Cause di collasso durante l'intervento chirurgico. Collasso vascolare: sintomi e cure di emergenza per una condizione pericolosa per la vita

Bartone E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

La morte cardiaca improvvisa nei soli Stati Uniti miete ogni anno circa 400.000 vittime, ovvero circa 1 persona muore ogni minuto. Le definizioni di morte improvvisa variano, ma la maggior parte include segno successivo: La morte avviene improvvisamente e istantaneamente o entro 1 ora dalla comparsa dei sintomi in una persona con o senza malattia cardiaca preesistente. Tipicamente, passano solo pochi minuti dallo sviluppo di un improvviso collasso cardiovascolare (nessuna gittata cardiaca efficace) a cambiamenti ischemici irreversibili nel sistema nervoso centrale. sistemi nervosi e. Tuttavia, quando trattamento tempestivo In alcune forme di collasso cardiovascolare è possibile ottenere un aumento dell’aspettativa di vita senza conseguenti danni funzionali.

Il collasso cardiovascolare improvviso può essere una conseguenza di: 1) disturbi del ritmo cardiaco (vedere Capitoli 183 e 184), il più delle volte fibrillazione ventricolare o tachicardia ventricolare, che talvolta si verificano dopo bradiaritmia, o grave bradicardia o asistolia ventricolare (queste condizioni sono solitamente foriere di inefficacia misure di rianimazione); 2) una forte diminuzione pronunciata della gittata cardiaca, che si osserva quando c'è un'ostruzione meccanica alla circolazione sanguigna [massiccio tromboembolia polmonare e il tamponamento cardiaco sono due esempi di questa forma; 3) insufficienza ventricolare acuta e improvvisa di pompaggio, che può insorgere a causa di attacco cardiaco acuto miocardio, "morte cardiaca non aritmica", con o senza rottura ventricolare o stenosi aortica critica; 4) attivazione dei riflessi vasodepressori, che può portare a declino inaspettato pressione sanguigna e diminuzione della frequenza cardiaca e ciò che si osserva in varie situazioni, inclusa l'embolia polmonare, la sindrome ipersensibilità seno carotideo e ipertensione polmonare primaria. Tra le anomalie elettrofisiologiche primarie, l'incidenza relativa di fibrillazione ventricolare, tachicardia ventricolare e bradiaritmia grave o asistolia è di circa il 75%, 10% e 25%.

Morte improvvisa per aterosclerosi delle arterie coronarie

La morte improvvisa è principalmente una complicanza di una grave aterosclerosi coronarica che colpisce più vasi coronarici. Durante l'esame patologico, il tasso di rilevamento di trombosi coronarica fresca varia dal 25 al 75%. La rottura della placca aterosclerotica, che ha causato l'ostruzione vascolare, è stata rilevata in un certo numero di pazienti senza trombosi. Pertanto, sembra che nella maggior parte dei pazienti con malattia coronarica, sia l'ostruzione acuta del lume del vaso coronarico a causare la morte improvvisa. In altri casi, la morte improvvisa può derivare da un'instabilità elettrofisiologica funzionale, che viene diagnosticata provocando test elettrofisiologici invasivi e può persistere per un lungo periodo o indefinitamente dopo l'infarto miocardico. Nelle vittime di morte improvvisa di età inferiore ai 45 anni, si riscontrano spesso trombi piastrinici nel microcircolo coronarico. Circa il 60% dei pazienti deceduti per infarto miocardico è morto prima del ricovero in ospedale. Infatti, nel 25% dei pazienti con malattia coronarica, la morte è la prima manifestazione di questa malattia. Sulla base dell’esperienza dei reparti di cardiologia d’urgenza, si potrebbe presumere che l’incidenza della morte improvvisa potrebbe essere significativamente ridotta da misure preventive adottate principalmente in popolazioni a rischio particolarmente elevato, se tali misure si dimostrassero efficaci e presentassero una bassa tossicità e non non causare grandi disagi ai pazienti. Tuttavia, la morte improvvisa può essere una delle manifestazioni della malattia coronarica e un'efficace prevenzione della morte improvvisa richiede anche la prevenzione dell'aterosclerosi. Il rischio di morte improvvisa, che è una manifestazione di un precedente infarto miocardico, aumenta nei pazienti con funzione ventricolare sinistra gravemente compromessa, attività ventricolare ectopica complessa, soprattutto quando questi fattori sono combinati.

Fattori associati ad un aumento del rischio di morte improvvisa

Quando si registra un elettrocardiogramma per 24 ore durante le normali attività quotidiane, è possibile rilevare battiti prematuri sopraventricolari nella maggior parte degli americani di età superiore ai 50 anni e battiti prematuri ventricolari in quasi due terzi. Le contrazioni premature ventricolari semplici in individui con un cuore altrimenti sano non sono associate ad un aumento del rischio di morte improvvisa, ma a disturbi della conduzione e bigeminismo o contrazioni ventricolari ectopiche di alto grado (schemi o complessi ripetitivi) R -on-T) sono un indicatore alto rischio, soprattutto tra i pazienti che hanno avuto un infarto miocardico nell'anno precedente. Nei pazienti che hanno subito infarto miocardico acuto, contrazioni ectopiche ventricolari che si verificano nel periodo tardivo ciclo cardiaco, sono particolarmente spesso combinati con aritmie ventricolari maligne. Potenziali ad alta frequenza e bassa ampiezza che si verificano durante la registrazione della parte finale del complesso QRS e segmentoS.T.che possono essere identificati utilizzando l'analisi della frequenza di un elettrocardiogramma (ECG) con la media del segnale, consentono anche l'identificazione di pazienti ad alto rischio di morte improvvisa.

Le contrazioni ventricolari premature possono essere un fattore scatenante della fibrillazione, soprattutto in un contesto di ischemia miocardica. D'altra parte, possono essere una manifestazione delle più comuni anomalie elettrofisiologiche fondamentali che predispongono sia ai battiti prematuri ventricolari che alla fibrillazione ventricolare, oppure possono essere un fenomeno completamente indipendente associato a meccanismi elettrofisiologici diversi da quelli che causano la fibrillazione. Il loro significato clinico varia tra pazienti diversi. Il monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale ha dimostrato che un aumento della frequenza e della complessità delle aritmie ventricolari nell'arco di diverse ore spesso precede la fibrillazione ventricolare.

In generale, le aritmie ventricolari sono di gran lunga più importanti e peggiorano significativamente la prognosi nei casi di ischemia acuta e grave disfunzione ventricolare sinistra dovuta a malattia coronarica o cardiomiopatia che in loro assenza.

Una grave malattia coronarica, non necessariamente accompagnata da segni morfologici di infarto acuto, ipertensione o diabete mellito, è presente in oltre il 75% delle persone morte improvvisamente. Ma, cosa forse ancora più importante, l’incidenza della morte improvvisa nei pazienti affetti da almeno una di queste malattie è significativamente più elevata rispetto agli individui sani. Oltre il 75% degli uomini senza precedenti di malattia coronarica che muoiono improvvisamente presentano almeno due dei seguenti quattro fattori di rischio per l’aterosclerosi: ipercolesterolemia, ipertensione, iperglicemia e fumo. Anche l’eccesso di peso corporeo e i segni elettrocardiografici di ipertrofia ventricolare sinistra sono associati ad un’aumentata incidenza di morte improvvisa. L'incidenza della morte improvvisa è maggiore nei fumatori che nei non fumatori, probabilmente a causa dei livelli circolanti più elevati di catecolamine e acidi grassi e dell'aumentata produzione di carbossiemoglobina, che circola nel sangue e riduce la sua capacità di trasportare ossigeno. La predisposizione alla morte improvvisa causata dal fumo non è permanente, ma, a quanto pare, può subire uno sviluppo inverso quando si smette di fumare.

Il collasso cardiovascolare durante lo stress fisico si verifica in in rari casi in pazienti con malattia coronarica che eseguono un test da sforzo. Con personale addestrato e attrezzature adeguate, questi episodi possono essere rapidamente controllati con la defibrillazione elettrica. A volte lo stress emotivo acuto può precedere lo sviluppo di infarto miocardico acuto e morte improvvisa. Questi dati sono coerenti con recenti osservazioni cliniche che indicano che tali condizioni sono associate a caratteristiche comportamentali di tipo A e con osservazioni sperimentali di maggiore suscettibilità alla tachicardia ventricolare e alla fibrillazione durante l'occlusione coronarica artificiale dopo aver posto gli animali in uno stato di stress emotivo o aumentato la loro attività simpatica. sistemi. Negli animali da esperimento è stato dimostrato anche l'effetto protettivo della somministrazione di alcuni precursori dei neurotrasmettitori del sistema nervoso centrale.

Due principali sindrome clinica possono essere isolati da pazienti che muoiono improvvisamente e inaspettatamente; entrambe queste sindromi sono generalmente associate a malattia coronarica. Nella maggior parte dei pazienti, i disturbi del ritmo si verificano in modo del tutto inaspettato e senza alcun sintomo o segno prodromico precedente. Questa sindrome non è associata ad infarto miocardico acuto, sebbene la maggior parte dei pazienti possa manifestare postumi di un precedente infarto miocardico o di altri tipi di cardiopatie organiche. Dopo la rianimazione, esiste una predisposizione alle ricadute precoci, forse a causa dell'instabilità elettrica del miocardio che ha portato all'episodio iniziale, nonché della mortalità relativamente elevata nei due anni successivi, che raggiunge il 50%. È chiaro che questi pazienti possono essere salvati solo se esiste un servizio cardiaco reattivo in grado di diagnosticarli e trattarli in modo aggressivo utilizzando agenti farmacologici, interventi chirurgici se necessario, defibrillatori impiantabili o dispositivi di stimolazione programmabili. Prevenzione farmacologica potrebbe probabilmente migliorare la sopravvivenza. Il secondo gruppo, più piccolo, comprende pazienti che, dopo una rianimazione riuscita, mostrano segni di infarto miocardico acuto. Questi pazienti sono caratterizzati da sintomi prodromici (dolore toracico, mancanza di respiro, svenimenti) e da un'incidenza significativamente più bassa di recidive e decessi durante i primi due anni (15%). La sopravvivenza in questo sottogruppo è la stessa dei pazienti dopo rianimazione per fibrillazione ventricolare complicante infarto miocardico acuto nel reparto di cure coronariche. La predisposizione alla fibrillazione ventricolare al momento dello sviluppo di un infarto acuto persiste in essi solo per un breve periodo, a differenza dei pazienti in cui si verifica la fibrillazione senza infarto acuto, dopo il quale il rischio di recidiva rimane aumentato per lungo tempo. Tuttavia, in alcuni pazienti che hanno subito un infarto miocardico, il rischio di morte improvvisa rimane piuttosto elevato. I fattori che determinano questo rischio sono la vastità della zona infartuata, la grave compromissione della funzione ventricolare, la persistente attività ventricolare ectopica complessa, il prolungamento dell'intervallo Q-TDopo attacco acuto, perdita dopo il recupero della capacità di rispondere normalmente all'attività fisica con un aumento della pressione sanguigna, conservazione a lungo termine dei risultati positivi degli scintigrammi miocardici.

Altre cause di morte improvvisa

Il collasso cardiovascolare improvviso può derivare da una varietà di disturbi diversi dall’aterosclerosi coronarica. La causa può essere una grave stenosi aortica, congenita o acquisita, con un improvviso disturbo del ritmo o della funzione di pompaggio del cuore, Cardiomiopatia ipertrofica e miocardite o cardiomiopatia associata ad aritmie. L'embolia polmonare massiva porta al collasso circolatorio e alla morte in pochi minuti in circa il 10% dei casi. Alcuni pazienti muoiono dopo qualche tempo a causa della progressiva insufficienza ventricolare destra e dell'ipossia. Il collasso circolatorio acuto può essere preceduto da piccole embolie che si verificano a intervalli variabili prima di un attacco fatale. In accordo con ciò, la prescrizione di trattamenti già in questa fase prodromica, subletale, compresi gli anticoagulanti, può salvare la vita del paziente. Il collasso cardiovascolare e la morte improvvisa sono complicazioni rare ma possibili dell'endocardite infettiva.

Condizioni associate a collasso cardiovascolare e morte improvvisa negli adulti

Malattia coronarica dovuta ad aterosclerosi coronarica, compreso infarto miocardico acuto

Angina di Prinzmetal variante; spasmo delle arterie coronarie Congenito malattia coronarica cardiaco, comprese malformazioni, fistole artero-venose coronariche. Embolia coronarica

Malattia coronarica acquisita non aterosclerotica, compresi aneurismi dovuti alla malattia di Kawasaki

Ponti miocardici che compromettono notevolmente la perfusione Sindrome di Wolff-Parkinson-White

Prolungamento ereditario o acquisito dell'intervallo Q-T,con o senza sordità congenita

Danno al nodo senoatriale

Blocco atrioventricolare (sindrome di Adams-Stokes-Morgagni) Danni secondari al sistema di conduzione: amiloidosi, sarcoidosi, emocromatosi, porpora trombotica trombocitopenica, miotonia distrofica

Tossicità o idiosincrasia di farmaci farmacologici, ad esempio digitale, chinidina

Disturbi elettrolitici, in particolare carenza di magnesio e potassio nel miocardio Lesioni della valvola cardiaca, in particolare stenosi aortica Endocardite infettiva Miocardite

Cardiomiopatie, in particolare stenosi subaortica ipertrofica idiopatica

Programmi dietetici modificati per combattere l'eccesso di peso corporeo basati sull'apporto di liquidi e proteine

Tamponamento pericardico

Prolasso della valvola mitrale (una causa estremamente rara di morte improvvisa) Tumori cardiaci

Rottura e dissezione di aneurisma aortico Tromboembolia polmonare

Complicanze cerebrovascolari, in particolare sanguinamento

Negli ultimi anni, una serie di condizioni sono state identificate come cause meno comuni di morte improvvisa. La morte cardiaca improvvisa può essere associata a programmi dietetici modificati volti a ridurre il peso corporeo utilizzando liquidi e proteine. Caratteristiche distintive questi casi sono un prolungamento dell'intervallo Q - T, eanche l'individuazione all'autopsia di alterazioni morfologiche meno specifiche nel cuore, tipiche però della cachessia. La degenerazione primaria del sistema di conduzione atrioventricolare con o senza depositi di calcio o cartilagine può portare alla morte improvvisa in assenza di grave aterosclerosi coronarica. In queste condizioni viene spesso rilevato il blocco atrioventricolare (AV) trifascicolare, che in più di due terzi dei casi può causare un blocco AV cronico negli adulti. Tuttavia, il rischio di morte improvvisa è molto più elevato nei disturbi di conduzione associati a malattia coronarica che nel danno primario isolato al sistema di conduzione. Segni elettrocardiografici di prolungamento dell'intervallo Q-T,la perdita dell'udito di origine centrale e la loro eredità autosomica recessiva (sindrome di Jervel-Lange-Nielsen) si verificano in un gran numero di persone che hanno sofferto di fibrillazione ventricolare. Esistono prove che le stesse alterazioni elettrocardiografiche e l'instabilità elettrofisiologica del miocardio, non combinate con la sordità (sindrome di Romano-Ward), sono ereditate con modalità autosomica dominante.

I cambiamenti elettrocardiografici in queste condizioni possono comparire solo dopo l’esercizio. Il rischio complessivo di morte improvvisa nelle persone con questi disturbi è di circa l’1% all’anno. Sordità congenita, storia di svenimento, sesso femminile, tachicardia confermata per tipo torsioni di punta (vedi sotto) o la fibrillazione ventricolare sono fattori di rischio indipendenti per la morte cardiaca improvvisa. Sebbene la rimozione del ganglio stellato sinistro abbia un effetto transitorio azione preventiva, la guarigione non avviene.

Altre condizioni associate al prolungamento dell'intervallo Q-Te aumento della dispersione temporanea della ripolarizzazione, come ipotermia, assunzione di numerosi farmaci (tra cui hnnidina, disopiramide, procainamide, derivati della fenotiazina, antidepressivi triciclici), ipokaliemia, ipomagnesiemia e miocardite acuta, sono associati a morte improvvisa, soprattutto se si sviluppano anche episodi torsioni di punta , una variante della tachicardia ventricolare rapida con segni elettrocardiografici e fisiopatologici distinti. Anche l'arresto o il blocco del nodo senoatriale con successiva inibizione dei pacemaker a valle o la sindrome del seno malato, solitamente accompagnati da disfunzione del sistema di conduzione, possono portare all'asistolia. A volte i fibromi e i processi infiammatori nell’area dei nodi senoatriali o atrioventricolari possono portare alla morte improvvisa in persone senza segni preesistenti di malattie cardiache. Rotture improvvise del muscolo papillare, setto interventricolare o le lesioni della parete libera che si verificano entro i primi giorni dopo un infarto miocardico acuto possono talvolta causare morte improvvisa. Anche il collasso cardiovascolare improvviso è una complicanza grave e spesso fatale dei disturbi cerebrovascolari; in particolare emorragia subaracnoidea, cambiamento improvviso Pressione intracranica o lesioni del tronco cerebrale. Può verificarsi anche con asfissia. L'avvelenamento con preparati digitalici può causare aritmie cardiache pericolose per la vita, portando a un improvviso collasso cardiovascolare che, se non trattato immediatamente, provoca la morte. È paradossale, ma farmaci antiaritmici può aggravare i disturbi del ritmo o predisporre alla fibrillazione ventricolare in almeno il 15% dei pazienti.

Meccanismi elettrofisiologici

Aritmie ventricolari potenzialmente letali nei pazienti con infarto miocardico acuto possono derivare dall'attivazione del meccanismo di ricircolo (rientro, rientro ), disturbi dell'automaticità, o entrambi. Sembra che il meccanismo del ricircolo svolga un ruolo dominante nella genesi delle aritmie precoci, ad esempio durante la prima ora, e che i disturbi dell'automaticità costituiscano il principale fattore eziologico nei periodi successivi.

È possibile che diversi fattori siano coinvolti nel porre le basi per lo sviluppo della fibrillazione ventricolare e di altre aritmie dipendenti dal ricircolo dopo l’insorgenza dell’ischemia miocardica. L'accumulo locale di ioni idrogeno, un aumento del rapporto del potassio extra e intracellulare e la stimolazione adrenergica regionale tendono a spostare i potenziali transmembrana diastolici a zero e causano una depolarizzazione patologica, apparentemente mediata dalle correnti di calcio e indicando l'inibizione della depolarizzazione rapida sodio-dipendente . Questo tipo di depolarizzazione è molto probabilmente associato al rallentamento della conduzione, che è una condizione necessaria affinché si verifichi il ricircolo subito dopo l'insorgenza dell'ischemia.

Un altro meccanismo coinvolto nel mantenimento del ricircolo subito dopo l’ischemia è l’eccitazione focale ripetitiva. L'anossia porta ad una riduzione della durata del potenziale d'azione. Di conseguenza, durante la sistole elettrica, la ripolarizzazione delle cellule situate nella zona ischemica può avvenire prima rispetto alle cellule del tessuto adiacente non ischemico. La differenza risultante tra i potenziali transmembrana prevalenti può causare una depolarizzazione instabile delle cellule vicine e, di conseguenza, contribuire alla comparsa di disturbi del ritmo che dipendono dal ricircolo. Anche fattori farmacologici e metabolici concomitanti possono predisporre al ricircolo. Ad esempio, la chinidina può sopprimere la velocità di conduzione in modo sproporzionato rispetto all’aumento della refrattarietà, facilitando così il verificarsi di aritmie dipendenti dal ricircolo subito dopo l’insorgenza dell’ischemia.

Il cosiddetto periodo vulnerabile corrispondente al ginocchio ascendente del denteT,rappresenta quella parte del ciclo cardiaco in cui la dispersione temporale della refrattarietà ventricolare è maggiore, e quindi il ritmo di ricircolo, che porta ad un'attività ripetitiva prolungata, può essere più facilmente provocabile. Nei pazienti con grave ischemia miocardica, la durata del periodo vulnerabile è aumentata e l’intensità dello stimolo richiesta per causare tachicardia ricorrente o fibrillazione ventricolare è ridotta. La dispersione temporale della refrattarietà può essere aumentata nei tessuti non ischemici in presenza di una frequenza cardiaca lenta. Pertanto, una bradicardia profonda causata da una ridotta automaticità del nodo senoatriale o da un blocco atrioventricolare può essere particolarmente pericolosa nei pazienti con infarto miocardico acuto perché potenzia il ricircolo.

La tachicardia ventricolare, che si verifica 8-12 ore dopo l'esordio dell'ischemia, sembra essere in parte dipendente da un disturbo dell'automatismo o dell'attività innescata delle fibre di Purkinje e forse delle cellule miocardiche. Questo ritmo assomiglia alla tachicardia ventricolare lenta, che spesso si verifica entro alcune ore o nei primi giorni dopo la legatura dell'arteria coronaria negli animali da esperimento. Di norma, non progredisce in fibrillazione ventricolare o altri disturbi del ritmo maligni. La diminuzione del potenziale transmembrana diastolico in risposta ai cambiamenti biochimici regionali causati dall'ischemia può essere correlata a disturbi dell'automatismo dovuti alla facilitazione di ripetute depolarizzazioni delle fibre del Purkinje provocate da una singola depolarizzazione. Poiché le catecolamine facilitano la propagazione di risposte così lente, un aumento della stimolazione adrenergica regionale può svolgere un ruolo importante in questo caso. L’apparente efficacia del blocco adrenergico nel sopprimere alcune aritmie ventricolari e la relativa inefficacia dei farmaci antiaritmici convenzionali come la lidocaina in pazienti con aumentata attività simpatica possono riflettere l’importante ruolo della stimolazione adrenergica regionale nella genesi dell’aumentata automaticità.

L'asistolia e/o la bradicardia profonda sono meccanismi elettrofisiologici meno comuni alla base della morte improvvisa causata da aterosclerosi coronarica. Possono essere manifestazioni di completa occlusione dell'arteria coronaria destra e, di norma, indicano il fallimento delle misure di rianimazione. L'asistolia e la bradicardia spesso derivano dall'incapacità del nodo del seno di avviare gli impulsi, dal blocco atrioventricolare e dall'incapacità dei pacemaker ausiliari di funzionare efficacemente. La morte improvvisa nelle persone con questi disturbi è solitamente più una conseguenza di un danno miocardico diffuso che del blocco AV stesso.

Identificazione dei soggetti ad alto rischio

Le sfide poste dal monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale o da altri sforzi di screening di massa della popolazione per identificare individui ad alto rischio di morte improvvisa sono enormi, poiché la popolazione a rischio di morte improvvisa è concentrata negli uomini di età compresa tra 35 e 74 anni e l’attività ectopica ventricolare si verifica molto frequentemente. e varia notevolmente da un giorno all'altro nello stesso paziente. Il rischio massimo è stato osservato: 1) nei pazienti che in precedenza avevano sofferto di fibrillazione ventricolare primaria senza connessione con infarto miocardico acuto; 2) in pazienti con malattia coronarica che manifestano attacchi di tachicardia ventricolare; 3) per 6 mesi in pazienti dopo infarto miocardico acuto, nei quali si registrano contrazioni ventricolari premature precoci o multifocali regolari, che si verificano a riposo, durante attività fisica o stress psicologico, soprattutto in coloro che hanno una grave disfunzione ventricolare sinistra con una frazione di eiezione inferiore al 40% o insufficienza cardiaca conclamata; 4) in pazienti con un intervallo aumentato Q-Te frequenti contrazioni premature, soprattutto quando indicano una storia di svenimento. Sebbene identificare i pazienti ad alto rischio di morte improvvisa sia estremamente importante, selezionarne uno efficace agenti profilattici rimane un compito altrettanto difficile e nessuno di essi si è dimostrato chiaramente efficace nel ridurre il rischio. Induzione di disturbi del ritmo mediante stimolazione dei ventricoli mediante catetere con elettrodi inseriti nella cavità cardiaca e scelta agenti farmacologici, consentendo di prevenire tale provocazione di aritmie, è probabilmente un metodo efficace per prevedere la possibilità di prevenire o arrestare le aritmie maligne ricorrenti, in particolare la tachicardia ventricolare, utilizzando farmaci specifici in pazienti che hanno sofferto di tachicardia o fibrillazione ventricolare prolungata. Inoltre, questo metodo può identificare i pazienti refrattari ai trattamenti convenzionali e facilitare la selezione dei candidati per trattamenti aggressivi come la somministrazione di farmaci sperimentali, l’impianto di defibrillatori automatici o l’intervento chirurgico.

Trattamento farmacologico

Il trattamento con farmaci antiaritmici in dosi sufficienti a mantenere livelli terapeutici nel sangue è stato considerato efficace per la tachicardia ventricolare ricorrente e/o la fibrillazione in soggetti che hanno subito morte improvvisa se, durante studi acuti, il farmaco è riuscito a fermare o ridurre la gravità dell'alta grado di contrazioni ventricolari premature, forme precoci o ricorrenti. Nei soggetti che hanno subito morte improvvisa e presentano extrasistoli ventricolari frequenti e complesse che si verificano tra episodi di tachicardia e/o fibrillazione ventricolare (circa il 30% dei pazienti), il trattamento profilattico deve essere effettuato individualmente, dopo aver determinato l'efficacia farmacologica di ciascun farmaco, vale a dire. la capacità di sopprimere i disturbi del ritmo esistenti. Dosi abituali di procainamide a lunga durata d'azione (30-50 mg/kg al giorno per via orale in dosi frazionate ogni 6 ore) o disopiramide (6-10 mg/kg al giorno per via orale ogni 6 ore) possono sopprimere efficacemente questi disturbi del ritmo. Se necessario e non disponibile disordini gastrointestinali o segni elettrocardiografici di tossicità, il dosaggio di chinidina può essere aumentato a 3 g/die. Amiodarone (un farmaco attualmente in fase di sperimentazione negli Stati Uniti, alla dose di 5 mg/kg somministrati per via endovenosa in 5-15 minuti o 300-800 mg al giorno per via orale con o senza una dose di carico di 1200-2000 mg al giorno in dosi frazionate nell'arco di 1 o 4 settimane) ha un forte effetto antifibrillatorio, ma ad insorgenza molto lenta massimo effetto, che appare solo dopo diversi giorni o settimane di somministrazione continua. La tossicità può verificarsi sia con la somministrazione acuta che cronica. Sebbene l’efficacia antifibrillatoria dell’amiodarone sia ben consolidata, il suo uso dovrebbe essere riservato a condizioni refrattarie ad agenti meno tossici o ad approcci alternativi.

Nella maggior parte delle persone che hanno subito morte improvvisa, si registrano extrasistoli ventricolari frequenti e complesse tra episodi di tachicardia ventricolare e (o) fibrillazione solo in rari casi. Per tali pazienti, la scelta di un regime terapeutico profilattico appropriato dovrebbe basarsi sui risultati favorevoli della terapia specifica, come confermato dai risultati dei test elettrofisiologici provocatori. Il monitoraggio elettrocardiografico ambulatoriale con o senza esercizio fisico può essere particolarmente utile per confermare l'efficacia del trattamento, poiché la conoscenza incompleta della patogenesi della morte improvvisa rende difficile la scelta razionale dei farmaci e del loro dosaggio, e la prescrizione di regimi steroidei a tutti i pazienti rende la prevenzione irrealizzabile. Tuttavia, a causa della grande variabilità dei disturbi spontanei frequenza cardiaca, registrato durante il monitoraggio Holter, che deve essere interpretato individualmente per ciascun paziente, deve essere raggiunta la soppressione dell'attività ectopica (almeno l'80% entro 24 ore) prima di poter affermare l'efficacia farmacologica di un particolare regime terapeutico. Anche dopo che tale efficacia è stata dimostrata, ciò non significa affatto che il regime scelto potrà avere un simile effetto protettivo contro la fibrillazione ventricolare. Alcuni pazienti necessitano della somministrazione simultanea di più farmaci. Poiché le profonde anomalie elettrofisiologiche alla base della fibrillazione ventricolare e delle contrazioni premature possono variare, anche la desiderata soppressione documentata di queste ultime non garantisce contro lo sviluppo di morte improvvisa.

Una riduzione dell’incidenza di morte improvvisa nei pazienti randomizzati ad infarto miocardico acuto è stata dimostrata in diversi studi prospettici in doppio cieco utilizzando R-bloccanti adrenergici, nonostante non sia stato quantificato l'effetto antiaritmico del trattamento e non siano stati ancora stabiliti i meccanismi di evidente azione protettiva. L'incidenza della morte improvvisa è stata significativamente ridotta rispetto alla riduzione complessiva della mortalità durante diversi anni di follow-up in un gruppo di sopravvissuti a infarto miocardico trattati. R-i bloccanti furono iniziati pochi giorni dopo l'infarto.

Il ritardo nel ricovero in ospedale del paziente e la fornitura di cure qualificate dopo lo sviluppo di infarto miocardico acuto complica significativamente la prevenzione della morte improvvisa. Nella maggior parte delle zone degli Stati Uniti, il tempo che intercorre tra la comparsa dei sintomi di un infarto acuto e il ricovero in ospedale è in media dalle 3 alle 5 ore. La negazione da parte del paziente della possibilità di sviluppare una malattia grave e l'indecisione sia del medico che del paziente sono fattori determinanti. i maggiori ritardi nella fornitura delle cure.

Approcci chirurgici

Il trattamento chirurgico può essere indicato per un gruppo accuratamente selezionato di persone che hanno subito morte improvvisa e successivamente presentano aritmie maligne ricorrenti. In alcuni pazienti, tuttavia, la profilassi con defibrillatori automatizzati impiantabili può migliorare i tassi di sopravvivenza malessere durante le scariche del dispositivo e la probabilità che si manifestino scariche non fisiologiche rappresentano gravi svantaggi di questo metodo.

Sforzo comunitario.L'esperienza maturata a Seattle, Washington, dimostra che per affrontare efficacemente il problema del collasso cardiovascolare improvviso e della morte su vasta scala pubblica, è necessario creare un sistema in grado di fornire una risposta rapida in tali situazioni. Elementi importanti di questo sistema sono: la presenza di un numero telefonico unico per tutta la città, che può essere utilizzato per “lanciare” questo sistema; la presenza di personale paramedico ben addestrato, simile ai vigili del fuoco, in grado di rispondere alle chiamate; tempo di risposta medio breve (meno di 4 minuti) e gran numero persone della popolazione generale addestrate nelle tecniche di rianimazione. Naturalmente il successo della rianimazione eseguita, nonché la prognosi a lungo termine, dipendono direttamente da quanto tempo dopo il collasso vengono avviate le misure di rianimazione. La disponibilità di trasporti speciali, unità mobili di cura coronarica, dotate delle attrezzature necessarie e dotate di personale qualificato in grado di fornire cure adeguate nella corrispondente situazione cardiaca di emergenza, può ridurre il tempo impiegato. Inoltre, la presenza di tali squadre aumenta la consapevolezza medica e la preparazione della popolazione e dei medici. Un tale sistema può essere efficace nel fornire cure di rianimazione a oltre il 40% dei pazienti che hanno sviluppato un collasso cardiovascolare. La partecipazione di cittadini ben addestrati al programma pubblico "Rianimazione cardiopolmonare da parte delle persone" aumenta la probabilità di un esito positivo della rianimazione. Ciò è confermato dall'aumento della percentuale di pazienti dimessi dall'ospedale in buone condizioni che hanno subito un arresto cardiaco fase preospedaliera: 30-35% rispetto al 10-15% in assenza di tale programma. Anche la sopravvivenza a lungo termine, a 2 anni, può essere aumentata del 50-70% o più. I sostenitori della RCP da parte degli astanti stanno attualmente esplorando l'uso di defibrillatori domestici portatili progettati per un utilizzo sicuro da parte della popolazione generale con competenze minime.

Educazione del paziente. Istruire le persone a rischio di infarto miocardico a cercare assistenza medica in caso di emergenza quando si manifestano i sintomi è estremamente importante per prevenire la morte cardiaca improvvisa. Questa politica presuppone che i pazienti siano consapevoli della necessità di cercare urgentemente cure di emergenza efficaci e che i medici si aspettino che lo facciano, indipendentemente dall’ora del giorno o della notte, se sviluppa sintomi di infarto miocardico. Questo concetto significa anche che il paziente può comunicare direttamente con il sistema di pronto soccorso senza informare il medico. L’esercizio fisico, come il jogging, dovrebbe essere scoraggiato in assenza di controllo medico nei pazienti con malattia coronarica accertata e dovrebbe essere completamente vietato nei soggetti a rischio particolarmente elevato di morte improvvisa, come descritto sopra.

Approccio all'esame di un paziente con collasso cardiovascolare ad esordio improvviso

La morte improvvisa può essere evitata anche se il collasso cardiovascolare si è già sviluppato. Se un paziente che è sotto costante controllo medico, si è sviluppato un collasso improvviso causato da un ritmo cardiaco anomalo, l'obiettivo immediato del trattamento dovrebbe essere quello di ripristinare un ritmo cardiaco efficace. La presenza di collasso circolatorio dovrebbe essere riconosciuta e confermata immediatamente dopo il suo sviluppo. I principali segni di questa condizione sono: 1) perdita di coscienza e convulsioni; 2) assenza di polso nelle arterie periferiche; 3) assenza di suoni cardiaci. Perché il massaggio esterno Il cuore fornisce solo una gittata cardiaca minima (non più del 30% della limite inferiore valore normale), dovrebbe essere un vero ripristino del ritmo effettivo priorità. In assenza di dati contrari, si dovrebbe presumere che la causa del rapido collasso circolatorio sia la fibrillazione ventricolare. Se il medico osserva il paziente entro 1 minuto dallo sviluppo del collasso, non si dovrebbe perdere tempo cercando di fornire ossigenazione. Colpo forte e immediato alla zona precordiale Petto(defibrillazione con shock) può talvolta essere efficace. Dovrebbe essere tentato poiché richiede solo pochi secondi. In rari casi, quando il collasso circolatorio è una conseguenza della tachicardia ventricolare e il paziente è cosciente all'arrivo del medico, forti movimenti di tosse possono interrompere l'aritmia. Se non si verifica un immediato ripristino della circolazione, si dovrebbe tentare la defibrillazione elettrica senza perdere tempo nella registrazione dell'elettrocardiogramma utilizzando apparecchiature separate, sebbene possa essere utile l'uso di defibrillatori portatili in grado di registrare l'elettrocardiogramma direttamente attraverso gli elettrodi del defibrillatore. La tensione elettrica massima degli apparecchi convenzionali (320 V/s) è sufficiente e può essere utilizzata anche in pazienti gravemente obesi. L'efficacia aumenta se gli elettrodi vengono applicati saldamente al corpo e lo shock viene applicato immediatamente, senza attendere l'aumento della richiesta di energia della defibrillazione, che si verifica con l'aumentare della durata della fibrillazione ventricolare. I dispositivi che selezionano automaticamente la tensione di shock in base alla resistenza dei tessuti sono particolarmente promettenti perché possono ridurre al minimo i pericoli derivanti dall’erogazione di shock inutilmente elevati ed evitare di erogare in modo inefficace piccoli shock a pazienti con una resistenza superiore alle aspettative. Se questi semplici tentativi non hanno successo, allora si dovrebbe iniziare il massaggio cardiaco esterno e si dovrebbe eseguire la rianimazione cardiopolmonare completa con un rapido recupero e il mantenimento di una buona pervietà delle vie aeree.

Se il collasso è chiaramente una conseguenza dell'asistolia, deve essere somministrata senza indugio la stimolazione elettrica transtoracica o transvenosa. La somministrazione intracardiaca di adrenalina in una dose di 5-10 ml con una diluizione di 1:10.000 può aumentare la risposta del cuore alla stimolazione artificiale o attivare una fonte di eccitazione lenta e inefficace nel miocardio. Se queste misure specifiche primarie risultano inefficaci, nonostante la loro corretta attuazione tecnica, è necessario correggere rapidamente l'ambiente metabolico del corpo e stabilire un controllo di monitoraggio. A questo scopo è meglio utilizzare le seguenti tre attività:

1) massaggio cardiaco esterno;

2) correzione dell'equilibrio acido-base, che spesso richiede la somministrazione endovenosa di bicarbonato di sodio alla dose iniziale di 1 mEq/kg. La metà della dose deve essere somministrata nuovamente ogni 10-12 minuti in base ai risultati del pH regolarmente determinato sangue arterioso;

3) identificazione e correzione dei disturbi elettrolitici. Tentativi vigorosi per ripristinare un ritmo cardiaco efficace dovrebbero essere effettuati il prima possibile (entro pochi minuti, ovviamente). Se il ritmo cardiaco effettivo viene ripristinato e si trasforma rapidamente di nuovo in tachicardia o fibrillazione ventricolare, è necessario somministrare per via endovenosa 1 mg/kg di lidocaina, seguita da un'infusione endovenosa alla velocità di 1-5 mg/kg all'ora, ripetendo la defibrillazione.

Massaggio cardiaco

Il massaggio cardiaco esterno è stato sviluppato da Kouwenhoven et al. per ripristinare la perfusione vitale organi importanti mediante successive compressioni del torace con le mani. È necessario sottolineare alcuni aspetti di questa tecnica.

1. Se i tentativi di rianimare il paziente scuotendo le spalle e chiamandolo per nome non hanno successo, il paziente deve essere posto supino su una superficie dura (è preferibile uno scudo di legno).

2. Per aprire e mantenere la pervietà delle vie aeree, dovrebbe essere utilizzata la seguente tecnica: inclinare la testa del paziente all’indietro; premendo con decisione sulla fronte del paziente, con le dita dell'altra mano premere sulla mascella inferiore e spingerla in avanti in modo che il mento si sollevi.

3. Se non c'è pulsazione nelle arterie carotidi entro 5 s, dovrebbero iniziare le compressioni toraciche: la parte prossimale del palmo di una mano viene posizionata nell'area della parte inferiore dello sterno al centro, due dita sopra lo xifoideo procedimento per evitare danni al fegato, l'altra mano si appoggia sulla prima, coprendola con le dita.

4. Compressione dello sterno, spostandolo di 3-.5 cm, deve essere eseguita ad una frequenza di 1 al secondo per consentire il tempo sufficiente per riempire il ventricolo.

5. Il busto del rianimatore deve essere più alto del torace della vittima in modo che la forza applicata sia di circa 50 kg; i gomiti dovrebbero essere dritti.

6. La compressione e il rilassamento del torace dovrebbero occupare il 50% dell'intero ciclo. La compressione rapida crea un'onda di pressione che può essere palpata sulle arterie femorale o carotide, ma viene espulso poco sangue.

7. Il massaggio non deve essere interrotto nemmeno per un minuto, poiché la gittata cardiaca aumenta gradualmente durante le prime 8-10 compressioni e anche una breve interruzione ha un effetto molto negativo.

8. Per tutto questo tempo deve essere mantenuta una ventilazione efficace ed effettuata ad una frequenza di 12 respiri al minuto sotto il controllo della tensione dei gas arteriosi. Se questi indicatori sono chiaramente patologici, deve essere eseguita rapidamente l'intubazione tracheale, interrompendo la compressione esterna del torace per non più di 20 s.

Ogni compressione esterna del torace limita inevitabilmente il ritorno venoso di una certa entità. Pertanto, l'indice cardiaco ottimale ottenibile durante il massaggio esterno può raggiungere solo il 40% del limite inferiore dei valori normali, che è significativamente inferiore ai valori osservati nella maggior parte dei pazienti dopo il ripristino delle contrazioni ventricolari spontanee. Ecco perché è di fondamentale importanza ripristinare al più presto un ritmo cardiaco efficace.

Sembra che il metodo classico di esecuzione rianimazione cardiopolmonare(CPR) subirà nel prossimo futuro alcune modifiche mirate a: 1) aumentare la pressione intratoracica durante le compressioni toraciche, per le quali verrà utilizzata la creazione di pressione positiva nel torace vie respiratorie; ventilazione e massaggio esterno simultanei; strattone della parete addominale anteriore; l'inizio della compressione del torace nella fase finale dell'inspirazione; 2) ridurre la pressione intratoracica durante il rilassamento creando una pressione negativa nelle vie aeree durante questa fase e 3) ridurre il collasso intratoracico dell'aorta e sistema arterioso per la compressione toracica mediante aumento del volume intravascolare e utilizzo di pantaloni gonfiabili antishock. Una delle applicazioni pratiche di questi concetti è chiamata “RCP per la tosse”. Questo metodo prevede che il paziente, che è cosciente nonostante la fibrillazione ventricolare, esegua movimenti di tosse ripetuti e ritmici per almeno un breve periodo, che portano ad un aumento di fase della pressione intratoracica, simulando i cambiamenti causati dalle normali compressioni toraciche. Dato l’effetto della RCP sul flusso sanguigno, i farmaci necessari dovrebbero essere somministrati attraverso le vene degli arti superiori o centrali, ma non attraverso le vene femorali (preferibilmente somministrazione in bolo anziché infusione). I farmaci isotonici possono essere somministrati previa dissoluzione in soluzione fisiologica mediante iniezione nel tubo endotracheale, poiché l'assorbimento è assicurato dalla circolazione bronchiale.

Occasionalmente può comparire un'attività elettrocardiografica organizzata non accompagnata da contrazioni cardiache efficaci (dissociazione elettromeccanica). La somministrazione intracardiaca di adrenalina in una dose di 5-10 ml di una soluzione 1: 10.000 o 1 g di gluconato di calcio può aiutare a ripristinare la funzione meccanica del cuore. Al contrario, il cloruro di calcio al 10% può essere somministrato anche per via endovenosa alla dose di 5-7 mg/kg. La fibrillazione ventricolare refrattaria o ricorrente può essere trattata con lidocaina alla dose di 1 mg/kg, seguita da iniezioni ogni 10-12 minuti alla dose di 0,5 mg/kg (dose massima 225 mg); novocainamide alla dose di 20 mg ogni 5 minuti (dose massima 1000 mg); e poi per infusione alla dose di 2-6 mg/min; o ornid alla dose di 5-12 mg/kg per diversi minuti seguita da un'infusione di 1-2 mg/kg al minuto. Il massaggio cardiaco può essere interrotto solo quando contrazioni cardiache efficaci forniscono un polso ben definito e una pressione sanguigna sistemica.

L'approccio terapeutico sopra delineato si basa sui seguenti principi: 1) il danno cerebrale irreversibile si verifica spesso entro pochi (circa 4) minuti dall'inizio del collasso circolatorio; 2) la probabilità di ripristinare un ritmo cardiaco efficace e di rianimare con successo il paziente diminuisce rapidamente nel tempo; 3) il tasso di sopravvivenza dei pazienti con fibrillazione ventricolare primaria può raggiungere l'80-90%, come nel cateterismo cardiaco o nel test da sforzo, se il trattamento viene iniziato in modo deciso e rapido; 4) il tasso di sopravvivenza dei pazienti in un ospedale generale è significativamente più basso, circa il 20%, che dipende in parte dalla presenza di malattie concomitanti o sottostanti; 5) la sopravvivenza extraospedaliera tende a zero, in assenza di un servizio di emergenza appositamente creato (forse a causa di inevitabili ritardi nell'insorgenza della malattia) trattamento necessario, mancanza di attrezzature adeguate e di personale addestrato); 6) il massaggio cardiaco esterno può fornire solo una gittata cardiaca minima. Se si sviluppa fibrillazione ventricolare, eseguire la defibrillazione elettrica il prima possibile aumenta le probabilità di successo. Pertanto, con lo sviluppo del collasso circolatorio come manifestazione primaria il trattamento della malattia dovrebbe mirare a ripristinare rapidamente un ritmo cardiaco efficace.

Complicazioni

Il massaggio cardiaco esterno non è esente da inconvenienti significativi, poiché può causare complicazioni come fratture costali, emopericardio e tamponamento, emotorace, pneumotorace, lesioni epatiche, embolia grassa, rottura della milza con sviluppo di sanguinamento tardivo e nascosto. Tuttavia, queste complicazioni possono essere ridotte al minimo con una corretta implementazione delle misure di rianimazione, un riconoscimento tempestivo e adeguate ulteriori tattiche. È sempre difficile prendere la decisione di interrompere una rianimazione inefficace. In generale, se il ritmo cardiaco efficace non viene ripristinato e se le pupille del paziente rimangono fisse e dilatate nonostante il massaggio cardiaco esterno per 30 minuti o più, è difficile aspettarsi un esito positivo della rianimazione.

T.P. Harrison. Principi di medicina interna. Traduzione di Dottore in Scienze Mediche A. V. Suchkova, Ph.D. N. N. Zavadenko, Ph.D. D. G. Katkovsky

Molti disturbi dell'attività del sistema cardiovascolare sorgono all’improvviso, in un contesto di relativa prosperità. Una di queste condizioni acute potenzialmente letali è il collasso vascolare. Parleremo dei meccanismi di sviluppo, dei sintomi e delle cure di emergenza per questa patologia nella nostra recensione e nel video in questo articolo.

L'essenza del problema

Il collasso vascolare è una forma di insufficienza cardiovascolare che si sviluppa sullo sfondo di un'improvvisa diminuzione del tono delle arterie e delle vene. Tradotto dalla parola latina collapsus, il termine significa “caduto”.

I meccanismi patogenetici della malattia si basano su:

diminuzione del BCC;
diminuzione del flusso sanguigno al lato destro del cuore;
un forte calo di pressione;
ischemia acuta di organi e tessuti;
inibizione di tutte le funzioni vitali del corpo.

Lo sviluppo del collasso è sempre improvviso e rapido. A volte passano solo pochi minuti dall'esordio della patologia allo sviluppo di cambiamenti ischemici irreversibili. Questa sindrome è molto pericolosa perché spesso porta a esito fatale. Tuttavia, grazie al pronto soccorso tempestivo e alla terapia farmacologica efficace, nella maggior parte dei casi il paziente può essere salvato.

Importante! I concetti di “crollo” e “shock” non vanno confusi. A differenza del primo, lo shock si verifica come risposta del corpo a un'irritazione estrema (dolore, febbre, ecc.) ed è accompagnato da manifestazioni più gravi

Cause e meccanismi di sviluppo

Ci sono molti fattori che influenzano lo sviluppo della patologia. Tra loro:

massiccia perdita di sangue;
malattie infettive acute (polmonite, meningite, encefalite, febbre tifoide);
alcune malattie del sistema endocrino e nervoso (ad esempio la siringomielia);
effetto sul corpo di sostanze tossiche e velenose (composti organofosforici, CO - monossido di carbonio);
effetti collaterali dell'anestesia epidurale;
sovradosaggio di insulina ad azione prolungata, bloccanti gangliari, agenti che abbassano la pressione sanguigna;
peritonite e complicanze infettive acute;
compromissione acuta della contrattilità miocardica durante infarto, aritmie, disfunzione del nodo AV.

A seconda della causa e del meccanismo di sviluppo, si distinguono quattro tipi.

Tabella: Tipi di crollo

Tipo di collasso	Descrizione
	Causato dalla diminuzione della gittata cardiaca
	Innescato da una forte diminuzione del volume sanguigno circolante
	La causa della condizione acuta è una diminuzione improvvisa
	Violazione della ridistribuzione del sangue con un brusco cambiamento nella posizione del corpo nello spazio

Nota! La maggior parte delle persone sul pianeta ha sviluppato almeno una volta un collasso ortostatico. Ad esempio, molti hanno familiarità con le leggere vertigini che si sviluppano quando ci si alza bruscamente dal letto al mattino. Tuttavia, nelle persone sane, tutti i sintomi spiacevoli scompaiono entro 1-3 minuti.

Sintomi clinici

Una persona sviluppa:

forte e rapido deterioramento della salute;
debolezza generale;
forte mal di testa;
oscuramento degli occhi;
rumore, ronzio nelle orecchie;
pallore marmorizzato della pelle;
problemi respiratori;
a volte – perdita di coscienza.

Principi di diagnosi e trattamento

Il collasso è una condizione pericolosa ed estremamente imprevedibile. A volte, quando la pressione sanguigna scende bruscamente, i minuti contano e il costo del ritardo può essere troppo alto. Se una persona sviluppa sintomi fallimento acuto sistema circolatorio, è importante chiamare un'ambulanza il prima possibile.

Inoltre, tutti dovrebbero conoscere l'algoritmo per fornire il primo soccorso ai pazienti con collasso. A questo scopo, gli specialisti dell’OMS hanno sviluppato istruzioni semplici e comprensibili.

Primo passo. Valutazione dei segni vitali

Per confermare la diagnosi è sufficiente:

Effettuare un'ispezione visiva. La pelle del paziente è pallida, con una tinta marmorizzata. È spesso coperta di sudore appiccicoso.
Senti il polso nell'arteria periferica. Allo stesso tempo è debole, filiforme o non rilevabile affatto. Un altro segno di insufficienza vascolare acuta è la tachicardia, un aumento del numero di contrazioni cardiache.
Misura la pressione sanguigna. Il collasso è caratterizzato da ipotensione: una brusca deviazione della pressione sanguigna dalla norma (120/80 mm Hg) verso il basso.

Passo due. Primo soccorso

Mentre l'ambulanza è in viaggio, adottare misure di emergenza volte a stabilizzare le condizioni del paziente e prevenire complicazioni acute:

Appoggia la vittima sulla schiena su una superficie piana e dura. Alza le gambe rispetto all'intero corpo di 30-40 cm, ciò migliorerà l'afflusso di sangue al cuore e al cervello.
Garantire un apporto sufficiente di ossigeno alla stanza. Togliere gli indumenti che limitano la respirazione e aprire la finestra. Allo stesso tempo, il paziente non deve congelarsi: se necessario, avvolgerlo in una coperta o in una coperta.
Lascia che la vittima annusi un batuffolo di cotone imbevuto di ammoniaca (soluzione di ammoniaca). Se non hai la medicina a portata di mano, strofinala sulle tempie, sui lobi delle orecchie e anche sull'incavo situato tra il naso e il labbro superiore. Questi eventi aiuteranno a migliorare circolazione periferica.
Se la causa del collasso è il sanguinamento da una ferita aperta, provare a fermare l'emorragia applicando un laccio emostatico o premendo con le dita.

Importante! Se una persona è incosciente, non bisogna rianimarla con colpi alle guance o altri stimoli dolorosi. Finché non torna in sé, non dargli niente da bere o da mangiare. Inoltre, se non si può escludere la possibilità di collasso vascolare, non dovrebbero essere somministrati farmaci che abbassano la pressione sanguigna - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglicerina, Isoket, ecc.

Passo tre. Primo soccorso

All'arrivo dell'ambulanza descrivere brevemente la situazione ai medici, menzionando il tipo di assistenza fornita. Ora la vittima deve essere esaminata da un medico. Dopo aver valutato le funzioni vitali e aver determinato una diagnosi preliminare, è indicata la somministrazione di una soluzione al 10% di caffeina sodica benzoato in un dosaggio standard. In caso di collasso infettivo o ortostatico, ciò è sufficiente per un effetto stabile e duraturo.

In futuro, le misure urgenti mirano ad eliminare le cause dell'insufficienza vascolare:

Se il collasso è emorragico è necessario arrestare l'emorragia;
In caso di avvelenamento e intossicazione è necessaria l'introduzione di un antidoto specifico (se esistente) e misure di disintossicazione.
Nelle malattie acute (infarto miocardico, peritonite, embolia polmonare, ecc.), Le condizioni potenzialmente letali vengono corrette.

Se indicato, il paziente viene ricoverato in un ospedale specializzato per ulteriori cure e prevenzione gravi complicazioni. Lì, a seconda delle cause della malattia, viene effettuata la somministrazione endovenosa di adrenalina e norepinefrina (per promozione rapida pressione arteriosa), infusione di sangue e dei suoi componenti, plasma, soluzione salina(per aumentare il volume del sangue), ossigenoterapia.

Crollo(lat. collapsus indebolito, caduto) - insufficienza vascolare acuta, caratterizzata principalmente da una caduta tono vascolare, così come il volume del sangue circolante. Allo stesso tempo, il flusso di sangue venoso al cuore diminuisce, la gittata cardiaca diminuisce, la pressione arteriosa e venosa diminuisce, la perfusione tissutale e il metabolismo vengono interrotti, si verifica ipossia cerebrale e le funzioni vitali vengono inibite. Il collasso si sviluppa principalmente come complicazione malattie gravi e condizioni patologiche. Tuttavia, può verificarsi anche nei casi in cui non sono presenti anomalie patologiche significative (ad esempio, collasso ortostatico nei bambini).

A seconda dei fattori eziologici, K. viene isolato in caso di intossicazione e malattie infettive acute, perdita di sangue massiva acuta (collasso emorragico) e quando si lavora in condizioni contenuto ridotto ossigeno nell'aria inalata (ipossico K., ecc.). Tossico crollo si sviluppa durante la fase acuta avvelenamenti, incl. di carattere professionale, sostanze ad azione tossica generale (monossido di carbonio, cianuri, sostanze organofosforiche, composti nitro e ammidici, ecc.). Molte cose possono causare il collasso fattori fisici- elettricità, grandi dosi radiazioni ionizzanti, temperatura ambiente elevata (surriscaldamento, colpo di calore). Crollo osservato in alcune malattie acute organi interni, ad esempio pancreatite acuta. Alcune reazioni allergiche tipo immediato, Per esempio shock anafilattico, procedi con disturbi vascolari, tipico del collasso. K. infettivo si sviluppa come complicazione della meningoencefalite, del tifo e del tifo, dissenteria acuta, polmonite acuta, botulismo, antrace, Epatite virale, influenza tossica ecc. a causa di intossicazione da endo- ed esotossine di microrganismi.

Collasso ortostatico. che si verifica durante una rapida transizione dalla posizione orizzontale a quella verticale, nonché durante la posizione eretta prolungata, è causata da una ridistribuzione del sangue con un aumento del volume totale del letto venoso e una diminuzione del flusso al cuore; Questa condizione si basa sull'insufficienza del tono venoso. K. ortostatico può essere osservato nei convalescenti dopo malattie gravi e riposo a letto prolungato, in alcune malattie del sistema endocrino e nervoso (siringomielia, encefalite, tumori delle ghiandole secrezione interna, sistema nervoso, ecc.), in periodo postoperatorio, con rapida evacuazione del liquido ascitico o come complicazione dell'anestesia spinale o epidurale. Il collasso ortostatico talvolta si verifica quando vengono utilizzati in modo errato antipsicotici, bloccanti gangliari, adrenobloccanti, simpaticolitici, ecc.. Nei piloti e negli astronauti può essere causato dalla ridistribuzione del sangue associata all'azione delle forze di accelerazione; in questo caso, il sangue dai vasi della parte superiore del corpo e della testa si sposta nei vasi degli organi cavità addominale e le estremità inferiori, causando ipossia cerebrale. K. ortostatico è spesso osservato in bambini, adolescenti e giovani praticamente sani. Il collasso può essere accompagnato da una forma grave disturbo da decompressione.

Il collasso emorragico si sviluppa con una massiccia perdita di sangue acuta (danno vascolare, emorragia interna) ed è causato da una rapida diminuzione del volume del sangue circolante. Una condizione simile può verificarsi a causa di un'eccessiva perdita di plasma durante un'ustione, di disturbi idrici ed elettrolitici dovuti a grave diarrea, vomito incontrollabile e uso irrazionale di diuretici.

Crollo possibile con malattie cardiache accompagnate da una forte e rapida diminuzione della gittata sistolica (infarto miocardico, aritmie cardiache, miocardite acuta, emopericardio o pericardite con rapido accumulo di versamento nella cavità pericardica), nonché con embolia polmonare. L'insufficienza cardiovascolare acuta che si sviluppa in queste condizioni è considerata da alcuni autori non come K. ma come la cosiddetta sindrome da piccola gittata, le cui manifestazioni sono particolarmente caratteristiche di shock cardiogenico. A volte chiamato riflesso crollo. svilupparsi in pazienti con angina pectoris o infarto del miocardio.

Patogenesi. Convenzionalmente si possono distinguere due meccanismi principali per lo sviluppo del collasso, che spesso sono combinati. Un meccanismo è la diminuzione del tono delle arteriole e delle vene a causa dell'influenza di fattori infettivi, tossici, fisici, allergici e di altro tipo direttamente sulla parete vascolare, sul centro vasomotore e sui recettori vascolari (zona sinocarotidea, arco aortico, ecc.). .). Se i meccanismi compensatori sono insufficienti, si verifica una diminuzione della resistenza vascolare periferica (paresi vascolare). aumento patologico contenitori letto vascolare, una diminuzione del volume del sangue circolante con la sua deposizione in alcune aree vascolari, una diminuzione del flusso venoso al cuore, un aumento della frequenza cardiaca e una diminuzione della pressione sanguigna.

Un altro meccanismo è direttamente correlato alla rapida diminuzione della massa del sangue circolante (ad esempio, con una massiccia perdita di sangue e plasma che supera le capacità compensatorie del corpo). Uno spasmo riflesso che si verifica in risposta a questo piccoli vasi e aumento della frequenza cardiaca sotto l'influenza di un maggiore rilascio nel sangue catecolamine potrebbe non essere sufficiente a mantenere i normali livelli di pressione sanguigna. Una diminuzione del volume del sangue circolante è accompagnata da una diminuzione del ritorno del sangue al cuore attraverso le vene della circolazione sistemica e, di conseguenza, da una diminuzione della gittata cardiaca, da un'interruzione del sistema microcircolazione, accumulo di sangue nei capillari, calo della pressione sanguigna. Si stanno sviluppando ipossia tipo circolatorio, acidosi metabolica. L'ipossia e l'acidosi causano danni parete vascolare, aumentandone la permeabilità . La perdita di tono degli sfinteri precapillari e l'indebolimento della loro sensibilità alle sostanze vasopressorie si sviluppano sullo sfondo del mantenimento del tono degli sfinteri postcapillari, che sono più resistenti all'acidosi. In condizioni di aumentata permeabilità capillare, ciò favorisce il passaggio di acqua ed elettroliti dal sangue negli spazi intercellulari. Violato proprietà reologiche, si verificano ipercoagulazione del sangue e aggregazione patologica di eritrociti e piastrine, creando le condizioni per la formazione di microtrombi.

Nella patogenesi del collasso infettivo, un ruolo particolarmente importante è svolto dall'aumento della permeabilità delle pareti dei vasi sanguigni con il rilascio di liquidi ed elettroliti da essi, una diminuzione del volume del sangue circolante, nonché una significativa disidratazione come un risultato sudorazione profusa. Un forte aumento della temperatura corporea provoca l'eccitazione e quindi l'inibizione dei centri respiratori e vasomotori. Con infezioni meningococciche, pneumococciche e altre infezioni generalizzate e lo sviluppo di miocardite o miopericardite allergica nei giorni 2-8, la funzione di pompa del cuore diminuisce, il riempimento delle arterie e il flusso sanguigno ai tessuti diminuiscono. I meccanismi riflessi prendono sempre parte allo sviluppo di K..

Con un decorso prolungato del collasso, a causa dell'ipossia e dei disturbi metabolici, vengono rilasciate sostanze vasoattive, con predominanza di vasodilatatori (acetilcolina, istamina, chinina, prostaglandine) e si formano metaboliti tissutali (acido lattico, adenosina e suoi derivati), che hanno effetto ipotensivo. L'istamina e le sostanze istamino-simili, l'acido lattico aumentano la permeabilità vascolare.

Quadro clinico a K. di varia origine sostanzialmente simili. Il collasso spesso si sviluppa in modo acuto e improvviso. La coscienza del paziente è preservata, ma è indifferente a ciò che lo circonda, lamentando spesso una sensazione di malinconia e depressione, vertigini, visione offuscata, tinnito e sete. La pelle diventa pallida, la mucosa delle labbra, la punta del naso, le dita delle mani e dei piedi acquisiscono una tinta cianotica. Il turgore dei tessuti diminuisce, la pelle può marmorizzare, il viso è giallastro, coperto di sudore freddo e appiccicoso, la lingua è secca. La temperatura corporea è spesso bassa, i pazienti lamentano freddo e brividi. La respirazione è superficiale, rapida, meno spesso lenta. Nonostante la mancanza di respiro, i pazienti non avvertono il soffocamento. Il polso è debole, rapido, meno spesso lento, debole nel riempimento, spesso irregolare, arterie radiali a volte difficile da determinare o assente. La pressione sanguigna è bassa, a volte la pressione sanguigna sistolica scende a 70-60 mmHg st. e anche più in basso, ma dentro periodo iniziale K. in persone con precedenti ipertensione arteriosa La pressione sanguigna può rimanere a livelli vicini alla norma. Anche la pressione diastolica diminuisce. Collasso delle vene superficiali, diminuzione della velocità del flusso sanguigno, diminuzione della pressione venosa periferica e centrale. In presenza di insufficienza cardiaca di tipo ventricolare destro, la pressione venosa centrale può persistere livello normale o diminuire leggermente; il volume del sangue circolante diminuisce. Si notano sordità dei suoni cardiaci, spesso aritmia (extrasistole, fibrillazione atriale) ed embriocardia.

L'ECG mostra segni di insufficienza flusso sanguigno coronarico e altri cambiamenti che sono di natura secondaria e sono spesso causati da una diminuzione dell'afflusso venoso e dal disturbo associato dell'emodinamica centrale, e talvolta da un danno infettivo-tossico al miocardio (vedi. Distrofia miocardica). Una ridotta contrattilità cardiaca può portare ad un’ulteriore diminuzione della gittata cardiaca e ad un progressivo deterioramento emodinamico. C'è oliguria, talvolta nausea e vomito (dopo aver bevuto), che con un collasso prolungato contribuisce all'ispessimento del sangue e alla comparsa dell'azotemia; il contenuto di ossigeno nel sangue venoso aumenta a causa dello smistamento del flusso sanguigno, è possibile l'acidosi metabolica.

La gravità delle manifestazioni di K. dipende dalla malattia di base e dal grado dei disturbi vascolari. Anche il grado di adattamento (ad esempio all'ipossia), l'età (negli anziani e nei bambini) sono importanti gioventù il collasso è più grave) e caratteristiche emotive malato. Un grado relativamente lieve di K. è talvolta chiamato stato collaptoide.

A seconda della malattia di base che ha causato il collasso. il quadro clinico può assumerne alcuni caratteristiche specifiche. Quindi, con K. che si verifica a causa della perdita di sangue, all'inizio c'è spesso eccitazione e la sudorazione spesso diminuisce bruscamente. Fenomeni di collasso durante lesioni tossiche, peritonite, pancreatite acuta sono spesso combinate con segni di intossicazione grave generale. K. ortostatico è caratterizzato da repentinità (spesso in un contesto di buona salute) e da un decorso relativamente mite; e per la coppettazione collasso ortostatico. soprattutto negli adolescenti e nei giovani, di solito è sufficiente garantire il riposo posizione orizzontale il corpo del paziente.

K. infettivo si sviluppa più spesso durante una diminuzione critica della temperatura corporea; questo avviene in momenti diversi, ad esempio quando tifo solitamente al 12-14° giorno di malattia, soprattutto in caso di brusco abbassamento della temperatura corporea (di 2-4°), spesso al mattino. Il paziente giace immobile, apatico, risponde alle domande lentamente e in silenzio; lamenta brividi e sete. Il viso assume una tonalità terrosa pallida, le labbra sono bluastre; i lineamenti del viso diventano più nitidi, gli occhi sono infossati, le pupille sono dilatate, gli arti sono freddi, i muscoli sono rilassati. Dopo un forte calo della temperatura, la fronte, le tempie e talvolta tutto il corpo sono coperti di sudore freddo e appiccicoso. Temperatura quando misurata fossa ascellare a volte scende a 35°. Il polso è frequente e debole: la pressione sanguigna e la diuresi sono ridotte.

Il decorso del collasso infettivo è aggravato disidratazione, ipossia, che è complicata da ipertensione polmonare, acidosi metabolica scompensata, alcalosi respiratoria e ipokaliemia. Se si perde una grande quantità di acqua attraverso il vomito e le feci durante malattie di origine alimentare, salmonellosi, infezione da rotavirus, dissenteria acuta, colera, il volume del liquido extracellulare diminuisce, incl. interstiziale e intravascolare. Il sangue si addensa, la sua viscosità, densità, indice di ematocrito e contenuto di proteine plasmatiche totali aumentano. Il volume del sangue circolante diminuisce drasticamente. L’afflusso venoso e la gittata cardiaca sono ridotti. Nelle malattie infettive, K. può durare da alcuni minuti a 6-8 H .

Man mano che il collasso si aggrava, il polso diventa filiforme, è quasi impossibile determinare la pressione sanguigna e la respirazione diventa più frequente. La coscienza del paziente si oscura gradualmente, la reazione delle pupille è lenta, si osserva tremore delle mani e sono possibili convulsioni dei muscoli del viso e delle braccia. A volte i fenomeni di K. aumentano molto rapidamente; i tratti del viso diventano più nitidi, la coscienza si oscura, le pupille si dilatano, i riflessi scompaiono e con il crescente indebolimento dell'attività cardiaca, agonia.

Diagnosi in presenza di un quadro clinico caratteristico e di dati anamnestici rilevanti, di solito non è difficile. Gli studi sul volume sanguigno circolante, sulla gittata cardiaca, sulla pressione venosa centrale, sull'ematocrito e su altri indicatori possono integrare la comprensione della natura e della gravità del collasso. quanto necessario per la scelta della terapia eziologica e patogenetica. La diagnosi differenziale riguarda principalmente le ragioni che hanno causato K., che determina la natura della cura, nonché le indicazioni per il ricovero e la scelta del profilo ospedaliero.

Trattamento. Nella fase preospedaliera, solo il trattamento del collasso può essere efficace. causata da insufficienza vascolare acuta (collasso infettivo ortostatico di K.); con K. emorragico, è necessario il ricovero d'urgenza del paziente nell'ospedale più vicino, preferibilmente chirurgico. Una parte importante del decorso di qualsiasi collasso è la terapia eziologica; fermare sanguinamento, cancellazione sostanze tossiche dal corpo (vedi Terapia disintossicante) , terapia antidoto specifica, eliminazione dell'ipossia, assegnazione al paziente di una posizione rigorosamente orizzontale durante l'ortostasi K. somministrazione immediata di adrenalina, agenti desensibilizzanti per collasso anafilattico. eliminazione dell'aritmia cardiaca, ecc.

L'obiettivo principale della terapia patogenetica è stimolare la circolazione sanguigna e la respirazione e aumentare la pressione sanguigna. Un aumento del flusso venoso al cuore si ottiene mediante trasfusione di fluidi sostitutivi del sangue, plasma sanguigno e altri fluidi, nonché influenzando la circolazione periferica. La terapia per la disidratazione e l'intossicazione viene effettuata somministrando soluzioni poliioniche apirogene di cristalloidi (acesoli, disoli, closoli, lattasolo). Il volume di infusione per il trattamento di emergenza è 60 ml soluzione cristalloide per 1 kg peso corporeo. Velocità di infusione - 1 ml/kg in 1 min. L’infusione di sostituti del sangue colloidale nei pazienti gravemente disidratati è controindicata. Nella K. emorragica, la trasfusione di sangue è di fondamentale importanza. Per ripristinare il volume del sangue circolante, la somministrazione endovenosa massiccia di sostituti del sangue (poliglucina, reopoliglucina, emodez, ecc.) O del sangue viene effettuata mediante flusso o flebo; Vengono anche utilizzate trasfusioni di plasma nativo e secco, soluzione concentrata di albumina e proteine. Le infusioni di soluzioni saline isotoniche o di soluzione di glucosio sono meno efficaci. La quantità di soluzione per infusione dipende da indicatori clinici, livelli di pressione sanguigna, diuresi; se possibile, monitorato determinando l'ematocrito, il volume sanguigno circolante e la pressione venosa centrale. L'introduzione di farmaci che eccitano il centro vasomotore (cordiamina, caffeina, ecc.) è finalizzata anche all'eliminazione dell'ipotensione.

I farmaci vasopressori (norepinefrina, mesaton, angiotensina, adrenalina) sono indicati nel collasso ortostatico tossico grave. Nella K. emorragica, è consigliabile utilizzarli solo dopo il ripristino del volume sanguigno e non con il cosiddetto letto vuoto. Se la pressione arteriosa non aumenta in risposta alla somministrazione di amine simpaticomimetiche, si dovrebbe pensare alla presenza di una grave vasocostrizione periferica e di un'elevata resistenza periferica; in questi casi, l'ulteriore utilizzo di amine simpaticomimetiche può solo peggiorare le condizioni del paziente. Pertanto la terapia vasopressoria deve essere utilizzata con cautela. L'efficacia degli α-bloccanti nella vasocostruzione periferica non è stata ancora sufficientemente studiata.

Nel trattamento del collasso. non associati al sanguinamento dell'ulcera, i glucocorticoidi vengono utilizzati per un breve periodo in dosi sufficienti (idrocortisone talvolta fino a 1000 mg o più, prednisolone da 90 a 150 mg, a volte fino a 600 mg per via endovenosa o intramuscolare).

Per eliminare l'acidosi metabolica, insieme agli agenti che migliorano l'emodinamica, vengono utilizzate soluzioni al 5-8% di bicarbonato di sodio in una quantità di 100-300 ml flebo endovenosa o lattasolo. Quando K. è combinato con l'insufficienza cardiaca, diventa essenziale l'uso di glicosidi cardiaci e il trattamento attivo dei disturbi acuti del ritmo e della conduzione cardiaca.

L'ossigenoterapia è particolarmente indicata in caso di collasso. derivante da avvelenamento da monossido di carbonio o sullo sfondo di un'infezione anaerobica; in queste forme è preferibile utilizzare ossigeno a pressione maggiorata (vedi. Ossigenazione iperbarica). In caso di decorso prolungato di K., quando è possibile lo sviluppo di coagulazione intravascolare multipla (coagulopatia da consumo), come rimedio utilizzare eparina per via endovenosa fino a 5000 unità ogni 4 H(escludere la possibilità di emorragia interna!). Per tutti i tipi di collasso è necessario un attento monitoraggio della funzione respiratoria, se possibile con lo studio degli indicatori di scambio gassoso. Quando si sviluppa un'insufficienza respiratoria, viene utilizzata la ventilazione artificiale ausiliaria.

La cura di rianimazione per K. è fornita secondo regole generali. Per mantenere un adeguato volume minuto di sangue durante il massaggio cardiaco esterno in condizioni di ipovolemia, la frequenza delle compressioni cardiache dovrebbe essere aumentata a 100 per 1 min.

Previsione. Eliminazione rapida della causa del crollo. spesso porta a restauro completo emodinamica. Per malattie gravi e avvelenamento acuto la prognosi spesso dipende dalla gravità della malattia di base, dal grado di insufficienza vascolare e dall'età del paziente. Quando non basta terapia efficace K. potrebbe ripresentarsi. I collassi ripetuti sono più difficili da sopportare per i pazienti.

Prevenzione consiste nel trattamento intensivo della malattia di base, nel monitoraggio costante dei pazienti in condizioni gravi e moderate; a questo proposito ruolo speciale gioca monitorare l'osservazione.È importante tenere conto delle peculiarità della farmacodinamica dei farmaci (bloccanti gangliari, antipsicotici, antipertensivi e diuretici, barbiturici, ecc.), storia di allergie e sensibilità individuale a determinati medicinali e fattori nutrizionali.

Caratteristiche del collasso nei bambini. In condizioni patologiche (disidratazione, fame, perdita di sangue nascosta o evidente, "sequestro" di liquidi nell'intestino, nelle cavità pleuriche o addominali), il flusso sanguigno nei bambini è più grave che negli adulti. Più spesso che negli adulti, il collasso si sviluppa con tossicosi e malattie infettive, accompagnate da elevata temperatura corporea, vomito e diarrea. Una diminuzione della pressione sanguigna e una violazione del flusso sanguigno nel cervello si verificano con ipossia dei tessuti più profondi e sono accompagnati da perdita di coscienza e convulsioni. Poiché nei bambini piccoli la riserva alcalina nei tessuti è limitata, l'interruzione dei processi ossidativi durante il collasso porta facilmente ad acidosi scompensata. L'insufficiente concentrazione e capacità di filtrazione dei reni e il rapido accumulo di prodotti metabolici complicano la terapia di K. e ritardano il ripristino delle normali reazioni vascolari.

La diagnosi di collasso nei bambini piccoli è difficile a causa del fatto che è impossibile scoprire le sensazioni del paziente e la pressione sanguigna sistolica nei bambini, anche in condizioni normali, non può superare gli 80 mmHg st. Il più caratteristico di K. in un bambino può essere considerato un complesso di sintomi: indebolimento della sonorità dei suoni cardiaci, diminuzione delle onde del polso durante la misurazione della pressione sanguigna, adinamia generale, debolezza, pallore o macchie della pelle, aumento della tachicardia.

Terapia per il collasso ortostatico. di norma non richiede farmaci; È sufficiente far sdraiare il paziente orizzontalmente senza cuscino, sollevare le gambe sopra il livello del cuore e sbottonare i vestiti. L'aria fresca e l'inalazione di vapori di ammoniaca hanno un effetto benefico. Solo con K. profondo e persistente con una diminuzione della pressione sanguigna sistolica inferiore a 70 mmHg st. È indicata la somministrazione intramuscolare o endovenosa di analettici vascolari (caffeina, efedrina, mezatone) in dosi adeguate all'età. Per evitare il collasso ortostatico, è necessario spiegare agli insegnanti e agli allenatori che la prolungata permanenza immobile dei bambini e degli adolescenti sulle linee, nei ritiri e nelle formazioni sportive è inaccettabile. In caso di collasso dovuto a perdita di sangue e malattie infettive sono indicate le stesse misure previste per gli adulti.

Abbreviazioni: K. – Crollo

Attenzione! Articolo ' Crollo‘ è fornito solo a scopo informativo e non deve essere utilizzato per l’automedicazione

Crollo

Il collasso è un'insufficienza vascolare a sviluppo acuto, caratterizzata da un calo del tono vascolare e da una diminuzione acuta del volume sanguigno circolante.

Etimologia del termine collasso: (latino) collapsus - indebolito, caduto.

Quando avviene un collasso:

diminuzione del flusso sanguigno venoso al cuore,
diminuzione della gittata cardiaca,
calo della pressione arteriosa e venosa,
la perfusione tissutale e il metabolismo sono compromessi,
si verifica ipossia del cervello,
le funzioni vitali del corpo vengono inibite.

Il collasso di solito si sviluppa come complicazione della malattia di base, più spesso in malattie gravi e condizioni patologiche.

Anche lo svenimento e lo shock sono forme di insufficienza vascolare acuta.

Storia dello studio

La dottrina del collasso è nata in connessione con lo sviluppo di idee sull'insufficienza circolatoria. Il quadro clinico del collasso è stato descritto molto prima dell'introduzione di questo termine. Così, S.P. Botkin nel 1883, in una conferenza in connessione con la morte di un paziente per febbre tifoide, presentò un quadro completo del collasso infettivo, chiamando questa condizione intossicazione del corpo.

I. P. Pavlov nel 1894 attirò l'attenzione sull'origine speciale del collasso, notando che non è associato alla debolezza cardiaca, ma dipende da una diminuzione del volume del sangue circolante.

La teoria del collasso ha ricevuto uno sviluppo significativo nei lavori di G. F. Lang, N. D. Strazhesko, I. R. Petrov, V. A. Negovsky e altri scienziati domestici.

Non esiste una definizione generalmente accettata di collasso. Esiste il più grande disaccordo sulla questione se il collasso e lo shock debbano essere considerati stati indipendenti oppure considerarli solo come periodi diversi dello stesso processo patologico, cioè se “shock” e “collasso” siano considerati sinonimi. Quest'ultimo punto di vista è accettato dagli autori anglo-americani, i quali ritengono che entrambi i termini denotino condizioni patologiche identiche e preferiscono utilizzare il termine “shock”. I ricercatori francesi talvolta contrappongono il collasso durante una malattia infettiva allo shock di origine traumatica.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov e altri autori nazionali di solito distinguono tra i concetti di "shock" e "collasso". Spesso questi termini sono ancora confusi.

Eziologia e classificazione

A causa delle differenze nella comprensione dei meccanismi fisiopatologici del collasso, della possibile dominanza dell'uno o dell'altro meccanismo fisiopatologico, nonché della varietà delle forme nosologiche di malattie in cui si può sviluppare il collasso, non è stata stabilita una classificazione inequivocabile e generalmente accettata delle forme di collasso sviluppato.

Nell'interesse clinico, è consigliabile distinguere tra forme di collasso a seconda dei fattori eziologici. Il collasso si verifica più spesso quando:

intossicazione del corpo,
malattie infettive acute.
grave perdita di sangue acuta,
rimanere in condizioni di basso contenuto di ossigeno nell'aria inalata.

A volte il collasso può verificarsi senza anomalie patologiche significative (ad esempio, collasso ortostatico nei bambini).

Evidenziare collasso tossico. che si verifica nell'avvelenamento acuto. compresi quelli professionali, sostanze con effetti tossici generali (monossido di carbonio, cianuri, sostanze organofosforiche, composti nitro, ecc.).

Lo sviluppo del collasso può essere causato da una serie di fattori fisici– impatto corrente elettrica, grandi dosi di radiazioni, temperature ambientali elevate (surriscaldamento, colpo di calore), che interrompono la regolazione della funzione vascolare.

In alcuni casi si verifica il collasso malattie acute degli organi interni– con peritonite, pancreatite acuta, che può essere associata a intossicazione endogena, nonché con duodenite acuta, gastrite erosiva e così via.

Alcuni reazioni allergiche di tipo immediato, come lo shock anafilattico. si manifestano con disturbi vascolari tipici del collasso.

Collasso contagioso si sviluppa come una complicazione di malattie infettive acute gravi: meningoencefalite, tifo e tifo, dissenteria acuta, botulismo, polmonite, antrace, epatite virale, influenza, ecc. La causa di questa complicazione è l'intossicazione da endotossine ed esotossine di microrganismi, che colpiscono principalmente il sistema centrale sistema nervoso o recettori di precapillari e postcapillari.

Collasso ipossico può verificarsi in condizioni di ridotta concentrazione di ossigeno nell'aria inspirata, soprattutto in combinazione con una ridotta pressione barometrica. La causa immediata dei disturbi circolatori è l'insufficienza delle reazioni adattative del corpo all'ipossia. agendo direttamente o indirettamente attraverso l'apparato recettoriale del sistema cardiovascolare sui centri vasomotori.

Lo sviluppo del collasso in queste condizioni può essere facilitato anche dall'ipocapnia dovuta all'iperventilazione, che porta alla dilatazione dei capillari e dei vasi sanguigni e, di conseguenza, alla deposizione e alla diminuzione del volume del sangue circolante.

Collasso ortostatico. che si verifica durante una rapida transizione dalla posizione orizzontale a quella verticale, nonché durante la posizione eretta prolungata, è causata da una ridistribuzione del sangue con un aumento del volume totale del letto venoso e una diminuzione del flusso al cuore; Questa condizione si basa sull'insufficienza del tono venoso. Il collasso ortostatico può verificarsi:

nei convalescenti dopo malattie gravi e prolungato allettamento,
per alcune malattie del sistema endocrino e nervoso (siringomielia, encefalite, tumori delle ghiandole endocrine, del sistema nervoso, ecc.),
nel periodo postoperatorio, con rapida evacuazione del liquido ascitico o in seguito ad anestesia spinale o epidurale.
Il collasso ortostatico iatrogeno talvolta si verifica con l'uso improprio di neurolettici, bloccanti adrenergici, bloccanti gangliari, simpaticolitici, ecc.

Nei piloti e negli astronauti, il collasso ortostatico può essere causato dalla ridistribuzione del sangue associata all'azione delle forze di accelerazione. In questo caso, il sangue dai vasi della parte superiore del corpo e della testa si sposta nei vasi degli organi addominali e degli arti inferiori, causando ipossia cerebrale. Il collasso ortostatico è abbastanza spesso osservato in bambini, adolescenti e giovani praticamente sani.

Forma severa disturbo da decompressione può essere accompagnato da collasso, che è associato all'accumulo di gas nel ventricolo destro del cuore.

Uno di forme comuniÈ collasso emorragico. svilupparsi durante una massiccia perdita di sangue acuta (trauma, lesione dei vasi sanguigni, emorragia interna dovuta alla rottura di un aneurisma vascolare, erosione di un vaso nell'area di un'ulcera allo stomaco, ecc.). Il collasso dovuto alla perdita di sangue si sviluppa a seguito di una rapida diminuzione del volume del sangue circolante. La stessa condizione può verificarsi a causa di un'eccessiva perdita di plasma durante un'ustione, di disturbi idrici ed elettrolitici con diarrea grave, vomito incontrollabile e uso irrazionale di diuretici.

Il collasso può verificarsi quando malattie cardiache. accompagnato da una forte e rapida diminuzione della gittata sistolica (infarto miocardico, aritmie cardiache, miocardite acuta, emopericardio o pericardite con rapido accumulo di versamento nella cavità pericardica), nonché con embolia polmonare. L'insufficienza cardiovascolare acuta che si sviluppa in queste condizioni è descritta da alcuni autori non come un collasso, ma come una sindrome da piccolo output, le cui manifestazioni sono particolarmente caratteristiche dello shock cardiogeno.

Alcuni autori chiamano collasso riflesso. osservato in pazienti con angina o attacco anginoso durante infarto miocardico. I. R. Petrov (1966) e numerosi autori distinguono la sindrome da collasso durante lo shock, ritenendo che la fase terminale dello shock grave sia caratterizzata da fenomeni di collasso.

Manifestazioni cliniche

Il quadro clinico dei collassi di varia origine è sostanzialmente simile. Più spesso, il collasso si sviluppa in modo acuto, improvviso.

In tutte le forme di collasso, la coscienza del paziente è preservata, ma è indifferente a ciò che lo circonda, lamentandosi spesso di una sensazione di malinconia e depressione, vertigini, visione offuscata, tinnito e sete.

La pelle diventa pallida, la mucosa delle labbra, la punta del naso, le dita delle mani e dei piedi acquisiscono una tinta cianotica.

Il turgore dei tessuti diminuisce, la pelle può marmorizzarsi, il viso diventa giallastro e si ricopre di sudore freddo e appiccicoso. La lingua è secca. La temperatura corporea è spesso bassa, i pazienti lamentano freddo e brividi.

La respirazione è superficiale, rapida e meno spesso lenta. Nonostante la mancanza di respiro, i pazienti non avvertono il soffocamento.

Il polso è piccolo, debole, rapido, meno spesso lento, debole nel riempimento, spesso irregolare, talvolta difficile da individuare sulle arterie radiali o assente. La pressione sanguigna è bassa, a volte la pressione sistolica scende a 70-60 mmHg. Arte. e anche più in basso, tuttavia, nel periodo iniziale del collasso, nei soggetti con ipertensione preesistente, la pressione arteriosa può rimanere ad un livello prossimo alla normalità. Anche la pressione diastolica diminuisce.

Collasso delle vene superficiali, velocità del flusso sanguigno, diminuzione della pressione venosa periferica e centrale. In presenza di insufficienza cardiaca di tipo ventricolare destro, la pressione venosa centrale può rimanere a livelli normali o diminuire leggermente. Il volume del sangue circolante diminuisce. Da parte del cuore si osserva ottusità dei toni, aritmia (extrasistole, fibrillazione atriale, ecc.), Embriocardia.

L'ECG mostra segni di insufficienza del flusso sanguigno coronarico e altri cambiamenti di natura secondaria e molto spesso causati da una diminuzione dell'afflusso venoso e dal disturbo associato dell'emodinamica centrale, e talvolta da un danno infettivo-tossico al miocardio. Una ridotta contrattilità cardiaca può portare ad un’ulteriore diminuzione della gittata cardiaca e ad un progressivo deterioramento emodinamico.

Quasi sempre si osservano oliguria, nausea e vomito (dopo aver bevuto), azotemia, ispessimento del sangue, aumento del contenuto di ossigeno nel sangue venoso dovuto allo shunt del flusso sanguigno e acidosi metabolica.

La gravità delle manifestazioni di collasso dipende dalla gravità della malattia di base e dal grado dei disturbi vascolari. Contano anche il grado di adattamento (ad esempio all'ipossia), l'età (nelle persone anziane e nei bambini piccoli il collasso è più grave) e le caratteristiche emotive del paziente, ecc. grado lieve il collasso è talvolta chiamato stato collaptoide.

A seconda della malattia di base che ha causato il collasso, il quadro clinico può acquisire alcune caratteristiche specifiche.

Quindi, ad esempio, durante un crollo a causa della perdita di sangue. Invece della depressione della sfera neuropsichica, all'inizio si osserva spesso l'eccitazione e la sudorazione spesso diminuisce bruscamente.

Fenomeni di collasso durante lesioni tossiche. peritonite, pancreatite acuta sono spesso combinate con segni di intossicazione grave generale.

Per collasso ortostatico caratterizzato da repentinità (spesso in un contesto di buona salute) e un decorso relativamente mite. Inoltre, per alleviare il collasso ortostatico, soprattutto negli adolescenti e nei giovani, di solito è sufficiente garantire il riposo (in posizione rigorosamente orizzontale del paziente), riscaldando e inalando ammoniaca.

Collasso contagioso si sviluppa più spesso durante una diminuzione critica della temperatura corporea; ciò avviene in tempi diversi, ad esempio nel tifo, solitamente al 12-14° giorno di malattia, soprattutto durante un brusco abbassamento della temperatura (di 2-4°C), più spesso al mattino. Il paziente diventa molto debole, giace immobile, apatico, risponde alle domande lentamente e in silenzio; lamenta brividi e sete. Il viso diventa di colore terroso pallido, le labbra sono bluastre; i lineamenti del viso diventano più nitidi, gli occhi sono infossati, le pupille sono dilatate, gli arti sono freddi, i muscoli sono rilassati.

Dopo un forte calo della temperatura corporea, la fronte, le tempie e talvolta l'intero corpo sono coperti di sudore freddo e appiccicoso. La temperatura corporea misurata sotto l'ascella scende talvolta fino a 35°C; il gradiente della temperatura rettale e cutanea aumenta. Il polso è frequente, debole, la pressione sanguigna e la diuresi sono ridotte.

Il decorso del collasso infettivo è aggravato dalla disidratazione del corpo. ipossia. il che è complicato ipertensione polmonare, acidosi metabolica scompensata, alcalosi respiratoria e ipokaliemia.

Quando una grande quantità di acqua viene persa attraverso il vomito e le feci a causa di infezioni alimentari tossiche, salmonellosi, dissenteria acuta, colera, il volume del liquido extracellulare, compreso il liquido interstiziale e intravascolare, diminuisce. Il sangue si addensa, la sua viscosità, densità, indice di ematocrito, contenuto proteico plasmatico totale aumentano e il volume del sangue circolante diminuisce bruscamente. L’afflusso venoso e la gittata cardiaca sono ridotti.

Secondo la biomicroscopia della congiuntiva dell'occhio, il numero di capillari funzionanti diminuisce, anastomosi arterovenulari, flusso sanguigno pendolare e stasi si verificano in venule e capillari con un diametro inferiore a 25 micron. con segni di aggregazione delle cellule del sangue. Il rapporto tra i diametri delle arteriole e delle venule è 1:5. Nelle malattie infettive, il collasso dura da alcuni minuti a 6-8 ore (di solito 2-3 ore).

Man mano che il collasso si approfondisce, il polso diventa filiforme. È quasi impossibile determinare la pressione sanguigna, la respirazione diventa più frequente. La coscienza del paziente si oscura gradualmente, la reazione delle pupille è lenta, si osserva tremore delle mani e sono possibili convulsioni dei muscoli del viso e delle braccia. Talvolta i fenomeni di collasso aumentano molto rapidamente; i tratti del viso si acuiscono bruscamente, la coscienza si oscura, le pupille si dilatano, i riflessi scompaiono e con il crescente indebolimento dell'attività cardiaca si verifica l'agonia.

Morte per collasso avviene a causa di:

esaurimento delle risorse energetiche cerebrali a causa dell'ipossia tissutale,
intossicazione,
disturbi metabolici.

Grande Enciclopedia Medica 1979

Cos'è il collasso della valvola mitrale? Il collasso è...

Il collasso è speciale manifestazione clinica diminuzione acuta della pressione sanguigna, pericoloso per la vita una condizione caratterizzata da un calo della pressione sanguigna e basso apporto di sangue il più importante organi umani. Questa condizione negli esseri umani può solitamente manifestarsi con pallore del viso, grave debolezza e freddezza delle estremità. Inoltre, questa malattia può ancora essere interpretata in modo leggermente diverso. Il collasso è anche una delle forme di insufficienza vascolare acuta, caratterizzata da forte calo pressione sanguigna e tono vascolare, diminuzione immediata della gittata cardiaca e diminuzione della quantità di sangue circolante.

Tutto ciò può portare ad una diminuzione del flusso sanguigno al cuore, ad un calo della pressione arteriosa e venosa, all'ipossia del cervello, dei tessuti e degli organi umani e ad una diminuzione del metabolismo.Per quanto riguarda le ragioni che contribuiscono allo sviluppo del collasso , ce ne sono moltissimi. Tra le cause più comuni di questa condizione patologica ci sono le malattie acute del cuore e dei vasi sanguigni, ad esempio la miocardite, l'infarto del miocardio e molte altre. L'elenco delle cause può includere anche perdita acuta di sangue e plasma, grave intossicazione (in malattie infettive acute, avvelenamenti). Spesso questa malattia può verificarsi a causa di malattie del sistema endocrino e nervoso centrale, anestesia spinale ed epidurale.

La sua comparsa può anche essere causata da un sovradosaggio di bloccanti gangliari, simpaticolitici e neurolettici. Parlando dei sintomi del collasso, va notato che dipendono principalmente dalla causa della malattia. Ma in molti casi questa condizione patologica è simile al collasso vari tipi e origini. È spesso accompagnato nei pazienti da debolezza, brividi, vertigini e diminuzione della temperatura corporea. Il paziente può lamentare visione offuscata e acufene. Inoltre, la pelle del paziente diventa improvvisamente pallida, il viso diventa giallastro, gli arti diventano freddi e talvolta l'intero corpo può ricoprirsi di sudore freddo.

Il collasso non è uno scherzo. In questa condizione, una persona respira rapidamente e superficialmente. In quasi tutti i casi di vari tipi di collasso, il paziente avverte una diminuzione della pressione sanguigna. Di solito il paziente è sempre cosciente, ma può reagire male all'ambiente circostante. Le pupille del paziente reagiscono debolmente e lentamente alla luce.

Il collasso è una sensazione spiacevole nella regione cardiaca con sintomi gravi. Se il paziente lamenta battito cardiaco irregolare e accelerato, febbre, vertigini, dolore frequente nella zona della testa e sudorazione abbondante, quindi in questo caso potrebbe trattarsi di un collasso della valvola mitrale. A seconda delle cause di questa malattia Esistono tre tipi di diminuzione acuta della pressione sanguigna: ipotensione cardiogena, collasso emorragico e collasso vascolare.

Quest'ultimo è accompagnato da un'espansione vasi periferici. La causa di questa forma di collasso sono varie malattie infettive acute. Il collasso vascolare può verificarsi con polmonite, sepsi, febbre tifoide e altre malattie infettive. Può essere causato da un abbassamento della pressione sanguigna durante l'intossicazione da barbiturici farmaci antipertensivi(come effetto collaterale in caso di ipersensibilità al farmaco) e gravi reazioni allergiche. In ogni caso è necessario ricorso immediato consultare un medico e sottoporsi a esami e trattamenti obbligatori.

Crollo– una delle forme di insufficienza vascolare acuta, che è caratterizzata da un calo del tono vascolare e da una diminuzione del volume (massa) del sangue circolante (CBV), accompagnato da un forte calo della pressione sanguigna e che porta al declino di tutti processi vitali.

Questa “semplice”, secondo molti medici, formulazione del concetto di “collasso” può essere facilmente trovata sulle pagine dei siti web medici. Fantastico, davvero! Naturalmente tutti capiscono tutto! Poiché per noi (medici) è chiaro che non capisci nulla, ti suggeriamo di spezzare questo "caso", come si suol dire, in pezzi.

Se traduciamo questa frase in un linguaggio umano generalmente comprensibile, diventerà immediatamente chiaro che il collasso è una condizione in cui i vasi del corpo umano non possono fornire un afflusso quantità richiesta sangue a tutti gli organi. La cosa più importante che devi capire è che il cervello e il cuore non ricevono sangue ossigenato. E, come sappiamo dalla scuola, per molte persone il cervello è “il capo di tutto”, e anche il cuore è un organo molto, molto necessario.

Sorge spontanea una domanda: “perché si verifica il collasso?”

Cause del collasso:

improvvisa e massiccia perdita di sangue. Come al solito, questo è associato alla rottura degli organi interni o a gravi danni esterni al corpo.

improvviso disturbo del ritmo cardiaco o disturbo della sua contrattilità.

Entrambi i motivi portano al fatto che il cuore non spinge la quantità necessaria di sangue nei vasi. Esempi di tali malattie sono: infarto del miocardio, ostruzione dei grandi vasi polmonari con coaguli di sangue o sacche d'aria (embolia polmonare), tutti i tipi di aritmie cardiache improvvise.

forte espansione dei vasi periferici. Questa condizione può verificarsi sullo sfondo di alta temperatura e umidità dell'ambiente, durante la malattia con varie malattie infettive acute (polmonite, sepsi, febbre tifoide, ecc.), Grave reazione allergica, overdose di droga.

Gli adolescenti durante la pubertà possono sperimentare un collasso a causa di forti esperienze emotive, sia negative che positive.

un brusco cambiamento nella posizione del corpo nei pazienti indeboliti.

Indipendentemente dal motivo che ha causato il crollo, le manifestazioni dei segni di questa condizione nelle persone di qualsiasi età sono quasi sempre simili.

Manifestazioni cliniche del collasso:

il deterioramento della salute si verifica improvvisamente.

Si lamentano mal di testa, tinnito, debolezza, disagio nella zona del cuore, oscuramento degli occhi.

la coscienza è preservata, ma è possibile un certo ritardo e, in assenza di aiuto, è possibile la perdita di coscienza.

La pressione sanguigna scende bruscamente e in quantità significative.

la pelle diventa umida, fredda, pallida.

I tratti del viso diventano più nitidi, gli occhi diventano opachi.

la respirazione diventa superficiale e frequente.

Il polso è difficile da palpare.

Pronto soccorso in caso di collasso:

Qualunque sia la ragione che ha scatenato lo sviluppo dello stato collaptoide, è comunque necessaria una visita medica. Il paziente stesso può opporsi all'esame, ma bisogna ricordare che il collasso è una conseguenza di un grave problema nel corpo. Un miglioramento momentaneo del benessere del paziente non è una garanzia di benessere futuro. Chiamare un medico è un prerequisito per un'assistenza completa. Nel frattempo aspettate che la squadra dell'ambulanza faccia quanto segue:

Posizionare il paziente su una superficie dura. Una superficie piana e dura è la migliore piattaforma per eseguire le misure di rianimazione in caso di necessità.

sollevare i piedi (mettere una sedia sotto di essi o posizionare oggetti sotto di essi). Questo viene fatto per aumentare il flusso di sangue al cervello e al cuore.

fornire un flusso di aria fresca. Basta aprire una finestra o una porta del balcone.

allentare gli indumenti stretti. Per migliorare il flusso sanguigno generale, è necessario slacciare la cintura, il colletto e i polsini dei vestiti.

dare una spruzzata al batuffolo di cotone con ammoniaca. L'assenza di ammoniaca può essere sostituita dalla stimolazione (leggero massaggio) terminazioni nervose lobi delle orecchie, tempie, fossette e labbra.

se il collasso è causato dalla perdita di sangue da una ferita esterna, provare a fermare l'emorragia.

Ricordare!

In nessun caso si deve somministrare al paziente nitroglicerina, validolo, no-shpu, valocordin o corvalolo. Questi farmaci dilatano i vasi sanguigni, che in questo caso non sono già in buona forma.

Non somministrare farmaci o bevande per via orale alla vittima se è incosciente!

Non puoi rianimare un paziente colpendolo sulle guance!

Indicazioni per il ricovero:

Questo problema è considerato dai medici in ciascun caso specifico.

Aggiunta:

Esistono differenze tra i concetti di “crollo” e “shock”. Considereremo brevemente questo problema separatamente, perché le persone spesso confondono questi concetti. Ciò potrebbe non avere importanza pratica per la fornitura di primo soccorso, ma questa informazione non danneggerà lo sviluppo generale.

Lo shock è, come il collasso, una reazione generale del corpo a un potente fattore dannoso. Questo fattore può essere qualsiasi tipo di lesione, avvelenamento, morte di un'ampia sezione del muscolo cardiaco, perdita della maggior parte del sangue, forte dolore. Lo stato di shock inizia a svilupparsi dalla fase di eccitazione del paziente, per poi lasciare bruscamente il posto a una pronunciata depressione della coscienza e dell'attività motoria della persona. La pressione sanguigna durante lo shock diminuisce a tal punto che la funzione escretoria dei reni cessa. Da solo senza trattamento farmacologico la pressione sanguigna non aumenta.

Il corpo umano può essere definito un meccanismo ben oliato. Ecco perché la minima interruzione del suo lavoro porta alla comparsa di malattie, ognuna delle quali ha i propri sintomi e caratteristiche.

Conoscenza del quadro clinico di una determinata malattia, delle cause della sua insorgenza, nonché della capacità di fornire il primo soccorso in caso di collasso a se stessi o ad altri in situazione difficile aumenterà le possibilità di un recupero di successo e, in alcuni casi, salverà vite umane.

Il collasso è una condizione patologica molto grave che richiede un intervento medico immediato. Una persona malata dovrebbe ricevere il primo soccorso in caso di collasso (assistenza pre-medica). Inoltre, è necessario chiamare un'ambulanza.

Cos'è il collasso?

Questa condizione patologica è l'insufficienza vascolare acuta. La pressione venosa e sanguigna della vittima diminuisce drasticamente, a causa di una diminuzione del volume del sangue circolante nel corpo, di un deterioramento del tono vascolare o di una diminuzione della gittata cardiaca. Di conseguenza, il metabolismo rallenta in modo significativo, si verifica ipossia di organi e tessuti e le funzioni vitali vengono inibite.

Di norma, il collasso è una complicazione di malattie gravi o condizioni patologiche.

Cause, sintomi, tipologie e primo soccorso per svenimenti e collassi

In medicina, ci sono due ragioni principali che provocano una minaccia: la prima è un'improvvisa e abbondante perdita di sangue, che porta ad una diminuzione della quantità di sangue nel corpo; il secondo è l'esposizione a sostanze patogene e tossiche, quando il tono delle pareti vascolari si deteriora.

L'insufficienza vascolare acuta progressiva provoca una diminuzione del volume del sangue circolante nel corpo, che, a sua volta, porta all'ipossia acuta (mancanza di ossigeno). Quindi il tono vascolare diminuisce, il che influisce pressione sanguigna(diminuisce). Cioè, la condizione patologica avanza come una valanga.

Vale la pena notare che esistono diversi tipi di collasso e differiscono nei meccanismi di attivazione. Elenchiamo le principali: intossicazione generale; sanguinamento interno/esterno; cambiamento improvviso nella posizione del corpo; pancreatite acuta; mancanza di ossigeno nell'aria inalata.

Sintomi

Dal latino, collasso può essere tradotto come “caduta”. Il significato della parola riflette direttamente l'essenza del problema: la pressione arteriosa/venosa diminuisce e la persona stessa può svenire. Nonostante la differenza nei meccanismi di insorgenza, i segni della patologia sono quasi gli stessi in tutti i casi.

Quali sono i sintomi di una condizione critica:

Vertigini;
Polso debole e allo stesso tempo rapido;
La coscienza è chiara, ma la persona è indifferente a ciò che la circonda;
Le mucose acquisiscono una tinta bluastra;
L'elasticità della pelle diminuisce;
Viene rilasciato sudore freddo e appiccicoso;
La pelle diventa pallida;
Appare l'acufene, la vista si indebolisce;
Sete, bocca secca;
Diminuzione della temperatura corporea;
Aritmia;
Ipotensione;
La respirazione è rapida, superficiale;
Nausea, che può portare al vomito;
Minzione involontaria;
Con una minaccia prolungata, si verifica la perdita di coscienza, le pupille si dilatano e i riflessi di base vengono persi.

Dalla consegna puntuale cure mediche la vita di una persona può dipendere. In un momento sbagliato Misure adottate portare alla morte. Alcune persone confondono il collasso con un concetto come lo shock. Differiscono in modo significativo: nel primo caso, lo stato della persona non cambia, nel secondo si verifica prima l'eccitazione e poi un forte calo.

Tipi e algoritmo di apparizione

I medici classificano questa condizione critica secondo il principio patogenetico, ma più spesso c'è una divisione in tipologie in base al fattore eziologico, rispettivamente, distinguono:

Tossico-infettivo – provocato da batteri, si verifica nelle malattie infettive;
Tossico – una conseguenza dell’intossicazione generale del corpo. Può essere innescato da condizioni professionali quando una persona è esposta a sostanze tossiche, ad esempio ossidi di carboidrati, cianuri, composti amminici;
Ipossiemico – appare ad alta pressione atmosferica o mancanza di ossigeno nell'aria;
Pancreatico – provoca lesioni al pancreas;
Ustione – a causa di un profondo danno termico alla pelle;
Ipertermico – dopo un forte surriscaldamento o un colpo di sole;
Disidratazione – perdita di liquidi in grandi volumi (disidratazione);
Emorragico: sanguinamento massiccio. Al giorno d'oggi è anche chiamato shock profondo. Questo tipo può essere innescato da perdite di sangue sia esterne che interne, ad esempio quando la milza è danneggiata, un'ulcera allo stomaco o una colite ulcerosa;
Cardiogenico: provoca patologie miocardiche, ad esempio con angina pectoris o infarto del miocardio. Esiste il rischio di tromboembolia arteriosa;
Plasmoragico: perdita di plasma dovuta a grave diarrea o ustioni multiple;
Ortostatico: si verifica quando la posizione del corpo cambia da orizzontale a verticale. Una situazione simile può verificarsi rimanendo a lungo in posizione verticale, quando il flusso venoso aumenta e quello al cuore diminuisce. Questo fenomeno si verifica spesso nelle persone sane, soprattutto nei bambini e negli adolescenti;
Gli svenimenti enterogeni si verificano spesso dopo un pasto nelle persone sottoposte a gastrectomia.

Una condizione critica può verificarsi a causa di avvelenamento con farmaci: antipsicotici, simpaticolitici, bloccanti adrenergici. Nei bambini, questo è più grave e può verificarsi anche sullo sfondo di influenza, infezione intestinale, polmonite, shock anafilattico, disfunzione surrenale. Può anche essere provocato dalla paura e, naturalmente, dalla perdita di sangue e dalle lesioni.

Pronto soccorso per il collasso

Quando vedi che una persona sta avendo un attacco, devi chiamare immediatamente un'ambulanza e allo stesso tempo fornirgli assistenza. I medici saranno in grado di determinare la gravità delle condizioni di una persona, se possibile, stabilirne la causa e prescrivere la terapia primaria.

Fornire il primo soccorso può migliorare le condizioni della vittima e in alcuni casi addirittura salvargli la vita.

Qual è la sequenza corretta di primo soccorso in caso di crollo:

Il paziente deve essere posizionato su una superficie dura;
Ha bisogno di alzare le gambe mettendo qualcosa sotto di esse;
Poi inclinano la testa all'indietro per facilitargli la respirazione;
È necessario sbottonare il colletto della camicia, liberando il più possibile la persona da capi di abbigliamento che trattengono, ad esempio una cintura;
È necessario aprire finestre/porte, ecc. per fornire ossigeno alla stanza;
È necessario avvicinare al naso della persona un fazzoletto/cotone imbevuto di ammoniaca. Puoi anche massaggiare le tempie, la fossetta labbro superiore, lobi delle orecchie;
Se possibile, ferma l'emorragia.

In nessun caso alla vittima dovrebbero essere somministrati farmaci che hanno un pronunciato effetto vasodilatatore. Ad esempio, questi includono Glicerina, Valocordin, No-shpa. Inoltre, è severamente sconsigliato colpire le guance o scuotere la testa, riportando in sé la persona.

Collasso: pronto soccorso medico, algoritmo delle azioni

La terapia non ospedaliera è prescritta per i tipi infettivi, ortostatici e di altro tipo causati da insufficienza vascolare acuta. Ma in presenza di sanguinamento, accompagnato da collasso emorragico, è necessario il ricovero d'urgenza.

La sequenza della terapia viene eseguita in più direzioni contemporaneamente.

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