Nem reumás szívizomgyulladás. A szív szerkezetének anatómiai jellemzői
§ a közepes kockázatú betegek csoportjában - ampicillin vagy amoxicillin 2,0 g intravénásan per 0,5-1 órával a beavatkozás előtt (vagy amoxicillin 2,0 g szájon át);
Ha allergiás reakciója van a benzilpenicillinre:
§ betegek egy csoportjában nagy kockázat– vancomycin 1,0 g-mal több, mint 1-2 órával a beavatkozás előtt + gentamicin 1,5 mg/ttkg intramuszkulárisan;
§ a közepes kockázatú betegek csoportjában - vancomycin 1,0 g több mint 1-2 órával a beavatkozás előtt gentamicin nélkül.
Nem reumás szívizomgyulladás
A szívizomgyulladás a szívizom akut, szubakut vagy krónikus gyulladásos elváltozása, túlnyomórészt fertőző és (vagy) immun eredetű etiológiájú, amely általános gyulladásos, kardiális tünetekkel (cardialgia, ischaemia, szívelégtelenség, aritmia, hirtelen halál) vagy látensen jelentkezhet. .
A szívizomgyulladást nagy változatosság jellemzi klinikai kép; Gyakran kombinálják szívburokgyulladással (ún. myopericarditis), lehetséges az endocardium egyidejű bevonása is a gyulladásos folyamatba. A reumás és a szívizomgyulladás egyéb változatai közötti megkülönböztetés megkönnyítése érdekében a „nem reumás szívizomgyulladás” kifejezést használják.
A szívizomgyulladás, amelyet a szívüregek tágulása és a szívizom kontraktilis diszfunkciója kísér, „gyulladásos kardiomiopátia” néven szerepel az elsődleges kardiomiopátiák amerikai osztályozásában (2006). Ezt a kifejezést a szívkamrák súlyos dilatációjában (DCM) szenvedő betegek megkülönböztetésére javasolták, illetve azokat, akiknek a betegsége specifikus kezelés alatt álló gyulladásos folyamaton alapul (szemben a genetikai DCM-ben szenvedő betegekkel).
A szívizomgyulladás lehet önálló állapot vagy más betegség összetevője (például szisztémás scleroderma, SLE, IE, szisztémás vasculitis stb.).
Járványtan
A szívizomgyulladás valódi prevalenciája nem ismert a diagnózis igazolásának nehézségei miatt. Egyes jelentések szerint a gyakoriság
a szívizomgyulladás diagnózisa a kardiológiai kórházakban körülbelül 1%, a hirtelen vagy sérülés következtében elhunyt fiatalok boncoláskor - 3-10%, a fertőzőkórházakban - 10-20%, a reumatológiai osztályokon - 30- 40%.
Osztályozás
A myocarditis N. R. Paleev, F. N. Paleev és M. A. Gurevich által 2002-ben javasolt osztályozása főként az etiológiai elven alapul, és kissé módosított formában kerül bemutatásra.
1. Fertőző és fertőző-immun.
2. Autoimmun:
reumás;
diffúz kötőszöveti betegségek (SLE, rheumatoid arthritis, dermatomyositis stb.);
vasculitisben ( periarteritis nodosa, Takayasu-kór, Kawasaki-kór stb.);
IE-vel;
egyéb autoimmun betegségekre (szarkoidózis stb.);
túlérzékeny (allergiás), beleértve a gyógyszeres kezelést is.
3. Mérgező (urémiás, tirotoxikus, alkoholos).
4. Sugárzás.
5. Ég.
6. Átültetés.
7. Ismeretlen etiológiájú (óriássejt, Abramov-Fiedler és
A fertőző szívizomgyulladás etiológiai kórokozói lehetnek baktériumok (brucella, clostridia, corynebacteria diftéria, gonococcusok, Haemophilus influenzae, legionella, meningococcusok, mikobaktériumok, mycoplasma, streptococcusok, staphylococcusok), rickettsia, Tssufe, Culvergafetyverhi spirocheták (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), protozoák (amőbák, Leishmania, Toxoplasma, Chagas-kórt okozó tripanoszómák), gombák és bélférgek.
A fertőző szívizomgyulladás leggyakoribb okai az adenovírusok, enterovírusok (Coxsackie B csoport, ECHO), herpeszvírusok (citomegalovírus, Epstein-Barr vírus,
6-os típusú herpesz, herpes zoster), HIV, influenza és parainfluenza vírusok, parvovírus B19, valamint hepatitis B, C vírusok, mumpsz, gyermekbénulás, veszettség, rubeola, kanyaró stb. Vegyes fertőzés (két vírus, egy vírus és egy baktérium stb.) kialakulása lehetséges.
A fertőző betegségekben előforduló szívizomgyulladás nem feltétlenül nagy klinikai jelentősége, több szervi károsodás részeként alakul ki (tífusz, brucellózis, borreliosis, szifilisz, HIV fertőzés, hepatitis C vírus fertőzés, citomegalovírus) vagy előtérbe kerül a klinikai képben és meghatározza a prognózist (miocarditis diftériával, enterovírus fertőzés, egyéb vírusos szívizomgyulladás és Chagas-kór).
Fertőző (főleg vírusos) szívizomgyulladásban jellemző az autoimmun reakciók kialakulása, ezért nehéz lehet megkülönböztetni a fertőző és fertőző-immun szívizomgyulladást.
Az áramlás szerint a szívizomgyulladásnak három változata van:
1. akut - akut megjelenés, kifejezett klinikai tünetek, megnövekedett testhőmérséklet, jelentős változások a laboratóriumi (akut fázis) paraméterekben;
2. szubakut - fokozatos megjelenés, elhúzódó lefolyás (egy hónaptól hat hónapig), kevésbé súlyos akut fázisú mutatók;
3. krónikus - hosszú távú tanfolyam (több mint hat hónap), váltakozó exacerbációk és remissziók.
A lefolyás súlyosságától függően a myocarditis következő változatait különböztetjük meg:
1. enyhe – enyhe, minimális tünetekkel jelentkezik;
2. mérsékelt súlyosság - közepesen kifejezett, a tünetek határozottabbak, a szívelégtelenség enyhén kifejezett jelei lehetségesek);
3. súlyos – kifejezett, súlyos szívelégtelenség jeleivel;
4. fulmináns (fulmináns), amelyben rendkívül súlyos szívelégtelenség azonnali kórházi kezelést igényel az osztályon intenzív osztályés intenzív terápia, a betegség kezdetétől számított néhány órán belül kialakul, és gyakran halállal végződik.
A lézió elterjedtsége szerint a következőket különböztetjük meg:
A myocarditis változatai:
1. fokális - általában nem vezet szívelégtelenség kialakulásához, csak ritmus- és vezetési zavarként nyilvánulhat meg, és jelentős nehézségeket okoz a diagnózisban;
2. diffúz.
Etiológia
A bemutatott osztályozás a szívizomgyulladás kialakulásához vezető tényezők rendkívül sokféleségét vonja maga után. A szívizomgyulladás leggyakoribb oka (az esetek 50%-ában) fertőző betegségek, különösen vírusosak.
Patogenezis
Különféle etiológiai tényezők okozzák a szívizom károsodását és antigénjeinek felszabadulását (leleplezését vagy expozícióját). Az immunkompetens rendszer határozza meg az antimiokardiális antitestek termelését, amelyek részt vesznek a képződésben immunkomplexek ami további szívizom károsodáshoz vezet. Ezzel együtt egy késleltetett típusú reakció alakul ki, melynek következtében a T-limfociták agresszívvé válnak a szívizom felé.
Így károsodása a következő mechanizmusokon keresztül történik:
1. közvetlen myocardiocytolyticus hatás a szívizom inváziója és a kórokozó replikációja miatt;
2. sejtkárosodás a keringő toxinok miatt;
3. nem specifikus sejtkárosodás a generalizált gyulladás következtében;
4. sejtkárosodás, amely a specifikus sejtek vagy a humorális immunrendszer által egy ágensre adott válaszként faktorok termelésének következménye.
Ezek a mechanizmusok befolyásolják a szívizomgyulladás (korai ill hosszú távú időszak fertőző betegség kialakulása.
Klinikai kép
A szívizomgyulladás klinikai képe nagyon változatos, és nagymértékben meghatározza nemcsak az etiológiai tényező, hanem a szervezet reaktivitása, valamint az immunválasz genetikailag programozott jellemzői is. Ha a szervezet megfelelően reagál egy fertőző ágens hatására, a szívizomgyulladás a fertőző fázisra korlátozódhat, és teljes gyógyulást eredményezhet. Ha az immunrendszer nem képes teljesen eltávolítani a kórokozót, akkor annak hosszú távú perzisztenciája a szívizomban autoimmun reakciók kíséretében következik be, ami krónikus és általában diffúz gyulladáshoz vezet, amelyben nem könnyű kapcsolatot létesíteni. a betegség és egy korábbi fertőzés vagy más etiológiai tényezőnek való kitettség között.
Az első szakaszban diagnosztikai keresésLegnagyobb jelentőséggel bír az esetleges szívkárosodásra utaló panaszok azonosítása és azok korábbi fertőzéssel való összefüggése. A betegség gyakrabban fordul elő időseknél 20–40 éves korban, de bármely életkorban kialakulhat, beleértve az idős betegeket is, más szívbetegségekkel (CHD, hypertonia) együtt, ami megnehezíti a diagnózist. A szívizomgyulladás tüneteinek megjelenése idős betegeknél azonban kellő indok nélkül ischaemiás szívbetegségként értelmezhető.
A szívizomgyulladásban szenvedő betegek gyakran panaszkodnak különféle fajták fájdalmas érzések a szív területén. Alapvető jele (általában) nem anginás jellegük: a fájdalom hosszan tartó, nem kapcsolódik fizikai aktivitáshoz, változatos jellegű (szúró, sajgó, tompa, égető), alacsony intenzitású. a páciens így írja le kényelmetlenség, kellemetlen érzés a szív területén. Előfordulhat azonban tipikus anginás fájdalom is, amelyet a kis (intramyocardialis) erek érintettsége okoz a gyulladásos folyamatban. Intenzív fájdalom a szív területén lehetséges (különösen kísérő gyulladás perikardiális rétegek), amely injekciót igényelhet kábító fájdalomcsillapítókés diagnosztikai hibák forrásává válhat – az állapotot MI-nek tekintik.
A szívdobogásérzés és a megszakítások a szívizomgyulladásra jellemzőek, és ez lehet az egyetlen klinikai megnyilvánulása; megjelenésük más jelekkel együtt a szív „érdeklődését” jelzi, és a diagnosztikai keresést a helyes úton irányítja. Nagy szerep
A helyes diagnózis felállításában szerepet játszanak a szívelégtelenség különböző mértékben kifejeződő tünetei: légszomj terheléskor vagy nyugalomban, májmegnagyobbodás miatti elnehezülés a jobb hypochondriumban, lábak duzzanata, „pangásos” köhögés, csökkent vizeletkibocsátás. Önmagukban ezek a tünetek nem szívizomgyulladásra utalnak, hiszen különböző szívbetegségekben fordulnak elő, de jelenlétük és más tünetekkel való kombináció a szívizom károsodásának súlyosságára utal. A szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél gyakran megfigyelhető fokozott fáradtság, gyengeség és alacsony láz, de ezek sokkal nagyobb mértékben a fertőzés utáni aszténiának köszönhetők.
Így a felsorolt tünetek számos betegségben jelentkeznek a szív-érrendszerés nem tekinthetők a szívizomgyulladás kötelező klinikai tünetének, de figyelembe kell venni őket, amikor a beteg orvoshoz fordul, különösen akut légúti, bélrendszeri vagy tisztázatlan lázas betegség után.
A kórtörténetben gyakran előfordul alapvető a szívizomgyulladás diagnózisában. A betegség kezdetén fellépő szívtünetek (és a betegség krónikus lefolyása során fellépő súlyosbodása) és a korábbi fertőzés közötti összefüggés mellett figyelembe kell venni a betegség súlyosságát is, ami a legtöbbre nem jellemző. egyéb szívbetegségek. Ugyanakkor az enyhe, látens és súlyos szívizomgyulladás hosszú távú krónikus lefolyása lehetséges akut megjelenés, valamint a betegség és a fertőzés közötti egyértelmű kapcsolat hiányában, ami jelentős nehézségeket okoz a differenciáldiagnózisban. Krónikus myocarditis gyanúja esetén az anamnézisben az immunszuppresszív, gyulladáscsökkentő és (vagy) antivirális (antibakteriális) terápia eredményessége diagnosztikus jelentőséggel bír.
Gondosan ki kell deríteni családi történelem(meghatározatlan „szívbetegség jelenléte”, megmagyarázhatatlan szívelégtelenség viszonylag fiatal rokonoknál), információk bármilyen lokalizációjú krónikus fertőző betegségekről, a gyakori „megfázás” és az ARVI gyakoriságáról és súlyosságáról. Az anamnézisben szereplő mandulagyulladás és krónikus mandulagyulladás különös figyelmet igényel, mivel bár nem mindig vezetnek ARF kialakulásához, gyakran nem reumás autoimmun szívizomgyulladást váltanak ki. Fontos a beteg folyamatos szakmai kapcsolata a fertőző kórokozókkal (orvosok, elsősorban helyi orvosok, fertőző és sebész szakorvosok, bakteriológiai és virológiai laboratóriumok munkatársai,
nővérek). Végül az anamnézis gyűjtése során figyelni kell a szisztémás immunkárosodás jeleire, a más szervek és rendszerek károsodására vonatkozó információkra, amelyek a szívizomgyulladással kombinálva egy adott fertőző vagy szisztémás betegség jellegzetes képét képezhetik.
A diagnózis felállításához fontos információ mennyisége, amely a szívizomgyulladásról szerezhető be a diagnosztikai keresés második szakasza,
a betegség súlyosságától függ.
A súlyos szívizomgyulladás diagnosztizálásában a legjelentősebb a következő tünetek észlelése: az első hang tompítása, galopp ritmus, szisztolés zörej a szívcsúcson ritmuszavarok (főleg extrasystoles), valamint a szív határainak kitágulása. A szívkamrák jelentős tágulása esetén látható pulzáció jelenhet meg a precordialis régióban, egyidejű pericarditis esetén szívburok súrlódása hallható. Ezek a tünetek azonban nem rendelkeznek specifikus diagnosztikai értékkel, mivel más betegségekben fordulnak elő, amelyeket a szívizom károsodása kísér a kontraktilis funkciójának csökkenésével. Kimutathatja a szívelégtelenség tüneteit is akrocianózis, bőrsárgaság formájában (súlyos pangásos májkárosodás vagy kombinált fertőző hepatitis), ortopnea, ödéma, nyaki vénák duzzanata, légszomj, apró buborékok, csendes (pangásos) zihálás a tüdő alsó részeiben, májnagyobbodás. A szívelégtelenség tünetei természetesen a szívizom összehúzódási funkciójának csökkenését tükrözik, és ha a súlyos szívizomgyulladás diagnózisa beigazolódik, lefolyásának jelentős súlyosságát és a szívizom károsodás (diffúz szívizomgyulladás) előfordulását jelzik.
Ebben a szakaszban azonban előfordulhat, hogy nincsenek szívelégtelenség jelei. Akkor feltételeznünk kell enyhe lefolyású szívizomgyulladás (ilyen esetekben a diagnózis anamnesztikus adatokon, valamint a laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek eredményein alapul), vagy más olyan betegség jelenléte, amely a szívizomgyulladásban szenvedő betegek panaszaihoz hasonló panaszokkal fordul elő (például NCD).
Emlékeztetni kell arra, hogy a megnagyobbodott szív és a szívelégtelenség jelei nemcsak szívizomgyulladással, hanem egy másik betegségcsoporttal is megjelenhetnek (például szívbillentyű-rendellenességek, ischaemiás szívbetegség szívaneurizma kialakulásával, „raktározás”). a szívizomot érintő betegségek, idiopátiás kardiomiopátia). Ennek köszönhetően
nagyon fontos azoknak a tüneteknek a felkutatása, amelyek elutasítják vagy megerősítik e betegségek jelenlétét (természetesen a kapott adatokat össze kell vetni az anamnézissel, majd ezt követően a laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek adataival).
A diagnosztikai keresés második szakaszában észlelheti a szívizomgyulladás kialakulását okozó betegség tüneteit (például SLE, IE stb.). Meghatározásuk a szívizom károsodásának kétségtelen jeleivel jelzi a szívizomgyulladás etiológiáját.
A diagnosztikai keresés harmadik szakaszában három tünetcsoport észlelhető:
1. a szívizom károsodásának megerősítése vagy kizárása;
2. a gyulladásos folyamat súlyosságának jelzése (nem specifikus vagy immunalapú);
3. szívizomgyulladás kialakulásához vezethető betegség diagnózisának tisztázása.
A laboratóriumi vizsgálatok eredményei eltérő érzékenységgel és specifikussággal rendelkeznek a különböző etiológiájú szívizomgyulladás formáinak diagnosztizálásában, és ezeket más adatokkal együtt kell értékelni.
A laboratóriumi mutatók jelentésük szerint több csoportra oszthatók.
1. Indikátorok a szívizom gyulladásos nekrotikus károsodásának bizonyítására:
A szív troponin I és T kimutatása a vérben, az MB-CPK, CPK, LDH fokozott aktivitása (a frakciók arányának megsértésével: LDH-1 › LDH-2), AST és ALT (csak súlyos, általában jellemző akut, szívizomgyulladás);
Az IgM osztályba tartozó antikardiális antitestek (különböző szívantigénekkel szemben) és az IgG titerének növekedése, amely a betegség kezdetétől egy idő után felléphet és növekedhet;
Pozitív reakció a leukocita migráció gátlására szívizom antigén jelenlétében.
2. Mutatók a múltbeli vagy aktív fertőző betegség fennállásának bizonyítására:
Kardiotróp vírusok és néhány más kórokozó genomjának kimutatása a vérben (PCR módszerrel);
Ritka esetekben szeptikus szívizomgyulladás - pozitív
vérkultúra, megnövekedett vér prokalcitonin szintje;
az antivirális vagy antibakteriális antitestek megnövekedett titerének kimutatása (IgM vagy IgG osztály);
akut fázis indikátorai:
§ a neutrofil leukociták számának növekedése eltolódással leukocita képlet balra (eozinofília, különösen kifejezett (több mint 1500 sejt/1 ml) arra készteti az embert, hogy a szívizomgyulladás túlérzékeny (eozinofil) változata önálló betegségként vagy szisztémás folyamat részeként gondolkodjon);
§ az ESR növekedése;
§ SRB kimutatás;
§ dysproteinémia (megnövekedett tartalomα2-globulinok és
fibrinogén);
3. Indikátorok, amelyek lehetővé teszik az immunrendszeri rendellenességek bizonyítását, amelyek önmagukban nem elég specifikusak, de tükrözhetik a betegség aktivitását:
A T-limfociták számának csökkenése a perifériás vérben;
Az A és G osztályú Ig vérszintjének emelkedése;
A keringő immunkomplexek (CIC) megnövekedett titerének kimutatása;
Az IL-6, a TNF-a és számos más gyulladásos mediátor megnövekedett koncentrációja;
Az RF jelenléte a vérben megnövekedett titerben, DNS elleni antitestek, kardiolipin és ritka esetekben antinukleáris faktor (ANF).
4. A szívelégtelenség, valamint a torlódással összefüggő máj- és veseelégtelenség súlyosságát tükröző mutatók:
A pitvari natriuretikus faktor megnövekedett szintje;
A cholestasis szindróma, a hepatocelluláris és veseelégtelenség laboratóriumi jelei.
5. Indikátorok a szívizomgyulladás kialakulásához hozzájáruló alapbetegség fennállásának megerősítésére.
Általában a nem reumás szívizomgyulladást a hiánya vagy jelentéktelensége jellemzi laboratóriumi változások. Az akut fázis paramétereinek tartós növekedése lázzal kombinálva a bakteriális myocarditis kizárását igényli.
A diagnosztikai keresés minden szakaszából származó adatokat figyelembe véve a diagnózis
szívizomgyulladás kellő meggyőzően diagnosztizálható. Néha azonban szükség van a kiegészítő sémában szereplő egyéb kutatási módszerek alkalmazására. Ezeket a módszereket nem szabad minden esetben alkalmazni.
A központi hemodinamika tanulmányozásának módszerei nem elengedhetetlenek és nem kötelezőek a szívizomgyulladás diagnosztizálásához. A szív pumpáló funkciójának egyik vagy másik fokú károsodásának azonosításával tárgyiasítják a szívelégtelenség súlyosságát. Együtt a dinamikus változások A kezelés során a központi hemodinamika mutatói lehetővé teszik a terápia hatékonyságának felmérését.
A szívizomgyulladás diagnosztizálásához EKG, valamint napi Holter EKG monitorozás szükséges.
A kapott adatok jelentése eltérő lehet.
1. Az EKG és a Holter monitorozás szerinti elváltozások hiánya a myocarditis diagnózisát nehezíti.
2. Változások a kamrai komplexum terminális részének(ST és T hullámok) gyakran nem specifikusak (negatív, simított vagy kétfázisú T-hullámok túlnyomórészt a bal precordialis vezetékekben, ritkán hasonlítanak a koszorúér-elvezetésekre), de a pericarditis egyidejű kialakulásával ST-szegmens eleváció is megjelenhet, amit gyakran úgy tekintenek, mint a szívizominfarktus legakutabb fázisának jele; emellett az ST szegmens tipikus „ischaemiás” depressziója alakulhat ki, amely a kis károsodásával jár koszorúerek.
3. A szívizomgyulladásra nagyon jellemzőek a legváltozatosabb természetű ritmuszavarok, amelyek a betegség egyetlen megnyilvánulása lehet; egy aktív folyamat során az aritmiák gyakran polytop jellegűek (kamrai és supraventricularis extrasystole, AF, pitvari lebegés (AF), VT, visszatérő pitvari tachycardia stb.), és ellenállnak az antiarrhythmiás terápiának.
4. Jellemzőek a vezetési zavarok is, amelyek gyakran különböző szinteken lépnek fel - atrioventrikuláris blokád, sinus bradycardia, a bal oldali köteg ág teljes blokádja (gyakrabban súlyos akut szívizomgyulladásban alakul ki; krónikus szívizomgyulladásban előfordulhat átmeneti jelleg) satöbbi.
5. Szívizomgyulladás esetén dinamizmus figyelhető meg EKG változások, amelyek szinte teljesen eltűnnek a gyógyulás után. Ugyanakkor be
a nap folyamán (órákban) szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél nincs dinamikus változás az EKG-ban, ellentétben az NCD-ben szenvedő betegek EKG-jával, amelyben az EKG-mutatókat még a regisztrációs időszak alatt is instabilitás jellemzi. A gyógyszervizsgálatok (kálium-teszt, β-blokkolóval végzett teszt) normalizálják a megváltozott EKG-t NCD-ben szenvedő betegeknél; szívizomgyulladás esetén a tesztek negatívak.
6. A szívizomgyulladás krónikus lefolyása során (általában súlyos vagy közepesen súlyos) az EKG-változások meglehetősen tartósak, és a szívizom kardioszklerózisának kialakulása okozza. Ez nem csak az intervallumra vonatkozik S-T és T hullám, de az atrioventrikuláris és (vagy) intraventrikuláris vezetési és ritmuszavarok is. A működő kamrai szívizom tömegének jelentős csökkenésének jele lehet az R-hullámok csökkenése vagy teljes eltűnése a mellkasi vezetékekben (QS komplexek képződésével).
7. Hasonló változások figyelhetők meg az EKG-ban más szívbetegségekben (koszorúér-betegség, szerzett szívhibák és magas vérnyomás). Azt a kérdést, hogy az EKG-változások megfelelnek-e egy adott betegségnek, a diagnosztikai keresés mindhárom szakaszában észlelt egyéb tünetek összessége alapján dől el.
A szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél végzett röntgenvizsgálat lehetővé teszi a szív és az egyes kamrák általános megnagyobbodásának mértékét. Súlyos diffúz szívizomgyulladásban a szív minden része megnagyobbodik, a tüdőkörben keringési zavarok jelei mutatkoznak fokozott pulmonális mintázat és a tüdőgyökerek kitágulása formájában. Az enyhébb szívizomgyulladást csak a bal kamra minimális megnagyobbodása vagy a szívkamrák normál mérete jellemzi. A röntgenvizsgálat lehetővé teszi, hogy kizárjuk az exudatív pericarditist, mint a szív megnagyobbodásának okát, amelyben a szív sajátos kerek árnyéka észlelhető pulzáció hiányában a külső körvonal mentén, valamint a constrictív pericarditist, amelyre jellemző, bár nem szükségszerűen a kalcium lerakódásával a perikardiális rétegekben.
A szívizomgyulladás EchoCG-je gyakran nagy diagnosztikai értékkel bír.
1. Megnagyobbodott szív jelenlétében az EchoCG adatok kizárhatják a cardiomegalia mint okot szelephibák, infarktus utáni szívaneurizma, exudatív pericarditis, HCM.
A bal kamra falainak jelentős megvastagodásának kimutatása összehúzódási funkciójának csökkenésével a raktározási betegségek (amiloidózis, Fabry-kór stb.) kizárását igényli, és ellentmond a szívizomgyulladás diagnózisának.
2. A vizsgálat lehetővé teszi a szív különböző kamráinak (elsősorban a bal kamra) dilatációjának súlyosságának pontosabb meghatározását. A legtöbb fontos tényezők a bal kamra átépülésének és kontraktilitásának, a végdiasztolés méretnek, a diasztolés és a szisztolés térfogatnak, az ejekciós frakciónak (a kamra által egy szisztolé alatt kilökött vér százalékos aránya) értékelésében, szisztolés nyomás a pulmonalis artériában. A kamrák jelentős kitágulása esetén a mitrális és a tricuspidalis billentyűk relatív elégtelensége is kimutatható. Az újraszinkronizációs terápia indikációinak meghatározása érdekében ultrahang értékelés az interventricularis és intraventricularis diszszinkron jelenléte és súlyossága (különböző szegmensek nem egyidejű összehúzódása).
3. Súlyos szívizomgyulladásban a teljes szívizom hipokinézia jeleit észlelik (ellentétben az ischaemiás szívbetegségben a helyi hypokinesia zónáival).
4. AF-ben szenvedő betegeknél, valamint a bal kamra kontraktilitásának kifejezett csökkenése esetén intrakardiális trombusok észlelhetők (mind a pitvarban, mind a kamrákban).
5. Az EchoCG képes kimutatni a nem kompakt szívizom jeleit (a kompakt réteg befelé helyezkedik el, laza szivacsos szerkezetű, intracardialis trombózisra hajlamosít). Ez a betegség általában genetikailag meghatározott, gyakran más szív-anomáliákkal kombinálódik, és a szívkamrák kontraktilitásának jelentős csökkenéséhez vezet; kimutatása kétségbe vonja a szívizomgyulladás diagnózisát.
6. A súlyos szívizomgyulladásra jellemző echokardiográfiás változásokat nehéz megkülönböztetni az elsődleges (genetikai) DCM-től. Az ilyen differenciálás a betegség teljes klinikai képének, elsősorban az anamnézis adatainak figyelembevételével lehetséges.
7. Az EchoCG, a legtöbb egyéb műszeres vizsgálattól eltérően, korlátlan számú alkalommal megismételhető, ami lehetővé teszi az állapot objektív értékelését az idő múlásával (például súlyos akut szívizomgyulladás esetén a bal kamra falainak kifejezett ödémája kialakulása). későbbi regressziója figyelhető meg).
8. Enyhe szívizomgyulladás esetén az echokardiográfia nem tár fel változást a szívkamrák méretében és összehúzódásában. Lehetséges meghatározás
a szívizom és a szívburok károsodásának minimális jelei (szubklinikai billentyű regurgitáció, a perikardiális rétegek megvastagodása, kis mennyiségű folyadék a szívburok üregében stb.).
Összetett laboratóriumi vizsgálatok, EKG, Holter monitorozás és EchoCG kötelező a szívizomgyulladás diagnosztikájában; azonban gyakran ezek a módszerek nem elegendőek. A diagnózis igazolására emellett használják különféle módszerek(radiográfia, ultrahang, CT) és meghatározza a nem kardiális lokalizációjú krónikus fertőzési gócokat, elsősorban a fül-orr-gégészeti szervek elváltozásait. A szívizomgyulladás gyanúja esetén a mandulákból (vagy garatból) tenyésztett fül-orr-gégész szakorvossal való konzultáció kötelező.
A radionuklid módszerek (miokardiális szcintigráfia) lehetővé teszik a cardiosclerosis gócainak jelenlétét súlyos szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél. A nagyfokális cardiosclerosis hiánya helyesen végzett szcintigráfia mellett fontos érv az IHD ellen. A szívizomgyulladást a radiofarmakon diffúz, egyenetlen eloszlása jellemzi a szívizomban, ami nem coronarogén elváltozásra utal; ezeket a változásokat nyugalmi vizsgálat során észlelik, és edzéssel felerősödhetnek, jelezve az intramyocardialis erek gyulladásos károsodását (miokardiális vasculitis). Érzékelés fokális változások A perfúzió sem zárja ki a szívizomgyulladást. Javasoltak egy módszert a szívizom tomoscintigráfiájára 99 Tc-HMPAO-val jelölt autoleukocitákkal, amely meglehetősen hatékonyan azonosítja a területeket. aktív gyulladás megvalósítása azonban meglehetősen munkaigényes.
A szívizom gadolíniummal végzett MRI-jét a legpontosabb módszernek tekintik az aktív gyulladás gócainak nem invazív kimutatására a szívizomban (jellemzően a gadolínium késleltetett felhalmozódásának zónáinak azonosítása); azonban az MRI-n végzett változások hiánya nem zárja ki a myocarditis diagnózisát. Közvetett jelek A myopericarditist a perikardiális rétegek megvastagodása és kis mennyiségű folyadék jelenléte okozza az üregében. Az MRI számos szívbetegség (komplex malformációk, MI, nem kompakt szívizom, amiloidózis, HCM, aritmogén jobb kamrai diszplázia stb.) differenciáldiagnózisát is lehetővé teszi.
Hasonló változások észlelhetők az MSCT során intravénás kontraszttal. Ez a módszer lehetővé teszi az azonosítást is
kalcium zárványok konstriktív pericarditisben, intracardialis trombózisban, és ami nagyon fontos, a koszorúerek és az aorta atheroscleroticus vagy gyulladásos (a szisztémás vasculitis részeként) károsodásának jelei.
A megmagyarázhatatlan szívelégtelenség, a szívtáji fájdalom és a ritmuszavarok okának kizárására a koszorúér érelmeszesedés, egyes esetekben (amikor a non-invazív technikák nem adnak kellő információt) koszorúér angiográfiát végeznek.
Végül a szívizomgyulladás diagnosztizálásának arany standardja az endomiokardiális biopszia. Ennek a módszernek a diagnosztikai értéke szívizomgyulladás esetén nagyon magas (bár a fokális szívizomgyulladásra nagyon bizonytalan adatok nyerhetők); elterjedtségét korlátozza az eljárás invazív jellege, nem elég a végrehajtásának nem biztonságossága tapasztalt szakemberek valamint a kapott anyag magasan képzett és sokoldalú morfológiai kutatásának szükségessége.
Az endomiokardiális biopszia a jobb oldali üregbe történő behelyezésből áll (a kulcscsont alatti ill. combi véna), ritkábban - a bal kamrát (a femoralis artérián keresztül) speciális műszerrel - biotómmal - az endocardium és a szívizom darabjainak kinyerése érdekében fluoroszkópia, echocardiographia vagy MRI ellenőrzése alatt. Optimális 5-6 darabot gyűjteni a szív különböző részeiből; a kapott anyag szövettani, elektronmikroszkópos, immunhisztokémiai és virológiai (PCR diagnosztika segítségével) elemzését elvégezni.
A Dallas-kritériumokat a szívizomgyulladás diagnosztizálására használják.
1. Aktív szívizomgyulladás:
beszivárgás (diffúz vagy helyi);
kvantitatív számlálás immunhisztokémiai módszerrel (nem kevesebb, mint
14 beszűrődő limfocita 1 mm2-enként (főleg CD45+ T-limfociták vagy aktivált T-limfociták) és legfeljebb 4 makrofág);
szívizomsejtek nekrózisa vagy degenerációja;
fibrózis (a fejlődését nem tekintik kötelezőnek).
2. Borderline szívizomgyulladás:
infiltrátum (legalább 14 limfocita és legfeljebb 4 makrofág 1 mm-enként 2 );
a nekrózis és a degeneráció általában nem fejeződik ki;
fibrózist vesszük figyelembe.
3. Szívizomgyulladás hiánya:
Nincsenek beszivárgó sejtek, vagy számuk nem haladja meg a 14-et
1 mm2.
A biopsziás minták vizsgálata lehetővé teszi a kardiotróp vírusok genomjának meghatározását, a szívizomgyulladás speciális formáinak (óriássejtes, eozinofil, granulomatózus stb.) diagnosztizálását, valamint differenciáldiagnózis elvégzését más nem koszorúér szívizombetegségekkel és indikációk meghatározásával. specifikus kezelés.
Diagnosztika
A súlyos akut szívizomgyulladás diagnózisának megállapításához a New York-i krónikus szívelégtelenség osztályozási (NYHA) kritériumait alkalmazzák.
1. A fertőzés megléte laboratóriumi vagy klinikailag bizonyított (beleértve a kórokozó izolálását, az antimikrobiális vagy antivirális antitestek titereinek dinamikáját, az akut fázis indikátorok jelenlétét - az ESR növekedését, a CRP megjelenését).
2. A szívizom károsodásának jelei:
Nagy jelek:
§ kóros változások az EKG-n (romlott repolarizáció, ritmus és vezetés);
§ a kardioszelektív enzimek és fehérjék (CPK, MV-CPK, LDH, troponin T);
§ a szív méretének növekedése a radiográfia vagy az echokardiográfia szerint;
§ Kardiogén sokk;
Kisebb jelek:
§ tachycardia (néha bradycardia);
§ az első hang gyengülése;
§ galopp ritmus.
A szívizomgyulladás diagnózisa akkor érvényes, ha egy korábbi fertőzés egy nagyobb és két kisebb jellel kombinálódik.
A vezető klinikai tünet (szindróma) szerint vannak klinikai lehetőségek szívizomgyulladás:
1. dekompenzáló;
2. aritmiás;
3. pszeudokoronáris;
4. pszeudovalvuláris;
5. tromboembóliás;
6. vegyes;
7. tünetszegény.
A szívizomgyulladás összes felsorolt tünete különböző mértékben kifejezhető vagy teljesen hiányzik, ami alapot ad a betegség enyhe, közepes és súlyos formáinak megkülönböztetésére. A myocarditisben szenvedő betegek hosszú távú megfigyelésének eredményei alapján N. R. Paleev et al. A legjellemzőbbek a következők
A myocarditis lefolyásának változatai:
1. Akut enyhe szívizomgyulladás.
2. Akut súlyos szívizomgyulladás.
3. A szívizomgyulladás (szubakut) visszatérő lefolyása.
4. Szubakut szívizomgyulladás az üregek növekvő tágulásával.
5. Krónikus szívizomgyulladás.
A myocarditisnek vannak speciális formái:
1. Eozinofil (túlérzékenység, allergiás)
szívizomgyulladás - gyakran allergénnel (leggyakrabban gyógyszerrel) való érintkezés hatására alakul ki, amelyet magas eozinofilszint jellemez a vérben, más szervek (bőr, tüdő, erek) egyidejű eozinofil elváltozásai, eozinofil infiltrátumok kimutatása a vérben. szívizom és endocardium, kifejezett pozitív hatás glükokortikoid terápia. Ezenkívül számos betegnél nincs kifejezett véreozinofília, hanem jelenléte van immunbetegségek más szervek, az antikardiális antitestek magas titere, a nem specifikus immunmarkerek növekedése a vérben, kombinálva a vírusfertőzés jeleinek hiányával, szintén feltételeket teremtenek a glükokortikoid-terápia hatékonyságához.
2. óriási sejt- klinikailag a lefolyás extrém súlyosságában különbözik a többi formától; a diagnózis csak endomiokardiális biopsziával állítható fel, és agresszív immunszuppresszív terápiát igényel, amely nem mindig hatékony. Egyes esetekben szövettani képóriássejtes szívizomgyulladást észlelnek Abramov-Fiedler szívizomgyulladásban.
3. Abramov-Fiedler szívizomgyulladás - klinikailag diagnosztizálják a betegség rendkívül súlyos lefolyása alapján, amely meglehetősen korai stádiumban halállal végződik. A szív ilyen súlyos károsodását, a szív tágulásának gyors (4 hónapon belüli) kifejlődésével és halálával 1897-ben S. S. Abramov (a szívizom morfológiai vizsgálata a szívizomsejtek súlyos degenerációját és nekrózist tárta fel), 1899-ben pedig A. Fiedler (aki infiltrációkat figyeltek meg a szívizomban, és külön formaként azonosították a súlyos szívizomgyulladást). A betegség okai továbbra is ismeretlenek, bár a szívizom közvetlen vírusos károsodása és az elégtelen immunválasz kombinációját feltételezték hajlamos, általában fiatal betegeknél. A halál oka progresszív szívelégtelenség, súlyos, életveszélyes ritmus- és vezetési zavar, embólia lehet eltérő lokalizáció, melynek forrása az intracardialis (intertrabecularis) trombusok. A halál hirtelen bekövetkezhet.
Megkülönböztető diagnózis
A szívizomgyulladás lefolyásától függően különböző betegségekkel differenciáldiagnózist végeznek.
1. Enyhe (látens, minimálisan manifesztálódó) szívizomgyulladás esetén, amely szívelégtelenség nélkül megy végbe, a differenciáldiagnózist NCD-vel, úgynevezett idiopátiás vagy genetikailag meghatározott szívritmus- és ingerületvezetési zavarokkal (különböző csatornapátiákkal, jobb kamra aritmogén diszpláziájával stb.) végzik. A szívritmuszavarok fokozatosan progresszív jellege, a viszonylag fiatal korban jelentkező szívelégtelenség jeleinek emelkedése megkívánja a veleszületett myopathiák és a különböző genetikailag meghatározott szívizom-betegségek kizárását, amelyek nem mindig magyarázhatók a kardiomiopátia specifikus típusával (hipertrófiás, restriktív, dilatatív).
2. Akut myopericarditis intenzív szívfájdalom, ST szegmens emelkedés és negatív T-hullám megjelenése az EKG-n, a vér troponinszintjének növekedése szükséges megkülönböztető diagnózis MI-vel, stressz által kiváltott kardiomiopátiával.
3. A myocarditis pszeudovalvuláris változata(billentyűgyulladás kialakulásával,
másodlagos billentyű diszfunkció, általában az elégtelenség típusa), valamint akut szívizomgyulladás kialakulása tartós lázzal kombinálva;
streptococcus fertőzés után differenciáldiagnosztikát igényelhet reumás carditis, IE.
4. Súlyos szívizomgyulladás legnehezebb megkülönböztetni az elsődleges, genetikailag meghatározott DCM-től. Ebben az esetben figyelni kell a terhelt családi anamnézisre, a betegség kezdetének korára és a múltbeli fertőzéssel való összefüggésére, a tünetek súlyosságára, a progresszió ütemére, a vírusfertőzés és az immungyulladás markereinek jelenlétére. , információk az antivirális, antibakteriális és immunszuppresszív terápia hatékonyságáról az anamnézisben. Egyes esetekben segítséget nyújthat a DCM diagnosztizálásában genetikai kutatás Az aktív szívizomgyulladás kizárásának legjelentősebb módszere azonban az endomyocardialis biopszia.
Formuláció klinikai diagnózis a következő elemeket tartalmazza:
1. etiológiai tényező (ha ismert);
2. klinikai-patogenetikai változat (fertőző, fertőző-immun, mérgező stb.);
3. a lefolyás súlyossága (enyhe, közepes, súlyos);
4. a lefolyás jellege (akut, szubakut, krónikus);
5. szövődmények jelenléte: szívelégtelenség, thromboemboliás szindróma, ritmus- és vezetési zavarok, a mitrális és (vagy) tricuspidalis billentyű relatív elégtelensége stb.
A különösen súlyos és közepesen súlyos, valamint krónikus szívizomgyulladás kezelése meglehetősen összetett feladat a betegség etiológiájának és kialakulásának mechanizmusainak elégtelen ismerete, az endomyocardialis biopszia sok esetben lehetetlensége, a betegség súlyossága, ill. a hatékonyságot vizsgáló nagy tanulmányok hiánya különféle típusok terápia.
Egyes esetekben az akut szívizomgyulladás spontán gyógyulással végződik, de meglehetősen nehéz megjósolni egy ilyen eredményt.
A szívizomgyulladásban szenvedő betegek kezelésének felírásakor vegye figyelembe:
1. etiológiai tényező;
2. patogenetikai mechanizmusok;
3. a szívizom károsodás szindróma súlyossága (különösen a szívelégtelenség és a ritmus- és vezetési zavarok jelenléte).
Az etiológiai tényezőre gyakorolt hatás (ha ismert) a következő intézkedéseket foglalja magában.
1. Betegek fertőző és A fertőző-toxikus szívizomgyulladás (a fertőzés során vagy röviddel annak eltűnése után fellépő szívizomgyulladás) általában antibiotikumokat írnak fel, leggyakrabban benzilpenicillint 1,5-2,0 millió egység/nap dózisban vagy félszintetikus penicillinek 10-14 napig. A gócos fertőzés (általában a felső légutak, bronchopulmonalis apparátus) visszaszorítása elősegíti kedvező eredmény betegségek.
2. Ismeretlen etiológiájú akut szívizomgyulladásban, amely lázzal és súlyos általános gyulladásos elváltozásokkal jár, kombinált terápiát végeznek széles spektrumú antibiotikumokkal.
3. A szívizomgyulladás kialakult vírusos etiológiája esetén (beleértve azt is, ha vírusgenomot észlelnek a szívizombiopsziákban), az etiotróp terápia a vírus típusától függ: az entero- és adenovírusok kimutatása béta-interferon beadásával jár; 1. és 2. típusú herpeszvírusok – acyclovir; 6-os típusú herpeszvírus, citomegalovírus, EpsteinBarr vírus - ganciklovir, parvovírus B19 - immunglobulin intravénás beadása teljes dózisban 0,2-2,0 g/ttkg. Az immunglobulin más vírusos szívizomgyulladás kezelésére is használható, mivel vírusellenes és immunmoduláló hatása is van. Egyes esetekben a vírusellenes terápia hatékonysága nem elég magas, de a végrehajtására tett kísérletek mindig indokoltak. Krónikus szívizomgyulladásban, különösen súlyos és közepesen súlyos, a vírusnak a szívizomból való eliminációja láthatóan javuláshoz vezet. funkcionális állapot szívizom (csökkenti a kamrák méretét, növeli a szívizom kontraktilitását), és a vírus hosszú távú fennmaradása rontja a prognózist.
4. Annak a betegségnek a kezelése, amely ellen szívizomgyulladás alakult ki (például SLE), kötelező, mivel a szívizomgyulladás lényegében összetevő ennek a betegségnek.
5. A különböző külső patogén tényezők hatásának kiküszöbölését a betegség megelőzésének és krónikus esetekben a visszaesésének legjobb eszközének is tekintik.
A patogenetikai terápia a következő intézkedéseket foglalja magában.
1. Immunszuppresszív és gyulladáscsökkentő kezelés felírása. Az immunszuppresszív kezelés feltétel nélküli javallata az eozinofil (túlérzékenység), az óriássejtes szívizomgyulladás, a szívizomgyulladás diffúz kötőszöveti betegségekben, ill. szisztémás vasculitis, valamint kifejezett (beleértve a szisztémás) immunrendszeri zavarokkal járó szívizomgyulladást a vírusfertőzés markereinek hiányában. Feltételezhető, hogy a vírust nemcsak hogy nem mutatták ki a vérben, hanem a vírus szívizomban való fennmaradásának kizárására endomiokardiális biopsziát végeztek, de a gyakorlatban ez nem mindig lehetséges. A vírusok részvétele a betegség kialakulásában bizonyos mértékig a vírusellenes antitestek vérbeli koncentrációja alapján ítélhető meg.
2. Súlyos és mérsékelt myocarditis esetén a prednizolont napi 1 mg / kg dózisban írják fel; Ezzel egyidejűleg 2 mg/kg azatioprin vagy 5 mg/kg ciklosporin is felírható. Egy hét elteltével kezdje meg a prednizolon adagjának fokozatos csökkentését fenntartó adagra (5 mg/nap); a kezelés teljes időtartama legalább hat hónap. Enyhébb glükokortikoid terápia is lehetséges - prednizolon felírása a kezdő adagban 30-40 mg/nap, 1-2 hónap után fokozatosan csökken. Nál nél enyhe áramlás szívizomgyulladás esetén a prednizolon kezdő adagja 20 mg/nap lehet. Ezenkívül használják (monoterápiaként enyhe szívizomgyulladás esetén vagy kiegészítésképpen
Nak nek glükokortikoidok – súlyos és közepesen súlyos súlyos lefolyású) aminokinolin-származékok – hidroxiklorokin és klorokin – készítmények (a szerint 1-2 tabletta 0,25 g vagy 0,2 g adagban naponta 1-2 alkalommal 6 hónapig vagy tovább.
2. Olyan helyzetben, amikor a szívizomgyulladás súlyos immunrendszeri rendellenességekkel jár (különösen az antikardiális antitestek titere jelentősen megnövekszik), és ezzel egyidejűleg vírusfertőzés markereit észlelik, vírusellenes kezelés megelőzheti az immunszuppresszív kezelést, vagy (súlyos akut szívizomgyulladás esetén) egyidejűleg kerül sor.
3. A gyulladás nem specifikus összetevőinek befolyásolására bármilyen súlyosságú akut myocarditis (vagy krónikus súlyosbodása) esetén az NSAID-okat standard dózisokban írják fel. A leggyakrabban használt indometacin (egyenként 0,025 g napi 3-4 alkalommal), diklofenak (100-150 mg/nap), valamint meloxicam (7,5-15 mg/nap) vagy celekoxib (100-200 mg/nap 4-8 hétig). Súlyos szívizomgyulladás esetén az NSAID-ok kombinálhatók prednizolonnal.
4. A patogenezisben az egyes kapcsolatokat befolyásoló gyógyszerek hatékonysága (például egy olyan gyógyszer, amelyet monoklonális antitestek képviselnek TNF-a, - infliximab) szívizomgyulladásban gyakorlatilag nem vizsgálták. A szívizom anyagcsere-folyamatait javító gyógyszerek (trimetazidin 75 mg/nap dózisban stb.) alkalmazása csak támogató szerepet játszik a kezelési komplexumban.
5. Az immunszorpció javasolt módszer a túlzott mennyiségű antikardiális antitest hatékony eltávolítására.
A szívizomkárosodás szindrómára gyakorolt hatás magában foglalja a szívelégtelenség, a ritmus- és vezetési zavarok, valamint a thromboemboliás szindróma kezelését.
1. A betegek kezeléseszív elégtelenségáltalánosan elfogadott elvek szerint (ágynyugalom, korlátozás asztali só ACE-gátlók, β-blokkolók, diuretikumok és szükség esetén szívglikozidok). A szívglikozidok hatása ezekben az esetekben nem olyan kifejezett, mint a szív bizonyos részeinek hemodinamikai túlterhelése által okozott szívelégtelenségben. Szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél a glikozid-mérgezés, a méhen kívüli aritmiák és a vezetési zavarok gyorsabban jelentkeznek, ezért különösen óvatosnak kell lennie e gyógyszerek felírásakor. A diuretikumokat a szívelégtelenség stádiumának figyelembevételével írják fel (a szívglikozidok és diuretikumok kezelésének elveiről és taktikájáról további információért lásd a „Szívelégtelenség” című részt).
2. Úticél opciók antiaritmiás szerek súlyos szívizomgyulladásban szintén korlátozottak: a proaritmiás hatás kialakulásának fokozott kockázata miatt az I. osztályú antiaritmiás szerek felírása nem megfelelő, és óvatosságot igényel az amiodaron felírásakor. Ugyanakkor az amiodaron és a kalcium antagonisták, valamint a β-blokkolók jelentősen csökkenthetik a szív leállás kezdetben alacsony ejekciós frakcióval rendelkező betegeknél. Az ivabradin sikeresen alkalmazható a szívelégtelenségben kialakuló sinus tachycardia súlyosságának csökkentésére. 10-15 mg/nap.
3. Thromboemboliás szindrómasúlyos szívizomgyulladásban (leggyakrabban Abramov-Fiedler típusú szívizomgyulladásban) szenvedő betegeknél rögzítették. Az anamnézisben szereplő thromboembolia és intracardialis thrombosis jelei (echocardiographiával, MRI-vel vagy MSCT-vel igazolva
szív) - indirekt antikoagulánsok alkalmazására vonatkozó indikációk (különösen alacsony bal kamrai ejekciós frakció esetén). A súlyos szívelégtelenség és a szívelégtelenség (bármilyen formájú) kimutatása szívizomgyulladásban szenvedő betegeknél általában szintén indikációként szolgál alkalmazásukra.
Súlyos és különösen fulmináns szívizomgyulladás esetén szükség lehet a szívizom aktív inotróp támogatására (dobutamin, dopamin, levosimendan intravénás beadása), a létfontosságú szervek működésének mesterséges pótlására - mesterséges lélegeztetés, ultraszűrés, hemodialízis, valamint ideiglenes keringést támogató rendszerek alkalmazása. A páciens élete gyakran függ ezen intézkedések időszerűségétől.
Lehetőségek sebészi kezelés A szívizomgyulladás korlátozott, ami magának a betegségnek a jellemzőiből következik (aktív gyulladásos folyamat, amely általában diffúz módon érinti a szívizmot). Műtéti beavatkozás a szívizomgyulladás visszafordíthatatlan következményeinek megszüntetésére irányulhat (permanens pacemaker beültetés, szív reszinkronizáló készülék, ICD, szívbillentyű pótlás, esetenként - rekonstrukciós műveletek a szíven). A rendkívül súlyos szívizomgyulladás sebészeti kezelésének radikális módszere, amelyet a gyógyszeres terápia és a kiegészítő kezelés teljes hatástalansága esetén alkalmaznak. sebészeti technikák, szívtranszplantációt alkalmaznak (ha a vírus továbbra is megmarad a szívizomban, akkor a teljes anatómiai szívátültetés előnyös). Nem zárható ki azonban a betegség visszaesése az átültetett szívben.
Enyhe és közepesen súlyos szívizomgyulladás esetén a prognózis általában kedvező. Sokkal súlyosabb a súlyos szívizomgyulladás, és kedvezőtlen az Abramov-Fiedler típusú szívizomgyulladás.
Szívizomgyulladás: jelek, okok, diagnózis, terápia
A szívizomgyulladás szívbetegség, nevezetesen szívizom gyulladás (szívizom). A szívizomgyulladással kapcsolatos első vizsgálatok a 19. század 20-30-as éveiben születtek, ezért a modern kardiológia nagy tapasztalattal rendelkezik e betegség diagnosztizálásában és kezelésében.
A szívizomgyulladás nincs „kötve” egy bizonyos életkorhoz, időseknél és gyerekeknél is diagnosztizálják, mégis leggyakrabban 30-40 éveseknél figyelhető meg: férfiaknál ritkábban, nőknél gyakrabban.
A szívizomgyulladás típusai, okai és tünetei
A szívizomgyulladásnak számos osztályozása létezik - a szívizom károsodásának mértéke, a betegség formája, etiológiája stb. Ezért a szívizomgyulladás tünetei is változatosak: a látens, szinte tünetmentes lefolyástól a súlyos szövődmények kialakulásáig, sőt hirtelen halál beteg. A szívizomgyulladás patognomonikus tünetei, vagyis azok, amelyek egyértelműen leírják a betegséget, sajnos hiányoznak.
A szívizomgyulladás fő, univerzális jelei közé tartozik az általános erővesztés, alacsony fokú láz, gyors fáradtság a fizikai aktivitás során, amit szívritmuszavarok, légszomj és szívdobogásérzés, valamint fokozott izzadás kísér. A beteg kellemetlen érzést tapasztalhat a bal mellkasban és a szív előtti területen, sőt hosszan tartó vagy állandó fájdalmas érzések nyomó vagy szúró jellegű (cardialgia), melynek intenzitása nem függ a terhelés nagyságától vagy a napszaktól. Illékony izom- és ízületi fájdalom (artralgia) is megfigyelhető.
A gyermekek szívizomgyulladását veleszületett vagy szerzett betegségként diagnosztizálják. Ez utóbbi leggyakrabban az ARVI következménye. Ebben az esetben a szívizomgyulladás tünetei hasonlóak a felnőttek betegségének tüneteihez: gyengeség és légszomj, étvágytalanság, nyugtalan alvás, cianózis megnyilvánulásai, hányinger, hányás. Az akut lefolyás a szív méretének növekedéséhez és az úgynevezett szívpúp kialakulásához, szapora légzéshez, ájuláshoz stb.
A betegség formái közül megkülönböztetik az akut szívizomgyulladást és a krónikus szívizomgyulladást, esetenként a szívizomgyulladás szubakut formájáról is beszélünk. Különféle fokozatok a gyulladásos folyamat lokalizációja/prevalenciája a szívizomban szintén lehetővé teszi a diffúz szívizomgyulladás és a gócos szívizomgyulladás megkülönböztetését, ill. különböző etiológiák kiemelés alapjául szolgál a következő csoportokés a szívizomgyulladás típusai.
Fertőző szívizomgyulladás
A második helyet a bakteriális szívizomgyulladás foglalja el. Így a reumás szívizomgyulladás oka, a betegség fő kórokozója pedig az A csoportba tartozó béta-hemolitikus streptococcus. Az ilyen típusú szívizomgyulladás fő tünetei közé tartozik a szívdobogás és a légszomj, a fokozódó mellkasi fájdalom és súlyos esetekben. a betegség akut bal kamrai elégtelensége vagy alveoláris tüdőödéma formájában, amelyet nedves rales kísér a tüdőben. Idővel kialakulhat ödéma megjelenésével, a máj, a vesék érintettségével és a folyadék felhalmozódásával az üregekben.
A szívizomgyulladás oka párhuzamosan két vagy több fertőző kórokozó is lehet: az egyik kedvező feltételeket teremt ehhez, a második közvetlenül a szívizom károsodásával foglalkozik. Mindez pedig gyakran abszolút tünetmentes lefolyással jár.
Nem reumás eredetű szívizomgyulladás
A nem reumás eredetű szívizomgyulladás túlnyomórészt allergiás vagy fertőző-allergiás szívizomgyulladás formájában nyilvánul meg, amely immunallergiás reakció következtében alakul ki.
Az allergiás szívizomgyulladás a következőkre oszlik fertőző-allergiás, gyógyászati, szérum, oltás utáni, égési, transzplantációs vagy táplálkozási. Leggyakrabban az emberi immunrendszer olyan vakcinákra és szérumokra adott reakciója okozza, amelyek más szervezetekből származó fehérjéket tartalmaznak. Az allergiás szívizomgyulladást kiváltó farmakológiai gyógyszerek közé tartoznak bizonyos antibiotikumok, szulfonamidok, penicillinek, katekolaminok, valamint amfetamin, metildopa, novokain, spironolakton stb.
Mérgező szívizomgyulladás A szívizomra gyakorolt toxikus hatás következménye lehet - alkoholizmus, pajzsmirigy túlműködés (hyperthyreosis), urémia, mérgező kémiai elemekkel való mérgezés stb. A rovarcsípés szintén provokálhatja a szívizom gyulladását.
Az allergiás szívizomgyulladás tünetei közé tartozik a szívfájdalom, általános rossz közérzet, szívdobogásérzés és légszomj, lehetséges ízületi fájdalom és emelkedett (37-39°C) vagy normál hőmérséklet. Intrakardiális vezetési zavarok és pulzus: tachycardia, bradycardia (ritkábban), .
A betegség tünetmentesen vagy kisebb megnyilvánulásokkal kezdődik. A betegség jeleinek súlyosságát nagymértékben meghatározza a gyulladásos folyamat lokalizációja és intenzitása.
Abramov-Fiedler szívizomgyulladás
Az Abramov-Fiedler szívizomgyulladást (egy másik név idiopátiás, ami azt jelenti, hogy tisztázatlan etiológiájú) súlyosabb lefolyás jellemzi, amelyet a szív méretének jelentős növekedése kísér (amelynek oka kifejezett), súlyos szívvezetési és -ritmuszavarok, amelyek végül szívelégtelenséghez vezetnek.
Az ilyen típusú szívizomgyulladást gyakrabban figyelik meg középkorban. Gyakran akár halálhoz is vezethet.
A myocarditis diagnózisa
Az olyan diagnózis felállítását, mint a „szívizomgyulladás”, általában bonyolítja a betegség látens lefolyása és tüneteinek kétértelműsége. Felmérés és anamnézis, fizikális vizsgálat, laboratóriumi vérvizsgálat és kardiográfiai vizsgálatok alapján történik:
A szívizomgyulladás fizikális vizsgálata a szív megnagyobbodását (a bal szélének enyhe elmozdulásától a jelentős növekedésig), valamint a tüdőben torlódást tár fel. Az orvos megjegyzi, hogy a betegnek megduzzadnak a nyaki vénái és megduzzadnak a lábak, valószínű cianózis, azaz a nyálkahártya kéksége, bőr, az ajkak és az orrhegy.
Az auszkultáció során az orvos a bal és jobb kamrai elégtelenség mérsékelt vagy tüneteit, az első hang gyengülését és a galopp ritmusát észleli, és a csúcson szisztolés zörejt hallgat meg.
- A szívizomgyulladás diagnosztizálásában is informatív a laboratóriumi vérvizsgálat. Általános vérvizsgálat balra eltolódást mutathat a leukocita képletben, növekedést, számnövekedést ().
dysproteinémiát (a vérfehérje-frakciók mennyiségi arányának eltéréseit) mutatják hipergammaglobulinémiával ( megnövekedett szint immunglobulinok), jelenléte megnövekedett tartalom szeromukoid, sziálsavak, fibrinogén.
Vérkultúra képes igazolni a betegség bakteriális eredetét. Az elemzés során meghatározzák az antitest titer mutatóját is, amely tájékoztat az aktivitásukról.
- Radiográfia a mellkas a szív határainak kitágulását, és néha a tüdőben torlódást mutat.
- , vagy EKG, egy diagnosztikai technika a szív munkája során keletkező elektromos mezők tanulmányozására. A szívizomgyulladás diagnosztizálása során ez a kutatási módszer nagyon informatív, mivel a betegség esetén az elektrokardiogram változásait mindig feljegyzik, bár nem specifikusak. Nem specifikus tranziens változásokként jelennek meg a T hullámban (lapul vagy csökkenő amplitúdó) és az ST szegmensben (az izoelektromos vonaltól felfelé vagy lefelé elmozdulás). Patológiás Q-hullámok és az R-hullámok amplitúdójának csökkenése a jobb precordiális vezetékekben (V1-V4) is rögzíthető.
Az EKG gyakran kamrai és szupraventrikuláris extrasystolát is mutat. Kedvezőtlen prognózist jeleznek az epizódok és, ami kiterjedt gyulladásos gócokra utal a szívizomban.
- – ultrahangos módszer, amely a szív és billentyűi működésének morfológiai és funkcionális eltéréseit vizsgálja. Az echokardiográfia során sajnos nem lehet a szívizomgyulladás konkrét jeleiről beszélni.
A szívizomgyulladás diagnosztizálása során az echokardiográfia a szívizom összehúzódási funkciójával összefüggő különféle rendellenességeket (a szívüregek elsődleges vagy jelentős tágulása, csökkent kontraktilis funkció, diasztolés diszfunkció stb.) a folyamat súlyosságától függően képes kimutatni, valamint azonosítani. intracavitaris trombusok. A perikardiális üregben megnövekedett folyadékmennyiség kimutatása is lehetséges. Ugyanakkor az echokardiográfia során a szívösszehúzódási mutatók normálisak maradhatnak, ezért az echokardiográfiát többször meg kell ismételni.
A myocarditis diagnosztizálásának kiegészítő módszerei, amelyek lehetővé teszik a diagnózis helyességének bizonyítását, a következők is lehetnek:
- A szív izotópvizsgálata.
- Endomiokardiális biopszia és mások.
Ez utóbbi módszert ma sok orvos elegendőnek tartja pontos beállítás A „szívizomgyulladás” diagnózisa azonban még mindig kétségeket vet fel, mivel az endomyocardialis biopszia sok kétértelmű eredményt adhat.
A szívizomgyulladás kezelése
A myocarditis kezelése magában foglalja az etiotróp terápiát és a szövődmények kezelését. A szívizomgyulladásban szenvedő betegek fő ajánlásai a kórházi kezelés, a pihenés és az ágynyugalom biztosítása (1 héttől 1,5 hónapig - a súlyosságtól függően), az oxigén inhaláció felírása, valamint a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek alkalmazása ( NSAID-ok).
Az étrend a szívizomgyulladás kezelése során magában foglalja korlátozott fogyasztás sók és folyadékok, ha a betegnél keringési elégtelenség jelei mutatkoznak. A Az etiotróp terápia a szívizomgyulladás kezelésének központi láncszeme– a betegséget kiváltó tényezők kiküszöbölésére összpontosított.
A vírusos szívizomgyulladás kezelése közvetlenül függ a fázisától: I. fázis – a kórokozó reprodukciós időszaka; II – szakasz autoimmun károsodás; III – dilatáció, vagy DCM, vagyis a szívüregek nyújtása, szisztolés diszfunkció kialakulásával.
a szívizomgyulladás – kitágult kardiomiopátia – kedvezőtlen lefolyásának következménye
A vírusos szívizomgyulladás kezelésére szolgáló gyógyszerek felírása az adott kórokozótól függ. A betegek fenntartó terápiára, immunizálásra, a fizikai aktivitás csökkentésére vagy teljes megszüntetésére javallottak mindaddig, amíg a betegség tünetei megszűnnek, a funkcionális indikátorok stabilizálódnak és a szív természetes, normális mérete helyreáll, mivel a fizikai aktivitás elősegíti a szívizom újraindulását (replikációját). vírust, és ezáltal megnehezíti a szívizomgyulladás lefolyását.
A szívizomgyulladás kezelésében a legfontosabb intézkedés a transzplantáció, azaz: azzal a feltétellel hajtják végre, hogy a megtett terápiás intézkedések nem javították a funkcionális és klinikai mutatókat.
A myocarditis prognózisa
A myocarditis prognózisa sajnos nagyon változó: tól től teljes felépülés halálig. Egyrészt a szívizomgyulladás gyakran látensen fejlődik, és abszolút gyógyulással végződik. Másrészt a betegség például a szívizom kötőhegszövetének növekedésével, a billentyűk deformálódásával és a szívizomrostok cseréjével járhat, ami azután a szívritmus és a vezetőképesség tartós megzavarásához vezet. A számhoz valószínű következményei A szívizomgyulladás a szívelégtelenség krónikus formájára is utal, amely rokkantságot és akár halált is okozhat.
Ezért a kórházi kezelés után a szívizomgyulladásban szenvedő beteg még egy évig klinikai megfigyelés alatt áll. Szívintézeti szanatóriumi kezelésre is javasolták.
Kötelező az ambuláns megfigyelés, amely magában foglalja az orvos által évente 4 alkalommal végzett vizsgálatot, a vér (beleértve a biokémiai elemzést) és a vizelet laboratóriumi vizsgálatát, valamint a szív ultrahangját - félévente egyszer és havi EKG-t. Rendszeres immunológiai vizsgálatok és vírusfertőzések vizsgálata is javasolt.
Az akut szívizomgyulladás megelőzésére irányuló intézkedéseket a gyulladást okozó alapbetegség határozza meg, valamint az idegen szérumok és egyéb, allergiás és autoimmun reakciókat kiváltó gyógyszerek különös gondos használatával jár.
És egy utolsó dolog. Figyelembe véve, hogy a szívizomgyulladás szövődményei milyen súlyosak lehetnek, rendkívül meggondolatlan a szívizom gyulladásának öngyógyítása „nagymama módszereivel”, különféle népi gyógymódokkal vagy orvosi rendelvény nélkül alkalmazott gyógyszerekkel, mivel az súlyos következményekkel járhat. És fordítva: a szívizomgyulladás tüneteinek időben történő felismerése és a megfelelő átfogó kezelés az egészségügyi intézmény kardiológiai osztályán mindig pozitív hatással van a betegek prognózisára.
Videó: szívizomgyulladás az „Élj egészségesen!” programban.
A témában: Nem reumás szívizomgyulladás
Gyakornok előadásában
Ostankova A. Yu.
Szemipalatyinszk
A nem-reumás szívizomgyulladás (NM) a szívizom gyulladásos betegsége, amelyet fertőző, allergiás, toxikus hatások okoznak, különböző patogenetikai mechanizmusokkal.
Osztályozás
| Etiológia |
Patológiai adatok |
Súlyosság |
Keringési elégtelenség |
A szívizom gyulladásos elváltozásai a betegségek nagy csoportját alkotják, amelyek tanulmányozása egészen a közelmúltig nem volt kielégítő. Ez annak köszönhető, hogy a fő figyelem a reuma elleni küzdelemre irányult, bár a betegek jelentős csoportjában a szívizomgyulladás a reumás folyamattal való kapcsolat nélkül alakul ki. Amint a patológiai vizsgálatok kimutatták, a vizelet inkontinencia prevalenciája a gyermekek körében magasabb (6,8%), mint a felnőtteknél (4%). Etiológia. Lásd az osztályozást. Előfordulhat, hogy az etiológiát nem lehet megállapítani, ilyen esetekben idiopátiás szívizomgyulladásról beszélnek. Patogenezis eltérő, ami számos etiológiai tényezőhöz kapcsolódik. A legtöbb UI azonban nem a fertőzésnek való közvetlen kitettség eredményeként jön létre, hanem a gyermek testének bizonyos - bakteriális, kémiai, fizikai - ágensekkel szembeni érzékenységének bizonyos állapotával összefüggésben. Az ilyen szívizomgyulladás kombinálható a fertőző-allergiás koncepció alatt. Amikor előfordulnak, immunkomplexek rögzülnek az erek falában, és ezért a sejtmembránok károsodnak a lizoszómák hidrolitikus enzimeinek aktiválásával. Mindez a fehérjék denaturálásához és autoantigén tulajdonságaik megszerzéséhez vezet. Egyes szívizomgyulladások patogenezisében tisztán allergiás mechanizmusok játszanak szerepet (szérumbetegséggel, gyógyszeres reakciókkal, védőoltással). A Coxsackie-fertőzés során kulcsfontosságú ennek a vírusnak a szívizomsejtekbe való behatolása, ami annak pusztulásához és lizoszómális enzimek felszabadulásához vezet. Ugyanakkor az influenzánál az immunológiai mechanizmusok szerepe jelentősebb. Azonban nem minden fertőző betegségben szenvedő gyermek szenved UI-ban. A betegség kialakulásában nagy szerepet játszik a makroorganizmus reaktivitási állapota. Korai életkorban a gyermek reaktivitását befolyásolhatják az anya által elszenvedett terhességi toxikózis, akut és krónikus betegségek, korábbi abortuszok és vetélések, valamint a gyermek különböző perinatális fertőzései és alkati anomáliái. A gyakran és hosszan tartó betegek csoportjába tartozó gyermekek is érzékenyek az UI-ra. Életkori szempont. Az NM minden korcsoportban előfordul. Családi szempont. A gyermekek vizelettartási zavarának előfordulásában szerepet játszó tényező az örökletes hajlam. Megállapítást nyert, hogy egy beteg gyermek közeli hozzátartozóinál gyakoriak a szív- és érrendszeri patológiák és az allergiás betegségek. A krónikus fertőzési gócok hordozóival (szülőkkel és más rokonokkal) körülvett gyermekek nagyobb valószínűséggel betegszenek meg. Diagnosztikai kritériumok A gyakorlatban a New York Heart Association (1964, 1973) által javasolt kritériumokat alkalmazzák Yu.I. Novikova és munkatársai (1979). Támogató funkciók: korábbi fertőzés, klinikailag igazolt és laboratóriumi módszerek, beleértve a kórokozó izolálását, a neutralizációs reakció (RN), komplementkötés (RSK), hemagglutináció (RHA) eredményeit; · szívizom károsodás jelei (szívméret növekedése, 1 tónus gyengülése, szívritmuszavar, szisztolés zörej); tartós fájdalom jelenléte a szív területén, gyakran nem enyhül értágítók; · kóros elváltozások az EKG-n, amelyek a szív ingerlékenységének, vezetőképességének és automatizmusának zavarait tükrözik, amelyeket rezisztencia jellemez, és gyakran a célzott terápiával szembeni rezisztencia; · korai megjelenés a bal kamrai elégtelenség jelei, amelyet a jobb kamrai elégtelenség és a teljes szívelégtelenség kialakulása követ; · a szérum enzimek (CPK, LDH) fokozott aktivitása; · szívváltozások ultrahangos echokardiográfiával: a bal kamra üregének megnagyobbodása; a bal kamra hátsó falának hipertrófiája; hiperkinézia interventricularis septum; hanyatlás kontraktilitás bal kamrai szívizom. Választható jelek: · terhelt öröklődés; · korábbi allergiás hangulat; általános gyengeség: · hőmérsékleti reakció; · a gyulladásos folyamat aktivitását jellemző vérvizsgálati változások. Laboratóriumi és műszeres kutatási módszerek Alapvető módszerek: Teljes vérkép (mérsékelt leukocitózis, megnövekedett ESR); · általános vizeletvizsgálat (normál), torlódással – proteinuria; · biokémiai vérvizsgálat: megnövekedett DPA, CRP, enzimaktivitás (LDG, CPK) szintje; · laboratóriumi vizsgálatok a kórokozó azonosítására: RN, RSK, RGA; · EKG (hullámfeszültség csökkenése, ritmuszavar, S-T intervallum változása stb.); · a szív röntgenfelvétele (a szív méretének meghatározása). További módszerek: · szintmeghatározás teljes fehérjeés frakciói a vérszérumban; · A szív ultrahangja; · immunológiai vizsgálatok (immunglobulinok, T- és B-limfociták, komplement tartalmának meghatározása); · polikardiográfia (polyCG). Vizsgálati szakaszok Az irodában háziorvos: anamnézis felvétele (korábbi fertőző ill allergiás betegségek, örökletes történelem); objektív vizsgálat (pulzusmintázat, vérnyomás, aritmia jelenléte, szív határának változásai, májméret, ödéma jelenléte). A rendelőben: általános vér- és vizeletvizsgálat, biokémiai vérvizsgálat, mellkasröntgen, kardiológus konzultáció. A rendelőben: enzimszintek meghatározása, RSC, RGA, polyCG, szív ultrahang. Minden vérvizsgálatot üres gyomorban végeznek. Lefolyás, szövődmények, prognózis Klinikai tanfolyami lehetőségek A carditis súlyos formáiban mérgezés jelei figyelhetők meg, és a gyermek általános állapota jelentősen szenved. A testhőmérséklet 39 ° C-ra emelkedhet. A keringési elégtelenség jelei korán megjelennek. Ütőhangszerekkel és röntgennel meghatározzák a szív határainak kitágítását. Egyes gyermekeknél durva szisztolés zörej hallható a szív csúcsa felett, ami a kéthúsbillentyű relatív elégtelenségére utal. Ha az ilyen zaj hosszú ideig fennáll a kezelés során és a szív méretének csökkenésével, ez a szelepberendezés károsodását (a papilláris izmok és húrok szklerózisát), a szeleplapok hemodinamikai vagy szerves deformációját jelzi. Szívburokgyulladás esetén tachycardia, a szívhangok tompulása fokozódik, szívburok súrlódási zaj hallható. Az UI súlyos formái közé tartoznak azok a betegségek, amelyek a szív ritmusának és vezetésének összetett zavarával járnak. Az UI ezen formája gyakrabban fordul elő kisgyermekeknél (veleszületett és szerzett carditisben). Az UI mérsékelt formája fiatal és idősebb gyermekeknél is előfordulhat, és jellemző alacsony fokú láz test 1-2 hétig, fakó bőr, fáradtság. A mérgezés mértéke kevésbé kifejezett. A carditis minden tünete jelen van. A keringési zavarok jelei megfelelnek a II A cikknek. Az enyhe forma idősebb gyermekeknél fordul elő, és rendkívül ritka korai gyermekkorban. A betegség jeleinek csekélysége jellemzi. Általános állapot az ilyen gyermekeknél csekély a károsodás. A szív határai normálisak, vagy 0,5-1 cm-rel balra kitágulnak, enyhe tachycardia lép fel, amely szívritmuszavarban szenvedő kisgyermekeknél kifejezettebb. A keringési elégtelenség klinikai tünetei megfelelnek az I. stádiumnak. vagy hiányzik. Az EKG-n változások vannak. Az UI jellemzője a gyermekeknél a lefolyásuk különböző típusai, amelyek lehetnek akut, szubakut, krónikusak (lásd az osztályozást). Nál nél akut lefolyás a szívizomgyulladás gyors fellépése, kialakulása és az interkurrens betegség között egyértelmű összefüggés állapítható meg, vagy röviddel a megelőző védőoltás után. A betegség kezdetén a vezető helyet a nem kardiális tünetek foglalják el: sápadtság, ingerlékenység, rossz étvágy, hányás, hasi fájdalom stb. És csak 2-3 nap múlva, és néha később is jelentkeznek a szívkárosodás jelei. Kisgyermekeknél a betegség kezdete cianózis, légszomj és összeomlás lehet. A vizelet inkontinencia szubakut típusa fokozatosan alakul ki, és közepesen súlyos klinikai tünetek kísérik. A betegség aszténiában nyilvánul meg 3-4 nappal egy vírusos ill bakteriális fertőzés. Kezdetben a betegség általános jelei jelennek meg: ingerlékenység, fáradtság, rossz étvágy stb. A testhőmérséklet normális lehet. A szívtünetek fokozatosan alakulnak ki, és néhány gyermeknél ismételt ARVI vagy megelőző vakcinázás hátterében jelentkeznek. Az UI krónikus lefolyása gyakrabban fordul elő idősebb gyermekeknél, és akutan vagy szubakutan kezdődő szívizomgyulladás következményeként, vagy primer krónikus forma formájában jelentkezik, amely fokozatosan, tünetmentes kezdeti fázissal alakul ki. Kisgyermekeknél a méhben kialakult carditis krónikus lefolyású lehet. |
Szívizomgyulladás– a szívizomban (szívizomban) gyulladásos folyamat kialakulásával jellemezhető betegség. Okozhatja fertőzés, allergiás reakciók, ill mérgező hatások. Minden szívizomgyulladás két nagy csoportra osztható: reumás és nem reumás. A nem reumás szívizomgyulladás leggyakrabban fiatalokat, általában nőket érint. A betegség prevalenciája a szív- és érrendszer összes patológiájának 5-10% -a.
A nem reumás szívizomgyulladás gyakran előfordul enyhe formaés gyorsan elmúlik, ezért nagyon nehéz kiszámítani a pontos előfordulási arányokat.
A szív szerkezetének anatómiai jellemzői
Szív – izmos szerv, található mellkas. Feladata a vér mozgásának biztosítása az ereken keresztül.A szív falának rétegei:
- Endokardium- belső réteg. Kibéleli a szív összes kamrájának belsejét.
- Szívizom– a legvastagabb, izmos réteg. Legfejlettebb a bal kamra, legkevésbé a pitvarok területén.
- Epicard- a szív külső bélése, amely védelmi funkciókat lát el és olyan kenőanyagot választ ki, amely csökkenti a súrlódást az összehúzódások során.
A szívizomsejtek típusai(izomsejtek a szív falában):
- Tipikus kontraktilis izomsejtek. Ők látják el a vér összehúzásának és nyomásának fő funkcióját.
- Atípusos myocyták– átalakult izomsejtek, egyfajta autonóm szerepét töltve be idegrendszer szerv. Elektromos impulzusokat vezetnek, ami a tipikus szívizomsejtek összehúzódását okozza.
A szív kamrái:
- Jobb és bal pitvar. Vénás vér fogadása a felső és alsó üreges vénából (a szervekből és szövetekből áramlik), artériás vér a tüdővénákból (a tüdőből oxigénnel dúsítva visszatér a szívbe). Nem viselnek nagy terhelést, ezért vékony az izomrétegük.
- Jobb kamra. Vénás vért kap a jobb pitvarból, és a tüdőbe, a tüdő keringésébe nyomja, ahol oxigénnel dúsítja.
- Bal kamra. Az artériás vért a bal pitvarból kapja, és a szisztémás keringésbe juttatja, minden szervbe és szövetbe. Ez végzi a legintenzívebb munkát, így az izomfala a legvastagabb.
- Elektromos impulzus lép fel az interatrialis septum felső részében, az atipikus izomsejtek gyűjteményében, amelyet szinuszcsomónak (vagy pacemakernek) neveznek.
- A pacemaker elektromos impulzusa átterjed a pitvarok falára. Szisztoléjuk (összehúzódásuk) következik be. A pitvarból származó vér a kamrákba kerül.
- Az elektromos impulzus a kamrák falára terjed. Összehúzódnak, és a vért a szisztémás és a tüdő keringésébe nyomják. Ekkor a pitvarok diasztoléja (relaxációja) következik be.
- A pitvarok és a kamrák diasztoléja, amely után új impulzus keletkezik a pacemakerben.
- Az izomrostok közvetlen károsodása fertőzés és toxinok által.
- A károsodás eredményeként a szívizomot alkotó egyes molekulák „kiteszik”. Az immunrendszer összetéveszti őket antigénekkel (idegen testekkel), és allergiás reakció alakul ki, ami még nagyobb károsodáshoz vezet.
- Idővel a gyulladás következtében károsodott izomsejtek felszívódnak. Helyükön szklerózisos területek alakulnak ki - mikroszkopikus hegek.
Mi az a diffúz szívizomgyulladás?
Szívizomgyulladás esetén gyulladás léphet fel különböző területeken szívizom. Ettől függően a szívizomgyulladásnak két típusa van: - Diffúz– a gyulladásos folyamat az egész szívizmot érinti.
- Fokális– a gyulladás egy helyen lokalizálódik, a szívizom többi területe érintetlen marad.
A myocarditis kialakulásának okai
A myocarditis osztályozása eredetétől függően:- Coxsackie A vírus– a leggyakoribb kórokozó;
- adenovírus– akárcsak az influenzavírus, az akut kórokozója légzőszervi megbetegedések;
- rubeola vírus.
Mi az akut és krónikus szívizomgyulladás?
A myocarditis típusai a folyamat súlyosságától függően:- Akut szívizomgyulladás. Gyorsan indul. A betegség minden tünete nagyon világosan megjelenik. A testhőmérséklet általában nagymértékben emelkedik. Az elemzésekben szereplő összes tünet egyértelműen kifejeződik.
- Szubakut szívizomgyulladás. Fokozatosan kezdődik. Hosszabb ideig tart. Az elemzések változásai kevésbé szembetűnőek.
- Krónikus szívizomgyulladás. Sokáig tart. Az exacerbáció időszakai váltakoznak a javulás időszakaival.
A szívizomgyulladás jelei
A szívizomgyulladás leggyakrabban nem specifikus tünetekkel jelentkezik, amelyek sok más betegségben is előfordulnak. Nincsenek olyan jellegzetes tünetek, amelyeket kizárólag szívizomgyulladásban észlelnének.| Tünet | Rövid leírás |
| Fájdalom |
|
| A szív munkájának megszakításának érzése, fokozott és szapora szívverés, olyan érzés, mintha a szív „megfordulna”. | Ezek a tünetek nagyszámú különböző államok. Közvetlenül nem jeleznek szívizomgyulladást, csak egyértelművé teszik, hogy ebben az esetben a szív „érdekel”. |
| A szívelégtelenség tünetei |
|
| Gyengeség, enyhe hőmérséklet-emelkedés, fokozott fáradtság | Sok betegnél kimutatják őket, de gyakran nem maga a szívizomgyulladás okozza, hanem a kiváltó okként szolgáló betegség (például fertőzés). |
| A szívizomgyulladást okozó alapbetegség tünetei |
|
A myocarditis diagnózisa
Mit talál az orvos a vizsgálat során?
| Tünet | Magyarázat |
| Szemrevételezés | |
| A szívelégtelenség jelei |
  |
| Ütőhangszerek (koppintás) | |
| A szív határai kitágulnak | A szív megnagyobbodott, mert falának izomrétege megvastagszik a gyulladás miatt. A szív megnagyobbodás mértéke arányos a betegség súlyosságával. |
| Auszkultáció (fonendoszkóppal történő hallgatás) | |
| A szív tompa hangjai (összehúzódásokból származó hangok). |  A gyulladásos folyamat miatt a szívizom összehúzódásának ereje sérül. |
| Zörgés a szív csúcsán | Leggyakrabban extraszisztolák miatt fordul elő - a kamrák rendkívüli összehúzódása, amelyet a gyulladásos folyamat következtében fellépő irritáció okoz. |
Az orvos által végzett vizsgálat után a legtöbb esetben még mindig lehetetlen pontos diagnózist felállítani. A pácienst vizsgálatra tervezik.
Milyen vizsgálatok mutatják ki a szívizomgyulladást?
| Diagnosztikai módszer | Érzékelhető változások | Magyarázat |
| EKG (elektrokardiográfia)- olyan vizsgálat, amelyben a szívben fellépő elektromos impulzusokat görbe formájában rögzítik. Segít a szívritmuszavarok és a szívizom állapotának értékelésében. | Az EKG normális. Nem észleltünk változást. | Ha a szívizomgyulladás során nem észlelnek változást az elektrokardiogramon, akkor nagyon nehéz lehet a diagnózis felállítása. |
| Ezek a jelek lehetővé teszik a szívizomgyulladás diagnosztizálását. | |
Szívizomgyulladás esetén az EKG változásai nem következetesek. Önmaguktól vagy bizonyos bevétel után eltűnnek gyógyszerek. Erre épülnek a speciális vizsgálatok: kétszer, a gyógyszer bevétele előtt és után EKG-t vesznek a betegtől, majd az eredményeket összehasonlítják.  Ha az EKG változásai tartósak és nem tűnnek el idővel, akkor ennek oka lehet krónikus szívizomgyulladás, amelyben szklerózis lép fel (hegszövet kialakulása a gyulladás helyén). Az elektrokardiográfia szerint a szívizomgyulladást gyakran lehetetlen megkülönböztetni a szívkoszorúér-betegségtől, magas vérnyomás, születési rendellenességek. Az orvos a beteg átfogó vizsgálata után diagnózist készít és teljes komplexum diagnosztika |
||
| Röntgen, számítógépes tomográfia, mágneses rezonancia képalkotás. Lehetővé teszik a szív megjelenítését, a falak megnagyobbodásának és megvastagodásának mértékét. Ventrikulográfia– egy speciális tanulmány, amelyben a szív kamráit előre feltöltik kontrasztanyag, ami után fényképek készülnek. | A szív mérete nem változik. | A szívizomgyulladást nem lehet kizárni, de a diagnózis problémássá válik. |
| Csak a bal kamra van megnagyobbítva. | A betegség a legvalószínűbb középfokú gravitáció. | |
| Súlyos szívizomgyulladás. | |
| A szív ultrahangja– lehetővé teszi a szerv vizualizálását, a megnagyobbodás mértékének és a szívizom megvastagodási fokának felmérését. |
| A változások súlyossága a gyulladásos folyamat súlyosságát jelzi. Az ultrahang segít megkülönböztetni a szívizomgyulladást más betegségektől, például a szelephibáktól.  |
| Doppler ultrahang és duplex szkennelés. Ezek az ultrahangos technikák segítenek felmérni a véráramlást koszorúér erekés a szívüregek. | Elsősorban a szívizomgyulladás és más szívbetegségek megkülönböztetésére szolgál. | |
| Általános vérvizsgálat. |
| |
| Vérkémia | Változások a felállásban:
| Ezek a változások gyulladásos folyamat jelenlétét jelzik a szervezetben, egy közelmúltbeli fertőzést, amely szívizomgyulladást okozhat. |
| Bizonyos enzimek megemelkedett szintje: kreatin-foszfokináz, laktát-dehidrogenáz. | A szív izomrostjainak gyulladás következtében bekövetkező pusztulását jelzi. | |
| Az antitestek szintjének vizsgálata a vérben ( immunglobulinok). | A szervezetet bizonyos típusú baktériumoktól és vírusoktól védő antitestek számának növekedése. | Jelenlegi vagy múltbeli fertőzés, amely szívizomgyulladást okozhat. |
| Immunológiai vérvizsgálatok. | Az autoimmun reakciókra utaló változásokat észlelik. | Segítsen megerősíteni a szívizomgyulladás allergiás eredetét. |
A szívizomgyulladás különböző formáit gyakran nehéz megkülönböztetni egymástól. A diagnózis felállításakor az orvosnak minden olyan adatra kell támaszkodnia, amelyet a beteg vizsgálata és kihallgatása, valamint a vizsgálat elvégzése során kapott.
Bizonyos típusú szívizomgyulladás jelei
| A myocarditis típusa | Jelek |
| Fertőző |
|
| Allergiás |
|
| Idiopatikus | Nincs jele más olyan betegségnek, amely szívizomgyulladáshoz vezethet. |
| Éget | Súlyos égési sérülést szenvedett. |
| Átültetés | Legutóbbi szervátültetés. |
A reumás szívizomgyulladás jellemzői
A reumás szívizomgyulladás tünetei és az orvos által a vizsgálat során észlelt jelek hasonlóak a nem reumás szívizomgyulladás tüneteihez. Ugyanezt a vizsgálatot végzik el.A reumás szívizomgyulladás diagnózisának kritériumai:
| Alapvető („nagy”) kritériumok | További („kisebb”) kritériumok |
Carditis(gyulladásos szívbetegség):
| Korábban diagnosztizált reuma, reumás elváltozás szívek. |
| Poliarthritis– különböző ízületek gyulladásos elváltozásai. | Ízületi fájdalom. |
| Vitustánc- az idegrendszer károsodása. | Láz, emelkedett testhőmérséklet látható ok nélkül. |
| Gyűrű alakú erythema– bőrelváltozások vörös karikák formájában. | A leukociták számának növekedése és az eritrociták ülepedésének felgyorsulása általános vérvizsgálatban. |
| Csomók a bőr alatt– reumás csomók. | Változások az elektrokardiogramban. |
| Megnövekedett mennyiségű C-reaktív fehérje kimutatása biokémiai elemzés vér. |
A szívizomgyulladás kezelése
| Drog | Leírás | Használati utasítás és adagolás |
| Antibiotikumok. Fertőző, fertőző-toxikus, fertőző-allergiás szívizomgyulladás esetén alkalmazzák, amikor egy bizonyos típusú baktériumot azonosítottak. Az antibiotikumokat bakteriológiai vizsgálat után választják ki, a kórokozó rájuk való érzékenységétől függően. |
||
| Eritromicin (syn.: Ilozon, Gryunamycin, Eomitsin, Sinerit, Eriderm, Erigeksal, Eritran, Eric, Erifluid, Erythroped, Ermitsed). | Az eritromicin egy antibiotikum, amely különböző típusú baktériumok ellen hatékony. Helytelen és túl hosszú használat esetén a kórokozók gyorsan rezisztenciát alakítanak ki vele szemben. | Kiadási űrlapok:
|
| Doxiciklin (syn.: Vibramycin, Bassado, Apo-doxy, Doxidar, Doxibene, Doxal, Doxilin, Novo-Doxylin, Monoclin, Medomicin, Tetradox, Unidox, Etidoksin). | Antibiotikum a tetraciklin csoportból. Szinte minden típusú patogén baktérium ellen hatékony. A tetraciklinhez képest gyorsabban behatol a szervekbe és szövetekbe beadás után, és biztonságosabb. | Kiadási űrlapok:
Felnőttek: Gyermekek: |
| Monociklin | Antibakteriális gyógyszer a tetraciklinek csoportjából. Megakadályozza a baktériumok szaporodását. Számos kórokozó mikroorganizmusra hat. | Kiadási űrlapok:
Felnőttek:
|
| Oxacillin (szin.: Bristopen, Prostaflin). | Az oxacillin a penicillin csoportba tartozó szintetikus gyógyszer. A mikroorganizmusok széles körére hat, különösen a staphylococcusokra. | Kiadási űrlapok:
|
| Vírusellenes gyógyszerek. Vírusos eredetű szívizomgyulladás esetén a vírusellenes gyógyszerek csekély hatékonysággal rendelkeznek. De segítenek megbirkózni az alapbetegséggel. |
||
| Interferon (szin.: Viferon, Grippferon) | Az interferon egy olyan anyag, amely az emberi szervezetben termelődik, és védőfaktor a különböző vírusokkal szemben. A humán leukocita interferont gyógyszerként használják. Megelőzésként a leghatékonyabb. Betegségek idején annál nagyobb a hatékonysága, minél korábban írták fel. | Kiadási űrlapok:
Por:
Helyezze be a gyertyát végbélnyílás Naponta 1 alkalommal a megfelelő adagban. |
| Ribavirin (szin.: Rebetol, Virazol, Ribamidil). | A ribavirin gátolja a vírus RNS- és DNS-molekulák szintézisét, ezáltal megakadályozza a vírusok szaporodását. Nincs hatással az emberi sejtekre. A gyógyszer hatásos az influenzát, hepatitist és herpeszt okozó vírusok ellen. | A gyógyszer 0,2 g-os tablettákban kapható. Alkalmazási módok:
|
| Az immunválaszt elnyomó gyógyszerek. Alkalmazásuk a szívizomgyulladás szinte minden formájára javallott, mivel bebizonyosodott, hogy mindegyiket valamilyen szinten autoimmun reakciók kísérik. |
||
| Prednizolon (szin.: Prednihexal, Medopred, Decortin, Prednisol, Sherizolon). | A prednizolon a mellékvesekéreg hormonja. Képes elnyomni az immunreakciókat. Használati javallatok:
| Szívizomgyulladás esetén a prednizolont 15-30 mg/nap dózisban alkalmazzák. A kezelés folyamata 2-5 napig tart. Súlyos betegségek esetén a prednizolont 60-80 mg/nap dózisban alkalmazzák. |
| Indometacin (szin.: Indovis, Indobene, Apo- Indometacin, Indopan, Indomin, Indofarm, Indotrad, Inteban, Indocid, Novo-Metacin, Methindol, Elmetacin, Tridocin). | Az indometacin a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek csoportjába tartozó gyógyszer. Gyulladásos és autoimmun folyamatok leküzdésére használják különféle betegségekben, beleértve a reumát is. | Kiadási űrlapok:
Tablettákban:
Az indometacint intramuszkulárisan adják be 0,06 g dózisban, naponta 1-2 alkalommal. A kezelés időtartama átlagosan 7 nap. |
| Ibuprofen (syn.: Bolinetlingval, Advil, Bren, Bronifen, Burana, Brufen, DeepRilif, Children's Motrin, Ibusan, Ibupron, Dolgit, Ibuton, Ibutad, Nurofen, Motrin, Iprene, Profinal, Profen, Solpaflex, Reumafen). | A nem szteroid gyulladáscsökkentők csoportjába tartozó gyógyszer. Az egyik legmodernebb és leghatékonyabb eszköz. Elnyomja az oktatást vegyi anyagok, gyulladásos reakciókban játszik szerepet. A gyulladáscsökkentő mellett lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatása is van. | Kiadási űrlapok:
Felnőttek 0,2-0,8 g ibuprofént szednek naponta 3-4 alkalommal. |
| Voltaren (syn.: Diclofenac, Ortofen, Diklo, Diclobene, Clofenac, Ecofenac, Etifenac, Diclonate, Sodium Diclofenac). | A nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek csoportjába tartozik. | Kiadási űrlapok:
Tablettákban:
Injekcióval: Naponta 1-2 alkalommal 0,075 g-ot (1 ampulla) adjon be 2-5 napon keresztül. |
| Gyógyszerek, amelyek javítják a táplálkozást és az anyagcserét a szívizomban. Hozzájárul a gyorsabb és teljes felépülés szívizom. |
||
| Riboxin (syn.: Inosine, Inosie-F, Ribonosine) | A riboxin a szervezetben ATP-molekulákká alakul - legfontosabb forrása energia az izomsejtek számára. Ennek a gyógyszernek a használata következtében megnő a szívizom energiaegyensúlya. | Kiadási űrlapok:
|
| Kálium-orotát | Anabolikus szernek tekintik, mivel fokozza a fehérjeszintézist a szívizomsejtekben. | Kiadási űrlapok:
Vegyen be egy tablettát naponta háromszor, 1 órával étkezés előtt vagy 4 órával étkezés után. A kezelés időtartama 20-40 nap. |
Kiegészítő kezelés a myocarditis szövődményeinek kialakulásához:
- Szívelégtelenség esetén nevezik ki vérnyomáscsökkentő(a szint csökkentése vérnyomás) gyógyszerek, vízhajtók, szívműködést serkentő gyógyszerek ( szívglikozidok).
- Szívritmuszavarra megfelelő antiaritmiás szerek. Súlyos szívkárosodás esetén szükség esetén pacemakert adunk a betegnek.
- Trombózisra keringési zavarok következtében írják elő antikoagulánsok(véralvadást csökkentő gyógyszerek), fibrinolitikumok(vérrögöket oldó gyógyszerek).
A reumás szívizomgyulladás kezelésének elvei
A reumás szívizomgyulladás kezelése a reuma kezelésének általános elveivel összhangban történik: - Antibakteriális terápia, amelynek célja a betegség kórokozója - streptococcus - leküzdése. Penicillint, oxacillint, ampicillint használnak.
- A gyulladásos folyamat megszüntetésére vonatkozik DiklofenakÉs Indometacin(lásd a fenti táblázatot). Néha aszpirint írnak fel. Ezeket a gyógyszereket addig szedik, amíg a betegség összes tünete teljesen eltűnik.
- Az autoimmun reakciók elnyomása A prednizolon és a mellékvesekéreg hormonjainak egyéb gyógyszerei segítségével a betegség súlyos eseteire írják fel.
Hogyan kezelik a szívizomgyulladást gyermekeknél?
A szívizomgyulladás gyermekkori kezelése ugyanazon elvek szerint történik, mint a felnőtteknél (a fenti táblázat). Minden gyógyszert az életkornak megfelelő adagban kell felírni. Némelyikük ellenjavallt gyermekek számára. A szívizomgyulladás megelőzése
Nincsenek speciális intézkedések a szívizomgyulladás megelőzésére.Általános megelőző intézkedések:
- a gyermekek általános életszínvonalának javítása;
- egészséges életmód;
- keményedés, egészséges táplálkozás, vitaminok szedése;
- életkörülmények javítása;
- a túlzsúfoltság és a betegek óvodákból, iskolákból és munkacsoportokból való időben történő elkülönítése elleni küzdelem;
- időszerű és teljes körű kezelés bármilyen fertőzés;
- az antibiotikumok és egyéb gyógyszerek ésszerű felírása, helyes adagolása.
Előrejelzés
A prognózis kedvező, ha a szívizomgyulladás enyhe vagy közepesen súlyos. Súlyos szívizomgyulladás esetén a prognózis súlyosabb.A szívizomgyulladás a szívizom (szívizom) gyulladása. A betegség gyakori a gyermekek körében különböző korúak, de gyakrabban 4-5 éveseknél és serdülőknél. A betegség látens formában fordulhat elő, és teljesen tünetmentes. Gyakran csak az EKG-n észlelt kifejezett változások után ismerik fel.
Létezik a következő típusok betegségek, amelyek a tünetekben és a szervezetben előforduló folyamatokban különböznek:
- Fertőző szívizomgyulladás– közvetlenül kapcsolódik a szervezet fertőzéséhez, a betegség hátterében vagy közvetlenül utána jelenik meg. A fertőző forma tartós szívfájdalmakkal, működési zavarokkal, légszomjjal és ízületi fájdalommal kezdődik. A hőmérséklet kissé emelkedhet. A fertőzési folyamat előrehaladtával a tünetek akutabbá válnak. A szív mérete megnő, a szívösszehúzódások ritmusa megszakad;
- Idiopatikus– súlyosabb formája van, gyakran rosszindulatú lefolyású. Jellegzetes tünetek: szív megnagyobbodás, a verés ritmusa erősen zavart. Szövődmények lehetségesek vérrögképződés, szívelégtelenség, thromboembolia és;
- Allergiás– a betegben allergiát kiváltó oltás vagy gyógyszer beadása után 12 órától 2 napig következik be. Reuma és kötőszöveti patológiák esetén a szívizomgyulladás az alapbetegség tünete.
A betegség következő formái vannak:
- Az áramlással: akut myocarditis gyermekeknél, szubakut, krónikus;
- A gyulladás gyakorisága szerint: izolált és diffúz;
- Súlyosság szerint: fokozat enyhe, közepes és súlyos;
- A klinikai megnyilvánulások szerint: törölt, tipikus, tünetmentes formák.
Okoz
A korai szívizomgyulladás kialakulásának okai változatosak, és különböző tényezők hatására alakulnak ki.
- Fertőzések: bakteriális, vírusos, gombás, spirochetális, rickettsiális, protozoonok által okozott.
- Féregfertőzések a következőkre: trichinosis, cysticercosis, echinococcosis.
- Mérgező, kémiai tényezők : darázscsípés, kígyócsípés, higany-, szén-monoxid-, arzén-, drog- és alkoholfogyasztás.
- Fizikai tényezők: hipotermia, ionizáló sugárzás, túlmelegedés.
- Hatás gyógyszerek : szulfonamid gyógyszerek, antibiotikumok, vakcinák, szérumok, spironolakton.
A szívizomgyulladás gyakran alakul ki reumában, diftériában és skarlátban szenvedő gyermekeknél. A betegséget jelenleg észlelik allergiás reakciók, méreganyagoknak kitéve, veleszületett. Autoimmun szívizomgyulladás esetén a gyermek teste antitesteket termel a szívizom sejtjei ellen.
A betegség eredete szerint lehet reumás vagy nem reumás jellegű.
Ennek eredményeként reumás szívizomgyulladás alakul ki. A nem reumás szívizomgyulladást az okozza gyulladásos folyamatok eltérő természetű. A nem reumás forma gyakran azután jelentkezik, ill.
A reumás szívizomgyulladás mind akut, mind krónikus forma. Olyan tünetei vannak, mint az általános gyengeség, hangulati ingadozások. Ha nincs változás a szív területén, akkor néha sok idő telik el, mielőtt egy betegséget, például reumás szívizomgyulladást azonosítanak. Ennek első tünetei vannak, mint például légszomj fizikai aktivitás közben, furcsa érzések a szív területén.
Tünetek
Nincs olyan klinikai tünet, amely száz százalékos pontossággal tenné lehetővé a szívizomgyulladás diagnosztizálását– ezt a gyermekek betegségét a súlyosság és a meglévő tünetek gyors növekedése jellemzi. A betegség klinikai megnyilvánulásának tünetei a következőktől függően változhatnak:
- Azonnali ok;
- A sérülés mélysége;
- A gyulladás mértéke a szívizomban;
- Egy bizonyos áramlási változat.
A gyulladás gyakorisága hatással van a betegség klinikai megnyilvánulásaira. Az újszülöttkori stádiumban (4 héttel a gyermek születése után) a veleszületett szívizomgyulladás súlyos, és a következő tünetekkel jár:
- A bőr sápadt, szürke árnyalattal;
- Gyengeség;
- A súlygyarapodás nagyon lassú.
Fürdés, etetés, székletürítés és átöltözés közben olyan tünetek jelentkeznek, mint a szívdobogás és a légszomj. Duzzanat is előfordulhat. A máj és a lép megnagyobbodik. Csökken a napi vizeletmennyiség.
Csecsemőknél a betegség általában egy folyamatban lévő fertőzés hátterében vagy egy hét után alakul ki. A hőmérséklet 37,5 ° C-ra emelkedik, néha magasabb.
A csecsemők szívizomgyulladása légszomjjal kezdődhet. A 2 éves kor utáni gyermekek kezdeti tünetei súlyos hasi fájdalom. A baba keze és lába kihűl. A gyerek letargikus. A szív és a máj megnagyobbodása következik be. A gyermek fizikai fejlődése késik. Előfordulhat száraz köhögés.
Súlyos esetekben olyan tünetek jelentkezhetnek, mint a láz és a tüdő alveolusainak duzzanata, ami halálhoz vezethet.
Idősebb korban a betegség akut, szubakut, krónikus visszatérő formában jelentkezik, jóindulatúbb lefolyású. Után múltbeli fertőzés A szívizomgyulladásnak 2-3 héten belül nincsenek tünetei. Ezt követően olyan tünetek jelentkeznek, mint a gyengeség, fáradtság, sápadt bőr és fogyás.
A hőmérséklet normális vagy kissé megemelkedett. A gyerekeket zavarhatják az ízületek és az izmok.
Az óvodás és iskolás korú gyermekek szívfájdalmat és légszomjat tapasztalnak. Kezdetben fizikai aktivitás során, majd nyugalomban jelennek meg. A szívfájdalom nem kifejezett, de hosszan tartó, és gyógyszerekkel nehezen csillapítható. A gyors szívverés és a szív határainak kitágulása kevésbé gyakori. De szívritmuszavarok, a végtagok duzzanata és megnagyobbodott máj jelentkezhetnek.
Diagnosztika
A diagnózishoz 24 órás Holter EKG monitorozást alkalmaznak. Az echokardiográfia lehetővé teszi a szívüregek méretének meghatározását. A szívizomgyulladás diagnózisának kisebb és nagyobb kritériumai vannak. Feltétlenül szükséges 1-2 fő vagy 2 mellékkritérium azonosítása, valamint az anamnézis.
A diagnosztika antimiozin szcintigráfia vagy gallium technikákat, valamint gadolínium mágneses rezonanciát alkalmaz.
A diagnózis különösen nehéz egyértelmű specifikus diagnosztikai kritériumok hiányában.
Alapján klinikai irányelvek A gyermekek akut szívizomgyulladásának kezelését kórházban végzik. Szigorú ágynyugalom jellemzi, melynek időtartamát egyénileg határozzák meg. A szívelégtelenség megnyilvánulásainak hiányában ágynyugalom is szükséges. A súlyos eseteket oxigénterápia alkalmazása jellemzi.
A myocarditis kezelésének átfogónak kell lennie. Specifikus kezelést nem fejlesztettek ki. A fő hangsúly a szívbetegséget okozó betegség kezelésén van.
A betegség komplex terápiájának fő összetevői a következők:
- Bakteriális fertőzések esetén antibiotikumokat használnak (doxiciklin, monociklin, oxacillin, penicillin);
- Az okozott szívizomgyulladásra vírusos fertőzés, vírusellenes gyógyszereket használnak (Interferon, Ribavirin, Immunglobulinok). Gyakran immunmodulátort írnak fel anélkül mellékhatásokés ellenjavallatok.
A gammaglobulin intravénás beadásával nő a gyermekek túlélési aránya és javul a szívizom működésének helyreállítása.
A komplex kezelés magában foglalja az ilyen gyulladáscsökkentő nem szteroid gyógyszerek , mint például: szalicilátok és pirazolon gyógyszerek (indometacin, acetilszalicilsav, metindol, butadion, brufen, hidroxiklorokin). Az ilyen gyógyszerek kötelezőek egy elhúzódó vagy visszatérő lefolyású betegség kezelésében. Ezen gyógyszerek némelyike enyhíti a szívfájdalmat.
Tartós fájdalom esetén az Anaprilint írják fel minimális adag. A hormonális gyógyszerek, például a glükokortikoidok erős gyulladáscsökkentő és allergiaellenes hatással rendelkeznek. A prednizolont, a dexametazont, a hidrokortizont, a triamcinolont a betegség súlyos formáinak kezelésére használják. A hormonterápia alkalmazható szívelégtelenség, autoimmun szívizomgyulladás,. A hormonok adagolását és alkalmazásának időtartamát egyénileg határozzák meg.
A kezelés során hormonális szerek Kálium-kiegészítőket írnak fel, a következő élelmiszerek gazdagok benne: szárított sárgabarack, mazsola, sárgarépa.
Szívelégtelenség esetén a szívizom gyulladásának leállítása után digitálisz készítményeket használnak. Súlyos hiány esetén Dopamint és Dobutamint használnak. Az ödémás szindróma esetében pedig olyan gyógyszerek alkalmazhatók, mint a Hypothiazide, Fonurit, Novurit, Lasix és éhgyomorra. A komplex kezelésnek tartalmaznia kell vitaminkészítményeket: B vitaminok, . Szorongás, fejfájás és alvászavarok esetén tüneti kezelést biztosítanak.
Ha a szívműködés ritmusa zavart, antiaritmiás gyógyszereket választanak. Tartós szívritmuszavarok esetén sebészeti kezelési módszert alkalmaznak: transzvénás szívingerlést vagy pacemaker beültetést. Kórházi kezelést követően krónikus visszatérő szívizomgyulladás esetén javasolt a rendszeres megelőző kirándulások speciális szanatóriumba.
