicite gangrenosa può verificarsi l'auto-amputazione del processo e si sviluppa anche la peritonite. Se l'infiammazione si diffonde ai tessuti che circondano il processo, a volte si sviluppa tromboflebite purulenta dei vasi mesenterici, che si diffonde ai rami vena porta - pipeflebite . In tali casi, è possibile l'embolia trombobatterica dei rami venosi e la formazione di ascessi epatici pileflebitici.

Appendicite cronica si verifica dopo appendicite acuta ed è caratterizzata prevalentemente da sclerotica e alterazioni atrofiche nella parete dell'appendice. Tuttavia, in questo contesto, possono verificarsi esacerbazioni della malattia con lo sviluppo di flemmone e persino cancrena dell'appendice.

tumore all'intestino si sviluppa sia nell'intestino tenue che in quello crasso, soprattutto spesso nel retto e nel colon sigmoideo (Fig. 67). Nel duodeno si presenta solo come adenocarcinoma o cancro indifferenziato della papilla duodenale. e in questo caso, una delle prime manifestazioni di questo cancro è l'ittero subepatico (vedi capitolo 17).

Malattie precancerose:

• colite ulcerosa;
• poliposi:
• fistole del retto.

Di aspetto e la natura della crescita si distinguono:

cancro esofitico:

• poliposi:
• fungo;
• a forma di piattino;
• ulcere cancerose.

cancro endofitico:

• cancro infiltrante diffuso, in cui il tumore copre circolarmente l'intestino in una direzione o nell'altra.

Istologicamente crescita esofitica tumori cancerosi di solito più differenziati, hanno la struttura dell'adenocarcinoma papillare o tubulare. Nei tumori a crescita endofitica, il cancro ha spesso una struttura solida o fibrosa (skirr).

Metastasi.

Il cancro del colon metastatizza per via linfogena ai linfonodi regionali, ma a volte per via ematogena, di solito al fegato.

Cos'è un infiltrato?

Un infiltrato è un sigillo formato in un'area tissutale o in un organo (muscolo, tessuto sottocutaneo, polmone), il cui verificarsi è dovuto all'accumulo di elementi cellulari, sangue, linfa. Esistono diverse forme di infiltrazione. La forma infiammatoria si forma a causa della rapida moltiplicazione delle cellule dei tessuti ed è accompagnata dall'aspetto un ammontare significativo leucociti e linfociti, sangue e linfa, che sudano dai vasi sanguigni.

L'infiltrato tumorale è costituito da cellule caratteristiche di diversi tipi di tumori (mioma, sarcoma). La sua manifestazione consiste nell'infiltrato crescita tumorale. Con una tale formazione, si verifica un cambiamento nel volume del tessuto, un cambiamento di colore, la sua densità e il dolore aumentano. La forma chirurgica dell'infiltrato è un sigillo che si verifica nei tessuti quando sono artificialmente saturi di anestetico, antibiotico, alcol e così via.

Cause di infiltrazione

Le ragioni per cui si verificano infiltrati infiammatori costituiscono un gruppo con diversi fattori eziologici. Gli studi hanno identificato il 37% dei pazienti con una fonte traumatica della malattia, il 23% aveva un'infezione odontogena e nella restante parte dei pazienti si è sviluppato un infiltrato infiammatorio dovuto a vari processi. natura infettiva. Questa forma Il processo infiammatorio si verifica con la stessa probabilità in qualsiasi categoria di età.

Gli infiltrati della forma infiammatoria sono spesso osservati nei tessuti della posizione mascellare, in particolare nei bambini con l'insorgenza di pulpite e parodontite, che possono essere confusi con processi reattivi. Anche le malattie della periadenite e della periostite sierosa sono un tipo di infiltrato infiammatorio. Per valutare con precisione le condizioni del paziente, è necessario riconoscere lo stadio non purulento del processo. Il gruppo delle infiammazioni odontogene ha una natura infiammatoria, preoccupante ossa mascellari, tessuti adiacenti alla mandibola, linfonodi di localizzazione regionale.

Gli agenti che rappresentano la microflora del cavo orale (stafilococchi, streptococchi e altri) sono considerati gli agenti causali dell'infiammazione odontogena. Insieme a loro, la causa dello sviluppo di un processo negativo è la resistenza dei microrganismi, che è determinata da specifici e non specifici fattori protettivi, reattività dell'organismo di natura immunologica. L'infiltrato infiammatorio si manifesta con l'infezione del tipo di contatto e con la via linfogena della sua diffusione, seguita dall'infiltrazione tissutale.

La causa dell'infiltrato potrebbe risiedere in una complicata condizione di appendicite acuta. Questo tipo infiammatorio, al suo centro c'è un processo a forma di verme e una condizione infiammata che si verifica in assenza di tempestività trattamento chirurgico. Una varietà di infiltrati può essere di tipo post-iniezione. Rappresenta un'infiammazione di tipo locale, che si sviluppa nel luogo in cui è stata eseguita l'iniezione intramuscolare, cioè la sua causa è sbagliata manipolazione medica violato le norme delle norme sanitarie.

Sintomi di infiltrazione

Lo sviluppo di un infiltrato infiammatorio richiede diversi giorni. La temperatura del paziente durante questo periodo può essere di natura normale o subfebbrile (un po' febbre, che non si normalizza per molto tempo). Nell'area interessata compaiono gonfiore e compattazione dei tessuti con un contorno chiaramente visibile, la cui area di distribuzione è distribuita su una o più regioni anatomiche. La palpazione dell'area interessata può causare dolore grave o lieve.

Non è possibile determinare la presenza di fluido (fluttuazione per pus, sangue) nella cavità risultante. La pelle della lesione è leggermente tesa, ha un colore rosso o una leggera iperemia. In quest'area sono interessati tutti i tessuti molli: pelle, mucose, grasso sottocutaneo e tessuto muscolare, diverse fasce con coinvolgimento dei linfonodi nel processo di infiltrazione. Gli infiltrati con genesi traumatica hanno una zona di localizzazione nella regione buccale, maxillo-facciale e nella cavità orale.

L'infiltrato, che si basa su una complicazione dell'appendicite in forma acuta, si sviluppa fino a 3 giorni dall'inizio della malattia. Il processo infiammatorio si forma nell'addome inferiore sul lato destro. I suoi sintomi sono dolore persistente e doloroso, bassa temperatura fino a 37,5 ° C, esiste la possibilità di uno sviluppo inverso del processo, durante la formazione di ascessi, la temperatura sale a 39 ° C, che è accompagnata da brividi, si forma un ascesso e il recupero è possibile solo dopo l'intervento del chirurgo.

L'infiltrato infiammatorio viene diagnosticato utilizzando un approccio differenziale, che tiene conto dei fattori della causa e delle condizioni in cui si è verificata la malattia, nonché del fattore della sua prescrizione. L'esattezza della diagnosi è confermata i seguenti segni: normale o temperatura subfebbrile corpo, contorni chiari dell'infiltrato, dolore acuto durante la palpazione, assenza di pus nella cavità chiusa del tessuto infiammato.

Blando sintomi distintivi sono: l'assenza di intossicazione solida, lieve iperemia della pelle senza rilevare la tensione e un effetto lucido pelle. Difficoltà a diagnosticare focolai di tipo purulento, la cui localizzazione è in uno spazio delimitato da un gruppo di muscoli dall'esterno. In tali casi, l'accumulo di segni di infiammazione predetermina la prognosi della malattia. Nei casi dubbi, la diagnosi viene effettuata sulla base dei risultati di una puntura dal centro dell'infiammazione.

studiando struttura istologica il materiale ottenuto dall'infiltrato, cioè conducendo una variante morfologica dello studio della biopsia, è possibile rilevare cellule tipiche della fase infiammatoria proliferativa con una completa assenza o un piccolo numero di leucociti di tipo neutrofilo segmentato. Questo indicatore è tipico per infiammazione purulenta. Negli infiltrati, di norma, lieviti e funghi filamentosi si trovano in grandi grappoli. Questo indica la presenza.

L'infiltrato appendicolare viene determinato all'esame di un medico. A speciale metodi diagnostici, di regola, non si applicano. In caso di sospetta formazione di ascessi, viene eseguito un esame ecografico. Questo metodo mostra chiaramente la struttura dell'infiltrato e rivela formazioni cistiche con una chiara presenza di capsule contenenti un fluido eterogeneo, che sarà un indicatore dell'accumulo di essudato purulento.

Trattamento infiltrato

L'infiltrato infiammatorio viene trattato metodi conservativi, che combinano terapia antinfiammatoria e agenti fisioterapici (irradiazione laser, bende con alcool). La suppurazione dell'infiltrato comporta l'insorgenza di flemmone, quindi il trattamento chirurgico non può essere evitato. La fisioterapia soddisfa l'obiettivo principale: la riabilitazione dei focolai infettivi per eliminare i processi infiammatori.

Se non ci sono manifestazioni purulente nell'infiltrazione o hanno un piccolo contenuto quantitativo senza una fluttuazione luminosa e una reazione generale, i metodi fisioterapici eseguono il riassorbimento dell'infiltrato (metodo antinfiammatorio), riducono l'edema (metodo antinfiammatorio), fermano sindrome del dolore(metodo analgesico). La terapia antinfiammatoria è prescritta per l'infiltrato denso senza fusioni purulente per aumentare il flusso sanguigno area locale, eliminazione dei fenomeni di stagnazione.

Quando lo si utilizza, l'intensità dell'esposizione è importante, ma in presenza di microflora purulenta, una tecnica ad alta intensità provocherà una forma infiammatoria purulenta. Altri metodi con effetto termico sono prescritti in assenza di provocazione da parte loro, preferibilmente il quarto giorno dopo la terapia UHF o la radiazione UV. L'elettroforesi degli antibiotici svolge un ruolo antibatterico e l'elettroforesi del calcio è prescritta per delimitare il focus dell'infiammazione.

L'infiltrato appendicolare può essere trattato solo in condizioni stazionarie cliniche. Include la terapia farmaci antibatterici, dieta e limitazione dello sforzo fisico. entro 14 giorni processo infiammatorio si dissolve e si verifica il recupero. Per prevenire tali attacchi dopo 90 giorni, si consiglia un'operazione, a seguito della quale l'appendice viene rimossa.

L'ascesso dell'infiltrato (la formazione di una cavità attorno all'appendice piena di pus) richiede un'operazione per aprire l'ascesso, in questo caso l'appendice è conservata. La guarigione definitiva avverrà dopo la rimozione dell'appendice sei mesi dopo l'apertura dell'ascesso.

Redattore esperto: Mochalov Pavel Alexandrovich| MD medico generico

Formazione scolastica: Istituto medico di Mosca. I. M. Sechenov, specialità - "Medicina" nel 1991, nel 1993 " Malattie professionali", nel 1996 "Terapia".

Infiltrazione linfocitica di Jessner-Kanoff - una rara forma di dermatosi, che esternamente assomiglia ad alcune malattie autoimmuni, così come ai tumori cancerosi sistema linfatico e pelle. La malattia è stata descritta per la prima volta nel 1953 dagli scienziati Jessner e Kanof, ma è ancora considerata poco conosciuta ed è talvolta considerata una delle fasi di altri processi patologici.

Il meccanismo di sviluppo dell'infiltrazione linfocitaria si basa su accumulo di cellule linfatiche non cancerose sotto la pelle.

Le neoplasie che si formano in questa malattia sono costituite principalmente da linfociti T, che assicurano un decorso benigno del processo patologico. Nei tessuti dell'epidermide inizia l'infiammazione, alla quale reagiscono le cellule della pelle e del sistema immunitario, a seguito della quale crescono e formano infiltrati.

A differenza di altre patologie con patogenesi simile, l'infiltrazione linfocitaria con linfociti T tende a regredire spontaneamente e ha prognosi favorevole.

Cause

Il più delle volte infiltrazione linfocitica diagnosticato negli uomini di età compresa tra 30 e 50 anni indipendentemente dall'etnia e dalle condizioni di vita. L'esatta eziologia della malattia è sconosciuta, ma i fattori di rischio più probabili includono:

• esposizione costante alle radiazioni ultraviolette;
• morsi di insetto;
• l'uso di prodotti igienici e cosmetici di bassa qualità;
• assunzione incontrollata di farmaci che causano disturbi autoimmuni.

Un ruolo importante nello sviluppo del processo patologico è svolto dalle malattie dell'apparato digerente, che sono considerate il principale meccanismo di "innesco" dell'infiltrazione linfocitica di Jessner-Kanof.

Sintomi

La prima manifestazione della malattia sono grandi papule piatte con contorni chiari e una tinta blu-rosata che compaiono su viso, schiena e collo, meno spesso sugli arti e su altre parti del corpo.

Le neoplasie sono indolori, ma la pelle intorno a loro può prudere e staccarsi. Al tatto l'epidermide nei punti di infiltrazione è invariata, a volte si può osservare un leggero indurimento. Man mano che il processo patologico si sviluppa, le eruzioni cutanee si fondono e formano focolai di diverse dimensioni con una superficie liscia o ruvida, a volte con una recessione nella parte centrale, che li fa sembrare anelli.

Poni la tua domanda al medico della diagnostica clinica di laboratorio

Anna Poniaeva. Laureato al Nizhny Novgorod accademia medica(2007-2014) e residenza in diagnostica clinica di laboratorio (2014-2016).

Il decorso dell'infiltrazione linfocitaria ha un carattere ondulatorio prolungato, i sintomi possono scomparire o intensificarsi da soli (il più delle volte ciò accade nella stagione calda) e comparire anche in altri luoghi.

Diagnostica

Infiltrazione linfocitica è una malattia rara, che assomiglia ad altre malattie della pelle e oncologiche, quindi la diagnosi dovrebbe essere basata su metodi di ricerca clinica e strumentale obbligatori.

1. Consultazione con un immunologo, oncologo e dermatologo. Gli specialisti conducono un esame esterno della pelle del paziente, raccolgono reclami e anamnesi.
2. Esame istologico e microscopia a fluorescenza. L'esame istologico dei campioni di pelle delle aree colpite non mostra cambiamenti nei tessuti e, durante la microscopia a fluorescenza, non c'è bagliore al bordo di placche e papule, caratteristica di altre malattie. Per chiarire la diagnosi, viene eseguita la citofluorimetria del DNA con un'analisi del numero di cellule normali, il cui numero nell'infiltrazione linfocitaria è almeno del 97%.
3. Diagnosi differenziale. La diagnosi differenziale viene effettuata con sarcoidosi, lupus eritematoso sistemico, linfocitoma, linfomi maligni coperture di pelle.