L'essudato accade. Essudazione ed essudati

L'essudazione è l'uscita della parte liquida del sangue attraverso la parete vascolare nel tessuto infiammato. Il liquido in uscita dai vasi - essudato - impregna il tessuto infiammato o si accumula nelle cavità (pleuriche, peritoneali, pericardiche, ecc.).

A seconda delle caratteristiche della composizione cellulare e biochimica, si distinguono i seguenti tipi di essudato:

1. L'essudato sieroso, quasi trasparente, è caratterizzato da un contenuto proteico moderato (3-5%, principalmente albumine), basso peso specifico (1015-1020), pH compreso tra 6 e 7. Il sedimento contiene granulociti nucleari a singolo segmento e cellule desquamate delle membrane sierose.

L'essudato sieroso si forma con l'infiammazione delle membrane sierose (pleurite sierosa, pericardite, peritonite, ecc.), Così come con ustione, infiammazione virale o allergica. L'essudato sieroso è facilmente assorbibile e non lascia tracce o forma un leggero ispessimento delle membrane sierose.

2. L'essudato fibrinoso è caratterizzato da un alto contenuto di fibrinogeno, che, a contatto con i tessuti danneggiati, passa nella fibrina, a seguito della quale l'essudato si ispessisce. La fibrina cade sulla superficie delle membrane sierose sotto forma di masse villose e sulla superficie delle mucose - sotto forma di film. In connessione con queste caratteristiche, l'infiammazione fibrinosa è suddivisa in difterite (film strettamente seduti) e croupous (film vagamente seduti). L'infiammazione crouposa si sviluppa nello stomaco, nell'intestino, nei bronchi, nella trachea. L'infiammazione difterite è caratteristica dell'esofago, delle tonsille e della cavità orale. L'infiammazione fibrinosa può essere causata da agenti patogeni di dissenteria, tubercolosi, difterite, virus, tossine di origine endogena (p. es., con uremia) o esogena (avvelenamento sublimato).

La prognosi dell'infiammazione fibrinosa è in gran parte determinata dalla localizzazione e dalla profondità del processo.

Sulle membrane sierose, le masse di fibrina subiscono parzialmente l'autolisi e la maggior parte di esse è organizzata, cioè crescono in tessuto connettivo e quindi possono formarsi aderenze e cicatrici che interrompono la funzione dell'organo.

Sulle mucose, i film fibrinosi subiscono l'autolisi e vengono respinti, lasciando un difetto nella mucosa - un'ulcera, la cui profondità è determinata dalla profondità della precipitazione della fibrina. La guarigione delle ulcere può avvenire rapidamente, ma in alcuni casi (nell'intestino crasso con dissenteria) è ritardata a lungo.

3. L'essudato purulento è un liquido infiammatorio torbido di colore verdastro, viscoso, contenente albumine, globuline, filamenti di fibrina, enzimi, prodotti di proteolisi dei tessuti e un gran numero di leucociti polimorfonucleati, per lo più distrutti (corpi purulenti).

L'infiammazione purulenta può verificarsi in qualsiasi tessuto, organo, cavità sierose, pelle e procedere come un ascesso o flemmone. L'accumulo di essudato purulento nelle cavità corporee è chiamato empiema.

I fattori eziologici dell'infiammazione purulenta sono diversi, possono essere causati da stafilococchi, streptococchi, meningococchi, gonococchi, micobatteri, funghi patogeni, ecc.

5. L'essudato putrefattivo (coro) si sviluppa con la partecipazione di anaerobi patogeni nel processo infiammatorio. I tessuti infiammati vanno incontro a decomposizione putrefattiva con formazione di gas maleodoranti ed essudato verde sporco.

6. L'essudato emorragico è caratterizzato dal contenuto di un diverso numero di eritrociti, a seguito dei quali acquisisce un colore rosato o rosso.

Qualsiasi tipo di essudato può assumere un carattere emorragico, dipende dal grado di permeabilità dei vasi coinvolti nel processo infiammatorio. L'essudato mescolato con il sangue si forma durante l'infiammazione causata da microrganismi altamente virulenti - gli agenti causali di peste, antrace, vaiolo, influenza tossica. L'essudato emorragico si osserva anche nell'infiammazione allergica, nelle neoplasie maligne.

7. Forme miste di essudato - sieroso-fibrinoso, sieroso-purulento, sieroso-emorragico, purulento-fibrinoso e altri - si verificano quando è attaccata un'infezione secondaria, con una diminuzione delle difese del corpo o la progressione di un tumore maligno.

Con l'infiammazione delle mucose, si forma un essudato con un alto contenuto di muco, leucociti, linfociti e cellule epiteliali desquamate. Un tale essudato, per così dire, scorre lungo la membrana mucosa, quindi l'infiammazione è chiamata catarrale (katarrheo - flusso verso il basso). Questi sono rinite catarrale, gastrite, rinosinusite, enterocolite. Per la natura dell'essudato, parlano di catarri sierosi, mucosi o purulenti. Di solito l'infiammazione della mucosa inizia con catarro sieroso, che poi diventa mucoso e purulento.

L'essudazione è uno dei segni dell'iperemia venosa e allo stesso tempo determina la natura dei cambiamenti tissutali al centro dell'infiammazione.

Il fattore principale nell'essudazione è un aumento della permeabilità vascolare nell'area dell'infiammazione. L'aumento della permeabilità vascolare avviene in due fasi. La prima fase è precoce, immediata, si sviluppa dopo l'azione dell'agente alterante e raggiunge il massimo in pochi minuti. Questa fase è dovuta all'azione di istamina, leucotriene E4, serotonina, bradichinina sulle venule di diametro non superiore a 100 micron. La permeabilità dei capillari rimane pressoché invariata. Un aumento della permeabilità nel territorio delle venule è associato a una contrazione degli endoteliociti vascolari, all'arrotondamento delle cellule e alla formazione di spazi interendoteliali attraverso i quali esce la parte liquida del sangue e delle cellule. La seconda fase è tardiva, rallentata, si sviluppa gradualmente nell'arco di diverse ore, giorni e talvolta dura fino a 100 ore. Questa fase è caratterizzata da un persistente aumento della permeabilità vascolare (arteriole, capillari, venule) causata da danno alla parete vascolare da parte di enzimi lisosomiali, metaboliti attivi dell'ossigeno, prostaglandine, complesso leucotrienico (MPC), ioni idrogeno.

Nei meccanismi di sviluppo dell'essudazione, oltre all'aumento della permeabilità vascolare, un certo ruolo appartiene alla pinocitosi: il processo di cattura attiva e passaggio attraverso la parete endoteliale delle più piccole goccioline di plasma sanguigno. A questo proposito, l'essudazione può essere considerata come una sorta di processo microsecretorio fornito da meccanismi di trasporto attivi. L'attivazione della pinocitosi nell'endotelio dei microvasi al centro dell'infiammazione precede un aumento della permeabilità della parete vascolare a causa della riduzione degli endoteliociti.

Di grande importanza nello sviluppo dell'essudazione appartiene a fattori osmotici e oncotici.

Nei tessuti del focolaio dell'infiammazione aumenta la pressione osmotica, mentre la pressione osmotica del sangue rimane praticamente invariata. L'iperosmia dei tessuti è dovuta ad un aumento della concentrazione di particelle osmo-attive in esse contenute: ioni, sali, composti organici a basso peso molecolare. I fattori che causano l'iperosmia includono una maggiore dissociazione dei sali dovuta all'acidosi tissutale (acidosi lattica di tipo A), rilascio di potassio e anioni macromolecolari che lo accompagnano dalle cellule, maggiore scomposizione di composti organici complessi in composti meno complessi e finemente dispersi, nonché compressione e trombosi vasi linfatici che impediscono la rimozione delle resine dal focolaio dell'infiammazione.

Contemporaneamente all'aumento della pressione osmotica, si osserva anche un aumento della pressione oncotica nei tessuti del focolaio dell'infiammazione, mentre la pressione oncotica nel sangue diminuisce. Quest'ultimo è dovuto al rilascio dai vasi sanguigni nei tessuti, prima di tutto, di proteine ​​finemente disperse - albumine e all'aumentare della permeabilità della nave - globuline e fibrinogeno (Serov V.V., Paukov V.S., 1995).

Inoltre, nel tessuto stesso, sotto l'influenza delle proteasi lisosomiali, si verifica la scomposizione di macromolecole proteiche complesse, che contribuisce anche ad aumentare la pressione oncotica nei tessuti del focolaio infiammatorio.

Il fattore che contribuisce all'essudazione è un aumento della pressione idrostatica nel microcircolo e nell'area di filtrazione della parte liquida del sangue.

Il significato biologico dell'essudazione come componente dell'infiammazione è che insieme all'essudato, le immunoglobuline, i componenti attivi del complemento, gli enzimi plasmatici, le chinine, le sostanze biologicamente attive vengono rilasciate nel tessuto alterato, che vengono rilasciate dai globuli attivati. Entrando nel fulcro dell'infiammazione, insieme ai mediatori tissutali forniscono l'opsonizzazione dell'agente patogeno, stimolano le cellule fagocitiche, partecipano ai processi di uccisione e lisi dei microrganismi, forniscono la pulizia delle ferite e la successiva riparazione dei tessuti. Nell'essudato si trovano prodotti metabolici, tossine, fattori di patogenicità tossici che sono usciti dal flusso sanguigno, cioè si trovano. il focus del focus dell'infiammazione svolge una funzione di drenaggio. A causa dell'essudato, il flusso sanguigno prima rallenta al centro dell'infiammazione, quindi il flusso sanguigno si interrompe completamente quando i capillari, le venule e i vasi linfatici vengono compressi. Quest'ultimo porta alla localizzazione del processo e impedisce la diffusione dell'infezione e lo sviluppo di uno stato settico.

Allo stesso tempo, l'accumulo di essudato può portare allo sviluppo di un forte dolore dovuto alla compressione delle terminazioni nervose e dei conduttori. Come risultato della compressione delle cellule parenchimali e del disturbo della microcircolazione in esse, possono verificarsi disturbi delle funzioni di vari organi. Quando l'essudato è organizzato, possono formarsi aderenze, causando spostamento, deformazione e patologia delle funzioni di varie strutture. In alcuni casi, il decorso del processo infiammatorio è complicato dal flusso di essudato negli alveoli, nella cavità corporea e porta allo sviluppo di edema polmonare, pleurite, peritonite, pericardite.

L'essudato sieroso può essere osservato con infezioni da streptococco, stafilococco, tubercolosi, sifilide e reumatismi. L'essudato sieroso è giallo chiaro, trasparente, contiene circa il 3% di proteine. L'essudato sieroso-fibrinoso differisce dall'essudato sieroso per la presenza di fasci di fibrina.

Per essudato sieroso di origine streptococcica e stafilococcica la presenza di granulociti neutrofili è caratteristica nella completa assenza o presenza di singoli linfociti e mesoteliomi.

Con pleurite tubercolare sierosa Mycobacterium tuberculosis non penetra nella cavità pleurica, non ci sono tubercolomi sulla pleura. In questo caso, l'essudato contiene un numero diverso di linfociti, mesoteliociti, fibrina; Mycobacterium tuberculosis non viene rilevato.

Con pleurite tubercolare con tubercolomi sulla pleura nell'essudato vengono rilevati i loro elementi (cellule epitelioidi e giganti di Pirogov-Langhans sullo sfondo di elementi linfoidi) o elementi di decadimento di formaggio, granulociti neutrofili e Mycobacterium tuberculosis.

Con pleurite essudativa tubercolare o sifilitica i linfociti predominano nell'essudato non in tutti i periodi della malattia. Quindi, con la pleurite tubercolare nei primi dieci giorni di malattia, l'essudato contiene fino al 50-60% di granulociti neutrofili, il 10-20% di linfociti e molti mesoteliociti.

Con il progredire della malattia, il numero dei linfociti aumenta, mentre il numero dei granulociti neutrofili e dei mesoteliociti diminuisce. La predominanza a lungo termine dei granulociti neutrofili è uno scarso segno prognostico; può indicare il passaggio della pleurite tubercolare sierosa all'empiema tubercolare. Nella pleurite tubercolare, i granulociti neutrofili dell'essudato non fagocitano il Mycobacterium tuberculosis, mentre nella pleurite causata dalla flora piogenica si osserva spesso la fagocitosi dei granulociti neutrofili.

Con la tubercolosi Nell'essudato compaiono granulociti neutrofili degenerativamente alterati con nuclei rugosi, frammentati e arrotondati. Tali cellule sono difficili da distinguere dai veri linfociti. Inoltre, l'essudato tubercolare contiene sempre eritrociti, a volte ce ne sono così tanti che l'essudato è di natura emorragica.

La tubercolosi è caratterizzata da una leucolisi pronunciata, principalmente di granulociti neutrofili. La predominanza dei linfociti nell'essudato può essere dovuta alla loro maggiore persistenza. Non sempre un gran numero di linfociti nell'essudato coincide con la linfocitosi. In alcuni casi, con la tubercolosi, si pronuncia un aumento del numero di granulociti eosinofili nell'essudato e nel sangue. È anche possibile che siano assenti sia nel versamento che nel sangue.

Con una forma protratta di pleurite tubercolare le plasmacellule si trovano nell'essudato. Una diversa composizione cellulare del liquido sieroso nella tubercolosi può essere osservata solo all'inizio della malattia e durante il picco della malattia, di regola, predominano i linfociti.

Essudato eosinofilo

Con la pleurite essudativa, il numero di granulociti eosinofili nel liquido sieroso raggiunge talvolta il 97% della composizione cellulare. L'essudato eosinofilo può essere osservato con tubercolosi e altre infezioni, ascessi, lesioni, metastasi multiple del cancro ai polmoni, migrazione delle larve di ascaride ai polmoni, ecc.

La natura dell'essudato eosinofilo è:

• sieroso;
• emorragico;
• purulento.

Un aumento del numero di granulociti eosinofili nell'essudato può essere combinato con un aumento del loro contenuto nel sangue e nel midollo osseo, oppure si osserva con una normale quantità di granulociti eosinofili nel sangue.

Essudato purulento

L'essudato purulento per origine e manifestazioni cliniche è diverso. Molto spesso, l'essudato purulento si sviluppa secondariamente (i polmoni o altri organi sono principalmente colpiti), ma può anche essere primario nei processi infiammatori nelle cavità sierose causati da vari microrganismi piogeni.

L'essudato può essere transitorio da sieroso a purulento. Con ripetute punture, si possono osservare le fasi dello sviluppo del processo: prima l'essudato diventa sieroso-fibrinoso o sieroso-purulento, quindi purulento. Allo stesso tempo, diventa torbido, si addensa, acquisisce un colore giallo-verdastro, a volte brunastro o cioccolato (a causa della mescolanza di sangue).

Illuminazione dell'essudato con punture ripetute e una diminuzione del numero di cellule in esso contenute indica un decorso favorevole.

Se l'essudato dal sieroso trasparente diventa purulento, torbido e il numero di granulociti neutrofili in esso contenuti aumenta, questo indica la progressione del processo. Non c'è decadimento dei granulociti neutrofili all'inizio del processo infiammatorio, sono funzionalmente completi, fagocitano attivamente: i batteri sono visibili nel loro citoplasma.

Man mano che il processo cresce, i cambiamenti degenerativi nei granulociti neutrofili compaiono sotto forma di granularità tossogena, ipersegmentazione dei nuclei; il numero di granulociti neutrofili stab aumenta. Di solito un gran numero di granulociti neutrofili nell'essudato è accompagnato da leucocitosi con la comparsa di altre forme nel sangue periferico.

Successivamente, i granulociti neutrofili si disintegrano, mentre i batteri vengono rilevati intra ed extracellulare. Con un decorso favorevole della malattia e del recupero, i cambiamenti degenerativi nei granulociti neutrofili sono debolmente espressi, il loro numero diminuisce, non c'è decadimento, si trova un numero significativo di istiociti, mesoteliociti, monociti e macrofagi.

essudato putrido

Essudato putrido di colore bruno o verdastro, con un forte odore putrido. L'esame microscopico rivela detriti come risultato della rottura di leucociti, aghi di acidi grassi e talvolta cristalli di ematoidina e colesterolo. Nell'essudato sono presenti molti microrganismi, in particolare anaerobi che formano gas.

Essudato emorragico

L'essudato emorragico compare con mesotelioma, metastasi da cancro, diatesi emorragica con infezione associata, lesioni al torace. Il sangue versato viene diluito con essudato sieroso e rimane liquido.

Per emotorace sterile caratterizzato dalla presenza di un versamento rossastro trasparente. La parte proteica del plasma coagula e la fibrina si deposita sulla pleura. In futuro, l'organizzazione della fibrina porta alla formazione di aderenze. In assenza di complicazioni, lo sviluppo inverso della pleurite si verifica rapidamente.

Per infezioni lievi il liquido pleurico da emorragico può andare in sieroso-emorragico o sieroso.

Con complicazione dell'infezione piogenica l'essudato sieroso-emorragico si trasforma in emorragico purulento. La miscela di pus nell'essudato viene rilevata utilizzando I campioni di Petrov, che è il seguente. Essudato emorragico(1 ml) diluito in una provetta da cinque a sei volte con acqua distillata. Se c'è solo una miscela di sangue nell'essudato, gli eritrociti vengono emolizzati dall'acqua e diventano trasparenti; se c'è pus nell'essudato, rimane torbido.

Esame microscopico dell'essudato guarda gli eritrociti. Se l'emorragia si è interrotta, possono essere rilevate solo vecchie forme di eritrociti con vari segni della loro morte (microforme, "gelsi", ombre di eritrociti, poichilociti, schizociti, vacuolizzato, ecc.). La comparsa di eritrociti freschi e invariati sullo sfondo di vecchie forme indica un nuovo sanguinamento. Con un sanguinamento prolungato nella cavità pleurica, si osservano eritrociti alterati e invariati nell'essudato. Pertanto, un eritrocitogramma consente di determinare la natura del sanguinamento (fresco o vecchio, ripetuto o in corso).

Con emotorace non infettivo nell'essudato si possono rilevare granulociti neutrofili ed eosinofili segmentati immodificati. Le loro caratteristiche distintive nel periodo della suppurazione sono segni pronunciati di degenerazione e decadimento. La gravità di questi cambiamenti dipende dalla tempistica del sanguinamento e dal grado di suppurazione.

Nei primi giorni dopo il sanguinamento si notano cariorressi e cariolisi, a seguito delle quali i granulociti neutrofili diventano simili a linfociti e possono essere scambiati per loro.

Linfociti e monociti più persistente e quasi non cambia nell'essudato. Nel periodo di riassorbimento, nel liquido pleurico si trovano macrofagi, mesoteliociti e plasmacellule. Nel periodo di riassorbimento dell'essudato, compaiono granulociti eosinofili (dal 20 all'80%). Questa reazione allergica è un segno di un esito favorevole della malattia.

Con l'aggiunta di un'infezione piogenica Il citogramma dell'essudato è caratterizzato da un aumento del numero di granulociti neutrofili con un aumento dei segni di degenerazione e decadimento in essi.

Essudato di colesterolo

L'essudato di colesterolo è un versamento incistato a lungo termine (a volte diversi anni) nella cavità sierosa. In determinate condizioni (riassorbimento dell'acqua e di alcuni componenti minerali dell'essudato dalla cavità sierosa, nonché in assenza di afflusso di liquidi in una cavità chiusa), l'essudato di qualsiasi eziologia può acquisire il carattere di colesterolo. In un tale essudato, gli enzimi che distruggono il colesterolo sono assenti o contenuti in piccole quantità.

L'essudato di colesterolo è un liquido denso giallastro o brunastro con una sfumatura perlacea. Una miscela di eritrociti disintegrati può conferire all'effusione una sfumatura di cioccolato. Sulle pareti di una provetta inumidita con essudato, sono visibili macroscopicamente calchi di cristalli di colesterolo sotto forma di minuscoli scintillii. Oltre ai cristalli di colesterolo, l'essudato di colesterolo rivela cellule degenerate del grasso, prodotti di decadimento cellulare e gocce di grasso.

Essudato chiloso, simile a chilo e pseudochiloso (lattiginoso).

Comune a questi tipi di essudato è la somiglianza con il latte diluito.

Essudato chiloso a causa dell'ingresso di linfa nella cavità sierosa dai grandi vasi linfatici distrutti o dal dotto linfatico toracico. Il vaso linfatico può essere distrutto da traumi, invasione tumorale, ascessi o altre cause.

L'aspetto lattiginoso del liquido è dovuto alla presenza di gocce di grasso al suo interno, macchiato di rosso con Sudan III e nero con acido osmico. Quando si trova nell'essudato, si forma uno strato cremoso che galleggia e elementi cellulari (eritrociti, leucociti, tra i quali ci sono molti linfociti, mesoteliociti e, in presenza di neoplasie, cellule tumorali) si depositano sul fondo del tubo. Se si aggiunge una o due gocce di alcali caustici con etere all'essudato e si agita la provetta, il liquido diventa limpido.

Essudato simile a chilo appare come risultato di un'abbondante rottura delle cellule con degenerazione grassa. In questi casi, c'è una storia di pleurite purulenta e la puntura rivela un ispessimento grossolano delle pareti della cavità pleurica. Un essudato simile al chilo si verifica nella cirrosi atrofica del fegato, nelle neoplasie maligne, ecc. L'esame microscopico rivela un'abbondanza di cellule grasse degenerate, detriti grassi e gocce di grasso di varie dimensioni. La microflora è assente.

Essudato pseudochiloso macroscopicamente assomiglia anche al latte, ma le particelle in esso sospese probabilmente non sono grasse, poiché non si macchiano con sudan III e acido osmico e non si dissolvono durante il riscaldamento. L'esame microscopico rivela occasionalmente mesoteliociti e goccioline di grasso. L'essudato pseudo-chiloso si osserva nella degenerazione lipoide e lipoide-amiloide dei reni.

Contenuto di cisti

Le cisti possono verificarsi in vari organi e tessuti (ovaie, reni, cervello, ecc.). La natura del contenuto della cisti anche un solo organo, come l'ovaio, può essere diverso (sieroso, purulento, emorragico, ecc.) e, a sua volta, ne determina la trasparenza e il colore (incolore, giallastro, sanguinolento, ecc.).

L'esame microscopico di solito rivela le cellule del sangue (eritrociti, leucociti), l'epitelio che riveste la cisti (spesso in uno stato di degenerazione grassa). Potrebbero esserci cristalli di colesterolo, ematoidina, acidi grassi. Nella cisti colloidale si trova un colloide, nel dermoide: epiteliociti piatti, capelli, cristalli di acidi grassi, colesterolo, ematoidina.

Cisti echinococcica (vescica) contiene un liquido trasparente a bassa densità relativa (1.006-1.015), che contiene glucosio, cloruro di sodio, acido succinico e suoi sali. La proteina viene rilevata solo quando si sviluppa un processo infiammatorio nella cisti. Per rilevare l'acido succinico, il liquido della vescica echinococcica viene evaporato in una tazza di porcellana fino alla consistenza di sciroppo, acidificato con acido cloridrico ed estratto con etere mescolato equamente con alcol. Quindi l'estratto etereo viene versato in un'altra tazza. L'etere viene rimosso riscaldando a bagnomaria. In questo caso, l'acido succinico cristallizza sotto forma di tavole esagonali o prismi. I cristalli formati vengono esaminati al microscopio. Se il liquido contiene proteine, viene rimosso mediante ebollizione, aggiungendo 1-2 gocce di acido cloridrico. La reazione per l'acido succinico viene condotta con un filtrato limpido.

Diagnosi citologica di echinococcosiè possibile solo allo stadio di una cisti aperta con un'effusione spontanea del suo contenuto negli organi che comunicano con l'ambiente esterno (il più delle volte con uno sfondamento della vescica echinococcica nel bronco). In questo caso, l'esame microscopico dell'espettorato dal bronco rivela caratteristici uncini di echinococco e frammenti di una membrana chitinosa striata parallela della vescica. Puoi anche trovare uno scolex: una testa con due bordi di ganci e quattro ventose. Inoltre, nel materiale di prova possono essere rilevati cellule adipose degenerate e cristalli di colesterolo.

A seconda delle cause dell'infiammazione e dello sviluppo del processo infiammatorio, si distinguono i seguenti tipi di essudati:

sieroso,

fibrinoso,

1. emorragico.

Di conseguenza, si osserva un'infiammazione sierosa, fibrinosa, purulenta ed emorragica. Esistono anche tipi combinati di infiammazione: grigio-fibrinoso, fibrinoso-purulento, purulento-emorragico. Qualsiasi essudato dopo la sua infezione da microbi putrefattivi è chiamato putrefattivo. Pertanto, l'assegnazione di tale essudato a una rubrica indipendente è difficilmente consigliabile. Gli essudati contenenti un gran numero di goccioline di grasso (chilo) sono chiamati chiloide o chiloide. Va notato che l'ingresso di goccioline di grasso è possibile nell'essudato di qualsiasi tipo di cui sopra. Può essere causato dalla localizzazione del processo infiammatorio nei luoghi di accumulo di grandi vasi linfatici nella cavità addominale e altri effetti collaterali. Pertanto, è anche poco consigliabile individuare il tipo chiloso di essudato come indipendente. Un esempio di essudato sieroso durante l'infiammazione è il contenuto di una vescica da un'ustione sulla pelle (ustione di II grado).

Un esempio di essudato o infiammazione fibrinosa sono i depositi fibrinosi nella faringe o nella laringe nella difterite. L'essudato fibrinoso si forma nell'intestino crasso con dissenteria, negli alveoli dei polmoni con infiammazione lobare.

Essudato sieroso. Le sue proprietà ei meccanismi di formazione sono riportati nel § 126 e nella Tabella. 16.

essudato fibrinoso. Una caratteristica della composizione chimica dell'essudato fibrinoso è il rilascio di fibrinogeno e la sua perdita sotto forma di fibrina nel tessuto infiammato. Successivamente, la fibrina precipitata si dissolve per l'attivazione di processi fibrinolitici. Le fonti di fibrinolisina (plasmina) sono sia il plasma sanguigno che il tessuto infiammato stesso. Un aumento dell'attività fibrinolitica del plasma sanguigno durante la fibrinolisi nella polmonite lobare, ad esempio, è facilmente rilevabile determinando tale attività nell'essudato di una vescica artificiale creata sulla pelle del paziente. Pertanto, il processo di sviluppo dell'essudato fibrinoso nel polmone si riflette, per così dire, in qualsiasi altro punto del corpo del paziente, dove si verifica un processo infiammatorio in una forma o nell'altra.

Essudato emorragico Si forma durante un'infiammazione in rapido sviluppo con gravi danni alla parete vascolare, quando gli eritrociti entrano nel tessuto infiammato. L'essudato emorragico si osserva nelle pustole del vaiolo con il cosiddetto vaiolo nero. Si manifesta con carbonchio di antrace, con infiammazione allergica (fenomeno di Arthus) e altri processi infiammatori in fase acuta e che si verificano rapidamente.

Essudato purulento e l'infiammazione purulenta sono causate da microbi piogeni (strepto-stafilococchi e altri microbi patogeni).

Durante lo sviluppo dell'infiammazione purulenta, l'essudato purulento entra nel tessuto infiammato e i leucociti si impregnano, si infiltrano, trovandosi in gran numero attorno ai vasi sanguigni e tra le stesse cellule dei tessuti infiammati. Il tessuto infiammato in questo momento è solitamente denso al tatto. I medici definiscono questo stadio di sviluppo dell'infiammazione purulenta come lo stadio dell'infiltrazione purulenta.

La fonte degli enzimi che causano la distruzione (scioglimento) del tessuto infiammato sono i leucociti e le cellule danneggiate durante il processo infiammatorio. Particolarmente ricchi di enzimi idrolitici sono i leucociti granulari (neutrofili). I granuli di neutrofili contengono proteasi, catepsina, chimotripsina, fosfatasi alcalina e altri enzimi. Con la distruzione dei leucociti, i loro granuli (lisosomi), gli enzimi entrano nel tessuto e causano la distruzione delle sue proteine, proteine ​​lipoidi e altri componenti.

Sotto l'influenza degli enzimi, il tessuto infiammato diventa morbido e i medici definiscono questo stadio come lo stadio della fusione purulenta o ammorbidimento purulento. Un'espressione tipica e ben marcata di queste fasi dello sviluppo dell'infiammazione purulenta è l'infiammazione del follicolo pilifero della pelle (foruncolo) o la fusione di molti foruncoli in un focolaio infiammatorio - carbonchio e infiammazione purulenta diffusa acuta del tessuto sottocutaneo - flemmone. L'infiammazione purulenta non è considerata completa, "maturata" fino a quando non si verifica la fusione del tessuto purulento. Come risultato della fusione purulenta dei tessuti, si forma un prodotto di questa fusione: il pus.

Pus Di solito è un liquido denso, cremoso, giallo-verde con un sapore dolciastro e un odore specifico. Una volta centrifugato, il pus si divide in due parti:

sedimento composto da elementi cellulari,

parte liquida - siero purulento. Quando si è in piedi, il siero purulento a volte coagula.

Le cellule del pus sono chiamate corpi purulenti. Sono leucociti del sangue (neutrofili, linfociti, monociti) in vari stadi di danno e decadimento. Il danno al protoplasma dei corpi purulenti è evidente sotto forma di comparsa di un gran numero di vacuoli in essi, violazione dei contorni del protoplasma e cancellazione dei confini tra il corpo purulento e il suo ambiente. Con macchie speciali nei corpi purulenti, si trova una grande quantità di glicogeno e goccioline di grasso. La comparsa di glicogeno libero e grasso nei corpi purulenti è una conseguenza di una violazione di complessi polisaccaridi e composti proteici-lipoidi nel protoplasma dei leucociti. I nuclei dei corpi purulenti diventano più densi (picnosi) e si disgregano (carioressi). Ci sono anche fenomeni di rigonfiamento e dissoluzione graduale del nucleo o delle sue parti in un corpo purulento (cariolisi). La disintegrazione dei nuclei dei corpi purulenti provoca un aumento significativo della quantità di nucleoproteine ​​e acidi nucleici nel purulento.

Il siero purulento non differisce in modo significativo nella composizione dal plasma sanguigno (Tabella 17).

Tabella 17
Componenti	Siero di pus	plasma del sangue
solidi
Grassi e lipidi con colesterolo
sali inorganici

Il contenuto di zucchero negli essudati in generale e negli essudati purulenti in particolare è generalmente inferiore a quello del sangue (0,5-0,6 g/l), a causa di intensi processi di glicolisi. Di conseguenza, c'è molto più acido lattico nell'essudato purulento (0,9-1,2 g / le oltre). I processi proteolitici intensivi nel fuoco purulento causano un aumento del contenuto di polipeptidi e amminoacidi.

- reazione infiammatoria della pleura, procedendo con l'accumulo di essudato sieroso nella cavità pleurica. I sintomi della pleurite sierosa sono caratterizzati da dolore sordo al petto, tosse secca, mancanza di respiro, cianosi, tachicardia, segni di intossicazione. La diagnosi di pleurite sierosa si basa su una valutazione dell'anamnesi, esame obiettivo, toracentesi, esame di laboratorio del versamento pleurico, ecografia, radiografia, pleuroscopia. Il trattamento della pleurite sierosa comprende la terapia etiotropica e sintomatica, le punture pleuriche terapeutiche, il drenaggio della cavità pleurica, la fisioterapia, la terapia fisica e il massaggio.

ICD-10

J90 Versamento pleurico, non classificato altrove

Informazione Generale

La pleurite sierosa, insieme alla pleurite emorragica e purulenta (empiema pleurico), è un tipo di pleurite essudativa. Lo stadio del versamento sieroso di solito serve come continuazione della pleurite fibrinosa (secca). La pleurite sierosa in pneumologia si differenzia per eziologia (infettiva e asettica), per decorso (acuto, subacuto e cronico), per natura della distribuzione (diffusa e incistata). La pleurite sierosa infettiva tra loro è suddivisa in base al tipo di agente eziologico del processo infiammatorio (virale, pneumococcico, tubercolosi, ecc.), Asettico - in base al tipo di patologia sottostante (carcinomatosa, reumatica, traumatica, ecc.).

Cause di pleurite sierosa

La pleurite sierosa asettica può essere dovuta a tumori maligni dei polmoni e della pleura (mesotelioma pleurico, cancro ai polmoni) o metastasi di tumori di altri organi; malattie diffuse del tessuto connettivo (reumatismi, artrite reumatoide, lupus eritematoso sistemico); infarto del miocardio, infarto polmonare, embolia polmonare, uremia, leucemia e altri processi patologici.

Lo sviluppo della pleurite sierosa può essere il risultato di traumi e interventi chirurgici sul torace, assunzione di determinati farmaci (bromocriptina, nitrofurantoina). I fattori provocatori della pleurite sierosa sono l'ipotermia frequente, la malnutrizione, l'inattività fisica, il superlavoro, lo stress, l'ipersensibilità ai farmaci, una diminuzione della reattività generale e locale.

Patogenesi

La pleurite sierosa è causata da una reazione protettiva patologica della pleura sensibilizzata all'irritazione infettiva-tossica, che si esprime in un'eccessiva essudazione e un ridotto assorbimento di liquido nella cavità pleurica. Lo sviluppo dell'infiammazione essudativa nella pleurite sierosa è associato ad un aumento della permeabilità del sangue e dei capillari linfatici dei polmoni e della pleura. L'essudato sieroso è un liquido giallastro chiaro costituito da plasma e un piccolo numero di cellule del sangue. Molto spesso, nella cavità pleurica si nota un versamento sieroso giallo torbido con scaglie di fibrina, un accumulo di linfociti, leucociti polimorfonucleati, macrofagi, cellule mesoteliali ed eosinofili.

Gli agenti infettivi possono penetrare nella cavità pleurica dai focolai primari per contatto, vie linfogene o ematogene e avere un effetto diretto sulla pleura o provocarne la sensibilizzazione con tossine e prodotti metabolici. Allo stesso tempo, la produzione di anticorpi specifici e sostanze biologicamente attive è accompagnata da disturbi del microcircolo locale, danni all'endotelio vascolare e formazione di essudato. L'accumulo di essudato sieroso nella cavità pleurica si osserva nella fase acuta della pleurite, quindi il versamento può risolversi completamente, lasciando depositi fibrinosi (ormeggi) sulla superficie della pleura che contribuiscono allo sviluppo della pleurosclerosi. Con la pleurite è possibile un ulteriore cambiamento della natura sierosa dell'essudato verso purulento o putrefattivo.

Sintomi di pleurite sierosa

I sintomi della pleurite sierosa possono integrare le manifestazioni cliniche della malattia sottostante (polmonite, tubercolosi, cancro ai polmoni, vasculite sistemica, ecc.) o dominarle. Lo stadio iniziale della pleurite sierosa è caratterizzato da un intenso dolore sordo al torace sul lato colpito, aggravato dall'inalazione; respirazione superficiale e rapida; tosse secca, asimmetria dei movimenti respiratori del torace, sfregamento pleurico. Con l'accumulo di essudato nella cavità pleurica, il dolore scompare gradualmente, sebbene possa persistere, ad esempio, con pleurite sierosa carcinomatosa. In alcuni casi può svilupparsi poliserosite (pericardite, pleurite e ascite).

C'è pesantezza al fianco, la mancanza di respiro inizia a progredire rapidamente; con una grande quantità di versamento, si sviluppa cianosi, tachicardia, gonfiore delle vene cervicali e talvolta gonfiore degli spazi intercostali. Un paziente con pleurite sierosa è caratterizzato da una posizione forzata sul lato colpito. L'aumento del dolore durante il periodo di recupero può essere associato al riassorbimento del liquido sieroso e al contatto dei fogli pleurici o alla suppurazione dell'essudato e allo sviluppo della pleurite purulenta.

Con la pleurite sierosa, c'è un aumento dell'intossicazione, debolezza generale, aumento della temperatura corporea al subfebrile, sudorazione, diminuzione dell'appetito e disabilità. La gravità delle condizioni generali di un paziente con pleurite sierosa dipende dalla gravità dell'intossicazione e dal tasso di accumulo di versamento libero. La pleurite sierosa di eziologia tubercolare si manifesta solitamente con una reazione termica e intossicazione più pronunciate.

Diagnostica

Per la diagnosi della pleurite sierosa, viene effettuato un esame completo con una valutazione dell'anamnesi, dei sintomi e dei risultati di vari studi di laboratorio e strumentali. Nella diagnosi della pleurite sierosa, le informazioni sulla patologia del paziente sono importanti: traumi, interventi chirurgici, polmonite, tubercolosi, reumatismi, tumori di varia localizzazione, allergie, ecc. L'esame obiettivo rivela un aumento del volume del torace sul lato del lesione, gonfiore degli spazi intercostali e gonfiore della pelle; limitazione dell'escursione respiratoria, caratteristica della pleurite sierosa. Le percussioni, con l'accumulo di liquido pleurico in un volume di almeno 300-500 ml, viene rilevata un'enorme ottusità del suono, la respirazione sulla zona di ottusità è significativamente indebolita.

In caso di pleurite sierosa, viene eseguita l'ecografia della cavità pleurica, se si sospetta una patologia di fondo, viene utilizzato un esame aggiuntivo (ECG, epatografia, misurazione della pressione venosa, test della tubercolina, determinazione degli enzimi sierici e dei campioni proteico-sedimentari e altre prove). La diagnosi differenziale è necessaria per distinguere tra pleurite sierosa e atelettasia polmonare, polmonite focale, disturbi circolatori accompagnati dalla formazione di trasudato (con pericardite, malattie cardiache, cirrosi epatica, sindrome nefrosica).

Trattamento della pleurite sierosa

Nel trattamento della pleurite sierosa, è necessario tenere conto delle condizioni generali del paziente, della presenza di una malattia sottostante di base. Il trattamento della pleurite sierosa viene effettuato in ospedale con la nomina del riposo a letto, una dieta con restrizione di liquidi e sale e una terapia patogenetica complessa.

Dopo aver stabilito la causa della pleurite sierosa, un ulteriore trattamento etiotropico può includere agenti tubercolostatici - con la natura specifica della malattia; sulfamidici e antibiotici ad ampio spettro - per pleurite polmonare non specifica. Con un significativo accumulo di essudato pleurico, che causa disturbi respiratori e circolatori, e anche a causa della minaccia di empiema, la puntura pleurica o il drenaggio della cavità pleurica con evacuazione del liquido viene eseguita in emergenza. Quindi gli antibiotici possono essere iniettati nella cavità e, in caso di pleurite sierosa causata dal cancro della pleura, farmaci antitumorali.

Vengono mostrati agenti antinfiammatori e iposensibilizzanti, glucocorticosteroidi. La terapia sintomatica della pleurite sierosa comprende farmaci cardiotonici e diuretici. In assenza di controindicazioni, dopo il riassorbimento dell'essudato, vengono prescritti fisioterapia (ecografia ed elettroforesi con cloruro di calcio), esercizi di respirazione attiva e massaggio per prevenire aderenze pleuriche nella pleurite sierosa. Con un decorso persistente della pleurite sierosa, potrebbe essere necessario il suo trattamento chirurgico: obliterazione della cavità pleurica, pleurectomia toracoscopica, ecc.

Previsione e prevenzione

La prognosi della pleurite sierosa è in gran parte determinata dalla natura e dalla gravità della malattia sottostante: di solito nel caso di un trattamento tempestivo e razionale della pleurite di eziologia infettiva, è favorevole. La prognosi più grave è associata alla pleurite tumorale, indicando un processo oncologico molto avanzato. La prevenzione consiste nel rilevamento e nel trattamento tempestivi della malattia primaria che ha causato la produzione e l'accumulo di essudato nella cavità pleurica.

Natura ematogena e istogena del liquido che si forma nel sito dell'infiammazione. L'infiammazione acuta è caratterizzata dalla predominanza di neutrofili nell'essudato, per cronici - linfociti e monociti, per allergici - eosinofili. L'essudato formato durante le malattie infettive contiene spesso l'agente eziologico della malattia e quindi funge da materiale per la diagnostica microbiologica. Viene chiamato il processo di fuoriuscita dell'essudato dai piccoli vasi sanguigni nei tessuti o nelle cavità corporee durante l'infiammazione essudazione. L'essudazione è una parte normale dei meccanismi di difesa del corpo umano.

Letteratura

• Krasilnikov A.P. Dizionario microbiologico-libro di consultazione. - Minsk: "Bielorussia", 1986. - S. 343.

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