A szívinfarktus etiológiája és patogenezise. Miokardiális infarktus

Szívinfarktus (MI)- akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góca okoz a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt.

A férfiaknál az MI gyakrabban fordul elő, mint a nőknél, különösen a fiatal korcsoportokban. A 21 és 50 év közötti betegek csoportjában ez az arány 5:1, 51 és 60 év között 2:1. A későbbi életkorban ez a különbség eltűnik a nőknél előforduló szívrohamok számának növekedése miatt. Az utóbbi időben jelentősen megnőtt a szívinfarktus előfordulása a fiataloknál (40 év alatti férfiaknál).

Osztályozás. Az MI-t a nekrózis méretének és helyének, valamint a betegség természetének figyelembevételével osztják fel.

A nekrózis nagyságától függően nagy- és kisfokális szívizominfarktust különböztetnek meg.

Figyelembe véve a szívizom mélyén előforduló nekrózis előfordulását, jelenleg az MI következő formáit különböztetjük meg:

♦ transzmurális (mindkettőt tartalmazza QS-,és Q-miokardiális infarktus,
korábban "nagy fókusz");

♦ MI Q hullám nélkül (a változások csak a szegmenst érintik UTCAés G hullám;
korábban "finom-fókális") nem transzmurális; Hogyan
általában subendocardialis fordul elő.

A lokalizáció szerint megkülönböztetnek elülső, apikális, laterális, septális
tal, inferior (diafragmatikus), posterior és inferiorbazális.
Kombinált elváltozások lehetségesek.

Ezek a helyek a bal kamrára utalnak, mint az MI által leggyakrabban érintett területre. A jobb kamrai infarktus rendkívül ritka.

A tanfolyam jellegétől függően az MI megkülönböztethető elhúzódó
olvasás, visszatérő szívinfarktus, ismételt szívinfarktus.

Az elhúzódó lefolyást az egymást követő fájdalmas rohamok hosszú (több naptól egy hétig tartó) periódusa, lassú helyreállítási folyamatok (az EKG-változások elhúzódó fordított fejlődése és a reszorpciós-nekrotikus szindróma) jellemzik.

A visszatérő MI a betegség egy olyan változata, amelyben az MI kialakulása után 72 órán belül 4 héten belül új nekrózisterületek jelennek meg, i.e. a fő hegesedési folyamatok végéig (az új nekrózis gócok megjelenése az első 72 órában az MI zóna kitágulása, és nem annak visszaesése).

A visszatérő szívizominfarktus kialakulása nem jár primer szívizom nekrózissal. Jellemzően a visszatérő MI más koszorúerek területén jelentkezik, általában az előző infarktus kezdetétől számított 28 napon belül. Ezeket az időszakokat a Betegségek Nemzetközi Osztályozása, X felülvizsgálata határozza meg (korábban ez az időszak 8 hét volt).

Etiológia. Az MI fő oka a koszorúerek érelmeszesedése, amelyet trombózis vagy ateroszklerotikus plakkba való bevérzés bonyolít (az MI-ben elhunytaknál az esetek 90-95%-ában a koszorúerek érelmeszesedését mutatják ki).

A közelmúltban az MI előfordulásában jelentős szerepet tulajdonítottak a funkcionális zavaroknak, amelyek a koszorúerek görcséhez vezetnek (nem mindig kóros elváltozások), valamint a szívkoszorúér véráramlás térfogata és a szívizom oxigén- és tápanyagszükséglete közötti akut eltéréshez.

Ritkán a szívkoszorúér-embólia, a gyulladásos elváltozások során fellépő trombózis (thromboangiitis, reumás coronaryitis stb.), a szívkoszorúerek szájának összenyomódása az aorta aneurizma feldarabolásával stb. a koszorúér-embólia, stb. MI kialakulásához vezetnek. az esetek 1%-ában, és nem kapcsolódnak az ischaemiás szívbetegség megnyilvánulásaihoz.

Az MI kialakulásához hozzájáruló tényezők a következők:

1) a koszorúerek közötti mellékkapcsolatok elégtelensége
dami és működésük megzavarása;

2) a vérrögképző tulajdonságok erősítése;

3) fokozott szívizom oxigénigény;

4) a szívizom mikrocirkulációjának zavara.

Leggyakrabban az MI a bal kamra elülső falában lokalizálódik, i.e. az érelmeszesedés által leggyakrabban érintett vérellátási medencében

A szívinfarktus etiológiája- többtényezős (a legtöbb esetben nem egy tényező hat, hanem ezek kombinációja). Az ischaemiás szívbetegség kockázati tényezői (több mint 20): magas vérnyomás, hiperlipidémia, dohányzás, fizikai leépülés, túlsúly, cukorbetegség (idős cukorbetegeknél a szívinfarktus hátterében a szívritmuszavarok 4-szer gyakrabban, az AHF és a CABG pedig 2-szer gyakrabban jelentkeznek gyakran), súlyos stressz. Jelenleg az IHD maximális kockázati együtthatóival tudjuk felsorolni a körülményeket (csökkenő sorrendben): közeli hozzátartozók jelenléte, akiknél IHD 55 éves kor előtt fordult elő, hiperkoleszterinémia 7 mmol/l felett, napi 0,5 csomag feletti dohányzás. , fizikai inaktivitás, cukorbetegség.

A szívinfarktus fő tényezője(95%) - a koszorúér váratlan trombózisa az ateroszklerotikus plakk területén, az artéria elzáródásával vagy annak szubtotális szűkületével. Már 50 éves korban az emberek felénél megfigyelhető a koszorúerek érelmeszesedése. A trombus jellemzően a sérült endotéliumon lép fel a plakk rostos „sapkájának” (az ACS patofiziológiai szubsztrátjának) megszakadásának helyén. Ebben a zónában felhalmozódnak a mediátorok is (tromboxán Ag, szerotonin, ADP, vérlemezke-aktiváló faktor, trombin, szöveti faktor stb.), amelyek serkentik a vérlemezkék, eritrociták további aggregációját és a koszorúér mechanikai szűkületét. Ez a folyamat dinamikus természetű, és ciklikusan különböző formákat ölthet (a koszorúér részleges vagy teljes elzáródása vagy reperfúziója). Ha nincs elegendő kollaterális keringés, a thrombus lezárja az artéria lumenét, és az ST szegmens növekedésével MI kialakulását idézi elő. A trombus 1 cm hosszú, és vérlemezkékből, fibrinből, vörösvértestekből és fehérvérsejtekből áll.

A boncoláson trombus posztmortem lízise miatt gyakran nem találják meg. A szívkoszorúér elzáródása után a szívizomsejtek elpusztulása nem azonnal, hanem 20 perc múlva kezdődik (ez a preletális fázis). A szívizom oxigénellátása csak 5 összehúzódásra elegendő, majd a szív „éhezik” az „ischaemiás kaszkád” kialakulásával - a koszorúér elzáródása utáni események sorozatával. A szívizom rostok diasztolés relaxációja megszakad, ami ezt követően a szív szisztolés kontraktilitásának csökkenéséhez, az ischaemia jeleinek megjelenéséhez az EKG-n és a klinikai megnyilvánulásokhoz vezet. A szívizom (a teljes fal) transzmurális károsodása esetén ez a folyamat 3 óra elteltével befejeződik, szövettanilag azonban a szívizomsejtek csak 12-24 órával a szívkoszorúér véráramlásának leállása után válik nekrotikussá. Az MI ritkább okai:

elhúzódó koszorúér-görcs(5%), különösen fiataloknál, Prinzmetal angina hátterében. Angiográfiailag előfordulhat, hogy a koszorúerek patológiája nem észlelhető. Az endothel diszfunkció által okozott koszorúér-görcs károsíthatja az ateroszklerotikus plakk endotéliumának integritását, és általában hosszan tartó negatív érzelmek, mentális vagy fizikai stressz, túlzott alkohol- vagy nikotinmérgezés hátterében fordul elő. Ilyen tényezők jelenlétében a szívizom „mellékvese-nekrózisa” gyakran előfordul a katekolaminok nagy felszabadulása miatt. Ez a típusú MI gyakrabban fordul elő fiatal „introvertált” embereknél (akik „mindent megemésztenek magukban”). Jellemzően ezeknél a betegeknél nincs súlyos TS vagy az anamnézisben erre utaló jelzés, de ki vannak téve a koszorúér rizikófaktoroknak;

koszorúér elváltozások(coronaritis) panarteritis nodosával (ANGLA), SLE, Takayasu-kór, rheumatoid arthritis, akut reumás láz (az összes MI 2-7%-a), i.e. Az MI lehet szindróma, más betegségek szövődménye;

koszorúér-embólia fertőző endocarditis, a szív bal kamráiból származó tromboembólia az LV vagy LPR meglévő fali trombózisának hátterében, a koszorúerek veleszületett anomáliái;

a koszorúerek fali megvastagodása az intima anyagcsere- vagy proliferatív betegségeinek hátterében (homociszteinuria, Fabry-kór, amiloidózis, juvenilis intimaszklerózis, mellkasröntgen-besugárzás okozta koszorúér-fibrózis);

a szívizom oxigén egyensúlyának zavara- eltérés a koszorúereken keresztüli véráramlás és a szívizom oxigénfogyasztása között (például aorta hibáival, tirotoxikózissal, elhúzódó hipotenzióval). Így számos olyan betegnél, akiknél a koszorúerek meglehetősen súlyos ateroszklerotikus elváltozásai vannak, de plakk-repedés nélkül, MI lép fel olyan körülmények között, amikor a szívizom oxigénellátása jelentősen csökken. Ezeknél a betegeknél az EKG rendszerint mély negatív T-hullámot és ST-szegmens depressziót mutat;

hematológiai rendellenességek- policitémia, trombocitózis, súlyos hiperkoaguláció és disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma.

Miokardiális infarktus

Küldje el a jó munkát a tudásbázis egyszerű. Használja az alábbi űrlapot.

Hasonló művek

A szívinfarktus, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, lefolyásának jellemzői, osztályozása és károsodási területei. Ennek a folyamatnak a patogenezise, ​​főbb szakaszai és folyamatban lévő változásai. A szívinfarktus atipikus formái, jelei.

absztrakt, hozzáadva: 2010.11.12

A szívizominfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, amely a szívizom területének nekrózisának kialakulásával fordul elő a vérellátás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt. A magas vérnyomás okai.

bemutató, hozzáadva 2010.12.12

A szívinfarktus, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája. Perifériás típusú miokardiális infarktus a fájdalom atipikus lokalizációjával. A szívinfarktus asztmás változata és lefolyásának jellemzői. A koszorúér bypass graft fogalma.

bemutató, hozzáadva 2014.05.28

A szívizominfarktus, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formájának koncepciója és előfeltételei, amely a szívizom ischaemiás nekrózisának kialakulásával jelentkezik az elégtelen vérellátás miatt. Diagnózisa és kezelése.

bemutató, hozzáadva 2014.09.08

A szívinfarktus, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formájának tanulmányozása, amely a szívizom terület nekrózisának kialakulásával fordul elő. Az MI osztályozása, etiológiája, előre meghatározó tényezők és kezelése. Diagnosztika és műszeres módszerek az MI tanulmányozására.

bemutató, hozzáadva: 2011.07.03

A szívinfarktus leírása, mint a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája. Hajlamosító tényezők, etiológia, a betegség diagnózisa, elsősegélynyújtás. A műtét (bypass műtét) indikációi. A stentelés lényege.

bemutató, hozzáadva 2011.05.03

A kockázati tényezők hatása a szívkoszorúér-betegség kialakulására, formáira (angina pectoris, miokardiális infarktus) és szövődményeire. Az érelmeszesedés, mint a szívkoszorúér-betegség kialakulásának fő oka. A rendellenességek gyógyszeres korrekciójának diagnosztikája és elvei.

teszt, hozzáadva 2010.02.22

A szívkoszorúér-betegség osztályozása: hirtelen koszorúér-halál, angina pectoris, szívinfarktus, cardiosclerosis. A kockázati tényezők azonosítása. A szívkoszorúér-betegség patogenezise. A szív- és érrendszer kutatása. Szívinfarktus kezelése.

absztrakt, hozzáadva: 2009.06.16

A szívkoszorúér-betegség formái: angina pectoris, szívinfarktus, atheroscleroticus cardiosclerosis. A szívizom (szívizom) oxigénigénye és annak szállítása közötti egyensúlyhiány okai. Az ischaemiás szívbetegség klinikai megnyilvánulásai. Gyógyító Fitness.

tanfolyami munka, hozzáadva 2011.05.20

A szívkoszorúér-betegség kórélettani tényezői: az artériás elzáródás mértéke és a bal kamra működésének állapota. Az angina pectoris klinikai megnyilvánulásai. Szívinfarktus, aritmia, thromboembolia. Elektrokardiográfia és radioizotópos szkennelés.

tanfolyami munka, hozzáadva 2009.04.14

közzétett http://www.allbest.ru/

Bevezetés

A szívkoszorúér-betegség a belső betegségek klinikájának fő problémája, a WHO anyagai a huszadik századi járványként jellemzik. Ennek alapja a szívkoszorúér-betegségek növekvő előfordulása a különböző korcsoportokban, a rokkantság magas százaléka, valamint az a tény, hogy ez az egyik vezető halálok.

A szívkoszorúér-betegség hírhedtté vált, szinte járványszerűvé vált a modern társadalomban.

A szívkoszorúér-betegség a modern egészségügyi ellátás legfontosabb problémája. Különféle okok miatt ez az egyik vezető halálok az iparosodott országok lakossága körében. A munkaképes férfiakat (többet, mint a nőket) váratlanul, lendületes tevékenység közepette támadja meg. Azok, akik nem halnak meg, gyakran rokkanttá válnak.

A szívkoszorúér-betegség olyan kóros állapot, amely akkor alakul ki, ha megsérti a szív vérellátásának szükségessége és annak tényleges végrehajtása közötti megfelelést. Ez az eltérés akkor fordulhat elő, ha a szívizom vérellátása egy bizonyos szinten marad, de az igény ugrásszerűen megnőtt, vagy ha a szükséglet továbbra is fennáll, de a vérellátás csökkent. Az eltérés különösen szembetűnő a csökkent vérellátás és a szívizomból való fokozott véráramlási igény esetén.

Jelenleg a szívkoszorúér-betegséget a világ minden országában önálló betegségnek tekintik, és az ide tartozik<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. A szívkoszorúér-betegség tanulmányozása csaknem két évszázados múltra tekint vissza. A mai napig hatalmas mennyiségű tényanyag halmozódott fel, amely utal polimorfizmusára. Ez lehetővé tette a szívkoszorúér-betegség számos formájának és lefolyásának több változatának megkülönböztetését. A fő figyelmet a szívinfarktusra, a szívkoszorúér-betegség legsúlyosabb és leggyakoribb akut formájára irányítják.

Miokardiális infarktus. Meghatározás

A szívinfarktus a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, amelyet a szívkoszorúér-keringés károsodása miatt kialakuló ischaemiás szívizom nekrózis is kísér. A szívinfarktus olyan betegség, amely az orvosok nagy figyelmét felkelti. Ezt nemcsak a szívinfarktus gyakorisága határozza meg, hanem a betegség súlyossága, a prognózis súlyossága és a magas mortalitás is. A beteget és a körülötte lévőket mindig mélyen lenyűgözi az a katasztrofális természet, amellyel a betegség gyakran kialakul, és hosszú távú rokkantsághoz vezet. A „miokardiális infarktus” fogalmának anatómiai jelentése van, jelezve a szívizom nekrózisát - a szívkoszorúerek patológiájából eredő ischaemia legsúlyosabb formáját.

Az eddigi vélekedésekkel ellentétben a „koszorúér-elzáródás”, a „koszorúér-trombózis” és a „szívinfarktus” fogalmak jelentése nem teljesen esik egybe, amiből az következik, hogy:

· szívrohamok koszorúér-elzáródással atheroma plakkon (legtöbbször) fellépő vaszkuláris trombózis miatt;

· más jellegű szívkoszorúér-elzáródással járó infarktusok: embolia, coronaryitis (aorta szifilisz), diffúz, szűkületet okozó atherosclerosis, intramurális haematoma megvastagodott érfalnak az ér lumenébe való kitüremkedésével vagy intima rupturával és trombózissal a károsodás helyén ( de nem az atheroma plakkon);

· szívrohamok elzáródás nélkül: a koszorúér véráramlásának jelentős csökkenése az összeomlás során, masszív tüdőembólia (a koszorúerek reflex szűkülete, csökkent szívizom véráramlás és véráramlás a koszorúerekben, torlódás a koszorúér vénás rendszerében a jobb oldali magas vérnyomás miatt pitvar);

· jelentős és elhúzódó tachycardiák, amelyek csökkentik a diasztolt hipertrófiás szívben;

· anyagcserezavarok (túlzott katekolaminok, amelyek a szívizom anoxiájához vezetnek azáltal, hogy fokozzák benne az anyagcserét;

· a káliumszint intracelluláris csökkenése és a nátriumtartalom növekedése.

A gyakorlat azt mutatja, hogy még ha nincs is nyilvánvaló szívkoszorúér-elzáródás, ami önmagában is elegendő lenne szívroham kialakulásához (csak akkor, ha meghaladja az ér lumenének 70%-át), az elzáródás a legtöbb esetben még mindig köze van a szívinfarktushoz. szívroham patogenezise. A szívkoszorúér-elzáródás nélküli miokardiális infarktus esetei általában az atheromatosus koszorúér-patológia hátterében fordulnak elő.

Miokardiális infarktus. Osztályozás

Fejlesztési szakaszok szerint:

1. Prodromális időszak (2-18 nap)

2. A legakutabb időszak (legfeljebb 2 óra az MI kezdetétől)

3. Akut időszak (legfeljebb 10 nap az MI kezdetétől)

Az áramlással:

1. -monociklusos

2. - elhúzódó

3. - ismétlődő szívinfarktus (az első koszorúérben 72 órától 8 napig új nekrózisgóc lép fel)

4. - ismételt MI (egy másik cikkben új nekrózis fókusz 28 nappal az előző MI után)

Info szívizom ct. Etiológia és patogenezis

A szívinfarktus kialakulása a nagy és közepes méretű szíverek ateroszklerotikus károsodásán alapul.

A szívinfarktus kialakulásában nagy jelentőséggel bírnak az érelmeszesedést kísérő vértulajdonságok zavarai, a fokozott koagulálhatóságra való hajlam és a vérlemezkék kóros elváltozásai. Az ateroszklerotikus érfalon vérlemezkék halmozódnak fel, és trombus képződik, amely teljesen lezárja az artéria lumenét.

A szívinfarktus általában az ötödik életév végén, de gyakrabban a hatodik évtized végén alakul ki. A betegek között több a férfi, mint a nő. Jelenleg bizonyíték van a szívinfarktusra való családi hajlamra. A szívinfarktus kialakulását az intenzív szellemi munkával, valamint az elégtelen fizikai aktivitással járó túlerőltetéssel járó hivatás és munkavégzés hajlamosítja. A hipertónia a szívinfarktus kialakulásához hozzájáruló tényező. A dohányzás és az alkoholizmus is hozzájárul a betegség kialakulásához. A betegek felénél a szívinfarktus kialakulását elősegítő tényezők közül lelki traumát, szorongást, idegi megterhelést találnak. Ha a szíverek területén gyorsan fellép a keringési elégtelenség, amit reflexgörcs vagy vaszkuláris trombózis kísér, a szívizom gyorsan elhal, ami szívrohamot eredményez.

A miokardiális infarktus kialakulásának mechanizmusában a következők elengedhetetlenek:

· az artériák görcsössége, amelyben ateroszklerotikus elváltozások lépnek fel, amelyek irritáló hatással vannak az erek receptoraira, és az artériák görcsös összehúzódását okozzák;

· ateroszklerotikus folyamat következtében megváltozott artéria trombózisa, amely gyakran görcs után alakul ki;

· funkcionális eltérés a szívizom vérigénye és a beáramló vér mennyisége között, ami szintén az artériák ateroszklerotikus elváltozásaiból adódik.

A szívizom véráramlása és funkcionális szükséglete közötti gyorsan fejlődő eltérés esetén (például súlyos fizikai terhelés esetén) a szívizom különböző részein az izomszövet kis fokális nekrózisa (mikroinfarktus) fordulhat elő.

Miokardiális infarktus. Patanatómia

A szívizom rendellenességei az ischaemiás nekrózis kialakulásához kapcsolódnak, amely több szakaszon megy keresztül:

· Ischaemiás (akut periódus) a szívkoszorúér elzáródása utáni első néhány óra a szívizom nekrózis kialakulása előtt. A mikroszkópos vizsgálat feltárja az izomrostok megsemmisülésének gócait, a kapillárisok kitágulását, amelyekben károsodott a véráramlás.

· Akut periódus - a betegség első 3-5 napja, amikor a szívizomban a határos gyulladásos reakcióval járó nekrózisos folyamatok dominálnak. Az infarktus zónában az artériák fala megduzzad, lumenüket homogén vörösvértesttömeg tölti meg, és a nekróziszóna perifériáján leukociták lépnek ki az erekből.

· A szubakut időszak 5-6 hétig tart, ezalatt laza kötőszövet képződik a nekrózis területén.

· A hegesedés időszaka a betegség kezdetétől számított 5-6 hónap elteltével teljes értékű kötőszöveti heg kialakulásával ér véget.

Néha nem is egy, hanem több szívinfarktus is előfordul, aminek következtében a szívizomban hegek sora képződik, amelyek a cardiosclerosis képét adják. Ha a heg nagy és a falvastagság jelentős részét lefedi, akkor a vérnyomás hatására fokozatosan kidudorodik, aminek következtében krónikus szívaneurizma alakul ki.

Makroszkóposan a miokardiális infarktus ischaemiás vagy vérzéses jellegű.

Méretük igen jelentős határok között változik - 1-2 cm átmérőtől tenyérnyi méretig.

Az infarktusok nagy és kis fokálisra való felosztása nagy klinikai jelentőséggel bír. A nekrózis kiterjedhet a szívizom teljes vastagságára az érintett területen (transzmurális infarktus), vagy közelebb helyezkedhet el az endocardiumhoz és az epicardiumhoz; lehetséges az interventricularis septum és a papilláris izmok izolált infarktusa. Ha a nekrózis a szívburokig terjed, szívburokgyulladás jelei vannak.

Néha vérrögöket észlelnek az endocardium sérült területein, ami a szisztémás keringés artériáinak embóliáját okozhatja. Kiterjedt transzmurális infarktus esetén az érintett területen a szívfal gyakran megfeszül, ami szívaneurizma kialakulását jelzi.

Az infarktuszónában lévő elhalt szívizom törékenysége miatt felszakadhat; ilyen esetekben a szívburok üregébe történő masszív vérzést vagy az interventricularis septum perforációját (perforációját) észlelik.

Miokardiális infarktus. Klinikai kép

Leggyakrabban a szívinfarktus fő megnyilvánulása az intenzív fájdalom a szegycsont mögött és a szív területén. A fájdalom hirtelen jelentkezik, és gyorsan súlyossá válik.

Terjedhet a bal karra, a bal lapockara, az alsó állkapocsra, a lapockaközi térre. Az anginás fájdalomtól eltérően a szívinfarktusnál a fájdalom sokkal intenzívebb, és nem múlik el a nitroglicerin bevétele után. Az ilyen betegeknél figyelembe kell venni a szívkoszorúér-betegség jelenlétét a betegség lefolyása során, a fájdalom elmozdulását a nyakban, az alsó állkapocsban és a bal karban. Figyelembe kell azonban venni, hogy idős embereknél a betegség légszomjként és eszméletvesztésként nyilvánulhat meg. Ha ezek a tünetek jelen vannak, a lehető leghamarabb elektrokardiogramot kell készíteni. Ha az EKG nem mutat szívinfarktusra jellemző elváltozást, az EKG gyakori újraregisztrációja javasolt.

A szívinfarktus egyes esetekben hirtelen alakul ki. Nincsenek olyan jelek, amelyek előre jeleznék, néha olyan embereknél, akik korábban nem szenvedtek koszorúér-betegségben. Ez megmagyarázza az otthoni, munkahelyi, közlekedési stb. hirtelen haláleseteket.

Egyes betegeknél korábbi eseményeket figyeltek meg a szívroham előtt; ezek a betegek 50%-ánál fordulnak elő. A szívinfarktus előfutára az anginás rohamok gyakoriságának és intenzitásának megváltozása. Gyakrabban kezdenek előfordulni, kisebb fizikai igénybevétel mellett, tartósabbá válnak, hosszabb ideig tartanak, egyes betegeknél nyugalomban jelentkeznek, és a fájdalmas rohamok közötti időközönként néha tompa fájdalom vagy nyomásérzés marad a fájdalom területén. a szív. Egyes esetekben a szívinfarktust nem fájdalom, hanem általános gyengeség és szédülés előzi meg.

A szívinfarktusra jellemző a nagy intenzitású és hosszú ideig tartó fájdalom. A fájdalom nyomó és szorító jellegű. Néha elviselhetetlenné válnak, és eszméletvesztéshez vagy teljes eszméletvesztéshez vezethetnek. A fájdalom nem szűnik meg a hagyományos értágítók használatával, és néha morfin injekcióval sem szűnik meg. A betegek csaknem 15% -ánál a fájdalmas roham nem tart tovább egy óránál, a betegek harmadában - legfeljebb 24 óra, az esetek 40% -ában - 2-12 óra, a betegek 27% -ánál - több mint 12 óra .

Egyes betegeknél a szívinfarktus előfordulását sokk és összeomlás kíséri. A sokk és az összeomlás hirtelen alakul ki a betegeknél. A beteg súlyos gyengeséget, szédülést érez, elsápad, izzad, néha eszméletvesztés vagy akár rövid távú eszméletvesztés is előfordul. Egyes esetekben hányinger és hányás, néha hasmenés jelentkezik. A beteg nagyon szomjasnak érzi magát. A végtagok és az orrhegy kihűl, a bőr nedves és fokozatosan hamuszürke árnyalatot vesz fel.

A vérnyomás élesen csökken, néha nem észlelhető. A radiális artérián a pulzus gyenge vagy egyáltalán nem tapintható; minél alacsonyabb a vérnyomás, annál súlyosabb az összeomlás.

A prognózis különösen nehéz azokban az esetekben, amikor a brachialis artériában a vérnyomást nem határozzák meg.

Az összeomlás során a szívverések száma normális lehet, megnövekedett, néha csökkent, és gyakrabban figyelhető meg a tachycardia. A testhőmérséklet enyhén emelkedik.

A sokkos állapot és az összeomlás órákig vagy akár napokig is eltarthat, ami rossz prognosztikai értékkel bír.

A leírt klinikai kép a sokk első fázisának felel meg. Egyes betegek a sokk második fázisának tüneteit tapasztalják a szívinfarktus legelején. Ebben az időszakban a betegek izgatottak, nyugtalanok, rohannak, nem találnak helyet maguknak. A vérnyomás emelkedhet.

A torlódás tüneteinek előfordulása a kis körben megváltoztatja a klinikai képet és rontja a prognózist.

Egyes betegeknél akut progresszív bal kamrai elégtelenség alakul ki súlyos légszomjjal és fulladással, valamint néha asztmás állapottal. A jobb kamrai elégtelenség általában bal kamrai elégtelenség esetén alakul ki.

Az objektív tünetek közé tartozik a szív bal oldali határainak növekedése. A szívhangok változatlanok vagy tompaak. Egyes betegeknél galopp ritmus hallható, ami a szívizom gyengeségét jelzi. Zörgés hallatszik a mitrális billentyűn.

Diffúz szívimpulzus vagy pulzáció megjelenése a szív területén szívaneurizmát jelezhet. Ritka esetekben a szívburok súrlódási dörzsölésének hallgatása némi jelentőséggel bír, ami a nekrózis terjedését jelzi a szívburokig. A szívinfarktusban szenvedő betegek jelentős gyomor-bélrendszeri rendellenességeket tapasztalhatnak - hányinger, hányás, fájdalom az epigasztrikus régióban, bélparézis elzáródás tüneteivel.

Nagyon jelentős rendellenességek léphetnek fel a központi idegrendszerben. Egyes esetekben az éles fájdalomrohamot ájulás és rövid távú eszméletvesztés kíséri. Néha a beteg súlyos általános gyengeségre panaszkodik, egyes betegeknél tartós, nehezen megszüntethető csuklás alakul ki. Néha a bél parézis súlyos puffadással és hasi fájdalommal jár. Különös jelentőséggel bírnak a szívinfarktus során kialakuló, esetenként előtérbe kerülő agyi keringés súlyosabb zavarai. A károsodott agyi keringés kómában, görcsökben, parézisben és beszédzavarban nyilvánul meg. Más esetekben az agyi tünetek később, leggyakrabban a 6. és 10. nap között alakulnak ki.

A szívinfarktuson átesett betegeknél a különböző rendszerekből és szervekből származó, fent leírt specifikus tünetek mellett általános tünetek is jelentkeznek, mint például a láz, a vörösvértestek számának növekedése a vérben, valamint számos egyéb biokémiai elváltozás. Jellemző a hőmérsékleti reakció, amely gyakran az első napon, sőt órákban alakul ki. Leggyakrabban a hőmérséklet nem haladja meg a 38 ° C-ot. A betegek felénél az első hét végére esik, a többinél a második hét végére.

Így a myocardialis infarktus következő klinikai formái különböztethetők meg:

· anginás forma (fájdalomrohamtal kezdődik a szegycsont mögött vagy a szív területén);

· asztmás forma (kardiális asztma rohamával kezdődik);

collaptoid forma (az összeomlás kialakulásával kezdődik);

· agyi forma (a fájdalom és a gócos neurológiai tünetek megjelenésével kezdődik);

· hasi forma (fájdalom megjelenése a felső hasban és dyspeptikus tünetek);

· fájdalommentes forma (rejtett szívinfarktus);

· vegyes forma.

Miokardiális infarktus. Diagnosztika

Klinikai diagnózis. A szívinfarktus tünetmentesen alakulhat ki, ha elegendő biztosíték van, amely megfelelő időben kezd működni (a jelenség gyakrabban figyelhető meg a jobb koszorúér területén).

A szívinfarktus leggyakoribb és legkifejezettebb szubjektív jele a fájdalom, amely klinikailag jellemzi a szívinfarktus kezdetét. Általában hirtelen jelentkezik, a fizikai stressztől való nyilvánvaló függés nélkül. Ha a betegnek korábban fájdalmas rohamai voltak, akkor a szívizominfarktus kialakulása során a fájdalom súlyosabb lehet, mint korábban; időtartamát órákban mérik - 1-36 óra, és nitroszármazékok használata nem enyhíti.

A szívinfarktus kialakulásával nem járó koszorúér-fájdalmakkal ellentétben a szívinfarktus során fellépő fájdalmat izgatottság kísérheti, amely az eltűnése után is folytatódhat. A szívrohamot az esetek 40%-ában átlagosan 15 nappal előzi meg egy köztes szindróma (ami az esetek 10%-ában a koszorúér eredetű fájdalom első megnyilvánulása). A szívinfarktus kapcsán fellépő, megszűnt fájdalom újrakezdése fenyegető jel, hiszen új szívinfarktus megjelenésére, egy régi elterjedésére, vagy a tüdőartéria ágainak embóliájára utal.

A szívinfarktus eseteinek 75%-át súlyos fájdalom kíséri. Ezzel együtt általában a második terv kísérő szubjektív tüneteit is feljegyzik: emésztőrendszeri rendellenességek (hányinger, hányás, csuklás), neurovegetatív rendellenességek (izzadás, hideg végtagok stb.).

Az esetek 25%-ában a szívizominfarktus fájdalom nélkül kezdődik (ezért gyakran nem ismeri fel), vagy a fájdalom kevésbé kifejezett, néha atipikus jellegű, ezért másodlagos jelnek tekintik, helyet adva más tüneteknek, amelyek általában a szövődmények jelei. szívinfarktus. Ezek közé tartozik a nehézlégzés (szívelégtelenség) - az esetek 5% -ában, asthenia; lipotomia a következők károsodásával: perifériás keringés (összeomlás) - az esetek 10% -ában; különféle egyéb megnyilvánulások (pleuropulmonalis) - az esetek 2% -ában. Objektív vizsgálatkor a beteg sápadt, hideg, néha cianotikus végtagokkal. Általában tachycardia fordul elő, a bradycardia (blokk) ritkábban fordul elő.

A szisztolés és diasztolés vérnyomás általában csökken. Ez a csökkenés korán jelentkezik, progresszív, és ha kifejezett, az összeomlás kialakulását jelzi.

Az apikális impulzus gyengül. Az auskultáció során a szívhangok tompulhatnak. Diasztoléban gyakran hallatszik egy negyedik hang (pitvari galopp) és ritkábban egy harmadik hang (kamrai galopp), szisztoléban pedig szisztolés zörej hallható, ami viszonylag gyakran (az esetek 50%-ában) hipotenzióval és a szívizom diszfunkciójával jár. a papilláris izmok.

Az esetek 10% -ában időszakos perikardiális súrlódási dörzsölés megjelenését is leírják.

Folyamatosan hipertermia figyelhető meg. A fájdalom kezdete után 24-48 órával jelentkezik, és 10-15 napig tart. Összefüggés van egyrészt a hőmérséklet magassága és időtartama, másrészt a szívroham súlyossága között.

Elektrokardiográfiás diagnosztika

A szívrohamot kísérő elektrokardiográfiás változások a szívizom folyamatával párhuzamosan alakulnak ki. Azonban nem mindig van szoros kapcsolat egyrészt az elektrokardiográfiás adatok, másrészt a klinikai tünetek között.

Ismertek klinikailag „csendes” infarktusok tipikus elektrokardiográfiás manifesztációval.

A fel nem ismert szívinfarktus után hosszú idő után az EKG a szívinfarktus cicatricialis időszakára jellemző adatokat tár fel.

Klinikailag és biokémiailag nyilvánvaló, de elektrokardiográfiás szempontból „csendes” infarktusok is ismertek. Ezekben az infarktusokban az elektrokardiográfiás megnyilvánulások hiánya annak az eredménye, hogy a folyamat lokalizációja „kényelmetlen” a rutin rögzítéshez.

A szívinfarktus előfordulása után az elektrokardiográfiás vizsgálatok számos jellegzetes változást jeleznek, amelyek bizonyos specifikus patológiás vektorok megjelenésében állnak.

A szívinfarktus elektrokardiográfiás diagnózisa a következő három elemen alapul:

1. Három jellemző EKG-elváltozás együttélése:

· QRS deformációk (kóros Q, csökkent R hullámfeszültség) - „nekrózis”;

· megnövekedett ST szegmens – „károsodás”;

· a T-hullám deformációja – „ischaemia”.

2. A kóros vektorok jellegzetes orientációja, amelyek „szülik” ezt a három módosulást:

· az ST szegmens kialakulásának pillanatában megjelenő károsodási vektorok az infarktus zóna felé orientálódnak;

· Az infarktus zónából az egészséges zónába „menekülve” orientálódnak a „nekrózis” vektorok, amelyek a Q hullám kialakulásakor keletkeznek, mély negatív Q hullámokat okozva és az „ischaemia” vektorok, amelyek a az EKG vége, a T-hullám kialakulása során, negatív T-hullámokat okozva

3. E három típusú változás időbeli alakulása, amelyek közül a Q(-) és ST(+) a nekrózis kezdetét követő első órában jelenik meg, a T hullám pedig körülbelül 24 óra elteltével következik be.

Jellemzően a Pardieu-hullámok megjelenése Q(-), ST(+) és T(-) az első napon. Ezt követően fokozatosan (4-5 hét) az ST szegmens visszatér az izoelektromos vonalhoz, kóros Q hullám alakul ki, és negatív T hullám marad.

A megemelkedett ST szegmenssel, kóros hullámmal, de normális T-hullámmal rendelkező EKG egy nagyon friss (kevesebb, mint 24 óra) szívinfarktusnak felel meg. Ha negatív T is van, akkor az infarktus 24 óránál tovább tart, de kevesebb, mint 5-6 hét. Ha az ST izoelektromos, és csak kóros Q és negatív T van, akkor az infarktus már meggyógyult, és több mint 6 hetes.

Nem szabad megfeledkeznünk arról sem, hogy a szívrohamok viszonylag nagy számában (akár 30%-ban) az EKG nem hagy kóros jeleket.

Az infarktus elektrokardiográfiás lokalizációja nem különbözik a kóros fókusz lokalizációjától a szívizomban.

A csak a bal kamrában lokalizált infarktusokat rögzítjük az EKG-n anterolaterális („anterior”) infarktus esetén, amely tipikus elváltozásokkal (Q kóros, ST emelkedett és T negatív) az I, aVL és V6 elvezetésekben, valamint rekeszizominfarktus ("posterior"), tipikus elváltozások figyelhetők meg a III., II. és aVF-ben. Számos lehetséges helyszín létezik, amelyek a két fő típus változatai. A topográfiai elemzésnél a legfontosabb a kóros vektorok és az optimális orientációjú vezetékek közötti kapcsolat azonosítása. Minden típust részletesen ismertetnek a speciális kézikönyvekben.

Mindazonáltal szükséges megvitatni azt a pontot, amely csökkenti a szívinfarktus elektrokardiográfiás diagnózisa során felmerülő nehézségeket, nevezetesen a szívroham és a lábszár (idegköteg) blokád kombinációját.

Az interventricularis septum megközelítőleg sagittalis orientációjú, míg a His kötegének két ága található: a jobb elöl (cranialis), a bal két ággal hátul (caudális).

Így az „elülső” infarktus kombinálható a jobb láb, a „hátsó” pedig a bal láb blokádjával, ami ritkább, mivel nehéz elképzelni egyidejű vezetési zavart a jobb láb blokádjával. nekrotikus folyamat a szívizomban annak a ténynek köszönhető, hogy a bal lábat alkotó ágak mindegyike különböző forrásokból kap vérellátást.

Mivel a köteg elágazás blokkjainál a QRS komplex és az ST-T szegmens deformációi általában nagyon jelentősek, elfedhetik a szívinfarktus jeleit. Négy lehetséges kombináció létezik:

· a jobb láb blokádja „elülső” vagy „hátsó” infarktussal;

· a bal láb blokádja „elülső” vagy „hátsó” infarktussal.

A jobb láb blokkját az jellemzi, hogy a jobb-bal irányú (I, aVL, Ve) vezetékekben egy kiterjesztett QRS komplex jelenik meg a terminális negatív részben (S), egy pozitív T hullám.

Az „elülső” infarktus ugyanazon elvezetéseken észlelhető, és a patológiás Q megjelenésével, az RS-T változásával és a negatív T-vel fejeződik ki. A jobb köteg ágának blokádjának és az „elülső” infarktusnak a kombinációjával. elágazás háttere, szívinfarktus jelei jelennek meg az I, aVL és V6 elvezetésekben: Q hullám, R amplitúdó csökkenése vagy az 5. hullám eltűnése, negatív T hullámok.

A „hátsó” infarktus kifejezettebb a cranialis-caudalis orientációjú elvezetéseknél (III, aVF, II), ahol a jobb láb blokkja kevésbé változtatja meg a QRS komplex és a T hullám képét.

Következésképpen jobb lábblokk és „hátsó” infarktus kombinációja esetén könnyebben megállapítható az infarktusra utaló jelek megléte.

A bal láb blokkját ritkábban kombinálják szívrohamtal. A jobb-bal tájolású vezetékeknél (I, aVL, V6) a QRS-komplexum kitágulása jellemzi a központi pozitív részben (R lapított); negatív T hullám.

Elülső (kombinált) infarktus esetén ezekben az elvezetésekben Q hullámok vagy az R amplitúdó csökkenése, valamint az ST szegmens felfelé tolódása jelenhet meg.

Ha a bal oldali köteg ág blokádját „posterior” infarktussal kombinálják a cranialis-caudalis orientációjú vezetékekben (III, aVF, II), a megnövekedett ST kisimul, negatív T-hullámok jelennek meg (nagyon hangsúlyosak, mert ezekben az elvezetésekben vannak T-hullámok a bal oldali köteg blokádjával pozitív).

Laboratóriumi diagnosztika

Laboratóriumi diagnosztika. A klinikai diagnózist számos biohumorális teszt igazolja. A polinukleózissal járó leukocitózis korán jelentkezik (az első 6 órában), és 3-6 napig, ritkábban 2-3 hétig fennáll.

Bizonyos összefüggés van a leukocitózis mennyisége és az infarktus mértéke között. Az elhúzódó leukocitózisnak fel kell vetnie a szövődmények kialakulásának gyanúját (ismételt infarktus, a tüdőartéria ágainak emboliája, bronchopneumonia).

A ROE a szívizom nekrotikus folyamatával és hegesedésével párhuzamosan nő. Az első 2 napban lassan növekszik, és az első héten éri el a legmagasabb szintet, majd 5-6 hét alatt csökken.

Hyperfibrinogenemia: a fibrinogén az első 3 napban 2-4 g%-ról 6-8 g%-ra emelkedik, majd 2-3 hét múlva normalizálódik. A leukocitózishoz hasonlóan a hyperfibrinogenemia szintje az infarktus méretével párhuzamosan növekszik. A hiperkoagulabilitás és a hiperglikémia kevésbé jelzi előre az infarktust, mivel ezek a tesztek változóak. Egyes enzimek szintjének emelkedése viszonylag specifikus tényező.

Az enzimeknek két csoportja van, amelyek szintje emelkedik szívroham során:

1. gyorsan emelkedő szinttel rendelkező enzimek - TGO (transamináz glutamoxalacet és CPK (kreatin-foszfokináz). Szintjük az első órákban emelkedni kezd, és 3-5 napon belül helyreáll.

2. enzimek, amelyek szintje lassabban emelkedik - LDH (laktát-dehidrogenáz). Az első óráktól kezdve növekszik, és 10-14 nappal visszatér a normál értékre.

A legmegbízhatóbb enzimteszt a TGO, amelyet a szívinfarktus esetek 95%-ában figyelnek meg.

Ennek a vizsgálatnak az az előnye, hogy nem figyelhető meg olyan kórképekben, amelyek differenciáldiagnosztikai döntést igényelnek a szívinfarktus tekintetében (köztes szindróma, pericarditis). Ha az enzim szintjének emelkedése egy másik patológiában továbbra is jelentős, akkor alacsonyabb, mint a szívinfarktusban.

Nem szabad azonban megfeledkezni arról sem, hogy a TGO-számok lép-, bél-, veseinfarktusok, akut hasnyálmirigy-gyulladás, hemolitikus krízisek, súlyos sérülések és égések, izomkárosodások esetén is megemelkedhetnek a kumarin sorozatba tartozó szalicilátok és véralvadásgátló gyógyszerek alkalmazása után. , májpatológia miatti vénás pangásban . Ezért gyakorlatilag a biohumorális tesztekből a következőket kell figyelembe venni:

· leukocytosis, amely korán jelentkezik, és lehetővé teszi bizonyos következtetések levonását az infarktus mértékére vonatkozóan;

· TGO, amely nagyon korán megjelenik, de gyorsan eltűnik, és többé-kevésbé specifikus teszt;

· ROE, melynek felgyorsulása szívinfarktus kialakulásával egyidejűleg jelentkezik, és később jelenik meg, mint az előző két teszt.

A felsorolt ​​klinikai, elektrokardiográfiás és biohumorális elemek egyidejű elemzésével jelentősen leegyszerűsödik a szívinfarktus differenciáldiagnózisának problémája. Bizonyos esetekben azonban diagnosztikai kétségek merülhetnek fel, ezért szem előtt kell tartani számos olyan betegséget, amelyekkel a szívinfarktus néha összetéveszthető.

A szívinfarktustól megkülönböztethető betegségek gyakori tünete a mellkasi fájdalom. A szívinfarktus során fellépő fájdalom lokalizációját, intenzitását és időtartamát tekintve számos jellegzetes tulajdonsággal rendelkezik, amelyek általában egyedi karaktert adnak.

Miokardiális infarktus. Megkülönböztető diagnózis

Megkülönböztető diagnózis. Még mindig nehézségekbe ütközik a szívinfarktus és számos más betegség megkülönböztetése.

1. Az ischaemiás cardiopathia enyhébb formái, amikor a fájdalom tünete kétes jellegű. Ilyen esetekben a szívinfarktus során jelentkező egyéb klinikai tünetek hiánya (tachycardia, vérnyomáscsökkenés, hőemelkedés, nehézlégzés), a biohumorális paraméterek és az elektrokardiográfiás adatok változásának hiánya (patológiás Q, emelkedett ST és negatív T), ill. mindez a szívrohamnál lényegesen jobb állapot hátterében látható. Ebben az esetben szívroham biohumorális jelei fordulhatnak elő, kivéve a TGO növekedését.

2. A pulmonalis artéria ágainak embolia (tüdőinfarktussal). Ezzel a patológiával az olyan tünetek, mint a fájdalom és az összeomlás gyakoriak lehetnek a szívizominfarktusban. Az infarktus egyéb klinikai tünetei is megjelenhetnek, de intenzívebb nehézlégzés (fulladás, cianózis) figyelhető meg a tüdőartéria ágainak embóliájával. A biohumorális jelek ugyanazok, mint a szívroham során, kivéve a TGO-t, amelynek aktivitása hiányzik a tüdőartéria ágainak embóliájában. Az elektrokardiográfiás vizsgálat is kétségeket vethet fel. Tüdőembólia esetén fennáll annak a lehetősége, hogy az EKG-n ugyanaz a három jellemző szívinfarktus tünet jelenjen meg: kóros Q, emelkedett ST, negatív T.

A patológiás vektorok orientációja és az elektrokardiográfiás megnyilvánulások sebessége (óra - nap) tüdőembóliában néha lehetővé teszi a differenciáldiagnózist, ami általában nehéz. A tüdőembóliára utaló értékes jelek a véres köpet, a hidrobilirubinémia, az LDH szintjének emelkedése, a normál TGO-számok megőrzése mellett, és ami a legfontosabb, a radiológiai változások - a tüdőinfiltrátum azonosítása pleurális reakcióval.

Az anamnézis segíthet tisztázni ezt vagy azt a patológiát. Így a pulmonalis artéria ágainak embóliáját a vénás rendszer (alsó végtagok stb.) embóliás patológiája jelzi.

A tüdőartéria ágainak széles körben elterjedt embólusai maguk is hozzájárulhatnak a szívinfarktus kialakulásához. Ebben az esetben az EKG-változások természete gyakorlatilag az egyetlen jele egy új patológia diagnosztizálásának.

3. Az akut pericarditis kezdődhet a szívtáji fájdalommal és a szívinfarktus egyéb klinikai, elektrokardiográfiás és biokémiai jeleivel is, kivéve a megemelkedett vérenzimszinteket, az artériás hipotenziót és a nekrózis elektrokardiográfiás jeleit (Q). Az anamnézis fontos a differenciáldiagnózisban.

A folyamat időbeli fejlődése kiküszöböli a kételyeket, ha a differenciáldiagnózis problémáját kezdetben nehéz volt megoldani.

4. Akut hasnyálmirigy-gyulladás akut megjelenésével, heves, esetenként atipikus lokalizációjú fájdalommal egyes esetekben szívinfarktust szimulálhat. Ennek gyanúja fokozódhat a szívinfarktusra többé-kevésbé jellemző elektrokardiográfiás elváltozások (ST emelkedett, T-negatív és akár patológiás Q) jelenléte, valamint számos, mindkét patológiára jellemző laboratóriumi tünet miatt ( fokozott ROE, fokozott leukocitózis).

Megkülönböztető differenciáldiagnosztikai jellemzők a hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző gasztrointesztinális traktus betegségeinek jelzései mellett néhány erre a patológiára jellemző laboratóriumi vizsgálat: fokozott amilasémia (8. és 48. óra között), néha átmeneti hypoglykaemia és subicterus, súlyos esetekben hypocalcaemia.

A differenciáldiagnosztikai nehézségek általában a betegség kezdetén jelentkeznek.

5. A mesenterialis erek infarktusa a hasüreg másik akut megbetegedése, amely differenciáldiagnosztikai kétségekhez vezethet, minél könnyebben hasonlítanak az anamnesztikus adatok (generalizált atherosclerosis patológiás megnyilvánulásokkal a koszorúerekben és a mesenterialis erekben is). Az atípusos fájdalom, amelyet összeesés és a sérülés-ischaemia (ST-T) elektrokardiográfiás jelei kísérnek (esetleg már meglévő, és esetenként nincs összefüggésben az akut mesenterialis patológiával), a mesenterialis vaszkuláris infarktus helyett a myocardialis infarktus téves diagnózisához vezethetnek. A székletben lévő vér, a hasüregben lévő véres folyadék kimutatása és a meglévő jelek kialakulása lehetővé teszi ennek az első pillanatban nagyon nehezen felismerhető diagnózisnak a felállítását.

6. A preparáló aorta aneurizma markáns képe van, melyben a substernalis fájdalom dominál. Nagy diagnosztikai nehézségek lehetségesek. Ezzel a patológiával általában nincsenek szívrohamra jellemző laboratóriumi jelek: megnövekedett hőmérséklet és a szívizom nekrotikus fókuszának elektrokardiográfiás jelei.

Jellemző jelei a fájdalom mellett az aorta-elégtelenség diasztolés zöreje, a megfelelő végtagok pulzus- és vérnyomáskülönbsége (különböző hatások az artériák szájára), valamint az aorta progresszív tágulása (röntgen).

A gyakran megfigyelt tendencia a vérnyomás fenntartására vagy emelésére patognomonikus tünet lehet. A differenciáldiagnózis nehézségét nehezíti a szívinfarktus együttélése, az ischaemiás cardiopathia elektrokardiográfiás jelei, ami egy régóta fennálló vaszkuláris patológiában szenvedő betegnél lehetséges, valamint a hőmérséklet enyhe emelkedésének lehetősége, ROE és leukociták a vérben olyan esetekben, amikor az aortafal pusztulása elterjedtebb.

7. A hasi, vese-, epe- és gasztrointesztinális kólika könnyen megkülönböztethető a szívinfarktustól még akkor is, ha a fájdalom jellege atipikus. A jellegzetes biokémiai, elektrokardiográfiás és anamnesztikus adatok hiánya a specifikus jelek és a különböző típusú kólikára jellemző anamnézis jelenlétében a legtöbb esetben nehézség nélkül teszi lehetővé a differenciáldiagnózist.

8. Fájdalommentes szívroham. A szívelégtelenség (akut tüdőödéma), amely ok nélkül jelentkezett vagy súlyosbodott, különösen akkor, ha az anamnézisben angina pectoris szerepel, növeli a szívroham gyanúját. A klinikai kép, amely magában foglalja a hipotenziót és a lázat, fokozza ezt a gyanút. Az elektrokardiográfiás jelek megjelenése megerősíti a diagnózist. Ha a betegség összeomlással kezdődik, akkor ugyanazok a problémák merülnek fel.

A laboratóriumi és elektrokardiográfiás vizsgálatok adatai azonban itt is megoldják a kérdést.

Végül nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a cerebrovaszkuláris patológia a szívinfarktus jeleinek megjelenését is okozhatja az EKG-n. A teljesen eltérő klinikai és biokémiai adatok megkönnyítik a szívinfarktus diagnózisának elutasítását.

Miokardiális infarktus. Kezelés. Érzéstelenítés

Az első probléma, amely a szívinfarktus kezelésében felmerül, a fájdalomcsillapítás. A fájdalom megszüntetésére a klasszikus gyógyszer a morfium 10-20 mg mennyiségben a bőr alatt. Ha a fájdalom továbbra is nagyon erős, ez a gyógyszeradag 10-12 óra elteltével újra beadható, azonban a morfin-kezelés bizonyos kockázattal jár.

A perifériás erek (kapillárisok) kitágulása és a bradycardia végzetes következményekkel járhat összeomlásban szenvedő betegeknél. Ez vonatkozik a légzőközpont depressziója által okozott hipoxémiára is, amely különösen veszélyes szívroham esetén. Nem szabad megfeledkeznünk arról sem, hogy a MAO-gátlók vérnyomáscsökkentő hatásaival kombinálva, amelyek a kezelés abbahagyása után akár 3 hétig is fennállnak, a morfium szívroham során összeomlást okozhat. A morfium mellett, és általában a használat megkezdése előtt, próbáljon meg antipszichotikumokat (klórpromazin), kisebb nyugtatókat (meprobamát, diazepam) és (vagy) altatókat (fenobarbitál) alkalmazni.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a fenobarbitál fokozza a kumarin sorozat véralvadásgátló anyagainak pusztulását, ezért ha ezekkel a gyógyszerekkel egyidejűleg alkalmazzák, az utóbbit megnövelt dózisban kell beadni.

A fájdalom általában az első 24 órán belül megszűnik.

Gyógyszeres kezelés

Antikoaguláns gyógyszerek. Az antikoaguláns terápia hatékonysága a szívinfarktus halálozásának és szövődményeinek csökkentésében még mindig vita tárgya. A szívinfarktus thromboemboliás szövődményeinek kezelésében a véralvadásgátló gyógyszerek alkalmazásának szükségessége kétségtelen, ami a szívinfarktus egyéb szövődményeinek megelőzését és magának az infarktusnak a kialakulását illeti, a statisztikák nem igazolták ennek a terápiának a nagy hasznát.

Ezen kívül vannak formális ellenjavallatok és kockázatok is, mint például májgyulladásból eredő vérzés, emésztőrendszeri vérzés (fekély), agyvérzés (vérzés, artériás magas vérnyomás 120 Hgmm feletti diasztolés nyomással)

A fentiekkel ellentétben és különösen a statisztikai indoklás hiánya miatt a szívinfarktus antikoaguláns terápiáját a legtöbb esetben az ismert elméleti előfeltételek figyelembevételével végzik. Ez a terápia minden hosszan tartó infarktus (hosszú immobilizáció, trombózissal járó szubendocardialis nekrózis), szívelégtelenséggel járó infarktus (pangás, tüdőembólia) és természetesen thromboemboliás szövődmények esetén javasolt. A szívinfarktus „prekurzor szindróma” kérdésének bemutatásakor felhívtuk a figyelmet az antikoaguláns szerek alkalmazásának sajátosságaira. A fentiek alapján úgy gondoljuk, hogy az antikoaguláns terápia indokolt:

· prekurzorok és fájdalomkrízisek szindrómájával, gyakran és hirtelen visszatérő, fokozódó fájdalom intenzitással, valamint éles romlás esetén, specifikus terápia ellenére. Mindezekben az esetekben olyan helyzetekről beszélünk, amelyek „fenyegetik a szívinfarktus kialakulásának kockázatát”, így a hypocoagulolability késleltetheti, csökkentheti vagy esetleg megakadályozhatja az ér lumenét eltömítő vérrög kialakulását;

· hosszan tartó szívroham vagy szövődményekkel járó (tromboembóliás, szívelégtelenség) esetén;

· szövődménymentes szívroham esetén, amikor véralvadásgátló gyógyszereket alkalmaznak az értrombózis gyakoriságának korlátozására. Az antikoagulánsok használatának ezen aspektusa azonban ellentmondásos.

Az antikoaguláns kezelés időtartama változó. Javasoljuk, hogy sürgősségi terápiát végezzenek 3-4 hétig, majd a gyógyszer fenntartó dózisait 6-12 hónapig tartsák. A prevenciós célú terápia második részének megvalósítása általában nehézkes, mivel a beteg már otthon van.

Kezelés trombolitikus (fibrinolitikus) gyógyszerekkel. A trombolitikus gyógyszerek az ígéretes gyógyszerek közé tartoznak a friss érelzáródások kezelésében. A szervezetbe történő beadás módja, az alkalmazás időszerűsége és a kezelés hatékonysága még nem teljesen tisztázott, de jelenleg elegendő indikatív pont van, amely lehetővé teszi a betegség ésszerű kezelését. Mint ismeretes, a fibrinolízis olyan folyamat, amely korlátozza a koagulációs folyamatot.

Elvileg a plazmában inert módon keringő plazminogént számos endo- vagy exogén anyag (trombin, egyes bakteriális enzimek stb.) aktiválja, és proteolitikus enzimmé - plazminná - alakul. Ez utóbbi két formában létezik: a plazmában keringve (az antiplazminek gyorsan elpusztítják) és fibrinhez kötött formában (kevésbé elpusztulva). A plazmin kötött formájában proteolitikus aktivitást, azaz fibrinolízist mutat. A plazmin szabad formájában, ha nagy mennyiségben kering a vérben, elpusztítja a vérben keringő egyéb fehérjéket (II., V., VIII. véralvadási faktor), ami kóros proteolízist idéz elő, majd a véralvadási folyamat gátlásával. A streptokinázt és az urokinázt mesterséges plazminogén aktivátorként használják.

Ha a koszorúerek trombózisa a vaszkuláris lumen elzáródását okozza, akkor 25-30 percen belül visszafordíthatatlan szívizom nekrózis lép fel; a tökéletlen elzáródás a nekrotikus folyamat lassabb fejlődését okozza. Az 5-10 mm-es koszorúér-thrombus meglehetősen érzékeny a plazmin és a sztreptokináz fibrinolitikus aktivitására a trombusképződéstől számított első 12 órában, ami önmagában meghatározza ennek a kezelésnek az első követelményét - egy korai időszakot.

A trombolitikus gyógyszerekkel történő kezelés időben történő megkezdése nem mindig lehetséges.

Egy régebbi thrombus, amelynek szklerózisos plakk része, nem alkalmas trombolitikus kezelésre. A trombolitikus terápia hatására nemcsak a főthrombus oldódik fel, hanem esetenként az infarktussal szomszédos területek hajszálereiben lerakódott fibrintartalék is, ami javítja ezen területek oxigénellátását. Az optimális terápiás hatás eléréséhez meg kell határozni a plazma fibrinolitikus aktivitását, mivel a fibrinogén bomlástermékei antikoaguláns (antitrombin) hatással rendelkeznek, és az I., II., V., VIII. faktor mennyiségi csökkenése fokozza ezt a hatást.

A korai kezelést rövid időn belül (24 óra) célszerű elvégezni nagy és ismételt adagokkal, rövid időközönként (4 óra): a) az első 20 percben: 500 000 egység sztreptokináz 20 ml nátrium-kloridban 0,9 %; b) 4 óra elteltével: 750 000 egység sztreptokináz 250 ml 0,9%-os nátrium-kloridban; c) 8 óra elteltével: 750 000 egység sztreptokináz 250 ml 0,9%-os nátrium-kloridban; d) 16 óra elteltével: 750 000 egység sztreptokináz 250 ml 0,9%-os nátrium-kloridban.

Kis dózisokat (legfeljebb 50 000 egység streptokinázt) az antisztreptokináz inaktivál, közepes dózisok (kevesebb, mint 100 000 egység) hajlamosak (paradox módon) a vérzésre. Ez azzal magyarázható, hogy az adott dózisok fokozott és elhúzódó plazminémiát okoznak a fibrinogén bomlástermékek tartós jelenlétével a vérben, ami a fibrinolízissel együtt a II., V. és VIII. faktor pusztulását, véralvadást, majd ezt követő véralvadást eredményez. jelentős hipokoagulálhatóság. Nagy dózisok (több mint 150 000 egység) esetén a sztreptokináz aktivitása a plazma fibrinolitikus rendszerhez és a véralvadási faktorokhoz viszonyítva jelentősen csökken, de a vérrög fibrinre gyakorolt ​​hatása (trombolízis) intenzívebb. A kezelés első óráiban a fibrinogenemia gyors és szignifikáns csökkenése, jelentős hypocoagulolabilitással jár. 24 óra elteltével a fibrinogén szintje emelkedni kezd.

Az antikoaguláns terápia a trombolitikus kezelés második szakaszában kezdődik.

A gyakorlatban két lehetőség van:

1. a kumarin gyógyszerek alkalmazása a trombolitikus terápia első pillanatától kezdve azon a tényen alapul, hogy hatásuk a szervezetbe jutás után 24-48 órával, tehát a trombolitikus szerek hatásának befejeződése után kezd megnyilvánulni;

2. heparin beadása 24 óra elteltével, azaz a trombolitikus terápia végén (a heparin hatása szinte azonnali).

Nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a heparin antitrombin és antifibrin aktivitása a fibrinolitikus anyagok véralvadásgátló hatásának folyamatára épül, ezért a heparin terápiát ezekben az állapotokban különös figyelemmel kell végezni. A trombolitikus kezelés kockázata alacsony, ha a kezelést körültekintően végzik.

Veszélyessé válhatnak azok a vérzéses esetek, amelyek mechanizmusáról fentebb volt szó, ha vérzéses beavatkozásra (szívmasszázs) van szükség trombolitikus és véralvadásgátló szerek együttes alkalmazásával. Ilyen esetekben véralvadásgátló szerek, protamin-szulfát, K-vitamin és e-aminokapronsav, fibrillolízis gátló szerek alkalmazása szükséges (3-5 g intravénásan vagy szájon át, majd óránként 0,5-1 g a vérzés megszűnéséig).

A vérzéses diatézis és a belső szervek vérzése a trombolitikus kezelés ellenjavallata, amely ráadásul a szív izomelemeinek (papilláris izmok, septum, parietális szívizom) szakadásának kockázatával jár.

A sztreptokináz szervezetbe juttatásával összefüggő anafilaxiás sokk esetei ennek a gyógyszernek a használatával együtt 100-150 mg hidrokortizon első adagjával egyidejűleg adják be.

Ha betartja a kezelési rendet, ha a terápiát időben végzik, és ha nem felejti el az ellenjavallatokat, akkor a trombolitikus terápia előnyei tagadhatatlanok. A szívinfarktus kezelésére szolgáló terápia rövid távú alkalmazása miatt nincs szükség speciális laboratóriumi vizsgálatokra. A legtöbb statisztika a szívinfarktus okozta halálozás egyértelmű csökkenését jelzi a trombolitikus gyógyszerek célzott alkalmazása esetén. A szívritmuszavarok számának csökkenését, az EKG-kép gyors javulását, valamint a vérzéses esetek szinte teljes hiányát is leírják, ha a kezelés időtartama nem haladja meg a 24 órát.

Kezelés ionos oldatokkal. Az elméletileg és kísérletileg alátámasztott ionos oldatos kezelés nem hozta meg a kívánt eredményt a klinikán. A kálium- és magnézium-oldatok glükózzal és inzulinnal történő intravénás beadását az a tény indokolja, hogy az infarktus zónában a szívizom rostok elveszítik a kálium- és magnéziumionokat, felhalmozódnak a nátriumionok. Az intra- és extracelluláris ionkoncentrációk közötti kapcsolat megsértésének eredménye a bathmotropizmus növekedése, amelynek eredményeként aritmiák lépnek fel: extrasystoles, ektopiás tachycardiák, tachyarrhythmiák. Ezenkívül a kálium és a magnézium védő hatást fejt ki a szívizom nekrózis kialakulásával szemben.

Az inzulin elősegíti a glükóz bejutását a sejtekbe, melynek szerepe az izomanyagcserében és a kálium-nátrium polarizációban ismert.

Kezelés értágítókkal. A hagyományos terápia, amelyet fájdalmas anginás krízisek esetén alkalmaznak, nem megfelelő a miokardiális infarktus akut stádiumában. A nitroszármazékok fokozhatják az összeomlás állapotát a szervezet összes véredényének kitágulása miatt.

A b-blokkolók szívinfarktus alatti hatása kettős lehet: bathmotrop és negatív kronotróp hatásuk miatt csökkentik a szív terhelését és az aritmiák kockázatát, ugyanakkor negatív és inotróp és dromotrop hatásuk következtében a hajlam fokozódik a dekompenzáció és a blokádok előfordulása. Ezenkívül a b-blokkolók a perifériás ellenállás csökkentésével csökkentik a vérnyomást; Szóba került az úgynevezett érszűkítő koszorúér hatás (az érszűkítők csökkenése a csökkent oxigénigény miatt). A szívinfarktus akut fázisában a pozitív és negatív hatások kombinációjában úgy tűnik, hogy a negatív tényezők dominálnak, ezért nem szabad a fenti gyógyszerek alkalmazásához folyamodni. Az értágító gyógyszerek, például a karbokromén (intensain), a dipiridamol (persantine), a hexabendin (ustimon) alkalmazásának lehetősége is vitatható.

Miokardiális infarktus. Oxigénterápia

Hatásmechanizmusának köszönhetően az oxigénterápia hatékony kezelés a hosszan tartó koszorúér eredetű ischaemia és szívinfarktus esetén. Hatását az anoxia és az anginás fájdalom közötti ok-okozati összefüggés indokolja, különös tekintettel az artériás oxigén (artériás vér pO2) parciális nyomásának szívroham során gyakran megfigyelt csökkenésére. Az oxigén bevezetésével ennek a gáznak a koncentrációja (és így a parciális nyomása) az alveoláris levegőben 16%-ról, ami a normál érték, a 100%-ot megközelítő értékekre növelhető. az artériás nyomás az oxigén vérbe jutásának megfelelő növekedéséhez vezet. A normál körülmények között oxigénnel teljesen telített artériás vér hemoglobint (97,5%) ennek a mutatónak a javulása csak kismértékben (98-99%) befolyásolja, azonban a plazmában és a pO2-ban oldott oxigén mennyisége jelentősen megnő. Az artériás vérben a pO2 növekedése pedig az oxigén jobb diffúziójához vezet a vérből az infarktus zóna körüli szövetekbe, ahonnan a gáz tovább hatol az ischaemiás zónákba.

Az oxigén enyhén megnöveli a szívfrekvenciát, a perifériás ellenállást, a perctérfogatot és a lökettérfogatot, ami néha a kezelés nemkívánatos hatása.

Az oxigén többféle módon juttatható be a szervezetbe:

· Befújási módszerek: injekcióval; orrcsövön keresztül vagy oxigénkamrában (8-12 liter/perc adagolás) - olyan módszerek, amelyek segítségével akár 30-50% oxigénkoncentrációt érhet el az alveoláris levegőben;

· maszkos inhaláció (szelepmechanizmussal, amely szabályozza a gázáramlást és biztosítja az oxigén koncentrációját az alveoláris levegőben 50-100% tartományban).

Miokardiális infarktus. Terápiás intézkedések

Az egyik első terápiás intézkedés a fájdalom megszüntetése. Erre a célra fájdalomcsillapító (morfin, pantopon) injekciókat, lehetőleg intravénásan, 1-4 ml droperidol 0,25%-os oldatot, intravénásan vagy bolusként, vérnyomástól függően alkalmaznak. Beadás előtt, ha jól tolerálják, 0,5 mg nitroglicerint írnak fel szublingválisan, majd 3-5 perc múlva ismét (összesen 3-4 tablettáig).

Az egyes betegeknél fellépő hipotenzió és bradycardia általában atropinnal, a légzésdepressziót pedig naloxonnal eliminálják. Az intravénás béta-blokkolók vagy a nitrátok további intézkedésnek minősülnek, ha az opiátok ismételt adagolása esetén nem kielégítő a hatékonyság.

Számos recept célja a szövődmények megelőzése és a káros következmények valószínűségének csökkentése. Minden olyan betegnél el kell végezni, akinek nincs ellenjavallata.

Miokardiális infarktus

A szívizominfarktus a szívizom ischaemiás nekrózisa, amely a szívkoszorúér véráramlása és a szívizom szükségletei közötti akut eltérés miatt következik be, amely a koszorúér elzáródásával jár együtt, amelyet leggyakrabban trombózis okoz.

Etiológia

A szívizominfarktus (MI) kialakulásában a betegek 97-98%-ánál a szívkoszorúerek érelmeszesedése játszik nagy szerepet. Ritka esetekben a szívizominfarktus a koszorúerek embóliája, a bennük lévő gyulladásos folyamat, valamint a súlyos és hosszan tartó koszorúér-görcs eredményeként következik be. Az ischaemia és a szívizom egy részének nekrózisának kialakulásával járó akut koszorúér-keringési rendellenességek oka általában a koszorúér (CA) trombózisa.

Patogenezis

A koszorúér trombózis kialakulását elősegítik a vaszkuláris intimában bekövetkező lokális elváltozások (atherosclerotikus plakk felszakadása vagy az azt fedő kapszula repedése, ritkábban a plakkba történő vérzés), valamint a véralvadási aktivitás fokozódása. rendszer és az antikoaguláns rendszer aktivitásának csökkenése. Ha egy plakk megsérül, a kollagénrostok szabaddá válnak, és a károsodás helyén vérlemezkék adhézió és aggregáció következik be, felszabadulnak a vérlemezkékből származó koagulációs faktorok, és aktiválódnak a plazma koagulációs faktorok. Vérrög képződik, amely bezárja az artéria lumenét. A koszorúér trombózisa általában görcsével kombinálódik. A koszorúér ebből eredő akut elzáródása szívizom iszkémiát, és ha nem következik be reperfúzió, annak elhalását okozza. Az aluloxidált anyagcseretermékek felhalmozódása a szívizom ischaemia során a szívizom interoreceptorainak vagy ereinek irritációjához vezet, ami éles fájdalomroham formájában valósul meg. Az infarktus méretét meghatározó tényezők a következők: 1. A szívkoszorúér anatómiai jellemzői és a szívizom vérellátásának típusa. 2. A koszorúér-biztosítékok védő hatása. Akkor kezdenek működni, amikor a koszorúér lumenje 75%-kal csökken. A biztosítékok határozott hálózata lelassíthatja a nekrózis mértékét és korlátozhatja annak mértékét. A kollaterálisok jobban fejlettek az inferior MI-ben szenvedő betegeknél. Ezért az elülső MI a szívizom nagyobb területét érinti, és gyakrabban halállal végződik. 3. Elzáródott koszorúér reperfúziója. A véráramlás helyreállítása az első 6 órában javítja az intrakardiális hemodinamikát és korlátozza az MI méretét. Előfordulhat azonban a reperfúzió kedvezőtlen hatása is: reperfúziós aritmiák, vérzéses MI, szívizom ödéma. 4. A szívizom „kábításának” kialakulása (kábított szívizom), amelyben a szívizom kontraktilis funkciójának helyreállítása egy bizonyos ideig késik. 5. Egyéb tényezők, pl. a szívizom oxigénszükségletét szabályozó gyógyszerek hatása. A szívinfarktus lokalizációját és egyes klinikai megnyilvánulásait a szívkoszorúér keringési zavar lokalizációja és a szív vérellátásának egyéni anatómiai sajátosságai határozzák meg. A bal szívkoszorúér elülső leszálló ágának teljes vagy szubtotális elzáródása általában a bal kamra elülső falának és csúcsának, az interventricularis septum elülső részének és néha a papilláris izmoknak infarktusához vezet. A necrosis nagy prevalenciája miatt gyakran előfordul kötegág ischaemia és disztális atrioventricularis blokk, a hemodinamikai zavarok kifejezettebbek, mint posterior miokardiális infarktus esetén. A bal szívkoszorúér cirkumflex ágának károsodása a legtöbb esetben az LV oldalfalának és (vagy) posterolateralis szakaszainak nekrózisát okozza. Ezen artéria kiterjedtebb medencéjének jelenlétében a proximális elzáródása a bal, részben a jobb kamra hátsó rekeszizom régiójának és az interventricularis septum hátsó részének infarktusához is vezet, ami szintén atrioventricularis blokk kialakulásához vezet. A sinuscsomó károsodott vérellátása hozzájárul az aritmiák előfordulásához. A jobb szívkoszorúér elzáródását a bal kamra hátsó phrenic régiójának infarktusa és gyakran a jobb kamra hátsó falának infarktusa kíséri. Ritkábban figyelhető meg az interventricularis septum károsodása, gyakran az atrioventricularis csomópontban és a His-köteg törzsében, valamivel ritkábban a sinuscsomó iszkémiája alakul ki, ennek megfelelő vezetési zavarokkal.

A szívinfarktusnak is vannak változatai: az elváltozás mélysége szerint: transzmurális, intramurális, subepicardialis, subendocardialis; elhelyezkedés szerint: a bal kamra elülső, oldalsó, hátsó falai, interventricularis septum, jobb kamra; periódusok szerint: infarktus előtti állapot (prodromális időszak), akut időszak, akut időszak, szubakut időszak, hegesedési időszak. Akut miokardiális infarktus kóros Q-hullám jelenlétével (transzmurális, makrofokális) Klinika és diagnózis. Klinikailag 5 periódus van az MI során: 1.

A több órától, naptól egy hónapig tartó prodromális (infarktus előtti) gyakran hiányozhat. 2.

A legakutabb időszak a súlyos szívizom ischaemia kezdetétől a nekrózis jeleinek megjelenéséig tart (30 perctől 2 óráig). 3.

Akut időszak (nekrózis és myomalacia kialakulása, perifokális gyulladásos reakció) - 2-10 nap. 4.

Szubakut időszak (a hegszervezés kezdeti folyamatainak befejezése, a nekrotikus szövet cseréje granulációs szövettel) - a betegség kezdetétől számított 4-8 hétig. 5.

A hegesedés szakasza a hegesűrűség növekedése és a szívizom maximális alkalmazkodása az új működési feltételekhez (infarktus utáni időszak) - több mint 2 hónappal az MI kezdetétől. A szívinfarktus megbízható diagnózisához a kettő kombinációja szükséges | az alábbi három kritérium közül legalább kettő: 1) elhúzódó mellkasi fájdalom; 2) ischaemiára és nekrózisra jellemző EKG-változások; 3) a vérenzimek fokozott aktivitása.

A tipikus klinikai megnyilvánulás a súlyos és hosszan tartó szívfájdalom. A fájdalom nem csillapodik a nitrátok szedésével, és gyógyszeres kezelést vagy neuroleptanalgéziát (status anginosus) igényel.

Intenzív, lehet nyomó, szorító, égető, esetenként éles, „tőrszerű”, leggyakrabban a szegycsont mögött lokalizálódik, változó besugárzással. A fájdalom hullámszerű (erősödik, majd gyengül), több mint 30 percig tart, esetenként több óráig is, félelem, izgatottság, hányinger, erős gyengeség, izzadás kíséretében.

Légszomj, szívritmus- és vezetési zavarok és cianózis léphet fel. Ezeknek a betegeknek jelentős hányadánál anginás rohamok és ischaemiás szívbetegség kockázati tényezői szerepelnek.Az erős fájdalmat átélő betegek gyakran izgatottak, nyugtalanok és hánykolódnak, ellentétben az anginás betegekkel, akik „lefagynak” egy fájdalmas roham során.

A beteg vizsgálatakor sápadt bőr, az ajkak cianózisa, fokozott izzadás, az első hang gyengülése, a galopp ritmus megjelenése és néha a perikardiális súrlódási zaj észlelhető. A vérnyomás gyakrabban csökken.

Az első napon gyakran megfigyelhető tachycardia és különféle szívritmuszavarok, az első nap végére a testhőmérséklet subfebrilis szintre emelkedése, amely 3-5 napig tart. Az esetek 30%-ában előfordulhatnak az MI atípusos formái: gastralgiás, aritmiás, asztmás, cerebrovascularis, tünetmentes, collaptoid, az angina visszatérő rohamokhoz hasonlóan, jobb kamrai lokalizációban.

A gasztralgiás változatra (az esetek 1-5%-ában) az epigasztrikus régió fájdalma jellemző, előfordulhat böfögés, enyhülést nem hozó hányás, puffadás, bélbénulás. A fájdalom kisugározhat a lapockák területére, az interscapularis térbe.

Akut gyomorfekély gyakran alakul ki gyomor-bélrendszeri vérzés esetén. A gastralgiás változat gyakrabban figyelhető meg a myocardialis infarktus hátsó phrenicus lokalizációjával.

A 10-20%-ban megfigyelhető asztmás változatban az akut bal kamrai elégtelenség kialakulása megszünteti a fájdalom szindrómát. Szívasztma vagy tüdőödéma rohama jellemzi.

Gyakrabban figyelhető meg ismételt MI-vel vagy krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél. Az aritmiás változat akut ritmus- és vezetési zavarokban nyilvánul meg, amelyek gyakran életveszélyesek a betegek számára.

Ide tartozik a polytopikus, csoportos, korai kamrai extrasystole, paroxizmális kamrai tachycardia. Az ismétlődő szívinfarktusra hosszú, elhúzódó, 3-4 hetes vagy hosszabb lefolyás jellemző, változó intenzitású, ismétlődő fájdalmas roham kialakulásával, amelyet akut ritmuszavarok és kardiogén sokk fellépése kísérhet.

Az EKG adatok szerint szakaszokat különböztetnek meg: ischaemiás, akut (károsodás), akut (nekrózis stádium), szubakut, hegesedés. Az ischaemiás szakasz az ischaemiás fókusz kialakulásához kapcsolódik, és 15-30 percig tart.

Az elváltozás felett a T hullám amplitúdója megnő, magasra, hegyesre válik (subendocardialis ischaemia). Ebben a szakaszban nem mindig lehet regisztrálni.

A károsodási szakasz (akut szakasz) több órától 3 napig tart. Az ischaemiás területeken subendocardialis károsodás alakul ki, amely az ST intervallum kezdeti eltolódásában nyilvánul meg az izolintól lefelé.

A károsodás és az ischaemia gyorsan átterjed a subepicardialis zónába. Az ST intervallum kupola alakban felfelé tolódik, a T hullám összeolvad az ST intervallummal (egyfázisú görbe).

Az akut stádium (nekrózis stádium) a lézió közepén kialakuló nekrózis és a károsodási zóna körüli jelentős ischaemiás zóna kialakulásával jár, amely 2-3 hétig tart. EKG-jelek: kóros Q-hullám megjelenése (0,03 s-nál szélesebb és az R-hullám 1/4-énél mélyebb); az R hullám csökkenése vagy teljes eltűnése (transmurális infarktus);) az ST szegmens kupola alakú elmozdulása az izolintól felfelé - Purdy hullám, negatív T hullám kialakulása.

A szubakut stádium a nekrózis zóna jelenlétével kapcsolatos EKG-változásokat tükrözi, amelyekben a reszorpció, a javítás és az ischaemia folyamatai fordulnak elő. Már nincs kárzóna.

Az ST szakasz leereszkedik az izolinra. A T hullám negatív, egyenlő szárú háromszög alakú, majd fokozatosan csökken és izoelektromossá válhat.

A hegesedés stádiumát az ischaemia EKG-jeleinek eltűnése jellemzi, a hegváltozások tartós megőrzésével, ami kóros Q-hullám jelenlétében nyilvánul meg.Az ST szegmens az izoelektromos vonalon helyezkedik el.

A T hullám pozitív, izoelektromos vagy negatív, változásainak nincs dinamikája. Ha a T hullám negatív, akkor nem haladhatja meg az 5 mm-t, és nem lehet kisebb, mint a megfelelő vezetékekben lévő Q vagy R hullám amplitúdójának 1/2-e.

Ha a negatív T-hullám amplitúdója nagyobb, akkor ez egyidejű myocardialis ischaemiát jelez ugyanazon a területen. Így a nagyfokális MI akut és szubakut periódusára jellemzőek: kóros, perzisztens Q hullám vagy QS komplex kialakulása, az R hullám feszültség csökkenése ST szegmens elevációval és T hullám inverzióval, és előfordulhat vezetési zavarok.

MI KÜLÖNBÖZŐ LOKALIZÁCIÓI EKG-n Septal V1,V2, V1-V2 Medián V3,V4 Anteroseptalis V1-V4 lateralis I, aVL, V5-V6 Anterolateral I, aVL, V3 -V 6 Postodiaphragmatic II, III, aVF Posterobasal V7 - V9. az R-hullám növekedése, az ST-szegmens csökkenése és a T-hullám növekedése az elvezetésekben V1 V2 A miokardiális infarktus akut periódusának szövődményei (az első 7-10 napban) a ritmus- és vezetési zavarok, kardiogén sokk; akut bal kamrai elégtelenség (tüdőödéma); akut szívaneurizma és szakadása; belső szakadások: a) az interventricularis septum szakadása, b) a papilláris izom szakadása; thromboembolia. Ezenkívül a gyomor-bél traktus akut stresszeróziói és fekélyei is előfordulhatnak, amelyeket gyakran vérzéssel, akut veseelégtelenséggel és akut pszichózissal bonyolítanak.

A szívizominfarktus akut periódusában a betegek 90% -ánál ritmus- és vezetési zavarok figyelhetők meg. A ritmus- és vezetési zavarok formája esetenként az MI helyétől függ.

Így alacsonyabb (diafragmatikus) MI esetén gyakoribbak a sinuscsomó és az atrioventricularis vezetés átmeneti diszfunkciójával járó bradyarrhythmiák, a sinus arrhythmia, a sinus bradycardia és a különböző fokú atrioventricularis blokád. Az elülső MI-ben gyakrabban figyelhető meg sinus tachycardia, intraventrikuláris vezetési zavarok és III. fokozatú AV-blokk.

típusú Mobitz-2 és teljes disztális AV blokk. Az esetek csaknem 100%-ában szupraventrikuláris és kamrai extrasystoles fordul elő, beleértve a polytopikus, csoportos és korai tüneteket.

A paroxizmális kamrai tachycardia prognosztikailag kedvezőtlen ritmuszavar. Az akut MI-ben szenvedő betegek halálának leggyakoribb oka a kamrafibrilláció.

A kardiogén sokk olyan szindróma, amely a bal kamra pumpáló funkciójának éles csökkenése következtében alakul ki, amelyet a létfontosságú szervek nem megfelelő vérellátása jellemez, működésük későbbi megzavarásával. A szívinfarktus alatti sokk a bal kamra kardiomiocitáinak több mint 30%-ának károsodása és a nem megfelelő telődés következménye.

A szervek és szövetek vérellátásának éles romlását okozzák: a perctérfogat csökkenése, a perifériás artériák szűkülete, a keringő vértérfogat csökkenése, az arteriovenosus shuntok megnyílása, az intravaszkuláris koaguláció és a kapilláris véráramlás zavara (“ iszap szindróma”). A kardiogén sokk fő kritériumai a következők: - perifériás tünetek (sápadtság, hideg verejték, összeomlott vénák) és a központi idegrendszer diszfunkciója (izgalom vagy letargia, zavartság vagy átmeneti eszméletvesztés); - a vérnyomás éles csökkenése (90 Hgmm alatt).

Art.) és a pulzusnyomás csökkenése 25 Hgmm alá.

Művészet.; - oligoanuria akut veseelégtelenség kialakulásával; - éknyomás a pulmonalis artériában több mint 15 Hgmm.

Művészet.; — szívindex kevesebb, mint 2,2 l/(min-m2).

Szívinfarktusban a következő típusú kardiogén sokk különböztethetők meg: reflex, valódi kardiogén, aritmiás és szívizomrepedéssel társuló sokk. Súlyos, a terápiára ellenálló kardiogén sokkban areaktív sokkról beszélnek.

A reflex sokk az anginás állapot hátterében alakul ki. Kialakulásának vezető mechanizmusa a fájdalomra adott reflex hemodinamikai reakciók.

Ez a fajta sokk gyakrabban figyelhető meg hátsó miokardiális infarktus esetén. Általában ez értágulatos sokk, mind a szisztolés, mind a diasztolés vérnyomás csökkenésével, relatív megőrzéssel (20-25 Hgmm-en belül).

Art.) pulzus vérnyomás.

Az időben történő és megfelelő fájdalomcsillapítás és az adrenerg agonisták egyszeri beadása után a hemodinamika általában helyreáll. Valódi kardiogén sokkban a fő patogenetikai mechanizmus a szívizom kontraktilis funkciójának éles csökkenése kiterjedt ischaemiás károsodással (a szívizom több mint 40%-a), a perctérfogat csökkenése.

A sokk előrehaladtával kialakul a disszeminált intravaszkuláris koaguláció szindróma, mikrokeringési zavarok, mikrotrombózis kialakulásával a mikrovaszkulatúrában. Az aritmiás sokkban a vezető szerepet a szívritmus- és vezetési zavarok által okozott hemodinamikai zavarok játsszák: paroxizmális tachycardia vagy nagyfokú atrioventricularis blokk.

Az areaktív kardiogén sokk sokk: irreverzibilis stádiumban, mint korábbi formáinak lehetséges következménye, legtöbbször igaz. Ez a hemodinamika gyors hanyatlásában, súlyos többszörös szervi elégtelenségben, súlyos disszeminált intravaszkuláris koagulációban nyilvánul meg, és halállal végződik.

Az akut bal kamrai elégtelenség kialakulásának fő mechanizmusai a szívizom kontraktilitásának szegmentális zavarai, szisztolés és/vagy diasztolés diszfunkciója. A Killip-besorolás szerint az akut bal kamrai elégtelenségnek 4 osztálya van.

Az akut bal kamrai elégtelenség osztályozása akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél Killip szerint. Az I. osztály jellemzői Nincsenek szívelégtelenség jelei II. Nedves hangok, főleg a tüdő alsó részein, háromrészes ritmus (gallopritmus), megnövekedett centrális vénás nyomás III Tüdőödéma IV Kardiogén sokk, gyakran tüdőödémával kombinálva Általános szabály, hogy a tüdőödéma kialakulása kiterjedt szívizom károsodással jár, amely az LV szívizom tömegének több mint 40%-át érinti, akut bal bal aneurizma vagy akut mitralis regurgitáció előfordulásával. a papilláris izmok rángatózása vagy diszfunkciója. Az akut intersticiális tüdőödéma, amely a szív-asztma tipikus rohamában nyilvánul meg, a tüdő intersticiális terében nagy mennyiségű folyadék felhalmozódásával, a savós folyadék jelentős beszivárgásával az interalveoláris septákba, a perivaszkuláris és peribronchiális terekbe, valamint az érrendszer jelentős növekedésével jár. ellenállás.

Az alveoláris tüdőödéma fontos patogenetikai kapcsolata a transzudátum behatolása az alveolusok üregébe és kialakulása. A légzés buborékossá, habossá válik, néha rózsaszín köpet szabadul fel nagy mennyiségben - „megfulladva a saját váladékban”.

Az éknyomás a tüdő kapillárisaiban élesen megemelkedik (legfeljebb 20 Hgmm-ig.

), a perctérfogat csökken (kevesebb, mint 2,2 l/perc/m2). A szívrepedés általában a betegség 2-14. napján következik be.

A provokáló tényező az, hogy a beteg nem tartja be megfelelően az ágynyugalmat. Erős fájdalom, majd eszméletvesztés, sápadtság, az arc, a nyak cianózisa és a nyaki vénák duzzanata jellemzi; pulzus és vérnyomás eltűnik.

Az elektromechanikus disszociáció jellegzetes tünete a szív mechanikai aktivitásának megszűnése a szív elektromos potenciáljainak rövid ideig tartó fenntartása mellett, amely az EKG-n szinusz vagy idioventricularis ritmus jelenlétében nyilvánul meg. A halál néhány másodperctől 3-5 percig tart.

Az interventricularis septum szakadását éles szívfájdalom, vérnyomásesés, jobb kamrai elégtelenség gyors kialakulása (a nyaki vénák duzzanata, a máj megnagyobbodása és érzékenysége, fokozott vénás nyomás) jellemzik; durva szisztolés zörej a szív teljes régiójában, leginkább a szegycsont középső harmadában és az attól balra lévő bordaközi 4-5 részben hallható. Amikor a papilláris izom megreped, súlyos fájdalom lép fel a szív területén, összeomlik, gyorsan kialakul akut bal kamrai elégtelenség, durva szisztolés zörej jelenik meg, amely a bal hónalj régiójába vezet, a vér bal pitvarba való visszaáramlása miatt, és néha nyikorgó zaj.

Szívaneurizma alakulhat ki az akut és ritkábban a szubakut periódusokban. Az aneurizma kritériumai: progresszív keringési elégtelenség, precordialis pulzáció a harmadik-lV bordaközi térben a bal oldalon, szisztolés vagy (ritkábban) szisztolés-diasztolés zörej a pulzáció területén, az EKG-n - „befagyott” monofázisos görbe, transzmurális szívinfarktusra jellemző.

A röntgenvizsgálat az aneurizma paradox pulzációját tárja fel, a szív röntgen-kymogramja vagy ultrahangvizsgálata az akinézia zónáit tárja fel. A szív aneurizmáját gyakran parietális thromendocarditis bonyolítja, amely elhúzódó lázas állapotban, leukocitózisban, megnövekedett ESR-ben, stabil anginában és trogloemboliás szindróma előfordulásában nyilvánul meg - az agy ereiben, a végtagok nagy ereiben, a mesenterialis erekben, és septalis lokalizáció esetén - a pulmonalis artériás rendszerben.

A szubakut időszakban az infarktus utáni Dressler-szindróma alakul ki, amely autoimmun folyamatokon alapul. Megnyilvánul szívburokgyulladás, mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás, láz.

Előfordulhat polyarthralgia, leukocytosis, megnövekedett ESR, eozinofília, hypergammaglobulinémia, megnövekedett antikardiális autoantitestek titere. Az MI késői szövődményei közé tartozik a krónikus szívelégtelenség kialakulása is.

Infarktus utáni keringési elégtelenség elsősorban a bal kamrai típusú, de később a jobb kamrai elégtelenség is csatlakozhat. POSZTI INFRAKCIÓS KARDIOSZKLERÓZIS Diagnózis.

A diagnózist legkorábban 2 hónappal a szívinfarktus előfordulása után állapítják meg. A posztinfarktusos kardioszklerózist kóros EKG-elváltozások alapján diagnosztizálják, az akut miokardiális infarktus klinikai és biokémiai (fokozott enzimaktivitása) jeleinek hiányában.

Amennyiben az EKG-n nem láthatók korábbi szívinfarktusra utaló jelek, orvosi dokumentáció (EKG-elváltozások és fokozott enzimaktivitás kórtörténetében) alapján az infarktus utáni kardioszklerózis diagnózisa tehető. Az infarktus utáni cardiosclerosisban szenvedő koszorúér-betegségben szenvedő beteg állapotának súlyosságát az aritmia jelenléte és természete, valamint a szívelégtelenség jelenléte és súlyossága határozza meg.

A szívelégtelenséget szakaszos lefolyás jellemzi: kezdetben a bal kamrai típusban fordul elő, és csak a későbbi szakaszokban válik kétkamrássá. Gyakran társul pitvarfibrilláció, kezdetben paroxizmális, majd tartós, valamint agyi érelégtelenség.

A fizikális vizsgálat eredményei nem specifikusak. Súlyos esetekben ortopnea figyelhető meg, szív-asztma és tüdőödéma rohamai lehetségesek, különösen egyidejű artériás magas vérnyomás, váltakozó pulzus esetén.

A jobb kamrai elégtelenség jelei viszonylag későn jelentkeznek. Az apikális impulzus fokozatosan balra és lefelé tolódik.

Auskultációkor a csúcson 1 tónusú gyengülést észlelünk, galopp ritmus és rövid szisztolés zörej hallható a mitrális billentyű projekciójában. Az EKG feltárja a szívinfarktus utáni gócos változásokat, valamint a különböző súlyosságú diffúz elváltozásokat.

A krónikus szívaneurizma jelei lehetségesek, de az EKG diagnosztikus értéke ebben az esetben kisebb, mint az echokardiográfia információtartalma. Gyakran megfigyelhető a bal kamrai hipertrófia és a köteg ágblokkja.

Egyes esetekben a csendes subendocardialis ischaemia jelei 1 mm-nél nagyobb ST-szegmens depresszió formájában, esetenként negatív T-hullámmal kombinálva is kimutathatók, ezeknek a változásoknak az értelmezése nem specifikusságuk miatt nem egyértelmű.

Informatívabb az átmeneti iszkémia (fájdalommentes vagy fájdalmas) regisztrálása stressztesztek vagy Holter monitorozás során. Röntgenvizsgálaton a szív közepesen megnagyobbodott, elsősorban a bal oldali részek miatt.

Az echokardiogram a bal kamra tágulását, gyakran mérsékelt hipertrófiáját mutatja. Jellemzőek a szegmentális kontraktilitás lokális zavarai, beleértve az aneurizma jeleit is.

Előrehaladott esetekben a hypokinesia diffúz jellegű, és általában a szív összes kamrájának tágulásával jár. A papilláris izom diszfunkció megnyilvánulásaként a mitrális billentyű szórólapjainak enyhe mozgási zavara lehetséges.

Hasonló változások figyelhetők meg a ventriculográfia során. A szívizom szcintigráfiája segít azonosítani a különböző méretű, gyakran többszörös, tartósan fennálló hipoperfúziós gócokat, valamint a stressztesztek során a fokozott szívizom-ischaemia miatt átmeneti fokális hypoperfúziót.

Lehetetlen pontosan felmérni a beteg állapotát a heg mérete alapján. A szívizom hegen kívüli területein a szívkoszorúér keringésének funkcionális állapota meghatározó jelentőségű.

Ezt az állapotot a betegnél jelentkező anginás rohamok jelenléte vagy hiánya, valamint a fizikai aktivitással szembeni tolerancia határozza meg. A koszorúér angiográfia azt mutatja, hogy a posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek koszorúereinek állapota jelentősen változhat (a háromeres elváltozásoktól a változatlan koszorúerekig).

Posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek koszorúereiben előfordulhat szűkületi elváltozás, ha az ér teljes rekanalizációja megtörtént azon a területen, amelynek károsodása szívinfarktushoz vezetett. Általában ezeknek a betegeknek nincs anginája.

A hegzóna edényének elzáródása mellett egy vagy két fő koszorúér károsodása lehetséges. Ezeknél a betegeknél angina pectoris és csökken a terheléstűrő képesség.

Az angina pectoris jelenléte, amely az infarktus utáni cardiosclerosisban szenvedő betegek állapotának egyik legfontosabb klinikai kritériuma, jelentősen befolyásolja a betegség lefolyását és prognózisát, ismert, hogy a tranziens szívizom ischaemia diszfunkcióhoz vezet az érintettben. terület. Fizikai aktivitás okozta anginás roham során a szívizom összehúzódási funkciójának zavarai olyan hangsúlyosak lehetnek, hogy szívasztma vagy tüdőödéma rohama alakul ki.

Az infarktus utáni kardioszklerózisban szenvedő betegeknél hasonló asztmás roham alakulhat ki a spontán angina súlyos rohamára válaszul. A koszorúér érelmeszesedés progresszióját a szívizom károsodásának fokozódása kíséri – kitágulása, csökkent kontraktilitása, ami szívelégtelenséghez vezet.

A további progresszióval eljön az az időszak, amikor a páciens a fizikai aktivitásra mindig légszomjjal reagál, nem pedig anginás rohamra. A myocardialis ischaemia rohamainak klinikai megnyilvánulásai átalakulnak.

Általában ebben az időszakban a betegek súlyos pangásos szívelégtelenség klinikai tüneteit mutatják. Az MI-t követően is fennálló stabil, terheléses angina pectoris szintén rontja az életkilátásokat.

Ha az erõfeszítõ angina pectoris továbbra is fennáll a szívinfarktus után, meg kell határozni a koszorúér-angiográfia indikációit, hogy meghatározzuk a radikális beavatkozás – CABG vagy transzluminális angioplasztika – lehetõségét, esetleg érrendszer segítségével. Az infarktus utáni anginában szenvedő nőknél rosszabb a prognózis az MI után, mint a férfiaknál.

Diagnosztika

Az MI akut periódusában végzett laboratóriumi vizsgálatok a reszorpciós-nekrotikus szindróma kialakulását tükrözik. Az első nap végére leukocitózis figyelhető meg a vérben, amely a 3. napon éri el a maximumot, aneozinofília, balra tolódás, 4-5 napról - az ESR növekedése a leukocitózis csökkenésének kezdetével - a keresztezés tünete. Az első naptól kezdve megnő a kreatin-foszfokináz (CPK), a CPK MB-frakciója, az LDH-1, az aszpartát-aminotranszferáz (AST) aktivitása, valamint a vizelet és a vér mioglobintartalma. A miozin és troponin elleni monoklonális antitestek titere nő. A T és I troponinok tartalmának növekedése az MI kezdetétől számított első 2-3 órában észlelhető, és akár 7-8 napig is fennáll. Jellemző jellemzője a hiperkoagulációs szindróma - a fibrinogén és bomlástermékei vérszintjének emelkedése, valamint a plazminogén és aktivátorai szintjének csökkenése. Az iszkémia és a szívizom károsodása a szívizomsejtek fehérjeszerkezetének megváltozását okozza, és ezáltal az autoantigén tulajdonságait sajátítja el. Az autoantigének megjelenésére válaszul az antikardiális autoantitestek elkezdenek felhalmozódni a szervezetben, és megnő a keringő immunkomplexek tartalma. A radionuklid-vizsgálatok a technécium-pirofoszfát felhalmozódását mutatják ki a nekrózis fókuszában, ami különösen a betegség késői stádiumában (akár 14-20 napig) fontos. Ugyanakkor a tallium-izotóp - 2C1 TI csak a szívizom azon területein halmozódik fel, ahol a perfúzió intenzitásával egyenes arányban megmarad a vérellátás. Ezért a nekróziszónát az izotóp-felhalmozódás csökkenése jellemzi („hideg fókusz”). Az echokardiográfiás vizsgálat a szívizom fokális károsodásának jeleit tárja fel - az interventricularis septum passzív paradox mozgása és a szisztolés mozgásának 0,3 cm-nél kisebb csökkenése, a hátsó fal mozgási amplitúdójának csökkenése és az egyik fal akinéziája vagy hipokinéziája a bal kamra. A radionuklid angiográfia a bal kamra teljes kontraktilitását, aneurizma jelenlétét és szegmentális rendellenességeit jelzi. Az elmúlt években pozitronemissziós tomográfiát és mágneses magrezonanciát alkalmaztak a szívizom ischaemia és MI diagnosztizálására.

A szívinfarktus olyan klinikai vészhelyzet, amely sürgős kórházi kezelést igényel az intenzív osztályon. A halálozás a MI első 2 órájában a legmagasabb; a sürgősségi kórházi kezelés és a kamrai aritmiák kezelése hozzájárul annak jelentős csökkenéséhez. A prehospitális stádiumban a szívinfarktus okozta halálozások vezető oka a bal kamra kontraktilitásának kifejezett csökkenése, a sokk és a kamrafibrilláció.

Az orvos fő feladata a prehospitális szakaszban a sürgősségi intézkedések végrehajtása, beleértve az újraélesztést, a fájdalomcsillapítást, a súlyos ritmuszavarok, az akut keringési elégtelenség megszüntetését, valamint a betegek helyes és kíméletes kórházba szállítását. A kórházi szakaszban szükséges a különböző testrendszerek életveszélyes diszfunkcióinak megszüntetése, a páciens aktiválása, a motoros üzemmód folyamatos bővítése, valamint a beteg felkészítése a kórházi rehabilitációra.

Az akut fázisban szigorú ágynyugalom szükséges. A fájdalmas támadások enyhítését kábító fájdalomcsillapítók, főleg morfium, ritkábban - omnopon, promedol intravénás beadásával érik el; neuroleptoalgézia, amelyet 1-2 ml 0,005%-os fájdalomcsillapító fentanil oldat és 2-4 ml 0,25%-os neuroleptikus droperidol oldat intravénás injekciójával hajtanak végre.

Használhat fentanil és droperidol - talamonal kész keverékét, amelynek 1 ml-e 0,05 mg fentanilt és 2,5 mg droperidolt tartalmaz. A nem kábító hatású fájdalomcsillapítók alkalmazása nem túl hatékony.

A dinitrogén-oxiddal és oxigénnel történő inhalációs érzéstelenítést viszonylag ritkán alkalmazzák. Az orrkátéteres oxigéninhaláció minden szívinfarktuson átesett beteg számára javasolt, különösen erős fájdalom, bal kamrai elégtelenség és kardiogén sokk esetén.

A kamrafibrilláció megelőzése érdekében a prehospitális szakaszban β-blokkolókat és káliumkészítményeket (kálium-klorid polarizáló keverék részeként, panangin) adnak be. Szívritmuszavarok esetén megfelelő antiaritmiás szereket alkalmaznak (lidokain, kordaron stb.).

) (lásd „Aritmiák”).

Az elmúlt években aktív kezelési taktikákat alkalmaznak, beleértve a reperfúziós terápiát (trombolitikumok, ballon angioplasztika vagy CABG), amely a szívinfarktus méretének leghatékonyabb korlátozása és az azonnali és hosszú távú prognózis javítása. A sztreptokináz (kabikináz), rekombináns szöveti plazminogén aktivátor (Actilyse) és más hasonló gyógyszerek intravénás trombolízisének korai (a betegség kezdetétől számított 4-6 órája) történő alkalmazása 50%-kal csökkenti a kórházi mortalitást.

A streptokinázt (kabikináz) intravénásan adják be 1-2 millió (átlagosan 1,5 millió) dózisban.

) ME 30-60 percig. A streptokináz a választott gyógyszer az idősek (75 év felettiek) és a súlyos artériás magas vérnyomás esetén.

Használatával a legkisebb számú intrakraniális vérzés figyelhető meg. Számos multicentrikus vizsgálat szerint a leghatékonyabb trombolitikus szer a szöveti plazminogén aktivátor (actilyse).

Az Actilyse a streptokinázzal ellentétben nem rendelkezik antigén tulajdonságokkal, és nem okoz pirogén vagy allergiás reakciókat. A tPA hozzávetőleges használati rendje: 60 mg az első órában (ebből 10 mg bolusként és 50 mg intravénásan), majd 20 mg/óra a második és harmadik órában, azaz.

azaz csak 100 mg 3 óra alatt.

Az elmúlt években gyorsított tPA beadási rendeket is alkalmaztak: 15 mg bólusként, 50 mg infúzió 30 perc alatt és 35 mg a következő 60 percben. A kezelés előtt 5000 egységet kell beadni intravénásan.

heparint, majd 1000 egység/óra heparin infúziót adunk 24-48 órán keresztül az aPTT (aktivált parciális thromboplasztin idő) vezérlése mellett, amelyet a kezdeti szinthez képest legfeljebb 1,5-2,5-szeresére kell meghosszabbítani (feljebb). 60-85 másodpercig, a norma 27-35 másodperc). Az elmúlt években harmadik generációs trombolitikumokat hoztak létre az emberi szövet plazminogén aktivátor molekulájának genetikai módosítása alapján: retepláz, lanotepláz, tenekteplaz.

A trombolitikus terápia fő indikációi: 1. AMI Q-hullámmal 30 perc és 12 óra között, és ST-szegmens elevációja > 1 mm két vagy több szomszédos vezetékben 2.

12 óránál hosszabb és 24 óránál rövidebb Q-hullámmal járó AMI, feltéve, hogy a betegnek továbbra is ischaemiás fájdalmai vannak. 3.

Mellkasi fájdalom és ST szegmens depresszió az elülső precordialis vezetékekben, kombinálva az LV hátsó falának szegmentális kontraktilitásának károsodásával (a bal bal alsó falának MI jelei, feltéve, hogy kevesebb mint 24 óra telt el a fájdalom kezdete óta) . 4.

Nincsenek jelentős ellenjavallatok. A trombolízis ellenjavallatai közé tartozik a hemorrhagiás diathesis, az utolsó hónapban fellépő gyomor-bélrendszeri vagy urogenitális vérzés, a vérnyomás > 200/120 Hgmm.

cerebrovaszkuláris baleset anamnézisében, közelmúltbeli koponyasérülés, műtét legalább 2 héttel MI előtt, elhúzódó újraélesztés, terhesség, preparáló aorta aneurizma, diabéteszes hemorrhagiás retinopátia. Ha a thrombolysis egyértelműen hatástalan (tartós fájdalom, ST szegmens emelkedés), akkor coronaria ballon angioplasztika indokolt, amely nemcsak a koszorúér véráramlás helyreállítását teszi lehetővé, hanem az infarktus területét ellátó artéria szűkületének megállapítását is.

Az MI akut periódusában a sürgősségi coronaria bypass műtétet sikeresen végrehajtják. A thromboemboliás szövődmények kialakulása, a vér alvadási tulajdonságainak fokozódása és a fibrinolitikus aktivitás csökkenése az alvadás- és vérlemezke-gátló szerek korai felírásának alapja.

Szívinfarktus esetén direkt (heparin) és indirekt antikoagulánsokat alkalmaznak. A heparint intravénás cseppfolyós infúzióban, körülbelül 1000-1500 NE/óra sebességgel javasolt felírni az 5000-10000 NE (100 NE/kg) előzetes bólus beadása után.

Az adagot kezdetben 4 óránként módosítják az APTT vagy a véralvadási idő meghatározása után, majd a stabilizálás után a heparint ritkábban adják be. Intravénás jet beadás 10-15 ezer egység dózisban, majd szubkután 5 ezer egység 4-6 óra elteltével a véralvadási idő szabályozása mellett a vérzéses szövődmények magas gyakoriságával jár.

A heparin terápia átlagosan 5-7 napig, ritkán tovább folytatódik, majd fokozatos megvonás következik, vagy egyedi esetekben speciális indikációk megléte esetén, áttérve orális indirekt antikoagulánsokra. Az indirekt antikoagulánsok (syncumar, fenilin) ​​dózisait úgy választják meg, hogy a protrombin indexet folyamatosan 40-50% szinten tartsák.

Az acetilszalicilsav pozitív hatást fejt ki az AMI-ben, ami vérlemezke- és thrombocyta-aggregáció-gátló hatásával (a trsmboxán A2 szintézisének gátlása) társul. Az acetilszalicilsav leggyakrabban alkalmazott napi adagja 325-160 mg, az első adagot közvetlenül a szívinfarktus előfordulása után írják fel.

Az infarktus körüli zóna korlátozása a nitroglicerin szublingvális 15 percenkénti, 1-2 órán keresztül történő bevételével vagy nitro-gyógyszerek csepegtetésével érhető el, majd a hosszan tartó hatású nitrátokra való áttérés után (lásd Angina kezelése).

Az utóbbi években a b-adrenerg receptor blokkolókat széles körben alkalmazták MI-ben szenvedő betegek kezelésére. Pozitív hatásuk.

Az MI-t a következő hatások okozzák: antianginás hatás a szívfrekvencia lassulása és a szívizom oxigénigényének csökkenése miatt, megakadályozza a katekolaminok aritmogén és egyéb toxikus hatását; esetleg a fibrilláció küszöbének emelésével A b-blokkolóval végzett terápia segít csökkenteni a kórházi mortalitást és javítani a hosszú távú prognózist, különösen Q-hullámú MI esetén A b-blokkolóval történő kezelés javasolt az MI után legalább 1 évig, esetleg élethosszig .

A béta-blokkolók intravénás beadása a szívinfarktus akut periódusában, további tabletta formákra való áttéréssel, szívelégtelenség, sokk vagy bradycardia súlyos tünetei nélkül (kevesebb, mint 50 perc-1) szívinfarktusban szenvedő betegek számára javasolt. A β-blokkolók relatív ellenjavallata az ejekciós frakció éles csökkenése - kevesebb, mint 30%.

LV diszfunkció esetén rövid hatású b-blokkolót, az esmololt írják fel, amelynek hatása a beadás után gyorsan megszűnik. A leghatékonyabb b-blokkolók belső szimlatomimetikus aktivitás nélkül: metoprolol (vazocordin, egilok, corvitol) 50-100 mg naponta kétszer.

atenolol 50-100 mg naponta 1 alkalommal. bisoprolol 5 mg/nap.

propranolol (obzidan, anaprilin) ​​- 180-240 mg naponta. 3-4 adagban.

Az MI során fellépő LV átépülés és dilatáció csökkenthető, sőt megszüntethető angiotenzin-konvertáló enzim gátlók (ACE-gátlók) felírásával. A kaptopril használatának hozzávetőleges sémája: közvetlenül a beteg kórházi kezelését követően - 6,25 mg, 2 óra elteltével - 12,5 mg, további 12 óra elteltével - 25 mg és a zggem - 50 mg naponta kétszer egy hónapig vagy tovább.

Az első adag pril vagy lisino-pril volt - 5 mg. Ezután a gyógyszert 10 mg-os adagban írják fel naponta egyszer.

Az ACE-gátlók alkalmazásának abszolút ellenjavallata az artériás hipotenzió és a kardiogén sokk. A klinikai vizsgálatok eredményei azt mutatják, hogy a kalcium-antagonistáknak nincs pozitív hatása a nekrózis nagyságára, a relapszusok gyakoriságára és a mortalitásra Q-hullámmal járó AMI-ben szenvedő betegeknél, ezért alkalmazásuk az MI akut periódusában nem megfelelő.

A szívizom funkcionális állapotának javítása érdekében metabolikus terápia alkalmazható. Az első három napban tanácsos citokróm C - 40-60 mg gyógyszert 400 ml 5% -os glükóz oldatban intravénásan alkalmazni, percenként 20-30 cal, neoton (kreatin-foszfát) - az elsőben. Naponta legfeljebb 10 g (2 g intravénásan egy patakban és 8 g csepegtető), majd a másodiktól a hatodik napig naponta kétszer 2 g intravénásan, egy kúra esetén - 30 g.

Ezt követően napi 80 mg trimetazidint (Preductal) használnak három adagban. Szükség esetén nyugtatókat írnak fel.

Az MI-t követő első napokban az étrendnek alacsony kalóriatartalmúnak (1200-1800 kcal naponta), hozzáadott só nélkül, alacsony koleszterintartalommal és könnyen emészthetőnek kell lennie. Az italok nem tartalmazhatnak koffeint, és nem lehetnek túl melegek vagy hidegek.

A nagy gócú szívinfarktusban szenvedő betegek többsége az első 24-48 órában az intenzív osztályon marad, szövődménymentes esetekben a beteg a második nap elejére felkelhet az ágyból, önálló táplálkozásra és önellátásra van lehetőség. A 3-4. napon ki tud kelni az ágyból, és sík felületen 100-200 métert sétál.

Azoknál a betegeknél, akiknél az MI-t szívelégtelenség vagy súlyos aritmiák bonyolítják, lényegesen hosszabb ideig kell ágyban maradniuk, és ezt követően fizikai aktivitásukat fokozatosan növelni kell. A kórházból való kibocsátáskor a betegnek olyan szintű fizikai aktivitást kell elérnie, hogy képes legyen gondoskodni önmagáról, felmászni a lépcsőn az első emeletre, és a nap folyamán két lépésben akár 2 km-t gyalogolni tud negatív hemodinamika nélkül. reakciók.

A kórházi kezelés után a rehabilitáció speciális helyi szanatóriumokban javasolt. A szívinfarktus főbb szövődményeinek kezelése Reflex kardiogén sokk esetén a fő kezelési intézkedés a gyors és teljes fájdalomcsillapítás vérnyomásnövelő gyógyszerekkel kombinálva: mesaton, noradrenalin.

Szívritmuszavar esetén egészségügyi okokból elektromos impulzusterápiát végeznek. A valódi kardiogén sokk kezelése során a kezelési taktika magában foglalja a teljes fájdalomcsillapítást, az oxigénterápiát, a korai trombolitikus terápiát, a szívizom kontraktilitásának növelését és a perifériás érellenállás csökkentését.

A hipovolémiát ki kell zárni - alacsony CVP-értékek esetén (kevesebb, mint 100 mm vízoszlop), kis molekulatömegű dextránok - reopoliglucin, dextrán-40 - infúziója szükséges. Ha a vérnyomás alacsony, inotróp szereket adnak be a vérnyomás növelésére.

A választott gyógyszer a dopamin. Ha a vérnyomás nem normalizálódik dopamin infúzióval, noradrenalint kell adni.

Más esetekben a dobutamin (Dobutrex) alkalmazása előnyös. A kortikoszteroidok nagy dózisai alkalmazhatók.

A kapillárisok mikrotrombózisának megelőzése érdekében heparin adása javasolt. A mikrocirkuláció javítására reopoliglucint használnak.

A sav-bázis állapot korrigálására 4% -os nátrium-hidrogén-karbonát oldatot írnak elő. A valódi kardiogén sokk areaktív változata esetén ballonos ellenpulzációt alkalmaznak.

A betegség korai szakaszában végzett transzluminális ballonos angioplasztika vagy ortokoronáris bypass műtét javíthatja a betegek túlélését. Szívizomrepedés esetén az egyetlen intézkedés a beteg életének megmentésére a műtéti beavatkozás.

A szívritmus- és vezetési zavarokat az aritmiák kezelésének általános elvei szerint kezelik (lásd a fejezetet).

Szívritmuszavarok). Az akut bal kamrai elégtelenség kezelését a Killip osztályozás figyelembevételével végzik.

Nál nél. fokon, speciális kezelésre nincs szükség. A II fokozatban csökkenteni kell az előterhelést nitroglicerin és diuretikumok segítségével, ami segít csökkenteni a pulmonalis artéria éknyomást (PAWP) III. fokozatban kifejezett hemodinamikai zavarok figyelhetők meg - a PAWP növekedése és a szív jelentős csökkenése index (CI).

A PAWP csökkentésére diuretikumokat és nitroglicerint, a CI növelésére nátrium-nitroprusszidot használnak, amely növeli a CI-t, csökkentve az utóterhelést. A szívizom oxigénigényét növelő inotróp szerek alkalmazása kerülendő.

A IV. stádiumú akut szívelégtelenség kezelése a valódi kardiogén sokk kezelése. Ugyanakkor intézkedéseket hoznak a légúti habzás csökkentésére - oxigén belélegzése alkoholon keresztül, antifomszilán; oxigénterápia.

A tüdő intersticiális szövetébe és az alveolusokba történő transzudáció csökkentésére glükokortikoidokat (prednizolon - 60-90 mg) intravénásan írnak fel; magas vérnyomás esetén antihisztaminokat használnak: difenhidramin, piprfen, suprastin, tavegil stb.

A Dressler-szindróma kezelésére kortikoszteroidokat (prednizolont) írnak fel közepes dózisban - 30-40 mg / nap, NSAID-okat - diklofenak-nátriumot legfeljebb 100 mg / nap, lehetséges az epszilon-aminokapronsav alkalmazása. A szív aneurizma kezelése műtétet foglal magában.

Az aneurysmectomiát legkorábban 3 hónap elteltével hajtják végre. szívinfarktus után.

Az MI első napjaiban a gyomor-bél traktus akut „stressz” fekélyei léphetnek fel, melyeket gyakran gyomor-bélrendszeri vérzés bonyolít. A gastroduodenális vérzés kezelése 400 ml frissen fagyasztott plazma (centrális vénás nyomásszabályozás mellett) és 150 ml 5%-os aminokapronsav oldat intravénás beadásából áll.

Javasolt még savlekötők szedése, ellenjavallat hiányában H2-hisztamin receptor blokkolók és/vagy szelektív antikolinerg szerek (gasztrocepin).Gastrointestinalis traktus parézis esetén éhezés, gyomortartalom eltávolítása és nátrium-hidrogén-karbonát oldattal történő öblítése , és infúziós terápia javasolt. A gyomor- és bélmotilitás stimulálásának láncával 20 ml 10% -os nátrium-klorid oldatot, 0,5-0,75 ml 0,05% -os proserin oldatot vagy 1 ml 0,01% karbokolin oldatot írnak fel intravénásan, metoklopramidot orálisan 0,01 naponta négyszer vagy intramuszkulárisan. , ciszaprid 0,01 naponta 3-szor.

Fájdalmas csuklás esetén az aminazint intramuszkulárisan (vérnyomás-szabályozás mellett) adják be, vagy phrenicus idegblokkot hajtanak végre. Az akut pszichózis enyhítésére 1-2 ml seduxen és 1-2 ml 0,25%-os droperidol oldat intravénás beadása javasolt.

Akut miokardiális infarktus kóros Q-hullám nélkül (small-fokális miokardiális infarktus) A szívizomban kis nekrózisgócok kialakulása jellemzi. Klinika és diagnosztika.

A kisfokális miokardiális infarktus klinikai képe hasonlít a kiterjedt MI képére. A különbség a fájdalomroham rövidebb időtartama, a kardiogén sokk ritka kialakulása és a hemodinamikai zavarok alacsonyabb foka.

A lefolyás viszonylag kedvező a nagyfokális MI-hez képest. A kis fokális MI-t általában nem bonyolítja keringési elégtelenség, de gyakran előfordulnak különféle ritmus- és vezetési zavarok, beleértve a halálos kimenetelűeket is.

Bár a Q-hullám nélküli MI-ben szenvedő betegek nekrózisának területe általában kisebb, mint a Q-hullámmal rendelkező betegeknél, nagyobb valószínűséggel alakulnak ki ismétlődő infarktusok, és a hosszú távú prognózis mindkét csoportban azonos. EKG-n: a QIRS komplex általában nem változik, esetenként az R hullám amplitúdója csökken, az ST szegmens lefelé tolódhat el az izolintól (subendocardialis infarktus), a T hullám negatív, „koszorúér”, esetenként kétfázisú, ill. 1-2 hónapig negatív marad.

A testhőmérséklet szubfebrilis szintre történő emelkedése 1-2 napig fennáll, a laboratóriumi adatokat a reszorpciós-nekrotikus szindróma ugyanazok a megnyilvánulásai jellemzik, mint a nagy fókuszú miokardiális infarktus esetén, de kevésbé kifejezettek és kevésbé tartósak. A kezelést ugyanazon elvek szerint végezzük, mint a nagyfokális miokardiális infarktus esetében.

A trombolízis hatékonysága kis fokális MI-ben nem bizonyított.

Figyelem! A leírt kezelés nem garantálja a pozitív eredményt. Megbízhatóbb információért MINDIG forduljon szakemberhez.

A szívinfarktus a koszorúér-betegség klinikai formája, amelyet a szívkoszorúér keringésének teljes leállása által okozott ischaemiás szívizom nekrózis kialakulása jellemez. A koszorúerek trombózisán alapul.

Etiológia: A legtöbb esetben az MI kialakulásának alapja a koszorúerek atherosclerotikus károsodása, amely lumenszűkülést okoz. Az artériák ateroszklerózisát gyakran az ér érintett területének akut trombózisa kíséri, ami a szívizom megfelelő területének vérellátásának teljes vagy részleges leállását okozza. A trombózis kialakulását elősegíti a megnövekedett vér viszkozitása. Egyes esetekben az MI a koszorúerek ágainak görcsének hátterében fordul elő. További okok lehetnek a koszorúér embolizáció (koagulopátia okozta trombózis, zsírembólia), a koszorúerek veleszületett rendellenességei. Az MI kialakulását olyan rizikófaktorok segítik elő, mint a diabetes mellitus, magas vérnyomás, elhízás, fizikai inaktivitás, diszlipidémia, öröklődés (ischaemiás szívbetegség esetén), életkor, lelki stressz, alkoholizmus, dohányzás stb.

Patogenezis: az endotélium integritásának megsértése, ateroszklerotikus plakk eróziója vagy szakadása -> vérlemezkék adhéziója, „vérlemezke-dugó” kialakulása -> vörösvértest-rétegek, fibrin, vérlemezkék, a parietális trombus gyors növekedésével és a vérlemezkék teljes elzáródásával artériás lumen -> az adott koszorúér által ellátott szívizom régió ischaemiás károsodása (15-20 perc, reverzibilis állapot) -> myocardialis nekrózis (20 percnél tovább, irreverzibilis állapot).

Osztályozás:

1. A lézió térfogata szerint:

1. Nagyfokális (transzmurális), Q-infarktus
2. Kis fokális, nem Q infarktus

2. Az elváltozás mélysége szerint:

1. Transzmurális
2. Intramurális
3. Subendocardialis
4. Subepicardialis

3. Fejlődési szakaszok szerint (Q-infarktus esetén):

1. Rendkívül akut vagy fejlődő (legfeljebb 6 óra)
2. Akut vagy fejlett (6 óra – 7 nap)
3. Szubakut, hegesedés vagy gyógyulás (7-28 nap)
4. Gyógyult vagy heg (29 naptól kezdődően)

4. Lokalizáció szerint:

1. Bal kamrai MI (anterior, posterior, lateralis, inferior)
2. Izolált csúcsi szívinfarktus
3. Az interventricularis septum (septum) MI
4. Jobb kamrai MI
5. Kombinált lokalizációk: posterior-inferior, anterior-lateral stb.

5. Lefelé:

1. Monociklikus
2. Hosszadalmas
3. Ismétlődő MI
4. Ismételt MI

A „komplikációmentes” MI klinikai változatai. A leggyakoribb az MI anginás változata. Erős mellkasi fájdalomként nyilvánul meg, általában nyomó, szorító, égető jellegű, amely a bal karba és a lapockába, a nyakba, az alsó állkapocsba sugárzik, és halálfélelem, szorongás, izgatottság és hideg érzése kísérheti. izzad. 20 percig vagy tovább tart. A legtöbb esetben nem enyhül teljesen a nitroglicerin szedése, és néha a kábító fájdalomcsillapítók ismételt injekciója sem. A fájdalom szindróma „hullámos” jellegű lehet, enyhén csökken, majd ismét erősödik.

Az asztmás változatban a vezető megnyilvánulások az akut bal kamrai elégtelenség - szív-asztma vagy tüdőödéma és mellkasi fájdalom

hiányozhat vagy enyhe lehet. Gyakrabban fordul elő CHF-ben szenvedő idős betegeknél. Gyakrabban alakul ki ismételt MI-vel.

Az MI gasztralgiás (hasi) változata epigasztrikus fájdalomban nyilvánul meg, és hányinger, hányás és puffadás kísérheti. Az objektív vizsgálat akár az elülső hasfal izmainak feszültségét is észlelheti, ami esetenként laparotomiához vezet. Emlékeztetni kell tehát arra, hogy minden „akut has” gyanúja esetén EKG-t fel kell venni. Gyakrabban figyelhető meg rekeszizom MI-vel.

Az aritmiás változatot különféle ritmuszavarok jellemzik, például pitvarfibrilláció, supraventricularis, kamrai tachycardia. Atrioventricularis és sinoauricularis blokkok is rögzíthetők. A fájdalom szindróma hiányozhat vagy enyhe lehet. Ezért, különösen ha először fordul elő tachy- vagy bradyarrhythmia, különösen olyan egyéneknél, akiknél a koszorúér-betegség kockázati tényezői vannak, a myocardialis nekrózis biomarkereinek elemzése szükséges az MI kizárásához.

A cerebrovaszkuláris változat eltérő természetű agyi tünetekkel nyilvánul meg: ájulás, szédülés, fokális neurológiai tünetek, hányinger, hányás, esetenként átmeneti agyi érkatasztrófa jelei, esetenként súlyos szélütés jellegűek. Az agyi ischaemia a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatt alakul ki. A tünetek reverzibilisek vagy tartósak lehetnek. Leggyakrabban idős betegeknél fordul elő, akiknek kezdetben szűkülete van az extracranialis és intracranialis artériákban, gyakran agyi érkatasztrófákkal a múltban.

Az MI alacsony tünetmentes (fájdalommentes) formája nem olyan ritka. Ebben az esetben a korábbi szívinfarktusra utaló jelek az EKG-n vagy a boncolás során kapott véletlenszerű lelet, és a gondos anamnézis felvétel nem tár fel anginás fájdalom epizódját.

Diagnózis: 1. anamnézis (kockázati tényezők, volt-e korábban szívinfarktus, angina pectoris jelenléte, öröklődés). 2. vizsgálat (a bőr sápadtsága, nedvessége, előfordulhat cianózis, bőrhőmérséklet csökkenés; szív előtti pulzáció, feltöltött nyaki vénák, pulzálásuk). 3.fizikai vizsgálat (emelkedett vérnyomás, szapora szívverés (komplikált esetekben, fordítva), nedves zörej a tüdőben; tompa hangok, szívburok súrlódási zöreje, szisztolés zörej, proto-diastolés galopp ritmus).

4. laboratóriumi diagnosztika: CBC (leukocitózis figyelhető meg több órával az MI kezdete után, majd ESR növekedés és leukociták csökkenése), markerek (a troponinok T és I 3-4 óra elteltével emelkedni kezdenek és magas szinten maradnak szint legfeljebb 14 napig; CK-MB - emelkedés 4-5 óra elteltével, legfeljebb 3-4 nap; mioglobin 2 órával a roham kezdete után).

5.műszeres diagnosztika: EKG (akut periódusban - ST eleváció, magas T hullám; akut időszakban - ST eleváció, kóros Q hullám, T hullám inverzió; szubakut periódusban - ST izolinra ereszkedik, negatív T, patológiás Q; heges stádiumban – kóros Q-hullám, ST az izolinon, T pozitív),

További: Ultrahang (hipo- és akinézia zónák), ​​radioizotópos diagnosztika (hideg és meleg gócok), CT, MRI, angiográfia és koszorúér angiográfia.

Kezelés: Sürgősségi ellátás:

1. Ágynyugalom;

2. Ha a beteg nem vett be nitroglicerint: 0,5 mg rövid hatású nitroglicerint a nyelv alá egyszer, majd 5 percenként legfeljebb 3 alkalommal a pulzusszám (pulzusszám ≤100 ütés/perc) és a szisztolés vérnyomás szabályozása mellett. BP ≥ 100 Hgmm).

3. Megbízható intravénás hozzáférés biztosítása: perifériás intravénás katéter;

4. Acetilszalicilsav 150-300 mg-os adagban, rágja el a tablettát, vegye be szájon át.

5. β-blokkolókat minimális dózisban orális adagolásra (biszoprolol 1,25 mg vagy metoprolol-szukcinát 12,5 mg, vagy karvedilol 3,125 mg vagy nebivolol 1,25 mg) kell felírni, ha a betegnek nem áll fenn: 1) szívelégtelenség tünetei; 2) a bal kamrai ejekciós frakció bizonyított csökkenése ≤35%; 3) magas a kardiogén sokk kockázata (70 év feletti életkor, szisztolés vérnyomás 110 vagy 0,24 másodperc vagy II-III fokú atrioventricularis blokk; 5) bronchiális asztma.

6. A fájdalomcsillapítás első számú gyógyszere a morfium, amely a félelem és a szorongás érzését is csökkenti. A morfiumot kizárólag intravénásan és frakciókban adjuk be: 10 mg-ot (1 ml 1%-os oldat) 10 ml fiziológiás oldattal hígítunk, és lassan adagoljuk, először 4-8 mg-ot, majd további 2 mg-ot 5-15 perces időközönként. a fájdalom szindróma teljesen megszűnik, vagy a mellékhatások megjelenéséig (hányinger és hányás, hipotenzió, bradycardia és légzésdepresszió). A hipotenziót és a bradycardiát az atropin lassú intravénás beadásával állítják le: 1 mg-ot (1 ml 0,1%-os oldat) 10 ml sóoldatban hígítanak, és 0,1-0,2 mg-ot adnak be 15 perces időközönként (maximális adag 2 mg). Ha a légzés percenként 10-nél kevesebbre lassul, vagy Cheyne-Stokes típusú légzés lép fel, a naloxon lassú intravénás adagolása javasolt: 0,4 mg (1 ml oldat) 10 ml sóoldattal hígítva és 0,1-0,2 mg 15 perces időközönként (maximális adag 10 mg). Erős szorongás esetén nyugtatót adnak be, de sok esetben morfium is elegendő. Az ACS hatékony fájdalomcsillapítási módja a neuroleptanalgézia: a fentanil kábító fájdalomcsillapító (1-2 ml 0,005%-os oldat) és a neuroleptikus droperidol (2-4 ml 0,25%-os oldat) egyidejű alkalmazása. Az egy fecskendőben 10 ml sóoldattal hígított keveréket intravénásan, lassan, a vérnyomás és a légzésszám szabályozása mellett adjuk be. A fentanil adagja 0,1 mg (2 ml), és 60 év feletti, 50 kg-nál kisebb testtömegű vagy krónikus tüdőbetegségben szenvedőknek - 0,05 mg (1 ml). A gyógyszer hatása legfeljebb 30 percig tart, amelyet figyelembe kell venni a fájdalom visszatérésekor és a beteg szállítása előtt. A Droperidol kifejezett értágulatot okoz, ezért adagja a kezdeti szinttől függ: 100 Hgmm-ig terjedő szisztolés vérnyomás mellett. - 2,5 mg (1 ml 0,25%-os oldat), 120 Hgmm-ig. - 5 mg (2 ml), 160 Hgmm-ig. - 7,5 mg (3 ml), 160 Hgmm felett. - 10 mg (4 ml).

7. Légzési problémák enyhítésére: légszomj, akut szívelégtelenség, hipoxia (a vér oxigénszaturációja pulzoximéterrel (SaO2) mérve kevesebb, mint 95%), az oxigént 2-4 l/perc sebességgel maszkon keresztül ill. orrkanül.

Az MI kezelésére használt gyógyszerek csoportjai:

1. Trombolitikumok (sztreptokináz, altepláz) STEMI-re
2. Antikoagulánsok (frakcionálatlan heparin, kis molekulatömegű heparin - enoxaparin), fondaparinux. Heparin IV bolus
3. Thrombocyta-aggregáció gátló szerek (acetilszalicilsav, klopidogrél, tiklopidin)
4. Nitrátok
5. Bétablokkolók
6. Statinok (atorvasztatin, rozuvasztatin)
7. iAPF (sartans)

Primer és másodlagos prevenció: Primer prevenció: a kockázati tényezők kezelése az atherosclerosisos események gátlása érdekében. Másodlagos prevenció: megakadályozza a szövődményeket és gátolja a klinikai tünetek súlyosbodását.

Az elsődleges prevenció olyan nem gyógyszeres intézkedésekből áll, amelyek az életmód javítását és a rizikófaktorok befolyásolását célozzák, módosítható kockázati tényezők közé tartozik a diszlipidémia, az alacsony fizikai aktivitás, a dohányzás, az artériás magas vérnyomás, a túlsúly és elhízás, valamint a cukorbetegség. Megelőző intézkedések: hagyja abba a dohányzást, növelje a fizikai aktivitást (aerob, dinamikus, amely a legtöbb izomcsoportot érinti, edzi a szív- és légzőrendszert és növeli az állóképességet - futás, tempós séta, úszás, aerobik stb.); az időtartam és a súlyosság meghatározására a gyakoriság szabályozása szolgál fizikai aktivitás szívösszehúzódások: szubmaximális pulzus = (220 éves kor) * 0,75 Dislipidémia korrekciója (koleszterin kevesebb, mint 4 mmol/l, LDL kevesebb, mint 1,5 mmol/l) Egészséges táplálkozás (a napi kalóriatartalom kiszámításával diéta, diéták: tengeri hal, 1-2 evőkanál növényi olaj, hüvelyesek, zöldségek, gyógynövények, gyümölcsök, szójabab, növényi termékek magas rosttartalmú, pektinnel) Nevelő munka a lakosság körében.

Másodlagos prevenció: nem gyógyszeres kezelés (dohányzás abbahagyása, diéta, fizikai aktivitás, vérnyomásszabályozás, diabetes mellitus), gyógyszeres terápia: vérlemezke ellenes szerek (aszpirin 75-100 mg,

klopidogrél 75 mg/nap) - kettős thrombocyta-aggregáció gátló kezelés időtartama 12 hónap, béta-blokkolók, ACE-gátlók, sartanok (valzartán), aldoszteron receptor blokkolók (eplerenon), sztatinok (atorvasztatin 80 mg/nap, rozuvasztatin, szimvasztatin), dihidropiridin kalcium antagonisták , nitrátok. Influenza elleni védőoltás.

A rehabilitáció szakaszai:

1. fekvőbeteg (kórház vagy érközpont infarktus osztályának rendes osztályán indul és végzi)
2. fekvőbeteg-rehabilitáció (fekvőbeteg kardiológiai rehabilitációs osztályon történik)
3. járóbeteg (a szakosodott Rehabilitációs Központ rendelő- és járóbeteg osztályán, beleértve a kardiológiát, vagy egy területi ambulancián végzik). Ebben a szakaszban, a kórházból való elbocsátást követő első hónapokban ezeket az intézkedéseket orvosi felügyelet mellett, majd önállóan kell végrehajtani.

A fizikai edzés pozitív hatását a következő hatások magyarázzák: anti-ischaemiás, anti-atheroscleroticus, antitrombotikus, antiaritmiás, mentális.

A rehabilitáció alapelvei:

1. egyéni megközelítés
2. korai kezdés
3. szigorú adagolás és ütemezés
4. folytonosság és rendszeresség

A szívinfarktus (MI) a szív egy részének ischaemiás nekrózisa, amely a szívizom oxigénigénye és a szívkoszorúereken keresztül történő szállítása közötti akut eltérés eredménye.

Epidemiológia: A MI az egyik leggyakoribb halálok a fejlett országokban; az USA-ban évente 1 millió beteg, 1/3-uk meghal, fele az első órán belül; 500 férfi és 100 nő előfordulása 100 ezer lakosra vetítve; 70 éves korukig a férfiak gyakrabban betegszenek meg, majd a nőkkel egyformán.

Az MI etiológiája: koszorúér trombózis az ateroszklerotikus plakk területén (90%), ritkábban - koszorúér görcs (9%), thromboembolia és egyéb okok (koszorúér-embólia, veleszületett szívkoszorúér-hibák, koagulopátia - 1%) ).

A szívinfarktus patogenezise: az endothel integritásának megsértése, az ateroszklerotikus plakk eróziója vagy szakadása; a vérlemezkék adhéziója, a „thrombocytadugó” kialakulása; a vörösvértestek, a fibrin, a vérlemezkék rétegződése a parietális trombus gyors növekedésével és az artéria lumenének teljes elzáródása, vérrel ellátott szívizom régió ischaemiás károsodása (15-20 perc, reverzibilis állapot)  myocardialis nekrózis (irreverzibilis állapot).

Az MI klinikai képe és lefolyásának változatai.

A tipikus MI klinikai lefolyásában 5 periódus van:

1. Prodromális, vagy infarktus előtti időszak (több perctől 1-1,5 hónapig) – klinikailag instabil angina klinikájában nyilvánul meg átmeneti ischaemiás EKG-elváltozásokkal.

2. A legakutabb időszak (2-3 órától 2-3 napig) – gyakran hirtelen jelentkezik, az EKG-n a nekrózis jeleinek megjelenése határozza meg, a lefolyás különböző változatai jellemzőek:

a) anginás variáns (status anginosus, tipikus változat) - rendkívül intenzív, hullámos, nyomó ("karika, vasfogók szorítják a mellkast"), égő ("tűz a mellkasban, forró víz érzése"), szorítás, feltörő, éles ("tőr") fájdalom a szegycsont mögött, nagyon gyorsan növekszik, széles körben kisugárzik a vállakba, alkarba, kulcscsontba, nyakba, bal alsó állkapocsba, bal lapocka, lapockaköz, több órától 2-3 napig tart , izgatottsággal, félelemérzettel, motoros nyugtalansággal, vegetatív reakciókkal kísérve, a nitroglicerin nem enyhíti.

b) asztmás variáns (AFV) – szív-asztma vagy alveoláris tüdőödéma klinikai megnyilvánulásaiban nyilvánul meg; gyakrabban fordul elő ismételt MI-ben, súlyos magas vérnyomásban, idős korban, a papilláris izmok diszfunkciójában, relatív mitrális billentyű-elégtelenség kialakulásával

c) aritmiás változat - paroxizmális tachycardia, kamrafibrilláció, teljes AV-blokk eszméletvesztéssel stb.

d) hasi (gasztralgiás) változat - fájdalom hirtelen jelentkezik az epigasztrikus régióban, émelygéssel, hányással, gyomor-bélrendszeri parézissel, súlyos puffadással, a hasfal izmainak feszültségével; gyakrabban fordul elő a nekrózis alacsonyabb lokalizációjával

e) agyi variáns - kezdődhet az agyi keringés dinamikus zavarainak klinikai megnyilvánulásaival (fejfájás, szédülés, motoros és érzékszervi zavarok).

f) perifériás a fájdalom atipikus lokalizációjával (balkezes, bal lapocka, gége-garat, felső csigolya, mandibula)

g) törölve (alacsony tünet)

Az MI egyéb ritka atípusos változatai: collaptoid; víztől irtózó

3. Akut időszak (legfeljebb 10-12 nap) - a nekrózis határai véglegesen meghatározódnak, myomalacia fordul elő benne; A fájdalom megszűnik, a reszorpciós-nekrotikus szindróma jellemző (a testhőmérséklet emelkedése subfebrilisre, neutrofil leukocitózis, az ESR növekedése 2-3 napról 4-5 napig, számos szívspecifikus enzim aktivitásának növekedése az LHC-ben: AST, LDH és LDH1, CPK, CPK-MV, mioglobin, TnT, TnI).

4. Szubakut időszak (legfeljebb 1 hónap) – heg képződik; A reszorpciós-nekrotikus szindróma és a szívelégtelenség megnyilvánulásai enyhülnek és eltűnnek.

5. Posztinfarktus cardiosclerosis: korai (6 hónap előtt) és késői (6 hónap után) – a kialakult heg megszilárdulása.

1. jellegzetes fájdalom szindróma (status anginosus), amelyet nitroglicerin nem enyhít

2. A myocardialis necrosisra vagy ischaemiára jellemző EKG-elváltozások

AlapjánBayley, az MI alatti EKG három zóna hatására alakul ki: nekrózis zónái- a lézió közepén helyezkedik el (Q hullám), kárzónák- a nekrózis zóna (ST szegmens) perifériáján található, ischaemiás zónák- a sérülési zóna perifériáján található (T hullám)

Tipikus változások jellemzőK-miokardiális infarktus:

1) a legakutabb időszak– először egy magas, hegyes T-hullám (csak ischaemiás zóna van), majd az ST-szakasz kupola alakú kiemelkedése jelenik meg, és összeolvad a T-hullámmal (sérülési zóna jelenik meg); az infarktussal ellentétes szívizomzónákat jellemző elvezetésekben az ST szegmens reciprok depressziója rögzíthető.

2) akut időszak– nekrózis zóna jelenik meg (patológiás Q-hullám: időtartama több mint 0,03 s, amplitúdója több mint ¼ R hullám az I vezetékekben, aVL, V1-V6 vagy több mint ½ R hullám a II, III, aVF vezetékekben), az R hullám csökkenhet vagy eltűnhet; Megkezdődik a negatív T hullám kialakulása.

3) szubakut időszak– az ST szegmens visszatér az izolinba, negatív T-hullám képződik (csak nekrózis és ischaemia zónák jelenléte jellemzi).

4) infarktus utáni kardioszklerózis– a kóros Q hullám megmarad, a negatív T hullám amplitúdója csökkenhet, idővel kisimulhat, sőt pozitív is lehet.

NonQ szívinfarktus esetén az EKG változása stádiumtól függően csak az ST szegmenssel és a T-hullámmal történik, az EKG jellemző elváltozásai mellett MI is jelezhető a bal oldali köteg ág első teljes blokádja.

TopAz MI klinikai diagnózisa EKG adatok alapján: elülső septum – V 1 -V 3; anterior apikális – V 3, V 4; anterolaterális – I, aVL, V 3 -V 6; elülső kiterjedt (elterjedt) – I, II, aVL, V 1 -V 6; anteroposterior – I, II, III, aVL, aVF, V 1 -V 6; oldalsó mély – I, II, aVL, V 5 -V 6; oldalsó magas – I, II, aVL; hátsó phrenicus (alsó) – II, III, aVF.

Ha a standard EKG nem túl informatív, akkor további elvezetésekben (az Ég mentén stb.) EKG-t készíthet, vagy kardiotopográfiai vizsgálatot végezhet (60 elvezetés).

Miokardiális infarktus a szívizom egy részének nekrózisa, amely a szívkoszorúér-véráramlás károsodása és a szívizom hipoxia együttes hatása következtében alakul ki, ami a szív, az erek és más szervek működési zavarához vezet.

A nekrózis prevalenciájától függően nagy- és kisfokális infarktusokat különböztetnek meg. Figyelembe véve a nekrózis elhelyezkedését a kamrafal vastagsága szerint, megkülönböztetünk transzmurális, intramurális, subendocardialis és subepicardialis infarktust. A nekrózis lokalizációja alapján leggyakrabban a bal kamra elülső, oldalsó és hátsó falát, valamint a septalis infarktust különböztetik meg. Gyakran előfordul, hogy a betegek egyidejűleg károsítják a szívizom különböző részeit.

Etiológia:

A szívinfarktus oka a koszorúér-keringés, a légzés és a trombusképződés neuroendokrin szabályozásának megsértése. A koszorúér véráramlásának zavarai: ez anatómiai szűkület, görcs, trombózis, koszorúerek embóliája, hipoxia és a szívizom metabolikus folyamatainak mély zavarai, a koszorúér-szklerózis és a szívizom hipoxia hatásainak kombinációja.

A szívinfarktus kialakulását elősegítő tényezők: dohányzás, rendszertelen és kiegyensúlyozatlan táplálkozás, elhízás, mentális és fizikai stressz, genetikai szabályozási hiány.

Patogenezis:

A szívizom nekrózisához vezető tényezők a koszorúér véráramlásának zavara, hipoxia és az anyagcsere megváltozása.
A myocardialis nekrózis megjelenéséből adódó tényezők: akut szívelégtelenség, akut érelégtelenség, szívritmuszavar, szívizom szakadás, thromboendocarditis kialakulása.

A szívizom egy részének nekrózisa a koszorúér véráramlásának két-három órával történő leállása után következik be, a kollaterálisok miatti csekély kompenzációval, és ez határozza meg a klinikai megnyilvánulások súlyosságát. A nekrózis kialakulása hosszabb lehet a károsodott véráramlás intenzív kompenzálásával és a hipoxia, mint fő kórokozó hatásával. A kórokozó tényezők egyidejű hatása is lehet, ami kedvező lehetőséget teremt a kialakuló szívizom nekrózis hegesedésére és funkcióinak helyreállítására.

Klinikai kép:

A szívinfarktus fő klinikai tünete a fájdalmas roham. A szívinfarktus során fellépő fájdalom lokalizációja és besugárzása nem különbözik jelentősen az anginás roham idején tapasztaltaktól. Gyakran intenzív fájdalomroham alakul ki a retrosternalis régióban, precordialis régióban, esetenként a fájdalom a mellkas teljes anterolaterális felületére terjed, ritkábban atipikus lokalizáció is megjelenhet.

Egy tipikus szívinfarktus esetén a fájdalom a bal karba, a vállba, a lapockaba, egyes esetekben a jobb karba, a lapockaba és az állkapocsba sugárzik.

A fájdalom jellege nagyon változatos: nyomás, szorítás, vágás. A fájdalom nem csillapodik a nitroglicerin szedésével, és gyógyszerek, neuroleptoalgézia és még érzéstelenítés is szükséges. A fájdalmas támadás időtartama változhat - 1-2 órától több napig.

Hallgatáskor néma hangok figyelhetők meg, számos betegnél preszisztolés galopp ritmus hallható Botkin pontjában. A betegség első napján szívburok súrlódási zaj jelentkezhet, amely reaktív pericarditishez kapcsolódik, amely rövid ideig - egy-három napig - fennállhat.

A szívinfarktusos esetek 30 százaléka atipikusan jelentkezhet. A következő formákat különböztetjük meg: asztmás, gasztrológiai, aritmiás, agyi és tünetmentes.

A miokardiális infarktus gasztralgiás változatát fájdalmas roham megjelenése jellemzi az epigasztrikus régióban, amely a retrosternalis térbe terjed. Ugyanakkor diszpepsziás panaszok jelentkeznek: levegővel böfögés, csuklás, hányinger, ismétlődő hányás, puffadás a hasüreg tágulásának érzésével. A szívinfarktus gastrolgikus változatát meg kell különböztetni az élelmiszer eredetű toxikus fertőzéstől, a perforált gyomorfekélytől és a hasnyálmirigy-gyulladástól.

A szívinfarktus asztmás változatát az akut bal kamrai elégtelenség kialakulása jellemzi, amely úgy tűnik, hogy elhomályosítja a fájdalom szindrómát, és fulladásos roham formájában nyilvánul meg.

A szívinfarktus aritmiás változatát akut ritmuszavar fellépése jellemzi életveszélyes aritmia kialakulásával. Ezek közé tartozik a politopikus kamrai extrasystole, a kamrai tachycardia, a kamrai fibrilláció, a paroxizmális tachycardia, a pitvarfibrilláció és a szívvezetési zavarok.

A szívinfarktus agyi változata. Az agyi keringési zavarok kialakulása okozza a szívinfarktus akut periódusában, amely az agy vérellátásának csökkenésével jár, különösen a kardiogén sokk kialakulásával. Ez általános agyi tünetek megjelenésében nyilvánul meg agyi ischaemia tüneteivel: hányinger, szédülés, tudatzavar, ájulás kialakulásával, valamint gócos tünetek formájában az agyban, szimulálva az agyi keringés megsértését egy vagy az agy másik területe.

A szívizominfarktus tünetmentes változatát a szívinfarktus klinikai megnyilvánulásainak hiánya és az akut miokardiális infarktus váratlan megnyilvánulása jellemzi az EKG-n. Ennek a változatnak a gyakorisága a betegség összes atipikus formája között egytől tíz százalékig terjed.

Az ismétlődő miokardiális infarktus hosszú, elhúzódó, 3-4 hetes vagy hosszabb lefolyású. A betegség ezen formája a szívizom nekrózisos területeinek kötőszöveti pótlásának lassú folyamatain alapul.

A recidiváló szívinfarktus klinikai képét a különösen gyakori paroxizmális mellkasi fájdalom megnyilvánulása, változó intenzitású fájdalmas roham kialakulása jellemzi, amelyet akut ritmuszavarok és kardiogén sokk kialakulása kísérhet. Gyakran ismétlődő miokardiális infarktus alakul ki a lefolyás asztmás változatának megfelelően.

Diagnosztika:

A szívinfarktus diagnózisa elektrokardiográfiás vizsgálat adatain, biokémiai paramétereken, megnövekedett kreatin-foszfokináz (CPK), laktát-dehidrogenáz (LDH), AST és ALT szintjén alapul. A szívinfarktus jeleit az EKG-n kóros Q-hullám megjelenése, az R-hullám feszültségének csökkenése vagy az S-T intervallum növekedése és a T-hullám inverziója észleli.

A szívinfarktus diagnózisa az anginás roham klinikai képe, az EKG-n jellemző változások: kóros Q-hullám megjelenése, az S-T szegmens emelkedése, monofázisos görbe, negatív T-hullám alapján történik.

A roham jellegzetes klinikai képe jellegzetes szekvenciák megjelenésével (hiperleukocitózis, hipertermia, fokozott vörösvértest-ülepedés, szívburokgyulladás jelei) szívinfarktusra utal, és akkor is kezeli a beteget, ha az EKG-n nincsenek szívelégtelenségre utaló változások. támadás.

A diagnózist a betegség további lefolyásának elemzése, a hiperfermentémia, a szövődmények, különösen a szív bal kamrai elégtelenségének azonosítása igazolja. Ugyanígy indokolt az a retrospektív diagnosztikai feltételezés, hogy a szívinfarktus más betegségek lefolyását vagy a posztoperatív időszakot bonyolítja.

A kis gócú infarktus diagnosztizálásához a betegnek rendelkeznie kell a fent említett három komponenssel (a fájdalmas roham intenzitása és időtartama, a vér, a testhőmérséklet, a szérumenzimek reaktív változásai és az EKG-változások általában kevésbé kifejezettek).

A diagnózis megbízhatósága csak a negatív T-hullám megjelenésén alapul (meggyőző klinikai és laboratóriumi adatok hiányában ez kétséges). Általában kis fokális infarktus figyelhető meg azoknál az embereknél, akik régóta szenvednek koszorúér-betegségben és kardioszklerózisban.